Vaistai visiems!!!

Antriniai imunodeficitai

Antrinės imunodeficito būsenos (SIDS).

Imunodeficito būsenos vadinamos nuolatinėmis (nuolatinėmis) arba laikinomis (praeinančiomis) būsenomis, kurioms būdingas nepakankamas imuninis atsakas į mikrobų ar bet kokios kitos kilmės antigenus.

Imunodeficitai skirstomi į pirminius (įgimtus), fiziologinius ir antrinius (įgytus). Pirminės imunodeficito būsenos yra genetiškai nulemtos ir pasireiškia genotipo lygiu. Antrinės imunodeficito būsenos susidaro kontingentuose, kurių imuninė sistema iš pradžių normali, veikiant aplinkos ar kitų veiksnių. Jie atsiranda fenotipo lygyje.

Antriniai imunodeficitai, atsirandantys dėl infekcinių ligų.
Infekcijos yra dažniausia antrinio imunodeficito priežastis.

Virusinės ir kitos infekcijos.
Pagal PSO kriterijus, antriniai imunodeficitai gali formuotis sergant ūminėmis virusinėmis infekcijomis – tymais, raudonuke, gripu, epidparotitu, vėjaraupiais, virusiniu hepatitu, persistuojančiomis virusinėmis infekcijomis – lėtiniu hepatitu B, C, CMVI, herpes infekcija, įgimtomis virusinėmis infekcijomis – raudonukėmis, CMVI, pūslelinė, taip pat toksoplazmozė ir kt.

Formavimosi mechanizmai: kai kurie virusai turi tropizmą imunokompetentingoms ląstelėms – limfocitams ir makrofagams. Dauginantis T ir B limfocituose, virusai slopina jų funkcinį aktyvumą, gebėjimą sintetinti citokinus, antikūnus ir sunaikinti tikslines ląsteles. Užkrėsdami makrofagus, virusai sutrikdo antigenų pateikimo procesus, taip pat makrofagų gebėjimą absorbuoti ir virškinti svetimus antigenus.
Pačios imunokompetentingos ląstelės gali būti virusų dauginimosi rezervuaras.

Dažniausios virusinės infekcijos yra T-ląstelių imuniteto jungties sutrikimai. T limfocitų skaičiaus ir jų funkcinio aktyvumo sumažėjimas gali būti stebimas sergant tymais, raudonuke, infekcine mononukleoze, gripu, IS infekcija, poliomielitu, hepatitu B, ŽIV infekcija. Tokiu atveju imunodeficito būklė gali trukti nuo kelių savaičių (gripas, raudonukė) iki kelių mėnesių (tymai, hepatitas B) ir net metų (infekcinė mononukleozė).
Sergant ŽIV infekcija, imunologiniai sutrikimai palaipsniui progresuoja ir tampa paciento mirties priežastimi.

Išreikšti pažeidimai Imuniteto T-ląstelių jungtis atsiranda sergant lėtinėmis ir ilgalaikėmis persistuojančiomis virusinėmis infekcijomis (herpesas, CMV, lėtinis hepatitas B, C, D). Kai kuriais atvejais jie lieka visam gyvenimui.
Kai kurie virusai gali sukelti neutrofilinių granulocitų defektus, sumažinti jų baktericidinį ir virškinimo aktyvumą, kuris stebimas sergant gripu, paragripu, IS infekcija, CMV, herpesu, vėjaraupiais, hepatitu B, raudonuke ir ŽIV infekcija. Neutrofilų vaidmuo apsaugant nuo šių infekcijų nėra kritinis. Tačiau šios ląstelės suteikia pagrindinę organizmo apsaugą nuo bakterijų ir grybelių antigenų ir jų defektų Pagrindinė priežastis bakterinės komplikacijos sergant virusinėmis infekcijomis (vidurinės ausies uždegimas, pneumonija, toksinio šoko sindromas, sepsis, meningitas).
Humoralinio imuniteto jungties trūkumai (hipogamaglobulinemija) dažnai siejami su intrauterinėmis infekcijomis (raudonuke, CMV, herpesu). Vaikams, sergantiems IUI, gali būti stebimas imunoglobulinų sumažėjimas iki pirminių humoralinio ryšio trūkumų susidarymo. Šiems vaikams būdingas selektyvus IgA trūkumas, vėlyva „imunologinė pradžia“.

Bakterinės infekcijos

Pagal PSO kriterijus antriniai imunodeficitai gali formuotis sergant raupsais, tuberkulioze, sifiliu, pneumokokine, meningokokine, stafilokokine infekcija.

Vystymosi mechanizmai: Ūminės bakterinės infekcijos retai sukelia nuolatinį imuninės sistemos nepakankamumą. Atsirandantys sutrikimai dažniausiai būna trumpalaikio pobūdžio ir atspindi bakterinio uždegimo aktyvumą. Sergant lėtinėmis ir pasikartojančiomis bakterinėmis infekcijomis, kurias lydi daugybė bakterinių antigenų kaupimosi organizme, gali pasireikšti toksinės-infekcinės perkrovos, komplemento sistemos komponentų, imunoglobulinų išeikvojimas ir fagocitinių ląstelių funkcinio aktyvumo sumažėjimas. Pastebėjus.
Lėtines bakterines infekcijas gali lydėti komplemento sistemos, atskirų jos komponentų aktyvumo ir megfelelődino lygio sumažėjimas. Retai stebimas fagocitų absorbcinio aktyvumo sumažėjimas bakterinių procesų metu ir dažniausiai pasireiškia generalizuotomis infekcijomis, sepsiu, peritonitu.
Baktericidinis kraujo fagocitų aktyvumas mažėja užsitęsus bakterinėms infekcijoms. Nuo deguonies priklausomo baktericidinio aktyvumo susilpnėjimas skatina antrinę odos ir gleivinių infekciją stafilokokais, Escherichia coli, Aspergillus, Candida albicans.
Sumažėjęs neutrofilų virškinimo aktyvumas ir neužbaigta fagocitozė yra susiję su daugelio bakterijų gebėjimu daugintis fagocitinėse ląstelėse. Tai būdinga salmoneliozei, jersiniozei, vidurių šiltinei, paratifui, meningokokinėms, stafilokokinėms ir streptokokinėms infekcijoms. Tai viena pagrindinių užsitęsusių ir lėtinių bakterinių infekcijų formų atsiradimo priežasčių, ilgalaikis bakterijų nešiotojas.
Ūminių bakterinių infekcijų atveju imuniteto T-ląstelių jungties pažeidimai, kaip taisyklė, nepasireiškia. Išimtis yra tarpląstelinės bakterinės infekcijos (salmoneliozė, tuberkuliozė, listeriozė, bruceliozė, tuliaremija). Imunologinėje būklėje sergant šiomis infekcijomis galima pastebėti: T-limfocitų (CD3) skaičiaus sumažėjimą, T-citotoksiškumo (CD8), NK ląstelių (CD16) padidėjimą. T-pagalbininkų (CD4) lygio sumažėjimas būdingas pneumokokinėms, meningokokinėms infekcijoms.

Grybelinės infekcijos
Beveik visos gleivinės ir visceralinės mikozės atsiranda dėl T-ląstelių imuniteto nepakankamumo ir (arba) fagocitinių ląstelių nepakankamumo. Grybelinėms infekcijoms progresuojant, gali dar labiau mažėti T limfocitų skaičius ir jų funkcinis aktyvumas.

Apskritai imunologiniai sutrikimai yra svarbi infekcinių ligų patogenezės grandis. Didžiausi imunologinės būklės pokyčiai, kaip taisyklė, atitinka ūminį ligos laikotarpį ir normalizuojasi iki klinikinio atsigavimo laikotarpio. Tačiau atsigavimas imuninė būklė gali užtrukti mėnesius. Atsirandančio imunologinio trūkumo pasekmė – užsitęsęs infekcinių ligų pobūdis, polinkis į atkrytį, chroniškumas, užsitęsęs mikrobų išsiskyrimas. Antrinių infekcinių komplikacijų išsivystymas taip pat siejamas su imunologiniais sutrikimais, kurių sukėlėjai dažnai yra skirtingų klasių oportunistiniai mikroorganizmai: bakterijos, virusai, grybeliai, pirmuonys. Antrinės infekcijos pasireiškia vidurinės ausies uždegimu, sinusitu, pneumonija, toksinio šoko sindromu, meningitu, sepsiu. Dažnai būtent jie nustato infekcinio proceso klinikinę eigą ir baigtį.

Baltymų mitybos trūkumas(nefrozinis sindromas, enteropatija, malabsorbcijos sindromas).
Mažiems vaikams dėl netinkamos mitybos sumažėja užkrūčio liaukos masė, dažnai žievė nėra arba jos plonėja. Gali būti pažeistas normalus imunologinio reaktyvumo susidarymas.
Dėl baltymų praradimo sumažėja imunoglobulinų, komplemento sistemos komponentų, lygis. Su malabsorbcijos sindromu gali sumažėti T limfocitų skaičius, jų funkcinis aktyvumas.

Mikroelementų trūkumas.
Cinko ir geležies trūkumas dažnai sukelia T ląstelių imunodeficitą. Magnio trūkumas gali sukelti NK ląstelių skaičiaus sumažėjimą, sutrikdyti adhezijos ir sąveikos procesus imunokompetentingos ląstelės... Dėl seleno trūkumo susidaro T ląstelių nepakankamumas. Selenas yra svarbus antioksidantas, jo trūkumas gali atsirasti įvairių nespecifinių gynybos faktorių, ląstelinio ir humoralinio imuniteto sutrikimų.

Onkologinės ligos.
Induktoriai naviko augimas gali būti nepalankūs fiziniai, cheminiai, radiaciniai veiksniai. Tačiau tinkamai veikiant imuninei sistemai, veikia galinga imunobiologinės priežiūros sistema, kurios pagrindiniai komponentai yra natūralūs žudikai ir audinių makrofagai. Jie turi galimybę greitai pašalinti navikines, mutantines, sunaikintas organizmo ląsteles. Navikas, kaip taisyklė, atsiranda dėl imunobiologinės priežiūros pažeidimų. Kitoje pusėje, onkologinės ligos(ypač limfoidinio audinio navikai) patys turi stiprų imunosupresinį poveikį, apsunkindami esamą imunodeficitą.
Limfoidinio audinio navikai:
Sergant onkologinėmis ligomis, gali būti stebimas visų imuniteto grandžių pažeidimas: T-limfocitų ir jų subpopuliacijų skaičiaus sumažėjimas, T-limfocitų funkcinio aktyvumo sumažėjimas, imunoglobulinų lygio sumažėjimas arba padidėjimas, nespecifinių gynybos veiksnių sumažėjimas.
Antrinis IDS navikuose pasireiškia bakterinėmis, mikozinėmis, virusinėmis infekcijomis su vyraujančiu odos, gleivinių, kvėpavimo organų, virškinimo trakto pažeidimu. Labai dažnai imunodeficito šeimininkas suserga pasikartojančia pneumonija, gleivine kandidoze, virškinamojo trakto infekcijomis ir sepsiu. Būdingas oportunistinių infekcijų vystymasis.

Emocinis stresas, depresija, stresas.
Jie slopina daugumą ląstelinio ir humoralinio imuniteto rodiklių. Kliniškai tai pasireiškia atsparumo infekcijoms mažėjimu ir navikų vystymusi.

Potrauminiai ir pooperaciniai laikotarpiai.
Jį dažnai komplikuoja antrinio imunodeficito būklės išsivystymas. Daugiausia pažeidžiami nespecifiniai apsauginiai faktoriai (odos barjerinė funkcija, fagocitinių ląstelių sistema). Atsirandančios imunosupresijos rezultatas – pooperacinis pūlinys, pooperacinis sepsis. Pūlingos infekcijos sukėlėjai, kaip taisyklė, yra oportunistinės mikrofloros atstovai.
Splenektomiją lydi antrinio imunodeficito būklės išsivystymas. Po splenektomijos pažeidžiama blužnies makrofagų filtravimo funkcija, sumažėja IgM kiekis serume (nemaža dalis serumo IgM sintetinamas blužnyje), pažeidžiami komplemento sistemos aktyvavimo mechanizmai, aktyvumas. natūralių žudikų ląstelių. Blužnies pašalinimas vaikystėje dažnai prisideda prie septinių infekcijų išsivystymo.

Nudegimai.
Imuninės sistemos funkcijos sutrikimas sergant nudegimo liga atsiranda dėl šių veiksnių:
- pasienio audinių pažeidimas (odos ir gleivinių barjerinių funkcijų pažeidimas)
- stiprus stresinis poveikis
-padidėjęs antigeninis krūvis dėl denatūruotų ir dehidratuotų audinių baltymų bei fermentinės audinių autolizės.
- intensyvus plazmos imunoglobulinų praradimas.

1 stadijoje dėl imunoglobulinų praradimo išsivysto B ląstelių imunodeficitas ir padidėja jautrumas bakterinėms infekcijoms. Antrinis T-ląstelių trūkumas išsivysto esant dideliam nudegimo pažeidimui (daugiau nei 30% odos paviršiaus). Nudegimų fone gali sumažėti neutrofilinių granulocitų funkcija, sumažėti opsonizuojantis serumo aktyvumas dėl imunoglobulinų ir komplemento komponentų praradimo. To pasekmė yra infekcijų papildymas.

Jonizuojanti radiacija.
Antrinio poradiacinio imunodeficito sunkumas yra susijęs su dideliu limfocitų ir jų kaulų čiulpų pirmtakų jautrumu žalingam jonizuojančiosios spinduliuotės poveikiui. Spinduliuotės įtakoje gali būti stebimas visų imuniteto grandžių pažeidimas: nespecifiniai gynybos veiksniai, T ir B limfocitų sistema, makrofagai.

Teršiamas aplinkos poveikis chemikalai .
Veikiant kenksmingoms cheminėms medžiagoms, pažeidžiama imuninė sistema ir susidaro IDS, nuo kurių mažėja organizmo atsparumas infekcijoms, sutrinka uždegiminių, reparacinių procesų eiga, sutrinka medžiagų apykaita, atsiranda rizika. piktybiniai navikai, alerginės ir autoimuninės ligos. Įvairios imuninės sistemos dalys turi skirtingą jautrumą aplinkos poveikiui. Visų pirma, pažeidžiamos nespecifinės apsaugos formos, ateityje besivystančios intoksikacijos fone gali atsirasti imuniteto T sistemos nepakankamumas.

Kitos priežastys.
Cukrinį diabetą lydi imuniteto T-ląstelių jungties slopinimas, komplemento sistemos sutrikimai, fagocitinės ląstelės, kurias lydi dažni pūliniai, nepalanki lėtinių infekcijų eiga.

Uremija sukelia T-ląstelių imunosupresijos vystymąsi (sumažėja T-limfocitų skaičius, pažeidžiamos jų funkcijos). Fagocitinių ląstelių virškinimo veikla taip pat sutrinka, nes sumažėja reaktyviųjų deguonies rūšių gamyba.

Kepenų ligas (ūminį ir lėtinį hepatitą, cirozę) lydi komplemento komponentų sintezės pažeidimas, T-limfocitų skaičiaus, jų funkcinio aktyvumo sumažėjimas ir fagocitinių ląstelių virškinimo aktyvumo sumažėjimas.

Imunomoduliuojantys vaistai.
Vaistai, daugiausia veikiantys nespecifinius apsauginius veiksnius.
1. Lizocimas. Naudojamas pakaitiniam kraujo serumo ir sekreto antibakteriniam aktyvumui padidinti. Naudojimo indikacijos: lėtinės židininės infekcijos, ypač burnos gleivinės ir ENT organų infekcijos (stomatitas, rinitas, sinusitas, vidurinės ausies uždegimas); žaizdos, nudegimai. Paskirkite in / m po 2-3 mg / kg 2-3 r. per dieną 2-6 savaites dažniau - inhaliaciniu arba intranaziniu 0,2% tirpalu - 15 procedūrų.
Infekcinėms ir uždegiminėms ENT organų ligoms gydyti naudojami vaistai, kurių sudėtyje yra lizocimo kartu su antiseptikais: heksalizė, lizobaktas, lariprontas.

2. Interferono preparatai.
Interferono alfa preparatai:
egiferonas (Vengrija)
Reaferonas (Rusija)
intron-A (JAV)
realdiron (Lietuva)
Roferonas-A
velferonas

Interferono-beta preparatai
Rebifas (Šveicarija)
feronas (Japonija)
iš šveicarijos
Betaferonas (Anglija)

Gama interferono preparatai
Mega-D-gama-interferonas (Anglija)
rekombinantinis gama interferonas ("Biomed", "Interkor" - Rusija)

Veiksmo mechanizmas:
- tiesioginis antivirusinis
- padidinti HLA molekulių skaičių skirtingi tipai ląstelėse, sustiprina antigenus pateikiančių makrofagų funkciją
- stimuliuoja natūralių žudikų ląstelių veiklą
-padidinti makrofagų judrumą, virškinimo aktyvumą
-padidinti antikūnų sintezę

Bendrosios vartojimo į raumenis ir po oda indikacijos:
1. Virusinės etiologijos ligos
- Sunkios virusinės infekcijos (gripas, adenovirusas, enterovirusas, pūslelinė, kiaulytė)
- ūminis, pasikartojantis ir lėtinis keratokonjunktyvitas, kurį sukelia adenovirusas, herpes virusas
- virusinis-bakterinis ir mikoplazminis meningoencefalitas
-lytinių organų pūslelinės
- juostinė pūslelinė
- gerklų papilomatozė
- suragėjusios ir lytinių organų karpos
- ūminis virusinis hepatitas B (sunkios formos);
- lėtinis hepatitas B
- lėtinis hepatitas C
-ŽIV
2.kai kurie piktybiniai navikai
- melanoma, ne Hodžkino limfomos, osteosarkoma, krūties vėžys, suragėjusių ląstelių karcinoma odos, bazinių ląstelių odos vėžys, inkstų ir šlapimo pūslės karcinoma ir kt.).

Vietiniai interferono preparatai:
1. Žmogaus leukocitų interferonas (nosies lašai, akių lašai, žvakutės). ARVI profilaktikai: 1 ampulė interferono intranazaliniam vartojimui praskiedžiama 2 ml virinto vandens. Įlašinkite 0,25 ml (5 lašus) į kiekvieną nosies landą 4-5 kartus per dieną. Naudokite tol, kol išlieka infekcijos rizika. ARVI gydymui: įlašinkite 5 lašus. kiekviename nosies kanale b/w 2 valandos 2-3 dienos. Galite naudoti aerozolį: ampulės turinys ištirpinamas 10 ml vandens, per seansą sunaudojama 1-2 ampulės, inhaliacijų dažnis – 2 r. per dieną.
KIP feronic tepalas. Sudėtyje yra A2 interferono ir kompleksinio imunoglobulino preparato.
Sergant gripu, ARVI, sutepkite nosies ertmę 2-3 kartus per dieną. 5-7 dienos, sergant kitomis ligomis 1-2 kartus per dieną. 7-14 dienų.
Profilaktiškai: 2 kartus per dieną ir prieš lankantis vaikų įstaigose, viešose vietose.
Naudojimo indikacijos:
-gripas, ARVI, profilaktika ir gydymas
-paprastoji odos ir gleivinių pūslelinė, juostinė pūslelinė
- genitalijų karpos ir papilomos
chlamidija
- urogenitalinė mikoplazmozė
- makšties disbiozė, vulvovaginitas, cervicitas
- bakterinės ir virusinės etiologijos egzema
- ilgalaikės negyjančios žaizdos, fistulės, trofinės odos opos
- išangės įtrūkimai
- furunkuliozė
- piodermija

2. Viferon (žvakutės, tepalas). Kompleksinis preparatas, įskaitant rekombinantinį interferoną, vitaminą E, askorbo rūgštį.
Naujagimiams ir vaikams iki 7 metų gydyti naudojamas Viferon-1 (150 000 TV), vyresniems nei 7 metų vaikams ir suaugusiems - Viferon-2 (500 000 TV) ir Viferon-3 (1 000 000 TV). Vaistas yra genetiškai modifikuotas ir nėra kraujo produktas. Pradinis kursas: 1 žvakė - 2 rubliai per dieną 5-10 dienų.
Palaikomoji terapija: 1 žvakutė -2r per dieną - 3 kartus per savaitę nuo 1 iki 12 mėnesių.

Naudojimo indikacijos:
- ORVI, pneumonija, meningitas, sepsis, chlamidijos, pūslelinė, CMVI, ureaplazmozė, mikoplazmozė naujagimiams, įskaitant neišnešiotus kūdikius
- ORVI, pielonefritas, bronchopneumonija, nespecifinės ligos plaučių, urogenitalinės infekcijos nėščioms moterims
- ūminis ir lėtinis virusinis hepatitas B, C vaikams ir suaugusiems
-pooperacinių pūlingų komplikacijų profilaktika ir gydymas
- parotitas
-herpes, chlamidijos, CMVI, ureaplazmozė vaikams ir suaugusiems
- su virusu susijęs glomerulonefritas vaikams
- kompleksinis prostatito, endometriozės ir lėtinio vulvovaginito gydymas
-disbakteriozė vaikams ir suaugusiems

Interleukino preparatai
Ronkoleukinas. Rekombinantinė žmogaus interleukino-2 forma Vartojimo būdas: į veną lašinama nuo 1 iki 2 mln. TV. 400 ml izotoninio NaCl tirpalo 2-3 injekcijos su 3 dienų pertrauka.
Veiksmo mechanizmas:
- skatina proliferaciją, diferenciaciją, T-žudikų, NK-ląstelių, B-limfocitų aktyvavimą.
Stiprina antibakterinį, antivirusinį, priešgrybelinį, priešnavikinį imunitetą.

Naudojimo indikacijos:
- potrauminis, chirurginis,
- akušeriniai ir ginekologiniai nudegimai, žaizdų sepsis
- ūminis destrukcinis peritonitas, osteomielitas, endometritas, sinusitas, abscesas, flegmona
- lėtinis hepatitas C
- paviršinės ir sisteminės mikozės
- pūslelinė
chlamidija
- melanoma, šlapimo pūslės vėžys, gaubtinės ir tiesiosios žarnos vėžys

Betaleukinas. Rekombinantinis žmogaus IL-1 preparatas.
Taikymo būdas: lašinamas į veną 5-10 ng / kg 500 ml izotoninio NaCl tirpalo - 5 dienos
Veiksmo mechanizmas:
- skatina kolonijas stimuliuojančių faktorių sintezę
-T- ir B-limfocitų proliferacijos ir diferenciacijos stimuliavimas
- neutrofilų aktyvinimas
-padidėja pažeistų audinių rezorbcija, suaktyvėja regeneracija

Naudojimo indikacijos:
- leukopoezės stimuliavimas sergant toksine leukopenija (kaip leukomaksas) navikų chemoterapijos metu, siekiant apsaugoti leukopoezę chemoterapijos metu nuo leukopenijos fono

Interferono induktoriai

1.Dibazolas (Rusija)
Taikymo būdas: suaugusiems: 0,02 g. - 3 rubliai. per dieną - 12 dienų vaikams - 1 mg ha per gyvenimo metus kartą 3-4 savaites
Veiksmo mechanizmas:
- padidina interferono sintezę
- stimuliuoja fagocitozę
Naudojimo indikacijos:
ūminių kvėpavimo takų virusinių infekcijų prevencija

Neovir
Vartojimo būdas: 250 mg (4-6 mg/kg kūno svorio) 5-6 i/m arba i/v injekcijos su 48 valandų intervalu.

Cikloferonas
Vartojimo būdas: 250-500 mg į raumenis arba į veną 5-7 injekcijos su 48 valandų intervalu. Vaikams: 6-10 mg / kg i / m - 2 dienas, tada 5 injekcijos h / w per dieną. Per burną: 4-6 metų, 150 mg (1 t.), 7-11 metų, 300 mg (2 t.), Vyresniems nei 12 metų - 450 mg (3 t.) 1 r / per dieną 30 minučių. prieš valgį, nekramtant. Profilaktiškai: 1,2,4,6,8, tada 5 dozės su 72 valandų intervalu.

Amiksinas
Vartojimo būdas: 0,125-0,250 g po valgio per dieną - 2 dienas, po to 0,125 g su 48 valandų intervalu. Vaikams nuo 7 iki 14 metų 0,06 g. Sergant gripu ir ARVI gydymo kursas 2 savaites , hepatitas B -3 sav., neuroinfekcijos - 3-4 sav., pūslelinė, CMV, chlamidijos - 4 sav. Ūminių kvėpavimo takų virusinių infekcijų ir gripo profilaktikai - 0,125 g - 1 r. per savaitę - 4 savaites.

Interferono induktorių veikimo mechanizmas:
- skatina interferonų sintezę
- aktyvina kaulų čiulpų kamienines ląsteles, T-limfocitus, makrofagus, NK ląsteles
-stimuliuoja IgA, IgM, IgG sintezę.

Naudojimo indikacijos:
1. Sunkių gripo formų, ūminių kvėpavimo takų infekcijų profilaktika ir gydymas asmenims, turintiems imunodeficito požymių
2. Infekcijos, kurias sukelia H. Simplex, H. soster, H. Varicella zoster
3. Sunkios genitalijų pūslelinės formos
4. Lėtinis hepatitas B
5. Lėtinis hepatitas C
6. CMV
7. Herpetinės etiologijos encefalitas
8. Sunkios ūminio virusinio hepatito B ir C formos
9. Chlamidinės etiologijos uretritas, prostatitas, cervicitas, salpingitas
10. Radiaciniai imunodeficitai
11. Įgyti imunodeficitai su interferono sistemos slopinimu
12. Odos ir gleivinių kandidozė
13. Neurovirusinės infekcijos

Metaboliniai vaistai:

Metiluracilas (Rusija).
Naudojimo būdas: suaugusiems - 0,5 g.(1 tona) - 3 r. per dieną po valgio 4 savaites, vaikai 3-8 l - 0,25 g - 3 r. per dieną, vaikai po 8 metų - 0,3 g - 3 rubliai. per dieną

Pentoxil (Rusija)
Taikymo būdas: suaugusiems 0,2-0,4 g - 3 rubliai. dieną po valgio
iki 1 g - 0,015 g - 3 r. dieną
iki 8 metų - 0,05 g - 3 rubliai. dieną
iki 12 metų - 0,075 g. - 3 rubliai. dieną
vyresniems nei 12 metų - 0,1-0,2 g.parą

Veiksmo mechanizmas:

- fagocitinės ląstelės pagerina mikroorganizmų absorbciją ir virškinimą
- stimuliuoja lizocimo, fibronektino, interferonų sintezę

Naudojimo indikacijos:
1.Lėtinės bakterinės infekcijos su neutropenija, leukocitozės slopinimas
2.Intensyvi antibakterinė, radio-, chemoterapija
3.Agranulocitinis tonzilitas
4.Lengvos leukopenijos formos
5.
6.Ilgalaikiai negyjantys nudegimai, žaizdos

Adaptogenai (maži imunokorektoriai) yra nespecifinių gynybos faktorių aktyvatoriai.

Ežiuolės preparatai.
Immunal (ežiuolės preparatas, yra augalinės kilmės lipopolisacharidų). Vartojimo būdas: Suaugusiesiems, 30 lašų. 3 kartus per dieną nuo 1 iki 8 savaičių, vaikams nuo 1 iki 6 metų, ant grindų 5-10 lašų. 3 kartus per dieną, 6-12 metų 10-15 lašų. 3 kartus per dieną nuo 1 iki 8 savaičių.
Ehinabene. Suaugusiesiems ir paaugliams infekcijų profilaktikai, 20 kaps. 3 kartus per dieną. Sergant ūminėmis ligomis, pirmieji 30 lašų. tada 15 lašų. kiekviena valanda. Vaikams infekcijų profilaktikai, 10 lašų. 3 kartus per dieną. Sergant ūminėmis ligomis, iš pradžių 20 lašų, ​​paskui 10 lašų ant grindų. kas valandą po valgio. Gydymo kursas yra 8 savaitės.
Ežiuolės nuoviras. Suaugusiems po 1/3 stiklinės 3 kartus per dieną (nuoviras po 1 valgomąjį šaukštą 1 stiklinei vandens), vaikams 1 stalas. šaukštą 3 kartus per dieną. Gydymo kursas: 2-3 mėnesiai.

Veiksmo mechanizmas:
- stimuliuoja kaulų čiulpų hematopoezę, didina neutrofilų ir makrofagų skaičių
-padidinti neutrofilų chemotaksį, absorbcinį, virškinimo aktyvumą
-padidinti citokinų sintezę

Naudojimo indikacijos:
1.Peršalimo ir gripo profilaktika
2.Lėtinė uždegiminės ligos nosiaryklės ir burnos ertmės
3.Lėtinės nespecifinės uždegiminės plaučių ir šlapimo takų ligos
4.Antriniai fagocitinių ląstelių trūkumai, atsirandantys veikiant jonizuojančiai spinduliuotei, UV spinduliams, chemoterapijai, ilgai antibakterinis gydymas, toksiški oro junginiai, pesticidai.

Eleuterokokas (suaugusiesiems - 2 ml alkoholio tirpalo 30 minučių prieš valgį - 3 rubliai per dieną, vaikams - 1 lašas 1 gyvenimo metams - 1-3 rubliai per dieną - 3-4 savaites). Ženšenio alkoholinis ekstraktas arba vandeninis ekstraktas ((suaugusiesiems - 2 ml alkoholio tirpalo 30 minučių prieš valgį - 2 rubliai per dieną, vaikams - 1 lašas 1 gyvenimo metams - 1-2 rubliai per dieną - 3-4 savaites).
Tonsilgon (suaugusiesiems 2 tabletės (25 lašai), kūdikiams ir vaikams iki 5 metų - 1 lašas kilogramui svorio, 5-10 metų vaikams - 10-15 lašų, ​​10-16 metų - 20 lašų arba 1 tabletė. 5-6 rubliai per dieną 4-6 savaites.
Radiola rosea (auksinė šaknis) .Paimkite vandeninį ir alkoholiniai užpilai... Taikymo schema: pradėkite vartoti nuo 5 lašų. pridedant 1 dangtelį. kiekvienam paskesniam priėmimui (iki 30 dangtelių). Pasiekus didžiausią dozę, lašų skaičius sumažinamas 1 lašu. kiekvienoje registratūroje ir atnešta iki pradinės dozės - 5 dangteliai. Paimkite 3 p. dieną prieš valgį. Kursas kartojamas 2 kartus per metus žiemos pradžioje ir pavasarį. Aralia Manchu. Kasdieninė dozė 10-20 lašų, ​​paimkite 2-3 p. per dieną - 2-4 savaites.
Česnako ekstraktas, pirmas 6 savaites 5 g per dieną, kitas 6 savaites 10 g.
Katian citrinžolės tinktūra. po 20-30 lašų. prieš valgį 3 r. per dieną 3-6 mėnesius Apilak. Viduje 1 skirtukas. 3-5 kartus per dieną po liežuviu iki visiškos rezorbcijos 20-30 dienų, antras kursas po 10 dienų.
Alavijas, FIBS. 1 ml/m iki 20 dienų.
Esberitox. Suaugusiesiems 1 skirtukas. 3 kartus per dieną po valgio. Kursas 1-2 mėn Vaikai 1 / 4-2 / ​​3 tab. 3 kartus per dieną po valgio. Kursas 1-3 savaites. Apilak. Viduje po 1 tabletę 3-5 kartus per dieną po liežuviu, kol visiškai ištirps 20-30 dienų.

Mikrobiniai preparatai.
Natrio nukleinatas (Rusija). Mielių RNR.
Taikymo būdas. Suaugusiems: 0,1-0,5 g sausų miltelių 3-4 kartus per dieną po valgio 10-20 dienų arba 5-10 ml 2% novokaino tirpalo i/m arba s/c 1 kartą per dieną. Gydymo kursas yra 10 dienų. Vaikams iki 1 metų - 0,01 g 2-5 metų 0,01-0,05 g 5-7 metų 0,05-0,1 g po 7 metų - suaugusiųjų dozė. Natrio nukleinatas geriamas 3-4 kartus per dieną po valgio, užsigeriant dideliu kiekiu skysčio. Gydymo kursas yra 10 dienų.

Veiksmo mechanizmas:
- padidina leukocitų skaičių
- sustiprina pagrindines fagocitozės fazes: chemotaksę, absorbciją, virškinimą
- sustiprina antikūnų sintezę
-padidina lizocimo, interferonų, komplemento komponentų sintezę.

Naudojimo indikacijos:
1. Lėtinės bakterinės, kiek mažesniu mastu virusinės infekcijos, kartu su leukopenija, fagocitozės rodiklių sumažėjimu.
2. Lėtinis bronchitas.
3. Lėtinis kiaulytė.
4. Intensyvi antibakterinė, radio-, chemoterapija.
5. Lengvos leukopenijos formos.
6 ūminė ir lėtinė spindulinė liga

Likopidas (Rusija).
Veiksmo mechanizmas:
-padidinti leukocitų skaičių
-padidėja absorbcijos rodikliai, neutrofilų, makrofagų virškinimo aktyvumas
- pagerinti antigenų apdorojimą ir pateikimą
- padidinti antikūnų gamybą
- jie veikia centrinius termoreguliacijos mechanizmus, sukuria optimalią temperatūrą imunokompetentingų ląstelių darbui.

Naudojimo indikacijos:
1.Lėtinės viršutinių ir apatinių kvėpavimo takų infekcijos 1 mg (1 lentelė) 1 kartą per dieną - 10 dienų
2.Pustuliniai odos pažeidimai 1 mg kartą per parą – 10 d
3. Herpesvirusinės infekcijos po 1 mg 3 kartus per dieną – 10 dienų
4. Lėtinis hepatitas B ir C po 1 mg 3 kartus per dieną – 20 d
5. Užsitęsusios naujagimių infekcijos (pneumonija, bronchitas, enterokolitas, sepsis) 0,5 mg (1/2 lentelės) 2 kartus per dieną – 10 d.

Polioksidoniumas (Rusija).
Veiksmo mechanizmas:
-padidėja audinių makrofagų, kraujo monocitų funkcinis aktyvumas
- pagerina antigenų apdorojimo ir pateikimo procesus
- padidina antikūnų sintezę
- turi detoksikuojančių savybių

Naudojimo indikacijos:
1. Vietinės ir generalizuotos pūlingos-septinės ligos

2. Lėtinės ir pasikartojančios bet kokios etiologijos pūlingos-uždegiminės ligos, nepavedamos tradicinė terapija, įskaitant pasikartojančią pūslelinę, urogenitalines infekcijas.

3. Auglių chemoterapija ir spindulinė terapija, 6 mg 2 kartus per savaitę. Kursas yra 2-3 mėnesiai.

4. Regeneracinių procesų aktyvinimas (lūžiai, nudegimai, nekrozė).

5. Chirurginių pacientų pooperacinių komplikacijų prevencija.

6. Antrinių imunodeficitų, atsirandančių dėl senėjimo ar nepalankių veiksnių poveikio, korekcija.

Imuniteto T-ląstelių jungties stimuliatoriai.
1. Užkrūčio liaukos hormonai.
1. Taktivinas (Rusija). Vartojama po 100 mcg IM N10, vaikams 1-2 mcg/kg 4-5 dienas
2. Timalinas (Rusija) - 1 ml 0,01% tirpalo in / m N10, vaikams 0,1-0,2 mg / kg 5 dienas
3. Timoptinas (Rusija) 100 mcg/m su 4 dienų intervalu N4-5
4. Timaktidas po liežuviu 250 mcg, su 3-5 dienų intervalu N4, po to 2 kartus su 2 dienų intervalu, po to 3 kartus su savaitės intervalu.
5. Thymogen 100 mcg IM N10 arba į nosį 100 mcg 3-4 dozėmis 10 dienų. Vaikams - iki 1 metų - 20 mcg, 1-3 metų - 20 mcg, 3-5 metų - 30 mcg. Intranazalinis (1 lašas per 1 gyvenimo metus) - 1 r / per dieną - 10 dienų.
6. Mega-Reaim (Vokietija-Airija) - 100 mcg s / c 2 kartus per savaitę N8-10 arba 0,25 g per dieną, kad ištirptų 15-30 minučių. su 4 dienų intervalu N-7.
7. TP-1-Serono (timostimulinas, Šveicarija) – 1 mg/kg IM kasdien N7, vėliau 1 mg/kg 2 kartus per savaitę. Trukmė individuali.
8. Timas išvyko
9. Timomodulinas (Europa, Vokietija).

Veiksmo mechanizmas:
Jie turi vyraujantį poveikį imuniteto T sistemai:
- sustiprinti T-limfocitų proliferaciją ir diferenciaciją
-padidinti T limfocitų skaičių
-padidinti T-limfocitų funkcinį aktyvumą
-padidinti T-žudikų aktyvumą
- Normalizuoja T-B ląstelių sąveiką.

Naudojimo indikacijos:
hemoraginiai vėjaraupiai
2.lėtinės ir vangios infekcijos, kurias lydi imuniteto T-ląstelių jungties sutrikimai: plaučių tuberkuliozė, raupsai, pneumonija, Lėtinis bronchitas, vangios infekcijos Urogenitalinė sistema, pūlingos-uždegiminės žandikaulių srities ligos.
3. profilaktikos tikslais po chirurginių intervencijų, taikant navikų spinduliuotę ir chemoterapiją, sveikimo laikotarpiu po sunkių infekcijų.

Intranazalinis timogenas naudojamas ARVI ir gripo infekcijų gydymui ir profilaktikai.

Imunofanas. Tai imunoreguliacinis peptidas kartu su antioksidantu.
Vartojimo būdas: s/c arba i/m po 1-2 mcg/kg kūno svorio 1 kartą per dieną.

Veiksmo mechanizmas:
- normalizuoja T-limfocitų subpopuliacijų santykius
- atkuria humoralinį imunitetą, sustiprina specifinių antikūnų gamybą - padidina fagocitinių ląstelių funkcinį aktyvumą
- sustiprina CEC išsiskyrimą, mažina alerginio uždegimo intensyvumą.

Naudojimo indikacijos:
1. ARVI (prevencija ir gydymas)
2. Lėtinės virusinės ir bakterinės infekcijos (lėtinis hepatitas B, jersiniozė, bruceliozė, tuberkuliozė)
3 spindulinė liga
4.Chemoterapija
5. Piktnaudžiavimas narkotikais ir medžiagomis.
6.Atopinė ir infekcinė-alerginė bronchinė astma
7 reumatoidinis artritas
Vaistas neveikia gerai su kitais imunokorektoriais.

Sintetiniai imuniteto T-ląstelių jungties stimuliatoriai.
Levamizolis (Decaris, Vengrija)
Vartojimo būdas: suaugusiems - 150 mg-3 kartus per savaitę - per mėnesį, vaikams - 2,5 mg / kg - 3 kartus per savaitę 2-3 savaites.
Veiksmo mechanizmas:
- sustiprina T pagalbininkų funkcinę veiklą
- padidina antikūnų gamybą
- stimuliuoja fagocitozę
- sustiprina komplemento aktyvumą

Naudojimo indikacijos:

1. Ūminės ir lėtinės virusinės infekcijos: lėtinis persistuojantis hepatitas, lėtinis aktyvus hepatitas, virusinės bronchopulmoninės infekcijos, virusinis encefalitas, hemoraginiai vėjaraupiai, pasikartojantis herpes simplex, virusinės superinfekcijos esant piktybiniams navikams.
2. Reumatoidinis artritas, Krono liga, SRV, bronchų, gaubtinės žarnos, pieno liaukų navikai.

Diutsifon (Rusija)
Vartojimo būdas: Suaugusiems - 0,3 g, vaikams nuo 1 iki 2 metų - 0,1 g, 3-4 metų - 0,15 g, 5-7 metų amžiaus 0,2 g.dieną N10.
Veiksmo mechanizmas:
-didėja T limfocitų skaičius, jų funkcinis aktyvumas
- padidina citokinų sintezę

Naudojimo indikacijos:
1. Lėtinės infekcijos, kurias lydi imuniteto T-ląstelių jungties nepakankamumas.
2. Reumatoidinis artritas, sisteminė sklerodermija.

Izoprinozinas (Izraelis)

Vartojimo būdas: 50 mg/kg kūno svorio 3-4 dozėmis 5-7 dienas. Ūminiu sunkių infekcijų laikotarpiu 100 mcg / kg 3-4 dozėmis - 5 dienas.

Veikimo mechanizmas: antivirusinis ir imunomoduliuojantis
- padidina interleukinų gamybą
-padidina monocitų ir makrofagų chemotaksinį ir fagocitinį aktyvumą
- padidina T limfocitų, T pagalbininkų, natūralių žudikų ląstelių dauginimąsi
- padidina antikūnų sintezę

Naudojimo indikacijos:
1. Gripas ir ARVI, 1 ir 2 tipų pūslelinė, juostinė pūslelinė, virusinis meningoencefalitas, žmogaus papilomos viruso infekcija, vulgarios karpos, molluscum contagiosum.
2. Lėtinės infekcijos, kurias lydi imuniteto T-ląstelių jungties nepakankamumas.

Humoralinio imuniteto ryšio stimuliatoriai:
Mielopid (Rusija). Kaulų čiulpų paruošimas.
Taikymo būdas: 0,04-0,06 mg / kg i / m, s / c, i / v kas antrą dieną N3-5.
Veiksmo mechanizmas:
- atkuria kiekybinius ir funkcinius imuniteto T ir B sistemų rodiklius
- stimuliuoja humoralinį imuniteto ryšį, padidina antikūnų gamybą
- stimuliuoja makrofagų ir neutrofilų funkcinę veiklą

Naudojimo indikacijos:
1. Pūlingi ir septiniai procesai, lydimi imunoglobulinų lygio sumažėjimo
2. Lėtinės nespecifinės plaučių, šlapimo takų ligos, atsirandančios nepakankamo humoralinio imuniteto fone.
3. Infekcinių komplikacijų prevencija sunkių nudegimų, traumų, chirurginių operacijų metu.
4. Kompleksinė terapija leukemija.

Imunoglobulino preparatai (pakaitinė terapija).

Venoglobulinas (Prancūzija)
Intraglobinas (Vokietija)
Žmogaus imunoglobulinas (Austrija)
Sandoglobulinas (Šveicarija)
„Octagam“ (Austrija, Šveicarija, Izraelis)
Normalus žmogaus imunoglobulinas (Nižnij Novgorodas, Rusija)
Endoglobinas (Austrija)

Šiuose vaistuose yra 90-99% IgG
Pentaglobinas (Vokietija) yra praturtintas IgM
Imunoglobulino preparatuose yra daug specifinių antimikrobinių antikūnų, įskaitant antivirusinius antikūnus nuo tymų, raudonukės, vėjaraupių, gripo, poliomielito, kiaulytės, hepatito B, C ir kt., antibakterinių antikūnų – antistafilokokų, antistreptokokinių KIP, antimeningesų. ). Sudėtinis imunoglobulino preparatas tiekiamas tabletėmis enteriniam vartojimui, žvakutėse, skirtose rektaliniam ir intravaginaliniam vartojimui. Vaisto sudėtyje yra IgA, IgM, IgG. Turi aukštus antikūnų titrus prieš Shigella, Escherichia, Salmonella.

Imunoglobulino preparatų veikimo mechanizmas:
Pakaitinė terapija, suleidžiami imunoglobulinai atlieka normalių antikūnų organizme funkciją.

Naudojimo indikacijos:
1. Pirminiai imunodeficitai su humoralinio imuniteto jungties pažeidimu (Brutono liga, CVID)
2. Sunkios sisteminės infekcinės ligos: naujagimių septicemija, sepsinis šokas, vaikų ir suaugusiųjų infekcinis-toksinis šokas ir kitos septinės ir sepsinės-pyeminės būklės.
3. Sunkios centrinės nervų sistemos infekcijos.
4. Sunkios virusinės infekcijos (tymai, gripas, hepatitas)
5. Mažo svorio (mažiau nei 1500 g ir mažiau) neišnešiotų naujagimių infekcijų prevencija
6. Imunoglobulinų trūkumas sergant limfocitine leukemija, AIDS, nefroziniu sindromu, nudegimo liga, sunkiu viduriavimu.

Instrumentai naudojami vyresniems nei 1 mėnesio vaikams ir suaugusiems ūminėms žarnyno infekcijoms, disbiozei gydyti (ypač gydant antibiotikais, chemoterapija ir radioterapija). Žarnyno infekcijų su imunodeficitu profilaktikai, pagyvenusiems žmonėms, nusilpusiems vaikams.
Vartojama per burną 30 minučių prieš valgį, 5 dozės 5 dienas.

Yra specifinio veikimo imunoglobulinų preparatai: Specifiniai imunoglobulinai – paruoštų antikūnų prieš infekcinį sukėlėją, sukėlusį infekcinį procesą, šaltinis.

Cytotect (Vokietija)
Vaistas praturtintas antikūnais prieš CMV, vartojamas ūminiam CMVI gydymui, CMVI profilaktikai ir gydymui pacientams, kurių imunosupresija.

Antistafilokokinis imunoglobulinas (Rusija)
Imunoglobulino tymai
antidifterija
antiherpetinis

Gleivinės vakcinos. (bakteriniai vaistai).
Gleivinės vakcinos – tai vaistai, kurie švirkščiami ne parenteraliai, o per burną, aerozoliu arba lašinant. Jie aktyviausiai veikia vietinį imunitetą. Jie sujungia daugiakomponentinių vakcinų ir nespecifinių imunokorektorių savybes.

Veiksmo mechanizmas:
- turi specifiniai antigenai patogenai, dažniausiai sukeliančių infekcijas gleivinės ir suformuoja specifinį imunitetą šioms infekcijoms.
- veiksmingai stimuliuoja nespecifinius apsaugos veiksnius

Polivakcinos kvėpavimo takų gydymui:
VP-4 (Rusija). Vakcinoje yra stafilokokų, pneumokokų, proteusų, E. coli antigenų

Ribomunil (Prancūzija).
Preparato sudėtyje yra klebsiella, pneumokoko, piogeninio streptokoko, Haemophilus influenzae ribosominių antigenų.
Taikymo būdas: 3 tab. tuščiu skrandžiu - 4 dienas iš eilės kiekvieną savaitę - 3 savaites. Tada 3 stalai. tuščiu skrandžiu – 4 dienas iš eilės kiekvieno mėnesio pradžioje – 5 mėn.

Bronchomunal (Jugoslavija)
Bronchomunal-P (vaikiška forma).
Sudėtyje yra pneumokokų, Haemophilus influenzae, Neisseria antigenų, Staphylococcus aureus, piogeninis streptokokas.
Vartojimo būdas: gerti po 1 kapsulę per burną pirmąsias 10 kiekvieno mėnesio dienų – 3 mėnesius.

IRS19 (IRS19).
Inaktyvuotų bakterijų lizatas, skirtas intranazaliniam vartojimui. Sudėtyje yra 19 antigenų.
Vartojimo būdas: Viršutinių kvėpavimo takų kvėpavimo takų infekcijų profilaktikai - 1 vaisto dozė į nosį į kiekvieną nosies kanalą - 2 kartus per dieną - 14 dienų. Ūminėje ligos fazėje po vieną vaisto dozę suleidžiama į kiekvieną nosies landą 2–5 kartus per dieną, kol išnyks infekcijos simptomai.

Gleivinių vakcinų veikimo mechanizmas:
-padidinti vietinio ir sisteminio imuniteto fagocitinių ląstelių funkcinį aktyvumą,
-padidinti lizocimo, sekrecinio IgA kiekį bronchų sekrete, nosies gleivėse, virškinamajame trakte.
- padidinti CD3, CD4, CD8 - ląstelių skaičių.

Naudojimo indikacijos:
Lėtinių ir pasikartojančių infekcinių ir uždegiminių ENT organų, viršutinių ir apatinių kvėpavimo takų ligų (rinito, sinusito, faringito, laringito, tracheito, bronchito, pneumonijos) profilaktika ir gydymas.

Polivakcinos šlapimo takų gydymui
Solkotrikhovak
Liofilizuotų laktobacilų mišinys.
Taikymo būdas: 0,5 ml / m tris kartus su 2 savaičių intervalu. Revakcinacija atliekama kartą per metus.
Naudojimo indikacijos: trichomonozė, nespecifinis bakterinis vaginitas.

Solkurovakas
Sudėtyje yra inaktyvuotų Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Streptococcus. Taikymo būdas: 0,5 ml / m tris kartus su 2 savaičių intervalu. 5-14 metų vaikai, 0,25 ml. Revakcinacija atliekama kartą per metus.
Naudojimo indikacijos: lėtinių ir pasikartojančių urogenitalinių infekcijų, sukeltų mikroorganizmų, kurie yra Solkourovac dalis, gydymas.

IMUNOLOGINIU NEPATINKAMUMU VAIKAMS NUSTATYTI PRINCIPAI.

Remiantis esamos ligos anamnezės duomenų analize, gyvenimo istorija, klinikinių laboratorinių ir imunologinių tyrimų rezultatais.

Imunodeficito diagnozavimo tikslas: vaikų, kuriems gresia imunopatologinė būklė, prognozė ir profilaktika, savalaikis imunomoduliuojančių preparatų skyrimas, jų veiksmingumo stebėjimas, antirecidyvinė terapija.

Imunologinio tyrimo etapas – klinikinių paciento imunodeficito požymių nustatymas. Tam reikalingas: bendras paciento klinikinės būklės įvertinimas, išsamus esamos ligos ir gyvenimo anamnezės rinkimas, objektyvus ištyrimas, įskaitant išsamų limfmazgių, tonzilių, blužnies tyrimą.

Paciento apžiūros įrašas, siekiant nustatyti jo imuniteto trūkumą:
1. Skundai patikrinimo metu.
2. Esamos ligos anamnezė.
Analizuojant an. morbi, reikia atkreipti dėmesį į dabartinio infekcinio proceso etiologiją. Tymai, infekcinė mononukleozė, hepatitas, pūslelinė, CMVI, gripas, vėjaraupiai lydimas trumpalaikis imunodeficitas, nes šių infekcijų sukėlėjai užkrečia imuninės sistemos ląsteles ir mažina jų funkcinį aktyvumą. Sunkus imunodeficitas lydi intrauterinės infekcijos, lėtinės ir nuolatinės infekcijos (lėtinis hepatitas, pūslelinė, chlamidijos), pasikartojančios grybelinės infekcijos.
Imunodeficitą gali rodyti:
- sunkios ir komplikuotos infekcinės ligos formos,
- superinfekcijų atsiradimas dėl oportunistinės, ligoninėje esančios floros
- užsitęsusios infekcinio proceso formos, atsparios antibiotikų terapijai.
- lėtinės ir pasikartojančios infekcinių ligų formos.

3. Gyvenimo anamnezė.
Renkant gyvenimo istoriją atsižvelgiama į:
A.
- nepalanki nėštumo eiga (ankstyva ir vėlyvoji gestozė, anemija, bakterinės ir virusinės motinos infekcijos, profesiniai pavojai, nėštumo nutraukimo grėsmė, lėtinės motinos ligos)
- gimdymas: skubus, priešlaikinis, vėlesnis nei nustatyta data, natūraliai cezario pjūvio būdu.
- gimdymo komplikacijos
-svoris, kūno ilgis gimus
- ar buvo intrauterinis centrinės nervų sistemos pažeidimas, sutrikusi hemolikvorodinamika, asfiksija, gimdymo trauma, neišnešiojimas, hemolizinė liga
- ar naujagimio laikotarpiu buvo kokių nors patologijų:
- maitinimas krūtimi iki kiek mėnesių
- konstitucijos anomalijų buvimas: eksudacinė, limfinė-hipoplastinė, neuro-artritinė
B.
Skiepijimo istorija
SU.
buvimas anamnezėje nurodomas:
1) infekcinės ligos
- lėtinės ir pasikartojančios ENT organų, viršutinių ir apatinių kvėpavimo takų ligos (pūlingas sinusitas, vidurinės ausies uždegimas, sinusitas, bronchitas, pneumonija)
- pasikartojančios bakterinės odos ir poodinio audinio infekcijos (piodermija, furunkuliozė, abscesai, flegmona, septinės granulomos, bakteriniai ir grybeliniai odos pažeidimai)
- pasikartojantis limfadenitas, limfadenopatija
- lėtinės ir pasikartojančios urogenitalinės infekcijos (pielonefritas, cistitas)
- generalizuotos bakterinės infekcijos (meningitas, meningoencefalitas, sepsis)
- tuberkuliozė
- gastroenteropatija su nuolatiniu viduriavimu, disbioze
- sunkūs ir (arba) netipiniai tymai, raudonukė, epidparotitas, vėjaraupiai
- lėtinis virusinis hepatitas B, C, D
- pasikartojančios odos ir gleivinės pūslelinės
- intrauterinės infekcijos (CMV, herpes, raudonukės, chlamidijos);
- oportunistinių patogenų sukeltos bet kokios lokalizacijos indolentinės infekcijos
-ORVI daugiau nei 6-7 kartus per metus

2) alerginės ligos:
-bronchų astma
-atopinis dermatitas
-polinozė
- Pasikartojanti Kvinkės edema
- lėtinė ir pasikartojanti dilgėlinė
- alergija vaistams

3) autoimuninės ligos:
- nepilnamečių reumatoidinis artritas
-dermatomiozitas
-sisteminis vaskulitas
- glomerulonefritas
-Autoimuninė hemolizinė anemija, trombocitopenija, neutropenija

4) imunoproliferacinės ligos:
- ūminė ir lėtinė limfocitinė leukemija
- mieloidinė leukemija
-bet kokios lokalizacijos navikai

5) taip pat ligų, tokių kaip
- nuo insulino priklausomas cukrinis diabetas
-uremija

Atsižvelgiama į:
- paciento amžius (1-ieji gyvenimo metai ir brendimas atitinka fiziologinį imunodeficitą)
- mažumas ir neišnešiotumas
- ilgalaikis cheminių medžiagų, kancerogenų, radiacijos, herbicidų poveikis pacientui.
- ilgalaikis kortikosteroidų, citostatinių, antibakterinių vaistų vartojimas pacientams
- anksčiau buvo atlikta splenektomija, priedų ir tonzilektomija
- pakartotiniai kraujo perpylimai
- neseniai patirtų traumų, nudegimų, didelių operacijų perkėlimas

4. Objektyvi ekspertizė

Remiantis anamnezės duomenimis, nustatomas vieno ar kelių imunologinio nepakankamumo sindromų buvimas pacientui: infekcinis, alerginis, autoimuninis, imunoproliferacinis.

Pirminės išvados pagrindimo schema sergant imunologiniu nepakankamumu: Atsižvelgiant į esamos ligos istoriją: sunki forma, atsparumas antibiotikų terapijai, užsitęsusi eiga (ilgalaikiai intoksikacijos simptomai, hepatomegalija, patologinės išmatos, kosulys su skrepliais, išskyros iš nosis ir kt., teigiamos fizinių ir paraklinikinių duomenų dinamikos trūkumas), infekcijos apibendrinimas, komplikacijų susidarymas, superinfekcijų papildymas,

Gyvenimo istorijos duomenys (paciento infekcinių ir uždegiminių ligų buvimas, reumatoidinis artritas, dermatomiozitas, sisteminis vaskulitas, glomerulonefritas ir kt.), taip pat paciento amžių, atitinkantį fiziologinio imunodeficito laikotarpį, galima daryti prielaidą, kad pacientas turi antrinę (pirminę, praeinamąją) imunodeficito būseną su pirmaujančia infekcine, alergine, autoimunine liga. , imunoproliferacinis sindromas.

II imunologinio tyrimo etapas yra laboratoriniai tyrimai imuninė būklė (imunograma), būtina diagnozei patvirtinti ir imunologinio defekto lygiui nustatyti.

Atlikus imunogramą, išryškinamas laboratorinis imunodeficito sindromas: imuniteto T-ląstelių jungties, fagocitinių ląstelių sistemos, humoralinio imuniteto jungties nepakankamumas, nespecifinių gynybos faktorių, NK ląstelių sistemos nepakankamumas.

Galutinės išvados pagrindimas: Atsižvelgiant į preliminarioje išvadoje išreikštą nuomonę (pacientas priklauso imunodeficito rizikos grupei, kuriai būdingas infekcinis-uždegiminis, alerginis, autoimuninis sindromas), imunogramos duomenis (nespecifinių gynybos faktorių -, T-ląstelių -, humoralinio - imuniteto jungties, fagocitinių ląstelių sistemos nepakankamumo požymiai), galite diagnozuoti: ląstelinį, humoralinį imunitetą.
Urologija:

"Įspėjimas"

Kopijuoti medžiagą nepateikus nuorodos į mūsų svetainę DRAUDŽIAMA!!!
Visos medžiagos autorių teisės priklauso jų autoriams.
Svetainėje pateikta informacija neturėtų būti naudojama savidiagnostikai ir gydymui ir negali pakeisti asmeninio gydančio gydytojo konsultacijos.

Antriniai (įgyti) imunodeficitai

Antriniai (įgyti) imunodeficitai yra labiau paplitę, palyginti su įgimtais imunodeficitais. Įgytas imunodeficitas gali atsirasti dėl aplinkos veiksnių ir endogeninių medžiagų poveikio. Veiksniai, atsakingi už antrinių imunodeficitų atsiradimą, yra infekcinių ir invazinių ligų sukėlėjai, farmakologinės medžiagos ir endogeniniai hormonai. Jie gali būti splenektomijos, kūno senėjimo, netinkamos mitybos, navikų vystymosi ir radiacijos poveikio pasekmė.

Infekciniai agentai.Šunų maro virusas, šunų parvovirusas, kačių panleukopenijos virusas, kačių leukemijos virusas, kačių imunodeficito virusas ir kiti virusai sukelia imuninio atsako ląstelinio komponento slopinimą. Tokios ligos kaip demodekozė, erlichiozė ir sisteminės grybelinės ligos taip pat lydi gilų imunosupresiją.

Farmakologinės medžiagos. Kortikosteroidai ir įvairūs vaistai nuo vėžio yra labiausiai paplitę farmakologiniai vaistai, sukeliantys imunosupresiją. Tokie vaistai kaip chloramfenikolis, sulfametoksipiridazinas, klindamicinas, dapsonas, linkomicinas, grizeofulvinas taip pat yra susiję su imunosupresija.

Endogeniniai hormonai. Hiperadrenokorticizmas, augimo hormono trūkumas, cukrinis diabetas ir hiperestrogenizmas yra susiję su įgytomis imunodeficito ligomis. Hiperadrenokorticizmas pasireiškia imuninių funkcijų slopinimu dėl padidėjusio gliukokortikoidų kiekio, o augimo hormono trūkumas sukelia imunodeficito būseną, susijusią su T-limfocitų brendimo slopinimu, slopinant užkrūčio liaukos vystymąsi. Pacientai, sergantys cukriniu diabetu, turi polinkį į odos, sistemines ir šlapimo takų infekcijas, kurios gali būti tiesiogiai susijusios su insulino koncentracijos serume sumažėjimu arba glikemija. Hiperestrogenizmo imunosupresinis poveikis yra panašus į leukopenijos poveikį.

3.1. VIRUSŲ SUKELTA IMUNOSUPRESIJA

Von Pirquet atrado, kad virusai gali trikdyti imuniteto rodiklius dar 1908 m., kai įrodė, kad tymų infekcija atitolino uždelsto tipo padidėjusio jautrumo vystymąsi pacientams, kurie normaliai reagavo į mikobakterijų antigenus. Taigi von Pirquet pirmasis pristatė imunologinį paaiškinimo aspektą, kai pasireiškia padidėjęs jautrumas superinfekcijoms pacientams, sergantiems virusinėmis ligomis. Kita žinia (1919 m.), kuri patvirtino šią hipotezę, buvo ta, kad gripo virusas taip pat slopina organizmo reakciją į tuberkuliną. Per ateinančius 40 metų nebuvo publikacijų apie virusų poveikį imuninei sistemai. Nuo 1960 m. pradžios atsirado įrodymų, kad onkogeniniai virusai turi imunosupresinį poveikį. Oldas ir jo kolegos iškėlė šį klausimą, o po penkerių metų Good ir kiti pristatė pirmąjį sisteminį pelių leukemijos viruso antikūnų slopinimo įvertinimą. Septintojo dešimtmečio pabaigoje ir aštuntojo dešimtmečio pradžioje šioje srityje buvo pakilimas: buvo daug pranešimų, patvirtinančių imuniteto slopinimo onkogeniniais virusais koncepciją. Be to, buvo įrodyta, kad slopinami ir humoraliniai, ir ląsteliniai imuniteto ryšiai. Daugelio ne onkogeninių virusų tyrimas parodė, kad jie taip pat pasižymi imunosupresiniu aktyvumu. Daugelis mokslininkų mano, kad virusinė imunosupresija yra svarbus veiksnys, lemiantis nuolatines infekcijas, sukeliančias lėtines ligas ir auglių susidarymą. Tačiau aštuntojo dešimtmečio viduryje tyrimų skaičius šioje virusologijos srityje smarkiai sumažėjo, o jų atgimimas prasidėjo 80-aisiais. Tuo pačiu metu autoriai bandė išsiaiškinti molekulinius mechanizmus, lemiančius viruso sukeltą imunosupresiją. Taigi viruso ir imuniteto santykio tyrimo „mokslas“ nėra naujas. Šios srities tyrimų intensyvinimas buvo aprašytas m pastaraisiais metais... Tai palengvino žmogaus imunodeficito viruso atradimas ir tyrimas.

Virusai gali trukdyti imuninio atsako vystymuisi keliais būdais:

• tiesiogiai lizuoja limfoidines ląsteles (pvz., tymų virusą ir šunų maro virusą);
• įvairiais būdais užkrečia limfocitus ir sutrikdo jų funkcijas (pvz., galvijų leukemijos virusu);
• gamina virusines medžiagas, kurios gali tiesiogiai trukdyti antigenų atpažinimui arba ląstelių bendradarbiavimui (pavyzdžiui, kačių leukemijos virusas);
• antriškai sukelti imunosupresiją, susidarant daugybei imuninių kompleksų (pavyzdžiui, kačių infekcinio peritonito viruso).

Šunų maro virusas (CDV), kačių leukemijos virusas (FeLV), parvovirusai įvairiais mechanizmais sukelia viruso sukeltą imuninės funkcijos sutrikimą.

Virusinė tymų infekcija žmonėms gali sukelti laikiną imunosupresijos būseną, sunaikindama T limfocitus nuo T priklausomose limfoidinių struktūrų srityse. Taip yra dėl specifinių tymų viruso receptorių buvimo T ląstelių paviršiuje.

Šunų maro virusas yra glaudžiai susijęs su tymų virusu, ir nors lygiaverčių viruso receptorių buvimas šunų T ląstelių paviršiuje nebuvo įrodytas, yra tvirtų klinikinių ir eksperimentinių įrodymų, kad šis virusas taip pat sukelia laikiną imunosupresiją. Dėl gnotobiotinių šunų infekcijos stebima užkrūčio liaukos atrofija ir bendras limfoidų išsekimas, sukeliantis limfopeniją. Tokiu atveju limfocitų blastinė transformacija in vitro sutrinka, tačiau gebėjimas atmesti alogeninį odos transplantatą nekinta. Limfoidų išsekimo laipsnis, taigi ir T-ląstelių imunosupresijos atsiradimas, koreliuoja su ligos baigtimi. Gyvūnai, kurie nereaguoja į intraderminį PHA skyrimą, yra labiau paveikti; jie greitai miršta nuo encefalito, o gyvūnai, kurie išlaiko savo T ląstelių imuninį atsaką, dažnai pasveiksta.

Vprus šunų maras sukelia imunosupresiją pirmiausia dėl citotoksinio poveikio ankstyvos viruso replikacijos metu limforetikuliniame audinyje. Dėl to limfocitų nekrozė atsiranda limfmazgiuose, blužnyje, užkrūčio liaukoje ir limfopenija. Be to, in vitro sumažėja T-ląstelių atsakas į mitogenus ir sumažėja humoralinis imuninis atsakas sergant su CDV susijusiomis infekcijomis. Tai pastebima ankstyvoje ligos stadijoje, po kurios atsiranda antrinis bakterinių infekcijų vystymasis.

Kiti mechanizmai yra imunosupresijos, kurią sukelia kačių leukemijos virusas.

FeLV sukelta liga yra bene labiausiai ištirta veterinarijoje. Kačiukų infekcija sukelia viruso sukeltą limfoidinių audinių sunaikinimą, vėliau jų atrofiją ir padidėjusį jautrumą infekcijoms. Tuo pačiu metu sumažėja dauguma imuninių parametrų, pablogėja gyvūnų gebėjimas atmesti alogeninį odos transplantatą. Paprastai infekcija sukelia imunosupresiją be akivaizdaus limfoidinių audinių sunaikinimo. Taip yra dėl pernelyg didelio viruso apvalkalo baltymo p15E kiekio gamybos. Tikslus šio pertekliaus veikimo mechanizmas neaiškus, tačiau manoma, kad jis trukdo limfocitų aktyvacijai ir antigenų atpažinimui. Literatūroje aprašoma imunosupresija, kurią sukelia defektais replikuotas kačių leukemijos viruso mutantas, atsirandantis natūralios ligos metu. Nors FeLV dažnai vadinamas AIDS kačių organizme dėl savo panašumo į ŽIV infekciją, aprašytas kačių T limfotropinis lentivirusas gali būti tinkamesnis gyvūnų modelis.

FeLV infekcijai būdinga užkrūčio liaukos atrofija, limfopenija, mažas kraujo komplementas ir aukštas lygis imuniniai kompleksai. Tuo pačiu metu katės turi padidėjusį jautrumą įvairioms infekcijoms, įskaitant infekcinį peritonitą, herpesvirusinį rinitą, virusinę panleukopeniją, hemobartoneliozę ir toksoplazmozę. Tolimesnis vystymas iš šių ligų sukelia esminį T ląstelių defektą, kuris in vitro pasireiškia ryškiu T ląstelių atsako į mitogenus sumažėjimu. Pirminį T ląstelių defektą lydi antrinis funkcinis B ląstelių defektas. Tačiau B ląstelių defektas gali būti nesusijęs su T ląstelių defektu. B ląstelės negali gaminti IgG antikūnų, jei nėra T pagalbinių ląstelių, tačiau gali išlaikyti gebėjimą sintetinti IgM antikūnus per nepriklausomus T ląstelių mechanizmus. Todėl FeLV infekcija B ląstelių aktyvumas yra tik iš dalies sutrikęs.

T ląstelių defekto pasireiškimas yra susijęs su reikiamos stimuliacijos nebuvimu aktyvuoti T ląsteles. Gretutinė problema yra interleukino-2, limfokino, būtino palaikyti ir palaikyti T ląstelių aktyvaciją, proliferaciją ir T pagalbininkų gamybą, gamybos sutrikimas, o tai teigiamai veikia B ląstelių antikūnų gamybą. Du serumo veiksniai tikriausiai yra susiję su imunosupresiniu FeLV infekcijos poveikiu. Viruso apvalkalo baltymas p15E tiesiogiai sukelia limfocitų imunosupresiją ir panaikina limfocitų atsaką į įvairius mitogeninius dirgiklius in vitro . Šis veiksmas gali būti susijęs su jo gebėjimu blokuoti T-41 limfocitų atsaką į interleukiną-1 ir interleukiną-2 ir atšaukti interleukino-2 sintezę. Kai p15E skiriama katėms tuo pačiu metu kaip ir FeLV vakcina, apsauginių antikūnų prieš kačių onkornaviruso membranos ląstelių antigeną neatsiranda. Taigi p15E vaidina pagrindinį vaidmenį imunosupresijoje, kurią sukelia FeLV tiek in vivo, tiek in vitro. Be to, sergančios katės turi daug cirkuliuojančių imuninių kompleksų, kurie patys slopina imuninę sistemą.

FeLV gali tiesiogiai trukdyti T ląstelių migracijai iš kaulų čiulpų į periferinius limfoidinius audinius, sumažindamas normalių T ląstelių skaičių užkrūčio liaukoje, blužnyje ir limfmazgiuose. Akivaizdu, kad keli skirtingi B ir T ląstelių pažeidimo mechanizmai gali prisidėti prie FeLV infekuotų kačių imunosupresijos.

Daugelio gyvūnų rūšių parvovirusinė infekcija sukelia imunosupresiją dėl viruso mitolitinio poveikio kamieninių ląstelių dalijimuisi kaulų čiulpuose. Todėl limfopenija ir granulocitopenija yra tiesioginė šio viruso sukeltos infekcijos pasekmė. Šunų parvovirusinė infekcija taip pat yra susijusi su imunosupresija, o šunims, eksperimentiškai užkrėstiems parvovirusu, pasireiškė encefalitas, atsiradęs dėl vakcinacijos nuo maro.

Kačių panlepcopenpp virusas, kaip ir parvovirusas, turi ne tokį stiprų imunosupresinį poveikį, kuris labiau riboja laikiną T ląstelių išeikvojimą. Galimas gyvos susilpnintos vakcinos, ypač šunų parvoviruso vakcinos, imunosupresinis poveikis tebėra abejotinas, tačiau manoma, kad bendra imunizacija su susilpnintu parvovirusu ir maro virusu yra saugi ir veiksminga.

Užkrėstos kumelės kondicionuojamas arklių herpes virusas, gali sukelti abortą paskutiniame nėštumo trečdalyje. Jei kumeliukas išsirita laiku, jis yra linkęs į sunkias infekcijas dėl viruso sukeltos visų limfoidinių struktūrų atrofijos.

Virusinis galvijų viduriavimas - dar vienas viruso sukeltos imunosupresijos pavyzdys, kurį lydi T ir B pažeidimai. ląstelinis imunitetas... Tai prisideda prie lėtinio išsekimo sindromo su nuolatine infekcija išsivystymo. Šis virusas taip pat gali prasiskverbti per placentą, sukeldamas imunologinę toleranciją ir susilpnėjusį veršelių imuninį atsaką.

Galvijų leukemijos virusas- pasižymi B ląstelių tropizmu, kuriame sukelia proliferaciją ir kartais neoplastinę transformaciją. Jo įtaka imunologiniams parametrams priklauso nuo ligos tipo ir stadijos. Limfocitozė dažniausiai stebima padidėjus paviršinius imunoglobulinus ekspresuojančių B ląstelių skaičiui.

3.2. BAKTERIJŲ SUKELTA IMUNOSUPRESIJA

Lyginant su virusinėmis infekcijomis, kurių imunosupresinis poveikis paprastai siejamas su tiesiogine limfoidinių audinių infekcija, antrinio imunosupresijos mechanizmas sergant bakterinėmis ligomis nėra gerai suprantamas.

Sergant Ione liga, pastebimas paradoksas, kai, nepaisant ryškaus ląstelinio imuninio atsako į patogeną, atitinkamas atsakas į kitus antigenus gali būti sutrikęs arba visai nepasireikšti. Taigi paveiktiems galvijams nepasireiškia odos reakcija į tuberkuliną. Ta pati situacija pastebima sergant lėtinėmis mikobakterijų sukeltomis žmonių ligomis, kai pastebima anergijos būsena. Tuo pačiu metu limfocitai netransformuojasi reaguodami į PHA in vitro; supresorių ląstelių skaičius didėja, kai yra tirpus faktorius, kuris neleidžia pasireikšti ląstelių reakcijoms.

Praėjusio dešimtmečio pabaigoje paaiškėjo, kad limfocitų stimuliacijos in vitro trūkumas yra susijęs su daugeliu lėtinių infekcinių ir infekcinių ligų. neinfekcinės kilmės... Limfocitai negali reaguoti į mitogenus, kai yra homologinis normalus serumas arba vaisiaus galvijų serumas. Kitais atvejais limfocitai rodo reakciją, kuri atsiranda, kai jie išsiskiria iš autologinio serumo. Slopinimas šiuo atveju yra susijęs su slopinančių serumo imunoreguliacinių faktorių veikimu. Šių medžiagų dalyvavimas imuniniame atsake in vivo lieka neaiškus. Tik žinoma, kad tokias savybes turinčių medžiagų buvo rasta daugelyje serumų, gautų iš normalių ir sergančių gyvūnų, tačiau šių medžiagų pobūdis nenustatytas. Taip pat neaišku, ar jie yra ligos priežastis, ar susiformuoja jos eigoje, dalyvaujant mechanizme, kuriuo vėliau mikrobinis agentas išreiškia savo patogeniškumą. Reikia atlikti eksperimentus, kad būtų parodytas mikroorganizmų patogeniškumo padidėjimas, veikiant šiems veiksniams, nes gali būti, kad šiais atvejais jie nevaidina jokio vaidmens.

3.3. IMUNODEFICIENTAS, SUSIJĘS SU ŠUNŲ DEMODEKOZE

Ypatingą šunų genetinį jautrumą, kuris nulemia demodikozės išsivystymą, lemia jų nesugebėjimas išsivystyti uždelsto tipo padidėjusio jautrumo po oda suleidus erkės platinamo antigeno. Šio defekto molekulinis pagrindas lieka neaiškus.

Daugelis mokslininkų tiria imunosupresijos, kaip etiologinio šunų demodikozės veiksnio, vaidmenį, o rezultatai yra skirtingi, tačiau jie toli gražu nėra įtikinami ir kiekviena pusė turi savo priešininkus. Ginant hipotezę, kad demodikozė yra T-ląstelių imunodeficito rezultatas, įrodomi šie stebėjimai:

• limfocitai, gauti iš gyvūnų, sergančių demodekoze, in vitro rodo silpną blastų transformacijos reakciją, veikiant PHA;
• Intraderminis PHA tyrimas Dobermano pinčeriams, sunkiai paveiktiems demodikozės, yra žymiai mažesnis, palyginti su sveikais to paties amžiaus gyvūnais.

Kiti įrodymai rodo tariamą imunodeficito vaidmenį sergant demodikoze:

• sunaikinus erkių populiaciją, išnyksta imunosupresija;
• gyvūnų imunostimuliacija levamizoliu sukelia imunosupresijos panaikinimą;
• blastogenezę slopinančių veiksnių randama sergant demodikoze tik esant antrinei stafilokokinė infekcija ir nėra randama šunų, sergančių žvynuota ligos forma, kuri nėra susijusi su antrine liga, serume. bakterinės infekcijos... Todėl T-ląstelių funkcijos slopinimas nėra susijęs su Demodex erkių dauginimu, bet greičiausiai yra antrinės stafilokokinės infekcijos rezultatas.

Dauguma įrodymų rodo, kad imunosupresija, pastebėta sergant demodikoze, yra antrinės piodermijos pasekmė ir neturi jokio etiologinio vaidmens Demodex erkių dauginimuisi. Jei iš tikrųjų imuninis atsakas yra susijęs su demodikozės etiologija, yra viena hipotezė, kad yra pirminis antigenui specifinių T ląstelių defektas, dėl kurio prasideda pradinis erkių dauginimasis.

Nepaisant galimybės, kad imunosupresija nėra demodikozės priežastis, reikia atsiminti, kad gyvūnai, sergantys generalizuota ligos forma, vis dėlto turi imunosupresijos būseną. Dėl to jų imunoprofilaktinės priemonės nėra pakankamai veiksmingos.

Generalizuota šunų demodikozė sukelia imunosupresijos vystymąsi. T ląstelių funkcijos, kaip rodo limfocitų blastinės transformacijos, veikiant mitogenams in vitro, tyrimų rezultatai ir uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcija į konkavaliną A smarkiai sumažėja. Įdomu tai, kad in vitro limfocitų atsakas į mitogenus slopinamas tik esant serumui iš sergančių šunų. Jei paciento limfocitai nuplaunami ir inkubuojami su įprastu šuns serumu, blastinės transformacijos procesas vyksta įprastai. Šie rezultatai rodo, kad serume yra erkės populiacijos sukelto slopinimo faktoriaus. Tai patvirtina faktas, kad normalių šunų limfocitai turi mažesnį atsaką į mitogenus, kai juos inkubuoja su demodikoze sergančių šunų serumu. Slopinantis faktorius yra paciento serumo beta-globulino frakcijoje, o kai kurie mokslininkai teigia, kad jis iš tikrųjų yra antigeno-antikūno kompleksas, susidedantis iš erkės antigeno ir šeimininko antikūnų. Todėl cirkuliuojančių imuninių kompleksų imunosupresinis poveikis išreiškiamas T ląstelių funkcijos sumažėjimu, kuris būdingas daugeliui ligų, tokių kaip virusinė kačių leukemija. Jei susiklosto tokia situacija, T ląstelių defektas turėtų būti laikomas ligos padariniu arba susijęs su piodermijos formavimu. Vargu ar čia yra kitų priežasčių. Tokią poziciją patvirtina stebėjimai, kai sunaikinus erkių populiaciją ir jų sukeltą pioderminį poveikį, grįžtama į normalią T ląstelių reakciją į mitogenus. Demodikoze sergančių šunų humoralinis imunitetas, neutrofilų funkcija ir T-ląstelių skaičius išlieka normalus.

Apibendrinant reikėtų pažymėti, kad demodikozė greičiausiai yra įgimto T ląstelių defekto, dėl kurio Demodex canis erkė gali užkrėsti šeimininką, rezultatas. Daugelio erkių buvimas prisideda prie papildomo T-ląstelių funkcijos sumažėjimo, nes susidaro serumo slopinimo faktorius, dėl kurio atsiranda generalizuotas imunodeficitas.

3.4. PASYVIŲ ANTIKŪNŲ PERDAVIMO PAŽEIDIMAS

Pasyvaus motinos antikūnų perdavimo sutrikimas yra vienas iš labiausiai paplitusių įgyto imunodeficito pavyzdžių veterinarijoje ir yra pagrindinė naujagimių infekcijos ir ankstyvo mirtingumo priežastis, daugiausia kumeliukų, veršelių, ožių, ėriukų ir paršelių. Priešpienio vartojimo sutrikimas sukelia naujagimiams omfaloflebitą, sepsinį artritą, septicemiją, pneumoniją ir viduriavimą. Padidėjęs jautrumas infekcijai yra motinos imunoglobulinų, būtinų tiesioginiam baktericidiniam poveikiui patogenams ir jų opsonizavimui, nebuvimas.

Šios padėties svarba priklauso nuo santykinės placentos ir priešpieninių antikūnų perdavimo pagalbos naujagimių apsaugai, o tai atspindi placentos formavimąsi. Kumelių, asilų, karvių, avių ir kiaulių placenta trukdo imunoglobulinams pernešti iš motinos į palikuonis, o endoteliochorinė šunų ir kačių placenta užtikrina ribotą transplacentinį perdavimą. Manoma, kad imunoglobulinai žarnyne absorbuojami tik per pirmąsias 24 valandas, o vienas iš autorių pažymi, kad po šio laiko šunims absorbcija nevyksta. Absorbcija efektyviausia per pirmas 6 valandas.

Priešpienio trūkumas motinai nedaro didelės įtakos šuniukams, kol išlaikomos higienos sąlygos, tačiau yra pranešimų, kad kačių priešpienio trūkumas padidina kačiukų sergamumą ir mirtingumą. Žinoma, didelę reikšmę turi karvių, arklių, avių ir kiaulių pasyvaus antikūnų pernešimo priešpienis trūkumas, o naujagimius veršelius, kumeliukus, ėriukus ir paršelius auginti net idealiomis sąlygomis, kai priešpienis visai nėra.

Kumeliukai paprastai gimsta iš esmės agamaglobulineminiai, jų serume randamas tik nedidelis IgM kiekis. Kita vertus, vėlyvojo nėštumo metu ėriukai gali gaminti mažą IgG1 ir IgM kiekį, tačiau gimus jiems trūksta IgG2 ir IgA. Abiem atvejais naujagimio apsauga priklauso nuo priešpienio gavimo. Motinos antikūnų trūkumas naujagimiams trukdo organizmui kovoti su infekciniais sukėlėjais, su kuriais jis susiduria ankstyvas gyvenimas.

Naujagimiams vartojant priešpienį, per pirmąsias 6-8 gyvenimo valandas per pirmąsias 6–8 valandas per pirmąsias 6–8 valandas absorbuojamas didelis kiekis nepažeistų motinos imunoglobulinų. Tripsino inhibitoriai priešpienyje užkerta kelią globulinų skilimui naujagimio skrandyje. Šių globulinų absorbcija vyksta per imunoglobulino Fc fragmento receptorius, esančius žarnyno epitelio ląstelių paviršiuje. Šios ląstelių savybės, užtikrinančios motinos antikūnų absorbciją žarnyne, po 12 valandų greitai susilpnėja; Nuo 24 iki 48 valandų po gimimo žarnynas negali absorbuoti imunoglobulinų, nepaisant didelės imunoglobulinų koncentracijos žarnyno turinyje. Absorbcijos nutraukimas yra susijęs su specializuotų imuninę sistemą sugeriančių enterocitų pakeitimu brandžiu epiteliu. Paprastai absorbuoti motinos antikūnai palaipsniui išnyksta per 6-8 gyvenimo savaites, kai tik naujagimiai pradeda sintetinti savo antikūnus.

Sutrikęs pasyvus motinos antikūnų perdavimas gali pasireikšti bet kokio tipo naminiams gyvūnams, tačiau dažniausiai tai užfiksuota arkliams. Ataskaitos rodo, kad motinos antikūnų perdavimo sutrikimas gali būti net 24% kumeliukų. Perdavimo sutrikimus gali lemti motinos veiksniai, taip pat pačių naujagimių būklė ir aplinkos veiksniai. Kai kurioms motinoms gali sutrikti krekenų susidarymas su pakankama imunoglobulinų koncentracija, daugiausia dėl genetinio trūkumo. Kita vertus, motinos, turinčios normalią priešpienio gamybą, netenka imunoglobulinų dėl priešlaikinės laktacijos. Priešlaikinė laktacija yra pagrindinė pasyvaus perdavimo sutrikimo priežastis ir yra susijusi su placentitu, dvynių nėštumu ir priešlaikiniu arklio placentos atsiskyrimu. Priešlaikinių imunoglobulinų koncentracija mažesnė nei HUMg/ml, rodanti nenormalią gamybą arba priešlaikinę laktaciją, sukelia pasyvaus perdavimo sutrikimą.

Per pirmąsias 12 gyvenimo valandų kumeliukas turi gauti pakankamą priešpienio kiekį. Silpni arba netinkamai prisitaikę kumeliukai gali negauti reikiamo kiekio. Slidžios grindys apsunkina priešpienio pasisavinimą. Tokiais atvejais būtina šerti iš buteliuko. Kai kurie naujagimiai kumeliukai nėra prisitaikę gerai gerti iš buteliuko, todėl gali ir negauti pakankamai priešpienis. Jei kumeliukas gavo pakankamą priešpienio kiekį, žarnyno epitelis turi absorbuoti imunoglobulinus, kurių absorbcijos greitis skiriasi nuo kumeliuko iki kumeliuko. Endogeninė gliukokortikoidų gamyba, susijusi su stresu, gali sumažinti IgG absorbciją iš specializuotų imuninę sistemą sugeriančių enterocitų. Taigi pasyvaus perdavimo sutrikimą gali lemti šios priežastys: motinos priešpienio kiekis ir kokybė, kumeliuko gebėjimas suvartoti pakankamai krekenų, kumeliuko gebėjimas pasisavinti imunoglobulinus.

Pastaraisiais metais literatūroje plačiai pateikiami duomenys apie veršelių, paršelių ir ėriukų imunodeficitus, susijusius su nesavalaikiu ir netinkamu priešpienio surinkimu po gimimo. Įrodyta, kad naujagimių gyvūnų žarnyne imunoglobulinų pasisavinimo procesą įtakoja įvairūs aplinkos ir ūkinės veiklos veiksniai. Tuo pačiu metu jaunų gyvūnų sergamumas ir mirtingumas yra tiesiogiai proporcingas pirmojo priešpienio gavimo laikui.

Pasyvaus antikūnų perdavimo sutrikimo diagnozė pagrįsta naujagimių IgG koncentracijos serume nustatymu per pirmąsias 12 gyvenimo valandų. Tam naudojami trys metodai: cinko sulfato miglotumo testas, radialinė imunodifuzija arba latekso agliutinacija. Miglos testas yra greitas paprastas metodas kuriame į tiriamąjį serumą dedama cinko sulfato (kumeliams), natrio sulfato (veršeliams) arba amonio sulfato (paršeliams). Susidariusios imunoglobulinų nuosėdos gali būti kokybiškai išmatuotos kolorimetriškai esant 485 nm. Kumeliukai, kurių serume yra daugiau nei 8 mg/ml imunoglobulinų, gerai perduoda motinai. Vertė nuo 4 iki 8 mg/ml rodo dalinį perdavimo sutrikimą, o mažesnis nei 4 mg/ml lygis rodo reikšmingą priešpienio absorbcijos sutrikimą. Kiekvienos rūšies vertės skiriasi. Veršeliai, kurių imunoglobulino kiekis yra didesnis nei 16 mg/ml, gerai įsisavina, 8–16 mg/ml lygis rodo sumažėjusią absorbciją, o motinos perdavimo sutrikimas yra akivaizdus, ​​kai lygis yra mažesnis nei 8 mg/ml. Cinko sulfato miglotumo testas yra pusiau kiekybinis ir linkęs pervertinti IgG kiekį serume. Todėl, atliekant miglotumo testą, tikroji IgG koncentracija serume mažesnė nei 4 mg/ml gali pasirodyti didesnė, o šie kumeliukai, kuriems yra imunologinis trūkumas, gali būti netinkamai gydomi. Reakcija su cinko sulfatu priklauso nuo tokių veiksnių kaip temperatūra, galiojimo laikas ir cinko sulfato tirpalo paruošimas.

Tikslesnis metodas, kuriuo nustatomas IgG kiekis gyvūnų serume, yra paprasta radialinė imunodifuzija. Šis testas yra parduodamas, tačiau inkubacinis laikas (18–24 val.), reikalingas reakcijai pradėti, apribojo jo naudojimą diagnozuojant pasyvų perdavimą per pirmąsias 12 gyvenimo valandų. Latekso agliutinacija yra praktiškai prieinamas testas pasyviojo perdavimo diagnozei ir yra tikslesnis nei turbidimetrinis testas. Latekso agliutinacijos duomenys 90 % atitinka RID duomenis, nustatant IgG lygį, mažesnį nei 4 mg/ml. Atliekant latekso testą, reikia sumaišyti 5 µl tiriamojo serumo su tinkamai atskiestu rinkiniu, po to vizualiai įvertinti agliutinaciją. Pagrindinis šio tyrimo trūkumas yra tas, kad jis neskiria 4 mg/ml ir 8 mg/ml kumeliukų.

Kai tik nustatomas pasyvaus perdavimo pažeidimas, norint ištaisyti trūkumą, būtina gerti priešpienį iš buteliuko arba į veną suleisti imunoglobulinų (priklausomai nuo naujagimio amžiaus). Norint užtikrinti patikimą IgG koncentraciją, būtina per 2–5 dienas suleisti 4 l plazmos. Plazmos donoruose neturėtų būti antieritrocitų lizinų ir agliutininų ir jie turi būti laikomi tokiomis pat sąlygomis kaip kumeliukai bent kelis mėnesius. Parduodama arklių plazma, sertifikuota neigiama eritrocitų aloantikūnams, taip pat gali būti naudojama arklių praktikoje pasyviojo perdavimo sutrikimams gydyti.

3.5. NĖŠTUMAS IR ŽINDYMAS

3.6. KITI IMUNOSUPRESIJAS SKATINANTYS VEIKSNIAI

Odos ir gleivinių kandidozė. Kandidozės sukėlėjas yra sąlyginai patogeniški į mieles panašūs grybai Candida albicans. Imunodeficitai, dažniausiai susiję su T ląstelių defektais, gali paskatinti ligas, kurios sukelia opiniai pažeidimai odos ir gleivinių paviršių. Ši būklė kartais pastebima šunims ir turi būti atskirta nuo autoimuninių odos ligų. Nenustatyta, kokiais atvejais ši liga atsiranda dėl pirminio ar antrinio imunodeficito, ar abiejų. Eksperimentai rodo, kad imunologinė būklė keičiasi veikiant stimuliacijai levamizoliu.

Mikroelementai ir vitaminai. Jų vaidmuo imuniniame atsake yra aiškus, nors daugelio agentų poveikis ir jų veikimo mechanizmas ne visada aiškūs. Cinkas yra svarbiausias mikroelementas ir yra susijęs su mirtinu A46 (įgimtu imunodeficitu) požymiu. Be to, vitaminas E ir selenas vaidina svarbų vaidmenį formuojant normalų imuninį atsaką, o imunostimuliuojantis vitamino E poveikis yra naudojamas pagalbinėse medžiagose. Šunys, vartojantys maistą, kuriame trūksta vitamino E ir seleno, turi rimtų imuninės sistemos pažeidimų. Normalus imuninis atsakas atsistato papildant vitaminu E, bet ne selenu.

Aplinkos teršalai. Aplinkos teršalai, įskaitant sunkiuosius metalus, tokius kaip švinas, kadmis, gyvsidabris, įvairios pramoninės cheminės medžiagos ir pesticidai, neigiamai veikia imuninį atsaką. Taip pat svarbūs grybų metabolitai, kurie užteršia pašarus; yra įrodymų apie Aspergillus spp. išskiriamų aflatoksinų imunosupresinį poveikį.

Terapiniai vaistai. Terapinių medžiagų, kurios turi nepageidaujamą poveikį imuninei sistemai, sąrašas yra gana ilgas. Tačiau apskritai jų įtaka yra nereikšminga, kitaip vaistai nebus įleidžiami į rinką. Analgetikų poveikis nespecifinei apsaugai yra žinomas; pastebėtas pastebimas limfocitų blastogeninio atsako pažeidimas šunims po anestezijos metoksifluoranu. Nors tai gali neturėti jokių praktinių pasekmių, tai bent jau reiškia, kad reikia būti atsargiems interpretuojant limfocitų funkcijos tyrimų rezultatus po anestezijos.

2 lentelė. Pagrindinės gyvūnų antrinio imunodeficito priežastys

PASINIŲ ANTIKŪNŲ PERDAVIMO SUTRIKIMAI (motina – vaisius – naujagimis) visų rūšių VIRUSAI:šunų maro virusas, šunų parvovirusas, kačių leukemijos virusas, kačių panleukopenijos virusas, arklių herpes virusas 1, virusinis galvijų viduriavimas VAISTAI: imunosupresinis / citotoksinis gydymas, amfotericinas B MEDŽIAGOS SUTRIKIMAI: cinko trūkumas, geležies trūkumas, vitamino E trūkumas DIABETAS, HIPERRENOKORTICIZMAS, UREMIJA, NĖŠTUMAS BAKTERIJOS: Mycobacterium paratuberculosis (Ione liga) TOKSINAI: mikotoksino paparčio ir skilties trichloretileno-sojos ekstraktas SPINDULIAVIMAS Endokrininės sistemos sutrikimai: augimo hormono trūkumas, estrogeninis toksiškumas AUGIAI: limfoma, daugybinė mieloma

4 lentelė. Imunosupresinis limfoidinių navikų veikimas

Navikas	Ląstelių tipas	Imunosupresijos pasireiškimas	Mechanizmas
Kačių leukemija	T ląstelės	limfopenija, uždelstas odos transplantatų atmetimas, padidėjęs jautrumas infekcijoms, nepakankamas atsakas į mitogenus	Slopinantys viruso baltymai, p15E, ląstelių slopinimas
Mareko liga	T ląstelės	atsako į mitogenus trūkumas, ląstelių citotoksiškumo slopinimas, IgG gamybos slopinimas	makrofagų slopinimas
Paukščių limfoidinė leukemija	B ląstelės		limfocitų slopinimas
Galvijų leukemija	B ląstelės	serumo IgM sintezės slopinimas	tirpus slopintuvo faktorius
Mieloma	B ląstelės	padidėjęs jautrumas infekcijoms	tirpus naviko ląstelių faktorius
Piktybinė šunų limfoma	B ląstelės	Polinkis į infekcijas, kurias lydi autoimuniniai sutrikimai	nežinomas
Arklių limfosarkoma	T ląstelės	padidėjęs jautrumas infekcijoms	naviko slopinimo ląstelės

Imunodeficito būsenos arba imunodeficitas – grupė įvairių patologinių būklių, kurioms būdingas sutrikęs žmogaus imuniteto funkcionavimas, kurių fone daug dažniau kartojasi infekciniai ir uždegiminiai procesai, sunkėja ir trunka ilgiau nei įprastai. Žmonių imunodeficito fone bet koks Amžiaus grupė formuojasi sunkios sunkiai gydomos ligos. Dėl šio proceso eigos gali susidaryti vėžiniai navikai, keliantys grėsmę gyvybei.

Ši būklė, priklausomai nuo atsiradimo priežasčių, gali būti paveldima ir įgyta. Tai reiškia, kad liga dažnai paveikia naujagimius. Antrinis imunodeficitas susidaro dėl daugelio veiksnių, įskaitant traumas, operacijas, stresines situacijas, alkį ir vėžį. Priklausomai nuo ligos tipo, gali būti įvairūs simptomai rodo pralaimėjimą Vidaus organai ir žmogaus sistemos.

Imuniteto sutrikimo diagnozė pagrįsta bendraisiais ir biocheminiais kraujo tyrimais. Gydymas yra individualus kiekvienam pacientui ir priklauso nuo veiksnių, turėjusių įtakos reiškiniui šią būseną, taip pat būdingų požymių pasireiškimo laipsnis.

Etiologija

Imunodeficito būsenos atsiradimo priežasčių yra daug, jos sutartinai skirstomos į kelias grupes. Pirmoji – genetiniai sutrikimai, liga gali pasireikšti nuo gimimo arba ankstyvame amžiuje. Antroji grupė apima įvairių patologinių būklių ar ligų komplikacijas.

Yra imunodeficito būsenų klasifikacija, kuri skirstoma pagal veiksnius, dėl kurių susidarė ši būklė:

• pirminis imunodeficitas – dėl genetinio sutrikimo. Jis gali būti perduodamas iš tėvų vaikams arba atsiranda dėl genetinės mutacijos, todėl nėra paveldimumo faktoriaus. Tokios būklės dažnai diagnozuojamos per pirmuosius dvidešimt žmogaus gyvenimo metų. Įgimtas imunodeficitas lydi auką visą gyvenimą. Dažnai sukelia mirtį dėl įvairių infekcinių procesų ir jų komplikacijų;
• antrinis imunodeficitas yra daugelio būklių ir ligų pasekmė. Tokiu imuniteto sutrikimu žmogus gali susirgti dėl minėtų priežasčių. Jis pasitaiko kelis kartus dažniau nei pirminis;
• sunkus kombinuotas imunodeficitas – labai retas ir įgimtas. Vaikai miršta nuo šio tipo ligos pirmaisiais gyvenimo metais. Taip yra dėl sumažėjusio T ir B limfocitų, kurie yra lokalizuoti kaulų čiulpuose, skaičiaus arba sutrikimo. Ši kombinuota būklė skiriasi nuo pirmųjų dviejų tipų, kai paveikiamos tik vieno tipo ląstelės. Tokio sutrikimo gydymas sėkmingas tik tada, kai jis nustatomas laiku.

Simptomai

Kadangi ligos klasifikacija apima keletą sutrikimų tipų, išraiška skirsis priklausomai nuo formos specifiniai simptomai... Pirminio imunodeficito požymiai yra dažni žmogaus kūno pažeidimai dėl uždegiminių procesų. Tarp jų:

• abscesas;

Be to, vaikų imunodeficitas pasižymi virškinimo problemomis – apetito stoka, nuolatiniu viduriavimu ir vėmimu. Yra augimo ir vystymosi vėlavimų. Vidinės šio tipo ligos apraiškos yra - ir blužnis, kraujo sudėties pokyčiai - kiekis ir mažėja.

Nepaisant to, kad pirminis imunodeficitas dažnai diagnozuojamas vaikystėje, yra keletas būdingų požymių, rodančių, kad suaugęs žmogus gali turėti šio tipo sutrikimą:

• dažni pūlingo pobūdžio vidurinės ausies uždegimo ir sinusito priepuoliai dažniau nei tris kartus per metus;
• sunki uždegiminio proceso eiga bronchuose;
• pasikartojantis odos uždegimas;
• dažnai pasikartojantis viduriavimas;
• autoimuninių ligų atsiradimas;
• pernešant sunkius infekcinius procesus bent du kartus per metus.

Antrinio imunodeficito simptomai yra tie požymiai, būdingi ligai, kuri jį išprovokavo. Visų pirma pastebimi pažeidimo simptomai:

• viršutiniai ir apatiniai kvėpavimo takai;
• viršutiniai ir gilesni odos sluoksniai;
• virškinamojo trakto organai;
• Urogenitalinė sistema;
• nervų sistema. Kartu žmogus jaučia lėtinį nuovargį, kuris nepraeina net ir ilgai pailsėjus.

Dažnai žmonėms šiek tiek pakyla kūno temperatūra, ištinka traukuliai, išsivysto generalizuotos infekcijos, pažeidžiančios kelis vidaus organus ir sistemas. Tokie procesai kelia grėsmę žmogaus gyvybei.

Kombinuotiems imunodeficitams būdingas sulėtėjęs vaikų fizinis vystymasis, didelis jautrumas įvairiems infekciniams ir uždegiminiams procesams, lėtinis viduriavimas.

Komplikacijos

Priklausomai nuo ligos tipo gali išsivystyti skirtingos nesavalaikio pagrindinio sutrikimo gydymo pasekmių grupės. Vaikų imunodeficito komplikacijos gali būti:

• kartodamas su aukštas dažnisįvairūs infekciniai procesai, virusinio, grybelinio ar bakterinio pobūdžio;
• autoimuninių sutrikimų susidarymas, kurio metu imuninė sistema veikia prieš organizmą;
• didelė atsiradimo tikimybė įvairios ligosširdis, virškinimo traktas ar nervų sistema;
• onkologiniai navikai.

Antrinio imunodeficito pasekmės:

• plaučių uždegimas;
• abscesai;
• apsinuodijimas krauju.

Nepriklausomai nuo ligos klasifikacijos, su vėlyva diagnozė ir gydymas yra mirtinas.

Diagnostika

Žmonės, turintys imunodeficito sutrikimų, turi ryškių požymių, kad jie serga. Pavyzdžiui, skausminga išvaizda, odos blyškumas, odos ir ENT organų ligų buvimas, kosėjimas, skaudančios akys ir padidėjęs ašarojimas. Diagnostika visų pirma skirta nustatyti ligos tipą. Norėdami tai padaryti, specialistas turi atlikti išsamų paciento apklausą ir tyrimą. Iš tiesų, gydymo taktika priklauso nuo to, kokia liga yra, įgyta ar paveldima.

Pagrindas diagnostinė veikla atlikti įvairius kraujo tyrimus. Bendra analizė suteikia informacijos apie imuninės sistemos ląstelių skaičių. Bet kurio iš jų skaičiaus pokytis rodo, kad žmogui yra imunodeficito būklė. Norint nustatyti sutrikimo tipą, atliekamas imunoglobulinų tyrimas, tai yra, baltymų kiekis kraujyje. Atliekamas limfocitų funkcionavimo tyrimas. Be to, atliekama analizė, siekiant patvirtinti arba paneigti genetinę patologiją, taip pat ŽIV buvimą. Gavęs visus tyrimo rezultatus, specialistas nustato galutinę diagnozę – pirminis, antrinis ar sunkus kombinuotas imunodeficitas.

Gydymas

Norint parinkti efektyviausią pirminio imunodeficito gydymo taktiką, diagnostikos etape būtina nustatyti sritį, kurioje sutrikimas atsirado. Esant imunoglobulinų nepakankamumui, pacientams skiriamos donorų plazmos ar kraujo serumo injekcijos (visą gyvenimą), kuriose yra reikiamų antikūnų. Priklausomai nuo sutrikimo sunkumo, intraveninių procedūrų dažnis gali būti nuo vienos iki keturių savaičių. Esant šio tipo ligų komplikacijoms, skiriami antibiotikai kartu su antibakteriniais, antivirusiniais ir priešgrybeliniais vaistais.

Profilaktika

Kadangi įgimtas imunodeficitas formuojasi genetinių sutrikimų fone, prevencinėmis priemonėmis jo išvengti neįmanoma. Kad išvengtumėte infekcijų pasikartojimo, žmonės turi laikytis kelių taisyklių:

• nenaudokite ilgalaikio antibiotikų;
• laiku gauti specialistų rekomenduojamus skiepus;
• atidžiai laikykitės visų asmeninės higienos taisyklių;
• praturtinti dietą vitaminais;
• atsisakyti kontakto su peršalimo ligomis sergančiais žmonėmis.

Antrinio imunodeficito profilaktika apima - skiepijimą pagal gydytojo receptą, apsaugotus lytinius santykius, savalaikį lėtinių infekcijų gydymą, saikingą fizinį krūvį, racionalią mitybą, vitaminų terapijos kursus.

Jei pasireiškia imunodeficito būklės apraiškos, nedelsdami kreipkitės į specialistą.

Ar viskas, kas nurodyta straipsnyje, yra teisinga medicininiu požiūriu?

Atsakykite tik tuo atveju, jei turite įrodytų medicinos žinių

Antikūnai prieš p24

Antikūnai prieš gp120

Ryžiai. 4.49. Paties viruso ir antikūnų prieš du jo baltymus kiekio dinamika žmogaus imunodeficito virusu užsikrėtusio žmogaus kraujyje

T-ląstelėmis, kurios leidžia joms išvengti T-ląstelių imuniteto spaudimo. Taigi ląstelinis imuninis atsakas nepajėgia pašalinti viruso iš organizmo dėl didelio viruso prisitaikymo, pagrįsto kintamumu. NK ląstelės taip pat neveiksmingos, nors jos nėra tiesioginės virusinės infekcijos objektas.

Viruso antigenų kiekio kraujyje dinamika atspindi ryšį tarp ŽIV infekcijos ir makroorganizmo.

ir antivirusiniai antikūnai (4.49 pav.). Antigenemijos padidėjimas ankstyvuoju vystymosi laikotarpiuŽIV infekcija (2–8 savaitės po užsikrėtimo) atspindi intensyvų virusų, kurie įsiveržia į ląsteles, replikaciją. Kai šeimininko imuninė sistema nepažeista, tai sukelia neutralizuojančių antikūnų gamybą (daugiausia prieš paviršiaus baltymus gp120, gp41, grupei specifinį gag antigeną p17), kuriuos galima aptikti padidinus serumo antikūnų prieš šiuos antigenus titrą, pradedant nuo 8 savaitę nuo užsikrėtimo. Šis antigenų cirkuliacijos pokytis dėl antikūnų buvimo kraujyje vadinamas „serokonversija“. Antikūnai prieš apvalkalo (env) baltymus stabiliai išlieka visos ligos metu, o specifiniai gag antikūnai išnyksta tam tikrose jos vystymosi stadijose, o viruso antigenai vėl atsiranda kraujyje. Kartu su antikūnų prieš virusų antigenus kaupimu kraujo serume, didėja visų serumo imunoglobulinų, įskaitant IgE, koncentracija.

Cirkuliuojantys antikūnai gali neutralizuoti laisvą virusą

ir suriša jo tirpius baltymus. Kai atsakas į gp120, tai labiausiai susiję su antikūnais, būdingais imunodominuojančiam epitopui 303–337, lokalizuotas 3-iame molekulės hiperkintamajame domene (V3). Tai patvirtina faktas, kad pasyviai skiriami antikūnai gali apsaugoti nuo ŽIV infekcijos. Neutralizuojantys antikūnai, ypač nukreipti prieš gp120, gali blokuoti infekcines

ląstelių susidarymas. Tai tikriausiai vaidina svarbų vaidmenį pradiniame ŽIV infekcijos sulaikyme ir tam tikru mastu lemia ilgą latentinį laikotarpį ši liga... Tuo pačiu metu šių antikūnų efektorinis aktyvumas yra ribotas, o jų apsauginis vaidmuo sergant ŽIV infekcija negali būti laikomas įrodytu.

Imunodeficito susidarymas esant įgytam imunodeficito sindromui

(žr. 4.20 lentelę)

Pagrindinė AIDS imunodeficito priežastis yra CD4 + T ląstelių mirtis. Akivaizdi užkrėstų ląstelių mirties priežastis yra citopatogeninis viruso poveikis. Tokiu atveju ląstelės miršta dėl nekrozės mechanizmo dėl jų membranos vientisumo pažeidimo. Taigi, užsikrėtus ŽIV kraujo kūneliais, CD4 + T ląstelių skaičius, pradedant nuo 3 dienos, smarkiai sumažėja kartu su virionų išsiskyrimu į aplinką. Labiausiai nukenčia žarnyno gleivinės CD4 + T ląstelių populiacija.

Be šio AIDS užkrėstų ląstelių mirties mechanizmo, atskleidžiamas aukštas apoptozės lygis. Imuninės sistemos T-ląstelių jungties pažeidimas yra žymiai didesnis, nei tikėtasi, remiantis užkrėstų ląstelių skaičiumi. Limfoidiniuose organuose ne daugiau kaip 10–15% CD4 + T ląstelių yra užsikrėtę, o kraujyje šis skaičius siekia tik 1%, tačiau daug didesnis procentas CD4 + T limfocitų patiria apoptozę. Be infekuotų, nemaža dalis virusu neužkrėstų ląstelių, pirmiausia ŽIV antigenams specifiniai CD4 + T-limfocitai (iki 7 % šių ląstelių), apoptotizuojasi. Baltymai gp120 ir reguliuojantis baltymas Vpr, kurie yra aktyvūs tirpi forma... Baltymas gp120 sumažina anti-apoptotinio baltymo Bcl-2 lygį ir padidina proapoptotinių baltymų p53, Bax, Bak lygį. Vpr baltymas sutrikdo mitochondrijų membranos vientisumą, išstumdamas Bcl-2. Citochromos išeina iš mitochondrijų ir suaktyvėja kaspazė 9, o tai sukelia CD4 + T ląstelių, įskaitant neužkrėstas, bet specifines ŽIV, apoptozę.

Virusinio baltymo gp120 sąveika su CD4 + T-limfocitų membranos glikoproteinu yra kito proceso, vykstančio ŽIV infekcijos metu ir dalyvaujančio šeimininkų ląstelių mirtyje bei funkcinėje inaktyvacijoje – sincito susidarymo priežastis. Dėl gp120 ir CD4 sąveikos ląstelės susilieja ir susidaro daugiabranduolė struktūra, kuri negali atlikti normalios funkcijos ir pasmerktas žūti.

Iš ŽIV užkrėstų ląstelių miršta tik T-limfocitai ir megakariocitai, veikiami citopatogeninio poveikio arba patenka į apoptozę. Nei makrofagai, nei epitelio ar kitos virusu užkrėstos ląstelės nepraranda gyvybingumo, nors gali sutrikti jų funkcija. Disfunkciją gali sukelti ne tik pats ŽIV, bet ir jo išskirti baltymai, pavyzdžiui, gp120 arba p14 geno produktas atat. Nors ŽIV negali sukelti piktybinės limfocitų transformacijos (skirtingai nei, pavyzdžiui, HTLV-1 virusas), tat baltymas (p14) dalyvauja ŽIV infekcijos Kapoši sarkomos indukcijoje.

Staigus CD4 + T-limfocitų kiekio sumažėjimas yra ryškiausias laboratorinis ŽIV infekcijos ir jos išsivystymo į AIDS požymis. Sąlyginis

4.7. Imunodeficitai

šių ląstelių turinio ribą, kurios paprastai laikomasi klinikinės apraiškos AIDS, - 200-250 ląstelių 1 μl kraujo (santykinis skaičius - apie 20%). CD4 / CD8 santykis ligos piko metu sumažėja iki 0,3 ir žemiau. Per šį laikotarpį bendra limfopenija pasireiškia ne tik CD4 + ląstelių, bet ir CD8 + ląstelių bei B limfocitų kiekio sumažėjimu. Limfocitų reakcija į mitogenus ir odos reakcijų į įprastus antigenus sunkumas ir toliau mažėja iki visiškos anerijos. Didelis ŽIV kintamumas, kai susidaro vis daugiau epitopų, kurių neatpažįsta citotoksinės T ląstelės, prisideda prie įvairių priežasčių, dėl kurių efektorinės T ląstelės negali pašalinti ŽIV.

Natūralu, kad tarp AIDS imunologinių sutrikimų dominuoja T ląstelių ir nuo T priklausomų procesų sutrikimai. Veiksniai, lemiantys šiuos pažeidimus, yra šie:

– sumažėjęs CD4 kiekis+ T-pagalbininkai dėl jų mirties;

– CD4 funkcijų susilpnėjimas+ T ląstelės, veikiamos infekcijos ir tirpių ŽIV produktų, ypač gp120, poveikio;

– gyventojų disbalansas T ląstelės, kurių Th1 / Th2 santykis pasislenka link Th2, o nuo Th1 priklausomi procesai prisideda prie apsaugos nuo viruso;

– reguliavimo indukcija T ląstelės su gp120 baltymu ir su ŽIV susijusiu p67 baltymu.

Sumažėjęs organizmo imuninės gynybos gebėjimas paveikia tiek jo ląsteles, tiek humoraliniai veiksniai... Dėl to susidaro kombinuotas imunodeficitas, dėl kurio organizmas tampa pažeidžiamas infekcinių agentų, įskaitant oportunistinius patogenus (taigi ir vystosi oportunistinės infekcijos). Ląstelinio imuniteto trūkumas turi įtakos limfotropinių navikų vystymuisi, o imunodeficito ir tam tikrų ŽIV baltymų veikimo derinys Kapoši sarkomos vystymuisi.

Klinikinės imunodeficito apraiškos užsikrėtus žmogaus imunodeficito virusu ir įgytu imunodeficito sindromu

Pagrindinės AIDS klinikinės apraiškos yra infekcinių ligų, daugiausia oportunistinių, išsivystymas. AIDS būdingiausios šios ligos: pneumonija, kurią sukelia Pneumocystis carinii; kriptosporidijų, toksoplazmų, giardijų, amebų sukeltas viduriavimas; smegenų ir plaučių strongiloidozė ir toksoplazmozė; burnos ertmės ir stemplės kandidozė; kriptokokozė, išplitusi arba lokalizuota centrinėje nervų sistemoje; kokcidioidomikozė, histoplazmozė, mukormikozė, įvairios lokalizacijos aspergiliozė; įvairios lokalizacijos netipinių mikobakterijų infekcijos; salmonelių bakteriemija; citomegalovirusinė plaučių infekcija, centrinė nervų sistema, Virškinimo traktas; herpeso infekcija oda ir gleivinės; Epstein-Barr viruso infekcija; Daugiažidininė papovavirusinė infekcija su encefalopatija.

Kitą su AIDS susijusių patologinių procesų grupę sudaro navikai, kurių skirtumas nuo su AIDS nesusijusių yra tas, kad išsivysto jaunesniame nei įprasta amžiuje (iki 60 metų). Sergant AIDS, dažnai išsivysto Kapoši sarkoma ir ne Hodžkino limfomos, lokalizuotos daugiausia smegenyse.

Patologinio proceso vystymąsi skatina kai kurios makroorganizmo reakcijos, kurias išprovokuoja ŽIV infekcija. Taigi, CD4 + T ląstelių aktyvinimas, reaguojant į viruso antigenų veikimą, skatina citopatogeninio poveikio įgyvendinimą, ypač T limfocitų apoptozę. Dauguma citokinų, kuriuos gamina T ląstelės ir makrofagai, skatina ŽIV infekcijos progresavimą. Galiausiai, autoimuninis komponentas vaidina svarbų vaidmenį AIDS patogenezėje. Jis pagrįstas homologija tarp ŽIV baltymų ir kai kurių kūno baltymų, pavyzdžiui, tarp gp120 ir MHC molekulių. Tačiau šie sutrikimai, apsunkinantys imunodeficitą, nesudaro specifinių autoimuninių sindromų.

Jau ikiklinikinėje ŽIV infekcijos stadijoje būtina naudoti imunologinius diagnostikos metodus. Šiuo tikslu naudojami fermentų imunologinių tyrimų rinkiniai, skirti nustatyti, ar kraujo serume yra antikūnų prieš ŽIV baltymus. Esamos testavimo sistemos yra pagrįstos kietosios fazės imunosorbentų antikūnų tyrimu (ELISA). Iš pradžių bandymų rinkiniai buvo naudojami kaip antigeninė medžiaga naudojant virusų lizatus. Vėliau šiam tikslui jie pradėjo naudoti rekombinantinius ŽIV baltymus ir sintetinius peptidus, kurie atkuria epitopus, su kuriais sąveikauja ŽIV užsikrėtusių žmonių serumo antikūnai.

Dėl itin didelės gydytojų, padariusių išvadą, kad ŽIV infekcija pagrįsta laboratoriniais tyrimais, atsakomybės, įprasta antikūnų tyrimus kartoti (kartais taikant alternatyvius metodus, pvz., imunoblotavimą, žr. 3.2.1.4 skyrių), taip pat nustatyti virusas naudojant polimerazės grandininę reakciją.

AIDS gydymas grindžiamas antivirusinių vaistų vartojimu, iš kurių plačiausiai naudojamas zidovudinas, veikiantis kaip antimetabolitas. Pasiekta sėkmė kontroliuojant AIDS eigą, o tai žymiai padidina pacientų gyvenimo trukmę. Pagrindinis gydymo metodas yra antimetabolitų naudojimas nukleino rūgštys labai aktyvaus antiretrovirusinio gydymo variante ( Didelio aktyvumo antiretrovirusinis gydymas- HAART). Veiksmingas antiretrovirusinio gydymo papildymas yra interferono preparatų vartojimas, taip pat gretutinių ligų ir virusinių infekcijų, kurios prisideda prie AIDS progresavimo, gydymas.

Mirtingumas nuo AIDS vis dar yra 100%. Dauguma bendra priežastis mirčių yra oportunistinės infekcijos, ypač Pneumocystis pneumonija. Kitos mirties priežastys – kartu atsirandantys navikai, centrinės nervų sistemos ir virškinamojo trakto pažeidimai.

4.7.3. Antriniai imunodeficitai

Antrinės imunodeficito būklės – Tai organizmo imuninės gynybos pažeidimas dėl nepaveldimų indukcinių veiksnių veikimo (4.21 lentelė). Jie nėra savarankiškos nozologinės formos, o tik lydi ligas ar veikiant imunotoksiniams veiksniams. Didesniu ar mažesniu mastu imuniteto sutrikimai

4.7. Imunodeficitai

teta yra susiję su dauguma ligų, ir tai gerokai apsunkina antrinių imunodeficitų vietos nustatymą patologijos vystyme.

4.21 lentelė. Pagrindiniai pirminio ir antrinio imunodeficito skirtumai

Kriterijus	Pirminis	Antrinės
	imunodeficitai	imunodeficitai
Genetinių buvimas
defektas su sumontuotu
tipas paveldėtas
Skatinimo vaidmuo
Ankstyvas pasireiškimas	Išreikštas	Imuniteto pasireiškimo laikas
imuniteto trūkumas		bet deficitas lemia
		veiksmu skatinant
		veiksnys
Oportunistinis	Visų pirma plėtoti	Tobulėti po veiksmo
infekcijos		viya skatinantis
	Pakaitinis, priešpriešinis	Indukcijos pašalinimas
	infekcinė terapija.	lemiamas veiksnys.
	Genų terapija	Pakaitinis, prieš
		karys užkrečiamas

Dažnai sunku atskirti paveldimų veiksnių ir indukcinio poveikio indėlį į imuniteto sutrikimų atsiradimą. Bet kuriuo atveju atsakas į imunotoksinius agentus priklauso nuo paveldimų veiksnių. Imuniteto sutrikimų pagrindų aiškinimo sunkumų pavyzdys gali būti ligos, klasifikuojamos kaip „dažnai sergantys vaikai“. Jautrumo infekcijai, ypač kvėpavimo takų viruso, pagrindas yra genetiškai (poligeniškai) nulemta imunologinė konstitucija, nors specifiniai patogenai veikia kaip etiologiniai veiksniai. Tačiau imunologinės konstitucijos tipą įtakoja veiksniai išorinė aplinka ir ankstesnės ligos. Praktinė tikslaus imunologinio trūkumo patogenezės paveldimų ir įgytų komponentų išskyrimo svarba didės, kai bus kuriami diferencijuoto terapinio poveikio šioms imunodeficito formoms metodai, įskaitant adaptyviosios ląstelių terapijos ir genų terapijos metodus.

Imunodeficito, kurį sukelia ne genetiniai defektai, pagrindas gali būti:

– imuninės sistemos ląstelių mirtis - visiška arba selektyvi;

– imunocitų disfunkcija;

– nesubalansuotas reguliuojančių ląstelių ir slopinančių faktorių aktyvumo vyravimas.

4.7.3.1. Imunodeficito būklės dėl imunocitų mirties

Klasikiniai tokių imunodeficitų pavyzdžiai yra imuniteto sutrikimai, atsirandantys dėl jonizuojančiosios spinduliuotės ir citotoksinių vaistų poveikio.

Laikoma, kad limfocitai yra nedaug ląstelių, kurios reaguoja į daugelio veiksnių, ypač žalojančių DNR, poveikį, vystydamosi apoptoze. Šis poveikis pasireiškia veikiant jonizuojančiai spinduliuotei ir daugeliui gydymui naudojamų citostatikų piktybiniai navikai(pavyzdžiui, cisplatina, kuri įterpiama į dvigubą DNR spiralę). Apoptozės išsivystymo priežastis šiais atvejais yra ląstelių, kuriose dalyvauja ATM kinazės, užfiksuotos nepataisytos pertraukos (žr. 4.7.1.5 skyrių), iš kurios signalas perduodamas keliomis kryptimis, įskaitant p53 baltymą. Šis baltymas yra atsakingas už apoptozės, kurios biologinė prasmė yra apsaugoti daugialąstį organizmą, sužadinimą, kai miršta pavienės ląstelės, turinčios genetinius sutrikimus, kurie yra kupini ląstelių piktybinių navikų rizikos. Daugumoje kitų ląstelių (dažniausiai ramybės būsenoje) šį mechanizmą neutralizuoja apsauga nuo apoptozės dėl padidėjusios Bcl-2 ir Bcl-XL baltymų ekspresijos.

Radiacinis imunodeficitas

Jau pirmąjį dešimtmetį po jonizuojančiosios spinduliuotės atradimo buvo nustatytas jų gebėjimas susilpninti atsparumą infekcinėms ligoms ir selektyviai sumažinti limfocitų kiekį kraujyje ir limfoidiniuose organuose.

Radiacinis imunodeficitas išsivysto iškart po organizmo apšvitinimo. Spinduliuotės poveikį daugiausia lemia du poveikiai:

– natūralių kliūčių, pirmiausia gleivinių, pažeidimas, dėl kurio padidėja patogenų patekimas į kūną;

– selektyvus limfocitų pažeidimas, taip pat visi dalijimasis

ląstelės, įskaitant imuninės sistemos ląstelių pirmtakus ir ląsteles, dalyvaujančias imuniniame atsake.

Radiacinės imunologijos tyrimo objektas daugiausia yra antrasis poveikis. Radiacinė ląstelių mirtis realizuojama dviem mechanizmais – mitoziniu ir tarpfaziniu. Mitozinės mirties priežastis yra nepataisomas DNR ir chromosomų aparato pažeidimas, kuris neleidžia įgyvendinti mitozės. Interfazinė mirtis paveikia ramybės ląsteles. Tai sukelia apoptozės vystymasis dėl p53 / ATM priklausomo mechanizmo (žr. aukščiau).

Jei visų tipų ląstelių jautrumas mitozei yra maždaug vienodas (D0 - apie 1 Gy), tai pagal jautrumą tarpfazinei žūčiai limfocitai žymiai lenkia visas kitas ląsteles: dauguma jų miršta apšvitinus 1-3 dozėmis. Gy, o kitų tipų ląstelės miršta nuo dozių, viršijančių 10 Gy. Kaip jau minėta, didelis limfocitų jautrumas radiacijai. žemas lygis antiapopotinių faktorių Bcl-2 ir Bcl-XL ekspresija. Įvairios limfocitų populiacijos ir subpopuliacijos nežymiai skiriasi savo jautrumu apoptozei (B ląstelės yra šiek tiek jautresnės nei T limfocitai; D0 joms yra atitinkamai 1,7–2,2 ir 2,5–3,0 Gy). Limfopoezės procese,

4.7. Imunodeficitai

Atsakas į citotoksinį poveikį kinta pagal antiapopotinių faktorių ekspresijos lygį ląstelėse: didžiausias jis būna ląstelių atrankos laikotarpiais (T limfocitams - žievės CD4 + CD8 + timocitų stadija, D0 - 0,5-1,0 Gy) . Ramybės ląstelių jautrumas spinduliuotei yra didelis, jis papildomai padidėja pradinėse aktyvacijos stadijose, o vėliau smarkiai sumažėja. Limfocitų proliferacinės ekspansijos procesui būdingas didelis jautrumas radiacijai, o pradėjus daugintis ląstelės, kurios anksčiau buvo paveiktos spinduliuotės ir turi nepataisytas DNR lūžes, gali žūti. Susiformavusios efektorinės ląstelės, ypač plazminės ląstelės, yra atsparios spinduliuotei (D0 – dešimtys Gy). Tuo pačiu metu atminties ląstelės yra jautrios radiacijai maždaug tokiu pat laipsniu kaip naivi limfocitai. Įgimto imuniteto ląstelės yra atsparios radiacijai. Tik jų dauginimosi laikotarpiai vystymosi metu yra jautrūs radiacijai. Išimtis yra NK ląstelės, taip pat dendritinės ląstelės (miršta nuo 6–7 Gy dozės), kurios pagal radiojautrumą užima tarpinę padėtį tarp kitų limfoidinių ir mieloidinių ląstelių.

Nors subrendusios mieloidinės ląstelės ir jų sukeliamos reakcijos yra atsparios spinduliams, in ankstyvos datos po švitinimo – mieloidinių ląstelių, pirmiausia neutrofilų, nepakankamumas, sukeltas radiacinio kraujodaros sutrikimo, kuris pasireiškia maksimaliai. Jo pasekmės anksčiausiai ir stipriausiai veikia neutrofilinius granulocitus kaip ląstelių populiaciją, kuri greičiausiai keičiasi subrendusių ląstelių telkiniu. Dėl to smarkiai susilpnėja pirmoji gynybos linija, kurios apkrova šiuo laikotarpiu žymiai padidėja dėl kliūčių pažeidimo ir nekontroliuojamo patogenų ir kitų pašalinių agentų patekimo į organizmą. Šios imuniteto jungties susilpnėjimas yra pagrindinė radiacinės mirties priežastis ankstyvosiose stadijose po apšvitos. Vėlesniais laikotarpiais įgimto imuniteto faktorių pralaimėjimo pasekmės yra daug silpnesnės. Įgimto imuniteto funkcinės apraiškos savaime yra atsparios jonizuojančiosios spinduliuotės poveikiui.

Praėjus 3-4 dienoms po švitinimo 4-6 Gy dozėmis, daugiau nei 90% pelių limfoidinių ląstelių miršta, o limfoidiniai organai ištuštėja. Sumažėja išlikusių ląstelių funkcinis aktyvumas. Limfocitų išsidėstymas – jų gebėjimas migruoti recirkuliacijos metu į antrinius limfoidinius organus – smarkiai sutrinka. Adaptacinio imuniteto reakcijos, veikiant šioms dozėms, susilpnėja atsižvelgiant į ląstelių, tarpininkaujančių šias reakcijas, radiosensibilizavimo laipsnį. Labiausiai spinduliuotės veikiamos tos imuninio atsako formos, kurioms vystytis reikalinga spinduliui jautrių ląstelių sąveika. Todėl ląstelinis imuninis atsakas yra atsparesnis radiacijai nei humoralinis, o nuo užkrūčio liaukos nepriklausomų antikūnų gamyba yra atsparesnė spinduliuotei nei nuo užkrūčio liaukos priklausomas humoralinis atsakas.

0,1–0,5 Gy spinduliuotės dozės nepažeidžia periferinių limfocitų ir dažnai turi stimuliuojantį poveikį imuniniam atsakui dėl tiesioginio spinduliuotės kvantų gebėjimo.

generuoja reaktyviąsias deguonies rūšis, aktyvuoja signalizacijos kelius limfocituose. Imunostimuliuojantis spinduliuotės poveikis, ypač susijęs su IgE atsaku, natūraliai pasireiškia švitinimo metu po imunizacijos. Manoma, kad šiuo atveju stimuliuojantis poveikis atsiranda dėl santykinai didesnio reguliuojamųjų T ląstelių, kurios kontroliuoja šią imuninio atsako formą, radiosensityvumo, palyginti su efektorinėmis ląstelėmis. Spinduliuotės stimuliuojantis poveikis įgimto imuniteto ląstelėms pasireiškia net didelėmis dozėmis, ypač atsižvelgiant į ląstelių gebėjimą gaminti citokinus (IL-1, TNF α ir kt.). Be tiesioginio stimuliuojančio spinduliuotės poveikio ląstelėms, šių ląstelių stimuliavimas patogenų produktais, patenkančiais į organizmą per pažeistus barjerus, prisideda prie stiprinančio poveikio pasireiškimo. Tačiau įgimto imuniteto ląstelių aktyvumo padidėjimas veikiant jonizuojančiai spinduliuotei nėra adaptyvus ir neužtikrina tinkamos apsaugos. Šiuo atžvilgiu vyrauja neigiamas spinduliuotės poveikis, pasireiškiantis adaptyvaus antigenui specifinio imuninio atsako slopinimu (didesnėmis kaip 1 Gy dozėmis) (4.50 pav.).

Jau besivystančio limfoidinio audinio sunaikinimo laikotarpiu suaktyvėja atkūrimo procesai. Atkūrimas vyksta dviem pagrindiniais būdais. Viena vertus, limfopoezės procesai suaktyvinami dėl visų tipų limfocitų diferenciacijos nuo kraujodaros kamieninių ląstelių. T-limfopoezės atveju prie to pridedamas T-limfocitų vystymasis iš intratyminių pirmtakų. Tokiu atveju tam tikru mastu įvykių seka kartojasi,

7 Dendritinis

Meduliariniai 3 timocitai

1 Žievė

timocitai 0,5-1,0 Gy

Atsakymas T: ląstelės

IgM: antikūnai prieš

SKL - 1,25 Gy

EB - 1,0-1,2 Gy

Atsakymas B: ląstelės

Išsilavinimas

in vitro su LPS

IgG: antikūnai prieš

EB - 0,8-1,0 Gy

Ryžiai. 4.50. Kai kurių imuninės sistemos ląstelių jautrumas spinduliuotei ir jų sukeliamos reakcijos. Vertės D0 ... EB – avių eritrocitai

4.7. Imunodeficitai

būdinga T-limfopoezei embrioniniame periode: pirmiausia susidaro γδT ląstelės, vėliau – αβT ląstelės. Prieš atsigavimo procesą atnaujinamos užkrūčio liaukos epitelio ląstelės, kartu padidėja jų peptidinių hormonų gamyba. Timocitų skaičius sparčiai didėja, pasiekdamas maksimumą 15 dieną, o po to atsiranda antrinė organo atrofija dėl intratyminių pirmtakų ląstelių populiacijos išsekimo. Ši atrofija turi mažai įtakos periferinių T-limfocitų skaičiui, nes iki to laiko suaktyvėja antrasis limfocitų populiacijos atkūrimo šaltinis.

Šis šaltinis yra išlikusių subrendusių limfocitų homeostatinis proliferacija. Šio limfoidinių ląstelių regeneracijos mechanizmo įgyvendinimo stimulas yra IL-7, IL-15 ir BAFF gamyba, kurie atitinkamai veikia kaip homeostatiniai citokinai T-, NK- ir B-ląstelėms. T-limfocitų atkūrimas vyksta lėčiausiai, nes norint įgyvendinti homeostatinį proliferaciją, reikalingas T-limfocitų kontaktas su dendritinėmis ląstelėmis, ekspresuojančiomis MHC molekules. Sumažėja dendritinių ląstelių skaičius ir MHC molekulių (ypač II klasės) ekspresija jose po švitinimo. Šiuos pokyčius galima interpretuoti kaip radiacijos sukeltus limfocitų mikroaplinkos – limfocitų nišos – pokyčius. Tai siejama su limfoidinių ląstelių telkinio atkūrimo vėlavimu, o tai ypač svarbu CD4 + T ląstelėms, kuri realizuojama nepilname tūryje.

T ląstelės, susidarančios homeostatinės proliferacijos metu, turi fenotipinių atminties ląstelių požymių (žr. 3.4.2.6 skyrių). Jiems būdingi šioms ląstelėms būdingi recirkuliacijos keliai (migracija į barjerinius audinius ir nelimfoidinius organus, susilpnėja migracija į antrinių limfoidinių organų T zonas). Štai kodėl T-limfocitų skaičius limfmazgiuose praktiškai nesunormalėja, o blužnyje – visiškai. Limfmazgiuose besivystantis imuninis atsakas taip pat nepasiekia normalaus lygio, kai blužnyje visiškai normalizuojasi. Taigi, veikiant jonizuojančiai spinduliuotei, pasikeičia imuninės sistemos erdvinė organizacija. Kita T-limfocitų fenotipo konversijos homeostatinio proliferacijos procese pasekmė yra autoimuninių procesų dažnio padidėjimas dėl padidėjusios tikimybės atpažinti autoantigenus migruojant į ne limfoidinius organus, o tai palengvina atminties aktyvavimą. T-ląstelės ir atsilieka reguliuojančių T-ląstelių regeneracija, palyginti su kitomis subpopuliacijomis. Daugelis imuninės sistemos pokyčių, kuriuos sukelia radiacija, primena įprasto senėjimo pokyčius; Tai ypač akivaizdu užkrūčio liaukoje, kurios su amžiumi susijusį aktyvumo sumažėjimą pagreitina švitinimas.

Keičiant apšvitos dozę, jos galią, naudojant frakcionuotą, vietinę, vidinę spinduliuotę (įterptus radionuklidus), imunologiniams sutrikimams poradiaciniu laikotarpiu suteikiamas tam tikras specifiškumas. Tačiau pagrindiniai radiacinės žalos ir atsigavimo po radiacijos principai visais šiais atvejais nesiskiria nuo aptartų aukščiau.

Vidutinių ir mažų radiacijos dozių poveikis įgavo ypatingą praktinę reikšmę radiacinės katastrofos, ypač

bet Černobylyje. Sunku tiksliai įvertinti mažų radiacijos dozių poveikį ir atskirti spinduliuotės poveikį nuo prisidedančių veiksnių (ypač tokių kaip stresas) vaidmens. Šiuo atveju jau minėtas stimuliuojantis spinduliuotės poveikis gali pasireikšti kaip hormezės poveikio dalis. Radiacinė imunostimuliacija negali būti vertinama kaip teigiamas reiškinys, nes, pirma, ji nėra adaptyvi, antra, ji yra susijusi su imuninių procesų disbalansu. Vis dar sunku objektyviai įvertinti, kokią įtaką žmogaus imuninei sistemai turi tas nežymus natūralaus radiacijos fono padidėjimas, kuris stebimas teritorijose, esančiose greta nelaimės zonų arba siejamas su pramoninės veiklos ypatumais. Tokiais atvejais spinduliuotė tampa vienu iš nepalankių aplinkos veiksnių ir situaciją reikėtų analizuoti aplinkos medicinos kontekste.

Imunodeficito būsenos, kurias sukelia ne spindulinė limfocitų mirtis

Masinė limfocitų mirtis yra imunodeficito, kuris išsivysto esant daugeliui bakterinių ir virusinių infekcinių ligų, ypač dalyvaujant superantigenams, pagrindas. Superantigenai yra medžiagos, galinčios aktyvuoti CD4 + T-limfocitus, dalyvaujant APC ir jų MHC-II molekulėms. Superantigenų veikimas skiriasi nuo įprasto antigeno pateikimo poveikio.

Superantigenas nėra suskaidomas į peptidus ir nėra įtrauktas į anti-

genų surišimo plyšys, bet yra prijungtas prie MHC-II molekulės β grandinės „šoninio paviršiaus“.

Superantigenas atpažintas T-ląstelės pagal savo afinitetą ne TCR antigeną surišančiam centrui, o vadinamajam 4-ajam hiperkintamajam.

antroji sritis - 65–85 sekos, lokalizuotos tam tikroms šeimoms priklausančių TCR β grandinių šoniniame paviršiuje.

Taigi superantigeno atpažinimas nėra kloninis, o dėl TCR priklausančio vienai ar kitai β-šeimai. Dėl to superantigenai į atsaką įdarbina didelį CD4 + T limfocitų skaičių (iki 20–30%). Taigi atsakas į stafilokokinį egzotoksiną SEB apima pelių CD4 + T ląsteles, ekspresuojančias TCR, priklausančius Vβ7 ir Vβ8 šeimoms. Po aktyvavimo ir proliferacijos periodo, lydimo citokinų perprodukcijos, šios ląstelės patiria apoptozę, kuri sukelia didelį limfopenijos laipsnį, o kadangi miršta tik CD4 + T ląstelės, sutrinka ir limfocitų subpopuliacijų pusiausvyra. Šis mechanizmas yra T-ląstelių imunodeficito pagrindas, kuris išsivysto kai kurių virusinių ir bakterinių infekcijų fone.

4.7.3.2. Antriniai imunodeficitai dėl limfocitų funkcinių sutrikimų

Ko gero, vyrauja ši antrinių imunodeficitų grupė. Tačiau šiuo metu praktiškai nėra tikslių duomenų apie limfocitų funkcijos mažėjimo mechanizmus sergant įvairiomis somatinėmis ligomis ir žalingų veiksnių poveikį. Tik pavieniais atvejais įmanoma nustatyti tikslius mechanizmus,

Greita naršymas puslapyje

Imunodeficitas - kas tai?

Medikai pastebi, kad pastaruoju atveju pacientams vis dažniau diagnozuojamos sunkios, sunkiai gydomos ligos. Imunodeficitas arba moksliškai imunodeficitas yra patologinė būklė, kai imuninė sistema neveikia tinkamai. Su aprašytais pažeidimais susiduria ir suaugusieji, ir vaikai. Kokia ši sąlyga? Kiek tai pavojinga?

Imunodeficitas pasižymi organizmo aktyvumo sumažėjimu arba nesugebėjimu sukurti apsauginės reakcijos dėl ląstelinio ar humoralinio imuninio ryšio praradimo.

Ši būklė gali būti įgimta arba įgyta. Daugeliu atvejų IDS (ypač negydomas) yra negrįžtamas, tačiau liga gali būti ir pereinanti (laikina).

Žmogaus imunodeficito priežastys

IDD sukeliantys veiksniai dar nėra iki galo suprasti. Nepaisant to, mokslininkai nuolat tiria šią problemą, siekdami užkirsti kelią imunodeficito atsiradimui ir progresavimui.

Imunodeficitas, priežastys:

Priežastį galima nustatyti tik atlikus išsamią hematologinę diagnozę. Pirmiausia pacientas siunčiamas duoti kraujo ląstelinio imuniteto parametrams įvertinti. Analizės metu apskaičiuojamas santykinis ir absoliutus apsauginių ląstelių skaičius.

Imunodeficitas gali būti pirminis, antrinis ir kombinuotas. Kiekviena su IDS susijusi liga turi specifinį ir individualų eigos sunkumą.

Atsiradus patologiniams požymiams, svarbu laiku kreiptis į gydytoją, kad jis gautų rekomendacijas dėl tolesnio gydymo.

Pirminis imunodeficitas (PID), ypatumai

Tai kompleksinė genetinė liga, pasireiškianti pirmaisiais mėnesiais po gimimo (40% atvejų), ankstyvoje kūdikystėje (iki dvejų metų - 30%), vaikystėje ir paauglystėje (20%), rečiau po 20 metų. (10 proc.).

Reikia suprasti, kad pacientai serga ne IDS, o tomis infekcinėmis ir gretutinėmis patologijomis, kurių imuninė sistema nepajėgia nuslopinti. Šiuo atžvilgiu pacientai gali patirti:

• Politopinis procesas. Tai daugybinis audinių ir organų pažeidimas. Taigi pacientas vienu metu gali patirti patologinių pakitimų, pavyzdžiui, odos ir šlapimo sistemos.
• Sunkumai gydant vieną ligą. Patologija dažnai virsta lėtine eiga su dažnais atkryčiais (pasikartojimais). Ligos yra greitos ir progresuojančios.
• Didelis jautrumas visoms infekcijoms, sukeliantis polietiologiją. Kitaip tariant, viena liga gali sukelti kelis patogenus vienu metu.
• Įprastas gydymo kursas neduoda viso efekto, todėl vaisto dozė parenkama individualiai, dažnai šoko dozėmis. Nepaisant to, labai sunku išvalyti organizmą nuo patogeno, todėl dažnai stebimas nešiotis ir latentinė ligos eiga.

Pirminis imunodeficitas – tai įgimta būklė, kurios užuomazgos susiformavo gimdoje. Deja, atranka nėštumo metu iš pradžių nenustato sunkios anomalijos.

Ši būklė išsivysto veikiant išoriniams veiksniams. Antrinis imunodeficitas nėra genetinis sutrikimas, jis pirmą kartą diagnozuojamas tiek vaikystėje, tiek suaugus.

Įgytą imunodeficitą sukeliantys veiksniai:

• ekologinės aplinkos pablogėjimas;
• mikrobangų krosnelė ir jonizuojanti spinduliuotė;
• ūmus ar lėtinis apsinuodijimas cheminėmis medžiagomis, sunkiaisiais metalais, pesticidais, nekokybišku ar pasibaigusio galiojimo maistu;
• ilgalaikis gydymas Vaistai turi įtakos imuninės sistemos darbui;
• dažnas ir per didelis psichinis stresas, psichoemocinis stresas, nerimas.

Minėti veiksniai neigiamai veikia imuninį atsparumą, todėl tokie pacientai, palyginti su sveikais, dažniau sirgs infekcinėmis ir onkologinėmis patologijomis.

Pagrindinės priežastys, dėl kurių gali išsivystyti antrinis imunodeficitas, išvardyti žemiau.

Maitinimo klaidos -Žmogaus organizmas labai jautrus vitaminų, mineralų, baltymų, amino rūgščių, riebalų, angliavandenių trūkumui. Šie elementai yra būtini kraujo kūnelių susidarymui ir jo funkcijai palaikyti. Be to, norint tinkamai funkcionuoti imuninei sistemai, reikia daug energijos, kuri gaunama su maistu.

Visos lėtinės ligos neigiamai veikia imuninę apsaugą, mažina atsparumą pašaliniams veiksniams, kurie iš išorinės aplinkos prasiskverbia į organizmą. Su lėtine eiga infekcinė patologija slopinama hematopoezės funkcija, todėl gerokai sumažėja jaunų apsauginių ląstelių gamyba.

Antinksčių hormonai. Per didelis hormonų padidėjimas slopina imuninio atsparumo funkciją. Darbo gedimas pastebimas pažeidžiant medžiagų mainus.

Trumpalaikė būklė, kaip gynybinė reakcija, stebima po sunkių chirurginių procedūrų ar sunkios traumos. Dėl šios priežasties pacientai, kuriems buvo atlikta operacija, keletą mėnesių yra jautrūs infekcinėms ligoms.

Fiziologinės kūno savybės:

• neišnešiotumas;
• vaikai nuo 1 iki 5 metų;
• nėštumo ir žindymo laikotarpis;
• vyresnio amžiaus

Šių kategorijų žmonių savybėms būdingas imuninės funkcijos slopinimas. Faktas yra tas, kad kūnas pradeda intensyviai dirbti, kad perkeltų papildomą stresą savo funkcijai atlikti ar išgyvenimui.

Piktybiniai navikai. Pirmiausia kalbame apie kraujo vėžį – leukemiją. Sergant šia liga, aktyviai gaminasi apsauginės nefunkcinės ląstelės, kurios negali užtikrinti visaverčio imuniteto.

Taip pat pavojinga patologija yra raudonųjų kaulų čiulpų, atsakingų už hematopoezę, pažeidimas ir jo struktūros pakeitimas piktybiniu židiniu ar metastazėmis.

Kartu su tuo apčiuopiamą smūgį daro ir visos kitos onkologinės ligos apsauginė funkcija, tačiau sutrikimai pasireiškia daug vėliau ir turi ne tokius ryškius simptomus.

ŽIV yra žmogaus imunodeficito virusas. Imuninės sistemos slopinimas sukelia pavojingą ligą – AIDS. Pacientui padidėję visi limfmazgiai, dažnai kartojasi burnos opos, diagnozuojama kandidozė, viduriavimas, bronchitas, plaučių uždegimas, sinusitas, pūlingas miozitas, meningitas.

Imunodeficito virusas veikia apsauginę reakciją, todėl pacientai miršta nuo tų ligų, kurių sveikas organizmas sunkiai gali apsisaugoti, o juo labiau nusilpę ŽIV infekcijos (tuberkuliozės, onkologijos, sepsio ir kt.).

Kombinuotas imunodeficito sutrikimas (KID)

Ar sunkiausia ir reta liga, kurią labai sunku išgydyti. KID yra paveldimų patologijų, sukeliančių sudėtingus imuninio atsparumo sutrikimus, grupė.

Paprastai pakitimai atsiranda kelių tipų limfocituose (pavyzdžiui, T ir B), o sergant PID, sutrinka tik vieno tipo limfocitai.

KID pasireiškia ankstyvoje vaikystėje. Vaikas silpnai priauga kūno svorio, atsilieka augant ir vystantis. Tokie vaikai labai jautrūs infekcijoms: pirmieji priepuoliai gali prasidėti iškart po gimimo (pavyzdžiui, plaučių uždegimas, viduriavimas, kandidozė, omfalitas).

Paprastai po pasveikimo, po kelių dienų, įvyksta atkrytis arba organizmą paveikia kita virusinio, bakterinio ar grybelinio pobūdžio patologija.

Pirminio imunodeficito gydymas

Šiandien medicina dar nėra išrasta universali medicina, kuris padeda visiškai įveikti visų tipų imunodeficito sąlygas. Tačiau siūloma terapija skirta neigiamiems simptomams palengvinti ir panaikinti, limfocitų apsaugai didinti ir gyvenimo kokybei pagerinti.

Tai sudėtingiausia terapija, parenkama individualiai. Paciento gyvenimo trukmė, kaip taisyklė, visiškai priklauso nuo savalaikio ir reguliaraus medicininių priemonių vartojimo.

Pirminio imunodeficito gydymas pasiekiamas šiais būdais:

• infekcinių ligų prevencija ir kartu gydymas ankstyvosiose stadijose;
• apsaugos gerinimas atliekant kaulų čiulpų transplantaciją, imunoglobulinų pakeitimą, neutrofilinės masės perpylimą;
• limfocitų funkcijos didinimas gydant citokinais;
  nukleorūgščių įvedimas ( genų terapija) siekiant užkirsti kelią ar sustabdyti patologinio proceso vystymąsi chromosomų lygmeniu;
• vitaminų terapija imunitetui palaikyti.

Jei ligos eiga pasunkėja, būtina informuoti gydantį gydytoją.

Antrinio imunodeficito gydymas

Paprastai antrinio imunodeficito būsenų agresyvumas nėra didelis. Gydymas skirtas pašalinti pagrindinę IDS priežastį.

Terapinis dėmesys:

• infekcijų atveju - uždegimo židinio pašalinimas (antibakterinių ir antivirusinių vaistų pagalba);
• padidinti imuninę apsaugą - imunostimuliatoriai;
• jei IDS sukėlė vitaminų trūkumas, skiriamas ilgas gydymo vitaminais ir mineralais kursas;
• žmogaus imunodeficito virusas – gydymas susideda iš labai aktyvaus antiretrovirusinio gydymo;
• piktybiniams navikams - chirurginis netipinės struktūros židinio pašalinimas (jei įmanoma), chemoterapija, radioterapija,
• tomoterapija ir kiti šiuolaikiniai gydymo metodai.

Be to, už cukrinis diabetas turėtumėte atidžiai stebėti savo sveikatą: laikytis hipo-angliavandenių dietos, reguliariai tikrinti cukraus kiekį namuose, laiku išgerti insulino tabletes arba švirkšti po oda.

KID gydymas

Pirminės ir kombinuotos imunodeficito formų terapija yra labai panaši. Dauguma efektyvus metodas gydymas laikomas kaulų čiulpų persodinimu (pažeidus T limfocitus).

• Šiandien daugelyje šalių sėkmingai atliekama transplantacija, padedanti įveikti agresyvią genetinę ligą.

Prognozė: kas laukia paciento

Pacientui turi būti suteikta kokybiška medicininė pagalba ankstyvose ligos vystymosi stadijose. Jei mes kalbame apie genetinę patologiją, tada ji turėtų būti nustatyta kuo anksčiau, išlaikant daugybę testų ir išlaikant išsamų tyrimą.

Vaikų, kurie nuo gimimo kenčia nuo PID arba KID ir netaiko tinkamo gydymo, išgyvenamumas yra mažas – iki dvejų metų.

Sergant ŽIV infekcija, svarbu reguliariai tikrintis, ar nėra antikūnų prieš žmogaus imunodeficito virusą, kad būtų galima kontroliuoti ligos eigą ir užkirsti kelią staigiam progresavimui.