Plaučių infiltracijos sindromas. Plaučių audinio infiltracijos sindromas. Vaistų sukelta toksinė pneumopatija

Infiltracija - per didelis skverbimasis ir efuzijos kaupimasis alveolėse, kuriose yra įvairių ląstelinių elementų, cheminių medžiagų (biologiškai aktyvių medžiagų).

Atsižvelgiant į efuzijos priežastį ir pobūdį, infiltracija vyksta:

- uždegiminis(sergant pneumonija, tuberkulioze, fibroziniu alveolitu, difuzinėmis jungiamojo audinio ligomis);

- neuždegiminis(nuo plaučių vėžio, leukemijos, plaučių infarkto).

Klinikinės apraiškos:

· kosulys;

dusulys;

· skausmas viduje krūtinė– tik tada, kai patologiniame procese dalyvauja pleura;

· hemoptizė – su plaučių audinio destrukcija, tuberkulioze, stafilokokine pneumonija, plaučių vėžiu.

Bendras patikrinimas:

„šilta cianozė“, kurią sukelia kvėpavimo nepakankamumas;

· priverstinė padėtis skaudamoje pusėje, kai pažeidžiama krūtinė.

Bendras krūtinės tyrimas:

· statinis – asimetrinis pažeistos pusės iškilimas vaikams;

· dinaminis – pažeistos pusės atsilikimas kvėpuojant, tachipnėja.

Krūtinės palpacija:

· pradinėje ir baigiamojoje infiltracijos stadijose – būgninis garsas;

· įsiskverbimo aukštyje – duslus arba duslus garsas.

Topografiniai perkusija: sumažėjęs apatinio plaučių krašto judrumas pažeistoje pusėje.

Plaučių auskultacija:

IN Pradinis etapasįsiskverbti:

Nebylaus krepitacijos (crepitatio indux) atsiradimas.

Vykdoma:

Vezikulinis kvėpavimas ir krepitas išnyksta ir atsiranda bronchų kvėpavimas.

Infiltrato išsiskyrimo (rezorbcijos) stadijoje:

Vezikulinio kvėpavimo susilpnėjimas;

Garso krepitacija (crepitatio redux) + skambus drėgnas smulkus karkalis;

Gali būti švokštimas, pleuros trinties triukšmas;

Bronchofonija padidėja.

Instrumentinė diagnostika:

· pagrindinis tyrimo metodas yra plaučių rentgenografija priekinėje ir šoninėje projekcijoje – šešėlių buvimas;

· spirografija – tai ribojantis išorinio kvėpavimo sutrikimo tipas, kurį sukelia kvėpavimo nepakankamumas arba sumaišytas su bronchų obstrukciniu sindromu.

Klinikiniai intoksikacijos sindromo simptomai:

Skundai:

bendri skundai:

Karščiavimas;

Bendras silpnumas, negalavimas;

Prakaitavimas;

Mialgija;

Širdies sutrikimai - širdies plakimas, alpimas, astmos priepuoliai;

· smegenų sutrikimai – galvos skausmai, miego sutrikimai, kliedesiai, haliucinacijos, sumišimas;

· dispepsiniai nusiskundimai – apetito praradimas, pykinimas, vėmimas.

Ypatumas: mikoplazmų, chlamidijų, legionelių sukelta pneumonija pasireiškia vyraujant bendrojo intoksikacijos sindromui, bronchopulmoninės apraiškos yra menkos, todėl šios pneumonijos vadinamos „netipinėmis“.

Aptikti pakeitimai bendros apžiūros metu pacientams, sergantiems pneumonija:

· sąmonė – prislėgta iki hipoksinės komos su itin sunkiu plaučių uždegimu, ūminiu kvėpavimo nepakankamumu;

Kliedesiai, haliucinacijos vaikams, alkoholikams dėl apsinuodijimo;

· skaudamoje pusėje gali būti priverstinė padėtis;

· šalta oda, cianozė su marmuriniu atspalviu;

· herpetiniai bėrimai ant lūpų ir nosies sparnų;

· karščiuojantis veidas, pažeistos pusės paraudimas.

Kvėpavimo sistemos tyrimas– plaučių audinio infiltracijos sindromo apraiškos.

– tachikardija, antrojo tono kirtis ant plaučių arterijos, hipotenzija.

Laboratorinė diagnostika plaučių uždegimas:

· bendras kraujo tyrimas: leukocitozė, formulės poslinkis į kairę, neutrofilų toksikogeninis granuliuotumas, padidėjęs AKS – uždegiminiai pakitimai;

dėl virusinės pneumonijos: leukopenija, santykinė limfocitozė.

· biocheminis kraujo tyrimas – padidėjęs fibrinogeno kiekis, teigiamas C reaktyvusis baltymas – ūminės fazės rodikliai; sunkiais atvejais - laboratorinės inkstų ir kepenų nepakankamumo apraiškos;

Imunologinis kraujo tyrimas dėl viruso, netipinė pneumonija– specifinių antikūnų diagnostinio titro nustatymas;

· skreplių analizė: - bendroji (mikroskopinė): daug leukocitų, makrofagų, bakterinės floros - Gramo dažymas, netipinių ląstelių identifikavimas, BK - diferencinė. diagnostika;

Bakteriologinis: patogeno patikrinimas, identifikavimas

jo jautrumas antibiotikams; reikšminga suma

10 5 – 10 7 mikrobų kūnai 1 ml.

· Bendra šlapimo analizė – gali būti febrilinė proteinurija, hematurija.

Instrumentinė pneumonijos diagnostika:

· Krūtinės ląstos organų R-grafija 2 projekcijomis – pagrindinis metodas – židinio ir infiltraciniai neskaidrumai, plaučių rašto sustiprinimas;

· R-tomografija, kompiuterinė plaučių tomografija – pūliniams formuotis – diferencinei diagnostikai sergant tuberkulioze, plaučių vėžiu.

Bronchoskopija – jei įtariamas vėžys; svetimas kūnas, terapinis - pūliniams susidaryti.

· EKG – sunkiais atvejais nustatyti dešinės širdies pusės perkrovos požymius.

· Spirografija – esant kitoms kvėpavimo sistemos ligoms.

Pagrindiniai pneumonijos gydymo principai:

· švelnus režimas;

· gera mityba;

· vaistų terapija:

Etiotropinis: antibakterinis, antivirusinis, grybelinis, antiprotozinis;

Detoksikacija – druskos tirpalai;

Patogenetinis – sunkios ir komplikuotos pneumonijos atveju:

antikoaguliantai (heparinas), antifermentiniai vaistai (kontriniai), gliukokortikoidai, deguonies terapija, antioksidantų terapija, imunokorekcinė terapija;

Simptominė terapija: bronchus plečiantys vaistai, mukolitikai, analgetikai, karščiavimą mažinantys vaistai;

Nemedikamentinis gydymas:

Fizioterapinis gydymas – UHF, magnetoterapija, lazerio terapija, EHF terapija;

Mankštos terapija, kvėpavimo pratimai.

Pleuritas yra pleuros uždegimas, kurio paviršiuje susidaro efuzijos arba susikaupia jos ertmėje.

Tai nėra savarankiška liga, o daugelio ligų pasireiškimas ar komplikacija.

Etiopatogenetinė pleuros pažeidimų klasifikacija:

1. Uždegiminis (pleuritas):

a) infekcinis

b) neinfekcinis:

alerginės ir autoimuninės:

sergant reumatinėmis ligomis:

· fermentinis: pankreatogeninis;

· trauminis, spindulinis gydymas, nudegimai;

· ureminis.

2. Neuždegiminiai:

· navikiniai pleuros pažeidimai;

· stazinis – su kairiojo skilvelio širdies nepakankamumu;

disproteineminis pleuros išsiliejimas;

· kitos efuzijos kaupimosi formos – hemotoraksas, chilotoraksas;

· oro buvimas pleuros ertmėje – pneumotoraksas.

Autorius efuzijos buvimo kriterijus atsiranda pleuritas:

Sausas (fibrininis);

Eksudacinis.

Autorius charakteris Atsiranda efuzinis eksudacinis pleuritas:

Serozinis;

Serozinis-fibrininis arba hemoraginis;

Pūlinga (pleuros empiema).

Autorius srautas pleuritas yra:

Poūmis;

Lėtinis.

Patogenezė:

1. Padidėjęs parietalinės pleuros kraujagyslių pralaidumas, kai per daug prakaituoja skysčiai, baltymai ir formos elementai kraujas į pleuros ertmę;

2. parietalinės pleuros diafragminės dalies pleuros skysčio rezorbcijos ir limfos tekėjimo sutrikimas;

3. dažniausiai pirmųjų 2 veiksnių derinys.

Esant vidutinio sunkumo eksudacijai į pleuros ertmę su išsaugotu nutekėjimu, dėl fibrino praradimo iš eksudato ant pleuros paviršiaus susidaro fibrininis pleuritas. Su dideliu eksudacija ir sutrikusia rezorbcija - eksudacinis pleuritas. Kai eksudatas užkrėstas piogenine flora – pleuros empiema.

Fibrininio (sausojo) pleurito sindromo klinikinės apraiškos:

Skundai: 1) Aštrus skausmas krūtinėje, apsunkintas gilaus įkvėpimo, kosėjimo, pasilenkimo sveika pusė;

2) neproduktyvus kosulys.

Bendros apžiūros metu atsiskleidžia priverstinė padėtis skaudamoje pusėje.

Krūtinės ląstos tyrimas– tachija, hipopnėja, pažeistos pusės krūtinės ląstos atsilikimas kvėpuojant, sumažėjęs krūtinės ląstos judėjimas.

Krūtinės palpacija: skausmas spaudžiant pleuros perdangų srityje. Gali būti aptiktas pleuros trinties trintis.

Perkusija – nustatomas pažeistos pusės apatinio plaučių krašto ribotas mobilumas.

Auskultatyvinis fibrininio pleurito požymis yra pleuros trinties triukšmas.

Eksudacinio pleurito klinikinės apraiškos:

Skundai 1) sunkumo, pilnumo jausmas pažeistoje krūtinės pusėje;

2) įkvėpimo dusulys;

3) neproduktyvus kosulys;

4) karščiavimas, šaltkrėtis, prakaitavimas.

Bendros apžiūros metu atskleidžiama priverstinė padėtis skaudamoje pusėje; esant dideliam išsiliejimui – sėdint; „šilta“ cianozė.

Krūtinės ląstos tyrimas:

Pažeistos pusės krūtinės padidėjimas;

Tarpšonkaulinio audinio išsiplėtimas ir išsipūtimas

spragos;

Pažeistos pusės krūtinės atsilikimas kvėpuojant.

Perkusija aptinkamas nuobodus garsas su įstriža viršutine riba (Damoizo-Sokolov linija).

Plaučių auskultacija. Efuzijos kaupimosi srityje kvėpavimas neaptinkamas, virš jo viršutinės ribos girdimas pleuros trinties triukšmas, Garlando trikampio srityje – bronchų kvėpavimas. Dėl efuzijos nėra bronchofonijos.

Širdies ir kraujagyslių tyrimas: kaklo venų patinimas, greitas pulsas, tachikardija. Viršutinis impulsas ir santykinio širdies nuobodumo ribos perkeliamos į „sveikąją“ pusę. Pažeistoje pusėje galima aptikti plaučių kolapso apraiškas.

Klinikinės pleuros empiemos apraiškos toks pat kaip ir sergant eksudaciniu pleuritu. Apsinuodijimo raiškos ypatumai – karščiuojantis karštligė, drebulys, gausus prakaitavimas.

Neuždegiminiai pleuros sindromai:

2.1 Hidrotoraksas yra neuždegiminio efuzijos (transudato) sankaupa pleuros ertmėje.

Hidrotorakso patofiziologiniai mechanizmai:

Padidėjęs hidrostatinis slėgis plaučių kapiliaruose - esant širdies nepakankamumui, hipervolemijai, pasunkėjus venų nutekėjimui;

Sumažėjęs koloidinis-onkotinis kraujo plazmos slėgis - su nefroziniu sindromu, kepenų nepakankamumu;

Sutrikusi limfos nutekėjimas – tuščiosios venos sindromas, pleuros, tarpuplaučio navikai.

2.2 Chilotoraksas– Tai limfos sankaupa pleuros ertmėje.

Krūtinės ląstos limfinio latako pažeidimas metu chirurginės intervencijos, krūtinės traumos;

Limfinės sistemos ir tarpuplaučio venų užsikimšimas naviku ar metastazėmis;

2.3 Hemotoraksas– Tai kraujo sankaupa pleuros ertmėje.

Galimos priežastys hemotoraksas:

1) krūtinės ląstos žaizdos ir sužalojimai;

2) aortos aneurizmos plyšimas;

3) jatrogeninis – poraktinės venos kateterizavimo, translumbarinės aortografijos metu; nekontroliuojamas gydymas antikoaguliantai;

4) spontaniškas kraujavimas pacientams, sergantiems hemofilija, trombocitopenija.

Klinikinius hidrotorakso, chilotorakso ir hemotorakso pasireiškimus sukelia pleuros efuzijos buvimas ir jie atitinka eksudacinio pleurito sindromo pasireiškimus. Tačiau yra skiriamųjų požymių: intoksikacijos sindromo nebuvimas; su hemotoraksu - pohemoraginės anemijos pasireiškimai.

2.4 Pneumotorakso sindromas yra patologinė būklė, kurią sukelia oro buvimas pleuros ertmėje.

Klinikinės pneumotorakso sindromo apraiškos:

Skundai:

1) skausmas krūtinėje – staiga atsiranda kosint, fiziškai įtempus, sustiprėja giliai kvėpuojant;

2) įkvėpimo dusulys, atsiranda staiga;

3) neproduktyvus kosulys.

Kartais pneumotoraksas būna besimptomis ir yra diagnostinis radinys rentgeno tyrimo metu.

Bendra apžiūra. Sparčiai vystantis pneumotoraksui, pacientas užima priverstinę sėdimąją padėtį, oda drėgna, šalta, blyški dėl reflekso kolapso.

Krūtinės apžiūra. Pažeistos pusės tūris padidėja ir atsilieka kvėpuojant. Tachipnozė. Krūtinės ekskursijos mažinimas.

Plaučių perkusija: Virš pneumotorakso srities girdisi būgninis garsas, pakyla apatinė pažeisto plaučių riba, apribotas apatinio plaučių krašto mobilumas.

Plaučių auskultacija: vezikulinio kvėpavimo susilpnėjimas arba nebuvimas ir bronchofonija. Pažeistoje pusėje galima aptikti plaučių kolapso sindromo apraiškas.

Širdies ir kraujagyslių tyrimai: kaklo venų patinimas, dažnas, mažas, siūliškas pulsas, tachikardija, viršūninio impulso poslinkis ir santykinio širdies bukumo ribos į sveikąją pusę.

2.4 Fibrotorakso sindromas yra patologinė būklė, kurią sukelia pleuros ertmės obliteracija (susiliejimas). Fibrotoraksas susidaro dėl tokių būklių kaip hemotoraksas, pleuros empiema, tuberkuliozė ir krūtinės operacijos.

Klinikinės fibrotorakso apraiškos:

Skundai:

1) dusulys;

2) periodiškas krūtinės skausmas, kurį sustiprina gilus įkvėpimas, fizinis aktyvumas, oro sąlygų kaita.

Krūtinės ląstos tyrimas: pažeistos pusės tūris sumažėja, kvėpavimas atsilieka, krūtinės ląstos judėjimas yra ribotas.

Perkusija– duslus garsas, sumažėja viršūnių aukštis ir Krenigo laukų plotis, pakyla apatinė pažeisto plaučio riba, sumažėja apatinio plaučių krašto paslankumas.

Plaučių auskultacija– pūslinio kvėpavimo susilpnėjimas.

sindromas plaučių infiltracija
Plaučių infiltracijos sindromo samprata. Infiltracijos priežastys.
Uždegiminiai ir neuždegiminiai infiltratai
Navikas infiltruoja. Plaučių vėžys bendrosios praktikos gydytojo praktikoje.
Plaučių tuberkuliozė bendrosios praktikos gydytojo praktikoje. Medicininė pacientų tyrimo ir gydymo taktika.
Diferencinė plaučių atelektazės diagnostika
Paciento priežiūra. Pacientų analizė.

Plaučių infiltracijos sindromas

Infiltratas suprantamas kaip audinio sritis, kuriai būdingas dažniausiai jai nebūdingų ląstelinių elementų (uždegiminių, eozinofilinių, navikinių) kaupimasis, padidėjęs tūris ir tankis. Atsižvelgiant į tai, išskiriamos šios pagrindinės infiltratų plaučiuose grupės: infekciniai-uždegiminiai, pavyzdžiui, sergant pneumonija ir tuberkulioze, alerginiai ir infiltratai su navikais (vėžinėmis, leukeminėmis, piktybinėmis limfomomis ir kt.).

Diferencinės diagnostikos paieška labai skiriasi priklausomai nuo to, ar pacientas turi skiltinį (segmentinį, polisegmentinį) ar neskiltinį pažeidimą. Šiuo atžvilgiu patartina atskirai atlikti diferencinę diagnostiką, skirtą lobariniams ir nelobariniams infiltratams.

Pirmajame etape gydytojas turi įsitikinti, kad pacientas tikrai turi plaučių infiltratą. Infiltrato identifikavimas atliekamas pagal klinikinius ir radiologinius duomenis. Priklausomai nuo plaučių infiltrato pobūdžio (daugiausia eksudacinio arba daugiausia produktyvaus), stebimi įvairūs fiziniai plaučių pakitimai. Ryškiausi klinikiniai pokyčiai stebimi sergant infekciniais-uždegiminiais plaučių infiltratais, daugiausia su nespecifine pneumonija: vietinis balso drebėjimo padidėjimas, perkusijos garso dusulys (arba dusulys), aštrus ar bronchinis kvėpavimas, krepitas. Esant daugiausia produktyvaus pobūdžio plaučių infiltratui, pavyzdžiui, su navikais, taip pat su uždegiminiais infiltratais su sutrikusiu bronchų drenažu, padidėjęs balso drebulys, krepitas ir švokštimas neaptinkamas, girdimas susilpnėjęs kvėpavimas. Tokiais atvejais remiantis klinikiniais duomenimis neįmanoma nustatyti plaučių infiltrato.

Rentgeno tyrimas yra labai svarbus nustatant plaučių infiltratą. Rentgenogramoje plaučių infiltratas suteikia tamsėjimą, kurio skersmuo yra didesnis nei 1 cm, silpno ar vidutinio intensyvumo, rečiau su dideliais, pavyzdžiui, lobariniais, infiltratais - reikšmingo tankio patamsėjimas. Tamsėjimo kontūrai priklauso nuo patologinio proceso pobūdžio (substrato), jo lokalizacijos ir tyrimo projekcijos. Plaučių infiltratų patamsėjimo struktūra gali būti vienalytė arba nevienalytė, kurią lemia patologinio proceso pobūdis, jo stadija ir komplikacijų buvimas.

Antrajame diferencinės diagnostikos paieškos etape išskiriami uždegiminiai ir navikiniai infiltratai. Lobarinio pobūdžio uždegiminiai infiltratai dažniausiai stebimi sergant pneumonija ir tuberkulioze. Navikinio pobūdžio infiltratai dažniausiai neapima visos skilties. Skilties patamsėjimas navikuose dažniau stebimas sergant bronchogeniniu plaučių vėžiu, kai dėl naviko bronchų stenozės atsiranda atitinkamo segmento ar skilties hipoventiliacija ir atelektazė, o vėliau šiose vietose išsivysto uždegiminis procesas (obstrukcinis pneumonitas). Taigi sergant pneumonija ir tuberkulioze lobarinius procesus reikia atskirti nuo obstrukcinio pneumonito.

Obstrukcinis pneumonitas diagnozuojamas esant klinikiniams ir radiologiniams skilties ar segmento atelektazės (rečiau hipoventiliacijos) požymiams kartu su klinikiniais ir laboratoriniais uždegiminio plaučių proceso požymiais. Didelė svarba Diagnozei atlikti reikalinga bronchoskopija su įtartinų vietų biopsija.

Nelobarinio pobūdžio uždegiminiai infiltratai (židininė pneumonija, infiltracinė plaučių tuberkuliozė, plaučių alerginiai procesai) pirmiausia turi būti atskirti nuo periferinio plaučių vėžio, kuris rentgeno nuotraukoje dažnai suteikia apvalų infiltracinį šešėlį.

Periferiniam vėžiui būdinga nepastebima pradžia, be karščiavimo, kosulio ar dusulio, fiziniai plaučių pokyčiai yra menki arba jų visai nėra. IN bendra analizė kraujo, nustatomas tik vidutinis AKS padidėjimas, nesant kitų pakitimų. Pagrindiniai diferencinės diagnostikos skirtumai nuo apvalių uždegiminių infiltratų nustatomi rentgeno tyrimu. Skirtingai nuo periferinio vėžio židininė pneumonija dažniausiai nustatomas netaisyklingos formos patamsėjimas, kuris pats savaime yra svarbus skiriamasis požymis. Retais atvejais homogeniško patamsėjimo sritis sergant židinine pneumonija yra apvali (rutulinė pneumonija), o išoriniai tamsėjimo kontūrai yra neaiškūs, palaipsniui pereinant į sveiką plaučių audinį. Priešingai, sergant periferiniu vėžiu, nehomogeniškas patamsėjimas dažniau nustatomas aiškesniais, lygesniais arba banguotais kontūrais, kurių išoriniame paviršiuje galima aptikti trumpus linijinius šešėlius, besitęsiančius į aplinkinį plaučių audinį („antenas“). Mažiau ryškūs išoriniai naviko kontūrai būna infiltracinio augimo fazėje ir ypač kai pagrindinė liga komplikuojasi perifokaline pneumonija. Tokiais atvejais antimikrobinio gydymo metu pastebimas patamsėjimo dydžio sumažėjimas, tačiau rentgenogramoje išlieka suapvalintas šešėlis. Periferinis plaučių vėžys yra linkęs irti, susidarant naviko ertmei. Be to, skirtingai nei abscesinė pneumonija, ši ertmė paprastai yra ekscentriškai ir joje nėra skysčio.

Diagnozei atlikti naudojama bronchoskopija su aferentinio broncho turinio aspiracija ir vėlesniu jo citologiniu tyrimu.

Riboti nelobarinio pobūdžio infiltratai turi būti atskirti nuo centrinio plaučių vėžio, kurio neapsunkina atelektazė, kuri rentgeno nuotraukoje suteikia išsiplėtusios šaknies vaizdą su nelygiais išoriniais kontūrais, tokiais kaip „tekančios saulės spinduliai“ arba „sargo šluota“. “, taip pat su piktybinėmis limfomomis, ypač plaučių limfogranulomatoze.

Trečiajame diferencinės diagnostikos etape išskiriami uždegiminiai infiltratai.

Esant lobariniams infiltratams, diferencinė diagnozė daugiausia atliekama tarp lobarinės (dažniausiai skilties) pneumonijos, tuberkuliozinės pneumonijos (kaip infiltracinės plaučių tuberkuliozės varianto) ir kazeozinės pneumonijos.

Tuberkuliozinis lobitas ir kazeozinė pneumonija turi daug bendro su lobarine pneumonija: dažniausiai ūmi pradžia, aukšta kūno temperatūra, kosulys, kartais su kraujingais skrepliais, krūtinės skausmas, panašūs fiziniai plaučių pakitimai, atliekant rentgeno tyrimą – skilties charakterio patamsėjimas. su pažeistos skilties padidėjimu. Tuberkuliozinį lobitą patvirtina: 1) patamsėjimo heterogeniškumas rentgenogramoje, kai yra tankesnių darinių ir proskynų (tomogramoje geriau matomos) ir ypač židinio šešėliai, tiek tankūs, tiek minkšti dėl limfogeninio ir bronchogeninio sėjimo. infiltratą supantis plaučių audinys; 2) Mycobacterium tuberculosis nustatymas skrepliuose; 3) dažnesnis leukocitozės nebuvimas ir neutrofilinis poslinkis į kairę periferiniame kraujyje; 4) nepakankamas gydymas per „tinkamą“ pneumonijos laikotarpį. Tačiau pastarąja nuostata galima pasinaudoti tik teisingai nustačius lobarinės pneumonijos etiologiją ir paskyrus tinkamą gydymą.

Kazezinė pneumonija, viena iš sunkiausių plaučių tuberkuliozės formų, kurios dažnis pastaraisiais metais smarkiai išaugo, turi reikšmingesnių skirtumų nuo skiltinės pneumonijos, ypač su skilties pneumonija. Skirtingai nuo lobarinės pneumonijos, kazeozinė pneumonija pasižymi stipriu ir nuolatiniu prakaitavimu, ypač naktį (su lobarinė pneumonija prakaitavimas pasireiškia krizės metu arba kai liga komplikuojasi pūlinio susidarymu), dažniausiai nėra stipraus skausmo krūtinėje; per kelias dienas nuo ligos pradžios pradeda skirtis daug žalsvų (pūlingų) skreplių (su skilveline pneumonija, trumpam išskyrus surūdijusius skreplius, gleivingų skreplių aptinkama nedaug); pastebimas džiovos karščiavimas (nepasireiškia su lobarine pneumonija); Auskultacija paprastai atskleidžia drėgnus, padidėjusio garsumo karkalus iki 1-osios ligos savaitės pabaigos. Duomenys, gauti iš plaučių rentgeno tyrimo ir skreplių analizės dėl Mycobacterium tuberculosis, turi lemiamą reikšmę diagnozei. Kazeozinei pneumonijai nuo pirmųjų ligos dienų radiologiškai būdingas nehomogeniškas plaučių skilties patamsėjimas (rečiau 1-2 segmentai), kuris susideda iš didelių, flokuliuojančių ar infiltracinių židinių susiliejimo su atsirandančiomis išvalymo vietomis dėl greitai atsirandančių. irimas. Per kelias dienas šių vietų vietoje susidaro daug šviežių urvų su įlankos kontūrais. Būdingas greitas proceso perėjimas į gretimą skiltį arba į kitą plautį su šių sekcijų sėklomis ir tolesnis naujų susiliejančių židinių vystymasis per kelias dienas, o vėliau jie suyra.

Esant nelobarinio pobūdžio uždegiminiams infiltratams, dažnai nustatoma diferencinė diagnozė tarp židininės pneumonijos ir infiltracinės plaučių tuberkuliozės, tačiau taip pat būtina pašalinti alerginius plaučių pažeidimus. Tuberkulioziniai infiltratai skirstomi į keletą tipų: bronchobulinį, apvalų, debesėlio formos ir pericisuritą, kuris suprantamas kaip tuberkuliozinis infiltratas, išsidėstęs išilgai didelio ar mažo tarpslankstelinio plyšio.

Priešingai nei židininė pneumonija, sergant infiltracine tuberkulioze, pastebimi šie simptomai:

laipsniškesnė ir mažiau pastebima ligos pradžia, kuri ypač dažnai stebima su apvaliu infiltratu;

intoksikacijos sindromo ir katarinių reiškinių nebuvimas arba nedidelis sunkumas. Visų pirma, pacientų kosulys nėra ryškus ir turi „kosėjimo“ pobūdį. Dažnai sergant infiltracine tuberkulioze pirmasis klinikinis sindromas yra hemoptizė, kuri atrodo kaip perkūnas. giedras dangus"ir jau rodo infiltrato suirimą;

dažniausia lokalizacija yra viršutinėje skiltyje arba VI segmente (židininė pneumonija dažniau lokalizuojama apatinių skilčių baziniuose segmentuose);

dažnai nustatomas veido blyškumas, gausus prakaitavimas naktį, gerai toleruoja pakilusią kūno temperatūrą (pacientas dažnai nejaučia jos padidėjimo), menki perkusijos ir auskultacijos duomenys (dažnai girdimas vienkartinis švokštimas, dažniausiai po kosulio). G.R.Rubinsteino (1949) pastaba, kad sergant tuberkulioze (tiksliau, su jos infiltracine forma) „daug matosi (turima omenyje rentgeno tyrimo metu) ir mažai girdi“, išlieka aktuali iki šiol;

paprastai normalus arba šiek tiek padidintas kiekis leukocitai, turintys polinkį į limfocitozę. Tačiau net ir sergant židinine pneumonija beveik pusei pacientų leukocitozės nėra. Todėl tik leukocitozės nustatymas virš 12 10 9 / l su ryškiu leukocitų formulės poslinkiu į kairę ir ESR virš 40 mm/h gali rodyti pneumoniją;

kontakto su tuberkulioze sergančiu pacientu požymių.

Diferencinei diagnostikai itin svarbus rentgeno tyrimas, tuberkuliozės mikobakterijų nustatymas skrepliuose, kai kuriais atvejais – bronchoskopija.

Radiografiniai skirtumai yra tokie. Sergant infiltracine tuberkulioze, patamsėjimo forma yra apvali, rečiau debesuota arba pailga ties tarpslanksteliniu plyšiu (su pericisuritu), kontūrai dažnai aiškūs, intensyvumas ryškus. Židininei pneumonijai būdingas netaisyklingos formos tamsėjimas su neryškiais kontūrais ir silpnu intensyvumu. Pagrindinis skirtumas yra minkštų (šviežių) arba tankių židinio šešėlių buvimas ir kelias į šaknį (dėl limfangito ir fibrozės) tuberkuliozinio infiltrato fone ir jo apylinkėse. Sergant plaučių uždegimu, pažeistoje pusėje nustatoma išsiplėtusi ir infiltruota šaknis. Diagnozei tam tikrą reikšmę turi infiltracijos dinamikos įvertinimas nespecifinio antibiotikų terapijos įtakoje.

Alerginiai plaučių pažeidimai, su kuriais būtina atskirti pneumoniją nuo infiltracinės tuberkuliozės, pasireiškia: 1) eozinofiliniu plaučių infiltratu (ELI), dar vadinamu lakiuoju ELI, paprasta plaučių eozinofilija arba Lefflerio sindromu (apibūdino Leffleris 1932 m. ); 2) ilgalaikė plaučių eozinofilija; 3) alerginis pneumonitas; 4) alerginis alveolitas. Būtinybę pašalinti alerginius procesus plaučiuose lemia gydymo tikslai, nes antibiotikų skyrimas ir ypač nuolatinis vartojimas alerginiams procesams ne tik nesukelia poveikio, bet ir pablogina būklę, o dažnai ir mirtį.

Didžiausias sunkumas yra diferencinė diagnozė sergant alerginiu pneumonitu, kuris dažniau yra vaistų sukeltos ligos pasireiškimas, nors gali išsivystyti ir veikiant kitiems alergenams. Alerginis pneumonitas – tai lokalizuotas procesas plaučiuose, dažnai vienpusis, kurio pagal klinikinius ir radiologinius duomenis negalima atskirti nuo pneumonijos. Dažnai pažeidžiama pleura, gali išsivystyti efuzija. Alerginį plaučių proceso pobūdį rodo: 1) proceso išsivystymas vartojant vaistus (dažniausiai penicilinų preparatus, sulfonamidus, cefalosporinus, furazolidoną, adelfaną, dopegitą, vitaminą B1, kokarboksilazę ir daugelį kitų); 2) kai kuriems pacientams padidėjęs eozinofilų skaičius periferiniame kraujyje ir klinikinių alergijos apraiškų (odos bėrimų, astminio bronchito, konjunktyvito ir kt.) buvimas, tačiau daugeliu atvejų šių požymių nėra; nes leidžiama plaučių, kaip imunokompetentingo organo, autonominės reakcijos galimybė; 3) antibakterinio gydymo neveiksmingumas; 4) būklės pagerėjimas pašalinus kontaktą su įtariamu alergenu, pavyzdžiui, nutraukus „kaltininko“ vaisto vartojimą; 5) gliukokortikosteroidų veiksmingumas.

Alerginis pneumonitas dažnai sutampa su įprasta pneumonija. Tokiais atvejais ligos pradžioje antibiotikai duoda tam tikrą efektą, tačiau vėliau atvirkštinis proceso vystymasis sustoja, nepaisant antibiotikų (antibiotiko) kaitos; Be to, procesas plinta į gretimas plaučių dalis, kartais išsivysto destruktyvūs pakitimai, atsiranda hemoptizė, paaiškinama hemoraginiu vaskulitu ir mikrocirkuliacijos sutrikimais. Plaučių destrukcija sergant alerginiu pneumonitu išsivysto dėl aseptinės nekrozės ir, skirtingai nuo abscesinės pneumonijos, prieš jos susidarymą neatsiskiria pūlingi skrepliai, o pačioje ertmėje iš pradžių nėra skysčio. Vėliau antrinė infekcija dažnai atsiranda, kai susidaro abscesas.

Jei pacientui diagnozuota pneumonija, pereikite prie ketvirtojo etapo – diferencinės diagnostikos tarp įvairių pneumonijos formų pagal etiologinį veiksnį.

Plaučių infiltratas- plaučių audinio sritis, kuriai būdingas paprastai nebūdingas ląstelių elementų kaupimasis, padidėjęs tūris ir tankis.

Remiantis rentgeno duomenimis Išskiriami krūtinės ląstos organai: a) ribotas patamsėjimas ir židiniai; b) pavieniai arba keli suapvalinti šešėliai; c) plaučių diseminacija; d) padidėjęs plaučių modelis

Kliniškai: subjektyvūs simptomai dažnai yra nespecifiniai (nuovargis, sumažėjęs darbingumas, galvos skausmas, svorio kritimas), dusulys, kosulys, skreplių išsiskyrimas, hemoptizė, krūtinės skausmas rodo plaučių pažeidimą; objektyviai: sergančios pusės krūtinės ląstos kvėpavimo atsilikimas, padidėjęs balso tremoras suspaudimo projekcijoje, duslus ar duslus perkusijos garsas, bronchų kvėpavimas (dideli židiniai) arba susilpnėjęs vezikulinis (maži židiniai), papildomas kvėpavimo garsai– krepitas, įvairus švokštimas, pleuros trinties triukšmas ir kt.

Plaučių infiltratas būdingas šioms ligoms:

1. plaučių uždegimas- ūminis infekcinis plaučių audinio uždegimas, kai į procesą būtina įtraukti kvėpavimo takų dalis; būdingas anamnezinis ryšys su ūmine kvėpavimo takų virusine infekcija, kontaktas su ligoniu, negalavimas, hipertermija ir kiti kelių dienų bendros intoksikacijos simptomai, kosulys, krūtinės skausmas, kvėpavimo nepakankamumo požymiai

2. infiltracinė tuberkuliozė- kuriam būdingas laipsniškas nemotyvuoto negalavimo periodas, nedidelis karščiavimas, kosulys, plaučių infiltratas viršūnės arba viršutinės skilties srityje vienodo patamsėjimo forma su šviežiais židiniais gretimuose audiniuose, „kelias“ į šaknį, kalcifikuotas l. u. plaučių šaknyse

3. plaučių eozinofilinis infiltratas(vietinis plaučių eozinofilitas - paprastas plaučių eozinofilitas ir lėtinė eozinofilinė pneumonija, plaučių eozinofilitas su astmos sindromu, plaučių eozinofilitas su sisteminėmis apraiškomis) - būdingas apraiškų nebuvimas arba klinika, panaši į pneumoniją, homogeniniai infiltratai įvairiose plaučių dalyse nepastovus“ pobūdis, greitas GCS terapijos poveikis

4. tamsėjimas esant piktybiniams navikams(centrinis ir periferinis plaučių vėžys, vienkartinės ir dauginės metastazės plaučiuose, limfomos, plaučių sarkomos) – periferiniam vėžiui būdingas ilgalaikis rūkymas, neproduktyvus kosulys, pasikartojantis vienos lokalizacijos plaučių uždegimas, senatvė, paprastoje rentgenogramoje. šešėlis vienodas arba su irimo ertmėmis, gumbuotais, nelygiais kontūrais, aplinkiniai plaučių audiniai nepažeisti, l. u. tarpuplauis dažnai padidėja; su metastazėmis rentgenogramoje – daugybiniai apvalūs šešėliai

5. patamsėjimas esant gerybiniams navikams(hamartoma, bronchų adenoma, chondroma, neuromos) – pavieniai sferiniai dariniai su aiškiais kontūrais, egzistuojantys ilgą laiką; nėra „kelio“ į šaknį; aplinkiniai plaučių audiniai yra nepažeisti

6. plaučių vystymosi sutrikimai: plaučių cista su sutrikusiu aprūpinimu krauju (intralobarinė plaučių sekvestracija); paprasta ir cistinė plaučių hipoplazija; arterioveninės aneurizmos plaučiuose; limfangiektazija ir kiti limfinės sistemos sutrikimai

7. pūlingos plaučių ligos: plaučių abscesas, plaučių gangrena

8. židininė pneumosklerozė: po pneumonijos, po tuberkuliozės

9. plaučių infarktas po plaučių embolijos– išsivysto tik kai kuriems pacientams, kuriems buvo atlikta plaučių embolija; diagnozė pagrįsta nusiskundimų, anamnezės, instrumentinio tyrimo (EKG, krūtinės ląstos rentgeno, izotopinės plaučių scintigrafijos, KT, angiopulmonografijos ir spiralinės KT su plaučių arterijos kontrastu) palyginimu.

10. plaučių hemosiderozė- kartu su kitų organų hemosideroze, kuriai būdingi pakartotiniai kraujavimai į plaučių audinį, hemoptizė, anemija; paprastoje krūtinės ląstos rentgenogramoje - dvišaliai simetriški mažo židinio pokyčiai plaučiuose; skrepliuose randama hemosiderofagai; reikalinga plaučių biopsija

11. plaučių echinokokozė– nėra subjektyvių simptomų, cista apvali arba ovali su susiaurėjimais ir išsikišimais, lygiais, aiškiais kontūrais, vienalytės struktūros; aplinkiniai plaučių audiniai yra nepažeisti

12. pulmonitas sergant imunopatologinėmis ligomis: sisteminis vaskulitas, SRV, Goodpasture sindromas, Wegenerio granulomatozė, bazinė pneumofibrozė sergant sistemine skleroze

13. idiopatinis plaučių fibrozė (fibrozinis alveolitas)

14. plaučių sarkoidozė- paprastai pasireiškia laipsnišku besimptomiu, be intoksikacijos požymių, mazginė eritema, TB būdingas rentgenas, tačiau tuberkulino testai neigiami

15. vaistų sukelta toksinė pneumonija(nitrofuranai, amjodaronas, PAS, sulfonamidai, salicilatai)

16. svetimkūnio aspiracija

17. pneumokoniozė

18. alveolių proteinozė– baltymų-lipoidinių medžiagų kaupimasis alveolėse ir bronchiolėse; radiografiškai – „alveolių prisipildymo sindromas“; plaučių audinio biopsijos histologijoje - medžiaga, kuri suteikia PAS teigiamą reakciją

Šaltinis: uchenie.net

Priežastys

Dažna infiltracijos į plaučius priežastis yra plaučių uždegimas.

Pagrindinės plaučių infiltracijos priežastys yra šios patologinės sąlygos:

1. Pneumonija (bakterinė, virusinė, grybelinė).
2. Tuberkuliozės procesas.
3. Alerginės ligos (eozinofilinis infiltratas).
4. Piktybinis arba gerybinis navikas.
5. Židininė pneumosklerozė.
6. Plaučių infarktas.
7. Sisteminės jungiamojo audinio ligos.

Klasikinė plaučių infiltracijos sindromo eiga stebima sergant pneumonija ir apima nuoseklų trijų uždegiminio proceso fazių pasikeitimą:

• pakitimas veikiant žalingiems veiksniams ir biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimas;
• eksudacija;
• platinimas.

Klinikiniai požymiai

Infiltracijos buvimas plaučiuose gali būti daromas esant klinikiniams požymiams:

• perkusijos garso nuobodumas paveiktoje vietoje;
• padidėjęs balso drebulys, nustatomas palpuojant;
• susilpnėjęs vezikulinis ar bronchų kvėpavimas auskultacijos metu;
• sergančios pusės krūtinės ląstos atsilikimas kvėpuojant (su dideliais pažeidimais).

Tokie pacientai gali skųstis dusuliu, kosuliu ir skausmu krūtinėje (jei patologiniame procese dalyvauja pleura).

Diferencinė plaučių infiltratų diagnostika

Nustačius plaučių audinio infiltracijos požymius, gydytojas turi atlikti diagnostinę paiešką. Šiuo atveju lyginami paciento skundai, ligos istorijos duomenys ir objektyvaus tyrimo rezultatai.

Pirmas dalykas, į kurį turėtumėte atkreipti dėmesį, yra karščiavimas:

• Jei to nėra, nespecifinis uždegiminis procesas plaučiuose yra mažai tikėtinas. Šis kursas būdingas pneumosklerozei arba naviko procesui.
• Jei yra karščiavimas, tai gali būti plaučių uždegimas, plaučių abscesas infiltracijos stadijoje, plaučių infarktas, pūliuojanti cista ir kt.

Įtarus bet kurią iš šių ligų, specialistas siunčia pacientą atlikti krūtinės ląstos rentgenogramą. Šis tyrimas leidžia ne tik patvirtinti infiltracijos buvimą, nustatant „tamsėjimo“ sritį rentgeno nuotraukoje, bet ir įvertinti jos dydį, formą ir intensyvumą.

Jeigu sergantieji infiltraciniu sindromu sveikata nesiskundžia ir turi ši patologijaįprasto rentgeno tyrimo metu jo priežastys gali būti:

• pneumosklerozė;
• infiltracinė tuberkuliozė;
• bronchų obstrukcija augliu.

Lygiagrečiai su rentgeno tyrimu diferencinės diagnostikos procese naudojami kiti diagnostikos metodai:

• klinikinis kraujo tyrimas;
• skreplių tyrimas;
• spirografija;
• bronchoskopija;
• KT skenavimas.

Ligos, atsirandančios su plaučių audinio infiltracijos sindromu, turi savo ypatybes, pažvelkime į kai kurias iš jų.

Plaučių infiltracijos sindromas sergant lobarine pneumonija

Liga prasideda ūmiai ir progresuoja 3 etapais. Remiantis jo pavyzdžiu, galima atsekti klasikinę plaučių infiltracijos sindromo eigą.

1. Pirmoje stadijoje alveolės išsipučia, jų sienelės sustorėja, tampa mažiau elastingos, jų spindyje kaupiasi eksudatas. Šiuo metu pacientai nerimauja dėl sauso kosulio, karščiavimo, mišraus dusulio ir silpnumo. Objektyviai nustatomi plaučių audinio infiltracijos požymiai (sumažėjęs plaučių audinio elastingumas, perkusijos garso dusulys, susilpnėjęs pūslinis kvėpavimas ir kt.). Tokiu atveju girdimi šoniniai kvėpavimo garsai krepitų „karščio bangų“ pavidalu.
2. Antroje ligos stadijoje alveolės visiškai prisipildo eksudato, o plaučių audinio tankis artėja prie kepenų. Klinikinis vaizdas keičiasi: kosulys tampa drėgnas su rūdžių spalvos skrepliais, atsiranda krūtinės skausmas, sustiprėja dusulys, išlieka aukšta kūno temperatūra. Virš pažeistos vietos girdimas bronchų kvėpavimas. Perkusijos metu nustatomas ryškesnis mušamųjų garso blankumas.
3. Trečiajame etape uždegiminis procesas išnyksta, alveolėse išsiskiria eksudatas ir į jas pradeda tekėti oras. Paciento kūno temperatūra mažėja, dusulys, sutrinka produktyvus kosulys su gleivingais skrepliais. Per plaučius pasigirsta susilpnėjęs kvėpavimas, krepitas „atoslūgis“ ir smulkūs drėgni karkalai.

Reikėtų pažymėti, kad patologinis procesas dažnai lokalizuotas apatinėje arba vidurinėje skiltyje. Praėjus 1-2 dienoms nuo antibakterinio gydymo pradžios, pacientų būklė greitai pagerėja, infiltratas išnyksta.

Infiltracinė tuberkuliozės forma

Šios patologijos klinikinis vaizdas yra neryškus; skundų gali nebūti arba jie gali būti tik:

• silpnumas;
• prakaitavimas;
• žema temperatūra;
• kosulys su skrepliais, kurio metu apžiūros metu nustatoma tuberkuliozės mikobakterija.

Tačiau rentgenograma atskleidžia ryškius plaučių audinio infiltracijos požymius, dažnai kartu su pleuros efuzija. Be to, daugiausia pažeidžiama viršutinė (kartais vidurinė) plaučių skiltis, o gydymas antibiotikais nėra veiksmingas.

Eozinofilinis plaučių infiltratas

Esant eozinofiliniam plaučių infiltratui, kraujo tyrime aptinkamas smarkiai padidėjęs eozinofilų skaičius.

Liga lengva, fiziniai simptomai silpni. Asmenys, kenčiantys nuo šios patologijos, yra susirūpinę dėl silpnumo ir kūno temperatūros padidėjimo iki žemo lygio.

Eozinofiliniai infiltratai aptinkami ne tik plaučiuose, bet ir kituose organuose (širdyje, inkstuose, odoje). Kraujyje nustatomas eozinofilų padidėjimas iki 80%.

Šios sąlygos priežastys gali būti šios:

• helminto užkrėtimas;
• vartoti antibiotikus;
• radioaktyvių medžiagų įvedimas.

Pneumonija dėl plaučių infarkto

Infiltracija į plaučius sergant šia liga dažnai būna prieš plaučių emboliją. Tokie pacientai nerimauja dėl:

• nuolatinis dusulys;
• krūtinės skausmas;
• hemoptizė.

Dažniausiai jie serga apatinių galūnių venų tromboflebitu.

Pneumonija dėl bronchų obstrukcijos naviko

Ši liga gali pasireikšti dar ilgai prieš nustatant infiltracinį procesą. Prieš tai gali būti:

• užsitęsęs žemo laipsnio karščiavimas;
• skausmingas kosulys;
• hemoptizė.

Be to, infiltratas dažniausiai nustatomas viršutinėje arba vidurinėje plaučių skiltyje rentgeno tyrimo metu, nes klinikiniam vaizdui būdingas objektyvių požymių trūkumas. Ištyrus skreplius, nustatoma, kad juose yra netipinių ląstelių.

Infiltracija sergant pneumoskleroze

Šis patologinis procesas nėra savarankiška liga, tai yra daugelio lėtinių plaučių audinio ligų pasekmė ir susideda iš patologinių židinių pakeitimo jungiamuoju audiniu. Kliniškai tai niekaip nepasireiškia. Jis gali būti nustatytas rentgeno spinduliuote arba aptiktas objektyvaus tyrimo metu:

• nuobodu sritys perkusijoje;
• susilpnėjęs kvėpavimas auskultuojant.

Išvada

Diferencinė plaučių audinio infiltracijos sindromo diagnostika yra nepaprastai svarbi, nes nuo teisingos diagnozės priklauso paskirto gydymo adekvatumas ir ligos baigtis. Be to, pacientų valdymo taktika ir gydymo priemonės gali labai skirtis ir yra nulemtos ligos, kurios viena iš apraiškų yra plaučių infiltracija.

Specialisto pranešimas tema „Infiltracija plaučiuose. Diferencinės diagnostikos sunkumai“:

Šaltinis: otolaryngologist.ru

C-m kvėpavimo nepakankamumas

C-ertmės susidarymas plaučiuose

C-m oro susikaupimas pleuros ertmėje (pneumotoraksas)

S-asis skysčių kaupimasis pleuros ertmėje (hidrotoraksas)

S-m plaučių audinio tankinimas

S-m plaučių širdis

Su padidėjusiu plaučių orumu

C-m uždegiminė mažų bronchų obstrukcija

C-m tracheo-bronchinio medžio uždegiminiai pažeidimai

S-m intoksikacija ir nespecifiniai uždegiminiai pokyčiai

Intoksikacijos sindromas (nespecifinis)

Pastebėtas sergant visomis uždegiminėmis ligomis:

Padidėjusi kūno temperatūra

Silpnumas, negalavimas, silpnumas

Sumažėjęs apetitas

Padidėjęs nuovargis, prakaitavimas

Skausmas, kūno ir raumenų skausmai

Galvos skausmas

Sąmonės sutrikimas (euforija, susijaudinimas, delyras)

Bendri uždegiminiai pokyčiai kraujyje (leukocitozė, pagreitėjęs ESR, leukocitų formulės poslinkis į kairę, teigiamas CRP, padidėjęs fibrinogeno kiekis, padidėjęs alfa-2 ir gama globulinų kiekis kraujo serume)

Plaučių tankinimo sindromas

1. Uždegiminė plaučių infiltracija

2. Plaučių atelektazė

3. Vietinė pneumofibrozė

4. Plaučių karnifikacija

5. Navikas

Tai ir nespecifinis uždegiminis procesas, ir specifinis uždegimas (infiltracinė plaučių tuberkuliozė su edema) su eksudacija alveolėse.

Tipiški objektyvūs duomenys

Kartais teigiamas sm Sternbergas pralaimėjusioje pusėje

Nuobodumas arba dusulys perkusijai

Sunkus arba bronchinis kvėpavimas

Nepageidaujami kvėpavimo garsai (drėgnieji karkalai, pleuros trinties triukšmas, krepitas)

Plaučių atelektazė

AL yra orumo pažeidimas dėl plaučių ar jo dalies kolapso, dėl oro patekimo į alveoles nutrūkimo dėl paties broncho užsikimšimo ar suspaudimo (padidėjęs limfmazgis, didelis eksudato kiekis pleuros ertmėje). ertmė)

Patogenezė – nutrūkus plaučių sričių ventiliacijai ir išlaikant jo aprūpinimą krauju, oras absorbuojamas iš plaučių distaliau į užsikimšimo vietą, dėl ko suyra plaučių audinys arba plaučiai suspaudžiami iš išorės.

A.L. – gali būti obstrukcinis ir kompresinis

Obstrukcinė atelektazė

Bronchų navikas

Svetimas kūnas

Bronchų suspaudimas iš išorės

Išskyrų blokada (gleivės, skrepliai)

Kvėpavimo judesiai šioje krūtinės srityje yra riboti.

Su trukme A.L. Daugiau nei 3 mėnesius yra krūtinės dalies atitraukimas (dėl intrapulmoninio slėgio sumažėjimo).

RG vienodas šešėliavimas, su didesniu A. vidurinis šešėlis (širdis, dideli indai) pasislenka link pažeidimo.

Kompresinė atelektazė

Plaučių suspaudimas iš išorės (išsiliejimas į pleuros ertmę, kraujavimas ir kt.).

Plaučių audinio plotas virš skysčio lygio suspaudžiamas ir griūva, tačiau bronchų praeinamumas išlieka.

Šiuo atveju virš skysčio lygio nustatoma plaučių audinio juostelė, virš kurios girdimi garso reiškiniai, būdingi plaučių audinio tankinimuisi pagal uždegiminės infiltracijos tipą (padidėjęs balso drebulys, perkusijos garso nuobodulys, šiurkštus ar bronchinis kvėpavimas). .

Nėra neigiamų kvėpavimo garsų.

Vietinė fibrozė

Jis aptinkamas plaučių audinyje dažnai pasikartojančio uždegimo vietoje.

Objektyviai – pasireiškia visais audinių tankinimuisi būdingais reiškiniais, išskyrus neigiamus kvėpavimo garsus

Karnifikacija (patologinis procesas, kurio metu plaučių parenchima keičia savo fizines savybes, įgauna mėsos konsistenciją ir išvaizdą)

Dažniausiai baigiasi plaučių uždegimas, kai uždegiminis eksudatas (dažniausiai daug fibrino) neišnyksta, o organizuojamas dygstant jungiamajam audiniui.

Objektyviai – pasireiškia visais plaučių audinio tankinimuisi būdingais reiškiniais, išskyrus neigiamus kvėpavimo garsus

Plaučių navikas

Periferinis vėžys

Bronchų vėžys (dažnai išsivysto atelektazė)

Objektyviai – visi plaučių audinio tankinimo sindromui būdingi požymiai (gali atsirasti ir nepalankių kvėpavimo garsų)

Plaučių uždegimas

Ūminis P. - ūmūs skirtingos etiologijos ir patogenezės eksudaciniai uždegiminiai procesai, lokalizuoti parenchimoje ir plaučių intersticiniame audinyje, dažnai į procesą įtraukiant kraujagyslių sistemą.

Plaučių parenchima – kvėpavimo bronchiolės, alveolių latakai, alveolių maišelis, alveolės

Plaučių uždegimo etiologija

Infekcinis faktorius – bakterijos, virusai, riketsijos, mikoplazmos, chlamidijos, legionelės, grybeliai ir kt.

Neinfekciniai veiksniai

Chemikalai (benzinas) – vairuotojai

Fizinis (radiacija)

Antrinė infekcija

Plaučių uždegimo patogenezė

P. skirstomi į pirminius ir antrinius.

Pirminės - atsiranda kaip savarankiškos ligos žmogui, turinčiam anksčiau sveikus plaučius, nesant kitų organų ir sistemų ligų.

Antrinės – komplikuojančios kitas ligas (lėtinis bronchitas, stazinis širdies nepakankamumas, pooperacinis, fermentinis (pankreatitas), autoimuninis (kolagenozė)

Mikroorganizmai patenka į plaučius

Bronchogeninis

Hematogeninis

Limfogeninis

Oro desantinis

Užkrečiamas (nuo netoliese esančių pažeidimų – subhepatinio absceso, mediastenito)

Provokuojantys veiksniai

Rūkymas, Alkoholis, Vyresnio amžiaus, Operacijos, Hipotermija, Virusinės infekcijos

Plaučių uždegimo klasifikacija -2

Maskva (1995) – 5-asis nacionalinis kvėpavimo takų ligų kongresas

Bendrijoje įgytas

Intrahospitalinė (ligoninė, nozokominė – daugiau nei 72 val.)

Netipinis – sukelia intraceluliniai „netipiniai“ patogenai (legionelės, mikoplazmos, chlamidijos)

Pneumonija pacientams, sergantiems imunodeficitu

Plaučių uždegimo klasifikacija – 1

Pagal etiologiją (bakterinė, virusinė, dėl fizinių ir cheminių veiksnių, mišri

Pagal patogenezę (pirminė, antrinė)

Pagal klinikines ir morfologines ypatybes (parenchiminė - lobarinė, židininė, stambaus, mažo židinio, susiliejanti, intersticinė)

Pagal vietą ir ilgį

Vienašalis, dvipusis (bendrasis, skiltinis, segmentinis, subbarinis, centrinis, bazinis)

Pagal sunkumą (lengvas, vidutinio sunkumo, sunkus, ypač sunkus)

Kurso metu (ūmus, užsitęsęs - daugiau nei 6 savaites)

Plaučių uždegimo sukėlėjai

1.Gr+ mikroorganizmai:

Pneumokokai (str. Pneumoniae) 70-96%, agresyviausi pneumokokų serotipai 1,2,3,6,7,14,19

Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5 proc. Su epidemijų protrūkiais iki 40%, tendencija sunaikinti

Piogeninis streptokokas (strep.pyogenes) 1-4%, gripo epidemijos metu dažnos pleurito komplikacijos, perikarditas.

2. Gr – mikroorganizmai:

Fridlanderio bacila (Klebsiella pneumoniae) 3-8 proc. Rasta burnos ertmėje, serga po 40 metų, sunki eiga, klampūs kraujingi skrepliai, susiliejęs pažeidimas, dažniausiai viršutinė skiltis, ėduonies židiniai plaučių audinyje, pūlingos komplikacijos

Escherichia coli (Escherichiae coli) 1-1,5%, su cukrinis diabetas, kanalizacija, apatinėse sekcijose).

Proteus (p. rettgeri, h. vulgaris, p. mirabilis, p. morgagni). Alkoholikams pūva viršutinė skiltis.

Afanasjevo-Pfeifferio bacila (Hemophilus influenzae) 1-5 proc. Gyvena nosiaryklėje, gripo epidemijos metu, sergant bronchitu, bronchektazėmis apatinė skiltis apimantis pleurą

Pseudomonas aeruginosa ( Pseudomonas aeruginosa) 3–8 proc. Hospitalinės infekcijos sukėlėjas, kartu vartojamas gliukokortikoidas, citostatinis gydymas

Legionella (Legionella pneumophille) 1,5% Atidarymo metai 1976. Patalpos su oro kondicionieriais. Kartais kartu su viduriavimu, aukšta temperatūra, ūminiu inkstų nepakankamumu.

3. Anaerobiniai patogenai (pavieniai atvejai, nemalonaus kvapo skrepliai)

4. Pirmuonys (Pneumocystis), ŽIV infekuoti ligoniai, nusilpusiems pacientams, po transplantacijos, su imunodeficitu, spinduline terapija. Kurso stadijos yra edeminės, atelektinės, emfizeminės stadijos. Romanovskio-Giemsos tepinėlis (pneumocistija)

5. Virusai (gripas, paragripas, respiracinis sincitinis, citomegalovirusas – slopinamojo gydymo metu, po transplantacijos)

6. Mikoplazma. Dažniau žmonių grupėse neatitikimas tarp sunkios intoksikacijos, katarinių simptomų ir plaučių pažeidimo simptomų

7. Chlamidijos. Padidėjusios kepenys, limfmazgiai, normali blužnis, plaučių uždegimo požymiai

8. Legionelės.

Kruopinė (pleuropneumonija, lobarinė) pneumonija

KP yra ūminis uždegiminis plaučių parenchimos procesas, apimantis plaučių segmentą ar skiltį, pagrįstas hiperergine. uždegiminė reakcija, pasireiškiantis alveolių užpildymu eksudatu, kuriame gausu fibrino.

Etiologija– 1-3 tipo pneumokokai.

Etapai (kelio anatomija)

1 etapas – potvynis. Plaučių audinio hiperemija, uždegiminė edema, 12 valandų - 3 dienos.

2 stadija – raudonos kepenys, 1-3 dienos. Uždegimo sritis yra beorė, tanki, raudonos spalvos su grūdėtumu ant pjūvio.

3 stadija – pilka hepatizacija, 2-6 dienos. Neutrofilai kaupiasi alveolėse. Plaučiai yra pilkai žalios spalvos.

4 etapas – leidimai.

Lobarinės pneumonijos klinika

Pradžia staigi, ūmi

Nuostabūs šaltkrėtis

Aukšta temperatūra, karščiavimas tęsiasi

Pleuros skausmas pažeistoje pusėje

Intoksikacijos sindromas, "delirium tremens" - delirium tremens

Kosulys – iš pradžių sausas, po paros skrepliai „surūdiję“, negausūs, klampūs

Objektyviai – nuobodulys, šiurkštus ar bronchinis kvėpavimas, pleuros trinties triukšmas, crepitao indux et redux

Lab. duomenys – leukocitozė, poslinkis į kairę, pagreitėjęs ESR, toksinis neutrofilų granuliuotumas, kraujo baltymų spektro pokyčiai

Židininė pneumonija (bronchopneumonija)

Ūminis AP yra ūmus uždegiminis plaučių parenchimos procesas, apimantis skiltelę ar skiltelių grupę.

Ypatumai patogenezėūminis AP

Pažeidimo tūris (viena ar daugiau skilčių, segmentas, keli židiniai)

Uždegimas iš mažųjų bronchų plinta į plaučių parenchimą (su skilties uždegimu plinta per alveolinį audinį per Kohno poras)

Padidėjusio jautrumo reakcija nėra tipiška tiesioginis tipas kvėpavimo srityje

Būdingas bronchų įsitraukimas į uždegiminį procesą

Sutrikęs kvėpavimo takų praeinamumas (galima mikroatelektazė)

Pleuros uždegiminiame procese dalyvauja tik tada, kai uždegimas yra paviršutiniškai plaučiuose

Morfologiniams pokyčiams etapai nebūdingi

Skrepliai yra gleivingi, seroziniai (su CP yra daug fibrino)

Klinikiniai ypatumai

Laipsniška ligos pradžia (po ARVI)

Krūtinės skausmas yra retas (su paviršutiniška uždegimo vieta)

Kosulys nuo pat pradžių su skrepliais

Apsinuodijimo simptomai yra mažiau ryškūs

Rečiau pasitaiko dusulys

Perkusijos garso blankumas yra mažiau ryškus

Kvėpavimas dažnai susilpnėja vezikulinis

Šlapi smulkūs karkalai (retai pleuros trinties triukšmas, krepitas nepastebimas)

Bronchofonijos išvaizda nėra būdinga

Tracheobronchinio medžio uždegiminių pokyčių sindromas

Kliniškai pasireiškia kosuliu, skreplių išsiskyrimu. Sunkus kvėpavimas, sausas švokštimas.

Mažo bronchų obstrukcijos sindromas

Grįžtamoji obstrukcija – uždegiminis bronchų gleivinės patinimas – klampios sekrecijos susikaupimas, bronchų spazmas

Negrįžtamas - bronchų spindžio susiaurėjimas dėl difuzinio peribronchinės sklerozės vystymosi

Bronchų obstrukcijos priežastys – bronchitas, bronchų spazmas

Bronchų obstrukcijos klinika

Iškvėpimo dusulys

Prailgintas iškvėpimas

Sausas švokštimas iškvepiant

Kosulys su sunkiais skrepliais

Emfizemos vystymasis

Bronchitas

Ūminis bronchitas- ūminis bronchų gleivinės uždegimas, kuriam būdingas bronchų sekrecijos padidėjimas ir kliniškai pasireiškiantis kosuliu, o kai kuriais atvejais - dusuliu (su mažųjų bronchų pažeidimu).

Etiologija

Infekciniai veiksniai

Alerginiai veiksniai

Cheminiai, fiziniai veiksniai (dūmai, rūgščių garai, šarmai, dujos ir kt.)

Patogenezė- bronchų mukociliarinio aparato veikimo sutrikimas

Susiję veiksniai – nepalankios oro sąlygos (didelė drėgmė, šaltas oras), rūkymas, alkoholizmas, susilpnėjęs imunitetas, sutrikęs mukociliarinis transportas

Klasifikacija (pagal žalos lygį)

Tracheobronchitas (trachėja ir dideli bronchai)

Bronchitas (segmentiniai bronchai)

Bronchiolitas (smulkūs bronchai, bronchioliai)

Klinika

Kosulys, dažnai paroksizminis, skausmingas

Iš pradžių sausi, paskui gleiviniai pūlingi skrepliai

Kai pažeidžiamos gerklos – lojimas

Nedidelis temperatūros kilimas

Objektyviai

Perkusijos garso dėžutės atspalvis

— kvėpuoti sunku per visą paviršių, sausas švokštimas (šlapias tik tada, kai pažeidžiami mažiausi bronchai)

Lėtinis bronchitas:

Difuzinis, progresuojantis bronchų medžio pažeidimas, kuriam būdingas gleivinės sekrecinio aparato restruktūrizavimas, taip pat sklerotiniai pokyčiai gilesniuose bronchų sienelių ir peribronchinio audinio sluoksniuose.

CB – asmenys, kurie kosėja su skrepliais bent 3 mėnesius per metus 2 metus iš eilės, išskyrus kitas ligas su tokiais simptomais.

Pagrindiniai lėtinės ligos kriterijai

Difuzinis bronchų medžio pažeidimo pobūdis tiek išilgai, tiek giliai į sieną

Progresuojanti eiga su paūmėjimų ir remisijų laikotarpiais

Dominuojantys simptomai yra kosulys, skrepliai, dusulys

Etiologija

Infekcija

Atmosferos tarša (sieros dioksidas, teršalai, rūgščių garai ir kt.)

Paveldimumas (ά1-antitripsino, sekrecinio Ig A trūkumas)

Patogenezė

Derinys

Perteklinė gleivių gamyba (hiperkrinija)

Įprastos sekreto sudėties (diskriminavimo) ir jo klampumo pokyčiai

Mukociliarinio transporto sutrikimai

Visi šie veiksniai lemia išskyrų kaupimąsi bronchų medyje

Lėtinio bronchito formos

Lėtinis (paprastas) Ne obstrukcinis bronchitas – daugiausia proksimaliniai (didieji ir vidutiniai) bronchai yra paveikti palyginti palankiai klinikinė eiga ir prognozė. Klinikinės apraiškos yra nuolatinis arba protarpinis kosulys su skreplių išsiskyrimu. Bronchų obstrukcijos požymiai tik paūmėjimo laikotarpiais ir vėlesnėse stadijose.

Lėtinis obstrukcinis bronchitas– kartu su proksimaliniais ir distaliniais bronchais pažeidžiami. Kliniškai – kosulys, nuolat didėjantis dusulys, sumažėjęs fizinio aktyvumo toleravimas.

Lėtinio bronchito klasifikacija

1.CB forma – paprasta (neobstrukcinė), obstrukcinė

2. Klinikinės, laboratorinės ir morfologinės charakteristikos – katarinė, gleivinė, pūlinga

3. Ligos fazė – paūmėjimas, klinikinė remisija

4. Sunkumas – lengvas (FEV1-daugiau nei 70%), vidutinis (FEV1-nuo 50 iki 69%), sunkus (FEV1-mažiau nei 50%)

5. Lėtinės ligos komplikacijos – plaučių emfizema, DN (lėtinė, ūminė, ūminė lėtinės fone), bronchektazė, antrinė plautinė hipertenzija, cor pulmonale (kompensuota, dekompensuota)

6. Pirminis ir antrinis CB (kaip kitų ligų, pvz., tuberkuliozės, sindromas)

Lėtinis neobstrukcinis bronchitas

1. Tabako dūmų, teršalų, pasikartojančių infekcijų bronchų gleivinės pažeidimas

2. Bronchų liaukų taurinių ląstelių hiperplazija ir bronchų sekreto hiperprodukcija (hiperkrinija) ir gleivių reologinių savybių pablogėjimas (diskrinija)

3. Mukociliarinio klirenso, bronchų gleivinės apsauginės ir valomosios funkcijos pažeidimas

4. Blakstienos ląstelių židinio degeneracija ir žūtis, susidarant „plikoms“ dėmėms

5. Mikroorganizmų pažeistos gleivinės kolonizavimas ir ląstelinių bei humoralinių uždegiminių faktorių kaskados inicijavimas.

6. Uždegiminė edema ir gleivinės hipertrofijos bei atrofijos sričių susidarymas

Klinika

1. Kosulys su gleivėtais arba gleivėtais skrepliais

2. Padidėjusi kūno temperatūra iki subfebrilo lygio

3. Lengvas apsinuodijimas

4. Sunkus kvėpavimas

5. Sausas išsklaidytas švokštimas

6. Paūmėjimo įkarštyje galimi bronchų obstrukcijos simptomai dėl klampių skreplių susikaupimo bronchuose ir bronchų spazmo.

7. Remisijos fazėje nustatomas kosulys su skrepliais, nėra dusulio

Lėtinio obstrukcinio bronchito patogenezė

1. Uždegiminis procesas visuose bronchuose (ypač mažuose)

2. Bronchų obstrukcinio sindromo išsivystymas (grįžtamų ir negrįžtamų komponentų derinys)

3. Plaučių emfizemos susidarymas (centroacinarinė emfizema – dėl ankstyvo kvėpavimo sekcijų pažeidimo plaučiai – pažeidimas centrinė acinus dalis)

4. Progresuojantis plaučių ventiliacijos ir dujų mainų sutrikimas – sukelia hipoksemiją ir hiperkapniją

5. Plautinės arterinės hipertenzijos ir lėtinės plaučių širdies ligos formavimasis

Lėtinio obstrukcinio bronchito klinika

1. Iškvėpimo dusulys, kurį apsunkina fizinis aktyvumas ir kosulys

2. Nuobodus, neproduktyvus kosulys

3.Iškvėpimo fazės pailginimas

4.Antrinė emfizema

5. Išsklaidytas sausas švokštimas (su tyliu ir priverstiniu kvėpavimu) ir toli esantis švokštimas

Lėtinio bronchito komplikacijos

1.Susijęs su infekcija

Antrinė pneumonija

Bronchektazė

Infekcinė-alerginė bronchinė astma

2. Susijęs su ligos progresavimu

Difuzinė pneumofibrozė

Emfizema

Kvėpavimo takų sutrikimas

Plaučių širdis

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga

LOPL yra liga, kuriai būdingas negrįžtamas bronchų obstrukcija, kuri progresuoja ir yra susijusi su kvėpavimo takų uždegimu, atsirandančiu veikiant nepalankiems aplinkos veiksniams (rūkymas, profesiniai pavojai, teršalai). Pagrindiniai jo simptomai yra kosulys su skrepliais ir dusulys.

LOPL-heterogeninė grupė (LOPL, emfizema, astma, obliteruojantis bronchiolitas, cistinė fibrozė, bronchektazė.

Vienijantis bruožas yra kvėpavimo takų gleivinės uždegimas, obstrukcinio tipo ventiliacijos funkcijos pažeidimas.

LOPL paūmėjimo požymiai(Anthonisen ir kt., 1987 kriterijai)

1.Skreplių kiekio padidėjimas

2. Pūlingo turinio atsiradimas skrepliuose

3. Dusulio atsiradimas arba progresavimas

Trys paūmėjimų tipai(svarbu vertinant sunkumą ir gydymą)

Pirma – yra visi trys ženklai

Antra – yra du ženklai

Trečia – yra vienas ženklas

LOPL-1 etiologija ir patogenezė

Rizikos veiksniai

Rūkomasis tabakas (sumažėjęs gleivinės pernešimas, sumažėjęs apsivalymas ir apsauginė funkcija bronchus, skatina lėtinį gleivinės uždegimą, neigiamą poveikį paviršinio aktyvumo medžiagai – sumažėjęs plaučių audinio elastingumas)

Profesiniai pavojai (kadmis, silicio dulkės) – kalnakasiai, statybininkai, geležinkelininkai, darbuotojai, susiję su medvilnės, grūdų, popieriaus apdirbimu

Kvėpavimo takų virusinės infekcijos

Paveldimas polinkis

LOPL-2 etiologija ir patogenezė

Rizikos faktorius – poveikis bronchų gleivinei, intersticiniam audiniui ir alveolėms – lėtinio uždegiminio proceso formavimasis – neutrofilų, makrofagų, putliųjų ląstelių, trombocitų suaktyvėjimas. Neutrofilai – citokinų, prostaglandinų, leukotrienų išsiskyrimas – lėtinio uždegimo formavimas.

Plaučių emfizemos susidarymas dėl plaučių audinio elastinės struktūros sunaikinimo. Pagrindinė sunaikinimo priežastis yra „proteazės-antiproteazės“ ir „oksidanto-antioksidanto“ sistemų disbalansas dėl patogeninio neutrofilų veikimo.

Pažeidimų ir atstatymo procesų santykio pokytis, kurį reguliuoja uždegimą skatinantys ir priešuždegiminiai mediatoriai.

Sutrikusi mukociliarinis klirensas – gleivinės mikrofloros kolonizacija – neutrofilų suaktyvėjimas – padidėjęs destrukcija. Susidaro centrioacinarinė ir panacininė plaučių emfizema.

Emfizeminis LOPL tipas

„Dusulys“ – „rožinis pūtimas“ CB simptomai yra mažiau ryškūs nei morfologiniai ir funkciniai emfizemos požymiai. Vyrauja astenikai ir žemo ūgio žmonės. Padidėjęs orumas dėl vožtuvo mechanizmo - „oro spąstai“.Panacinarinė emfizema. Ramybės būsenoje nėra jokių ventiliacijos ir perfuzijos santykių sutrikimų, palaikoma normali kraujo dujų sudėtis. Fizinio aktyvumo metu atsiranda dusulys, sumažėja PaO2. Pažengusi DN, arterinė hipertenzija ir cor pulmonale išsivysto vėlai. Ligoniai „pučia“, išpučia skruostus, ilgai nebūna cianozė, cor pulmonale – iš čia ir kilo pavadinimas „rožiniai pūkai“.

Bronchitinis LOPL tipas – „melsva edema“

Centroacinarinė emfizema. Klasikinės COB apraiškos. Padidėjusi gleivių sekrecija, gleivinės patinimas, bronchų spazmas - padidėjęs atsparumas įkvėpimui ir iškvėpimui - arterinė hipoksemija ir dusulys, padidėjęs PaCO2, hiperkapnijos atsiradimas. Plautinė hipertenzija ir cor pulmonale išsivysto anksčiau nei emfizeminio tipo. Girdimas sausas švokštimas, užsitęsęs iškvėpimas, cianozė, periferinė edema - pacientas turi „cianotinę edemą“

Bronchų astma

BA – tai lėtinė recidyvuojanti liga, kurios privalomas patogenezinis mechanizmas – pakitęs bronchų reaktyvumas dėl specifinių imunologinių (jautrinimas + alergija) ar. nespecifiniai mechanizmai. Pagrindinis klinikinis požymis – uždusimo priepuolis dėl bronchų spazmo ir bronchų gleivinės paburkimo.

Astmos patogenezė

Pakitęs bronchų reaktyvumas – susiaurėjimo/išsiplėtimo procesų sutrikimas, padidėjusi gleivių gamyba, sutrinka jų evakuacija.

Pagrindiniai patogeneziniai variantai BA

Egzogeninis (atopinis, alerginis)

Endogeninis (neatopinis, nealergiškas)

Aspirinas BA

Autoimuninė

Pratimai astma

Cholinerginis astmos variantas

Naktinė astma

Astmos kosulio variantas

Profesionalus bakalauro laipsnis

Dishormoninis (hipogliukokortikoidų trūkumas, hiperestrogenizmas)

Neuropsichinė (isterinė, neurasteninė, hipochondrinė)

Adrenerginis disbalansas (ά-adrenerginių receptorių vyravimas prieš β-adrenerginius receptorius

Pirminiai bronchų reaktyvumo sutrikimai

BA klinika

Iškvėpimo tipo uždusimo priepuoliai, pagrįsti bronchų spazmu + klampių „stiklakūnių“ skreplių atsiradimu

Trys uždusimo periodai

Uždusimo pirmtakai (čiaudulys, nosies džiūvimas, sausas kosulys, vazomotorinis rinitas, Kvinkės edema)

Priepuolio aukštis (iškvėpimo tipo uždusimas, trumpas įkvėpimas ir ilgalaikis iškvėpimas, švokštimas, sausas neproduktyvus kosulys, priverstinė kūno padėtis su atrama ant rankų, DN požymiai (cianozė, dusulys, kraujo dujų pokyčiai) PO2↓, PCO2), sutrikęs venų nutekėjimas (veido paburkimas), objektyvūs bronchų spazmo požymiai

Reversas (kosulys su stikliniais skrepliais)

Astmos komplikacijos

Plaučių – astma, emfizema, DN, pneumotoraksas

Ekstrapulmoninis – cor pulmonale, širdies nepakankamumas

Astmos būklė – kriterijai

Progresuojantis bronchų obstrukcijos sutrikimas (sunkus astmos priepuolis, pasunkėjęs širdies nepakankamumas, difuzinė cianozė)

Nelankstumas bronchus plečiantiems preparatams

Hiperkapnija

Hipoksemija

Astminės būklės stadijos

1 stadija – užsitęsęs astmos priepuolis (disonansas tarp per atstumą girdimo švokštimo (jų yra daug) ir auskultacijos metu fonendoskopu nustatomas (jų būna mažiau)

2 stadija – sunkesnė paciento būklė, DN, „tylus plaučiai“ – tam tikros srities ar viso plaučių kvėpavimo trūkumas

3 etapas - komos būsenos "raudonoji cianozė" išsivystymas - hiperkapnija, hipoksemija, acidozė

Mirtingumas 20 proc.

Emfizema

EL yra patologinis oro erdvių išsiplėtimas, nutolęs nuo galinių bronchiolių, kartu su destruktyviais kvėpavimo bronchiolių ir alveolių pokyčiais dėl patogeninio neutrofilų, besikaupiančių tarpląstelinėje erdvėje, veikimo (Amerikos plaučių asociacijos apibrėžimas).

Plaučių širdies sindromas

LS yra klinikinis sindromas, kurį sukelia dešiniojo skilvelio hipertrofija arba išsiplėtimas, atsirandantis dėl plaučių kraujotakos hipertenzijos dėl bronchų ligų, krūtinės ląstos deformacijos ar plaučių kraujagyslių pažeidimo.

Ūminiai vaistai– 90% PE, plaučių hipertenzija išsivysto per kelias valandas

Poūmiai vaistai– kartojasi plaučių embolija per kelias savaites, mėnesius, kartojasi astmos priepuoliai

Lėtinis vaistas– vyksta per kelerius metus

Vaistų patogenezė

Vaistų pagrindas yra plaučių kraujotakos hipertenzija ir alveolių hipoksijos išsivystymas. Svarbus Eulerio-Lillestrando refleksas (padidėjęs plaučių kraujagyslių tonusas reaguojant į alveolių hipoksiją), dėl kurio padidėja kraujospūdis plaučių kraujotakoje – formuojasi plaučių širdis.

Klinika LS

Pagrindinė plaučių liga + dešiniojo skilvelio tipo širdies nepakankamumas

Kompensuotas LS = klinikinis pagrindinės ligos vaizdas + dešiniojo skilvelio hipertrofija ir (arba) dešiniojo skilvelio išsiplėtimas

Dekompensuotas LS = klinikinis pagrindinės ligos vaizdas + dešiniojo skilvelio hipertrofija ir (arba) dešiniojo skilvelio išsiplėtimas + širdies dešiniojo skilvelio nepakankamumo simptomai (jugulinių venų patinimas, kepenų padidėjimas, edema, ascitas)

Skystis pleuros ertmėje

Pleuros efuzija – tai skysčių pertekliaus susikaupimas pleuros ertmėje, atsiradęs dėl pleuros uždegimo, sutrikusios kraujo ir limfos apytakos, padidėjusio neuždegiminių kapiliarų pralaidumo, pleuros navikų ar kitų priežasčių.

1. Pleuritas (eksudato susikaupimas)

2. Hidrotoraksas (transudato kaupimasis)

Kepenų cirozė

Hipoproteinemija NS

Širdies nepakankamumas

3. Hemotoraksas (kraujo paėmimas)

4. Chilotoraksas (limfos kaupimasis)

Pleuritas

P – pleuros uždegimas, dažnai su fibrininių apnašų susidarymu jos paviršiuje ir išsiliejimu pleuros ertmėje.

Pleuritas - sausas (fibrininis) ir efuzija (eksudacinis)

alerginės (vaistų ir kitos alergijos, alerginis alveolitas)

autoimuninis (Dreslerio sindromas, reumatas, reumatoidinis artritas, SRV, dermatomiozitas, sklerodermija)

potrauminis (trauma, terminis, cheminis, radiacinis pažeidimas)

Veiksniai, sukeliantys efuziją

Padidėjęs uždegiminio eksudato išsiskyrimas į pleuros ertmę

Mikrocirkuliacijos sutrikimai, sumažėjusi rezorbcija

Fibrino plėvelės ir jungiamojo audinio susidarymas – sumažėjusi pleuros skysčio reabsorbcija

Pleurito klinika

Sausas pleuritas (fibrininis)

Plaučių uždegimas

Plaučių tuberkuliozė

Virusinė infekcija

Pūlingi-uždegiminiai procesai plaučiuose

1. Krūtinės skausmas

2. Sausas skausmingas kosulys

3. Padidėjusi kūno temperatūra

4. Mussy ženklas (jautrumas spaudžiant slėgio taškus)

5.M.b. susilpnėjęs vezikulinis kvėpavimas

6. Pleuros trinties triukšmas (girdimas įkvėpus ir iškvepiant, stetoskopu didėja spaudžiant, nesikeičia kosint)

Eksudacinis (eksudacinis) pleuritas

Paprastai prasideda fibrininiu P.

Sumažina krūtinės skausmą

Padidėja kvėpavimo nepakankamumo požymiai

Tarpuplaučio ir trachėjos poslinkis į sveikąją pusę

Difuzinė pilka cianozė

Krūtinės ląstos išsiplėtimas pažeistoje pusėje, jos atsilikimas kvėpuojant (Huverio simptomas), išlyginami tarpšonkauliniai tarpai (Liteno simptomas), pažeistos pusės odos raukšlė masyvesnė nei sveikojoje (Wintrich simptomas)

Perkusijos garso blankumas (builumas).

Skirtumas tarp eksudato ir transudato

Šaltinis: studopedia.ru

stebimas sergant lobarine pneumonija, židinine pneumonija, plaučių tuberkulioze ir jam būdinga ūmi pradžia, didelis karščiavimas, šaltkrėtis, krūtinės skausmas pažeistoje pusėje, kurį apsunkina gilus kvėpavimas ir kosulys, dėl ko pacientas yra priverstas slopinti kosulį. , o kvėpavimas tampa paviršutiniškas. Nuo 2 dienos atsiranda nedidelis kiekis gleivinių, klampių skreplių, kartais su kraujo dryžiais. Gana greitai skrepliai įgauna rusvai raudoną spalvą („surūdiję“ skrepliai), kuriuos sukelia raudonųjų kraujo kūnelių skilimo produktai iš raudonųjų kepenų sričių. Išskiriamų skreplių kiekis didėja, bet neviršija 100 ml per parą.Pilkos hepatizacijos ir ypač ligos išnykimo stadijoje skrepliai tampa mažiau klampūs, lengviau atsiskiria, pamažu nyksta jų ruda spalva.
Apžiūrint pacientą, jau pirmąją ligos dieną galima pastebėti skruostų paraudimus, ryškesnius pažeistoje pusėje, lūpų cianozę, akrocianozę, o lūpose, skruostuose ir sparnuose gana dažnai atsiranda herpetinių bėrimų. nosis. Gana dažnai kvėpuojant pastebimas platus nosies sparnų judėjimas. Kvėpavimas, kaip taisyklė, paviršutiniškas, greitas, pažeista pusė kvėpuojant atsilieka, plaučių krašto paslankumas uždegimo pusėje yra ribotas.
Perkusuojant plaučius, dažnai jau pirmąją ligos dieną nustatomas perkusijos garso per pažeistą skiltį sutrumpėjimas, kuris, palaipsniui didėjant, įgauna ryškaus nuobodulio (šlaunikaulio tonuso) pobūdį. Balso drebulys ligos pradžioje kiek sustiprėja, o hepatizacijos stadijoje – aiškiai sustiprėja.
Auskultuojant, ligos pradžioje kvėpavimas susilpnėja vezikulinis, o antroje stadijoje įgauna bronchų pobūdį. Pirmosiomis ligos dienomis kai kuriais atvejais nustatomas cripitatio indues, girdimas nedidelis išsibarsčiusių sausų ir drėgnų karkalų kiekis. Procesui plintant į pleurą, girdimas pleuros trinties triukšmas.
Antroje ligos stadijoje dažnai pasireiškia intoksikacijos simptomai: galvos skausmas, dirglumas, vangumas, nemiga, stiprus silpnumas. Sunkiais atvejais gali pasireikšti susijaudinimas, sumišimas, delyras, psichikos pokyčių simptomai ir haliucinacijos. Taip pat pastebimi pokyčiai kituose organuose ir sistemose: tachikardija, sumažėjęs kraujospūdis, kartais net iki kolapso, antrojo tono paryškinimas. plaučių arterija. Pagyvenusiems ir seniems žmonėms gali atsirasti širdies ir vainikinių arterijų nepakankamumo požymių, kartais sutrikti širdies ritmas.
Plaučių rentgeno tyrimas atskleidžia homogeninį atitinkamos skilties ar segmento patamsėjimą. Tiriant kraują: neutrofilinė leukocitozė iki 20 - 109 l, pasislinkti į kairę iki 6-30% juostinio neutrofilų. Taip pat atsiranda santykinė limfopenija. Padidėjęs ESR, padidėjęs fibrinogeno, sialo rūgščių, seromukoido kiekis. Teigiama reakcija į C reaktyvųjį baltymą. Tiriant šlapimą karščiavimo laikotarpiu, galima nustatyti: vidutinio sunkumo proteinurija, cilindrurija, pavieniai raudonieji kraujo kūneliai. Rezoliucijos stadijoje gerėja savijauta, mažėja kosulys, prislopinamas perkusijos garsas, kvėpavimas tampa šiurkštus, o paskui pūslinis, šiuo laikotarpiu girdimas krepitacija (crepitacio redux), skambūs smulkūs burbuliukai, kurių skaičius palaipsniui mažėja. .
SLAUGOS DIAGNOSTIKA: karščiavimas, šaltkrėtis, krūtinės skausmas, kosulys su gleiviniu pūlingu ar surūdiję skrepliai. Suplanuokite paciento tyrimą, gydymą ir priežiūrą.
PLANO ĮGYVENDINIMAS: slaugytoja paruošia pacientą rentgeno tyrimui, surenka biologinę medžiagą (kraują, skreplius) laboratoriniai tyrimai, atlieka medicininius paskyrimus paciento gydymui (laiku išduoda vaistus, atlieka įvairias injekcijas ir infuzijas), pagal indikacijas paruošia pacientą specialistų (onkologo, ftiziatro) konsultacijai, teikia paciento priežiūrą (vėdinimas) patalpą, prireikus duoti deguonies, laiku pakeisti apatinius ir patalynę, laiku dezinfekuoti spjaudiklius, jei reikia, pamaitinti, paversti lovoje) ir stebėti (stebi kvėpavimo dažnį, skaičiuoja pulsą ir pulsą, matuoja kraujospūdį, stebi fiziologines funkcijas), deda garstyčių pleistrus ir taureles pagal indikacijas ir kt. d.
PLAUČIŲ PŪLINIŲ SINDROMAS – tai sunkus procesas, atsirandantis esant sunkiam apsinuodijimui, kartu su nekroze ir plaučių audinio tirpimu, susidarant ertmėms. Plaučių absceso sindromas pasireiškia dviem etapais: infiltracijos arba absceso stadija ir ertmės stadija. Pūlingo proceso atsiradimas plaučiuose yra susijęs su bronchų drenažo funkcijos pažeidimu, sutrikusiu kraujo tiekimu ir plaučių audinio nekroze, infekcija ir sumažėjusiu reaktyvumu.
makroorganizmas. Absceso sindromui būdinga nuolatinė ar siaubinga karščiavimas, šaltkrėtis su gausiu prakaitavimu, skausmai pažeistoje pusėje, sausas kosulys, tačiau jei kartu yra lėtinis bronchitas, gali būti nedidelis gleivinių ar gleivinių skreplių kiekis. Gana dažnai pastebimi apsinuodijimo simptomai: bendras silpnumas, negalavimas, apetito praradimas, galvos skausmas. Objektyviai ištyrus pacientą, gali būti nustatytas pažeistos krūtinės pusės atsilikimas kvėpuojant, susilpnėjęs balso tremoras virš C1 pūlinio, susilpnėjęs pūslinis kvėpavimas, kartu K | Sergant bendruoju bronchitu, gali būti girdimas sausas zvimbimas švokštimas, o perkusuojant per abscesą, girdimas nuobodus arba nuobodus perkusijos garsas. Rentgeno tyrimas atskleidžia suapvalintą 4 šešėlį su aiškiais kraštais. Tiriant kraują: leukocitozė iki 20 ¦ 109 l, leukocitų formulės poslinkis į kairę į metamielocitus, padidėjęs ESR. Staigus pūlingų skreplių kiekio padidėjimas (iki 500–1000 ml) su bjauriu kvapu rodo absceso proveržį į bronchą ir jo išsiskyrimą. t
Skrepliuose gali būti aptiktos kraujo juostelės. Pagerėja ligonių būklė, mažėja kūno temperatūra, dingsta šaltkrėtis, mažėja intoksikacijos simptomai. Reikėtų atkreipti dėmesį į tai, kad tam tikroje paciento J padėtyje skreplių išsiskiria daugiau (vyksta drenažas) Fizinės apžiūros metu nustatomas padidėjęs balso drebulys, būgnelis, perkusijos garsas, bronchų kvėpavimas, gali būti amforinis, jei ertmė sujungta. į bronchą per siaurą tarpelį. Jei ertmėje lieka tam tikras sekreto kiekis, gali pasigirsti skambūs didelių ar vidutinių burbuliukų burbuliukai. Rentgeno tyrimas atskleidžia suapvalintą plyšį su aiškiais kraštais; jei ertmėje lieka sekreto, tada nustatoma tamsėjimo sritis su horizontaliu lygiu. Tiriant kraują, leukocitozė ir padidėjęs ESR išlieka, tačiau su tendencija mažėti. Tiriant skreplius, atskleidžiamas didelis skaičius leukocitų ir elastinių skaidulų.
SLAUGOS DIAGNOSTIKA: karščiavimas, šaltkrėtis, krūtinės skausmas, negalavimas, galvos skausmas, kosulys su pūlingais skrepliais.
Ištyrimo, gydymo, priežiūros ir stebėjimo PLANAS: paciento paruošimas rentgeno tyrimui, laboratoriniams tyrimams, medicininių receptų įvykdymas paciento gydymui (laikas paskirstymas vaistai, injekcijų ir infuzijų gamyba), kitų gydymo metodų (fizioterapija, mankštos terapija, masažas, deguonies terapija) organizavimas, paciento priežiūros ir stebėjimo organizavimas.
PLANO ĮGYVENDINIMAS: laiku ir kryptingai vykdomi receptai (įvairaus spektro antibiotikai, sulfonamidai, nitrofuranai, nistatinas ar levorinas, mukolitikai). Savalaikis biologinės medžiagos (kraujo, skreplių, šlapimo) paėmimas laboratoriniams tyrimams. Kineziterapeuto konsultacijos kineziterapijos metodų paskyrimui organizavimas; mankštos terapijos gydytojas paskirs mankštos terapiją ir masažą. Savalaikio patalpos vėdinimo organizavimas, šlapias valymas dezinfekuojančiomis priemonėmis, spjaudyklės plovimas ir dezinfekavimas, savalaikis apatinių ir patalynės keitimas, pragulų prevencija, reguliarus paciento vartymas, kad susidarytų skreplių nutekėjimas ir išsiskyrimas - 4-5 kartus per dieną. per dieną 20-30 minučių; stebėti širdies ir kraujagyslių sistemos veiklą (pulsą, pulsą, kraujospūdžio matavimą), bronchopulmoninė sistema(kvėpavimo dažnis, išsiskiriančių skreplių kiekis), fiziologinės funkcijos.
PLEURALINIS SKYSČIŲ SINDROMAS
ertmės (eksudacinis pleuritas) – tai uždegiminis pleuros pažeidimas, lydimas skysčių kaupimosi pleuros ertmėje. Uždegiminio pleuros proceso vystymąsi palengvina tuberkuliozės proceso paūmėjimas plaučiuose ir intratorakaliniuose limfmazgiuose (intoksikacija tuberkulioze), lėtinė nespecifinės ligos plaučiai (pneumonija, pūlingi procesai plaučiuose), ūminės ir lėtinės infekcinės ligos (vidurių šiltinė ir šiltinė), reumatas, kolagenozė, plaučių navikai. Paprastai provokuojantis veiksnys yra hipotermija. Šiam sindromui būdingas pleuros sluoksnių uždegimas ir, visų pirma, fibrino nusėdimas ant jų. Pagal skysčių pleuros ertmėje pobūdį pleuritas gali būti serozinis-fibrininis, hemoraginis, pūlingas, chiluzinis ir mišrus. Jei pleuros ertmėje yra neuždegiminės ar neaiškios kilmės skysčio, jie kalba apie pleuros efuziją.
Liga prasideda palaipsniui arba ūmiai, su aukštos temperatūros, stiprus veriantis skausmas krūtinėje, stiprėjantis giliai įkvėpus arba pasilenkus į sveiką pusę ir kosint. Kosulys dažniausiai būna sausas ir skausmingas. Apžiūros metu nustatoma priverstinė paciento padėtis pažeistoje pusėje, dusulys, cianozė, pažeistos krūtinės pusės atsilikimas kvėpuojant. Kai kaupiasi skystis, pacientai jaučia sunkumo jausmą ir nuobodų skausmą pažeistoje pusėje; jei susikaupia daug skysciu, gali atsirasti tarpuplaučio poslinkis į sveikąją pusę ir atsirasti stiprus dusulys. Skystis, kaip taisyklė, yra išilgai parabolinės kreivės (Damoiso linija), jo viršūnė yra išilgai užpakalinės pažasties linijos. Šiuo atžvilgiu išskiriamos trys zonos: iš anksto įtempta zona

plaučiai iki šaknies (Garlando trikampis), hidrotorakso zona ir pasislinkusio tarpuplaučio zona į sveikąją pusę (Rauchfuss-Grocco trikampis). At fiziniai metodai ištyrus suspaustų plaučių (kompresinės atelektazės) palpaciją, nustatomas padidėjęs balso drebulys ir bronchofonija, būgnelio perkusijos garsas, auskultacinis bronchų kvėpavimas. Hidrotorakso zonoje: balso tremoras ir bronchofonija, taip pat kvėpavimas neaptinkamas, šlaunikaulio tonusas nustatomas perkusija. Tas pats nustatomas tarpuplaučio poslinkio zonoje (Rauchfus-Grocco trikampis).
Po apžiūros (gaunant informaciją apie pacientą) atliekama SLAUGOS DIAGNOSTIKA: karščiavimas, krūtinės skausmas, dusulys, sausas kosulys, silpnumas, negalavimas. Rengiamas paciento stebėjimo ir priežiūros, laboratorinių ir instrumentinių tyrimų metodų, gydymo receptų atlikimo ir gydytojo ftiziatro bei onkologo konsultacijos PLANAS. Įgyvendinant PLANO ĮGYVENDINIMĄ, didelis dėmesys skiriamas paciento paruošimui rentgeno tyrimui, biologinės medžiagos rinkimui laboratoriniams tyrimams, paciento paruošimui pleuros paracentezei, gydant pacientą griežtai laikytis medicininių nurodymų: laiku. vaistų ir injekcijų paskirstymas. Rentgeno tyrimas atskleidžia patamsėjimą paveiktoje pusėje su įstrižu skysčio lygiu.
Pleuros punkcija (pleuros paracentezė) turi svarbią diagnostinę ir terapinę reikšmę. Slaugytoja turi tam tikslui paruošti sterilų švirkštą anestezijai, novokaino tirpalą, jodo ir alkoholio tirpalą odai gydyti, adatą su guminiu vamzdeliu su kaniulėmis adatai ir švirkštui, Mohr arba Pean spaustuką, 50 ml Janet švirkštas ir indas pleuros skysčiui surinkti. Paracentezė atliekama 8-oje tarpšonkaulinėje erdvėje išilgai 9-ojo šonkaulio viršutinio krašto išilgai užpakalinės pažasties linijos. Gavus tašką, nustatomas bek kiekis jame, pleuros skysčio tankis ir atliekamas Rivalta tyrimas eksudatui ar transudatui nustatyti. Pagrindiniai gydymo principai – profilaktikai po pleuros skysčio evakuacijos skirti priešuždegiminius ir prieštuberkuliozinius vaistus, atkuriamuosius preparatus, vitaminų terapiją. klijavimo procesas Mankštos terapija ir fizioterapinės procedūros skiriamos pasikonsultavus su kineziterapeutu.
DSPUSIMO SINDROMAS. Dažniausiai šį sindromą sukelia tokia liga kaip bronchinė astma. Bronchų astma turime omenyje alergozę su vyraujančia hipererginio uždegimo lokalizacija bronchopulmoniniame aparate, 24

būdingas pasikartojantis, daugiausia generalizuotas, kvėpavimo takų obstrukcija, grįžtamasis ankstyvosios stadijos ligų. Skiriama atopinė (neinfekcinė-alerginė) ir infekcinė-alerginė bronchinė astma. Sergant atopine astma, priežastis gali būti bet kuri medžiaga, galinti sukelti antikūnų susidarymą žmogaus organizme. Alergenai gali būti gyvūnų ir augalinės kilmės, taip pat cheminės medžiagos su paprastais ir sudėtinga struktūra.
Infekcinėje-alerginėje formoje bronchinės astmos išsivystymo priežastis yra mikrobų flora. Be to, etiologiniai veiksniai Bronchinės astmos išsivystymas yra psichogeniniai, klimato (hipotermija, insoliacija) veiksniai, taip pat didelis fizinis krūvis, be to, šie veiksniai, kaip taisyklė, provokuoja ir kartais gali sukelti astmos išsivystymą. Klinikinės apraiškos: pagrindinis bronchinės astmos klinikinių simptomų kompleksas yra iškvėpimas, švokštimas, periodiniai uždusimo priepuoliai (apibendrinta obstrukcija), dažnai pasibaigiantys dideliu skreplių kiekiu. Atopinei bronchinės astmos formai būdingas sporadinis uždusimo priepuolio vystymasis kontaktuojant su alergenu. Alergeno poveikio nutraukimas sukelia priepuolio nutraukimą. Tokiu atveju prieš uždusimą paprastai atsiranda aura, kuriai būdingas ryškus apraiškų polimorfizmas (vazomotorinis rinitas su gausiu vandeningų sekretų išsiskyrimu, migrena, dilgėlinė, niežulys, gerklės skausmas, kosulys, Quincke edema ir kt.) . Uždusimo priepuoliai sergant infekcine-alergine bronchine astma išsivysto ūminių kvėpavimo takų ligų, bronchito ir pneumonijos fone, dažniau rudens-žiemos laikotarpiu. Šios grupės pacientų aura daugeliu atvejų išreiškiama kosuliu. Priepuoliai dažniausiai būna vidutinio sunkumo arba sunkūs, gana ilgai trunkantys ir atsparūs įprastinei terapijai, dažnai virsta astma. Dažniausias jautrumas yra stafilokokų toksinams ir streptokokams. Pagrindiniai uždusimo priepuolio klinikiniai simptomai yra iškvėpimo dusulys dėl riboto krūtinės ląstos mobilumo (žema diafragmos padėtis), švokštimas, išsibarstę sausi švilpimas ir zvimbimas, nuolat kintantis jų intensyvumas ir vieta. Pacientas visada užima priverstinę ortopninę padėtį, fiksuodamas pečių juostą: pacientas sėdi, atsiremdamas rankomis į stalo kraštą, pasilenkęs į priekį. Oda blyški, pagalbiniai raumenys įsitempę, širdies ir kraujagyslių sistemai būdinga tachikardija, širdies garsų dusulys, absoliutaus širdies duslumo ribos nenustatytos dėl plaučių emfizemos.
Esant infekcinei-alerginei astmos formai, priepuolis baigiasi dideliu klampių gleivinių pūlingų skreplių išsiskyrimu. Jei priepuolis užsitęsęs, pastebima ryški paciento depresinė būsena, odos blyškumas pakeičiamas šilta veido ir galūnių odos cianoze, o dėl audinių hipoksijos išsivystymo širdyje gali atsirasti angininis skausmas. atsirasti. Stipraus uždusimo priepuolio metu gali lūžti tie šonkauliai, prie kurių prisitvirtina priekinis žvynas ir išoriniai įstrižai raumenys. Priešingas jų veikimas kosint gali sukelti šonkaulių lūžį. Galimas spontaninio pneumotorakso, intersticinės ar tarpuplaučio emfizemos susidarymas. Užteks rimta komplikacija yra ūminės emfizemos, taip pat didelės emfizeminės cistos (bulla) atsiradimas. Fizinės apžiūros metu pastebimi: krūtinės pasipriešinimas palpacijai, balso drebėjimo susilpnėjimas; perkusija - dėžutės tonas, reikšmingas plaučių krašto mobilumo apribojimas ir apatinės plaučių dalies nukritimas; Auskultacija – susilpnėjęs pūslinis kvėpavimas, sausas švilpimas, rečiau zvimbiantis švokštimas.
SLAUGOS DIAGNOSTIKA: uždusimas su ilgalaikiu iškvėpimu, kosulys, dažniausiai sausas, tachikardija, cianozė.
Paciento stebėjimo ir priežiūros PLANAS, paciento paruošimas papildomiems tyrimo metodams, biologinės medžiagos (kraujo, skreplių) paėmimas laboratoriniams tyrimams, medicininių receptų paciento gydymui išrašymas, ikimedicininės skubios pagalbos teikimas, paciento paruošimas konsultacijai. su kitais specialistais.
SLAUGOS VEIKLOS PLANO ĮGYVENDINIMAS. Visų pirma, slaugytoja turėtų suteikti pirmąją pagalbą pirmoji pagalba uždusimo priepuolio metu: nuraminti pacientą, sukurti fizinę ir psichinę ramybę, sukurti patogią paciento padėtį, atidaryti langą (langą, skersinį) grynam orui, duoti deguonies, uždėti garstyčių pleistrus, duoti šilto gėrimo, pranešti pas gydantį ar budintį gydytoją, o po to vykdykite gydytojo nurodymus. Tiriant periferinį kraują priepuolio įkarštyje, atskleidžiama eozinofilija ir bazofilija. Tiriant skreplius, būdinga triada: padidėjęs eozinofilų kiekis, Charcot-Leyden kristalų ir Kurshmano spiralių buvimas. Tiriant išorinio kvėpavimo funkciją pacientams uždusimo priepuolio įkarštyje, nustatomas gyvybinės veiklos sumažėjimas, žymiai padidėja liekamasis tūris ir funkcinis liekamasis pajėgumas. Svarbus bruožas yra ryškūs bronchų obstrukcijos sutrikimai.
GYDYMO PRINCIPAI: etiologinė terapija už atopinė forma Nustačius alergeną, galima bronchinė astma. Būtina pašalinti alergeną iš paciento kasdienio gyvenimo, laikytis dietos, kuri neįtraukia alergiją sukeliančių maisto produktų, ir imtis higienos priemonių, jei pacientai yra jautrūs namų dulkėms. Jei alergeninio faktoriaus pašalinti neįmanoma, būtinas specifinis ar nespecifinis desensibilizuojantis gydymas. Desensibilizuojančios terapijos kontraindikacijos yra plaučių tuberkuliozė, nėštumas, dekompensuota kardiosklerozė, dekompensuota reumatinė širdies liga, tirotoksikozė, dekompensuotos inkstų, kepenų ligos, psichinė liga, išreikštas plaučių nepakankamumas.
ŪMUS bronchų uždegimo sindromas arba ūminis bronchitas yra gana dažna liga kvėpavimo organai. Dažniausiai ūminis bronchų uždegimas stebimas pacientams, sergantiems ūminiu kvėpavimo takų ligos sukeltas gripo, paragripo, adenovirusinė infekcija, taip pat sergant sunkiomis tymų, kokliušo, difterijos formomis. Ūminis bronchitas, kurį sukelia bakteriniai agentai, veikiant gripo virusui, kuris slopina fagocitozę ir sukelia kvėpavimo takų bakterinės floros suaktyvėjimą, yra gana dažnas. Tokių pacientų skrepliuose randama gripo bacila, pneumokokai, hemolizinis streptokokas, Staphylococcus aureus, Friedlanderio bacila ir kt.. Polinkį gali sukelti hipotermija, piktnaudžiavimas alkoholiu, lėtinė intoksikacija, rūkymas, be to, infekcijos židinių buvimas prie to prisideda ir viršutiniai kvėpavimo takai (tonzilitas, rinitas, sinusitas ir kt.). ūminis bronchitas. Kitos ūminio bronchito priežastys yra įkvėpimas oro, kuriame yra didelės koncentracijos azoto oksidų, sieros ir sieros dioksido, vandenilio sulfido, chloro, amoniako, bromo garų, taip pat cheminių kovinių medžiagų (chloro, fosgeno, difosgeno, garstyčių, liuzito) poveikis. , FOB). Užteks bendra priežastisŪminis bronchitas gali atsirasti įkvėpus oro, kuriame yra daug dulkių, ypač organinių dulkių.
KLINIKINĖS APRAŠYMAI: atsiranda sausas, dirginantis kosulys, atsiranda nelygumo ar skausmo pojūtis krūtinėje, tada procesas pereina į didelius ir mažus bronchus, dėl kurių atsiranda kvėpavimo takų obstrukcijos simptomai (paroksizminis kosulys, dusulys). 2-3 dienomis pradeda skirtis gleivingi arba gleivingi skrepliai, kartais susimaišę su krauju. Dauguma pacientų jaučia apatinių krūtinės ląstos dalių skausmą, kurį sukelia kosulys ir konvulsinis diafragmos susitraukimas, bendras silpnumas, negalavimas, silpnumas, nugaros ir galūnių skausmas, dažnai prakaitavimas. Kūno temperatūra gali būti normali arba subfebrili, o sunkiais atvejais pakyla iki 38°C. Jei ūminis bronchitas yra gripo etiologijos, tuomet temperatūra dažnai pakyla iki 39°C ir aukštesnė, dažnai nustatoma heipes labialis, ryklės ir ryklės gleivinės hiperemija, dažnai su smailiais kraujavimais.
Perkusijoje girdimas plaučių garsas. Auskultuojant pirmosiomis ligos dienomis nustatomas pūslinis kvėpavimas su užsitęsusiu iškvėpimu, išsklaidytas sausas švilpimas ir zvimbiantis švokštimas, o kosint pasikeičia švokštimo kiekis. Po 2-3 dienų dažniausiai atsiranda įvairaus dydžio drėgnų karkalų. Iš širdies ir kraujagyslių sistemos, tachikardija, iš šono nervų sistema- galvos skausmas, nuovargis, prastas miegas.
SLAUGOS DIAGNOSTIKA: kosulys, negalavimas, silpnumas, dusulys, tachikardija, karščiavimas, prastas miegas.
Slaugos intervencijų PLANO SUDARYMAS: priežiūra ir stebėjimas, pacientų gydymo receptų ištyrimas ir įgyvendinimas.
SLAUGOS VEIKLOS PLANO ĮGYVENDINIMAS: savarankiški - ligonio priežiūros ir stebėjimo metodai: pulso dažnis, kvėpavimas, širdies susitraukimų dažnis, kraujospūdžio matavimas, fiziologinės funkcijos, bendra būklė, patalpų vėdinimas, garstyčių pleistrų uždėjimas, taurinimas;
priklausomas - biologinės medžiagos (kraujo, šlapimo, skreplių) paėmimas laboratoriniams tyrimams, paciento paruošimas rentgeno krūtinės ląstos tyrimui, išorinio kvėpavimo funkcijos ištyrimas, savalaikis vaistų paskirstymas, vaistų skyrimas parenteraliai. Atlikus kraujo tyrimą nustatoma 8-109 l leukocitozė, pagreitėjęs AKS; skrepliuose yra daug mikrofloros; tiriant išorinio kvėpavimo funkciją, atskleidžiamas gyvybinės talpos sumažėjimas ir maksimali ventiliacija; kai procese dalyvauja maži bronchai, nustatomas bronchų praeinamumo ir priverstinio gyvybinio pajėgumo pažeidimas; Rentgeno tyrimas kartais atskleidžia šešėlio išsiplėtimą prie plaučių šaknies. Organizuojama kineziterapeuto konsultacija fizioterapiniam gydymui (elektroforezė kalio jodidu, kalcio chloridu, eufilinu ir kt., mankštos terapija) paskirti.
GYDYMO PRINCIPAI: Gydymas dažnai atliekamas namuose, kur pacientas turėtų vengti staigių aplinkos temperatūros pokyčių. Iš vaistų – priešuždegiminės terpės

agentai: amidopirinas, analginas, aspirinas, kurie turi karščiavimą mažinantį ir analgetinį poveikį.
Esant sunkiam ūminiam bronchitui gripo epidemijos metu, senyviems ir senyviems žmonėms, taip pat nusilpusiems pacientams, patartina hospitalizuoti ir skirti tablečių antibiotikų bei sulfonamidų bendromis dozėmis.
Skrepliams suskystinti skiriami termopsio, ipekako užpilai, zefyro šaknų užpilai ir ekstraktai, mukaltinas, 3% kalio jodido tirpalas, šarminės inhaliacijos, mankštos terapija. Esant bronchų spazmui skiriami bronchus plečiantys vaistai: teofedrino, 0,025 g efedrino ir 0,15 g eufilino tabletės 3 kartus per dieną.
Esant sausam, skausmingam kosuliui, galite skirti: kodeinas, dioninas, hidrokodonas, libeksinas, baltika. Skiriami išsiblaškymo būdai: garstyčių pleistrai ant krūtinės ir nugaros, taurelės, šiltos pėdų vonios, daug šiltų gėrimų, šarminių mineralinių vandenų.
Siekiant išvengti ūminio bronchito perėjimo prie lėtinio, kompleksinis gydymas turi būti tęsiamas iki visiškas pasveikimas serga.
LĖTINIO bronchų uždegimo sindromas yra
lėtinis bronchitas, kuris yra difuzinis bronchų medžio gleivinės ir gilesnių bronchų sienelės sluoksnių uždegimas, kuriam būdinga ilga eiga su periodiškais paūmėjimais. Pasak PSO ekspertų, „pacientai, sergantys lėtiniu bronchitu, yra tie, kurie kosėja su skrepliais bent tris mėnesius per metus dvejus metus, išskyrus kitas viršutinių kvėpavimo takų, bronchų ir plaučių ligas, kurios gali sukelti šiuos simptomus“. Tai gana dažna bronchopulmoninės sistemos liga, reikia pažymėti, kad sergamumas didėja. Dažniau serga vyresni nei 50 metų žmonės, o vyrai – 2-3 kartus dažniau.
Į veiksnius, prisidedančius prie lėtinio bronchito atsiradimo, pirmiausia reikėtų atsižvelgti į nuolatinį kvėpavimo takų gleivinių dirginimą užteršto oro. Svarbu Tuo pačiu metu jiems būdingos ir nepalankios klimato sąlygos: drėgnas klimatas su dažnais rūkais ir staigiais orų pokyčiais. Kvėpavimo takų gleivinės dirginimas dulkėmis ar dūmais, ypač tabako, sukelia padidėjusį gleivių susidarymą kvėpavimo takuose, dėl ko kosėja ir išsiskiria skrepliai, lengviau užsikrečia bronchų medis. Lėtinis bronchitas tarp rūkalių suserga 3-4 kartus dažniau nei tarp nerūkančiųjų. Didelis
svarba lėtinio bronchito etiologijoje teikiama profesinių pavojų poveikiui - tarp vilnos ir tabako fabrikų, miltų malūnų ir chemijos gamyklų darbuotojų, kalnakasių, kalnakasių. Nemažą reikšmę turi ir didžiųjų miestų tarša sieros dioksidu, rūgščių garais, transporto priemonių išmetamosiomis dujomis, dūmų dalelėmis.
Lėtiniam bronchitui išsivystyti prisideda seniai kvėpavimo takų infekcijos židiniai (lėtinis tonzilitas, sinusitas, bronchektazės), plaučių kraujotakos perkrova (su širdies nepakankamumu). Infekcijos papildymas pablogina lėtinio bronchito eigą, sukelia uždegiminio proceso plitimą į gilesnius bronchų sienelės sluoksnius, pažeidžia jo raumenis ir elastines skaidulas. Lėtinio bronchito etiologijoje, ypač vystantis jo paūmėjimams, buvo nustatytas bakterinės infekcijos dalyvavimas. Dažniausiai iš skreplių ar bronchų turinio auginami stafilokokai, streptokokai, gripo bacila ir pneumokokai, rečiau – Pseudomonas aeruginosa ir Friedlander bacila. Lėtinio bronchito paūmėjimų dažnis smarkiai padidėja gripo epidemijų laikotarpiais. Šiuo metu tam tikra reikšmė teikiama paveldimo polinkio į lėtinių procesų vystymąsi bronchopulmoninėje sistemoje veiksniams.
KLINIKINIAI APRAŠYMAI: dažniausiai ir pagrindiniai lėtinio bronchito simptomai yra kosulys (sausas arba šlapias), įvairaus kiekio ir pobūdžio skreplių išsiskyrimas, sutrikusi plaučių ventiliacija ir bronchų obstrukcija. Daugumą pacientų, dažniausiai rūkančiųjų, jau kelerius metus kamuoja nestiprus kosulys, sausas arba su gleivėtais skrepliais, daugiausia ryte, ko pacientai nesureikšmina. Pamažu kosulys ryškėja, sukelia nepatogumų, stiprėja esant šaltam ir drėgnam orui, po hipotermijos, viršutinių kvėpavimo takų infekcijų ir kartu periodiškai išsiskiria gleivingi ar pūlingi skrepliai. Pradiniu ligos laikotarpiu pažeidžiami dideli bronchai. Bronchų obstrukcijos sutrikimas yra nežymiai išreikštas, dusulys vystosi lėtai, būdingi paūmėjimai, kartu su kosuliu, išsiskiriančiu dideliu kiekiu pūlingų ar gleivinių skreplių. Ligai progresuojant ir į procesą įtraukiant mažuosius bronchus, atsiranda bronchų obstrukcija (obstrukcinis bronchitas), atsirandantis dusulys. Iš pradžių dusulys vargina fizinės veiklos metu, vėliau jis tampa nuolatinis. Jo sunkumas padidėja paūmėjimo laikotarpiais. Pacientams, kuriems vyrauja smulkiųjų bronchų pažeidimai, be dusulio, stebima cianozė ir paroksizminis kosulys, kuris sustiprėja pereinant iš šiltos patalpos į šaltą. Natūrali obstrukcinio bronchito eiga yra emfizemos ir lėtinės plaučių širdies ligos išsivystymas.
Bet kurioje ligos stadijoje gali atsirasti bronchų spazminio sindromo, kuriam būdingas iškvėpimo dusulys, atsiradimas. Atvejai, kai prasideda bronchų spazmas klinikinis vaizdas liga ir tuo pačiu yra alergijos požymių (vazomotorinis rinitas, vaistų ar alergija maistui, eozinofilija kraujyje, eozinofilų buvimas skrepliuose), paprastai vadinamas astminiu bronchitu. Ligos paūmėjimo laikotarpiais stebimas kūno temperatūros padidėjimas, dažnai iki žemo lygio, bendras silpnumas, prakaitavimas, padidėjęs nuovargis, įvairių raumenų grupių skausmai, susiję su pervargimu kosint.
Perkusijos garsas ligos pradžioje mažai pakitęs, tačiau, vystantis emfizemai, nustatomas dėžutės garsas ir sumažėjęs apatinių plaučių kraštų judrumas.
Auskultacijos metu ligos remisijos laikotarpiu kvėpavimas gali būti pūslinis, o esant emfizemai – girdėti susilpnėjęs pūslinis kvėpavimas. Kai kuriose vietose kvėpavimas gali būti sunkus, su nedideliu švokštimu. Paūmėjimo metu girdimi sausi ar drėgni karkalai, kurių skaičius gali būti labai įvairus. Esant bronchų spazmui išsiplėtusios išleidimo angos fone, girdimi sausi švokštimo karkalai, kurių skaičius didėja priverstinai kvėpuojant.
SLAUGOS DIAGNOSTIKA: sausas ar šlapias kosulys, dusulys, negalavimas, nuovargis, prakaitavimas, karščiavimas.
Apžiūros, priežiūros ir stebėjimo PLANAS, gydymo principai.
PLANO ĮGYVENDINIMAS: savarankiškas - naudojami paciento priežiūros ir stebėjimo metodai; priklausomas - biologinės medžiagos (kraujo, šlapimo, skreplių) paėmimas laboratoriniams tyrimams, pacientų paruošimas rentgeno tyrimui, bronchoskopijai, savalaikis vaistų paskirstymas, injekcijų ir infuzijų darymas pagal gydytojo nurodymus. Kraujo tyrimas atskleidžia vidutinio sunkumo neutrofilinę leukocitozę ir pagreitintą ESR. Sergantiems astminiu bronchitu – eozinofilija. Esant emfizemai ir kvėpavimo nepakankamumui, eritrocitozė su nedidelis padidėjimas hemoglobino lygis. Remiantis biocheminiais tyrimais, gali padidėti fibrinogeno, sialo rūgščių ir C reaktyvaus baltymo kiekis.
Tiriant skreplius pacientams, sergantiems astminiu bronchitu, gali būti aptikta eozinofilų, Charcot-Leyden kristalų ir Courshman spiralių. Rentgeno tyrimas atskleidžia sunkų plaučių vaizdą, esant emfizemai, padidėja plaučių laukų skaidrumas, žemai stovi ir išsilygina diafragma, sumažėja jos mobilumas. Bronchoskopija gali atskleisti bronchų susiaurėjimą ar sukimąsi, sumažėjusį šoninių bronchų šakų skaičių, cilindrinę ir maišinę bronchektazę.
GYDYMO PRINCIPAI: paūmėjus ligai, gydymą patartina atlikti stacionare. Gydymas turi būti išsamus. Pagrindinis komponentas paūmėjimo laikotarpiais yra antibakterinis gydymas. Antibiotikų terapijos veiksmingumas padidėja, jei jis atliekamas atsižvelgiant į izoliuotos mikrofloros jautrumą antibiotikams. Ilgalaikiu lėtiniu bronchitu sergančių pacientų paūmėjimų gydymui reikia vartoti plataus spektro antibiotikus. Sulfonamidai naudojami rečiau. Grybelinių komplikacijų profilaktikai ir gydymui naudojamas nistatinas ir levorinas. Drenažo funkcijai atkurti naudojami atsikosėjimą lengvinantys vaistai (termopsio antpilas, zefyro šaknis užpilų ir ekstraktų pavidalu), labai veiksminga atsikosėjimą lengvinanti priemonė – 3% kalio jodido tirpalas; esant klampiam skrepliui, fermentai (tripsinas, chemotripsinas, chimopsinas, ribonukleazė ir kt.) naudojami aerozolių įkvėpimo forma. Kodeiną reikia vartoti tik esant sausam, įsilaužusiam, sekinančiam kosuliui. Geresnį skreplių išsiskyrimą palengvina įkvėpus šarminių tirpalų, geriant daug karštų gėrimų, geriant šarminį mineralinį vandenį. Bronchų spazmui gydyti skiriami: efedrinas, novodrinas ir kt. Vienas iš kompleksinės terapijos komponentų yra desensibilizuojantys ir antihistamininiai vaistai (difenhidraminas, suprastinas, pipolfenas, kalcio gliukonatas, aspirinas ir kt.). Esant nuolatiniam bronchų spazmui, skiriamas gydymas kortikosteroidais. Esant stipriam paūmėjimui svarbi vieta tenka gydomajai bronchoskopijai, kurios metu bronchai plaunami Ringerio tirpalu, furaginu ar soda, pašalinant pūlingą turinį, bronchų gipsus, kamščius ir įvedant vaistus (antibiotikų, hormonų, fermentų) į bronchų medį. procesui nurimus, fizioterapinės procedūros (soliuksas, ultravioletinis švitinimas, UHF srovės, elektroforezė su novokainu, kalcio chloridas ant krūtinės, mankštos terapija).
PLAUČIŲ AUDINIO PAdidėjusio ORO AUDINIO SINDROMAS (plaučių emfizema). Terminas „plaučių emfizema“ (iš graikų kalbos emphysae – pūsti, išpūsti) reiškia patologiniai procesai plaučiuose, kuriam būdingas padidėjęs oro kiekis plaučių audinyje.

Yra pirminė ir antrinė emfizema. Dažniausia forma yra antrinė difuzinė emfizema, kuri išsivysto dėl lėtinių obstrukcinių plaučių ligų (ūminių ir. lėtinis bronchitas, bronchinė astma ir kt.).
Išsivysčius plaučių emfizemai, veiksniai, didinantys intrabronchinį ir alveolinį spaudimą, vystantis plaučių patinimui (užsitęsęs kosulys, išorinių kvėpavimo aparatų pertempimas stiklo pūtimo aparatuose, pučiamaisiais instrumentais grojantys muzikantai, dainininkai ir kt.), elastingumo pokyčiai. plaučių audinio ir krūtinės judrumo su amžiumi (senatvinė emfizema).
Pirminės emfizemos vystymuisi įtakos turi paveldimi veiksniai, ypač paveldimas α1-antitripsino trūkumas. Trūkstant pastarojo, sumažėja bronchų medžio ir plaučių parenchimos gleivinės apsauga nuo žalingo proteolitinių fermentų, išsiskiriančių iš leukocitų ir mikrobinių ląstelių, poveikio pasikartojančių uždegimo epizodų metu. Šie „fermentų perteklius“ gali pažeisti elastines skaidulas, suplonėti ir plyšti alveolių pertvaros.
Emfizema gali būti intersticinė arba alveolinė. Intersticinei emfizemai būdingas oro prasiskverbimas į plaučių stromą (peribronchinę, perilobulinę) ir dažnai derinama su tarpuplaučio emfizema ir poodine emfizema. Alveolių emfizema dažniau pasireiškia dėl padidėjusio oro kiekio alveolėse. Alveolių emfizema gali būti difuzinė arba lokalizuota.
Dažniausiai pasitaikanti forma – alveolių difuzinė emfizema – tai lėtinių obstrukcinių plaučių ligų pasekmė. Esant obstrukcijai iškvėpimo metu, kvėpavimas tampa sunkus ir atsiranda daugiausia dėl papildomo kvėpavimo raumenų darbo. Kiekvieno kvėpavimo veiksmo metu išsivysto ventiliacijos procesų sutrikimai, sumažėja intraalveolinė deguonies įtampa ir padidėja anglies dioksido įtampa. Intraalveolinės ventiliacijos pažeidimas padidina alveolių tempimą ir praranda interalveolinių pertvarų elastingumą. Alveolių sienelių ištempimas apsunkina kraujotaką gretimose

Patologiškai plaučių infiltracija suprantama kaip prasiskverbimas į plaučių audinį ir ląstelinių elementų, skysčių bei įvairių cheminių medžiagų kaupimasis juose. Plaučių audinio impregnavimas tik biologiniais skysčiais be ląstelinių elementų priemaišų apibūdina plaučių edemą, o ne infiltraciją.

Plaučių infiltracijos sindromas susideda iš būdingų morfologinių, radiologinių ir klinikinių apraiškų. Praktikoje šis sindromas dažniausiai diagnozuojamas remiantis klinikiniais ir radiologiniais duomenimis. Morfologinis tyrimas(biopsija) atliekama, jei būtinas nuodugnesnis paciento ištyrimas.

Patologijoje dažniausiai pasitaiko uždegiminės kilmės plaučių infiltracija. Uždegiminė plaučių infiltracija gali būti leukocitinė, limfoidinė (apvalioji ląstelė), makrofaginė, eozinofilinė, hemoraginė ir kt.Kiti jungiamojo audinio komponentai – intersticinė medžiaga, skaidulinės struktūros – taip pat vaidina svarbų vaidmenį formuojant uždegiminį infiltratą.

Leukocitų uždegiminiai infiltratai

Leukocitų uždegiminiai infiltratai dažnai komplikuojasi pūlingais procesais (pavyzdžiui, plaučių abscesu), nes proteolitinės medžiagos, atsirandančios išsiskiriant polimorfonuklearinių leukocitų lizosominiams fermentams, dažnai sukelia infiltruotų audinių tirpimą. Palaidūs, trumpalaikiai (pavyzdžiui, ūmūs uždegiminiai) infiltratai paprastai išnyksta ir nepalieka pastebimų žymių. Infiltratas su reikšmingais destrukciniais plaučių audinio pokyčiais ateityje dažniausiai sukelia nuolatinius patologinius pokyčius, pasireiškiančius skleroze, susilpnėjusia ar netekusia plaučių funkcija.

Limfoidinė (apvali ląstelė), limfocitų-plazmos ląstelė, makrofagų infiltratai

Limfoidinės (apvalios ląstelės), limfocitų-plazmos ląstelių ir makrofagų infiltratai daugeliu atvejų yra lėtinės ligos išraiška. uždegiminiai procesai plaučiuose. Tokių infiltratų fone dažnai atsiranda sklerozinių pokyčių. Tie patys infiltratai gali būti ekstrameduliarinių hematopoetinių procesų, pavyzdžiui, limfocitinių infiltratų, pasireiškimas.

Naviko infiltracija

Plaučių audiniai yra infiltruojami kraujodaros ląstelių. Tokiais atvejais jie kalba apie naviko infiltraciją arba infiltracinį naviko augimą. Naviko ląstelių infiltracija sukelia plaučių audinio atrofiją arba sunaikinimą.

Plaučių infiltracijos rentgeno požymiai

Infiltracijai būdingas vidutinis plaučių audinio tūrio padidėjimas ir padidėjęs jo tankis. Todėl radiologiniai plaučių infiltracijos požymiai turi savo ypatybes. Pavyzdžiui, uždegiminė infiltracija pasižymi netaisyklinga patamsėjimo forma ir nelygiais kontūrais. IN ūminė stadija tamsėjimo kontūrai yra neryškūs, palaipsniui pereina į aplinkinį plaučių audinį. Lėtinio uždegimo sritys daro aštresnius, bet ir nelygius bei dantytus kontūrus. Uždegiminės plaučių infiltracijos šešėlio fone dažnai galite rasti šviesių išsišakojusių juostelių - tai oro užpildytų bronchų spindžiai.

BALTARUSIJOS VALSTYBINIS MEDICINOS UNIVERSITETAS

Tema:

Diferencinė plaučių infiltracijos sindromo diagnozė

MINSKAS, 2008 m

Infiltracija į plaučius- tai plaučių audinio sritis, kuriai būdingas paprastai nebūdingas ląstelių elementų kaupimasis, padidėjęs tūris ir tankis.

Pagal rentgeno tyrimą:

1) Ribotas tamsėjimas ir židiniai (dažniausiai)

2) Apvalus šešėlis – viengubas arba daugkartinis

3) Plaučių diseminacija

4) Plaučių modelio stiprinimas

Subjektyvūs simptomai:

Nespecifinis

Gali rodyti kvėpavimo sistemos pažeidimą

Dažniau pasireiškia dusulys, kosulys, krūtinės skausmas, skreplių išsiskyrimas ir hemoptizė

Galimas tik prieinamumas nespecifiniai simptomai: nuovargis, sumažėjęs darbingumas, galvos skausmas, svorio kritimas

Gali būti visiškai nebuvimas subjektyvių skundų

Fizinės apžiūros duomenys:

Sergančios pusės krūtinės ląstos atsilikimas kvėpuojant

Nuobodus arba blankus perkusijos garsas

Bronchinis kvėpavimas (dideli pažeidimai) arba susilpnėjęs vezikulinis kvėpavimas (maži pažeidimai)

Papildomi kvėpavimo garsai: krepitas, įvairūs karkalai, pleuros trinties triukšmas

1. PLAUČIŲ UŽDEGIMAS

Plaučių uždegimas - ūminis infekcinis plaučių audinio uždegimas, kai procese būtinai dalyvauja kvėpavimo takų plaučių dalys

Dėl įvykio:

-- Pirminė pneumonija

Bakterijos (privalomos ir oportunistinės padermės)

Virusinė (gripas, RVS, SARS)

Riketsas (su Q karštine)

Grybelis (candida, aktinomicetai)

Antrinė pneumonija

Dėl kraujotakos sutrikimų (stagnacijos)

Dėl bronchų pokyčių (peribronchiektazė, LOPL, bronchinė astma, bronchopulmoninis vėžys)

Atelektazės srityje

Po toksinio poveikio ( anglies dioksidas, uremija)

Bakterinė superinfekcija (kokliušas, maliarija, leptospirozė, leukemija)

Aspiracijos metu

Lipoidas (po parafino, aliejaus aspiracijos)

Plaučių uždegimo klasifikacija

1) Bendrijoje įgyta

2) Nozokomialinė (ligoninėje)

3) Netipinės (chlamidijos, mikoplazmos, legionelės) !!! nesupainioti su SARS =SARS – sukelia koronavirusai

4) Asmenims, sergantiems imunodeficitu

5) Aspiracija

Pagal plaučių infiltrato tūrį

Lobaras (buvęs lobaras)

Židininis (= bronchopneumonija, bet terminas laikomas pasenusiu)

Polisegmentinis (radiologijoje vartojamas terminas, in klinikinė praktika netaikoma)

Intersticinė (ne tikra pneumonija, kadangi alveolės nepažeistos, terminas šiuo metu pakeičiamas terminu „pulmonitas“)

Įtarimas dėl pneumonijos:

1. Istorija

** ryšys su ankstesniu ARVI

** kontaktas su pacientu

** negalavimas, bendros intoksikacijos simptomai keletą dienų

**hipertermija (mažo laipsnio karščiavimas) keletą dienų

**galima ūmi pradžia arba besimptomė eiga – ligos istorijos nėra

2. Skundai:

** būdingas intoksikacijos sindromui

** hipertermija

**krūtinės skausmas

** Galimas visiškas skundų nebuvimas

2. INFILTRACINĖ TUBERKULIOZĖ

Klasifikacija:

1. Plaučių židinio T

2. Infiltracinis T

4. Plaučių tuberkulioma

5. Silikotuberkuliozė

6. Kazezinė pneumonija – kaip savarankiška forma ir kaip plaučių ligos komplikacija ūminėje progresavimo fazėje

Įtarimas dėl tuberkuliozės:

Palaipsniui pradžia

Prieš tai buvo nemotyvuoto negalavimo laikotarpis

Nedidelis karščiavimas, kosulys

Fiziniai simptomai yra lengvi

Plaučių infiltracijos sindromas aptiktas viršūnėje arba viršutinėje skiltyje

Patamsėjimas dažniausiai būna vienodas, tačiau gretimame plaučių audinyje yra šviežių židinių

- „Kelias“ į šaknį

Sukalkėję limfmazgiai randami šaknyse

Kazezinė pneumonija:

· progresuojanti eksudacinio-nekrozinio proceso eiga

· nėra polinkio riboti

· masyvi kazeozinė nekrozė su plaučių kraujagyslių sistemos pažeidimu

· masinis mikobakterijų dauginimasis sukelia histohematologinio barjero proveržį ir išsivysto bakteriemija

· kaip rezultatas – konkretaus proceso sklaida

3. PLAUČIŲ EOZINOFILINIS INFILTRATAS

Klinikinė klasifikacija, 1990 m

1. Vietinis plaučių eozinofilitas

· paprastas plaučių eozinofilitas (Lefflerio sindromas), priežastys – augalų alergenai, pelėsiai, helmintai, vaistai, maisto produktai, nikelis

· lėtinė eozinofilinė pneumonija (ilgalaikis plaučių eozinofilitas, Lehr-Kindberg sindromas), priežastys - pelėsiai, helmintai, vaistai, maistas, navikai Vidaus organai(inkstai, prostata), hemoblastozė

2. Plaučių eozinofilitas su astmos sindromu, priežastys - vaistai, helmintai, pelėsiai, maistas, palaikomojo gydymo (GCS) nutraukimas, aspergiliozė

3. Plaučių eozinofilitas su sisteminėmis apraiškomis (hipereozinofilinis mieloproliferacinis sindromas), priežastis nežinoma

Klinika

Dažniausiai nėra

Galimos plaučių uždegimui būdingos apraiškos

Infiltratai plaučiuose yra vienalyčiai, be aiškių kontūrų ir „takų“ iki šaknų

Lokalizuota įvairiose plaučių dalyse

Būdingas „nepastumas“

Greitas GCS poveikis

4. ALERGINIS INFILTRATAS PLAUČIUOSE

Atsiranda, kai yra dulkių ekologiškas dalelės

Dažnai nesiskiria nuo plaučių eozinofilinio infiltrato

Aprašė:

- „Žemės ūkio darbuotojo plaučiai“

- „Paukščių augintojo plaučiai“

- „Tabako plantacijos darbuotojo plaučiai“

5. PATEMSĖJIMAS ESANT piktybiniams navikams

Centrinis plaučių vėžys

Periferinis plaučių vėžys, ypač pneumoninė bronchioloalveolinio vėžio forma

Metastazės į plaučius – vienkartinės ir daugybinės, įskaitant endobronchinę

Plaučių limfomos

Plaučių sarkomos

Periferinis vėžys:

o gumbuoti, nelygūs šešėlio kontūrai

o šešėlio struktūra vienalytė arba su irimo ertmėmis

o aplinkiniai plaučių audiniai nepažeisti (gali būti perikankrotinė pneumonija)

o nėra išėjimo kelio į šaknį

o dažnai padidėja tarpuplaučio limfmazgiai

o senatvė

o rūkymas

o pakartotinė vienos lokalizacijos pneumonija

o užsitęsę kosulio epizodai, įskaitant. neproduktyvus

Metastaziniai pažeidimai:

Keli apvalūs šešėliai

Būtina ieškoti pirminio naviko

Inkstų navikai, chorionepitelioma, melanoma, gimdos, krūties ir virškinimo trakto vėžys metastazuoja dažniau

6. GERYBINIŲ AUGIŲ TAMĖJIMAS

Hamartoma

Bronchų adenoma

Chondromos

Neuromos

Reikalauti diferencinės diagnostikos su piktybiniais, įskaitant. morfologinis

Charakteristika:

pavieniai dariniai, egzistuojantys ilgą laiką

· dažnai sferiniai dariniai su aiškiais kontūrais

· nėra „kelio“

· aplinkiniai audiniai nepažeistas

7. PLAUČIŲ RAIDOS ANOMALIJOS

Plaučių cista su nenormaliu kraujo tiekimu (intralobarinė plaučių sekvestracija)

Paprastoji plaučių hipoplazija, cistinės, pūliuojančios plaučių cistos

Arterioveninės aneurizmos plaučiuose

Limfangiektazija ir kiti limfinės sistemos sutrikimai

8. Pūlingos plaučių ligos

Tai ūminių uždegiminių procesų plaučiuose grupė, pasireiškianti pūliavimu, nekroze ir sunaikinimu.

Sąlygos:

Abscesas – ribotas abscesas, „daugybiniai abscesai“

Gangrena

Gangreninis abscesas ??? Šiuo metu nėra apibrėžimo

Klasifikacija:

1. Ūminis pūlingas-nekrozinis plaučių destrukcija

Ribotas bronchų drenažas (su geru bronchų drenažu; su nepakankamu bronchų drenažu; su visišku bronchų drenažo sutrikimu)

Dažnas GNDL (bronchogeninis - plaučių, plaučių-pleuros; hematogeninis - plaučių, plaučių-pleuros)

Ribota gangrena (regresyvi, progresuojanti)

Pažengusi gangrena (progresuojanti)

2. Lėtinis pūlingas plaučių sunaikinimas

9. ŽIDINĖ PNEUMOSKLEROZĖ

Postpneumoninis

Po tuberkuliozės

10. PLAČIŲ INFRAKCIJA (PE)

Atsiranda ne visiems pacientams, kuriems buvo plaučių embolija

* diagnozė pagal nusiskundimų, anamnezės, instrumentinio tyrimo rezultatų palyginimą, įsk. EKG, krūtinės ląstos rentgenograma, izotopinė plaučių scintigrafija, KT

* didelis diagnozės patikimumas atliekant angiopulmonografiją ir spiralinę KT su plaučių arterijos kontrastu

11. PLAUČIŲ HEMOSIDEROZĖ

Retai matosi

Kartu su kitų organų hemosideroze

Plaučių audinyje atsiranda pakartotinis kraujavimas

Hemoptizė, anemija

Rentgenas – dvišaliai simetriški nedideli židinio pakitimai plaučiuose

Turi krizinį kursą – krizė trunka nuo kelių valandų iki 1-2 savaičių

Hemosiderofagai skrepliuose

Desferal testas

Plaučių biopsija

12. PLAUČIŲ ECHINOKOKOZĖ

Jokių subjektyvių simptomų

Cista forma yra apvali arba ovali su susiaurėjimais ir išsikišimais

Šešėlio kontūrai lygūs ir aiškūs

Struktūra yra vienalytė, tačiau gali būti aptiktas nedidelis kapsulės kalcifikavimas arba chitininės membranos atsiskyrimo požymis

Aplinkiniai audiniai paprastai yra nepažeisti

13. PULMONITAS, SERGANT IMUNOPATOLOGINĖMIS LIGOS

Sisteminis vaskulitas

Goodpasture sindromas

Wegenerio granulomatozė

Bazinė pneumofibrozė sergant sistemine skleroze

14. IDIOPATINĖ PLAUČIŲ FIBROZĖ (FIBROZUOJAMASIS ALVEOLITAS)

Kriterijai (2000):

Didelis:

Atmeskite kitas intersticines plaučių ligas

Kvėpavimo funkcijos pokyčiai, įskaitant ribojančias ligas ir dujų mainų sutrikimus

Remiantis CT, dvišaliai retikuliniai pokyčiai plaučių bazinėse srityse su minimaliais šlifavimo pokyčiais

Alternatyvios diagnozės, pagrįstos transbronchine biopsija ir bronchoalveoliniu plovimu, įrodymų nėra

Mažas:

Amžius virš 50 metų

Nepastebimas laipsniškas dusulys fizinio aktyvumo metu

Ligos trukmė daugiau nei 3 mėnesiai

Įkvėpimo krepitas bazinėse plaučių srityse

Reikalingi 4 dideli + mažiausiai 3 maži

15. DIAFRAGMINĖ IŠVARŽA

Paraezofaginis

Ašinis

16. PLAUČIŲ SARKOIDOZĖ

Nežinoma etiologija

Prasideda laipsniškai, besimptomiai

Apsinuodijimo požymių nėra

Temperatūra yra normali arba žema

Mazginė eritema

Neigiami tuberkulino testai

Rentgeno spinduliai būdingi tuberkuliozei

17. VAISTŲ TOKSINĖ PNEUMOPATIJA

Nitrofuranai

Amiodaronas

Sulfonamidai

Salicilatai

18. Svetimo kūno siekimas

Bronchų obstrukcija, vystantis atelektazei ir pneumonijai distaliai nuo obstrukcijos vietos

Diferencinė diagnozė su naviko atelektaze

Rentgeno kontrastinio kūno aspiracijos atveju jis vizualizuojamas infiltracijos fone

19. PNEUMOKONIOZĖ

Histoplazmos – dvišaliai nedideli infiltratai („sniego audra“, „pūga“)

Aktinomicetai

20. ALVEOLIŲ PROTEINOZĖ

Alveolėse ir bronchiolėse kaupiasi baltyminės lipoidinės medžiagos

Rentgenas - "alveolių užpildymo sindromas"

Plaučių audinyje histologinis tyrimas atskleidžia medžiagą, kuri sukelia PAS teigiamą reakciją

LITERATŪRA

1. Raduzhny N.L. Vidaus ligos Mn: VS, 2007, 365s

2. Pirogovas K.T. Vidaus ligos, M: EKSMO, 2005 m

3. Sirotko V.L., Viskas apie vidaus ligas: vadovėlis magistrantams, Mn: VS, 2008 m.