Bileşimindeki insan kanı, trombositler, lökositler ve eritrositler ile temsil edilen bir plazma (sıvı baz) ve temel katı parçacıkların bir karışımıdır. Buna karşılık trombositler pıhtılaşmadan sorumludur, lökositler normal bağışıklığı korur ve eritrositler oksijen taşıyıcılarıdır.

Herhangi bir nedenle kandaki () içerik azalırsa, böyle bir patolojiye anemi veya anemi denir. Hastalığın genel semptomları solukluk, halsizlik, baş dönmesi vb. şeklinde kendini gösterir. Aneminin bir sonucu olarak vücudumuzun dokularında akut bir oksijen eksikliği başlar.

Anemi kadınlarda erkeklerden daha yaygındır. Bu patoloji, herhangi bir hastalığın arka planında ortaya çıkabilir ve ayrıca bağımsız bir hastalık olarak gelişebilir.

Aneminin nedenleri ve genel belirtileri

Oldukça az sayıda faktör anemiye neden olabilir. Biraz önemli sık sebepler anemi, haklı olarak folik asit veya B12 vitamini eksikliği olarak kabul edilir. Ayrıca, adet sırasında veya belirli kanserlerin arka planında ağır kanama nedeniyle anemi gelişir. Genellikle anemi, hemoglobin üretiminden sorumlu maddelerin eksikliği ve ayrıca kırmızı kan hücrelerinin oluşumundaki bozulmalar nedeniyle kendini gösterir. Kalıtsal hastalıklar ve toksik maddelere maruz kalma da anemiye neden olabilir.

Çoğu zaman, anemi hastaları aşağıdaki semptomlara sahiptir:

• Sarımsı, pul pul, dokunuşa soğuk ve solgun cilt.
• zayıflık, hızlı yorulma, uyuşukluk ve baş dönmesi, Sunum dosyaları bayılma eşlik eder.
• Düşük kan basıncı.
• Gözlerin beyazlarına sarımsı renk tonu.
• Nefes darlığı.
• Zayıflamış kas tonusu.
• Hızlı kalp atımı.
• Dalak boyutunda bir artış.
• Dışkı rengi değişti.
• Yapışkan, soğuk ter.
• Kusma, mide bulantısı.
• Bacaklarda ve kollarda karıncalanma hissi.
• Saçlar dökülmeye ve tırnaklar kırılmaya başlar.
• Sık sık baş ağrısı.

Video: Anemi nedir ve vücudun hangi kısımları bundan muzdarip?

sınıflandırma

Genel olarak, aneminin sınıflandırılması üç gruba dayanmaktadır:

1. Post-hemorajik anemi, yani. şiddetli aneminin neden olduğu anemi.
2. Kan oluşumu sürecinde ihlallerin arka planına karşı oluşan anemi ve ayrıca RNA ve DNA sentezindeki patolojiler - megaloblastik, demir eksikliği, folik eksiklik, B-12 eksikliği, hipoplastik, aplastik, Fanconi anemisi ve diğer türleri.
3. Hemolitik anemiler, yani. artan eritrosit yıkımına bağlı anemi (otoimmün hemolitik anemi, orak hücreli anemi, vb.).

Ek olarak, anemi, hemoglobin içeriğine bağlı olarak çeşitli derecelerde şiddete ayrılır. Bilişim Teknoloji:

• Şiddetli derece - kandaki hemoglobin 70 hl'den az olduğunda.
• Ortalama - 70-90 g / l.
• Hafif - 90 g / l'den fazla (derece 1 anemi).

Post-hemorajik anemiler

Bu tür anemiler kronik veya akut olabilir. Kronik, genellikle, örneğin yaralar ve travma, ağır adet kanaması, mide ülseri veya kanser vb. ile tekrarlayan kan kaybının sonucudur. Akut form hemorajik anemi tek, ancak önemli bir kan kaybı nedeniyle gelişir.

Aynı zamanda, akut post-hemorajik anemi kliniği, hastanın genel durumunda önemli bir bozulma ile temsil edilir: hızlı kalp atışı, yanıp sönen "orta yaşlar", halsizlik, nefes darlığı, kulak çınlaması, baş dönmesi vb. Ten rengi, bazen sarımsı bir belirti ile önemli ölçüde solgunlaşır. Toplam sıcaklık hastanın vücudu küçülür, göz bebekleri Genişletilmiş.

İlginç bir gerçek, kan kaybından sonra 2-3 saat içinde yapılan bir kan testidir ( akut form hemorajik anemi) normal bir eritrosit ve hemoglobin içeriği gösterir. Oranları daha sonra düşmeye başlar. Kanın aynı anda çok daha hızlı pıhtılaştığını belirtmekte fayda var.

Anemiyi tedavi etmenin en etkili yolu hemorajik form sayar. Bundan sonra, doktor, kural olarak, hasta için bir randevu verir. antianemik ajanlar protein açısından zengin yiyecekler.

Form kronik ise, kural olarak, hasta durumda herhangi bir özel değişiklik fark etmez. Genellikle solgunluk, aniden ayağa kalkıldığında baş dönmesi ve güçsüzlük vardır. V Ilk aşamalar kanın normal bileşimi kemik iliği tarafından sağlanır. Zamanla, artık bu işlevle baş edemez ve gelişir. hipokromik anemi. Bu, düşük seviyede olduğu anemidir., eritrositlerde düşük bir hemoglobin içeriği olduğunu gösterir. Aynı zamanda hastanın tırnakları kırılmaya başlar ve saçları dökülür.

Post-hemorajik aneminin kronik formunda, bezin vücutta asimile edilmesi zorlaşır, bu da hemoglobin oluşumu ile ilişkili önemli bozukluklara yol açar. Tedavinin maksimum etkinliği, kan kaybı kaynağını nötralize ederek elde edilir.

Ek olarak, demir içeren ilaçların uygulanması reçete edilir. Bu durumda anemi için en popüler ve etkili ilaçlar: ferroplex, ferrum lek, konferon, ferrocal, feromid, vb. Demir içeren ilaçlarla tedavi oldukça uzun zaman alır. Doktorlar diyeti yeniden gözden geçirmeyi tavsiye ediyor - hayvansal protein (et, karaciğer) ile zenginleştirilmiş ve çok fazla demir (karabuğday, elma, nar) içeren gıdalara dayanmalıdır.

Kan oluşumu bozukluklarının arka planına karşı gelişen anemiler

Demir eksikliği anemileri

Tipik olarak demir eksiklik anemisi(IDA), demir gibi bir elementin vücuttaki eksikliği nedeniyle gelişir. Bu kolaylaştırılabilir çeşitli ihlaller demir emilimi ile ilişkilidir veya tüketilen gıda bu elementte zayıftır (örneğin, katı ve uzun süreli bir diyette oturanlarda). Ayrıca, IDA genellikle donörlerde ve hormonal bozukluklardan muzdarip kişilerde bulunur.

Yukarıdakilere ek olarak, uzun süreli ve ağır adet kanaması veya kanserli kanama nedeniyle DEA oluşabilir. Oldukça sık, bu anemi hamile kadınlarda teşhis edilir, çünkü hamilelik sırasında bu elemente olan ihtiyaçları önemli ölçüde artar. Genel olarak, DEA en sık çocuklarda ve kadınlarda bulunur.

Demir eksikliği anemisinin semptomları oldukça fazladır ve genellikle diğer anemilerin semptomlarına benzerler:

1. İlk olarak, cilt. Donuk, soluk, pullu ve kuru hale gelir (genellikle ellerde ve yüzde).
2. İkincisi, tırnaklar. Kırılgan, donuk, yumuşak hale gelirler ve pul pul dökülmeye başlarlar.
3. Üçüncüsü, saç. DEA'lı kişilerde kırılgan hale gelirler, bölünürler, yoğun bir şekilde düşmeye başlarlar ve yavaş yavaş büyürler.
4. Dördüncüsü, dişler. Biri karakteristik özellikler Demir eksikliği anemisi dişlerde lekelenme ve diş çürümesidir. Dişlerdeki emaye pürüzlü hale gelir ve dişlerin kendisi eski parlaklığını kaybeder.
5. Genellikle anemi belirtisi bir hastalıktır, örneğin atrofik gastrit, fonksiyonel bozukluklar bağırsaklar, ürogenital bölge vb.
6. DEA'lı hastalar tat alma ve koku alma sapkınlığından muzdariptir. Bu, kil, tebeşir, kum yeme arzusunda kendini gösterir. Çoğu zaman, bu tür hastalar aniden vernik, boya, aseton, benzin, egzoz gazları vb. kokusundan hoşlanmaya başlar.
7. Demir eksikliği anemisi genel durumu etkiler. Baş bölgesinde sık sık ağrılar, çarpıntı, halsizlik, yanıp sönen "orta yaşlar", baş dönmesi, uyuşukluk eşlik eder.

IDA için bir kan testi, hemoglobinde ciddi bir düşüş olduğunu gösterir. Eritrositlerin seviyesi de azalır, ancak daha az ölçüde, anemi doğada hipokromik olduğundan (renk göstergesi azalma eğilimindedir). Kan serumunda demir içeriği önemli ölçüde düşer. Siderositler periferik kandan tamamen kaybolur.

Demir eksikliği anemisi için ilaçlar

Tedavi, hem hap hem de enjeksiyon şeklinde demir içeren ilaçların alınmasına dayanır. Çoğu zaman, doktor aşağıdaki listeden demir takviyeleri reçete eder:

• Ferrum-lek;
• ferrokal;
• Ferkoven;
• ferramit;
• ferroplex;
• Ferbitol;
• Hemostimulin;
• İmferon;
• Conferon, vb.

Anemi için diyet

Ek olarak ilaçlar doktorlar, un, süt ve yağlı gıdaların kısıtlanmasıyla ilgili belirli bir diyete uymayı tavsiye ediyor. Karabuğday, patates, sarımsak, otlar, karaciğer, et, kuşburnu, kuş üzümü gibi faydalı ürünler.

Çoğu zaman, bu anemi hamilelik sırasında gelişir. DEA'lı hastalar hem orman hem de dağ havasından, beden eğitiminden yararlanırlar. kullanılması tavsiye edilir maden suyu Zheleznovodsk, Marcial ve Uzhgorod kaynaklarından. Vücudun özellikle zayıfladığı sonbahar ve ilkbahar dönemlerinde önlemeyi unutmayın. Bu dönemlerde demir içeren gıdalardan zengin anemik bir diyet faydalı olacaktır (yukarıya ve sağdaki şekle bakınız).

Video: demir eksikliği anemisi - nedenleri ve tedavisi

Aplastik ve hipoplastik anemiler

Bu anemiler, aşağıdakilerle karakterize edilen bir patolojiler kompleksidir: fonksiyonel kemik iliği yetmezliği. Aplastik anemi, daha fazla baskılanmış hematopoezde hipoplastik anemiden farklıdır.

Çoğu zaman, hipoplastik anemi oluşumu radyasyon, bazı enfeksiyonlar, Negatif etki kimyasallar veya ilaçlar veya kalıtım. Her şey olası formlar hipo ve aplastik anemiler kademelidir.

Bu anemiler ateş, boğaz ağrısı, sepsis, aşırı kilo, solukluk ve diş eti, mukoza ve deride ince nokta kılcal kanamalar, ağızda yanma hissi ile kendini gösterir. Genellikle hastalığa bulaşıcı nitelikteki komplikasyonlar eşlik eder, örneğin enjeksiyondan sonra apse, zatürree, vb.). Karaciğer sıklıkla acı çeker - daha büyük olma eğilimindedir.

Vücuttaki demir değişimi bozulurken kandaki demir miktarı artar. Kandaki lökositler, hemoglobinin yanı sıra çok daha az hale gelir, ancak genç eritrosit formları tamamen yoktur. Kanlı safsızlıklar genellikle dışkı ve idrarda bulunur.

Ciddi derecede, aplastik anemi (ve hipoplastik) ölümle doludur. Tedavi ancak zamanında yapılırsa iyi sonuçlar verecektir. Sadece bir hastanede gerçekleştirilir ve artan bir artış anlamına gelir. hijyenik bakım ağız boşluğu ve derinin arkasında. Bu durumda tekrarlanan kan transfüzyonları, antibiyotik tedavisi, vitamin ve hormon alımı yapılır ve ayrıca arzu edilir. iyi beslenme anemi ile. Bazen doktorlar kemik iliği nakline (transfüzyon) başvururlar (bu, özel bir seçim sağlayan HLA sistemi ile uyumlu bir donör varsa mümkündür).

Fanconi anemisi

Bu, kromozomal anormallikler, kök hücrelerdeki kusurlarla ilişkili oldukça nadir görülen bir konjenital anemi türüdür. Tercihen erkek çocuklarda. Yenidoğanlarda bu patoloji kural olarak gözlenmez. O ile karakterize edilir semptomatik belirtiler 4-10 yaşlarında kanama ve kanama şeklinde.

Kemik iliğinde yağ dokusunda artış gözlenirken, hücresellik azalır ve hematopoez baskılanır. Araştırmalar, Fanconi anemisi olan çocuklarda kırmızı kan hücrelerinin normalden ≈ 3 kat daha az yaşadığını gösteriyor.

Bu anemili bir hastanın görünümü, anormal pigmentasyon, küçük boy, kafatasının veya iskeletin az gelişmişliği, çarpık ayak ile karakterizedir. Genellikle bu semptomlar aşağıdakilerle tamamlanır: zeka geriliği, şaşılık, sağırlık, cinsel organların az gelişmişliği, böbrekler.

Kan testleri aplastik anemiye benzer değişiklikler gösterir, ancak bunlar çok daha az belirgindir. Çoğu hastada idrar analizi, içinde yüksek bir amino asit içeriği olduğunu gösterir.

Fanconi anemisi, kemik iliğinde eritrosit oluşumunda bozulma olan özel bir aplastik anemi vakasıdır.

Fanconi anemisi olan hastalar, çalışmalara göre, akut lösemiye yüksek yatkınlığa sahiptir.

Onun çekirdeğinde Fanconi anemisi, yukarıda açıklanan ciddi bir aplastik anemi şeklidir. Tedavi dalağın çıkarılmasından ve ardından anti-lenfosit globulinden oluşur. Ayrıca immünosupresanlar, androjenler de kullanılır. Ancak kemik iliği naklinin en etkili tedavi olduğu kanıtlanmıştır (donörler hastanın kız kardeşi veya erkek kardeşi veya HLA fenotipine uyan yabancılardır).

Bu patoloji henüz yeterince çalışılmamıştır. Konjenital doğasına rağmen, bu anemi bebeklerde görülmez. Hastalık geç teşhis edilirse, bu tür hastalar 5 yıldan fazla yaşamazlar. Mide veya beyindeki kanama nedeniyle ölüm meydana gelir.

megaloblastik anemiler

Bu anemiler hem kalıtsal hem de edinseldir. Kemik iliğinde megaloblastların varlığı ile karakterize edilirler. Bunlar, eritrositlerin öncüleri olan ve yoğunlaşmamış kromatin içeren çekirdekli hücrelerdir (böyle bir hücrenin genç bir çekirdeği vardır, ancak çevresindeki sitoplazma zaten yaşlıdır).

Hem B-12 eksikliği hem de folat eksikliği anemileri megaloblastik aneminin alt tipleridir. Bazen karışık B-12 folat eksikliği anemisi bile teşhis edilir, ancak oldukça nadirdir.

B-12 eksikliği anemisi

B-12 vitamini eksikliği nedeniyle B-12 eksikliği anemisi gelişir. Bu eser element, sinir sisteminin düzgün çalışması için gereklidir ve ayrıca içindeki kırmızı kan hücrelerinin oluşumu ve büyümesi için kemik iliği tarafından da gereklidir. B-12, RNA ve DNA sentezinde doğrudan yer alır, bu nedenle eksik olduğunda eritrosit gelişiminin oluşum süreci bozulur.

İçin damga yürüyüşte biraz dengesizlik var. Ayrıca hastalığa kalp ağrıları, ekstremitelerde ödem, halsizlik, performans azalması, yüzde soluk sarılık ve şişkinlik, kulak çınlaması, dilde yanma hissi ve kaşıntı eşlik eder.

Genellikle, B-12 eksikliği, emiliminin ihlali nedeniyle oluşur. Bu, mide mukoza zarının atrofisi, kronik enterit, çölyak hastalığı olan kişilere daha duyarlıdır. B-12 eksikliği pankreatitin bir sonucu olabilir. Genellikle vejeteryanlarda ve yaşlılarda bulunur.

Bu tür anemiye pernisiyöz anemi de denir. Hastalık çok yavaş gelişir ve kural olarak kronik tekrarlayan bir forma dönüşür.

Tedavi, B-12 vitamininin parenteral uygulaması yardımı ile gerçekleştirilir (günlük yapın Intramüsküler enjeksiyon). Ayrıca karaciğer, yumurta, süt ürünleri, et, peynir, böbrekler gibi B-12 içeren gıdalarla zenginleştirilmiş bir diyet de gösterilmiştir.

Folat eksikliği anemisi

Folik asit eksikliği anemisi, vücutta akut folik asit eksikliği. O da (B-12 gibi) kırmızı kan hücrelerinin oluşumunda aktif olarak yer almaktadır. Folik asit vücudumuza besinlerle (et, ıspanak vb.) ısı tedavisi bu ürünlerden etkinliğini kaybeder.

Bu anemi genellikle keçi sütü veya süt tozu ile beslenen çocuklarda ve hamile kadınlarda görülür. Bu durumda, hastalığa baş dönmesi ve halsizlik, nefes darlığı ve yorgunluk eşlik eder. Cilt kurur ve soluk sarımsı bir limon rengi alır. Hasta sıklıkla titreyebilir ve ateş edebilir.

Kan değişiklikleri B-12 eksikliği anemisi ile aynıdır. Kural olarak, hemoglobin normal kalır ve hatta bazen artar. Kan makrositler içerir - bunlar artan boyuta sahip eritrositlerdir. Folik asit eksikliği anemisi, genel olarak, boyutlarında bir artışla birlikte tüm kan hücrelerinin sayısında azalma ile karakterizedir. Bu, oldukça yüksek bir renk indeksine sahip hiperkromik anemidir. Kan biyokimyası biraz arttığını gösteriyor.

Folik asit eksikliği anemisi tablet formundaki folik asit ilaçları ile tedavi edilir. Ayrıca hastanın diyeti düzenlenmelidir (yapraklı sebzeler, ciğer, daha çok meyve tercih edilir).

Ayrı olarak, B-12 ve folat eksikliği anemisinin makrositik anemi türleri olduğuna dikkat edilmelidir - bu, akut B-12 veya folik asit eksikliği nedeniyle kırmızı kan hücrelerinin boyutunda bir artış ile karakterize edilen bir patolojidir.

hemolitik anemiler

Bu anemilerin tüm türleri, kırmızı kan hücrelerinin aşırı tahribatından kaynaklanır. Normalde eritrositlerin ömrü ≈120 gündür. Bir kişi kendi eritrositlerine karşı antikor geliştirdiğinde, keskin bir eritrosit yıkımı başlar, yani. eritrositlerin ömrü çok kısalır (≈13 gün). Kandaki hemoglobin parçalanmaya başlar, bu nedenle hasta hemolitik aneminin arka planına karşı sarılık geliştirir.

Bu tür aneminin laboratuvar semptomu, artan bilirubin, idrarda hemoglobin varlığı vb.

Kalıtsal çeşitler bu tür anemiler arasında önemli bir yer tutar. Bunlar, genetik düzeyde kırmızı kan hücrelerinin oluşumundaki birçok kusurun sonucudur. Edinilmiş hemolitik anemi çeşitleri, eritrositler üzerinde yıkıcı etkisi olan belirli faktörlerin (mekanik etkiler, çeşitli zehirler, antikorlar, vb.) Arka planına karşı gelişir.

seroselüler anemi

En yaygın kalıtsal hemolitik anemilerden biri orak hücre hastalığıdır. Bu hastalık, kırmızı kan hücrelerinde anormal hemoglobin varlığı anlamına gelir. Bu patoloji daha çok Afrikalı Amerikalıları etkiler, ancak açık tenli insanlarda da görülür.

Bu patolojinin özelliği olan kanda orak şeklindeki eritrositlerin varlığı genellikle taşıyıcısını tehdit etmez. Ancak hem annenin hem de babanın kanında bu patolojik hemoglobin varsa, çocukları orak hücre anemisinin en şiddetli formuyla doğma riski altındadır, bu nedenle böyle bir anemi tehlikelidir.

fotoğraf: hemolitik anemili kan. Kırmızı kan hücreleri - düzensiz şekil

Bu tip kansızlığa romatizmal ağrılar, halsizlik, karın ve kafada ağrı, uyuşukluk, bacaklarda, ellerde ve ayaklarda şişme eşlik eder. Fizik muayenede mukoza ve deride solukluk, dalakta ve karaciğerde büyüme görülür. Bu patolojiye sahip insanlar ince bir fizik ile karakterize edilir, yüksek büyüme ve kavisli bir omurga.

Bir kan testi orta ila şiddetli anemi gösterir ve renk indeksi normal olacaktır.

Bu patoloji ciddi bir hastalıktır. Hastaların çoğu, kural olarak, bir tür enfeksiyon (daha sıklıkla tüberküloz) veya iç kanama nedeniyle on yaşına gelmeden ölür.

Bu aneminin tedavisi semptomatiktir. Kronik anemi olarak kabul edilse de çocuklar kolaylıkla tolere edebilirler. düşük içerik eritrositler ve hemoglobin. Bu nedenle nadiren kan transfüzyonu alırlar (daha sık olarak aplastik veya hemolitik kriz). Özellikle çocuklar için her türlü enfeksiyondan kaçınılmalıdır.

Otoimmün hemolitik anemi

Edinilen çeşitler arasında otoimmün hemolitik anemi daha yaygındır. Hastanın vücudunda oluşan antikorların etkisini ifade eder. Bu tip, kural olarak, kronik siroz ve hepatit, romatoid artritte bulunur. Akut lösemi veya kronik lenfositik lösemi.

Otoimmün hemolitik aneminin hem kronik hem de akut formu vardır. kronik formu pratikte hiçbir karakteristik semptom olmadan ilerler. Akut formda hasta sarılık, nefes darlığı, halsizlik, ateş, sık çarpıntıdan muzdariptir. Aşırı stercobilin içeriği nedeniyle dışkı koyu kahverengi bir renk tonuna sahiptir.

Nadir de olsa yaşlıların karakteristiği olan tam soğuk antikorlu otoimmün anemi görülebilir. Bu gibi durumlarda soğuk, parmakların, yüzün ve ayakların şişmesine ve mavi renk bozulmasına yol açan kışkırtıcı bir faktör olarak hareket eder. Genellikle bu tip otoimmün anemiye, ne yazık ki parmaklarda kangrene neden olabilen Raynaud sendromu eşlik eder. Ayrıca soğuk algınlığı olan hastalarda otoimmün anemi geleneksel yöntemlerle belirlenemez.

Tedavi glukokortikoid hormonlarla yapılır. Tedavide önemli bir rol süresi ve doğru dozaj ilaçlar. Ayrıca tedavide doktorlar sitostatik ilaçlar, plazmaferez ve gerekirse splenektomi kullanır.

Video: “Hayat harika!” Programındaki anemi

Pek çok anemi türünün, uygun şekilde tedavi edilmediği takdirde, ölüm dahil olmak üzere vücut için korkunç sonuçları olabileceği unutulmamalıdır. Bu nedenle, kendi kendine ilaç tedavisine gerek yoktur. Teşhis nitelikli bir doktor tarafından yapılmalı, ayrıca etkili ve doğru bir tedavi reçete edilmelidir!

Anemi, hematokrit ve hemoglobinde bir azalmanın yanı sıra kırmızı kan hücrelerinde (kırmızı kan hücreleri) bir azalmanın eşlik ettiği vücudun patolojik bir durumudur. Zorunlu bir anemi belirtisi, hemoglobin seviyelerinde bir azalmadır, bazen kırmızı kan hücrelerinin sayısı aynı kalabilir.

Nüfusun yüzde on ila yirmisi (çoğunlukla kadınlar) Farklı çeşit anemi. En yaygın anemiler demir eksikliği ile ilişkili olanlardır. Tüm anemilerin yüzde 90'ını oluştururlar. Biraz daha az sıklıkla - anemiden kaynaklanan anemi kronik hastalıklar, daha az sıklıkla - megaloblastik anemiler (folik asit veya B12 vitamini eksikliği), aplastik ve hemolitik. Bazen megaloblastik ile B12 vitamini eksikliği ve demir eksikliğinin bir kombinasyonu vardır.

Birkaç tür anemi vardır:

• hemolitik;
• kırmızı kan hücrelerinin artan yıkımına bağlı anemi;
• kronik hastalıklara bağlı anemi;
• sideroblastik;
• megaloblastik;
• Demir eksikliği;
• aplastisite, bozulmuş eritrosit üretiminin neden olduğu anemi;
• neden olduğu anemiler akut kan kaybı NS.

Aneminin şiddetine göre hafif (hemoglobin 90 g/l'nin üzerinde), orta (hemoglobin düzeyi 90 - 70 g/l) ve şiddetli (hemoglobin 70 g/l'nin altında) olarak ayrılırlar.

Üçüncü, şiddetli derece, yaşamı tehdit eder, çünkü hastalar vücudun genel durumunda güçlü bir bozulma yaşar, kan incelir ve kardiyovasküler sistemin çalışması bozulur.

Anemi belirtileri

Herhangi bir anemi türü ile hastalar sinirlilik, düşük performans, artan yorgunluk, halsizlik yaşarlar. Baş ağrısı, baş dönmesi, kulak çınlaması, gözlerin önünde "sinekler" parlıyor. Önemsiz olsa bile fiziksel aktivite nefes darlığı, çarpıntı görülür, sık saldırılar anjina pektoris. Anemi, kuru ve soluk cilt, bazen mavimsi bir renk tonu olan kişilerde, ayrıca doğal olmayan soluk ve mukoza zarları.

Anemi teşhisi

Anemiyi tespit etmek için, tıbbi bir muayeneden geçmek ve aşağıdakileri belirlemek için gerekli bir klinik analiz için kan bağışlamak gerekir: trombositler, eritrositler, lökositler, hematokrit, hemoglobin, retikülositler, vb. Kan testi hemoglobinde bir düşüş gösterdiyse, daha sonra, kolonoskopi, gastroskopi, bilgisayarlı tomografi ve diğerleri gibi ek araştırmalar gibi kesin anemi tipini belirlemek için.

anemi tedavisi

Herhangi bir şiddetli anemi türü için tedavi, altta yatan faktörlere bağlıdır. En iyi sonuçlar, bireysel eksik maddelerin hastaya verilmesiyle elde edilebilir. örneğin, için pernisiyöz anemi demir eksikliği olan B12 vitamini enjeksiyonları yapın - reçete demir müstahzarları vesaire.

Hipotiroidizm, böbrek hastalığı, atrit, enfeksiyonlar, kanser gibi kronik hastalıklarda ve kırmızı kan hücrelerinin üretimindeki azalmaya bağlı olarak ortaya çıkan anemi genellikle hafiftir ve özel tedavi gerektirmez. Altta yatan hastalık tedavi edilirse, anemi üzerinde faydalı bir etkisi olacaktır. Bazı durumlarda hematopoezi baskılayan ilaçları (antibiyotikler veya kemoterapi ilaçları) iptal etmek gerekli hale gelir.

Şiddetli anemi formları bir hastanede tedavi edilir. Acil durumlarda, kan hacmini, gerekli miktarda hemoglobini eski haline getirmek gerektiğinde ve kronik aneminin alevlenmesi durumunda kan transfüzyonu yapılır. Özel olarak işlenmiş karaciğer özleri, B6 vitamini, erkek cinsiyet hormonları, adrenal kortikosteroid türevleri bazen nedeni belirlenemeyen anemiye yardımcı olur.

Materyaller RUDN Üniversitesi ders kitabından sunulmaktadır

Anemi. Klinik, tanı ve tedavi / Stuklov N.I., Alpidovsky V.K., Ogurtsov P.P. - M.: LLC "Tıbbi bilgi ajansı", 2013. - 264 s.

Materyallerin yazarları belirtilmeden kopyalanması ve çoğaltılması kanunen yasaktır ve cezalandırılır.

Anemi veya anemi, dolaşımdaki kanın birim hacmi başına hemoglobin içeriğinde, kırmızı kan hücrelerinin sayısında ve / veya hematokrit seviyesinde bir azalma ile karakterize edilen patolojik bir durumdur. Gerçek anemilerde, hemoglobin içeriğindeki ve eritrosit sayısındaki bir azalma, dolaşımdaki eritrosit kütlesindeki bir azalmaya karşılık gelir ve plazma miktarındaki telafi edici bir artış nedeniyle, dolaşımdaki toplam kan hacmi önemli ölçüde değişmez. İstisna, hem dolaşımdaki eritrosit kütlesinde hem de dolaşımdaki plazma hacminde eşzamanlı, hızlı bir azalmanın olduğu akut kan kaybından sonraki anemidir. Erkeklerde, H konsantrasyonunun alt sınırı B 130 g / l'ye karşılık gelir, kadınlarda - 120 g / l.

Göreceli anemi veya sözde yanlış anemi, hemoglobin seviyesindeki bir düşüşün eritrosit kütlesindeki bir azalmadan değil, dolaşımdaki plazma hacmindeki bir artıştan veya bir tür kan seyreltmesinden kaynaklandığı gerçek anemiden ayırt edilmelidir. Eritropoez bozukluğu veya eritron hastalığı sonucu olarak değerlendirilemeyecek olan “yanlış anemi” hem gebelikte (gebelerde hidremi) hem de sıvı tutulumu sırasında oligürik böbrek yetmezliği olan hastalarda, şiddetli dolaşım yetmezliği olan hastalarda, karaciğer sirozu ve splenomegali ile hipoalbüminemi ile ortaya çıkan bazı kronik hastalıklar çeşitli kökenlerden... Yani şu anda hamilelik sırasında normal hemoglobin konsantrasyonu birinci ve üçüncü trimesterlerde 110 g / l ve ikincisinde 105 g / l'dir.

Aneminin klinik belirtileri bir dizi faktör tarafından belirlenir: anemizasyon derecesi, gelişiminin hızı, anemiye neden olan altta yatan hastalığın özellikleri, vücudun kardiyovasküler ve pulmoner sistemlerinin adaptif yetenekleri, yaş. hastanın. Kademeli anemi gelişimi ile, hemoglobin seviyesindeki 80 g / l'ye düşüşe genellikle herhangi bir eşlik etmez. patolojik semptomlar ve hastanın sağlık durumu oldukça tatmin edicidir. Aksine, aynı hemoglobin seviyesindeki akut kan kaybı, hipovoleminin hızla başlamasına bağlı olarak şok gelişmesine neden olabilir.

Anemilerin ciddiyetine göre sınıflandırılması

Kolay- 90 g / l'nin üzerindeki hemoglobin seviyesi;

Orta şiddet- 90 - 70 g / l aralığında hemoglobin;

Ağır- 70 g / l'den az hemoglobin seviyesi.

Kökenine bağlı olarak, tüm anemi türlerinde ortak olan semptomlar iki gruba ayrılabilir:

1. işleyen semptomlar telafi edici mekanizmalar doku hipoksisini önlemeye veya azaltmaya yönelik;

2. Doğrudan doku hipoksisi ile ilgili semptomlar.

Aneminin klinik tablosunda hakim olan birinci grubun semptomları arasında ciltte solgunluk, taşikardi, hemodinamik üfürümlerin ortaya çıkması, hava eksikliği hissi, nefes darlığı ve diğer kardiyovasküler yetmezlik belirtileri bulunur.

Hemoglobin seviyesi 70 g / l'ye düştüğünde ortaya çıkan cilt solgunluğu, genellikle anemili bir hastayı doktora gitmeye zorlayan ilk semptomdur. Derinin solgunluğu, hayati organlara kan akışını iyileştirmeyi amaçlayan yeniden dağıtım uyarlamalı mekanizmanın bir parçası olan kapillarospazmın bir sonucu olarak gelişir. önemli organlar... Unutulmamalıdır ki sarılık, siyanoz ve cilt pigmentasyonu, anemi ile birlikte cildin solukluğunu maskeleyebilir, bu nedenle ağız mukozasının solukluğunun daha belirgin olduğu, üst gökyüzü, konjonktiva, dudaklar ve tırnak yatağı.

Anemili kalp, kanın oksijeni bağlama ve taşıma yeteneğindeki azalmaya tepki verir. kardiyak çıkışı klinik olarak taşikardi, artan arteriyel ve kılcal nabız ve hemodinamik üfürümlerin görünümü ile kendini gösteren sistolik, kalbin ve pulmoner arterin tepesinde daha iyi duyulur ve daha az sıklıkla diyastolik. Normal miyokard uzun süre dayanabilir artan yükler anemiden kaynaklanır. Ancak kalp kasının oksijen ihtiyacının tam olarak karşılanmadığı derin anemiye kalp bölgesinde ağrı görünümü, kardiyomegali, nefes darlığı, pulmoner tıkanıklık belirtileri ve ödem eşlik edebilir. Artmış solunum ve nefes darlığının kalp yetmezliği gelişiminden çok önce ortaya çıktığı ve solunum merkezinin hipoksi ve hiperkapnisine yanıt olarak akciğer fonksiyonunda telafi edici bir artışın sonucu olduğu belirtilmelidir.

Telafi edici mekanizmaların harekete geçirilmesine rağmen, şiddetli anemi ile, beynin özellikle duyarlı olduğu doku hipoksisi hala gelişir. Beyne yetersiz oksijen kaynağı, zayıflık, artan yorgunluk, baş ağrısı, kas krampları, baş dönmesi ve gözlerin önünde "sinek" görünümü.

Anemiyi karakterize etmek için kullanılır morfolojik işaretler eritrositler ve kombinasyonu, anemi gelişiminin nedenini üstlenmeyi, daha ileri inceleme ve en etkili tedavi için harekete geçmeyi yüksek bir olasılıkla mümkün kılan retikülosit sayısı.

Anemilerin morfolojik sınıflandırması

Anemilerin eritrosit hacmine göre sınıflandırılması

BEN. Makrositik anemi (MCV> 100 fl, eritrosit çapı> 8 μm) - B 12 vitamini ve folik asit eksikliği, karaciğer hastalığı, miyelodisplastik sendrom (MDS).

II. Mikrositer anemi (MCV<80 фл, диаметр эритроцитов < 6 мкм) – дефицит железа, нарушения синтеза глобина, нарушение синтеза порфирина и гема.

III. Normositik anemi (MCV 80-100 fl, eritrosit çapı 6-8 mikron) - akut kan kaybı, değişmemiş eritrositlerin hemolizi, aplastik anemi, kemik iliği yetmezliği ile eritrosit üretiminde azalma (eritropoietin bağımlı anemi) - kronik hastalık anemisi (ACB) ) ve kronik böbrek yetmezliği... ACB en sık bulaşıcı hastalıklarda, sistemik kollajenozlarda ve malign tümörlerde (malign hastalık anemisi - ADS) ortaya çıkar.

Eritrositteki hemoglobin içeriğine göre anemilerin sınıflandırılması (gösterge MCH,renk göstergesi - CPU)

BEN. Hipokromik anemi (SIT renk indeksi< 0,8) – железодефицитная анемия, сидероахрестическая анемия, талассемии.

II. Normokromik anemi, renk indeksi 0.8 - 1.05 - kronik böbrek yetmezliğinde (CRF) anemi, aplastik anemi, karaciğer hastalıklarında anemi, akut post-hemorajik anemi.

III. Hiperkromik anemi, renk indeksi> 1.05 - B 12 - eksiklik anemisi, folat eksikliği anemisi.

Kemik iliğinin yenilenme yeteneğine bağlı olarak anemilerin sınıflandırılması

BEN. Rejeneratif anemi formu (kemik iliği fonksiyonunun yeterli telafi edici aktivasyonu ile) - retikülositler 12'nin üstünde ‰ (hemolitik anemi, akut post-hemorajik anemi, demir eksikliği anemisinin rejeneratif aşaması, B 12 vitamini ile pernisiyöz anemi tedavisinde retikülositik kriz).

II. Hiporejeneratif anemi formu(kemik iliğinin yetersiz rejeneratif fonksiyonu ile) - retikülositler 2 - 12‰ (eritropoietin bağımlı anemi - ACB, ADN, demir eksikliği anemisinin hiporejeneratif aşaması).

III. Hipoplastik veya aplastik formanemi (eritropoez süreçlerinin keskin bir şekilde baskılanmasıyla) - 2'den az retikülosit‰ (B 12 vitamini -, folat eksikliği anemisi, eritropoietin bağımlı anemi - kronik böbrek yetmezliği anemisi).

SIT veya CP ve MC göstergelerinin doğru kullanımı V hemoglobindeki düşüşün nedenini en basit ve hızlı bir şekilde belirlemeye yardımcı olur. B85 - Hipokromik anemi vakalarının %90'ı demir eksikliği anemisini gösterir. Normal eritrosit hacmine ve eritrositlerde normal hemoglobin içeriğine sahip anemiler, hemen hemen tüm kalıtsal hemoglobinopatileri ve membranopatileri dışlamayı mümkün kılar. Hiperkromik ve makrositik anemiler en sık B 12 vitamini ve folik asit eksikliklerinde görülür ve bazen MDS'nin dışlanmasını gerektirir. Şiddetli retikülositoz (100'den fazla‰ ), esas olarak aktif hemoliz ile ilişkili, retikülositoz 20 - 100‰, Kural olarak, kan kaybından sonra kemik iliğinin onarım aktivitesinden kaynaklanır (midenin peptik ülseri, duodenal ülser, menometroraji). 100'den fazla retikülositoz‰ hipokromi ve mikrositoz ile kombinasyon halinde neredeyse açık bir şekilde kalıtsal hemolitik anemileri gösterir (sarılık ile birleştirildiğinde, artan dolaylı bilirubin ve splenomegali). Aksine, yetersiz eritropoez aktivitesi ile - hipo ve rejeneratif anemi, ACB, ADH, CRF'nin varlığı büyük olasılıkla.

Aneminin doğasını şu durumlarda yargılamak en doğrudur: bilinen sebep ve gelişim mekanizması. Bu süreçlerin anlaşılması, anemi gelişimini önlemenize, hastalığın ilerlemesini durdurmanıza ve yeterli terapötik önlemler almanıza olanak tanır. Tanısal ve terapötik yaklaşımları optimize etmek için, anemilerin patogenetik veya etyopatogenetik bir sınıflandırması geliştirilmiştir.

Anemilerin patojenetik (etiyopatogenetik) sınıflandırması

BEN. Kırmızı kan hücresi üretiminin baskın ihlali nedeniyle anemi

A. Eritropoezin erken öncülleri ve kök hücreler düzeyinde bozulmuş eritropoezin neden olduğu anemiler

1. aplastik anemiler

2. Miyelodisplastik sendrom

3. Kısmi kırmızı hücre aplazisi

B. Morfolojik olarak ayırt edilebilen eritropoietik progenitör hücreler düzeyinde bozulmuş eritropoezin neden olduğu anemiler.

1. Bozulmuş DNA sentezinin neden olduğu anemiler (megaloblastik)

- B 12 - eksiklik anemisi, folat eksikliği anemisi:

gıda alımının azalması nedeniyle;

bozulmuş emilim nedeniyle;

bozulmuş taşıma ve metabolizma nedeniyle;

artan tüketim nedeniyle.

- B 12 vitamini veya folat eksikliği ile ilişkili olmayan megaloblastik anemiler.

2. Bozulmuş hem sentezinden kaynaklanan anemiler

- Demir eksikliği anemisi;

- porfirin değişimini ihlal eden anemi - sideroachrestic (kalıtsal ve edinilmiş).

3. Eritropoietin bağımlı anemi

- Kronik böbrek yetmezliğinde anemi.

4. Birden fazla ve/veya bilinmeyen nedenlere bağlı anemiler

- kronik hastalık anemisi;

- malign hastalık anemisi;

- hamilelik anemisi;

- hastalıklarda anemi tiroid bezi, hipofiz bezi, adrenal bezler;

- protein eksikliği olan anemi (kwashiorkor);

- kemik iliği infiltrasyonu ile anemi (lösemi, tümör metastazları, lenfomalar).

II. Kırmızı kan hücrelerinin artan yıkımına bağlı anemi

A. Eritrositlerin kendi kusurlarından kaynaklanan anemiler (daha sıklıkla kalıtsal)

1. Eritrosit zarının bozulmasıyla ilişkili hemolitik anemiler (membranopatiler)

- kalıtsal sferositoz (Minkowski-Saffar hastalığı);

- kalıtsal eliptositoz;

- kalıtsal stomatositoz;

- kalıtsal akantositoz;

- paroksismal gece hemoglobinüri (Markiaf-Micheli hastalığı).

2. Bozulmuş eritrosit enzim aktivitesi (enzimopati) ile ilişkili hemolitik anemiler

- glikoliz enzimlerinin (piruvat kinaz) aktivitesinde, glutatyon döngüsünde ve ATP kullanımına dahil olan hemolitik anemiler;

- pentoz fosfat döngüsünün (G-6-FDG, GFGD) enzimlerinin aktivitesinde eksiklik olan hemolitik anemiler.

3. Eritrositlerde anormal hemoglobin varlığı ile ilişkili hemolitik anemiler - kalitatif hemoglobinopatiler

- Orak hücre anemisi;

- diğer stabil anormal hemoglobinlerle birlikte anemi ( c, d, e, vb.);

- kararsız hemoglobinlerin taşınmasından kaynaklanan anemi;

- hemin cebi bölgesinde amino asit ikamesinin neden olduğu, oksijen için artan bir afiniteye neden olan ve klinik olarak siyanoz ve eritrositoz ile kendini gösteren hemoglobinopatiler-M.

4. Bozulmuş sentez nedeniyle anemiler normal hemoglobinlerα- ve β-globin zincirlerinin (homozigot α- ve β-talasemiler) sentezindeki bir kusur nedeniyle - kantitatif hemoglobinopatiler.

B. Ekstra eritrositik etkilerin bir sonucu olarak gelişen anemiler (daha sık edinilmiş)

1. Antikorla ilişkili hemolitik anemiler

- izoimmün anemiler: hemolitik hastalık yenidoğanlar, transfüzyon sonrası hemolitik anemi

- otoimmün hemolitik anemiler.

2. Eritrositlere mekanik hasar ile ilişkili hemolitik anemiler

- yürüyen hemoglobinüri;

- orta ve büyük çaplı damarların patolojisinde hemolitik anemiler;

- mikroanjiyopatik hemolitik anemiler (trombotik trombositopenik purpura, hemolitik üremik sendrom, atipik hemalitik üremik sendrom).

4. Hemolitik zehirlerle zehirlenme durumunda anemi

5. Fagositik mononükleer hücrelerin hücreler tarafından artan sekestrasyonuna bağlı hemolitik anemiler

- Akut enfeksiyonlarda anemi;

- hipersplenizm ile anemi.

III. Akut kan kaybında anemi (hemorajik anemi)

1. Akut post-hemorajik anemi;

2. Kronik post-hemorajik anemi.

Anemi nasıl tedavi edilir. En İyi Yöntemler

Anemi, doğru şekilde tedavi edilmezse, tüm organ ve dokuların zarar görmesi sonucu oksijen eksikliği veya hipoksi gelişimine yol açabilen oldukça ciddi bir hastalıktır.

Aneminin ana etyopatogenetik belirtilerinin rolü, kan kaybı, insan vücudunda kan oluşum süreçlerinin uygulanması için gerekli maddelerin yetersiz içeriği, kemik iliği üzerinde toksik etkiler, bozulma olabilir. hümoral düzenleme hipotiroidizm, hipoadrenalizm, hipopituitarizm, hipogonadizm, kemik iliği yapılarına tümör hasarı ile gözlenen eritropoez, kırmızı kan hücrelerinin yok etme süreçlerinin artan aktivitesi.

Anemi belirtileri ve belirtileri

Eritrosit kan hücreleri, bileşimlerinde hemoglobin bulunması nedeniyle gazların, yani oksijen ve karbon dioksitin ana "taşıyıcılarıdır". Bu bağlamda, minimal bir eritrosit tipi kan hücresi eksikliği bile ve buna bağlı olarak hemoglobin, oksijen eksikliğine duyarlı yapılarda hipoksik hasarın gelişmesine neden olur. insan vücudu, organların normal hayati aktivitesini bozan aşırı oksitlenmemiş maddelerin aşırı birikimi. önem klinik bulgular anemide hipoksi ile doğrudan ilişkili olan, kırmızı kan sayımlarındaki azalmanın büyüklüğüne ve hızına ve ayrıca vücudun telafi edici yeteneklerine bağlıdır.

Her şeyden önce, anemi ile merkezi sinir sisteminin yapıları, yani serebral korteks acı çeker. Beyin üzerindeki etki ile ilgili olarak aneminin belirtileri, düşük yoğunluklu yaygın bir baş ağrısı, bilişsel yeteneklerde azalma, sürekli uyku hali ve aynı zamanda, derin gece uykusunun ihlali, koordinasyon yeteneklerinin ihlali ve sürekli duyum kulak çınlaması.

Herhangi bir etyopatogenetik formun şiddetli derecede anemisi, brüt nörolojik semptomlar ve her şeyden önce, değişen yoğunluk derecelerinde (bayılmadan anemik komaya kadar) bozulmuş bilincin gelişimi ile kendini gösterir.

Aneminin miyokard üzerindeki hipoksik etkisi ile ilgili olarak, ilerleyici bir gelişme vardır. distrofik değişiklikler, kalbin çalışmasında bir kesinti hissi, ilerleyici nefes darlığı, kan basıncı göstergelerini düşürme eğilimi, kalbin bulunduğu yerin projeksiyonunda spesifik olmayan ağrı sendromu şeklinde kendini gösterir.

İlerleyici bir seyir ile kronik anemiye, şiddetli dolaşım yetmezliğinin tipik bir klinik semptom kompleksinin oluşumunun nedeni haline gelen miyokardın kasılma yeteneklerinin ihlallerine neden olan kardiyoskleroz gelişimi eşlik eder.

Hastalığın ilerlemesini daha ayrıntılı olarak ele alalım.

Hafif aneminin belirtileri ve tedavisi

Gelişimindeki her anemi belirli aşamalardan geçer:

1. Ön gizli demir eksikliği - doku demir depolarının tükenmesi, periferik kandaki hemoglobin seviyesi içinde kalır. yaş normu; Dokulardaki demir içeriğinin azalmasına rağmen, gıdalardan emilimi artmaz, aksine bağırsak enzimlerinin aktivitesinde bir azalma ile açıklanan azalır.
2. Gizli (gizli) demir eksikliği - sadece dokudaki demir depoları azalmakla kalmaz, aynı zamanda biriken demirin yanı sıra taşıma miktarı da azalır - kan serumundaki demir içeriği azalır.
3. Vücuttaki demir eksikliğinin son aşaması, genellikle birim hacim başına kırmızı kan hücrelerinin sayısındaki azalma ile birlikte hemoglobin seviyelerinde bir azalma ile karakterize edilir, aslında demir eksikliği anemisidir.

Kakao tozu	14,8	Tavuk yumurtası	2,5	bezelye	6,8	Patates	0,9
karabuğday	6,65	tavuklar	1,6	kabuğu çıkarılmış tane "Herkül"	3,63	Tatlı biber	0,6
Çavdar ekmeği	3,9	Yağlı domuz	1,94	Makarna, w.c.	1,58	Elmalar	2,2
tavşan eti	3,3	sert peynirler	1,2	arpa kabuğu çıkarılmış tane	1,81	Ceviz	2,3
Biftek	2,9	Bir balık	2,45	Darı kabuğu çıkarılmış tane	2,7	çilek	1,2
sığır böbrek	5,95	Morina karaciğeri	1,9	pirinç kabuğu çıkarılmış tane	1,02	Karpuz	1,0
Haşlanmış sosis	2,1	Süzme peynir	0,46	tereyağı rulo	1,97	Havuç	0,7
sığır karaciğeri	6,9	İnek sütü	0,2	İrmik	0,96	Domates	0,9

Hastalık belirtileri

B12-EKSİKLİĞİ ANEMİSİ

TEŞHİS

B12 eksikliği anemisini teşhis etmek için ek çalışmalar gereklidir:

1. Kandaki B12 vitamini seviyesinin belirlenmesi.
2. aspirasyon biyopsisi kemik iliği (kanda B12 vitamini belirleme olasılığının yokluğunda veya 5-8 gün içinde tedaviye yanıt alınamaması durumunda).

ÖNLEME VE TEDAVİ TEMEL İLKELERİ

1 ila 2 yaşında

2 ila 12 yaş

12-16 yaş arası ergenler

Tedavinin başlangıcından 4 hafta sonra hemoglobin ve hematokrit düzeylerinin yeniden belirlenmesi gerekir. Sonuç pozitif ise (hemoglobin seviyesinde 10 g/l veya hematokritte %3 artış), demir takviyesine 2 ay daha devam edilmelidir. Tedavinin etkisinin olmadığı durumlarda hasta bir hematoloğa sevk edilmelidir. Tedavi sürecinin tamamlanmasından ve hemoglobin seviyesinin normale dönmesinden sonra, demir preparatları almaya devam edilmesi önerilir. önleyici amaç 6 ay boyunca haftada bir. 6 ila 12 aylık çocuklar için elementer demir dozu 3 mg / kg, 12 ila 18 ay - 60 mg, 2 ila 12 yaş arası - 60 mg, ergenler için - 120 mg.

Çocuklarda DEA'nın Önlenmesi

İlaç profilaksisi IDA, prematüre bebeklerde ve düşük doğum ağırlıklı doğan çocuklarda, yaşamın ilk ayından 12 aya kadar günde 2 mg/kg vücut ağırlığı dozunda elementer demir reçete edilerek gerçekleştirilir ( Kanıt düzeyi A). Demir müstahzarları şurup veya diğer formlarda kullanılır.

İlaç dışı profilaksi IDA, çocuğun beslenmesi için önerilerden oluşur. Anneler emzirmeye teşvik edilmelidir. 6 aylıktan küçük çocukların sadece emzirmeye ihtiyacı vardır. Ayrıca annede DEA düzeltmesi yapılmalıdır ( kanıt düzeyi B).

6 aydan itibaren anne sütü ile beslenen ve emzirmeyen - 4-6 aylıktan itibaren, gıda ürünlerinin tamamlayıcı gıdalara dahil edilmesi tavsiye edilir. yüksek içerik Demir ( kanıt düzeyi B).

Sorular: A. Sık kan kaybı. D. Geniş bir tenya tarafından istila. D. Hemoliz. 2. DEA tedavisi genellikle gerçekleştirilir: A. Parenteral için demir preparatları başvuru. B. Oral uygulama için demir preparatları başvuru. B. Sadece diyetle. D. Hemotransfüzyon. D. B grubu vitaminleri + demir müstahzarları oral uygulama. 3. Orta derecede DEA olan bir hasta için bir tedavi seçeneği seçin: A. Demir sülfat 240 mg ağızdan günde 2 kez + yeterli miktarda et, sebze içeren bir diyet ve meyveler. B. Ferrum-lek IV + B6, B1, B12 vitaminleri. B. Demir sülfat günde 60 mg + tam gıda - D. Demir sülfat 120 mg günde 2 kez + tam değerli yiyecek. E. Yeterli et ve vitamin içeriğine sahip diyet B grubu mayınlar 4. Demir takviyesi alan DEA hastasında hangi tetkikler yapılmamalıdır? A. Renk göstergesinin tanımı. B. Serum demir seviyesinin incelenmesi. B. Kandaki hemoglobin içeriğinin belirlenmesi. 5. Terapötik demir dozunun hesaplanması, tıbbi ürünlerdeki içeriğe dayalı olmalıdır: A. Elementel demir. B. Demir sülfat. B. Demirli fumarat. G. Demir laktat. D. Demirli glukonat. Süt. 7. Periferik kandaki hangi değişiklikler DEA'nın özelliğidir? A. Hipokromik mikrositik. B. Hiperkromik makrositik. B. Normokromik makrositik. D. Hiperkromik mikro setar. D. Normokromik mikrosetar.

8. Bozulmuş heme sentezi ile ilişkili anemi ve DEA tanısı için ana ayırıcı tanı işareti: Hastanın yaşı. Hasta cinsiyeti. B. Hemoglobin seviyesi. D. Renk göstergesi. Görevler: 1. 48 yaşında bir kadın, aşağıdaki şikayetlerle doktora başvurdu: Genel zayıflık az egzersizle ortaya çıkan baş ağrısı, baş dönmesi, çarpıntı ve nefes darlığı. Anamnezden: 3 yıl içinde bir jinekolog tarafından uterus fibroidleri gözlemlendi. Sık sık acı çeker rahim kanaması... Muayenede cilt ve görünür mukoza zarları soluktur. Cilt kuru, ağzın köşelerinde çatlamış, tırnaklar içbükey ve enine kıvrımlarla noktalı. Kalbin ve kan damarlarının oskültasyonu sırasında, apekste sistolik bir üfürüm ve üstte bir "üst ses" duyulur. şahdamarı sağda. Kan testi: HB konsantrasyonu - 85 g / l, CP 0.7; eritrositlerin hipokromisi; serum ferritin seviyesi - 10 μg / l, bilirubin seviyesi - 13.24 mmol / l. Teşhis koymak: A. ZHDA orta ciddiyet. B. B-12 eksikliği anemisi. B. Folik asit eksikliği anemisi. D. IDA ışık akışı. D. Hemolitik anemi. 2. Genç bir kadın, sürekli tebeşir yeme isteği (günde 50-70 gram yer), genel halsizlik, fiziksel efor sırasında nefes darlığı ve performansta azalma şikayetleriyle bir aile doktoruna başvurdu. Yukarıdaki şikayetler 3 yıldır gözlemleniyor. 8 gebelik öyküsü. Bunlardan üçü doğum ve beşi kürtaj. Son doğum - 2 yıl önce. Hastanın diyetine ekmek, süt ürünleri ve sebzeler hakimdir. Et haftada 1-2 kez, günde 50 g'dan fazla yenir. Baklagiller (bezelye ve fasulye) ailede yenmez Objektif olarak: Hastanın beslenmesi düşük, cildi soluk, kuru; donuk, kırılgan saçlar; ağız köşelerinde çatlaklar. Gözlerin konjonktiva soluk, avuç içi sarımsı, soluk. Kalbin oskültasyonunda apekste sistolik üfürüm duyulur. Kan analizinde: HB 80 g / l, CP 0.6, eritrosit hipokromisi, anizositoz, poikilositoz. Serum ferritin seviyesi 8.0 μg / L. Bunu kontrol et doğru seçenek tedavi: A. Meyve ve sebzelerden zengin bir diyet. B. Ağız yoluyla günde 2 kez 120 mg demir sülfat + diyet ile yeterli miktarda et ve et ürünleri. C. 120 mg elementer demir içeren demir müstahzarları, ağızdan günde 2 kez + yeterli et, sebze ve meyve içeriğine sahip tam bir diyet. D. Demir sülfat 100 mg r / gün + folik asit ağızdan. D. Kas içi B12 vitamini + 60 mg elementer demir içeren demir preparatları, ağızdan günde 2 kez.

Sorular:

1. IDA'nın gelişmesinin nedeni şunlar olabilir:

A. Sık kan kaybı.

B. Antikonvülsanlar almak.

B. İçsel Castle faktörünün eksikliği.

Herhangi bir şiddetli anemi türü için tedavi, altta yatan faktörlere bağlıdır. En iyi sonuçlar, bireysel eksik maddelerin hastaya verilmesiyle elde edilebilir. Örneğin, pernisiyöz anemi ile B12 vitamini enjekte edilir, demir eksikliği ile demir içeren müstahzarlar reçete edilir, vb.

1. Diseritropoietik anemiler

Demir eksikliği anemilerinin gelişimi, kronik kan kaybına (mide, rahim), gıdalardan yetersiz demir alımına, özellikle vücudun artan demir ihtiyacına (yaşamın ilk yıllarındaki çocuklarda, ...

Hastalığın teşhisi, Donat-Landsteiner antikorlarının tespiti ile doğrulanır. Teknik, ile karıştırılmış inkübasyonu içerir. normal eritrositler 30 dakika boyunca hasta serumunun grup O (I)'si. 4 °C'de ve 37 °C'de Kontrol numunesi yapılırken, ısıtılarak inaktive edilen hastanın serumu, önce 37 ° C'de, daha sonra 4 ° C'de sağlıklı eritrositler ile inkübe edilmelidir.

Otoimmün hemolitik anemi tedavisinde tercih edilen ajan, hemen hemen her zaman hemolizi durduran veya azaltan glukokortikoid hormonlardır. Önkoşul hormon tedavisi yeterli bir doz ve tedavi süresidir. Akut fazda, prednizolon büyük dozlarda - 60-80 mg / gün (1 mg / kg vücut ağırlığı oranında) veya diğer glukokortikoidlerin eşdeğer dozlarında reçete edilir. Remisyonun başlamasından sonra, prednizolon dozu kademeli olarak azaltılır. Bakım dozu 5-10 mg / gün'dür. Tedavi, tüm hemoliz belirtileri kaybolana ve Coombs' testi negatif olana kadar 2-3 ay boyunca devam eder. Bazı hastalarda immünosupresanlar (6-mer-kaptopurin, azatioprin, klorambusil) ve ayrıca antimalaryal ilaçlar (delagil, resoquin) etkilidir. İmmünosupresanlar, soğuk aglütininlerle ilişkili otoimmün hemolitik anemide özellikle belirgin bir etkiye sahiptir. 6-merkaptopurin ve azatioprin dozu 100-150 mg / gün, klorambusil 10-15 mg dozunda reçete edilir. Hastalığın tekrarlayan formları ve glukokortikoidlerin ve immünosupresanların kullanımının etkisinin olmaması ile splenektomi endikedir. Otoimmün hemolitik anemili hastalarda kan transfüzyonu sadece sağlık nedenleriyle yapılmalıdır (hemoglobinde keskin bir düşüş, uyuşukluk hali). Özellikle kırmızı kan hücreleri Coombs' testi negatif olan donörlerin seçilmesi önerilir.

Markiafava-Mikeli hastalığı. Eritrosit zarının yapısındaki değişikliklerin (Markiafava-Micheli hastalığı) neden olduğu kalıcı hemosiderinüri ve paroksismal gece hemoglobinüri ile hemolitik anemi, kalıcı intravasküler hemoliz ve idrarla hemosiderin atılımı ile hemolitik anemi edinilir.

Hastalık sonuç olarak ortaya çıkar. somatik mutasyon eritroid hücreler, bunun sonucunda eritrositlerin patolojik bir klonu artan hassasiyetçeşitli hemolitik ajanlara Hemoliz yoğunluğu, asidoz gelişmesiyle birlikte, uygundin, kompleman ve trombinin etkisi altında artar. Hastalığın morfolojik özelliği renal hemosiderozdur. Diğer organlarda hemosideroz gözlenmez. Karaciğerde venöz tromboz ve anemi ile ilişkili distrofik ve nekrobiyotik değişiklikler kaydedilmiştir. Dalak birden fazla nedeniyle büyümüştür. damar trombozu ve perivasküler skleroz gelişimi.

Hastalar halsizlik, baş dönmesi, nefes darlığı, çarpıntı, karın ağrısından şikayet ederler. farklı yerelleştirme ve yoğunluğu. Bütün bunlar hemolitik kriz ve mezenterik damarların kılcal trombozu ile ilişkilidir. Tromboz nadir değildir periferik damarlar, daha sık olarak üst ve alt ekstremite damarlarının yanı sıra diğer damarlar (serebral, dalak, renal). Bir kriz sırasında hastaların ateşi olabilir. Hemoglobinüri ve hemosideremi ile bağlantılı olarak idrar siyah renktedir. Genellikle, uyku sırasında fizyolojik asidoz, uygundin aktivasyonu ve hemolizi artıran diğer faktörler ile açıklanan hemoglobinüri geceleri meydana gelir. Hemoglobinüri, hastalığın gerekli bir belirtisi değildir. Objektif muayene, hafif bir sarılık, dalak ve karaciğerde orta derecede büyüme ile birlikte cildin solukluğunu ortaya çıkarır.

Anemi uzun süre normokromiktir. Önemli demir kayıpları ile renk indeksi normalin altına düşer. Retikülosit sayısı biraz artar. Lökopeni ve trombositopeni yaygındır. Kemik iliğinde - eritroid soyunun hiperplazisine genellikle granülositik ve megakaryositik soyların inhibisyonu eşlik eder. Markiafava-Micheli hastalığını, hemolitik anemili, tedaviye dirençli, löko- ve trombositopeninin eşlik ettiği, dalakta belirgin bir genişleme olmaksızın ayırt etmek gerekir. Hemosiderinüri için tortunun mikroskopisi büyük tanısal değere sahiptir. Markiafava-Micheli hastalığının tanısında laboratuvar testleri arasında Ham's asit testi (hastanın eritrositlerinin asitlendirilmiş serumda hemolizi) sağlıklı kişi), Crosby testi (trombinin etkisi altında artan hemoliz) ve sakaroz testi (hastaların taze donör kanında sakaroz ilavesiyle eritrositlerinin hemolizi).

Markiafava-Micheli hastalığı için etkili bir tedavi yöntemi, tuzlu sodyum klorür çözeltisi ile üç kez yıkanmış eritrositlerin transfüzyonudur. Bu eritrositler 4-5 günde bir, alındıktan 48 saat sonra 200-400 ml miktarında transfüze edilir. Trombozun önlenmesi ve tedavisi için antikoagülan tedavi endikedir. Hemolitik kriz döneminde, plazma ikamelerinin, özellikle dekstran veya poliglusinin 500-1000 ml miktarında eklenmesiyle hemolizde belirli bir azalma sağlanır. Glukokortikoidler ve demir preparatları Markiafava-Micheli hastalığında kontrendikedir.

Tıbbi immün hemolitik anemi, tüm edinilmiş immün hemolitik anemilerin yaklaşık %20'sini oluşturur. Hastalığın patogenezinde önemli bir rol şu şekilde oynanır:

ilk ve en önemli aşama tıbbi immün hemolitik aneminin tedavisi - buna neden olan ilacın iptali. İmmün komplekslerin neden olduğu hemoliz ile bundan sonra hızlı bir şekilde iyileşme gerçekleşir. Otoantikor kaynaklı hemoliz ile iyileşme daha yavaştır (genellikle birkaç hafta). Coombs testi 1 ila 2 yıl boyunca pozitif kalabilir.

Yenidoğanların hemolitik hastalığı genellikle anne ve fetüs Rh faktörü ve ABO sistemi ile, çok daha az sıklıkla Kell, Duffy ve MNSs sistemlerinin antijenleri ile uyumsuz olduğunda gelişir. Bu, izoimmün hemolitik anemileri, yani. izoimmün antikorlara maruziyetten kaynaklanan hastalıklar (anne ve fetüs arasındaki ABO grubunda Rh uyuşmazlığı veya uyumsuzluğu ile ilişkili hemolitik anemiler) ve grup veya Rh'a ait uyumsuzluk nedeniyle transfüzyon sonrası anemiler.

Rh sisteminin antijenlerinin uyumsuzluğundan kaynaklanan yenidoğanların hemolitik hastalığı. ABO sisteminin antijenlerine karşı antikorların aksine, Rh sisteminin antijenlerine karşı antikor üretimi, yalnızca bu antijen annenin kanına girdiğinde gerçekleşir. Normal bir hamilelikte anne kanına giren fetal kırmızı kan hücrelerinin sayısı çok azdır ve bağışıklama gerçekleşmez. Doğumun üçüncü evresinde annenin kanına bağışıklama için yeterli miktarda fetal kan girebilir. İlk gebelikte, Rh antijenlerinin uyumsuzluğundan kaynaklanan yenidoğanın hemolitik hastalığı, ancak anneye daha önce Rh antijenleriyle uyumlu olmayan bir kan transfüzyonu yapılmışsa veya anne amniyosentez sırasında aşılanmışsa ortaya çıkar. Buna karşılık, ABO sisteminin antijenlerindeki uyumsuzluk ile, yenidoğanın hemolitik hastalığı, ilk hamilelik sırasında bile ortaya çıkabilir, çünkü bu antijenlere karşı antikorlar, annenin kanında sürekli olarak bulunur. Çoğu zaman, Rh sisteminin antijenlerinin uyumsuzluğundan kaynaklanan yenidoğanların hemolitik hastalığı ile, D-antijenine karşı antikorlar üretilir. Bu antijen beyazların yaklaşık %15'inde ve siyahların %7'sinde yoktur.

Fetus, ciddi vakalarda kalp yetmezliğine, düşmeye ve ölüme yol açan hemolitik anemi geliştirir. Fetusta hiperbilirubinemi oluşmaz, çünkü bilirubin plasentayı serbestçe geçer ve annenin kanına girer. Öte yandan bir yenidoğan, en büyük tehlike bilirubin ensefalopatisine yol açabileceğinden hiperbilirubinemiyi temsil eder. Hepatosplenomegali bazen gözlenir. Yenidoğanın hepatit, enfeksiyonlar, metabolik hastalıklar ve hemorajik hastalığı ile ayırıcı tanı yapılır.

Hamileliğin erken evrelerinde, hamile kadına ait grup (ABO ve Rh sistemlerine göre) kanı belirlenir ve serumu, nadir bulunan eritrosit antijenlerine karşı antikorlar açısından incelenir. Annenin Rh'si negatifse, çocuğun babasının Rh ilişkisi belirlenir. Hamilelik sırasında, anti-rhesus antikorlarının titresi düzenli olarak belirlenir. Anti-Rh antikorları göründüğünde, hemoliz yoğunluğu değerlendirilir. Bunun için amniyosentez sırasında elde edilen amniyotik sıvının spektrofotometrik analizi yapılır. Doğumdan hemen sonra Rh sistemi antijenlerinin uyumsuzluğu durumunda, vücuttaki hemoglobin ve bilirubin seviyeleri kordon kanı... Yenidoğanın eritrositleri ile direkt Coombs testi yapılır. Pozitif test ile antikorların hangi eritrosit antijenlerine yönlendirildiği belirlenir. Anne kanında bu antijenlere karşı antikor yoksa, doğrudan Coombs testinin neden pozitif olduğunu öğrenin.

Yoğun erken tedavi komplikasyon riskini azaltabilir. Tedaviye doğum öncesi dönemde başlanmalıdır. Annedeki anti-rhesus antikorlarının titresi 1: 8'i aşarsa amniyosentez yapılır. Dolaylı olarak bilirubin seviyesini belirlemek ve hemoliz şiddetini değerlendirmek için amniyotik sıvının optik yoğunluğu 450 nm dalga boyunda ölçülür. Orta ve geç gebelikte amniyotik sıvının yüksek optik yoğunluğu, fetüste şiddetli hemoliz kanıtıdır. Bu durumda yapılması gereken genel analiz cenin kanı. Kordosentez ile elde edilir. Hematokritte% 18 veya daha düşük bir düşüş, grup 0 (I) Rh-negatif kan eritrosit kütlesinin intrauterin transfüzyonunun bir göstergesi olarak hizmet eder. Gerekirse, kırmızı kan hücresi transfüzyonu 2-3 haftada bir tekrarlanır. Kırmızı kan hücrelerinin tekrarlanan transfüzyonları, fetüste eritropoezi kısmen veya tamamen baskılayabilir. Fetal gelişim gebelik yaşına uygunsa, 33-36. gebelik haftalarında sezaryen yapılır. Bir çocuğun doğumundan hemen sonra kan grubu belirlenir ve doğrudan Coombs testi yapılır. Kırmızı kan hücrelerinin intrauterin transfüzyonundan sonra yenidoğanın kanı Rh negatif olabilir. Yenidoğanda doğrudan Coombs testi pozitifse, kan değişimi gerekebilir. Yeni doğmuş bir çocuğun tedavisi: hiperbilirubinemi ile fototerapi ve değişim transfüzyonu kullanılır. Fototerapi için, bilirubinin suda çözünür ürünlere dönüşümünü destekleyen mavi ışık kullanılır. Fototerapi, değişim transfüzyonuna ek olarak kullanılır - öncesi ve sonrası. Fototerapi, sarılığın nedenlerini açıklığa kavuşturmayı amaçlayan tanı önlemlerinin yerini almamalıdır. Fototerapi sırasında, yenidoğanlarda sarılık yoğunluğu hemoliz şiddetine karşılık gelmediğinden serumdaki bilirbin seviyesini düzenli olarak belirlemek gerekir. Fototerapi sırasında retinanın zarar görmemesi için çocuğun gözleri bir bandajla kapatılır. Anemi durumunda (hemoglobin seviyesi 70-100 g/l'nin altında), kırmızı kan hücresi transfüzyonu gerekebilir. Rhesus kaplı kırmızı kan hücreleri bazen yavaş yavaş parçalanır, bu da doğumdan 3-6 hafta sonra hiperbilirubinemi yokluğunda anemiye yol açabilir.

ABO sisteminin antijen uyumsuzluğunun neden olduğu yenidoğanın hemolitik hastalığı, genellikle kan grubu 0 (I) olan annelerden doğan A veya B kan grubuna sahip çocuklarda görülür. Kan grubu 0 (I) olan bir annenin serumu, eritrosit antijenleri A ve B'ye karşı izohemaglütininler içerir. Annede bu antikorların titresi ile yenidoğanda hemolitik hastalık gelişimini tahmin etmek imkansızdır.

İlk hamilelikten doğan bir çocuk bile hemolitik hastalık geliştirebilir. Zamanında doğan bebeklerde şiddetli anemi ve düşme nadirdir. Bazen yaşamın ilk gününde sarılık ortaya çıkar, ancak hemoliz Rh sisteminin antijenleri için uyumsuzluktan çok daha az belirgindir.

Hastalığın ayırıcı tanısı, diğer hiperbilirubinemi nedenlerinin dışlanması ve yenidoğanların kan yaymasında sferositlerin ve bazen parçalanmış eritrositlerin saptanmasıyla doğrulanır.

ABO sisteminin antijen uyumsuzluğunun neden olduğu yenidoğanın hemolitik hastalığını kalıtsal mikrosferositozdan ayırt etmek zor olabilir. Yenidoğan eritrositleri ile yapılan Direct Coombs testi, az miktarda antijen A ve B taşıdıklarından ve örneğin duyarlılığı düşük olduğundan genellikle negatif veya hafif pozitiftir. Yenidoğanın kırmızı kan hücrelerinden yıkanan antikorlar, A, B ve AB kan gruplarına sahip yetişkinlerin kırmızı kan hücrelerine bağlanır.

Tedavi hiperbilirubinemiyi azaltmayı amaçlar. Fototerapi, şu anda ABO sisteminin antijen uyumsuzluğunun neden olduğu hemolitik hastalığı olan 3000 yenidoğandan sadece 1'inde uygulanan kan replasman tedavisi ihtiyacını azaltmaktadır. Yine de kan transfüzyonu gerekliyse, antijen A ve B'ye karşı düşük titre antikorlu grup 0 (I) eritrosit kütlesi kullanılır.

Eritroblastoz - Rh pozitif bir fetüsü olan Rh negatif bir annenin hamileliği sırasında, annenin vücudu fetal eritrositlerin aglütinasyonuna neden olan antikorlar üretmeye başladığında, yenidoğanların hemolitik hastalığı ortaya çıkabilir. Tekrarlayan gebelikler, annenin kanında önceki gebeliklerden sonra zaten antikorlar içerdiğinde, bu açıdan özellikle tehlikelidir.

Doğrudan hemolizinlere ve diğer zararlı faktörlere maruz kalma ile ilişkili anemiler

Hipersplenizm, konjestif splenomegali, dalağın fagositik fonksiyonundaki artışla birlikte büyüdüğü bir durumdur. Bu durumda pansitopeni gözlenir ve eritrositlerin sekestrasyonu mekanik "elek etkisinden" kaynaklanır. Plazma hacmi artar - modelleme. Dalak tarafından antikor üretimi, bir otoimmün faktör nedeniyle durumu daha da kötüleştirir.

Aneminin derecesi dalağın büyüklüğü ile doğru orantılıdır: dalakta kostal arkın kenarının 2 cm ötesinde bir artış, yaklaşık olarak hemoglobin miktarında 1 g azalmaya tekabül eder. hemodilüsyon değeri. Periferik kan yaymalarında eritrositlerin morfolojisinde spesifik bir değişiklik yoktur. Eritrosit ömrü kısalır.

Terapi, hipersplenizme neden olan altta yatan bozukluğa yöneliktir. Splenektomi genellikle endike değildir.

Eritrositlere mekanik hasarın bir sonucu olarak anemi. Aşırı deformasyonla veya türbülans kuvvetlerinin etkisi altında, anemi teşhisi için ana kriter olan periferik kan yaymalarında eritrosit parçaları (şizositler, kask hücreleri) ortaya çıkar. Kırmızı kan hücrelerinin tahrip olmasının nedeni damarların dışında (yürüyen hemoglobinüri), kalpte (kireçlenme ve stenoz) olabilir. aort kapağı veya protezinin kusurları), arteriollerde (malign hipertansiyon, kötü huylu tümör) ve damarların içinde (yaygın damar içi pıhtılaşma). Bazen hemoliz, kronik hemosiderinürinin bir sonucu olarak demir eksikliği anemisi ile komplike hale gelir. Terapi, altta yatan hastalığa yöneliktir, demir preparatlarının kullanımı belirtilir.

Bakteriyel hemolizinlerin etkisinin neden olduğu hemoliz. Eritrositlerin hemolizi, streptokoklar, stafilokoklar, Haemophilus ducreyi veya Clostridium perfringens gibi hücre dışı bakteriyel hemolizinlerin sitotoksisitesi ile ilişkili olabilir.

Doğrudan hücre zarına etki eden bu eksotoksinler, eritrosit, trombosit ve makrofajların parçalanmasına neden olur. Örneğin, ısıya dayanıksız bir protein olan Clostridium perfringens'in hemolizi, sistein ile tedaviden sonra hemolitik ve öldürücü aktivitesi artar ve oksijenin etkisi altında eşit derecede aniden kaybolur, vasküler yataktaki eritrositleri lize eder. Tavşanlara intravenöz 10-18 µg hemolizin verilmesi, 2 ila 24 saat içinde ölümlerine yol açar. Hastalığın klinik tablosu esas olarak doğa tarafından belirlenir. bulaşıcı süreç. Yaygın semptomlar halsizlik, uyuşukluk, iştahsızlık, sıcaklık reaksiyonu, cilt ve mukoza zarlarında solgunluktur. Kan yaymaları normal veya hipokromik anemi, anizositoz; retikülosit sayısı artmaz. Kemik iliği patognomonik değildir. Bazen eritroid soyunda bir azalma, eritron hücrelerinin olgunlaşmasında bir gecikme olur. Serum demir seviyeleri düşüktür. Gelişen anemi semptomatiktir ve etkili bir şekilde durur. antibakteriyel tedavi... Hipokromi ile demir müstahzarları kullanılır. Enfeksiyöz sürecin ortadan kaldırılmasından sonra hastalığın prognozu çoğu durumda elverişlidir.

Doğrudan hemolizinlere ve diğer zararlı faktörlere maruz kalma ile ilişkili anemiler. İdrarda hemoglobin atılımı ile eritrositlerin akut masif intravasküler tahribatının nedeni, çeşitli zorunlu ve fakültatif faktörler olabilir: zehirlenme sirke özü, yılan, mantar, balık zehirlerinin kanına bulaşması. Klinik tablo, şiddetli sarılık olmadan cildin keskin bir solgunluğu ile karakterizedir. Dalak genellikle genişlemez. Orta derecede hepatomegali not edilir. İdrarın rengi koyu, siyah biranın rengi veya güçlü bir potasyum permanganat çözeltisi. Dolaylı fraksiyona bağlı orta derecede bilirubinemi, pozitif Ham's testi ve sükroz testi, hipersideremi. Kan yaymalarında şiddetli anemi, retikülositoz ve bazen lösemi reaksiyonu belirtileri görülür; Akım keskin. Hastalığın şiddetli, orta ve hafif formları arasında ayrım yapın.

Tanı klinik ve hematolojik tabloya ve idrarın karakteristik rengine dayanır. Prognoz genellikle olumludur, ancak nüksler mümkündür.

Tedavide kortikosteroid hormonları (1.5-2.0 mg / kg'a kadar prednizolon), anabolik steroidler, yıkanmış eritrositlerin transfüzyonu kullanılır. Demir takviyesi, B12 vitamini ve tam kan transfüzyonu kontrendikedir. Splenektomi etkisizdir.

<<< Упражнения при сроке до 16 недель беременности
Salmonelloz belirtileri >>>

Popüler

• Derecelendirme sonuçları 2.33 / 5

İyi günler sevgili okuyucular!

Bu yazıda sizinle birlikte anemiye ve bunlarla ilişkili her şeye bakacağız. Yani…

Anemi nedir?

Anemi (anemi) – özel koşul kandaki kırmızı kan hücreleri ve hemoglobin sayısında azalma ile karakterizedir.

Anemiler esas olarak bir hastalık değil, çeşitli patolojik durumlar ve çeşitli bağımsız durumlarla ilişkili bir grup klinik ve hematolojik sendromdur. Bunun istisnası, öncelikle vücuttaki demir eksikliğinden kaynaklanan demir eksikliği anemisidir.

Aneminin nedenleri çoğunlukla kanama, B9, B12 vitaminlerinin eksikliği, demir, artmış hemoliz, kemik iliği aplazisidir. Buna dayanarak, aneminin ağırlıklı olarak ağır adet gören kadınlarda, sıkı diyetlere bağlı kişilerde ve ayrıca kansızlığı olan kişilerde gözlendiği belirtilebilir. kronik hastalıklar, örneğin - kanser, hemoroid, mide ve oniki parmak bağırsağı ülseri.

Aneminin ana belirtileri- artan yorgunluk, baş dönmesi, fiziksel efor sırasında nefes darlığı, taşikardi, ciltte solgunluk ve görünür mukoza zarları.

Anemi tedavisinin özü ve önlenmesi, esas olarak, eritrosit ve hemoglobin sentezinde yer alan vücutta eksik olan maddelerin ilave alımındadır.

Anemi gelişimi

Anemi gelişiminin ana mekanizmalarını ele almadan önce, bu durumla ilgili bazı terminolojiyi kısaca ele alacağız.

Kırmızı kan hücreleri (kırmızı kan hücreleri)- kanda dolaşan, küçük elastik hücreler, yuvarlak, ancak aynı zamanda bikonkav, 7-10 mikron çapında. Kırmızı kan hücrelerinin oluşumu, omurganın, kafatasının ve kaburgaların kemik iliğinde her saniye yaklaşık 2,4 milyon miktarda meydana gelir. Kırmızı kan hücrelerinin ana işlevi, oksijenin akciğerlerden vücudun diğer tüm dokularına iletilmesinin yanı sıra karbondioksitin (karbon dioksit - CO2) ters taşınmasından oluşan gaz değişimidir.

Hemoglobin- eritrositlerde bulunan kompleks bir demir içeren protein. Hemoglobin oksijenle birleşerek kan yoluyla akciğerlerden diğer tüm dokulara, organlara, sistemlere eritrositler tarafından iletilir ve oksijen transferinden sonra hemoglobin karbondioksite (CO2) bağlanarak akciğerlere geri taşır. Hemoglobinin yapısının özellikleri nedeniyle, vücuttaki demir eksikliği, vücuda normal oksijen tedarikinin işlevini doğrudan bozar, bunlar olmadan bir dizi patolojik durumlar.

Muhtemelen tahmin ettiğiniz gibi, sevgili okuyucular, gaz değişimi ancak bu sürece kırmızı kan hücrelerinin ve hemoglobinin eşzamanlı katılımı nedeniyle mümkündür.

Aşağıda kandaki eritrosit ve hemoglobin normunun göstergeleri bulunmaktadır:

Doktorlar, anemi gelişimi için aşağıdaki mekanizmaları not eder:

Eritrosit ve hemoglobin oluşumunun ihlali- vücutta demir, folik asit, B12 vitamini eksikliği, kemik iliği hastalıkları, midenin bir bölümünün yokluğu, C vitamini fazlalığı ile gelişir, çünkü C vitamini büyük dozlarda B12 vitamininin etkisini bloke eder.

Kırmızı kan hücreleri ve hemoglobin kaybı- Yaralanmalar ve ameliyatlar sırasında akut kanama, kadınlarda ağır adet kanaması, sindirim sisteminin bazı iç hastalıklarında (ülser ve diğerleri) kronik kanama nedeniyle oluşur.

Kırmızı kan hücrelerinin hızlandırılmış yıkımı normal ömrü 100 ila 120 gün olan - kırmızı kan hücreleri hemolitik zehirlere, kurşuna, sirkeye, bazı ilaçlara (sülfonamidler) maruz kaldığında ve ayrıca bazı hastalıklarda (hemoglobinopati, lenfositik lösemi, kanser, karaciğer sirozu).

Aneminin yayılması

Dünya Sağlık Örgütü'ne (WHO) göre, dünya nüfusunun önemli bir bölümünde - yaklaşık 1.8 milyar insanda - anemi var. çoğu bunlardan - doğurganlık döneminde kadın vücudunun özellikleri ile ilişkili olan kadınlar.

Aneminin zamanında teşhisi ve ayırt edilmesiyle ilgili özel bir zorluk, çok sayıda anemi gelişimi için provoke edici faktörler ve çeşitli mekanizmalar.

Anemi - ICD

ICD-10: D50 - D89.

Anemi belirtileri büyük ölçüde aneminin tipine bağlıdır, ancak ana belirtiler şunlardır:

• Yorgunluk, artan uyku hali;
• Azalmış zihinsel aktivite, konsantre olma zorluğu;
• , gözlerin önünde "uçar" görünümü;
• kulaklarda gürültü;
• az fiziksel aktivite ile nefes darlığı;
• Ataklar ve buna benzer kalp ağrıları;
• Fonksiyonel sistolik üfürümün varlığı;
• Cildin solukluğu, görünür mukoza zarları, tırnak yatakları;
• İştah kaybı, cinsel dürtü azalması;
• Jeofaji - tebeşir yeme arzusu;
• Heilosis;
• sinirlilik.

Daha sonra, türüne bağlı olarak aneminin spesifik semptomlarını ele alacağız:

Demir eksikliği anemisi- dil iltihabı, ağız köşelerinde çatlak varlığı, toprak, buz, kağıt (paroreksiya), içbükey tırnaklar (koilonychia), dispeptik belirtiler (, iştahsızlık) yeme isteği ile karakterizedir.

B12 ve B9 eksikliği anemisi- dispeptik (iştahsızlık, bulantı, kusma), kilo kaybı, ellerde ve ayaklarda karıncalanma, yürüyüşte sertlik, düzleştirilmiş papillalı dilin koyu kırmızı rengi, merkezi sinir sisteminin işleyişinde bozukluklar (ataksi, reflekslerde azalma, parestezi), zihinsel aktivitede bozulma, dokunma duyusunda azalma, periyodik halüsinasyonlar.

hemolitik anemi- retikülositoz, dalak büyümesi, Markiafava-Mikeli hastalığı, bacak ülserleri, idrarın kızarması, gecikmiş gelişme (çocuklarda) ile birlikte kan dolaşımındaki eritrositlerin hızlandırılmış yıkımı ile karakterize edilir. Kurşun zehirlenmesi durumunda hastanın mide bulantısı olur, şiddetli acı karında ve diş etlerinde koyu mavi çizgiler.

Aplastik ve hipoplastik anemi- kemik iliği mikroplarına verilen hasar ile karakterizedir ve hemorajik sendrom, agranülositoz eşlik eder.

Orak hücre anemisi- genel halsizlik, halsizlik, artan yorgunluk, nöbetler ve karın boşluğu ile karakterizedir.

Anemi komplikasyonları

• Kalbin büyüklüğünde bir artış ile miyokardiyal distrofi;
• Fonksiyonel sistolik üfürümler;
• Kalp yetmezliği;
• Koroner yetmezliğin alevlenmesi;
• Paranoya gelişimi.

Aneminin nedenleri büyük ölçüde türüne bağlıdır, ancak başlıcaları şunlardır:

1. Kan kaybı

Aşağıdaki faktörler kan kaybına katkıda bulunur:

• Dönem (kadınlarda);
• Çoklu doğum;
• Yaralanmalar;
• Bol kanama ile cerrahi tedavi;
• sık kan bağışı;
• Hemorajik sendromlu hastalıkların varlığı - ve,;
• Steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar (NSAID'ler) - "Aspirin" grubundan ilaçların tedavisinde kullanın.

2. Yetersiz kırmızı kan hücresi üretimi veya onlara zarar

Aşağıdaki faktörler kanda yetersiz sayıda kırmızı kan hücresi bulunmasına katkıda bulunur:

• Yetersiz beslenme, katı;
• Düzensiz gıda alımı;
• Hipovitaminoz (eksiklik ve eser elementler), özellikle demir;
• B12 vitamininin etkisini aşırı derecede bloke eden hipervitaminoz;
• Kafein içeren bazı ilaç, yiyecek ve içeceklerin kullanımı;
• Ertelenmiş, çocukluk çağı bulaşıcı hastalıkları;
• Granülomatöz hastalık, glütene bağlı enteropati ve diğerleri, lupus, kronik böbrek yetmezliği, mide veya bağırsakların bir kısmının yokluğu (genellikle cerrahi tedavi Gastrointestinal sistem);
• Kötü alışkanlıklar - alkol kötüye kullanımı, sigara içmek;
• Gebelik;
• Kalıtsal bir faktör, örneğin, kırmızı kan hücrelerinin orak şeklini aldığı genetik bir kusurun neden olduğu orak hücreli anemi, bu nedenle dokulara oksijen iletimi normal kan dolaşımından "kesilirken" ince kılcal damarlardan sıkışamazlar. bozulur. Ağrı "tıkanma" yerlerinde hissedilir.
• Omurilik ve kök hücrelerin patolojisine bağlı hipoplastik anemi - anemi gelişimi, yetersiz sayıda kök hücre olduğunda ortaya çıkar ve bu genellikle bunların değiştirilmesiyle kolaylaştırılır. kanser hücreleri, kemik iliği hasarı, kemoterapi, radyasyon, mevcudiyet.
• Talasemi - hastalığa hemoglobin genlerindeki bir silme ve nokta mutasyonu neden olur, bu da RNA sentezinin bozulmasına ve buna bağlı olarak polipeptit zincirlerinden birinin sentezinin bozulmasına yol açar. V sonuççökme var normal işleyiş eritrositler ve bunların yok edilmesi.

3. Kırmızı kan hücrelerinin yok edilmesi

Aşağıdaki faktörler kırmızı kan hücrelerinin yok edilmesine katkıda bulunur:

• Vücudun kurşun, sirke, bazı ilaçlar, veya ile zehirler ile zehirlenmesi;
• Helmintik istilalar;
• Hemoglobinopati, lenfositik lösemi, kanser, karaciğer fonksiyon bozukluğu, böbrek yetmezliği, kimyasal zehirlenme, ciddi yanıklar, kanama bozuklukları, genişlemiş dalak gibi hastalıkların ve patolojik durumların varlığı.

Ayrıca anemi, herhangi bir özel belirti göstermeden ilerleyebilir ve kansızlık ile tespit edilene kadar yıllarca fark edilmeden kalabilir. Tıbbı muayene ve laboratuvar teşhisi.

Aneminin sınıflandırılması aşağıdaki gibidir:

Geliştirme mekanizmasına göre:

• Kan kaybından kaynaklanan anemi
• Yetersiz sayıda kırmızı kan hücresi ve hemoglobinin neden olduğu anemi;
• Kırmızı kan hücrelerinin yıkımından kaynaklanan anemi.

Patojeniteye göre:

• Demir eksikliği anemisi - vücuttaki demir eksikliği nedeniyle;
• B12 ve B9 eksikliği anemisi - vücuttaki kobalaminler ve folik asit eksikliği nedeniyle;
• Hemolitik anemi - kırmızı kan hücrelerinin erken yıkımının artmasından kaynaklanır;
• Post-hemorajik anemi - akut veya kronik kan kaybından kaynaklanır;
• Orak hücreli anemi - düzensiz şekilli kırmızı kan hücrelerinin neden olduğu;
• Dishemopoietik anemi - kırmızı kemik iliğinde kan oluşumunun ihlali nedeniyle.

Renk göstergesine göre:

Renk indeksi (CP), eritrositlerin hemoglobin ile doyma derecesinin bir göstergesidir. Normal renk indeksi 0.86-1.1 olarak kabul edilir. Bu değere bağlı olarak, anemiler ayrılır:

• hipokromik anemi(İŞLEMCİ -< 0,80-86): железодефицитная, талассемия;
• normokromik anemi(CP - 0.86-86-1.1): hemolitik, aplastik, neoplastik, hemorajik sonrası, ekstraserebral tümörler ve ayrıca eritropoietin üretimindeki azalmanın neden olduğu tümörler;
• hiperkromik anemi(CP -> 1.1): B12-eksikliği, folat eksikliği, miyelodisplastik sendrom.

Etiyolojiye göre:

- Kronik inflamatuar süreçlerde anemi:

- - Enfeksiyonlar için:

• akciğer;
• bronşektazi;
• bakteriyel;
• mikozlar.

- - Kollajenoz ile:

• romatizmal eklem iltihabı;
• Horton hastalığı;
• sistemik lupus eritematoz;
• Poliarteritis nodosa.

- Megaloblastik anemiler:

• hemolitik;
• Pernisiyöz anemi.

önem derecesine göre

Kandaki düşük hemoglobin seviyesine bağlı olarak, anemi ciddiyete ayrılır:

• 1. derece anemi (hafif)- hemoglobin seviyesi düşürülür, ancak 90 g / l'den az değildir;
• 2. derece anemi (orta)- hemoglobin seviyesi 90-70 g / l'dir;
• Derece 3 anemi (şiddetli)- hemoglobin seviyesi 70 g / l'den azdır.

Kemik iliğinin yenilenme yeteneği ile:

Eritrositlerin kemik iliği rejenerasyonunun bir işareti, periferik kandaki retikülositlerin (genç eritrositler) sayısındaki artıştır. Normal gösterge 0,5-2 %:

• Arejeneratif anemi(aplastik) - retikülositlerin yokluğu ile karakterize edilir;
• hiporejeneratif anemi(demir eksikliği, B12 eksikliği, folat eksikliği) - retikülosit sayısı %0,5'ten azdır;
• rejeneratif anemi(hemorajik sonrası) - retikülosit sayısı normaldir - %0.5-2;
• hiperrejeneratif anemi(hemolitik) - retikülosit sayısı %2'yi aşıyor.

Anemi teşhisi

Anemi teşhisi aşağıdaki muayene yöntemlerini içerir:

• Anamnez;
• Genel klinik analiz idrar;
• Gastroskopi;
• Kolonoskopi.

Anemi nasıl tedavi edilir?Çoğu durumda aneminin etkili tedavisi, doğru teşhis ve aneminin nedeninin belirlenmesi olmadan imkansızdır. Genel olarak, anemi tedavisi aşağıdaki noktaları içerir:

1. Ek vitamin ve mineral alımı.
2. Türüne ve patogenezine bağlı olarak belirli tedavi biçimlerinin tedavisi.
3. Diyet.
4. Aneminin geliştiği hastalıkların ve patolojik durumların tedavisi.

Anemi tedavisi esas olarak hastane ortamında gerçekleştirilir.

1. Ek vitamin ve mineral alımı

Önemli!İlaç kullanmadan önce mutlaka doktorunuza danışın!

Zaten birçok kez tekrarladığımız gibi, anemi gelişiminin temeli, azaltılmış sayıda kırmızı kan hücresi (kırmızı kan hücresi) ve hemoglobindir. Eritrositler ve hemoglobin, vücuda oksijen verilmesinde ve vücuttan karbondioksitin (CO2) geri taşınmasında rol oynar.

Eritrosit ve hemoglobin oluşumunda yer alan ana maddeler demir ve. Bu maddelerin eksikliği çoğu anemi türünün nedenidir, bu nedenle tedavi esas olarak vücudu bu vitaminler ve demirle yenilemeyi amaçlar.

2. Türüne ve patogenezine bağlı olarak belirli tedavi biçimlerinin tedavisi

Demir eksikliği anemisi ve akut ve kronik kan kaybı- tedavi, aşağıdakiler dahil olmak üzere ek demir müstahzarları alımına dayanır:

• Parenteral kullanım için - Ferbitol, Ferrum Lek, Ectofer.
• Dahili uygulama için - "Hemostimulin", "Tardiferon", "Ferroplex".

B12 ve B9 eksikliği anemileri- bazen adenosinkobalamin (koenzim) ilavesiyle ek B12 vitamini ve folik asit preparatları alımı ile tedavi edilir.

Etkili tedavi ile tedavinin 5-8. gününde retikülositlerde %20-30 oranında artış olur (retikülositik kriz).

Aplastik anemi- tedavi kemik iliği nakli, kan nakli, hormon tedavisi(glukokortikoidler ve anabolik steroidler alarak).

Vücuttaki hemoglobinin 40-50 g / l ve altına hızlı bir şekilde düşmesi ile kan transfüzyonları kullanılır.

3. Anemi için diyet

Anemi için yiyecekler özellikle folik asit ve B12, demir ve protein açısından zengin olmalıdır.

Anemi için yemeniz gerekenler: kırmızı et, ciğer, balık, tereyağı, krema, pancar, havuç, domates, patates, kabak, kabak, yeşil sebzeler (salata, maydanoz, dereotu, ıspanak ve diğer yeşillikler), antep fıstığı, fındık, ceviz, mercimek, fasulye, bezelye, tahıllar, maya, mısır, deniz yosunu, nar, ayva, kayısı, üzüm, elma, muz, portakal, kiraz, kiraz, taze sıkılmış meyve suları, mineral demir sülfat-hidrokarbonat magnezyum suları

Anemi ile yenemeyen veya miktarı sınırlı olanlar: yağlar, süt, kafein içeren içecekler (kahve, güçlü çay, "Coca-Cola"), alkol, hamur işlerinden yapılan un ürünleri, sirkeli yiyecekler, içeriği yüksek yiyecekler.

Tahmin etmek

Aneminin iyileşmesi için prognoz çoğu durumda olumludur.

Aplastik anemi formu ile prognoz ciddidir.

Demir, B12 ve folik asit takviyesi de çocuklarda akut solunum yolu enfeksiyonları için mükemmel bir önleyici tedbirdir.

Önemli! Anemi tedavisi için halk ilaçları kullanmadan önce doktorunuza danışın!

Sarımsak. 300 gr soyulmuş soyulmuş sarımsak presi 1 litre alkol dökün. Ürünü 3 hafta boyunca infüzyon için karanlık bir yere koyun. al Halk için çare anemiden günde 3 kez 1 çay kaşığı gerekir.

Sebze suyu. Havuç, pancar ve kara turpun her bir suyunu 100 ml karıştırın, karışımı toprak bir kaba dökün ve hafif ısıtılmış fırında 1 saat bekletin. 2 yemek kaşığı pişmiş haşlanmış meyve suyu içmeniz gerekir. 2-3 ay boyunca yemeklerden 20 dakika önce günde 3 kez kaşık.

Meyve suyu. 200 ml nar suyu, 100 ml havuç ve elma ve 70 gr balı karıştırın. Meyve suları taze sıkılmış olmalıdır. Çare 2 yemek kaşığı almanız gerekir. kaşık, günde 3 kez, hafifçe ısıtılmış bir biçimde. Karışımı kapalı bir kapta buzdolabında saklamak gerekir.

Diyet. Demir, B9 ve B12 vitaminleri yönünden zengin besinler yemek de antep fıstığının ayırt edilebileceği kansızlık tedavisinde mükemmel bir çaredir. ceviz, deniz yosunu, nar, armut, elma, pancar, havuç, domates, otlar, karabuğday ve tahıl lapası.

Aneminin önlenmesi, aşağıdaki önerilere uyulmasını içerir:

Anemi - video