Nekrosis bisa langsung (penghancuran langsung oleh faktor traumatis) atau tidak langsung (karena malnutrisi jaringan).

Mengapa anjing mengalami nekrosis?

Alasan anjing mengalami nekrosis jaringan lunak dapat berupa cedera, luka, lesi sengatan listrik, aksi suhu tinggi atau rendah, reagen kimia (asam, alkali). Dengan nekrosis tidak langsung, ada pelanggaran dalam pasokan oksigen dan nutrisi ke sel dan jaringan sebagai akibat dari pemerasan, pemerasan, pelanggaran, kejang yang berkepanjangan. pembuluh darah dan saraf, trombosis.

Hampir selalu, nekrosis disertai oleh patogen yang menyebabkan infeksi nekrotik. Nekrosis jaringan lunak meliputi: serangan jantung, gangren, luka baring, nekrosis kering dan basah (munculnya nanah). Kecepatan dan luasnya penyebaran sel-sel mati tergantung pada durasi dampak mekanis, infeksi yang telah bergabung, dan juga fitur anatomi organ yang rusak.

Gejala: pembengkakan, peradangan, reaksi nyeri, keluarnya nanah, perubahan warna pada area kulit atau anggota tubuh yang rusak, melepuh, bau tak sedap dari luka. Di masa depan, keracunan seluruh organisme terjadi, yang disertai dengan peningkatan suhu tubuh, kelemahan hewan. Jika Anda tidak memberikan bantuan yang tepat, anjing akan mati.

Perlakuan

Perawatan dilakukan dengan cara yang kompleks: jaringan dan organ nekrotik diangkat melalui pembedahan, secara paralel, imunostimulan dan obat-obatan yang memiliki sifat regeneratif diresepkan. Obat penghilang rasa sakit dan terapi antibiotik juga digunakan. Pembedahan, nekrotomi (diseksi nekrosis), nekrektomi (pengangkatan atau amputasi) dapat dilakukan.

Nekrotomi dilakukan dengan nekrosis, yang menempati area yang luas, khususnya pada tungkai dan dada. Selama manipulasi ini, jaringan nekrotik dipotong menjadi jaringan hidup, yang dengannya akses oksigen dilanjutkan dan nutrisi ditingkatkan. Nekrektomi dilakukan di dalam jaringan yang hidup setelah batas jaringan mati ditentukan dengan jelas. Setelah pengangkatan jaringan nekrotik, jahitan diterapkan. Amputasi anggota badan atau bagiannya dilakukan hanya jika diperlukan agar infeksi tidak menyebar lebih jauh dan hewan tidak mati.

Karena cedera ringan - tusukan, memar, gigitan, dapat menyebabkan penyakit serius seperti nekrosis, Anda perlu memantau teman berjari empat Anda dengan hati-hati, terutama saat berjalan. Pada periode pasca operasi, aturan kebersihan harus diperhatikan agar tidak terjadi infeksi sekunder. Jika gejala berbahaya muncul, dapatkan saran dari spesialis sesegera mungkin.

Tanpa perawatan medis, anjing itu mati. Tingkat perkembangan nekrosis tergantung pada berapa lama efek mekanis pada jaringan dan efek lanjutan dari infeksi, serta pada fitur anatomi organ yang terkena nekrosis.

Perlakuan

Dalam pengobatan nekrosis, pembedahan sangat diperlukan. Jaringan dan organ yang mati harus diangkat. Operasi terdiri dari dua jenis:

nekrotomi (sayatan nekrosis untuk mengangkat jaringan lunak yang mati)
nekrektomi (amputasi atau pengangkatan organ yang mati).

Nekrotomi dilakukan dengan nekrosis yang luas, paling sering pada dada dan tungkai. Dengan manipulasi ini, jaringan nekrotik dipotong menjadi jaringan hidup. Dengan demikian, nutrisinya membaik dan akses oksigen kembali padanya.

Nekrektomi dilakukan agar infeksi tidak menyebar lebih jauh, yakni untuk menyelamatkan nyawa hewan. Selain itu, perawatan dilakukan di seluruh kompleks. Kecuali prosedur operasi terapi juga digunakan.

Sebagai aturan, obat yang diresepkan memiliki sifat regeneratif dan imunostimulan. Setelah operasi, antibiotik dan obat pereda nyeri digunakan. Dengan nekrosis tulang setelah operasi, antibiotik diresepkan, yang diberikan melalui suntikan intraosseous.

Pencegahan penyakit

Cedera yang cukup ringan sering menjadi penyebab penyakit serius seperti itu: memar, suntikan, gigitan.

Karena itu, untuk mencegah konsekuensi yang tragis, perlu untuk memantau anjing dengan hati-hati, terutama selama permainan dan berjalan-jalan. Periksa semua memar, obati luka sekecil apa pun dengan antiseptik, selalu tunjukkan luka yang lebih serius ke dokter hewan, awasi pembalut, dan cegah anjing menjilat.

Jika hewan selamat dari operasi apapun, semua aturan kebersihan harus dipatuhi dengan ketat sehingga tidak terjadi infeksi primer atau sekunder. Jika gejala nekrosis yang dijelaskan muncul, Anda harus menghubungi spesialis untuk mendapatkan saran sesegera mungkin.

19 Mei 2019

Folikulitis pada anjing

Folikulitis (Folikulitis)- peradangan purulen lokal pada jaringan di sekitar rambut. Peradangan serupa hanya pada mulut rambut disebut ostiofolliculitis. Penyakit ini dimulai dengan munculnya hiperemia pada kulit di sekitar rambut dengan pembentukan pustula kecil pada hari ke 3-5, berisi sedikit nanah berwarna putih kekuningan, dengan konsistensi yang kental. Selanjutnya, pustula dapat terbuka secara spontan dengan pembentukan kerak di permukaan. Namun, dalam kondisi yang merugikan, folikulitis dapat menjadi rumit dengan berkembangnya bisul.

Perlakuan mulailah dengan menghilangkan rambut dan perawatan antiseptik kulit dengan yodium atau alkohol kamper. Kemudian abses dibuka dengan hati-hati dengan jarum steril dan nanah dikeluarkan dengan kapas. Area kulit yang terkena dilumasi dengan larutan formalin 2%, hijau cemerlang, biru metilen. Dalam kasus kerusakan pada permukaan kulit yang besar, iradiasi ditentukan sinar ultraviolet dalam dosis suberitemal.

Furunkel pada anjing

Furunkel (Furunculus)- peradangan purulen pada folikel rambut, jeli sebaceous dan serat longgar yang berdekatan. Agen penyebab paling sering adalah stafilokokus. Dengan melemahnya daya tahan tubuh terhadap staphylococcus, penyakit ini dapat memperoleh bentuk umum dengan perkembangan furunculosis. Biasanya dimulai dengan ostiofolliculitis, kemudian proses inflamasi menyebar ke jaringan longgar di sekitar folikel rambut dengan pembentukan nodul infiltrasi seluler, yang berubah menjadi fokus padat dengan kulit tegang, bengkak, dan hiperemis di atasnya. Selanjutnya, nodul menjadi berbentuk kerucut terbatas dengan rasa sakit yang parah. Karena peradangan, nekrosis folikel dan jaringan ikat longgar di sekitarnya dan kulit terjadi dengan pembentukan batang mati dengan rambut di tengahnya. Peradangan purulen-demarkasi, sekuestrasi dan peleburan elemen jaringan berkembang di sekitar batang. Reaksi umum dapat dimanifestasikan oleh perkembangan demam purulen-resorptif, terutama dalam kasus bentuk umum furunculosis.

Bisul yang terlokalisasi di daerah kepala sangat berbahaya karena kemungkinan trombosis vena maksila eksternal (V. maxillaris externa) diikuti oleh transisi peradangan ke sinus vena, yang terhubung langsung dengan sistem vena otak.

Perlakuan dilakukan dengan mempertimbangkan stadium penyakit, sifat lesi dan keadaan tubuh. Itu harus komprehensif - lokal dan umum. dihilangkan selama pengobatan topikal. garis rambut, kulit dicuci air hangat dengan sabun, usap kulit di sekitarnya dengan alkohol beryodium 70%, larutan hijau cemerlang 1%, diikuti dengan paparan panas kering (iradiasi dengan Solux, lampu Minin). Pada tahap infiltrasi seluler, blok antibiotik novocaine pendek efektif. Dengan pembentukan batang purulen-nekrotik, itu dihilangkan dengan hati-hati tanpa merusak penghalang demarkasi (dalam hal apa pun tidak boleh diperas!). Setelah pengangkatan batang dan eksudat, salep antiseptik (Vishnevsky, streptocid) digunakan. Pada saat yang sama, perawatan antiseptik umum (antibiotik) dilakukan. Dengan furunculosis, autohemoterapi, terapi vitamin, penyinaran ultraviolet dalam dosis eritema.

Karbunkel pada anjing

Karbunkel (Karbunkulus). Nama ini mengacu pada peradangan purulen akut dari beberapa folikel rambut yang berdekatan, kelenjar sebaceous dengan jaringan ikat longgar di sekitarnya. Penyakit ini ditandai dengan perkembangan infiltrat yang lebih besar daripada bisul, diikuti oleh nekrosis signifikan pada kulit jaringan subkutan.

Etiologi dan Patogenesis sama dengan bisul, tetapi berbeda dalam sifat perkembangannya yang lebih luas. Karena nekrosis kulit dan jaringan subkutan, rongga dan relung yang mengandung jaringan nekrotik terbentuk pada ketebalan jaringan karbunkel. Penghalang demarkasi diekspresikan dengan lemah, pembentukannya lambat, sehingga karbunkel dapat menjadi penyebab perkembangan umum infeksi purulen(sepsis).

Gambaran klinis ditandai dengan konsistensi yang padat, infiltrat inflamasi yang sangat menyakitkan dengan adanya beberapa pustula di dalamnya. Infiltrat meningkat secara bertahap, memperoleh tekstur padat dan warna ungu. Beberapa hari setelah pembentukan infiltrat, kulit menjadi lebih tipis dan nekrotik di beberapa tempat, diikuti dengan keluarnya eksudat purulen. Itu terlihat seperti ditembus oleh banyak lubang yang diisi dengan sumbat purulen-nekrotik. Selanjutnya, lubang-lubang ini bergabung, membentuk borok. Penyakit ini biasanya disertai demam purulen-resorptif dengan peningkatan suhu tubuh hingga 40°C.

Perawatannya sama dengan phlegmon, kompleks dengan penggunaan efek lokal dan umum, serta gejala dan agen patogen(lihat pengobatan phlegmon di artikel ini).

Abses pada anjing

Abses- peradangan purulen akut terbatas pada jaringan ikat longgar dengan pembentukan rongga yang diisi dengan eksudat purulen. Pada orang-orang, penyakit ini disebut abses atau abses. Rongga abses dari jaringan sekitarnya dibatasi oleh cangkang.

Etiologi. Penyebab pembentukan abses pada anjing bisa bermacam-macam. cedera mekanis kulit dan jaringan yang lebih dalam dengan masuknya infeksi purulen atau pembusukan ke dalamnya. Infeksi juga dapat ditularkan melalui rute hematogen. Abses dibedakan sepanjang perjalanan: akut, subakut dan kronis; menurut etiologi - aseptik dan menular; menurut manifestasi klinis - panas, dingin dan sintering sesuai dengan kedalaman kejadian - dangkal dan dalam.

Tanda-tanda klinis diekspresikan dengan baik dalam abses superfisial dan ditandai dengan pembentukan pembengkakan hemisferis, berfluktuasi dan nyeri pada palpasi. Pada kursus akut proses inflamasi peningkatan lokal dan suhu umum, peningkatan detak jantung, pernapasan, penindasan hewan, mungkin pelanggaran fungsi organ yang terkena. Diagnosis ditentukan oleh tusukan.

Perlakuan. Pada tahap awal pembentukan abses, blok novocaine-antibiotik pendek efektif, untuk mempercepat pematangan - pemanasan kompres alkohol-ichthyol, pembalut dengan salep ichthyol. Dengan pembentukan rongga, abses dibuka setelah anestesi infiltrasi awal, eksudat purulen dihilangkan dan dicuci larutan air antiseptik (hidrogen peroksida, furacilin, ethacridine lactate, dll.). Rongga dikeringkan dan diisi secara longgar dengan drainase kasa dengan salep AI. Vishnevsky atau emulsi synthomycin, streptocide. Perawatan selanjutnya sama dengan luka pada penyembuhan fase kedua.

Phlegmon pada anjing

Phlegmon (Flegmon)- Peradangan difus pada jaringan ikat longgar, disertai dengan fenomena purulen-nekrotik.

Etiologi. Penyebab phlegmon bermacam-macam kerusakan mekanis dengan pengenalan infeksi purulen, pembusukan atau anaerobik ke dalamnya. Infeksi ini dapat menembus rute hematogen. Phlegmon juga dapat terjadi sebagai akibat komplikasi abses, bisul, luka yang terinfeksi, radang sendi bernanah, osteomielitis, dll.

Tergantung pada lokasi, proses inflamasi, phlegmon dibedakan: subkutan, subfascial, intermuskular, retroperitoneal, pararektal, dan organ lain di mana terdapat jaringan longgar. jaringan ikat. Penyakit ini sangat sulit dan disertai dengan depresi hewan yang tajam, manifestasi demam purulen-resorptif, dan seringkali perkembangan sepsis.

Tanda-tanda klinis. Gejala utama pada phlegmon adalah pembengkakan difus yang menyebar di area yang luas. Ada rasa sakit yang parah, peningkatan suhu lokal dan pembengkakan ketegangan jaringan. Reaksi umum tubuh ditandai dengan peningkatan tajam suhu tubuh, depresi hewan, dan penurunan nafsu makan. Ada peningkatan kelenjar getah bening regional. Dalam kasus pengenalan pembusukan atau infeksi anaerobik, kerusakan jaringan gangren berlangsung lebih intensif.

Perlakuan. Anjing-anjing diberi kedamaian. Antibiotik diberikan secara intramuskular dalam bentuk kursus, sulfonamid diberikan secara oral. Situs infeksi dikenakan hati-hati perawatan bedah. Pada periode awal pengembangan phlegmon, blokade novocaine pendek, kompres pemanasan alkohol-ichthyol, bantalan pemanas, bungkus termal, iradiasi dengan lampu Solux, Minina digunakan. Namun, resorpsi phlegmon hanya boleh dilakukan dalam kombinasi dengan terapi antiseptik umum.

Jika setelah pengobatan yang ditunjukkan tidak ada perbaikan dan pembengkakan tidak berkurang, phlegmon segera dibuka. Operasi dilakukan di bawah lokal anestesi infiltrasi Pendarahan yang dihasilkan dihentikan dengan torsi atau ligasi pembuluh darah. Luka diirigasi dengan larutan hidrogen peroksida 3% yang disiapkan dalam larutan furacilin 1:5000, atau panas (40-42 ° C) garam hipertonik natrium klorida. Juga disarankan untuk mengeringkan luka dengan drainase kasa yang diresapi dengan larutan yang ditunjukkan, diikuti dengan penerapan perban hisap. Abses yang terdeteksi dengan palpasi juga dibuka, jaringan nekrotik dihilangkan, dicuci larutan antiseptik, kemudian saluran air dimasukkan, direndam dalam salep cair A.V. Vishnevsky atau agen antiseptik lainnya. Karena rongga luka diisi dengan granulasi dan epidermisasi, untuk menghindari pembentukan bekas luka yang kasar, anjing diresepkan jalan-jalan, perawatan termal, terapi jaringan.

Etiologi. Penyakit ini terjadi ketika, di bawah pengaruh bahan kimia tertentu dan faktor fisik berikut ini terjadi: 1) aliran darah arteri dihentikan dan aliran darah keluar melalui vena dipertahankan; 2) air mudah menguap dari permukaan kulit, selaput lendir ke sekitarnya lingkungan luar; 3) organ yang terkena, bagian tubuh mengandung sedikit kelembaban; 4) kerusakan jaringan disertai dengan dehidrasi - penghilangan air darinya (nekrosis karbol setelah menerapkan kompres karbol yang menghangatkan). Organ perifer dengan area penguapan yang besar paling sering terkena gangren kering: daun telinga, ekor, tungkai bawah, pada burung - sisir dan anting-anting.

Perkembangan penyakit ini biasanya dikaitkan dengan lesi sistem vaskular dalam kasus keracunan dengan tanduk rahim, atau ergot (secali cornutum). Seperti yang Anda ketahui, tanduk rahim bekerja pada otot melingkar pembuluh darah dan ganglia yang tertanam di dindingnya, mengakibatkan gangguan vasomotor - vasokonstriksi, angiospasme berkepanjangan, diikuti oleh iskemia dan gangguan peredaran darah, terutama pada pembuluh arteri kaliber kecil. Sphacelotoxin, chrysotoxin dan toksin secalin yang terkandung dalam tanduk rahim memiliki efek nekrobiotik pada jaringan, dan kornutin menyebabkan vasospasme. Kelelahan pencernaan meningkat efek toksik tanduk rahim dan, oleh karena itu, berkontribusi pada perkembangan gangren kering. Gangren yang disebabkan oleh keracunan ergot (Ergotismus gangraeiiosus) diamati pada burung, babi, sapi, kuda dan herbivora lainnya setelah memberi mereka makan roti, sereal yang mengandung banyak ergot.

Nekrosis kering superfisial - gangren kering pada kulit sangat umum terjadi pada kuda akibat gangguan peredaran darah akibat tekanan yang berkepanjangan (lihat "ulkus dekubitus").

Tanda-tanda klinis. Gangren kering memiliki karakteristik gejala klinis atas dasar yang diagnosis pasti dapat dibuat. Mereka terdiri dari pengeringan progresif, penipisan dan perubahan warna kulit. Kulit kehilangan elastisitas, menjadi padat, tidak sensitif dan hitam. Dengan nekrosis kering pada tungkai bawah, denyut nadi perifer menghilang. Area gangren menjadi tidak sensitif dan dingin saat disentuh. Kulit kering yang kehilangan elastisitasnya (jika tidak berpigmen) menjadi pucat, kemudian berubah menjadi biru-merah, dan akhirnya menghitam.

Setelah 3-4 hari, peradangan reaktif demarkasi terdeteksi, di mana terjadi sekuestrasi area atau organ yang mati. Di perbatasan antara jaringan hidup dan mati, garis demarkasi muncul dalam bentuk garis merah dengan batas kuning - zona leukosit. Yang terakhir, berbatasan langsung dengan jaringan mati, dengan jelas menandai batas-batasnya. Di masa depan, garis demarkasi adalah sabuk jaringan granulasi yang ditutupi dengan sedikit nanah putih kekuningan yang tebal, secara bertahap meningkat ketika area mati ditolak.

Pemisahan independen dari daerah gangren atau organ melalui demarkasi peradangan disebut mutilasi (sunat). Pengeringan bertahap jaringan nekrotik disebut mumifikasi. Peradangan reaktif adalah tanda yang dapat diandalkan dari penghentian penyebaran lebih lanjut dari nekrosis jaringan dan penolakan organ yang mati. Ketika jaringan cenderung nekrosis progresif, garis demarkasi, yang disebut garis inflamasi reaktif, memiliki penampilan yang kabur atau sama sekali tidak ada. Harus diingat bahwa garis demarkasi terbentuk dengan cepat di jaringan lunak dan perlahan-lahan di jaringan padat yang vaskularisasinya buruk - tendon, fasia, ligamen, dan aponeurosis.

Gangren kering biasanya tidak disertai dengan gejala keracunan umum dan bakteremia, karena jaringan mumi bukanlah lingkungan yang menguntungkan untuk perkembangan mikroba, dan penghancuran jalur suplai darah mencegah penyerapan produk pembusukan jaringan. Dengan perkembangan peradangan demarkasi, penghalang yang kuat terbentuk, menghilangkan kemungkinan penetrasi ke jaringan sehat produk pembusukan dan bakteri dari fokus nekrotik.

Perlakuan. Penting untuk mengambil semua tindakan untuk memastikan bahwa gangren kering tidak berubah menjadi basah. Pertama-tama, kulit harus didesinfeksi dengan antiseptik dan bahan penyegel: larutan alkohol 3% pyoctanine, hijau cemerlang atau ungu gentian, lindungi area yang terkena dari kerusakan mekanis dengan menerapkan pembalut antiseptik kering, tangani jaringan dengan hati-hati dan tidak melukai demarkasi garis selama dressing. Penggunaan mandi, kompres hangat, pembalut basah merupakan ancaman nyata bagi transformasi bentuk gangren kering menjadi basah, dengan semua konsekuensi buruk yang mengikuti.

Disarankan untuk mengangkat organ yang mati melalui pembedahan, situs tersebut direkomendasikan setelah pembentukan garis demarkasi, agar tidak meninggalkan (misalnya, selama amputasi) jaringan nekrotik.

GANGREN BASAH

Gangraena humida

Etiologi. Gangren basah lebih sering terjadi pada hewan daripada gangren kering. Kejadiannya dikaitkan dengan penundaan darah vena dengan tidak adanya aliran darah arteri di jaringan yang tervaskularisasi dengan baik. Gangguan peredaran darah seperti itu dapat disebabkan oleh memar jaringan lunak yang parah tanpa merusak integritas kulit, penyempitan dengan torniket, tabung elastis, benda asing berbentuk cincin dari organ apa pun, seperti anggota badan, penis, lidah, puting ambing, kompresi dari loop usus di cincin hernia, radang dingin dan lain-lain.

Beras. 42-43. Gangren basah anggota badan pada anjing:

A - tampilan anggota tubuh yang terkena sebelum operasi; B - anggota badan yang diamputasi; B - tunggul yang diamputasi (pada hari ke 10 setelah operasi). ( Klinik bedah Akademi Kedokteran Hewan Moskow).

Ketidakmungkinan pengeringan, penguapan cairan dari permukaan organ mati, keberadaan sejumlah besar cairan di dalamnya - darah dan getah bening - menciptakan kondisi yang sangat menguntungkan untuk melunakkan, mencairkan jaringan mati, memasukkan mikroba patogen ke dalamnya. Kehadiran mikroba mempercepat pencairan jaringan dan penyebaran gangren basah ke jaringan sehat yang berdekatan. Biasanya berkembang begitu cepat sehingga peradangan demarkasi tidak punya waktu untuk berkembang, mengakibatkan keracunan umum yang parah pada tubuh dengan produk yang sangat beracun dari pembusukan jaringan dan aktivitas bakteri.

Tanda-tanda klinis. Gangren basah dimulai dengan kemacetan yang berkembang pesat, pembengkakan dan pendinginan organ yang terkena. Sedikit sianosis pada awal penyakit, selaput lendir dan kulit yang tidak berpigmen menjadi ungu-biru setelah beberapa jam, dan kemudian hitam kebiruan.

Beras. 44. Gangren lembab di daerah metatarsus pada kuda.

Organ yang terkena diperbesar volumenya secara tajam; sensitivitas benar-benar hilang. Lalu ada pelunakan, disintegrasi jaringan dengan pelepasan cairan abu-abu berdarah, seringkali dengan bau busuk. pembusukan jaringan lunak sangat edematous dan mengambil warna kekuningan, abu-abu atau coklat. Fasia, tendon, dan aponeurosis yang mengalami nekrosis juga mengalami edema, bersisik, dan seringkali berwarna coklat tua. Tulang yang mengalami nekrosis kasar dan keropos. Jika infeksi busuk bergabung, maka jaringan yang membusuk berwarna coklat-cokelat dan mengeluarkan bau busuk (gangren busuk - Garigraena putrida). Garis demarkasi tidak ada atau diekspresikan dengan sangat lemah. Semua perubahan lokal ini disertai dengan peningkatan tajam suhu umum dan depresi satwa.

Prognosisnya hati-hati atau buruk. Karena nekrosis (nekrosis colliquation) jaringan terjadi lebih cepat daripada perkembangan jaringan granulasi, infeksi busuk yang umum sering terjadi, dan hewan mati karena sepsis.

Perlakuan. Hal ini diperlukan untuk membatasi proses nekrotik dan berusaha untuk mengubah gangren basah menjadi kering, mempercepat penolakan jaringan lunak atau menghilangkannya dengan pembedahan, tanpa menunggu pembentukan garis demarkasi. Pada gangren basah loop usus direseksi, anggota badan (pada hewan kecil), penis diamputasi. Dengan gangren basah jaringan lunak, jaringan mati dihilangkan, dan kemudian diterapkan obat sulfa(streptosida putih dengan kalium permanganat atau iodoform) (90:10), sulfasil (albucid) atau terpentin. Juga ditampilkan adalah obat jantung dan infus intravena alkohol, Kadykov cair.

bisul

Ulkus adalah cacat jaringan yang tidak memiliki kecenderungan untuk sembuh karena pemecahan molekul elemen seluler dan perkembangan granulasi patologis. Ulkus juga harus disebut luka granulasi jika tidak memiliki kecenderungan jaringan parut dan epidermisasi. Mereka dapat memiliki kedalaman, ukuran, bentuk, dan lokalisasi yang berbeda. Periode pembentukan mereka sangat berbeda.

Ulkus yang terjadi atas dasar penyakit menular disebut simtomatik, atau menular.

Etiologi. Alasan pembentukan borok bervariasi. Mereka dapat dibagi menjadi dua kelompok.

Yang pertama termasuk pelanggaran ketertiban umum: 1) melemahnya atau kelelahan tubuh karena kehilangan banyak darah dan infeksi, pemberian makan dan pemeliharaan yang buruk; 2) penyakit umum pada tubuh yang disertai dengan penurunan kemampuan jaringan untuk beregenerasi dan hipersensitivitas terhadap infeksi (diabetes); 3) penurunan resistensi jaringan terhadap infeksi pada hipovitaminosis A dan C; 4) penyakit menular(limfangitis enzootic, necrobacillosis, TBC, kelenjar, leptospirosis); 5) komposisi darah yang tidak normal dan mengakibatkan berkurangnya resistensi jaringan terhadap stroke mekanis dan pengaruh infeksi (anemia kronis); 6) gangguan metabolisme; 7) gangguan trofik yang terjadi setelah kerusakan pusat sistem saraf; 8) keracunan kronis; 9) gangguan endokrin; 10) tromboflebitis dan 11) mikroflora resisten.

Kelompok penyebab kedua yang berkontribusi terhadap pembentukan ulkus meliputi: berbagai faktor signifikansi lokal: 1) sering kontaminasi luka granulasi, cacat; 2) kerusakan mekanis - gesekan, tekanan, peregangan; 3) ukuran besar dari cacat itu sendiri; 4) benda asing, sekuestrasi jaringan, pecahan granat, ranjau, peluru artileri dan bom udara; 5) kepadatan, ketidakfleksibelan jaringan; 6) suplai darah yang tidak mencukupi ke jaringan cacat, luka granulasi (emboli, trombosis vaskular); 7) gangguan trofik akibat neuroma dan kerusakan saraf tepi; 8) pilihan dan penggunaan antiseptik yang tidak rasional; 9) pengaruh agen spesifik (actinomycosis, botryomycosis); 10) proses phlegmonous, disertai dengan nekrosis kulit; 11) nanah yang berkepanjangan, yang menyebabkan penurunan resistensi elemen seluler jaringan lokal karena keracunan dengan produk beracun dan gangguan getah bening dan sirkulasi darah; 12) keracunan jaringan dengan CWA persisten; 13) luka bakar luas termal dan termokimia; 14) iritasi jaringan dengan rahasia dan ekskresi - jus lambung, feses, urin, dan air liur.

MAKALAH SEDERHANA

Ulkus sederhana paling sering terjadi setelah pembukaan abses, bisul, abses phlegmon, hematoma bernanah, berdasarkan garukan, luka bakar dan setelah luka baring. Setiap ulkus, ketika regenerasi jaringan granulasi dan epitel kulit (horny) dipulihkan di dalamnya, berubah menjadi ulkus sederhana.

Dengan ulkus sederhana, cacat ditutupi dengan granulasi yang sehat. Mereka memiliki warna merah muda-merah, granularitas seragam, tekstur agak padat dan ditutupi dengan lapisan tipis eksudat mukopurulen putih kekuningan tebal. Menonjol dalam jumlah kecil, eksudat tidak melampaui ulkus; itu, biasanya mengering di permukaannya, membentuk kerak yang mudah dilepas. Pembengkakan kulit dan jaringan subkutan di sekitar lingkar ulkus sederhana hampir tidak terlihat. Sakit tidak ada.

Epidermisasi di sepanjang lingkar ulkus diekspresikan dengan baik atau agak melambat. Epitel kulit muda memiliki tampilan strip merah pucat, kadang-kadang dengan warna ungu, meningkat ke arah pusat cacat. Epitel kulit kadang-kadang tumbuh tidak hanya di sepanjang pinggiran ulkus, tetapi juga di daerah yang berbeda permukaannya, membentuk pulau epitel. Yang terakhir bertambah besar, dan kemudian bergabung satu sama lain dan dengan strip epidermis marginal.

Kami mengamati karakter epidermisasi ini pada kuda selama luka bakar termal nyala api dan dalam beberapa kasus setelah ekstirpasi tulang rawan lateral dengan reseksi dinding tanduk. Pulau-pulau epidermis dapat terjadi jika sisa-sisa kelenjar sebasea dan kelenjar keringat atau sisa-sisa folikel rambut, yang diketahui terletak jauh di dalam kulit, dipertahankan sepanjang defek, serta dalam kasus implantasi sel-sel epidermis secara tidak sengaja ke dalam kulit. luka selama operasi tertentu.

Bagaimana ukuran lebih kecil ulserasi, semakin cepat epitel kulit membengkak dan, sebaliknya, semakin besar area ulserasi, semakin lambat epidermisasi terjadi.

Ulkus sederhana sembuh dengan jaringan parut. Harus diingat bahwa bekas luka yang segar, baru terbentuk, mudah diregangkan dan robek, membentuk retakan yang tidak sembuh untuk waktu yang lama - rhagades - di tempat-tempat dengan mobilitas terbesar.

Perlakuan. Tugas utama dalam pengobatan ulkus sederhana adalah sebagai berikut: 1) menjaga integritas jaringan granulasi; 2) menghilangkan kemungkinan kerusakannya; 3) berkontribusi pada perkembangannya yang benar; 4) mempercepat proses epidermisasi. Ini membutuhkan penanganan jaringan granulasi yang hati-hati selama pembalutan. Anda tidak dapat secara kasar menghilangkan kerak eksudat kering, bersihkan permukaan borok dengan kompres kain kasa, sobek pembalut jika kering, lepaskan secara kasar dan masukkan drainase, gunakan antiseptik kuat yang menghancurkan sel-sel hidup.

Untuk melindungi permukaan borok dari infeksi sekunder, perlu untuk mencukur atau memotong rambut dengan baik di sekelilingnya, bersihkan kulit dengan larutan alkohol yodium 1: 3.000 atau larutan yodium dalam bensin 1: 800, oleskan dressing atau menerapkan perban bingkai. Jika kulit di area bisul sangat kotor, sebaiknya cuci dulu dengan sabun dan air, lalu bersihkan dengan handuk bersih. Jika terdapat nanah yang menutupi seluruh permukaan ulkus, maka dikeluarkan dengan hati-hati dengan kompres kasa basah.

Kerak dihilangkan dengan pinset atau kompres kain kasa, berusaha menghindari kerusakan granulasi. Nanah dari granulasi tidak boleh dihilangkan sepenuhnya, karena ini terkait dengan risiko kerusakan pada lapisan permukaannya yang paling halus dan menyebabkan penurunan badan pelindung yang dikembangkan oleh tubuh itu sendiri. Lapisan piogenik, tempat ulkus dibersihkan, pada saat yang sama merangsang proliferasi elemen seluler dan, akibatnya, proses regenerasi.

Jika perlu untuk mempercepat epidermisasi, keringkan, desinfektan lembut, peningkatan regenerasi ditentukan. epitel kulit salep - xeroform dengan foxglove, seng dengan penambahan 2-4% asam salisilat, 8% charlachrot salep atau Vitaderm.

EDEMASI MAKALAH

Ulkus oedematosum

Ulkus edematous paling sering terjadi pada kuda karena malnutrisi jaringan karena gangguan sirkulasi darah di area defek granulasi. Misalnya, kompresi pembuluh vena oleh tepi jaringan parut dari ulkus dapat menyebabkan stagnasi darah vena dan pertumbuhan granulasi patologis. Melemahnya aktivitas jantung, disertai dengan stasis darah vena, memiliki efek yang sangat tajam pada perkembangan granulasi edema.

Ulkus edematous ditandai dengan perkembangan jaringan granulasi yang pucat dan sangat longgar. Biasanya memiliki warna abu-abu merah muda, edematous dan konsistensinya menyerupai lendir kental, mudah menyebar jika ditekan dengan jari. Jaringan di sekitar lingkar ulkus juga bengkak dan, setelah palpasi, mudah meninggalkan bekas dalam bentuk lubang, perlahan-lahan mendatar. Bagian bawah ulkus ditutupi dengan cairan serosa-lendir; tidak ada epidermis.

Pengobatan ulkus edematous harus lokal dan umum. Penggunaan agen antiseptik apa pun yang merangsang pertumbuhan granulasi memberikan hasil negatif, karena jaringan granulasi yang sakit tidak mentolerir iritasi apa pun. Karena itu, hanya dressing dengan minyak bunga matahari atau minyak ikan, hemo-ligasi dan asepsis hati-hati.

Semua perhatian harus dipusatkan pada kerja jantung. Pertama-tama, hilangkan segala sesuatu yang membuat jantung sulit bekerja atau melelahkan. Hewan diberikan istirahat total dan makanan yang mudah dicerna. Hal ini juga diperlukan untuk menghilangkan sembelit, jika ada, dan untuk meningkatkan aktivitas jantung dengan meresepkan infus foxglove dengan kalsium klorida di dalam. Dengan metode perawatan ini, setelah beberapa hari, granulasi menjadi padat dan memperoleh rona merah muda-merah; debit menjadi mukopurulen; epidermis muncul.

UCER meradang

Peradangan ulkus

Ulkus yang meradang diamati pada hewan relatif sering. Ini adalah konsekuensi dari perkembangan infeksi lokal, iritasi mekanis yang berkepanjangan, aksi iritasi kimia, rahasia fisiologis dan ekskresi ( jus lambung, urin, feses), retensi nanah atau cairan ichorous.

Dengan ulkus yang meradang, ada infiltrat inflamasi yang diucapkan. Tepi dan bagian bawah ulkus ditutupi dengan granulasi merah cerah. Terkadang granulasi memperoleh warna kekuningan karena degenerasi lemaknya. Eksudat purulen dilepaskan dalam jumlah besar. Jaringan di sekitar lingkar ulkus membengkak, padat, tidak aktif dan nyeri pada palpasi.

Dengan infeksi sekunder dari ulkus yang meradang, nekrosis lapisan permukaan jaringan granulasi dan eksaserbasi peradangan di sekitar lingkar ulkus dapat terjadi. Dalam kasus seperti itu, lapisan abu-abu kotor muncul di permukaan granulasi, cairan purulen menjadi lebih cair, dan ukuran ulkus itu sendiri meningkat. Ulkus yang meradang berubah, dengan demikian, menjadi ulkus progresif.

Perlakuan. Penting untuk menghilangkan penyebab yang mendasarinya dan menghindari penggunaan antiseptik yang mengiritasi, membuka kantong jika ada retensi nanah. Untuk membatasi penyerapan mikroba dan racun, perlu untuk menerapkan pembalut hisap dan memberi hewan istirahat total. Dengan borok progresif, dianjurkan untuk menggunakan pembalut dengan larutan hipertonik air-gliserin magnesium sulfat dan natrium hipoiodit atau dengan larutan hipertonik 20% natrium sulfat dalam campuran yang sama dengan larutan 2% kloramin atau hijau cemerlang, streptosida reversibel -sulfidin emulsi, terapi novocaine.

Ada bukti bahwa anjing yang menjilat eksudat bernanah menderita gastroenteritis parah, disertai diare yang berbau dan kelelahan parah. Peningkatan dalam kondisi umum hewan dan pemulihan terjadi setelah penerapan perban.

MAKALAH GANGGREN

Ulkus gangraenosum

Ulkus gangren paling sering terjadi setelah radang dingin yang parah, dengan keracunan darah umum (sepsis), diabetes, dermatitis gangren dan gangren basah. Agen penyebab paling umum dari ulkus gangren adalah B. putrificus, B. necrophorus dan B. perfringens.

Ulkus gangren juga dapat berkembang pada kuda setelah kauterisasi yang dilakukan secara tidak benar.

Paling ciri ciri ulkus gangren adalah kecepatan pembentukannya dan nekrosis jaringan progresif. Permukaan borok ditutupi dengan massa pembusukan jaringan yang lembut, kotor, tidak terstruktur, diresapi dengan cairan berbau busuk. Yang terakhir terkandung tidak hanya dalam jaringan yang membusuk, tetapi juga sebagian dilepaskan ke luar. Hewan itu demam. Penyakit kuning selaput lendir yang terlihat kadang-kadang diamati.

Perlakuan. Penting untuk memperhatikan penderitaan utama dan melakukan tindakan terapeutik umum yang meningkatkan aktivitas jantung dan penghalang hati-ginjal (subkutan - minyak kamper, intravena - alkohol, kalsium klorida dengan urotropin, sulfidin, dll.).

Pengobatan lokal terdiri dari penghapusan awal (dengan gunting) jaringan mati, penggunaan agen yang meningkatkan ketahanan jaringan infeksi, merangsang pertumbuhan granulasi, menghambat aktivitas mikroba dan membatasi penyerapan produk metabolisme mereka. Untuk tujuan ini, pembalut paling sering digunakan dengan bubuk streptosida putih dan kalium permanganat, 2% Schaufler's chloracid, 2% Skvortsov klorida, 5% kalium permanganat, dengan terpentin atau iodoform.

Setelah penolakan jaringan mati dan munculnya granulasi, direkomendasikan untuk melumasi permukaan borok secara berkala dengan larutan perak nitrat berair 5% atau 40 °, diikuti dengan pembalut dengan minyak ikan, minyak vaseline atau salep cair Vishnevsky .

/ Sindrom hepatokutan pada anjing dan kucing (dermatitis nekrolitik superfisial)

Sindrom hepatokutan pada anjing dan kucing (dermatitis nekrolitik superfisial)

Teks artikel dan foto 1-10 dari DERMATOLOGI HEWAN KECIL A COLOR ATLAS AND THERAPEUTIC GUIDE 2017

Terjemahan dari bahasa Inggris: dokter hewan Vasiliev AB

Keunikan

Sindrom hepatokutan/dermatitis nekrolitik superfisial adalah penyakit kulit yang unik pada hewan dengan penyakit hati kronis atau tumor pankreas yang mensekresi glukagon. Patogenesis pasti dari sindrom hepatokutan tidak diketahui, tetapi peningkatan glukoneogenesis yang dipicu oleh hiperglukagonemia (tumor pankreas) atau peningkatan katabolisme asam amino hepatik (penyakit hati kronis) diperkirakan menyebabkan konsentrasi asam amino plasma rendah dan deplesi protein epidermal, yang menyebabkan dermatitis nekrolitik superfisial.

Ini jarang terjadi pada anjing dan jarang pada kucing, dengan sebagian besar frekuensi tinggi terjadi pada hewan yang lebih tua. Di antara anjing, Shelties, West Highland White Terrier, Cocker Spaniel, dan Scottish Terrier mungkin cenderung. Lesi kulit ditandai dengan pruritus minimal sampai intens, eritema simetris bilateral; sisik, kerak; erosi; dan borok di bagian distal anggota badan dan di sekitar mulut dan mata. Lesi juga dapat melibatkan daun telinga, siku, hocks, vulva, batang ventral, dan rongga mulut. Bantalan jari biasanya memiliki hiperkeratosis ringan hingga berat, celah, dan bisul.

Mungkin ada ketimpangan karena kerusakan pada ujung jari. Polidipsia atau poliuria dapat terjadi jika bersamaan diabetes. Di sisi lain, gejala sistemik penyakit metabolik yang mendasari jarang terlihat pada pemeriksaan utama tetapi biasanya menjadi jelas setelah beberapa bulan.

Diagnosis banding

Diagnosa

1 Hitung darah lengkap: neutrofilia atau anemia normositik, normokromik, non-regeneratif mungkin ada.

2 Analisis biokimia darah ( gagal hati): Temuan biasanya termasuk peningkatan ringan sampai sedang dalam serum alkaline phosphatase dan alanine aminotransferase, bilirubin total, dan asam empedu. Hipoalbuminemia dan kadar urea yang rendah sering terjadi. Hiperglikemia mungkin ada.

3 Konsentrasi plasma asam amino berkurang tajam (hipoaminoasidemia).

4 Konsentrasi glukagon serum: meningkat pada glukagenoma, dapat meningkat atau normal pada hepatopati.
5 Prosedur USG rongga perut: Bukti penyakit hati kronis (hati kecil dengan hyperechoic, pola retikuler di sekitar area sarang lebah hypoechoic), tumor pankreas, atau metastasis hati (fokus hyperechoic atau hypoechoic di parenkim hati).

6 Histologi (biopsi hati): penyakit hati kronis biasanya ditandai dengan hepatopati vakuolar yang menonjol dengan kolaps parenkim atau fibrosis hati yang luas (sirosis).
7 Dermatohistopathology: lesi awal menunjukkan temuan diagnostik hiperkeratosis parakeratosis difus yang jelas dengan edema interseluler dan intraseluler, degenerasi keratinosit di lapisan atas epidermis dan sel basal hiperplastik, yang memberikan gambaran histologis "merah, putih dan biru" yang khas dari degenerasi strionigra. Dermatitis perivaskular superfisial ringan dapat muncul dengan bukti infeksi bakteri, dermatofita, atau jamur. Perubahan kronis biasanya menunjukkan perubahan non-spesifik yang jarang bersifat diagnostik.

Pengobatan dan prognosis

1 Setiap infeksi sekunder atau jamur pada kulit harus diobati dengan terapi antimikroba yang sesuai.

2 Jika penyebab yang mendasarinya adalah glukagenoma yang dapat dioperasi, maka operasi pengangkatan tumor mengarah pada pemulihan.

3 Jika penyebab dasarnya adalah penyakit hati, maka penyebab tersebut harus diidentifikasi dan dikoreksi (misalnya, hepatotoksisitas akibat terapi antikonvulsan). Pengobatan dengan salah satu antioksidan berikut dapat membantu untuk memperbaiki fungsi hati secara simptomatis:

S-adenosylmethionine (sAME) denosil 18–22 mg/kg po sekali/hari (90 mg hewan kecil, 225 mg hewan besar)
Ursodiol (Actigall) 10 mg/kg per oral sekali sehari
Vitamin E 400 IU per oral setiap 12 jam

4 Pada anjing dengan fibrosis hati, colchicine 0,03 mg/kg po diberikan sekali sehari dapat membantu memperlambat perkembangan fibrosis. Potensi efek samping penggunaan jangka panjang colchicine termasuk muntah, peningkatan peristaltik, dan diare.

5 Suplementasi asam amino parenteral adalah pengobatan simtomatik pilihan untuk mengurangi keparahan lesi kulit pada hewan dengan: penyakit kronis hati dan dapat meningkatkan harapan hidup beberapa bulan. 10% larutan asam amino (Aminosyn; Abbot tLaboratories, Abbott Park, IL) 25 mL/kg IV dapat diberikan melalui kateter jugularis selama 6-8 jam, atau larutan asam amino dan elektrolit 3% (ProcalAmine; Braun Medical, Bethlehem, PA ) 25 mL/kg IV dapat diberikan melalui kateter vena perifer selama 8 jam. Perawatan dapat diulang setiap 7-10 hari atau selama diperlukan. Peningkatan kondisi kulit yang nyata harus diamati dalam 1-3 minggu.
6 Pemberian larutan asam amino secara oral bekerja dengan baik. Sebagai alternatif, dukungan oral 3-6 kuning telur mentah per hari, seng dan esensial asam lemak dapat membantu memperbaiki kondisi kulit pada beberapa hewan, tetapi perawatan ini biasanya tidak seefektif pemberian intravena asam amino.

7 Pengobatan dengan prednison dosis anti-inflamasi untuk sementara dapat memperbaiki kondisi kulit, tetapi beberapa anjing rentan terhadap diabetes dan penyakit tambahan hati setelah penggunaan glukokortikoid.

8 Gejala terapi lokal(shampo keratolitik atau pelembab) dapat memperbaiki kondisi kulit.

9 Prognosis untuk hewan dengan penyakit hati kronis atau neoplasia pankreas metastatik buruk dan waktu bertahan hidup setelah timbulnya lesi kulit mungkin hanya beberapa bulan.

Pododermatitis bakteri dan ragi yang parah sering menjadi komplikasi Gambaran klinis sindrom ini.

Jenis distribusi lesi pada sindrom hepatokutan pada anjing dan kucing

Foto 1. Sindrom hepatokutan pada anjing dan kucing. Dermatitis kortikal dengan alopecia pada planum hidung dan moncong.

Foto 2. Sindrom hepatokutan pada anjing dan kucing. Tampilan anjing dari dekat pada foto 1. Dermatitis kortikal dengan alopecia pada bibir dan nasal planum mirip dengan lesi yang terlihat pada penyakit autoimun kulit.