دواء للجميع !!!

نقص المناعة الثانوية

حالات نقص المناعة الثانوية (SIDS).

تسمى حالات نقص المناعة حالات دائمة (مستمرة) أو مؤقتة (عابرة) تتميز باستجابة مناعية غير كافية لمولدات المضادات الميكروبية أو أي مصدر آخر.

نقص المناعةتنقسم إلى ابتدائي (خلقي) ، فسيولوجي وثانوي (مكتسب). يتم تحديد حالات نقص المناعة الأولية وراثيًا وتظهر على مستوى التركيب الجيني. تتشكل حالات نقص المناعة الثانوية في وحدات مع نظام مناعي طبيعي في البداية تحت تأثير البيئة أو عوامل أخرى. تظهر على مستوى النمط الظاهري.

نقص المناعة الثانوية الناجم عن الأمراض المعدية.
العدوى هي الأسباب الأكثر شيوعًا لنقص المناعة الثانوي.

الالتهابات الفيروسية وغيرها.
وفقًا لمعايير منظمة الصحة العالمية ، يمكن أن يتشكل نقص المناعة الثانوي في حالات العدوى الفيروسية الحادة - الحصبة ، والحصبة الألمانية ، والأنفلونزا ، والتهاب البربخ ، وجدري الماء ، والتهاب الكبد الفيروسي ، والعدوى الفيروسية المستمرة - التهاب الكبد المزمن B ، C ، CMVI ، عدوى الهربس ، الالتهابات الفيروسية الخلقية - الحصبة الألمانية ، CMVI ، الهربس ، داء المقوسات ، إلخ.

آليات التكوين: بعض الفيروسات لها مدارية للخلايا ذات الكفاءة المناعية - الخلايا الليمفاوية والضامة. تتكاثر الفيروسات في الخلايا الليمفاوية التائية والبائية ، وتثبط نشاطها الوظيفي ، والقدرة على تخليق السيتوكينات ، والأجسام المضادة ، وتدمير الخلايا المستهدفة. من خلال إصابة الضامة ، تعطل الفيروسات عمليات عرض المستضد ، وكذلك قدرة الضامة على امتصاص وهضم المستضدات الأجنبية.
يمكن أن تكون الخلايا ذات الكفاءة المناعية نفسها خزانًا لتكاثر الفيروسات.

أكثر أنواع العدوى الفيروسية شيوعًا هي اضطرابات ارتباط الخلايا التائية بالمناعة. يمكن ملاحظة انخفاض في عدد الخلايا اللمفاوية التائية ونشاطها الوظيفي في الحصبة ، والحصبة الألمانية ، وعدد كريات الدم البيضاء المعدية ، والأنفلونزا ، وعدوى التصلب المتعدد ، وشلل الأطفال ، والتهاب الكبد B ، وعدوى فيروس نقص المناعة البشرية. في هذه الحالة ، يمكن أن تستمر حالة نقص المناعة من عدة أسابيع (الأنفلونزا والحصبة الألمانية) إلى عدة أشهر (الحصبة والتهاب الكبد B) وحتى سنوات (عدد كريات الدم البيضاء المعدية).
في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية ، تتطور الاضطرابات المناعية تدريجياً وتصبح سبب وفاة المريض.

صريحة الانتهاكاتيحدث ارتباط الخلايا التائية بالمناعة في حالات العدوى الفيروسية المزمنة والمستمرة على المدى الطويل (الهربس ، الفيروس المضخم للخلايا ، التهاب الكبد المزمن B ، C ، D). في بعض الحالات ، يظلون مدى الحياة.
بعض الفيروسات لديها القدرة على إحداث عيوب في الخلايا الحبيبية العدلات ، وتقليل نشاطها المبيدي للجراثيم والجهاز الهضمي ، وهو ما لوحظ في الأنفلونزا ، نظير الإنفلونزا ، عدوى التصلب المتعدد ، الفيروس المضخم للخلايا ، الهربس ، جدري الماء ، التهاب الكبد B ، الحصبة الألمانية ، وعدوى فيروس نقص المناعة البشرية. دور العدلات في الحماية من هذه العدوى ليس بالغ الأهمية. ومع ذلك ، فإن هذه الخلايا توفر الدفاع الرئيسي للجسم ضد المستضدات البكتيرية والفطرية وعيوبها السبب الرئيسيالمضاعفات البكتيرية في الالتهابات الفيروسية (التهاب الأذن الوسطى ، الالتهاب الرئوي ، متلازمة الصدمة التسممية ، تعفن الدم ، التهاب السحايا).
غالبًا ما ترتبط أوجه القصور في الارتباط الخلطي للمناعة (نقص السكر في الدم) بالعدوى داخل الرحم (الحصبة الألمانية ، الفيروس المضخم للخلايا ، الهربس). في الأطفال الذين يعانون من IUI ، يمكن ملاحظة انخفاض في الغلوبولين المناعي حتى تكوين أوجه القصور الأولية في الارتباط الخلطي. يتميز هؤلاء الأطفال بنقص IgA الانتقائي ، "البداية المناعية" المتأخرة.

الالتهابات البكتيرية

وفقًا لمعايير منظمة الصحة العالمية ، يمكن أن يتشكل نقص المناعة الثانوي مع مرض الجذام ، والسل ، والزهري ، والمكورات الرئوية ، والمكورات السحائية ، وعدوى المكورات العنقودية.

آليات التطور: نادرا ما تؤدي الالتهابات البكتيرية الحادة إلى تطور نقص المناعة المستمر. غالبًا ما تكون الاضطرابات الناتجة ذات طبيعة عابرة وتعكس نشاط الالتهاب البكتيري. في الالتهابات البكتيرية المزمنة والمتكررة ، المصحوبة بتراكم عدد كبير من المستضدات البكتيرية في الجسم ، يمكن أن تكون الأحمال الزائدة السامة المعدية ، ونضوب مكونات النظام التكميلي ، والغلوبولين المناعي ، وانخفاض النشاط الوظيفي للخلايا البلعمية ملاحظ.
قد يصاحب الالتهابات البكتيرية المزمنة انخفاض في نشاط النظام التكميلي ومكوناته الفردية ومستوى البيرولين. نادرا ما يلاحظ انخفاض في النشاط الامتصاصي للخلايا البلعمية أثناء العمليات البكتيرية ويحدث بشكل رئيسي في العدوى المعممة ، وتعفن الدم ، والتهاب الصفاق.
ينخفض ​​نشاط مبيد الجراثيم بالبلعمات في الدم مع الالتهابات البكتيرية لفترات طويلة. ضعف نشاط مبيد الجراثيم المعتمد على الأكسجين يهيئ لعدوى ثانوية للجلد والأغشية المخاطية بالمكورات العنقودية ، الإشريكية القولونية ، الرشاشيات ، المبيضات البيضاء.
يرتبط انخفاض نشاط الجهاز الهضمي للعدلات والبلعمة غير المكتملة بقدرة عدد من البكتيريا على التكاثر داخل الخلايا البلعمة. هذا هو الحال بالنسبة لداء السلمونيلات ، واليرسينيا ، وحمى التيفوئيد ، وحمى نظير التيفوئيد ، والمكورات السحائية ، والمكورات العنقودية ، والتهابات العقدية. وهو أحد الأسباب الرئيسية لحدوث أشكال طويلة الأمد ومزمنة من الالتهابات البكتيرية ، وحاملة البكتيريا على المدى الطويل.
في حالات العدوى البكتيرية الحادة ، لا تحدث انتهاكات لوصلة الخلايا التائية للمناعة ، كقاعدة عامة. الاستثناء هو الالتهابات البكتيرية داخل الخلايا (السالمونيلا ، السل ، الليستريات ، داء البروسيلات ، التولاريميا). في الحالة المناعية مع هذه الالتهابات ، يمكن ملاحظة ما يلي: انخفاض في عدد الخلايا الليمفاوية التائية (CD3) ، وزيادة في مستوى T- السامة للخلايا (CD8) ، وخلايا NK (CD16). انخفاض مستوى T-helpers (CD4) هو سمة من سمات المكورات الرئوية والتهابات المكورات السحائية.

الالتهابات الفطرية
تحدث جميع أنواع الفطريات المخاطية الجلدية والحشوية تقريبًا على خلفية عدم كفاية ارتباط الخلايا التائية بالمناعة و / أو قصور الخلايا البلعمية. يمكن أن يؤدي تطور الالتهابات الفطرية إلى مزيد من الانخفاض في عدد الخلايا اللمفاوية التائية ونشاطها الوظيفي.

بشكل عام ، تعتبر الاضطرابات المناعية رابطًا مهمًا في التسبب في الأمراض المعدية. تتوافق التغييرات القصوى في الحالة المناعية ، كقاعدة عامة ، مع الفترة الحادة للمرض وتطبيع فترة الشفاء السريري. ومع ذلك ، الانتعاش حالة المناعةقد يستغرق شهور. نتيجة النقص المناعي الناشئ هي الطبيعة المطولة للأمراض المعدية ، والميل إلى الانتكاس ، والإزمان ، والإفراز المطول للعوامل الميكروبية. يرتبط تطور المضاعفات المعدية الثانوية أيضًا بالاضطرابات المناعية ، التي غالبًا ما تكون العوامل المسببة لها عبارة عن كائنات دقيقة انتهازية من فئات مختلفة: البكتيريا والفيروسات والفطريات والأوليات. تتجلى الالتهابات الثانوية في شكل التهاب الأذن الوسطى ، والتهاب الجيوب الأنفية ، والالتهاب الرئوي ، ومتلازمة الصدمة السامة ، والتهاب السحايا ، وتعفن الدم. غالبًا ما يكون هؤلاء هم من يحددون المسار السريري ونتائج العملية المعدية.

نقص التغذية بالبروتين(المتلازمة الكلوية ، اعتلال الأمعاء ، متلازمة سوء الامتصاص).
عند الأطفال الصغار ، يؤدي سوء التغذية إلى انخفاض في كتلة الغدة الصعترية ، وغالبًا مع عدم وجود القشرة أو ترققها. قد يكون هناك انتهاك للتكوين الطبيعي للتفاعل المناعي.
يؤدي فقدان البروتين إلى انخفاض مستوى الغلوبولين المناعي ، مكونات النظام التكميلي. مع متلازمة سوء الامتصاص ، قد يكون هناك انخفاض في عدد الخلايا اللمفاوية التائية ، نشاطها الوظيفي.

نقص المغذيات الدقيقة.
غالبًا ما يتسبب نقص الزنك والحديد في نقص مناعة الخلايا التائية. يمكن أن يتسبب نقص المغنيسيوم في انخفاض عدد الخلايا القاتلة الطبيعية ، وتعطيل عمليات الالتصاق والتفاعل الخلايا المناعية... يؤدي نقص السيلينيوم إلى تكوين فشل الخلايا التائية. السيلينيوم هو أحد مضادات الأكسدة الهامة ، مع نقصه ، يمكن أن تحدث اضطرابات مختلفة لعوامل الدفاع غير المحددة والمناعة الخلوية والخلطية.

أمراض الأورام.
المحاثات نمو الورمقد تكون هناك عوامل فيزيائية وكيميائية وإشعاعية غير مواتية. ومع ذلك ، مع الأداء المناسب لجهاز المناعة ، فإن نظامًا قويًا لوظائف المراقبة المناعية ، والمكونات الرئيسية لها هي القاتلات الطبيعية والضامة الأنسجة. لديهم القدرة على القضاء بسرعة على الخلايا التالفة من الجسم. يحدث الورم ، كقاعدة عامة ، على خلفية انتهاكات المراقبة البيولوجية المناعية. على الجانب الآخر، أمراض الأورام(خاصة أورام الأنسجة اللمفاوية) لها تأثير قوي مثبط للمناعة ، مما يؤدي إلى تفاقم نقص المناعة الموجود.
أورام الأنسجة اللمفاوية:
مع أمراض الأورام ، يمكن ملاحظة حدوث انتهاك لجميع روابط المناعة: انخفاض في عدد الخلايا الليمفاوية التائية ومجموعاتها السكانية الفرعية ، وانخفاض في النشاط الوظيفي للخلايا اللمفاوية التائية ، وانخفاض أو زيادة في مستوى الغلوبولين المناعي ، أ انخفاض في عوامل الدفاع غير المحددة.
يتجلى IDS الثانوي في الأورام في شكل عدوى بكتيرية ، فطرية ، فيروسية مع آفة سائدة في الجلد والأغشية المخاطية والجهاز التنفسي والجهاز الهضمي. في كثير من الأحيان ، يصاب المضيف الذي يعاني من نقص المناعة بالالتهاب الرئوي المتكرر وداء المبيضات الجلدي المخاطي والتهابات الجهاز الهضمي والإنتان. تطور الالتهابات الانتهازية أمر نموذجي.

الضغط العاطفي والاكتئاب والتوتر.
لها تأثير محبط على معظم مؤشرات المناعة الخلوية والخلطية. سريريًا ، يتجلى ذلك من خلال انخفاض مقاومة الالتهابات وتطور الأورام.

فترات ما بعد الصدمة وما بعد الجراحة.
غالبًا ما يكون معقدًا بسبب تطور حالة نقص المناعة الثانوية. يتم انتهاك عوامل الحماية غير المحددة بشكل أساسي (وظيفة حاجز الجلد ، نظام الخلايا البلعمية). نتيجة كبت المناعة الناشئ هو تطور تقيح ما بعد الجراحة ، وتعفن الدم بعد الجراحة. العوامل المسببة للعدوى القيحية ، كقاعدة عامة ، هي ممثلو البكتيريا الانتهازية.
يصاحب استئصال الطحال تطور حالة نقص المناعة الثانوية. بعد استئصال الطحال ، هناك انتهاك لوظيفة الترشيح من الضامة في الطحال ، وانخفاض في مصل IgM (يتم تصنيع جزء كبير من IgM في المصل في الطحال) ، وهو انتهاك لآليات تنشيط النظام التكميلي ، والنشاط من الخلايا القاتلة الطبيعية. غالبًا ما يساهم استئصال الطحال أثناء الطفولة في تطور العدوى الإنتانية.

الحروق.
يعود ضعف وظيفة الجهاز المناعي في مرض الحروق إلى العوامل التالية:
- تلف الأنسجة الحدودية (انتهاك وظائف الحاجز الجلدي والأغشية المخاطية)
- تأثير مرهق قوي
- زيادة حمل المستضد بسبب تغير طبيعة بروتينات الأنسجة المجففة والتحلل الذاتي للأنسجة الإنزيمية.
- الفقد الشديد للجلوبيولينات المناعية في البلازما.

في المرحلة 1 ، بسبب فقدان الغلوبولين المناعي ، يتطور نقص المناعة للخلايا البائية مع زيادة الحساسية للعدوى البكتيرية. يتطور نقص الخلايا التائية الثانوية مع منطقة كبيرة من إصابات الحروق (أكثر من 30٪ من سطح الجلد). على خلفية الحروق ، قد يكون هناك انخفاض في وظيفة الخلايا المحببة العدلات ، وانخفاض في نشاط طين المصل بسبب فقدان الغلوبولين المناعي والمكونات التكميلية. نتيجة هذا هو إضافة الالتهابات.

إشعاعات أيونية.
ترتبط شدة نقص المناعة الثانوي التالي للإشعاع بالحساسية العالية للخلايا الليمفاوية وسلائف نقي العظام للتأثير الضار للإشعاع المؤين. تحت تأثير الإشعاع ، يمكن ملاحظة انتهاك جميع روابط المناعة: عوامل دفاع غير محددة ، نظام الخلايا الليمفاوية T و B ، الضامة.

التأثير الملوث للبيئة مواد كيميائية .
يؤدي التعرض للمواد الكيميائية الضارة إلى تلف جهاز المناعة ويشكل IDS ، مما يؤدي إلى انخفاض مقاومة الجسم للعدوى ، وتعطل مسار العمليات الالتهابية والتعويضية ، واضطراب التمثيل الغذائي ، وخطر الحدوث الأورام الخبيثةوأمراض الحساسية وأمراض المناعة الذاتية. تختلف حساسية الأجزاء المختلفة من الجهاز المناعي للتأثيرات البيئية. بادئ ذي بدء ، تتضرر أشكال الحماية غير المحددة ، في المستقبل ، على خلفية تطور التسمم ، وقد يحدث قصور في نظام T الحصانة.

أسباب أخرى.
يصاحب داء السكري قمع ارتباط الخلايا التائية بالمناعة ، واضطرابات في النظام التكميلي ، وخلايا البلعمة ، التي يصاحبها تطور قيحات متكررة ، وهو مسار غير مواتٍ للعدوى المزمنة.

يؤدي اليوريا إلى تطوير كبت المناعة للخلايا التائية (انخفاض في عدد الخلايا اللمفاوية التائية ، ضعف وظائفها). يتأثر النشاط الهضمي للخلايا البلعمية أيضًا بسبب انخفاض إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية.

أمراض الكبد (التهاب الكبد الحاد والمزمن ، تليف الكبد) مصحوبة بانتهاك تخليق المكونات التكميلية ، وانخفاض في عدد الخلايا اللمفاوية التائية ، ونشاطها الوظيفي ، وانخفاض نشاط هضم الخلايا البلعمية.

الأدوية المعدلة للمناعة.
الأدوية التي تعمل بشكل رئيسي على عوامل الحماية غير المحددة.
1. الليزوزيم. يستخدم لغرض الاستبدال لزيادة النشاط المضاد للبكتيريا في مصل الدم وإفرازاته. مؤشرات للاستخدام: الالتهابات البؤرية المزمنة ، وخاصة التهابات الغشاء المخاطي للفم وأعضاء الأنف والأذن والحنجرة (التهاب الفم ، التهاب الأنف ، التهاب الجيوب الأنفية ، التهاب الأذن الوسطى) ؛ الجروح والحروق. يصف في / م عند 2-3 مجم / كجم 2-3 ص. في اليوم أكثر من 2-6 أسابيع - عن طريق الاستنشاق أو محلول الأنف 0.2٪ - 15 إجراء.
لعلاج الأمراض المعدية والتهابات أعضاء الأنف والأذن والحنجرة ، يتم استخدام الأدوية التي تحتوي على الليزوزيم مع المطهرات: تحلل سداسي ، ليسوباكت ، لاريبونت.

2. مستحضرات الانترفيرون.
مستحضرات إنترفيرون ألفا:
egiferon (المجر)
ريفيرون (روسيا)
intron-A (الولايات المتحدة الأمريكية)
ريالديرون (ليتوانيا)
روفيرون- أ
ويلفيرون

مستحضرات إنترفيرون بيتا
ريبيف (سويسرا)
فييرون (اليابان)
fron سويسرا
بيتافيرون (إنجلترا)

مستحضرات إنترفيرون جاما
Mega-D-gamma-interferon (إنجلترا)
جاما إنترفيرون المؤتلف ("Biomed" ، "Interkor" - روسيا)

آلية العمل:
-مضاد للفيروسات المباشر
- زيادة عدد جزيئات HLA بمقدار أنواع مختلفةالخلايا ، تعزز وظيفة الضامة العارضة للمستضد
- تحفيز نشاط الخلايا القاتلة الطبيعية
- زيادة الحركة وهضم نشاط الضامة
- زيادة تخليق الأجسام المضادة

مؤشرات عامة للإعطاء عن طريق الحقن العضلي وتحت الجلد:
1. أمراض المسببات الفيروسية
- الالتهابات الفيروسية الشديدة (الأنفلونزا ، الفيروس الغدي ، الفيروس المعوي ، الهربس ، النكاف).
- التهاب القرنية والملتحمة الحاد والمتكرر والمزمن الناجم عن الفيروس الغدي وفيروس الهربس
- التهاب السحايا الفيروسي الجرثومي والميكوبلازما
-الهربس التناسلي
-الحزام الناري
- ورم حليمي حنجري
- الثآليل الحرشفية والتناسلية
- التهاب الكبد الفيروسي B (الأشكال الحادة)
- التهاب الكبد المزمن ب
- التهاب الكبد المزمن ج
-فيروس نقص المناعة البشرية
2- بعض الأورام الخبيثة
- الورم الميلانيني ، الأورام اللمفاوية اللاهودجكينية ، الساركوما العظمية ، سرطان الثدي ، سرطانة حرشفية الخلاياالجلد ، سرطان الخلايا القاعدية ، سرطان الكلى والمثانة ، إلخ).

مستحضرات الانترفيرون الموضعية:
1. إنترفيرون كريات الدم البيضاء البشرية (قطرات أنف ، قطرات عين ، تحاميل). للوقاية من ARVI: يتم تخفيف 1 أمبولة من الإنترفيرون للاستخدام عن طريق الأنف في 2 مل من الماء المغلي. ينقع 0.25 مل (5 قطرات) في كل ممر أنفي 4-5 مرات في اليوم. استخدم طالما بقي خطر الإصابة. لعلاج التهابات الجهاز التنفسي الحادة: يعطى 5 قطرات. في كل ممر أنفي ب / ث 2 ساعات 2-3 أيام. يمكنك استخدام الهباء الجوي: يتم إذابة محتويات الأمبولة في 10 مل من الماء ، وتستخدم 1-2 أمبولة في كل جلسة ، وتكرار الاستنشاق هو 2 ص. في يوم.
مرهم KIP feronic. يحتوي على مضاد للفيروسات A2 ومستحضر غلوبولين مناعي معقد.
مع الأنفلونزا ، ARVI ، قم بتليين تجويف الأنف 2-3 مرات / يوم. 5-7 أيام للأمراض الأخرى 1-2 مرات / يوم. 7-14 يوم.
وقائياً: مرتين يومياً وقبل زيارة مؤسسات الأطفال والأماكن العامة.
مؤشرات للاستخدام:
- الانفلونزا ، ARVI ، الوقاية والعلاج
- هربس الجلد والأغشية المخاطية والقوباء المنطقية
- الثآليل التناسلية والأورام الحليمية
الكلاميديا
- داء المفطورة البولي التناسلي
- دسباقتريوز المهبل ، التهاب الفرج ، عنق الرحم
- أكزيما المسببات البكتيرية والفيروسية
- الجروح طويلة الأمد التي لا تلتئم ، النواسير ، تقرحات الجلد الغذائية
- شقوق الشرج
- داء الأورام
- الجلد

2. فيفيرون (تحاميل ، مرهم). تحضير معقد ، بما في ذلك الإنترفيرون المؤتلف وفيتامين هـ وحمض الأسكوربيك.
في علاج الأطفال حديثي الولادة والأطفال دون سن 7 سنوات ، يتم استخدام Viferon-1 (150000 وحدة دولية) للأطفال فوق سن 7 سنوات والبالغين - Viferon-2 (500000 وحدة دولية) و Viferon-3 (1،000،000 وحدة دولية). العقار مُعدّل وراثيًا وليس نتاجًا للدم. الدورة الأولية: شمعة واحدة - 2 روبل / يوم 5-10 أيام.
العلاج الداعم: تحميلة واحدة -2 ر / يوم - 3 مرات في الأسبوع من شهر إلى 12 شهرًا.

مؤشرات للاستخدام:
-ORVI ، الالتهاب الرئوي ، التهاب السحايا ، تعفن الدم ، الكلاميديا ​​، الهربس ، CMVI ، ureaplasmosis ، الميكوبلازما عند الأطفال حديثي الولادة ، بما في ذلك الأطفال الخدج
-ORVI ، التهاب الحويضة والكلية ، الالتهاب الرئوي القصبي ، أمراض غير محددةالرئتين والتهابات الجهاز البولي التناسلي عند النساء الحوامل
- التهاب الكبد الفيروسي B و C الحاد والمزمن عند الأطفال والبالغين
- الوقاية والعلاج من مضاعفات قيحية ما بعد الجراحة
- التهاب الغدة النكفية
- الهربس ، الكلاميديا ​​، CMVI ، ureaplasmosis عند الأطفال والبالغين
- التهاب كبيبات الكلى المصاحب للفيروس عند الأطفال
- العلاج المركب لالتهاب البروستاتا وانتباذ بطانة الرحم والتهاب الفرج والمهبل المزمن
- دسباقتريوز عند الاطفال والبالغين

مستحضرات الانترلوكين
رونكوليوكين. شكل مؤتلف من إنترلوكين -2 البشري طريقة الإعطاء: بالتنقيط في الوريد من 1 إلى 2 مليون وحدة دولية. 400 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر 2-3 حقن مع انقطاع لمدة 3 أيام.
آلية العمل:
- يحفز التكاثر والتمايز وتنشيط القاتلات التائية والخلايا القاتلة الطبيعية والخلايا اللمفاوية البائية.
يقوي المناعة المضادة للبكتيريا والفيروسات والفطريات والورم.

مؤشرات للاستخدام:
- ما بعد الصدمة والجراحة ،
- الحروق التوليدية والنسائية ، تعفن الجروح
- التهاب الصفاق المدمر الحاد ، التهاب العظم والنقي ، التهاب بطانة الرحم ، التهاب الجيوب الأنفية ، الخراج ، الفلغمون
- التهاب الكبد المزمن ج
- داء فطريات سطحية وجهازية
الهربس
الكلاميديا
- الورم الميلانيني ، وسرطان المثانة ، وسرطان القولون والمستقيم

بيتالوكين. تحضير IL-1 البشري المؤتلف.
طريقة التطبيق: بالتنقيط في الوريد بمعدل 5-10 نانوغرام / كغ في 500 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر - 5 أيام
آلية العمل:
- يستحث تخليق عوامل تحفيز المستعمرات
- تحفيز التكاثر والتمايز بين الخلايا الليمفاوية التائية والبائية
- تنشيط العدلات
- زيادة امتصاص الأنسجة التالفة ، وتفعيل التجديد

مؤشرات للاستخدام:
- تحفيز الكريات البيض في قلة الكريات البيض السامة (مثل leukomax) أثناء العلاج الكيميائي للأورام ، لحماية الكريات البيض أثناء العلاج الكيميائي على خلفية قلة الكريات البيض

محرضات الإنترفيرون

1- ديبازول (روسيا)
طريقة الاستعمال: الكبار: 0.02 غرام - 3 روبل. في اليوم - 12 يومًا للأطفال - 1 مجم هكتار في السنة مرة واحدة 3-4 أسابيع
آلية العمل:
- يزيد من تخليق الانترفيرون
- يحفز البلعمة
مؤشرات للاستخدام:
الوقاية من الالتهابات الفيروسية التنفسية الحادة

نيوفير
طريقة التطبيق: 250 مجم (4-6 مجم / كجم من وزن الجسم) 5-6 حقن ط / م أو حقن وريد / حجم بفاصل 48 ساعة.

سيكلوفرون
طريقة التطبيق: 250-500 مجم في العضل أو الوريد 5-7 حقن بفاصل 48 ساعة. عند الأطفال: 6-10 مجم / كجم / متر مكعب - يومين ، ثم 5 حقن ساعة / وزن يومياً. عن طريق الفم: 4-6 سنوات ، 150 مجم (1 طن) ، 7-11 سنة ، 300 مجم (2 طن) ، فوق 12 سنة - 450 مجم (3 أطنان) 1 ص / يوم لمدة 30 دقيقة. قبل الأكل بدون مضغ. وقائياً: 1 ، 2 ، 4 ، 6 ، 8 ، ثم 5 جرعات بفاصل 72 ساعة.

أميكسين
طريقة التطبيق: 0.125-0.250 جم بعد الوجبات في اليوم - يومين ، ثم 0.125 جم بفاصل 48 ساعة.بالنسبة للأطفال من سن 7 إلى 14 عامًا ، 0.06 جم. مع الأنفلونزا و ARVI ، مدة العلاج أسبوعين ، التهاب الكبد B -3 أسابيع ، العدوى العصبية - 3-4 أسابيع ، الهربس ، الفيروس المضخم للخلايا ، الكلاميديا ​​- 4 أسابيع. للوقاية من الالتهابات الفيروسية التنفسية الحادة والأنفلونزا - 0.125 جم - 1 ص. أسبوع - 4 أسابيع.

آلية عمل محرضات الإنترفيرون:
- تحفيز تركيب الإنترفيرون
- تنشيط الخلايا الجذعية لنخاع العظام ، الخلايا اللمفاوية التائية ، الضامة ، الخلايا القاتلة الطبيعية
- يحفز تركيب IgA، IgM، IgG.

مؤشرات للاستخدام:
1. الوقاية والعلاج من الأشكال الحادة من الأنفلونزا والتهابات الجهاز التنفسي الحادة لدى الأشخاص الذين تظهر عليهم علامات نقص المناعة
2. الالتهابات التي تسببها H. Simplex ، H. soster ، H. Varicella zoster
3. الأشكال الشديدة من الهربس التناسلي
4. التهاب الكبد المزمن ب
5. التهاب الكبد المزمن سي
6. CMV
7. التهاب الدماغ من المسببات الهربسية
8. أشكال حادة من التهاب الكبد الفيروسي B و C
9. التهاب الإحليل ، التهاب البروستاتا ، التهاب عنق الرحم ، التهاب البوق من مسببات المتدثرة
10. نقص المناعة الإشعاعية
11. نقص المناعة المكتسبة مع تثبيط نظام الإنترفيرون
12. داء المبيضات في الجلد والأغشية المخاطية
13. الالتهابات الفيروسية العصبية

الأدوية الأيضية:

ميثيلوراسيل (روسيا).
طريقة التطبيق: للبالغين - 0.5 جم (1 طن) - 3 ص. يوم بعد وجبات الطعام لمدة 4 أسابيع ، الأطفال 3-8 لتر - 0.25 غرام - 3 ص. في اليوم ، الأطفال بعد 8 سنوات - 0.3 جم - 3 ص. في يوم

بنتوكسيل (روسيا)
طريقة التطبيق: الكبار 0.2-0.4 جم - 3 روبل. بعد يوم من الوجبة
ما يصل إلى 1 جم - 0.015 جم - 3 ص. يوم
حتى سن 8 سنوات - 0.05 جم - 3 روبل. يوم
حتى سن 12 سنة - 0.075 جم - 3 روبل. يوم
فوق 12 سنة - 0.1-0.2 غرام يوم

آلية العمل:

- تعزيز امتصاص وهضم الكائنات الدقيقة بواسطة الخلايا البلعمية
- تحفيز تخليق الليزوزيم ، الفبرونيكتين ، الإنترفيرون

مؤشرات للاستخدام:
1- الالتهابات البكتيرية المزمنة مع قلة العدلات وتثبيط زيادة عدد الكريات البيضاء
2-علاج مكثف مضاد للجراثيم ، إشعاعي ، كيماوي
3-التهاب اللوزتين المحببات
4- أشكال خفيفة من قلة الكريات البيض
5.
6- الحروق والجروح طويلة الأمد التي لا تلتئم

Adaptogens (مصححات المناعة الصغيرة) هي منشطات لعوامل دفاعية غير محددة.

مستحضرات إشنسا.
مناعي (مستحضر إشنسا ، يحتوي على عديدات السكاريد الدهنية من أصل نباتي). طريقة الاستعمال: للكبار 30 نقطة. 3 مرات في اليوم من 1 إلى 8 أسابيع ، الأطفال 1-6 سنوات ، الأرض 5-10 قطرات. 3 مرات في اليوم ، 6-12 سنة ، 10-15 قطرات. 3 مرات في اليوم من 1 إلى 8 أسابيع.
اينابين. للبالغين والمراهقين للوقاية من الالتهابات ، 20 كبسولة. 3 مرات في اليوم. في الأمراض الحادة ، أول 30 نقطة. ثم 15 قطرة. كل ساعة. الأطفال للوقاية من الالتهابات ، 10 قطرات. 3 مرات في اليوم. في الأمراض الحادة ، أول 20 نقطة ، ثم الأرض 10 قطرات. كل ساعة بعد الأكل. مسار العلاج 8 أسابيع.
مغلي إشنسا. الكبار 1/3 كوب 3 مرات في اليوم (مغلي بمعدل 1 ملعقة كبيرة لكوب واحد من الماء) ، الأطفال 1 مائدة. ملعقة 3 مرات في اليوم. دورة العلاج: 2-3 شهور.

آلية العمل:
- تحفيز تكون الدم في نخاع العظم ، وزيادة عدد العدلات والضامة
- زيادة الانجذاب الكيماوي والامتصاص والهضم للعدلات
- زيادة تخليق السيتوكينات

مؤشرات للاستخدام:
1- الوقاية من نزلات البرد والانفلونزا
2. مزمن الأمراض الالتهابيةالبلعوم الأنفي وتجويف الفم
3- الأمراض الالتهابية المزمنة غير النوعية التي تصيب الرئتين والمسالك البولية
4- النقص الثانوي في الخلايا البلعمية الناشئة تحت تأثير الإشعاع المؤين ، الأشعة فوق البنفسجية ، العلاج الكيميائي ، العلاج لفترات طويلة العلاج المضاد للبكتيرياومركبات الهواء السامة ومبيدات الآفات.

Eleutherococcus (للبالغين - 2 مل من محلول الكحول 30 دقيقة قبل الوجبات - 3 روبل في اليوم ، الأطفال - قطرة واحدة لمدة سنة واحدة - 1-3 روبل في اليوم - 3-4 أسابيع). مستخلص كحولي أو مستخلص مائي من الجينسنغ ((للبالغين - 2 مل من محلول الكحول 30 دقيقة قبل الوجبات - 2 روبل في اليوم ، للأطفال - قطرة واحدة لمدة سنة واحدة - 1-2 روبل في اليوم - 3 4 أسابيع).
Tonsilgon (للبالغين 2 حبة (25 نقطة) ، الرضع والأطفال دون سن 5 سنوات - قطرة واحدة لكل كيلوغرام من الوزن ، الأطفال من سن 5-10 سنوات - 10-15 نقطة ، 10-16 سنة - 20 نقطة لكل حبة أو حبة واحدة خذها 5-6 روبل يوميا لمدة 4-6 أسابيع.
راديولا الوردية (الجذر الذهبي). تأخذ شكل مائي و ضخ الكحول... مخطط التطبيق: ابدأ في تناول 5 قطرات. مع إضافة 1 غطاء. لكل استقبال لاحق (حتى 30 كبسولة). بعد الوصول إلى الجرعة القصوى ، يتم تقليل عدد القطرات بمقدار نقطة واحدة. في كل استقبال ويتم إحضارها إلى الجرعة الأولية - 5 سقف. خذ 3 ص. قبل يوم من وجبات الطعام. تتكرر الدورة مرتين في السنة في بداية الشتاء وفي الربيع. أراليا مانشو. جرعة يومية 10-20 قطرة ، خذ 2-3 ص. في اليوم - 2-4 أسابيع.
مستخلص الثوم ، أول 6 أسابيع 5 جم يوميًا ، في الأسابيع الستة القادمة 10 جم.
صبغة كاتيان الليمون. 20-30 قطرة لكل منهما. قبل الوجبات 3 ص. يوميا لمدة 3-6 أشهر Apilak. في الداخل ، علامة تبويب واحدة. 3-5 مرات في اليوم تحت اللسان حتى ارتشاف كامل لمدة 20-30 يوم ، دورة ثانية في 10 أيام.
الألوة ، الألياف. 1 مل / م لمدة تصل إلى 20 يومًا.
اسبريتوكس. الكبار 1 علامة التبويب. 3 مرات في اليوم بعد الوجبات. دورة من شهر إلى شهرين أطفال 1 / 4-2 / ​​3 علامة تبويب. 3 مرات في اليوم بعد الوجبات. دورة 1-3 أسابيع. أبيلاك. في الداخل ، قرص واحد 3-5 مرات يوميًا تحت اللسان حتى الذوبان التام لمدة 20-30 يومًا.

المستحضرات الميكروبية.
نواة الصوديوم (روسيا). خميرة الحمض النووي الريبي.
طريقة التطبيق. البالغون: 0.1-0.5 جرام من المسحوق الجاف 3-4 مرات في اليوم بعد الوجبات لمدة 10-20 يومًا أو 5-10 مل من محلول نوفوكائين 2٪ 1 / م أو ق / ج 1 مرة في اليوم. مسار العلاج 10 أيام. الأطفال أقل من سنة - 0.01 جم .2-5 سنوات 0.01-0.05 جم .5-7 سنوات 0.05-0.1 جم بعد 7 سنوات - جرعة البالغين. يتم تناول نيوكلينات الصوديوم 3-4 مرات في اليوم بعد الوجبات التي تحتوي على الكثير من السوائل. مسار العلاج 10 أيام.

آلية العمل:
- يزيد من عدد الكريات البيض
- يقوي المراحل الرئيسية للبلعمة: الانجذاب الكيميائي ، الامتصاص ، الهضم
- يعزز تخليق الأجسام المضادة
- يزيد من تخليق الليزوزيم ، الإنترفيرون ، المكونات التكميلية.

مؤشرات للاستخدام:
1. الالتهابات البكتيرية المزمنة والفيروسية بدرجة أقل مصحوبة بنقص الكريات البيض وانخفاض في مؤشرات البلعمة.
2. التهاب الشعب الهوائية المزمن.
3. النكاف المزمن.
4. علاج مكثف مضاد للجراثيم ، إشعاعي ، كيماوي.
5. أشكال خفيفة من الكريات البيض.
6 ـ أمراض الإشعاع الحادة والمزمنة

ليكوبيد (روسيا).
آلية العمل:
- زيادة عدد الكريات البيض
- زيادة مؤشرات الامتصاص وهضم العدلات والضامة
- تعزيز معالجة وعرض المستضدات
- زيادة إنتاج الأجسام المضادة
- تعمل على الآليات المركزية للتنظيم الحراري ، وتخلق درجة حرارة مثالية لعمل الخلايا ذات الكفاءة المناعية.

مؤشرات للاستخدام:
1- الالتهابات المزمنة في الجهاز التنفسي العلوي والسفلي 1 مجم (طاولة واحدة) مرة واحدة في اليوم - 10 أيام
2- الآفات الجلدية البثرية 1 مجم مرة يومياً - 10 أيام
3. عدوى فيروس الهربس 1 مجم 3 مرات يومياً - 10 أيام
4. التهاب الكبد المزمن B و C 1 مجم 3 مرات في اليوم - 20 يوم
5. الالتهابات المزمنة عند الأطفال حديثي الولادة (التهاب رئوي ، التهاب الشعب الهوائية ، التهاب الأمعاء والقولون ، تعفن الدم) 0.5 مجم (1/2 طاولة) مرتين في اليوم - 10 أيام.

بوليوكسيدونيوم (روسيا).
آلية العمل:
- يزيد من النشاط الوظيفي للبلاعم الأنسجة ، وحيدات الدم
- يعزز عمليات معالجة وعرض المستضدات
- يزيد من تخليق الأجسام المضادة
- له خصائص إزالة السموم

مؤشرات للاستخدام:
1- أمراض إنتانية قيحية محلية ومعممة

2. الأمراض الالتهابية القيحية المزمنة والمتكررة من أي مسببات ، غير قابلة لل العلاج التقليدي، بما في ذلك الهربس المتكرر والتهابات الجهاز البولي التناسلي.

3. العلاج الكيماوي - والعلاج الإشعاعي للأورام 6 ملغ 2 مرات في الأسبوع. الدورة 2-3 أشهر.

4. تفعيل العمليات التجديدية (كسور ، حروق ، نخر).

5. الوقاية من مضاعفات ما بعد الجراحة في مرضى الجراحة.

6. تصحيح نقص المناعة الثانوي الناتج عن الشيخوخة أو التعرض لعوامل ضارة.

منبهات ارتباط الخلايا التائية بالمناعة.
1. هرمونات الغدة الصعترية.
1. Taktivin (روسيا). يطبق عند 100 ميكروجرام من IM N10 ، عند الأطفال 1-2 ميكروجرام / كجم 4-5 أيام
2. Timalin (روسيا) - 1 مل من محلول 0.01 ٪ في / م N10 ، للأطفال 0.1-0.2 مجم / كجم لمدة 5 أيام
3. Timoptin (روسيا) 100 ميكروغرام / م بفاصل 4 أيام N4-5
4. Timactide 250 ميكروغرام تحت اللسان ، بفاصل من 3-5 أيام N4 ، ثم مرتين بفاصل يومين ، ثم 3 مرات بفاصل أسبوع.
5. ثيموجين 100 ميكروجرام في العضل N10 أو 100 ميكروغرام داخل الأنف في 3-4 جرعات لمدة 10 أيام. في الأطفال - حتى عمر سنة - 20 ميكروغرام ، 1-3 سنوات - 20 ميكروغرام ، 3-5 سنوات - 30 ميكروغرام. داخل الأنف (قطرة واحدة لكل سنة من العمر) - 1 ص / يوم - 10 أيام.
6. Mega-Reaim (ألمانيا-إيرلندا) - 100 ميكروغرام / ج مرتين في الأسبوع N8-10 أو 0.25 جم يوميًا لتذوب لمدة 15-30 دقيقة. بفاصل 4 أيام N-7.
7. TP-1-Serono (ثيموستيمولين ، سويسرا) - 1 مجم / كجم عن طريق العضل يومياً N7 ، ثم 1 مجم / كجم مرتين في الأسبوع. المدة فردية.
8. تيم ذهب بعيدا
9. Timomodulin (أوروبا ، ألمانيا).

آلية العمل:
لها تأثير سائد على نظام المناعة T:
- تعزيز تكاثر وتمايز الخلايا اللمفاوية التائية
- زيادة عدد الخلايا اللمفاوية التائية
- زيادة النشاط الوظيفي للخلايا اللمفاوية التائية
-زيادة نشاط T-killers
- تطبيع تفاعلات الخلايا التائية.

مؤشرات للاستخدام:
جدري الماء النزفي
2- الالتهابات المزمنة والبطيئة المصحوبة باضطرابات في ارتباط الخلايا التائية بالمناعة: السل الرئوي والجذام والالتهاب الرئوي. التهاب الشعب الهوائية المزمنوالالتهابات البطيئة نظام الجهاز البولى التناسلى، أمراض التهاب قيحي في منطقة الوجه والفكين.
3. للأغراض الوقائية بعد التدخلات الجراحية ، مع العلاج الإشعاعي والكيميائي للأورام ، خلال فترة النقاهة بعد الإصابات الشديدة.

يستخدم الثيموجين داخل الأنف لعلاج والوقاية من عدوى الإنفلونزا والتهابات الجهاز التنفسي الحادة.

مناعي. وهو عبارة عن ببتيد منظم للمناعة مع أحد مضادات الأكسدة.
طريقة التطبيق: s / c أو i / m عند 1-2 ميكروجرام / كجم من وزن الجسم مرة واحدة في اليوم.

آلية العمل:
- تطبيع نسب المجموعات السكانية الفرعية اللمفاوية التائية
- يعيد المناعة الخلطية ، ويعزز إنتاج أجسام مضادة معينة - يزيد من النشاط الوظيفي للخلايا البلعمية
- يعزز إفراز الـ CEC ، ويقلل من شدة الالتهاب التحسسي.

مؤشرات للاستخدام:
1. ARVI (الوقاية والعلاج)
2- الالتهابات الفيروسية والبكتيرية المزمنة (التهاب الكبد المزمن B ، واليرسينية ، وداء البروسيلات ، والسل)
3 ـ داء الإشعاع
4. العلاج الكيميائي
5. تعاطي المخدرات والمواد المخدرة.
6- الربو القصبي التحسسي والعدوى
7 ـ التهاب المفاصل الروماتويدي
الدواء لا يعمل بشكل جيد مع مصححي المناعة الآخرين.

المنشطات الاصطناعية للخلية التائية وصلة المناعة.
ليفاميزول (ديكاريس ، المجر)
طريقة التطبيق: للبالغين - 150 مجم - 3 مرات في الأسبوع - في الشهر - للأطفال - 2.5 مجم / كجم - 3 مرات في الأسبوع لمدة 2-3 أسابيع.
آلية العمل:
- يعزز النشاط الوظيفي للمساعدين على شكل تي
- يعزز إنتاج الأجسام المضادة
- يحفز البلعمة
- يعزز النشاط التكميلي

مؤشرات للاستخدام:

1. الالتهابات الفيروسية الحادة والمزمنة: التهاب الكبد المزمن المزمن ، التهاب الكبد المزمن النشط ، الالتهابات الفيروسية القصبات الرئوية ، التهاب الدماغ الفيروسي ، جدري الماء النزفي ، الهربس البسيط المتكرر ، العدوى الفيروسية في الأورام الخبيثة.
2. التهاب المفاصل الروماتويدي ، مرض كرون ، مرض الذئبة الحمراء ، أورام القصبات ، القولون ، الغدد الثديية.

ديوتسيفون (روسيا)
طريقة التطبيق: الكبار - 0.3 غرام ، الأطفال 1-2 سنة - 0.1 غرام ، 3-4 سنوات - 0.15 غرام ، 5-7 سنوات ، 0.2 غرام في اليوم N10.
آلية العمل:
- يزيد من عدد الخلايا اللمفاوية التائية ونشاطها الوظيفي
- يزيد من تخليق السيتوكينات

مؤشرات للاستخدام:
1. الالتهابات المزمنة المصحوبة بقصور في ارتباط الخلايا التائية بالمناعة.
2. التهاب المفاصل الروماتويدي ، تصلب الجلد الجهازي.

Isoprinosine (إسرائيل)

طريقة التطبيق: 50 مجم / كجم من وزن الجسم مقسمة إلى 3-4 جرعات لمدة 5-7 أيام. في الفترة الحادة من الالتهابات الشديدة ، 100 ميكروغرام / كغ في 3-4 جرعات - 5 أيام.

آلية التأثير: مضاد للفيروسات ومعدّل للمناعة
- يعزز إنتاج الإنترلوكينات
- يزيد النشاط الكيميائي والبلعمي للخلايا الوحيدة والضامة
- يزيد من تكاثر الخلايا اللمفاوية التائية والخلايا القاتلة الطبيعية
- يزيد من تخليق الأجسام المضادة

مؤشرات للاستخدام:
1. الأنفلونزا و ARVI ، الهربس 1 و 2 ، القوباء المنطقية ، التهاب السحايا الفيروسي ، عدوى فيروس الورم الحليمي البشري ، الثآليل المبتذلة ، المليساء المعدية.
2. الالتهابات المزمنة المصحوبة بقصور في ارتباط الخلايا التائية بالمناعة.

منبهات الارتباط الخلطي للمناعة:
Mielopid (روسيا). تحضير نخاع العظام.
طريقة التطبيق: 0.04-0.06 ملغم / كغم / م ، ق / ج ، ط / ت كل يومين N3-5.
آلية العمل:
- يستعيد المؤشرات الكمية والوظيفية لأنظمة المناعة T و B
- يحفز الارتباط الخلطي للمناعة ، ويعزز إنتاج الأجسام المضادة
- يحفز النشاط الوظيفي للبلاعم والعدلات

مؤشرات للاستخدام:
1. عمليات قيحية وصحية ، مصحوبة بانخفاض في مستوى الغلوبولين المناعي
2. الأمراض المزمنة غير النوعية التي تصيب الرئتين والمسالك البولية والتي تحدث على خلفية ضعف المناعة الخلطية.
3. الوقاية من المضاعفات المعدية في الحروق الشديدة والإصابات والعمليات الجراحية.
4. العلاج المعقدسرطان الدم.

مستحضرات الغلوبولين المناعي (العلاج البديل).

Venoglobulin (فرنسا)
Intraglobin (ألمانيا)
الغلوبولين المناعي البشري (النمسا)
Sandoglobulin (سويسرا)
Octagam (النمسا ، سويسرا ، إسرائيل)
الغلوبولين المناعي البشري الطبيعي (نيجني نوفغورود ، روسيا)
إندوغلوبين (النمسا)

تحتوي هذه الأدوية على 90-99٪ IgG
Pentaglobin (ألمانيا) غني بـ IgM
تحتوي مستحضرات الغلوبولين المناعي على مجموعة واسعة من الأجسام المضادة للميكروبات ، بما في ذلك الأجسام المضادة للفيروسات ضد الحصبة ، والحصبة الألمانية ، وجدري الماء ، والإنفلونزا ، وشلل الأطفال ، والنكاف ، والتهاب الكبد B ، C ، وما إلى ذلك) ، والأجسام المضادة للبكتيريا - مضادات المكورات العنقودية ، ومضادات المكورات العنقودية ، ومضادات التعرق. KIP (روسيا) ). يتوفر مستحضر الغلوبولين المناعي المعقد في أقراص للاستخدام المعوي ، في تحاميل للاستخدام في المستقيم وداخل المهبل. يحتوي الدواء على IgA و IgM و IgG. يحتوي على نسبة عالية من الأجسام المضادة لـ Shigella و Escherichia و Salmonella.

آلية عمل مستحضرات الغلوبولين المناعي:
العلاج البديل ، الغلوبولين المناعي المحقون يؤدي وظيفة الأجسام المضادة الطبيعية في الجسم.

مؤشرات للاستخدام:
1- نقص المناعة الأساسي مع تلف الرابط الخلطي للمناعة (مرض بروتون ، CVID)
2. الأمراض المعدية الجهازية الشديدة: تسمم الدم عند الأطفال حديثي الولادة ، والصدمة الإنتانية ، والصدمة السمية المعدية عند الأطفال والبالغين ، وغيرها من حالات الإنتان والتسمم الدموي.
3. التهابات شديدة بالجهاز العصبي المركزي.
4. الالتهابات الفيروسية الشديدة (الحصبة والأنفلونزا والتهاب الكبد)
5. الوقاية من العدوى عند الخدج ذوي الوزن المنخفض عند الولادة (أقل من 1500 غرام وأقل)
6. نقص الغلوبولين المناعي في ابيضاض الدم الليمفاوي ، الإيدز ، المتلازمة الكلوية ، أمراض الحروق ، الإسهال الشديد.

يتم استخدام الأجهزة في الأطفال الذين تزيد أعمارهم عن شهر واحد وفي البالغين في علاج الالتهابات المعوية الحادة و dysbiosis (خاصة أثناء العلاج بالمضادات الحيوية والعلاج الكيميائي والعلاج الإشعاعي). للوقاية من الالتهابات المعوية مع نقص المناعة لدى الأطفال المسنين والضعفاء.
تدار عن طريق الفم 30 دقيقة قبل الوجبات ، 5 جرعات لمدة 5 أيام.

توجد مستحضرات للجلوبيولينات المناعية ذات تأثير محدد: جلوبولين مناعي محدد - مصدر للأجسام المضادة الجاهزة للعامل المعدي الذي تسبب في عملية العدوى.

Cytotect (ألمانيا)
يتم إثراء الدواء بالأجسام المضادة لـ CMV ، ويستخدم لعلاج CMVI الحاد ، للوقاية والعلاج من CMVI في المرضى الذين يعانون من كبت المناعة.

الغلوبولين المناعي المضاد للمكورات العنقودية (روسيا)
حصبة الغلوبولين المناعي
مضاد الدفتيريا
مضاد للهربس

لقاحات الغشاء المخاطي. (الأدوية البكتيرية).
لقاحات الغشاء المخاطي هي الأدوية التي لا يتم إعطاؤها بالحقن ، ولكن عن طريق الفم أو الهباء الجوي أو التقطير. هم يعملون بنشاط أكبر على المناعة المحلية. فهي تجمع بين خصائص اللقاحات متعددة المكونات وخصائص مقومات المناعة غير النوعية.

آلية العمل:
-يحتوي مستضدات محددةمسببات الأمراض ، في أغلب الأحيان تسبب الالتهاباتوتشكل الأغشية المخاطية مناعة محددة لهذه الالتهابات.
- تحفيز عوامل غير محددة للحماية بشكل فعال

اللقاحات المتعددة لعلاج الجهاز التنفسي:
VP-4 (روسيا). يحتوي اللقاح على مستضدات من المكورات العنقودية والمكورات الرئوية والبروتينات والإشريكية القولونية

ريبومونيل (فرنسا).
يحتوي الدواء على مستضدات الريبوسومات من كليبسيلا ، المكورات الرئوية ، العقدية المقيحة ، المستدمية النزلية.
طريقة التطبيق: 3 حبة. على معدة فارغة - 4 أيام متتالية كل أسبوع - 3 أسابيع. ثم 3 طاولات. على معدة فارغة - 4 أيام متتالية في بداية كل شهر - 5 أشهر.

Bronchomunal (يوغوسلافيا)
Bronchomunal-P (شكل الأطفال).
يحتوي على مستضدات المكورات الرئوية ، المستدمية النزلية ، النيسرية ، المكورات العنقودية الذهبية، العقدية المقيحة.
طريقة التطبيق: تناول كبسولة واحدة عن طريق الفم لأول 10 أيام من كل شهر - 3 أشهر.

IRS19 (IRS19).
محلول البكتيريا المعطلة للإعطاء عن طريق الأنف. يحتوي على 19 مستضد.
طريقة التطبيق: للوقاية من التهابات الجهاز التنفسي العلوي - جرعة واحدة من الدواء عن طريق الأنف في كل ممر أنفي - مرتين في اليوم - 14 يومًا. في المرحلة الحادة من المرض ، يتم حقن جرعة واحدة من الدواء في كل ممر أنفي من 2 إلى 5 مرات في اليوم حتى تختفي أعراض العدوى.

آلية عمل اللقاحات المخاطية:
- زيادة النشاط الوظيفي للخلايا البلعمية للمناعة المحلية والجهازية ،
- زيادة كمية الليزوزيم ، إفراز IgA في إفرازات الشعب الهوائية ، مخاط الأنف ، الجهاز الهضمي.
- زيادة عدد خلايا CD3 و CD4 و CD8.

مؤشرات للاستخدام:
الوقاية والعلاج من الأمراض المعدية والتهابات المزمنة والمتكررة لأعضاء الأنف والأذن والحنجرة والجهاز التنفسي العلوي والسفلي (التهاب الأنف والتهاب الجيوب الأنفية والتهاب البلعوم والتهاب الحنجرة والقصبات والتهاب الشعب الهوائية والالتهاب الرئوي).

اللقاحات المتعددة لعلاج الجهاز البولي التناسلي
سولكوتريخوفاك
خليط من العصيات اللبنية المجففة بالتجميد.
طريقة الاستعمال: 0.5 مل / م 3 مرات بفاصل أسبوعين. يتم إجراء إعادة التطعيم مرة واحدة في السنة.
مؤشرات للاستخدام: داء المشعرات ، التهاب المهبل الجرثومي غير محدد.

سولكوروفاك
يتضمن التركيب الإشريكية القولونية المعطلة ، المتقلبة ، كليبسيلا ، العقدية. طريقة الاستعمال: 0.5 مل / م 3 مرات بفاصل أسبوعين. للأطفال بعمر 5-14 سنة ، 0.25 مل. يتم إجراء إعادة التطعيم مرة واحدة في السنة.
مؤشرات للاستخدام: علاج التهابات الجهاز البولي التناسلي المزمنة والمتكررة التي تسببها الكائنات الحية الدقيقة التي هي جزء من Solkourovac.

مبادئ الكشف عن الأطفال الذين يعانون من قصور المناعة.

بناءً على تحليل البيانات المأخوذة من سوابق المرض الحالية ، وتاريخ الحياة ، ونتائج الفحوصات المخبرية السريرية والفحوصات المناعية.

الغرض من تشخيص حالات نقص المناعة: التشخيص والوقاية عند الأطفال المعرضين لخطر الإصابة بحالات مرضية مناعية ، وإعطاء العوامل المعدلة للمناعة في الوقت المناسب ، ومراقبة فعاليتها ، والعلاج المضاد للانتكاس.

المرحلة الأولى من الفحص المناعي هي تحديد العلامات السريرية لنقص المناعة لدى المريض. يتطلب ذلك: تقييمًا عامًا للحالة السريرية للمريض ، ومجموعة شاملة من سوابق المرض الحالية وسوابق الحياة ، وفحصًا موضوعيًا ، بما في ذلك فحص شامل للغدد الليمفاوية واللوزتين والطحال.

سجل فحص مريض للتعرف على نقص المناعة لديه:
1. الشكاوى وقت التفتيش.
2. سوابق المرض الحالي.
عند تحليل ملف. morbi ، يجب الانتباه إلى مسببات العملية المعدية الحالية. الحصبة ، كريات الدم البيضاء المعدية ، التهاب الكبد ، الهربس ، CMVI ، الأنفلونزا ، حماقمصحوبًا بنقص المناعة العابر ، حيث أن العوامل المسببة لهذه العدوى تصيب خلايا الجهاز المناعي وتقلل من نشاطها الوظيفي. يصاحب نقص المناعة الشديد التهابات داخل الرحم، الالتهابات المزمنة والمستمرة (التهاب الكبد المزمن ، الهربس ، الكلاميديا) ، الالتهابات الفطرية المتكررة.
يمكن الإشارة إلى نقص المناعة من خلال:
- الأشكال الحادة والمعقدة للأمراض المعدية ،
- ظهور عدوى مطهرة بسبب الفلورا الانتهازية داخل المستشفى
- الأشكال الباقية من العملية المعدية المقاومة للعلاج بالمضادات الحيوية.
- الأمراض المعدية المزمنة والمتكررة.

3. سوابق الحياة.
عند جمع تاريخ الحياة ، يؤخذ في الاعتبار:
أ.
- مسار غير موات للحمل (تسمم الحمل المبكر والمتأخر ، فقر الدم ، الالتهابات البكتيرية والفيروسية عند الأم ، المخاطر المهنية ، خطر الانقطاع ، الأمراض المزمنة لدى الأم)
- الولادة: عاجلة ، مبكرة ، متأخرة عن موعد الولادة. بطبيعة الحالبعملية قيصرية.
- مضاعفات الولادة
- الوزن وطول الجسم عند الولادة
- ما إذا كان هناك ضرر داخل الرحم للجهاز العصبي المركزي ، واختلال في ديناميكا الدم ، والاختناق ، وصدمات الولادة ، والخداج ، ومرض الانحلالي
- هل كان هناك أي مرض في فترة حديثي الولادة:
- الرضاعة الطبيعية حتى كم شهر
- وجود شذوذ في الدستور: نضحي ، ليمفاوي ، ناقص التنسج ، التهاب عصبي مفصلي
ب.
تاريخ التطعيم
مع.
يتم تحديد التواجد في سوابق الدم:
1) الأمراض المعدية
- الأمراض المزمنة والمتكررة لأعضاء الأنف والأذن والحنجرة والجهاز التنفسي العلوي والسفلي (التهاب الجيوب القيحي والتهاب الأذن الوسطى والتهاب الجيوب والتهاب الشعب الهوائية والالتهاب الرئوي)
- الالتهابات البكتيرية المتكررة للجلد والأنسجة تحت الجلد (تقيح الجلد ، التهاب الجلد ، الخراجات ، الفلغمون ، الورم الحبيبي الإنتاني ، الآفات الجلدية البكتيرية والفطرية)
- التهاب العقد اللمفية المتكرر ، تضخم العقد اللمفية
- التهابات الجهاز البولي التناسلي المزمنة والمتكررة (التهاب الحويضة والكلية والتهاب المثانة)
- الالتهابات البكتيرية المعممة (التهاب السحايا والتهاب السحايا والدماغ وتعفن الدم)
-مرض السل
- اعتلال الجهاز الهضمي مع الإسهال المستمر ، دسباقتريوز
- الحصبة الشديدة و / أو غير النمطية ، والحصبة الألمانية ، والتهاب البربخ ، والجدري المائي
- التهاب الكبد الفيروسي المزمن B، C، D
- الهربس المتكرر في الجلد والأغشية المخاطية
- التهابات داخل الرحم (الفيروس المضخم للخلايا ، الهربس ، الحصبة الألمانية ، الكلاميديا)
- الالتهابات البطيئة لأي توطين تسببها مسببات الأمراض الانتهازية
-ORVI أكثر من 6-7 مرات في السنة

2) أمراض الحساسية:
- الربو القصبي
-مرض في الجلد
- التلقيح
- وذمة كوينك المتكررة
- الشرى المزمن والمتكرر
-حساسية من الدواء

3) أمراض المناعة الذاتية:
- التهاب المفاصل الروماتويدي عند الأطفال
- التهاب الجلد والعضلات
- التهاب الأوعية الدموية الجهازية
- التهاب كبيبات الكلى
- فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي ، قلة الصفيحات ، قلة العدلات

4) أمراض التكاثر المناعي:
- ابيضاض الدم اللمفاوي الحاد والمزمن
ابيضاض الدم النخاعي
- أورام أي توطين

5) وكذلك أمراض مثل
داء السكري المعتمد على الأنسولين
-تبولن الدم

مأخوذ فى الإعتبار:
- عمر المريض (السنة الأولى من العمر والبلوغ تتوافق مع نقص المناعة الفسيولوجي)
- الصغر والخداج
- تأثير طويل الأمد على المريض من المواد الكيميائية والمواد المسرطنة والإشعاع ومبيدات الأعشاب.
- الاستخدام طويل الأمد للكورتيكوستيرويد ، تثبيط الخلايا ، الأدوية المضادة للبكتيريا من قبل المرضى
- تاريخ من استئصال الطحال والزائدة الدودية واستئصال اللوزتين
- عمليات نقل الدم المتكررة
- نقل الإصابات الحديثة والحروق والعمليات الكبيرة

4. الفحص الموضوعي

بناءً على بيانات سوابق المريض ، يتم تحديد وجود واحد أو أكثر من متلازمات نقص المناعة لدى المريض: المعدية ، والحساسية ، والمناعة الذاتية ، والتكاثر المناعي.

مخطط لتبرير الاستنتاج الأولي في مريض يعاني من نقص المناعة: بالنظر إلى تاريخ المرض الحالي: الشكل الحاد ، مقاومة العلاج بالمضادات الحيوية ، الدورة الطويلة (أعراض التسمم طويلة المدى ، تضخم الكبد ، البراز المرضي ، السعال مع البلغم ، إفرازات من الأنف ، وما إلى ذلك ، ونقص الديناميكيات الإيجابية للبيانات الفيزيائية والمجاورة) ، وتعميم العدوى ، وتشكيل المضاعفات ، وإضافة العدوى الفائقة ،

بيانات تاريخ الحياة (وجود أمراض معدية والتهابات لدى المريض ، التهاب المفصل الروماتويدي، التهاب الجلد والعضلات ، التهاب الأوعية الدموية الجهازي ، التهاب كبيبات الكلى ، وما إلى ذلك) ، بالإضافة إلى عمر المريض المقابل لفترة نقص المناعة الفسيولوجية ، من الممكن افتراض أن المريض يعاني من حالة نقص مناعي ثانوي (أولي ، عابر) مصحوب بحساسية معدية معدية ، المناعة الذاتية ، متلازمة التكاثر المناعي.

المرحلة الثانية من الفحص المناعي هي البحوث المخبريةالحالة المناعية (immunogram) اللازمة لتأكيد التشخيص وتحديد مستوى الخلل المناعي.

بعد إجراء الفحص المناعي ، يتم إبراز المتلازمة المختبرية لنقص المناعة: عدم كفاية ارتباط الخلايا التائية بالمناعة ، ونظام الخلايا البلعمية ، والرابط الخلطي للمناعة ، وعدم كفاية عوامل الدفاع غير المحددة ، ونظام الخلايا القاتلة الطبيعية.

مبرر الاستنتاج النهائي: مع الأخذ في الاعتبار الرأي المعبر عنه في الاستنتاج الأولي (ينتمي المريض إلى المجموعة المعرضة لخطر نقص المناعة مع العدوى الالتهابية والحساسية ، متلازمة المناعة الذاتية) ، بيانات جهاز المناعة (علامات عدم كفاية عوامل الدفاع غير المحددة - ، الخلايا التائية ، الخلطية - ارتباط المناعة ، نظام الخلايا البلعمية) ، يمكنك تشخيص: المناعة الخلطية ، الخلطية.
جراحة المسالك البولية:

"تحذير"

نسخ المواد دون وضع رابط إلى موقعنا محظور !!!
حقوق التأليف والنشر لجميع المواد تعود إلى مؤلفيها.
لا ينبغي استخدام المعلومات المقدمة على الموقع للتشخيص الذاتي والعلاج ولا يمكن أن تكون بديلاً عن الاستشارة الشخصية مع الطبيب المعالج.

نقص المناعة الثانوية (المكتسبة)

تعتبر حالات نقص المناعة الثانوية (المكتسبة) أكثر انتشارًا مقارنة بعيوب المناعة الخلقية. يمكن أن ينتج نقص المناعة المكتسب عن التعرض للعوامل البيئية والمواد الذاتية. تشمل العوامل المسؤولة عن تحريض نقص المناعة الثانوي مسببات الأمراض المعدية والغازية والمواد الدوائية والهرمونات الداخلية. يمكن أن تكون نتيجة استئصال الطحال ، وشيخوخة الجسم ، وسوء التغذية ، وتطور الأورام ، والتعرض للإشعاع.

عوامل معدية.فيروس نسل الكلاب ، فيروس بارفو ، فيروس بانليوكوبينيا القطط ، فيروس لوكيميا القطط ، فيروس نقص المناعة السنوري وفيروسات أخرى تحفز على قمع المكون الخلوي للاستجابة المناعية. أمراض مثل داء الدويدي ، داء إيرليخ والأمراض الفطرية الجهازية مصحوبة أيضًا بتثبيط مناعي عميق.

المواد الدوائية.الستيرويدات القشرية ومختلف الأدوية المضادة للسرطان هي العوامل الدوائية الأكثر شيوعًا التي تحفز كبت المناعة. الأدوية مثل الكلورامفينيكول ، السلفاميثوكسيبيريدازين ، الكليندامايسين ، الدابسون ، لينكومايسين ، الجريزوفولفين مرتبطة أيضًا بتثبيط المناعة.

الهرمونات الذاتية.يرتبط فرط قشر الكظر ونقص هرمون النمو وداء السكري وفرط الاستروجين بأمراض نقص المناعة المكتسبة. يتجلى فرط قشر الكظر من خلال قمع وظائف المناعة بسبب زيادة الجلوكورتيكويدات ، في حين أن نقص هرمون النمو يسبب حالة نقص المناعة المرتبطة بتثبيط نضج الخلايا الليمفاوية التائية عن طريق قمع نمو الغدة الصعترية. يُظهر مرضى السكري استعدادًا للعدوى الجلدية والجهازية والمسالك البولية ، والتي يمكن أن ترتبط ارتباطًا مباشرًا بانخفاض تركيز الأنسولين في الدم أو مع نسبة السكر في الدم. إن التأثير المثبط للمناعة لفرط الإستروجين مشابه لتأثير نقص الكريات البيض.

3.1 الضغط المناعي الناجم عن الفيروسات

اكتشف فون بيركيت أن الفيروسات يمكن أن تتداخل مع مؤشرات المناعة في وقت مبكر من عام 1908 ، عندما أظهر أن عدوى الحصبة أخرت تطور فرط الحساسية المتأخر في المرضى الذين لديهم استجابة طبيعية لمستضدات من المتفطرات. وهكذا ، كان فون بيركيه أول من أدخل الجانب المناعي للتفسير في مظاهر فرط الحساسية للعدوى الزائدة في المرضى الذين يعانون من أمراض فيروسية. كانت الرسالة التالية (1919) ، والتي أكدت هذه الفرضية ، هي أن فيروس الإنفلونزا يثبط أيضًا استجابة الجسم لمرض السل. على مدى السنوات الأربعين التالية ، لم تكن هناك منشورات عن تأثير الفيروسات على جهاز المناعة. منذ بداية عام 1960 ، ظهرت أدلة على أن الفيروسات المسببة للأورام لها تأثير مثبط للمناعة. كان كبار السن وزملاؤه رائدين في هذا السؤال ، وبعد ذلك بخمس سنوات ، قدم جود وزملاؤه أول تقييم منهجي لكبح الأجسام المضادة بواسطة فيروس اللوكيميا في الفئران. خلال أواخر الستينيات وأوائل السبعينيات ، كان هناك ازدهار في هذا المجال: كان هناك عدد كبير من التقارير التي تؤكد مفهوم قمع المناعة بالفيروسات المسببة للأورام. علاوة على ذلك ، فقد ثبت أن الروابط الخلطية والخلوية للمناعة معطلة. أظهرت دراسة العديد من الفيروسات غير المسببة للسرطان أنها تُظهر أيضًا نشاطًا مثبطًا للمناعة. ينظر العديد من الباحثين إلى كبت المناعة الفيروسي على أنه عامل مهم في العدوى المستمرة التي تؤدي إلى مرض مزمن وتشكيل الورم. ومع ذلك ، في منتصف السبعينيات ، انخفض عدد الدراسات في هذا المجال من علم الفيروسات بشكل حاد ، ويعود إحياءها إلى الثمانينيات. في الوقت نفسه ، حاول المؤلفون توضيح الآليات الجزيئية التي تحدد التثبيط المناعي الذي يسببه الفيروس. لذا فإن "علم" دراسة العلاقة بين الفيروس والمناعة ليس بجديد. تم تحديد تكثيف البحث في هذا المجال في السنوات الاخيرة... تم تسهيل ذلك من خلال اكتشاف ودراسة فيروس نقص المناعة البشرية.

يمكن للفيروسات أن تتداخل مع تطور الاستجابة المناعية بعدة طرق:

• الخلايا اللمفاوية الليزرية مباشرة (مثل فيروس الحصبة وفيروس السُّل الكلاب) ؛
• تصيب الخلايا الليمفاوية وتعطل وظائفها بطرق مختلفة (على سبيل المثال ، فيروس سرطان الدم البقري) ؛
• إنتاج مواد فيروسية يمكن أن تتداخل بشكل مباشر مع التعرف على المستضدات أو التعاون الخلوي (على سبيل المثال ، فيروس ابيضاض الدم لدى القطط) ؛
• تحفيز كبت المناعة بشكل ثانوي عن طريق تكوين عدد كبير من المجمعات المناعية (على سبيل المثال ، فيروس التهاب الصفاق المعدي القطط).

يتسبب فيروس شلل الكلاب (CDV) ، وفيروس ابيضاض الدم لدى القطط (FeLV) ، والفيروسات الصغيرة في حدوث خلل وظيفي في المناعة بسبب الفيروسات من خلال آليات مختلفة.

يمكن أن تؤدي عدوى الحصبة الفيروسية لدى البشر إلى حالة مؤقتة من كبت المناعة عن طريق تدمير الخلايا اللمفاوية التائية في المناطق المعتمدة على التاء من الهياكل اللمفاوية. هذا بسبب وجود مستقبلات محددة لفيروس الحصبة على سطح الخلايا التائية.

يرتبط فيروس حمى الكلاب ارتباطًا وثيقًا بفيروس الحصبة ، وعلى الرغم من عدم إثبات وجود مستقبلات فيروسية مكافئة على سطح الخلايا التائية في الكلاب ، إلا أن هناك دليلًا إكلينيكيًا وتجريبيًا قويًا على أن هذا الفيروس يتسبب أيضًا في كبت المناعة العابر. نتيجة لإصابته بالكلاب gnotobiotic ، لوحظ ضمور في الغدة الصعترية مع استنفاد اللمفاوي المعمم ، مما يؤدي إلى اللمفوبينيا. في هذه الحالة ، يتم إعاقة التحول الانفجاري للخلايا الليمفاوية في المختبر ، لكن القدرة على رفض التطعيم الجلدي الخيفي لا تتغير. ترتبط درجة النضوب اللمفاوي ، وبالتالي ظهور التثبيط المناعي للخلايا التائية ، بنتيجة المرض. تتأثر الحيوانات التي لا تستجيب للإعطاء داخل الأدمة لـ PHA بشدة ؛ تموت سريعًا من التهاب الدماغ ، بينما غالبًا ما تتعافى الحيوانات التي تحتفظ باستجابتها المناعية للخلايا التائية.

طاعون الكلاب Vprusيسبب كبت المناعة في المقام الأول بسبب التأثير السام للخلايا أثناء التكاثر المبكر للفيروس في الأنسجة اللمفاوية. نتيجة لذلك ، يحدث نخر الخلايا الليمفاوية في الغدد الليمفاوية والطحال والغدة الصعترية واللمفوبيا. بالإضافة إلى ذلك ، هناك انخفاض في استجابة الخلايا التائية للميتوجينات في المختبر وانخفاض في الاستجابة المناعية الخلطية في حالات العدوى المرتبطة بـ CDV. لوحظ هذا في مرحلة مبكرة من المرض ، يليه التطور الثانوي للعدوى البكتيرية.

آليات أخرى تكمن وراء كبت المناعة الناجم عن فيروس اللوكيميا السنوري.

ربما يكون المرض الذي يسببه FeLV هو الأكثر دراسة في الطب البيطري. تؤدي إصابة القطط الصغيرة إلى تدمير الأنسجة اللمفاوية بفعل الفيروس ، يليه ضمورها وزيادة حساسيتها للعدوى. في الوقت نفسه ، يتم تقليل معظم معايير المناعة ، وتضعف قدرة الحيوانات على رفض التطعيم الجلدي الخيفي. عادة ، تؤدي العدوى إلى كبت المناعة دون تدمير صريح للأنسجة اللمفاوية. ويرجع ذلك إلى إنتاج كميات زائدة من بروتين الغلاف الفيروسي p15E. الآلية الدقيقة لعمل هذا الفائض غير واضحة ، ولكن اقترح أنه يتداخل مع تنشيط الخلايا الليمفاوية والتعرف على المستضد. تصف الأدبيات تثبيط المناعة الناجم عن طفرة متماثلة من فيروس ابيضاض الدم لدى القطط والتي تحدث أثناء المرض الطبيعي. على الرغم من أن FeLV يُشار إليه غالبًا باسم الإيدز في القطط بسبب تشابهه مع عدوى فيروس نقص المناعة البشرية ، فإن الفيروس البطيء T-lymphotropic lentivirus قد يكون بمثابة نموذج حيواني أكثر ملاءمة.

تتميز عدوى FeLV بضمور الغدة الصعترية ، قلة اللمفاويات ، انخفاض مكمل الدم ، و مستوى عالالمجمعات المناعية. في الوقت نفسه ، القطط لديها حساسية متزايدة للعدوى المختلفة ، بما في ذلك التهاب الصفاق المعدية ، التهاب الأنف الفيروسي ، قلة الكريات البيض الفيروسية ، داء البارتونيلات وداء المقوسات. مزيد من التطويرمن هذه الأمراض يسبب خللًا أساسيًا في الخلايا التائية ، والذي يتجلى في المختبر من خلال انخفاض واضح في استجابة الخلايا التائية للميتوجينات. يصاحب عيب الخلايا التائية الأولية عيب وظيفي ثانوي في الخلايا البائية. لكن قد لا يكون عيب الخلية البائية مرتبطًا بعيب الخلية التائية. الخلايا البائية غير قادرة على إنتاج الأجسام المضادة IgG في غياب الخلايا التائية المساعدة ، ولكن يمكنها الاحتفاظ بالقدرة على تصنيع الأجسام المضادة IgM من خلال آليات الخلايا التائية المستقلة. لذلك ، فإن نشاط الخلايا البائية ضعيف جزئيًا فقط في عدوى FeLV.

يرتبط ظهور عيب الخلايا التائية بنقص التحفيز المطلوب لتنشيط الخلايا التائية. تتمثل المشكلة المصاحبة في حدوث خلل في إنتاج الإنترلوكين 2 ، وهو ليمفوكين ضروري للحفاظ على تنشيط الخلايا التائية ودعمها ، وانتشارها وإنتاجها ، مما يؤثر بشكل إيجابي على إنتاج الأجسام المضادة بواسطة الخلايا البائية. من المحتمل أن يكون هناك عاملا مصل في التأثير المثبط للمناعة لعدوى FeLV. يؤدي بروتين الغلاف الفيروسي p15E مباشرة إلى التثبيط المناعي للخلايا الليمفاوية وإلغاء استجابة الخلايا الليمفاوية لمختلف المحفزات الانقسامية في المختبر. من المحتمل أن يكون هذا الإجراء مرتبطًا بقدرته على منع استجابة الخلايا الليمفاوية T-41 للإنترلوكين 1 والإنترلوكين 2 وإلغاء تخليق الإنترلوكين 2. عندما يتم إعطاء p15E للقطط في نفس الوقت مع لقاح FeLV ، لا تحدث أجسام مضادة واقية لمستضد خلية غشاء فيروس الورم. وهكذا ، يلعب p15E دورًا مركزيًا في كبت المناعة الذي يسببه FeLV في كل من الجسم الحي وفي المختبر. بالإضافة إلى ذلك ، تتمتع القطط المصابة بمستويات عالية من المجمعات المناعية المنتشرة ، والتي تعتبر في حد ذاتها مثبطة للمناعة.

يمكن أن يتداخل FeLV بشكل مباشر مع هجرة الخلايا التائية من نخاع العظم إلى الأنسجة اللمفاوية المحيطية ، مما يقلل من عدد الخلايا التائية الطبيعية في الغدة الصعترية والطحال والغدد الليمفاوية. من الواضح أن العديد من الآليات المختلفة لتلف الخلايا B و T قد تساهم في كبت المناعة للقطط المصابة بـ FeLV.

تؤدي الإصابة بالفيروس الصغير للعديد من الأنواع الحيوانية إلى كبت المناعة بسبب التأثير الانحلالي للفيروس على انقسام الخلايا الجذعية في نخاع العظام. لذلك ، فإن قلة اللمفاويات وقلة المحببات هي النتيجة المباشرة للعدوى التي يسببها هذا الفيروس. ترتبط عدوى فيروس بارفو الكلاب أيضًا بتثبيط المناعة ، وقد تم الإبلاغ عن التهاب الدماغ الناتج عن التطعيم ضد الطاعون في الكلاب المصابة تجريبياً بالفيروس الصغير.

فيروس panlepcopenpp السنوري ، مثل فيروس بارفو ، له تأثير أقل قوة في كبت المناعة ، مما يحد بشكل أكبر من استنفاد الخلايا التائية مؤقتًا. لا يزال التأثير المثبط للمناعة المحتمل للقاح حي موهن ، ولا سيما لقاح فيروس بارفو الكلاب ، موضع شك ، ولكن يُعتقد أن التمنيع المشترك مع الفيروس الصغير الموهن وفيروس الطاعون آمن وفعال.

الأفراس المصابةمشروط فيروس هربس الخيول ،يمكن أن يسبب الإجهاض في الثلث الأخير من الحمل. إذا تم فقس المهر عند الأوان ، فإنه يكون عرضة للعدوى الشديدة بسبب الضمور الناجم عن الفيروس لجميع الهياكل اللمفاوية.

الإسهال الفيروسي في الماشية -مثال آخر للتثبيط المناعي الناجم عن الفيروسات ، والذي يصاحبه تلف في T- و B- المناعة الخلوية... هذا يساهم في تطور متلازمة الهزال المزمن مع العدوى المستمرة. هذا الفيروس قادر أيضًا على عبور المشيمة ، مما يسبب التحمل المناعي وانخفاض الاستجابة المناعية في العجول.

فيروس ابيضاض الدم البقري- يُظهر الانتروبيزم للخلايا البائية ، حيث يتسبب في تكاثر الخلايا وتحول الأورام في بعض الأحيان. يعتمد تأثيره على المعلمات المناعية على نوع ومرحلة المرض. عادة ما يتم ملاحظة كثرة اللمفاويات مع زيادة عدد الخلايا البائية التي تعبر عن الغلوبولين المناعي السطحي.

3.2 الضغط المناعي الناجم عن البكتيريا

بالمقارنة مع الالتهابات الفيروسية ، حيث يرتبط التأثير المثبط للمناعة عادةً بالعدوى المباشرة للأنسجة اللمفاوية ، فإن آلية كبت المناعة الثانوي في الأمراض البكتيرية ليست مفهومة جيدًا.

في مرض أيون ، لوحظ تناقض حيث ، على الرغم من الاستجابة المناعية الخلوية الواضحة لمسببات الأمراض ، قد تكون الاستجابة المقابلة لمستضدات أخرى ضعيفة أو لا تظهر على الإطلاق. وبالتالي ، فإن الماشية المصابة لا تتطور إلى تفاعل جلدي مع السلين. لوحظ نفس الوضع في الأمراض الفطرية المزمنة لدى البشر ، حيث لوحظت حالة من الحساسية. في الوقت نفسه ، لا تخضع الخلايا الليمفاوية للتحول استجابةً لـ PHA في المختبر ؛ يزداد عدد الخلايا الكابتة في وجود عامل قابل للذوبان يمنع ظهور التفاعلات الخلوية.

بحلول نهاية العقد الماضي ، أصبح من الواضح أن نقص التحفيز في المختبر للخلايا الليمفاوية يرتبط بالعديد من الأمراض المزمنة المعدية و أصل غير معدي... الخلايا الليمفاوية غير قادرة على الاستجابة للميتوجينات في وجود مصل طبيعي متماثل أو مصل بقري جنيني. في حالات أخرى ، تظهر الخلايا الليمفاوية رد فعل يحدث عندما يتم إطلاقها من مصل ذاتي. يرتبط القمع في هذه الحالة بعمل عوامل تنظيم المناعة في المصل. لا تزال مشاركة هذه المواد في الاستجابة المناعية في الجسم الحي غير واضحة. من المعروف فقط أنه تم العثور على مواد بهذه الخصائص في العديد من الأمصال التي تم الحصول عليها من حيوانات طبيعية ومريضة ، ولكن لم يتم تحديد طبيعة هذه المواد. كما أنه من غير الواضح ما إذا كانت هي سبب المرض ، أم أنها تتشكل في سياقه ، وتشارك في الآلية التي يظهر بها العامل الميكروبي لاحقًا قدرته المرضية. هناك حاجة إلى التجارب لإظهار زيادة في إمراضية الكائنات الحية الدقيقة تحت تأثير هذه العوامل ، حيث من المحتمل أنها لا تلعب أي دور في هذه الحالات.

3.3 داء المناعة المصاحب للخلل في الكلاب

يتم تحديد الحساسية الجينية الخاصة للكلاب ، والتي تحدد مسبقًا تطور داء الدويدية ، من خلال عدم قدرتها على تطوير فرط الحساسية من النوع المتأخر عند الحقن داخل الأدمة لمستضد يحمله القراد. الأساس الجزيئي لهذا العيب لا يزال غير واضح.

يدرس العديد من الباحثين دور كبت المناعة كعامل مسبب للمرض في داء الدويدي في الكلاب مع نتائج متفاوتة بعيدة كل البعد عن الإقناع ولكل جانب خصومه. دفاعًا عن الفرضية القائلة بأن الداء الدويدي هو نتيجة نقص المناعة للخلايا التائية ، تم إثبات الملاحظات التالية:

• تظهر الخلايا الليمفاوية المأخوذة من الحيوانات المصابة بالجرب دويدي في المختبر تفاعلًا ضعيفًا لتحويل الانفجار تحت تأثير PHA ؛
• يتم تقليل الاختبار داخل الأدمة مع PHA في دوبرمان Pinschers المتأثر بشدة من داء الدويدي بشكل كبير مقارنة بالحيوانات السليمة من نفس العمر.

تشير أدلة أخرى إلى الدور المزعوم لنقص المناعة في داء الدويدي:

• يختفي التثبيط المناعي عند تدمير أعداد القراد ؛
• يؤدي التحفيز المناعي للحيوانات باستخدام الليفاميزول إلى انعكاس كبت المناعة ؛
• تم العثور على العوامل التي تقمع تكون الأُرَيم في داء الدويدي فقط في وجود ثانوي عدوى المكورات العنقودية، ولا توجد في مصل الكلاب مع شكل متقشر من المرض لا علاقة له بالمرض الثانوي الالتهابات البكتيرية... لذلك ، لا يرتبط كبت وظيفة الخلايا التائية بتكاثر عث Demodex ، ولكنه على الأرجح نتيجة عدوى المكورات العنقودية الثانوية.

تشير معظم الأدلة إلى أن كبت المناعة في الداء الدويدي ناتج عن تقيح الجلد الثانوي وليس له دور مسبب في انتشار عث Demodex. إذا كانت الاستجابة المناعية ، في الواقع ، مرتبطة بمسببات داء الدويديات ، فهناك فرضية واحدة مفادها أن هناك عيبًا أوليًا في الخلايا التائية الخاصة بالمستضد ، مما يؤدي إلى التكاثر الأولي للقراد.

على الرغم من احتمال أن كبت المناعة ليس سبب داء الدويديات ، يجب أن نتذكر أن الحيوانات المصابة بشكل عام من المرض ، مع ذلك ، لديها حالة من كبت المناعة. نتيجة لذلك ، فإن تدابير الوقاية المناعية الخاصة بهم ليست فعالة بما فيه الكفاية.

يؤدي داء الدويدي للكلاب المعمم إلى تطوير كبت المناعة. تم تقليل وظائف الخلايا التائية بشكل حاد ، كما هو موضح في نتائج دراسات التحول الانفجار للخلايا الليمفاوية تحت تأثير الميثوجينات في المختبر ، وتفاعل فرط الحساسية من النوع المتأخر للكونكافالين أ. ومن المثير للاهتمام ، أن قمع استجابة الخلايا الليمفاوية للميتوجينات في المختبر يحدث فقط في وجود مصل من الكلاب المصابة. إذا تم غسل الخلايا الليمفاوية من المريض واحتضانها بمصل الكلب الطبيعي ، فإن عملية تحويل الانفجار تتم بشكل طبيعي. تشير هذه النتائج إلى وجود عامل كبت ناتج عن تعداد العث في المصل. هذا مدعوم بحقيقة أن الخلايا الليمفاوية من الكلاب الطبيعية لها استجابة منخفضة للميتوجينات عند احتضانها بمصل من الكلاب المصابة بداء الدويدي. يقع عامل التثبيط في جزء بيتا جلوبيولين من مصل المريض ، ويقترح بعض الباحثين أنه بالفعل مركب مضاد لجسم مضاد ، يتكون من مستضد القراد والأجسام المضادة المضيفة. لذلك ، يتم التعبير عن التأثير المثبط للمناعة للمجمعات المناعية المنتشرة في انخفاض وظيفة الخلايا التائية ، وهو أمر نموذجي للعديد من الأمراض مثل ابيضاض الدم الفيروسي في القطط. في حالة ظهور هذا الموقف ، ينبغي اعتبار خلل الخلايا التائية نتيجة للمرض ، أو أنه مرتبط بتكوين تقيح الجلد. لا توجد أسباب أخرى هنا. يتم تأكيد هذا الموقف من خلال الملاحظات عندما يؤدي تدمير مجموعة القراد والتأثيرات القيحية للجلد التي تسببها ، إلى إعادة القدرة إلى استجابة الخلايا التائية الطبيعية للميتوجينات. تظل المناعة الخلطية ، ووظيفة العدلات ، وتعداد الخلايا التائية في الكلاب المصابة بداء الدويدي طبيعية.

في الختام ، تجدر الإشارة إلى أن الدويدي هو على الأرجح نتيجة لخلل خلقي في الخلايا التائية التي تسمح لعثة Demodex canis بإصابة العائل. يساهم وجود عدد كبير من العث في انخفاض إضافي في وظيفة الخلايا التائية من خلال تكوين عامل مثبط للمصل ، مما يؤدي إلى نقص المناعة العام.

3.4. انخفاض في الإرسال السلبي للجهاز المضاد

يعد اضطراب الانتقال السلبي للأجسام المضادة للأم أحد الأمثلة الأكثر شيوعًا لنقص المناعة المكتسب في الطب البيطري ، وهو سبب رئيسي لعدوى حديثي الولادة والوفيات المبكرة ، خاصة في المهور والعجول والأطفال والحملان والخنازير. يؤدي اضطراب تناول اللبأ إلى التهاب السرة والتهاب المفاصل الإنتاني وتسمم الدم والالتهاب الرئوي والإسهال عند الأطفال حديثي الولادة. إن زيادة الحساسية للعدوى ناتجة عن غياب الغلوبولين المناعي للأم ، وهو أمر ضروري للعمل المباشر للجراثيم على مسببات الأمراض ولطهائها.

تعتمد أهمية هذا الموقف على المساعدة النسبية للانتقال المشيمي مقابل انتقال الأجسام المضادة في حماية الأطفال حديثي الولادة ، وهو انعكاس لتكوين المشيمة. تتدخل مشيمة الأفراس والحمير والأبقار والأغنام والخنازير في نقل الغلوبولين المناعي من الأم إلى النسل ، بينما توفر المشيمة البطانية في الكلاب والقطط نقلًا محدودًا عبر المشيمة. يُعتقد أن الامتصاص المعوي للجلوبيولينات المناعية يحدث فقط في الـ 24 ساعة الأولى ، ويلاحظ أحد المؤلفين أنه لا يحدث أي امتصاص بعد هذا الوقت في الكلاب. يكون الامتصاص أكثر فاعلية في أول 6 ساعات.

لا يؤثر نقص اللبأ لدى الأم بشكل كبير على الجراء طالما تم الحفاظ على ظروف النظافة ، ولكن هناك تقارير تشير إلى أن نقص اللبأ في القطط يساهم في زيادة معدلات الإصابة بالأمراض والوفيات في القطط. بطبيعة الحال ، فإن عدم وجود انتقال سلبي للأجسام المضادة إلى اللبأ له أهمية كبيرة في الأبقار والخيول والأغنام والخنازير ، ومن الصعب جدًا تربية العجول والمهرات والحملان والخنازير حديثي الولادة حتى في الظروف المثالية مع عدم وجود لبأ على الإطلاق.

عادة ما تولد المهرات بشكل أساسي agammaglobulinemic مع كمية صغيرة فقط من IgM الموجود في مصلهم. من ناحية أخرى ، الحملان قادرة على إنتاج مستويات منخفضة من IgG1 و IgM في أواخر الحمل ، لكنها تفتقر إلى IgG2 و IgA عند الولادة. في كلتا الحالتين ، تعتمد حماية الوليد على الحصول على اللبأ. يتعارض نقص الأجسام المضادة للأم عند الأطفال حديثي الولادة مع مقاومة الجسم للعوامل المعدية التي يصادفها. وقت مبكر من الحياة.

ينتج عن تناول اللبأ من قبل الأطفال حديثي الولادة امتصاص الأمعاء لكميات كبيرة من الغلوبولين المناعي للأم خلال 6-8 ساعات الأولى من الحياة. تمنع مثبطات التربسين الموجودة في اللبأ تكسير الجلوبيولين في معدة الوليد. يحدث امتصاص هذه الجلوبيولين عبر مستقبلات لجزء Fc من الغلوبولين المناعي الموجود على سطح الخلايا الظهارية المعوية. هذه الخصائص للخلايا ، التي توفر امتصاص الأمعاء للأجسام المضادة للأم ، تنخفض بسرعة بعد 12 ساعة ؛ ما بين 24 و 48 ساعة بعد الولادة ، لا تستطيع الأمعاء امتصاص الغلوبولين المناعي ، على الرغم من ارتفاع تركيز الغلوبولين المناعي في محتويات الأمعاء. يرتبط وقف الامتصاص باستبدال الخلايا المعوية المتخصصة الممتصة للمناعة بظهارة ناضجة. عادة ، تختفي الأجسام المضادة الممتصة للأم تدريجياً خلال 6-8 أسابيع من العمر ، بمجرد أن يبدأ الأطفال حديثو الولادة في تصنيع الأجسام المضادة الخاصة بهم.

يمكن أن يحدث ضعف الانتقال السلبي للأجسام المضادة للأم في أي نوع من الحيوانات الأليفة ، ولكن يتم توثيقه أكثر في الخيول. تشير التقارير إلى أن ضعف انتقال الأجسام المضادة للأم يمكن أن يصل إلى 24٪ من الأمهار. يمكن تحديد اضطرابات الانتقال من خلال عوامل الأم ، وكذلك حالة الأطفال حديثي الولادة والعوامل البيئية. في بعض الأمهات ، قد يضعف تكوين اللبأ مع تركيز كاف من الغلوبولين المناعي ، ويرجع ذلك أساسًا إلى نقص وراثي. من ناحية أخرى ، تفقد الأمهات اللواتي لديهن إنتاج طبيعي من اللبأ الغلوبولين المناعي بسبب الرضاعة المبكرة. الرضاعة المبكرة هي سبب رئيسي لضعف الانتقال السلبي وترتبط بالتهاب المشيمة والحمل بتوأم وانفصال المشيمة المبكر في الحصان. تركيز الغلوبولين المناعي القولوني أقل من HUMg / ml ، مما يشير إلى الإنتاج غير الطبيعي أو الرضاعة المبكرة ، يسبب ضعف في الانتقال السلبي.

يجب أن يتلقى المهر كميات كافية من اللبأ خلال الـ 12 ساعة الأولى من حياته. قد لا تتلقى المهور الضعيفة أو غير المتوافقة الكمية المطلوبة. الأرضيات الزلقة تجعل تناول اللبأ أكثر صعوبة. في هذه الحالات ، من الضروري إطعامه من الزجاجة. لا يتم تكييف بعض الأمهار حديثي الولادة للشرب جيدًا من الزجاجة ، لذلك قد لا يتلقونها كافاللبأ. إذا تلقى المهر كمية كافية من اللبأ ، يجب أن تمتص ظهارة الأمعاء الغلوبولين المناعي ، مع معدلات امتصاص تتراوح من مهر إلى مهر. يمكن أن يؤدي إنتاج الجلوكوكورتيكويد الداخلي المنشأ المرتبط بالإجهاد إلى انخفاض امتصاص IgG بواسطة الخلايا المعوية المتخصصة الممتصة للمناعة. وبالتالي ، قد يكون ضعف الانتقال السلبي ناتجًا عن الأسباب التالية: كمية ونوعية لبأ الأم ، وقدرة المهر على استهلاك ما يكفي من اللبأ ، وقدرة المهر على امتصاص الغلوبولين المناعي.

في السنوات الأخيرة ، قدمت الأدبيات على نطاق واسع بيانات عن نقص المناعة في العجول والخنازير والحملان المرتبطة بجمع اللبأ في وقت غير مناسب وغير كافٍ بعد الولادة. لقد ثبت أن عملية امتصاص الغلوبولين المناعي بواسطة أمعاء الحيوانات حديثي الولادة تتأثر بعوامل مختلفة من البيئة والنشاط الاقتصادي. في الوقت نفسه ، تتناسب معدلات اعتلال الحيوانات الصغيرة ونفوقها بشكل مباشر مع وقت الحصول على اللبأ الأول.

يعتمد تشخيص ضعف الانتقال السلبي للأجسام المضادة على تحديد تركيز المصل IgG للحيوانات حديثي الولادة خلال الـ 12 ساعة الأولى من الحياة. يتم استخدام ثلاث طرق لهذا: اختبار ضباب كبريتات الزنك أو الانتشار المناعي الشعاعي أو تراص اللاتكس. اختبار الضباب سريع طريقة بسيطةحيث يتم إضافة كبريتات الزنك (في المهور) ، كبريتات الصوديوم (في العجول) أو كبريتات الأمونيوم (في الخنازير) إلى مصل الاختبار. يمكن قياس الرواسب الناتجة من الغلوبولين المناعي نوعيًا قياسًا لونيًا عند 485 نانومتر. المهرات التي تحتوي على أكثر من 8 ملغ / مل من الغلوبولين المناعي في مصلها لديها انتقال جيد للأم. تشير القيمة بين 4 و 8 مجم / مل إلى ضعف جزئي في الانتقال ، ويشير المستوى الأقل من 4 مجم / مل إلى ضعف كبير في امتصاص القولون. تختلف القيم لكل نوع. العجول التي تحتوي على أكثر من 16 مجم / مل من الغلوبولين المناعي تتمتع بامتصاص جيد ، والمستوى بين 8 و 16 مجم / مل يظهر انخفاض الامتصاص ، ويظهر ضعف في انتقال العدوى عند الأم عندما يكون المستوى أقل من 8 مجم / مل. يعتبر اختبار ضباب كبريتات الزنك شبه كمي ويميل إلى المبالغة في تقدير مستويات IgG في الدم. لذلك ، قد تظهر تراكيز IgG الفعلية في الدم التي تقل عن 4 مجم / مل أعلى في اختبار الضباب ، وقد لا تتلقى هذه الأمهار التي تعاني من نقص المناعة العلاج المناسب. يعتمد التفاعل مع كبريتات الزنك على عوامل مثل درجة الحرارة ومدة الصلاحية وإعداد محلول كبريتات الزنك.

الطريقة الأكثر دقة التي يتم من خلالها تحديد مستوى IgG في مصل الحيوانات هي الانتشار المناعي الشعاعي البسيط. هذا الاختبار متاح تجاريًا ، لكن وقت الحضانة (18-24 ساعة) المطلوب لبدء التفاعل قد قيد استخدامه لتشخيص الانتقال السلبي خلال أول 12 ساعة حرجة من العمر. تراص اللاتكس هو اختبار متاح تجارياً في الممارسة العملية لتشخيص الانتقال السلبي وهو أكثر دقة من اختبار قياس التعكر. تتوافق بيانات تراص اللاتكس بنسبة 90٪ مع بيانات RID في تحديد مستوى IgG أقل من 4 مجم / مل. يتطلب اختبار اللاتكس مزيجًا من 5 ميكرولتر من مصل الاختبار مع مجموعة مخففة بشكل مناسب ، متبوعًا بالتقييم البصري للالتصاق. العيب الرئيسي لهذا الاختبار هو أنه لا يفرق بين 4 مجم / مل و 8 مجم / مل في المهور.

بمجرد إثبات حدوث انتهاك للانتقال السلبي ، لتصحيح النقص ، من الضروري شرب اللبأ من زجاجة أو إعطاء الوريد من الغلوبولين المناعي (اعتمادًا على عمر الوليد). يعد إعطاء 4 لترات من البلازما على مدار 2-5 أيام أمرًا ضروريًا لضمان مستويات موثوقة من IgG. يجب أن يكون المتبرعون بالبلازما خاليين من اللايسينات المضادة لكرات الدم الحمراء والراصات وأن يتم الاحتفاظ بها في نفس الظروف مثل الأمهار لعدة أشهر على الأقل. يمكن أيضًا استخدام بلازما الحصان المتاحة تجاريًا ، المصدق عليها سلبية للأجسام المضادة لخلايا الدم الحمراء ، في ممارسة الخيول لعلاج اضطرابات الانتقال السلبي.

3.5 الحمل والرضاعة

3.6 عوامل أخرى تعزز الضغط المناعي

داء المبيضات في الجلد والأغشية المخاطية.العامل المسبب لداء المبيضات هو الفطريات المسببة للأمراض مثل الفطريات المبيضة البيضاء. يمكن أن يؤهب نقص المناعة ، الذي يصاحب عادة عيوب الخلايا التائية ، للأمراض المسببة الآفات التقرحيةالأسطح الجلدية والأغشية المخاطية. تظهر هذه الحالة أحيانًا في الكلاب ويجب تمييزها عن أمراض الجلد المناعية الذاتية. لم يتم تحديد الحالات التي يكون فيها هذا المرض نتيجة لنقص المناعة الأولي أو الثانوي ، أو كليهما. تظهر التجارب أن الحالة المناعية تتغير تحت تأثير التحفيز مع الليفاميزول.

العناصر النزرة والفيتامينات.دورها في الاستجابة المناعية واضح ، على الرغم من أن تأثيرات العديد من العوامل وآلية عملها ليست واضحة دائمًا. الزنك هو أهم المعادن النادرة وقد تم ربطه بالعلامة المميتة لـ A46 (نقص المناعة الخلقي). بالإضافة إلى ذلك ، يلعب فيتامين E والسيلينيوم دورًا مهمًا في تكوين استجابة مناعية طبيعية ، ويتم استخدام التأثيرات المناعية لفيتامين E في المواد المساعدة. الكلاب التي تستهلك طعامًا ناقصًا في فيتامين هـ والسيلينيوم لديها تلف شديد في جهاز المناعة. تحدث استعادة الاستجابة المناعية الطبيعية نتيجة تناول مكملات فيتامين هـ ، ولكن ليس السيلينيوم.

الملوثات المحيطة.الملوثات البيئية ، بما في ذلك المعادن الثقيلة مثل الرصاص والكادميوم والزئبق والمواد الكيميائية الصناعية المختلفة ومبيدات الآفات ، تؤثر سلبًا على الاستجابة المناعية. تعتبر المستقلبات الفطرية التي تلوث الأعلاف مهمة أيضًا ؛ هناك دليل على التأثير المثبط للمناعة للأفلاتوكسينات التي تفرزها Aspergillus spp.

الأدوية العلاجية.قائمة العوامل العلاجية التي لها تأثير غير مرغوب فيه على جهاز المناعة طويلة جدًا. ومع ذلك ، بشكل عام ، فإن تأثيرها ضئيل ، وإلا فلن يُسمح بالأدوية في السوق. من المعروف أن تأثير الأدوية المسكنة على الحماية غير النوعية معروف ؛ وقد ظهر انتهاك ملحوظ للاستجابة المولدة للأوبئة للخلايا الليمفاوية في الكلاب بعد تخدير الميثوكسي فلوران. في حين أن هذا قد لا يكون له أي آثار عملية ، فإنه يعني على الأقل أنه يجب توخي الحذر في تفسير النتائج التي تم الحصول عليها من دراسات وظيفة الخلايا الليمفاوية بعد التخدير.

الجدول 2. الأسباب الرئيسية لنقص المناعة الثانوي عند الحيوانات

اضطرابات انتقال الأجسام السلبية (الأم - الجنين - الوليد)جميع الانواع الفيروسات:فيروس حمى الكلاب ، فيروس بارفو ، فيروس ابيضاض الدم لدى القطط ، فيروس نقص كريات الدم البيضاء لدى القطط ، فيروس هربس الخيول 1 ، إسهال الماشية الفيروسي الأدوية:العلاج المثبط للمناعة / السامة للخلايا ، الأمفوتريسين ب اضطرابات الأيض:نقص الزنك ، نقص الحديد ، نقص فيتامين هـ السكري ، فرط القشرة المخية ، اليوريا ، الحمل بكتيريا:المتفطرة نظيرة السل (مرض أيون) السموم: mycotoxin fern-bracken trichlorethylene-soy extract إشعاع اضطرابات جهاز الغدد الصماء:نقص هرمون النمو ، تسمم هرمون الاستروجين الأورام:سرطان الغدد الليمفاوية ، المايلوما المتعددة

الجدول 4. العمل المثبط للمناعة للأورام اللمفاوية

ورم	نوع من الخلايا	مظهر من مظاهر كبت المناعة	آلية
ابيضاض الدم لدى القطط	الخلايا التائية	قلة اللمفاويات ، تأخر رفض الطعوم الجلدية ، زيادة الحساسية للعدوى ، عدم الاستجابة للميتوجينات	البروتينات الفيروسية القمعية ، p15E ، قمع الخلية
مرض ماريك	الخلايا التائية	عدم الاستجابة للميتوجينات ، قمع السمية الخلوية ، قمع إنتاج IgG	قمع الضامة
ابيضاض الدم الليمفاوي في الطيور	الخلايا البائية		قمع الخلايا الليمفاوية
ابيضاض الدم البقري	الخلايا البائية	قمع تخليق المصل IgM	عامل القامع القابل للذوبان
النخاع الشوكي	الخلايا البائية	فرط الحساسية للعدوى	عامل الخلايا السرطانية القابلة للذوبان
سرطان الغدد الليمفاوية الخبيثة	الخلايا البائية	الاستعداد للعدوى المصحوبة باضطرابات المناعة الذاتية	غير معروف
الساركوما اللمفاوية الخيول	الخلايا التائية	فرط الحساسية للعدوى	الخلايا الكابتة للورم

حالات نقص المناعة أو نقص المناعة هي مجموعة من الحالات المرضية المختلفة التي تتميز بضعف أداء المناعة البشرية ، على خلفية تتكرر العمليات المعدية والالتهابية في كثير من الأحيان ، وهي صعبة ، وتستمر لفترة أطول من المعتاد. على خلفية نقص المناعة في البشر ، أي الفئة العمريةتتشكل الأمراض الخطيرة التي يصعب علاجها. بسبب مسار هذه العملية ، يمكن أن تتشكل الأورام السرطانية التي تهدد الحياة.

يمكن أن تكون هذه الحالة وراثية ومكتسبة ، اعتمادًا على أسباب حدوثها. هذا يعني أن المرض غالبًا ما يصيب الأطفال حديثي الولادة. يتكون نقص المناعة الثانوي على خلفية العديد من العوامل ، بما في ذلك الصدمات والجراحة والمواقف العصيبة والجوع والسرطان. اعتمادًا على نوع المرض ، قد يكون هناك أعراض مختلفةتشير إلى الهزيمة اعضاء داخليةوالأنظمة البشرية.

يعتمد تشخيص ضعف المناعة على اختبارات الدم العامة والكيميائية الحيوية. العلاج فردي لكل مريض ويعتمد على العوامل التي أثرت في حدوثه هذه الدولة، وكذلك درجة ظهور العلامات المميزة.

المسببات

هناك العديد من الأسباب لظهور حالة نقص المناعة ، وهي مقسمة تقليديًا إلى عدة مجموعات. الأول هو الاضطرابات الوراثية ، ويمكن أن يظهر المرض منذ الولادة أو في سن مبكرة. تشمل المجموعة الثانية مضاعفات من مجموعة واسعة من الحالات المرضية أو الأمراض.

يوجد تصنيف لحالات نقص المناعة ، والذي ينقسم اعتمادًا على العوامل التي تسببت في تكوين هذه الحالة:

• نقص المناعة الأولية - بسبب اضطراب وراثي. يمكن أن ينتقل من الآباء إلى الأطفال أو يحدث بسبب طفرة جينية ، ولهذا السبب لا يوجد عامل وراثي. غالبًا ما يتم تشخيص مثل هذه الحالات في العشرين سنة الأولى من حياة الشخص. يصاحب نقص المناعة الخلقي الضحية طوال حياته. غالبًا ما يؤدي إلى الوفاة ، بسبب العمليات المعدية المختلفة والمضاعفات الناتجة عنها ؛
• ينجم نقص المناعة الثانوي عن العديد من الحالات والأمراض. يمكن لأي شخص أن يمرض بهذا النوع من اضطراب المناعة للأسباب المذكورة أعلاه. يحدث عدة مرات أكثر من الأولى ؛
• نقص المناعة المشترك الشديد - نادر للغاية وخلقي. يموت الأطفال من من هذا النوعالأمراض في السنة الأولى من العمر. هذا يرجع إلى انخفاض في عدد أو خلل في الخلايا الليمفاوية T و B ، والتي يتم توطينها في نخاع العظم. تختلف هذه الحالة المركبة عن النوعين الأولين ، حيث يتأثر نوع واحد فقط من الخلايا. لا ينجح علاج مثل هذا الاضطراب إلا إذا تم تحديده في الوقت المناسب.

أعراض

نظرًا لأن تصنيف المرض يشمل عدة أنواع من الاضطراب ، فإن التعبير سيختلف اعتمادًا على الشكل أعراض محددة... علامات نقص المناعة الأولية هي الآفات المتكررة لجسم الإنسان عن طريق العمليات الالتهابية. بينهم:

• خراج؛

بالإضافة إلى ذلك ، يتميز نقص المناعة عند الأطفال بمشاكل في الجهاز الهضمي - نقص الشهية والإسهال المستمر والقيء. هناك تأخيرات في النمو والتنمية. تشمل المظاهر الداخلية لهذا النوع من المرض - والطحال ، والتغيرات في تكوين الدم - وكمية النقصان.

على الرغم من حقيقة أن نقص المناعة الأولية يتم تشخيصه في كثير من الأحيان في مرحلة الطفولة ، إلا أن هناك العديد من العلامات المميزة التي تشير إلى أن الشخص البالغ قد يكون مصابًا بهذا النوع من الاضطراب:

• هجمات متكررة من التهاب الأذن الوسطى ، قيحي بطبيعته ، والتهاب الجيوب الأنفية أكثر من ثلاث مرات في السنة ؛
• مسار شديد من العملية الالتهابية في القصبات الهوائية.
• التهاب الجلد المتكرر
• الإسهال المتكرر.
• حدوث أمراض المناعة الذاتية.
• نقل العمليات المعدية الشديدة مرتين على الأقل في السنة.

أعراض نقص المناعة الثانوي هي تلك العلامات المميزة للمرض الذي تسبب في حدوثه. على وجه الخصوص ، يتم ملاحظة أعراض الآفة:

• الجهاز التنفسي العلوي والسفلي.
• الطبقات العليا والعميقة من الجلد.
• أعضاء الجهاز الهضمي.
• نظام الجهاز البولى التناسلى؛
• الجهاز العصبي. وفي نفس الوقت يشعر الإنسان بإرهاق مزمن لا يزول حتى بعد فترة راحة طويلة.

في كثير من الأحيان ، يعاني الأشخاص من ارتفاع طفيف في درجة حرارة الجسم ، ونوبات صرع ، وتطور عدوى معممة تؤثر على العديد من الأعضاء والأنظمة الداخلية. مثل هذه العمليات تشكل خطرا على حياة الإنسان.

يتميز نقص المناعة المشترك بوجود تأخر في النمو البدني لدى الأطفال ، ومستوى عالٍ من القابلية للإصابة بمختلف العمليات المعدية والالتهابية ، والإسهال المزمن.

المضاعفات

اعتمادًا على نوع المرض ، يمكن أن تتطور مجموعات مختلفة من عواقب العلاج المبكر للاضطراب الأساسي. يمكن أن تكون مضاعفات نقص المناعة عند الأطفال:

• مع التكرار تردد عاليعمليات معدية مختلفة ذات طبيعة فيروسية أو فطرية أو بكتيرية ؛
• تشكيل اضطرابات المناعة الذاتية ، والتي يعمل خلالها الجهاز المناعي ضد الجسم ؛
• احتمالية عالية لحدوثها امراض عديدةالقلب أو الجهاز الهضمي أو الجهاز العصبي.
• الأورام السرطانية.

عواقب نقص المناعة الثانوي:

• التهاب رئوي؛
• الخراجات.
• تسمم الدم.

بغض النظر عن تصنيف المرض ، مع التشخيص المتأخروالعلاج قاتل.

التشخيص

الأشخاص المصابون باضطرابات نقص المناعة لديهم علامات قوية على أنهم مرضى. على سبيل المثال ، مظهر مؤلم ، شحوب في الجلد ، وجود أمراض في الجلد وأعضاء الأنف والأذن والحنجرة ، يسعل، التهاب العيون مع زيادة التمزق. يهدف التشخيص في المقام الأول إلى تحديد نوع المرض. لهذا ، يحتاج الأخصائي إلى إجراء مقابلة وفحص شامل للمريض. في الواقع ، تعتمد أساليب العلاج على نوع المرض المكتسب أو الوراثي.

الاساسيات أنشطة التشخيصإجراء فحوصات دم مختلفة. التحليل العاميعطي معلومات عن عدد الخلايا في جهاز المناعة. يشير التغيير في عدد أي منهم إلى وجود حالة نقص المناعة في الشخص. لتحديد نوع الاضطراب ، يتم إجراء دراسة عن الغلوبولين المناعي ، أي كمية البروتينات في الدم. يتم إجراء دراسة عن عمل الخلايا الليمفاوية. بالإضافة إلى ذلك ، يتم إجراء تحليل لتأكيد أو نفي علم الأمراض الوراثي ، وكذلك وجود فيروس نقص المناعة البشرية. بعد تلقي جميع نتائج الاختبار ، يحدد الاختصاصي التشخيص النهائي - نقص المناعة المشترك الأولي أو الثانوي أو الشديد.

علاج او معاملة

لاختيار الأساليب الأكثر فعالية لعلاج نقص المناعة الأولي ، من الضروري تحديد المنطقة التي حدث فيها الاضطراب في مرحلة التشخيص. في حالة عدم كفاية الغلوبولين المناعي ، يصف المرضى حقن البلازما أو مصل الدم (مدى الحياة) من المتبرعين ، والتي تحتوي على الأجسام المضادة الضرورية. اعتمادًا على شدة الاضطراب ، يمكن أن يتراوح تكرار الإجراءات الوريدية من أسبوع إلى أربعة أسابيع. مع مضاعفات هذا النوع من المرض ، توصف المضادات الحيوية مع الأدوية المضادة للبكتيريا والفيروسات والفطريات.

الوقاية

نظرًا لأن نقص المناعة الخلقي يتكون على خلفية الاضطرابات الوراثية ، فمن المستحيل تجنبه بتدابير وقائية. يحتاج الناس إلى الالتزام بعدة قواعد لتجنب تكرار العدوى:

• لا تستخدم المضادات الحيوية على المدى الطويل ؛
• تلقي التطعيمات الموصى بها من قبل المتخصصين في الوقت المناسب ؛
• اتبع بعناية جميع قواعد النظافة الشخصية ؛
• إثراء النظام الغذائي بالفيتامينات ؛
• رفض الاتصال بأشخاص مصابين بنزلات البرد.

تشمل الوقاية من نقص المناعة الثانوي - التطعيم ، اعتمادًا على وصفة الطبيب ، والاتصالات الجنسية المحمية ، والعلاج في الوقت المناسب للعدوى المزمنة ، والتمارين الرياضية المعتدلة ، والنظام الغذائي العقلاني ، وأخذ دورات العلاج بالفيتامينات.

في حالة ظهور أي من مظاهر حالات نقص المناعة ، يجب عليك طلب المشورة من أخصائي على الفور.

هل كل شيء في المقال صحيح من الناحية الطبية؟

لا تجيب إلا إذا كانت لديك معرفة طبية مثبتة

الأجسام المضادة لـ p24

الأجسام المضادة ل gp120

أرز. 4.49 ديناميات محتوى الفيروس نفسه والأجسام المضادة لاثنين من بروتيناته في دم المصاب بفيروس نقص المناعة البشرية

الخلايا التائية ، والتي تسمح لها بالهروب من الضغط الناتج عن مناعة الخلايا التائية. وبالتالي ، فإن الاستجابة المناعية الخلوية غير قادرة على القضاء على الفيروس من الجسم بسبب القدرة العالية على التكيف للفيروس على أساس التباين. الخلايا القاتلة الطبيعية غير فعالة أيضًا ، على الرغم من أنها ليست هدفًا لعدوى مباشرة بالفيروس.

إن ديناميكيات محتوى المستضدات الفيروسية في الدورة الدموية هي انعكاس للعلاقة بين الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية والكائن الحي.

و الأجسام المضادة للفيروسات (الشكل 4.49). طفرة في مستضدات الدم في الفترة المبكرة من التطورتعكس عدوى فيروس العوز المناعي البشري (2-8 أسابيع بعد الإصابة) التكاثر المكثف للفيروسات التي تغزو الخلايا. مع سلامة الجهاز المناعي للمضيف ، يؤدي هذا إلى إنتاج الأجسام المضادة المعادلة (بشكل أساسي إلى البروتينات السطحية gp120 ، gp41 ، مستضد gag الخاص بالمجموعة p17) ، والتي يمكن اكتشافها عن طريق زيادة عيار الأجسام المضادة في المصل لهذه المستضدات ، بدءًا من الأسبوع الثامن من لحظة الإصابة. يشار إلى هذا التغيير في دوران المستضد إلى وجود الأجسام المضادة في مجرى الدم باسم "الانقلاب المصلي". تستمر الأجسام المضادة التي تغلف البروتينات (env) بثبات طوال المرض ، بينما تختفي الأجسام المضادة الخاصة بالكمامة في مراحل معينة من تطورها ، وتعاود المستضدات الفيروسية الظهور في مجرى الدم. بالتزامن مع تراكم الأجسام المضادة للمستضدات الفيروسية في مصل الدم ، يزداد تركيز جميع الغلوبولين المناعي في الدم ، بما في ذلك IgE.

الأجسام المضادة المنتشرة قادرة على تحييد الفيروسات الحرة

و ربط البروتينات القابلة للذوبان. عند الاستجابة لـ gp120 ، يكون هذا أكثر ارتباطًا بالأجسام المضادة الخاصة بحلقة المناعة المناعية 303-337 ، المترجمة في المجال الثالث عالي التغير (V3) للجزيء. هذا مدعوم بحقيقة أن الأجسام المضادة التي يتم تناولها بشكل سلبي يمكن أن تحمي من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. تحييد الأجسام المضادة ، خاصة تلك الموجهة ضد gp120 ، قادرة على منع العدوى

تكوين الخلية. من المحتمل أن يلعب هذا دورًا في الاحتواء الأولي لعدوى فيروس العوز المناعي البشري ويحدد إلى حد ما خاصية فترة الكمون الطويلة هذا المرض... في الوقت نفسه ، يكون نشاط المستجيب لهذه الأجسام المضادة محدودًا ولا يمكن اعتبار دورها الوقائي في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية مثبتًا.

تشكيل نقص المناعة في متلازمة نقص المناعة المكتسب

(انظر الجدول 4.20)

السبب الرئيسي لنقص المناعة في الإيدز هو موت خلايا CD4 + T. السبب الواضح لوفاة الخلايا المصابة هو التأثير الممرض للخلايا للفيروس. في هذه الحالة ، تموت الخلايا بواسطة آلية النخر بسبب انتهاك سلامة غشاءها. لذلك ، مع إصابة خلايا الدم بفيروس نقص المناعة البشرية ، فإن عدد خلايا CD4 + T ، بدءًا من اليوم الثالث ، ينخفض ​​بشكل حاد في وقت واحد مع إطلاق الفيروسات في البيئة. يتأثر سكان خلايا CD4 + T في الغشاء المخاطي المعوي أكثر من غيرهم.

بالإضافة إلى آلية موت الخلايا المصابة في الإيدز ، يتم الكشف عن مستوى عالٍ من موت الخلايا المبرمج. الضرر الذي يلحق بالخلية التائية في الجهاز المناعي أعلى بكثير مما هو متوقع بناءً على تقدير عدد الخلايا المصابة. في الأعضاء اللمفاوية ، لا يصاب أكثر من 10-15٪ من خلايا CD4 + T بالعدوى ، ويبلغ هذا الرقم في الدم 1٪ فقط ، لكن نسبة أكبر بكثير من الخلايا الليمفاوية التائية CD4 + T تخضع لموت الخلايا المبرمج. بالإضافة إلى المصابين ، فإن جزءًا كبيرًا من الخلايا غير المصابة بالفيروس ، وبشكل أساسي CD4 + T-lymphocytes الخاصة بمستضدات فيروس العوز المناعي البشري (تصل إلى 7٪ من هذه الخلايا) ، apoptotate. البروتينات gp120 والبروتين التنظيمي Vpr ، والتي تنشط في شكل قابل للذوبان... بروتين gp120 يخفض مستوى البروتين المضاد للاستماتة Bcl-2 ويزيد من مستوى البروتينات proapoptotic p53 و Bax و Bak. يعطل بروتين Vpr سلامة غشاء الميتوكوندريا ، مما يؤدي إلى إزاحة Bcl-2. تخرج السيتوكروما من الميتوكوندريا وتنشيط كاسباس 9 ، مما يؤدي إلى موت الخلايا المبرمج لخلايا CD4 + T ، بما في ذلك الخلايا غير المصابة ، ولكن الخاصة بفيروس نقص المناعة البشرية.

تفاعل البروتين الفيروسي gp120 مع غشاء البروتين السكري للخلايا الليمفاوية التائية CD4 + هو سبب لعملية أخرى تحدث أثناء الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية وتشارك في موت الخلايا المضيفة وتعطيلها الوظيفي - تكوين المخلوقات. نتيجة لتفاعل gp120 و CD4 ، تندمج الخلايا مع تكوين بنية متعددة النوى غير قادرة على الأداء وظائف عاديةومحكوم عليه بالفناء.

من بين الخلايا المصابة بفيروس نقص المناعة البشرية ، تموت فقط الخلايا اللمفاوية التائية وخلايا النواء الكبيرة ، أو تخضع لعمل ممرض للخلايا أو تدخل في موت الخلايا المبرمج. لا تفقد الخلايا الضامة ولا الخلايا الظهارية أو غيرها من الخلايا المصابة بالفيروس قدرتها على البقاء على قيد الحياة ، على الرغم من أن وظيفتها قد تضعف. يمكن أن يحدث الخلل ليس فقط بسبب فيروس نقص المناعة البشرية على هذا النحو ، ولكن أيضًا بسبب البروتينات المعزولة ، على سبيل المثال ، gp120 أو منتج الجين p14 أتات. على الرغم من أن فيروس نقص المناعة البشرية غير قادر على التسبب في التحول الخبيث للخلايا الليمفاوية (على عكس ، على سبيل المثال ، فيروس HTLV-1) ، فإن بروتين تات (p14) يشارك في تحريض ساركوما كابوزي في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية.

يعد الانخفاض الحاد في محتوى الخلايا الليمفاوية التائية CD4 + العلامة المختبرية الأكثر لفتًا للإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية وتطوره إلى الإيدز. الشرط

4.7 نقص المناعة

حد محتوى هذه الخلايا ، والذي عادة ما يتبعه الاعراض المتلازمةالإيدز: 200-250 خلية في 1 ميكرولتر من الدم (بالأرقام النسبية - حوالي 20٪). تنخفض نسبة CD4 / CD8 في ذروة المرض إلى 0.3 وما دون. خلال هذه الفترة ، تتجلى قلة اللمفاويات العامة في انخفاض محتوى ليس فقط خلايا CD4 + ، ولكن أيضًا خلايا CD8 + والخلايا اللمفاوية البائية. تستمر استجابة الخلايا الليمفاوية للميتوجينات وشدة تفاعلات الجلد تجاه المستضدات الشائعة في الانخفاض حتى الحساسية الكاملة. تضاف القابلية العالية لفيروس نقص المناعة البشرية مع تكوين المزيد والمزيد من الحواتم التي لا تتعرف عليها الخلايا التائية السامة للخلايا إلى الأسباب المختلفة لعدم قدرة الخلايا التائية المستجيبة على القضاء على فيروس نقص المناعة البشرية.

بطبيعة الحال ، تهيمن اضطرابات الخلايا التائية والعمليات المعتمدة على التائية بين الاضطرابات المناعية في الإيدز. تشمل العوامل التي تحدد هذه الانتهاكات ما يلي:

– انخفض عدد CD4+ T- مساعدين بسبب وفاتهم ؛

– إضعاف وظائف CD4+ الخلايا التائية تحت تأثير العدوى وعمل منتجات فيروس نقص المناعة البشرية القابلة للذوبان ، وخاصة gp120 ؛

– عدم التوازن السكانيالخلايا التائية مع تحول في نسبة Th1 / Th2 نحو Th2 ، بينما تساهم العمليات المعتمدة على Th1 في الحماية من الفيروس ؛

– الاستقراء التنظيميالخلايا التائية مع بروتين gp120 وبروتين p67 المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية.

يؤثر انخفاض قدرة الجسم على الدفاع المناعي على كل من الخلايا و العوامل الخلطية... نتيجة لذلك ، يتكون نقص المناعة المشترك ، مما يجعل الجسم عرضة للعوامل المعدية ، بما في ذلك العوامل الانتهازية (وبالتالي تطور العدوى الانتهازية). يلعب نقص المناعة الخلوية دورًا في تطور الأورام اللمفاوية ، والجمع بين نقص المناعة وعمل بعض بروتينات فيروس العوز المناعي البشري في تطور ساركوما كابوزي.

المظاهر السريرية لنقص المناعة في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية ومتلازمة نقص المناعة المكتسب

المظاهر السريرية الرئيسية للإيدز هي تطور الأمراض المعدية ، وخاصة الأمراض الانتهازية. الأمراض التالية هي أكثر ما يميز الإيدز: الإسهال الناجم عن الكريبتوسبوريديا ، التوكسوبلازما ، الجيارديا ، الأميبا. داء الأقنيات وداء المقوسات في الدماغ والرئتين. داء المبيضات في تجويف الفم والمريء. المكورات الخفية المنتشرة أو الموضعية في الجهاز العصبي المركزي ؛ داء الكروانيديا ، داء النوسجات ، فطر الغشاء المخاطي ، داء الرشاشيات من توطين مختلف ؛ الالتهابات مع الفطريات غير النمطية من توطين مختلف ؛ تجرثم السالمونيلا عدوى الفيروس المضخم للخلايا في الرئتين والجهاز العصبي المركزي ، السبيل الهضمي; عدوى الهربسالجلد والأغشية المخاطية. عدوى فيروس ابشتاين بار. عدوى فيروس الورم الحليمي متعدد البؤر مع اعتلال الدماغ.

تتكون مجموعة أخرى من العمليات المرضية المتعلقة بالإيدز من الأورام ، والتي تختلف عن تلك غير المرتبطة بالإيدز أنها تتطور في سن أصغر من المعتاد (حتى 60 عامًا). مع الإيدز ، غالبًا ما تتطور ساركوما كابوسي والأورام اللمفاوية اللاهودجكينية ، المترجمة بشكل رئيسي في الدماغ.

يتم تسهيل تطور العملية المرضية من خلال بعض تفاعلات الكائنات الحية الدقيقة التي تسببها الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. وبالتالي ، فإن تنشيط خلايا CD4 + T استجابة لعمل المستضدات الفيروسية يعزز تنفيذ التأثير الممرض للخلايا ، وخاصة موت الخلايا المبرمج للخلايا اللمفاوية التائية. معظم السيتوكينات التي تنتجها الخلايا التائية والضامة تفضل تطور عدوى فيروس العوز المناعي البشري. أخيرًا ، يلعب مكون المناعة الذاتية دورًا مهمًا في التسبب في مرض الإيدز. وهو يقوم على التماثل بين بروتينات فيروس نقص المناعة البشرية وبعض بروتينات الجسم ، على سبيل المثال ، بين جزيئات gp120 و MHC. ومع ذلك ، فإن هذه الاضطرابات ، التي تؤدي إلى تفاقم نقص المناعة ، لا تشكل متلازمات مناعة ذاتية محددة.

بالفعل في المرحلة قبل السريرية من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية ، يصبح من الضروري استخدام طرق التشخيص المناعي. لهذا الغرض ، يتم استخدام مجموعات اختبار المقايسة المناعية الإنزيمية لتحديد وجود الأجسام المضادة لبروتينات فيروس نقص المناعة البشرية في مصل الدم. تعتمد أنظمة الاختبار الحالية على اختبار الأجسام المضادة الممتصة للمناعة الصلبة (ELISA). في البداية ، تم استخدام مجموعات الاختبار باستخدام محللات فيروسية كمواد مستضدية. في وقت لاحق ، لهذا الغرض ، بدأوا في استخدام بروتينات فيروس نقص المناعة البشرية المؤتلف والببتيدات الاصطناعية التي تعيد إنتاج الحواتم التي تتفاعل معها الأجسام المضادة في الدم للأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية.

نظرًا للمسؤولية العالية للغاية للأطباء الذين استنتجوا أن عدوى فيروس العوز المناعي البشري تستند إلى الاختبارات المعملية ، فمن الشائع تكرار اختبارات الأجسام المضادة (أحيانًا باستخدام طرق بديلة ، على سبيل المثال ، التجلط المناعي ، انظر القسم 3.2.1.4) ، وكذلك تحديد الفيروس باستخدام تفاعل البلمرة المتسلسل.

يعتمد علاج الإيدز على استخدام الأدوية المضادة للفيروسات ، وأكثرها استخدامًا هو زيدوفودين ، الذي يعمل كمضاد للأيض. تم تحقيق النجاح في السيطرة على مسار الإيدز ، مما يزيد بشكل كبير من متوسط ​​العمر المتوقع للمرضى. النهج العلاجي الرئيسي هو استخدام مضادات الأيض احماض نوويةفي البديل من العلاج المضاد للفيروسات عالية النشاط ( علاج عالي الفعالية بمضادات الفيروسات القهقرية- هارت). من الإضافات الفعالة للعلاج بمضادات الفيروسات القهقرية استخدام مستحضرات الإنترفيرون ، وكذلك علاج الأمراض المصاحبة والالتهابات الفيروسية التي تساهم في تطور الإيدز.

لا تزال نسبة الوفاة من الإيدز 100٪. معظم سبب شائعالوفيات هي عدوى انتهازية ، وخاصة الالتهاب الرئوي المتكيسات الرئوية. الأسباب الأخرى للوفاة هي الأورام المصاحبة وتلف الجهاز العصبي المركزي والجهاز الهضمي.

4.7.3. نقص المناعة الثانوية

حالات نقص المناعة الثانوية - يعد هذا انتهاكًا للدفاع المناعي للجسم بسبب تأثير العوامل الاستقرائية غير الوراثية (الجدول 4.21). إنها ليست أشكال تصنيف مستقلة ، ولكنها تصاحب فقط الأمراض أو عمل العوامل السامة للمناعة. إلى حد أكبر أو أقل ، اضطرابات المناعة

4.7 نقص المناعة

ترتبط ثيتا بمعظم الأمراض ، وهذا يعقد بشكل كبير تحديد مكان نقص المناعة الثانوي في تطور علم الأمراض.

الجدول 4.21. الاختلافات الرئيسية بين نقص المناعة الأولية والثانوية

معيار	خبرات	ثانوي
	نقص المناعة	نقص المناعة
وجود الجينات
عيب مع التثبيت
نوع موروث
دور الحث
مظهر مبكر	أعربت	وقت مظهر من مظاهر الحصانة
نقص المناعة		لكن العجز يحدد-
		من خلال تحفيز العمل
		عامل
انتهازية	تطوير في المقام الأول	تطوير بعد العمل
الالتهابات		عبر تحريض
	بديل ، مضاد-	القضاء على الاستقراء
	العلاج المعدي.	العامل المحدد.
	العلاج الجيني	البديل ، ضد
		المحارب المعدية

غالبًا ما يكون من الصعب التفريق بين مساهمة العوامل الوراثية والتأثيرات الاستقرائية في تطور اضطرابات المناعة. في أي حال ، فإن الاستجابة للعوامل السامة للمناعة تعتمد على عوامل وراثية. يمكن استخدام أحد الأمثلة على الصعوبات في تفسير أسس اضطرابات المناعة كأمراض مصنفة على أنها "أطفال يعانون كثيرًا من المرض". أساس الحساسية للعدوى ، على وجه الخصوص ، الفيروس التنفسي ، هو تكوين مناعي جيني (متعدد الجينات) محدد ، على الرغم من أن مسببات الأمراض المحددة تعمل كعوامل مسببة. ومع ذلك ، فإن نوع التكوين المناعي يتأثر بالعوامل بيئة خارجيةوالأمراض السابقة. ستزداد الأهمية العملية للعزل الدقيق للمكونات الوراثية والمكتسبة من التسبب في نقص المناعة مع تطوير طرق لتأثير علاجي متباين على هذه الأشكال من نقص المناعة ، بما في ذلك طرق العلاج بالخلايا التكيفية والعلاج الجيني.

يمكن أن يكون أساس نقص المناعة غير الناجم عن العيوب الوراثية:

– موت خلايا الجهاز المناعي - كلي أو انتقائي ؛

– ضعف الخلايا المناعية.

– غلبة غير متوازنة لنشاط الخلايا التنظيمية والعوامل الكابتة.

4.7.3.1. حالات نقص المناعة بسبب موت الخلايا المناعية

ومن الأمثلة التقليدية على هذا النوع من نقص المناعة اضطرابات المناعة الناتجة عن تأثير الإشعاع المؤين والأدوية السامة للخلايا.

تعتبر الخلايا الليمفاوية عددًا قليلاً من الخلايا التي تتفاعل مع عمل عدد من العوامل ، ولا سيما تلك التي تتسبب في تلف الحمض النووي ، من خلال تطوير موت الخلايا المبرمج. يتجلى هذا التأثير تحت تأثير الإشعاع المؤين والعديد من التثبيط الخلوي المستخدم في العلاج الأورام الخبيثة(على سبيل المثال ، سيسبلاتين ، الذي يتم إدخاله في الحلزون المزدوج للحمض النووي). سبب تطور موت الخلايا المبرمج في هذه الحالات هو تراكم الفواصل غير المعالجة التي سجلتها الخلية بمشاركة كيناز ATM (انظر القسم 4.7.1.5) ، والتي تنتقل منها الإشارة في عدة اتجاهات ، بما في ذلك البروتين p53. هذا البروتين مسؤول عن إثارة موت الخلايا المبرمج ، والمعنى البيولوجي له هو حماية كائن حي متعدد الخلايا على حساب موت الخلايا المفردة التي تحمل اضطرابات وراثية محفوفة بخطر الإصابة بأورام الخلايا الخبيثة. في معظم الخلايا الأخرى (عادة نائمة) ، يتم إبطال هذه الآلية بالحماية من موت الخلايا المبرمج بسبب زيادة التعبير عن بروتينات Bcl-2 و Bcl-XL.

نقص المناعة الإشعاعية

بالفعل في العقد الأول بعد اكتشاف الإشعاع المؤين ، تم العثور على قدرتها على إضعاف مقاومة الأمراض المعدية وتقليل محتوى الخلايا الليمفاوية في الدم والأعضاء اللمفاوية بشكل انتقائي.

يتطور نقص المناعة من الإشعاع فور تعرض الجسم للإشعاع. يرجع تأثير الإشعاع بشكل أساسي إلى تأثيرين:

– انتهاك الحواجز الطبيعية ، وخاصة الأغشية المخاطية ، مما يؤدي إلى زيادة الوصول إلى الجسم من مسببات الأمراض ؛

– ضرر انتقائي للخلايا الليمفاوية ، وكذلك جميع الانقسامات

الخلايا ، بما في ذلك سلائف خلايا الجهاز المناعي والخلايا المشاركة في الاستجابة المناعية.

التأثير الثاني هو موضوع الدراسة في علم المناعة الإشعاعي. يتحقق موت الخلايا الإشعاعية من خلال آليتين - الانقسام الخيطي والطور البيني. سبب الوفاة الانقسامية هو تلف لا يمكن إصلاحه للحمض النووي وجهاز الكروموسومات ، مما يمنع تنفيذ الانقسام الفتيلي. يؤثر موت الطور البيني على خلايا الراحة. وهو ناتج عن تطور موت الخلايا المبرمج بواسطة آلية تعتمد على p53 / ATM (انظر أعلاه).

إذا كانت حساسية جميع أنواع الخلايا للانقسام الخيطي هي نفسها تقريبًا (D0 - حوالي 1 Gy) ، إذن من حيث الحساسية للموت البيني ، تتجاوز الخلايا الليمفاوية جميع الخلايا الأخرى بشكل كبير: يموت معظمها عند التشعيع بجرعات من 1-3 Gy ، بينما تموت الخلايا من الأنواع الأخرى بجرعات تزيد عن 10 جراي. الحساسية الإشعاعية العالية للخلايا الليمفاوية ترجع ، كما ذكرنا سابقًا ، مستوى منخفضالتعبير عن العوامل المضادة للخلايا Bcl-2 و Bcl-XL. تختلف المجموعات السكانية والمجموعات السكانية الفرعية المختلفة للخلايا الليمفاوية بشكل ضئيل في حساسيتها لموت الخلايا المبرمج (الخلايا البائية أكثر حساسية إلى حد ما من الخلايا الليمفاوية التائية ؛ D0 بالنسبة لها هي 1.7-2.2 و 2.5-3.0 جراي ، على التوالي). في عملية تكوين اللمفاويات ،

4.7 نقص المناعة

تتغير الاستجابة للتأثيرات السامة للخلايا وفقًا لمستوى التعبير عن العوامل المضادة للخلايا في الخلايا: وهي أعلى مستوياتها خلال فترات اختيار الخلية (بالنسبة للخلايا اللمفاوية التائية - مرحلة الخلايا الليمفاوية القشرية CD4 + CD8 + thymocytes ، D0 - 0.5-1.0 Gy) . تكون الحساسية الإشعاعية عالية في خلايا الراحة ؛ كما أنها تزداد في المراحل الأولى من التنشيط ، ثم تنخفض بشكل حاد. تتميز عملية التوسع التكاثري للخلايا الليمفاوية بحساسية إشعاعية عالية ، وعند الدخول في الانتشار ، يمكن أن تموت الخلايا التي تعرضت للإشعاع في وقت سابق وتحمل فواصل الحمض النووي غير المعالجة. الخلايا المستجيبة المشكلة ، وخاصة خلايا البلازما ، مقاومة للإشعاع (D0 - عشرات Gy). في الوقت نفسه ، تكون خلايا الذاكرة حساسة للإشعاع بنفس درجة الخلايا الليمفاوية الساذجة. خلايا المناعة الفطرية مقاومة للإشعاع. فقط فترات انتشارها أثناء التطوير تكون حساسة للإشعاع. الاستثناء هو الخلايا القاتلة الطبيعية ، وكذلك الخلايا التغصنية (تموت بجرعات من 6-7 غراي) ، والتي ، من حيث الحساسية الإشعاعية ، تحتل موقعًا وسيطًا بين الخلايا اللمفاوية الأخرى والخلايا النخاعية.

على الرغم من أن الخلايا النخاعية الناضجة والتفاعلات التي تتم بواسطتها تكون مقاومة للإشعاع ، في التواريخ المبكرةبعد التشعيع ، هو عدم كفاية الخلايا النخاعية ، في المقام الأول من العدلات ، الناجم عن اضطراب الإشعاع لتكوين الدم ، والذي يتجلى إلى أقصى حد. عواقبه لها التأثير المبكر والأكثر شدة على الخلايا المحببة العدلات مثل تعداد الخلايا مع أسرع تبادل لمجموعة الخلايا الناضجة. يؤدي هذا إلى إضعاف حاد لخط الدفاع الأول ، حيث يزداد الحمل خلال هذه الفترة بشكل كبير بسبب انتهاك الحواجز والدخول غير المنضبط إلى جسم مسببات الأمراض والعوامل الأجنبية الأخرى. إن إضعاف رابط المناعة هذا هو السبب الرئيسي للموت الإشعاعي في المراحل المبكرة بعد التعرض. في فترات لاحقة ، تكون عواقب هزيمة عوامل المناعة الفطرية أضعف بكثير. المظاهر الوظيفية للمناعة الفطرية تقاوم بحد ذاتها عمل الإشعاع المؤين.

بعد 3-4 أيام من التشعيع بجرعات 4-6 جراي ، يموت أكثر من 90٪ من الخلايا اللمفاوية في الفئران ويتم إفراغ الأعضاء اللمفاوية. ينخفض ​​النشاط الوظيفي للخلايا الباقية. تعطل بشدة عودة الخلايا الليمفاوية - قدرتها على الهجرة أثناء إعادة الدوران إلى الأعضاء اللمفاوية الثانوية. تضعف تفاعلات المناعة التكيفية تحت تأثير هذه الجرعات وفقًا لدرجة الحساسية الإشعاعية للخلايا التي تتوسط هذه التفاعلات. هذه الأشكال من الاستجابة المناعية ، التي يتطلب تطويرها تفاعلات الخلايا الحساسة للإشعاع ، هي الأكثر تأثرًا بعمل الإشعاع. لذلك ، تكون الاستجابة المناعية الخلوية أكثر مقاومة للإشعاع من الاستجابة الخلطية ، وإنتاج الأجسام المضادة المستقلة عن الغدة الصعترية يكون أكثر مقاومة للإشعاع من الاستجابة الخلطية المعتمدة على الغدة الصعترية.

لا تسبب الجرعات الإشعاعية في نطاق 0.1-0.5 Gy ضررًا للخلايا الليمفاوية المحيطية وغالبًا ما يكون لها تأثير محفز على الاستجابة المناعية بسبب القدرة المباشرة لكمات الإشعاع ،

توليد أنواع الأكسجين التفاعلية ، وتنشيط مسارات الإشارات في الخلايا الليمفاوية. يتجلى تأثير التحفيز المناعي للإشعاع ، خاصة فيما يتعلق باستجابة IgE ، بشكل طبيعي أثناء التشعيع بعد التحصين. يُعتقد أن التأثير المحفز في هذه الحالة يرجع إلى الحساسية الإشعاعية المرتفعة نسبيًا للخلايا التائية التنظيمية التي تتحكم في هذا الشكل من الاستجابة المناعية ، مقارنة بالخلايا المستجيبة. يتجلى التأثير المحفز للإشعاع على خلايا المناعة الفطرية حتى في الجرعات العالية ، خاصة فيما يتعلق بقدرة الخلايا على إنتاج السيتوكينات (IL-1 ، TNF α ، إلخ). بالإضافة إلى التأثير التحفيزي المباشر للإشعاع على الخلايا ، فإن تحفيز هذه الخلايا عن طريق منتجات مسببات الأمراض التي تدخل الجسم من خلال الحواجز التالفة يساهم في إظهار تأثير التضخيم. ومع ذلك ، فإن زيادة نشاط خلايا المناعة الفطرية تحت تأثير الإشعاع المؤين لا تكيف ولا توفر الحماية الكافية. في هذا الصدد ، يسود التأثير السلبي للإشعاع ، والذي يتجلى في قمع (بجرعات تزيد عن 1 Gy) للاستجابة المناعية التكيفية الخاصة بالمستضد (الشكل 4.50).

بالفعل خلال فترة تدمير النسيج اللمفاوي ، يتم تنشيط عمليات الترميم. يتم التعافي بطريقتين رئيسيتين. من ناحية أخرى ، يتم تنشيط عمليات تكوين اللمفاويات بسبب تمايز جميع أنواع الخلايا الليمفاوية من الخلايا الجذعية المكونة للدم. في حالة تكون اللمفاويات التائية ، يضاف إلى ذلك تطور الخلايا الليمفاوية التائية من أسلافها داخل التقاذف. في هذه الحالة ، إلى حد ما ، يتكرر تسلسل الأحداث ،

7 شجيري

3 thymocytes اللبية

1 القشرية

Thymocytes 0.5-1.0 جراي

الجواب ت: الخلايا

IgM: الأجسام المضادة لـ

في SKL - 1.25 غراي

EB - 1.0-1.2 غراي

الجواب ب: الخلايا

تعليم

في المختبر على LPS -

IgG: الأجسام المضادة لـ

EB - 0.8-1.0 غراي

أرز. 4.50. التحسس الإشعاعي لبعض خلايا الجهاز المناعي وردود الفعل التي تتم بواسطتها. القيم D0 ... EB - كريات الدم الحمراء في الأغنام

4.7 نقص المناعة

من سمات تكون اللمفاويات التائية في الفترة الجنينية: أولاً ، تتشكل خلايا T ، ثم خلايا αβT. يسبق عملية الشفاء تجديد الخلايا الظهارية الصعترية ، مصحوبة بزيادة في إنتاج هرمونات الببتيد. يزداد عدد الخلايا التوتية بسرعة ، ويصل إلى الحد الأقصى بحلول اليوم الخامس عشر ، وبعد ذلك يحدث ضمور ثانوي للعضو بسبب استنفاد سكان الخلايا السلفية داخل التثليث. هذا الضمور له تأثير ضئيل على عدد الخلايا اللمفاوية التائية المحيطية ، حيث أنه بحلول هذا الوقت يتم تشغيل المصدر الثاني لاستعادة تعداد الخلايا الليمفاوية.

هذا المصدر هو التكاثر المتماثل للخلايا الليمفاوية الناضجة الباقية. الحافز لتنفيذ هذه الآلية لتجديد الخلايا الليمفاوية هو إنتاج IL-7 و IL-15 و BAFF ، والتي تعمل بمثابة السيتوكينات المتجانسة للخلايا T و NK و B على التوالي. تحدث استعادة الخلايا اللمفاوية التائية بشكل أبطأ ، لأنه من أجل تنفيذ التكاثر المتماثل ، يلزم الاتصال بالخلايا اللمفاوية التائية مع الخلايا التغصنية التي تعبر عن جزيئات معقد التوافق النسيجي الكبير. يتم تقليل عدد الخلايا المتغصنة والتعبير عن جزيئات معقد التوافق النسيجي الكبير (خاصة الفئة الثانية) عليها بعد التشعيع. يمكن تفسير هذه التغييرات على أنها تغييرات ناتجة عن الإشعاع في البيئة المكروية للخلايا الليمفاوية - المنافذ اللمفاوية. يرتبط هذا بالتأخير في استعادة مجموعة الخلايا الليمفاوية ، وهو أمر مهم بشكل خاص لخلايا CD4 + T ، والتي تتحقق في حجم غير مكتمل.

الخلايا التائية المتكونة أثناء تكاثر الاستتباب لها سمات نمطية لخلايا الذاكرة (انظر القسم 3.4.2.6). وهي تتميز بمسارات إعادة الدوران المميزة لهذه الخلايا (الهجرة إلى الأنسجة الحاجزة والأعضاء غير اللمفاوية ، وإضعاف الهجرة إلى المناطق التائية للأعضاء اللمفاوية الثانوية). هذا هو السبب في أن عدد الخلايا اللمفاوية التائية في الغدد الليمفاوية لا يتم استعادته عمليًا إلى طبيعته ، بينما في الطحال يتم استعادته تمامًا. كما أن الاستجابة المناعية التي تتطور في الغدد الليمفاوية لا تصل إلى المستوى الطبيعي عندما يتم تطبيعها تمامًا في الطحال. وهكذا ، تحت تأثير الإشعاع المؤين ، يتغير التنظيم المكاني لجهاز المناعة. نتيجة أخرى لتحويل النمط الظاهري للخلايا اللمفاوية التائية في عملية تكاثر التماثل الساكن هو زيادة تواتر عمليات المناعة الذاتية بسبب زيادة احتمالية التعرف على المستضدات الذاتية أثناء الهجرة إلى الأعضاء غير اللمفاوية ، مما يسهل تنشيط الذاكرة الخلايا التائية والتجديد المتأخر للخلايا التائية التنظيمية بالمقارنة مع المجموعات السكانية الفرعية الأخرى. العديد من التغيرات في جهاز المناعة التي يسببها الإشعاع تشبه تلك التي تحدث في الشيخوخة العادية. يتضح هذا بشكل خاص في الغدة الصعترية ، حيث يتم تسريع انخفاض نشاطها المرتبط بالعمر عن طريق التشعيع.

إن تنوع جرعة الإشعاع وقوتها واستخدام الإشعاع المحلي والداخلي المجزأ (النويدات المشعة المدمجة) يعطي خصوصية معينة للاضطرابات المناعية في فترة ما بعد الإشعاع. ومع ذلك ، فإن المبادئ الأساسية للإصابة بالإشعاع والتعافي بعد التعرض للإشعاع في جميع هذه الحالات لا تختلف عن تلك التي نوقشت أعلاه.

اكتسب تأثير الجرعات المعتدلة والمنخفضة من الإشعاع أهمية عملية خاصة فيما يتعلق بالكوارث الإشعاعية ، على وجه الخصوص

لكن في تشيرنوبيل. من الصعب إجراء تقييم دقيق لتأثيرات الجرعات المنخفضة من الإشعاع والتمييز بين تأثيرات الإشعاع ودور العوامل المساهمة (خاصة مثل الإجهاد). في هذه الحالة ، يمكن أن يظهر التأثير المحفز للإشعاع الذي سبق ذكره كجزء من تأثير الهرمونات. لا يمكن اعتبار التحفيز المناعي للإشعاع ظاهرة إيجابية ، لأنه ، أولاً ، ليس قابلاً للتكيف ، وثانيًا ، يرتبط بخلل في عمليات المناعة. لا يزال من الصعب إجراء تقييم موضوعي لتأثير تلك الزيادة الطفيفة في الخلفية الطبيعية للإشعاع على جهاز المناعة البشري ، والتي لوحظت في المناطق المجاورة لمناطق الكوارث أو المرتبطة بخصائص الأنشطة الصناعية. في مثل هذه الحالات ، يصبح الإشعاع أحد العوامل البيئية غير المواتية ويجب تحليل الوضع في سياق الطب البيئي.

حالات نقص المناعة الناتجة عن الموت غير الإشعاعي للخلايا الليمفاوية

يشكل الموت الجماعي للخلايا الليمفاوية أساس نقص المناعة الذي يتطور في عدد من الأمراض المعدية ذات الطبيعة البكتيرية والفيروسية ، خاصة بمشاركة المستضدات الفائقة. Superantigens هي مواد قادرة على تنشيط الخلايا الليمفاوية التائية CD4 + بمشاركة APC وجزيئات MHC-II الخاصة بها. يختلف عمل المستضدات الفائقة عن تأثير عرض المستضد التقليدي.

لا ينقسم المستضد الفائق إلى ببتيدات ولا يتم دمجه في مضادات

شق مرتبط بالجينات ، ولكنه مرتبط بـ "السطح الجانبي" للسلسلة β لجزيء MHC-II.

اعترف Superantigenالخلايا التائية ، من خلال تقاربها ليس بمركز ارتباط المستضد في TCR ، ولكن إلى ما يسمى بالمتغير الفائق الرابع

المنطقة الثانية - التسلسلات 65-85 ، المترجمة على السطح الجانبي للسلاسل من TCR التي تنتمي إلى عائلات معينة.

وبالتالي ، فإن التعرف على المستضد الفائق ليس نسيليًا ، ولكنه يرجع إلى انتماء TCR إلى عائلة واحدة أو أخرى. نتيجة لذلك ، توظف المستضدات الفائقة عددًا كبيرًا من الخلايا الليمفاوية التائية CD4 + استجابةً (تصل إلى 20-30٪). وبالتالي ، فإن الاستجابة للسموم الخارجية للمكورات العنقودية SEB تتضمن خلايا CD4 + T من الفئران التي تعبر عن TCRs التي تنتمي إلى عائلات Vβ7 و Vβ8. بعد فترة من التنشيط والتكاثر ، مصحوبة بإفراط في إنتاج السيتوكينات ، تخضع هذه الخلايا لموت الخلايا المبرمج ، مما يتسبب في درجة كبيرة من اللمفاويات ، وبما أن خلايا CD4 + T فقط تموت ، فإن توازن المجموعات السكانية الفرعية للخلايا اللمفاوية يكون مضطربًا أيضًا. هذه الآلية تكمن وراء نقص المناعة للخلايا التائية ، والذي يتطور على خلفية بعض الالتهابات الفيروسية والبكتيرية.

4.7.3.2. نقص المناعة الثانوية بسبب الاضطرابات الوظيفية للخلايا الليمفاوية

على الأرجح ، هذه المجموعة من نقص المناعة الثانوية هي السائدة. ومع ذلك ، في الوقت الحالي ، لا توجد بيانات دقيقة عمليا حول آليات انخفاض وظيفة الخلايا الليمفاوية في الأمراض الجسدية المختلفة والتعرض للعوامل الضارة. فقط في حالات معزولة يمكن تحديد الآليات الدقيقة ،

التنقل السريع في الصفحة

نقص المناعة - ما هو؟

يلاحظ الأطباء أنه في الحالة الأخيرة ، يتم تشخيص المرضى بشكل متزايد بأمراض خطيرة يصعب علاجها. نقص المناعة ، أو علميا ، نقص المناعة هو حالة مرضية لا يعمل فيها الجهاز المناعي بشكل صحيح. يواجه كل من البالغين والأطفال الانتهاكات الموصوفة. ما هذا الشرط؟ ما مدى خطورة ذلك؟

يتميز نقص المناعة بانخفاض نشاط الجسم أو عدم قدرته على تكوين رد فعل وقائي بسبب فقدان الارتباط المناعي الخلوي أو الخلوي.

يمكن أن تكون هذه الحالة خلقية أو مكتسبة. في كثير من الحالات ، يكون IDS (خاصة إذا لم يتم علاجه) أمرًا لا رجعة فيه ، ومع ذلك ، يمكن أن يكون المرض أيضًا متعدٍ (مؤقت).

أسباب نقص المناعة البشرية

لم يتم بعد فهم العوامل التي تسبب اضطراب نقص اليود (IDD) بشكل كامل. ومع ذلك ، يدرس العلماء هذه المسألة باستمرار لمنع ظهور وتطور نقص المناعة.

أسباب نقص المناعة:

يمكن تحديد السبب فقط بمساعدة تشخيص دموي شامل. بادئ ذي بدء ، يتم إرسال المريض للتبرع بالدم لتقييم معايير المناعة الخلوية. أثناء التحليل ، يتم حساب العدد النسبي والمطلق للخلايا الواقية.

يمكن أن يكون نقص المناعة أوليًا وثانويًا ومجمعًا. كل مرض مرتبط بـ IDS له شدة محددة وفردية للدورة.

في حالة وجود علامات مرضية ، من المهم الاتصال بطبيبك في الوقت المناسب لتلقي توصيات لمزيد من العلاج.

نقص المناعة الأولية (PID) ، السمات

إنه مرض وراثي معقد يظهر في الأشهر القليلة الأولى بعد الولادة (40٪ من الحالات) ، في الطفولة المبكرة (حتى سنتين - 30٪) ، في الطفولة والمراهقة (20٪) ، وفي كثير من الأحيان أقل بعد 20 عامًا (10٪).

يجب أن يكون مفهوما أن المرضى لا يعانون من IDS ، ولكن من تلك الأمراض المعدية وما يصاحبها من أمراض لا يستطيع الجهاز المناعي قمعها. في هذا الصدد ، قد يعاني المرضى مما يلي:

• عملية Polytopic. هذه آفة متعددة للأنسجة والأعضاء. وبالتالي ، قد يعاني المريض في نفس الوقت من تغيرات مرضية ، على سبيل المثال ، في الجلد والجهاز البولي.
• صعوبة في علاج مرض واحد. غالبًا ما يتحول علم الأمراض إلى مسار مزمن مع الانتكاسات المتكررة (التكرار). الأمراض سريعة وتقدمية.
• حساسية عالية لجميع الالتهابات مما يؤدي إلى تعدد الأوعية. بمعنى آخر ، يمكن أن يتسبب مرض واحد في العديد من مسببات الأمراض في وقت واحد.
• لا تعطي الدورة العلاجية المعتادة تأثيرًا كاملاً ، لذلك يتم اختيار جرعة الدواء بشكل فردي ، غالبًا بجرعات الصدمة. ومع ذلك ، من الصعب جدًا تطهير الجسم من العوامل الممرضة ، لذلك غالبًا ما يتم ملاحظة النقل والمسار الكامن للمرض.

نقص المناعة الأولي هو حالة خلقية ، تكونت أساسياتها في الرحم. لسوء الحظ ، لا يكشف الفحص أثناء الحمل عن وجود شذوذ حاد في البداية.

تتطور هذه الحالة تحت تأثير عامل خارجي. لا يعتبر نقص المناعة الثانوي اضطرابًا وراثيًا ؛ يتم تشخيصه بنفس التردد لأول مرة في كل من الطفولة والبلوغ.

العوامل المسببة لنقص المناعة المكتسب:

• تدهور البيئة البيئية.
• الميكروويف والإشعاع المؤين.
• التسمم الحاد أو المزمن بالمواد الكيميائية والمعادن الثقيلة ومبيدات الآفات والأغذية منخفضة الجودة أو منتهية الصلاحية ؛
• علاج طويل الأمد الأدويةتؤثر على عمل جهاز المناعة.
• الضغط النفسي المتكرر والمفرط ، التوتر النفسي ، القلق.

تؤثر العوامل المذكورة أعلاه سلبًا على المقاومة المناعية ، وبالتالي ، فإن هؤلاء المرضى ، بالمقارنة مع الأصحاء ، سيعانون في كثير من الأحيان من الأمراض المعدية والأورام.

الأسباب الأساسية, التي يمكن أن تتطور بسبب نقص المناعة الثانوي ، مذكورة أدناه.

أخطاء مزود الطاقة -جسم الإنسان شديد الحساسية لنقص الفيتامينات والمعادن والبروتينات والأحماض الأمينية والدهون والكربوهيدرات. هذه العناصر ضرورية لبناء خلايا الدم والحفاظ على وظيفتها. بالإضافة إلى ذلك ، هناك حاجة إلى الكثير من الطاقة حتى يعمل الجهاز المناعي بشكل صحيح ، والتي تأتي من الطعام.

تؤثر جميع الأمراض المزمنة سلبًا على الدفاع المناعي ، مما يضعف مقاومة العوامل الأجنبية التي تخترق الجسم من البيئة الخارجية. مع مسار مزمن علم الأمراض المعديةيتم تثبيط وظيفة تكوين الدم ، وبالتالي ، يتم تقليل إنتاج الخلايا الواقية الشابة بشكل كبير.

هرمونات الغدة الكظرية.تؤدي الزيادة المفرطة في الهرمونات إلى تثبيط وظيفة المقاومة المناعية. لوحظ فشل العمل في انتهاك لتبادل المواد.

لوحظ وجود حالة قصيرة الأمد ، كرد فعل دفاعي ، نتيجة للإجراءات الجراحية الشديدة أو الصدمة الشديدة. لهذا السبب ، يكون المرضى الذين خضعوا لعملية جراحية عرضة للإصابة بالأمراض المعدية لعدة أشهر.

الخصائص الفسيولوجية للجسم:

• الخداج.
• الأطفال من سن 1 إلى 5 سنوات ؛
• فترة الحمل والرضاعة.
• سن متقدم

تتميز السمات في الأشخاص من هذه الفئات بقمع وظيفة المناعة. الحقيقة هي أن الجسم يبدأ في العمل بشكل مكثف من أجل نقل الضغط الإضافي لأداء وظيفته أو البقاء على قيد الحياة.

الأورام الخبيثة.بادئ ذي بدء ، نحن نتحدث عن سرطان الدم - اللوكيميا. مع هذا المرض ، هناك إنتاج نشط للخلايا الوقائية غير الوظيفية التي لا يمكنها توفير مناعة كاملة.

أيضًا ، من الأمراض الخطيرة هزيمة نخاع العظم الأحمر المسؤول عن تكون الدم واستبدال هيكله بتركيز خبيث أو نقائل.

إلى جانب ذلك ، تتسبب جميع أمراض الأورام الأخرى بضربة ملموسة وظيفة الحماية، ولكن تظهر الاضطرابات في وقت لاحق وتكون أعراضها أقل وضوحًا.

فيروس نقص المناعة البشرية هو فيروس نقص المناعة البشرية.قمع جهاز المناعة يؤدي إلى مرض خطير - الإيدز. يعاني المريض من تضخم جميع الغدد الليمفاوية ، وغالبا ما تتكرر تقرحات الفم ، وداء المبيضات ، والإسهال ، والتهاب الشعب الهوائية ، والالتهاب الرئوي ، والتهاب الجيوب الأنفية ، والتهاب العضلات القيحي ، والتهاب السحايا.

يؤثر فيروس نقص المناعة على رد الفعل الوقائي ، لذلك يموت المرضى من تلك الأمراض التي يصعب على الجسم السليم الوقاية منها ، وتضعفها الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية - أكثر من ذلك (السل ، والأورام ، والإنتان ، وما إلى ذلك).

اضطراب نقص المناعة المشترك (سيد)

هو اصعب و مرض نادر، وهو أمر يصعب علاجه. KID عبارة عن مجموعة من الأمراض الوراثية التي تؤدي إلى اضطرابات معقدة في مقاومة المناعة.

كقاعدة عامة ، تحدث التغييرات في عدة أنواع من الخلايا الليمفاوية (على سبيل المثال ، T و B) ، بينما مع PID ، يتم اضطراب نوع واحد فقط من الخلايا الليمفاوية.

يتجلى KID في مرحلة الطفولة المبكرة. يكتسب الطفل وزنًا ضعيفًا في الجسم ، ويتأخر في النمو والتطور. هؤلاء الأطفال معرضون بشدة للعدوى: يمكن أن تبدأ النوبات الأولى فور الولادة (على سبيل المثال ، الالتهاب الرئوي ، والإسهال ، وداء المبيضات ، والتهاب السرة).

كقاعدة عامة ، بعد الشفاء ، بعد بضعة أيام ، يحدث الانتكاس أو يتأثر الجسم بأمراض أخرى ذات طبيعة فيروسية أو بكتيرية أو فطرية.

علاج نقص المناعة الأولية

اليوم ، لم يخترع الطب بعد الطب الشامل، مما يساعد على التغلب تمامًا على جميع أنواع حالات نقص المناعة. ومع ذلك ، فإن العلاج المقترح يهدف إلى تخفيف الأعراض السلبية والقضاء عليها ، وزيادة حماية الخلايا الليمفاوية وتحسين نوعية الحياة.

هذا هو العلاج الأكثر تعقيدًا ، ويتم اختياره على أساس فردي. يعتمد متوسط ​​العمر المتوقع للمريض ، كقاعدة عامة ، كليًا على الاستهلاك المنتظم وفي الوقت المناسب للإمدادات الطبية.

يتم علاج نقص المناعة الأولية من خلال:

• الوقاية والعلاج المصاحب للأمراض المعدية في المراحل المبكرة ؛
• تحسين الحماية عن طريق زرع نخاع العظم ، واستبدال الغلوبولين المناعي ، ونقل الكتلة المحبة للعدلات ؛
• زيادة وظيفة الخلايا الليمفاوية في شكل علاج بالسيتوكينات ؛
  إدخال الأحماض النووية ( العلاج الجيني) من أجل منع أو وقف تطور عملية مرضية على مستوى الكروموسومات ؛
• العلاج بالفيتامينات لدعم المناعة.

إذا تفاقم مسار المرض ، فمن الضروري إبلاغ الطبيب المعالج.

علاج نقص المناعة الثانوي

كقاعدة عامة ، فإن عدوانية حالات نقص المناعة الثانوية ليست شديدة. يهدف العلاج إلى القضاء على السبب الأساسي لـ IDS.

التركيز العلاجي:

• في حالة العدوى - القضاء على تركيز الالتهاب (بمساعدة الأدوية المضادة للبكتيريا والفيروسات) ؛
• لزيادة الدفاع المناعي - المنشطات المناعية ؛
• إذا كان سبب IDS هو نقص الفيتامينات ، يتم وصف مسار طويل من العلاج بالفيتامينات والمعادن ؛
• فيروس نقص المناعة البشرية - يتكون العلاج من علاج فعال للغاية بمضادات الفيروسات القهقرية ؛
• للأورام الخبيثة - الاستئصال الجراحي لبؤرة بنية غير نمطية (إن أمكن) ، العلاج الكيميائي ، الإشعاعي ،
• العلاج المقطعي وطرق العلاج الحديثة الأخرى.

علاوة على ذلك ، ل السكرىيجب عليك مراقبة صحتك بعناية: الالتزام بنظام غذائي منخفض الكربوهيدرات ، واختبار مستوى السكر بانتظام في المنزل ، وتناول حبوب الأنسولين في الوقت المناسب أو إعطاء الحقن تحت الجلد.

علاج كيد

يتشابه علاج الأشكال الأولية والمجمعة من نقص المناعة إلى حد بعيد. معظم طريقة فعالةيعتبر العلاج زراعة نخاع عظمي (مع تلف الخلايا اللمفاوية التائية).

• اليوم ، يتم إجراء عمليات الزرع بنجاح في العديد من البلدان للمساعدة في التغلب على مرض وراثي عدواني.

التنبؤ: ما ينتظر المريض

يجب توفير رعاية طبية عالية الجودة للمريض في المراحل الأولى من تطور المرض. إذا كنا نتحدث عن علم الأمراض الوراثي ، فيجب تحديده في أقرب وقت ممكن عن طريق اجتياز العديد من الاختبارات واجتياز فحص شامل.

الأطفال الذين يعانون من PID أو KID منذ الولادة ولا يتلقون العلاج المناسب لديهم معدل بقاء منخفض يصل إلى عامين.

مع الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية ، من المهم إجراء اختبار منتظم للأجسام المضادة لفيروس نقص المناعة البشرية من أجل السيطرة على مسار المرض ومنع التقدم الحاد.