Dermatit dermatovenereoloji. Alerjik dermatit dermatovenereoloji vaka öyküsü. Etiyoloji, patogenez, klinik tablo, tedavi

Dermatit- Tahriş edici maddelere yanıt olarak derinin inflamatuar reaksiyonları dış ortam. Kontakt dermatit ve toksikoderma vardır. Kontakt dermatit, dış faktörlerin cilt üzerindeki doğrudan etkisinin etkisi altında ortaya çıkar; toksikerma ile ikincisi başlangıçta vücudun iç ortamına nüfuz eder.

Etiyoloji ve patogenez

Dermatite neden olan tahriş edici maddeler fiziksel, kimyasal veya biyolojik doğa. Zorunlu tahriş edici maddeler olarak adlandırılan maddeler her insanda basit (yapay, yapay) dermatite neden olur. Bunlar sürtünme, basınç, radyasyon ve sıcaklık etkilerini (bkz. Yanık ve Donma), asitleri ve alkalileri, bazı bitkileri (ısırgan otu, kül, kostik düğün çiçeği, sütleğen vb.) içerir. Fakültatif tahriş edici maddeler yalnızca kendilerine aşırı duyarlı olan kişilerde ciltte iltihaplanmaya neden olur: alerjik (duyarlılık) dermatit meydana gelir. İsteğe bağlı tahriş edici maddelerin (hassaslaştırıcıların) sayısı çok fazladır ve sürekli olarak artmaktadır. Bunlardan en büyük pratik önemi krom, nikel, kobalt, formaldehit, terebentin, polimerler, ilaçlar, çamaşır yıkama tozları, kozmetik araçları, parfümler, böcek ilaçları, bazı bitkiler (çuha çiçeği, aloe, tütün, kardelen, sardunya, sarımsak vb.).

Basit dermatitin patogenezi cilt dokusuna doğrudan zarar verir. Bu nedenle, basit dermatitin klinik belirtileri ve seyri, tahriş edici maddenin gücüne (konsantrasyonuna), maruz kalma süresine ve doğasına göre belirlenir ve tahriş edici maddeyle ilk temastan hemen sonra veya kısa bir süre sonra cilt hasarı meydana gelir. ​hasar kesinlikle bu temasın alanına karşılık gelir.

Alerjik dermatit, tek değerlikli cilt hassasiyetine dayanır. Alerjik dermatite neden olan duyarlılaştırıcılar genellikle haptenlerdir. Cilt proteinleri ile birleşerek, etkisi altında lenfositlerin uyarıldığı tam alerjen özelliklerine sahip konjugatlar oluştururlar, bu da duyarlılaşma dermatitinin gelişmesine neden olur. alerjik reaksiyon yavaş Tür. Duyarlılık mekanizmasında büyük bir rol organizmanın bireysel özellikleri tarafından oynanır: yarasız sistemin durumu (bitkisel dahil), genetik eğilim; geçmiş ve eşlik eden hastalıklar (ayak mikozları dahil), cildin su-lipit örtüsünün durumu, ayrıca yağ ve ter bezlerinin işlevleri.

Tek değerli duyarlılık, alerjik dermatitin klinik özelliklerini ve seyrini belirler: açık özgüllük (dermatit, kesin olarak tanımlanmış bir tahriş edici maddenin etkisi altında gelişir); tahriş edici maddeyle ilk temas ile dermatitin başlangıcı (5 günden 4 haftaya kadar) arasında gizli (hassaslaşma) bir sürenin varlığı, cildin olağandışı yoğun inflamatuar reaksiyonu, tahriş edici maddenin yetersiz konsantrasyonu ve maruz kalma süresi ; hasarın boyutu, uyaranın etki alanının çok ötesinde.

Klinik tablo

Basit dermatit akut veya kronik olarak ortaya çıkar. Akut dermatitin üç aşaması vardır: eritematöz (hiperemi ve değişen şiddet derecelerinde şişlik), veziküler veya büllöz (eritemli-ödemli bir arka planda kabarcıklar ve kabarcıklar oluşur, kabuklara kurur veya ağlayan erozyonların oluşumuyla açılır), nekrotik (ülser oluşumu ve ardından yara izi oluşmasıyla birlikte doku çürümesi). Akut dermatit hasarın derecesine bağlı olarak kaşıntı, yanma veya ağrı eşlik eder. Zayıf tahriş edici maddelere uzun süre maruz kalmanın neden olduğu kronik dermatit, konjestif hiperemi, infiltrasyon, likenifikasyon, çatlaklar, artmış keratinizasyon ve bazen cilt atrofisi ile karakterizedir.

Akut dermatitin en yaygın türlerinden biri, genellikle avuç içlerinde, özellikle de fiziksel çalışma becerisine sahip olmayanlarda ve yürürken ayaklarda meydana gelen aşınmadır. rahatsız ayakkabılar. Klinik olarak keskin hatlı ödemli hiperemi ile karakterize edilir; bunun arka planına karşı, tahriş edici faktöre sürekli maruz kalma ile büyük kabarcıklar ortaya çıkar - "su nasırları"; piyokok enfeksiyonu mümkündür. Mekanik dermatitin kronik bir formu olan nasır, manuel işlemler yapılırken ellerde (profesyonel bir işaret) ve dar ayakkabı giyildiğinde ayaklarda uzun süreli ve sistematik basınç ve sürtünme sonucu gelişir. Özellikle obez bireylerde temas eden yüzeylerin sürtünmesi nedeniyle kıvrımlarda da aşınma meydana gelebilir.

Klinik olarak eritematöz veya vesikülobüllöz tipte ortaya çıkan solar dermatit, kısa (birkaç saate kadar) latent periyodun varlığı, lezyonun boyutu ve pigmentasyonun (bronzlaşma) sonucu ile ayırt edilir; genel olaylar mümkündür. Yapay ultraviyole radyasyon kaynakları da benzer değişiklikler üretebilir. Meslek şartları gereği açık havada uzun süre vakit geçirmek zorunda kalan kişilerin (jeologlar, çobanlar, balıkçılar) yaşadığı uzun süreli güneşlenme sonucu kronik dermatit gelişir.

Radyasyon dermatiti, iyonlaştırıcı radyasyonun türüne bakılmaksızın aynı şekilde ortaya çıkar. Tek bir ışınlamadan kaynaklanan akut radyasyon dermatiti, daha az sıklıkla radyasyon tedavisi(radyoepidermit), radyasyon dozuna bağlı olarak eritematöz, vezikülobüllöz veya nekrotik olabilir. Gizli dönemin prognostik önemi vardır: ne kadar kısa olursa dermatit o kadar şiddetli olur. Ülserler uyuşuk bir seyirle (aylarca, hatta yıllarca) ve dayanılmaz ağrıyla ayırt edilir. Kan bileşimindeki değişikliklerle ilgili genel olaylar not edilmiştir. Kronik radyasyon dermatiti, küçük ancak izin verilen maksimum dozları aşan iyonlaştırıcı radyasyona uzun süre maruz kalmanın bir sonucu olarak gelişir: kuru, atrofik cilt pullarla, telanjiektazilerle, depigmente ve hiperpigmente lekelerle, hiperkeratozlarla, maligniteye yatkın trofik ülserlerle kaplanır.

Asitlerin ve alkalilerin neden olduğu akut dermatit, kimyasal yanık olarak ortaya çıkar: eritematöz, vezikülobüllöz veya nekrotik. Uzun süreli maruz kalma ile zayıf çözeltileri, değişen şiddette infiltrasyon ve likenifikasyon şeklinde kronik dermatite neden olur.

Basit dermatit tanısı, tahriş edici bir maddeye maruz kalma, onunla temas ettikten sonra hızlı bir başlangıç, lezyonun keskin sınırları ve tahriş edici maddenin uzaklaştırılmasından sonra hızlı bir şekilde ilerlemesi ile açık bir bağlantıya dayanmaktadır.

Alerjik dermatitin klinik tablosu, belirgin şişlikle birlikte parlak eritem ile karakterizedir. Bu arka plana karşı, çok sayıda kabarcık ve kabarcık ortaya çıkabilir ve bu da açıldıktan sonra sızıntılı erozyonlara neden olur. İltihap azaldığında kabuklar ve pullar oluşur ve ardından bir süre mavimsi pembe lekeler kalır. Tanıyı doğrulamak için alerji testleri kullanılır.

Tedavi

Tahriş ediciyi ortadan kaldırmak. Eritematöz aşamada - kayıtsız tozlar ve suyla çalkalanmış süspansiyonlar. Özellikle aşınmaların olduğu kabarcıklar açılmalı ve anilin boyalarla işlenmelidir. Vezikülobüllöz aşamada - soğuk losyonlar (bkz. Egzama). Ülseratif olanlar hariç tüm form ve aşamalar için kortikosteroid merhemler endikedir; piyokokal komplikasyonlar için dezenfektan bileşenlerle birlikte. Kimyasal yanıklarda ilk yardım, derhal, bol miktarda ve uzun süreli suyla durulamadan oluşur. Ülseratif nekrotik lezyonların tedavisi hastane ortamında gerçekleştirilir.

Önleme. İşyerinde ve evde güvenlik düzenlemelerine uyum; fokal enfeksiyonların ve ayak mikozlarının zamanında sanitasyonu; Geçmişteki tolere edilebilirlikleri dikkate alınarak, antibiyotiklerin ve diğer hassaslaştırıcı ilaçların kesinlikle endikasyonlara göre kullanılması.

Kimyasal ve özellikle radyasyon etiyolojisinden kaynaklanan nekrotizan dermatit dışında prognoz genellikle olumludur.

Büyük Tıp Ansiklopedisi

Ders No.3

Dermatit. Egzama. Mesleki dermatozlar.

Dermatit

Dermatit– baharatlı veya kronik iltihap etkisi altında ortaya çıkan cilt dış etki Fiziksel veya kimyasal nitelikte zorunlu veya isteğe bağlı uyaran.

Fiziksel uyaranlar şunları içerir: mekanik etkenler (basınç, sürtünme), yüksek ve düşük sıcaklıklar (yanıklar, acı, donma), güneş ışığı (ultraviyole ve kızılötesi ışınlar), elektrik akımı, X-ışını ve reaktif radyasyon (iyonlaştırıcı radyasyon).

Kimyasal tahriş edici maddeler asitler, alkaliler ve bazı asitlerin tuzlarıdır. yüksek konsantrasyon dezenfektanlar ve diğer kimyasal maddeler. Kimyasal maddeler zorunlu ve fakültatif olarak ikiye ayrılır.

Zorunlu tahriş edici maddeler herhangi bir kişide cilt hasarına neden olur - basit, temas veya yapay dermatit meydana gelir. Fakültatif tahriş edici maddeler yalnızca cildi bunlara duyarlı olan kişilerde dermatite neden olur - bu durum ortaya çıkar Alerjik dermatit.

Akut veya kronik dermatit formlarının ortaya çıkması, tahriş edici maddenin uzun vadeli etkisine, gücüne (konsantrasyonu) ve özelliklerine bağlıdır. Akut dermatit; eritem, şişlik, veziküler, büllöz döküntüler veya ülserasyon ve bunu takip eden skar ile birlikte doku nekrozu ile karakterizedir. Kronik dermatit hafif hiperemi, infiltrasyon, likenifikasyon ve hiperkeratoz ile karakterizedir.

Tahriş edici maddelerin sınıflandırılması ve dermatit formları.

1.Mekanik tahriş edici maddeler:

– aşınma;

– nasır;

– bebek bezi dermatiti;

- bebek bezi isiliği.

2. Fiziksel uyaranlar:

– yanıklar (yanma) (4 derece);

– donma (congelatio) (4 derece);

– titreme (perniyonlar);

– akut ve kronik solar dermatit (dermatitis solaris);

– akut ve kronik radyasyon dermatiti.

3. Kimyasal tahriş edici maddeler.

4. Elektrik akımına maruz kalma.

5. Bitki dışkılarına maruz kalma.

Basit, kontakt veya yapay dermatit

1. Mekanik tahriş edici maddelere maruz kalmaktan kaynaklanan dermatit

1. Yıpranma. Dar ayakkabı giyme, keten ve ayak örtüleri kıvrımları, alçı kalıpları ve diğerleriyle sürtünme sonucu oluşur. benzer nedenler. Düz ayaklar ve aşırı terleme, ayaklarda sıyrıkların gelişmesine katkıda bulunur.

Klinik. Eritemin arka planına karşı, seröz veya seröz-hemorajik içerikle dolu kabarcıklar görünür. Kabarcıklar açıldıktan sonra yavaş yavaş epitelize olan ağrılı erozyonlar kalır. Lenfadenit ve lenfanjit gelişimi ile ikincil bir enfeksiyonun ortaya çıkması mümkündür.

Yerelleştirme. Ayak parmaklarında ve ayakların plantar yüzeyinde.

Tedavi karmaşık olmayan aşınma: %1-2 su çözümü anilin boyaları,% 1-3 potasyum permanganat çözeltisi.

2) Nasır. Cilt üzerinde sürekli uzun süreli sürtünme ve basınç ile oluşur.

Klinik. Basıldığında ağrısız, ancak yürürken şiddetli ağrıya neden olan, çok yoğun kıvamda düz, sarımsı bir plak ortaya çıkar. Nasırın olduğu yerde çatlaklar oluşabilir veya enfeksiyon kapabilir, bu da çalışma yeteneğinin kaybına neden olabilir.

Yerelleştirme- avuç içi ve ayaklar.

Tedavi:

1) nasırların sabun ve soda banyosunda buharda pişirilmesi;

2) yumuşatılmış azgın kütleleri bir bıçakla kazımak;

3) keratolitik merhemlerin, verniklerin ve sıvaların kullanımı.

3. Bebek bezi dermatiti. Bir çocuğun yaşamının ilk günlerinde veya aylarında, kendisine yeterli hijyenik bakımın sağlanmadığı durumlarda gelişir. Cilt idrar, dışkıya maruz kaldığında veya cilt bezlere sürtündüğünde gelişir.

Klinik. Darı tanesinden bezelyeye kadar hafif şişlikle birlikte hiperemi lekeleri vardır. Yüzeyde düz, gevşek, çabuk açılan kabarcıklar, erozyon ve maserasyon görülebilir.

Yerelleştirme– iç uyluklar, cinsel organlar.

Tedavi. Potasyum permanganatlı banyolar, papatya kaynatma, sicim, meşe kabuğu. Anilin boyaları, aerosoller “Olazol”, “Livian” ve diğerleri kullanılır.

4. Bebek bezi döküntüsü. Cilt salgı ürünlerinin tahriş edici ve yumuşatıcı etkisi sonucu temas eden iki yüzeyin sürtünmesi sonucu gelişir.

Klinik. Mikropartiküller içeren hiperemi lekeleri, sıklıkla ağlayan bir yüzey, çatlaklar ve maserasyon ortaya çıkar. Öznel olarak – kaşıntı, ağrı.

Yerelleştirme– kadınlarda meme bezlerinin altında, ayakların interdigital kıvrımlarında kasık-femoral, intergluteal ve aksiller kıvrımlar.

Tedavi. Etken faktörün ortadan kaldırılması, ıslak-kuru pansumanlar dezenfektan solüsyonları(rivanol, furasilin), anilin boyaları, Castallani sıvısı.

2. Yüksek ve düşük sıcaklıklara maruz kalmaktan kaynaklanan dermatit.

Sıvı, katı veya gaz halindeki cisimlerin yüksek sıcaklıkları yanıklara, düşük sıcaklıklar ise üşüme veya donmaya neden olur.

1) Yanıklar.

Klinik. 4 derece yanık.

Derece I'de ciltte yanma hissi ve ağrı ile birlikte eritem ve hafif şişlik oluşur. İkinci derece yanıklarda bu bölgede kabarcıklar oluşur. Üçüncü derece yanık, derinin yüzeysel katmanlarının kabuk oluşmadan nekrozu ile karakterizedir. Dördüncü derece yanıkta, derinin tüm katmanlarında nekroz meydana gelir ve kabuk bağlandığında ülser oluşur.

2) Donma. Düşük dış sıcaklık ve yüksek nemin etkisi altında oluşur.

Klinik. 4 derece donma.

1 - Etkilenen bölge durgun mavimsi renkte ve şişmiş. Öznel - karıncalanma, kaşıntı;

2- etkilenen bölgelerde seröz veya seröz-hemorajik içerikli kabarcıklar belirir;

3- Etkilenen cilt bölgesinin nekrozu, kabuk oluşumuyla ortaya çıkar;

4-derin doku nekrozu.

Tedavi cerrahi bir hastanede yanıklar ve donma.

3) Üşüme – kronik, nüksetmeye eğilimli, düşük sıcaklığa uzun süre maruz kalma nedeniyle cilt hasarı çevre.

Asteni olan kişilerde, hipovitaminoz C ve A ile daha sık görülür.

Klinik. Etkilenen bölgelerde, mavimsi bir renk tonu ile siyanotik-kırmızımsı bir rengin yoğun veya yumuşak kıvamında şişlik görülür.

Tedavi. Sıcak banyolar ve ardından masaj, UV ışınlarıyla ışınlama ve Sollux lambası. İçeride - kalsiyum, demir, C, PP vitaminleri

3. Ultraviyole ışınlarına maruz kalmadan kaynaklanan dermatit.

Cildin güneş ışığına, özellikle de ultraviyole ışınlarına maruz kalması sonucu oluşan hastalıklara fotodermatoz denir.

Klinik. Ciltte kızarıklık, üzerinde şişlik ve kabarcık oluşumu ile kendini gösterir. Cefa Genel Sağlık: Vücut ısısı yükselir, baş ağrısı, mide bulantısı, halsizlik ortaya çıkar, uyku ve iştah bozulur.

Tedavi. Hastalığın nedenlerinin ortadan kaldırılması (geniş kenarlı şapkalar takın, fotokoruyucu kremler ve macunlar kullanın). Dışarıdan – rivanol losyonları, borik asit, kortikosteroid merhemler, kremler, losyonlar.

4. Elektrik akımına maruz kalmaktan kaynaklanan dermatit.

Klinik. Akımın temas ettiği ve çıktığı noktalarda ciltte meydana gelen hasarlara “akıntı belirtisi” denir. Bu cilt seviyesinin üzerine çıkan sert, gri bir kabuktur. Ağrısızlık ile karakterizedir ve toplam kayıp lezyon yerinde hassasiyet. “Mevcut burcun” gelişim döngüsü 3-4 haftadır. Kabuğun yerinde yumuşak bir yara izi oluşur.

Tedavi– Steril pansumanın uygulanması, cerrahi gözlem.

5. Röntgen ışınlarına maruz kalmaktan kaynaklanan dermatit ve radyoaktif radyasyon

Ciltte akut ve kronik radyasyon yaralanmaları vardır. Akut olanlar, yüksek dozda iyonlaştırıcı radyasyona tek bir maruz kalma sonrasında ortaya çıkar. Kronik - eski akut dermatitin bir sonucudur veya cildin nispeten küçük dozlarda tekrar tekrar ışınlanmasının sonucudur.

Klinik. 3 derecelik X-ışını maruziyeti vardır.

I derece - ciltte kızarıklık ve şişlik 2-3 hafta sürer, ardından soyulma ve kahverengi pigmentasyon ortaya çıkar;

II derece - cildin etkilenen bölgelerinde kabarcıklar görülür;

III derece - kabarcıklar üzerinde aşındırıcı ve ülseratif yüzeyler oluşur. Sübjektif olarak – artan sıcaklık, ağrı, uyku bozukluğu. Ülserler yara izlerinin oluşmasıyla iyileşir.

Tedavi. Konservatif ve cerrahi. Konservatif, cildin yenilenme ve epitelizasyon süreçlerini uyarmayı amaçlamaktadır. Steroid hormonlarının, novokain blokajlarının, hormonal ilaçlı aerosollerin ve antibiyotiklerin uygulamaları ve fonoforezi kullanılır.

Alerjik dermatit

Alerjik dermatit, cildi belirli bir kimyasal maddeye karşı aşırı duyarlı hale gelen kişilerde meydana gelir; Belirli bir alerjene karşı duyarlı hale getirilmiş. Bu duyarlılığın sonucunda gecikmiş tipte reaksiyon gelişir. Alerjenler hem günlük yaşamda hem de işyerinde bulunan çok çeşitli kimyasallar olabilir. Bunlar çimento, krom ayakkabılar, yıkama tozları, boyalı kumaşlardan yapılmış giysiler, formaldehit, film geliştiriciler, terebentin, reçineler ve plastiklerin etkisi altında ortaya çıkan dermatittir. Kozmetik ve parfümlerden kaynaklanan alerjik dermatit özellikle dikkat çekicidir. Alerjik fitodermatit gelişimi mümkündür.

Klinik tablo alerjik dermatitin kendine has özellikleri vardır. Birincisi, alerjik dermatit hiperemi ve eksüdatif değişikliklerle sınırlıdır. İkincisi, büllöz form yerine sıklıkla mikroveziküler form gelişir. Veziküller açıldığında seröz eksüdalı erozyonlar oluşur.

Tedavi. Alerjik dermatite neden olan nedeni tespit etmek ve ortadan kaldırmak gerekir. Harici olarak – dermatit formuna bağlı olarak anti-inflamatuar tedavi. Oral olarak - hiposensitizasyon tedavisi, reçete edilir sakinleştiriciler, antihistaminikler; V Sunum dosyaları- steroid hormonları.

Toksikoderma

Toksikoderma- toksik-alerjik dermatit - solunum yolu, sindirim sistemi veya enjeksiyon yoluyla nüfuz eden tahriş edici maddenin etkisi altında gelişen derinin ve bazen mukoza zarının akut iltihabı. Çoğu durumda ilaç toksikodermasından bahsediyoruz.

Toksikodermanın en yaygın nedenleri şunlardır: ilaçlar: antibiyotikler, sülfa ilaçları, B vitaminleri ve diğerleri.

Sübjektif bozukluklar toksikoderma ile etkilenen bölgelerdeki ciltte kaşıntı, yanma, gerginlik ve ağrı hissi azalır.

Klinik tablo toksikoderma polimorfizm ile karakterize edilir: inflamatuar noktalar, papüller, ürtikeryal döküntüler, veziküller, kabarcıklar, püstüller, düğümler. Farklı şekil ve boyutlarda, farklı tonlarda iltihaplı lekeler, genellikle simetrik olarak cilt boyunca dağılmış halde bulunur. Eritemler birleşme eğilimindedir ve arka planlarına karşı veziküller ve kabarcıklar görünebilir, açıldığında erozyonlar ve kabuklar oluşur. Döküntülerin gerilemesinden sonra hiperpigmentasyon gelişir.

Sülfonamid ilaçları sıklıkla kalıcı sabit eritem gelişimine neden olur.

Sindirim sistemiyle ilgili toksik eritem, bazı maddelere aşırı duyarlılığı olan kişilerde ortaya çıkar. Gıda Ürünleri(kerevit, yengeç, bazı balık türleri, çilek, çikolata, yumurta vb.). Düzensiz veya ürtikeryal niteliktedirler ve bunlara eşlik eder. gastrointestinal bozukluklar ve ateş.

İlaca bağlı toksikodermanın kendine özgü bir formu Lyell'in toksik-alerjik büllöz epidermal nekrolizidir.

Klinik tablo. Ani, akut, yıldırım hızında bir seyir (birkaç saat içinde) ile karakterize edilir - ikinci derece yanıkları anımsatan, geniş erozyonu ortaya çıkaran, açılan eritematöz lekelerin arka planında kabarcıkların ortaya çıkması. Nikolsky'nin semptomu pozitif.

Genel durumu ciddi. 39-40°'ye varan vücut ısısı, üşüme, halsizlik, taşikardi, baş ağrısı ve kas-eklem ağrıları. Hastalık ölümcül olabilir.

Lyell sendromunu ayırt edin Stevens-Johnson sendromu için gerekli.

Stevens-Johnson sendromu– bir tür şiddetli büllöz eksüdatif eritema multiforme (MEE). Hastalık, vücut ısısında yüksek bir artış, ateş ve artralji ile akuttur.

Klinik tablo. Vücudun derisinin ve ekstremitelerin hemen hemen her yerinde, MEE'ye özgü döküntüler, veziküller ve kabarcıklar görülür. En şiddetli belirtiler konjonktiva, ağız mukozası, burun ve cinsel organlarda gözlenir - geniş ağrılı erozyonların oluşmasıyla hızla açılan kabarcıklar.

Bu sendromlar için belirleyici ayırıcı tanı kriterleri, Stevens-Johnson semptomu için tipik olmayan Lyell sendromunda epidermal nekroliz gelişimi ve pozitif Nikolsky semptomudur.

Tedavi. Toksikodermanın tedavisi toksikodermanın nedenlerini ortadan kaldırmaya dayanır. Duyarsızlaştırma yapılır, antihistaminikler, C vitaminleri, B grubu, rutin, diüretikler ve müshil ilaçlar reçete edilir. Lyell ve Stevens-Johnson semptomları için steroid hormonları endikedir. Harici semptomatik tedavi.

*Seboreik dermatit - protein, karbonhidrat, yağ ve mineral metabolizmasındaki bozukluklar ve B6, B2, C, E vitaminlerinin eksikliği sonucu vücudun piyokokal ve maya enfeksiyonlarına karşı duyarlılığının arka planında ortaya çıkan 1-2 haftalık çocukların dermatozu, A.

Sınıflandırma: hafif, orta ve şiddetli formlar.

Genel İlkeler terapi:

a) hafif formlarda, harici olarak - anilin boyaları, dahili olarak - B ve C vitaminleri;

b) orta ve şiddetli formlar için:

– antibiyotik tedavisi;

– Plazma, albümin ve glikozun infüzyonu askorbik asit;

– gama globulin;

– B, C vitaminleri;

– enzim tedavisi.

*Desquamatif eritroderma Leiner-Moussou – nadir görülen genelleştirilmiş bir seboreik dermatit şekli (bazı bilim adamları bu hastalığı bağımsız bir hastalık olarak görmektedir).

Ayırıcı tanı ile gerçekleştirilen konjenital iktiyoz, eksfolyatif dermatit Ritter.

Terapinin temel prensipleri:

– antibiyotik tedavisi;

– uyarıcı tedavi: gama globulin, grup (ABO) ve Rh faktörlerine göre uyumlu ise anne veya babadan kan nakli;

– detoksifikasyon tedavisi;

– ağır durumda – glukokortikoidler;

– harici olarak – anilin boyaları, hormonal preparatlar.

Prognoz ciddidir, olumsuz bir sonuç mümkündür.

Egzama

Egzama- çeşitli ekso ve endojen faktörlerin neden olduğu ve elementlerin polimorfizmi ile karakterize edilen papiller dermisin seröz inflamasyonunun neden olduğu kronik tekrarlayan eritematöz veziküler deri hastalığı. Birincil morfolojik unsur bir keseciktir. Akut ve kronik formları vardır.

"Egzama" kelimesi Yunanca "kaynamak" anlamına gelen ekzeo kelimesinden gelir.

Egzamanın sınıflandırılması.

1. Gerçek (idiyopatik) egzama (e. gerçek seu idiyopatikum):

a) prurijinli;

b) dishidrotik;

c) azgın (tilotik);

d) çatlamış.

2. Mikrobiyal (E. microbicum):

a) sayısal;

b) varis;

c) paratravmatik;

d) mikotik;

e) sikoziform;

f) kadınlarda meme uçları ve pigment çemberinin egzaması.

3. Seboreik(E. seboroikum).

4. Profesyonel(E. profesyonel).

5. Çocuk(E. bebek).

Her biri akut, subakut veya kronik olarak ortaya çıkar. Akut evre eritem, ödem, vezikülasyon, ağlama ve kabuklanmaların varlığı ile karakterize edilir; subakut - eritem, likenifikasyon, pullanma ve ekskoriasyon; kronik - eritem, şiddetli likenifikasyon, iltihap sonrası hiper ve hipopigmentasyon.

Gerçek egzama. Akut evre veziküller, aktif hiperemi ve sızıntılı nokta erozyonları (“seröz kuyucuklar”), seröz kabuklar, ekskoriasyonlar ve daha az yaygın olarak papüller ve püstüller (steril içerikli) ile karakterize edilir. Lezyonların sınırları net değildir. Süreç simetriktir, çoğunlukla yüz ve uzuvlarda lokalize olup, sağlıklı ve etkilenmiş cilt bölgeleri ("adalar takımadaları") dönüşümlü olarak bulunur ve eritrodermiye kadar cildin diğer bölgelerine yayılabilir. Değişen yoğunlukta kaşıntı görülür. Ne zaman gidiyorsun kronik aşama infiltrasyon artar, hiperemi durgunlaşır, likenleşme ve çatlaklar ortaya çıkar.

Kaşıntılı egzama açılmayan ve erozyon oluşturmayan, sıkıştırılmış bir taban üzerinde küçük, darı tanesi büyüklüğünde papüloveziküler elementlerden oluşan döküntüler olarak kendini gösterir. En sık lokalizasyon yüz, dirsek kıvrımları, popliteal boşluklar, kasık bölgesi, uzuvların ekstansör yüzeyleri. Hastalık, kaşınmanın arka planına karşı infiltrasyon, kuruluk ve likenifikasyon gelişimi ile kroniktir ve bu da onu nörodermatit ile benzer kılar. Kış mevsiminde alevlenmeler. Hastalık gerçek egzama ve prurigo arasında bir ara yerde bulunur.

Dishidrotik egzema hafif hipereminin arka planına karşı parmakların ve ayak tabanlarının yan yüzeyleri bölgesinde küçük bir bezelye büyüklüğünde veya toplu iğne başı büyüklüğünde kabarcıklar olarak kendini gösterir. Veziküllerin yoğun kapakları açıldıktan sonra ağlayan ve seröz düz sarımsı kabuklu erozyonlar oluşur. Hiperemi yoğunlaşabilir ve el ve ayak sırtına yayılabilir. Hastalar yoğun kaşıntı ve yanmadan rahatsız olurlar. Kurs genellikle kronik ve kalıcıdır. Büyük çok odacıklı kabarcıklar daha az yaygındır. Daha sonra, dishidrotik egzamayı gerçek dishidroz ve avuç içi epidermofitidlerinden ayıran, farklı bir inflamatuar renge sahip keskin sınırlı lezyonlar ortaya çıkar. Lezyonun iki taraflı doğası ve inflamatuar olayların prevalansı ile dishidrotik epidermofitozdan ayrılır.

Azgın (tilotik) egzama Avuç içleri ve ayak tabanlarında hiperkeratoz şeklinde, bazen derin, ağrılı, tedavisi zor çatlaklarla kendini gösterir. Kurs genellikle kroniktir ve tedaviye dirençlidir. Belirli mesleklerde çalışanlarda (marangoz, marangoz) mesleki bir dermatoz olabilir.

Çatlak egzama- yaşlı insanlarda doğuştan cilt lipitlerinin azalması, olumsuz çevresel özellikler (kuru iklim, soğuk rüzgarlar, oturma odasında çok sıcak ve kuru hava) ve cilt yağını giderici ilaçların kullanılması nedeniyle ortaya çıkan nadir bir egzama türü ürünler. En sık 65 yaş üstü erkekler etkilenir. Gençlerde HIV enfeksiyonu ile ilişkili olabilir. Klinik olarak hiperemi, soyulma, yüzeysel kırmızı çatlaklar, “porselen vazodaki çatlakları” anımsatıyor. Genellikle ekstremitelerin (genellikle bacaklar) ekstansör yüzeylerinde lokalize olur. Kaşıntı genelleşmiş olabilir. Kurs genellikle alevlenmelerle kroniktir. kış zamanı.

Histoloji: epidermiste - çok sayıda küçük kabarcıklı spongiyoz, dikenli tabakanın hücrelerinde şişlik; dermiste - yüzeysel ağın damarlarının genişlemesi, papillaların şişmesi ve damarların etrafına lenfoid hücre infiltrasyonu.

Mikrobiyal egzama. Yaraların etrafındaki derinin sekonder egzematizasyonu, pürülan fistül yolları, enfekte meme başı çatlakları (kadınlarda), piyodermatit, dışta bir sonucu olarak ortaya çıkar. kulak kanalı vb. Lezyonlar sıklıkla simetriktir, yuvarlak polisiklik hatlara ve net sınırlara sahiptir. Bunlar, gri-sarı kabuklarla kaplı, lamel pullarla kaplı, sızmış pembe veya siyanotik-kırmızı plaklardır ve çıkarıldıktan sonra kesin bir ağlama ortaya çıkar. Plaklar hafifçe pul pul dökülmüş stratum korneumdan oluşan bir yaka ile sınırlanmıştır ve periferik olarak büyüme eğilimindedir. Başlangıçtaki daha büyük lezyonların çevresinde yaygın ekzematöz lezyonlar görülür. Yavaş yavaş süreç simetrik bir karakter kazanır ve mikrobiyal egzama gerçek egzamaya dönüşebilir.

Nümerik egzama 1-5 cm çapında, açıkça sınırlı, hafif yükseltilmiş infiltre madeni para şeklindeki lezyonlarla karakterize edilir Lokalizasyon - üst ve alt ekstremite, daha az sıklıkla - gövde ve yüz. Bol miktarda damlama ile karakterizedir, sık tekrarlamaya yatkındır ve tedaviye dirençlidir. Abortif form Nummular egzama, net sınırları ve kaşıntısı olan yuvarlak, oval veya düzensiz şekilli ekzematid - eritematöz-skuamöz lekelerdir.

Varisli egzama. Oluşumu bölgedeki varis semptom kompleksi ile kolaylaştırılır. alt uzuvlar. Lokalizasyon – genişlemiş damarların alanı, varisli ülserlerin çevresi, cilt sklerozu alanları. Yaralanmalar, varis ülserlerini tedavi etmek için kullanılan ilaçlara karşı artan hassasiyet ve bandaj uygulanırken derinin maserasyonu hastalığın gelişimini kolaylaştırır. Elementlerin polimorfizmi, lezyonların keskin ve net sınırları ve orta derecede kaşıntı ile karakterizedir.

Paratravmatik egzama sıklıkla püstüller, akut inflamatuar eritem ve eksüdatif papüllerle başlar ve şiddetli ağlama ve kaşıntı ile karakterizedir. Lokalizasyon - trofik ülserlerin çevresi, ameliyat sonrası alan, fistül yollarının çevresinde, alçı dökümünün yanlış uygulandığı yerlerde, yara etrafındaki cildin alkol iyot çözeltisiyle irrasyonel tedavisi vb. Bu türün başka bir adı mikrobiyal egzama s – yaraya yakın.

Mikotik egzama lezyonlarda mantar enfeksiyonunun varlığından kaynaklanır. Tipik lokalizasyon ayak derisidir. İntertriginöz egzama, ayakların interdigital kıvrımlarında (intertriginöz epidermofitozun aksine) vezikülasyon, sızıntı ve maserasyon varlığı ile karakterize edilir. Hastalığın mantar doğası mikroskobik inceleme verileriyle doğrulanır.

Sikoziform egzama egzematizasyon ile komplike olan sarkozdan mustarip kişilerde gözlenir. Lokalizasyon – sakal bölgesi, üst dudak, pubis, koltuk altları. Tekrarlayan foliküler püstüller, cildin eritemli bölgelerinde, saçın ortasından nüfuz ettiği görülür. Çoğu zaman süreç saç büyümesinin ötesine geçer ve bol miktarda egzama kuyusu, ağlama ve şiddetli kaşıntı ile karakterize edilir.

Kadınlarda meme uçlarının egzaması ve pigment çemberi kırmızı renkli odaklar halinde, kabuk katmanları veya pullu kabuklarla kaplı yerlerde, ağlama ve çatlaklarda kendini gösterir. Çoğunlukla bu egzama, bir çocuğu anne sütüyle beslerken meydana gelen yaralanmaların veya uyuz komplikasyonunun bir sonucudur.

Histoloji: epidermiste - masif akantoz, spongiyoz, ekzositoz; dermiste - şişlik, lenfoid infiltrasyon Plazma hücrelerinin varlığı ile skleroz.

Seboreik egzama. Lezyonlar saçlı deride, doğal kıvrımlarda, arkada yerleşir. kulaklar, alın derisinde, koltuk altları, göbek çevresinde ve ayrıca göğüs derisinde, sırtta ve uzuvların fleksör yüzeylerinde. Saçlı deride kuruluk, hiperemi ve gri pityriasis pulları görülür. Bazı durumlarda, eksüdasyon meydana gelir ve kafa derisi seröz veya seröz-pürülan kabuklarla kaplanır, çıkarıldıktan sonra ağlayan bir yüzey ortaya çıkar. Kıvrımlarda belirgin şişlik, hiperemi, ağlayan, derin ağrılı çatlaklar görülür. Gövde ve uzuvlarda, ortasında küçük nodüler döküntülerin bulunduğu, açıkça tanımlanmış sarımsı pembe pullu noktalar görülür. Seboreik egzama sıklıkla lezyonlarda Pityrosporum ovale'nin varlığı ile ilişkilidir. Candida cinsinin mantarları ve stafilokoklar da antijenik bir rol oynayabilir. Sebore ve ilişkili nöroendokrin bozukluklar hastalığın gelişimine zemin hazırlar. Seboreik egzama da AIDS'in belirteçlerinden biri olabilir.

Histoloji: epidermiste - hiperkeratoz, parakeratoz, hücre içi ödem ve hafif akantoz; dermiste - vazodilatasyon, glikozaminoglikanların birikmesi, Krebs döngüsü enzimlerinin artan aktivitesi, kollajen stromasının gevşemesi, ellast liflerinin kabalaşması.

Mesleki egzama. Klinik belirtilere göre gerçek olandan farklı değildir. Yalnızca endüstriyel bir alerjenle tekrarlanan temastan sonra (bazen birkaç yıl içinde) gelişir. Başlangıçta, cildin inflamatuar infiltrasyonu, alerjene maruz kalma bölgesinde (genellikle ellerde, ön kollarda, yüzde) meydana gelen alerjik dermatit niteliğindedir. Bu tür dermatit genellikle alerjene maruz kalmanın kesilmesinden sonra oldukça hızlı bir şekilde geriler. Bununla birlikte, onunla temas devam ederse, hastalık kalıcı hale gelir ve alevlenme yalnızca endüstriyel tahriş edici maddenin etkisi altında meydana gelemez. Belirli mesleklerdeki işçilerde (marangoz vb.) Kronik bir hastalığa bazen avuç içlerinde kalın azgın tabakaların ortaya çıkması eşlik eder. Bu gibi durumlarda hastalığa azgın egzama (E. tyloticum) denir.

Histoloji: gerçek ve mikrobiyal egzamaya özgü değişiklikler ortaya çıkar.

Çocukluk egzaması. Bebeklerde başlar (genellikle yaşamın 2. ila 6. aylarında) ve bazı benzersiz gelişim ve lokalizasyon ile ayırt edilir. Tipik lokalizasyon yüz derisidir. Daha büyük çocuklarda egzama, bebeklik döneminde başlayan bir hastalığın nüksetmesi olarak kabul edilir. Yaşamın 3. yılına gelindiğinde bazı çocuklar iyileşebilir ancak çoğu hastada egzama ortaya çıkar. klinik form yaygın, daha az sıklıkla sınırlı nörodermatit. İnfantil egzama gövde derisine, kalçalara, üst ve alt ekstremitelere yayılabilir. Kızarık, şişmiş ciltte, bazı yerlerde ağlayan, aşınmış alanları geride bırakan masif kahverengimsi kabuklarla kaplı, birbirleriyle birleşen bol miktarda eksüdatif papüller ve küçük veziküler döküntüler ortaya çıkar. Çocukluk çağı egzaması çoğunlukla gerçek, mikrobiyal ve seboreik egzama belirtilerinin eşzamanlı varlığıyla karakterize edilir. Çocuklar genellikle aşırı beslenir, soluklaşır, az uyur, tedirgin olur, Lenf düğümleri artırılmış.

Çocuklarda yaşamın ilk günlerinde alerjik konstitüsyonel dermatit (ACD) ortaya çıkabilir. Bu tür çocukların derisi beyaz-pembe renktedir ve macunsu doku ile karakterize edilir. En erken ve ortak semptom hafif soyulmanın eşlik ettiği yanak derisinin hiperemi ve şişmesidir. Bu çocuklarda cildin alerjik iltihaplanmasına yol açan mekanizmalar zamanında tanımlanmadığından - ve şu anda sıklıkla işlevsel ve kolayca geri döndürülebilir olduklarından - AKD'nin bir sonraki aşamaya geçişine katkıda bulunan daha kalıcı patolojik değişiklikler oluşur. aşama - egzama, nörodermatit.

6 ila 8 aylık çocuklarda, parlak pembe renkte ödemli nodüller, üstte küçük bir kesecik ile bir böcek ısırığı - strophulus'u anımsatarak ortaya çıkar. Döküntüye şiddetli kaşıntı eşlik eder. Lokalizasyon – kafa derisi, yüz, uzuvların ekstansör yüzeyleri, kalçalar. Çoğu çocukta stropulus 2 ya da 3 yaşında iyileşmeyle sonlanır, bazılarında ise nörodermatite dönüşür.

Ayırıcı tanı çeşitli türler egzama nörodermatit, dermatit, mikoz fungoidesin premikotik evresi, pityriasis rosea, diskoid lupus eritematozus, sedef hastalığı, kronik ailesel benign pemfigus, primer cilt retikülozu ile gerçekleştirilir.

Egzama tedavisinin temel prensipleri.

– organizasyon doğru modçalışmak ve dinlenmek;

dengeli beslenme;

– eşlik eden hastalıkların tedavisi.

1. Karmaşık terapi:

- alerjenlerin, antijen-antikor komplekslerinin, toksik metabolitlerin vücuttan atılması;

– antihistaminikler;

– spesifik olmayan hiposensitizasyon;

– sakinleştirici tedavi;

– sindirim organlarının fonksiyonlarının restorasyonu;

- kanın toplu durumundaki bozuklukların ortadan kaldırılması;

– immünolojik bozuklukların düzeltilmesi;

– kortikosteroid hormonları;

– spesifik alerji teşhisi ve spesifik hiposensitizasyon.

2. Harici tedavi (semptomatik).

3. Fiziksel tedavi yöntemleri.

4. Fitovitamin anti-nüksetme tedavisi.

5. Alerjik dermatozların nüksetmesinin önlenmesi (sanatoryum-tatil faktörlerinin kullanımı)).

Mesleki dermatozlar

Maruziyete bağlı mesleki cilt hastalıkları kimyasal maddeler:

1) Epidermitler.

2) Kontakt dermatit.

3) Yağ foliküliti.

4) Toksik melazma.

5) Alerjik mesleki dermatozlar.

6) Mesleki egzama.

Mesleki bağımlı dermatozların yeni formları tanımlanmıştır (G.D. Selissky):

– Mesleki vasküler dermatozlar;

– Mesleki bağımlı liken planus;

– Mesleki vitiligo;

– Mesleki bağımlı cilt porfirisi.

Fiziksel maddelere maruz kalmaya bağlı mesleki cilt hastalıkları:

1. Mekanik dermatit.

2. Düşük veya yüksek ortam sıcaklıklarına bağlı dermatit.

3. Radyoaktif madde kaynakları ve iyonlaştırıcı radyasyonla çalışmaya ilişkin sıhhi kurallara uyulmaması nedeniyle dermatit.

Bulaşıcı patojenlerin neden olduğu mesleki cilt hastalıkları:

1. Eryzepeloid (domuz erizipelleri).

Etken madde domuz erizipel basilidir. Et işleme tesislerinde çalışanlar hastalanıyor; enfekte hayvanların, kuşların, balıkların etleriyle temas eden kişiler.

Kuluçka süresi birkaç saatten birkaç güne kadar değişir.

Klinik. Basilin giriş yerinde şişlik, eritem, nodüller ve kabarcıklar meydana gelir. Eklemler sürece dahil olabilir.

Hastalık birkaç gün sürebilir ve ilerleyebilir. kronik form. Bağışıklık yok.

2. Sağımcıların düğümleri.

Etken ajan sığır çiçeği virüsüdür.

Sütçü kızların yanı sıra hayvancılık uzmanları ve veterinerler de en çok etkileniyor.

Kuluçka süresi 3-4 gündür.

Klinik. Parmakların derisinde ortasında bir girinti bulunan küçük kırmızımsı yoğun nodüller vardır. Depresyon bölgesinde bir kabuk oluşur. Hastalığın süresi 1-3 hafta – birkaç aydır.

3. Profesyonel mikozlar.

Tıbbi çalışanlar Mantar hastalıkları olan hastalara hizmet veren veteriner çalışanları, laboratuvar asistanları, kuaför salonu çalışanları, çalışma koşullarındaki hamamlar çeşitli mantar hastalıklarıyla enfekte olabilir: hasta insanlarla ve hayvanlarla çalışma kurallarına uyulmadığı takdirde mikrosporia, trikofitoz, epidermofitoz, rubromikoz .

Profesyonel işaretler (damgalar):

– nasırlar (marangozlar, ayakkabıcılar, çekiççiler için);

– ciltte birikintiler (kurum ve kömürle temas eden işçiler için);

– cilt pigmentasyonu (denizcilerde, nitro bileşikleri ile temas halinde olan işçilerde;

– cilt ve saçın yapay renklendirilmesi (pikrik asitle teması olan işçiler için);

– tırnaklarda değişiklikler (çamaşırhanelerde, koza sarıcılarda);

– granülomlar (krom, brom ile teması olan işçilerde);

– telanjiektazi (çelik işçilerinde, demircilerde).


1.Vladimirov V.V., Zudin B.I. Deri ve zührevi hastalıklar. öğreticiİçin

2. Dikova O.V. Alerjik dermatozlar. Egzama. Nörodermatit. Kaşıntı. Yöntem. talimatlar. Saransk. Mordovya Üniversitesi Yayınevi, 1999, - 32 s.

3. Dikova O.V. Ayak mikozları. Yöntem. talimatlar. Saransk. Mordovya Üniversitesi Yayınevi, 2001, - 36 s.

4. Dovzhansky S.I., Orzheshkovsky V.V. Fizyoterapi cilt hastalıkları. Saratov Üniversitesi Yayınevi, 1986 – 198 s.

5.Ivanova O.L. Deri ve zührevi hastalıklar. Yönetmek. –Moskova “Tıp”, 1997. – 350 s.

6. Ivanov O.L., Kochergin N.G. (Tarafından düzenlendi). Atlas: Modellerde Dermatoloji ve Zührevi Hastalıklar” Moskova, 1995.

7.Ivanova O.L. Deri ve zührevi hastalıklar. Yönetmek. –Moskova “Tıp”, 1997. – 350 s.

8. Cilt hastalıklarının tedavisi: (Doktorlar için rehber). Ed. Mashkilleyson A.L. – M.: Tıp, 1990. – 560 s.

9. Cinsel yolla bulaşan en yaygın enfeksiyonların ve cilt hastalıklarının tanı ve tedavisine ilişkin metodolojik materyaller. Moskova 2001, GUUNIKVI MZ RF – 127 s.

10. Orlov E.V., Aronov B.M., Merkulova T.B. Deri ve zührevi hastalıkların tedavisi. Eğitimsel ve metodolojik el kitabı. Samara 2001. UVE yayınevinin kendisi mi? – 65c.

11. Pavlov S.T., Shaposhnikov O.K., Samtsov V.I., Ilyin I.I. Deri ve zührevi hastalıklar. Yayınevi "Tıp", Moskova. 1985. –368 s.

12. Pavlova L.T., Petrova G.A. Dermatozların tedavisi. Eğitimsel ve metodolojik el kitabı. Yayınevi "GMI" Gorki 1990-72 s.

13. Samtsov AV. Soru ve cevaplarda dermatovenereolojinin temelleri. - Saint Petersburg. SpetsLit, 200 – 391 s.

14. Skripkin Yu.K., Zverkova F.A., Sharapova G.Ya., Studnitsin A.A. Pediatrik dermatoveneroloji kılavuzu. – Leningrad “Tıp”, 1983. – 476 s.

15. Skripkin Yu.K. Deri ve zührevi hastalıklar. - Moskova. “Tıp”, 1980. – 548 s.

16. Skripkin Yu.K., Mashkilleyson A.L., Sharapova G.Ya. Deri ve zührevi hastalıklar. II baskısı. –Moskova “Tıp”, 1997. – 462 s.

17. Skripkin Yu.K. Deri ve zührevi hastalıklar. Yayınevi "Triada - Pharm", Moskova 2001 - s.656.

18. Skripkin Yu.K., Sharapova G.Ya. Deri ve zührevi hastalıklar. -Moskova. “Tıp”, 1987. – 318 s.

19. Sosnovsky A.T., Korsun V.F. Dermatolojik referans kitabı. – Minsk “Yüksek Okulu”, 1986. – 238 s.

20. Sosnovsky A.T., Yagovdik N.Z., Belugina I.N.. Dermatolojik referans kitabı. 2. Baskı. – Minsk “Yüksek Okulu”, 2002. – 734 s.

21. Tishchenko L.D., Gagaev G.K., Metelsky A.B., Alita O.V. Dermatoveneroloji çalıştayı. - Moskova. Halkların Dostluk Üniversitesi Yayınevi, 1990. - 123 s.

22. Tsirkunov L.P. Bitki ve hayvanlarla temastan kaynaklanan mesleki dermatozlar. – M.: Tıp, 1986. – 240 s.

23. Shaposhnikov O.K., Brailovsky A.Ya., Raznatovsky I.M., Samtsov V.I. Dermatolojide hatalar. - Leningrad. “Tıp”, 1987. – 204 s.

Dermatit derinin iltihaplanması anlamına gelir, ancak dermatologlar bu terimi özel bir grubu tanımlamak için kullanırlar. inflamatuar hastalıklar deri. Klinik olarak kendilerini az çok açıkça tanımlanmış eritem olarak gösterirler ve genellikle kaşıntıya eşlik ederler. Lezyonlar 3 aşamadan geçer - akut, subakut ve kronik. Birincil unsurlar lekeler, papüller, veziküller, ödemli lekeler, plaklardır; ikincil - kabuklar, pullar, çatlaklar ve likenleşme. Primer histolojik değişiklikler spongiyoz (hücrelerarası epidermal ödem), dermis ve epidermiste lenfositlerin veya eozinofillerin varlığı ile karakterize edilir.

DERMATİT- Dış faktörlerin onun üzerindeki doğrudan etkisinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Basit temas ve alerjik dermatit vardır.

BASİT DERMATİT cilt kimyasal (konsantre mineral asitler, alkaliler, kaynar su), fiziksel (UV ışınları, yüksek ve düşük sıcaklıklar vb.), biyolojik (yaban otu) olabilen zorunlu (zorunlu) tahriş edici maddelere maruz kaldığında tüm insanlarda meydana gelir. mekanik (sürtünme, uzun süreli basınç). Enflamatuar fenomenin ciddiyeti, tahriş edici maddenin gücüne ve cilde maruz kalma süresine bağlıdır ve bu nedenle basit dermatit gelişiminde 3 aşama (form) ayırt edilir: eritematöz, vezikülobüllöz ve nekrotik-ülseratif. Bölgedeki inflamatuar değişiklikler tam olarak uyaranın maruz kaldığı bölgeye karşılık gelir ve gizli bir dönem olmaksızın meydana gelir. Basit dermatit, hem işte hem de evde sıklıkla bir kaza (yanıklar, donma) sonucu gelişir.

ALERJİK DERMATİT bunlara aşırı duyarlılığı olan kişilerde fakültatif tahriş edici maddelerin (hassaslaştırıcıların) etkisi altında ortaya çıkar ve patojenetik olarak gecikmiş tipte bir alerjik reaksiyonu temsil eder. Çoğu zaman alerjik dermatit, cildin sentetik yıkama tozlarına, kozmetiklere tekrar tekrar maruz kalması sonucu gelişir. ilaçlar, krom, nikel vb. Alerjik dermatitte cilt değişiklikleri, basit dermatitten farklı olarak 7-10 günden bir aya veya daha uzun bir süreye kadar değişen latent bir dönemden sonra ortaya çıkar. Alerjik dermatitin klinik tablosu akut egzamanınkine benzer ve bu nedenle seyri eritematöz, veziküler, ağlayan, kortikal ve skuamöz aşamalara ayrılır. Sürece kaşıntı eşlik ediyor. Enflamatuar olaylar, tahriş edici maddenin uygulandığı cilt bölgesinin ötesine yayılabilir. Basit dermatit tanısı, tahriş edici maddeye maruz kalma ile tipik cilt değişikliklerinin ortaya çıkması arasında gizli bir sürenin olmaması nedeniyle genellikle zorluklara neden olmaz. Alerjik dermatit tanısı koyarken lezyonun lokalizasyonu (genellikle el, yüz derisinin açık alanları) ve ciltteki inflamatuar değişikliklerin egzama benzeri doğası dikkate alınır. Çoğu zaman tanıyı doğrulamak için alerjik testlere başvurulur. cilt testleri Mesleki duyarlılaştırıcıyı (mesleki dermatit) tanımlarken zorunludurlar.
Tedavi : basit ve alerjik dermatit için, tahriş edici maddenin etkisinin esas olarak ortadan kaldırılması. Konsantre asit ve alkalilerden kaynaklanan kimyasal yanıklar şeklindeki basit dermatit için acil çözüm, suyla uzun ve bol miktarda durulamadır. Ödemli şiddetli eritem için losyonlar ve kortikosteroid merhemler belirtilir; vesikülobüllöz döküntüler için kabarcıklar açılır, ardından dezenfektan soğuk losyonların yanı sıra kortikosteroid ve antibiyotikli merhemler (Lorinden C, garamisinli celestoderm, vb.) . Nekrotik ülseratif belirtileri olan hastaların tedavisi bir hastanede ve alerjik dermatitli akut egzamanın tedavi prensiplerine göre gerçekleştirilir.

PELLAGROİD DERMATİT- Alkolü kötüye kullanan ve karaciğer hastalıklarından muzdarip kişilerde güneşlenmenin etkisi altında gelişen dermatit. Hastalık pellagraya benzer. Lezyonlar ön kollarda, el sırtında, yüz ve boyunda şişlik ile birlikte simetrik yaygın eritem ile karakterizedir. Pellagradan farklı olarak cilt atrofisi, mukoza zarında hasar veya genel ciddi olaylar görülmez.
Tedavi : alkolün dışlanması, karaciğer bozukluklarının düzeltilmesi. Atamak nikotinik asit, ksantinol nikotinat, B vitaminleri;, B1, B3, B5 normal dozlarda, topikal fotokoruyucu merhemler (“Kalkan”, “Işın”). İÇİNDE akut dönem% 1-2'lik bir amidopirin, resorsinol, tanen vb. çözeltisi içeren losyonlar ve kortikosteroid merhemler endikedir.

PERİYORAL DERMATİT- Miktarındaki artış ve niteliksel bileşimindeki değişiklik nedeniyle fırsatçı mikrofloranın neden olduğu yüz derisi hastalığı. Çoğunlukla genç ve orta yaşlı kadınlarda görülür. Predispozan faktörler kortikosteroid merhemlerin kullanılmasıdır. Akne vulgaris, seboreik ve ilaç dermatiti, rosacea; epidermisin incelmesi; salgınlar kronik enfeksiyon, ciddi bulaşıcı hastalıklar; işlev bozukluğu sindirim kanalı, hormonal fonksiyon bozuklukları, alım doğum kontrolü. Hastalığın patogenezinde, yüz derisinin antibakteriyel direncinin lokal mekanizmalarının inhibisyonuna, vücudun genel direncinde bir azalmaya, hücresel ve (veya) humoral bağışıklık gerginliğinde bir artışa, bakteriyel alerjenler dahil; hormonal dengesizlik. Deri lezyonu, foliküler olmayan, 1-2 mm çapında, soluk pembeden parlak kırmızıya kadar hemisferik papüller ve tek mumsu, parlak, yarı saydam psödopüstüllerle karakterizedir. Papüller büyüme eğilimi göstermezler, birleşmezler, sıklıkla izole halde bulunurlar veya yüzeyi genellikle beyazımsı yarı saydam pullarla kaplı, iyi tanımlanmamış küçük lezyonlar halinde gruplanırlar.Eritem ve teloanjiektaziler her zaman bulunmaz. Döküntü, boyun dahil diğer bölgeleri etkilemeden yalnızca yüz derisinde lokalizedir. 3 lokalizasyon seçeneği vardır: perioral, periorbital ve karışık. Teşhis özelliği Dudakların kırmızı kenarı çevresinde, 2-3 mm çapında, etkilenmemiş, soluk renkli, dar bir kenardır. Sübjektif duyumlar genellikle yoktur. Hastalığın başlangıcı spesifik değildir, gelişimi genellikle hızlıdır, seyri monotondur ve evreleri yoktur.
Teşhis genellikle zor değildir. Rosacea, seboreik dermatit, akne vulgaris, piyodermadan ayırmak gerekir.
Tedavi : kortikosteroid merhemlerin kesilmesi ve ardından bunların kesilmesinden 5-10 gün sonra ortaya çıkan “alevlenme reaksiyonunun” hafifletilmesi. "Çekilme dermatitinin" klinik belirtileri, parlak kırmızı eritem, bazen tüm yüz derisinin belirgin şişmesi, lokal sıcaklıkta bir artış, döküntülerin sayısında ve alanında bir artış ve subjektif duyumların formda ortaya çıkması ile karakterize edilir. keskin bir yanma hissi, kaşıntı ve ciltte gerginlik hissi. “Çekilme dermatiti”nin süresi 7-10 gündür, tedavisi şunları içerir: hipoalerjenik diyet, duyarsızlaştırıcı ve idrar söktürücü ilaçlar, yerel bitkisel losyonlar ve ilgisiz kremler veya yağlar: kozmetik veya sabun kullanılması tavsiye edilmez. Daha sonra tetrasiklin orta dozlarda (seboreik cilt değişikliklerinin arka planında perioral dermatit meydana gelirse), kalıcı bir rejime göre metronidazol (perioral dermatit rosacea veya hastalıklarla birleştirilirse) reçete edilir. gastrointestinal sistem), decaris, metilurasil, biyojenik uyarıcılar, antihistaminikler, vitaminler, belloid (şiddetli hastalık için) nevrotik bozukluklar). Yerel olarak% 2-5 naftalan ve katran içeren macunlarla bitkisel infüzyonların (papatya, sicim, adaçayı, ısırgan otu) alternatif losyonlarını kullanın; artan kuruluk için, zeytin veya şeftali yağı. Perioral dermatit ve demodikoz kombinasyonu durumunda akarisit ajanlar reçete edilir. Karbonik asit karı ile kriyomasaj veya sıvı nitrojen Kurs başına 10-12 oturumluk kurslar (2-3). Aynı zamanda eşlik eden patoloji tespit edilir ve düzeltilir.

SEBORRİK DERMATİT bebeklerde inflamatuar dermatoz. Yaşamın 1. ayında, sıklıkla 1. haftanın sonunda ve 2. haftanın başında gelişir; 3-4 ay kadar sürer, sonra geriler. Sürecin 3 derece ciddiyeti vardır: hafif, orta ve şiddetli. Hastalık, hiperemi ve cilt kıvrımlarının (kulak arkası, servikal, aksiller, kasık-femoral) hafif infiltrasyonu ile başlar ve lezyonların çevresi boyunca (hafif derece) nümerik nitelikteki pullu makülopapüler elemanların yayılması ile başlar. Dermatitin sedef hastalığından ayırt edilmesi. İşlem orta şiddet kafa derisindeki geniş pürüzsüz cilt alanlarını kaplayarak cilt kıvrımlarının sınırlarının ötesine uzanır. Eritem, infiltrasyon, soyulma ile karakterizedir. Küçük dispeptik bozukluklar karakteristiktir: günde 3-4 kez yetersizlik, gevşek dışkı. Şiddetli formlarda, cildin en az 2/2'si etkilenir, kafa derisinde eritem ve cilt infiltrasyonunun arka planına karşı yağlı pullardan oluşan bir "kabuk" görülür. Dispepsi ve yavaş kilo alımı da karakteristiktir. Durum, deskuamatif Leiner-Moussou eritrodermasına çok yakındır, ancak daha hızlı geriler (3-4 ay sürer). Orta kulak iltihabı, anemi ve zatürre gibi komplikasyonlar mümkündür.

Tedavi : saat hafif derece Yalnızca harici tedavi endikedir: %2-3 naftalan, ihtiyol merhem; orta ve şiddetli derecelerde antibiyotikler (10 gün boyunca), kan transfüzyonları, plazma transfüzyonları, askorbik asitli glikoz, A, C vitaminleri, B grubu reçete edilir.

ŞİSTOSOMİK DERMATİT(serkaryal dermatit, yüzücü kaşıntısı, su uyuzları) - cildin akut iltihabı, çoğunlukla ürtikeryal nitelikte. İnsanlarda, genellikle kirli su kütlelerinde bulunan bazı yetişkin helmintlerin larva aşamasındaki serkaryalarla temas halinde ortaya çıkar. Etken maddeler genellikle su kuşlarının (ördekler, martılar, kuğular) şistozomlarının larvaları (cercariae) ve daha az yaygın olarak, insan derisinin kalınlığına nüfuz ederek ulaşmadan ölen bazı memelilerdir (kemirgenler, misk sıçanları vb.). ergenlik. Hastalık sıklıkla Afrika ve Asya'nın tropik ülkelerinde ve nadiren Rusya'da görülür. İnsanlarda enfeksiyon genellikle enfekte kuşların, memelilerin veya insanların dışkılarıyla kirlenmiş havuzlarda, bataklıklarda, durgun veya yavaş hareket eden su kütlelerinde yüzmek veya çalışmak yoluyla meydana gelir. Bir kişi serkaryalarla temas ettiğinde cilde yapışır ve özel bir ısırma aparatı yardımıyla oldukça hızlı bir şekilde derinin kalınlığına nüfuz eder. Serkaryaların deride daha fazla göçü, salgıladıkları salgıların litik etkisiyle kolaylaştırılır. Şistozom dermatitinin klinik tablosu bazı değişkenliklerle karakterize edilir ve vücudun immünbiyolojik durumuna, serkaryalarla temasın yoğunluğuna ve süresine bağlıdır. Serkaryaların cilde nüfuz ettiği anda hastalar kendilerini hissederler. keskin acı. Birkaç dakika veya 1-3 saat sonra ağrı hissi yoğun kaşıntıya dönüşür. Aynı zamanda, serkaryaların nüfuz ettiği bölgelerde, fasulye büyüklüğünde kabarcıklara dönüşen eritemli noktalar belirir. Eksüdasyon arttıkça kabarcıkların üzerinde berrak, yanardöner bir sıvı içeren kabarcıklar belirir. Piyokok enfeksiyonu durumunda kabarcıklar püstüllere dönüşebilir (zayıflamış kişilerde, özellikle çocuklarda ektima gelişebilir). Çoğu durumda, 4-5 gün sonra inflamatuar olayların şiddeti azalır ve 10-14 gün sonra süreç iz bırakmadan düzelir. Hemen hemen tüm cildi (şistozomal eritroderma) kapsayan yaygın hiperemi gelişimi vakaları tanımlanmıştır. Histolojik olarak, serkaryaların cilde nüfuz ettiği yerin etrafındaki epidermiste şişme, epitel hücrelerinin lokal lizizi ve nötrofiller ve eozinofillerle dolu intraepidermal "geçişlerin" varlığı not edilir; dermiste polimorfonükleer lökositler ve lenfositlerden oluşan bir sızıntı vardır. Tanı tipik klinik tabloya ve öyküye dayanarak konur. Tedavi esas olarak semptomatiktir: losyonlar, kaşıntı kesiciler, kremler, merhemler. Duyarsızlaştırıcı ve detoksifiye edici ajanların (difenhidramin, kalsiyum klorür, sodyum tiyosülfat) reçete edilmesi de tavsiye edilir. bol miktarda sıvı içmek, piyokokal enfeksiyon durumunda, antibiyotikler. Önleyici tedbirler yumuşakçaların ve kemirgenlerin yok edilmesiyle sınırlıdır. Önlemlerden kişisel koruma Banyodan önce cildin %40 dimetil ftalat merhem ile yağlanması, banyo sonrasında havluyla iyice kurulanması tavsiye edilir.

Çevresel tahriş edici maddelere maruz kalmaya yanıt olarak derinin inflamatuar reaksiyonları. Kontakt dermatit ve toksikoderma vardır. Kontakt dermatit, dış faktörlerin cilt üzerindeki doğrudan etkisinin etkisi altında ortaya çıkar; toksikerma ile ikincisi başlangıçta vücudun iç ortamına nüfuz eder.

Etiyoloji/patogenez

Dermatite neden olan tahriş edici maddeler fiziksel, kimyasal veya biyolojik niteliktedir. Zorunlu tahriş edici maddeler olarak adlandırılan maddeler her insanda basit (yapay, yapay) dermatite neden olur. Bunlar sürtünme, basınç, radyasyon ve sıcaklık etkilerini (bkz. Yanık ve Donma), asitleri ve alkalileri, bazı bitkileri (ısırgan otu, kül, kostik düğün çiçeği, sütleğen vb.) içerir. Fakültatif tahriş edici maddeler yalnızca kendilerine aşırı duyarlı olan kişilerde ciltte iltihaplanmaya neden olur: alerjik (duyarlılık) dermatit meydana gelir. İsteğe bağlı tahriş edici maddelerin (hassaslaştırıcıların) sayısı çok fazladır ve sürekli olarak artmaktadır. Bunların en büyük pratik önemi krom, nikel, kobalt, formaldehit, terebentin, polimerler, ilaçlar, çamaşır tozları, kozmetikler, parfümler, böcek öldürücüler, bazı bitkiler (çuha çiçeği, aloe, tütün, kardelen, sardunya, sarımsak vb.) .
Basit dermatitin patogenezi cilt dokusuna doğrudan zarar verir. Bu nedenle, basit dermatitin klinik belirtileri ve seyri, tahriş edici maddenin gücüne (konsantrasyonuna), maruz kalma süresine ve doğasına göre belirlenir ve tahriş edici maddeyle ilk temastan hemen sonra veya kısa bir süre sonra cilt hasarı meydana gelir. ​hasar kesinlikle bu temasın alanına karşılık gelir.

Teşhis

Basit dermatit tanısı, tahriş edici bir maddeye maruz kalma, onunla temas ettikten sonra hızlı bir başlangıç, lezyonun keskin sınırları ve tahriş edici maddenin uzaklaştırılmasından sonra hızlı bir şekilde ilerlemesi ile açık bir bağlantıya dayanmaktadır.

Belirtiler

Basit dermatit akut veya kronik olarak ortaya çıkar. Akut dermatitin üç aşaması vardır: eritematöz (hiperemi ve değişen şiddet derecelerinde şişlik), veziküler veya büllöz (eritemli-ödemli bir arka planda kabarcıklar ve kabarcıklar oluşur, kabuklara kurur veya ağlayan erozyonların oluşumuyla açılır), nekrotik (ülser oluşumu ve ardından yara izi oluşmasıyla birlikte doku çürümesi). Akut dermatite, hasarın derecesine bağlı olarak kaşıntı, yanma veya ağrı eşlik eder. Zayıf tahriş edici maddelere uzun süre maruz kalmanın neden olduğu kronik dermatit, konjestif hiperemi, infiltrasyon, likenifikasyon, çatlaklar, artan keratinizasyon ve bazen cilt atrofisi ile karakterizedir.Alerjik dermatitin klinik tablosu, belirgin şişlik ile birlikte parlak eritem ile karakterizedir. Bu arka plana karşı, çok sayıda kabarcık ve kabarcık ortaya çıkabilir ve bu da açıldıktan sonra sızıntılı erozyonlara neden olur. İltihap azaldığında kabuklar ve pullar oluşur ve ardından bir süre mavimsi pembe lekeler kalır. Teşhisi doğrulamak için alerji testleri kullanılır.İyonlaştırıcı radyasyonun türü ne olursa olsun radyasyon dermatiti aynı şekilde ortaya çıkar. Tek bir ışınlamadan kaynaklanan, daha az sıklıkla radyasyon tedavisi (radyoepidermatit) sırasında ortaya çıkan akut radyasyon dermatiti, radyasyon dozuna bağlı olarak eritematöz, vezikülobüllöz veya nekrotik olabilir.

Tedavi

Tahriş ediciyi ortadan kaldırmak. Eritematöz aşamada - kayıtsız tozlar ve suyla çalkalanmış süspansiyonlar. Özellikle aşınmaların olduğu kabarcıklar açılmalı ve anilin boyalarla işlenmelidir. Vezikülobüllöz aşamada - soğuk losyonlar (bkz. Egzama). Ülseratif olanlar hariç tüm form ve aşamalar için kortikosteroid merhemler endikedir; piyokokal komplikasyonlar için dezenfektan bileşenlerle birlikte. Kimyasal yanıklarda ilk yardım, derhal, bol miktarda ve uzun süreli suyla durulamadan oluşur. Ülseratif nekrotik lezyonların tedavisi hastane ortamında gerçekleştirilir.

Tahmin etmek

Kimyasal ve özellikle radyasyon etiyolojisinden kaynaklanan nekrotizan dermatit dışında prognoz genellikle olumludur.

Tanım. Dermatit, kimyasal, fiziksel veya biyolojik nitelikteki obstrüktif veya isteğe bağlı tahriş edici faktörlere doğrudan maruz kalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkan, cildin temas eden akut inflamatuar lezyonudur.

sınıflandırma.

    Basit kontakt dermatit.

    Alerjik dermatit:

  • a) yerli menşeli;
  • b) endüstriyel kökenli.

Klinik.Basit dermatit. Enflamatuar reaksiyon Etki alanında meydana gelir ve tam olarak uyaranın sınırlarına karşılık gelir. Enflamatuar fenomenin ciddiyeti, tahriş edici maddenin gücüne, maruz kalma süresine ve bir dereceye kadar belirli bir lokalizasyonun cildinin özelliklerine bağlıdır. Aşamalar: eritematöz, vezikülobüllöz, nekrotik. Genellikle basit dermatit, günlük yaşamda, ayağınıza tam oturmayan ayakkabılar giyildiğinde yanıklar, donma ve ciltte aşınma şeklinde kendini gösterir. Düşük şiddette tahriş edici maddelere uzun süreli maruz kalma durumunda, ciltte konjestif eritem, infiltrasyon ve soyulma meydana gelebilir. Basit dermatit, kuluçka dönemi olmaksızın gelişir ve genellikle rahatsızlık vermeden ilerler. Genel durum vücut. Bunun istisnası, geniş alan ve derinlikteki yanıklar ve donmalardır.

Alerjik dermatit. Klinik tablo egzamanın akut evresine benzer: sınırları belirsiz ve ödemli eritem arka planına karşı, açıldıktan sonra sızan mikro erozyonlar, pullar ve kabuklar bırakarak birçok mikropartikül oluşur. Aynı zamanda, ana değişiklikler alerjene maruz kalan bölgelerde yoğunlaşmış olsa da, patolojik süreç etkisinin ötesine geçer ve vücudun genel alerjik reaksiyonu nedeniyle alerjik döküntüler Seropapüller, aseküller, eritem alanları gibi maruziyet bölgesinden oldukça uzakta da gözlemlenebilir. Sürece genellikle şiddetli kaşıntı eşlik eder.

Teşhis. Anamnez ve klinik tabloya dayanmaktadır. Alerjik dermatiti doğrulamak için, üretim antijenini tanımlamak için zorunlu olan önerilen alerjenle (sıkıştırma, damlama, kazıma) cilt testlerine başvurulur. Klinik cilt değişikliklerinin ortadan kaldırılmasından sonra testler yapılır. Ayırıcı tanı egzama, toksikerma ile yapılır.

Tedavi.Basit dermatitÇoğunlukla köprü şeklinde tedavi edilirler. Tahriş edici madde ortadan kaldırılmalıdır. Ödemli şiddetli eritem için losyonlar (%2 borik asit çözeltisi, kurşun su vb.) ve kortikosteroid merhemler (sinalar, fluorocort, flucinar) endikedir; vezikülobüllöz evre için kabarcıklar açılır, kapakları korunur ve tedavi edilir. dezenfektan sıvılara (metilen mavisi, yılan otu menekşesi vb.) batırılmış ve epitelizasyon ve dezenfekte edici merhemlerin (% 2-5 dermatol, garamisinli celestoderm) uygulanması. Nekrotik cilt değişiklikleri olan hastaların tedavisi hastanede yapılır.

Tedavi alerjik dermatit tahriş edici, hiposensitize edici ve harici tedaviyi ortadan kaldırmanın yanı sıra içerir. %10 atayın kalsiyum klorür 5-10 ml IV, %30 sodyum tiyosülfat 10 ml IV, %25 magnezyum sülfat 5-10 ml IM, antihistaminikler (suprastin, fenkarol, tavegil vb.), %2 borik asit solüsyonlu lokal losyonlar vb., kortikosteroid merhemler ( Lorinden S, advantan, celestoderm, vb.)

Önleme. Tehlikeli faktörlere maruz kalmaktan kaçının, özel kıyafetlerle çalışın.

Yükleniyor...Yükleniyor...