Herkese ilaç!!!

İkincil immün yetmezlikler

İkincil immün yetmezlik koşulları (SIDS).

İmmün yetmezlik durumları, mikrobiyal veya diğer kökenli antijenlere karşı yetersiz bağışıklık tepkisi ile karakterize edilen kalıcı (kalıcı) veya geçici (geçici) durumlardır.

İmmün yetmezlikler Birincil (konjenital), fizyolojik ve ikincil (edinilmiş) olarak ayrılır. Primer immün yetmezlik koşulları genetik olarak belirlenir ve genotip düzeyinde kendini gösterir. İkincil immün yetmezlik durumları, çevrenin veya diğer faktörlerin etkisi altında başlangıçta normal bir bağışıklık sistemine sahip olan popülasyonlarda oluşur. Kendilerini fenotipik düzeyde gösterirler.

Bulaşıcı hastalıklardan kaynaklanan ikincil immün yetmezlikler.
Enfeksiyonlar ikincil immün yetmezliklerin en yaygın nedenleridir.

Viral ve diğer enfeksiyonlar.
WHO kriterlerine göre, akut viral enfeksiyonlar - kızamık, kızamıkçık, grip, kabakulak, su çiçeği, viral hepatit, kalıcı viral enfeksiyonlar - kronik hepatit B, C, CMV, herpes enfeksiyonu, konjenital viral enfeksiyonlar - kızamıkçık, CMV sırasında ikincil immün yetmezlikler oluşabilmektedir. , herpes, ayrıca toksoplazmoz vb.

Oluşum mekanizmaları: Bazı virüsler, bağışıklık sistemi yeterli hücrelere (lenfositler ve makrofajlar) yönelik tropizme sahiptir. Virüsler, T ve B lenfositlerinde çoğalarak fonksiyonel aktivitelerini, sitokinleri, antikorları sentezleme ve hedef hücreleri yok etme yeteneklerini baskılar. Virüsler makrofajları enfekte ederek antijen sunum süreçlerini ve ayrıca makrofajların yabancı antijenleri absorbe etme ve sindirme yeteneğini bozar.
Bağışıklık sistemi yeterli olan hücrelerin kendisi virüslerin çoğalması için bir rezervuar görevi görebilir.

Viral enfeksiyonların en yaygın nedenleri, bağışıklığın T hücresi bileşenindeki bozukluklardır. Kızamık, kızamıkçık, bulaşıcı mononükleoz, grip, MS enfeksiyonu, çocuk felci, hepatit B ve HIV enfeksiyonunda T lenfositlerin sayısında ve fonksiyonel aktivitesinde bir azalma gözlemlenebilir. Bağışıklık yetersizliği durumu birkaç haftadan (grip, kızamıkçık) birkaç aya (kızamık, hepatit B) ve hatta yıllara (bulaşıcı mononükleoz) kadar sürebilir.
HIV enfeksiyonu ile birlikte immünolojik bozukluklar yavaş yavaş ilerleyerek hastanın ölüm nedeni haline gelir.

İfade edilen bozukluklar T hücresi bağışıklığı, kronik ve uzun süreli viral enfeksiyonlarda (herpes, CMV, kronik hepatit B, C, D) ortaya çıkar. Bazı durumlarda ömür boyu devam ederler.
Bazı virüsler, nötrofil granülositlerinde kusurlara neden olma, grip, parainfluenza, MS enfeksiyonu, CMV, herpes, su çiçeği, hepatit B, kızamıkçık, HIV enfeksiyonu ile gözlenen bakterisit ve sindirim aktivitelerini azaltma yeteneğine sahiptir. Nötrofillerin bu enfeksiyonlara karşı korumadaki rolü belirleyici değildir. Ancak bu hücreler bakteri ve mantar antijenlerine karşı vücudun ana savunmasını sağlar ve bunların kusurları Asıl sebep viral enfeksiyonlara bağlı bakteriyel komplikasyonlar (orta kulak iltihabı, zatürre, toksik şok sendromu, sepsis, menenjit).
Humoral bağışıklıktaki eksiklikler (hipogamaglobulinemi) sıklıkla intrauterin enfeksiyonlarla (kızamıkçık, CMV, herpes) ilişkilidir. IUI'li çocuklar, birincil humoral eksikliklerin oluşumuna kadar immünoglobulinlerde bir azalma yaşayabilir. Bu tür çocuklar, seçici IgA eksikliği ve geç "immünolojik başlangıç" ile karakterize edilir.

Bakteriyel enfeksiyonlar

Dünya Sağlık Örgütü kriterlerine göre cüzzam, tüberküloz, sifiliz, pnömokok, meningokok ve stafilokok enfeksiyonları ile ikincil immün yetmezlikler gelişebilmektedir.

Gelişim mekanizmaları: Akut bakteriyel enfeksiyonlar nadiren kalıcı bağışıklık yetersizliğinin gelişmesine yol açar. Ortaya çıkan bozukluklar çoğunlukla geçici niteliktedir ve bakteriyel inflamasyonun aktivitesini yansıtır. Kronik ve tekrarlayan bakteriyel enfeksiyonlarda vücutta çok sayıda bakteriyel antijenin birikmesi, toksik-enfeksiyöz aşırı yüklenmeler, kompleman sistemi bileşenlerinin tükenmesi, immünoglobulinler ve fagositik hücrelerin fonksiyonel aktivitesinde azalma görülebilir. .
Kronik bakteriyel enfeksiyonlara kompleman sisteminin aktivitesinde, bireysel bileşenlerinde ve propdin seviyesinde bir azalma eşlik edebilir. Bakteriyel süreçler sırasında fagositlerin emilim aktivitesinde bir azalma nadiren gözlenir ve esas olarak genel enfeksiyonlar, sepsis ve peritonitte ortaya çıkar.
Uzun süreli bakteriyel enfeksiyonlar sırasında kan fagositlerinin bakterisit aktivitesi azalır. Oksijene bağlı bakteri öldürücü aktivitenin zayıflaması, deri ve mukoza zarlarının stafilokok, Escherichia coli, Aspergillus mantarları ve Candida albicans ile sekonder enfeksiyonuna zemin hazırlar.
Nötrofillerin sindirim aktivitesinde bir azalma ve eksik fagositoz, bir dizi bakterinin fagositik hücrelerin içinde çoğalma yeteneği ile ilişkilidir. Bu, salmonelloz, yersiniosis, tifo ateşi, paratifo ateşi, meningokok, stafilokok ve streptokok enfeksiyonları için tipiktir. Uzun süreli ve kronik bakteriyel enfeksiyon formlarının ve uzun süreli bakteri taşıyıcılığının ana nedenlerinden biridir.
Akut bakteriyel enfeksiyonlarda, kural olarak bağışıklığın T hücresi bileşeninin ihlalleri meydana gelmez. Bunun istisnası hücre içi bakteriyel enfeksiyonlardır (salmonelloz, tüberküloz, listeriosis, bruselloz, tularemi). Bu enfeksiyonlar sırasında immünolojik durumda aşağıdakiler gözlemlenebilir: T-lenfositlerin (CD3) sayısında bir azalma, T-sitotoksik (CD8), NK hücrelerinin (CD16) seviyesinde bir artış. T yardımcı hücrelerinin (CD4) seviyesindeki azalma, pnömokok ve meningokok enfeksiyonlarının karakteristiğidir.

Mantar enfeksiyonları
Hemen hemen tüm mukokutanöz ve visseral mikozlar, bağışıklığın T hücresi bileşeninin yetersizliği ve/veya fagositik hücrelerin yetersizliği arka planında ortaya çıkar. Mantar enfeksiyonlarının ilerlemesi, T lenfositlerin sayısında ve fonksiyonel aktivitesinde daha fazla azalmaya neden olabilir.

Genel olarak immünolojik bozukluklar, bulaşıcı hastalıkların patogenezinde önemli bir bağlantıdır. İmmünolojik durumdaki maksimum değişiklikler, kural olarak, hastalığın akut dönemine karşılık gelir ve klinik iyileşme dönemine göre normalleşir. Ancak iyileşme bağışıklık durumu aylar sürebilir. Ortaya çıkan immünolojik eksikliğin sonucu, bulaşıcı hastalıkların uzun süreli doğası, nüksetme eğilimi, kroniklik ve mikrobiyal ajanların uzun süreli salınımıdır. İmmünolojik bozukluklar aynı zamanda, etken maddeleri genellikle farklı sınıflardaki fırsatçı mikroorganizmalar olan sekonder enfeksiyöz komplikasyonların gelişimi ile de ilişkilidir: bakteriler, virüsler, mantarlar, protozoa. İkincil enfeksiyonlar otitis media, sinüzit, zatürre, toksik şok sendromu, menenjit ve sepsis şeklinde kendini gösterir. Genellikle bulaşıcı sürecin klinik seyrini ve sonucunu belirlerler.

Protein eksikliği(nefrotik sendrom, enteropati, malabsorbsiyon sendromu).
Küçük çocuklarda yetersiz beslenme, genellikle korteksin yokluğu veya incelmesiyle birlikte timus kütlesinin azalmasına yol açar. İmmünolojik reaktivitenin normal gelişiminde bir bozulma olabilir.
Protein kaybı, kompleman sisteminin bileşenleri olan immünoglobulinlerin seviyesinde bir azalmaya yol açar. Malabsorbsiyon sendromunda T lenfositlerin sayısında ve fonksiyonel aktivitesinde azalma görülebilir.

Mikro besin eksikliği.
Çinko ve demir eksikliği sıklıkla T hücresi immün yetmezliğine neden olur. Magnezyum eksikliği NK hücrelerinin sayısında azalmaya neden olabilir, yapışma ve etkileşim süreçlerini bozabilir bağışıklık sistemi yeterli hücreler. Selenyum eksikliği T hücresi yetmezliğinin oluşmasına yol açar. Selenyum önemli bir antioksidandır; eksikliği spesifik olmayan koruyucu faktörler, hücresel ve humoral bağışıklık gibi çeşitli bozukluklara neden olabilir.

Onkolojik hastalıklar.
İndüktörler tümör büyümesi olumsuz fiziksel, kimyasal, radyasyon faktörleri olabilir. Bununla birlikte, bağışıklık sisteminin yeterli işleyişi ile ana bileşenleri doğal öldürücü hücreler ve doku makrofajlarından oluşan güçlü bir immünobiyolojik gözetim sistemi çalışır. Vücudun tümörlü, mutant, tahrip olmuş hücrelerini hızla yok etme yeteneğine sahiptirler. Tümör, kural olarak, immünobiyolojik gözetim ihlallerinin arka planında ortaya çıkar. Diğer tarafta, onkolojik hastalıklar(özellikle lenfoid doku tümörleri) kendilerinin güçlü bir bağışıklık bastırıcı etkisi vardır ve mevcut bağışıklık yetersizliğini ağırlaştırır.
Lenfoid doku tümörleri:
Onkolojik hastalıklarda, bağışıklık sisteminin tüm bölümlerinin ihlali gözlenebilir: T lenfositlerin sayısında ve alt popülasyonlarında azalma, T lenfositlerin fonksiyonel aktivitesinde azalma, seviyede azalma veya artış immünoglobulinlerin azalması, spesifik olmayan koruma faktörlerinin azalması.
Tümörlerdeki ikincil IDS, ciltte, mukozalarda, solunum organlarında ve gastrointestinal sistemde baskın hasarla birlikte bakteriyel, mikotik ve viral enfeksiyonlar şeklinde kendini gösterir. Bağışıklık sistemi baskılanmış bir konakçıda sıklıkla tekrarlayan pnömoni, mukokutanöz kandidiyaz, gastrointestinal enfeksiyonlar ve sepsis gelişir. Fırsatçı enfeksiyonların gelişimi tipiktir.

Duygusal stres, depresyon, stres.
Hücresel ve humoral bağışıklığın çoğu göstergesi üzerinde iç karartıcı bir etkiye sahiptirler. Klinik olarak bu, enfeksiyonlara karşı direncin azalması ve tümörlerin gelişmesiyle kendini gösterir.

Travma sonrası ve ameliyat sonrası dönemler.
Genellikle ikincil bir immün yetmezlik durumunun gelişmesiyle karmaşıklaşır. Ağırlıklı olarak spesifik olmayan koruyucu faktörler (cildin bariyer fonksiyonu, fagositik hücre sistemi) bozulur. Ortaya çıkan immünsüpresyonun sonucu, postoperatif süpürasyon ve postoperatif sepsisin gelişmesidir. Pürülan enfeksiyonun etken maddeleri, kural olarak, fırsatçı mikrofloranın temsilcileridir.
Splenektomiye ikincil bir immün yetmezlik durumunun gelişimi eşlik eder. Splenektomiden sonra, dalak makrofajlarının filtreleme fonksiyonunun ihlali, serum IgM'sinde bir azalma (serum IgM'nin önemli bir kısmı dalakta sentezlenir), kompleman sisteminin aktivasyon mekanizmalarının ihlali ve aktivitesinde bir ihlal vardır. Doğal öldürücü hücreler. Dalağın çocukluk çağında çıkarılması sıklıkla septik enfeksiyonların gelişmesine katkıda bulunur.

Yanıklar.
Yanık hastalığında bağışıklık sisteminin işlev bozukluğuna aşağıdaki faktörler neden olur:
-sınır dokularda hasar (deri ve mukoza zarının bariyer fonksiyonlarının bozulması)
-güçlü stres etkeni
Denatüre ve dehidrate doku proteinleri ve enzimatik doku otolizi nedeniyle artan antijenik yük.
Plazmada yoğun immünglobulin kaybı.

Aşama 1'de immünoglobulinlerin kaybına bağlı olarak bakteriyel enfeksiyonlara karşı artan hassasiyetle birlikte B hücresi immün yetmezliği gelişir. İkincil T hücresi eksikliği geniş bir yanık alanı (cilt yüzeyinin %30'undan fazlası) ile gelişir. Yanıkların arka planında, nötrofil granülositlerinin fonksiyonunda bir azalma ve immünoglobulinlerin ve kompleman bileşenlerinin kaybına bağlı olarak serumun opsonizasyon aktivitesinde bir azalma gözlenebilir. Bunun sonucu enfeksiyonların eklenmesidir.

İyonlaştırıcı radyasyon.
Radyasyon sonrası ikincil immün yetmezliğin ciddiyeti, lenfositlerin ve bunların kemik iliği öncüllerinin iyonlaştırıcı radyasyonun zararlı etkilerine karşı yüksek duyarlılığı ile ilişkilidir. Işınlamanın etkisi altında, bağışıklık sisteminin tüm bölümlerinin ihlali gözlenebilir: spesifik olmayan koruyucu faktörler, T ve B lenfosit sistemi ve makrofajlar.

Çevrenin kirletici etkisi kimyasallar .
Zararlı kimyasallara maruz kalmak bağışıklık sisteminde hasara neden olur ve vücudun enfeksiyonlara karşı direncini azaltan, inflamatuar ve onarıcı süreçleri bozan, metabolizmayı bozan ve enfeksiyon riskini artıran IDS'yi oluşturur. malign neoplazmlar, alerjik ve otoimmün hastalıklar. Bağışıklık sisteminin farklı bölümleri çevresel etkilere karşı farklı hassasiyete sahiptir. Her şeyden önce, spesifik olmayan savunma biçimleri zarar görür, daha sonra, gelişen zehirlenmenin arka planında, T-bağışıklık sisteminin yetersizliği ortaya çıkabilir.

Diğer sebepler.
Diabetes Mellitus'a, bağışıklığın T hücresi bileşeninin baskılanması, kompleman sistemindeki bozukluklar, sık süpürasyonların gelişmesiyle birlikte fagositik hücreler ve kronik enfeksiyonların olumsuz seyri eşlik eder.

Üremi, T hücresi immünosüpresyonunun gelişmesine (T lenfosit sayısında azalma, fonksiyonlarında bozulma) yol açar. Reaktif oksijen türlerinin üretimindeki azalmaya bağlı olarak fagositik hücrelerin sindirim aktivitesi de bozulur.

Karaciğer hastalıklarına (akut ve kronik hepatit, siroz), kompleman bileşenlerinin bozulmuş sentezi, T-lenfosit sayısındaki azalma, fonksiyonel aktiviteleri ve fagositik hücrelerin sindirim aktivitesinde bir azalma eşlik eder.

İmmünomodülatör ilaçlar.
Ağırlıklı olarak spesifik olmayan koruyucu faktörlere etki eden ilaçlar.
1. Lizozim. Kan serumu ve salgılarının antibakteriyel aktivitesini arttırmak için ikame amaçlı kullanılır. Kullanım endikasyonları: kronik fokal enfeksiyonlar, özellikle oral mukoza ve KBB organlarının enfeksiyonları (stomatit, rinit, sinüzit, otitis); yaralar, yanıklar. Kas içine 2-3 mg/kg 2-3 kez reçete edilir. 2-6 hafta boyunca günde, daha sık - soluma veya intranazal% 0,2'lik çözelti - 15 prosedür.
KBB organlarının enfeksiyöz ve inflamatuar hastalıklarının tedavisi için antiseptiklerle birlikte lizozim içeren ilaçlar kullanılır: heksalize, lizobakt, laripront.

2. İnterferon preparatları.
İnterferon-alfa preparatları:
egiferon (Macaristan)
Reaferon (Rusya)
intron-A (ABD)
realdiron (Litvanya)
roferon-A
Welferon

İnterferon-beta preparatları
rebif (İsviçre)
feron (Japonya)
fron-İsviçre
betaferon (İngiltere)

İnterferon-gama preparatları
Mega-D-gamma interferon (İngiltere)
gama interferon rekombinantı (“Biomed”, “Interkor”-Rusya)

Hareket mekanizması:
-direkt antiviral
-HLA moleküllerinin sayısını artırın çeşitli türler hücreler, antijen sunan makrofajların fonksiyonunu arttırır
-doğal öldürücü hücrelerin aktivitesini uyarır
-Makrofajların hareketliliğini ve sindirim aktivitesini arttırın
-Antikor sentezini artırır

Kas içi ve deri altı uygulama için genel endikasyonlar:
1. Viral etiyoloji hastalıkları
-şiddetli viral enfeksiyonlar (grip, adenovirüs, enterovirüs, herpetik, kabakulak)
-adenovirüs, herpes virüsünün neden olduğu akut, tekrarlayan ve kronik keratokonjonktivit
-viral-bakteriyel ve mikoplazma meningoensefalit
-genital herpes
-zona hastalığı
- gırtlak pappilomatozu
-skuamöz ve genital siğiller
-akut viral hepatit B (ciddi formlar)
-kronik hepatit B
-kronik hepatit C
-HIV
2. bazı malign neoplazmlar
-melanom, Hodgkin dışı lenfoma, osteosarkom, meme kanseri, skuamöz hücre karsinoması cilt, bazal hücreli cilt kanseri, böbrek ve mesane karsinomu vb.).

Yerel kullanım için interferon preparatları:
1. İnsan lökosit interferonu (burun damlaları, göz damlaları, fitiller). ARVI'nın önlenmesi için: Burun içi kullanım için 1 ampul interferon, 2 ml kaynamış su içerisinde seyreltilir. Günde 4-5 kez her burun geçişine 0,25 ml (5 damla) damlatın. Enfeksiyon riski devam ettiği sürece kullanın. ARVI tedavisi için: 5 damla damlatın. her burun geçişinde 2 saat 2-3 gün süreyle. Aerosol olarak kullanılabilir: Ampulün içeriği 10 ml su içinde çözülür, seans başına 1-2 ampul kullanılır, inhalasyon sıklığı 2 defadır. bir günde.
KIP-feron merhem. A2 interferon ve kompleks immünoglobulin preparatı içerir.
Grip, ARVI için burun boşluğunu günde 2-3 kez yağlayın. 5-7 gün, diğer hastalıklarda günde 1-2 defa. 7-14 gün.
Önleyici olarak: Günde 2 kez ve çocuk bakım kurumlarını, halka açık yerleri ziyaret etmeden önce.
Kullanım endikasyonları:
-grip, ARVI, önleme ve tedavi
- Deri ve mukozalarda görülen herpes simpleks, herpes zoster
- genital siğiller ve papillomlar
-klamidya
-ürogenital mikoplazmoz
- vajinal disbiyoz, vulvovajinit, servisit
-bakteriyel-viral etiyolojinin egzaması
- uzun süreli iyileşmeyen yaralar, fistüller, trofik cilt ülserleri
- anal çatlaklar
-furunküloz
-piyoderma

2. Viferon (fitiller, merhem). Rekombinant interferon, E vitamini, askorbik asit içeren karmaşık bir preparat.
Yenidoğanların ve 7 yaşın altındaki çocukların tedavisinde Viferon-1 (150.000 IU), 7 yaşın üzerindeki çocuklar ve yetişkinler için - Viferon-2 (500.000 IU) ve Viferon-3 (1.000.000 IU) kullanılır. İlaç genetik mühendisliği yoluyla elde edilmiştir ve bir kan ürünü değildir. İlk kurs: 1 mum - 5-10 gün boyunca günde 2 ruble.
Bakım tedavisi: 1 fitil - günde 2 gün - 1 ila 12 ay arasında haftada 3 kez.

Kullanım endikasyonları:
- Prematüre olanlar dahil yenidoğanlarda ARVI, zatürre, menenjit, sepsis, klamidya, herpes, CMV, ureaplasmosis, mikoplazmoz
- ARVI, piyelonefrit, bronkopnömoni, spesifik olmayan hastalıklar akciğerler, hamile kadınlarda ürogenital enfeksiyonlar
- Çocuklarda ve yetişkinlerde akut ve kronik viral hepatit B, C
- Postoperatif pürülan komplikasyonların önlenmesi ve tedavisi
-kabakulak
-çocuklarda ve yetişkinlerde herpes, klamidya, CMV, ureaplasmosis
Çocuklarda virüsle ilişkili glomerülonefrit
- prostatit, endometriozis ve kronik vulvovajinitin karmaşık tedavisi
- Çocuklarda ve yetişkinlerde disbakteriyoz

İnterlökin preparatları
Roncoleukin. İnsan interlökin-2'nin rekombinant formu Uygulama yöntemi: 1 ila 2 milyon IU intravenöz damlama. 400 ml izotonik NaCl çözeltisine 3 gün ara ile 2-3 enjeksiyon.
Hareket mekanizması:
-T-öldürücülerin, NK hücrelerinin, B-lenfositlerin çoğalmasını, farklılaşmasını ve aktivasyonunu uyarır.
Antibakteriyel, antiviral, antifungal, antitümör bağışıklığını güçlendirir.

Kullanım endikasyonları:
- travma sonrası, cerrahi,
-obstetrik ve jinekolojik yanık, yara sepsisi
-akut yıkıcı peritonit, osteomiyelit, endometrit, sinüzit, apse, balgam
-kronik hepatit C
-yüzeysel ve sistemik mikozlar
-uçuk
-klamidya
-melanom, mesane kanseri, kolorektal kanser

Betaleikin. Rekombinant insan IL-1 preparatı.
Kullanım talimatları: 500 ml izotonik NaCl çözeltisine 5-10 ng/kg IV damla - 5 gün
Hareket mekanizması:
-koloni uyarıcı faktörlerin sentezini indükler
T ve B lenfositlerin çoğalması ve farklılaşmasının uyarılması
-nötrofillerin aktivasyonu
-Hasarlı dokuların artan emilimi, rejenerasyonun aktivasyonu

Kullanım endikasyonları:
-tümörlerin kemoradyoterapisi sırasında toksik lökopeni sırasında (lökomax olarak) lökopoezin uyarılması, kemoterapi sırasında lökopeninin arka planına karşı lökopoezi korumak için

İnterferon indükleyicileri

1.Dibazol (Rusya)
Kullanım talimatları: yetişkinler: 0,02 g - 3 r. günde - 12 gün çocuklar - 3-4 haftada bir kez 1 mg ha yaşam yılı
Hareket mekanizması:
-interferon sentezini artırır
-fagositozu uyarır
Kullanım endikasyonları:
Akut solunum yolu viral enfeksiyonlarının önlenmesi

Neovir
Kullanım Şekli: 250 mg (4-6 mg/kg vücut ağırlığı) 48 saat arayla 5-6 IM veya IV enjeksiyon.

sikloferon
Kullanım talimatları: 48 saat arayla 250-500 mg IM veya IV 5-7 enjeksiyon. Çocuklarda: 6-10 mg/kg IM – 2 gün, ardından günaşırı 5 enjeksiyon. Ağızdan: 4-6 yaş, 150 mg (1 ton), 7-11 yaş, 300 mg (2 ton), 12 yaş üstü - 450 mg (3 ton) 30 dakika boyunca günde 1 kez. yemeklerden önce çiğnemeden. Profilaktik olarak: 1,2,4,6,8, ardından 72 saat arayla 5 doz.

Amiksin
Uygulama yöntemi: Günde yemeklerden sonra 0.125-0.250 g - 2 gün, daha sonra 48 saat aralıklarla 0.125 g, 7 ila 14 yaş arası çocuklarda, 0.06 g Grip ve ARVI için tedavi süresi 2 haftadır, hepatit B -3 hafta, nöroenfeksiyonlar - 3-4 hafta, herpes, CMV, klamidya - 4 hafta. ARVI ve influenzanın önlenmesi için - 0,125 g - 1 r. haftada - 4 hafta.

İnterferon indükleyicilerin etki mekanizması:
-İnterferon sentezini indüklemek
-kemik iliği kök hücrelerini, T lenfositlerini, makrofajları, NK hücrelerini aktive eder
-IgA, IgM, IgG sentezini uyarır.

Kullanım endikasyonları:
1. Bağışıklık yetersizliği belirtileri olan kişilerde şiddetli grip ve akut solunum yolu enfeksiyonlarının önlenmesi ve tedavisi
2. H. simplex, H. soster, H. Varicella zoster'in neden olduğu enfeksiyonlar
3. Genital herpesin şiddetli formları
4. Kronik hepatit B
5. Kronik hepatit C
6. CMV
7. Herpetik etiyolojinin ensefaliti
8. Akut viral hepatit B ve C'nin şiddetli formları
9. Üretrit, prostatit, servisit, klamidyal etiyolojinin salpenjiti
10. Radyasyon immün yetmezlikleri
11. İnterferon sisteminin inhibisyonu ile edinilmiş immün yetmezlikler
12. Deri ve mukoza zarının kandidiyazı
13. Nöroviral enfeksiyonlar

Metabolik ilaçlar:

Metilurasil (Rusya).
Kullanım talimatları: yetişkinler - 0,5 g (1t) - 3 ruble. 4 hafta boyunca yemeklerden sonra günde, çocuklar 3-8 litre - 0,25 g - 3 ruble. 8 yaşın üzerindeki çocuklar için günde - 0,3 g - 3 ruble. bir günde

Pentoksil (Rusya)
Kullanım talimatları: yetişkinler 0,2-0,4 g - 3 r. yemekten sonraki gün
1 g'a kadar - 0,015 g - 3 r. gün
8 yıla kadar - 0,05 g - 3 r. gün
12 yaşına kadar - 0,075 g - 3 r. gün
12 yaş üstü - günde 0,1-0,2 g

Hareket mekanizması:

- Mikroorganizmaların fagositik hücreler tarafından emilimini ve sindirimini arttırmak
-lizozim, fibronektin, interferonların sentezini uyarır

Kullanım endikasyonları:
1. Nötropeni ile ortaya çıkan kronik bakteriyel enfeksiyonlar, lökositozun baskılanması
2.Yoğun antibakteriyel, radyo, kemoterapi
3. Agranülositik bademcik iltihabı
4. Lökopeninin hafif formları
5.
6. Uzun süreli iyileşmeyen yanıklar ve yaralar

Spesifik olmayan koruyucu faktörlerin aktivatörleri adaptojenlerdir (küçük immüno-düzelticiler).

Ekinezya preparatları.
İmmunal (ekinezya preparatı, bitki kökenli lipopolisakkaritler içerir). Kullanım Şekli: Yetişkinlerde 30 damla. 1-8 hafta arası günde 3 defa, 1-6 yaş arası çocuklarda 5-10 damla. Günde 3 defa, 6-12 yaş arası 10-15 damla. 1 ila 8 hafta arasında günde 3 kez.
Ekinebene. Enfeksiyonların önlenmesi için yetişkinler ve ergenler, 20 damla. Günde 3 kez. Akut hastalıklarda ilk 30 damla. sonra 15 damla. Her saat. Çocuklarda enfeksiyonların önlenmesi için 10 damla. Günde 3 kez. Akut hastalıklarda önce 20 damla, sonra yarım 10 damla. yemekten sonra her saat başı. Tedavi süresi 8 haftadır.
Ekinezya kaynatma. Yetişkinler: Günde 3 defa 1/3 bardak (1 bardak suya 1 yemek kaşığı oranında kaynatma), çocuklar: 1 masa. günde 3 defa kaşık. Tedavi süresi: 2-3 ay.

Hareket mekanizması:
-kemik iliği hematopoezini uyarır, nötrofil ve makrofaj sayısını artırır
-nötrofillerin kemotaksisini, emilimini ve sindirim aktivitesini arttırır
- sitokinlerin sentezini arttırmak

Kullanım endikasyonları:
1.Soğuk algınlığı ve gribin önlenmesi
2.Kronik inflamatuar hastalıklar nazofarenks ve ağız boşluğu
3. Akciğerlerin ve idrar yollarının kronik spesifik olmayan inflamatuar hastalıkları
4. İyonlaştırıcı radyasyonun, UV ışınlarının, kemoterapinin, uzun süreli etkisi altında ortaya çıkan fagositik hücrelerin ikincil eksiklikleri antibakteriyel tedavi, zehirli hava bileşikleri, pestisitler.

Eleutherococcus (yetişkinler - yemeklerden 30 dakika önce 2 ml alkol solüsyonu - günde 3 ruble, çocuklar - 1 yıllık yaşam başına 1 damla - günde 1-3 ruble - 3-4 hafta). Ginseng'in alkol ekstraktı veya su ekstraktı ((yetişkinler - yemeklerden 30 dakika önce 2 ml alkol solüsyonu - günde 2 ruble, çocuklar - 1 yıllık yaşam başına 1 damla - günde 1-2 ruble - 3-4 hafta).
Bademcik (yetişkinler için 2 tablet (25 damla), bebekler ve 5 yaş altı çocuklar için - kg başına 1 damla, 5-10 yaş arası çocuklar için - 10-15 damla, 10-16 yaş arası - 20 damla veya 1 hap Alınır 4-6 hafta boyunca günde 5-6 ruble.
Radiola rosea (altın kök) Sulu ve formda alınır. alkol infüzyonları. Kullanım talimatları: 5 damla ile başlayın. 1 damla ilavesiyle. sonraki her doz için (30 damlaya kadar). Maksimum doza ulaşıldıktan sonra damla sayısı 1 damla azaltılır. her dozda ve ilk doza getirin - 5 damla. 3 ruble al. yemeklerden bir gün önce. Kurs, kış ve ilkbahar başında yılda 2 kez tekrarlanır. Aralia Mançurya. Günlük doz 10-20 damla, 2-3 r alın. günde - 2-4 hafta.
Sarımsak ekstraktı, ilk 6 hafta. Günde 5 gr, sonraki 6 haftada 10 gr.
Katian limon otunun tentürü. 20-30 damla. yemeklerden önce 3 r. 3-6 ay boyunca günde Apilak. İçerisinde 1 tablet bulunmaktadır. 20-30 gün boyunca tamamen emilene kadar dilin altında günde 3-5 kez, 10 gün sonra kursu tekrarlayın.
Aloe, PHYBS. 20 güne kadar 1 ml IM.
Esberitox. Yetişkinler: 1 tablet. Yemeklerden sonra günde 3 kez. Kurs 1-2 ay Çocuklar 1/4-2/3 masası. Yemeklerden sonra günde 3 kez. Kurs 1-3 hafta. Apilak. Ağızdan günde 3-5 defa 1 tablet dil altına tamamen eriyene kadar, 20-30 gün.

Mikrobiyal kökenli preparatlar.
Sodyum nükleat (Rusya). Maya RNA'sı.
Uygulama şekli. Yetişkinler: 10-20 gün boyunca yemeklerden sonra günde 3-4 kez 0.1-0.5 g kuru toz veya günde 1 kez 5-10 ml %2 novokain solüsyonu IM veya SC. Tedavi süresi 10 gündür. 1 yaş altı çocuklar - 0,01 gr 2-5 yaş arası 0,01-0,05 gr 5-7 yaş arası 0,05-0,1 gr 7 yaş sonrası - yetişkin dozu. Sodyum nükleat günde 3-4 defa yemeklerden sonra bol sıvı ile alınır. Tedavi süresi 10 gündür.

Hareket mekanizması:
-lökosit sayısını artırır
-fagositozun ana aşamalarını güçlendirir: kemotaksis, emilim, sindirim
-Antikor sentezini artırır
-lizozim, interferon, kompleman bileşenlerinin sentezini artırır.

Kullanım endikasyonları:
1. Lökopeni ve azalmış fagositoz oranlarının eşlik ettiği kronik bakteriyel ve daha az ölçüde viral enfeksiyonlar.
2. Kronik bronşit.
3.Kronik parotit.
4. Yoğun antibakteriyel, radyo, kemoterapi.
5. Lökopeninin hafif formları.
6.Akut ve kronik radyasyon hastalığı

Likopid (Rusya).
Hareket mekanizması:
-lökosit sayısını arttırmak
- Nötrofillerin ve makrofajların emilimini ve sindirim aktivitesini arttırır
- antijenlerin işlenmesini ve sunumunu geliştirmek
- antikor oluşumunu arttırmak
- Termoregülasyonun merkezi mekanizmaları üzerinde hareket eder, bağışıklık sistemi yeterli hücrelerin işleyişi için optimum bir sıcaklık yaratır.

Kullanım endikasyonları:
1. Üst ve alt solunum yollarının kronik enfeksiyonlarında günde 1 kez 1 mg (1 tablet) - 10 gün
2. Püstüler cilt lezyonları 1 mg günde 1 kez - 10 gün
3. Herpesvirüs enfeksiyonlarında günde 3 defa 1 mg – 10 gün
4. Kronik hepatit B ve C günde 3 defa 1 mg – 20 gün
5. Yenidoğanlarda uzun süreli enfeksiyonlar (zatürre, bronşit, enterokolit, sepsis) 0,5 mg (1/2 tablet) günde 2 kez - 10 gün.

Polioksidonyum (Rusya).
Hareket mekanizması:
-Doku makrofajlarının ve kan monositlerinin fonksiyonel aktivitesini arttırır.
-Antijenlerin işlenmesini ve sunumunu geliştirir
-Antikor sentezini artırır
-toksifikasyon özelliklerine sahiptir

Kullanım endikasyonları:
1. Lokal ve genelleştirilmiş pürülan-septik hastalıklar

2. Tedavi edilemeyen herhangi bir etiyolojinin kronik ve tekrarlayan cerahatli inflamatuar hastalıkları geleneksel terapi tekrarlayan herpes ve ürogenital enfeksiyonlar dahil.

3. Tümörler için kemoterapi ve radyasyon tedavisi, haftada 2 kez 6 mg. Kurs 2-3 aydır.

4. Rejeneratif süreçlerin aktivasyonu (kırıklar, yanıklar, nekroz).

5. Cerrahi hastalarda postoperatif komplikasyonların önlenmesi.

6. Yaşlanma veya olumsuz faktörlere maruz kalma sonucu ortaya çıkan ikincil immün yetmezliklerin düzeltilmesi.

T hücresi bağışıklığının uyarıcıları.
1. Timus hormonları.
1. Taktivin (Rusya). Çocuklarda 100 mcg IM N10, 4-5 gün süreyle 1-2 mcg/kg kullanın.
2. Timalin (Rusya) - 1 ml %0,01 IM N10 solüsyonu, çocuklarda 5 gün boyunca 0,1-0,2 mg/kg
3. Timoptin (Rusya) 100 mcg IM 4 gün arayla N4-5
4. Timaktide dil altı olarak 250 mcg, 3-5 gün aralıklarla N4, ardından 2 gün arayla 2 kez, ardından bir hafta arayla 3 kez.
5. Thymogen 100 mcg IM N10 veya intranazal olarak 100 mcg 3-4 doz halinde 10 gün süreyle. Çocuklarda - 1 yaşına kadar - 20 mcg, 1-3 yaş - 20 mcg, 3-5 yaş - 30 mcg. Burun içinden (1 yıllık yaşam başına 1 damla) – günde 1 kez – 10 gün.
6. Mega-Reakim (Almanya-İrlanda) - Haftada 2 kez deri altından 100 mcg N8-10 veya günde 0,25 g, 15-30 dakika çözülür. 4 günlük aralıklarla N-7.
7. TP-1-Serono (thymostimulin, İsviçre) - günde 1 mg/kg IM N7, ardından haftada 2 kez 1 mg/kg. Süre bireyseldir.
8. Tim-vokal
9. Thymomodulin (Avrupa, Almanya).

Hareket mekanizması:
T-bağışıklık sistemi üzerinde baskın bir etkiye sahiptirler:
T-lenfositlerin çoğalmasını ve farklılaşmasını artırın
-T lenfositlerin sayısını artırın
-T-lenfositlerin fonksiyonel aktivitesini arttırmak
-T-öldürücülerin aktivitesini arttırın
- T-B hücre etkileşimlerini normalleştirir.

Kullanım endikasyonları:
hemorajik suçiçeği
2.T hücresi bağışıklık bozukluklarının eşlik ettiği kronik ve yavaş enfeksiyonlar: akciğer tüberkülozu, cüzzam, zatürre, Kronik bronşit, yavaş enfeksiyonlar genitoüriner sistem, maksillofasiyal bölgenin pürülan inflamatuar hastalıkları.
3. Cerrahi müdahalelerden sonra, tümörlerin radyasyonu ve kemoterapisi sırasında, ciddi enfeksiyonlardan sonra iyileşme döneminde profilaktik amaçlar için.

İntranazal formdaki Timogen, akut solunum yolu viral enfeksiyonları ve influenza enfeksiyonlarının tedavisinde ve önlenmesinde kullanılır.

İmmünofan. Bir antioksidanla kombinasyon halinde immün düzenleyici bir peptiddir.
Kullanım talimatları: Deri altından veya kas içinden, günde bir kez 1-2 mcg/kg vücut ağırlığı.

Hareket mekanizması:
-T-lenfosit alt popülasyonlarının oranını normalleştirir
- humoral bağışıklığı geri kazandırır, spesifik antikorların üretimini arttırır - fagositik hücrelerin fonksiyonel aktivitesini arttırır
-CEC'lerin atılımını arttırır, alerjik inflamasyonun yoğunluğunu azaltır.

Kullanım endikasyonları:
1. ARVI (önleme ve tedavi)
2. Kronik viral ve bakteriyel enfeksiyonlar (kronik hepatit B, yersiniosis, bruselloz, tüberküloz)
3. Radyasyon hastalığı
4. Kemoradyasyon tedavisi
5.Uyuşturucu ve madde bağımlılığı.
6. Atopik ve bulaşıcı alerjik bronşiyal astım
7.Romatoid artrit
İlaç diğer immüno-düzelticilerle iyi bir şekilde birleşmez.

T hücresi bağışıklığının sentetik uyarıcıları.
Levamisole (Dekaris, Macaristan)
Kullanım talimatları: yetişkinler - bir ay boyunca haftada 3 kez 150 mg, çocuklar - 2-3 hafta boyunca haftada 3 kez 2,5 mg/kg.
Hareket mekanizması:
-T yardımcılarının fonksiyonel aktivitesini arttırır
-Antikor oluşumunu artırır
-fagositozu uyarır
Kompleman aktivitesini arttırır

Kullanım endikasyonları:

1. Akut ve kronik viral enfeksiyonlar: kronik kalıcı hepatit, kronik aktif hepatit, viral bronkopulmoner enfeksiyonlar, viral ensefalit, hemorajik su çiçeği, tekrarlayan herpes simpleks, malign neoplazmalarda viral süperenfeksiyonlar.
2. Romatoid artrit, Crohn hastalığı, SLE, bronş, kolon ve meme bezlerinin tümörleri.

Diutsifon (Rusya)
Kullanım talimatları: Yetişkinler - 0,3 g, 1-2 yaş arası çocuklar - 0,1 g, 3-4 yaş - 0,15 g, 5-7 yaş arası 0,2 g N10 gününden sonra günde 1 kez ağızdan alın.
Hareket mekanizması:
-T lenfositlerin sayısını ve fonksiyonel aktivitelerini artırır
-sitokinlerin sentezini artırır

Kullanım endikasyonları:
1.T hücresi bağışıklığının yetersizliğinin eşlik ettiği kronik enfeksiyonlar.
2. Romatoid artrit, sistemik skleroderma.

İzoprinosin (İsrail)

Kullanım talimatları: 5-7 gün boyunca 3-4 dozda 50 mg/kg vücut ağırlığı. Şiddetli enfeksiyonların akut döneminde, 5 gün boyunca 3-4 dozda 100 mcg/kg.

Etki mekanizması: antiviral ve immünomodülatör
-interlökin üretimini arttırır
-Monositlerin ve makrofajların kemotaktik ve fagositik aktivitesini arttırır
-T-lenfositlerin, T-yardımcılarının, doğal öldürücü hücrelerin çoğalmasını artırır
-Antikor sentezini artırır

Kullanım endikasyonları:
1. Grip ve ARVI, herpes tip 1 ve 2, herpes zoster, viral meningoensefalit, insan papillomavirüs enfeksiyonu, kaba siğiller, molluskum contagiosum.
2. T hücresi bağışıklığının yetersizliğinin eşlik ettiği kronik enfeksiyonlar.

Humoral bağışıklığın uyarıcıları:
Miyelopid (Rusya). Kemik iliği hazırlığı.
Kullanım talimatları: 0,04-0,06 mg/kg IM, SC, IV iki günde bir N3-5.
Hareket mekanizması:
-T ve B-bağışıklık sistemlerinin niceliksel ve işlevsel göstergelerini geri yükler
- humoral bağışıklık sistemini uyarır, antikor oluşumunu artırır
-makrofajların ve nötrofillerin fonksiyonel aktivitesini uyarır

Kullanım endikasyonları:
1. İmmünoglobulin seviyesinde bir azalmanın eşlik ettiği cerahatli ve septik süreçler
2. Humoral bağışıklığın yetersizliğinin arka planında ortaya çıkan, akciğerlerin ve idrar yollarının kronik spesifik olmayan hastalıkları.
3. Ciddi yanıklar, yaralanmalar ve ameliyatlarda bulaşıcı komplikasyonların önlenmesi.
4. Karmaşık terapi lösemi

İmmünoglobulin preparatları (replasman tedavisi).

Venoglobulin (Fransa)
İntraglobin (Almanya)
İnsan immünoglobulini (Avusturya)
Sandoglobulin (İsviçre)
Octagam (Avusturya, İsviçre, İsrail)
Normal insan immünoglobulini (Nizhny Novgorod, Rusya)
Endoglobin (Avusturya)

Bu ilaçlar %90-99 IgG içerir
IgM ile zenginleştirilmiş Pentaglobin (Almanya)
İmmünoglobulin preparatları, antiviral antikorlar - kızamık, kızamıkçık, su çiçeği, grip, çocuk felci, kabakulak, hepatit B, C vb.'ye karşı), antibakteriyel antikorlar - antistafilokok, antistreptokok, antimeningokok vb. dahil olmak üzere çok çeşitli spesifik antimikrobiyal antikorlar içerir. d. ) KIP (Rusya). Kompleks immünoglobulin preparatı, enteral kullanım için tabletler halinde ve rektal ve intravajinal kullanım için fitiller halinde mevcuttur. İlaç IgA, IgM, IgG içerir. Shigella, Escherichia, Salmonella'ya karşı yüksek titrelerde antikor içerir.

İmmünoglobulin preparatlarının etki mekanizması:
Yerine koyma tedavisi, uygulanan immünoglobulinler vücutta normal antikorların işlevini yerine getirir.

Kullanım endikasyonları:
1. Humoral bağışıklık sistemine zarar veren primer immün yetmezlikler (Bruton hastalığı, CVID)
2. Şiddetli sistemik bulaşıcı hastalıklar: yenidoğanlarda septisemi, septik şok, çocuklarda ve yetişkinlerde bulaşıcı-toksik şok ve diğer septik ve septik-piyemik durumlar.
3. Şiddetli CNS enfeksiyonları.
4. Şiddetli viral enfeksiyonlar (kızamık, grip, hepatit)
5. Düşük doğum ağırlıklı (1500 gr ve altı) prematüre bebeklerde enfeksiyonların önlenmesi
6. Lenfositik lösemi, AIDS, nefrotik sendrom, yanık hastalığı, şiddetli ishalde immünoglobulin eksikliği.

CIP, 1 aydan büyük çocuklarda ve yetişkinlerde akut bağırsak enfeksiyonları, disbiyoz tedavisinde (özellikle antibiyotik tedavisi, kemoterapi ve radyoterapi sırasında) kullanılır. İmmün yetmezliklerde, yaşlılarda ve zayıflamış çocuklarda bağırsak enfeksiyonlarının önlenmesi için.
Yemeklerden 30 dakika önce ağız yoluyla, 5 gün boyunca 5 doz uygulayın.

Spesifik etkilere sahip immünoglobulinlerin preparatları vardır: Spesifik immünoglobulinler, bulaşıcı sürece neden olan bulaşıcı ajana karşı hazır antikorların kaynağıdır.

Cytotect (Almanya)
İlaç, CMV'ye karşı antikorlarla zenginleştirilmiştir ve akut CMV'nin tedavisinde, immünosupresyonu olan hastalarda CMV'nin önlenmesi ve tedavisinde kullanılır.

Antistafilokok immünoglobulin (Rusya)
Kızamık immünoglobulin
antidifteri
antiherpetik

Mukozal aşılar. (Bakteri preparatları).
Mukozal aşılar parenteral olarak değil, ağızdan, aerosol veya damlatma yoluyla uygulanan ilaçlardır. Yerel bağışıklık üzerinde en aktif etkiye sahiptirler. Çok bileşenli aşıların ve spesifik olmayan immün düzelticilerin özelliklerini birleştirirler.

Hareket mekanizması:
-içermek spesifik antijenler patojenler çoğunlukla enfeksiyonlara neden olmak mukoza zarları ve bu enfeksiyonlara karşı spesifik bağışıklık oluşturur.
Spesifik olmayan koruyucu faktörleri etkili bir şekilde uyarır

Solunum yolu tedavisi için polivasinler:
VP-4 (Rusya). Aşı stafilokok, pnömokok, Proteus, Escherichia coli antijenlerini içerir

Ribomunil (Fransa).
İlaç, Klebsiella, pnömokok, piyojenik streptokok ve Haemophilus influenzae'nin ribozomal antijenlerini içerir.
Kullanım talimatları: Her biri 3 tablet. aç karnına - haftada 4 gün üst üste - 3 hafta. Sonra 3 masa. aç karnına - her ayın başında arka arkaya 4 gün - 5 ay.

Bronchomunal (Yugoslavya)
Bronchomunal-P (çocuk formu).
Pnömokok, Haemophilus influenzae, Neisseria antijenlerini içerir. Stafilokok aureus, piyojenik streptokok.
Kullanım Şekli: Her ayın ilk 10 günü - 3 ay boyunca ağızdan 1 kapsül alın.

IRS19 (IRS19).
İntranazal kullanım için inaktive edilmiş bakterilerin lizatı. 19 antijen içerir.
Kullanım talimatları: Üst solunum yollarının solunum yolu enfeksiyonlarını önlemek için - Her burun geçişinde ilacın 1 dozu intranazal olarak - günde 2 kez - 14 gün. Hastalığın akut evresinde, enfeksiyon belirtileri ortadan kalkana kadar her burun geçişine günde 2 ila 5 kez bir doz ilaç enjekte edilir.

Mukozal aşıların etki mekanizması:
-lokal ve sistemik bağışıklığın fagositik hücrelerinin fonksiyonel aktivitesini arttırmak,
-Bronşiyal sekresyonlarda, nazal mukusta ve gastrointestinal sistem sekresyonlarında lizozim, salgı IgA miktarını artırın.
-CD3, CD4, CD8 hücrelerinin sayısını artırın.

Kullanım endikasyonları:
KBB organlarının, üst ve alt solunum yollarının (rinit, sinüzit, farenjit, larenjit, soluk borusu iltihabı, bronşit, zatürre) kronik ve tekrarlayan bulaşıcı ve inflamatuar hastalıklarının önlenmesi ve tedavisi.

Genitoüriner sistemin tedavisi için polivasinler
Solkotrichovak
Liyofilize laktobasil karışımı.
Kullanım talimatları: 2 hafta arayla üç kez kas içine 0,5 ml. Yeniden aşılama yılda bir kez yapılır.
Kullanım endikasyonları: trikomoniyaz, spesifik olmayan bakteriyel vajinit.

Solkurovak
Bileşim, etkisizleştirilmiş Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Streptococcus'u içerir. Kullanım talimatları: 2 hafta arayla üç kez kas içine 0,5 ml. 5-14 yaş arası çocuklar: 0,25 ml. Yeniden aşılama yılda bir kez yapılır.
Kullanım endikasyonları: Solcourovac'ın içerdiği mikroorganizmaların neden olduğu kronik ve tekrarlayan ürogenital enfeksiyonların tedavisi.

İMMÜNOLOJİK SAVUNMA OLAN ÇOCUKLARIN SAPTANMASINA İLİŞKİN İLKELER.

Mevcut hastalığın tıbbi öyküsünden, yaşam öyküsünden, klinik, laboratuvar ve immünolojik incelemelerin sonuçlarından elde edilen verilerin analizine dayanırlar.

İmmün yetmezlik durumlarının teşhisinin amacı: immünopatolojik durum geliştirme riski taşıyan çocuklarda prognoz ve önleme, immünomodülatör ilaçların zamanında reçete edilmesi, etkinliklerinin izlenmesi, nüksetme önleyici tedavinin uygulanması.

İmmünolojik incelemenin ilk aşaması hastada immün yetmezliğin klinik belirtilerini tanımlamaktır. Bu, şunları gerektirir: hastanın klinik durumunun genel bir değerlendirmesi, mevcut hastalığın ve yaşam öyküsünün ayrıntılı bir şekilde toplanması, lenf düğümlerinin, bademciklerin ve dalağın kapsamlı bir muayenesini de içeren objektif bir muayene.

Bağışıklık yetersizliğini belirlemek için bir hastanın muayenesinin kaydedilmesi:
1. Denetim sırasındaki şikayetler.
2. Mevcut hastalığın tarihçesi.
Bir analiz yaparken. morbi, mevcut bulaşıcı sürecin etiyolojisine dikkat etmek gerekir. Kızamık, bulaşıcı mononükleoz, hepatit, herpes, CMV, grip, suçiçeği Bu enfeksiyonların etken maddeleri bağışıklık sistemi hücrelerini enfekte ettiğinden ve fonksiyonel aktivitelerini azalttığından, bunlara geçici immün yetmezlik eşlik eder. Şiddetli immün yetmezlik eşlik eder rahim içi enfeksiyonlar, kronik ve kalıcı enfeksiyonlar (kronik hepatit, herpes, klamidya), tekrarlayan mantar enfeksiyonları.
İmmün yetmezlik şu şekilde gösterilebilir:
- Bulaşıcı hastalıkların ciddi ve karmaşık formları,
-Fırsatçı, nozokomiyal floranın neden olduğu süperenfeksiyonların ortaya çıkması
- antibakteriyel tedaviye dirençli, bulaşıcı sürecin uzun süreli formları.
- bulaşıcı hastalıkların kronik ve tekrarlayan formları.

3. Yaşam öyküsü.
Bir yaşam öyküsü toplanırken aşağıdakiler dikkate alınır:
A.
- Gebeliğin olumsuz seyri (erken ve geç gebelik, anemi, annede bakteriyel ve viral enfeksiyonlar, mesleki tehlikeler, düşük yapma tehdidi, annede kronik hastalıklar)
-doğum: acil, erken, geç, doğal olarak, sezaryen ile.
- doğum sırasındaki komplikasyonlar
-ağırlık, doğumda vücut uzunluğu
- merkezi sinir sisteminde intrauterin hasar, bozulmuş hemolitik sıvı dinamiği, asfiksi, doğum travması, prematürite, hemolitik hastalık var mıydı
-Yenidoğan döneminde patolojinin fark edilip edilmediği:
-kaç aya kadar emzirme?
- anayasal anomalilerin varlığı: eksüdatif, lenfatik-hipoplastik, nöro-artritik
B.
Aşılama geçmişi
İLE.
anamnezdeki varlığı belirtilir:
1) bulaşıcı hastalıklar
-KBB organlarının, üst ve alt solunum yollarının kronik ve tekrarlayan hastalıkları (pürülan sinüzit, otit, sinüzit, bronşit, zatürre)
- Deri ve deri altı dokusunun tekrarlayan bakteriyel enfeksiyonları (piyoderma, furunküloz, apseler, selülit, septik granülomlar, bakteriyel ve fungal cilt lezyonları)
- Tekrarlanan lenfadenit, lenfadenopati
-kronik ve tekrarlayan ürogenital enfeksiyonlar (piyelonefrit, sistit)
-Genelleştirilmiş bakteriyel enfeksiyonlar (menenjit, meningoensefalit, sepsis)
-tüberküloz
- Kalıcı ishal, disbakteriyoz ile birlikte gastroenteropati
-şiddetli ve/veya atipik kızamık, kızamıkçık, kabakulak, suçiçeği
-kronik viral hepatit B, C, D
-ciltte ve mukozada tekrarlayan herpes
- Rahim içi enfeksiyonlar (CMV, herpes, kızamıkçık, klamidya)
- Fırsatçı patojenlerin neden olduğu herhangi bir lokalizasyonun yavaş enfeksiyonları
- Yılda 6-7 defadan fazla ARVI

2) alerjik hastalıklar:
-bronşiyal astım
-atopik dermatit
-saman nezlesi
-tekrarlayan anjiyoödem
- Kronik ve tekrarlayan ürtiker
-ilaç alerjisi

3) otoimmün hastalıklar:
-jüvenil romatoid artrit
-dermatomiyozit
-sistemik vaskülit
-glomerülonefrit
-Otoimmün hemolitik anemi, trombositopeni, nötropeni

4) immünproliferatif hastalıklar:
-akut ve kronik lenfositik lösemi
-Miyeloid lösemi
-herhangi bir lokalizasyonun tümörleri

5) yanı sıra hastalıklar gibi
-insüline bağımlı diyabet
-üremi

Dikkate alındı:
-hastanın yaşı (yaşamın 1. yılı ve ergenlik, fizyolojik immün yetmezliğe karşılık gelir)
- Düşük doğum ağırlığı ve prematürite
- kimyasalların, kanserojenlerin, ışınlamanın, herbisitlerin hasta üzerinde uzun süreli etkisi.
- Hastaların uzun süreli kortikosteroid, sitostatik, antibakteriyel ilaç kullanımı
- Splenektomi, apendektomi ve bademcik ameliyatı öyküsü
- tekrarlanan kan nakilleri
-yakın zamanda yaralanmalara, yanıklara, büyük operasyonlara maruz kalma

4. Objektif inceleme

Tıbbi geçmişe dayanarak hastada bir veya daha fazla immünolojik eksiklik sendromunun varlığı belirlenir: bulaşıcı, alerjik, otoimmün, immünproliferatif.

İmmünolojik eksikliği olan bir hastada ön sonucun gerekçelendirilmesine yönelik şema: Mevcut hastalığın geçmişi dikkate alındığında: şiddetli form, antibakteriyel tedaviye direnç, uzun süreli seyir (uzun süreli zehirlenme semptomları, hepatomegali, patolojik dışkı, balgamlı öksürük, burun akıntısı vb., fiziksel ve paraklinik verilerin pozitif dinamiklerinin eksikliği), enfeksiyonun genelleşmesi, komplikasyonların oluşması, süperenfeksiyonların eklenmesi,

Yaşam öyküsü verileri (hastada bulaşıcı ve inflamatuar hastalıkların varlığı, romatizmal eklem iltihabı, dermatomiyozit, sistemik vaskülit, glomerülonefrit, vb.) ve hastanın fizyolojik immün yetmezlik dönemine karşılık gelen yaşı, hastanın önde gelen bulaşıcı, alerjik, ikincil (birincil, geçici) immün yetmezlik durumuna sahip olduğu varsayılabilir. otoimmün, immünproliferatif sendrom.

İmmünolojik incelemenin II. Aşaması labaratuvar testi Tanıyı doğrulamak ve immünolojik kusurun seviyesini belirlemek için gerekli olan bağışıklık durumu (immünogram).

Bir immünogram yapıldıktan sonra, bir laboratuvar immün yetmezlik sendromu tanımlanır: bağışıklığın T hücresi bileşeninin yetersizliği, fagositik hücre sistemi, bağışıklığın humoral bileşeni, spesifik olmayan koruyucu faktörlerin yetersizliği ve NK hücre sistemi.

Nihai sonucun gerekçesi: Ön sonuçta ifade edilen görüş dikkate alındığında (hasta, enfeksiyöz-inflamatuar, alerjik, otoimmün sendrom), immünogram verileri (spesifik olmayan koruyucu faktörlerin -, T hücresi -, humoral - bağışıklık, fagositik hücre sisteminin yetersizliği belirtileri), teşhis yapılabilir: Spesifik olmayan koruyucu faktörlerin ihlali ile ikincil immün yetmezlik durumu (ikincil immün yetmezlik), fagositoz sistemi, T-hücresel, humoral bağışıklık.
Üroloji:

"Uyarı"

Web sitemize link vermeden materyallerin kopyalanması YASAKTIR!!!
Tüm materyallerin telif hakkı yazarlarına aittir.
Sitede sunulan bilgiler bağımsız teşhis ve tedavi amacıyla kullanılmamalı ve doktorunuzla yüz yüze görüşmenin yerine geçemez.

İkincil (edinilmiş) immün yetmezlikler

İkincil (edinilmiş) immün yetmezlikler konjenital immün yetmezliklere göre daha yaygındır. Edinilmiş immün yetmezlikler çevresel faktörlere ve endojen maddelere maruz kalma sonucu ortaya çıkabilir. İkincil immün yetmezliklerin tetiklenmesinden sorumlu faktörler arasında bulaşıcı ve invazif hastalıkların patojenleri, farmakolojik maddeler ve endojen hormonlar yer alır. Splenektomi, yaşlanma, kötü beslenme, tümör gelişimi ve radyasyona maruz kalmanın sonucu olabilirler.

Bulaşıcı ajanlar. Köpek gençlik hastalığı virüsü, köpek parvovirüsü, kedi panlökopeni virüsü, kedi lösemi virüsü, kedi bağışıklık yetersizliği virüsü ve diğer virüsler, bağışıklık tepkisinin hücresel bileşeninin baskılanmasına neden olur. Demodikoz, ehrlichiosis ve sistemik mantar hastalıkları gibi hastalıklara da derin immünsüpresyon eşlik eder.

Farmakolojik maddeler. Kortikosteroidler ve çeşitli antineoplastik ilaçlar immünsüpresyonu indükleyen en yaygın farmakolojik ajanlardır. Kloramfenikol, sülfametoksipiridazin, klindamisin, dapson, linkomisin, griseofulvin gibi ilaçlar da immünsüpresyonla ilişkilidir.

Endojen hormonlar. Hiperadrenokortisizm, büyüme hormonu eksikliği, diyabet ve hiperöstrojenizm edinilmiş immün yetmezlik hastalıklarıyla ilişkilidir. Hiperadrenokortisizm, glukokortikoidlerdeki artışa bağlı olarak bağışıklık fonksiyonlarının baskılanmasıyla kendini gösterirken, büyüme hormonu eksikliği, timik gelişimin baskılanması nedeniyle T-lenfosit olgunlaşmasının inhibisyonu ile ilişkili bir bağışıklık yetersizliği durumuna neden olur. Diyabetli hastalarda deri, sistemik ve genitoüriner sistem enfeksiyonlarına yatkınlık vardır ve bu durum serum insülin konsantrasyonunun azalması veya glisemiyle doğrudan ilişkili olabilir. Hiperöstrojenizmin immünsüpresif etkisi lökopenininkine benzer.

3.1. VİRÜSLERİN NEDEN OLDUĞU BAĞIŞIKLIK BASKILAMASI

Virüslerin bağışıklık parametrelerini etkileyebildiği, 1908 gibi erken bir tarihte von Pirquet tarafından, kızamık enfeksiyonunun, mikobakterilerden antijenlerin girişine normal yanıt veren hastalarda gecikmiş tip aşırı duyarlılığın gelişimini geciktirdiğini gösterdiğinde keşfedildi. Böylece von Pirquet, viral hastalıkları olan hastalarda süperenfeksiyonlara karşı artan duyarlılığın tezahürüne ilişkin açıklamanın immünolojik yönünü ortaya koyan ilk kişi oldu. Bu hipotezi doğrulayan bir sonraki rapor (1919), grip virüsünün aynı zamanda vücudun tüberküline tepkisini de baskıladığı yönündeydi. Sonraki 40 yıl boyunca virüslerin bağışıklık sistemi üzerindeki etkilerine ilişkin hiçbir yayın yapılmadı. 1960'lı yılların başından bu yana onkojenik virüslerin immünosupresif etkiye sahip olduğuna dair kanıtlar ortaya çıktı. Old ve arkadaşları bu konuya öncülük ettiler ve beş yıl sonra Good ve arkadaşları murin lösemi virüsünün neden olduğu antikor baskılanmasına ilişkin ilk sistematik değerlendirmeyi sundular. 1960'ların sonlarında ve 1970'lerin başlarında bu alanda bir patlama yaşandı ve onkogenik virüsler tarafından bağışıklığın baskılanması kavramını destekleyen çok sayıda rapor ortaya çıktı. Ayrıca hem humoral hem de hücresel bağışıklığın inhibe edildiği gösterilmiştir. Onkojenik olmayan birçok virüs üzerinde yapılan çalışmalar, bunların aynı zamanda immün baskılayıcı aktivite de sergilediğini göstermiştir. Birçok araştırmacı, virüslerin neden olduğu immün baskılanmanın, kronik hastalıklara ve tümör oluşumuna yol açan kalıcı enfeksiyonlara neden olan önemli bir faktör olduğunu düşünmektedir. Ancak 70'li yılların ortalarında virolojinin bu alanındaki çalışmaların sayısı keskin bir şekilde azaldı ve yeniden canlanmaları 80'li yıllara dayanıyor. Yazarlar aynı zamanda virüsün neden olduğu immünosupresyona neden olan moleküler mekanizmaları açıklamaya çalıştılar. Dolayısıyla virüs ve bağışıklık arasındaki ilişkiyi inceleyen "bilim" yeni değil. Bu alandaki araştırmalar daha aktif hale geldi son yıllar. Bu, insan bağışıklık yetersizliği virüsünün keşfi ve incelenmesiyle kolaylaştırılmıştır.

Virüsler, bağışıklık tepkisinin gelişimine çeşitli şekillerde müdahale edebilir:

• lenfoid hücreleri doğrudan lize eder (örneğin kızamık virüsü ve köpek gençlik hastalığı virüsü);
• lenfositleri enfekte edebilir ve çeşitli şekillerde fonksiyonlarını bozabilir (örneğin sığır lösemi virüsü);
• antijenik tanıma veya hücresel işbirliğine doğrudan müdahale edebilen viral maddeler üretirler (örneğin kedi lösemi virüsü);
• çok sayıda bağışıklık kompleksinin (örneğin kedi enfeksiyöz peritonit virüsü) oluşmasıyla bağışıklık baskılanmasını tetikleyen ikincil bir olaydır.

Köpek gençlik hastalığı virüsü (CDV), kedi lösemi virüsü (FeLV) ve parvovirüsler, farklı mekanizmalar yoluyla virüs kaynaklı bağışıklık fonksiyon bozukluğuna neden olur.

İnsanlarda kızamık viral enfeksiyonu, lenfoid yapıların T'ye bağımlı bölgelerindeki T-lenfositlerin tahrip olması nedeniyle geçici bir bağışıklık baskılanmasına neden olabilir. Bunun nedeni, T hücrelerinin yüzeyinde spesifik kızamık virüsü reseptörlerinin bulunmasıdır.

Köpek gençlik hastalığı virüsü, kızamık virüsüyle yakından ilişkilidir ve köpek T hücrelerinin yüzeyinde eşdeğer viral reseptörlerin varlığı gösterilmemesine rağmen, bu virüsün aynı zamanda geçici bir bağışıklık baskılama durumuna neden olduğunu gösteren ikna edici klinik ve deneysel kanıtlar vardır. Gnotobiyotik köpeklerin onunla enfeksiyonu sonucu, genelleştirilmiş lenfoid tükenmesi ile birlikte timik atrofi gözlenir ve bu da lenfopeniye yol açar. Bu durumda, lenfositlerin in vitro blast dönüşümü bozulur, ancak allojenik deri grefti reddetme yeteneği değişmez. Lenfoid tükenmesinin derecesi ve dolayısıyla T hücresi immünosüpresyonunun ortaya çıkması hastalığın sonucuyla ilişkilidir. PHA'nın intradermal enjeksiyonuna yanıt vermeyen hayvanlar daha ciddi şekilde etkilenir ve ensefalitten hızla ölürken, T hücresi bağışıklık tepkisini sürdüren hayvanlar sıklıkla iyileşir.

Köpek hastalığı Virüsün lenforetiküler dokuda erken replikasyonu sırasında sitotoksik etkisi nedeniyle öncelikle immünsüpresyona neden olur. Bunun sonucunda lenf düğümlerinde, dalakta, timusta ve lenfopenide lenfosit nekrozu meydana gelir. Ek olarak, in vitro mitojenlere karşı T hücresi yanıtında bir azalma ve CDV ile ilişkili enfeksiyonlar sırasında humoral bağışıklık yanıtında bir azalma vardır. Bu, hastalığın erken evresinde görülür, ardından bakteriyel enfeksiyonların ikincil gelişimi gelir.

Bağışıklığın baskılanmasının altında başka mekanizmalar yatmaktadır. kedi lösemi virüsü.

FeLV'nin neden olduğu hastalık muhtemelen veteriner hekimlikte en çok araştırılan hastalıktır. Yavru kedilerin enfeksiyonu, lenfoid dokuların virüs kaynaklı tahribatına, ardından atrofisine ve enfeksiyonlara karşı duyarlılığın artmasına neden olur. Aynı zamanda bağışıklık parametrelerinin çoğu azalır ve hayvanların allojenik deri grefti reddetme yeteneği bozulur. Tipik olarak enfeksiyon, lenfoid dokularda belirgin bir tahribat olmaksızın immün baskılanmaya yol açar. Bunun nedeni viral zarf proteini p15E'nin aşırı miktarda üretilmesidir. Bu fazlalığın kesin etki mekanizması belirsizdir ancak lenfosit aktivasyonuna ve antijen tanınmasına müdahale ettiği öne sürülmüştür. Literatürde, doğal hastalık sırasında ortaya çıkan kedi lösemi virüsünün kusurlu bir şekilde kopyalanmış bir mutantının neden olduğu immün baskılanma anlatılmaktadır. Her ne kadar FeLV, HIV enfeksiyonuna benzerliği nedeniyle sıklıkla kedilerde AIDS olarak anılsa da, daha uygun bir hayvan modeli, açıklanan kedigiller T-lenfotropik lentivirüs olabilir.

FeLV enfeksiyonu timik atrofi, lenfopeni, kandaki düşük kompleman seviyeleri ve yüksek seviye bağışıklık kompleksleri. Aynı zamanda kedilerin, enfeksiyöz peritonit, herpes viral rinit, viral panleukopeni, hemobartonelloz ve toksoplazmoz dahil olmak üzere çeşitli enfeksiyonlara karşı artan bir duyarlılığı vardır. Daha fazla gelişme Bu hastalıklara T hücrelerindeki temel bir kusur neden olur ve bu kusur in vitro olarak T hücresinin mitojenlere tepkisinde belirgin bir azalma olarak kendini gösterir. Birincil T hücresi kusuruna, B hücrelerinin ikincil işlevsel kusuru eşlik eder. Ancak B hücresi kusuru, T hücresi kusuruyla ilişkili olmayabilir. B hücreleri, T yardımcı hücrelerinin yokluğunda IgG antikorları üretemez ancak T hücresinden bağımsız mekanizmalar yoluyla IgM antikorlarını sentezleme yeteneğini koruyabilir. Bu nedenle FeLV enfeksiyonu sırasında B hücresi aktivitesi yalnızca kısmen bozulur.

Bir T hücresi kusurunun ortaya çıkışı, T hücresi aktivasyonu için gerekli uyarının eksikliğinden kaynaklanmaktadır. İlgili bir sorun, T hücresi aktivasyonunu, çoğalmasını ve T yardımcı hücre üretimini korumak ve desteklemek için gerekli olan ve B hücreleri tarafından antikor üretimini olumlu şekilde etkileyen bir lenfokin olan interlökin-2'nin üretimindeki bozulmadır. FeLV enfeksiyonunun immünosüpresif etkisinde muhtemelen iki serum faktörü rol oynamaktadır. Viral zarf proteini p15E, doğrudan lenfositlerin immünosüpresyonuna neden olur ve lenfositlerin çeşitli mitojenik uyaranlara in vitro tepkisini ortadan kaldırır. Bu etki, T-41 lenfositlerinin interlökin-1 ve interlökin-2'ye tepkisini bloke etme ve interlökin-2 sentezini ortadan kaldırma yeteneğinden kaynaklanıyor olabilir. p15E kedilere FeLV aşısıyla birlikte uygulandığında kedi onkornavirüs membran hücre antijenine karşı koruyucu antikor oluşumu görülmez. Dolayısıyla p15E, hem in vivo hem de in vitro FeLV'nin indüklediği immünosupresyonda merkezi bir rol oynar. Ek olarak, etkilenen kedilerde yüksek düzeyde dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri bulunur ve bunlar da bağışıklık sistemini baskılayıcıdır.

FeLV, T hücrelerinin kemik iliğinden periferik lenfoid dokulara geçişini doğrudan bozarak timus, dalak ve lenf düğümlerindeki normal T hücrelerinin sayısını azaltabilir. Görünüşe göre, B ve T hücresi hasarının birkaç farklı mekanizması, FeLV ile enfekte kedilerin immünosüpresyonuna katkıda bulunabilir.

Birçok hayvan türünde Parvovirüs enfeksiyonu, virüsün kemik iliğindeki kök hücrelerin bölünmesi üzerindeki mitolitik etkisi nedeniyle immün baskılanmaya neden olur. Bu nedenle lenfopeni ve granülositopeni, bu virüsün neden olduğu enfeksiyonun doğrudan etkilerinin bir sonucudur. Köpek parvovirüs enfeksiyonuna ayrıca immünosupresyon da eşlik eder ve deneysel olarak parvovirüs ile enfekte edilmiş köpeklerde distemper aşılamasına bağlı ensefalit tarif edilmiştir.

Feline panlepcopene virüsü, parvovirüs gibi, daha az güçlü bir immünosüpresif etkiye sahiptir ve bu, T hücrelerinin geçici olarak tükenmesi nedeniyle daha sınırlıdır. Canlı zayıflatılmış aşıların, özellikle de köpek parvovirüs aşısının olası bağışıklık baskılayıcı etkisi sorgulanmaya devam etmektedir, ancak zayıflatılmış parvovirüs ve distemper virüsü ile eşzamanlı bağışıklamanın güvenli ve etkili olduğuna inanılmaktadır.

Hamile kısrakların enfeksiyonu koşullu at herpes virüsü, Gebeliğin son üçte birinde düşüğe neden olabilir. Tay, terme kadar taşınırsa, tüm lenfoid yapıların virüs kaynaklı atrofisinin neden olduğu ciddi enfeksiyonlara karşı hassastır.

Sığır viral ishali - T- ve B- hasarının eşlik ettiği virüs kaynaklı immünosupresyonun bir başka örneği hücresel bağışıklık. Bu, kalıcı enfeksiyonla birlikte kronik tükenme sendromunun gelişmesine katkıda bulunur. Bu virüs aynı zamanda plasentayı da geçerek buzağılarda immünolojik toleransa ve bağışıklık tepkisinin azalmasına neden olabilir.

Sığır lösemi virüsü- B hücreleri için tropizm sergiler, bu da çoğalmaya ve bazen neoplastik dönüşüme neden olur. İmmünolojik parametreler üzerindeki etkisi hastalığın tipine ve evresine bağlıdır. Lenfositoz genellikle yüzey immünglobülinlerini eksprese eden B hücrelerinin sayısındaki artışla gözlenir.

3.2. BAKTERİLERDEN KAYNAKLANAN İMMÜNÜSÜPRASYON

İmmünsüpresif etkinin genellikle lenfoid dokuların doğrudan enfeksiyonu ile ilişkili olduğu viral enfeksiyonlarla karşılaştırıldığında, bakteriyel hastalıklarda ikincil immünsüpresyonun mekanizması iyi anlaşılmamıştır.

Jonah hastalığında, patojene karşı belirgin bir hücresel bağışıklık tepkisine rağmen, diğer antijenlere karşılık gelen reaksiyonun bozulabileceği veya hiç görünmeyebileceği bir paradoks gözlenir. Bu nedenle etkilenen sığırlarda tüberküline karşı deri reaksiyonu gelişmez. Aynı durum insanlarda anerji durumunun görüldüğü kronik mikobakteriyel hastalıklarda da görülür. Aynı zamanda, in vitro PHA'ya yanıt olarak lenfositler dönüşüme uğramaz; hücresel reaksiyonların ortaya çıkmasını önleyen çözünür bir faktörün varlığında baskılayıcı hücrelerin sayısı artar.

Son on yılın sonlarına doğru, in vitro lenfositlerin uyarılma eksikliğinin birçok kronik bulaşıcı ve kronik hastalıkla ilişkili olduğu açık hale geldi. bulaşıcı olmayan köken. Lenfositler, homolog normal serum veya fetal sığır serumu varlığında mitojenlere yanıt veremez. Diğer durumlarda lenfositler otolog serumdan izole edildiklerinde ortaya çıkan bir reaksiyon sergilerler. Bu durumda baskılama, baskılayıcı serum immün düzenleyici faktörlerin etkisiyle ilişkilidir. Bu maddelerin in vivo bağışıklık tepkisine katılımı belirsizliğini koruyor. Sadece normal ve hastalıklı hayvanlardan elde edilen pek çok serumda bu tür özelliklere sahip maddelerin bulunduğu biliniyor ancak bu maddelerin doğası henüz belirlenmemiştir. Bunların hastalığın nedeni olup olmadığı veya hastalık süreci sırasında oluştukları, mikrobiyal ajanın daha sonra patojenitesini gösterdiği mekanizmaya katılıp katılmadıkları da açık değildir. Bu faktörlerin etkisi altında mikroorganizmaların artan patojenitesini göstermek için deneylere ihtiyaç vardır, çünkü bu durumlarda herhangi bir rol oynamamaları mümkündür.

3.3. KÖPEKLERDE DEMODECOSİS İLE İLİŞKİLİ İMMÜN YETMEZLİK

Demodikoz gelişimini önceden belirleyen köpeklerin özel genetik duyarlılığı, kene kaynaklı antijenin intradermal enjeksiyonu üzerine gecikmiş tipte aşırı duyarlılık geliştirememeleri ile belirlenir. Bu kusurun moleküler temeli belirsizliğini koruyor.

Pek çok araştırmacı, köpeklerde demodikozda etiyolojik bir faktör olarak immünosupresyonun rolünü araştırıyor, farklı sonuçlar veriyor, bu da ikna edici olmaktan uzak ve her iki tarafın da rakipleri var. Aşağıdaki gözlemler demodikozun T hücresi immün yetmezliğinin bir sonucu olduğu hipotezini desteklemektedir:

• demodikozlu hayvanlardan elde edilen lenfositler, PHA'nın etkisi altında in vitro zayıf bir patlama dönüşüm reaksiyonu sergiler;
• Demodikozdan ciddi şekilde etkilenen Doberman pinççilerinde PHA ile yapılan intradermal test, aynı yaştaki sağlıklı hayvanlarla karşılaştırıldığında önemli ölçüde azalır.

Diğer kanıtlar, demodikozda immün yetmezliğin önerilen rolüne karşı çıkıyor:

• akar popülasyonu yok edildiğinde bağışıklık sistemi baskılanması ortadan kalkar;
• hayvanların levamizol ile immünstimülasyonu, immünosupresyonun tersine çevrilmesine yol açar;
• Blastogenezi baskılayan faktörler demodikozda yalnızca ikincil varlığında tespit edilir. stafilokok enfeksiyonu ve hastalığın pullu formuna sahip köpeklerin serumunda sekonder bir ilişki olmayan tespit edilmez. Bakteriyel enfeksiyonlar. Bu nedenle, T hücresi fonksiyonunun baskılanması Demodex akarlarının çoğalmasından kaynaklanmaz, büyük olasılıkla ikincil bir stafilokok enfeksiyonunun sonucudur.

Kanıtların çoğu, demodikozda gözlenen immünsüpresyonun sekonder piyodermanın bir sonucu olduğunu ve Demodex akarlarının çoğalmasında etiyolojik bir role sahip olmadığını göstermektedir. Eğer bağışıklık tepkisi aslında demodikozun etiyolojisi ile ilgiliyse, bir hipotez, antijene özgü T hücrelerinde akarların başlangıçtaki çoğalmasına yol açan birincil bir kusurun olduğu yönündedir.

Demodikozun nedeninin immün baskılanma olmama ihtimaline rağmen, hastalığın genelleştirilmiş bir formuna sahip hayvanların hala bir immün baskılanma durumuna sahip olduğu unutulmamalıdır. Sonuç olarak immünprofilaktik önlemler yeterince etkili değildir.

Genelleştirilmiş köpek demodikozu immünosupresyonun gelişmesine yol açar. T hücrelerinin fonksiyonları, in vitro mitojenlerin etkisi altında lenfositlerin patlama dönüşümü ve konkavalin A'ya gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonu ile ilgili çalışmaların sonuçlarıyla gösterildiği gibi keskin bir şekilde azalır. İlginç bir şekilde, mitojenlere karşı in vitro lenfosit tepkisinin baskılanması, yalnızca etkilenen köpeklerden alınan serumun varlığında meydana gelir. Hastadan alınan lenfositler yıkanır ve normal köpek serumu ile inkübe edilirse blast transformasyon süreci normal şekilde ilerler. Bu sonuçlar serumda akar popülasyonunun neden olduğu bir baskılama faktörünün varlığını göstermektedir. Bu pozisyon, normal köpeklerden alınan lenfositlerin, demodikozlu köpeklerden alınan serumla inkübe edildiğinde mitojenlere karşı tepkisinin azalmasıyla desteklenmektedir. Supresyon faktörü, hastanın serumunun beta-globulin fraksiyonunda bulunur ve bazı araştırmacılar bunun aslında kene antijeni ve konakçı antikorlarından oluşan bir antijen-antikor kompleksini temsil ettiğini öne sürmektedir. Bu nedenle dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin bağışıklık bastırıcı etkisi, kedi lösemi virüsü gibi birçok hastalığın özelliği olan T hücresi fonksiyonundaki azalmaya yansır. Böyle bir durum ortaya çıkarsa, T hücre defektinin hastalığın bir sonucu olduğu veya piyoderma oluşumuyla ilişkili olduğu düşünülmelidir. Burada başka bir nedenin söz konusu olması muhtemel değildir. Bu pozisyon, akar popülasyonunun yok edilmesinin ve bunların neden olduğu piyodermal etkilerin, mitojenlere normal bir T hücresi tepkisi verme yeteneğini geri getirdiği gözlemlerle doğrulanır. Demodikozlu köpeklerde humoral bağışıklık, nötrofil fonksiyonu ve T hücre sayısı normal kalır.

Sonuç olarak, demodikozis büyük olasılıkla Demodex canis akarının konakçıyı enfekte etmesine izin veren konjenital bir T hücresi defektinin sonucudur. Çok sayıda akarın varlığı, serum baskılayıcı faktör üretimi yoluyla T hücresi fonksiyonunu daha da azaltır ve bu da genelleştirilmiş immün yetmezliğe yol açar.

3.4. PASİF ANTİKOR İLETİMİNİN BOZULMASI

Anneye ait antikorların pasif iletiminin bozulması, veteriner hekimlikte kazanılmış bağışıklık yetersizliğinin en yaygın örneklerinden biridir; bu, özellikle taylar, buzağılar, oğlaklar, kuzular ve domuz yavrularında neonatal enfeksiyonun ve erken ölümlerin ana nedenidir. Kolostrumun alınamaması yenidoğanlarda omfaloflebit, septik artrit, septisemi, zatürre ve ishale neden olur. Enfeksiyona karşı duyarlılığın artması, patojenler üzerinde doğrudan bakterisidal etki ve bunların opsonizasyonu için gerekli olan anne immünoglobülinlerinin yokluğundan kaynaklanmaktadır.

Bu noktanın önemi, plasenta oluşumunun bir yansıması olan yenidoğanların korunmasında plasental ve kolostral antikor transferinin göreceli katkısına bağlıdır. Kısrak, eşek, inek, koyun ve domuzların plasentası immünoglobülinlerin anneden yavruya transferini engellerken, köpek ve kedilerdeki endotelyal plasenta sınırlı transplasental transfer sağlar. İmmünoglobulinlerin bağırsaklardan emiliminin yalnızca ilk 24 saatte gerçekleştiğine inanılmaktadır ve bir yazar, köpeklerde bu süreden sonra hiçbir emilimin meydana gelmediğini belirtmektedir. Emilim ilk 6 saatte en etkilidir.

Maternal kolostrum eksikliğinin yavru köpekler üzerinde hijyenik koşullar sağlandığı sürece önemli bir etkisi yoktur, ancak kedilerde kolostrum eksikliğinin yavru kedilerde hastalık ve ölüm oranlarının artmasına katkıda bulunduğunu gösteren raporlar bulunmaktadır. Elbette ineklerde, atlarda, koyunlarda ve domuzlarda antikorların kolostrum yoluyla pasif transferinin olmaması önemlidir ve kolostrumun tamamen yokluğunda ideal koşullar altında bile yeni doğmuş buzağı, tay, kuzu ve domuz yavrularını yetiştirmek çok zordur.

Taylar genellikle esas olarak agammaglobulinemik olarak doğarlar ve serumlarında yalnızca küçük miktarda IgM saptanabilir. Öte yandan kuzular, hamileliğin sonlarında düşük seviyelerde IgG1 ve IgM üretme kapasitesine sahiptir, ancak doğumda IgG2 ve IgA'dan yoksundurlar. Her iki durumda da yenidoğanın korunması kolostrumun alınmasına bağlıdır. Yenidoğanlarda anneye ait antikorların bulunmaması, vücudun yaşamda karşılaştığı enfeksiyon etkenleriyle savaşmasını engeller. erken dönem.

Yenidoğanların kolostrum alması, yaşamın ilk 6-8 saati boyunca büyük miktarlarda sağlam anne immünoglobülinlerinin bağırsaklardan emilmesiyle sonuçlanır. Kolostrumdaki trypsin inhibitörleri yenidoğanın midesindeki globülinlerin tahribatını önler. Bu globulinlerin emilimi, bağırsak epitel hücrelerinin yüzeyinde bulunan immünoglobulinin Fc fragmanına yönelik reseptörler yoluyla gerçekleşir. Maternal antikorların bağırsaklardan emilmesine aracılık eden bu hücre özellikleri 12 saat sonra hızla azalır; Doğumdan sonraki 24 ila 48 saat arasında, bağırsak içeriğindeki yüksek immünoglobulin konsantrasyonuna rağmen bağırsak, immünoglobulinleri ememez. Emilimin durması, özel immün emici enterositlerin olgun epitel ile değiştirilmesiyle ilişkilidir. Tipik olarak, emilen anneden gelen antikorlar, yenidoğanlar kendi antikorlarını sentezlemeye başladıkça, yaşamın 6-8 haftasında yavaş yavaş kaybolur.

Maternal antikorların pasif bulaşma bozuklukları herhangi bir evcil hayvan türünde ortaya çıkabilir, ancak en iyi atlarda belgelenmiştir. Raporlar, tayların %24'üne kadarında anneden gelen antikor aktarımının bozulabileceğini göstermektedir. Bulaşın bozulması anneye ait faktörlerin yanı sıra yenidoğanların kendi durumu ve çevresel faktörler tarafından da belirlenebilir. Bazı anneler, esas olarak genetik bir eksiklik nedeniyle, yeterli konsantrasyonda immünoglobulinlerle kolostrum üretemeyebilir. Kolostrum üretimi normal olan anneler ise erken emzirmeye bağlı olarak immünglobülinlerini kaybederler. Erken emzirme, pasif iletimin bozulmasının ana nedenidir ve atlarda plasentit, ikiz gebelikler ve plasentanın erken ayrılmasıyla ilişkilidir. Kolostral immünoglobülin konsantrasyonunun Umg/ml'den düşük olması anormal üretim veya erken laktasyona işaret eder ve pasif aktarımda bozulmaya neden olur.

Tay, yaşamının ilk 12 saati boyunca yeterli miktarda kolostrum almalıdır. Zayıf veya uyumsuz taylar gerekli miktarı alamayabilir. Kaygan zeminler kolostrumun yutulmasını zorlaştırır. Bu durumlarda biberonla beslemek gerekir. Bazı yeni doğan taylar biberondan iyi su içecek şekilde tasarlanmadığından yeterli miktar kolostrum. Tay yeterli miktarda kolostrum almışsa, bağırsak epitelinin immünoglobulinleri absorbe etmesi gerekir ve emilim oranı taylar arasında değişir. Stresle ilişkili endojen glukokortikoid üretimi, IgG'nin özel immün emici enterositler tarafından emiliminin azalmasına yol açabilir. Bu nedenle, pasif transferin başarısızlığı aşağıdaki nedenlerden dolayı ortaya çıkabilir: anne kolostrumunun miktarı ve kalitesi, tayın yeterli miktarda kolostrum tüketme yeteneği ve tayın immünoglobulinleri absorbe etme yeteneği.

Son yıllarda, literatürde buzağılar, domuz yavruları ve kuzularda doğumdan sonra kolostrumun zamansız ve yetersiz alınmasıyla ilişkili immün yetmezliklere ilişkin veriler geniş çapta sunulmuştur. İmmünoglobulinlerin yeni doğan hayvanların bağırsakları tarafından emilme sürecinin çeşitli çevresel faktörlerden ve ekonomik faaliyetlerden etkilendiği gösterilmiştir. Aynı zamanda genç hayvanların morbidite ve mortalitesi doğrudan ilk kolostrumun alındığı zamana bağlıdır.

Antikorların pasif iletiminin bozulmasının tanısı, yaşamın ilk 12 saati boyunca yeni doğan hayvanların kan serumundaki IgG konsantrasyonunun belirlenmesine dayanır. Bunun için 3 yöntem kullanılır: çinko sülfat bulanıklık testi, radyal immünodifüzyon veya lateks aglütinasyon. Bulanıklık testi hızlıdır basit yöntem test serumuna çinko sülfat (taylarda), sodyum sülfat (buzağılarda) veya amonyum sülfatın (domuz yavrularında) eklendiği. Ortaya çıkan immünoglobulin çökeltileri 485 nm'de kolorimetrik olarak niteliksel olarak ölçülebilir. 8 mg/ml'den fazla serum immünoglobülinlerine sahip olan taylarda anneden bulaşma iyi olur. 4 ila 8 mg/ml arasındaki bir değer, iletimin kısmen bozulduğunu gösterir ve 4 mg/ml'nin altındaki bir seviye, kolostral emilimin önemli ölçüde bozulduğunu gösterir. Her türün anlamı farklıdır. İmmünoglobulin düzeyleri 16 mg/ml'nin üzerinde olan buzağılarda iyi bir emilim vardır, 8 ila 16 mg/ml arasındaki düzeyler emilimin azaldığını gösterir ve düzeyler 8 mg/ml'nin altında olduğunda anneden bulaşmanın bozulduğu belirgindir. Çinko sülfat bulanıklık testi yarı kantitatiftir ve serum IgG seviyelerini olduğundan fazla tahmin etme eğilimindedir. Bu nedenle, 4 mg/mL'nin altındaki gerçek serum IgG konsantrasyonları opasifikasyon testinde daha yüksek görünebilir ve immünolojik açıdan yetersiz olan bu taylar uygun tedaviyi alamayabilir. Çinko sülfat ile reaksiyon sıcaklık, raf ömrü ve çinko sülfat çözeltisinin hazırlanması gibi faktörlere bağlıdır.

Hayvanların kan serumundaki IgG seviyesinin belirlendiği daha doğru bir yöntem, basit radyal immünodifüzyondur. Bu test ticari olarak mevcuttur, ancak bir reaksiyon oluşturmak için gereken inkübasyon süresi (18-24 saat), yaşamın ilk kritik 12 saati boyunca pasif bulaşmanın teşhisinde kullanımını sınırlar. Lateks aglütinasyon, pasif bulaşmanın teşhisi için pratikte ticari olarak temin edilebilen bir testtir ve türbidimetrik testten daha doğrudur. Lateks aglütinasyon verileri, 4 mg/ml'den düşük bir IgG düzeyinin belirlenmesinde RID verileriyle %90 tutarlıdır. Lateks testi, 5 µl test serumunun uygun şekilde seyreltilmiş bir kit ile karıştırılmasını ve ardından aglütinasyonun görsel olarak değerlendirilmesini gerektirir. Bu testin temel dezavantajı taylarda 4 mg/mL ile 8 mg/mL konsantrasyonları arasında ayrım yapmamasıdır.

Pasif iletimin ihlali tespit edildiğinde, eksikliği düzeltmek için bir şişeden kolostrum içmek veya intravenöz immünoglobulin uygulaması (yenidoğanın yaşına bağlı olarak) gerekir. Güvenilir IgG seviyelerini sağlamak için 2-5 gün boyunca 4 L plazmanın uygulanması gereklidir. Plazma donörleri anti-eritrosit lizinler ve aglütininlerden arındırılmış olmalı ve en az birkaç ay boyunca taylarla aynı koşullar altında tutulmalıdır. Ticari olarak temin edilebilen, eritrosit alloantikor negatif olarak sertifikalandırılmış at plazması, at endüstrisinde pasif iletim bozukluğunu tedavi etmek için de kullanılabilir.

3.5. GEBELİK VE EMZİRME

3.6. İMMÜN SÜPRİZYONA KATKIDA BULUNAN DİĞER FAKTÖRLER

Deri ve mukoza zarının kandidiyazı. Kandidiyazın etken maddesi fırsatçı maya benzeri mantarlar Candida albicans'tır. Genellikle T hücrelerindeki kusurları içeren immün yetmezlikler, neden olan hastalıklara zemin hazırlayabilir. ülseratif lezyonlar cilt ve mukoza yüzeyleri. Bu durum bazen köpeklerde de görülebilmektedir ve otoimmün deri hastalıklarından ayırt edilmesi gerekmektedir. Bu hastalığın hangi durumlarda birincil veya ikincil bağışıklık yetersizliğinden veya her ikisinden kaynaklandığı belirlenmemiştir. Deneyler, immünolojik durumun levamizol ile uyarılma yoluyla değiştirildiğini göstermektedir.

Mikro elementler ve vitaminler. Birçok ajanın etkisi ve etki mekanizması her zaman açık olmasa da, immün yanıttaki rolleri açıktır. Çinko en önemli mikro besindir ve öldürücü özellik olan A46 (konjenital immün yetmezlik) ile ilişkisi kurulmuştur. Ayrıca E vitamini ve selenyum normal bir bağışıklık tepkisinin oluşmasında önemli bir role sahiptir ve adjuvanlarda E vitamininin immün sistemi uyarıcı etkisinden yararlanılmaktadır. E vitamini ve selenyumdan yoksun gıda tüketen köpeklerin bağışıklık sistemi ciddi şekilde hasar görür. Normal bir bağışıklık tepkisinin yeniden sağlanması, selenyum değil, E vitamini takviyesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Çevresel kirleticiler. Kurşun, kadmiyum, cıva gibi ağır metaller, çeşitli endüstriyel kimyasallar ve pestisitler de dahil olmak üzere çevresel kirleticiler, bağışıklık tepkisi üzerinde olumsuz etkiye sahiptir. Yemi kirleten mantar metabolitleri de önemlidir; Aspergillus spp. tarafından salgılanan aflatoksinlerin immünosüpresif etkisine dair kanıtlar mevcuttur.

Tedavi edici ilaçlar. Bağışıklık sistemi üzerinde istenmeyen etkileri olan tedavi edici maddelerin listesi oldukça uzundur. Ancak genel olarak etkileri önemsizdir, aksi takdirde ilaçların piyasaya sürülmesine izin verilmeyecektir. Anestezik ilaçların spesifik olmayan savunma üzerindeki etkisi bilinmektedir; metoksifloran ile anestezi sonrası köpeklerde lenfositlerin blastojenik yanıtında gözle görülür bir bozukluk olduğu gösterilmiştir. Bunun pratik bir önemi olmasa da, en azından anestezi sonrası lenfosit fonksiyonunu incelerken elde edilen sonuçların yorumlanmasında dikkatli olunması gerektiği anlamına gelir.

Tablo 2. Hayvanlarda ikincil immün yetmezliklerin ana nedenleri

ANTİKORLARIN PASİF BULAŞIM BOZUKLUKLARI (anne - fetüs - yenidoğan) her türlü VİRÜSLER: köpek gençlik hastalığı virüsü, köpek parvovirüsü, kedi lösemi virüsü, kedi panleukopeni virüsü, at herpesvirüsü 1, sığır viral ishali İLAÇLAR: immünsüpresif/sitotoksik tedavi, amfoterisin B METABOLİZMA BOZUKLUKLARI:çinko eksikliği, demir eksikliği, E vitamini eksikliği DİYABET, HİPERADRENOKORTİZM, ÜREMİ, GEBELİK BAKTERİLER: Mycobacterium paratuberculosis (Johne hastalığı) TOKSİNLER: mikotoksin eğreltiotu trikloretilen soya fasulyesi özü RADYASYON ENDOKRİN SİSTEM BOZUKLUKLARI: büyüme hormonu eksikliği, östrojen toksisitesi TÜMÖRLER: lenfoma, multipl miyelom

Tablo 4. Lenfoid tümörlerin immünsüpresif etkisi

Tümör	Hücre türü	İmmünsüpresyonun tezahürü	Mekanizma
Kedi lösemisi	T hücreleri	Lenfopeni, deri greftlerinin gecikmiş reddi, enfeksiyonlara karşı artan hassasiyet, mitojenlere yanıt eksikliği	Baskılayıcı viral proteinler, p15E, hücre baskılaması
Marek hastalığı	T hücreleri	Mitojenlere yanıt eksikliği, hücresel sitotoksisitenin baskılanması, IgG üretiminin baskılanması	makrofaj baskılaması
Kuş lenfoid lösemisi	B hücreleri		lenfosit baskılanması
Sığır lökozisi	B hücreleri	serum IgM sentezinin baskılanması	çözünür baskılayıcı faktör
Miyelom	B hücreleri	enfeksiyonlara karşı artan hassasiyet	çözünür tümör hücre faktörü
Köpeklerin malign lenfoması	B hücreleri	Otoimmün bozukluklarla ilişkili enfeksiyonlara yatkınlık	Bilinmeyen
At lenfosarkomu	T hücreleri	enfeksiyonlara karşı artan hassasiyet	baskılayıcı hücre tümörü

İmmün yetmezlik durumları veya immün yetmezlik, bulaşıcı ve inflamatuar süreçlerin çok daha sık tekrarladığı, zor olduğu ve normalden daha uzun sürdüğü arka plana karşı, insan bağışıklık sisteminin bozulmasıyla karakterize edilen çeşitli patolojik durumların bir grubudur. İnsanlarda bağışıklık yetersizliğinin arka planına karşı, herhangi bir yaş grubu Tedavisi zor olan ciddi hastalıklar oluşur. Bu süreç sonucunda yaşamı tehdit eden kanserli tümörler oluşabilmektedir.

Bu durum, nedenlere bağlı olarak kalıtsal veya edinsel olabilir. Bu, hastalığın sıklıkla yeni doğan bebekleri etkilediği anlamına gelir. İkincil immün yetmezlik, travma, ameliyat, stresli durumlar, açlık ve kanser gibi birçok faktörün arka planında oluşur. Hastalığın türüne bağlı olarak ortaya çıkabilirler çeşitli semptomlar yenilgiyi belirten iç organlar ve insan sistemleri.

İmmün fonksiyon bozukluğunun tanısı genel ve biyokimyasal kan testlerine dayanır. Tedavi her hasta için bireyseldir ve hastalığın ortaya çıkmasını etkileyen faktörlere bağlıdır. bu devlet karakteristik işaretlerin tezahür derecesinin yanı sıra.

Etiyoloji

Bağışıklık yetmezliğinin birçok nedeni vardır ve bunlar birkaç gruba ayrılır. Birincisi genetik bozukluklardır ve hastalık doğumdan itibaren ya da erken yaşta kendini gösterebilir. İkinci grup, çok çeşitli patolojik durum veya hastalıklardan kaynaklanan komplikasyonları içerir.

Bu durumun oluşmasına neden olan faktörlere bağlı olarak bölünmüş, bağışıklık yetersizliği durumlarının bir sınıflandırması vardır:

• Birincil immün yetmezlik – genetik bir bozukluğun neden olduğu. Ebeveynlerden çocuklara bulaşabilir veya genetik bir mutasyon sonucu ortaya çıkabilir, bu nedenle kalıtsal bir faktör yoktur. Bu tür durumlar genellikle bir kişinin hayatının ilk yirmi yılında teşhis edilir. Konjenital immün yetmezlik mağdura hayatı boyunca eşlik eder. Çoğunlukla çeşitli bulaşıcı süreçler ve bunlardan kaynaklanan komplikasyonlar nedeniyle ölüme yol açar;
• İkincil immün yetmezlik birçok durumun ve hastalığın bir sonucudur. Bir kişi yukarıda belirtilen nedenlerden dolayı bu tür bir bağışıklık bozukluğuna yakalanabilir. Birincil olandan birkaç kat daha sık meydana gelir;
• Şiddetli kombine immün yetmezlik son derece nadirdir ve konjenitaldir. Çocuklar bundan ölüyor bu türden Yaşamın ilk yılında hastalıklar. Bunun nedeni kemik iliğinde lokalize olan T ve B lenfositlerin sayısının azalması veya işleyişinin bozulmasıdır. Bu birleşik durum, yalnızca bir hücre tipinin etkilendiği ilk iki türden farklıdır. Böyle bir bozukluğun tedavisi ancak zamanında tespit edilmesi durumunda başarılı olur.

Belirtiler

Hastalığın sınıflandırması çeşitli bozukluk türlerini içerdiğinden, forma bağlı olarak ifadesi farklılık gösterecektir. spesifik semptomlar. Birincil immün yetmezlik belirtileri, inflamatuar süreçler nedeniyle insan vücuduna sıklıkla zarar verir. Aralarında:

• apse;

Ek olarak, çocuklarda bağışıklık yetersizliği, sindirim sorunları - iştahsızlık, sürekli ishal ve kusma ile karakterizedir. Büyüme ve gelişmede gecikmeler olur. Bu tür bir hastalığın iç belirtileri dalağı, kanın bileşimindeki değişiklikleri - miktarı ve azalmaları içerir.

Primer immün yetmezlik sıklıkla çocukluk döneminde teşhis edilse de, bir yetişkinin bu tür bir bozukluğa sahip olabileceğini gösteren birkaç karakteristik işaret vardır:

• yılda üç defadan fazla pürülan orta kulak iltihabı ve sinüzit atakları;
• bronşlarda şiddetli inflamatuar süreç;
• tekrarlayan cilt iltihapları;
• sıklıkla tekrarlayan ishal;
• otoimmün hastalıkların ortaya çıkışı;
• Yılda en az iki kez ciddi bulaşıcı süreçlere maruz kalanlar.

İkincil immün yetmezlik belirtileri, onu tetikleyen hastalığın karakteristik belirtileridir. Özellikle lezyonun semptomları not edilir:

• üst ve alt solunum yolu;
• cildin üst ve derin katmanları;
• gastrointestinal organlar;
• genitoüriner sistem;
• gergin sistem. Bu durumda kişi, uzun bir dinlenmeden sonra bile geçmeyen kronik yorgunluk hisseder.

Çoğu zaman insanlar vücut ısısında hafif bir artış, nöbetler ve ayrıca çeşitli iç organları ve sistemleri etkileyen genel enfeksiyonların gelişimini yaşarlar. Bu tür süreçler insan hayatı için tehdit oluşturmaktadır.

Kombine immün yetmezlikler, çocuklarda gecikmiş fiziksel gelişim, çeşitli bulaşıcı ve inflamatuar süreçlere karşı yüksek düzeyde duyarlılık ve kronik ishal varlığı ile karakterize edilir.

Komplikasyonlar

Hastalığın türüne bağlı olarak, altta yatan bozukluğun zamansız tedavisinin farklı sonuç grupları gelişebilir. Çocuklarda immün yetmezlik komplikasyonları şunları içerebilir:

• ile tekrarlanıyor yüksek frekans viral, fungal veya bakteriyel nitelikteki çeşitli bulaşıcı süreçler;
• bağışıklık sisteminin vücuda karşı etki ettiği otoimmün bozuklukların oluşumu;
• gerçekleşme olasılığı yüksek çeşitli hastalıklar kalp, gastrointestinal sistem veya sinir sistemi;
• onkolojik neoplazmlar.

İkincil immün yetmezliğin sonuçları:

• akciğer iltihaplanması;
• apseler;
• kan zehirlenmesi.

Hastalığın sınıflandırmasına bakılmaksızın, geç teşhis ve tedavi edilirse ölüm meydana gelir.

Teşhis

Bağışıklık yetersizliği koşulları olan kişilerde hasta olduklarına dair açık işaretler vardır. Örneğin hastalıklı görünüm, soluk cilt, cilt ve KBB organlarında hastalıkların varlığı, öksürme Gözyaşı üretiminin artmasıyla birlikte gözlerde iltihaplanma. Teşhis öncelikle hastalığın tipini tanımlamayı amaçlamaktadır. Bunu yapmak için uzmanın hastayla kapsamlı bir görüşme ve muayene yapması gerekir. Sonuçta tedavi taktikleri, hastalığın edinilmiş mi yoksa kalıtsal mı olduğuna bağlıdır.

Esas, baz, temel teşhis tedbirleriçeşitli kan testleri yapın. Genel analiz Bağışıklık sisteminin hücre sayısı hakkında bilgi sağlar. Bunlardan herhangi birinin miktarındaki değişiklik, kişide bağışıklık yetersizliği durumunun varlığını gösterir. Bozukluğun türünü belirlemek için immünoglobulinlerin bir çalışması yapılır, yani. kandaki protein miktarı. Lenfositlerin işleyişi araştırılmaktadır. Ek olarak, genetik patolojinin yanı sıra HIV'in varlığını doğrulamak veya reddetmek için bir analiz yapılır. Tüm test sonuçlarını aldıktan sonra uzman, birincil, ikincil veya ciddi kombine immün yetmezlik gibi nihai tanıyı koyar.

Tedavi

Primer immün yetmezliğin tedavisinde en etkili taktikleri seçmek için, tanı aşamasında bozukluğun meydana geldiği alanın belirlenmesi gerekir. İmmünoglobulin eksikliği durumunda, hastalara gerekli antikorları içeren donörlerden plazma veya serum enjeksiyonları (ömür boyu) reçete edilir. Hastalığın şiddetine bağlı olarak damar içi tedavilerin sıklığı bir ila dört hafta arasında değişebilir. Bu tür hastalıkların komplikasyonları için antibiyotikler antibakteriyel, antiviral ve antifungal ilaçlarla birlikte reçete edilir.

Önleme

Konjenital immün yetmezlik genetik bozuklukların arka planında oluştuğundan önleyici tedbirlerle bundan kaçınmak mümkün değildir. Enfeksiyonların tekrarını önlemek için insanların çeşitli kurallara uyması gerekir:

• uzun süre antibiyotik kullanmayın;
• uzmanlar tarafından önerilen aşıları zamanında yaptırmak;
• tüm kişisel hijyen kurallarına dikkatlice uyun;
• diyeti vitaminlerle zenginleştirmek;
• Soğuk algınlığı olan kişilerle temastan kaçının.

İkincil immün yetmezliğin önlenmesi, doktor reçetesine bağlı olarak aşılamayı, cinsel temasın korunmasını, kronik enfeksiyonların zamanında tedavisini, orta derecede egzersizi, dengeli beslenmeyi ve vitamin tedavisi kurslarını almayı içerir.

Bağışıklık yetersizliği durumlarının herhangi bir belirtisi ortaya çıkarsa, derhal bir uzmandan tavsiye almalısınız.

Makaledeki her şey tıbbi açıdan doğru mu?

Yalnızca kanıtlanmış tıbbi bilginiz varsa yanıtlayın

p24'e karşı antikorlar

gr120'ye karşı antikorlar

Pirinç. 4.49. İnsan bağışıklık yetersizliği virüsü ile enfekte kişilerin kanındaki virüsün içeriğinin dinamikleri ve iki proteinine karşı antikorlar

T hücreleri, T hücresi bağışıklığının baskısından kaçmalarını sağlar. Dolayısıyla hücresel bağışıklık tepkisi, virüsün değişkenliğe dayalı yüksek adaptasyon kabiliyeti nedeniyle virüsü vücuttan atamaz. NK hücreleri de virüs tarafından doğrudan enfekte olmasalar da etkisizdir.

HIV enfeksiyonu ile makroorganizma arasındaki ilişki, dolaşımdaki viral antijenlerin içeriğinin dinamiklerine yansır.

Ve antiviral antikorlar (Şekil 4.49). Gelişimin erken döneminde antijenemide artış HIV enfeksiyonu (enfeksiyondan 2-8 hafta sonra), hücrelere giren virüslerin yoğun çoğalmasını yansıtır. Konağın bağışıklık sistemi sağlam olduğunda, bu durum nötralize edici antikorların (esas olarak yüzey proteinleri gp120, gp41 ve gruba özgü gag antijeni p17'ye yönelik) üretilmesine neden olur; bu, bunlara karşı serum antikorlarının titresindeki bir artışla tespit edilebilir. antijenler, enfeksiyon anından itibaren 8. haftadan itibaren. Antijenin dolaşımından kan dolaşımında antikorların varlığına kadar olan bu değişikliğe "serokonversiyon" adı verilir. Zarf (env) proteinlerine karşı antikorlar hastalık boyunca stabil bir şekilde varlığını sürdürürken, gag'a özgü antikorlar hastalık gelişiminin belirli aşamalarında kaybolur ve viral antijenler kan dolaşımında yeniden ortaya çıkar. Kan serumunda viral antijenlere karşı antikorların birikmesiyle eş zamanlı olarak IgE dahil tüm serum immünoglobulinlerinin konsantrasyonu artar.

Dolaşan antikorlar serbest virüsü nötralize edebilir

Ve çözünebilir proteinlerini bağlar. GP120'ye yanıt olarak bu, immünodominant epitopa özgü antikorlar için en doğrudur. 303–337, molekülün 3. hiperdeğişken bölgesinde (V3) lokalizedir. Bu, pasif olarak uygulanan antikorların HIV enfeksiyonuna karşı koruma sağlayabileceği gerçeğiyle desteklenmektedir. Nötralize edici antikorlar, özellikle gp120'ye yönelik olanlar, bulaşıcı hastalıkları bloke edebilir.

hücre oluşumu. Bu muhtemelen HIV enfeksiyonunun başlangıçta kontrol altına alınmasında rol oynar ve bir dereceye kadar HIV enfeksiyonunun uzun latent dönem karakteristiğini açıklar. bu hastalığın. Aynı zamanda bu antikorların efektör aktiviteleri sınırlıdır ve HIV enfeksiyonundaki koruyucu rolleri kanıtlanmış sayılamaz.

Edinilmiş immün yetmezlik sendromunda immün yetmezlik oluşumu

(bkz. tablo 4.20)

AIDS'te bağışıklık yetersizliğinin ana nedeni CD4+ T hücrelerinin ölümüdür. Enfekte hücrelerin ölümünün bariz nedeni virüsün sitopatojenik etkisidir. Bu durumda hücreler, zarlarının bütünlüğünün ihlali nedeniyle nekroz mekanizması yoluyla ölürler. Böylece kan hücreleri HIV ile enfekte olduğunda, 3. günden itibaren CD4+ T hücrelerinin sayısı, virionların ortama salınmasıyla eş zamanlı olarak keskin bir şekilde azalır. Bağırsak mukozasındaki CD4+ T hücrelerinin popülasyonu en çok etkilenir.

AIDS'te enfekte hücrelerin bu ölüm mekanizmasına ek olarak yüksek düzeyde apoptoz da tespit edilir. Bağışıklık sisteminin T hücresi bileşenindeki hasar, enfekte olmuş hücrelerin sayısına ilişkin bir tahmine dayalı olarak beklenenin çok üzerindedir. Lenfoid organlarda CD4+ T hücrelerinin %10-15'inden fazlası enfekte değildir ve kanda bu miktar yalnızca %1'dir, ancak CD4+ T lenfositlerinin çok daha büyük bir yüzdesi apoptoza uğrar. Enfekte olanlara ek olarak, virüsle enfekte olmayan hücrelerin önemli bir kısmı, başta HIV antijenlerine spesifik CD4+ T-lenfositleri (bu hücrelerin %7'sine kadar) apoptotu oluşturur. Apoptozun indükleyicileri gp120 proteinleri ve Vpr düzenleyici proteindir. çözünür form. Gp120 proteini, anti-apoptotik protein Bcl-2'nin seviyesini azaltır ve proapoptotik proteinler p53, Bax ve Bak'ın seviyesini arttırır. Vpr proteini, Bcl-2'nin yerini alarak mitokondriyal membranın bütünlüğünü bozar. Sitokromalar mitokondriden çıkar ve kaspaz 9'u aktive eder, bu da enfekte olmamış ancak HIV'e özgü olanlar da dahil olmak üzere CD4+ T hücrelerinin apoptozuna yol açar.

Viral protein gp120'nin CD4+ T lenfositlerinin membran glikoproteini ile etkileşimi, HIV enfeksiyonu sırasında meydana gelen ve konakçı hücrelerin ölümü ve fonksiyonel inaktivasyonuyla (sinsityum oluşumu) ilgili başka bir sürece neden olur. GP120 ve CD4'ün etkileşimi sonucunda hücre füzyonu gerçekleşerek görevini yerine getiremeyen çok çekirdekli bir yapının oluşması sağlanır. normal fonksiyonlar ve ölüme mahkumdur.

HIV ile enfekte olmuş hücreler arasında yalnızca T-lenfositler ve megakaryositler sitopatojenik etkilere maruz kalarak veya apoptoza girerek ölürler. Virüsle enfekte olmuş makrofajlar, epitelyal hücreler veya diğer hücreler canlılığını kaybetmez, ancak işlevleri bozulabilir. İşlev bozukluğuna yalnızca HIV değil, aynı zamanda gp120 veya p14 gen ürünü gibi izole edilmiş proteinleri de neden olabilir. Her ne kadar HIV, lenfositlerin malign dönüşümüne neden olmasa da (örneğin, HTLV-1 virüsünün aksine), tat proteini (p14), HIV enfeksiyonunda Kaposi sarkomunun indüklenmesinde rol oynar.

CD4+ T lenfositlerin içeriğindeki keskin bir azalma, HIV enfeksiyonunun ve onun AIDS'e dönüşmesinin en çarpıcı laboratuvar belirtisidir. Koşullu

4.7. İmmün yetmezlikler

genellikle takip edilen bu hücrelerin içeriğinin sınırı klinik bulgular AIDS, - 1 ul kanda 200-250 hücre (göreceli rakamlarla - yaklaşık% 20). Hastalığın pik yaptığı dönemde CD4/CD8 oranı 0,3 veya daha altına iner. Bu dönemde sadece CD4+ değil aynı zamanda CD8+ hücreleri ve B-lenfositlerin içeriğinde de azalmayla birlikte genel lenfopeni ortaya çıkar. Lenfositlerin mitojenlere tepkisi ve ortak antijenlere karşı cilt reaksiyonlarının şiddeti tam anerjiye kadar azalmaya devam eder. Efektör T hücrelerinin HIV'i ortadan kaldıramamasının çeşitli nedenlerine ek olarak, sitotoksik T hücreleri tarafından tanınmayan yeni epitopların oluşmasıyla HIV'in yüksek oranda mutasyona uğraması da eklenir.

Doğal olarak AIDS'teki immünolojik bozukluklar arasında T hücresi ve T'ye bağlı süreçlerdeki bozukluklar hakimdir. Bu ihlalleri belirleyen faktörler şunları içerir:

– CD4 sayısında azalma+ Ölümleri nedeniyle T yardımcıları;

– CD4 fonksiyonlarının zayıflaması+ Enfeksiyondan ve çözünebilir HIV ürünlerinin, özellikle gp120'nin etkisinden etkilenen T hücreleri;

– nüfus dengesizliği Th1/Th2 oranının Th2'ye doğru kaymasıyla T hücreleri, Th1'e bağlı süreçler ise virüse karşı korumaya katkıda bulunuyor;

– düzenleyici indüksiyon T hücreleri gp120 proteini ve HIV ile ilişkili protein p67 tarafından.

Vücudun bağışıklık savunması yeteneğindeki bir azalma, hem hücresel hem de humoral faktörler. Sonuç olarak, vücudu fırsatçı olanlar da dahil olmak üzere bulaşıcı ajanlara karşı savunmasız hale getiren kombine bir immün yetmezlik oluşur (dolayısıyla fırsatçı enfeksiyonların gelişimi). Hücresel bağışıklık eksikliği, lenfotropik tümörlerin gelişiminde belirli bir rol oynar ve bağışıklık yetersizliği ile belirli HIV proteinlerinin etkisinin birleşimi, Kaposi sarkomunun gelişiminde rol oynar.

İnsan immün yetmezlik virüsü enfeksiyonunda ve edinilmiş immün yetmezlik sendromunda immün yetmezliğin klinik belirtileri

AIDS'in ana klinik belirtileri, başta fırsatçı olmak üzere bulaşıcı hastalıkların gelişmesidir. Aşağıdaki hastalıklar AIDS'in en karakteristik özelliğidir: Pneumocystis carinii'nin neden olduğu zatürre; cryptosporidium, toxoplasma, giardia, amip kaynaklı ishal; beyin ve akciğerlerin Strongyloidiazis ve toksoplazmozu; ağız boşluğu ve yemek borusunun kandidiyazı; merkezi sinir sisteminde yayılmış veya lokalize olan kriptokokkoz; koksidioidomikoz, histoplazmoz, mukormikoz, çeşitli lokalizasyonların aspergillozu; çeşitli lokalizasyonlardaki atipik mikobakterilerle enfeksiyonlar; Salmonella bakteriyemisi; akciğerlerin sitomegalovirüs enfeksiyonu, merkezi sinir sistemi, sindirim kanalı; herpetik enfeksiyon cilt ve mukoza zarları; Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu; ensefalopati ile multifokal papovavirüs enfeksiyonu.

AIDS ile ilişkili başka bir patolojik süreç grubu, normalden daha genç yaşta (60 yaşına kadar) gelişmesiyle AIDS ile ilişkili olmayanlardan farklı olan tümörlerdir. AIDS ile çoğunlukla beyinde lokalize olan Kaposi sarkomu ve Hodgkin olmayan lenfomalar gelişir.

Patolojik sürecin gelişimi, HIV enfeksiyonunun tetiklediği bazı makroorganizma reaksiyonları ile kolaylaştırılır. Dolayısıyla viral antijenlerin etkisine yanıt olarak CD4+ T hücrelerinin aktivasyonu, sitopatojenik etkinin, özellikle de T lenfositlerin apoptozunun gerçekleşmesine katkıda bulunur. T hücreleri ve makrofajlar tarafından üretilen sitokinlerin çoğu HIV enfeksiyonunun ilerlemesine yardımcı olur. Son olarak otoimmün bileşen AIDS'in patogenezinde önemli bir rol oynar. HIV proteinleri ile bazı vücut proteinleri (örneğin gp120 ve MHC molekülleri) arasındaki homolojiye dayanmaktadır. Bununla birlikte, bağışıklık yetmezliğini ağırlaştıran bu bozukluklar, spesifik otoimmün sendromlar oluşturmaz.

Zaten HIV enfeksiyonunun klinik öncesi aşamasında immünolojik tanı yöntemlerinin kullanılmasına ihtiyaç vardır. Bu amaçla, kan serumunda HIV proteinlerine karşı antikorların varlığını belirlemek için enzime bağlı immünosorbent test kitleri kullanılır. Mevcut test sistemleri enzime bağlı immünosorbent antikor testine (ELISA) dayanmaktadır. Başlangıçta antijenik materyal olarak viral lizatların kullanıldığı test kitleri kullanıldı. Daha sonra bu amaçla, HIV ile enfekte kişilerin serum antikorlarının etkileşime girdiği epitopları yeniden üreten rekombinant HIV proteinleri ve sentetik peptidler kullanıldı.

Laboratuvar testlerine dayanarak HIV enfeksiyonu hakkında sonuca varan doktorların son derece yüksek sorumluluğu nedeniyle, antikor testlerinin tekrarlanması (bazen immünoblotlama gibi alternatif yöntemler kullanılarak, bkz. Bölüm 3.2.1.4) ve ayrıca aşağıdaki yöntemler kullanılarak virüsün belirlenmesi uygulaması: polimeraz zincirleme reaksiyonu.

AIDS'in tedavisi antiviral ilaçların kullanımına dayanmaktadır; bunlardan en yaygın kullanılanı bir antimetabolit görevi gören zidovudindir. AIDS'in seyrini kontrol etme konusunda ilerleme kaydedilmiş, hastaların yaşam beklentisi önemli ölçüde artmıştır. Ana tedavi yaklaşımı antimetabolitlerin kullanılmasıdır. nükleik asitler yüksek derecede aktif antiretroviral tedavinin varyantında ( Yüksek aktif antiretroviral tedavi-HAART). Antiretroviral tedaviye etkili bir katkı, interferon ilaçlarının kullanılmasının yanı sıra, AIDS'in ilerlemesine katkıda bulunan eşlik eden hastalıkların ve viral enfeksiyonların tedavisidir.

AIDS'ten ölüm oranı hala %100'dür. En yaygın nedenÖlümler fırsatçı enfeksiyonlardan, özellikle de Pneumocystis pnömonisinden kaynaklanmaktadır. Diğer ölüm nedenleri arasında eşlik eden tümörler, merkezi sinir sistemi ve sindirim sistemindeki hasarlar yer alır.

4.7.3. İkincil immün yetmezlikler

İkincil immün yetmezlik koşulları - bunlar kalıtsal olmayan indüktör faktörlerin etkisine bağlı olarak vücudun bağışıklık savunmasının ihlalleridir (Tablo 4.21). Bunlar bağımsız nozolojik formlar değildir, ancak yalnızca hastalıklara veya immünotoksik faktörlerin etkisine eşlik eder. Az ya da çok ölçüde bağışıklık bozuklukları

4.7. İmmün yetmezlikler

teta çoğu hastalığa eşlik eder ve bu, ikincil immün yetmezliklerin patoloji gelişimindeki yerinin belirlenmesini önemli ölçüde zorlaştırır.

Tablo 4.21. Birincil ve ikincil immün yetmezlikler arasındaki temel farklar

Kriter	Öncelik	İkincil
	bağışıklık yetmezlikleri	bağışıklık yetmezlikleri
Genetik varlığı
yüklü kusur
ny tipi kalıtsal
İndükleyicinin rolü
Erken tezahür	İfade edildi	Bağışıklık sisteminin ortaya çıkma zamanı
bağışıklık yetersizliği		ama açığı belirler...
		indüksiyon eylemi nedeniyle
		faktör
Fırsatçı	Öncelikle geliştirin	Eylemden sonra geliştirin
enfeksiyonlar		Uyarıcı yoluyla
	Yedek, anti-	İndüksiyonun ortadan kaldırılması
	bulaşıcı tedavi.	etkileyen faktör.
	Gen tedavisi	Yedek, anti-
		savaş bulaşıcı tedavisi

Bağışıklık bozukluklarının gelişimine katkıyı kalıtsal faktörlerden ve endüktif etkilerden ayırmak genellikle zordur. Her durumda immünotoksik ajanlara verilen reaksiyon kalıtsal faktörlere bağlıdır. Bağışıklık bozukluklarının temelini yorumlamadaki zorluklara örnek olarak “sık hastalanan çocuklar” olarak sınıflandırılan hastalıklar verilebilir. Enfeksiyona, özellikle de solunum yolu viral enfeksiyonuna duyarlılığın temeli, genetik olarak (poligenik olarak) belirlenmiş bir immünolojik yapıdır, ancak spesifik patojenler etiyolojik faktörler olarak hareket eder. Bununla birlikte, immünolojik yapının türü faktörlerden etkilenir. dış ortam ve önceki hastalıklar. İmmünolojik eksikliğin patogenezinin kalıtsal ve edinilmiş bileşenlerinin doğru bir şekilde tanımlanmasının pratik önemi, adaptif hücre terapisi ve gen terapisi yöntemleri de dahil olmak üzere, bu immün yetmezlik biçimleri üzerinde farklı terapötik etkilere yönelik yöntemler geliştirildikçe artacaktır.

Genetik kusurlardan kaynaklanmayan immün yetmezliklerin temeli şunlar olabilir:

– bağışıklık sistemi hücrelerinin ölümü - toplam veya seçici;

– immünositlerin fonksiyon bozukluğu;

– düzenleyici hücrelerin ve baskılayıcı faktörlerin aktivitesinin dengesiz baskınlığı.

4.7.3.1. İmmünositlerin ölümünün neden olduğu immün yetmezlik koşulları

Bu tür immün yetmezliklerin klasik örnekleri, iyonlaştırıcı radyasyonun ve sitotoksik ilaçların etkisinin neden olduğu bağışıklık bozukluklarıdır.

Lenfositler, bir dizi faktöre, özellikle de DNA'ya zarar veren faktörlere, apoptoz geliştirerek yanıt veren az sayıdaki hücreden biridir. Bu etki iyonlaştırıcı radyasyonun ve tedavide kullanılan birçok sitostatik maddenin etkisi altında kendini gösterir. malign tümörler(örneğin DNA çift sarmalına giren sisplatin). Bu vakalarda apoptoz gelişmesinin nedeni, sinyalin p53 proteini de dahil olmak üzere çeşitli yönlerden geldiği, ATM kinazın (bkz. Bölüm 4.7.1.5) katılımıyla hücre tarafından kaydedilen onarılmamış kesintilerin birikmesidir. Bu protein, biyolojik anlamı, hücre malignitesi riski taşıyan genetik bozuklukları taşıyan tek hücrelerin ölümü pahasına çok hücreli bir organizmayı korumak olan apoptozu tetiklemekten sorumludur. Diğer hücrelerin çoğunda (genellikle dinlenme halinde), bu mekanizma, Bcl-2 ve Bcl-XL proteinlerinin artan ekspresyonuna bağlı olarak apoptozdan korunma ile etkisiz hale getirilir.

Radyasyon immün yetmezlikleri

İyonlaştırıcı radyasyonun keşfinden sonraki ilk on yılda, bulaşıcı hastalıklara karşı direnci zayıflatma ve kandaki ve lenfoid organlardaki lenfosit içeriğini seçici olarak azaltma yetenekleri keşfedildi.

Radyasyon immün yetmezliği vücudun ışınlanmasından hemen sonra gelişir. Radyasyonun etkisi temel olarak iki etkiden kaynaklanmaktadır:

– patojenlerin vücuda erişiminin artmasına yol açan, başta mukoza olmak üzere doğal bariyerlerin bozulması;

– lenfositlere seçici hasar ve ayrıca tüm bölünme

bağışıklık sistemi öncülleri ve bağışıklık tepkisinde yer alan hücreler dahil olmak üzere hücreler.

Radyasyon immünolojisinin çalışma konusu esas olarak ikinci etkidir. Radyasyon hücresi ölümü iki mekanizmayla gerçekleştirilir: mitotik ve interfaz. Mitotik ölümün nedeni, mitozların gerçekleşmesini engelleyen DNA ve kromozomal aparatta onarılmamış hasardır. Fazlar arası ölüm, dinlenme halindeki hücreleri etkiler. Bunun nedeni, p53/ATM'ye bağımlı bir mekanizma aracılığıyla apoptozun gelişmesidir (yukarıya bakınız).

Tüm hücre tiplerinin mitoza duyarlılığı yaklaşık olarak aynıysa (D0 - yaklaşık 1 Gy), o zaman interfaz ölümüne duyarlılık açısından lenfositler diğer tüm hücrelerden önemli ölçüde üstündür: çoğu 1-3 Gy dozlarında ışınlandığında ölür, diğer türdeki hücreler ise 10 Gy'yi aşan dozlarda ölür. Lenfositlerin yüksek radyo-duyarlılığı, daha önce de belirtildiği gibi, düşük seviye anti-apoptotik faktörler Bcl-2 ve Bcl-XL'nin ifadesi. Lenfositlerin farklı popülasyonları ve alt popülasyonları, apoptoza duyarlılık açısından önemli ölçüde farklılık göstermez (B hücreleri, T lenfositlerden biraz daha duyarlıdır; onlar için D0 sırasıyla 1,7–2,2 ve 2,5–3,0 Gy'dir). Lenfopoez sürecinde duyusal

4.7. İmmün yetmezlikler

sitotoksik etkilere duyarlılık, hücrelerde anti-apoptotik faktörlerin ekspresyon düzeyine göre değişir: hücre seçimi dönemlerinde en yüksektir (T-lenfositler için - kortikal CD4+ CD8+ timositlerin aşaması, D0 - 0,5–1,0 Gy). Dinlenme halindeki hücrelerde radyosensitivite yüksektir; aktivasyonun ilk aşamalarında daha da artar ve daha sonra keskin bir şekilde azalır. Lenfositlerin proliferatif genişleme süreci, yüksek radyosensitivite ile karakterize edilir ve proliferasyona girdikten sonra, daha önce radyasyona maruz kalan ve onarılmamış DNA kırıkları taşıyan hücreler ölebilir. Oluşan efektör hücreler, özellikle plazma hücreleri radyasyona (D0 - onlarca Gy) karşı dayanıklıdır. Aynı zamanda hafıza hücreleri, saf lenfositlerle yaklaşık olarak aynı derecede radyosensitiftir. Doğuştan gelen bağışıklık hücreleri radyorezistandır. Yalnızca gelişim sırasındaki çoğalma dönemleri radyosensitiftir. Bunun istisnası, radyosensitivite açısından diğer lenfoid ve miyeloid hücreler arasında bir ara pozisyon işgal eden dendritik hücrelerin yanı sıra (6-7 Gy dozlarında ölürler) NK hücreleridir.

Olgun miyeloid hücreler ve bunların aracılık ettiği reaksiyonlar radyorezistan olmasına rağmen, erken tarihler Işınlamadan sonra, hematopoezin radyasyonla bozulmasından kaynaklanan miyeloid hücrelerin, özellikle de nötrofillerin eksikliği maksimum düzeyde ortaya çıkar. Bunun sonuçları nötrofil granülositlerini erkenden ve en şiddetli şekilde etkiler, çünkü hücre popülasyonu olgun hücre havuzunun en hızlı dönüşümüne sahiptir. Bu, ilk savunma hattının keskin bir şekilde zayıflamasına neden olur; bu dönemde, bariyerlerin yıkılması ve patojenlerin ve diğer yabancı ajanların kontrolsüz bir şekilde vücuda girmesi nedeniyle yükü önemli ölçüde artar. Bağışıklık sisteminin bu kısmının zayıflaması, ışınlamadan sonraki erken aşamalarda radyasyon ölümünün ana nedenidir. Daha sonraki bir tarihte, doğuştan gelen bağışıklık faktörlerine verilen hasarın etkileri çok daha az belirgindir. Doğuştan gelen bağışıklığın işlevsel belirtileri iyonlaştırıcı radyasyonun etkisine karşı dirençlidir.

4-6 Gy dozlarında ışınlamadan 3-4 gün sonra farelerde lenfoid hücrelerin %90'ından fazlası ölür ve lenfoid organlar harap olur. Hayatta kalan hücrelerin fonksiyonel aktivitesi azalır. Lenfositlerin yerleşimi keskin bir şekilde bozulur - geri dönüşüm süreci sırasında ikincil lenfoid organlara göç etme yetenekleri. Bu dozlara maruz kaldığında adaptif immün yanıtlar, bu reaksiyonlara aracılık eden hücrelerin radyosensitivite derecesine göre zayıflar. Geliştirilmesi radyosensitif hücrelerin etkileşimini gerektiren bağışıklık tepkisinin bu biçimleri, radyasyonun etkilerinden en çok zarar görür. Bu nedenle, hücresel bağışıklık tepkisi humoral olandan daha fazla radyo-dirençlidir ve timustan bağımsız antikor üretimi, timusa bağımlı humoral tepkiden daha fazla radyo-dirençlidir.

0,1-0,5 Gy aralığındaki radyasyon dozları periferik lenfositlere zarar vermez ve radyasyon kuantumunun doğrudan yeteneği nedeniyle sıklıkla bağışıklık tepkisi üzerinde uyarıcı bir etkiye sahiptir.

reaktif oksijen türleri üreterek lenfositlerdeki sinyal yollarını aktive eder. Radyasyonun immün sistemi uyarıcı etkisi, özellikle IgE yanıtıyla ilişkili olarak, doğal olarak bağışıklamadan sonra ışınlama sırasında kendini gösterir. Bu durumda uyarıcı etkinin, bağışıklık tepkisinin bu biçimini kontrol eden düzenleyici T hücrelerinin efektör hücrelere kıyasla nispeten daha yüksek radyo-duyarlılığından kaynaklandığına inanılmaktadır. Radyasyonun doğuştan gelen bağışıklık hücreleri üzerindeki uyarıcı etkisi, özellikle hücrelerin sitokinler (IL-1, TNF a, vb.) üretme yeteneği ile ilişkili olarak yüksek dozlarda bile ortaya çıkar. Radyasyonun hücreler üzerindeki doğrudan uyarıcı etkisine ek olarak, hasarlı bariyerler yoluyla vücuda giren patojenlerin ürünleri tarafından bu hücrelerin uyarılması, arttırıcı etkinin ortaya çıkmasına katkıda bulunur. Ancak iyonlaştırıcı radyasyonun etkisi altında doğuştan gelen bağışıklık hücrelerinin artan aktivitesi adaptif değildir ve yeterli koruma sağlamaz. Bu bağlamda, adaptif antijene spesifik bağışıklık tepkisinin baskılanmasında (1 Gy'yi aşan dozlarda) ortaya çıkan radyasyonun olumsuz etkisi hakimdir (Şekil 4.50).

Zaten lenfoid dokuda tahribat gelişmesi döneminde restorasyon süreçleri aktive edilir. İyileşme iki ana yolla gerçekleşir. Bir yandan, her türlü lenfositin hematopoietik kök hücrelerden farklılaşması nedeniyle lenfopoez süreçleri aktive edilir. T-lenfopoez durumunda buna intratimik öncüllerden T-lenfositlerin gelişimi de eklenir. Bu durumda olaylar dizisi belli bir ölçüde tekrarlanır.

7 Dendritik

Medüller 3 timosit

1 Kortikal

timositler 0,5–1,0 Gy

Cevap: T hücreleri

IgM: antikorlar

SCL'de - 1,25 Gy

EB - 1,0–1,2 Gy

Cevap B: hücreler

Eğitim

LPS'de in vitro -

IgG: antikorlar

EB - 0,8–1,0 Gy

Pirinç. 4.50. Bağışıklık sisteminin bazı hücrelerinin radyosensitivitesi ve bunların aracılık ettiği reaksiyonlar. D0 değerleri sunulmuştur . EB - koyun kırmızı kan hücreleri

4.7. İmmün yetmezlikler

Embriyonik dönemde T-lenfopoezinin karakteristiği: önce γδT hücreleri, ardından αβT hücreleri oluşur. İyileşme sürecinden önce timik epitel hücrelerinin gençleşmesi ve peptit hormonlarının üretimindeki artış eşlik eder. Timositlerin sayısı hızla artar, 15. günde maksimuma ulaşır, ardından intratimik progenitör hücre popülasyonunun tükenmesi nedeniyle organın sekonder atrofisi meydana gelir. Bu atrofinin periferik T lenfositlerin sayısı üzerinde çok az etkisi vardır, çünkü bu zamana kadar lenfosit popülasyonunun restorasyonunun ikinci kaynağı devreye girmiştir.

Bu kaynak hayatta kalan olgun lenfositlerin homeostatik çoğalmasıdır. Bu lenfoid hücre rejenerasyonu mekanizmasının uygulanmasına yönelik uyarıcı, sırasıyla T, NK ve B hücreleri için homeostatik sitokinler olarak görev yapan IL-7, IL-15 ve BAFF'ın üretilmesidir. T lenfositlerin iyileşmesi en yavaş şekilde gerçekleşir, çünkü T lenfositlerinin MHC moleküllerini eksprese eden dendritik hücrelerle teması, homeostatik proliferasyonun uygulanması için gereklidir. Dendritik hücrelerin sayısı ve üzerlerindeki MHC moleküllerinin (özellikle sınıf II) ekspresyonu ışınlama sonrasında azalır. Bu değişiklikler, lenfositlerin - lenfosit nişlerinin mikro ortamındaki radyasyonun neden olduğu değişiklikler olarak yorumlanabilir. Bu, lenfoid hücre havuzunun restorasyonundaki bir gecikmeyle ilişkilidir; bu, özellikle CD4+ T hücreleri için önemlidir ve tam olarak gerçekleşmemiştir.

Homeostatik proliferasyon süreci sırasında oluşan T hücreleri, hafıza hücrelerinin fenotipik özelliklerine sahiptir (bkz. bölüm 3.4.2.6). Bu hücrelerin karakteristik geri dönüşüm yolları (bariyer dokulara ve lenfoid olmayan organlara göç, ikincil lenfoid organların T bölgelerine göçün zayıflaması) ile karakterize edilirler. Bu nedenle lenf düğümlerindeki T lenfositlerin sayısı pratikte normale dönmezken dalakta tamamen yenilenir. Lenf düğümlerinde gelişen bağışıklık tepkisi de dalakta tamamen normale döndüğünde normal seviyelere ulaşmaz. Böylece iyonlaştırıcı radyasyonun etkisi altında bağışıklık sisteminin mekansal organizasyonu değişir. Homeostatik proliferasyon sürecinde T-lenfosit fenotipinin dönüştürülmesinin bir başka sonucu, lenfoid olmayan organlara göç sırasında otoantijenleri tanıma olasılığının artması nedeniyle otoimmün süreçlerde bir artıştır, hafıza T hücrelerinin aktivasyonunu kolaylaştırır ve rejenerasyonu geciktirir. diğer alt popülasyonlarla karşılaştırıldığında düzenleyici T hücrelerinin sayısı. Radyasyonun bağışıklık sisteminde neden olduğu değişikliklerin çoğu normal yaşlanmaya benzer; Bu özellikle ışınlama nedeniyle aktivitesinde yaşa bağlı azalmanın hızlandığı timusta belirgindir.

Radyasyon dozunun değişimi, gücü, parçalanmış, lokal, dahili ışınlamanın (birleşik radyonüklidler) kullanımı, radyasyon sonrası dönemdeki immünolojik bozukluklara belirli bir özgüllük kazandırır. Bununla birlikte, tüm bu durumlarda radyasyon hasarı ve radyasyon sonrası iyileşmenin temel prensipleri yukarıda tartışılanlardan farklı değildir.

Orta ve küçük dozda radyasyonun etkisi, özellikle radyasyon felaketleriyle bağlantılı olarak özel bir pratik önem kazanmıştır.

ama Çernobil'de. Düşük dozda radyasyonun etkilerini doğru bir şekilde değerlendirmek ve radyasyonun etkilerini dış faktörlerin (özellikle stresin) rolünden ayırmak zordur. Bu durumda radyasyonun daha önce bahsedilen uyarıcı etkisi hormesis etkisinin bir parçası olarak ortaya çıkabilir. Radyasyon immünstimülasyonu olumlu bir fenomen olarak kabul edilemez, çünkü ilk olarak uyarlanabilir değildir ve ikincisi, bağışıklık süreçlerindeki dengesizlik ile ilişkilidir. Afet bölgelerine komşu bölgelerde gözlenen veya endüstriyel faaliyetlerin özellikleriyle ilişkili olarak doğal arka plan radyasyonundaki hafif artışın insan bağışıklık sistemi üzerindeki etkisini objektif olarak değerlendirmek hâlâ zordur. Bu gibi durumlarda radyasyon olumsuz çevresel faktörlerden biri haline gelir ve durumun çevre tıbbı kapsamında analiz edilmesi gerekir.

Lenfositlerin radyasyon dışı ölümünün neden olduğu immün yetmezlik koşulları

Lenfositlerin toplu ölümü, özellikle süperantijenlerin katılımıyla, hem bakteriyel hem de viral nitelikteki bir dizi bulaşıcı hastalıkta gelişen immün yetmezliklerin temelini oluşturur. Süperantijenler, APC'lerin ve bunların MHC-II moleküllerinin katılımıyla CD4+ T lenfositlerini aktive edebilen maddelerdir. Süperantijenlerin etkisi normal antijen sunumunun etkisinden farklıdır.

Süperantijen peptidlere parçalanmaz ve anti-antijenlere entegre olmaz.

gen bağlama yarığıdır, ancak MHC-II molekülünün β zincirinin "yan yüzeyine" bağlıdır.

Süperantijen tanınır T hücreleri antijen bağlama merkezi TCR'ye değil, 4. hiperdeğişken olarak adlandırılan bölgeye olan ilgilerine göre

mu bölgesi - belirli ailelere ait TCR β zincirlerinin yan yüzeyinde lokalize olan dizi 65-85.

Bu nedenle, süperantijen tanıma klonal değildir ancak belirli β-ailelerine ait TCR tarafından belirlenir. Sonuç olarak, süperantijenler yanıtta önemli sayıda CD4+ T lenfositi içerir (%20-30'a kadar). Bu nedenle stafilokokal ekzotoksin SEB'ye yanıt, Vβ7 ve Vβ8 ailelerine ait TCR'leri eksprese eden farelerden alınan CD4+ T hücrelerini içerir. Sitokinlerin aşırı üretiminin eşlik ettiği bir aktivasyon ve proliferasyon periyodundan sonra bu hücreler apoptoz geçirir, bu da önemli derecede lenfopeniye neden olur ve yalnızca CD4+ T hücreleri öldüğü için lenfosit alt popülasyonlarının dengesi de bozulur. Bu mekanizma, bazı viral ve bakteriyel enfeksiyonların arka planında gelişen T hücresi immün yetmezliğinin temelini oluşturur.

4.7.3.2. Lenfositlerin fonksiyonel bozukluklarının neden olduğu ikincil immün yetmezlikler

Bu ikincil immün yetmezlik grubunun baskın olması muhtemeldir. Ancak şu anda çeşitli somatik hastalıklarda ve zararlı faktörlere maruz kalmada lenfosit fonksiyonunun azalmasının mekanizmaları hakkında neredeyse kesin bir veri bulunmamaktadır. Sadece münferit vakalarda kesin mekanizmaları kurmak mümkündür

Hızlı sayfada gezinme

İmmün yetmezlik - nedir bu?

Doktorlar, hastalara tedavisi zor olan ciddi hastalıkların giderek daha fazla teşhis edildiğini belirtiyor. Bağışıklık yetersizliği veya bilimsel olarak bağışıklık yetersizliği olarak bilinen bağışıklık sistemi, bağışıklık sisteminin düzgün çalışmadığı patolojik bir durumdur. Hem yetişkinler hem de çocuklar açıklanan bozuklukları yaşarlar. Bu durum nedir? Ne kadar tehlikeli?

İmmün yetmezlik, hücresel veya humoral bağışıklık bileşeninin kaybına bağlı olarak aktivitede azalma veya vücudun koruyucu bir reaksiyon oluşturamaması ile karakterizedir.

Bu durum doğuştan veya edinilmiş olabilir. Çoğu durumda, IDS (özellikle tedavi edilmezse) geri döndürülemezdir, ancak hastalık aynı zamanda geçişli (geçici) bir forma da sahip olabilir.

İnsanlarda immün yetmezlik nedenleri

IDS'ye neden olan faktörler henüz tam olarak araştırılmamıştır. Ancak bilim adamları, bağışıklık yetmezliğinin başlangıcını ve ilerlemesini önlemek için bu konuyu sürekli olarak araştırıyorlar.

İmmün yetmezlik, nedenleri:

Nedeni ancak kapsamlı bir hematolojik tanı ile belirlenebilir. Öncelikle hasta hücresel bağışıklık göstergelerinin değerlendirilmesi için kan bağışına gönderilir. Analiz sırasında koruyucu hücrelerin bağıl ve mutlak sayısı hesaplanır.

İmmün yetmezlik birincil, ikincil veya kombine olabilir. IDS ile ilişkili her hastalığın kendine özgü ve bireysel bir şiddeti vardır.

Patolojik belirtiler ortaya çıkarsa, daha ileri tedavi önerileri almak üzere derhal doktorunuza danışmanız önemlidir.

Birincil immün yetmezlik (PID), özellikler

Doğumdan sonraki ilk birkaç ayda (vakaların% 40'ı), erken bebeklik döneminde (iki yıla kadar -% 30), çocukluk ve ergenlik döneminde (% 20), daha az sıklıkla - 20 yaşından sonra kendini gösteren karmaşık bir genetik hastalıktır. yıl (%10).

Hastaların IDS'den değil, bağışıklık sisteminin bastıramadığı bulaşıcı ve eşlik eden patolojilerden muzdarip olduğu anlaşılmalıdır. Bu bağlamda hastalarda aşağıdaki durumlar yaşanabilir:

• Politopik süreç. Bu doku ve organlara çoklu hasardır. Böylece hasta aynı anda örneğin ciltte ve idrar sisteminde patolojik değişiklikler yaşayabilir.
• Belirli bir hastalığın tedavisinde zorluk. Patoloji sıklıkla sık tekrarlamalar (tekrarlamalar) ile kronik hale gelir. Hastalıklar hızlı ve ilerleyicidir.
• Polietiyolojiye yol açan tüm enfeksiyonlara karşı yüksek duyarlılık. Başka bir deyişle, bir hastalığa aynı anda birden fazla patojen neden olabilir.
• Her zamanki terapötik süreç tam etkiyi vermez, bu nedenle ilacın dozajı, genellikle yükleme dozlarında ayrı ayrı seçilir. Bununla birlikte, patojenin vücudunu temizlemek çok zordur, bu nedenle hastalığın taşıyıcılığı ve gizli seyri sıklıkla gözlenir.

Primer immün yetmezlik, başlangıcı rahimde oluşan konjenital bir durumdur. Ne yazık ki hamilelik sırasında yapılan taramalar, ilk aşamada ciddi anomalileri tespit edemiyor.

Bu durum bir dış faktörün etkisi altında gelişir. İkincil immün yetmezlik genetik bir hastalık değildir; ilk kez hem çocuklukta hem de yetişkinlikte eşit sıklıkta teşhis edilir.

Edinilmiş immün yetmezliğe neden olan faktörler:

• ekolojik çevrenin bozulması;
• mikrodalga ve iyonlaştırıcı radyasyon;
• kimyasallar, ağır metaller, böcek ilaçları, düşük kaliteli veya son kullanma tarihi geçmiş gıdalarla akut veya kronik zehirlenme;
• uzun süreli tedavi ilaçlar bağışıklık sisteminin işleyişini etkileyen;
• sık ve aşırı zihinsel stres, psiko-duygusal stres, endişeler.

Yukarıdaki faktörler bağışıklık direncini olumsuz yönde etkiler, bu nedenle bu tür hastalar sağlıklı olanlarla karşılaştırıldığında daha sık bulaşıcı ve onkolojik patolojilerden muzdarip olacaktır.

Ana sebepler, ikincil immün yetmezliğe neden olabilecek durumlar aşağıda listelenmiştir.

Beslenmedeki hatalar -İnsan vücudu vitamin, mineral, protein, amino asit, yağ ve karbonhidrat eksikliğine karşı çok hassastır. Bu elementler bir kan hücresi oluşturmak ve işlevini sürdürmek için gereklidir. Ayrıca bağışıklık sisteminin normal işleyişi, gıdayla birlikte gelen çok fazla enerji gerektirir.

Tüm kronik hastalıklar bağışıklık savunmasını olumsuz etkiler, dış ortamdan vücuda giren yabancı ajanlara karşı direnci kötüleştirir. Kronik seyir halinde bulaşıcı patoloji hematopoietik fonksiyon inhibe edilir, dolayısıyla genç koruyucu hücrelerin üretimi önemli ölçüde azalır.

Adrenal hormonlar. Hormonlardaki aşırı artış, bağışıklık direncinin işlevini engeller. Malzeme metabolizması bozulduğunda bir arıza meydana gelir.

Ciddi cerrahi işlemler veya ağır yaralanma nedeniyle savunma reaksiyonu olarak kısa süreli bir durum gözlenir. Bu nedenle ameliyat olan hastalar birkaç ay boyunca enfeksiyon hastalıklarına karşı hassastır.

Vücudun fizyolojik özellikleri:

• prematürite;
• 1 yıldan 5 yıla kadar çocuklar;
• hamilelik ve emzirme dönemi;
• ihtiyarlık

Bu kategorilerdeki kişilerde görülen özellikler, bağışıklık fonksiyonunun baskılanmasıyla karakterize edilir. Gerçek şu ki vücut, işlevini yerine getirmek veya hayatta kalmak için ek yüke dayanmak amacıyla yoğun bir şekilde çalışmaya başlar.

Malign neoplazmlar.Öncelikle kan kanserinden - lösemiden bahsediyoruz. Bu hastalıkta tam bağışıklık sağlayamayan koruyucu, işlevsel olmayan hücrelerin aktif üretimi söz konusudur.

Ayrıca tehlikeli bir patoloji, hematopoezden ve yapısının malign bir odak veya metastaz ile değiştirilmesinden sorumlu olan kırmızı kemik iliğine verilen zarardır.

Bununla birlikte diğer tüm onkolojik hastalıklar da ciddi bir darbe vurmaktadır. koruyucu fonksiyon ancak bozukluklar çok daha geç ortaya çıkar ve daha az belirgin semptomlara sahiptir.

HIV – insan bağışıklık yetersizliği virüsü. Bağışıklık sistemini baskılayarak tehlikeli bir hastalığa, AIDS'e yol açar. Hastanın tüm lenf düğümleri genişler, ağız ülserleri sıklıkla tekrarlanır, kandidiyazis, ishal, bronşit, zatürre, sinüzit, pürülan miyozit ve menenjit tanısı konur.

Bağışıklık yetersizliği virüsü savunma tepkisini etkiler, bu nedenle hastalar sağlıklı bir vücudun zorlukla karşı koyabileceği hastalıklardan ve hatta HIV enfeksiyonu (tüberküloz, onkoloji, sepsis vb.) nedeniyle zayıfladığında daha da fazla ölürler.

Kombine immün yetmezlik (CID)

En ağırı ve nadir hastalık ki tedavisi çok zordur. CID, karmaşık bağışıklık direnci bozukluklarına yol açan bir grup kalıtsal patolojidir.

Kural olarak, çeşitli lenfosit türlerinde (örneğin T ve B) değişiklikler meydana gelirken, PID'de yalnızca bir tür lenfosit etkilenir.

CID erken çocukluk döneminde kendini gösterir. Çocuk iyi kilo alamıyor, büyümesi ve gelişmesi gecikiyor. Bu çocuklar enfeksiyonlara karşı oldukça hassastır: İlk ataklar doğumdan hemen sonra başlayabilir (örneğin zatürre, ishal, kandidiyaz, omfalit).

Kural olarak, iyileşmeden sonra birkaç gün sonra bir nüksetme meydana gelir veya vücut viral, bakteriyel veya mantar niteliğindeki başka bir patolojiden etkilenir.

Primer immün yetmezliğin tedavisi

Bugün tıp henüz icat edilmedi evrensel tıp, her türlü bağışıklık yetersizliği durumunun tamamen üstesinden gelmeye yardımcı olur. Ancak negatif belirtilerin hafifletilmesi ve ortadan kaldırılması, lenfosit korumasının arttırılması ve yaşam kalitesinin iyileştirilmesine yönelik tedavi önerilmektedir.

Bu, bireysel olarak seçilen karmaşık bir terapidir. Hastanın yaşam beklentisi, kural olarak, tamamen ilaçların zamanında ve düzenli kullanımına bağlıdır.

Primer immün yetmezliğin tedavisi şu şekilde gerçekleştirilir:

• bulaşıcı hastalıkların erken evrelerde önlenmesi ve eşzamanlı tedavisi;
• kemik iliği nakli, immünoglobulin replasmanı, nötrofil kitle transfüzyonu yoluyla korumanın arttırılması;
• sitokin tedavisi şeklinde lenfosit fonksiyonunun arttırılması;
  Nükleik asitlerin tanıtılması ( gen tedavisi) kromozomal düzeyde patolojik bir sürecin gelişmesini önlemek veya durdurmak için;
• Bağışıklığı desteklemek için vitamin tedavisi.

Hastalığın seyri kötüleşirse doktorunuza bu durumu bildirmelisiniz.

İkincil immün yetmezliğin tedavisi

Kural olarak, ikincil immün yetmezlik durumlarının saldırganlığı şiddetli değildir. Tedavi IDS'nin nedenini ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır.

Terapötik odak:

• enfeksiyonlar için - iltihap kaynağının ortadan kaldırılması (antibakteriyel ve antiviral ilaçların yardımıyla);
• bağışıklık savunmasını arttırmak için - immünostimülanlar;
• IDS'nin vitamin eksikliğinden kaynaklanması durumunda, vitamin ve minerallerle uzun bir tedavi süreci reçete edilir;
• insan immün yetmezlik virüsü - tedavi oldukça aktif antiretroviral tedaviden oluşur;
• kötü huylu tümörler için - atipik yapı odağının cerrahi olarak çıkarılması (mümkünse), kemoterapi, radyoterapi,
• tomoterapi ve diğer modern tedavi yöntemleri.

Ayrıca ne zaman şeker hastalığı Sağlığınızı dikkatle izlemelisiniz: düşük karbonhidratlı bir diyete bağlı kalın, şeker seviyenizi evde düzenli olarak test edin, insülin tabletleri alın veya deri altı enjeksiyonları zamanında uygulayın.

CID tedavisi

Primer ve kombine immün yetmezlik formlarının tedavisi çok benzerdir. En etkili yöntem Tedavinin kemik iliği nakli olduğu düşünülmektedir (eğer T lenfositleri hasar görmüşse).

• Günümüzde agresif bir genetik hastalığın üstesinden gelmeye yardımcı olmak amacıyla birçok ülkede transplantasyon başarıyla gerçekleştirilmektedir.

Prognoz: hastayı neler bekliyor

Hastaya hastalığın erken evrelerinde yüksek kalitede tıbbi bakım sağlanmalıdır. Eğer genetik bir patolojiden bahsediyorsak o zaman çok sayıda test yapılarak ve kapsamlı bir inceleme yapılarak mümkün olduğu kadar erken tespit edilmelidir.

Doğumdan itibaren PID veya CID hastası olan ve uygun tedaviyi almayan çocukların hayatta kalma oranı iki yıla kadar düşüktür.

HIV enfeksiyonu durumunda, hastalığın seyrini kontrol etmek ve ani ilerlemeyi önlemek için insan bağışıklık yetersizliği virüsüne karşı antikorların düzenli olarak test edilmesi önemlidir.