Histamin. Degranülasyon olduğunda öne çıkın yağ hücreleri, bazofiller, hassas liflerin, gergin, kas ve diğer hücrelerin sonları ile daha az ölçüde. Gastamin oluşumu, alerjenin antikorlarıyla etkileşiminden sonra 30 saniye sonra bulundu ve maksimum 1,5 dakikaya ulaştı.

Histamin, damarların uzatılmasına, geçirgenliklerinde, özellikle de kılcal damarlar ve vergiye girer. Midede, histamin salgılanmanın arttırılmasıyla etkileşime girerken ve bağırsakların ve uterusun düz kaslarında ve uterusun düz kaslarında, histaminin düz kaslardaki bir azalmaya neden olduğunda G1 reseptörleri tespit edildiğinde, G2 reseptörleri vardır. Ek olarak, histamin bir kemotaksik etkiye sahiptir ve siteye çeker alerjik reaksiyon Açıklanan eozinofiller, muhtemelen eozinofil granüllerinde histaminatın varlığını, histaminin inaktivasyonuna neden olur. Muhtemelen, özel bir arabulucunun varlığının yanı sıra, eozinofil faktörünün kemotaksisi - bir dizi alerjik reaksiyon uyarınca eozinofili ile açıklanabilir. acil tip.

Serotonin. Yağ hücrelerinin ve trombositlerin degranülasyonunda oluşturulur ve geçirgenlikte bir artış biçiminde ağırlıklı olarak vasküler bir etkiye sahiptir. Şahsen, bir arabulucu olarak serotonin, anlık alerjik reaksiyonların oluşumunda yer almaz. Sadece deneysel hayvanlarda kanıtlanmıştır ( gine domuzu, fareler, tavşanlar, köpekler).

4, D 4'te lökotrienler, yağ hücrelerinin fosfolipidleri ve pm lökositlerinden oluşur. Düz kaslarda, bronşlar, bağırsaklarda, uteruslarda yavaş ve uzun süreli bir azalmaya neden olur. Bu arabulucunun etkisi, antihistamin preparatları ve proteolitik enzimler ile alınmaz. Alerjik antikorlarla etkileşime girdiğinde, alerjen histamin, 16-32 dakika sonra 1 -2 dakika ve lökotrienlerden sonra serbest bırakılır.

Bradykinin. Kan proteinlerinin karmaşık dönüşümlerinin bir sonucu olarak oluşturulan bir polipeptittir. Histamin yerine damarların geçirgenliğini keskin bir şekilde arttırır, kılcal damarları genişletir, kriz, ağrıya neden olur, düşer atardamar basıncı, eksüdy ve lökosit göçünü arttırır, düz kasların azaltılmasını güçlendirir. Son etki Histamin ve asetilkolinin etkisinden daha yavaş oluşur.

Asetilkolin. Kolinerjik sinirlerin sinapslarında oluşur ve kolinesteraz aktivitesindeki bir düşüşün bir sonucu olarak, acil bir alerji türünde kandaki içeriği artar. Asetilkolin, kan damarlarının uzatılmasına ve geçirgenliklerinde bir artışa neden olur, düz kasları azaltır. Ayrıca, duyarlılaştırılmış organizmanın dokusuna etki eden alerjenin, ilişkili asetilkolinin serbest olana geçmesine neden olduğu da inanılmaktadır.

Prostaglandinler. İlk erkeklerin seks bezlerinden elde edildi. Arakidonik asidin türevleridir. Yaklaşık 20 farklı prostaglandin bilinmektedir. Prostaglandinler E1 ve E 2, Bayanların Kurtuluşunu, bu düz kas gövdelerinin bu rahatlamasına katkıda bulunmayı ve cam hücrelerindeki kamufrenin oluşumunu güçlendirir; bu, hücre güç kaynağını iyileştirir ve bu da degranülasyonu inhibe eder ve alerjiler. Prostaglandin E 2, histamin, lökotrienlerin ve diğer arabulucuların yağ hücrelerinin muafiyetini uyarır. Bronşların düz kaslarında onları etkilemek önemlidir. Prostaglandin E 2'nin Yayıncılık Etkileri ve E 1 DRYATION ETKİSİ gösterilmiştir. Gemiler üzerinde aynı etkiye sahipler.

Alerjik reaksiyonların olası bir diğer mediatörü peptid p veya bir euler bir maddedir.

Peptit P, peri-pererik damarları uzatır, hipotansif bir etki sağlayan, düz kaslarda azalmaya neden olur gastrointestinal yol. Son etki kaldırılmadı antihistamin ilaçlar, atropin ve adrenolitik maddeler. Böylece, analiz

acil alerjilerin aracılarının biyolojik aktivitesi, belirgin vasküler etkilerinin (damarların uzatılması, geçirgenliğini arttırır), düz kasların azaltılması ve eozinofiller için kemotaksik etkilerinin azalması gereklidir. Anlık alerjilerin ana arabulucuları Tablo 7.3'te sunulmaktadır.

Temel Arabulucular Acil Alerjiler

Tablo 7.3. Arabulucu Bir kaynak Biyolojik etki İstamin Yağ kafesleri, bazofiller Vazodilatasyon, kılcal damarların ve kıçın geçirgenliği, mukus ürünlerini arttırır Serotonin Müthiş hücreler trombosit Düz kasların azaltılması, kılcal damarların ve verginin geçirgenliğini arttırır. Lökotrienes b4, d4 Arachidonova Vasküler geçirgenlik, kemotaksis nötrofilleri, yavaş spazm düz kaslarında bir artış Prostaglandin e 2. Arachidonova Bronşo- ve vazokonstriksiyon, ağrı etkisi, histamin ve bradikinin varlığında geçirgenliği arttırır Thromboxan a 2. Arachidonova Vazo ve Bronchokonstrtion, Trombosit Agregasyonu Kinina Kan plazma proteinleri Artan vasküler geçirgenlik, vazodilasyon, düz kaslarda yavaş azalma, ağrı etkisi Kemotaksis faktörleri nötrofiller ve eozinofiller Şişman Olumlu Kemotaksis Neutro ve Eozinofiller Trombosit- awritten Temel nötrofiller macrofagi Trombosit mediatörlerinin seçimi, damarların geçirgenliğini arttırır Asetilkolin Holinerjik Synapses Gemilerin genişletilmesi, geçirgenliğin arttırılması Peptid R. Gemilerin genişlemesi, hipotansif etki Enzimler lizozomlar Lizozomlar Hücreye zarar Tamamlayıcı Kan Kemotaksis, Fagositoz, Mast Hücresi Degranülasyonu, Hücre Membranı Hasar Sitokines (IL, Chemokins, InteFerons) Tabloya bakınız. 15.315.5. Tablo 15.3-15.5'e bakınız.

57 072

Alerjik reaksiyon türleri (aşırı duyarlılık reaksiyonları). Aşırı duyarlılık anında ve yavaş tip. Alerjik reaksiyonların aşamaları. Alerjik reaksiyonların gelişimi için adım adım mekanizması.

1. 4 çeşit alerjik reaksiyon (aşırı duyarlılık reaksiyonları).

Şu anda, gelişme mekanizmasında, 4 tip alerjik reaksiyon (aşırı duyarlılık) kabul edilir. Tüm bu tür alerjik reaksiyonlar genellikle saf formda nadiren bulunur, daha sık farklı kombinasyonlar Veya bir tür reaksiyondan başka bir türe gidin.
Aynı zamanda, I, II ve III türleri antikorlardan kaynaklanmaktadır, ve ile ilgilidir. acil tip aşırı duyarlılık reaksiyonları (GNT). Tip IV tipinin reaksiyonları hassaslaştırılmış T hücrelerinden kaynaklanır ve aittir. yavaş tip aşırı duyarlılık reaksiyonları (GZT).

Not!!! - Bu, immünolojik mekanizmaların başlattığı, aşırı duyarlılığın tepkisidir. Şu anda, tüm 4 yanıt türünün aşırı duyarlılık reaksiyonları olduğu düşünülmektedir. Ancak, altında gerçek alerjiler Sadece atopi mekanizması ile devam eden bu tür patolojik immün reaksiyonları anlayın, yani. I'e göre, reaksiyonlar II, III ve IV tipleri (sitotoksik, immünosompleks ve hücresel) tipleri otoimmün patolojiye yönlendirilir.

1. İlk Tip (I) - Atopik, anafilaktik veya reaksiyona giren tip - IgE sınıfının antikorları nedeniyle. Allergen, yağ hücrelerinin yüzeyine sabitlenmiş IgE ile etkileşime girdiğinde, bu hücreler aktifleştirilir ve birikmiş ve yeni oluşturulmuş alerji aracısının salınması ve ardından alerjik reaksiyonun geliştirilmesi. Bu tür reaksiyonların örnekleri - anafilaktik şok, otkinke, polinoz, bronşiyal astım vb.
2. İkinci Tip (II) - Citotoksik. Bu tür alerjenlerde, membran, otoalerjenlerin özelliklerini edinmiş olan vücudun kendi hücreleri haline gelir. Bu, çoğunlukla, ilaçların etkileri, bir sonucu olarak, hücrelerin antijen olarak bağışıklık sistemi tarafından değişip algılanması nedeniyle, ilaçların, bakteri veya virüslerin enzimlerinin etkileri nedeniyle hasar gördüklerinde ortaya çıkar. Her durumda, bu tür alerjilerin ortaya çıkması için, antijenik yapılar Autoantigen'in özelliklerini edinmelidir. Sitotoksik tip, kendi dokularının organizasyonunun modifiye edilmiş hücrelerinde bulunan hiperlere karşı yönlendirilen IgG- veya IgM'den kaynaklanır. Ag ile hücrenin yüzeyinde bağlanması, komplemanın bir entegrasyonuna yol açar, bu da hücrelerin zarar görmesine ve tahrip edilmesine neden olur, ardından fagositoz ve bunları çıkarır. Süreci ayrıca lökositler ve sitotoksik içerir lenfositler. IgG'ye bağlanma, antikora bağlı hücreli sitotoksisitenin oluşumunda rol oynarlar. Otoimmün hemolitik aneminin geliştirildiği sitotoksik tiptir, tıbbi alerji, otoimmün tiroidit.
3. Üçüncü Tip (III) - İmmünokOkplexVücudun dokularının, IgG- veya IgM'nin büyük olması ile immün kompleksleri dolaşımıyla zarar gördüğü moleküler ağırlık. Yani III tipi ile reaksiyonlar II, IgG ve IgM'den kaynaklanmaktadır. Ancak Tip II'nin aksine, Tip III'ün alerjik reaksiyonu ile antikor, çözünür antijenlerle etkileşime girer ve hücrelerin yüzeyindeki hücrelerle etkileşime girer. Elde edilen bağışıklık kompleksleri vücutta dolaştırılır ve kompleman sisteminin aktive edilmesi, lökositlerin akışına, histamin, serotonin, lizozomal enzimlerin serbest bırakılması, endotel damarlarının ve bağışıklıkların zarar veren endotel damarlarına ve dokulara neden olduğu çeşitli dokuların kılcalılarına sabitlenir. Kompleks sabittir. Bu tür bir reaksiyon, serum hastalıkları, tıbbi ve gıda alerjileri için gereklidir, bazı otomatik alicle hastalıkları (SLE, romatizmal eklem iltihabı ve benzeri).
4. Dördüncü (iv) reaksiyon tipi - yavaş tip aşırı duyarlılık veya hücre dolaylı aşırı duyarlılık. Yavaş tip reaksiyonlar, bir alerjenle temastan 24-48 saat sonra hassaslaştırılmış bir organizma içinde gelişmektedir. IV reaksiyon türüyle, antikorların rolü hassaslaştırılarak gerçekleştirilir. lenfositler. T hücrelerinde ag spesifik reseptörlerle temas eden AG, bu lenfosit popülasyonunun miktarında bir artışa ve hücresel bağışıklık - enflamatuar sitokinlerin aracılarının serbest bırakılmasıyla aktivasyonuna yol açar. Sitokinler, makrofajlar ve diğer lenfositlerin kümelerine neden olur, ag yıkım sürecinde, iltihaplanma ile sonuçlanır. Klinik olarak, bu, hiperjik enflamasyonun gelişimi ile kendini gösterir: hücre infiltratı, hücre bazında mononüklear - lenfositler ve monositlerdir. Hücresel reaksiyon tipi viral gelişinin azalması ve bakteriyel enfeksiyonlar (Temas dermatit, tüberküloz, miyoz, sifiliz, cüzdan, bruselloz), bazı bulaşıcı alerjik formlar bronşiyal astım, nakli ve antitümör bağışıklık reaksiyonlarının tepkisi.

Reaksiyonun Türü		Geliştirme mekanizması		Klinik bulgular
Tip ben reaktif reaksiyonlar		Yağ hücrelerinde sabitlenmiş, bu, alerji aracı hücrelerinden emisyona neden olan ve klinik bulgular		Anafilaktik şok, Otka Ayva, Atopik bronşiyal astım, polinoza, konjonktivit, Urthius, atopik dermatit, dr.
Tip II sitotoksik reaksiyonlar		Koşullu IgG veya IgM, kendi dokularının hücrelerinin üzerinde bulunan hiperlere yöneliktir. Hedef hücrelerin sitolizine neden olan tamamlayıcı aktivasyonu meydana gelir.		Otoimmün hemolitik anemi, trombositopeni, otoimmün tiroidit, tıbbi agranülositoz vb.
Bağışıklık komplekslerinin aracılık ettiği tip III immünosompleks reaksiyonları		IgG veya IgM ile birlikte dolaşımdaki immün kompleksler kılcal duvara sabitlenir, kompleman sistemini, doku sızıntısını lökositlerle aktive eder, aktivasyonları ve sitotoksik ve enflamatuar faktörlerin (histamin, lizozomal enzimler vb.), Endotel damarlarına ve dokulara zarar verir.		Serum hastalığı, şifalı ve yiyecek alerjisi, SLE, romatoid artrit alerjik alveolit, nekrotik vaskülit vb.
Tip IV hücre dolaylı reaksiyonlar		Duyarlı lenfositlerHipertansiyonla temasa geçerek, enflamatuar sitokinler, makrofajları, monositleri, lenfositleri ve çevresindeki dokulara zarar veren, hücre infiltratı oluşturan üretmektedir.		Dermatit, tüberküloz, mikozlar, sifiliz, cüzdan, bruselloz, nakil reddi reaksiyonu ve antitümör bağışıklığıyla temas edin.

2. Anında ve yavaş tip tipte aşırı duyarlılık.

Tüm bu 4 tür alerjik reaksiyon arasındaki ana fark nedir?
Ve esas olarak bağışıklık türünün humoral veya hücresel olduğu, bu reaksiyonlardan kaynaklandığı fark. Bu ayırt edici bağlı olarak:

3. Alerjik reaksiyonların aşamaları.

Çoğu hastada, alerjik tezahürler, IGE sınıfı antikorlardan kaynaklanmaktadır, bu nedenle tip I (atopi) 'nın alerjik reaksiyonu örneğinde alerjilerin geliştirilmesi için mekanizmayı düşünürüz. Şu anlarında, üç aşama ayırt edilir:

• İmmünolojik aşama - Alerjenin gövdeye ve karşılık gelen antikorların oluşumu sırasında meydana gelen bağışıklık sisteminde meydana gelen değişiklikleri içerir. Duyarlılık. Eğer alerjen oluşumu sırasında vücuttan kaldırıldı ise, hayır alerjik tezahürler Gelmiyor. Allergen tekrar gelirse veya vücutta olmaya devam ederse, alerjen - antikor kompleksi oluşur.
• Patırlık - Biyolojik olarak aktif alerji aracılarının emisyonu.
• Patofizyolojik - Klinik tezahürlerin aşaması.

Aşamadaki bu ayrılma yeterince şartlıdır. Ancak, hayal ederseniz alerjilerin gelişme süreci adım adım, Bunun gibi görünecek:

1. Allergen ile ilk temas
2. Eğitim IgE.
3. Yağ hücrelerinin yüzeyinde IgE fiksasyonu
4. Vücudun duyarlılığı
5. Aynı alerjen ile tekrarlanan temas ve yağ hücrelerinin zarı üzerindeki immün komplekslerin oluşumu
6. Medyatörlerin yağ hücrelerinden çıkış
7. Organlar ve kumaşlar üzerindeki arabulucuların etkisi
8. Alerjik reaksiyon.

Böylece, immünolojik aşama, 1 - 5 paragrafları, patokimik - paragraf 6, patofizyolojik - paragraf 7 ve 8'dir.

4. Alerjik reaksiyonların geliştirilmesi için adım adım mekanizması.

1. Bir alerjen ile ilk temas.
2. Eğitim IG E.
   Bu gelişme aşamasında, alerjik reaksiyonlar normal bir bağışıklık tepkisine benzemektedir ve ayrıca, yalnızca eğitimine neden olan alerjenle bağlanabilecek spesifik antikorların üretimi ve birikimi ile eşlik eder.
   Ancak atopi durumunda, IgE'nin alındığı alerjen için bir eğitimdir ve artan miktarlar İmmünoglobulinlerin diğer sınıfları ile ilgili olarak, IG -E bağımlı alerjiler de denir. IgE, yerel olarak, esas olarak temas halinde olan kumaşların submukozal kabuğunda üretilir. dış ortam: içinde solunum sistemi, cilt, gastrointestinal sistem.
3. Yağ hücrelerinin zarına IgE fiksasyonu.
   Oluşumlarından sonra diğer tüm immünoglobulin sınıfları kanda serbestçe dolaştırılırsa, IGE'nin kabarık hücre zarına hemen ekli bir özelliğe sahiptir. Yağ hücreleri bağışıklık hücreleri Dış ortamla temas eden tüm dokularda bulunan bağ dokusu: Solunum yolu, gastrointestinal sistemin dokusu, yanı sıra çevreleyen bağlantı kumaşları kan damarları. Bu hücreler biyolojik olarak içerir aktif maddeler histamin, serotonin, vb. alerjik reaksiyonların arabulucuları. Sahip oldukları belirgin aktivite Ve kumaşlar ve organlar üzerinde bir takım efektler vardır ve alerjik semptomlara neden olur.
4. Vücudun duyarlılığı.
   Alerjiler gelişimi için, bir durum gereklidir - vücudun ön hassasiyeti, yani. Yabancı maddelere karşı artan hassasiyetin ortaya çıkması alerjendir. Bu maddeye artan hassasiyet, onunla ilk toplantıda oluşur.
   Alerjenle ilk temastan geçen süre, bunun için artan hassasiyetin oluşmasına karşı duyarlılık süresi olarak adlandırılır. Birkaç gün ila birkaç ay veya hatta yıllar arasında değişebilir. Bu süre içinde bir IgE'nin vücutta biriktiği, bazofillere ve yağ hücreleri zarına sabitlenmiştir.
   Hassaslaştırılmış organizma, antikorların veya T-lenfositlerin stokunun (GZT durumunda) bu özel antijene duyarlı olduğudır.
   Hassaslaştırma asla alerjilerin klinik tezahürleri eşlik etmemektedir, çünkü bu süre boyunca yalnızca biriktirilir. Bağışıklık kompleksleri AG + reklam henüz oluşturulmamıştır. Aynı kumaş, alerjilere neden olan, ancak tek olmayabilir, ancak sadece bağışıklık kompleksleridir.
5. Aynı alerjen ile tekrarlanan temas ve yağ hücrelerinin zarı üzerindeki immün komplekslerin oluşumu.
   Alerjik reaksiyonlar, yalnızca bu alerjen ile hassaslaştırılmış bir organizma karşılaştığında meydana gelir. Alerjen bağlanması, yağ hücrelerinin yüzeyinde önceden hazırlanmış ve immün komplekslerin oluşumu ile gerçekleştirilir: Alerjen + AT.
6. Alerji aracılarının yağ hücrelerinden çıktısı.
   İmmün kompleksleri, yağ hücrelerinin zarına zarar verir ve alerji aracıları hücrelerdeki ortamlara girer. Yağ hücrelerinde zengin kumaşlar (deri damarlar, seröz mermiler, bağ dokusu Ve diğerleri) serbest bırakılan arabulucular tarafından zarar görür.
   Uzun süreli alerjenlerin maruz kalmasıyla, bağışıklık sistemi, antijenin girişini yansıtmak için ek hücreler kullanır. Daha fazla satır oluşur kimyasal maddeler - Alıcıların daha fazla rahatsızlığa neden olan ve semptomların ciddiyetini arttıran arabulucular. Aynı zamanda, alerji aracısının inaktivasyon mekanizmaları ezilmiştir.
7. Arabulucuların organların etkisi ve kumaşlar.
   Aracıların etkisi, alerjilerin klinik bulgularını belirler. Sistem efektleri, kan damarlarını genişletiyor - geçirgenlik, mukoza salgılamaları, sinir stimülasyonu, düz kas spazmlarında artış.
8. Alerjik reaksiyonun klinik belirtileri.
   Vücuda, alerjenlerin türüne, gelirin yolu, alerjik işlemin çalındığı yer, bir alerji aracısının etkileri, semptomlar sistem genelinde (klasik anafilaksi) veya vücudun ayrı sistemlerinde lokalize olabilir (Astım - solunum yolu, egzama - ciltte).
   Kaşıntı, burun akıntısı, yırtılma, etnik, nefes darlığı, düşme basıncı vb. Ve karşılık gelen resmi geliştirir alerjik rinit, konjonktivit, dermatit, bronşiyal astım veya anafilaksi.

Hemen yukarıda tarif edilen aşırı duyarlılığın aksine, yavaş tip bir alerji, hassaslaştırılmış T hücrelerinden ve antikorları değildir. Ve organizmanın hücreleri, AG + hassaslaştırılmış t-lenfositin immün kompleksinin meydana geldiği ile birlikte tahrip edilir.

Metindeki azaltma.

• Antijenler - AG;
• Antikorlar - AT;
• Antikorlar \u003d aynı İmmünoglobulinler (AT \u003d IG).
• Yavaş tip aşırı duyarlılık - GZT
• Acil tip aşırı duyarlılık - GNT
• Immunoglobulin A - IGA
• İmmünoglobulin G - IgG
• İmmünoglobulin m - igm
• İmmünoglobulin e - ige.
• İmmünoglobulinler - ig;
• Antikor ile Antijen Reaksiyonu - AG + AT

Arabulucu	Etki
Göç inhibe edici faktör	Makrofaj Göç Frenleme, Fagositoz Geliştirme, Granüloma Oluşumu
Transfer faktörü	Aşırı duyarlılık pasif transferi
Lymphotoxin	Lisace hedef hücreleri
Kemotaksis Makrofaj Faktörleri, Monositler	Kemotaksis Makrofajları, Monositler
Proliferasyon inhibe edici faktör	Limfosit Proliferasyon Frenleme
Cilt reaktivite faktörü	Enjeksiyon bölgesinde iltihaplara neden olur
İnterferonlar (α, β, γ)	T-lenfositler katilleri aktive eder, bir virüsle hücre enfeksiyonunu inhibe eder
Mitojenik Faktörler (IL-2, IL-3, IL-6)	Lenfositlerin patlama dönüşümü

Lymphotoxin. Kişinin moleküler ağırlığa sahip 80.000'dir. Muhtemelen, bu polipeptit bir sitotoksik etkiye sahiptir, bu hücrelerin antijenini ve bunların rejenerasyonunun frenlenmesini içeren hedef hücrelerin imha edilmesine neden olur.

Cilt reaktivite faktörü. Yavaş tip aşırı duyarlılığın kızarıklığı ve sızdırmazlık kesitiyle tezahür edilen damarların geçirgenliğini arttırır. Cilt reaktivite faktörü, muhtemelen yağ asitleri olan bir komplekste, albümindir.

Bütün bu arabulucular sitotoksik bir etkiye sahiptir, hücre değişimine neden olur ve ayrıca lenfositlerin kanından göçü uyar. Makrofajlar. Bu nedenle yavaş tip aşırı duyarlılık mononükleer infiltrasyon ile karakterize edilir.

Alerjilerin patofizyolojik evresi

Alerjik reaksiyonların patofizyolojik evresi, bir fonksiyonel, biyokimyasal ve yapısal değişiklikler İmmünolojik kaymalardan kaynaklanan hücresel, kumaş, organik ve organize seviyelerde, alerjilerin bir malzeme substratı duyarlılığı ile alerjilerin etkileşiminde alerji aracılarının izole edilmesi.

Bu aşamada, acil tipte, özellikle anafilaktik şok, kardiyovasküler, solunum, sindirim, endokrin, sinir sistemleri, kan dolaşım sistemlerinden, metabolizmanın en karakteristik ihlalleri için. Sistem kaymaları, mikro-sirkülasyon bozukluklarına neden olan medyatörlerin arabulucularının (geçim sağlığı, kılcal damarların genişlemesini, kanın reolojik özelliklerinin ihlali), pürüzsüz bir bronş kaslarının spazmı ve diğer düz kas gövdelerinin spazmıdır (bağırsaklar, rahim vb.), glukokortikoid ve katekolaminlerin salgılanmasının arttırılması, uyarım ve fren süreçlerindeki değişiklikler çeşitli seviyelerde gergin sistemhayati fonksiyonların merkezi düzenlemesinin kısıtlamalarına yol açar.

Alerjik reaksiyonlardaki yerel tezahürler, hücre değişimi, ödem gelişimi, enflamatuar fenomen, sitotoksik ve sitolitik etki ile karakterize edilir.

Genel veya yerel tezahürlerin baskınlığına bağlı olarak, alerjik reaksiyonlar sistemik ve lokallara ayrılır. Acil tipin sistemik reaksiyonları arasında anafilaktik şok, serum hastalığı, ürtiker; Yerel - Ardus'un fenomeni - Sakharov, Ovei'nin fenomeni, Polyindoza, bronkospazm.

Ağır çekim alerjilerindeki patofizyolojik değişikliklerin aşaması için, geliştirme karakterizedir. İnflamatuar Reaksiyon Etkilenen organlarda lenfositler, monositler, makrofajlardan oluşan mononükleer infiltrasyon varlığı ile. İnfiltrasyon hücrelerinin çoğunlukla hematojenik kökenlere sahiptir. Enflamasyonun odağındaki hücrelerin ve dokuların değiştirilmesi ve lizisi, büyük ölçüde, hücresel bağışıklık aracılarının, özellikle de hassaslaştırılmış lenfositlerin sitotoksik etkisinin etkileri ile belirlenir.

Gecikmeli tipin yerel alerjik reaksiyonları, tüberkülin, temas dermatit, çoğu organozofik otoimmün işlem, nakil reddi; için sistemik hastalıklar Kollajenozlar aittir.

AutoAllergia mekanizmaları

İmmünolojik tolerans, kendi organizması (otoantijen) ve sonuç olarak, bağışıklık reaksiyonunun olmaması anlamına gelir.

Çeşitli zarar verici faktörlerin vücuduna olan etkinin neden olduğu toleransın kaldırılması ile, humoral veya hücresel bağışıklığın (antikorlar veya t-lenfositlerin) çalındığı patogenezde otoimmün hastalıklar meydana gelir. Bağışıklık sisteminin herhangi bir otoantigene karşı bağışıklık tepkisi oluşturabileceğine inanılmaktadır.

İki ana otoimmün işlem grupları ayırt edilir: organospektif (miyasteni, tiroidit hashimoto, dağınık guatr ile tirotoksikoz) ve sistemik (romatoid artrit, sistemik kırmızı lupus, vb.)

AutoArlergia'nın patogenezinin birçok temsili arasında, çeşitli mekanizmalara dayanan iki ana hipotez grubu ayırt edilebilir:

1 - Normal bağışıklık sistemi doğal olarak, kendi dokuların antijenlerinin (ikincil endo alerjenler) çeşitli etkilerinden (kimyasal, fiziksel, bulaşıcı vb.) Etkilenen modifiye edilmiş (modifiye edilmiş) tepki verir;

2 - Arızalı immün sistem normal doku antijenlerine karşı tepki verir.

Autoamelergia söz konusu olduğunda, birinci mekanizmaya göre, nedensel zincir aşağıdaki gibidir: Modifiye edilmiş bir doku antijeni ^ normal immünolojik tepkinin oluşması, antikorlar gelişen veya hassaslaştırılmış lenfositler ^ hücreler ve dokular üzerindeki yıkıcı etkileri. İÇİNDE son yıllar Bu görüş bir dizi itiraza ve eleştirel yorumlara neden oldu (R.V. Petrov). Her şeyden önce, bakış açısına göre R.V. Petrova (yukarıya bakınız), modifiye doku antijenleri endoallergenlere ve bu nedenle bu temelde gelişen özel bir exoallergens türlerine atfedilmemelidir, bu temelde, işlem otoimmün değildir (otomatik alerjik). Dahası, antikorların ve hassaslaştırılmış lenfositlerin modifiye edilmiş bir antijen ile etkileşimi, koruyucu bir reaksiyon olarak görülebilir, çünkü böyle bir antijenin tahrip edilmesinin, vücuttan çıkarılması ve tipik olmayan hızlı özgüveninin çıkarılması gerektiğinden otoimmün hastalıklarkendi kendine sürdüren kronik karakterdir.

Ek olarak, bu teoriye göre normal dokuların antikorlarına tahmini hasarın bir yorumu yoktur, çünkü antikorlar modifiye edilmiş antijenlere karşı üretilir ve özgüllüğü sayesinde normal antijenlerle etkileşime giremez. Autoamellergia'nın sonraki tüm kavramları, herhangi bir otoimmün bozukluğun hastalık olduğu temel fikirlerden devam ediyor bağışıklık sistemi Vücudun neredeyse önemli bir sonuca vardığı yerden etkili mücadele Her şeyden önce, immünolojik mekanizmaların düzeltilmesi ve dokulardan etkilenmeyenler gereklidirler. Özellikle, F. BERNET, otoimmün reaksiyonların ilk ihlacının, bağışıklık sisteminin ve immünolojik mekanizmaların birincil ihlali olduğu, normal doku ile etkileşime giren, bağışıklık sisteminin ve immünolojik mekanizmaların birincil ihlali olduğunu öngören bir hipotez önerdi. Organ antijenleri, onlara zarar vermelerine neden olur. Bu durumda, otoimmün hastalıkların patogenezi aşağıdaki gibi görünmektedir: lenfositin genomunun ihlali ^ Yasaklanmış hücre klonunun birikmesi ^ Yasaklanmış klonun hücrelerinin immün tepkisi, otoantikorların ortaya çıkması veya hassaslaştırılmış lenfositler ile normal doku antijenleri ile değişimlerine neden olur. Bu hipotez araştırmacıların dikkatini çekiyor, çünkü otoimmün süreçlerin kendiliğinden sürdüren doğasını ve immünosuprestançleri kullanmanın fizibilitesini açıklar. Ek olarak, otoimmün işlemlere kalıtsal bir yatkınlığın varlığındaki bulaşıcı (bakteriyel ve viral) ajanların, yasaklanmış bir hücre klonu görünümüne yol açan T ve Değişkenlerdeki mutasyonlara neden olabileceği sonucuna varmanıza olanak sağlar.

Otoimmün işlemlerin kalbinde, "engellerin" bir dizi antijenlere immünolojik tolerans eksikliği olabilir. Bu nedenle, histohematik engellerin zarar görmesi ve bu organların antijenlerinin fizyolojik izolasyonunu bozarlar, kan dolaşımına akabilirler, v ve t-t-sisteminin aktivasyonunun, antikorların oluşumu veya hassaslaştırılmış lenfositlerin oluşmasını sağlayan normal organlar ve kumaş. Böyle bir sunumun canlılığının kanıtı, böbreklerin, beynin, beynin, Semennikov'un, hücrelerin vücuduna (böbrek, beyin, kalp) ekstraktlarının (böbrek, beyin, kalp), freound dolgu maddesiyle birlikte tanıtıldığında, böbreklerin otoimmün yenilgelerinin modellenmesidir.

Bazı durumlarda, otoimmün işlemlerin gelişimi, çapraz reaktif antijenlerin (örneğin, streptokok ve kalp kası) varlığını açıklar. Streptococcus, Streptococcus ile etkileşime giren ve aynı anda doku antijenlerinin benzer belirleyicileri ile antikorlar üreten hücrelerde immüno-şairler içerir.

Bir dizi hipotez, otoimmün reaksiyonları immünodizik durumlar olarak görüyor. Böylece, X. Fuidadberg, vücuttaki zayıf ve güçlü bir immünolojik tepkinin gövdesinde genler olduğu durumlarda, bazı bulaşıcı patojenlerin dokularda uzun olabileceğine, imhalarına ve antijenlere yol açabileceğine inanıyor. hasarlı hücrelerKana girerek, nihayetinde normal dokulara otoimmün hasar görmesine neden olacak güçlü bir immünolojik tepkiye neden olabilirler.

R.V'ye göre. Petrova, bu hipotez, hormonal dahil, bazı durumlarda immünosüpreselerin kullanımını sorguladı ve zayıf bir immünolojik tepkinin genlerinin teşvik edilmesinin fizibilitesine dikkat çekiyor. Ek olarak, bu hipotez, otoimmün işlemlerin gelişimini bağlar. kronik enfeksiyonlarÖrneğin, Streptococco.

Bazı araştırmacılar, otoimmün reaksiyonların immün yetmezliğine gelişimini açıklar - sonuçta normal doku antijenleriyle otoimmün reaksiyona neden olan hücrelerin otomatik agresif bir klonunun aktivasyonuna yol açan T-lenfositlerin baskılayıcı fonksiyonunun yetersizliği. Bastırıcıların açığı, timusun doğuştan az gelişmesi veya enfeksiyonun etkisi, özellikle viral olarak açıklanabilir. Son yıllarda (X. Cantor), akut skleroz ve romatoid artrit gelişiminden önce, T-lenfositler baskılayıcıların kan ve dokudan kaybolduğu bulunmuştur.

Klinik gözlemler, bu tür klasik otoimmün işlemlerle, sistemik bir kırmızı lupus, romatoid artrit olarak, çoklu sklerozBir transsör açığı var. Son olarak, otoimmün süreçlerin temeli ihlalleri yalan söyler. normal süreçler Tanıma. Lenfositlerin "onların" antijenlerinin tanınmasını sağlayan reseptörlere sahiptir. Bu reseptörlerin anti-reseptör antikorları kullanılarak blokajı, vücudun kendi bileşenlerine toleransın iptal edilmesine ve agresif bir klonun ortaya çıkmasına neden olur. immünokompeten hücrelerÖrneğin, insülin dayanıklı form Şeker diyabeti Normalde insülin ile etkileşime giren, hücre reseptörlerine karşı otoantikodların birikmesi ile açıklanmaktadır.

Teşhis Hassasiyetinin Genel İlkeleri

Alerjik reaksiyonların gelişimini önlemek için gelişmiş hassasiyet teşhisi gereklidir. Bu amaçla, iddia edilen alerjenin (intracoDly, konjonktiv, intranazal olarak, solunum yollarında) tanıtılmasıyla bir dizi numune gerçekleştirilir. Bununla birlikte, şok reaksiyonları vakaları, kazıma veya hatta intradermal örneğe yanıt olarak not edilir. Ek olarak, bu tür örnekleri her zaman öğrenmemize izin vermez artmış hassasiyetKullanmadan önce negatif intradermal örnekler için, örneğin, antibiyotikler ve diğer tıbbi maddeler Hastanın anafilaktik şok ve ölümünün gelişme olasılığını dışlamayın (V.A. Fradkin).

Teşhis örneklerinin güvensizliği göz önüne alındığında, duyarlılığı tanılama için bir dizi ekspres yöntem geliştirilmiştir. Bu, soğutucu akışkanlara göre nötrofillerde hasarın bir göstergesidir, lökositlerin aglomerasyonunun reaksiyonu ve dolaylı bazofillerin süzüne göre, lökositlerin patlaması, yağ hücrelerinin zariflenmesi, vb. remark va Frakdina, yukarıda belirtilen duyarlılık teşhisi gösterme yöntemlerinin sonuç elde etmek için çok fazla zaman gerektirirken, randevu ve idare ilaçlarHangi aşırı duyarlılığın mümkün olduğu ile ilgili olarak, gerçekleştirilmesi gerekir. Bu nedenle, duyarlılığı tanı konusundaki en basit ve güvenilir yöntemler yapılmakta olup, bunları herhangi bir tıp kurumuna uygulamalarına izin verir.

Anında türün aşırı duyarlılığının tepkilerinden sorumlu iki ana kimyasal mediatör sınıfı vardır. Temel veya birincil, arabulucular, yağ hücrelerinin ve temel filelerin granüllerinde birikmiş olan moleküllerdir ve hücrenin antijenle temas ettikten hemen sonra estaelüler ortamın içine salmaya başlar. Bu arabulucular temsil edilir

dört ana molekül formu: 1) vazoaktif aminler - histamin, serotonin, 2) Granülositler için kemotaktik faktörler, 3) enzimler, 4) Proteoglikanlar - heparin (yağ hücrelerinde) ve kondroitin sülfat (bazofillerde). İkincil arabulucular, yağ hücrelerinin, baeofillere veya diğer antijenli inflamasyon hücrelerinin temas ettikten sonra de Novo tarafından sentezlenen moleküllerdir. Çoğunlukla, ikincil arabulucular lipit türevleri ile temsil edilir ve lökotrienleri ve faktör aktivite trombositleri içerir.
Ana aracılardan birinin hedefleri alerjik lezyonlar - Histamin - düz kaslar, kan damarları, bazıları eCOCRINE BAKANLARIlökositler. Gelişmeye giden olaylar Çeşitli şekiller Alerjik reaksiyonlar çeşitli aşamalarda gelişmektedir (Şekil 16.1). Alerjiler için duyarlı olan gövde zaten belirli IgE antikorları, obez hücreler tarafından duyarlıdır. Önceden duyarlılık, alerjenle birincil temas sırasında geçti ve reaksiyon durumunun gelişimi şeklinde sonuçları yoktu. Vücuda tekrar penetrasyon sırasında aynı alerjen, ESGE preexisting ile etkileşime girer. Çapraz çiftleme

İncir. 16.1. PCTTASHNA'nın YALLERPPSCC reaksiyonlarında katılımı.
Alerjenin spesifik IgE-antikorları ile etkileşiminin bir sonucu olarak, yağ hücrelerinde önceden var olan, histaminin granüllerden aktif emisyonu başlar. Histamin, düz kaslar ve / veya hücrelerde reseptörlerle etkileşime girme vasküler endotelpatogenetik eylemini uygular

iGE ile alerjen alerjeni, hücrenin içindeki CAA + içerisine, bunun bir sonucu olarak hücrenin aktive edildiği ve histamin hücre içi granüllerden salınır. Mediatör, hedef hücrelerde sunulan uygun H1 ve H2 reseptörleri ile etkileşime girer. Histamin patojenetik etkisinin ana tezahürü, düz kaslarda keskin bir azalmadır. Böyle bir azalma, özellikle astım sırasında bronkozmas için sorumludur veya anafilaktik şok. Histamin etkisi dolaşım sistemi Esas olarak epitel hücrelerinin yenilgisinde kendini gösterir. Histamin eyleminin altına daraltıyorlar, vasküler duvarı açığa çıkaran, bu da büyük moleküllerin yükselişin dışına çıkarılmasına katkıda bulunur.
Histamin'e benzer gövde üzerindeki patojenetik etki başka bir arabulucu vardır - serotonin. İnsanlarda, bu bileşiğin aktivitesi sadece trombositler ve ince bağırsak hücreleri açısından gözlenir.
Yağ hücrelerinin granüllerinden sarılmış kemotaktik faktörler, granülositlerin akını sağlar ve nötrofilleri reaksiyonun geliştirilmesinin odaklanmasına odaklanır.

Allerji aracıları, kompleksler alerjen duyarlanmış t-lenfosit veya alerjen antikoru olduğunda serbest bırakılır veya sentezlenir. Bu maddeler, bir veya başka bir tahriş edici için aşırı duyarlılık oluşumunda çok önemli bir rol oynamaktadır.

Alerjik reaksiyonların arabulucuları, vücut dokularına zarar verebilen ve tazminat süreçlerini aktif hale getirebilen vazoaktif, hassas, kemotaktik bir etkiye sahiptir. Bu maddelerin eylemleri, alerjilerin türüne, oluşumunun mekanizmalarına, tahriş edici bir ajanın şekline bağlıdır.

Alerji Sınıflandırması

Tahriş edici ajanın tekrarlanan etkilerinden sonra semptomların görünümünün ciddiyetine ve hızına bağlı olarak, aşırı duyarlılık reaksiyonu 2 gruba ayrılır:

• acil tip reaksiyonlar;
• yavaş tip reaksiyonlar.

Acil tipin aşırı duyarlılığının reaksiyonları, tekrarlanan maruz kaldıktan hemen sonra neredeyse olur tahriş edici. Allergendeki ilk temas sırasında oluşan antikorlar, sıvı ortamlarda serbestçe dolaştırılır. Uyarıcının bir sonraki penetrasyonu durumunda, antijen antikor kompleksi hızlı bir şekilde oluşturulur, bu da alerji semptomlarının hızlı bir şekilde oluşmasına neden olur.

Yavaş bir alerjik reaksiyonun gelişimi, tahriş edici bir ajanla etkileşimden sonra 1-2 gün sonra gerçekleşir.

Bu reaksiyon, antikorların üretimi ile ilgili değildir - duyarlılaştırılmış lenfositlerin gelişiminde rol oynar. Tahriş edici etkisine verilen cevabın yavaş gelişimi, inflamasyon alanındaki lenfositlerin birikmesi için, antijen oluşumu ile karakterize edilen aşırı duyarlılığın hemen yanıtı ile karşılaştırıldığında, daha fazla zaman gereklidir. Antikor kompleksi.

Acil tip aşırı duyarlılık arabulucular

Aşırı duyarlılığın anında bir yanıtının geliştirilmesiyle, hedef hücrelerin rolü, immünoglobulin e ve immünoglobulin G'ye F-reseptörleri olan labrositler veya yağ hücreleri ve bazofilik lökositler tarafından gerçekleştirilir. Antijeni antikorlar ile bağladıktan sonra, degranülasyon meydana gelir ve arabulucular serbest bırakılır.

Anlık tipte alerjik reaksiyonlar aracıları aşağıdaki gibidir:

• histamin, ana alerji aracılarını ifade eder. T hücrelerini, çoğaltılmasını, B-hücrelerinin farklılaşmasını ve plazmacitler tarafından antikorların üretimini, t-baskılasacıların faaliyetlerini aktive eder, eozinofillere ve nötrofillere karşı kemotaksik ve kemokinetik etkiye sahiptir, lizozomal enzimlerin ayrılması işlemini azaltır. nötrofiller.
• serotonin gemi spazmını arttırır en önemli organların, kalp, akciğerler, böbrekler, beyin gibi. Etkisi altında düz kaslarda bir azalma vardır. Serotonin, histaminin anti-enflamatuar etkisi özelliğine sahip değildir. Bu arabulucu t-baskılayıcıları etkinleştirir süt bezi ve dalağın yanı sıra, dalağın t hücrelerinin göçü kemik iliği ve lenf bezleri. İmmünosupressing eylemine ek olarak, serotonin de bağışıklığı uyarabilir. Arabulucunun etkisi altında, mononüklearlerin çeşitli kemotaksik faktörlere duyarlılığı artmaktadır.
• bradykin, bir kinin sisteminin bir elemanıdır. Bu arabulucu, gemilerin geçirgenliğinde genişlemeye ve artışa katkıda bulunur, uzun ömürlü bronkospazmı kışkırtır, acı çekıcıları tahriş edici şekilde etkiler, mukusun gelişimini aktive eder. sindirim kanalı ve solunum yolu. Bradykin, vücut dokularına hasar görüyor, bunun sonucunda birçok etkisi enflamatuar süreç - vazodilatasyon, plazmanın abartılması, damarların geçirgenliğinde artış, hücre göçü, ağrılı duygular Ve hiperaljezi.
• heparin bir grup proteoglikandan gelen bir arabulucudur. Heparin bir antikoagülan etkisi vardır, hücre proliferasyonuna katılır, endotel hücrelerinin göçüne katkıda bulunur, tamamlayıcı etkiyi azaltır, phago ve pinositozu uyarır.
• tamamlayıcı parçalar - iltihap aracıları. Etkileri altında, düz kaslar azalır, histamin yağ hücrelerinden salınır, yani bir anafilaksi reaksiyonu gelişmektedir.
• prostaglandinler - B. İnsan organizması Prostaglandinler E, F, D. Prostaglandinler F, bronkospazmın ağır saldırısının oluşmasına katkıda bulunur. Prostaglandins E, aksine, zırhlı bir etkisi var. Eksojen prostaglandinler iltihaplanma sürecini etkinleştirebilir veya azaltabilir, damarlar etkileri altında genişletilir, geçirgenlik arttıkları, vücut ısısı artışları ve eritem gelişiyor.

Yavaş tip aşırı duyarlılık aracıları

T-lenfositler ile sentezlenen lenfokinler gecikmeli tip alerjik reaksiyonların aracıdır. Uyarıcıya maruz kalma yerindeki etkileri altında, hücre elemanları konsantre edilir, infiltrasyon ve iltihaplanma işlemi gelişir.

Cilt-reaktif faktör vasküler geçirgenliği arttırır ve beyaz kan hücrelerinin göçünü hızlandırır.

Geçirgenlik faktörü benzer bir etkiye sahiptir. Kemotaksis faktörünün aşırı duyarlılığın reaksiyonundaki etkisi altında, uygunsuz lenfositler, nötrofiller, monositler, eozinofiller dahildir. İltihaplanma alanında göçün önlenmesi bir faktörün etkisi altında, makrofajlar geciktirilir ve biriktirilir. Transfer faktörünün etkisi altında, aktivite, saçmalık korumalı T-hücrelerine aktarılır. Lenfositler, antiviral özelliklere sahip olan interferonu sentezlerdir ve ayrıca doğal t-katillerin işlevini de etkinleştirir. Aracıların etkisi, hedef hücreleri korumak için rakip sistemleri sınırlandırır.