Autoimūnas ādas slimības kaķiem. Autoimūnas ādas slimības suņiem. Pemphigus foliaceus un eritematozi

Šīs grupas slimības ir nespējas rezultāts imūnsistēma atšķirt "mūsu" no "viņiem". Tā rezultātā organisms ražo autoantivielas, tas ir, antivielas pret sava ķermeņa audiem. Dažas no šīm slimībām ir pazīstamas kā "imūnās izraisītas", tās attīstās antigēna-antivielu kompleksu veidošanās dēļ. Autoimūnas slimības var izraisīt baktērijas, vīrusi, zāles, audzēji un, iespējams, vakcinācija.

JOGA ir visizplatītākā no visām suņu imūnsistēmas slimībām. Šīs slimības gadījumā imūnsistēma uzbrūk un iznīcina paša organisma sarkanās asins šūnas. Šādu reakciju var izraisīt vīrusi, zāles, iespējams, vakcinācija un pat vēzis. Slimība var attīstīties pēkšņi un ātri pārvērsties par akūtā stadija bet var būt hronisks. Jo vairāk sarkano asins šūnu tiek iznīcinātas, jo sliktāka ir prognoze.

Akūtā JOGAS attīstībā suns ir nomāktā stāvoklī, vienas līdz trīs dienu laikā viņam var rasties drudzis, elpas trūkums, smaganu krāsa ir gaiši rozā, urīna krāsa ir tumša. Var rasties kustības grūtības. Hroniskā formā slimība noris remisiju un recidīvu veidā.

Diagnoze un ārstēšana. Jogas diagnostika balstās uz klīniskās pazīmes un asins analīžu rezultātus. Ir ļoti svarīgi pēc iespējas ātrāk sākt ārstēšanu ar kortikosteroīdiem vai citām zālēm, kas nomāc imūnsistēmas darbību. Asins pārliešana ir pretrunīga ne tikai tāpēc, ka pārāk aktīva imūnsistēma iznīcinās svaigas sarkanās asins šūnas, bet arī tāpēc, ka dažreiz tas pat pasliktina suņa stāvokli. Bet ir retas situācijas, kad asins pārliešana ir vienīgais veids, kā saglabāt suni dzīvu.

Termins "trombocitopēnija" nozīmē samazinātu mazu šūnu, ko sauc par trombocītiem vai trombocītiem, daudzumu asinīs. Trombocīti ir iesaistīti asinsrecē, tāpēc to trūkums var izraisīt asiņošanu un zilumu veidošanos jebkura iemesla dēļ.

IOT biežāk sastopamas mātītēm neatkarīgi no tā, vai suns ir sterilizēts vai nē. Šis stāvoklis var attīstīties pēc infekcijas, kā arī imūnsistēmas reakcijas uz noteiktām zālēm rezultātā. Pirmā pazīme var būt zilums, kas nejauši pamanīts ķermeņa zonā ar mazāk bieziem matiem. Slimā suņa izkārnījumi parasti ir melni kuņģa-zarnu trakta asiņošanas dēļ, un urīnā ir arī asinis. Dažiem suņiem ir deguna asiņošana.

IOT diagnostika un ārstēšana. Veterinārārstam ir jānošķir trombocitopēnija no hemolītiskās anēmijas vai citiem asiņošanas traucējumiem. Ir nepieciešams veikt precīzu trombocītu skaitu uz vienu asins tilpuma vienību. Ārstēšana parasti tiek veikta ar kortikosteroīdiem. Dažreiz tiek izmantota asins un trombocītu pārliešana kopā ar zālēm, kas nomāc imūnsistēmas darbību. Tāpat kā ar imūnsistēmu izraisītu hemolītisko anēmiju, dažiem suņiem attīstās hroniska slimības forma, kas prasa ilgstoša ārstēšana zāles, kas nomāc imūnsistēmas darbību.

Neitropēnija ir zems neitrofilu (balto asinsķermenīšu veids) līmenis asinīs. Dažas zāles, piemēram, sulfonamīdi un pretkrampju līdzekļi, var izraisīt stāvokli, kurā imūnsistēma nomāc neitrofilu veidošanos. Slimība labi reaģē uz ārstēšanu ar kortikosteroīdiem.

Šī artrīta forma attīstās, veidojoties sinovijs antigēnu-antivielu kompleksi. Šādu artrītu var pavadīt muskuļu iekaisums (polimiozīts) vai nervu galu iekaisums (polineirīts). Visas imūnsistēmas izraisītā artrīta formas ārstē ar kortikosteroīdiem un citām zālēm, kas nomāc imūnsistēmas darbību. Dažiem suņiem ar reimatoīdo artrītu nepieciešama operācija un skartās locītavas stabilizācija.

Šis reta slimība- smadzeņu membrānu un asinsvadu iekaisums un muguras smadzenes Var būt saistīts ar imūnkompleksu veidošanos. To novēro jauniem šķirņu suņiem: Akita, Bīgls, Bernes ganu suns, Boksers, Vācu Pointer. Suns cieš no periodiskām sāpēm kaklā, kustas negribīgi. Krampji ilgst apmēram nedēļu. Kortikosteroīdu lietošana atvieglo slimības gaitu.

Dažas autoimūnas slimības ietekmē ādas šūnas. Saules dermatīts, ko sauc arī par diskoīdu vilkēdi vai eritematozi, ir visizplatītākais. Tas notiek biežāk noteiktu šķirņu suņiem, kas dzīvo saulainā klimatā, nekā citiem. Stāvoklis ir pazīstams kā "kollija deguns", jo kolliji (gludmatainie un garspalvainie) un šeltiji ir visjutīgākie pret to. Šīs slimības risks ir arī balto amerikāņu aitu un Sibīrijas haskiju šķirnēm.

Diagnoze un ārstēšana. Diagnoze tiek noteikta, veicot vizuālu pārbaudi. Tas labi reaģē uz ārstēšanu ar kortikosteroīdiem, ir nepieciešams izmantot aizsardzības pasākumus no saules gaismas.

Šīs slimības ir retas. Visizplatītākā no tām ir pemphigus foliaceus; vispirms atgādina alerģisks dermatīts ar sekundāras bakteriālas infekcijas attīstību, kas skar seju, degunu, ausis un ādu ap acīm. Sistēmiska (vai akūta) sarkanā vilkēde var izraisīt līdzīgas ādas problēmas un turklāt ietekmēt iekšējos orgānus. Suņiem tiek novērotas arī citas autoimūnas ādas slimības, piemēram, infekciozi alerģiska un toksiski alerģiska eksudatīvā eritēma, toksiski alerģiska epidermas nekrolīze un iedzimts dermatomiozīts.

Viens no ķermeņa šūnu uzbrukuma cēloņiem ar savu limfocītu palīdzību var būt paša organisma šūnu līdzīgā struktūra ar baktērijas vai vīrusa antigēniem, t.i. limfocīts "sajauc" savas šūnas ar infekcijas izraisītāju antigēniem.

Parasti tendence uz autoimūnu patoloģiju ir ģenētiska. Predisponējoši faktori var būt UV starojums, infekcijas, nekontrolēta un nepamatota imūnstimulējošu līdzekļu lietošana, pakļaušana jebkurai ķīmiskās vielas.

Kaķu autoimūno slimību būtība vēl nav labi izprotama. Ar pemfigus dzīvnieka imūnsistēmas darbības traucējumi izraisa uzbrukumu viņa paša epidermas šūnām. Ādas šūnu iznīcināšana un to satura izdalīšanās klīniski izpaužas ar tulznu veidošanos.

Otrs iemesls var būt autoreaktīvo limfocītu skrīninga pārkāpums to nobriešanas stadijā. Ja limfocīts nobriešanas stadijā nespēj atšķirt saimniekšūnas no svešiem antigēniem, tad šāds limfocīts ir jāiznīcina. Dažreiz tiek pārkāpti iznīcināšanas mehānismi.

Autoimūnas antivielas: organisms ražo antivielas, kas uzbrūk veseliem audiem un šūnām, it kā tās būtu patogēnas.

Ilgstoša uzturēšanās saulē.

Dažām šķirnēm var būt iedzimta predispozīcija.

Pemfigus veidi

Ir zināms, ka suņus ietekmē četri pemfigus veidi: pemphigus foliaceus, pemphigus erythematous, pemphigus vulgaris un pemphigus vegetative.

Pemphigus foliaceus gadījumā autoantivielas atrodas epidermas visattālākajos slāņos un uz veselas ādas sāk veidoties tulznas. Eritematoza pemfigus norit gandrīz tāpat kā lapu formā, bet mazāk sāpīga.

Pemphigus vulgaris raksturo dziļāku čūlu veidošanās, jo antivielas uzkrājas epidermas apakšējos slāņos. Kas attiecas uz veģetatīvo pemfigusu, tas skar tikai suņus un tiek uzskatīts par retāko šķirni.

Veģetatīvā pemfigus atgādina pemfigus vulgaris, bet ir daudz maigāks, veidojot mazāk sāpīgas čūlas.

Klīniskās pazīmes

Tā kā eksfoliatīvais pemfigus ir visizplatītākais kaķiem, vispirms aplūkojam šāda veida slimības simptomus:

Ģeneralizēti pustulu izsitumi (attēlā), vairākas garozas, nelielas čūlas, ādas apsārtums un nieze ar galvu, ausīm un cirkšņa zona visbiežāk tiek ietekmētas.

Citos gadījumos tiek novērotas lielas papulas, kas piepildītas ar duļķainu šķidrumu.

Ādas biezumā bieži veidojas lielas cistas.

Smagos gadījumos procesā tiek iesaistītas arī smaganas, kā rezultātā rodas problēmas ar zobiem (līdz pat to izkrišanai).

Tāpat procesā tiek iesaistītas nagu gultnes, dzīvnieka nagi sāk slīdēt, dažreiz izkrist. Process ir ļoti sāpīgs, sagādā dzīvniekam smagas ciešanas.

Pietūkuši limfmezgli, kad tos zondē, kaķis skaidri parāda nepatikas. Dzīvnieks kļūst letarģisks, palielinās drudzis un klibums (ja procesā tiek iesaistīti nagi). Ņemiet vērā, ka visas šīs īpašības ir raksturīgas tikai smaga gaita process.

Sekundāra bakteriāla infekcija ir iespējama, pateicoties atvērtu papulu un čūlu sēšanai ar piogēnu mikrofloru.

autoimūna slimība - Tas ir imūnsistēmas darbības pārkāpums, kurā sākas sava ķermeņa orgānu un audu uzbrukums. Citiem vārdiem sakot, imūnsistēma savus audus uztver kā svešus elementus un sāk tos bojāt.

Imūnsistēma ir balto asins šūnu, antivielu un citu komponentu aizsardzības tīkls, kas iesaistīts cīņā pret infekciju un svešu proteīnu noraidīšanu. Šī sistēma atšķir "pašas" šūnas no "svešajām" šūnām ar marķieriem, kas atrodas uz katras šūnas virsmas. Tāpēc organisms atgrūž pārstādītos ādas atlokus, orgānus un pārlietās asinis. Imūnsistēma var darboties nepareizi vai nu nespējas veikt savu darbu, vai pārmērīgas darbības dēļ.

Autoimūno slimību gadījumā imūnsistēma zaudē spēju atpazīt "savus" marķierus, tāpēc tā sāk uzbrukt un noraidīt paša organisma audus kā svešus.

Autoimūno procesu mehānisms ir līdzīgs tūlītēju un aizkavētu alerģiju veidu mehānismam un ir samazināts līdz autoantivielu, imūnkompleksu un sensibilizētu T-limfocītu-killeru veidošanās.

Autoimūno procesu būtība slēpjas apstāklī, ka infekcijas un parazitāro slimību patogēnu, ķīmisko vielu, zāļu, apdegumu, jonizējošā starojuma, barības toksīnu, antigēna struktūraķermeņa orgāni un audi. Iegūtie autoantigēni stimulē autoantivielu sintēzi imūnsistēmā un sensibilizētu T-limfocītu-killeru veidošanos, kas spēj veikt agresiju pret izmainītām un normāli orgāni, izraisot aknu, nieru, sirds, smadzeņu, locītavu un citu orgānu bojājumus.

Autoimūnas slimības ir orgānu slimības (encefalomielīts, tireoidīts, gremošanas sistēmas slimības, ko izraisa hroniskas intoksikācijas un vielmaiņas traucējumi) un sistēmiski (autoimūnas slimības saistaudi, reimatoīdais artrīts). Tie var būt primāri un sekundāri. Primārais rodas iedzimtu un iegūtu imūnsistēmas traucējumu rezultātā, ko pavada tolerances zudums imūnkompetentas šūnas pašantigēniem un aizliegtu limfocītu klonu parādīšanās.

Autoimūno slimību raksturīga iezīme ir ilgstoša viļņota gaita.

Autoimūno slimību diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz anamnēzes datiem . Slimības klīniskās izpausmes, hematoloģiskās, bioķīmiskās un īpašās imunoloģiskie pētījumi antigēnu, antivielu, antigēnu+antivielu kompleksu un sensibilizētu limfocītu noteikšana.

Autoimūnas acu slimības dzīvniekiem:

vai Hronisks virspusējs asinsvadu keratīts ir acs ekstremitāšu un radzenes bojājums, ko izraisa lokāls hronisks iekaisuma process. Infiltrāts, kas veidojas zem radzenes epitēlija, tiek aizstāts ar rētaudi, kas izraisa ievērojamu redzes samazināšanos. Imūnsistēma pati skaita radzeni sveši audi un cenšas to noraidīt.

Pirmie ziņojumi par pannu parādījās apgabalos ar augstu ultravioleto aktivitāti (Austrijā un ASV štats Kolorādo). Līdz šim slimība ir reģistrēta visās pasaules valstīs. Un nav noslēpums, ka pannas gadījumi apgabalos ar paaugstinātu ultravioleto starojumu ir grūtāk un mazāk ārstējami. Tas ļauj secināt, ka gadījumā šī slimība ultravioletie stari spēlē svarīgu lomu. Šī parādība ir saistīta ar faktu, ka ultravioletā starojuma iedarbība uz radzeni paātrina vielmaiņas procesu ātrumu pēdējā. Un jo aktīvāki notiek vielmaiņas procesi, jo aktīvāk imūnsistēma cenšas to noraidīt.

Šī patoloģija visbiežāk sastopama tādu šķirņu suņiem kā Vācu aitu, melnais terjers un milzu šnaucers. Tas ir daudz retāk sastopams citu šķirņu suņiem.

vai Trešā plakstiņa plazmas limfātiskais konjunktivīts ir stāvoklis, kad līdzīga imūnā atbilde ietekmē konjunktīvu un trešo plakstiņu. Plazma mazāk apdraud redzes zudumu, bet rada lielāku diskomfortu acī.

Izcelsmes mehānismi

Autoimūno patoloģiju var raksturot kā imūnsistēmas uzbrukumu ķermeņa orgāniem un audiem, kas izraisa to strukturālos un funkcionālos bojājumus. Reakcijā iesaistītos antigēnus, kas parasti atrodas cilvēkā vai dzīvniekā un ir tiem raksturīgi, sauc par autoantigēniem, bet antivielas, kas spēj ar tiem reaģēt, sauc par autoantivielām.

Ķermeņa autoimunizācija ir cieši saistīta ar imūnās tolerances pārkāpumu, t.i. imūnsistēmas nereaģēšanas stāvoklis attiecībā pret tās orgānu un audu antigēniem.

Autoimūno procesu un slimību mehānisms ir līdzīgs tūlītēju un aizkavētu alerģiju veidu mehānismam un ir samazināts līdz autoantivielu, imūnkompleksu un sensibilizētu T-limfocītu-killeru veidošanās. Abus mehānismus var kombinēt vai arī viens no tiem dominē.

Autoimūno procesu būtība slēpjas apstāklī, ka infekcijas un parazitāro slimību patogēnu, ķīmisko vielu, medikamentu, apdegumu, jonizējošā starojuma, barības toksīnu ietekmē mainās organisma orgānu un audu antigēnā struktūra. Iegūtie autoantigēni stimulē autoantivielu sintēzi imūnsistēmā un sensibilizētu T-limfocītu-killeru veidošanos, kas spēj veikt agresiju pret izmainītiem un normāliem orgāniem, izraisot aknu, nieru, sirds, smadzeņu, locītavu un citu orgānu bojājumus.

Morfoloģiskām izmaiņām autoimūnām slimībām raksturīgas iekaisīgas un distrofiskas izmaiņas iekšā bojāti orgāni. Parenhīmas šūnās ir granulāra distrofija un nekroze. IN asinsvadi tiek novērota gļotādas un fibrinoīda pietūkums un to sienu nekroze, tromboze, ap traukiem veidojas limfocītu-makrofāgu un plazmacītu infiltrāti. Orgānu stromas saistaudos tiek konstatēta distrofija gļotādas un fibrinoīda pietūkuma, nekrozes un sklerozes veidā. liesā un limfmezgli izteikta hiperplāzija, intensīva limfocītu, makrofāgu un plazmas šūnu infiltrācija.

Autoimūnām reakcijām ir liela nozīme daudzu dzīvnieku un cilvēku slimību patoģenēzē. Autoimūno procesu izpēte rada lielu praktisku interesi. Autoimunitātes izpēte ir devusi ievērojamus panākumus vairāku cilvēku un dzīvnieku slimību diagnostikā un terapijā.

Ir noteikts autoimūnās patoloģijas izpausmju spektrs.

Dažiem raksturīgi orgānu bojājumi – orgānu specifika. Piemērs ir Hašimoto slimība ( autoimūns tiroidīts), kurā tiek novēroti specifiski bojājumi vairogdziedzeris, ieskaitot mononukleāro infiltrāciju, folikulu šūnu iznīcināšanu un dīgļu centru veidošanos, ko papildina cirkulējošo antivielu parādīšanās pret noteiktiem vairogdziedzera komponentiem.

Ģeneralizēta vai nespecifiska orgānam, ko raksturo autoimūna reakcija ar kopīgiem antigēniem dažādi ķermeņi un audi, jo īpaši ar šūnu kodola antigēniem. Šādas patoloģijas piemērs ir sistēmiskā sarkanā vilkēde, kurā autoantivielām nav orgānu specifiskuma. Patoloģiskas izmaiņas šajos gadījumos skar daudzus orgānus un galvenokārt ir saistaudu bojājumi ar fibrinoīdu nekrozi. Bieži ietekmē un formas elementi asinis.

Tajā pašā laikā autoimūna reakcija uz pašantigēniem, piedaloties šūnu un humorālajai imunitātei, galvenokārt ir vērsta uz veco, iznīcināto šūnu, audu metabolisma produktu saistīšanu, neitralizēšanu un izvadīšanu no organisma. Normāla fizioloģiskā stāvokļa apstākļos autoimūno procesu iespējamības pakāpe tiek stingri kontrolēta.

Autoimūnas patoloģijas pazīmes, ja ir traucēta autoimūna homeostāze, var būt barjeras antigēnu parādīšanās no audiem, piemēram, acs lēcas, nervu audiem, sēkliniekiem, vairogdziedzeris, antigēni, kas parādījās reibumā neadekvātu ietekmi uz ķermeņa faktoru ārējā vide infekciozs vai neinfekcioza izcelsme, ģenētiski noteikti imunocītu defekti. Attīstās sensibilizācija pret autoantigēniem. Autoantivielas, kas mijiedarbojas ar tām, var nosacīti iedalīt vairākās grupās: autoantivielas, radot bojājumusšūnas, kas ir autoimūnu slimību pamatā; pašas autoantivielas neizraisa, bet pasliktina jau esošas slimības gaitu (miokarda infarkts, pankreatīts un citas); autoantivielas ir liecinieki, kuriem nav būtiskas nozīmes slimības patoģenēzē, bet kuru titra paaugstināšanai var būt diagnostiska vērtība.

Slimības, kas saistītas ar audu bojājumiem, ko izraisa autoantivielas, var rasties šādu iemeslu dēļ:

antigēni;
antivielas;
imunoģenēzes orgānu patoloģija.

Autoimūna patoloģija, ko izraisa antigēni

Šīs patoloģijas iezīme ir tāda, ka sava ķermeņa audus, vai nu bez izmaiņām to antigēnajā sastāvā, vai pēc to maiņas vides faktoru ietekmē, imunoloģiskais aparāts uztver kā svešzemju.

Raksturojot pirmās grupas audus (nervu, acs lēcas, sēkliniekus, vairogdziedzeri), jāatzīmē divas kardinālas pazīmes: 1) tie tiek guldīti vēlāk nekā imūnaparāts, un tāpēc tiem tiek saglabātas imūnkompetentās šūnas (atšķirībā no audi, kas atrodas imūnaparāta priekšā un izdala tiem faktorus, kas iznīcina imūnkompetentās šūnas); 2) šo orgānu asinsapgādes īpatnības ir tādas, ka to noārdīšanās produkti neietilpst asinsritē un nesasniedz imūnkompetentās šūnas. Kad hematoparenhīmas barjeras ir bojātas (traumas, operācijas), šie primārie antigēni nonāk asinsritē, stimulē antivielu veidošanos, kas, iekļūstot caur bojātajām barjerām, iedarbojas uz orgānu.

Otrajai autoantigēnu grupai ir izšķiroša nozīme, ka, iedarbojoties uz ārējais faktors(infekciozs vai neinfekciozs raksturs), audi maina savu antigēno sastāvu un faktiski kļūst organismam sveši.

Autoimūna patoloģija, ko izraisa antivielas

Ir vairākas iespējas:

Ķermenī nonākušajam svešajam antigēnam ir noteicošie faktori, kas līdzīgi paša organisma audu antigēniem, un tāpēc antivielas, kas veidojas pret svešo antigēnu, "kļūdās" un sāk bojāt savus audus. Nākotnē svešā antigēna var nebūt.
Ķermenī nonāk svešs haptēns, kas savienojas ar ķermeņa olbaltumvielām, un pret šo kompleksu tiek ražotas antivielas, kas var reaģēt ar katru tā atsevišķo sastāvdaļu, ieskaitot savu proteīnu, pat ja haptēna nav.
Reakcija ir līdzīga 2. tipam, organismā nonāk tikai svešs proteīns, kas reaģē ar ķermeņa haptēnu un pret kompleksu ražotās antivielas turpina reaģēt ar haptēnu arī pēc svešā proteīna izvadīšanas no organisma.

Autoimūna patoloģija, ko izraisa imunoģenēzes orgāni

Imūnais aparāts nesatur imūnkompetentas šūnas paša organisma audiem, kuras embrioģenēzē atrodas pirms imūnsistēmas. Taču šādas šūnas var parādīties organisma dzīves laikā mutāciju rezultātā. Parasti tos vai nu iznīcina, vai nomāc slāpēšanas mehānismi.

Pēc etiopatoģenēzes autoimūna patoloģija sadalīts primārajā un sekundārajā. Autoimūnas slimības ir primārie.

Autoimūnās slimības ietver diabētu, hronisks tireoidīts, atrofisks gastrīts, čūlainais kolīts, primārā aknu ciroze, orhīts, polineirīts, reimatiskas sirds slimības, glomerulonefrīts, reimatoīdais artrīts, dermatomiozīts, hemolītiskā anēmija.

Primārās autoimūnās patoloģijas patoģenēze cilvēkiem un dzīvniekiem ir tieši saistīta ar ģenētiskiem faktoriem, kas nosaka to pavadošo izpausmju raksturu, lokalizāciju un smagumu. galvenā loma autoimūnas slimības nosaka gēni, kas kodē imūnās atbildes intensitāti un raksturu pret antigēniem - galvenā histokompatibilitātes kompleksa gēniem un imūnglobulīna gēniem.

Autoimūnas slimības var veidoties, piedaloties dažādi veidi imunoloģiskie bojājumi, to kombinācija un secība. Var dominēt sensibilizēto limfocītu (primārā ciroze, čūlainais kolīts) citotoksiskā iedarbība, mutantu imunocīti, kas uztver normālas audu struktūras kā antigēnus ( hemolītiskā anēmija, sistēmiskā sarkanā vilkēde, reimatoīdais artrīts), citotoksiskās antivielas (tiroidīts, citolītiskā anēmija), antigēnu-antivielu imūnkomplekss (nefropātija, autoimūna ādas patoloģija).

Iegūtā autoimūna patoloģija tiek reģistrēta arī neinfekcioza rakstura slimībās. Ir zināma pastiprināta imunoloģiskā reaktivitāte zirgiem ar plašām brūcēm. Pie liela liellopi ketoze, hroniska saindēšanās ar barību, vielmaiņas traucējumi, beriberi izraisa autoimūnus procesus. Jaundzimušajiem tās var rasties kolostrālā ceļā, kad ar jaunpienu no slimām mātēm tiek pārnestas autoantivielas un sensibilizēti limfocīti.

Radiācijas patoloģijā liela, pat vadošā loma tiek piešķirta autoimūniem procesiem. Strauji palielinoties bioloģisko barjeru caurlaidībai, asinsritē nonāk audu šūnas, patoloģiski izmainīti proteīni un ar tiem saistītās vielas, kas kļūst par autoantigēniem.

Autoantivielu veidošanās notiek ar jebkura veida apstarošanu: vienreizēju un daudzkārtēju, ārējo un iekšējo, kopējo un lokālo. To parādīšanās ātrums asinīs ir daudz lielāks nekā antivielām pret svešiem antigēniem, jo organisms vienmēr ražo normālas pretaudu autoantivielas, kurām ir svarīga loma šķīstošo vielmaiņas produktu saistīšanā un izvadīšanā un šūnu nāvē. Autoantivielu veidošanās ir vēl lielāka, ja tiek pakļauta atkārtotai starojuma iedarbībai, tas ir, tas atbilst parastajiem primārās un sekundārās imūnās atbildes modeļiem.

Autoantivielas ne tikai cirkulē asinīs, bet latentā perioda beigās un īpaši staru slimības laikā tās tik spēcīgi saistās ar audiem. iekšējie orgāni(aknas, nieres, liesa, zarnas), ka pat atkārtota smalki sadalītu audu mazgāšana nevar tos noņemt.

Autoantigēni, kas var izraisīt autoimūnus procesus, veidojas arī augstas un zemas temperatūras, dažādu ķīmisko vielu, kā arī dažu zāles izmanto dzīvnieku ārstēšanai.

Buļļu autoimunitāte un reproduktīvās funkcijas

Labāko tēvu koncentrācija valsts audzēšanas uzņēmumos un to spermas izmantošana mākslīgajā apsēklošanā ir būtiski palielinājusi piena ganāmpulku ģenētisko potenciālu. Vīriešu tēviņu plašas izmantošanas apstākļos liela nozīme ir novērtējis savu sēklu kvalitāti.

Autoimunitātes gadījumos pret savu spermu vīriešiem ar normālu ejakulātu citos aspektos samazinās sēklu apaugļošanās spēja un to pēcnācēju embrionālā izdzīvošana.

Imunoloģiskie pētījumi par vaislas tēviņu reproduktīvo spēju atklāja, ka sēklinieku pārkaršana izraisa spermatoģenēzes pārkāpumu, ko papildina autoantivielu parādīšanās asinīs, un ka to iedarbība ir saistīta ar asins-sēklinieku barjeras caurlaidības palielināšanos.

Ir arī pierādījumi, ka, palielinoties tēvu vecumam, dažos izliektajos sēklinieku kanāliņos parādās bazālās membrānas daļēja hialīna deģenerācija, nekroze un sēklas epitēlija izslīdēšana.

Cirkulējošās antivielas pret autologiem spermatozoīdiem ne vienmēr un nekavējoties kavē spermatoģenēzi, jo starp asinīm un sēklas epitēlija šūnām ir spēcīga hematotestikulārā barjera. Tomēr traumas, ilgstoša sēklinieku un visa organisma pārkaršana, kā arī eksperimentāla aktīvā imunizācija vājina šo barjeru, kas noved pie antivielu iekļūšanas Sertoli šūnās un spermatogēnajā epitēlijā un rezultātā tiek traucēta vai pilnībā pārtraukta spermatoģenēze. Visbiežāk process apstājas apaļo spermatīdu stadijā, bet pēc ilgstošas antivielu darbības apstājas arī spermatogoniju dalīšanās.

Eksperimentālās autoimūnas slimības

Jau ilgāku laiku ārstu un biologu uzmanību ir piesaistījis jautājums, vai sensibilizācija pret savām audu sastāvdaļām var būt slimības cēlonis. Eksperimenti, lai iegūtu autosensibilizāciju, tika veikti ar dzīvniekiem.

Tika konstatēts, ka intravenoza ievadīšana svešu smadzeņu suspensija trušiem izraisa smadzenēm specifisku antivielu veidošanos, kas spēj specifiski reaģēt ar smadzeņu suspensiju, bet ne citiem orgāniem. Šīs anti-smadzeņu antivielas krusteniski reaģē ar smadzeņu suspensijām no citām dzīvnieku sugām, tostarp trušiem. Dzīvniekam, kurš ražoja antivielas, tās neuzrādīja patoloģiskas izmaiņas pašas smadzenes. Tomēr Freunda adjuvanta lietošana mainīja novēroto ainu. Smadzeņu suspensijas, kas sajauktas ar Freunda pilnīgo adjuvantu pēc intradermālas vai intramuskulāra injekcija daudzos gadījumos izraisa dzīvnieka paralīzi un nāvi. Histoloģiskā izmeklēšana atklāja infiltrācijas vietas smadzenēs, kas sastāv no limfocītiem, plazmas un citām šūnām. Interesanti, ka trušu smadzeņu suspensijas intravenoza injekcija trušiem (tās pašas sugas dzīvniekiem) nevar izraisīt autoantivielu veidošanos. Tomēr truša smadzeņu suspensija, kas sajaukta ar Freunda adjuvantu, izraisa autosensibilizāciju tādā pašā mērā kā jebkura sveša smadzeņu suspensija. Citiem vārdiem sakot, smadzeņu suspensijas noteiktos apstākļos var būt pašantigēni, un izraisīto slimību var saukt par alerģisko encefalītu. Daži pētnieki uzskata, ka multiplo sklerozi var izraisīt autosensibilizācija pret noteiktiem smadzeņu antigēniem.

Vēl vienai olbaltumvielai ir orgānu specifiskas īpašības - tiroglobulīns. intravenoza injekcija Tireoglobulīns, kas iegūts no citām dzīvnieku sugām, izraisīja tiroglobulīnu izgulsnējošu antivielu veidošanos. Pieejams liela līdzība eksperimentālā trušu tireoidīta histoloģiskajā attēlā un hronisks tireoidīts cilvēkā.

Cirkulējošās orgānu specifiskās antivielas tiek konstatētas daudzu slimību gadījumos: pretnieru antivielas - in nieru slimība, anti-kardiālas antivielas - noteiktās sirds slimībās u.c.

Ir noteikti šādi kritēriji, kas var būt noderīgi, apsverot autosensibilizācijas izraisītas slimības:

brīvi cirkulējošo vai šūnu antivielu tieša noteikšana;
atklāšana specifisks antigēns pret kuru ir vērsta antiviela;
antivielu veidošanās pret vienu un to pašu antigēnu izmēģinājumu dzīvniekiem;
patoloģisku izmaiņu parādīšanās attiecīgajos audos aktīvi sensibilizētiem dzīvniekiem;
slimības iegūšana normāliem dzīvniekiem, pasīvi pārnesot serumu, kas satur antivielas vai imunoloģiski kompetentas šūnas.

Pirms dažiem gadiem, audzējot tīrās līnijas, tika iegūts cāļu celms ar iedzimtu hipotireozi. Cāļiem spontāni attīstās smags hronisks tireoidīts, un to serumā ir cirkulējošās antivielas pret tiroglobulīnu. Vīrusa meklēšana līdz šim ir bijusi nesekmīga, un ļoti iespējams, ka ir spontāni novērota dzīvnieku autoimūna slimība. Antireceptoru autoantivielas un to nozīme
patoloģijā

Autoantivielas pret receptoriem dažādi hormoni labi pētīta dažās sugās. endokrīnā patoloģija, jo īpaši diabēta, tirotoksikozes gadījumā, kas ļauj daudziem pētniekiem tos uzskatīt par vienu no vadošajām saiknēm dziedzera slimību patoģenēzē. iekšējā sekrēcija. Kopā ar šo, in pēdējie gadi pieaugusi interese arī par citām antireceptoru autoantivielām - antivielām pret neirotransmiteriem, pierādīta to līdzdalība organisma holīnerģiskās un adrenerģiskās sistēmas darbības regulēšanā, konstatēta to saistība ar noteiktiem patoloģijas veidiem.

Vairāku gadu desmitu garumā veiktie pētījumi par atopisko slimību būtību nenoliedzami ir pierādījuši to izraisītāja imunoloģisko raksturu - IgE lomu bioloģiskās izdalīšanās mehānismā. aktīvās vielas no tuklo šūnām. Taču tikai pēdējos gados ir iegūti pilnīgāki dati par atopisko slimību traucējumu imūno raksturu, kas attiecas ne tikai uz alerģiju izraisītāju mehānismu, bet arī uz atopiskā sindroma kompleksu, kas saistīts ar adrenerģisko receptoru darbības traucējumiem šo slimību gadījumā, un jo īpaši. astmas gadījumā. Mēs runājam par atopiskās astmas b-receptoru autoantivielu esamības konstatēšanu, kas šo slimību iekļauj autoimūnās patoloģijas kategorijā.

Jautājums par b-receptoru autoantivielu veidošanās cēloni un mehānismu paliek atklāts, lai gan, pamatojoties uz vispārīgas idejas par attīstību alerģiskas slimības, autoantivielu parādīšanās skaidrojama ar supresoršūnu funkciju pārkāpumu vai, pamatojoties uz Džerna teoriju, ar to, ka autoimunitāte ir normāls imūnsistēmas fizioloģisks stāvoklis un ka fizioloģiskās autoantivielas ārējas vai. iekšējie apstākļi pārvērsties par patoloģisku un izraisīt klasisku autoimūnu patoloģiju.

Atšķirībā no autoantivielām pret β-adrenerģiskiem receptoriem, kuras šobrīd nav pietiekami pētītas, autoantivielas pret acetiholīna receptoriem ir diezgan labi pētītas gan eksperimentā, gan klīnikā. Ir īpašs eksperimentālais modelis uzrādot svarīgu patoģenētisku autoantivielu pret acetilholīna receptoriem – eksperimentālo myasthenia gravis. Trušu imunizācija ar acetilholīna receptoru preparātiem var izraisīt slimību, kas līdzinās cilvēka myasthenia gravis. Paralēli acetiholīna antivielu līmeņa paaugstināšanās dzīvniekiem attīstās vājums, kas daudzās klīniskās un elektrofizioloģiskās izpausmēs atgādina myasthenia gravis. Slimība norit divās fāzēs: akūta, kuras laikā notiek šūnu infiltrācija un antivielu bojājums gala plāksnē, un hroniska. Akūtā fāze var izraisīt pasīva IgG pārnešana no imunizētiem dzīvniekiem.

Autoalerģija

Ar dažādiem patoloģiski apstākļi asins un audu proteīni var iegūt organismam svešas alergēnas īpašības. Autoalerģiskas slimības ir alerģisks encefalīts un alerģiskas kolagenāzes.

Alerģiskais encefalīts rodas, atkārtoti ievadot dažāda veida ekstraktus, kas iegūti no visu pieaugušo zīdītāju (izņemot žurkām) smadzeņu audiem, kā arī no vistu smadzenēm.

Alerģiskās kolagenāzes ir savdabīga infekcijas autoalerģisku slimību forma. Šajos gadījumos veidojušās autoantivielas izraisa citotoksisku iedarbību audos; ir kolagēna rakstura saistaudu ekstracelulārās daļas bojājums.

Alerģiskas kolagenozes ir akūts locītavu reimatisms, dažas glomerulonefrīta formas uc Atbilstošās antivielas tika konstatētas akūtā locītavu reimatisma gadījumā. Rezultātā eksperimentālie pētījumi ir pierādīts akūta locītavu reimatisma alerģiskais raksturs.

Daudzi pētnieki uzskata, ka reimatisko sirds slimību patoģenēze ir līdzīga reimatisko sirds slimību patoģenēzei. Abi attīstās uz fokālās streptokoku infekcijas fona. Eksperimentā, kad dzīvniekiem injicēja hromskābi, tiem izveidojās nieru autoantivielas un attīstījās glomerulonefrīts. Autoantivielas - nefrotoksīnus, kas bojā nieru audus, var iegūt saldējot nieres, sasienot nieru asinsvadus, urīnvadus u.c.

Literatūra:

Mājdzīvnieku imūnsistēmas patoloģiskā fizioloģija. Sanktpēterburga, 1998. gads
Čebotkevičs V.N. Autoimūnas slimības un to modelēšanas metodes. Sanktpēterburga, 1998. gads
Imunomorfoloģija un imūnpatoloģija. Vitebska, 1996. gads.
"Zootehnika" - 1989, 5.nr.
"Lopkopība" -1982, 7.nr.
VASKhNIL ziņojumi - 1988, 12.nr.
Apstarotā organisma autoantivielas. Maskava: Atomizdat, 1972.
Mūsdienu imunoloģijas un imunopatoloģijas problēmas. "Medicīna", Ļeņingradas filiāle, 1970.
Iļjičevičs N.V. Antivielas un ķermeņa funkciju regulēšana. Kijeva: Naukova Dumka, 1986

Autoimūnas slimības- stāvokļu grupa, kam raksturīga imūnsistēmas "nepareiza darbība" - tā "neatpazīst" savus audus un ražo šūnas (autoantivielas) pret savām struktūrām.

Kāds ir šīs neparastās reakcijas iemesls?

Šis jautājums nav izpētīts līdz galam. Pastāv pieņēmumi, ka autoimūno slimību attīstību var izraisīt vairāku nelabvēlīgu faktoru ietekme: vīrusu vai bakteriālas infekcijas, ņemot dažus zāles(sulfonamīdi, imūnstimulatori), jebkura neoplastiskas slimības. Svarīga loma tiek spēlēta ģenētiskā predispozīcija organisms.

Visbiežāk sastopamās autoimūnās slimības suņiem ir:

Autoimūna hemolītiskā anēmija
Idiopātiska trombocitopēnija
Sistēmiskā sarkanā vilkēde
Pemphigus vulgaris
Reimatoīdais artrīts
Pseidoparalītiskā myasthenia gravis

Autoimūna hemolītiskā anēmija

Visizplatītākā suņu autoimūna slimība, ko raksturo imūnsistēmas šūnas, kas uzbrūk sarkanajām asins šūnām, iznīcinot tās. Slimība izpaužas divās formās: akūta un hroniska.

Simptomi. Manifestācijas akūta forma sekojošais: vispārējais stāvoklis suns ir nomākts, viņai paaugstinās temperatūra, kas ilgst divas vai trīs dienas, parādās elpas trūkums, smaganas kļūst gaiši rozā, urīns kļūst tumšāks (kļūst tumši brūns vai asiņains), dažreiz izkārnījumos tiek konstatēti asiņu piemaisījumi. Hroniska forma norit viļņveidīgi – slimības norimšana (remisija) mijas ar paasinājumu (recidīvu).

Idiopātiska trombocitopēnija

Trombocītu skaita samazināšanās asinīs ar tā koagulācijas traucējumiem. Mazo un vidējo šķirņu suņi ir visvairāk pakļauti slimībai pirmajos dzīves gados. Tiek novērots, ka mātītes slimo biežāk.

Simptomi. Slimības debija ir pēkšņa – uz gļotādām (acs konjunktīvas, mutes dobuma) un ādas, pastiprinātas traumas vietās parādās nelieli asinsizplūdumi. Dažreiz attīstās smaga asiņošana no deguna, smaganām, zarnām, maksts, urīnpūšļa. Slimības sākumā vispārējais stāvoklis necieš, procesam progresējot un palielinoties asins zudumam, pastiprinās anēmijas pazīmes - dzīvnieks ātri nogurst, slikti ēd, āda un gļotādas kļūst bālas, parādās elpas trūkums, un sirdsdarbība palielinās.

Sistēmiskā sarkanā vilkēde (SLE)

Slimība, ko raksturo daudzu orgānu un sistēmu vienlaicīga vai pakāpeniska iesaistīšanās procesā. Atsevišķu šķirņu suņiem ir vislielākā nosliece uz SLE (kollijs, šeltijs, sibīrijas haskijs, kanādiešu-amerikāņu baltais aitu suns). Dzīvošana karstā klimatā arī palielina SLE attīstības risku.

Simptomi. Pati pirmā pazīme ir deguna asiņošana, kas liecina par trombocitopēniju. Tālāk attīstās anēmija – āda kļūst bāla, dažkārt dzeloņaina, vājums un ātra noguruma spēja. Slimība noteikti ietekmē nieres, kas izraisa olbaltumvielu un slāpekļa parādīšanos urīnā. Bieži nāve nāk no nieru mazspēja. Savienojumi tiek iesaistīti procesā, kas izraisa temperatūras paaugstināšanos. Slimībai progresējot, locītavas tiek iznīcinātas. Jāpiebilst, ka kuces 2-8 gadu vecumā slimo biežāk.

Reimatoīdais artrīts

Slimība, kam raksturīgs periartikulāru audu, galvenokārt lielo un vidējo locītavu iekaisums. Slimībai ir progresējoša gaita ar biežiem saasināšanās periodiem.

Simptomi. IN akūts periods dzīvnieka stāvoklis ir nomākts, temperatūra periodiski paaugstinās. Skartajās locītavās ir kustību ierobežojumi, pietūkums, spriedze, sāpīgums. Pirmās šajā procesā tiek iesaistītas šādas locītavas: ceļgala, elkoņa, cīpslas, plaukstas locītavas. Raksturīgs specifisks sindroms: ar pasīvām kustībām parādās skaņa, kas atgādina kaula berzi pret kaulu. Tas liecina, ka locītavas tiek iznīcinātas.

Pemphigus vulgaris

autoimūns process, ādas un gļotādas. Raksturīgās izpausmes slimības - izsitumi burbuļu veidā un plašu eroziju veidošanās.

Simptomi. Izsitumi iziet cauri vairākām metamorfozēm (pārvērtībām) - sākumā parādās eritēma (apsārtums), tās vietā veidojas burbulis, kas pārtrūkst pats no sevis. Pārplīsušā urīnpūšļa vietā paliek nedzīstoša erozija, kas pēc tam pārklājas ar garozu. Ātri pievienojas sekundāra infekcija, saasinot vispārējo slimības gaitu.

Visbiežāk skartās ādas vietas un gļotādas pārejas zonās. Pirmie izsitumi, kā likums, ir lokalizēti uz lūpām un deguna ādas. Nākotnē izsitumi parādās uz mutes gļotādas un acu konjunktīvas. Šādos slimos dzīvnieki nāk no mutes pūšanas smaka, tiek atzīmēta strutaina-putojoša rakstura siekalošanās. Bieži tiek ietekmēta zona ap tūpļa atveri, maksts gļotāda un priekšpūka. Visbiežāk ādas bojājumi- popliteālais reģions, starppirkstu telpas, āda nagu pamatnē.

Pseidoparalītiskā myasthenia gravis

Autoimūna slimība, kas strauji ietekmē nervu un muskuļu sistēma. Šai slimībai raksturīgs ātrs nogurums un atsevišķu muskuļu grupu patoloģisks vājums - galvenokārt elpceļu un muskuļu inervētie muskuļi. galvaskausa nervi. Lielo šķirņu suņi ir visvairāk pakļauti myasthenia gravis attīstībai.

Simptomi. Pēc īsas un nenozīmīgas slodzes slimais dzīvnieks novājinās, grūti nostāvēt kājās, iekārtojas, kustas maziem solīšiem, vairāk kā zaķa lēcieniem. raksturīgs izskats: stīvas ķermeņa daļas, izliekta mugura, muskuļu trīce. Pēc īsas atpūtas visas izmaiņas pāriet.

Pusei no skartajiem suņiem ir bojājumi gremošanas sistēma apgrūtināta rīšana, pastiprināta siekalošanās, vemšana ar gļotām, parādās klepus. Šīs miastēnijas izpausmes ir saistītas ar barības vada parēzi.

Ārstēšana

Visu autoimūno slimību ārstēšana sastāv no masveida hormonu (glikokortikoīdu) devu iecelšanas līdz atvieglojumam. akūtas izpausmes slimība, kam seko pāreja uz uzturošām devām. labs efekts izrakstot zāles, kas nomāc pārmērīga aktivitāte imūnsistēma. Šo slimību grupu ir grūti ārstēt. Prognoze daudzos gadījumos ir atkarīga no savlaicīgas medicīniskās palīdzības.

Rotavīrusa infekcija kaķiem ietekmē kuņģa-zarnu trakta, galvenokārt tievā zarnā, tāpēc to sauc arī rotavīrusu enterīts. Patogēns rotavīrusa infekcija RNS vīruss no rotavīrusu ģimenes. "Mīl" galvenokārt kuņģa un tievās zarnas epitēliju....