Hva kalles menneskelige behov rettet mot tilfredsstillelse? Hvilke behov tilfredsstilles av de skapte tingene og tjenestene. Menneskelige behov og økonomiske fordeler

Blod, bestående av plasma og dannede elementer, dannes som et resultat av samspillet mellom mange organer og systemer i kroppen. I denne seksjonen mekanismene for å lage blodceller vurderes (opprettholdelse av et visst nivå av plasmakomponenter avhenger av funksjonen til leveren, nyrene og andre organer og diskuteres i de relevante avsnittene).
Hos en voksen dannes det blodceller (hematopoiesis) i benmargen. Hematopoiesis er en flertrinns prosess med cellulær differensiering, som et resultat av hvilken modne dannede elementer - leukocytter, erytrocytter, blodplater - frigjøres i blodet. De fleste blodceller er endelige elementer, ute av stand til selvfornyelse. Den konstante fornyelsesprosessen innebærer at noen celler dør og erstattes med nydannede. Hematopoiesis-skjemaet er basert på hypotesen til A. A. Maksimov, som ble foreslått på begynnelsen av vårt århundre, om enhetlig (fra felles celle) opprinnelsen til alle blodceller.
På dette stadiet er prosessen med celleutvikling i benmargen og dens regulering relativt godt studert. Selv om det fortsatt er hvite flekker som er relatert til både morfologi og finessene til noen mekanismer. Mekanismer som sikrer differensiering (regulatorer av hematopoiesis) må støtte prosessen med å lage dannede elementer på et slikt nivå at Perifert blod Det var ingen cellemangel. Siden utviklingen av celler i benmargen fortsetter i mange dager, vil en merkbar økning av celler, assosiert med en økning i antall blodceller, merkes i periferien først etter noen dager.
I det virkelige liv det oppstår forhold som krever endringer i hematopoietisk aktivitet. Oftere er det behov for å aktivere opprettelsen av én type celle. På grunn av fraværet av et reelt depot av røde blodlegemer, når det er behov for økt tilførsel av oksygen til kroppen (under blodtap, etc.), er det behov for forbedret erytropoese. Derimot er det alltid ganske mange blodplater, spesielt leukocytter, i depotet. Om nødvendig fyller de, fra depotet, raskt opp bassenget med sirkulerende celler og når infeksjonsstedet eller stedet for vaskulær skade. Derfor observeres for eksempel intensiveringen av leukocyttprosessen bare når et infeksjonsfokus eksisterer i kroppen i lang tid. Disse forskjellene påvirker også endringshastigheten i aktiviteten til reguleringssystemer for de røde og andre skuddene av hematopoiesis.
Hematopoietiske celler stammer fra en enkelt stamcelle. Dette er en såkalt stamcelle. En av dens karakteristiske egenskaper er selvopprettholdende. Det ligger i det faktum at under deling forblir en av dattercellene en stamcelle, og den andre kan ta veien for ytterligere differensiering og spredning. Etter flere delinger danner denne cellen en klasse av pluripotente celler, det vil si i stand til å differensiere til alle blodceller.
Ved dyrking av en cellekultur in vitro ble det lagt merke til at hver forløpercelle danner kolonier bestående av datterceller som har gått gjennom et eller annet stadium av differensiering og spredning. Derfor kalles slike celler kolonidannende enheter.
Videre utvikling av celler er assosiert med dannelsen av unipotente celler, som transformeres under utviklingen bare til den tilsvarende typen blodceller. Den første cellen som "snapper" er den som gir opphav til en koloni av lymfocytter. De resterende cellene inneholder fortsatt pluripotent potensial - de kan gi opphav til alle celler, med unntak av lymfocytter. Etter flere seksjoner blir disse cellene også til forløperne til en strengt spesialisert blodskudd. Forløpere til kolonier av erytroid-, nøytrofil-, eosinofil-, basofil-, monocytt- og megakaryocyttserien vises.
Det er viktig å merke seg at normalt, for å danne modne blodceller, må forløpercellen gjennomgå minst 1-12 delinger. Gjennomsnittlig varighet av hver mitotisk syklus er omtrent en dag, så det går for eksempel 12 dager før de røde blodlegemene slippes ut i blodet. Disse egenskapene til hematopoiesis må tas i betraktning i hematologisk praksis. Ved leukemi avhenger derfor typen patologiske celler av nivået av "skade". Prosessen kan involvere ett skudd av hematopoiesis eller flere (på et mindre modent nivå).

Hematopoiesis, hematopoiesis, er prosessen med dannelse, utvikling og modning av blodceller - leukocytter, erytrocytter, blodplater hos virveldyr. Fremheve:

embryonal (intrauterin) hematopoiesis;

postembryonal hematopoiesis.

Hematopoietiske organer, bloddepoter, er organer som tjener som et sted for dannelse av dannede blodelementer.

Hos mennesker, etter fødselen, er det viktigste hematopoietiske organet normalt det røde, eller hematopoetiske, Beinmarg. Rød benmarg hos mennesker er hovedsakelig lokalisert i bekkenben og i epifysene til den lange rørformede bein lemmer.

Regulering av hematopoiesis. Antallet røde blodlegemer, hvite blodceller og blodplater som produseres tilsvarer antall ødelagte celler, slik at deres totale antall forblir konstant. Organene i blodsystemet (beinmarg, milt, lever, lymfeknuter) inneholder et stort nummer av reseptorer, hvis irritasjon forårsaker ulike fysiologiske reaksjoner. Det er altså en toveis forbindelse mellom disse organene og nervesystemet: de mottar signaler fra sentralnervesystemet (som regulerer tilstanden deres) og er i sin tur en kilde til reflekser som endrer tilstanden til seg selv og kroppen. som helhet.

Det er spesifikke og uspesifikke mekanismer for å regulere hematopoiesis. Spesifikke inkluderer kort- ogr.

Kortdistanse (lokale) mekanismer for regulering av hematopoiesis opererer i det hematopoetiske mikromiljøet (HIM) systemet og strekker seg hovedsakelig til klasse I og II av hematopoietiske benmargsceller. Morfologisk inkluderer GIM tre komponenter.

1. Vev - representert av cellulære elementer: benmarg, fibroblaster, retikulære, stromale mekanocytter, fett, makrofager, endotelceller; fibre og malt stoff bindevev(kollagen, glykosaminoglykaner, etc.). Bindevevsceller deltar aktivt i en rekke intercellulære interaksjoner og transportmetabolitter. Fibroblaster produserer et stort antall biologisk aktive stoffer: kolonistimulerende faktor, vekstfaktorer, faktorer som regulerer osteogenese, etc. Monocytt-makrofager spiller en viktig rolle i reguleringen av hematopoiesis. Benmarg er preget av tilstedeværelsen av erytroblastiske øyer - strukturelle og funksjonelle formasjoner med en sentralt plassert makrofag omgitt av et lag med erytroide celler, en av funksjonene som er overføring av jern til utviklende erytroblaster. Eksistensen av øyer er også vist for granulocytopoiesis. Samtidig produserer makrofager CSF, interleukiner, vekstfaktorer og andre biologisk aktive stoffer, og har også en morfogenetisk funksjon.

En betydelig innflytelse på hematopoietiske celler utøves av lymfocytter, som produserer stoffer som virker på spredningen av hematopoietiske stamceller, interleukiner, som gir cytokinkontroll av spredning, intercellulære interaksjoner i den hematopoietiske hematopoietiske cellen og mye mer.

Hovedstoffet i bindevevet i benmargen er representert av kollagen, retikulin, elastin, som danner et nettverk der hematopoietiske celler er lokalisert. Hovedstoffet inneholder glykosaminoglykaner (GAG), som spiller en viktig rolle i reguleringen av hematopoiesis. De påvirker hematopoiesen annerledes: sure GAG-er støtter granulocytopoiesis, nøytrale - erytropoiesis.

Den ekstracellulære væsken i benmargen inneholder en rekke svært aktive enzymer som praktisk talt er fraværende i blodplasma.

2. Mikrovaskulær – representert av arterioler, kapillærer, venuler. Denne komponenten gir oksygenering, samt regulering av inn- og utgang av celler i blodet.

3. Nervøs – kommuniserer mellom blodårer og stromale elementer. Hovedtyngden av nervefibre og -ender opprettholder en topografisk forbindelse med blodkar, og regulerer derved cellulær trofisme og vasomotoriske reaksjoner.

Som regel lokal kontroll hematopoiesis utføres gjennom samspillet mellom de tre komponentene.

Med utgangspunkt i engasjerte celler, tarr, som har spesifikke faktorer for hver bakterie, den ledende rollen i reguleringen av hematopoiesis.

Langdistanseregulering av erytropoiesis utføres hovedsakelig av to systemer: 1) erytropoietin og en erytropoesehemmer; 2) Keylon og Anti-Keylon.

Det sentrale stedet i reguleringen av erytropoiesis er okkupert av erytropoietin, hvis produksjon øker når det utsettes for kroppen ekstreme faktorer(ulike typer hypoksi) som krever mobilisering av erytrocytter. Erytropoietin er kjemisk klassifisert som et glykoprotein. Hovedstedet for dannelse er nyrene. Erytropoietin virker først og fremst på erytropoietinfølsomme celler, og stimulerer dem til spredning og differensiering. Dens handling realiseres gjennom et system av sykliske nukleotider (hovedsakelig gjennom cAMP). Sammen med det sentralstimulerende middelet er en erytropoesehemmer også involvert i reguleringen av erytropoesen. Det dannes i nyrene, muligens i lymfesystemet og milten med polycytemi (en økning i antall røde blodlegemer i blodet), med en økning i partialtrykket av oksygen i innåndingsluften. Den kjemiske naturen er nær albumin.

Virkningen er assosiert med hemming av differensiering og proliferasjon av erytroide celler, eller nøytralisering av erytropoietin, eller forstyrrelse av dets syntese.

Det neste systemet er "keylon-anti-keylon". De skilles vanligvis ut av modne celler og er spesifikke for hver celletype. Keylon - biologisk virkestoff, hemmer spredningen av den samme cellen som produserte den. Tvert imot stimulerer erytrocytt-antikeylon inntreden av celler som deler seg i fasen av DNA-syntese. Det antas at dette systemet regulerer den proliferative aktiviteten til erytroblaster, og under påvirkning av ekstreme faktorer trer erytropoietin i verk.

Langdistanseregulering av leukopoiesis utvider effekten til engasjerte celler, prolifererende og modne benmargsceller og utføres av ulike mekanismer. Veldig viktig i reguleringen av leukopoiesis tilhører kolonistimulerende faktor (CSF), som virker på forpliktede myelopoiesis-forløperceller og på mer differensierte granulocytopoiesisceller, og aktiverer DNA-syntese i dem. Det dannes i benmargen, lymfocytter, makrofager, vaskulære vegger, samt en rekke andre celler og vev. Serum CSF-nivåer reguleres av nyrene. CSF er heterogen. Det er bevis på at CSF kan regulere granulocytomonocytopoiesis (GM-CSF), monocytopoiesis (M-CSF) og eosinofilproduksjon (EO-CSF).

Leukopoietiner spiller en like viktig rolle i reguleringen av leukopoiesis. Avhengig av typen celler hvis spredning stimuleres av leukopoietiner, skilles flere varianter ut: nøytrophilopoietin, monocytopoietin, eosinophilopoietin, lymfocytopoietin. Leukopoietiner produseres av forskjellige organer: lever, milt, nyrer, leukocytter. Spesielt sted Blant leukopoietinene er leukocytoseinduserende faktor (LIF), som fremmer overgangen av avsatte granulocytter fra benmargen til det sirkulerende blodet.

Humorale regulatorer av leukopoiesis inkluderer varmestabile og varmelabile leukocytosefaktorer, isolert av Menkin biokjemisk fra fokuset på betennelse.

For tiden regnes interleukiner (cytokiner) - avfallsprodukter fra lymfocytter og makrofager, som er en av de viktigste kommunikasjonsmekanismene - som regulatorer av leukopoiesis immunkompetente celler og regenererende vev. Deres hovedegenskap er evnen til å regulere veksten og differensieringen av hematopoietiske og immunkompetente celler. De er inkludert i et komplekst nettverk av cytokinkontroll av spredning og differensiering av ikke bare hematopoetisk, men også beinvev. Det finnes flere typer interleukiner. Dermed er IL-2 en spesifikk induser av T-lymfocyttdannelse. IL-3 - stimulerer den proliferative aktiviteten til forskjellige hematopoietiske bakterier. IL-4 er et produkt av aktiverte T-lymfocytter og stimulerer produksjonen av B-lymfocytter. Samtidig fungerer IL-1 som en av de viktigste systemiske regulatorene av osteogenese, har en aktiverende effekt på spredning og proteinsyntese av fibroblaster, regulerer vekst og funksjonell tilstand osteoblaster.

Sammen med sentralstimulerende midler deltar også hemmere i reguleringen av leukopoiesis. I tillegg til de termostabile og termolabile faktorene ved Menkins leukopeni, er det informasjon om eksistensen av en hemmer av granulocytopoiesis. Hovedkildene er granulocytter og benmargsceller. Granulocytisk kaylon og antikeylon ble isolert.

Kontroll av hematopoiesis utføres også på nivået av modne, spesialiserte celler som har mistet sine differensieringsevner og er ledsaget av aktiv ødeleggelse av slike celler. I dette tilfellet har de resulterende nedbrytningsproduktene av blodceller en stimulerende effekt på hematopoiesis. Således er produktene av ødeleggelse av erytrocytter i stand til å aktivere erytropoiese, og produktene av ødeleggelse av nøytrofiler er i stand til å aktivere nøytrofilopoiesis. Virkningsmekanismen til slike regulatorer er assosiert med: en direkte effekt på benmargen, mediert gjennom dannelsen av hematopoietiner, samt ved å endre det hematopoietiske mikromiljøet.

Denne mekanismen for å regulere hematopoiesis forekommer også under fysiologiske forhold. Det er assosiert med intramedullær ødeleggelse av blodceller og innebærer ødeleggelse av lavlevedyktige celler i erytroid- og granulocyttserien i den - konseptet "ineffektiv" erytro- og leukopoiesis.

Sammen med den spesifikke reguleringen av hematopoiesis, er det en rekke uspesifikke mekanismer som påvirker metabolismen til mange celler i kroppen, inkludert hematopoietiske.

Endokrin regulering av hematopoiesis. Hypofysen har en betydelig innflytelse på blod og hematopoiesis. Eksperimenter på dyr har vist at hypofysektomi forårsaker utvikling av mikrocytisk anemi, retikulocytopeni og en reduksjon i benmargscellularitet.

Det fremre hypofysehormonet ACTH øker innholdet av erytrocytter og hemoglobin i det perifere blodet, hemmer migrasjonen av hematopoetiske stamceller og reduserer endogen kolonidannelse, samtidig som det hemmer lymfoidvev. STH - potenserer reaksjonen til erytropoietin-sensitive celler på erytropoietin og påvirker ikke forløpercellene til granulocytter og makrofager. Hypofysens midt- og baklapp har ikke merkbar effekt på hematopoiesen.

Binyrene. Adrenalektomi reduserer cellulariteten til benmargen. Glukokortikoider stimulerer benmargshematopoiesis, akselererer modningen og frigjøringen av granulocytter i blodet, samtidig som de reduserer antall eosinofiler og lymfocytter.

Sexkjertler. Mannlige og kvinnelige kjønnshormoner har forskjellige effekter på hematopoiesis. Østrogener har evnen til å hemme benmargshematopoiesis. I forsøket fører administrasjon av østron til utvikling av osteosklerose og benmargserstatning beinvev med en reduksjon i antall hematopoietiske stamceller. Androgener - stimulerer erytropoese. Testosteron, når det administreres til dyr, stimulerer alle deler av dannelsen av granulocytter.

Generelt har hormoner en direkte effekt på spredning og differensiering av hematopoietiske celler, endrer deres følsomhet overfor spesifikke regulatorer og danner hematologiske endringer som er karakteristiske for stressresponsen.

Nervøs regulering av hematopoiesis. Cerebral cortex har en regulerende effekt på hematopoiesis. Med eksperimentelle nevroser utvikles anemi og retikulocytopeni. Ulike deler av hypothalamus kan ha ulik effekt på blodet. Dermed stimulerer stimulering av den bakre hypothalamus erytropoesen, mens stimulering av den fremre hypothalamus hemmer erytropoesen. Når lillehjernen fjernes, kan det utvikles makrocytisk anemi.

Påvirkningen av nervesystemet på hematopoiesis er også realisert gjennom endringer i hemodynamikk. Sympatisk og parasympatiske inndelinger nervesystemet spiller en rolle i å endre sammensetningen av blodet: irritasjon sympatisk splittelse og dens mediatorer øker antall blodceller, parasympatisk - reduseres.

Sammen med spesifiserte spesifikke og uspesifikk regulering Det er mekanismer for immunologisk og metabolsk regulering av hematopoiesis. Så, den regulatoriske innflytelsen immunforsvar på hematopoiesis er basert på fellesheten til disse systemene og den viktigste rollen til lymfocytter i hematopoiesis, samt tilstedeværelsen av en morfogenetisk funksjon i lymfocytter, noe som sikrer konstansen cellulær sammensetning kropp.

Metabolsk kontroll utføres gjennom direkte (metabolitter fungerer som indusere av celleproliferasjon) og indirekte (metabolitter endrer cellemetabolisme og påvirker dermed proliferasjon - sykliske nukleotider) påvirkning på hematopoiesis.

Faktorer som stimulerer dannelsen av røde blodlegemer ">

Faktorer som stimulerer erytropoese.

Hematopoiesis er prosessen med dannelse og utvikling av blodceller. Det er dannelse av røde blodlegemer (erytropoiesis), dannelse av leukocytter (leukopoiesis) og dannelse av blodplater (blodplater). (trombocytopoiesis). Det viktigste hematopoietiske organet der røde blodceller, granulocytter og blodplater utvikler seg er benmargen. Lymfocytter produseres i lymfeknuter og milt.

Dannelse av røde blodlegemer

 En person produserer omtrent 200-250 milliarder røde blodceller per dag. Forfedrene til anukleære røde blodceller er kjerneformede erytroblaster i den røde benmargen. Hemoglobin syntetiseres i deres protoplasma, mer presist i granuler som består av ribosomer. Syntesen av heme bruker tilsynelatende jern, som er en del av to proteiner - ferritin og siderophilin. Røde blodlegemer som kommer inn i blodet fra benmargen inneholder et basofilt stoff og kalles retikulocytter. De er større i størrelse enn modne røde blodlegemer, deres innhold i blodet sunn person ikke overstiger 1 %. Modningen av retikulocytter, det vil si deres transformasjon til modne erytrocytter - normocytter, skjer innen flere timer; samtidig forsvinner det basofile stoffet i dem. Antall retikulocytter i blodet tjener som en indikator på intensiteten av dannelsen av røde blodlegemer i benmargen. Gjennomsnittlig levetid for røde blodlegemer er 120 dager.

For dannelsen av røde blodlegemer trenger kroppen vitaminer som stimulerer denne prosessen - B 12 og folsyre. Det første av disse stoffene er omtrent 1000 ganger mer aktivt enn det andre. Vitamin B 12 er ytre faktor hematopoiesis, kommer inn i kroppen sammen med mat fra eksternt miljø. Det absorberes i fordøyelseskanalen bare hvis magekjertlene utskiller mukoprotein (intern hematopoietisk faktor), som ifølge noen data katalyserer den enzymatiske prosessen direkte relatert til absorpsjonen av vitamin B12. I fravær av egenfaktor blir tilførselen av vitamin B12 forstyrret, noe som fører til forstyrrelse av dannelsen av røde blodlegemer i benmargen. Ødeleggelsen av foreldede røde blodlegemer skjer kontinuerlig gjennom deres hemolyse i cellene i retikuloendotelsystemet, først og fremst i leveren og milten.

Dannelse av leukocytter og blodplater

 Dannelsen og ødeleggelsen av leukocytter og blodplater, samt erytrocytter, skjer kontinuerlig, og levetiden forskjellige typer leukocytter som sirkulerer i blodet varierer fra flere timer til 2-3 dager.

Faktorer som stimulerer leukopoiesis: T - thymusavhengige lymfocytter (dreperceller, hjelpeceller og suppressorceller); B - Bur-avhengige lymfocytter (produserer antistoffer).

Foredrag: FYSIOLOGISKE MEKANISMER FOR HEMOPOIESIS

Begrep indre miljø i kroppenforeslått av en fransk fysiolog Claude Bernard . Dette konseptet inkluderer et sett med væsker:

  1. Blod
  2. Lymfe
  3. Vevs (interstitiell, ekstracellulær) væske
  4. Spinal-, ledd-, pleura- og andre væsker,

som vasker celler og pericellulære strukturer av vev, og tar derved en direkte del i implementeringen av metabolske reaksjoner i kroppen.

basis Internt miljø kroppen er blod , rollen som direkte næringsmedium utførervevsvæske. Dens sammensetning og egenskaper er spesifikke for individuelle organer og tilsvarer deres strukturelle og funksjonelle funksjoner. Kommer fra blodet komponenter vevsvæske og deres returstrøm inn i lymfen og igjen inn i blodet reguleres selektivt av vevsbarrierer. Ved å bestemme sammensetningen av blod, lymfe, vevsvæske, kan man bedømme de metabolske prosessene som skjer i individuelle kropper, vev eller i kroppen som helhet.

K. Bernard kom til den konklusjon at "konstansen til det indre miljøet er en betingelse for uavhengig eksistens," dvs. For at kroppen skal fungere effektivt, må dens bestanddeler være i et strengt regulert miljø. Faktisk er det indre miljøet i kroppen regulert av mange spesielle mekanismer.

For å beskrive denne tilstanden i 1929 Walter Cannon laget begrepet homeostase (fra det greske homoios lignende, stasis state). Homeostase forstås som den koordinerte fysiologiske prosesser, som støtter de fleste stabile tilstander i kroppen, samt reguleringsmekanismer som sikrer denne tilstanden.

En levende organisme eråpent system, kontinuerlig utveksling av materie og energi med miljøet. Et stort antall organer, systemer, prosesser og mekanismer er involvert i denne utvekslingen og opprettholder konstansen til det indre miljøet. Hele settet deres er representert av ytre og indre barrierer av kroppen.Eksterne barrierer inkluderer: hud, nyrer, åndedrettsorganer, fordøyelseskanal, lever.Mot indre barrierer: histohematisk, hematoencephalic, hematocochlear deres strukturelle grunnlag er det kapillære endotelet.

KONSEPT OM DET FUNKSJONELLE BLODSYSTEMET

Under funksjonelt systemforstå helheten av ulike organer, vev, forent felles funksjon, og nevrohumorale mekanismer for å regulere deres aktivitet, rettet mot å oppnå et visst sluttresultat.

Basert på denne definisjonen blir det klart hva G.F. la frem i 1989. Langs forslag kombinere:

  1. Blod
  2. Nevrohumoral reguleringsmekanisme
  3. Organer for hematopoiesis og hemodiaresebeinmarg, thymus kjertel, lymfeknuter, milt og lever

på grunn av deres nære tilknytning under fellesnavnetfunksjonelt blodsystem. Komponentene i dette systemet kommer i direkte kontakt med blodet. Dette forholdet sikrer ikke bare transport av celler, men også tilførsel av ulike humorale faktorer fra blodet til de hematopoetiske organene.

Hovedstedet for dannelse av blodceller hos mennesker er Beinmarg . Det er her hoveddelen av hematopoietiske elementer er lokalisert. Det utfører også ødeleggelse av røde blodceller, resirkulering av jern, syntese av hemoglobin og akkumulering av reservelipider. Opprinnelsen til befolkningen er assosiert med benmargen B-lymfocytter , utføre humorale immunreaksjoner, dvs. produksjon av antistoffer.

Det sentrale organet for immunogenese erthymus. Utdanning foregår der T-lymfocytter , som deltar i cellulære immunreaksjoner rettet mot vevsavvisning. I tillegg til thymus kjertel (thymus), ansvarlig for produksjon av immunitet ermilt og lymfeknuter. Milten er involvert i lymfocytopoiesis, syntese av immunoglobuliner, ødeleggelse av erytrocytter, leukocytter, blodplater og blodavsetning. Lymfeknutene produsere og lagre lymfocytter.

I å regulere aktiviteten til blodsystemet spiller de en viktig rollehumorale faktorer – erytropoietiner, leukopoietiner, trombopoietiner. I tillegg til dem virker også andre humorale midler: androgener, mediatorer (acetylkolin, adrenalin) påvirker blodsystemet ikke bare ved å forårsake en omfordeling av dannede elementer, men også ved direkte å påvirke de kolinerge og adrenerge reseptorene til celler. Har en viss innflytelse nervesystemet.

Regulering av blodsystemetrepresentererregulering av hematopoiesis, dvs. hematopoiesis, der det erembryonal hematopoiesisutvikling av blod som vev ogpostembryonal (fysiologisk) hematopoiesissystem for fysiologisk regenerering (restaurering) av blod.

EMBRYONAL HEMOPOIESIS (utvikling av blod som vev)

Embryonal hematopoiesis(utvikling av blod som vev) skjer i embryoer, først i plommesekkens vegg, deretter i milten, leveren, benmargen og lymfoide organer (thymus, lymfeknuter).

  1. Hematopoiesis i veggen av plommesekkenhos mennesker begynner den på slutten av 2. og i begynnelsen av 3. uke av embryonal utvikling. I veggens mesenkyme er rudimentene av vaskulært blod, eller blodøyer, isolert. I dem blir cellene avrundet, mister prosessene og forvandles til blodstamceller ( SK ). Noen stamceller differensierer til primære blodceller ( eksplosjoner ). De fleste primære blodceller formerer seg mitotisk og blir primære erytroblaster (forløpere av røde blodlegemer). Fra andre blaster dannes sekundære erytroblaster, og deretter sekundære erytrocytter eller normocytter (størrelsene deres tilsvarer erytrocyttene til en voksen). Noen blaster differensierer til granulocytter, nøytrofiler og eosinofiler. En del av SC endres ikke og bæres av blodstrømmen hele veien ulike organer embryo, hvor ytterligere differensiering av blodceller skjer. Etter reduksjon av plommesekken blir leveren midlertidig det viktigste hematopoietiske organet.
  2. Hematopoiesis i leveren. Leveren dannes rundt 3-4. uke, og ved 5. uke av embryonal liv blir den sentrum for hematopoiesis. Kilden til hematopoiesis i leveren er stamceller som migrerer fra plommesekken. Fra SC dannes blaster som differensierer til sekundære erytrocytter. Samtidig med røde blodceller skjer dannelsen av granulære leukocytter, nøytrofiler og eosinofiler i leveren. I tillegg til granulocytter dannes gigantiske celler megakaryocytter blodplateforløpere. Ved slutten av den prenatale perioden stopper hematopoiesis i leveren.
  3. Hematopoiesis i thymus. Thymus dannes på slutten av den første måneden intrauterin utvikling, og ved 7-8 uker er den befolket med blodstamceller, som differensierer til tymiske lymfocytter. Fra dem dannes T-lymfocytter, som deretter befolker T-sonene til de perifere organene til immunopoiesis.
  4. Hematopoiesis i milten. Dannelsen av milten skjer på slutten av den første måneden av embryogenese. Fra blodstamcellene (SCs) som beveger seg hit, dannes alle typer blodceller, d.v.s. Milten i embryonalperioden er et universelt hematopoietisk organ.
  5. Hematopoiesis i lymfeknutene. De første knoppene av humane lymfeknuter vises ved den 7-8 uken av embryogenese. I samme periode skjer deres kolonisering med SCs, fra hvilke erytrocytter, granulocytter og megakaryocytter skiller seg. Fra monocytter skiller T- og B-lymfocytter seg fra SC-lymfeknuter.
  6. Hematopoiesis i benmargen. Benmargsdannelse skjer i 2. måned av embryogenese. Alle de dannede elementene i blodet er dannet fra blodstamceller i benmargen. Noen stamceller er lagret i benmargen i en udifferensiert tilstand; de kan spre seg til andre organer og vev, og er en kilde til utvikling av blodceller og bindevev. Dermed blir benmargensentral myndighet, utføreruniversell hematopoiesis, og forblir det gjennom livet etter fødselen. Det gir stamceller til thymus og andre hematopoietiske organer.

POSTEMBRYONAL HEMOPOIESIS

Hematopoiesis kalt blodutvikling. Skilleembryonal hematopoiesis, som oppstår i løpet av embryonalperioden og fører til utvikling av blod som et vev, ogpostembryonal hematopoiesis, som er prosessen med fysiologisk blodregenerering. Utviklingen av erytrocytter kalles erytropoiesis, utviklingen av blodplater kalles trombocytopoiesis, utviklingen av leukocytter kalles leukocytopoiesis, nemlig: granulocytter granulocytopoiesis, monocytter monocytopoiesis, lymfocytter og immunocytter lymfocytopoiesis og immunocytopoiesis. Postembryonal hematopoiesis forekommer i spesialisert hematopoietisk vev myeloide hvor dannelsen av røde blodceller, granulocytter, blodplater, agranulocytter, og lymfoid , hvor differensiering og reproduksjon av T- og B-lymfocytter og plasmaceller skjer. Postembryonal hematopoiesis er en prosess med fysiologisk blodregenerering (cellulær fornyelse), som kompenserer for den fysiologiske ødeleggelsen (slitasjen) av differensierte celler.

Myeloid vevlokalisert i epifysene og hulrommene i mange bein og er utviklingsstedet for alle de dannede elementene i blodets erytrocytter, granulocytter, monocytter, blodplater, lymfocytter, samt blodstamceller og bindevev, som gradvis migrerer og befolker organer som f.eks. thymus, milt, lymfeknuter, etc.

Lymfoid vevhar flere varianter, presentert i thymus, milt og lymfeknuter. Den utfører 3 hovedfunksjoner (se diagram over) dannelse av lymfocytter, dannelse av plasmaceller og fjerning av nedbrytningsprodukter.

Myeloid og lymfoid vev er typer vev i det indre miljøet. De er representert av to hovedcellelinjer: retikulære vevsceller og hematopoietiske celler. Retikulære vevsceller utfører støttende og fagocytiske funksjoner, og hematopoietiske celler utvikles ved differensiering fra pluripotente blodstamceller (PSC). PSC-differensiering bestemmes av en rekke spesifikke faktorer: erytropoietiner for dannelse av røde blodlegemer,granulopoietinerfor myeloblaster (granulocytter), lymfopoietiner for lymfocytter, trombopoietiner for dannelse av blodplater fra megakaryoblaster. Disse stoffene inntar en ledende plass i reguleringen av hematopoiesis for alle blodceller.

MEKANISMER FOR HEMOPOIESIS REGULERING

Avhengig av typen blodceller i hematopoiesis, er det:

  1. Erytropoese
  2. Leukopoese
  3. Trombocytopoiesis.

Regulering av erytropoese

Erytropoiesis er prosessen med regenerering av røde blodlegemer. Det er tradisjonelt to mekanismer som regulerer frekvensen av erytropoese:

  1. Humoralsk (nemlig i første rekke)
  2. Nervøs

Forstyrrende (utløsende) faktorer for erytropoese er:

  1. Naturlig reduksjon av røde blodlegemer
  2. Redusere mengden O 2 i miljøet, derfor i blodet hypoksemi.

Humoral regulering

  1. Den viktigste utløsende faktoren for erytropoese er hypoksemi. Mengde O 2 i blodet er dette den viktigste stimulansen for å øke antall røde blodlegemer i blodet.

Mekanisme: med økende mengde O 2 i blodet er de mest følsomme organene for denne reduksjonen nyrene, som vaskes med blod av nyrearterier. Under disse forholdene produserer nyrene hormonlignende stoffer erytropoietiner de slippes ut i blodet og bringes til de hematopoietiske organene (rød benmarg), hvor erytropoesen forsterkes under deres påvirkning. Som et resultat øker antallet røde blodlegemer i blodet, de tilfører oksygen 2 , som et resultat av at dens mangel i blodet forsvinner. Erytropoietiner virker på erytropoesen på flere måter:

  1. De bidrar til overvekt av differensiering av blodstamceller (SCs) av erytroide serien;
    1. Akselerer syntesen av hemoglobin, som et resultat av at mengden i blodet øker;
    2. De akselererer frigjøringen av røde blodceller fra den røde benmargen (den normale erytropoesehastigheten i den røde benmargen gjenspeiles av 0,5-1 % av retikulocyttene i blodet. Med en økning i dette tallet snakker de om en økning i frekvensen av erytropoese i benmargen).
  1. Produkter av erytrocyttmetabolismeden andre utløsende faktoren for erytropoiesis, som dannes som et resultat av en reduksjon i antall røde blodlegemer i blodet.

Mekanisme : ettersom røde blodlegemer eldes (forventet levealder opptil 120 dager), svekkes evnen til å opprettholde strukturen til røde blodlegemer. Deres hemolyse oppstår (makrofager i milten og leveren fjerner nedbrytningsprodukter av røde blodlegemer). Innføringen av disse nedbrytningsproduktene med blodet vasket inn i den røde benmargen øker aktiviteten, hastigheten på erytropoese øker, noe som fører til gjenoppretting av riktig antall røde blodlegemer i blodet.

  1. Effekten av hypoksemi på hastigheten av erytropoese gjennominvolvering av hypothalamus-hypofysesystemetspenningsreduksjon O 2 i det sirkulerende blodet (hypoksemi) registreres av kjemoreseptorer vaskulært system, eksitasjon fra dem overføres gjennom sentralnervesystemet til hypothalamus, som er nært forbundet med hypofysen (hypothalamus-hypofysesystemet). Som et resultat av eksitasjon i hypofysen, produseres en rekke tropiske hormoner som påvirker den sekretoriske aktiviteten til andre kjertler indre sekresjon (skjoldbruskkjertelen, binyrene, etc.). Spesiell innflytelse vises på binyremargen, som et resultat øker konsentrasjonen av adrenalin i blodet, noe som fører til økt erytropoese av benmargen.

Nevral regulering av erytropoese

Hypoksemi er også en forstyrrende faktor:

Den beskrevne mekanismen er en ekspressmekanisme som sikrer en økning i antall røde blodlegemer.

At. HYPOKSEMI en av de ledende faktorene i reguleringen av erytropoese. Derfor alle faktorer miljø som forårsaker hypoksemi påvirker også erytropoiesis muskelarbeid, følelsesmessig stress, stressende situasjoner, spenningsreduksjon O 2 i luften eller en reduksjon i atmosfærisk trykk, etc.

Tilleggsinformasjonsblokk

Erytropoese : forløpere til røde blodceller dette er stamceller i den røde benmargen. De utfører syntesen av hemoglobin. For utdanning heme Jern fra to proteiner brukes: ferritin og siderofyllin . Dagsbehov organisme i kjertelen 20-25 mg . Det meste kommer fra foreldede og ødelagte røde blodlegemer, resten leveres med mat.

Nødvendig for dannelsen av røde blodlegemerfolsyre og vitamin B 12 . Vit.B absorpsjon 12 mat er ledsaget av dens interaksjon med den indre faktoren til Castle (den ytre faktoren til Castle kalles selve vitamin B 12 , derfor snakker de om samspillet mellom eksterne og interne Castle-faktorer for erytropoese). Slottets iboende faktor ergastromukoprotein(utskilles av parietale eller parietale glandulocytter og aksessoriske glandulocytter eller mukocytter). Et kompleks dannes: KL 12 (ekstern Slottsfaktor) + intern Slottsfaktor. Dette komplekset går inn i benmargen med blodet, hvor under dets påvirkning sikres syntesen av globin (protein) delen av hemoglobinmolekylet. Syntesen av den jernholdige delen av hemoglobinmolekylet styres av et annet vitamin vit. C og vit. KLOKKEN 6 . Vit. KL 12 deltar også i dannelsen av lipiddelen av erytrocyttstroma.

I sin utvikling går røde blodceller gjennom flere stadier. Retikulocytter er de siste forløperne til modne former for røde blodlegemer. Prosentandelen av retikulocytter er en indikator på erytropoesehastigheten. Normalt er antallet retikulocytter i blodet 0,5-1% fra totalt antall erytrocytter, som fungerer som en indikator på normal hastighet av erytropoese.Rate av erytropoesekan øke flere ganger med stort og raskt blodtap, patologisk ødeleggelse av modne former, under forhold med hypoksi og hypoksemi. I blodplasmaet under disse forholdene vises spesielle stoffer som akselererer erytropoesen i betydelige konsentrasjoner erytropoietiner (Carnot og Deflander, 1906). De er et glykoproteinhormon syntetisert av nyrene og leveren, samt submandibulære spyttkjertler. Erytropoietin er konstant tilstede i små konsentrasjoner i humant plasma. De viktigste målcellene for erytropoietiner er nukleære erytroide stamceller i benmargen. Erytropoietin øker frekvensen av hemoglobindannelse. I tillegg til erytropoietin, påvirker androgener og en rekke mediatorer (adrenalin og noradrenalin) hematopoiesen.

Levetidrøde blodlegemer opptil 120 dager. Samtidig dannes det kontinuerlig nye celler og gamle dør ut. Ødeleggelsen av foreldede røde blodlegemer skjer på forskjellige måter:

  1. De dør av mekanisk skade mens de beveger seg gjennom karene;
  2. Noen fagocyteres av det mononukleære fagocytiske systemet i leveren og milten;
  3. Gamle røde blodlegemer hemolyseres direkte i blodet.

Når røde blodlegemer blir ødelagthemoglobin brytes ned til hem og globin. Jern er skilt fra hem. Det brukes umiddelbart til å lage nye hemoglobinmolekyler. Det resulterende overskuddet av jern (hvis det forekommer) lagres for fremtidig bruk i leveren, milten og slimhinnen tynntarmen: Her kommer disse jernmolekylene i kontakt med spesifikke proteiner, det endelige resultatet av denne reaksjonen er utseendet ferritin og hemosiderin.

LEUKOPOIESIS

Leukopoese er direkte avhengig av nedbrytningen av leukocytter: jo mer de forfaller, jo mer dannes de. Følgende har en stimulerende effekt på leukopoiesis:

  1. Nedgang i antall leukocytter i det sirkulerende blodet;
  2. Produkter av vevsnedbrytning, mikroorganismer;
  3. Økt konsentrasjon av proteintoksiner i blod og vev;
  4. Nukleinsyrer;
  5. Hypofysehormoner ACTH, STH (tropiske hormoner i hypofysen);
  6. Påføring av smertefulle stimuli.

Alle disse faktorene er forstyrrende for leukopoiesis-systemet. Måtene å realisere disse effektene på er, igjen, tradisjonelle: nervøse og humoristiske. For det første er det nødvendig å merke seg den humorale reguleringsveien.

Ødeleggelsen og fremveksten av nye leukocytter skjer kontinuerlig. De lever i timer, dager, uker; noen leukocytter forsvinner ikke gjennom en persons liv.Sted for leukodiarese: slimhinne fordøyelseskanalen, samt retikulært vev.

TROMBOCYTOPOIESIS

Den fysiologiske regulatoren av prosessen med trombocytopoiesis er trombopoietiner. Kjemisk er de assosiert med en høymolekylær proteinfraksjon relatert til gammaglobuliner. Avhengig av dannelsessted og virkningsmekanisme, skilles kortvirkende og langtidsvirkende trombocytopoietiner. De første dannes i milten og stimulerer frigjøringen av blodplater i blodet. Sistnevnte finnes i blodplasma og stimulerer dannelsen av røde blodceller i benmargen. Blodplater produseres spesielt intensivt etter blodtap. Etter noen timer kan antallet dobles.

Nervøs regulering

Det er ingen fakta som indikerer eksistensen av et spesialisert system som regulerer hematopoiesis. Men den rikelige innerveringen av hematopoietiske vev, tilstedeværelsen i dem stort nummer interoreseptorer indikerer at disse organene er inkludert i systemet med refleksinteraksjoner. Første gangs idé nervøs regulering hematopoiesis og omfordeling av blodceller ble uttrykt av S.P. Botkin. Senere mottok denne stillingen videre utvikling under en rekke metodiske forhold og ble eksperimentelt bekreftet av V.N. Chernigovsky og A.Ya. Yaroshevsky. Disse forfatterne viste tilstedeværelsen av bilaterale forbindelser mellom de hematopoietiske organene og de sentrale strukturene i nervesystemet; derfor er eksistensen av ubetingede refleksreguleringsmekanismer for arbeidet til disse organene mulig. For tiden er tilstedeværelsen av en betinget refleksmekanisme for regulering av hematopoiesis også bevist. Dermed kan hematopoiesis reguleres både ubetinget og betinget.


Vegg av plommesekken (ved 2-3 ukers intrauterin utvikling)

Stamcelle blod migrerer

1. Milt (fra 1. uke av embryonal utvikling) universelt hematopoetisk organ

2. Lever (fra 3-4-5 uke av embryonal utvikling) blaster, granulo- og megakaryocytter

3. Thymus (fra 7-8. uke av embryonal utvikling) - lymfocytter

4. Lymfeknuter(fra 9.-10. uke av embryonal utvikling) erytrocytter, T- og B-lymfocytter, granulocytter

5. Rød benmarg(fra den 12. uken av embryonal utvikling og i postnatalt liv) er det sentrale organet for hematopoiesis, giruniversell hematopoiesis

røde blodceller

Blodplater

Leukocytter

Agranulocytter:

Monocytter

Lymfocytter

Granulocytter:

Nøytrofiler

Basofiler

Eosinofiler

Rød benmarg (myeloid vev)

Thymus

  1. Lymfocyttdannelse
  2. Plasmocyttdannelse
  3. Fjerning av celler og deres nedbrytningsprodukter

Lymfoid vev i mandlene og tarmene

Lymfeknutene

Milt

Formede elementer blod

Organer av hematopoiesis

(Lymphoid vev)

Regulering av erytropoese

Hypoksi

1) øker proliferasjonen av erytroide forløperceller og alle erytroblaster klare til å dele seg;

2) akselererer syntesen Hb i alle erytroide celler og retikulocytter;

3) akselererer dannelsen av enzymer involvert i dannelsen av hem og globin;

4) øker blodstrømmen i karene i den røde benmargen, øker frigjøringen av retikulocytter i blodet

Nyrer (oksygeneringsnivået i nyrene)

Selve erytropoesen

Erytropeni

fører til anemi

Erytrocytose

Sant (absolutt) og relativt

Sørget for:

  1. KL 12 + Castles indre faktor (beskytter mot at fordøyelsessafter brytes ned av enzymer);
  2. KL 9 (folsyre);
  3. KLOKKEN 6 (pyridoksin) deltar i dannelsen av hem;
  4. Vit. C støtter alle stadier av erytropoiesis;
  5. Vit. E (α-tokoferol) beskytter erytrocyttmembranen mot peroksidasjon, dvs. fra hemolyse;
  6. AT 2 regulerer hastigheten på redoksreaksjoner (hypogenerativ anemi)

Nødvendig for dannelse av nukleoproteiner, deling og modning av cellekjerner

Hypoksemi

Eksitasjon fra vaskulære kjemoreseptorer overføres gjennom sentripetale nerver til hjernestammen

Aktivering av sentrene til det sympatiske nervesystemet

Aktivering av sympathoadrenal systemet

Økt frigjøring av adrenalin (transmitter av det sympatiske nervesystemet)

Under påvirkning sympatiske påvirkninger oppstår refleksivt økte utslipp røde blodlegemer fra milten (kapasitive kar)

Regulering av hematopoiesis (erytropoiesis)

Hypoksemi

Kjemoreseptorer

CNS

Hypothalamus

CNS

Hypofysen

Tropiske hormoner (ACTH, STH)

Endokrine kjertler (skjoldbruskkjertelen, binyrene)

Hormoner

Hjernestamme

Røde blodlegemer (milt)

Frigjøring av røde blodlegemer

Økning i spenning O 2 blod

Økt erytropoese

Rød benmarg

Erytrocyttnedbrytningsprodukter

Nyrer, lever

Erytropoietiner

Humoral reguleringsvei

Nevral bane regulering

Regulering av leukopoiesis

Forstyrrende faktorer ( A B C D E F)

Reseptorer av det vaskulære systemet, smertereseptorer

CNS

Hypothalamus

Hypofysen frigjør hormoner

Sympatisk nervesystem

ACTH

STG

Binyrene

Glukokortikoider

Rød benmarg og andre organer av leukopoiesis

Antall hvite blodlegemer

Leukopoietiner

Nyrer, lever

Laster inn...Laster inn...