Feil i fordøyelseskanalen kan føre til farlige tilstander. Omtrent 3 % av slike tilfeller ved abdominal kirurgi er tarmobstruksjon. Patologi hos barn og voksne utvikler seg raskt og har mange årsaker. Allerede i løpet av de første 6 timene fra debut av tegn på sykdommen er risikoen for død hos pasienten 3-6%.

Klassifisering av tarmobstruksjon

Patologien er assosiert med nedsatt bevegelse av innhold eller chyme gjennom fordøyelseskanalen. Andre navn på sykdommen: ileus, obstruksjon. ICD-10-koden er K56. Basert på opprinnelsen er patologien delt inn i 2 typer:

• Hoved– forbundet med abnormiteter i strukturen til tarmrøret som oppstår i livmoren. Det oppdages hos barn i de første leveårene. Hos 33% av nyfødte oppstår patologi på grunn av tarmtilstopping med mekonium, den opprinnelige avføringen.
• Sekundær- ervervet sykdom, utvikler seg under påvirkning av eksterne faktorer.

I henhold til nivået på plassering av obstruksjonsområdet har patologien 2 typer:

• Kort– påvirker tykktarmen, forekommer hos 40 % av pasientene.
• Høy– tynntarmobstruksjon, utgjør 60 % av tilfellene.

I henhold til utviklingsmekanismene er ileus delt inn i følgende undertyper:

• Kvelende– blodsirkulasjonen i mage-tarmkanalen er forstyrret.
• Hindrende– Oppstår når det er blokkering i tarmen.
• Blandet– dette inkluderer intussusception (en seksjon av tarmrøret er innebygd i en annen) og adhesiv obstruksjon: utvikles med grove cicatricial adhesjoner av vev.
• Spastisk- hypertonisitet i tarmmuskulaturen.
• Paralytisk– bevegelseskraften til tarmveggene er redusert eller fraværende.

Basert på deres effekt på funksjonen til fordøyelseskanalen, er det 2 former for patologi:

• Full– sykdommen manifesterer seg akutt, bevegelse av chyme er umulig.
• Delvis– tarmens lumen er delvis innsnevret, symptomene på patologien er slettet.

I henhold til kursets natur har tarmobstruksjon to former:

• Akutt– symptomer oppstår plutselig, smerten er alvorlig, tilstanden forverres raskt. Denne formen for patologi er farlig for pasientens død.
• Kronisk– sykdommen utvikler seg sakte, tilbakefall oppstår av og til, forstoppelse og diaré veksler. Når tarmene er blokkert, beveger patologien seg til det akutte stadiet.

Fører til

Utviklingen av patologi er basert på følgende mekanismer:

• Dynamisk– svikt ier. Fekale propper dukker opp som blokkerer lumen.
• Mekanisk– hindring er assosiert med utseendet til en hindring for bevegelsesbanen avføring. Hindringer skapes av intestinal volvulus, knuter og bøyninger.
• Vaskulær- utvikles når blodstrømmen til et område av tarmen stopper og vev dør: et hjerteinfarkt oppstår.

Mekanisk

Hindring utvikler seg på grunn av hindringer i veien til chyme (tarminnhold), som vises på bakgrunn av slike patologier og tilstander:

• fekal og gallestein;
• svulster i bekken- og mageorganer - komprimerer tarmens lumen;
• fremmedlegeme;
• tarmkreft;
• kvalt brokk;
• volvulus;
• cicatricial bånd, adhesjoner;
• bøying eller vridning av tarmsløyfer, deres fusjon;
• økning i intraabdominalt trykk;
• overspising etter en lang faste;
• obturasjon – blokkering av tarmens lumen.

Dynamisk

Patologi utvikler seg på grunn av tarmmotilitetsforstyrrelser, som oppstår i 2 retninger: spasme eller lammelse. Muskeltonen øker under påvirkning av slike faktorer:

• fremmedlegeme;
• ormer;
• kolikk i nyrene, galleblæren;
• akutt pankreatitt;
• pleuritt;
• salmonellose;
• mageskader;
• skade på nervesystemet;
• traumatisk hjerneskade;
• sirkulasjonsforstyrrelser i karene i mesenteriet.

Dynamisk tarmobstruksjon med parese eller muskellammelse utvikler seg mot bakgrunnen av følgende faktorer:

• peritonitt (betennelse i bukhinnen);
• operasjoner på mageområdet;
• forgiftning med morfin, salter tungmetaller.

Symptomer

Tegn på tarmobstruksjon hos voksne og barn i akutt form varierer avhengig av stadiet av patologien:

1. Den tidlige perioden er de første 12 timene fra utbruddet av ileus. Abdominal oppblåsthet, en følelse av tyngde, skarp smerte og kvalme vises.
2. Middels – neste 12 timer. Tegnene på patologi intensiveres, smerten er konstant, oppkast er hyppig, det er tarmlyder.
3. Sent – ​​terminal stadium, som skjer på den andre dagen. Pusten går raskere, temperaturen stiger og tarmsmerter forsterkes. Urin skilles ikke ut, det er ofte ingen avføring - tarmene er helt tette. Generell forgiftning utvikler seg og gjentatte oppkast oppstår.

De viktigste symptomene på tarmobstruksjon er avføringsforstyrrelser, oppblåsthet, kraftig smerte, men kl kronisk forløp Andre tegn på patologi vises:

• gult belegg på tungen;
• dyspné;
• sløvhet, tretthet;
• redusert blodtrykk;
• takykardi.

Tarmobstruksjon hos spedbarn er en farlig tilstand når det er følgende symptomer på patologi:

• oppkast med galle;
• vekttap;
• feber;
• oppblåsthet i den øvre delen av magen;
• grå hud.

Smerte

Dette tegn på patologi vises på bakgrunn av skade på nervereseptorer. På et tidlig stadium er smerten akutt, oppstår i angrep innen 10-15 minutter, og blir deretter konstant og verkende.

Hvis dette symptomet forsvinner etter 2-3 dager i løpet av et akutt sykdomsforløp, ring en ambulanse - tarmaktiviteten har stoppet helt

Oppbevaring av avføring

Et tidlig symptom på sykdommen, som indikerer lav obstruksjon. Hvis problemet er i tynntarmen, er avføring hyppig den første dagen, forstoppelse og diaré veksler. Når fullstendig inferior ileus utvikler seg, slutter avføring å komme ut. Med delvis forstoppelse er forstoppelse konstant, diaré oppstår sjelden. Hos barn under ett år er en del av tarmrøret ofte innebygd i en annen, slik at blod er synlig i avføringen. Hos voksne krever utseendet å ringe en ambulanse.

Kaste opp

Dette symptomet forekommer hos 70-80% av pasientene. På et tidlig stadium av sykdommen kommer magemasser ut. Etter at brekninger er hyppige, har en gul eller brun fargetone, råtten lukt. Dette er ofte et tegn på hindring tynntarmen og et forsøk på å fjerne avføring. Hvis tykktarmen er påvirket, opplever pasienten kvalme, oppkast forekommer sjelden. I de senere stadiene blir det hyppigere på grunn av rus.

Gasser

Symptomet er forårsaket av stagnasjon av avføring, parese av nerveender og utvidelse av tarmslynger. Gasser akkumuleres i magen hos 80 % av pasientene, i den spastiske formen av ileus dukker de sjelden opp. Med vaskulær - hevelse over hele overflaten av tarmen, med mekanisk - i området av den afferente løkken. Barn under ett år passerer ikke gass og opplever sterke magesmerter. Babyen spytter ofte opp, gråter, nekter å spise og sover dårlig.

Valyas symptom

Ved diagnostisering av tarmobstruksjoner vurderes 3 kliniske tegn på patologi:

• i blokkeringsområdet er magen hovent, det er dens asymmetri;
• reduksjoner bukveggen klart synlig;
• tarmslyngen i området med hevelse er lett å kjenne.

Komplikasjoner

Når avføringsrester ikke fjernes fra tarmene på lang tid, brytes det ned og forgifter kroppen. Mikroflorabalansen er forstyrret, og patogene bakterier. De frigjør giftstoffer som absorberes i blodet. Systemisk forgiftning utvikler seg, metabolske prosesser svikter, og koma oppstår sjelden.

Mer enn 30 % av pasientene med ileus dør uten kirurgi

Døden oppstår på grunn av følgende forhold:

• sepsis - blodforgiftning;
• peritonitt;
• dehydrering.

Diagnostikk

For å diagnostisere og skille tarmobstruksjon fra akutt blindtarmbetennelse, pankreatitt, kolecystitt, perforert sår, nyrekolikk og svangerskap utenfor livmoren Etter å ha undersøkt pasientens klager, gjennomfører gastroenterologen en undersøkelse ved å bruke følgende metoder:

• Auskultasjon- tarmaktiviteten er økt, det er en sprutstøy (Sklyarovs symptom) på et tidlig stadium av patologien. Senere svekkes peristaltikken.
• Slagverk– legen banker på bukveggen og, hvis det er obstruksjon, oppdager tympanitt og en matt lyd.
• Palpasjon- i de tidlige stadiene observeres Vals symptom, i de senere stadiene - den fremre bukveggen er spent.
• Røntgen– tarmbuer hovne av gass er synlige i bukhulen. Andre tegn på patologi i bildet: Kloiber-kopper (kuppel over væsken), tverrstriper. Stadiet av sykdommen bestemmes ved å injisere et kontrastmiddel i tarmens lumen.
• Koloskopi– undersøkelse av tykktarmen ved hjelp av en sonde som settes inn rektalt. Metoden identifiserer årsakene til obstruksjon i dette området. Ved akutt patologi utføres behandling under prosedyren.
• Abdominal ultralyd– identifiserer svulster, foci av betennelse, utfører differensialdiagnose av ileus med blindtarmbetennelse, kolikk.

Behandling uten kirurgi

I det kroniske forløpet av patologien blir pasienten innlagt på sykehus og behandlet på et sykehus.

Før ambulansen kommer, ikke ta avføringsmidler eller gjøre klyster.

Behandlingsmål:

• eliminere forgiftning;
• rense tarmene;
• redusere trykket i fordøyelseskanalen;
• stimulerer intestinal peristaltikk.

Dekompresjon

Inspeksjon av tarminnholdet utføres ved hjelp av en Miller Abbott-sonde, som føres gjennom nesen. Det forblir i 3-4 dager; ved sammenvoksninger forlenges perioden. Chyme suges hver 2-3 time. Prosedyren utføres under generell anestesi hos barn og voksne under 50 år. Det er effektivt for ileus i den øvre mage-tarmkanalen.

Koloskopi

En stent settes inn i den innsnevrede delen av tarmrøret, som utvider den. Etter prosedyren tas han ut. Legen får tilgang gjennom anus, arbeidet utføres endoskopisk utstyr. Rensing er rask og effektiv for delvis obstruksjon. For barn under 12 år utføres prosedyren i narkose.

Klyster

Voksne injiseres med 10-12 liter varmt vann gjennom et glassrør flere ganger før klar væske kommer ut. Et sifonklyster gjøres for å rense de nedre tarmdelene. Etterpå blir røret liggende i anus i 20 minutter for å fjerne gasser. Klysteret avlaster mage-tarmkanalen og er effektivt ved obstruksjon på grunn av fremmedlegeme. Prosedyren utføres ikke for rektale svulster, perforering eller blødning.

Medisiner mot tarmobstruksjon

I ordningen med konservativ behandling av ileus hos voksne og barn brukes følgende legemidler:

• Antispasmodika (Papaverine, No-Shpa)– slappe av tarmmusklene, forbedre peristaltikken, lindre smerte.
• Antikoagulanter (heparin)- tynne blodet, foreskrevet på et tidlig stadium av obstruksjon på grunn av vaskulær trombose.
• Trombolytika (streptokinase)– løse opp blodpropp, brukt ved injeksjon.
• Kolinomimetikk (Prozerin)– indisert for muskelparese, stimulerer tarmmotiliteten.
• Anestesimidler (Novokain)– øyeblikkelig lindre smerte, injisert i perinefrit vev.

Refortan

Produktet binder vann i kroppen, reduserer blodets viskositet, forbedrer blodsirkulasjonen og reduserer blodplateaggregering. Refortan har en plasmasubstituerende effekt og er tilgjengelig som en infusjonsoppløsning. Effekten kommer raskt og varer 5-6 timer. Legemidlet forårsaker sjelden oppkast, hevelse i bena eller smerter i korsryggen. Kontraindikasjoner:

• hypertensjon;
• dekompensert hjertesvikt;
• Lungeødem;
• alder under 10 år.

Papaverin

Legemidlet slapper av glatt muskeltonus, reduserer smerte og letter bevegelsen av chyme gjennom tarmene. Papaverin produseres i form av tabletter, stikkpiller og injeksjonsvæske. Effekten oppstår innen 10-15 minutter, avhengig av dosen av produktet, og varer fra 2 til 24 timer. I sjeldne tilfeller senker medisinen blodtrykket, forårsaker døsighet, kvalme og forstoppelse. Kontraindikasjoner:

• leversvikt;
• glaukom;
• alder yngre enn 6 måneder og eldre enn 65 år;
• traumatisk hjerneskade de siste seks månedene.

Heparin

Legemidlet reduserer blodplateaggregering og bremser blodpropp. Etter intramuskulær injeksjon inntrer effekten innen 30 minutter og varer i 6 timer. Legemidlet virker intravenøst ​​i 4 timer. Heparin er tilgjengelig som en injeksjonsløsning. Under behandlingen øker risikoen for blødning, det er en mulighet allergisk reaksjon. Kontraindikasjoner:

• hypertensjon;
• magesår.

Streptokinase

Legemidlet løser opp blodpropp ved å stimulere omdannelsen av blodpropp til plasmin. Tilgjengelig i form av en infusjonsoppløsning. Effekten kommer innen 45 minutter og varer opptil en dag. Legemidlet har et stort antall kontraindikasjoner; det brukes med forsiktighet hos eldre mennesker over 75 år og med antikoagulantia. Bivirkninger:

• blør;
• lokale symptomer allergi - utslett, kløe, hevelse;
• anafylaktisk sjokk;
• hematom på injeksjonsstedet.

Folkemidler

For funksjonell kronisk obstruksjon utføres behandling hjemme og alternative medisinoppskrifter brukes.

Diskuter behandlingsplanen din med legen din: det kan være skadelig.

Forbedre tarmperistaltikk, lindrer betennelse og mykgjør avføring følgende urter:

• buckthorn bark;
• fennikel;
• kamille;
• paddelin;
• Johannesurt.

Når du behandler med dette middelet, drikk 1,5-2 liter vann per dag - dette vil forhindre magesmerter. Grunnoppskrift: mal 100 g linfrø i en kaffekvern, hell i 30 g oliven olje kaldpresset. La stå i en uke, rør eller rist beholderen en gang om dagen. Ta 1 ss. l. en halv time før måltider 3 ganger om dagen i 10 dager.

Bete

Skrell rotgrønnsaken, dekk med kaldt vann og kok over svak varme, dekket, i 1,5-2 timer til den er myk. Riv grovt, tilsett 1 ts. vegetabilsk olje og honning for hver 100 g rett. Morgen og kveld, spis 1 ss. l. denne blandingen. Fortsett behandlingen til symptomene på obstruksjon forsvinner. Forbered en ny porsjon hver 2-3 dag.

Tindvedbark

Hell 1 ss. l. råvarer en halv liter kokende vann. Varm over middels varme, dekket, i 30 minutter, la stå i en time. Sil buljongen, drikk 1 ts. mellom måltidene 5-6 ganger om dagen. Produktet har en sterk avføringseffekt, så hvis du opplever ubehag i magen, reduser bruksfrekvensen til 3-4 ganger om dagen. Behandlingsforløpet er 10 dager. Tindvedbark anbefales ikke til barn.

Kirurgi

Operasjonen utføres når terapi ikke gir resultater, patologien oppstår i en akutt form, eller ileus er assosiert med volvulus i tynntarmen, gallestein eller noder. Kirurgi foregår under generell anestesi. I tilfelle av en mekanisk form for patologi, utføres følgende handlinger under operasjonen:

• viscerolyse - disseksjon av adhesjoner;
• desinvaginering;
• vikle av knuten;
• fjerning av nekroseområdet.

Enterotomi

Under operasjonen skjæres den fremre bukveggen med en elektrisk kniv eller skalpell og tynntarmen åpnes. Kirurgen fjerner løkken, fjerner fremmedlegemet og legger på suturer. Det er ingen innsnevring av tarmens lumen, lengden endres ikke, og peristaltikken blir ikke forstyrret. Pasienten blir liggende på sykehuset i 3-10 dager. For voksne og barn er operasjonen lavtraumatisk; følgende komplikasjoner forekommer sjelden:

• betennelse i bukhulen;
• søm divergens.

Under operasjonen fjernes en del av organet. Teknikken brukes på tolvfingertarmen, jejunum og sigmoid tykktarmen for vaskulær trombose, strangulert brokk og svulst. Integriteten til røret gjenopprettes ved å sy sammen sunt vev. Reseksjon er effektiv for enhver hindring, men har mange ulemper:

• Skader på blodårer– oppstår under laparotomiintervensjon.
• Suturinfeksjon eller betennelse– med åpen kirurgisk teknikk.
• Sekundær obstruksjon– på grunn av dannelse av bindevev i reseksjonsområdet.
• Lang restitusjonstid– 1-2 år.

Diett for tarmobstruksjon

1-2 uker etter operasjon og når kronisk form patologier, endre kostholdet ditt ved å ta hensyn til følgende prinsipper:

• Unngå alkohol, kaffe og kullsyreholdige drikker.
• Introduser kokte og dampede grønnsaker, frukt, mager fisk og kylling i kostholdet ditt. Bruk cottage cheese 0-9%, kompotter og gelé. For frokostblandinger, gi preferanse til havregryn, rund ris og bokhvete. Kok grøt i vann.
• Spis purert mat den første måneden etter operasjonen og under forverring av obstruksjon.
• Spis 6-7 ganger om dagen i porsjoner på 100-200 g.
• Reduser mengden salt til 5 g/dag.
• Hver dag, spis kokt eller bakt gresskar, rødbeter, bland dem med honning eller vegetabilsk olje.

Hvis tarmobstruksjon oppstår, fjern følgende matvarer fra kostholdet ditt:

• epler, kål, sopp;
• konfekt;
• varme, krydrede, salte retter;
• ferskt bakeri;
• krem, rømme;
• melk;
• hirse, perle bygg;
• fett kjøtt.

Forebygging

For å forhindre tarmobstruksjoner, følg disse anbefalingene:

• konsultere en lege for mageskader;
• behandle gastrointestinale sykdommer i tide;
• Spis riktig;
• unngå overdreven fysisk aktivitet;
• Følg sikkerhetstiltak når du arbeider med kjemikalier og tungmetaller;
• vask frukt og grønnsaker godt;
• gjennomgå et fullstendig behandlingsforløp for helminthic infestasjoner;
• etter operasjon på mageområdet, følg anbefalingene for riktig rehabilitering for å forhindre sammenvoksninger.

Video

Fant du en feil i teksten?
Velg det, trykk Ctrl + Enter, så fikser vi alt!

Intestinal obstruksjon er en alvorlig patologi som består i en fullstendig forstyrrelse av passasjen av innhold gjennom tarmene. Symptomer på tarmobstruksjon inkluderer kramper, oppkast, oppblåsthet og gassretensjon. Diagnosen er klinisk, bekreftet ved radiografi av bukorganene. Behandling av tarmobstruksjon består av intensiv væskebehandling, nasogastrisk aspirasjon og i de fleste tilfeller fullstendig obstruksjon, kirurgi.

ICD-10 kode

K56 Paralytisk ileus og tarmobstruksjon uten brokk

K56.7 Ileus, uspesifisert

K56.6 Annen og uspesifisert tarmobstruksjon

Årsaker til tarmobstruksjon

Lokalisering	Fører til
Kolon	Svulster (vanligvis i miltvinkelen eller sigmoid colon), divertikulose (vanligvis i sigmoid colon), sigmoid eller cecal volvulus, coprostasis, Hirschsprungs sykdom
Duodenum
Voksne	Kreft i tolvfingertarmen eller hodet av bukspyttkjertelen
Nyfødte	Atresi, volvulus, ledninger, ringformet bukspyttkjertel
Jejunum og ileum
Voksne	Brokk, sammenvoksninger (vanlig), svulster, fremmedlegeme, Meckels divertikel, Crohns sykdom (sjelden), rundorm-angrep, volvulus, tumorintussusception (sjelden)
Nyfødte	Meconium ileus, volvulus eller malrotasjon, atresi, intussusception

Patogenese

Generelt er hovedårsakene til mekanisk obstruksjon abdominale adhesjoner, brokk og svulster. Andre årsaker inkluderer divertikulitt, fremmedlegemer (inkludert gallestein), volvulus (vending av tarmen rundt mesenteriet), intussusception (invasjon av en tarm inn i en annen) og coprostasis. Visse områder av tarmen er forskjellig påvirket.

I henhold til forekomstmekanismen er tarmobstruksjon delt inn i to typer: dynamisk (spastisk og paralytisk) og mekanisk (obstruktiv - når tarmens lumen er blokkert av en svulst, fekal eller gallestein, og kvelning, kompresjon av karene, nerver av tarmens mesenterium på grunn av kvelning, volvulus, nodulasjon). Ved adhesiv sykdom og intussusception oppstår intestinal obstruksjon av en blandet type, siden de involverer både obstruksjon og kvelning. Etter grad - hel og delvis.

Med enkel mekanisk obstruksjon oppstår obstruksjon uten en vaskulær komponent. Væske og mat som kommer inn i tarmene, fordøyelsessekret og gass samler seg over obstruksjonen. Det proksimale segmentet av tarmen utvider seg, og det distale segmentet kollapser. Slimhinnens sekretoriske og absorberende funksjoner reduseres, og tarmveggen blir hoven og stillestående. Betydelig tarmdistens utvikles stadig, noe som øker forstyrrelser av peristaltikk og sekresjon og øker risikoen for dehydrering og utvikling av kvelningsobstruksjon.

Strangulert tarmobstruksjon er en obstruksjon med sirkulasjonssvikt; dette forekommer hos opptil 25 % av pasientene med tynntarmobstruksjon. Det er vanligvis assosiert med brokk, volvulus og intussusception. Kvelt tarmobstruksjon kan utvikle seg til infarkt og koldbrann på mindre enn 6 timer. Til å begynne med utvikler et brudd på venøs blodstrøm, etterfulgt av et brudd på arteriell blodstrøm, noe som fører til rask iskemi i tarmveggen. Den iskemiske tarmen blir hoven og tiltrukket av blod, noe som fører til koldbrann og perforering. På obstruksjon i tykktarmen Kvelning forekommer sjelden (bortsett fra volvulus).

Perforering kan forekomme i et iskemisk område av tarmen (typisk for tynntarmen) eller med betydelig dilatasjon. Risikoen for perforering er svært høy dersom blindtarmen utvides i diameter >13 cm Perforering av en svulst eller divertikkel kan forekomme på obstruksjonsstedet.

Symptomer på tarmobstruksjon

Symptomer er polymorfe, de avhenger av typen og høyden av tarmskade (jo høyere, jo lysere er bildet og jo raskere endring av stadier), sykdomsstadiet.

Hovedsymptomet er smerte: sammentrekninger, ganske skarpe, stadig økende, først i området med tarmobstruksjon, men har kanskje ikke en konstant lokalisering, deretter blir hele magen konstant og kjedelig, og forsvinner praktisk talt i terminalfasen.

Oppblåsthet (oppblåsthet) er mer uttalt i den obstruktive formen, selv om den forekommer i alle typer; den bestemmer asymmetrien i magen ved undersøkelse: med den dynamiske formen til tykktarmen - oppblåsthet er jevn gjennom hele magen, i tynntarmen - oftere i ett område av magen (med en høy - i øverste etasje, med volvulus - i den midtre delen, med intussusception - i høyre halvdel). Oppbevaring av avføring og gasser er kanskje ikke tydelig ved begynnelsen av sykdommen, spesielt ved høy tarmobstruksjon, siden avføring og gasser passerer fra de distale delene av tarmen, noen ganger til og med alene eller under klyster. Tvert imot er oppkast mer typisk for høy intestinal obstruksjon; det virker raskere og mer intenst. Oppkastet inneholder til å begynne med mageinnhold blandet med galle, deretter vises innholdet, og til slutt får oppkastet en fekal lukt. Utseendet til kontinuerlig oppkast, som ikke gir lindring, er mer typisk for den obstruktive og klebende formen.

Peristaltikk avhenger av form og stadium. I obstruktive og blandede former observeres hyperperistalsis i utgangspunktet, noen ganger hørbar på avstand og synlig for øyet, ledsaget av økt smerte. Når prosessen er lokalisert i tynntarmen, skjer den tidlig, samtidig med smerte, er hyppig, kort, i tykktarmen, peristaltikken forsterkes senere, noen ganger på den andre dagen, angrepene er sjeldne, lange eller har en bølge- som karakter. Peristaltikk er spesielt tydelig bestemt under auskultasjon av magen. Gradvis avtar peristaltikken og forsvinner med begynnelsen av rusen og oppdages ikke selv ved auskultasjon. Et tegn på overgangen fra nevrorefleksstadiet til rus er utseendet til tørr tunge, noen ganger med en "lakk" lys rød fargetone på grunn av dehydrering og kloropeni.

Symptomer på tarmobstruksjon vises like etter sykdomsutbruddet: kramper i navlen eller epigastrium, oppkast og, ved fullstendig obstruksjon, oppblåsthet. Pasienter med delvis obstruksjon kan oppleve diaré. Alvorlig, konstant smerte antyder utvikling av kvelningssyndrom. I fravær av kvelning uttrykkes ikke smerte ved palpasjon. Karakterisert av hyperaktiv, høyfrekvent peristaltikk med perioder sammenfallende med spastiske anfall. Noen ganger palperes utvidede tarmslynger. Med utviklingen av et hjerteinfarkt blir magen smertefull og ved auskultasjon høres ikke peristaltiske lyder eller de er kraftig svekket. Utviklingen av sjokk og oliguri er et ugunstig symptom som indikerer avansert obstruktiv obstruksjon eller kvelning.

Tegn på tarmobstruksjon i tykktarmen er mindre uttalt og utvikler seg gradvis sammenlignet med tynntarmobstruksjon. Karakteristisk er en gradvis retensjon av avføring, noe som fører til fullstendig retensjon og oppblåsthet. Oppkast kan forekomme, men er ikke vanlig (vanligvis flere timer etter at andre symptomer dukker opp). Spasmodisk smerte i nedre del av magen er en refleks og er forårsaket av opphopning av avføring. Fysisk undersøkelse avslører en karakteristisk utspilt mage med høy rumling. Det er ingen smerter ved palpasjon, og endetarmen er vanligvis tom. Du kan palpere en plassopptakende formasjon i magen som tilsvarer området med tumorobstruksjon. Generelle symptomer er moderate, og væske- og elektrolyttmangel er liten.

Stadier

I dynamikk skilles tre stadier ut: nevrorefleks, manifestert av syndromet " akutt mage"; rus, ledsaget av brudd på vann-elektrolytt, syre-base forhold, kloropeni, nedsatt mikrosirkulasjon på grunn av blodfortykning, hovedsakelig i portalens blodstrømsystem; peritonitt.

Skjemaer

Obstruktiv tarmobstruksjon deles inn i tynntarmobstruksjon (inkludert tolvfingertarmen) og tykktarmobstruksjon. Obturasjon kan være delvis eller fullstendig. Omtrent 85 % av tilfellene med delvis tynntarmobstruksjon forsvinner med konservative tiltak, mens omtrent 85 % av tilfellene med fullstendig tynntarmobstruksjon krever kirurgi.

Diagnose av tarmobstruksjon

Obligatorisk røntgen med pasienten i liggende og oppreist stilling tillater vanligvis diagnosen obstruksjon. Men bare med laparotomi kan kvelning diagnostiseres definitivt; fullstendig sekvensiell klinisk og laboratorieundersøkelse (f.eks. generell analyse blod og biokjemisk analyse inkludert laktatnivåer) sikrer rettidig diagnose.

Spesifikke symptomer spiller en viktig rolle i diagnostisering.

• Mathieu-Sklyarovs symptom - palpasjon, med en liten risting av bukveggen, avslører en støy, et sprut av væske samlet i en utspilt tarmsløyfe - karakteristisk for obstruktiv tarmobstruksjon.
• Schiemann-Dans tegn - karakteristisk for ileocecal intussusception - ved palpasjon blir høyre iliaca fossa tom.
• Chugaevs symptom - når du ligger på ryggen med bena trukket opp til magen, avsløres en dyp tverrstripe på magen - karakteristisk for kvelningsformen.
• Shlanges symptom - ved palpasjon av magen noteres en kraftig økning i peristaltikk i den innledende fasen av obstruktive og blandede former.
• Auskultasjon av magen med samtidig perkusjon kan avsløre følgende symptomer: Kivulya (metallisk lyd), Spasokukotsky (lyden av en fallende dråpe), Vilas (lyden av en sprengende boble).

Når man undersøker endetarmen, og dette er obligatorisk i alle tilfeller av abdominal patologi, kan man identifisere en svulst, tilstedeværelsen av væske i bekkenet, Obukhov sykehussymptom (ampullen i endetarmen er utvidet, anusen er gapende - karakteristisk for en obstruktiv eller kvelningsform), Golds symptom (palpasjonsbestemmelse av utspilede løkker i tynntarmen). Når du utfører klyster, kan du identifisere Tsege-Manteuffel-symptomet - med tarmobstruksjon sigmoid kolon det er ikke mulig å innføre mer enn 500 ml vann i den direkte ledningen; Babuks symptom - karakteristisk for intussusception - under det innledende klyster er det ikke noe blod i vaskevannet; etter fem minutters palpasjon av magen under en gjentatt sifonklyster ser vaskevannet ut som "kjøttsopp".

Hvis det er mistanke om tarmobstruksjon, sørg for å sjekke tilstanden til alle herniale åpninger for å utelukke kvelning. Den andre obligatoriske studien, selv før klyster, er en undersøkelsesradiografi av bukhulen. Patognomoniske for tarmobstruksjon er: Kloibers kopper, buer, tverrstriper i tynntarmen hovne opp av gasser (bedre avslørt i liggende stilling i form av et Casey-symptom - en type sirkulær ribbe som ligner et "sildskjelett"). I uklare tilfeller utføres kontrastrøntgenundersøkelse av tarmen (pasienten får 100 ml bariumsuspensjon) med gjentatte studier av kontrastpassasjen hver 2. time. Tegn er: oppbevaring av kontrast i magen eller tynntarmen i mer enn 4 timer. Ved ufullstendig tarmobstruksjon spores kontrastpassasjen til den fjernes til depotet over stedet for obstruksjonen - dette tar noen ganger opptil to dager. Ved tarmobstruksjon av tykktarmen er det tilrådelig å utføre en koloskopi. Hvis dynamisk tarmobstruksjon oppstår, er det nødvendig å identifisere årsaken som forårsaket spasmen eller paresen: blindtarmbetennelse, pankreatitt, mesenteritt, trombose eller emboli av mesenteriske kar og annen akutt abdominal patologi.

På konvensjonell radiografi er utseendet til en serie utspilte tynntarmsløkker som ligner en stige karakteristisk for tynntarmsobstruksjon, men dette mønsteret kan også observeres ved obstruksjon av høyre side av tykktarmen. Horisontale væskenivåer i tarmslynger kan detekteres med pasienten i oppreist stilling. Lignende, men mindre uttalt radiologiske tegn kan også observeres med paralytisk tarmobstruksjon (tarmparese uten obstruksjon); Differensialdiagnose av tarmobstruksjon kan være vanskelig. Utspilte tarmslynger og væskenivåer kan være fraværende når jejunum er svært blokkert eller når det er en lukket type kvelningsobstruksjon (som kan forekomme med volvulus). Tarmen endret av infarktet kan skape effekten av en plassopptakende lesjon på røntgenbildet. Gass i tarmveggen (pneumatosis coli) indikerer koldbrann.

I tilfeller av tarmobstruksjon i tykktarmen avslører abdominal radiografi utvidelse av tykktarmen proksimalt til obstruksjonen. Med cecal volvulus kan det oppdages en stor gassboble som okkuperer midten av bukhulen eller øvre venstre kvadrant av magen. Ved torsjon av blindtarmen og sigmoid tykktarmen, ved hjelp av et røntgengjennomtrengelig klyster, kan du visualisere den deformerte obstruksjonssonen i form av et torsjonsområde som et "fuglenebb"; denne prosedyren kan noen ganger faktisk løse sigma torsjon. Hvis et kontrastklyster ikke er mulig, kan koloskopi brukes til å dekomprimere sigmoid-tykktarmen for volvulus, men denne prosedyren er sjelden effektiv for cecal volvulus.

Metabolsk terapi er obligatorisk og lignende for både tynn- og tykktarmobstruksjon: nasogastrisk aspirasjon, intravenøs væsketransfusjon (0,9 % saltvann eller Ringers laktasjonsløsning for å gjenopprette intravaskulært volum) og blærekateterisering for å kontrollere diurese. Elektrolytttransfusjoner bør overvåkes ved laboratorietester, men i tilfeller av tilbakevendende oppkast vil serumnivået av Na og K sannsynligvis bli redusert. Ved mistanke om intestinal iskemi eller infarkt bør antibiotika foreskrives (f.eks. 3. generasjons cefalosporin, som cefotetan 2 g IV).

Spesifikke hendelser

Ved duodenal obstruksjon hos voksne utføres reseksjon eller, hvis det berørte området ikke kan fjernes, palliativ gastrojejunostomi.

Ved fullstendig obstruksjon av tynntarmen er tidlig laparotomi å foretrekke, men ved dehydrering og oliguri kan operasjonen utsettes med 2 eller 3 timer for å korrigere vann-elektrolyttbalansen og diuresen. Områder med spesifikke tarmskader må fjernes.

Hvis årsaken til obstruksjonen var en gallestein, kan kolecystektomi utføres samtidig eller senere. Kirurgiske inngrep bør utføres for å forhindre gjentakelse av obstruksjon, inkludert reparasjon av brokk, fjerning av fremmedlegemer og fjerning av adhesjoner. Hos noen pasienter med tegn på tidlig postoperativ obstruksjon eller tilbakevendende obstruksjon forårsaket av adhesjoner, i fravær av abdominale symptomer, kan man forsøke enkel intestinal intubasjon med en lang tarmsonde i stedet for kirurgi (mange anser standard nasogastrisk intubasjon som den mest effektive).

Disseminert abdominal kreft som okkluderer tynntarmen er den ledende dødsårsaken hos voksne pasienter med ondartede sykdommer Mage-tarmkanalen. Bypass anastomoser, kirurgisk eller endoskopisk stenting kan forbedre sykdommen på kort sikt.

Kreft som hindrer tykktarmen er oftest gjenstand for samtidig reseksjon med en primær anastomose. Andre alternativer inkluderer avlastende ileostomi og distal anastomose. Noen ganger er avlasting av kolostomi med forsinket reseksjon nødvendig.

Hvis hindringen er forårsaket av divertikulose, oppstår ofte perforering. Fjerning av det berørte området kan være ganske vanskelig, men er indisert i tilfeller av perforering og generell bukhinnebetennelse. Tarmreseksjon og kolostomi utføres uten anastomose.

Coprostasis utvikler seg vanligvis i endetarmen og kan løses ved digital undersøkelse og klyster. Imidlertid krever dannelsen av en- eller multi-komponent fekale steiner (dvs. med barium eller syrenøytraliserende midler) som forårsaker fullstendig obstruksjon (vanligvis i sigmoideum colon) laparotomi.

Behandling av cecal volvulus består av reseksjon av det involverte området og dannelse av en anastomose eller fiksering av blindtarmen i normal posisjon med cecostomi hos svekkede pasienter. Når sigmoid volvulus oppstår, kan sløyfen ofte dekomprimeres ved hjelp av et endoskop eller et langt rektalrør, og reseksjon og anastomose kan utføres over en periode på flere dager. Uten reseksjon kommer tarmobstruksjon nesten uunngåelig tilbake.

Akutt tarmobstruksjon (AIO) er et syndrom karakterisert ved nedsatt passasje av innhold gjennom fordøyelseskanalen på grunn av mekanisk obstruksjon eller hemming av tarmens motoriske funksjon. De første verkene om tarmobstruksjon som har overlevd til i dag er verkene til Hippokrates. I hans skrifter dukker navnet ileus opp for første gang, som fungerte som en samlebetegnelse for ulike sykdommer i bukhulen, inkludert obstruksjon.

For tiden, når det gjelder hyppighet av forekomst, rangerer sykdommen på femteplass blant hovedformene for "akutt mage". OKN forekommer i alle aldersgrupper, men oftest mellom 30 og 60 år. Obstruksjon på grunn av intussusception er oftere observert hos barn, kvelning - hos middelaldrende pasienter, obstruksjon - hos pasienter over 50 år. Et viktig trekk som nylig ble bemerket er omfordelingen i hyppigheten av forekomst av individuelle former for OKN. Dermed har former som nodulation, intussusception og volvulus blitt mye mindre vanlige. Samtidig har frekvensen av obstruktiv kolonobstruksjon av tumoretiologi økt. I 75-80% av tilfellene er årsaken til mekanisk tarmobstruksjon den adhesive prosessen i bukhulen. Til tross for utviklingen av synspunkter på etiologien og patogenesen av akutt insuffisiens, utviklingen av moderne diagnostiske metoder, forbedring av kirurgiske teknologier og gjenopplivning og anestesi, varierer postoperativ dødelighet fra 10% til 25%. Den høyeste prosentandelen av postoperativ dødelighet i ACI forekommer i alderen under 5 år og over 65 år.

Klassifisering

Tilbake i første halvdel av 1800-tallet ble to typer tarmobstruksjon identifisert - mekanisk og dynamisk. Deretter foreslo Wahl å dele mekanisk tarmobstruksjon i kvelning og obstruksjon. Den enkleste og mest hensiktsmessige klassifiseringen for tiden kan vurderes der OKN er delt inn i henhold til dens morfofunksjonelle natur:

1. Dynamisk (funksjonell) hindring (12%):
2. Spastisk, forekommer med sykdommer i nervesystemet, hysteri, intestinal dyskinesi, helminthic infestation, etc.
3. Paralytisk (infeksjonssykdommer, trombose av mesenteriske kar, retroperitonealt hematom, peritonitt, sykdommer og skader ryggmarg etc.
4. Mekanisk tarmobstruksjon (88%):
5. Kvelning (volvulus, nodulering, intern fange)
6. Hindrende:

a. intraorganisk (fremmedlegemer, fecal og gallestein, helminthic infestation lokalisert i tarmens lumen)

b. intramural (svulst, Crohns sykdom, tuberkulose, cicatricial striktur som påvirker tarmveggen)

V. ekstraorgan (cyster i mesenteriet og eggstokken, svulster i retroperitonealrommet og bekkenorganene, forårsaker kompresjon av tarmen utenfra).

1. Blandet:

EN. Limobstruksjon

b. Intussusception

Etter opprinnelse:

1. Medfødt.
2. Ervervet.

Etter obstruksjonsnivå:

1. Tynntarm: a. høy b. lav
2. Kolon - I henhold til dynamikken i utviklingen av den patologiske prosessen

(ved å bruke eksemplet med selvklebende tarmobstruksjon)

Trinn I. Akutt brudd på tarmpassasjen - stadium av "ileus gråte" - de første 12 timene fra sykdomsutbruddet)

Trinn II. Akutt forstyrrelse av intramural intestinal hemosirkulasjon

(rusfase) - 12-36 timer.

Trinn III. Peritonitt - mer enn 36 timer fra sykdomsutbruddet.

Betydelige uenigheter finnes i litteraturen om spørsmålet om å bestemme alvorlighetsgraden av tykktarmsobstruksjon. Denne omstendigheten har gitt opphav til mange klassifiseringer klinisk forløp sykdommer. Den mest brukte i presserende koloproktologi er klassifiseringen utviklet ved Research Institute of Coloproctology ved det russiske akademiet for medisinske vitenskaper. I henhold til den foreslåtte klassifiseringen er det 3 alvorlighetsgrader av tykktarmsobstruksjon:

I grad (kompensert). Klager på periodisk forstoppelse, som varer 2-3 dager, som kan elimineres med diett og avføringsmidler. Den generelle tilstanden til pasienten er tilfredsstillende, periodisk oppblåsthet er notert, det er ingen symptomer på forgiftning. Resultatene av koloskopi og irrigografi indikerer at svulsten innsnevrer tarmlumen til 1,5 cm, og en liten opphopning av gasser og tarminnhold påvises i tykktarmen.

II grad (underkompensert). Klager på vedvarende forstoppelse, mangel på uavhengig avføring. Å ta avføringsmidler er ineffektivt og gir en midlertidig effekt. Periodisk oppblåsthet, problemer med å passere gass. Allmenntilstanden er relativt tilfredsstillende. Symptomer på forgiftning er merkbare. Svulsten innsnevrer tarmlumen til 1 cm Ved røntgenundersøkelse utvides tykktarmen og fylles med tarminnhold. Individuelle væskenivåer (Kloiber-kopper) kan bestemmes.

III grad (dekompensert). Klager på fravær av avføring og passasje av gass, økende kramper i magen og oppblåsthet, kvalme og noen ganger oppkast. Alvorlige tegn på forgiftning, nedsatt vann-elektrolyttbalanse og CBS, anemi, hypoproteinemi. Ved røntgenundersøkelse utvides tarmsløyfene og blåses opp med gass. Mange væskenivåer bestemmes. Som regel har flertallet av pasienter innlagt på et akuttsykehus på grunn av obstruktiv kolonobstruksjon av tumoretiologi en dekompensert grad av sykdommen, som til slutt bestemmer den høye frekvensen av postoperative komplikasjoner og dødelighet.

De siste årene har det såkalte falske obstruksjonssyndromet i tykktarmen, først beskrevet av N. Ogilvie i 1948, blitt stadig mer omtalt. Dette syndromet manifesterer seg oftest i form av en klinikk med akutt dynamisk tarmobstruksjon på grunn av brudd på sympatisk innervasjon. Denne tilstanden er ofte observert tidlig postoperativ periode, som fører til gjentatte laparotomier. De fleste forfattere bemerker diagnostiske vanskeligheter med å etablere Ogilvy syndrom. Bilateral perinefri novokainblokade ifølge A.V. har en positiv effekt. Vishnevsky.

Når de kliniske manifestasjonene av sykdommen er ledsaget av mildt uttrykte symptomer, stiller vi ikke en diagnose "delvis tarmobstruksjon", ettersom det vurderes som uberettiget i taktiske termer. I dette tilfellet snakker vi oftest om ufullstendig lukking av tarmlumen ved en voksende svulst, adhesiv obstruksjon eller tilbakevendende volvulus. En slik diagnose desorienterer kirurgen og fører til forsinkede operasjoner.

Årsaker til akutt tarmobstruksjon

OKN kan betinges flere grunner, som er identifisert som disponerende og produserende faktorer. Den første inkluderer anomalier i utviklingen av tarmen og dens mesenterium, tilstedeværelsen av adhesjoner, ledninger, lommer i bukhulen, patologiske formasjoner i tarmens lumen (svulst, polypper), defekter i den fremre bukveggen, inflammatoriske infiltrater, hematomer som kommer fra tarmveggen eller omkringliggende organer. Den andre inkluderer årsaker som, i nærvær av disponerende faktorer, kan forårsake utvikling av OKN. Dette er for det første akutt utviklende forstyrrelser i tarmmotoriske funksjoner i form av hyper- eller hypomotoriske reaksjoner eller en kombinasjon av disse. Denne tilstanden kan skyldes økt matmengde, lidelse nervøs regulering tarmmotorisk aktivitet, reseptorirritasjon Indre organer en ny patologisk prosess, medikamentstimulering eller en plutselig økning i intraabdominalt trykk under fysisk aktivitet.

Formen på den resulterende OKN vil avhenge både av arten av de disponerende årsakene og av typen forstyrrelser i tarmens motoriske funksjon.

Patogenese av akutt tarmobstruksjon

Patogenesen og dødsårsakene ved akutt tarmsvikt, ikke komplisert av intestinal nekrose og peritonitt, tilhører utvilsomt en av de mest komplekse og vanskelige delene av kirurgisk patologi. Et stort antall eksperimentelle og kliniske studier utført både i vårt land og i utlandet er viet til studiet av disse spørsmålene. Tabell 1 viser skjematisk hovedkomponentene i patogenesen til OKN, hvis utvikling og betydning er direkte proporsjonal med varigheten av sykdommen. De første manifestasjonene av OKN (stadium I) er assosiert med nedsatt passasje gjennom tarmen. Alvorlighetsgraden av deres forekomst og intensiteten av utviklingen avhenger av den morfologiske og funksjonelle funksjoner sykdommer. Således, i tilfeller av dynamisk, kvelning og obstruktiv obstruksjon, vil varigheten av stadium I være annerledes. Det er kjent at et hinder på veien mage-tarmkanalen forårsaker ingen alvorlige konsekvenser, hvis det er opprettet en løsning for evakuering av tarminnhold. Unntaket er kvelningsformen for intestinal obstruksjon, når tarmens mesenterium er involvert i den patologiske prosessen helt fra begynnelsen og patogenesen av sykdommen domineres ikke så mye av evakuering som av vaskulære lidelser.

I stadium I er det ingen grove morfofunksjonelle endringer i tarmveggen, ingen forstyrrelser i vann-elektrolyttbalansen og endogent russyndrom. For slike pasienter, med unntak av tilfeller av kvelningstarmobstruksjon, er konservativ terapi indisert. Den andre fasen av OKN er preget av en akutt forstyrrelse av intramural intestinal hemosirkulasjon. Dette er ikke lenger bare kroppens reaksjon på opphør av tarmpassasje, men dyptgående patologiske endringer, som er basert på vevshypoksi og utvikling av raske autokatalytiske prosesser. Det er fastslått at med en økning i tarmtrykket til 30 mm. rt. Kunst. kapillærblodstrømmen i tarmveggen stopper helt opp. Alt det ovennevnte gir grunnlag for å tolke den andre fasen av OKN som en prosess med akutte forstyrrelser av intramural intestinal hemosirkulasjon. Med tanke på dens progressive natur, er det på dette stadiet ikke lenger mulig å følge taktikken for dynamisk overvåking av pasienten og vedvarende konservativ behandling. Det er nødvendig å etablere indikasjoner for akutt kirurgisk inngrep.

Identifikasjonen av stadium III OKN fra et klinisk og patofysiologisk synspunkt er assosiert med utvikling av peritonitt på grunn av penetrering av mikroorganismer gjennom tarmveggen inn i den frie bukhulen og det progressive syndromet med multippel organsvikt.

Symptomer på akutt tarmobstruksjon

Klinisk bilde akutt tarmobstruksjon består av 2 grupper av symptomer. Den første gruppen er direkte relatert til endringene som skjer i mage-tarmkanalen og bukhulen under akutt tarmkanal. Den andre gruppen reflekterer generell reaksjon kroppen til den patologiske prosessen.

Gruppe I. Det tidligste og et av de mest vedvarende tegnene på sykdommen er smerte. Forekomsten av krampesmerter er karakteristisk for akutt obstruksjon av tarmens lumen og er assosiert med dens peristaltikk. Skarp, konstant smerte følger ofte med akutt utviklet kvelning. Hvis OKN ikke blir diagnostisert i tide, på dager 2-3 fra sykdomsutbruddet, hemmes tarmmotorisk aktivitet, som er ledsaget av en reduksjon i smerteintensitet og en endring i dens natur. I dette tilfellet begynner symptomer på endogen forgiftning å råde, noe som er et dårlig prognostisk tegn. Det patognomoniske symptomet på ACI er retensjon av avføring og ikke-passering av gass. Men med høy tynntarmobstruksjon i begynnelsen av sykdommen, kan passasje av gasser og avføring observeres på grunn av tømming av de distale delene av tarmen, som ikke gir lindring til pasienten, noe som ofte desorienterer legen. Et av de tidlige kliniske tegnene på OKN er oppkast. Hyppigheten avhenger av obstruksjonsnivået i tarmen, type og form for obstruksjon og sykdommens varighet. Til å begynne med er oppkast av refleks karakter, og oppstår deretter på grunn av overløp av de proksimale delene av mage-tarmkanalen. Jo høyere tarmobstruksjon, desto mer alvorlig blir oppkastet. I den innledende fasen av tykktarmsobstruksjon kan oppkast være fraværende. Ved lav tynntarmobstruksjon observeres oppkast med store intervaller og rikelig med oppkast, som får karakter av tarminnhold med en "fekal" lukt. I de senere stadier av akutt insuffisiens er oppkast ikke bare en konsekvens av stagnasjon, men også av endotoksisose. I løpet av denne perioden er det ikke mulig å eliminere oppkast selv ved intestinal intubasjon.

Et av de lokale tegnene på OKN er oppblåsthet. "Skrå abdomen" (Bayers symptom), når oppblåsthet fører til asymmetri i magen og er lokalisert i retning fra høyre hypokondrium gjennom navlen til venstre iliaca-region, karakteristisk for volvulus i sigmoid tykktarmen. Tarmobstruksjon forårsaket av obstruksjon av lumen i proksimale jejunum fører til oppblåsthet i de øvre delene av buken, mens obstruksjon i ileum og tykktarm fører til oppblåsthet i hele buken. For å diagnostisere den mekaniske formen for tarmobstruksjon, ble en triade av kliniske tegn (Wals symptom) beskrevet: 1. Asymmetri av abdomen; 2. Palpabel hoven tarmslynge (elastisk sylinder) med høy tympanitt; 3. Peristaltikk synlig for øyet. For å identifisere en mulig kvalt brokk ledsaget av klinisk akutt tarmobstruksjon, er det nødvendig å nøye undersøke og palpere de epigastriske, navle- og lyskeområdene, så vel som eksisterende postoperative arr på fremre bukvegg. Når du undersøker pasienter med OKN, er det veldig viktig å huske på den mulige parietale (Richter) tarmkvelningen, der den "klassiske" klinisk bilde Komplett intestinal obstruksjon, samt tilstedeværelsen av en tumorlignende formasjon som er karakteristisk for en strangulert brokk, er fraværende.

Ved palpasjon forblir magen myk og smertefri inntil peritonitt utvikler seg. Men i perioden med aktiv peristaltikk, ledsaget av et smerteanfall, oppstår spenninger i musklene i den fremre bukveggen. For cecal volvulus regnes Schiemann-Dans-symptomet som patognomonisk, som defineres som en følelse av tomhet ved palpasjon i høyre iliaca-region på grunn av tarmforskyvning. Ved tykktarmsobstruksjon oppdages flatulens i høyre iliaca-region (Anschutzs symptom). Symptomet beskrevet av I.P. har betydelig diagnostisk verdi. Sklyarov ("sprutstøy") i 1922, oppdaget med en lett hjernerystelse av den fremre bukveggen. Dens tilstedeværelse indikerer et overløp av væske og gasser inn i adduktortykktarmen, som oppstår med mekanisk tarmobstruksjon. Dette symptomet bør reproduseres før du utfører et rensende klyster. Slagverk av den fremre bukveggen avslører områder med høy tympanitt med en metallisk fargetone (Kivuls symptom), som en konsekvens av utvikling av pneumatose i tynntarmen. Dette er alltid et varseltegn fordi gass normalt ikke samler seg i tynntarmen.

Ved auskultasjon av den fremre bukveggen ved sykdomsdebut høres tarmlyder av varierende høyde og intensitet, hvor kilden er tynntarmen som er hoven, men som ennå ikke har mistet motorisk aktivitet. Utviklingen av tarmpareser og peritonitt markerer en svekkelse av tarmlyder, som vises i form av separate svake utbrudd, som minner om lyden av en fallende dråpe (Spasokukotskys symptom) eller støyen fra sprengende bobler (Wilms symptom). Snart er disse lydene ikke lenger synlige. Tilstanden til en "stille mage" indikerer utviklingen av alvorlig intestinal parese. På grunn av endringer i resonansegenskapene til innholdet i bukhulen, på bakgrunn av et økt bukvolum, begynner hjertelyder å bli tydelig hørt (Baileys symptom). På dette stadiet det kliniske bildet akutt tarmobstruksjon i økende grad kombinert med symptomene på utbredt peritonitt.

Diagnose av akutt tarmobstruksjon

I diagnostikk akutt tarmobstruksjon En nøye innsamlet anamnese, nøye identifisering av kliniske symptomer på sykdommen og kritisk analyse av radiologiske og laboratoriedata er av stor betydning.

Undersøkelsen av en pasient med akutt tarmkanal må suppleres med en digital undersøkelse av endetarmen, som gjør det mulig å fastslå tilstedeværelsen av avføring ("koprostase"), fremmedlegemer, en svulst eller hodet på tarmen. Patognomoniske tegn på mekanisk intestinal obstruksjon er ballonglignende hevelse av den tomme ampulla i endetarmen og nedsatt tonus i analsfinkterne ("anal gaping"), beskrevet av I.I. Grekov i 1927 som et "symptom på Obukhov-sykehuset."

Gruppe II. Arten av generelle lidelser ved akutt insuffisiens bestemmes av endotoksemi, dehydrering og metabolske forstyrrelser. Tørste, munntørrhet, takykardi, redusert diurese og blodfortykning, bestemt av laboratorieparametre, er notert.

Et veldig viktig diagnostisk trinn er en røntgenundersøkelse av bukhulen, som er delt inn i:

1. Ikke-kontrastmetode (panoramaradiografi av bukhulen). I tillegg utføres en røntgenundersøkelse av brysthulen.
2. Kontrastmetoder for å studere bevegelsen av bariumsuspensjon gjennom tarmene etter oral administrering (Schwartz-testen og dens modifikasjoner), dens administrering gjennom et nasoduodenalt rør og retrograd fylling av tykktarmen med kontrastklyster.

Abdominal avbildning kan avdekke direkte og indirekte symptomer akutt tarmobstruksjon. Direkte symptomer inkluderer:

1. Akkumulering av gass i tynntarmen er et advarselstegn, siden gass under normale forhold bare observeres i magen og tykktarmen.

1. Tilstedeværelsen av Kloiber-kopper, oppkalt etter forfatteren som beskrev dette tegnet i 1919, regnes som et klassisk røntgentegn på mekanisk tarmobstruksjon. De representerer horisontale væskenivåer lokalisert i utspilte tarmslynger, som oppdages 2-4 timer etter sykdomsutbruddet. Oppmerksomheten rettes mot forholdet mellom høyde og bredde på gassbobler over væskenivået og deres lokalisering i bukhulen, noe som er viktig for differensialdiagnosen av typer OKN. Imidlertid bør det huskes at Kloiber-kopper også kan dannes etter rensing av klyster, så vel som hos svekkede pasienter som har ligget lenge i sengen. Horisontale nivåer er synlige ikke bare når pasienten er i vertikal stilling, men også i den senere posisjonen.

1. Et symptom på tverrstriper i tarmens lumen, referert til som Cases symptom (1928), «strukket fjær», «fiskeskjelett». Dette symptomet betraktes som en manifestasjon av ødem i kirkering (sirkulære) folder i tynntarmslimhinnen. I jejunum manifesterer dette symptomet seg mer fremtredende enn i ileum, noe som skyldes de anatomiske trekk ved lindring av slimhinnen i disse delene av tarmen.Tydelig synlige folder i tynntarmen er bevis på tilfredsstillende tilstand av veggen sin. Slitasjen av foldene indikerer en betydelig forstyrrelse av intramural hemodynamikk.

I tilfeller hvor diagnosen OKN er svært vanskelig, brukes andre trinn av røntgenundersøkelse ved bruk av kontrastmetoder.

Røntgenkontrastmetode. Indikasjoner for bruk kan formuleres som følger:

• Rimelig tvil om tilstedeværelsen av en mekanisk form for OKN hos pasienten.
• Innledende stadier av adhesiv tarmobstruksjon, når pasientens tilstand ikke er alarmerende og det er håp om konservativ løsning
• Dynamisk overvåking av fremdriften av kontrastmassen må kombineres med klinisk utprøving pasientens tilstand og utføre konservative terapeutiske tiltak rettet mot å løse tarmobstruksjon. Hvis lokale tegn på akutt insuffisiens forverres og endotoksemi øker, stoppes studien og spørsmålet om akuttkirurgi tas opp.

Når du utfører oral kontrast og tolker dataene som er oppnådd, er det nødvendig å ta hensyn til tidspunktet for passasjen av kontrastmidlet gjennom tarmene. Hos en frisk person når en bariumsuspensjon, drukket per os, blindtarmen etter 3-3,5 timer, høyre bøyning av tykktarmen - etter 5-6 timer, venstre bøyning - etter 10-12 timer, endetarmen - etter 17. -24 timer. Bruk av orale røntgentette metoder er ikke indisert for tykktarmsobstruksjon på grunn av deres lave informasjonsinnhold. I slike tilfeller utføres en nødkoloskopi.

Ultralydskanning av abdominale organer suppleres med røntgenundersøkelse, spesielt i de tidlige stadiene av akutt insuffisiens. Den lar deg gjentatte ganger observere arten av peristaltiske bevegelser i tarmen uten å utsette pasienten for stråling, bestemme tilstedeværelsen og volumet av effusjon i bukhulen og undersøke pasienter i den tidlige postoperative perioden. De viktigste tegnene for å vurdere stadiet av OKN er tarmens diameter, som kan variere fra 2,5 til 5,5 cm og tykkelsen på veggen, fra 3 til 5 mm. tilstedeværelsen av fri væske i bukhulen. Med utviklingen av destruktive endringer i tarmsløyfene, kan tykkelsen på veggen nå 7-10 mm, og dens struktur blir heterogen med tilstedeværelsen av inneslutninger i form av tynne ekko-negative striper.

Laparoskopi. Utvikling endoskopiske metoder Forskning innen akuttkirurgi har gjort det mulig å bruke laparoskopi ved diagnostisering av akutt insuffisiens. En rekke innenlandske og utenlandske forfattere påpeker mulighetene til metoden for differensialdiagnose av mekaniske og dynamiske former for akutt tarmobstruksjon, for disseksjon av enkeltadhesjoner. Men som vår erfaring med bruk av laparoskopi viser, er bruk av den i forhold med alvorlige tarmpareser og adhesjoner i bukhulen i de fleste tilfeller ikke bare uinformativ, men også farlig på grunn av mulig forekomst av alvorlige komplikasjoner. Derfor er hovedindikasjonen for bruk av laparoskopi ved akutt insuffisiens de objektive vanskelighetene i differensialdiagnosen av akutt kirurgisk patologi.

Behandling av akutt tarmobstruksjon

Konservativ terapi. Basert på ideer om vaskulær genese av forstyrrelser i kvelningsakutt insuffisiens og hurtigheten av utviklingen deres, er den eneste måten å behandle det på akuttkirurgi med korrigerende terapi på operasjonsbordet og i den postoperative perioden. I alle andre tilfeller bør behandling av OKN starte med konservative tiltak, som i 52 %-58 % av tilfellene gir positiv effekt, og hos andre pasienter er de et stadium av preoperativ forberedelse.

Konservativ terapi er basert på "drypp og sug"-prinsippet. Behandlingen begynner med innføring av en nasogastrisk sonde for å dekomprimere og skylle den øvre fordøyelseskanalen, noe som reduserer det intrakavitære trykket i tarmen og absorpsjonen av giftige produkter. Den perirenale novokainblokaden ifølge A.V. har ikke mistet sin terapeutiske verdi. Vishnevsky. Administrering av klyster har uavhengig betydning bare ved obstruktiv tykktarmsobstruksjon. I andre tilfeller er de en av metodene for å stimulere tarmene, så det er ikke nødvendig å sette høye forhåpninger til effektiviteten deres. Å utføre medikamentstimulering av mage-tarmkanalen er bare berettiget når det er en reduksjon i tarmmotorisk aktivitet, så vel som etter å ha eliminert hindringen for tarmpassasje. Ellers kan slik stimulering forverre løpet av den patologiske prosessen og føre til rask uttømming av nevromuskulær eksitabilitet mot bakgrunnen av økende hypoksi og metabolske forstyrrelser.

En obligatorisk komponent i konservativ behandling er infusjonsterapi, ved hjelp av hvilken blodvolumet gjenopprettes, kardiohemodynamikk stabiliseres, protein- og elektrolyttubalanser korrigeres og avgiftning utføres. Volum og sammensetning avhenger av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og er gjennomsnittlig 3,0-3,5 liter. Ved alvorlig tilstand hos pasienten bør preoperativ forberedelse utføres av kirurgen sammen med anestesilege-resuscitator på intensivavdeling eller gjenopplivningsavdeling.

Kirurgisk behandling. Konservativ terapi bør betraktes som effektiv hvis det i løpet av de neste 3 timene fra det øyeblikket pasienten ble innlagt på sykehuset etter klyster passerte en stor mengde gass og det var rikelig med avføring, magesmerter og oppblåsthet avtok, oppkast stoppet og allmenntilstanden av pasienten ble bedre. I alle andre tilfeller (med unntak av dynamisk tarmobstruksjon), konservativ terapi bør anerkjennes som ineffektiv og indikasjoner bør gis til kirurgisk behandling. Ved dynamisk tarmobstruksjon bør varigheten av konservativ behandling ikke overstige 5 dager. Indikasjonen for kirurgisk behandling i dette tilfellet er ineffektiviteten til konservative tiltak og behovet for intestinal intubasjon med det formål å dekompresjon.

Suksess i behandlingen av akutt insuffisiens er direkte avhengig av adekvat preoperativ forberedelse, riktig valg av kirurgisk taktikk og postoperativ behandling av pasienter. Ulike typer mekanisk akutt tarmobstruksjon krever en individuell tilnærming til kirurgisk behandling.

Akutt tarmobstruksjon

Hva er akutt tarmobstruksjon -

Akutt tarmobstruksjon(mer presist, tarmobstruksjon!) er preget av et brudd på passasjen av tarminnholdet i retning fra magen til anus. Det representerer ikke noen separat nosologisk form, og er en komplikasjon av en lang rekke sykdommer: ytre abdominal brokk, intestinale svulster, kolelithiasis, etc. Men etter å ha oppstått, fortsetter denne patologiske tilstanden i henhold til et enkelt "scenario", og forårsaker rus og vann- og elektrolyttforstyrrelser, og er ledsaget av typiske kliniske manifestasjoner. I denne forbindelse er diagnostikk- og behandlingstaktikker stort sett de samme for hindringer som er ulik i naturen. Det er derfor det tradisjonelt betraktes separat, som forskjellige kirurgiske sykdommer, både i vitenskapelig og pedagogisk litteratur og i medisinsk statistikk.

Hva provoserer / årsaker til akutt tarmobstruksjon:

Utviklingen av mekanisk (spesielt kvelning) tarmobstruksjon er basert på anatomiske forutsetninger av medfødt eller ervervet karakter. Slik disponerende faktorer kan være medfødt tilstedeværelse av dolichosigma, mobil blindtarm, ekstra poser og folder i bukhinnen. Oftere er disse faktorene ervervet i naturen: adhesjoner i bukhulen, forlengelse av sigmoid tykktarmen i alderdom, eksterne og indre abdominale brokk.

Adhesive prosessen i bukhulen utvikles etter tidligere betennelsessykdommer, skader og operasjoner. For forekomsten av akutt tarmobstruksjon er isolerte interintestinale, intestinale-parietale og parietal-epiploiske adhesjoner av størst betydning, og danner grove ledninger og "vinduer" i bukhulen, som kan forårsake kvelning (intern fastklemming) av bevegelige tarmsegmenter. Ikke mindre farlig klinisk kan være flate interintestinale, intestinale-parietale og intestinale-epiploiske adhesjoner, med dannelse av tarmkonglomerater som fører til obstruktiv obstruksjon på grunn av funksjonell overbelastning av tarmen.

En annen gruppe ervervede faktorer som bidrar til utviklingen av tarmobstruksjon er godartede og ondartede svulster i ulike deler av tarmen, som fører til obstruktiv obstruksjon. Obstruksjon kan også oppstå på grunn av kompresjon av tarmrøret av en ekstern svulst som kommer fra naboorganer, samt innsnevring av tarmlumen som følge av perifokal svulst eller inflammatorisk infiltrasjon. Eksofytiske svulster (eller polypper) i tynntarmen, så vel som Meckels divertikel, kan forårsake intussusception.

Hvis de spesifiserte forutsetningene er tilstede, oppstår hindringer under påvirkning produserende faktorer. For brokk kan dette være en økning i det intraabdominale trykket. For andre typer obstruksjoner er den provoserende faktoren ofte endringer i tarmmotilitet forbundet med endringer i kostholdet: forbruk stor kvantitet grønnsaker og frukt i sommer-høstperioden; et tungt måltid på bakgrunn av langvarig faste kan forårsake volvulus i tynntarmen (det er ingen tilfeldighet at SI. Spasokukotsky kalte det sykdommen til en sulten mann); Overgangen fra amming til kunstig fôring hos barn i det første leveåret kan være vanlig årsak forekomsten av iliocecal intussusception.

Årsakene til dynamisk tarmobstruksjon er svært forskjellige. Oftest observeres paralytisk obstruksjon som utvikler seg som følge av traumer (inkludert operasjonsstue), metabolske forstyrrelser (hypokalemi) og peritonitt. Alle akutte kirurgiske sykdommer i mageorganene, som potensielt kan føre til peritonitt, oppstår med symptomer på tarmparese. En reduksjon i peristaltisk aktivitet i mage-tarmkanalen observeres når fysisk aktivitet er begrenset (sengeleie) og som et resultat av langvarig uhåndterlig galle- eller nyrekolikk. Spastisk tarmobstruksjon er forårsaket av lesjoner i hjernen eller ryggmargen (metastaser av ondartede svulster, tabes dorsalis, etc.), forgiftning med salter av tungmetaller (for eksempel blykolikk) og hysteri.

Patogenese (hva skjer?) under akutt intestinal obstruksjon:

Patologisk anatomi

Patologiske endringer i både tarmen og bukhulen under akutt tarmobstruksjon avhenger av typen. Med kvelningsobstruksjon blir blodsirkulasjonen i tarmområdet først og fremst forstyrret, så dets iskemiske og nekrobiotiske endringer skjer mye tidligere og er mer uttalt. Obstruktiv obstruksjon gir sekundære forstyrrelser i blodstrømmen i tarmveggen på grunn av overstrekking av adduktordelen med innhold.

Ved akutt utviklet obturasjon øker trykket i tarmen betydelig proksimalt til nivået av obstruksjonen. Det svulmer opp fra gassene og væskeinnholdet som overvelder det. Tarmveggen tykner på grunn av utvikling av ødem, samt venøs stagnasjon og stase, og blir cyanotisk. Deretter blir den overstrukket og blir betydelig tynnere. Økende tarmtrykk opp til 10 mm Hg. Kunst. etter 24 timer forårsaker det blødninger og sårdannelser i tarmveggen, noe som gjenspeiler iskemisk skade. Hvis trykket stiger til 20 mm Hg. Kunst. Irreversible nekrotiske endringer i veggen oppstår.

Destruktive forandringer sprer seg både langs slimhinnen og dypt inn i tarmveggen ned til det serøse laget, på grunn av dette oppstår en inflammatorisk leukocyttinfiltrasjon i tykkelsen. Ødem som sprer seg til mesenteriet øker venøs overbelastning, under påvirkning av biologisk aktive aminer oppstår iskemisk lammelse av prekapillære sphincter, stasis i mikrovaskulaturen utvikler seg, og aggregering av blodceller øker. Frigjorte vevkininer og histamin forstyrrer permeabiliteten til karveggen, noe som bidrar til interstitielt ødem i tarmen og dens mesenterium og lekkasje av væske først inn i tarmlumen og deretter inn i bukhulen.

hulrom. Mens sirkulasjonsforstyrrelser vedvarer, utvider og utdypes områder med nekrobiose, og smelter sammen til store områder med nekrose av slimhinnen og submukosale lag. Det skal bemerkes at nekrotiske forandringer i det serøse dekket av tarmveggen vises sist og som regel er kortere i utstrekning, noe som ofte gjør det vanskelig å nøyaktig intraoperativt bestemme områder med intestinal ikke-levedyktighet. Denne omstendigheten må tas i betraktning av kirurgen som bestemmer under operasjonen spørsmålet om grensen til tarmreseksjon.

Etter hvert som nekrosen utvikler seg, kan det oppstå perforering av tarmveggen (la oss nok en gang huske at forstyrrelse av tarmens levedyktighet skjer mye raskere med kvelningsobstruksjon). Det må presiseres at ved ulike former for kvelning tarmobstruksjon (retrograd kvelning, volvulus, nodulation) observeres ofte tarmsirkulasjonsforstyrrelser to eller flere steder. I dette tilfellet gjennomgår en del av tarmen isolert fra de afferente og efferente delene, som regel, spesielt dype og uttalte patomorfologiske endringer. Dette skyldes det faktum at blodsirkulasjonen til en lukket sløyfe i tarmen, på grunn av gjentatt bøyning av mesenteriet, dyp parese, distensjon av gasser og væskeinnhold, lider mye mer alvorlig. Med vedvarende obstruksjon, patomorfologiske endringer i organets fremgang, forverres sirkulasjonsforstyrrelser, både i tarmveggen og i dens mesenterium, med utvikling av vaskulær trombose og intestinal koldbrann.

Patogenese

Akutt tarmobstruksjon forårsaker uttalte forstyrrelser i kroppen til pasienter, som bestemmer alvorlighetsgraden av denne patologiske tilstanden. Generelt kan vi angi de iboende forstyrrelsene i vann-elektrolyttbalanse og syre-basestatus, proteintap, endotoksisose, tarmsvikt og smertesyndrom.

Humorale forstyrrelser forbundet med tap av store mengder vann, elektrolytter og proteiner. Væske går tapt med oppkast (uopprettelig tap), avsettes i adduktortarmen, akkumuleres i ødematøs tarmvegg og mesenterium, og finnes i bukhulen i form av ekssudat (blokkert reserve). Hvis hindringen elimineres, ettersom filtrerings- og reabsorpsjonsprosesser normaliseres, kan denne vannreserven igjen ta del i utvekslingen. Under forhold med ikke-likvidert obstruksjon, kan væsketapet i løpet av dagen nå 4,0 liter eller mer. Dette fører til hypovolemi og vevsdehydrering, hemokonsentrasjon, mikrosirkulasjonsforstyrrelser og vevshypoksi. Disse patofysiologiske aspektene påvirker direkte de kliniske manifestasjonene av dette patologisk tilstand, som er preget av tørr hud, oliguri, arteriell hypotensjon, høye hematokrittall og relativ erytrocytose.

Hypovolemi og dehydrering øker produksjonen av antidiuretisk hormon og aldosteron. Resultatet av dette er en reduksjon i mengden utslipp

urin, natriumreabsorpsjon og betydelig kaliumutskillelse. I stedet for 3 kaliumioner kommer 2 natriumioner og 1 hydrogenion inn i cellen. Kalium skilles ut i urinen og går tapt i oppkast. Dette forårsaker forekomsten av intracellulær acidose, hypokalemi og metabolsk ekstracellulær alkalose. Et lavt nivå av kalium i blodet er full av en reduksjon i muskeltonus, en reduksjon i myokardial kontraktilitet og hemming av intestinal peristaltisk aktivitet. Deretter, på grunn av ødeleggelsen av tarmveggen, utviklingen av peritonitt og oliguri, oppstår hyperkalemi (som også er langt fra likegyldig for kroppen; man bør huske muligheten for kaliumhjertestans) og metabolsk acidose.

Sammen med væske og elektrolytter går en betydelig mengde protein tapt (opptil 300 g per dag) på grunn av faste, oppkast og svette inn i tarmlumen og bukhulen. Tap av plasmaalbumin er spesielt betydelig. Proteintap forverres av utbredelsen av katabolske prosesser.

Herfra er det klart at behandlingen av pasienter med intestinal obstruksjon krever ikke bare væsketransfusjon (opptil 5,0 liter på den første terapidagen), men også innføring av elektrolytter, proteinpreparater og normalisering av syre-base-tilstanden.

Endotoksisose ser ut til å være en viktig del av de patofysiologiske prosessene ved tarmobstruksjon. Væsken i den afferente tarmen består av fordøyelsessaft, matkyme og transudat (den inneholder plasmaproteiner, elektrolytter og blodceller), som kommer inn i tarmens lumen på grunn av økt permeabilitet av karveggen. Under forhold med nedsatt tarmpassasje, redusert aktivitet av hulrom og parietal fordøyelse, og aktivering av mikrobiell enzymatisk fordøyelse, brytes alt dette ned ganske raskt og råtner. Dette forenkles av spredning av mikroflora i stillestående tarminnhold. Med anskaffelsen av den dominerende rollen til symbiontfordøyelse i tarmkymen, øker antallet produkter av ufullstendig hydrolyse av proteiner - forskjellige polypeptider, som er representanter for en gruppe giftige molekyler av middels størrelse. Under normale forhold absorberes ikke disse og lignende forbindelser gjennom tarmveggen. Under forhold med sirkulær hypoksi mister den funksjonen til en biologisk barriere, og en betydelig del av giftige produkter kommer inn i den generelle blodstrømmen, noe som bidrar til en økning i rus.

Samtidig bør den mikrobielle faktoren anerkjennes som hovedpunktet i opprinnelsen til endogen forgiftning. Med tarmobstruksjon blir det normale mikrobiologiske økosystemet forstyrret (I.A. Eryukhin et al., 1999) på grunn av stagnasjon av innholdet, noe som bidrar til rask vekst og reproduksjon av mikroorganismer, samt på grunn av migrering av mikroflora, karakteristisk for distale deler av tarmen, til de proksimale delene , for hvilke det virker fremmed (kolonisering av tynntarmen med tykktarmsmikroflora). Frigjøring av ekso- og endotoksiner, brudd barrierefunksjon av tarmveggen føre til translokasjon av bakterier til portalblodstrømmen, lymfe- og peritonealeksudat. Disse prosessene ligger til grunn for systemisk inflammatorisk respons og abdominal kirurgisk sepsis, karakteristisk for akutt tarmobstruksjon. Utviklingen av intestinal nekrose og purulent peritonitt blir den andre kilden til endotoksemi. Apotheosen til denne prosessen er forverringen av vevsmetabolismeforstyrrelser og forekomsten av multippel organdysfunksjon og svikt som er karakteristisk for alvorlig sepsis. (Se kapittel IV og XIII for mer informasjon om disse prosessene.)

Spesifikt for hindring er forstyrrelser av motorisk og sekretorisk-resorptiv funksjon tarmer, som sammen med noen andre patologiske manifestasjoner (nedsatt barrierefunksjon, undertrykkelse av lokal immunitet, etc.) for tiden ofte refereres til som "tarmsvikt." I tidlig stadie obstruksjon forsterkes peristaltikken, mens tarmslyngen med sine sammentrekninger ser ut til å strebe etter å overvinne hindringen som har dukket opp. På dette stadiet blir peristaltiske bevegelser i adduktorløkken forkortet i lengde, men blir hyppigere. Eksitering av det parasympatiske nervesystemet mens obstruksjonen vedvarer kan føre til forekomst av antiperistalsis. Deretter, som et resultat av hypertonisitet i det sympatiske nervesystemet, utvikles en fase med betydelig hemming av motorfunksjonen, peristaltiske bølger blir sjeldnere og svakere, og i de senere stadiene av obstruksjon utvikler det seg fullstendig intestinal lammelse. Dette er basert på økende sirkulatorisk hypoksi i tarmveggen, som et resultat av at muligheten for å overføre impulser gjennom det intramurale apparatet gradvis går tapt. Da viser det seg at muskelcellene selv ikke er i stand til å oppfatte sammentrekningsimpulser som følge av dype metabolske forstyrrelser og intracellulære elektrolyttforstyrrelser. Metabolske forstyrrelser i tarmceller forverres av økende endogen forgiftning, som igjen øker vevshypoksi.

Uttrykte smertesyndrom utvikler seg oftere med kvelning tarmobstruksjon på grunn av kompresjon av nervestammene til mesenteriet. Alvorlig krampesmerter følger også med obstruktiv obstruksjon. Dette støtter forstyrrelser i sentral hemodynamikk og mikrosirkulasjon, som bestemmer det alvorlige forløpet av denne patologiske tilstanden.

Symptomer på akutt tarmobstruksjon:

Vellykket løsning av diagnostiske problemer, valg av optimal kirurgisk taktikk og omfanget av kirurgisk inngrep for enhver sykdom er nært knyttet til klassifiseringen.

Klassifisering av akutt tarmobstruksjon

Dynamisk (funksjonell) hindring

Spastisk

Paralytisk

Mekanisk hindring

I henhold til utviklingsmekanismen

Kvelning(klemming, vridning, knutedannelse)

Hindrende(obstruksjon av en svulst, fremmedlegeme, fekal eller gallestein, phytobezoar, ball av rundorm)

Blandet(intussusception, adhesjoner)

Etter hindernivå

Høy(tynntarmen)

Lav(kolon)

For denne patologiske tilstanden er den mest akseptable morfo-funksjonelle klassifiseringen, ifølge hvilken det på grunn av dens forekomst er vanlig å skille mellom dynamisk (funksjonell) og mekanisk tarmobstruksjon. Med dynamisk obstruksjon motorisk funksjon tarmvegg, uten mekaniske hindringer for bevegelse av tarminnhold. Det finnes to typer dynamiske hindringer: spastisk Og paralytisk

Mekanisk hindring preget av tilstedeværelsen av okklusjon av tarmrøret på et eller annet nivå, noe som forårsaker brudd på tarmpassasjen. Med denne typen obstruksjon er det viktig å identifisere kvelning og obstruksjon av tarmen. På kvelningshinderhoved blodsirkulasjonen i den delen av tarmen som er involvert i den patologiske prosessen lider. Dette skyldes kompresjon av karene i mesenteriet på grunn av klyping, volvulus eller nodulering, noe som forårsaker en ganske rask (innen flere timer) utvikling av koldbrann i tarmområdet. På obstruktiv tarmobstruksjon blodsirkulasjonen i den ovennevnte obstruksjonsdelen (adduktor) av tarmen er forstyrret sekundær på grunn av overstrekk med tarminnhold. Det er grunnen til at tarmnekrose er mulig selv med obstruksjon, men utviklingen krever ikke flere timer, men flere dager. Obstruksjon kan være forårsaket av ondartede og godartede svulster, fekale og gallesteiner, fremmedlegemer, rundorm. TIL blandede former Mekanisk obstruksjon inkluderer intestinal mesenterium er involvert i intussusception, og adhesiv obstruksjon, som kan oppstå enten som en kvelningstype (komprimering av tarmen sammen med mesenteriet med en kraft) eller som en obstruksjonstype (kink av tarm i form av "dobbeltløpede hagler").

Diagnostiske og terapeutiske taktikker avhenger i stor grad av plasseringen av obstruksjonen i tarmen; derfor, i henhold til nivået av obstruksjon, skilles følgende: høy(tynntarm) og lav(kolon) obstruksjon.

I vårt land er forekomsten av akutt tarmobstruksjon omtrent 5 personer per 100 tusen innbyggere, og i forhold til akutte kirurgiske pasienter - opptil 5%. På samme tid, når det gjelder dødelige utfall i absolutte tall, rangerer denne patologien først eller nummer to blant alle akutte sykdommer i mageorganene.

Akutt tarmobstruksjon kan forekomme i alle aldersgrupper, men er mest vanlig mellom 30 og 60 år. Obstruksjon på grunn av intussusception og tarmmisdannelser utvikler seg oftest hos barn; kvelningsformer er hovedsakelig observert hos pasienter over 40 år. Obstruktiv tarmobstruksjon på grunn av en tumorprosess er vanligvis observert hos pasienter over 50 år. Når det gjelder hyppigheten av akutt tarmobstruksjon avhengig av pasientens kjønn, observeres det hos kvinner 1,5-2 ganger sjeldnere enn hos menn, med unntak av adhesiv obstruksjon, som kvinner oftere lider av. Denne typen obstruksjon utgjør mer enn 50% av alle observasjoner av denne patologiske tilstanden.

Diagnose av akutt tarmobstruksjon:

Ledende symptomer akutt tarmobstruksjon er magesmerter, oppblåsthet, oppkast, avføring og gassretensjon. De har varierende alvorlighetsgrad avhengig av type obstruksjon, nivå og varighet av sykdommen.

Smerte oppstår vanligvis plutselig, uavhengig av matinntak, når som helst på dagen, uten noen advarselstegn. De er preget av en sammentrekningslignende karakter assosiert med perioder med intestinal hyperperistalsis, uten tydelig lokalisering i noen del av bukhulen. Ved obstruktiv tarmobstruksjon utenom et krampeanfall forsvinner de vanligvis helt. Kvelningsobstruksjon er preget av konstant skarp smerte som med jevne mellomrom intensiveres. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, avtar akutte smerter vanligvis på dag 2-3, når den peristaltiske aktiviteten i tarmen stopper, noe som er et dårlig prognostisk tegn. Paralytisk tarmobstruksjon oppstår med konstante kjedelige buesmerter i magen.

Kaste opp til å begynne med er det av refleks natur; med fortsatt obstruksjon er oppkastet representert av stillestående mageinnhold. I den senere perioden blir den ukuelig, oppkastet får et fekalt utseende og lukter på grunn av den raske spredningen av E. coli i de øvre delene av fordøyelseskanalen. Fekal oppkast er et utvilsomt tegn på mekanisk intestinal obstruksjon, men for en sikker diagnose av denne patologiske tilstanden bør man ikke vente på dette symptomet, siden det ofte indikerer "uunngåelig død" (G. Mondor). Jo høyere obstruksjonsnivå, jo mer uttalt er brekningene. I intervallene mellom det opplever pasienten kvalme, han er plaget av raping og hikke. Ved lav lokalisering av obstruksjonen i tarmen, oppstår oppkast senere og oppstår med lange mellomrom.

Oppbevaring av avføring og gasser - patognomonisk tegn på tarmobstruksjon. Dette er et tidlig symptom på lav obstruksjon. Hvis dens karakter er høy i begynnelsen av sykdommen, spesielt under påvirkning av terapeutiske tiltak, kan det være avføring, noen ganger flere, på grunn av tømming av tarmen som ligger under hindringen. Med intussusception vises noen ganger blodig utflod fra anus. Dette kan forårsake en diagnostisk feil når akutt tarmobstruksjon forveksles med dysenteri.

Anamnese er viktig for vellykket diagnose av akutt tarmobstruksjon. Tidligere operasjoner på bukorganene, åpne og lukkede skader underliv, er ofte inflammatoriske sykdommer en forutsetning for at det oppstår klebende tarmobstruksjon. En indikasjon på periodiske magesmerter, oppblåsthet, rumling, avføringsforstyrrelser, spesielt vekslende forstoppelse med diaré, kan hjelpe til med å stille diagnosen tumorobstruktiv obstruksjon.

Det er viktig å merke seg at det kliniske bildet av høy intestinal obstruksjon er mye mer levende, med tidlig opptreden av symptomer på dehydrering, alvorlige forstyrrelser i syre-base-tilstanden og vann-elektrolyttmetabolisme.

Allmenntilstanden til pasienten kan være moderat eller alvorlig, noe som avhenger av form, nivå og tid som har gått fra begynnelsen av akutt tarmobstruksjon. Temperaturen øker ikke i den første perioden av sykdommen. Ved kvelningshinder kan temperaturen falle til 35°C når kollaps oppstår. Senere, med utviklingen av en systemisk inflammatorisk reaksjon og peritonitt, vises hypertermi. Pulsen ved sykdomsutbruddet endres ikke, økningen i fenomenene endotoksemi og dehydrering manifesteres av takykardi. Bemerkelsesverdig er det åpenbare avviket mellom den relativt lave kroppstemperaturen og rask puls (et symptom på giftig saks). Tungen blir tørr og dekket med et skittent belegg.

Mageundersøkelse en pasient med mistanke om tarmobstruksjon bør definitivt begynne med undersøkelse av alle mulige steder av brokk,å utelukke deres krenkelse som årsaken til dette farlige syndromet. Spesiell oppmerksomhet er nødvendig for femoral brokk hos eldre kvinner. Krenkelse av en del av tarmen uten mesenteri i en smal hernial åpning er ikke ledsaget av uttalt lokal smerte, så pasienter klager ikke alltid aktivt over utseendet til et lite fremspring under lyskebåndet, som går foran begynnelsen av symptomer på obstruksjon .

Postoperative arr kan indikere den adhesive naturen til tarmobstruksjon. De mest konstante tegnene på obstruksjon inkluderer oppblåsthet. Graden kan være forskjellig, avhengig av okklusjonsnivået og varigheten av sykdommen. Med høy obstruksjon kan det være ubetydelig og ofte asymmetrisk; jo lavere nivå av obstruksjon, desto mer uttalt er dette symptomet. Diffus flatulens er karakteristisk for paralytisk og obstruktiv kolonobstruksjon. Som regel, når varigheten av sykdommen øker, øker også oppblåstheten.

Uregelmessig konfigurasjon av magen og dens asymmetri er mer karakteristisk for kvelningstarmobstruksjon. Noen ganger, spesielt hos avmagrede pasienter, er det mulig å se en eller flere utspilte tarmslynger gjennom bukveggen, periodisk peristalterende.

Synlig peristaltikk- et utvilsomt tegn på mekanisk tarmobstruksjon. Det bestemmes vanligvis ved sakte utvikling av obstruktiv tumorobstruksjon, når musklene i adduktortarmen har tid til å hypertrofi.

Lokal oppblåsthet med en hoven løkke av tarmen palpert i dette området, over hvilken høy tympanitt bestemmes (Vals symptom)- et tidlig symptom på mekanisk tarmobstruksjon. Med volvulus i sigmoid colon er hevelsen lokalisert nærmere høyre hypokondrium, mens det i venstre iliaca-region, det vil si der den vanligvis palperes, observeres en tilbaketrekking av magen (Schimans symptom).

Palpasjon abdomen i den interiktale perioden (under fravær av krampesmerter forårsaket av hyperperistalsis) før utviklingen av peritonitt, som regel, er smertefri. Det er ingen spenning i musklene i den fremre bukveggen, så vel som Shchetkin-Blumberg-symptomet. Ved kvelningsobstruksjon på grunn av volvulus i tynntarmen er det positivt Thévenards tegn - skarp smerte når du trykker på bukveggen to tverrgående fingre under navlen i midtlinjen, det vil si der roten til mesenteriet vanligvis projiseres. Noen ganger er det ved palpasjon mulig å bestemme svulsten, kroppen av intussusception eller inflammatorisk infiltrat som forårsaket hindringen.

Med succussion (lett skjelving i magen) kan du høre en "sprutende lyd" - Sklyarovs symptom. Identifikasjonen blir hjulpet av auskultasjon av abdomen ved hjelp av et phonendoscope mens du manuelt påfører rykkende bevegelser av den fremre bukveggen i projeksjonen av den hovne tarmsløyfen. Påvisningen av dette symptomet indikerer tilstedeværelsen av en overstrukket paretisk tarmsløyfe, overfylt med flytende og gassformig innhold. Dette symptomet indikerer mest sannsynlig hindringens mekaniske natur.

Slagverk lar deg bestemme begrensede områder med blunting soner, som tilsvarer plasseringen av tarmslynger fylt med væske, direkte ved siden av bukveggen. Disse områdene med sløvhet endrer ikke posisjon når pasienten snur seg, og det er derfor de skiller seg fra sløvhet forårsaket av effusjon i det frie bukhulen. Sløvhet oppdages også over en svulst, inflammatorisk infiltrat eller intestinal intussusception.

Auskultasjon magen, i det figurative uttrykket til våre kirurgiske lærere, er nødvendig for å «høre begynnelsens støy og sluttens stillhet» (G. Mondor). I den første perioden med tarmobstruksjon høres ringende resonant peristaltikk, som er ledsaget av utseende eller intensivering av magesmerter. Noen ganger kan du høre "lyden fra en fallende dråpe" (Spasokukotsky-Wilms symptom) etter lydene av væskeoverføring i utspilte tarmslynger. Peristaltikk kan induseres eller forsterkes ved å tappe eller palpere bukveggen. Etter hvert som obstruksjon utvikler seg og paresen øker, blir tarmlydene korte, sjeldne og har høyere toner. I den sene perioden forsvinner alle lydfenomener gradvis og erstattes av "død (grav) stillhet" - utvilsomt et illevarslende tegn på tarmobstruksjon. I løpet av denne perioden, med en kraftig hevelse i magen over den, kan du ikke lytte til peristaltikk, men til luftveislyder og hjertelyder, som normalt ikke ledes gjennom magen.

Undersøkelsen av en pasient med akutt tarmobstruksjon må suppleres digital rektalundersøkelse. I dette tilfellet er det mulig å identifisere en "avføringsblokkering", en svulst i endetarmen, hodet på intussusception og spor av blod. Et verdifullt diagnostisk tegn på lav tykktarmsobstruksjon, bestemt under rektal undersøkelse, er atoni av analsfinkteren og ballonglignende hevelse i den tomme endetarmsampullen (symptom på Obukhov-sykehuset, beskrevet av I.I. Grekov). Denne typen obstruksjon er også preget av Tsege-Manteuffel-skilt, som består i den lille kapasiteten til den distale tarmen når du utfører et sifonklyster. I dette tilfellet kan ikke mer enn 500-700 ml vann innføres i endetarmen.

Kliniske manifestasjoner av obstruksjon avhenger ikke bare av dens type og nivå av okklusjon av tarmrøret, men også på fasen (stadiet) av denne patologiske prosessen. Det er vanlig å skille mellom tre stadier av akutt tarmobstruksjon.

1. Innledende - stadium av lokale manifestasjoner av akutt forstyrrelse av tarmpassasje som varer fra 2 til 12 timer, avhengig av formen for obstruksjon. I denne perioden dominerer smerte og lokale abdominale symptomer.

2. Middels - stadium av imaginært velvære, preget av utvikling av akutt tarmsvikt, vann- og elektrolyttforstyrrelser og endotoksemi. Det varer vanligvis fra 12 til 36 timer. I denne fasen mister smerten sin krampekarakter, blir konstant og mindre intens. Magen er sterkt utspilt, tarmmotiliteten svekkes, og en "sprutende lyd" høres. Oppbevaring av avføring og gass er fullført.

3. sent - stadium av peritonitt og alvorlig abdominal sepsis, ofte kalt terminalstadiet, som ikke er langt fra sannheten. Det oppstår 36 timer etter sykdomsutbruddet. Denne perioden er preget av manifestasjoner av en alvorlig systemisk inflammatorisk reaksjon, forekomsten av multippel organdysfunksjon og svikt, alvorlig forgiftning og dehydrering, samt progressive hemodynamiske lidelser. Magen er betydelig utspilt, peristaltikk kan ikke høres, og peritoneale symptomer oppdages.

Instrumentell diagnostikk

applikasjon instrumentelle metoder studier for mistenkt tarmobstruksjon er ment både å bekrefte diagnosen og å avklare nivået og årsaken til utviklingen av denne patologiske tilstanden.

Røntgenundersøkelse er fortsatt den viktigste spesielle metoden for diagnostisering av akutt tarmobstruksjon. Det bør utføres ved den minste mistanke om denne tilstanden. Som regel utføres først en undersøkelsesfluoroskopi (graf) av bukhulen. I dette tilfellet kan følgende tegn identifiseres:

1. Tarmbuer oppstår når tynntarmen er hoven opp av gasser, mens i de nedre knærne i arkadene er horisontale væskenivåer synlige, hvis bredde er dårligere enn høyden på gasskolonnen. De karakteriserer overvekten av gass over det flytende innholdet i tarmen og forekommer som regel i relativt tidligere stadier av obstruksjon.

2. Kloiber boller- horisontale nivåer av væske med en kuppelformet lysning (gass) over dem, som ser ut som en bolle snudd på hodet. Hvis bredden på væskenivået overstiger høyden på gassboblen, er det mest sannsynlig lokalisert i tynntarmen.

Vanlig røntgenbilde av bukhulen. Væskenivåer i tynntarm og Kloiber-kopper.

Overvekten av den vertikale størrelsen på bollen indikerer lokaliseringen av nivået i tykktarmen. Under forhold med kvelningsobstruksjon kan dette symptomet vises innen 1 time, og ved obstruktiv obstruksjon - etter 3-5 timer fra sykdomsøyeblikket. Ved tynntarmobstruksjon varierer antall kopper; noen ganger kan de legges lagvis oppå hverandre i form av en trappestige. Lav tykktarmsobstruksjon i sene stadier kan manifestere seg både på tykktarms- og tynntarmsnivå. Plasseringen av Kloibers kopper på samme nivå i en tarmløkke indikerer vanligvis tilstedeværelsen av dyp tarmparese og er karakteristisk for de sene stadiene av akutt mekanisk eller paralytisk tarmobstruksjon.

3. Symptom på fjærhet(tverrstriering av tarmen i form av en utvidet fjær) oppstår med høy tarmobstruksjon og er assosiert med hevelse og utspiling av jejunum, som har høye sirkulære folder i slimhinnen.

Røntgenkontraststudie mage-tarmkanalen brukes når det er vanskeligheter med å diagnostisere tarmobstruksjon.

Avhengig av det forventede nivået av intestinal okklusjon, gis bariumsuspensjon enten per os (tegn på høy obstruktiv obstruksjon) eller administrert ved klyster (symptomer på lav obstruksjon). Oral bruk av et røntgentett kontrastmiddel (i et volum på ca. 50 ml) innebærer gjentatt (dynamisk) studie av bariumpassasje. Dens oppbevaring i mer enn 6 timer i magen og 12 timer i tynntarmen gir grunn til å mistenke et brudd på tarmens åpenhet eller motoriske aktivitet. Ved mekanisk hindring flyter ikke kontrastmassen under hindringen.

Nødsituasjon irrigoskopi lar deg identifisere obstruksjon av tykktarmen av en svulst, samt oppdage trefork symptom - tegn på ileocecal intussusception.

Irrigoskopi. Tumor i nedadgående tykktarm med løst tarmobstruksjon.

Koloskopi spiller for tiden en viktig rolle i rettidig diagnostisering og behandling av svulst kolonobstruksjon. Etter klyster utført for terapeutiske formål, fjernes den distale (utflods) delen av tarmen for fekale rester, noe som muliggjør en full endoskopisk undersøkelse. Implementeringen gjør det mulig ikke bare å nøyaktig lokalisere den patologiske prosessen, men også å utføre intubering av den innsnevrede delen av tarmen, og dermed løse fenomenene med akutt obstruksjon og utføre kirurgisk inngrep for kreft under gunstigere forhold.

Ultralyd Bukhulen har liten diagnostisk evne for akutt tarmobstruksjon på grunn av alvorlig pneumatisering av tarmen, noe som kompliserer visualiseringen av bukorganene. Men i noen tilfeller gjør denne metoden det mulig å oppdage en svulst i tykktarmen, et inflammatorisk infiltrat eller hodet av intussusception.

Kliniske tegn på akutt tarmobstruksjon kan observeres ved en rekke sykdommer. Metoder for å ekskludere ikke-kirurgisk patologi ble diskutert i kapittel I og II i denne veiledningen. Det er grunnleggende viktig at alle akutte kirurgiske sykdommer sykdommer i mageorganene, som bestemmer muligheten for utvikling av peritonitt, oppstår med symptomer på paralytisk tarm hindring. Hvis kirurgen diagnostiserer utbredt peritonitt, før operasjonen (det er obligatorisk i dette tilfellet), er det ikke så viktig å vite om det er forårsaket av mekanisk tarmobstruksjon, eller om det selv var årsaken til alvorlig dynamisk obstruksjon. Dette vil vise seg under intraoperativ utforskning av bukhulen. Det er mye viktigere å utvikle adekvat diagnostisk og behandlingstaktikk for å bestemme (naturligvis før utviklingen av peritonitt) hvilken type obstruksjon kirurgen møtte: kvelning eller obstruksjon (1), høy eller lav (2) og til slutt mekanisk eller dynamisk ( 3). Kirurgens handlinger avhenger i stor grad av svaret på disse spørsmålene.

1. Kvelning eller obstruktiv obstruksjon? Først av alt, under undersøkelsen, bør kvelning av eksterne abdominale brokk utelukkes som årsak til kvelningsobstruksjon. Hvis en fengsling oppdages (se kapittel VI), bør akuttkirurgi utføres uten noen kompleks instrumentell undersøkelse.

Kvelningsnaturen til obstruksjonen, forårsaket av volvulus, nodulation eller indre fastklemming, er indikert av alvorlig konstant smerte, som kan forsterkes til tider, men som aldri går helt bort. Det er preget av oppkast helt fra begynnelsen av sykdommen og ganske ofte asymmetri i magen. Tilstanden til pasientene er progressiv og forverres raskt, det er ingen "lyse" intervaller.

2. Høy eller lav obstruksjon? Svaret på dette spørsmålet er viktig, om så bare fordi metoden for radiokontrastundersøkelse avhenger av den (dynamisk observasjon av passasje av bariumsuspensjon

eller irrigoskopi). Høy obstruksjon er preget av tidlig og hyppige oppkast, passasje av gasser og tilstedeværelse av avføring i de første timene av sykdommen, rask dehydrering av pasienten (tørr hud med redusert turgor, redusert mengde urinproduksjon, lavt sentralt venetrykk, høy hematokrit). For henne er lokal flatulens og Valyas symptom mer typisk. Under undersøkelsesfluoroskopi bestemmes tynntarmnivåer (med en overvekt av den horisontale størrelsen på Kloiber-koppen over den vertikale). Lav tykktarmsobstruksjon manifesteres av sjeldne oppkast, mye mindre uttalte tegn på dehydrering, positive symptomer på Tsege-Manteuffel og Obukhov Hospital. Et vanlig røntgenbilde viser kolonnivåer (de kan kombineres med tynntarmsnivåer ved langvarig obstruksjon av tarmen).

3. Mekanisk eller dynamisk hindring? Løsning Denne oppgaven er ikke bare vanskelig, men også ekstremt ansvarlig. Dynamisk obstruksjon i seg selv krever vanligvis ikke kirurgisk inngrep. Dessuten kan en uberettiget operasjon bare forverre den. På den annen side, med mekanisk obstruksjon, er kirurgisk behandling vanligvis indisert.

Utgangspunktene for differensialdiagnose bør i dette tilfellet være egenskapene til smertesyndromet. Dessverre kan dynamisk obstruksjon manifestere seg som kramper (spastisk) eller kjedelig, sprengende, konstant smerte (tarmparese). Dessuten kan dynamisk obstruksjon, som følger med for eksempel et langvarig uløst anfall av nyrekolikk, gå fra en spastisk form til en paralytisk. Selvfølgelig bør oppkast være mer uttalt i tilfelle mekanisk obstruksjon, men alvorlig parese av mage-tarmkanalen er også ledsaget av en rikelig mengde stillestående utslipp gjennom røret fra magen, og utseendet av tarmnivåer på et vanlig røntgenbilde. Dette gjelder først og fremst akutt pankreatitt. Alvorlig langvarig parese av mage og tarm er så iboende i denne sykdommen at det er en uskreven regel blant kirurger: i alle tilfeller av mistenkt tarmobstruksjon, bør urin undersøkes på diastomene. Denne enkle testen er ofte den eneste måten å unngå unødvendig laparotomi. Lokal flatulens, symptomer på Wahl, Tsege-Manteuffel og Obukhov sykehus er kun karakteristiske for mekanisk obstruksjon. På den annen side utelukker ikke diffus flatulens og fravær av disse symptomene dens tilstedeværelse.

Slik diagnostisk usikkerhet: pasienten har dynamisk eller mekanisk obstruksjon er karakteristisk for denne patologiske tilstanden. Derfor tyr de i mange tilfeller til konservativ behandling uten endelig diagnose og uten endelig avgjørelse om indikasjoner for akuttkirurgi.

Behandling av akutt tarmobstruksjon:

Siden tarmobstruksjon er en komplikasjon av ulike sykdommer, er det ikke og kan ikke være en enkelt måte å behandle den på. Samtidig er prinsippene for terapeutiske tiltak for denne patologiske tilstanden ganske ensartede. De kan formuleres som følger.

1. Alle pasienter med mistanke om obstruksjon bør akutt innlegges på et kirurgisk sykehus. Tidspunktet for innleggelse av slike pasienter til medisinske institusjoner bestemmer i stor grad prognosen og utfallet av sykdommen. Jo senere pasienter med akutt tarmobstruksjon legges inn på sykehus, jo høyere er dødeligheten.

2. Alle typer tarmobstruksjon med kvelning, så vel som alle typer tarmobstruksjon komplisert av peritonitt, krever akutt kirurgisk inngrep. På grunn av pasientenes alvorlige tilstand kan kun kortvarig (ikke mer enn 1,5-2 timer) intensiv preoperativ forberedelse rettferdiggjøres.

3. Dynamisk tarmobstruksjon er gjenstand for konservativ behandling, siden kirurgisk inngrep i seg selv fører til forekomst eller forverring av tarmparese.

4. Tvil om diagnosen mekanisk tarmobstruksjon i fravær av peritoneale symptomer indikerer behovet for konservativ behandling. Det lindrer dynamisk obstruksjon, eliminerer noen typer mekanisk obstruksjon og fungerer som preoperativ forberedelse i tilfeller der denne patologiske tilstanden ikke løser seg under påvirkning av terapeutiske tiltak.

5. Konservativ behandling bør ikke tjene som en unnskyldning for å utsette kirurgisk inngrep urimelig dersom behovet for det allerede er modent. Å redusere dødeligheten ved tarmobstruksjon kan først og fremst oppnås ved aktiv kirurgisk taktikk.

6. Kirurgisk behandling av mekanisk tarmobstruksjon innebærer vedvarende postoperativ behandling av vann- og elektrolyttforstyrrelser, endogen forgiftning og pareser i mage-tarmkanalen, som kan føre til pasientens død selv etter fjerning av hindringen for passasje av tarminnhold.

Konservativ behandling bør målrettet påvirke koblingene i patogenesen av tarmobstruksjon. Dens prinsipper er som følger. For det første, dekompresjon av den proksimale mage-tarmkanalen bør sikres ved aspirasjon av innholdet gjennom en nasogastrisk eller nasointestinal (installert under operasjon) sonde. Plassering av et rense- og sifonklyster, hvis de er effektive («vaske ut» tett avføring), lar deg tømme tykktarmen over hindringen og i noen tilfeller løse hindringen. Ved tumor-kolonobstruksjon er intubering av den innsnevrede delen av tarmen ønskelig for å avlaste adduktordelen. For det andre, korrigering av vann- og elektrolyttforstyrrelser og eliminering av hypovolemi er nødvendig. De generelle reglene for slik terapi er angitt i kapittel III; her bemerker vi bare at volumet av infusjonsterapi utført under kontroll av sentralt venetrykk og diurese (kateterisering av en av de sentrale venene og tilstedeværelsen av et kateter i blære er ønskelig) bør være minst 3-4 liter. Det er viktig å fylle på kaliummangel, da det bidrar til forverring av tarmparese. Tredje, For å eliminere hemodynamiske lidelser, i tillegg til tilstrekkelig rehydrering, bør reologisk aktive midler brukes - reopolyglucin, pentoxifyllin, etc. For det fjerde Det er svært ønskelig å normalisere proteinbalansen gjennom transfusjon av proteinhydrolysater, en blanding av aminosyrer, albumin, protein og i alvorlige tilfeller - blodplasma. For det femte, det er nødvendig å påvirke tarmens peristaltiske aktivitet: med økt peristaltikk og kramper i magen foreskrives antispasmodika (atropin, platyphylline, no-shpu, etc.); for pareser, medisiner som stimulerer den motoriske evakueringsevnen til tarmrør: intravenøs administrering av en hypertonisk løsning natriumklorid (med en hastighet på 1 ml/kg av pasientens kroppsvekt), ganglionblokkere, proserin, ubretid, flerverdige alkoholer, for eksempel sorbitol, Bernard-strømmer på den fremre bukveggen) . Og endelig, siste ting(i rekkefølge, men ikke i orden), tiltak som sikrer avrusning og forebygging er avgjørende purulente-septiske komplikasjoner. For dette formålet, i tillegg til transfusjon av betydelige mengder væske, er det nødvendig å bruke infusjon av lavmolekylære forbindelser (hemodez, sorbitol, mannitol, etc.) og antibakterielle midler.

Konservativ terapi lindrer som regel dynamisk obstruksjon (det er mulig å løse noen typer mekanisk obstruksjon: coprostasis, intussusception, volvulus i sigmoideum kolon, etc.). Dette er dens rolle som diagnostikk og middel. Hvis fenomenene med obstruksjon ikke blir løst, tjener terapien som gis som et mål på preoperativ forberedelse, som er så nødvendig for denne patologiske tilstanden.

Kirurgisk behandling akutt tarmobstruksjon krever en kirurgisk løsning følgende behandlingsoppgaver.

1. Fjerne hindringer for passasje av tarminnhold.

2. Eliminering (hvis mulig) av sykdommen som førte til utviklingen av denne patologiske tilstanden.

3. Utføre tarmreseksjon hvis det ikke er levedyktig.

4. Forebygging av økningen i endotoksemi i den postoperative perioden.

5. Forebygging av tilbakefall av obstruksjon.

La oss vurdere mer detaljert betydningen av disse problemene og mulighetene for å løse dem. Fjerning av mekaniske hindringer, forårsaker intestinal obstruksjon bør betraktes som hovedmålet for kirurgisk inngrep. Kirurgisk behandling kan være forskjellig, og ideelt sett eliminerer den ikke bare hindringen, men og eliminerer sykdommen, som forårsaket det, dvs. løser to av problemene ovenfor samtidig.

Et eksempel på slike intervensjoner er reseksjon av sigmoid colon sammen med svulsten på grunn av lav obstruktiv obstruksjon, eliminering av strangulasjonsobstruksjon på grunn av strangulering av en ekstern abdominal brokk ved herniotomi etterfulgt av plastisk kirurgi av hernial åpning, etc. En slik radikal intervensjon er imidlertid ikke alltid mulig på grunn av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og arten av tarmforandringer. I tilfelle av tumor-kolonobstruksjon, kan kirurgen derfor bli tvunget til å begrense seg til kun å påføre en dobbeltrådet kolostomi over hindringen, og utsette tarmreseksjonen en stund (til det andre stadiet), når en slik traumatisk intervensjon vil være mulig. på grunn av pasientens tilstand og tarmer. Noen ganger må dessuten interintestinal anastomose og/eller lukking av kolostomi utføres allerede under tredje stadium kirurgisk behandling.

Under operasjonen må kirurgen i tillegg til å eliminere hindringen vurdere tilstanden til tarmene, nekrose som er observert både med kvelning og obstruktiv natur av denne patologiske tilstanden. Metoder for å vurdere tarmens levedyktighet vil bli beskrevet nedenfor, her påpeker vi bare at denne oppgaven er svært viktig, siden det å etterlate nekrotisk tarm i bukhulen dømmer pasienten til døden av peritonitt og abdominal sepsis.

Etter å ha eliminert obstruksjonen gjennom radikal eller palliativ kirurgi, kan ikke kirurgen fullføre intervensjonen. Han må evakuer innholdet i de afferente tarmene, siden gjenoppretting av peristaltikk og absorpsjon av toksisk innhold fra tarmlumen i den postoperative perioden vil føre til forverring av endotoksemi med de mest tragiske konsekvenser for pasienten og kirurgen. For tiden bør intestinal intubasjon gjennom nesegangene, svelget, spiserøret og magen betraktes som den foretrukne metoden for å løse dette problemet; ved hjelp av gastrostomi, cekostomi eller gjennom anus. Denne prosedyren sikrer fjerning av giftig innhold og eliminering av konsekvensene av parese i mage-tarmkanalen, både under operasjonen og i den postoperative perioden.

Ved gjennomføring av operasjon må kirurgen vurdere om pasienten er i faresonen tilbakefall av obstruksjon. Hvis dette er svært sannsynlig, må han iverksette tiltak for å forhindre denne muligheten. Et eksempel er volvulus av sigmoid colon, som oppstår med dolichosigma. Detorsjon (avvikling) av volvulus eliminerer obstruksjon, men utelukker ikke fullstendig tilbakefall; noen ganger utvikler den seg igjen i den umiddelbare postoperative perioden. Derfor, hvis tilstanden til pasienten (og hans tarmer) tillater det, bør primær reseksjon av sigmoid-tykktarmen utføres (en radikal operasjon som utelukker muligheten for tilbakefall av denne tilstanden). Hvis dette ikke er mulig, må kirurgen utføre palliativ intervensjon: dissekere adhesjonene som bringer de afferente og efferente delene av tarmen sammen og muliggjør volvulus, utføre mesosigmoplication eller sigmopexy (sistnevnte er mindre ønskelig, siden suturering av den utvidede tarmen til parietal peritoneum er full av skjæring gjennom sømmene, og noen ganger med intern klyping). Kirurgens spesifikke handlinger for å forhindre gjentakelse av obstruksjon avhenger av årsaken; de vil bli presentert nedenfor.

Etter å ha vurdert de strategiske oppgavene med kirurgisk behandling av obstruksjon, går vi over til taktiske spørsmål, som involverer en beskrivelse av tekniske metoder for å løse de tidligere oppførte behandlingsproblemene. Hovedpunktene for kirurgisk inngrep for tarmobstruksjon kan betraktes som følgende:

1. Anestesibehandling.

2. Kirurgisk tilnærming.

3. Inspeksjon av bukhulen for å oppdage årsaken til mekanisk obstruksjon.

4. Restaurering av passasje av tarminnhold eller avledning av det til utsiden.

5. Vurdere tarmens levedyktighet.

6. Tarmreseksjon etter indikasjoner.

7. Interintestinal anastomose.

8. Drenering (intubasjon) av tarmen.

9. Sanering og drenering av bukhulen.

10. Lukking av operasjonssåret.

Kirurgisk behandling av akutt tarmobstruksjon innebærer intubasjon endotrakeal anestesi med muskelavslappende midler(for detaljer om anestesiologisk støtte for operasjoner, se kapittel III). En bred median laparotomi utføres. Dette adgang nødvendig i de aller fleste tilfeller, siden det i tillegg til revisjon av hele tarmen under intervensjonen ofte er nødvendig med omfattende reseksjon og intubasjon, samt sanitet og drenering av bukhulen.

Åpning av bukhulen bør gjøres svært forsiktig, spesielt ved gjentatte abdominale operasjoner (som ofte er tilfellet med adhesiv tarmobstruksjon). Utilsiktet skade og åpning av lumen til en kraftig utvidet adduktortykktarm, ofte festet til den fremre bukveggen, er full av de mest ugunstige konsekvenser. På grunn av kontaminering av bukhulen og operasjonssåret med høypatogene stammer intestinal mikroflora utvikling av purulent peritonitt og septisk (ofte anaerob) flegmon i den fremre bukveggen er høyst sannsynlig. Derfor er det å foretrekke å åpne bukhulen utenfor området til det postoperative arret.

Etter evakuering av effusjonen (i sin natur kan man grovt bedømme alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen: serøst ekssudat er karakteristisk for den innledende perioden med obstruksjon, hemorragisk indikerer sirkulasjonsforstyrrelser i tarmveggen, skittenbrun indikerer tarmnekrose), en novokainblokade av roten av mesenteriet utføres -colon og transversal colon. For å gjøre dette, bruk 250-300 ml 0,25% novokainløsning.

Mageundersøkelse skal identifisere den nøyaktige plasseringen av tarmobstruksjon og årsaken. Den omtrentlige plasseringen av denne sonen bedømmes av tilstanden til tarmen: over hindringen er den afferente tarmen hoven, fylt med gass og væskeinnhold, veggen er vanligvis tynnet og skiller seg i farge fra andre seksjoner (fra lilla-cyanotisk til skitten svart farge), den efferente tarmen tarmen er i en kollapset tilstand, dens vegger endres ikke i fravær av peritonitt. Det er viktig å huske det hindringen som forårsaket utviklingen av hindringer kan være lokalisert flere steder på forskjellige nivåer, Dette er grunnen til at det er nødvendig med en grundig undersøkelse av hele tarmen: fra pylorus til endetarmen.

Ofte er inspeksjon av tarmen, spesielt med "avansert" obstruksjon, vanskelig på grunn av hovne tarmslynger som bokstavelig talt faller ut av bukhulen. Det er uakseptabelt å forlate overgrodde tarmslynger fylt med en stor mengde flytende innhold utenfor bukhulen på grunn av det faktum at de under tyngdekraften kan strekke mesenteriet betydelig, noe som ytterligere forverrer sirkulasjonsforstyrrelser i dem. Under inspeksjonen bør tarmene flyttes veldig forsiktig, pakke dem inn i et håndkle dynket i varm saltvannsløsning. Du bør være forsiktig med å prøve å presse dem tilbake inn i bukhulen, da dette kan føre til brudd på den tynne tarmveggen. I slike tilfeller er det tilrådelig å først tømme de afferente tarmene for gasser og væskeinnhold. Det er best å gjøre det med en gang intestinal intubasjon gjennom transnasal innsetting av et Miller-Abbott-rør med dobbel lumen, etter hvert som det skrider frem, suges tarminnholdet. Nasointestinal intubasjon gir mulighet for adekvat inspeksjon av bukhulen og sikrer avføring på operasjonsbordet og i den postoperative perioden.

Nasointestinal intubasjon utføres som følger. Anestesilegen setter inn en sonde gjennom den nedre nesegangen inn i svelget, spiserøret og magesekken. Deretter griper operasjonskirurgen den gjennom veggen i magen og beveger seg langs den mindre krumningen, passerer den gjennom pylorus inn i tolvfingertarmen opp til ligamentet til Treitz. Etter dette løfter og holder assistenten tverrgående kolon, og kirurgen, ved palpasjon som identifiserer tuppen av sonden, senker den ned i jejunum (noen ganger for disse formålene er det nødvendig å krysse ligamentet til Treitz). Deretter trer kirurgen tynntarmen på sonden, passerer sistnevnte helt til hindringen, og etter å ha fjernet den, til ileocecal-vinkelen (fig. 7.5). Denne prosedyren utføres med konstant tilførsel av sonden av anestesilege. Det er viktig å sørge for at slangen ikke blir bøyd eller viklet seg i magen eller tarmene. De proksimale hullene i sonden må være plassert i magesekken, og ikke i spiserøret, som er full av aspirasjon av tarminnhold. På den annen side, hvis alle hullene er plassert i tarmen, kan det oppstå farlig overfylling av magen. I noen tilfeller kan det være nødvendig å introdusere en ekstra (andre) sonde i den.

Etter at nasointestinal intubasjon er utført og en hindring er oppdaget, begynner de å eliminere den: adhesjonene krysses, torsjonen reverseres, eller desinvaginering utføres. Eliminering av obstruktiv obstruksjon i noen tilfeller oppnås ved enterotomi, i andre - ved reseksjon av tarmen, bypass anastomose eller kolostomi.

Etter å ha eliminert årsaken til hindringen, bør du vurdere levedyktigheten til tarmen, at i akutt tarmobstruksjon er en av de vanskeligste oppgavene, den riktige løsningen som kan bestemme utfallet av sykdommen. Alvorlighetsgraden av endringer i det berørte området bestemmes først etter eliminering av obstruksjon og dekompresjon av tarmen.

De viktigste tegnene på intestinal levedyktighet er bevart rosa farge, tilstedeværelsen av peristaltikk og pulsering av de marginale karene i mesenteriet. I fravær av disse tegnene, med unntak av tilfeller av åpenbar koldbrann, injiseres 150-200 ml av en 0,25% novokainløsning i mesenteriet i tynntarmen, og den dekkes med servietter fuktet med en varm saltløsning. Etter 5-10 minutter undersøkes det mistenkelige området på nytt. Forsvinningen av den blåaktige fargen på tarmveggen, utseendet til en distinkt pulsering av de marginale karene i mesenteriet og gjenopptakelsen av aktiv peristaltikk lar oss vurdere det som levedyktig.

Ikke-levedyktig tykktarm bør reseksjoneres i sunt vev. Tatt i betraktning at nekrotiske forandringer opptrer først i slimhinnen, og de serøse dekkene påvirkes sist og kan endres lite ved omfattende nekrose av tarmslimhinnen, foretas reseksjon med obligatorisk fjerning av minst 30-40 cm av adduktor og 15 cm. - 20 cm med utløpsløkker fra tarmen (fra kvelningsspor, obstruksjonssoner eller fra grensene til åpenbare koldbrannforandringer). Ved langvarig obstruksjon kan en mer omfattende reseksjon være nødvendig, men området av adduktordelen som skal fjernes bør alltid være dobbelt så lang som den abducerende delen. Eventuell tvil om tarmens levedyktighet under obstruksjon bør be kirurgen om å ta aktiv handling, det vil si tarmreseksjon. Hvis slik tvil er knyttet til en stor del av tarmen, hvis reseksjon pasienten kanskje ikke tåler, kan du begrense deg til å fjerne den tydelig nekrotiske delen av tarmen, ikke utføre en anastomose og suturere de addukterende og efferente endene av tarmen tett. Såret i fremre bukvegg sys med sjeldne suturer gjennom alle lag. I den postoperative perioden evakueres tarminnholdet gjennom et nasointestinalt rør. 24 timer etter at pasientens tilstand har stabilisert seg mot bakgrunnen av intensiv terapi, utføres en relaparotomi for å undersøke det tvilsomme området på nytt. Etter å ha forsikret seg om dens levedyktighet (om nødvendig utføres tarmreseksjon), anastomoseres de proksimale og distale ender av tarmen.

En viktig rolle i kampen mot endotoksikose tilhører fjerning av giftig innhold, som samler seg i adduktordelen og tarmslynger som har gjennomgått kvelning. Hvis intestinal intubasjon ikke ble utført tidligere (under revisjonen), bør den utføres på dette tidspunktet. Tømming av tarmen kan oppnås gjennom en nese-tarmsonde, eller ved å presse innholdet ut i området som skal resekteres. Det er uønsket å gjøre dette gjennom enterotomiåpningen på grunn av risikoen for infeksjon i bukhulen, men noen ganger er det umulig å gjøre uten slik manipulasjon. Deretter, gjennom en enterotomi, settes en tykk sonde inn i midten av veskens sutur (i området av tarmen som skal fjernes).

Operasjonen er grundig gjennomført vask og tørking av bukhulen. Hvis det er en betydelig mengde ekssudat og nekrotisk skade på tarmen (etter reseksjonen), bør du drenere gjennom motåpninger bekkenhulen og sonen for maksimalt uttrykk! endringer (for eksempel sidekanaler). Tatt i betraktning vedvarende tarmpareser i den umiddelbare postoperative perioden og økt risiko for eventrasjon, sys såret i den fremre bukveggen spesielt nøye, lag for lag. Det anbefales å bruke flere "8"-formede Mylar-suturer på aponeurosen, i tillegg til de vanlige.

Postoperativ behandling av pasienter. Et trekk ved den umiddelbare postoperative perioden ved akutt intestinal obstruksjon er vedvarende tarmparese, vann- og elektrolyttforstyrrelser, syre-baseforstyrrelser og alvorlig forgiftning. Derfor må alle tiltak som tar sikte på å eliminere disse patogenetiske aspektene, startet i den preoperative perioden og utført under operasjonen, fortsette etter operasjonen. Av stor betydning i forebygging og behandling av intestinal parese er dens dekompresjon. Dette oppnås effektivt ved langsiktig aspirasjon av tarminnhold gjennom et Miller-Abbott-rør og, i mindre grad, ved aspirasjon av mageinnhold. Aspirasjon, kombinert med skylling og midler til selektiv intestinal dekontaminering, utføres i 3-4 dager, inntil rusen avtar og aktiv tarmmotilitet vises. I løpet av denne tiden er pasienten på parenteral ernæring. Det daglige volumet av infusjonsmedier er minst 3-4 liter.

Gjenopprettingen av tarmfunksjonen tilrettelegges ved korrigering av vann- og elektrolyttforstyrrelser. For å stimulere tarmens motoriske funksjon brukes antikolinesterasemedisiner (prozerin, ubretid), ganglionblokkere (dikolin, dimecoline), hypertonisk natriumkloridløsning, Bernard-strømmer, rensende og sifonklyster.

Mer enn 75 % av alle komplikasjoner som utvikler seg i den postoperative perioden hos pasienter som gjennomgår kirurgi for akutt tarmobstruksjon er assosiert med infeksjon (peritonitt, sårsuppurasjon, lungebetennelse).

Hvilke leger bør du kontakte hvis du har akutt tarmobstruksjon:

gastroenterolog

Er det noe som plager deg? Vil du vite mer detaljert informasjon om Akutt tarmobstruksjon, dens årsaker, symptomer, metoder for behandling og forebygging, sykdomsforløpet og kosthold etter det? Eller trenger du en inspeksjon? Du kan avtale time hos lege– klinikk Eurolab alltid til tjeneste! De beste legene vil undersøke deg, studere ytre tegn og hjelpe deg med å identifisere sykdommen etter symptomer, gi deg råd og gi nødvendig hjelp og stille en diagnose. du kan også ringe en lege hjemme. Klinikk Eurolabåpent for deg hele døgnet.

Slik kontakter du klinikken:
Telefonnummer til vår klinikk i Kiev: (+38 044) 206-20-00 (flerkanal). Klinikksekretæren vil velge en passende dag og tid for deg å besøke legen. Våre koordinater og veibeskrivelser er angitt. Se mer detaljert om alle klinikkens tjenester på den.

(+38 044) 206-20-00

Hvis du tidligere har utført noen undersøkelser, Sørg for å ta med resultatene til en lege for konsultasjon. Hvis studiene ikke er utført, vil vi gjøre alt som er nødvendig i vår klinikk eller sammen med våre kolleger i andre klinikker.

Du? Det er nødvendig å ta en veldig forsiktig tilnærming til din generelle helse. Folk tar ikke nok hensyn symptomer på sykdommer og skjønner ikke at disse sykdommene kan være livstruende. Det er mange sykdommer som til å begynne med ikke manifesterer seg i kroppen vår, men til slutt viser det seg at det dessverre er for sent å behandle dem. Hver sykdom har sine egne spesifikke tegn, karakteristiske ytre manifestasjoner - den såkalte symptomer på sykdommen. Å identifisere symptomer er det første trinnet i å diagnostisere sykdommer generelt. For å gjøre dette, trenger du bare å gjøre det flere ganger i året. undersøkes av legeå ikke bare forhindre en forferdelig sykdom, men også opprettholde sunt sinn i kroppen og organismen som helhet.

Hvis du vil stille en lege et spørsmål, bruk den elektroniske konsultasjonsdelen, kanskje finner du svar på spørsmålene dine der og leser tips til selvpleie. Hvis du er interessert i anmeldelser om klinikker og leger, prøv å finne informasjonen du trenger i seksjonen. Registrer deg også på medisinsk portal Eurolabå holde seg oppdatert siste nytt og informasjonsoppdateringer på nettsiden, som automatisk sendes til deg på e-post.

Andre sykdommer fra gruppen gastrointestinale sykdommer:

Sliping (sliping) av tenner

Abdominal traume

Abdominal kirurgisk infeksjon

Oral abscess

Edentia

Alkoholisk leversykdom

Alkoholisk skrumplever

Alveolitt

Angina Zhensula - Ludwig

Anestesibehandling og intensivbehandling

Ankylose av tenner

Anomalier i tannsettet

Anomalier i tannstilling

Anomalier i spiserøret

Anomalier i tannstørrelse og form

Atresia

Autoimmun hepatitt

Achalasia cardia

Esophageal akalasi

Bezoars av magen

Budd-Chiari sykdom og syndrom

Veno-okklusiv leversykdom

Viral hepatitt hos pasienter med kronisk nyresvikt på kronisk hemodialyse

Viral hepatitt G

Viral hepatitt TTV

Intraoral submukosal fibrose (oral submukosal fibrose)

Hårete leukoplaki

Gastroduodenal blødning

Hemokromatose

Geografisk språk

Hepatolentikulær degenerasjon (Westphal-Wilson-Konovalov sykdom)

Hepatolienalt syndrom (hepatosplenisk syndrom)

Hepatorenalt syndrom (funksjonell nyresvikt)

Hepatocellulært karsinom (hcc)

Gingivitt

Hypersplenisme

Gingival hypertrofi (gingival fibromatose)

Hypercementose (ossifiserende periodontitt)

Pharyngeal-esophageal diverticula

Hiatal brokk (HH)

Ervervet esophageal divertikel

Gastriske divertikler

1. Wahls syndrom(adductor loop syndrom): abdomen i "bølger", utvidelse av adduktorløkken, perkusjon over den - tympanitt, økt peristaltikk adduksjonsløkke.

2. Mathieu-Sklyarovs symptom -"sprutende" støy (forårsaket av sekvestrering av væske i tarmene).

3. Spasokukotskys symptom- "fallende dråpe"-symptom.

4. Grekovs symptom (Obukhov sykehus)- gapende anus, utvidet og tom endetarm (forårsaket av utvikling av kolonobstruksjon i nivå med venstre halvdel av tykktarmen).

5. Gulls tegn- bimanuell rektalundersøkelse avslører en forstørret (pølseformet) afferent tarmslyng.

6. Symptom Dansa - tilbaketrekking av høyre iliaca-region med ileocecal intussusception (fravær av blindtarmen på "sin plass").

7. Tsege-Manteuffel-skilt- når du utfører et sifonklyster, kommer bare opptil 500 ml væske inn (obstruksjon på nivået av sigmoid-tykktarmen).

8. Bayers tegn- "skrå" mage.

9. Anschutzs tegn- hevelse i blindtarmen med obstruksjon i tykktarmen.

10. Bouverets skilt- kollapset blindtarm med tynntarmobstruksjon.

11. Ganggolfs symptom- sløvhet i skrånende områder av magen (effusjon).

12. Kivulya symptom- metall perkusjonslyd over magen.

13. Rousches tegn- palpasjon av en jevn, smertefull formasjon under intussusception.

14. Alapi symptom- med intussusception er det ingen muskelbeskyttelse av bukveggen.

15. Ombredans symptom- med intussusception, hemoragisk eller "bringebærgelé"-type utflod fra endetarmen.

16. Babuks tegn- med intussusception, utseende av blod i skyllevannet etter palpasjon av magen (sone for intussusception) under et primært eller gjentatt klyster.

Betydningen av diagnose- og behandlingskomplekset for tarmobstruksjon.

1. skiller mekanisk CI fra funksjonell,

2. tillater funksjonell CI,

3. eliminerer behovet for kirurgi hos 46-52 % av pasientene,

4. forhindrer utvikling av ytterligere vedheft,

5. forkorter behandlingstiden for pasienter med CI,

6. reduserer antall komplikasjoner og dødelighet,

7. gir legen en kraftig metode for behandling av CI.

REGLER FOR UTFØRELSE AV LDP.

i fravær av åpenbar mekanisk CI:

1. Subkutan injeksjon av 1 ml 0,1 % atropinsulfatløsning

2. bilateral novokain perinefrisk blokade med en 0,25 % novokainløsning

3. pause 30-40 minutter + behandling tilhørende brudd,

4. aspirasjon av mageinnhold,

5. sifonklyster med vurdering av effekten av kirurgen,

6. fastsettelse av indikasjoner for operasjon.

VURDERING AV RESULTATET AV LDP

1. i henhold til subjektive data,

2. i henhold til effekten av et sifonklyster, i henhold til objektive data:

Ø dyspeptisk syndrom forsvant,

Ø ingen oppblåsthet eller asymmetri i magen,

Ø ingen "sprutstøy",

Ø ordnede peristaltiske lyder høres,

Ø "Kloiber-kopper" er tillatt; etter å ha tatt en suspensjon av barium, bestemmes passasjen gjennom tarmene.

ÅRSAKER TIL FEIL VURDERING AV LDP

1. smertestillende effekt av novokain,

2. vurdering av resultatet kun basert på subjektive data,

3. objektive symptomer og deres dynamikk tas ikke i betraktning,

4. Effekten av sifonklyster er feilvurdert.

67. Moderne prinsipper for behandling av pasienter med tarmobstruksjon, utfall, forebygging.

BEHANDLING AV TARMOBSTRUKSJON Haster kirurgi for tarmobstruksjon er indisert:

1. Hvis det er tegn på bukhinnebetennelse.

2. Med forbehold om tilgjengelighet åpenbare tegn eller mistenkt kvelning eller blandet tarmobstruksjon.

I andre tilfeller:

1. Det gjennomføres en diagnose- og behandlingsavtale; hvis mottaket er negativt, utføres en hasteoperasjon, hvis den er positiv, utføres konservativ behandling.

2. 250 ml flytende bariumsulfat gis oralt.

3. Infusjonsbehandling utføres.

4. Passasjen av barium vurderes - når den går over (etter 6 timer inn i tykktarmen, etter 24 timer inn i endetarmen), fjernes diagnosen tarmobstruksjon, og pasienten blir utsatt for en detaljert undersøkelse.

Beslutning om operasjon ved akutt tarmobstruksjon bør tas innen 2-4 timer etter innleggelse. Når indikasjoner for kirurgisk behandling gis, bør pasienter gjennomgå kort preoperativ forberedelse.

Kirurgi for tarmobstruksjon innebærer å utføre en rekke påfølgende trinn:

1. Utført under endotrakeal anestesi med myoplegi; i de fleste tilfeller kirurgisk tilgang En midtlinje laparotomi brukes.

2. Søk og eliminering av ileus utføres: disseksjon av adhesjoner, fortøyning, enterolyse; desinvaginering; avvikling av torsjonen; tarmreseksjon osv.

3. Etter novokainblokkering av refleksiogene soner, utføres dekompresjon (intubasjon) av tynntarmen:

a) nasogastrointestinal

b) ifølge Yu.M. Dederer (via gastrostomirør);

c) i henhold til I.D. Zhitnyuk (retrograd gjennom ileostomi);

d) ifølge Shede (retrograd gjennom en cecostomi, appendicocecostomi).

Intubering av tynntarmen for tarmobstruksjon er nødvendig for:

Dekompresjon av tarmveggen for å gjenopprette mikrosirkulasjonen og intramural blodstrøm i den.

For å fjerne svært giftig og intenst infisert intestinal chyme fra lumen (tarmen i tilfelle tarmobstruksjon er hovedkilden til forgiftning).

For å utføre tarmbehandling i den postoperative perioden (tarmdialyse, enterosorpsjon, oksygenering, motilitetsstimulering, gjenoppretting av barriere og immunfunksjon slimhinner, tidlig enteral fôring, etc.).

Å lage en ramme (skinne) av tarmen i en fysiologisk posisjon (uten vinkling langs de "store radiene" av tarmslynger). Intestinal intubasjon varer fra 3 til 8 dager (i gjennomsnitt 4-5 dager).

4. I noen tilfeller (reseksjon av tarmen ved tilstander med peritonitt, reseksjon av tykktarmen, ekstremt alvorlig tilstand hos pasienten), er pålegging av en intestinal stomi (ende, løkke eller Meidl) indisert.

5. Sanering og drenering av bukhulen i henhold til prinsippet om behandling av bukhinnebetennelse. Dette skyldes det faktum at i nærvær av effusjon i bukhulen med ileus, inokuleres anaerobe mikroorganismer fra den i 100% av tilfellene.

6. Gjennomføring av operasjonen (suturering av bukhulen).

Kirurgi for tarmobstruksjon bør ikke være traumatisk eller grov. I noen tilfeller bør man ikke engasjere seg i langvarig og svært traumatisk enterolyse, men ty til påføring av bypass-anastomoser. I dette tilfellet må kirurgen bruke de teknikkene han er flytende i.

POSTOPERATIV BEHANDLING

Generelle prinsipper Denne behandlingen må formuleres klart og spesifikt - den må være: intensiv; fleksibel (hvis det ikke er noen effekt, bør en rask endring av avtaler utføres); kompleks (alle mulige behandlingsmetoder må brukes).

Postoperativ behandling utføres på intensivavdelingen og deretter inn kirurgisk avdeling. Pasienten i sengen er i halvsittende stilling (Fovler), regelen "tre katetre" overholdes. Komplekset av postoperativ behandling inkluderer:

1. Smertelindring (ikke-narkotiske analgetika, antispasmodika, langvarig epiduralbedøvelse brukes).

2. Gjennomføring av infusjonsbehandling (med krystalloid transfusjon, kolloidale løsninger, proteiner, i henhold til indikasjoner - blod, aminosyrer, fettemulsjoner, syre-base-korrektorer, kaliumpolariserende blanding).

3. Utføre avgiftningsterapi (utføre "tvungen diurese", utføre hemosorpsjon, plasmaferese, ultrafiltrering, indirekte elektrokjemisk oksidasjon av blod, intestinal dialyse av enterosorpsjon, øke aktiviteten til "reservedeponeringssystemet", etc.) -

4. Gjennomføring av antibakteriell terapi (basert på prinsippet om behandling av peritonitt og abdominal sepsis):

a) med resept på legemidler: " bred rekkevidde» med effekter på aerober og anaerober;

b) administrering av antibiotika i en vene, aorta, bukhule, endolymfatisk eller lymfotropisk, inn i lumen i mage-tarmkanalen;

c) forskrivning av maksimale farmakologiske doser;

d) hvis det ikke er noen effekt, endre oppdrag raskt.

5. Behandling av enteral insuffisienssyndrom. Komplekset inkluderer: intestinal dekompresjon; utfører tarmdialyse ( saltvannsløsning, natriumhypokloritt, antiseptika, oksygenholdige løsninger); utføre enterosorpsjon (ved å bruke dextraner, etter utseendet av peristaltikk - karbonsorbenter); administrering av legemidler som gjenoppretter den funksjonelle aktiviteten til mage-tarmslimhinnen (antioksidanter, vitamin A og E); tidlig enteral ernæring.

6. Lindre aktiviteten til den systemiske inflammatoriske responsen i kroppen (systemisk inflammatorisk responssyndrom).

7. Gjennomføring av immunkorrigerende terapi. I dette tilfellet administreres pasienten hyperimmun plasma, immunglobulin, immunmodulatorer (tactivin, splenin, imunofan, polyoksidonium, roncoleukin, etc.), ultrafiolett og intravaskulært laserbestråling blod, akupunktur nevroimmunostimulering.

8. Et sett med tiltak iverksettes for å forhindre komplikasjoner (primært tromboemboliske, fra luftveiene, kardiovaskulære, urinveier, fra såret).

9. Korrigerende behandling av samtidige sykdommer utføres.

Komplikasjoner av gastroduodenale sår.

68. Etiologi, patogenese, gastroduodenale sår. Mekanismer for patogenesen av gastroduodenale sår.

SÅR SYKDOM er en sykdom som er basert på dannelse og langvarig forløp av en ulcerøs defekt på slimhinnen med skade på ulike lag av veggen i magesekken og tolvfingertarmen.

Etiologi. Fører til:

Sosiale faktorer (tobakksrøyking, usunt kosthold, alkoholmisbruk, dårlige forhold og irrasjonell livsstil, etc.);

Genetiske faktorer (nære slektninger har 10 ganger høyere risiko for å utvikle magesår);

Psykosomatiske faktorer (personlighetstyper som opplever konstant indre spenning og en tendens til depresjon er mer sannsynlig å bli syk);

Etiologisk rolle til Helicobacter pylori - en gramnegativ mikrobe, lokalisert intracellulært, ødelegger slimhinnen (det er imidlertid en gruppe pasienter med kroniske sår hvor denne mikroben er fraværende i slimhinnen);

Fysiologiske faktorer - økt magesekresjon, hyperaciditet, reduserte beskyttende egenskaper og betennelse i slimhinnen, lokale mikrosirkulasjonsforstyrrelser.

Moderne konsept for etiopatogenese av sår - "Scales of the Neck":

Aggressive faktorer 1. Hyperproduksjon av HCl og pepsin: hyperplasi av fundal mucosa, vagotoni, hyperproduksjon av gastrin, hyperreaktivitet av parietalceller 2. Traumatisering av gastroduodenal mucosa (inkludert legemidler - NSAIDs, kortikosteroider, CaCl 2, reserpin, immundempende midler, etc.) Gastroduodenal dysmotilitet 4. N.r. (!)

Dermed spiller en reduksjon i beskyttende faktorer en rolle hovedrolle ved ulcerogenese.

Klinikk, diagnostisering av komplikasjoner av gastroduodenale sår, indikasjoner for kirurgisk behandling: perforerte og penetrerende gastroduodenale sår;

YTELSE (ELLER PERFORASJON):

Dette er den mest alvorlige, raskt utviklende og absolutt dødelige komplikasjonen av magesår.

Pasienten kan kun reddes gjennom akuttkirurgi.

Jo kortere perioden fra perforeringsøyeblikket til operasjonen er, jo større er sjansene for å overleve pasienten.

Patogenese av perforert sår 1. inntreden av mageinnhold i det frie bukhulen; 2. kjemisk aggressivt mageinnhold irriterer det enorme reseptorfeltet i bukhinnen; 3. peritonitt oppstår og utvikler seg jevnt; 4. initialt aseptisk, deretter blir peritonitt uunngåelig mikrobiell (purulent); 5. som et resultat øker rusen, som forsterkes av alvorlig paralytisk tarmobstruksjon; 6. rus forstyrrer alle typer metabolisme og hemmer cellefunksjonene til ulike organer; 7. dette fører til økende multippel organsvikt; 8. det blir den direkte dødsårsaken.

Perioder eller stadier av et perforert sår (peritonitt) Stadium I av smertesjokk eller irritasjon (4-6 timer) - nevrorefleksendringer, klinisk manifestert av alvorlige magesmerter; Trinn II av ekssudasjon (6-12 timer) er basert på betennelse, klinisk manifestert av "imaginært velvære" (en viss reduksjon i smerte er assosiert med delvis død av nerveender, tildekking av bukhinnen med fibrinfilmer, ekssudat i magen reduserer friksjon av peritoneallagene); Stadium III av forgiftning - (12 timer - 3 dager) - forgiftning vil øke, klinisk manifestert av alvorlig diffus purulent peritonitt; Stadium IV (mer enn 3 dager fra perforasjonsøyeblikket) er den terminale perioden, klinisk manifestert ved multippel organsvikt.

Klinikk

Det klassiske perforeringsmønsteret er observert i 90-95% av tilfellene:

Plutselig, alvorlig "dolk" smerte i den epigastriske regionen,

Smerten sprer seg raskt over hele magen,

Tilstanden forverres kraftig,

Smerten er alvorlig og pasienten går noen ganger inn i en sjokktilstand,

Pasienter klager over tørste og tørr munn,

Pasienten tar tak i magen med hendene, legger seg ned og fryser i tvungen stilling,

Den minste bevegelsen forårsaker økte magesmerter,

Anamnese

Perforering oppstår vanligvis på bakgrunn av et langt forløp av magesår,

Perforering innledes ofte av en kortvarig forverring av magesår,

Hos noen pasienter forekommer sårperforering uten en historie med sår (omtrent 12 %),

dette skjer med "stille" sår.

Inspeksjon og objektive undersøkelsesdata:

ü pasienter legger seg ned og prøver å ikke gjøre noen bevegelser,

ü ansiktet er grått, trekkene er spisse, blikket er lidende, dekket av kaldsvette, leppene og tungen er ganske tørre,

ü blodtrykket er litt redusert og pulsen er langsom,

ü hovedsymptomet er spenninger i musklene i den fremre bukveggen, magen er "brettformet", deltar ikke i pusten (hos tynne mennesker vises segmenter av rette linjer i magen og tverrgående hudfolder er notert ved nivået på navlen - Dzbanovskys symptom),

ü palpasjon av magen ledsaget av skarpe smerter, økte smerter i magen, mer i den epigastriske regionen, høyre hypokondrium, så blir smerten diffus,

ü sterkt positivt Shchetkin-Blumberg symptom - først i den epigastriske regionen, og deretter i hele magen.

Relatert informasjon.