Genel özellikleri iltihap

Enflamasyon- doku hasarı veya organ hasarı bölgesinde kan dolaşımındaki değişikliklerin gelişmesi ve doku dejenerasyonu ve hücre proliferasyonu ile birlikte vasküler geçirgenlikte bir artış ile kendini gösteren, tüm organizmanın patojenik bir uyarıcının etkisine koruyucu ve adaptif reaksiyonu. Enflamasyon, patojenik tahriş ediciyi ortadan kaldırmayı ve hasarlı dokuları restore etmeyi amaçlayan tipik bir patolojik süreçtir.

Ünlü Rus bilim adamı I.I. 19. yüzyılın sonunda, Mechnikov ilk kez inflamasyonun sadece insanlarda değil, aynı zamanda daha düşük hayvanlarda, hatta ilkel bir biçimde de olsa tek hücrelilerde de var olduğunu gösterdi. Daha yüksek hayvanlarda ve insanlarda, iltihabın koruyucu rolü kendini gösterir:

a) inflamatuar odağın sağlıklı dokulardan lokalizasyonu ve sınırlandırılmasında;

b) patojenik faktörün iltihaplanması ve yıkımının odağında yerinde sabitleme; c) çürüme ürünlerinin uzaklaştırılması ve doku bütünlüğünün restorasyonu; d) inflamasyon sürecinde bağışıklığın gelişimi.

Aynı zamanda, I.I. Mechnikov, vücudun bu koruyucu tepkisinin göreceli ve kusurlu olduğuna inanıyordu, çünkü iltihaplanma, çoğu zaman hastanın ölümüyle sonuçlanan birçok hastalığın temelidir. Bu nedenle, seyrine aktif olarak müdahale etmek ve bu süreçten ölüm tehdidini ortadan kaldırmak için iltihabın gelişim modellerini bilmek gerekir.

Herhangi bir organ veya dokunun iltihaplanmasını belirtmek için, Latince adlarının köküne "o" sonu eklenir: örneğin, böbrek iltihabı - nefrit, karaciğer - hepatit, mesane - sistit, plevra - plörezi, vb. vesaire. Bununla birlikte, tıpta bazı organların iltihabının eski isimleri korunmuştur: pnömoni - akciğer iltihabı, panaritium - parmağın tırnak yatağının iltihabı, bademcik iltihabı - farenks iltihabı ve diğerleri.

2 Enflamasyonun nedenleri ve koşulları

Enflamasyonun başlangıcı, seyri ve sonucu büyük ölçüde, yaş, cinsiyet, yapısal özellikler, fizyolojik sistemlerin durumu, öncelikle bağışıklık, endokrin ve sinir sistemleri ve eşlik eden hastalıkların varlığı ile belirlenen vücudun reaktivitesine bağlıdır. Lokalizasyonu, inflamasyonun gelişimi ve sonucunda küçük bir öneme sahip değildir. Örneğin, beyin apsesi, difteri ile gırtlak iltihabı son derece hayati tehlike arz eder.

Lokal ve genel değişikliklerin ciddiyetine göre, vücudun tepkisi uyaranın gücüne ve doğasına karşılık geldiğinde, iltihaplanma normmergik olarak ayrılır; vücudun tahrişe tepkisinin uyaranın etkisinden çok daha yoğun olduğu hipererjik ve inflamatuar değişiklikler zayıf olduğunda veya hiç belirgin olmadığında hipererjik. Enflamasyon sınırlı olabilir, ancak tüm organa ve hatta bağ dokusu sistemi gibi bir sisteme yayılabilir.

3 Enflamasyonun aşamaları ve mekanizmaları

Enflamasyonun diğer tüm patolojik süreçlerden ayıran özelliği, birbirini takip eden üç gelişim aşamasının varlığıdır:

1) değişiklikler,

2) eksüdasyon ve 3) hücre proliferasyonu. Bu üç aşama, herhangi bir iltihaplanma alanında mutlaka mevcuttur.

değişiklik- doku hasarı - inflamatuar sürecin gelişimi için bir tetikleyicidir. Enflamatuar aracılar olarak adlandırılan biyolojik olarak aktif maddelerin özel bir sınıfının salınmasına yol açar. Genel olarak, bu maddelerin etkisi altında iltihaplanma odağında meydana gelen tüm değişiklikler, iltihaplanma sürecinin ikinci aşamasının - eksüdasyonun gelişimini amaçlar. İnflamatuar aracılar metabolizmayı, dokuların fizikokimyasal özelliklerini ve işlevlerini, kanın reolojik özelliklerini ve işlevini değiştirir. şekilli elemanlar... Biyojenik aminler, histamin ve serotonin, iltihaplanma aracıları arasındadır. Histamin, doku hasarına yanıt olarak mast hücreleri tarafından salınır. Ağrıya, mikrodamarların genişlemesine ve geçirgenliklerinin artmasına neden olur, fagositozu aktive eder, diğer aracıların salınımını arttırır. Serotonin kandaki trombositlerden salınır ve iltihaplanma bölgesindeki mikro dolaşımı değiştirir. Lenfositler, bağışıklık sisteminin en önemli hücreleri olan T-lenfositleri aktive eden lenfokinler adı verilen nörotransmiterleri salgılar.

Plazma polipeptitleri - kallikreinler ve bradikinin dahil kininler, ağrıya, mikrodamarların genişlemesine ve duvarlarının geçirgenliğinde bir artışa neden olur, fagositozu aktive eder.

Bazı prostaglandinler, aynı zamanda, inflamatuar yanıtın yoğunluğunu düzenlerken, kininlerle aynı etkilere neden olan inflamasyon aracılarıdır.

inflamasyon koruyucu patojenik

Değişim bölgesinde metabolizmanın yeniden yapılandırılması bir değişikliğe yol açar. fiziksel ve kimyasal özellikler dokular ve içlerinde asidoz gelişimi. Asidoz, lizozomların damarlarının ve zarlarının geçirgenliğini, proteinlerin parçalanmasını ve tuzların ayrışmasını arttırır, böylece hasarlı dokularda onkotik ve ozmotik basınçta bir artışa neden olur. Bu da damarlardan sıvı salınımını artırarak iltihaplanma bölgesinde eksüdasyon, inflamatuar ödem ve doku infiltrasyonunun gelişmesine neden olur.

eksüdasyon- Damarlardan kan hücrelerinin yanı sıra içindeki maddelerle kanın sıvı kısmının dokusuna çıkışı veya terlemesi. Eksüdasyon, değişiklikten sonra çok hızlı bir şekilde meydana gelir ve temel olarak, iltihaplanma odağındaki mikrovaskülatür reaksiyonu ile sağlanır. Başta histamin olmak üzere inflamatuar mediatörlerin etkisine yanıt olarak mikrosirkülasyon damarlarının ve bölgesel kan dolaşımının ilk reaksiyonu, arteriyol spazmı ve arteriyel kan akışında bir azalmadır. Sonuç olarak, sempatik etkilerde bir artışla ilişkili olarak iltihaplanma alanında doku iskemisi meydana gelir. Bu vasküler reaksiyon kısa ömürlüdür. Kan akışında yavaşlama ve kan akış hacminde azalma, dokularda metabolik bozukluklara ve asidoza yol açar. Arteriyollerin spazmı, genişlemeleri, kan akış hızında bir artış, akan kanın hacmi ve hidrodinamik basınçta bir artış ile değiştirilir, yani. arteriyel hiperemi görünümü. Gelişiminin mekanizması çok karmaşıktır ve sempatik zayıflama ve parasempatik etkilerde bir artış ve ayrıca enflamatuar aracıların etkisiyle ilişkilidir. Arteriyel hiperemi, iltihaplanma odağında metabolizmada bir artışı teşvik eder, lökositlerin ve antikorların akışını arttırır, doku çürümesi ürünlerini taşıyan lenfatik sistemin aktivasyonunu teşvik eder. Vasküler hiperemi, iltihaplanma bölgesinin sıcaklığında ve kızarıklığında bir artışa neden olur.

Enflamasyon geliştikçe arteriyel hipereminin yerini venöz hiperemi alır. Venüllerdeki ve kılcal damarlardaki kan basıncı artar, kan akış hızı yavaşlar, akan kan hacmi azalır, venüller kıvrılır ve içlerinde sarsıntılı kan hareketleri görülür. Venöz hiperemi gelişiminde, metabolik bozukluklar ve dokuların iltihaplanma odağındaki asidoz, ven trombozu ve ödematöz sıvılarının sıkışması nedeniyle venlerin duvarlarında ton kaybı önemlidir. Venöz hiperemi ile kan akış hızının yavaşlatılması, lökositlerin kan akışının merkezinden çevresine hareketini ve kan damarlarının duvarlarına yapışmasını teşvik eder. Bu fenomene lökositlerin marjinal duruşu denir, damarlardan çıkışlarından ve dokulara geçişlerinden önce gelir. Venöz hiperemi, kan durması ile sona erer, yani. önce venüllerde kendini gösteren ve daha sonra kılcal damarlarda gerçekleşen staz oluşumu. Lenfatik damarlar lenf ile taşar, lenfatik damarlarda tromboz meydana geldiği için lenf akışı yavaşlar ve sonra durur. Böylece inflamasyonun odağı sağlam dokulardan izole edilir. Aynı zamanda, kan ona akmaya devam eder ve onun ve lenfin çıkışı keskin bir şekilde azalır, bu da toksinler de dahil olmak üzere zararlı ajanların vücutta yayılmasını önler.

Eksüdasyon arteriyel hiperemi döneminde başlar ve venöz hiperemi sırasında maksimuma ulaşır. Kanın sıvı kısmının ve içinde çözünen maddelerin damarlardan dokuya artan salınımı, çeşitli faktörlerden kaynaklanmaktadır. Eksüdasyonun gelişiminde öncü rol, inflamatuar mediatörlerin, metabolitlerin (laktik asit, ATP'nin ayrışma ürünleri), lizozomal enzimlerin, K ve Ca iyonlarının dengesizliğinin, hipoksi ve asidozun etkisi altında mikrodamar duvarlarının geçirgenliğinde bir artıştır. . Sıvının salınması ayrıca mikrodamarlardaki hidrostatik basınçtaki bir artıştan, hiperonia ve dokuların hiperozmisinden kaynaklanır. Morfolojik olarak, vasküler geçirgenlikte bir artış, vasküler endotelde pinositozda bir artış, bazal membranların şişmesi ile kendini gösterir. Kılcal damarlardan inflamasyon odağına doğru damar geçirgenliği arttıkça kan hücreleri de ortaya çıkmaya başlar.

Enflamasyonun odağında biriken sıvıya eksüda denir. Eksüdanın bileşimi, transüdadan önemli ölçüde farklıdır - ödemli sıvı birikimi. Eksüda önemli ölçüde daha yüksek bir protein içeriğine (%3-5) sahiptir ve eksüda sadece transüda gibi albümin değil, aynı zamanda yüksek moleküler ağırlıklı proteinler - globulinler ve fibrinojen içerir. Eksüdada, transüdanın aksine, her zaman kan - lökositler (nötrofiller, lenfositler, monositler) ve genellikle iltihaplanma odağında biriken, enflamatuar bir sızıntı oluşturan eritrositler oluşur. Eksüdasyon, yani damarlardan dokuya iltihabın odağının merkezine doğru sıvı akışı, patojenik tahriş edici, mikropların atık ürünleri ve kendi dokularının çürüme ürünlerinin yayılmasını önler, lökositlerin ve diğer kan hücrelerinin, antikorların girişini teşvik eder ve biyolojik olarak aktif maddeler iltihaplanmanın odağına girer. Eksüda, ölü lökositlerden ve hücre lizozomlarından salınan aktif enzimler içerir. Eylemleri mikropları yok etmeyi, ölü hücre ve doku kalıntılarını eritmeyi amaçlar. Eksüda, inflamasyonun son aşamasında hücre proliferasyonunu ve doku onarımını uyaran aktif proteinler ve polipeptitler içerir. Aynı zamanda, eksüda sinir gövdelerini sıkıştırarak ağrıya neden olabilir, organların işlevini bozabilir ve bunlarda patolojik değişikliklere neden olabilir.

İLTİHAP- tüm organizmanın patojenik bir uyarıcının etkisine karşı karmaşık, karmaşık bir yerel vasküler doku (mezenkimal) koruyucu ve adaptif tepkisi. Bu reaksiyon, esas olarak mikrovaskülatürde doku veya organ hasarı bölgesinde kan dolaşımındaki değişikliklerin gelişmesi, doku distrofisi ve hücre proliferasyonu ile birlikte vasküler geçirgenlikte bir artış ile kendini gösterir.

Genel patoloji

Kısa tarihsel bilgi ve teoriler

V.'nin anlamı ve özü sorusuna tıpta her zaman geniş bir yer verilmiştir. Hipokrat bile V.'nin vücut için nötralize edici bir değere sahip olduğuna, zararlı elementlerin pürülan bir odakta yok edildiğine ve bu nedenle iltihaplanma sürecinin yoğunluğunun belirli bir sınırı aşılmadığı sürece irin oluşumunun iyileştirici olduğuna inanıyordu. Hipokrat'ın V.'nin doğası hakkındaki görüşleri, 18. yüzyıla kadar geçerliydi ve bu, iltihaplanmanın "önemli belirtilerinin" bir açıklamasıyla desteklendi.

A. Celsus dört ana kama tanımladı, V. belirtileri: kızarıklık ( rubor), şişme ( tümör), Ağrı ( dolor), sıcaklık artışı ( kalori). Beşinci belirti bir işlev bozukluğudur ( işlevsiz) K. Galen tarafından tarif edilmiştir; Enflamasyondan lokal bir ateş olarak söz etti ve buna neden olabilecek çeşitli etiyollere, faktörlere işaret etti.

Modern V. fikrine ilk yakın olan İngilizler tarafından formüle edildi. cerrah J. Gunther, to-ry, V.'yi vücudun herhangi bir hasara tepkisi olarak tanımladı. Gunther, V.'yi her zaman hasar yerinde ortaya çıkan ve yardımı ile restore edildiği koruyucu bir süreç olarak gördü. normal fonksiyon hasarlı doku veya organ.

V. teorisi, ışık mikroskobunun (19. yüzyılın ortalarında) geliştirilmesinden sonra ve 20. yüzyılın ilk yarısında gelişmeye başladı. biyokimyasal, biyofiz ve histokimyasal gelişimi ile bağlantılı olarak. dokuların elektron mikroskobik inceleme yöntemleri ve yöntemleri. R. Virkhov (1859), V.'deki organların parankiminin (hücrelerdeki distrofik değişiklikler) hasarına dikkat çekti ve sözde yarattı. beslenme ("beslenme") teorisi B. Bu teori, Samuel (S. Samuel, 1873) ve Yu. Kongheim (1887), to-ry.) çalışmalarıyla bağlantılı olarak önemini yitirmiştir.

AS Shklyarevsky (1869), V.'deki kan akışını incelemek için deneysel bir yöntem uyguladı ve fiziksel verdi. "lökositlerin marjinal duruşu" olgusunun açıklaması. AG Mamurovsky (1886), V.

I.I.Mechnikov, V.I. cm'nin gelişimine özellikle büyük katkı yaptı.) Bakteriler de dahil olmak üzere yabancı parçacıkların fagositler tarafından emilim süreci, I.I.Mechnikov tarafından V'yi karakterize eden ana, merkezi süreç olarak kabul edildi. Karşılaştırmalı inflamasyon patolojisi hakkındaki derslerinde, I.I. ...

IIMechnikov'un vücudu patojenik bir faktörden korumak için fagositozun önemi ve bağışıklık oluşumu fikrinin gelişimi, NN Anichkov, AD Ado, Cohn (EJ Cohn, 1892 - 1953) ve diğer pek çok kişinin çalışmalarında elde edildi. bilim adamları... 1955'te sitoplazmik organellerin - lizozomların (bkz.) - II keşfi ile Mechnikov'un hücrenin sindirme fonksiyonunun taşıyıcıları olarak sitazlar doktrini daha fazla onay aldı.

1897'de V.V. Voronin, V. Mechnikovsky'nin göç, hücre dolaşması ve fagositoz fenomenini yorumlamasında interstisyel dokunun durumunun ve kan damarlarının tonunun önemini belirledi. Voronin'in teorisi, iltihabın özü olan biol'u ortaya çıkarmadı. "Genel ve Deneysel Patolojinin Temelleri" (1899) 'nde VV Podvysotsky, V.'de endotel hücrelerinin bir ayrışması olduğunu, bunun sonucunda aralarında deliklerin oluştuğunu, çavdar lökositlerinin damardan perivasküler içine nüfuz ettiğini yazdı. Uzay.

1923'te H. Schade fiziksel ve kimyasalı ortaya attı. V.'nin teorisi: Ona göre, V.'nin temeli doku asidozudur, göze ve tüm değişiklikler belirlenir. Ricker (G. Ricker, 1924), V.'nin fenomenini nörovasküler bozuklukların bir tezahürü olarak değerlendirdi (V.'nin nörovasküler teorisi).

A.A.Maksimov (1916, 1927), A.A.Zavarzin (1950) ve V.'nin deneysel modellerini oluşturan ve B.

karşılaştırmalı patoloji

I.I.Mechnikov, V.'nin karşılaştırmalı patolojisinin klasik bir tanımını verdi ve V.'nin evrimsel gelişimin hangi aşamasında olursa olsun her zaman organizmanın aktif bir reaksiyonu olduğunu gösterdi. II Mechnikov, filogenezin farklı aşamalarında, enflamatuar reaksiyonun tüm aşamalarının gelişimini izledi - değişiklik, eksüdasyon ve çoğalma, fagositoz ayrıntılı olarak tarif edildi; son derece organize hayvanlarda, fagositozda nöro-düzenleyici mekanizmalara büyük bir rol verdi. II Mechnikov'un belirttiği gibi organizma, to-rymi'nin sahip olduğu yollarla korunur. En basit tek hücreli organizmalar bile zararlı uyaranları pasif olarak tedavi etmezler, fagositoz ve sitoplazmanın sindirim etkisi ile onlarla savaşırlar. Bununla birlikte, en basit tek hücreli organizmalarda bile, patojenik bir faktöre maruz kaldığında, çok hücreli organizmalardaki belirli distrofik süreçlere benzer şekilde, değişiklik fenomenleri ortaya çıkar. Çok hücreli organizmalarda, hasara tepki, hücrelerin çoğalması ve oluşan vasküler sistem ile karmaşıklaşır; organizma zaten önemli sayıda fagositleri yaralanma bölgesine "gönderebilir". Filogenezin sonraki aşamalarında, organizmalarda hücre göçü meydana gelir. Organizmalarda endokrin ve sinir sistemlerinin oluşumu ile birlikte, inflamatuar yanıtın düzenlenmesi için nörohumoral faktörler ortaya çıkar.

Yüksek düzeyde organize olmuş hayvanlarda, diğer koruyucu ve adaptif süreçler fagositoza katılır: venöz ve lenf blokajı, V.'yi odaktan uzaklaştıran damarlar, toksik ürünleri seyrelten seröz sıvının eksüdasyonu, patojenik faktörü nötralize eden çoğalan plazma hücreleri ile antikorların oluşumu.

Filogenezdeki enflamatuar reaksiyon çalışmasında elde edilen V.'nin evreleri hakkındaki veriler, organizmalar geliştikçe komplikasyonunu gösterir; Bir kişinin doğum öncesi döneminde V.'nin evreleri belli bir oranda tekrarlanır. Yu.V. Gulkevich (1973), embriyonun yetişkin organizmadan çok daha az reaktif olduğunu ve gelişimin en erken aşamalarında embriyonun zararlı etkilere yalnızca ölümle tepki verdiğini, ancak zaten gelişimin erken aşamalarında hücre çoğalmasının ayrıca gözlemlenir. Plasentanın fetal kısmında ve fetal membranda 10-12 haftaya kadar lökositlerin varlığı ile eksüdasyon bulundu. ve inflamatuar yanıtın en son gelişimsel bileşenidir. İnsan embriyosundaki fagositoz hl tarafından gerçekleştirilir. arr. bağ dokusu makrofajları ve daha sonra parçalı granülositler.

İnsan ontogenezinde enflamatuar bir reaksiyonun gelişimi, immünoglobulinler üreten çok sayıda plazma hücresinin ortaya çıkmasıyla morfolojik olarak ifade edilen immünollerin oluşumu, reaktivite ile yakından ilişkilidir; vücut. Araştırmalar, bir kişinin doğum öncesi yaşamının 4-5. ayında tüm V. belirtileriyle birlikte inflamatuar bir reaksiyonun oluştuğunu göstermektedir. V. ile doğum sonrası dönemde, antijenik çevresel uyaranların ve immünolün vücut üzerindeki etkisi artar, süreçler klinik morfolü daha da karmaşıklaştırır. profil V.

Etiyoloji ve patogenetik mekanizmalar

Enflamatuar yanıt birbiriyle ilişkili birkaç aşamadan oluşur: a) dokuların ve onları oluşturan hücrelerin değişimi; b) V.'nin tetik mekanizmalarını oluşturan ve mikro sirkülasyon damarlarının reaksiyonunu gerektiren fizyolojik olarak aktif maddelerin (V.'nin aracıları olarak adlandırılan) salınımı; c) kılcal damarların ve venlerin duvarlarının geçirgenliğini arttırmak; d) kanın reolojik özelliklerindeki değişiklikler de dahil olmak üzere kan sisteminin hasara karşı reaksiyonları (bakınız Kan, Reoloji); e) çoğalma - onarım aşaması B.

Pratik amaçlar için, parlak bir klinik-morfole sahip olan V.'nin birbirine bağlı üç ana bileşeninin şartlı olarak bölünmesi tavsiye edilir. ekspresyon: mediatörlerin salınımı ile değişiklik, eksüdasyon ve proliferasyon ile vasküler reaksiyon. Ana morfolün sınıflandırılması, V. formları, bu bileşenlerden birinin veya diğerinin baskınlığına dayanır.

Değişiklik (doku ve hücre hasarı) patojenik faktörün doğrudan etkisi ve hasarlı dokuda meydana gelen metabolik bozukluklar sonucu olarak düşünülebilir. Bu, B'nin ilk aşamasıdır; ilk süreçleri karakterize eder ve morfolojik olarak, zar zor farkedilen yapısal ve işlevsel bozukluklardan, doku ve hücrelerin tamamen yok edilmesine ve ölümüne (nekrobiyoz, nekroz) kadar kendini gösterir (bkz. Değişiklik). V.'deki alternatif değişiklikler, özellikle karmaşık işlevleri yerine getiren oldukça farklılaşmış dokularda, örneğin nöronlarda belirgindir; hl gerçekleştiren dokularda. arr. destekleyici işlevi ve organın stromasını oluşturan, örneğin bağ dokusunda, alternatif değişiklikler genellikle zorlukla tanımlanır. Parankimal organlarda, değişiklik, çeşitli protein distrofisi (bakınız) ve yağ dejenerasyonu (bakınız) ile kendini gösterir, stromalarında Mukoid ve fibrinoid şişmesi fibrinoid nekroza kadar oluşabilir (bkz. Fibrinoid transformasyonu).

c. n. ile birlikte. değişiklik, bazofilik (tigroid) maddenin parçalanması, çekirdeklerin çevreye yer değiştirmesi ve piknoz (bakınız), hücrelerin şişmesi veya buruşması şeklinde ganglion hücrelerinde (nörositler) bir değişiklik ile ifade edilir. Mukoza zarlarında değişiklik, epitelde hasar, bazal zarın maruz kalmasıyla birlikte deskuamasyon (bakınız); mukoza bezleri kuvvetli bir şekilde mukus salgılar, bir kesime dökülen epitel karıştırılır, bezlerin boşlukları genişler (bkz. Mukus distrofisi).

V.'deki ultrastrüktürel değişiklikler hem sitoplazmanın bileşenlerinde hem de hücre çekirdeği ve zarında meydana gelir. Mitokondri boyutunda artış, şişme; bazı mitokondriler, aksine, küçülür, cristae yok edilir; endoplazmik retikulum değişikliklerinin sarnıçlarının şekli ve boyutu (bkz.), veziküller, konsantrik yapılar vb. Görünür Ribozomlar da değişir (bakınız). Hücre çekirdeğinde hasar, kromatinin marjinal düzenlemesi, nükleer zarın yırtılması ile kendini gösterir.

Çoğu durumda, değişiklik sözde yoluyla gelişir. lizozomal etki: lizozomların zarları yok edildiğinde (bkz.), hücre yapılarına zarar vermede önemli bir rol oynayan çeşitli, özellikle hidrolitik enzimler salınır.

inflamatuar aracılar- V.'nin ana bağlantısının ortaya çıktığı etkisi altında V.'nin tetikleyicileri olarak kabul edilen bir dizi fizyolojik olarak aktif madde - mikro damar sisteminin damarlarının ve akan kanın kanın reolojik özelliklerinin ihlali ile reaksiyonu, Bu, inflamatuar reaksiyonun ilk aşamasını oluşturur. V. mediatörleri, mikrodolaşım sisteminin damarlarının, özellikle venüler bölümünün, daha sonra plazma proteinlerinin eksüdasyonu, her tür lökositin ve ayrıca eritrositlerin bu damarların duvarlarından göçü ile geçirgenliğinde bir artışa katkıda bulunur. Bu fizyolojik olarak aktif maddeler, V.'nin tezahürlerinde önemli bir rol oynar ve bazı araştırmacılar onları "iç motorlar" olarak adlandırır.

Spector ve Willoughby (W.G. Spector, D.A. Willoughby, 1968), doku hasarından sonra ortaya çıkan farklı etki spektrumlarına sahip fizyolojik olarak aktif maddelerin (kimyasal aracılar) 25 ismini verir. Özellikle arabulucular V. üzerine birçok çalışma, histamin ve lökotoksinin keşfinden sonra ortaya çıktı. Daha sonraki test çalışmalarında lökotoksinin heterojen yapıda bir madde olduğu ortaya çıkmış olsa da, çalışması endojen kimya üzerine daha fazla araştırma için bir teşvik görevi gördü. en önemlileri histamin, serotonin, plazma kininleri, RNA ve DNA'nın bozunma ürünleri, hiyalüronidaz, prostaglandinler, vb. olarak kabul edilen arabulucular V.

Kimyasalların ana kaynaklarından biri. aracılar V. mast hücreleridir (bkz.), granüllerde to-rykh histamin, serotonin, heparin vb. bulunur; mast hücrelerinin sitoplazmasında sitokrom oksidaz, asit ve alkalin fosfatazlar, nükleotidlerin sentezi için enzimler, proteaz, eksteraz, lösin aminopeptidaz, plazmin bulundu.

Spector ve Willoughby, B tetikleyicilerinde histaminin özellikle önemli rolünü en inandırıcı bir şekilde gösterdi (bkz.). Histamin, doku hasarından hemen sonra ortaya çıkan ilk vazoaktif maddedir; vazodilatasyonun başlangıç ​​aşamaları, vasküler geçirgenlikte bir artış ve eksüdasyonun ilişkili olduğu onunla; histamin venüller üzerinde baskın bir etkiye sahiptir. Serotonin de büyük önem taşır (bkz.).

V.'nin aracıları arasında, bir kobayın kan plazmasında A. A. Miles ve diğerleri tarafından keşfedilen globulin geçirgenlik faktörünü (PF / dil.) not etmek gerekir. (1953, 1955) ve TS Paskhina (1953, 1955) aseptik inflamatuar eksüda, tavşan, köpek ve insan kan serumunda; bu faktör kallikrein yardımıyla bradikinin salınımını teşvik eder. Spector, globulin geçirgenlik faktörünün kan pıhtılaşma mekanizması ve özellikle Hageman faktörü ile yakın bir ilişkisi olduğuna inanmaktadır (bkz. Kan pıhtılaşma sistemi). Miles'a göre, Hageman faktörü globulin öncüsü PF / dil'i aktive eder, Aktif PF / dil oluşur ve daha sonra bir sıralı reaksiyonlar zinciri aktive edilir: prekininojenaz - kininojenaz - kallikrein - kininojen - kinin.

Bazı nükleositler, inflamatuar reaksiyonda yer alır; adenosin, mikrodamar duvarlarının geçirgenliğinde ve lokal lökosit birikiminde bir artışa neden olabilir; nek-ry nükleositleri, histamin serbestleştiricileridir (salınım).

Eksüdasyon ile vasküler reaksiyon V'nin mekanizmalarında çok önemli bir rol oynar. Bazı yazarlar, tüm "iltihap görünümünün", tüm özelliklerinin, tüm doku değişikliklerinin vasküler reaksiyon, mikrovaskülatür damarlarının geçirgenliği tarafından belirlendiğini iddia eder. ve hasarının ciddiyeti.

V.'nin en erken evrelerinde, kılcal endotel fonksiyonlarının aktivasyonu not edilir. Endotelin sitoplazmasında mikroveziküllerin sayısı artar, sitogranül birikimleri ortaya çıkar, poliribozomlar oluşur, mitokondri şişer ve endoplazmik retikulumun boşlukları genişler. Endotel hücreleri konfigürasyonlarını biraz değiştirir, şişer, zarları gevşer (bkz. Geçirgenlik).

Çeşitli moleküler ağırlıktaki maddelerin ve kan hücrelerinin, kılcal damarların ve venlerin endotel astarı ve bazal membranından geçiş mekanizmaları uzun süre belirsiz kaldı. Elektron mikroskobu yöntemleri kullanılarak, sürekli endotel içeren kılcal damarlardaki endotel hücrelerinin, birbirine yakın, sadece bazı yerlerde dezmozomlar (sıkı bağlantılar) kullanılarak birbirine bağlandığı bulunmuştur. Hücre, bazal membran üzerinde güçlendirilir ve mukopolisakkaritlerle kombinasyon halinde kalsiyum proteinat gibi bir kolloidal kütle ile komşu hücrelere bağlanır. Patolde hücre gövdesi kasılabilir, şeklini değiştirebilir ve hareket edebilir. Mikrosirkülasyon damarlarının iç yüzeyini kaplayan endotel hücrelerinin kompleksi, bir kesim endotel hücreleri arasındaki aralıklarda işlev gördüğünde, boşluklar ve hatta hücre gövdesindeki kanallar ortaya çıktığında mobil bir sistemdir. İnterendotelyal fissürlere sözde atıfta bulunulmalıdır. endotel hücresinin gövdesindeki küçük gözenekler ve kanallar (mikroveziküler taşıma) - sözde. büyük gözenekler, çavdardan transkapiller taşıma yoluyla gerçekleştirilir. Dinamik elektron mikroskobik gözlemler

AM Chernukha sotr ile. örneğin, pnömonide, kılcal endotelin mikrovezikülasyonunun ve daha büyük endotelyal mikrokabarcıkların oluşumunun önemli ölçüde arttığını gösterdi, bu da doku metabolizmasında bir artışa işaret ediyor.

V.'nin odağında belirgin kan akışı ve lenf dolaşımı bozuklukları vardır. Doku hasarından sonra, akut inflamatuar reaksiyondaki en erken değişiklik, arteriyollerin hızla geçen (10-20 saniyeden birkaç dakikaya kadar) kasılmasıdır. Çoğu araştırmacı bu fenomene fazla önem vermez, ancak Spector ve Willoughby bunu katekolaminlerin neden olduğu koruyucu bir reaksiyon olarak görür. Yakında iki vazodilatasyon aşaması gelişir. Kan proteinlerine geçirgenlikte bir artışın eşlik ettiği ilk aşama (acil vazodilatasyon), ortalama 10 dakika sonra maksimuma ulaşır; çok daha uzun olan ikinci aşama, birkaç saat içinde ölçülür. Vazodilatasyonun ikinci aşamasının bir sonucu olarak, lökositlerle doku infiltrasyonu meydana gelir, inflamatuar hiperemi (bkz.), kan değişiminin reolojik özellikleri, staz, lokal kanamalar, küçük damarların trombozu meydana gelir; V.'nin merkezinde metabolizma artar, to-ry konsantrasyondaki bir artışla ifade edilir hidrojen iyonları, asidoz, hiperozmi. Lenfte mikrodamarlar, lenfostasis ve lenfotromboz gelişir.

Kanın reolojik özelliklerindeki kaymalar, kan akış hızındaki bir değişiklik, eksenel akımın ihlali, ondan beyaz kan hücrelerinin salınması ve postkapiller venlerin duvarları boyunca konumları (lökositlerin marjinal duruşu olarak adlandırılır) ile başlar. ); trombosit ve eritrosit kümeleri, venüllerin ve kılcal damarların stazı ve trombozu oluşur. Hageman faktörünün aktivasyonu nedeniyle tromboz oluşur, önemli bir bileşen kanın pıhtılaşma sistemi. Sonra eksüdasyon (bkz.), yani damarlardan kanın kurucu kısımlarının dokularına çıkış - su, proteinler, tuzlar ve kan hücreleri vardır. V.'nin odağında, metabolik ürünler, kan akışından salınan toksinler bulunur, yani V.'nin odağı, olduğu gibi bir drenaj eliminasyon işlevi görür. V. odağına doğrudan sızan veya enjekte edilen maddeler (örneğin boyalar), iltihaplı dokulardaki venöz ve limf damarlarının trombozu nedeniyle zayıf bir şekilde atılır.

Proteinlerin eksüdasyonu bir sırayla gerçekleşir, kenarlar moleküllerin boyutu ile açıklanır (en küçük albümin molekülü, en büyük - fibrinojen): geçirgenlikte küçük bir artışla, geçirgenlik arttıkça albümin salınır - globulinler ve fibrinojen. Protein moleküllerinin eksüdasyonu meydana gelir. arr. endotel hücresinin gövdesindeki kanallar (büyük gözenekler) ve daha az ölçüde endotel hücreleri arasındaki boşluklar (küçük gözenekler) yoluyla.

Kan akışından salıverme, kanın hücresel elementlerinin venüllerin ve kılcal damarların duvarından geçer, Ch. arr. lökositler (segmentli granülositler ve monositler), öncesinde lökositlerin marjinal duruşu, damar duvarına yapışmaları. A.S.Shklyarevsky (1869), lökositlerin eksenel akımdan salınmasının fiziksel ile tam uyumlu olduğunu gösterdi. akan bir sıvıda asılı kalan parçacıkların hareket hızı yavaşladığında davranış yasası. Endotel hücrelerine yapıştıktan sonra, segmentli granülositler damar duvarına nüfuz eden psödopodlar oluşturur, hücre içeriği damarın ötesine uzanan bacağa doğru dökülür ve lökosit damarın dışındadır. Perivasküler dokuda, segmentli granülositler hareket etmeye ve eksüda ile karışmaya devam eder.

Lökositlerin göç etme sürecine lökodiapedez denir. Segmentli granülositlerin ve mononükleer hücrelerin göçünün biraz farklı olduğu bulundu. Böylece, segmentli granülositler (nötrofiller, eozinofiller ve bazofiller) endotelyal hücreler (interendotelyal) ve agranülositler (büyük ve küçük lenfositler ve monositler) arasında endotel hücresinin (transendotelyal) sitoplazması yoluyla göç ederler.

Pirinç. 1. İnflamasyon sırasında damar duvarından lökositlerin interendotelyal göçü: a - segmentli granülositler (1) endotel hücresinin altındaki boşluğa nüfuz etmiştir ve endotel (2) ile bazal membran (3) arasında yer almaktadır. Endotel hücrelerinin (4), kolajen liflerinin (5), granülosit çekirdeklerinin (6) eklemleri görünür; x 20.000; b - perivasküler bağ dokusunda iki parçalı granülosit (1) bulunur (bazal membran yoğun bir jele dönüşmüştür). Endotel (2) değişmez, hücrelerinin eklemleri (4) ve perivasküler bağ dokusunun kollajen lifleri görünür (5); damar lümeni (7); x 12.000.

İnterendotelyal göç aşağıdaki gibi gerçekleşir. B.'nin ilk aşamasında, segmentli granülosit endotel hücresine yapışır ve olduğu gibi, iplikler onunla lökosit arasında gerilir. Ardından endotel hücresinin kasılması gelir ve psödopodia iki hücre arasında oluşan boşluğa hücum eder; Onların yardımıyla, parçalı granülosit, endotel hücresinin altındaki boşluğa oldukça hızlı bir şekilde nüfuz eder, kenarlar pul pul dökülür ve üstündeki açıklık tekrar endotel hücrelerini bağlayarak kapanır - parçalı granülosit, endotel ile bazal membran arasındadır (Şekil 1). . 1 A). Bir sonraki engel - bazal membran - görünüşe göre, tiksotropi mekanizması (kolloidal çözeltinin viskozitesinde izotermal geri dönüşümlü azalma), yani membran jelinin hafif bir dokunuşla sola geçişi ile parçalı granülosit tarafından aşılır. granülositin membrana Granülosit, solu kolayca yener, kendisini damarın dışındaki dokuda bulur (Şekil 1, b) ve bazal membran tekrar yoğun bir jele indirgenir.

Transendotelyal göçte, agranülositler başlangıçta endotel hücresine yapışır, kesimin aktivitesi aynı anda keskin bir şekilde artar; endotel hücre zarında ortaya çıkan parmak benzeri süreçler, mononükleer hücreyi her taraftan yakalıyor, büyük bir vakuol oluşturarak emiyor ve bazal membrana atıyor gibi görünüyor. Daha sonra, tiksotropi mekanizması ile mononükleer hücreler bazal membrandan perivasküler boşluğa nüfuz eder ve eksüda ile karıştırılır.

V.'de eritrositler de damarlardan dokuya çıkar (bkz. Diapedez). Çok toksik enfeksiyonlarda (veba, şarbon), damar duvarlarında tümör hasarı, radyasyon hastalığı vb. Gözlenen damar geçirgenliğinde keskin bir artış ile damar duvarını pasif olarak geçerler.

I.I.Mechnikov, parçalanmış granülositlerin damarından çıkışını ve kemotaksi ile hasar odağına doğru hareketi, yani V.'ye neden olan veya V.'nin odağında oluşan maddelerin lökositler üzerindeki etkisini açıkladı (bkz. Taksiler). Menkin (V. Menkin, 1937) sözde enflamatuar dokudan izole etti. segmentli granülositlerin pozitif kemotaksisine neden olan lökotaksin; pozitif kemotaksi, agranülositlerde daha az, segmentli granülositlerde daha belirgindir.

V.'nin en önemli fenomeni, hücreler tarafından gerçekleştirilen fagositozdur (bkz.), fagositler; bunlar, hücre içi sindirim işleminin gerçekleştirildiği sitoplazmada segmentli granülositler - mikrofajlar ve agranülositler - makrofajları (bkz.) içerir. Alüminyum, krom, demir ve kalsiyum iyonlarının fagositoz süreçlerinde olumlu bir rol ortaya çıkardı, opsoninler (bkz.).

Çeşitli partiküllerin ve bakterilerin fagosit zarını istila ettiği bulundu; fagosit sitoplazmasında, zarın içinde bulunan malzeme ile birlikte istila edilmiş kısmı ayrılarak bir vakuol veya fagozom oluşturur. Bir fagozomun bir lizozomla füzyonunda, asit hidrolazların yardımıyla hücre içi sindirimi gerçekleştiren bir fagolizozom (ikincil lizozom) oluşur. Fagositoz anında, lizozomal proteolitik enzimlerin, özellikle asit fosfataz, kollajenaz, katepsinler, arilsülfataz A ve B ve diğerlerinin aktivitesi keskin bir şekilde artar.Aynı enzimler sayesinde ölü dokular parçalanır; bozunma ürünlerinin V.'nin odağından uzaklaştırılması fagositoz ile gerçekleşir.

Pinositoz fenomeninin yardımıyla, sıvı damlacıklar ve makromoleküller, örneğin ferritin, protein, antijen emilir (bkz. Pinositoz). Nossel (G. Nossal, 1966), radyoaktif iyot ile işaretlenmiş ve tavşan vücuduna verilen Salmonella antijeninin, mikropinositoz sırasına göre makrofajlar tarafından emildiğini göstermiştir. Bir makrofajın sitoplazmasındaki antijen molekülleri, antijenik belirleyicilerin salınmasına yol açan lizozomal hidrolazlara maruz kalır. İkincisi, makrofajların RNA'sı ile kompleks haline getirilir ve daha sonra antijen hakkındaki bilgiler lenfositlere iletilir, çavdar, antikor oluşturan plazma hücrelerine dönüştürülür. Böylece, bir antijenin hücre içi sindirimi, immünojenik bir süreçle sona erer (bakınız. İmmünomorfoloji) ve enflamatuar reaksiyonun koruyucu ve immünojenik işlevi gerçekleştirilir, kesilmiş bir hücresel ve hümoral bağışıklık ortaya çıkar.

Bununla birlikte, makrofajlarda tam fagositoz ile birlikte, örneğin, belirli enfeksiyonlar, eksik fagositoz veya endositobiyoz ile fagosite edilmiş bakteriler veya virüsler tamamen sindirilmediğinde ve hatta bazen hücrenin sitoplazmasında çoğalmaya başladığında gözlenir. Endositobiyoz, makrofajların lizozomlarında lizozomal enzimlerin sindirim kabiliyetini azaltan antibakteriyel katyonik proteinlerin yokluğu veya hatta yokluğu ile açıklanır.

Mikrosirkülasyondaki değişikliklerin bir sonucu olarak, vasküler geçirgenlikte bir artış ve ardından plazma proteinlerinin, suyun, tuzların ve kan hücrelerinin göçünün eksüdasyonu, dokularda bulanık, protein açısından zengin (% 3'ten% 8'e kadar) bir sıvı oluşur - eksüda (bkz.). Eksüda, organ stromasının fibröz yapıları arasında, subkutan dokuda seröz boşluklarda birikebilir ve bu da iltihaplı doku hacminde bir artışa yol açar. Eksüda, sıvı bir kısım ve bir hücre kütlesinden oluşur, doku çürümesi ürünleri içerir. Eksüdanın doğası tek tip değildir: küçük bir vasküler geçirgenlik derecesiyle, eksüdaya albümin hakimdir, az sayıda hücre, önemli geçirgenliğe sahip - globulin, fibrin, birçok hücre.

Eksüdadaki hücresel değişikliklerin dinamikleri, tedavinin etkisi altında başlangıçta nötrofil sayısının azaldığını ve monosit sayısının arttığını ve çok sayıda makrofajın ortaya çıktığını göstermektedir. Segmentli granülositlerden agranülositlere eksüdada bir değişiklik, olumlu bir prognostik işaret olarak kabul edilir.

Hücrelerin çoğalması (üremesi) son, onarıcı aşama B'dir. Hücre üremesi gerçekleşir hl. arr. stromanın mezenkimal elemanlarının yanı sıra organların parankiminin elemanları nedeniyle. Bağ dokusu çoğalmasının kök hücreleri - poliblastlar veya lenfoid hücreler, küçük damarların adventisyal ve endotel hücreleri, lenf retiküler hücreleri, düğümler, küçük ve büyük lenfoblastlar (bkz. Granülasyon dokusu, Bağ dokusu). Farklılaşmaları sırasında, V.'nin odağında olgun ve özel hücreler ortaya çıkar: fibroblastlar, fibrositler, yağ ve plazma hücreleri, çavdar öncekilerden farklılaşır - plazmablastlar ve büyük ve küçük lenfositler; yeni kılcal damarlar belirir. Proliferasyonla (bkz.), nötrofilik, eozinofilik, bazofilik lökositler ve lenfositler vb. Eksüdasyonu da vardır; bu bağlamda, lenfoid, plazma hücresi, eozinofilik ve diğer sızıntılar vardır.

Enflamatuar odaktaki hücresel elementler dönüşüm süreçlerine girer. Fagositik fonksiyonlarını yerine getiren parçalı granülositler oldukça hızlı ölürler. Lenfositler kısmen ölür, kısmen plazma hücrelerine dönüşürler, çavdar yavaş yavaş ölür ve salgılarının ürününü - hiyalin toplarını bırakır. Mast hücreleri ölür, dokularda sıkışan kan monositleri makrofajlar haline gelir, V.'nin odağını hücresel döküntülerden temizler ve lenf akışıyla bölgesel lenf düğümlerine taşınır ve orada ölürler. Enflamatuar odaktaki en kararlı hücresel formlar poliblastlar ve farklılaşma ürünleridir - epiteloid hücreler, fibroblastlar ve fibrositler. Bazen epiteloid ve prolifere olan endotel hücrelerinden kaynaklanan çok çekirdekli dev hücreler ortaya çıkar. Kollajen, fibroblastların katılımıyla aktif olarak sentezlenir. Fibroblastların sitoplazması pironinofilik hale gelir, yani kolajen için bir matris oluşturan ribonükleoproteinlerle zenginleşir. V. olgun fibröz bağ dokusu oluşumu ile biter.

Lindner'a göre V.'nin odağında ortaya çıkan metabolik bozukluklar (J. Lindner, 1966), katabolik ve anabolik süreçlere ayrılabilir.

Katabolik süreçler, fizyoloji ihlalleri, bağ dokusunun ana maddesinin dengesi ile kendini gösterir: protein-mukopolisakkarit komplekslerinin depolimerizasyon süreçleri, bozunma ürünlerinin oluşumu, serbest amino asitlerin görünümü, üronik to-t (buna yol açar) asidoz), amino şekerler, polipeptitler, düşük moleküler ağırlıklı polisakkaritler. İnterstisyel maddenin bu tür düzensizliği, damar-doku geçirgenliğini, eksüdasyonu arttırır; buna, kolajen fibrilleri ve protofibriller arasında fibrinojen de dahil olmak üzere kan proteinlerinin birikmesi eşlik eder ve bu da kolajen özelliklerinde bir değişikliğe katkıda bulunur.

Vücudun savunma tepkileri büyük ölçüde anabolik süreçler ve yoğunluk dereceleri tarafından belirlenir. V.'deki bu işlemler, hidrolitik olanlar da dahil olmak üzere ana ara maddenin ve hücresel enzimlerin sentezi olan RNA ve DNA sentezindeki bir artışla ifade edilir. Gistokhim. Lindner tarafından V. odağındaki hücrelerdeki enzimleri incelemek için yapılan çalışmalar, monositlerin, makrofajların, dev hücrelerin ve parçalı granülositlerin, V. odağında ortaya çıktıkları andan itibaren özellikle büyük enzimatik aktivite sergilediklerini göstermiştir. Lizozom belirteçleri olan hidrolaz enzimlerinin aktivitesi artar, bu da odak B'deki lizozomların aktivitesinde bir artış olduğunu gösterir. Fibroblastlarda, granülositlerde redoks enzimlerinin aktivitesi artar, böylece doku solunumunun ve oksidatif konjugat sürecini arttırır. fosforilasyon.

Hidrolazlar (lizozomlar) bakımından zengin hücrelerin ve her şeyden önce parçalanmış granülositlerin erken görünümü, bozunma ürünlerinin daha fazla işlenmesi ihtiyacı nedeniyle katabolik süreçlerin tezahürlerinden biri olarak kabul edilebilir; aynı zamanda anabolik süreçleri teşvik eder.

Düzenleyici faktörler ve akış

V. lokal bir doku reaksiyonu olarak kabul edilir, aynı zamanda oluşumu ve seyri büyük ölçüde belirlenir. Genel durum organizma. Bilgi geri bildirimi ile kendi kendini düzenlemenin genel ilkesi, hücre düzeyinde zaten sunulmuştur. Bununla birlikte, hücre içindeki adaptif reaksiyonlar, sürece bağımsız bir anlama sahiptir. fonksiyonel sistemler Hücrelerin ve organların karmaşık bir kendi kendini düzenleme kompleksini yansıtan tüm organizma, nispeten kararlı durumlarını korur. Bu durum ihlal edilirse, uyarlanabilir ve telafi edici mekanizmalar karmaşık nörohumoral reaksiyonları temsil eder. Analiz yapılırken bu akılda tutulmalıdır. yerel özellikler odak geliştirme V.

V.'nin karakteri hem hormonal hem de sinirsel faktörlerden etkilenebilir. Bazı hormonlar inflamatuar reaksiyon için çok önemlidir, Ch. arr. Kanadalı patolog G. Selye tarafından deneyde ve klinikte ikna edici bir şekilde gösterilen adrenal korteks ve hipofiz bezi hormonları. Hipofiz somatotropik hormon deoksikortikosteron asetat ve aldosteronun, vücudun enflamatuar "potansiyelini" artırabildiği, yani V.'yi artırabildiği, ancak buna kendi başlarına neden olamadıkları tespit edilmiştir. Dokuların elektrolit bileşimini etkileyen mineralokortikoidler, proinflamatuar bir etkiye sahiptir (V.'yi aktive eder). Bununla birlikte, bakterisidal özelliklere sahip olmayan glukokortikoidler (hidrokortizon ve diğerleri), adrenokortikotropik hormon, inflamatuar yanıtı azaltan bir anti-inflamatuar etkiye sahiptir. V.'nin en erken belirtilerinin (hiperemi, eksüdasyon, hücre göçü) gelişimini geciktiren kortizon, ödem oluşumunu engeller; kortizonun bu özelliği pratik tıpta yaygın olarak kullanılmaktadır. Kortizon, mast hücrelerinin (büyük lenfositler ve poliblastlar) öncüllerinin bağ dokusunu yok eder, bu bağlamda mast hücrelerinin bağ dokusunun tükenmesi meydana gelir. Belki de bu, kortizonun anti-enflamatuar etkisinin temelidir, çünkü mast hücrelerinin yokluğunda, V.'nin tetikleyici faktörlerinin, örneğin mast hücre granüllerinden oluşan histaminin aktivitesi önemli ölçüde azalır.

Etki sinir faktörleri V. üzerinde yeterince çalışılmamıştır. Ancak, ihlal durumunda olduğu bilinmektedir. periferik innervasyon, özellikle hassas, V. halsiz, uzun süreli bir karakter kazanır. Örneğin, trofik ülserler Omurilik yaralanmalarından kaynaklanan ekstremiteler veya Siyatik sinir, çok uzun süre iyileşir. Bunun nedeni, hassas innervasyondan yoksun dokularda metabolik süreçlerin bozulması, alteratif değişikliklerin artması, damar geçirgenliğinin artması ve ödemin artmasıdır.

Kama, V.'nin akımı birçok faktöre bağlıdır. Organizmanın reaktif hazır olma durumu ve duyarlılığının derecesi, V.'nin seyri için özellikle önemlidir. Bazı durumlarda, özellikle artan hassasiyetle, V. akut olarak ilerler, diğerlerinde ise subakut veya kronik karakter kazanarak uzun süreli bir seyir alır. Dalgalı bir V. akımı da gözlenir, süreç azalan süreler alevlenmelerle değiştiğinde; inflamatuar sürecin salgınları, örneğin bruselloz, tüberküloz, kollajen hastalıkları gibi birkaç yıl içinde mümkündür. Bu durumlarda, hastalığın seyri sırasında, ani tip aşırı duyarlılık dönemi (fazı), gecikmiş tip aşırı duyarlılık dönemi ile değiştirilir. Aşırı duyarlılık aşamalarında, mikrosirkülasyon sisteminin belirgin bir reaksiyonu ile eksüdatif ve hatta nekrotik değişiklikler hakimdir. V. azaldıkça ya da süreç subakut forma geçerken vasküler fenomen azalır ve hronda hakim olan proliferasyon fenomeni öne çıkar. B. Kron'da, apse, örneğin, irin oluşumu ile birlikte, olgun bağ dokusunun gelişimine kadar belirgin proliferatif fenomenler vardır. Aynı zamanda, çok zayıf bir şekilde ifade edilen vasküler-eksüdatif reaksiyona sahip proliferatif nodüller, öncelikle belirli bazı durumlarda ortaya çıkar. bulaşıcı hastalıklar akut seyirli (tifo ve tifüs, sıtma, tularemi).

Kron'da, dalgalı bir akımla iltihaplanma bir kama, resim, bu veya bu faz V'nin baskınlığına bağlı olarak çok alacalı olabilir ve hem eski hem de taze morfol dokularında değişiklikler mümkündür.

Ana klinik belirtiler

Beş klasik kama, akut V. dış bütünleşmelerin karakteristik belirtileri, zaman testini geçmiş ve modern bir patofizyol almış değerlerini korur. ve morfol, özellikler: kızarıklık, şişme, ağrı, ateş, işlev bozukluğu. Hron ile. Bu işaretlerin iç organlarının V. ve V. bağları olmayabilir.

Kırmızılık- çok parlak bir kama, inflamatuar hipereminin neden olduğu V. belirtisi, arteriyollerin, venüllerin, kılcal damarların genişlemesi, kan akışının yavaşlaması; kan akışı yavaşladıkça, iltihaplı dokunun kırmızı-kırmızı rengi siyanotik hale gelir. Enflamatuar hiperemi, doku değişikliği, artan vasküler doku geçirgenliği, eksüdasyon ve hücre proliferasyonu, yani V.'nin karakteristik tüm doku değişiklikleri kompleksi ile birleştirilir.

Şişme V.'de, ilk dönemde, bir vasküler reaksiyonun sonuçları ve özellikle V.'nin odağı çevresinde kolayca gelişen, gevşek doku ile çevrili bir infiltrat ve perifokal ödem oluşumundan kaynaklanır; daha sonraki dönemlerde V. de çoğalma önemlidir.

Ağrı- V.'nin, duyusal sinirlerin veya bazı fizyolojik olarak aktif maddelerin, örneğin kininlerin uçlarının eksüdasının tahrişinin bir sonucu olarak ortaya çıkan sürekli arkadaşı.

Sıcaklık artışı artan arteriyel kan akışıyla ve ayrıca odak V'deki metabolizmadaki artışın bir sonucu olarak gelişir.

işlev bozukluğu V.'nin toprağında, kural olarak, her zaman ortaya çıkar; bazen bu, etkilenen dokunun işlevlerinin bir bozukluğu ile sınırlı olabilir, ancak daha sık olarak, özellikle V. hayati organlarda meydana geldiğinde, tüm organizma acı çeker. önemli organlar.

Enflamasyonun ana formları

Morfol'da, işaretler üç V biçimini ayırt eder: alternatif, eksüdatif, üretken (proliferatif).

Alternatif inflamasyon

Alternatif inflamasyon, eksüdasyon ve proliferasyon da meydana gelse de, doku hasarının baskın olması ile karakterize edilir. Bu tip V.'ye parankimal de denir, çünkü en sık parankimal organlarda (miyokard, karaciğer, böbrekler, iskelet kasları) görülür.

Değişiklik, sitoplazmanın bulutlu şişmesinden nekrobiyotik ve nekrotik değişikliklere kadar organ ve stroma parankimi hücrelerinin çeşitli distrofileri ile ifade edilir, organın parankiminde ve interstisyel dokuda çavdar oluşabilir. fibrinoid şişme ve fibrinoid nekroz şekli.

Nekrobiyotik değişikliklerin baskın olduğu alternatif V. nekrotik V olarak adlandırılır. Bu tip V., ani tipte bir alerjik reaksiyonla (bkz. Alerji) ve ayrıca oldukça toksik maddelere maruz kaldığında gözlenir. Organizma, örneğin difteri gibi bakteri toksinlerine maruz kaldığında, miyokardın alternatif bir V.'si ortaya çıkar, miyokardın çeşitli katmanlarında, özellikle subendokardiyal bölgede, yağlı dejenerasyon odaklarında, topaklı görünümle bir kesim ifade edilir. kadar miyofibrillerin parçalanması Sunum dosyaları nekroz odakları; aynısı alerjik miyokarditte de gözlenir (baskı. Şekil 1). Vasküler mezenkimal ve proliferatif reaksiyonlar zayıf şekilde ifade edilir.

Karaciğerde, örneğin kloroform, karbon tetraklorüre maruz kaldığında bulaşıcı hepatitte alternatif V. gözlenir ve hepatositlerin bulanık şişmesi ve yağlı dejenerasyonu, boyutlarında ve bir bütün olarak karaciğerin büyüklüğünde bir artış ile ifade edilir. .

Böbrekte, alternatif V., zayıf bir şekilde eksprese edilmiş bir vasküler-mezenkimal reaksiyon ile epitel nekrozuna kadar proksimal ve distal nefronun epitelinin granüler dejenerasyonu ile ifade edilir.

Alternatif V.'nin sonuçları, doku hasarının yoğunluğu ve derinliği ile belirlenir. Hafif derecede distrofi ile, V.'ye neden olan nedenin ortadan kaldırılmasından sonra, dokuların tamamen restorasyonu gerçekleşir; parankimde geri dönüşü olmayan hasar alanları bağ dokusu ile değiştirilir (örneğin, difteri miyokarditinden sonra kardiyoskleroz gelişir).

eksüdatif inflamasyon

Eksüdatif inflamasyon, mikro sirkülasyon sisteminin reaksiyonunun baskınlığı ile karakterize edilir, hl. arr. venüler bölümü, değişim ve çoğalma süreçleri üzerinde. Ön plan, plazmanın sıvı kısımlarının eksüdasyonu, kan hücrelerinin göçü, yani eksüda oluşumudur. Eksüdatif V. için, çeşitli morfol tipiktir ve bir kama, tezahürler, çünkü vasküler geçirgenliğin ihlal derecesine bağlı olarak, eksüdanın doğası farklı olabilir. Bu bağlamda, eksüdatif V. seröz, nezle, fibröz (krupöz ve difteritik), pürülan, kokuşmuş, hemorajik, karışık olabilir.

seröz inflamasyon dokularda, daha sık olarak seröz boşluklarda, hafif bulanık, neredeyse şeffaf bir eksüdanın% 3 ila 8 serum proteini içeren ve tortuda - tek segmentli granülositler ve seröz membranların pul pul dökülmüş hücrelerinde birikmesi ile karakterize edilir.

Seröz V.'nin nedeni termal (yanıklar), kimyasal, bulaşıcı (özellikle virüsler), endokrin, alerjik ajanlar olabilir. Bu V. formu genellikle seröz boşluklarda (seröz plörezi, peritonit, perikardit, artrit, vb.), Daha az sıklıkla parankimal organlarda - miyokard, karaciğer, böbreklerde gelişir.

Miyokardın seröz V. demetleri arasında eksüda birikimi ile ifade edilir kas lifleri, kılcal damarların etrafında; karaciğerde - sinüzoidal boşlukların çevresinde (Disse boşlukları); böbreklerde (seröz glomerülit ile) - glomerulus kapsülünün (Shumlyansky-Bowman kapsülü) lümeninde. Akciğerde, alveollerin lümeninde seröz efüzyon birikir (baskı. Şekil 2). Cilt yandığında, epidermisin altında seröz efüzyon birikir ve büyük kabarcıkların oluşumuna yol açar. Seröz zarlarda hiperemi not edilir, donuklaşırlar, karakteristik parlaklıklarını kaybederler.

Pürülan V. odakları çevresinde (örneğin, çene periostiti ile) veya tüberküloz odağı çevresinde, lezyon alanını artırarak seröz efüzyon oluşabilir - sözde. perifokal B.

Seröz V. genellikle akuttur. NS Büyük bir sayı efüzyon kardiyak aktiviteyi engeller, oluşur solunum zorluğu, ortak hareketlilik sınırlıdır, vb.

Seröz V.'nin sonucu, pürülan veya hemorajik hale gelmemişse, genellikle olumludur. Seröz eksüda kolayca emilir ve iz bırakmaz veya seröz zarlarda hafif bir kalınlaşma oluşur. Fibroblastların çoğalması ve kollajen liflerinin oluşumu nedeniyle miyokard ve karaciğerde küçük skleroz alanları görünebilir.

Nezle iltihabı (nezle) mukoza zarları üzerinde gelişir ve mukoza bezleri tarafından artan miktarda salgılanan büyük miktarda mukus karışımı ile sıvı, genellikle şeffaf bir eksüda oluşumu ile karakterize edilir. Eksüda lökositler, lenfositler ve pul pul dökülmüş epitel hücreleri içerir ve genellikle mukoza zarından aşağı akar. Bunlar nezle rinit, rinosinüzit, gastrit, enterokolittir. Eksüdanın doğası gereği, yani eksüdadaki belirli elementlerin baskınlığı ile seröz, mukus veya pürülan nezleden bahsederler. Mukoza zarının V. genellikle seröz nezle ile başlar, to-ry mukusa geçer, sonra pürülan hale gelir.

Nedenleri çok çeşitlidir. Mikroplar, termal ve kimyasal, büyük önem taşır. tahriş ediciler, vb. Vücudun savunması zayıfladığında, mukoza zarlarında büyüyen saprofitik bakteriler patojenik hale geldiğinde nezle oluşabilir.

Nezle V. akut ve kronik olabilir. NS akut akım mukoza zarı tam kanlı, şişmiş, sıvı eksüda ile kaplı görünüyor. Akut seröz ve mukus nezlesi iki ila üç hafta sürer ve genellikle sekel bırakmadan geçer. Mukoza zarında pürülan nezle ile erozyon ve ülserler oluşabilir. Kron, nezle, bazı durumlarda, mukoza zarı uzun süre şiş kalabilir ve kalınlaşabilir, üzerinde çeşitli boyutlarda polipler görünebilir (hipertrofik nezle), diğer durumlarda mukoza zarı çok incelir (atrofik nezle) .

fibröz inflamasyon fibrinojenin kısa sürede biriktiği, hasarlı dokularla temas ettiğinde fibrine dönüşen ve bunun sonucunda eksüdanın daha yoğun hale geldiği sıvı bir eksüda ile karakterize edilir. Fibröz V.'nin etiyolojisi çeşitlidir: mikroplardan (difteri basili, dizanteri mikropları, tüberküloz mikobakteri vb.), Virüslerden, endojen zehirlerden (örneğin üremi ile) ve eksojen (örneğin cıva klorür) kaynaklı olabilir. Fibrinöz V., organın derinliklerinde daha az sıklıkla seröz ve mukoza zarlarında lokalizedir. Fibrinöz V. genellikle akuttur, ancak bazı durumlarda kron, akım veya dalgalar halinde akış alabilir.

Pirinç. 12. Gri hepatizasyon aşamasında akciğerin krupöz iltihabı.

Seröz zarların yüzeyinde fibrin, villöz kütleler şeklinde ve mukoza zarlarının yüzeyinde - sürekli bir film şeklinde düşer (baskı. Şekil 3). Pulmoner alveollerin lümeninde fibrin, örneğin krupöz pnömoni ile fibröz tıkaçlar şeklinde düşer (baskı. Şekil 7), bunun sonucunda akciğer dokusu yoğunlaşır ve kıvamı karaciğere benzer (baskı Şekil 12).

Seröz membranlar donuk bir görünüm kazanır, üzerlerinde seröz membranla kaynaşmış villöz fibrin örtüleri oluşur (örneğin fibrinöz perikardit - Şekil 2). Mukoza zarlarında, bazı durumlarda fibröz kaplamalar gevşek bir şekilde bulunur, yüzeysel olarak kolayca ayrılır, diğerlerinde ise hasarın derinliğine ve mukoza zarının epitelinin doğasına bağlı olarak alttaki dokuya sıkıca kaynaklanırlar. Bu nedenle, prizmatik epitelin alttaki doku ile bağlantısı zayıftır ve fibrin, submukozal tabakanın derinliğine düşmüş olsa bile, gevşek bir şekilde oturan bir film oluşturur (örneğin, mide, bağırsaklar, trakea, bronşların mukoza zarında). ).

Pirinç. 10. Difteri bademcik iltihabı ve krupöz tracheitis. Bademciklerin ve mukoza zarının yüzeyi membranöz kaplamalarla kaplıdır.

Skuamöz epitel, alttaki bağ dokusuna sıkıca bağlanır ve fibrin filmi, bu nedenle, gözlenen skuamöz epitelin yüzey tabakasında (hasar sırasında korunan hücreler arasında) fibrin düşmesine rağmen, mukoza zarına sıkıca yapışır, örneğin, bademciklerin mukoza zarında, ağız boşluğunda, yemek borusunda. Bu özelliklerle bağlantılı olarak, fibrinli V. (tsvetn. Şekil 10), difteri (yoğun oturan filmler) ve krupöz (gevşek oturan filmler) olarak alt bölümlere ayrılır.

Difterik B. daha zor ilerler: mikroplar sıkıca oturan filmlerin altında çoğalır ve büyük miktarda toksin açığa çıkarır; filmler hava yollarını, örneğin boğulmaya neden olabilen faringeal difteri ile kapatabilir. Krupöz V. ile filmler kolayca ayrılır, zehirlenme daha az belirgindir, ancak tıkanma tehlikesi solunum sistemi ayrıca dışlanmaz.

Fibrinöz V., V.'nin şiddetli formları arasındadır; prognozu büyük ölçüde sürecin lokalizasyonu ve doku hasarının derinliği ile belirlenir ve fibröz V. seröz ve mukoza zarının sonucu farklıdır. Seröz zarlarda, fibrin kütleleri kısmen enzimatik erimeye maruz kalır, çoğu - organizasyon süreçlerine, yani, genç bağ dokusunun visseral ve parietal seröz zarların kambiyal katmanlarından çimlenmesi ile bağlantılı olarak. organ fonksiyonunu bozabilecek bağ dokusu yapışıklıkları (yapışmalar) oluşur.

Mukoza zarlarında, fibröz filmler genellikle odak etrafında açılan otoliz (bkz.) ve sınır V nedeniyle reddedilir. Yırtık film yerine, mukoza zarının bir kusuru, bir ülser oluşur, derinliğin kesim fibrin kaybının derinliği ile belirlenir. Ülserlerin iyileşmesi bazen hızlı gerçekleşir, ancak bazı durumlarda (özellikle dizanterili kalın bağırsakta) uzun süreler gecikir. V pulmoner alveol uygun bir krupöz pnömoni seyri olan fibröz eksüda, litik bozulmaya uğrar ve çözülür, nadir durumlarda, eksüda genç bağ dokusu hücreleri ile çimlenir, kenarlar yavaş yavaş olgunlaşır ve akciğer karnifikasyonu olarak adlandırılan skleroz alanları ortaya çıkar.

cerahatli iltihap albümin ve globulinler ve bazen fibrin iplikleri içeren sıvı bir eksüda ile karakterize edilir; tortuda - nötrofiller, esas olarak çürümüş (pürülan cisimler). Böyle bir ürün V. - bulutlu, yeşilimsi bir sıvı - irin olarak adlandırılır (bkz.). Pürülan V.'nin etiyolojisi çeşitlidir: bakterilerden (stafilokok, streptokok, gonokok, meningokok, daha az sıklıkla salmonella tifüsü, tüberküloz mikobakteriler, vb.), Patojenik mantarlardan kaynaklanabilir veya kimyasalların neden olduğu aseptik olabilir. maddeler. Pürülan V. ciltte herhangi bir doku ve organda, seröz boşluklarda oluşabilir (Şekil 3). Seyri, bazı durumlarda çok şiddetli, akut ve kronik olabilir.

Morfolojik olarak pürülan V.'nin iki formu olabilir - bir apse (bakınız) ve balgam (bakınız) ve histoliz (doku erimesi) eşlik eder. Bir apse, öncelikle (doku erimesinin bir sonucu olarak boşluğu oluşur) ve ayrıca septikopemi sırasında emboli, örneğin bir apse oluşumu ile miyokardın fokal pürülan V.'si ile ortaya çıkabilir (baskı. Şekil 8).

Akut dökülen pürülan V. (flegmon), interfasyal katmanlar, interstisyel çatlaklar boyunca yayılma eğilimi gösterir (baskı. Şekil 4); organların balgamı ile gitti. - kish. sızma yolunda birçok eozinofil vardır (baskı. Şekil 5).

Hron'da, V.'nin pürülan odağı yoğun bir fibröz kapsül ile çevrilidir; eksüdada, pürülan cisimlerle birlikte az miktarda lenfosit, makrofaj ve plazma hücresi bulunur. V.'nin alevlenme dönemleri, irin çıkışı ile fistül oluşumu mümkündür. Vücudun belirli boşluklarında pürülan eksüda birikimi ampiyem olarak adlandırılır (bkz.).

Akut pürülan V.'nin sonucunda, uygun durumlarda, süreç sınırlandırılır, boşluklarını kademeli olarak apse yerinde kalan bir yara izine dönüşen granülasyon dokusu ile değiştirerek büyük apseleri bile iyileştirmek mümkündür. Chron, pürülan V. çok uzun süre devam edebilir ve amiloidoza yol açabilir (bkz.). Olumsuz durumlarda, pürülan odak sınırlandırılmaz, pürülan süreç, bazen sepsise kadar sürecin genelleşmesine yol açan limf, damarlar ve damarlara geçer (bkz.).

çürük iltihabı(kangrenli, ikorlu), paslandırıcı bakterilerin (patojenik anaeroblar) bu veya bu tip eksüdatif V'ye katılımı nedeniyle gelişir. Putrid V. vücut için büyük bir tehlike oluşturur ve bu organlarda çavdarla temas halinde ortaya çıkabilir. Çevre(bkz. Gangrene, Ludwig'in anjinası). İltihaplı dokular çürütücü ayrışmaya uğrar, kirli yeşil bir renk kazanır, sanki kötü kokulu gazların oluşumuyla yayılarak gevşek hale gelir (bkz. Anaerobik enfeksiyon).

hemorajik inflamasyon farklı sayıda eritrositin eksüdasındaki varlığı ile karakterize edilir. Her türlü V. (seröz, fibröz, pürülan), mikrosirkülasyon damarlarının tahrip olmasına kadar yüksek derecede artan geçirgenliğe bağlı olan hemorajik bir karakter alabilir. Bu tip V., yüksek derecede öldürücü mikroplara maruz kaldığında ortaya çıkar; veba, şarbon ve zehirli grip ile V.'nin hemorajik odağı bir kanamayı andırıyor. Seröz boşluklarda hemorajik eksüda gözlenir. malign tümörler... Bu tip V. çok ciddi bir hastalığın belirtisidir; sonucu altta yatan hastalığa bağlıdır.

Vücudun savunmasının zayıflaması, örneğin ikincil bir enfeksiyonun eklenmesi ile karışık iltihaplanma biçimleri gözlenir. stafilokoklar. Bu durumlarda, pürülan veya fibrinöz eksüda seröz eksüdaya katılabilir, daha sonra V., şiddetli bir enfeksiyonun eklenmesi veya kötü huylu bir tümörün ilerlemesi için seröz-pürülan, seröz-fibrinöz vb. olarak adlandırılır.

üretken inflamasyon

Bu forma ayrıca proliferatif inflamasyon denir, çünkü etkilenen dokunun hücresel elemanlarının çoğalmasının (çoğalması) baskınlığı ile karakterize edilir. Değişiklik ve eksüdasyon kötü ifade edilir, tanınması zordur; segmentli granülositler nadirdir.

Üretken V., öncelikle biyolojik, Fiziksel neden olabilir. ve kimya. faktörler veya akut V.'nin kronik hale geçişi sırasında gözlenir.

Üretken V., bir kural olarak, kronik olarak ilerler, ancak akut olabilir, örneğin, tifolu granülomatöz V. ve vaskülitli tifüs. farklı etiyoloji vesaire.

Üretken V.'nin temeli, yerel bağ dokusunun genç hücrelerinin yanı sıra farklılaşma sırasında yeni kılcal damarlar oluşturan kan kılcal damarlarının kambiyal hücrelerinin çoğalmasıdır. Üretken V. sırasında çoğalan tüm hücreler hem lokal, hem histiyojenik hem de hematojen kökenlidir. Örneğin, V.'nin odağında, büyük ve küçük lenfositler, monositler ve ayrıca kan dolaşımından gelen az miktarda eozinofil ve bazofil görülebilir. Hücreler olgunlaştıkça makrofajlar, fibroblastlar, fibrositler, lenfoid, tek plazma ve mast hücreleri V. odağında kalır. Üretken V., olduğu gibi, fibroblastlar tarafından tamamlanır; üretken V'nin odak bölgesinde kalan fibröz bağ dokusunun bir kollajen öncüsü olan tropokollajen salgılarlar.

Üretken inflamasyonun sonuçları farklıdır. Hücresel sızıntının tamamen emilmesi meydana gelebilir; bununla birlikte, daha sıklıkla infiltrat bölgesinde, infiltrata giren mezenkimal hücrelerin olgunlaşmasının bir sonucu olarak, bağ dokusu lifleri oluşur ve yara izleri ortaya çıkar.

İki tür üretken V. vardır: spesifik olmayan ve spesifik. Spesifik olmayan üretken V. ile çoğalan hücreler, iltihaplı dokuda yaygın olarak bulunur; morfol, V'ye neden olan nedensel ajanın belirli bir resim özelliği yoktur. Spesifik üretken V. ile, eksüdanın hücresel bileşimi, hücrelerin gruplanması ve işlemin döngüsü, nedensel ajan V'nin karakteristiğidir. Spesifik V., çoğunlukla sözde karaktere sahiptir. enfeksiyöz granülomlar - granülasyon dokusu elementlerinden oluşan nodüller.

interstisyel inflamasyon veya interstisyel, genellikle bir krona sahiptir ve damarları çevreleyen organın stromasında (miyokard, karaciğer, böbrekler, akciğerler, çizgili kaslar, uterus, endokrin bezleri) inflamatuar bir sızıntı oluşması ile karakterize edilir. Çeşitli hücrelerden oluşan infiltrat, tüm organı yakalayarak veya esas olarak damarların etrafındaki ayrı odaklarda yaygın olarak bulunur (baskı. Şekil 9). Bazı durumlarda, herhangi bir hücre türü baskındır; bazen infiltrat lenfositler ve makrofajlardan oluşur ve bağışıklık temelinde V.'ye benzer. Nekry ara V. tiplerinde, gama globulin salgılayan çok sayıda plazma hücresi birikir. Plazma hücrelerinin ölümüyle, hayati aktivitelerinin ürünleri dokularda serbest duran fuksinofilik küresel oluşumlar şeklinde kalır - sözde. hiyalin topları veya Russell'ın küçük bedenleri. İnterstisyel üretken V. skleroz sonucunda (bakınız) veya siroz (bakınız) gelişir.

granül oluşumu(nodüller), patojenik bir faktörün etkisi altında bir organın interstisyel dokusunda hücre çoğalmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bu nodüller, çeşitli mezenkimal hücrelerden veya bir hücre tipinden oluşabilir; bazen yer alırlar yakın bağlantı küçük damarlarla ve hatta arter duvarında oluşur. Granülomun çapı genellikle 1-2 mm'yi geçmez, ancak 2 cm'ye ulaşabilir.Gülomun merkezinde, bazen hastalığın etken maddesinin bazen tanımlanabileceği hücresel veya doku döküntüleri bulunur ve birlikte detritus, lenfoid, epiteloid ve plazma makrofajlarının çevresi farklı oranlarda bulunur ve aralarında çok çekirdekli dev hücrelerin bulunabileceği mast hücreleri bulunur. Genellikle granülomlar kılcal damarlarda zayıftır.

Dokularda granülomların oluşumu, bulaşıcı hastalıklarda gelişen koruyucu ve bağışıklık süreçlerini yansıtır ve bir dereceye kadar, doku hasarının başlangıcından hastalığın son aşamasına kadar olan süreç olan immünollerin dinamiklerini belirler. granülomların skarlaşması ile ifade edilir.

Granülomların oluşumu, bir dizi akut bulaşıcı hastalıkta (tifo ve tifüs, tularemi, viral ensefalit, kuduz) ve bazı hastalıklarda (romatizma, bruselloz, mikoz, sarkoidoz, tüberküloz, sifiliz, vb.) görülür.

Nekry hronda, bulaşıcı hastalıklar, granülomlar, bir dereceye kadar, bu hastalığın özelliği olan morfol, gelişimin yapısı ve dinamiklerini kazanır. Bu bağlamda, bunlar şu şekilde belirlenir: tüberkül - tüberkülozlu, gumma - sifilizli, leproma - cüzzamlı, nodüller - glander ve rinosklerozlu. Listelenen hastalıklarda V. spesifik olarak ilerler, yani sadece verilen hastalığın özelliğidir; spesifik V. granülomlarında hücresel bileşim oldukça benzerdir, en karakteristik epiteloid ve çok çekirdekli dev hücrelerdir: Pirogov hücreleri - Langhans - tüberküloz granülomunda; hücreler veya toplar, Virchova - cüzzamlı bir odada; Mikulich hücreleri - skleroma vb.

Pirinç. 11. Akciğerin milier tüberküloz granülomları.

Granülomların özgüllüğü sadece morfolleri, yapıları (tsvetn. Şekil 6) ile değil, aynı zamanda bir kamanın özellikleri ile de belirlenir. V.'nin mevcut ve patolojik belirtileri (tsvetn. şek. 11). Bazı durumlarda, tüberküloz, sifiliz ve cüzzamdaki granülomların yapısında o kadar çok ortak nokta vardır ki, patojenin özel bir rengi olmadan teşhis zor olabilir; bu nedenle morfol'da spesifik V.'nin teşhisinde, hastalığın bir bütün olarak klinik ve anatomik analizi çok önemlidir.

NS Tifo granülomlar grup lenf, foliküller (Peyer yamaları), ileo-çekal lenf, düğümler, karaciğer, dalak, kemik iliğinde oluşur. Tifo salmonellayı fagosite edebilen çoğalan retiküler hücrelerden kaynaklanırlar; bu nodüller daha sonra nekroza uğrar. Skar oluşumu da dahil olmak üzere granülom oluşum süreci 4-5 hafta sürer. (bkz. Tifo ateşi).

Tifüslü granülomlar c'de ortaya çıkar. n. ile, özellikle medulla oblongata zeytin seviyesinde, tifüsün karakteristik üretken-yıkıcı endotrombovaskülitinin gözlendiği küçük damarlarla yakın bağlantılı olarak (bkz. Epidemik tifüs). Granülomlar yapı olarak benzer, ancak daha az belirgin vasküler lezyonlar ile c'de ortaya çıkar. n. ile birlikte. NS viral ensefalit ve kuduz.

Romatizmada miyokardın bağ dokusunda, kalp kapakçıklarında, periartiküler dokuda, bademcik kapsülünde granülomlar ortaya çıkar; birikimi, bağ dokusunun düzensizlik süreçlerine bir reaksiyon olarak kabul edilen, bazofilik sitoplazmalı büyük makrofaj tipi hücrelerden yapılmıştır (bkz. Romatizma).

Tularemi ile, cilt lezyonlarının odağına bölgesel olarak lenf düğümlerinde granülom gelişir. Granülomun merkezinde bir nekroz odağı vardır, çevre boyunca bir epiteloid ve lenfoid hücre şaftı ve çok sayıda segmentli granülosit vardır; bazen çok çekirdekli dev hücreler vardır (bkz. Tularemi).

Bruselloz ile granülomlar farklı bir yapıya sahiptir. Bazı durumlarda, granülomun merkezinde ve çevre çevresinde, diğerlerinde - granülomun merkezinde ve epitelioid ve dev hücrelerin çevresi boyunca nekroz (bkz. Bruselloz); morfol, resim tüberküloz granülomuna çok benziyor.

Sarkoidoz, lenf düğümlerinde, epiteloid ve dev hücrelerden oluşan, merkezde nekroz belirtisi olmayan granülomların oluşumu ile karakterizedir (bkz. Sarkoidoz).

Granülomlar iyileştiğinde küçük, zar zor fark edilen yara izleri oluşur (bkz. Granülom).

Polip ve genital siğil oluşumu- üretken V. mukoza zarı. Aynı zamanda, stroma ve prizmatik epitel hücreleri büyür, inflamatuar kökenli polipler (hipertrofik nezle) oluşur; örneğin polipöz rinit, kolit, vb. Mukoza zarlarında, prizmatik ve skuamöz epitel sınırında, örneğin anüste, cinsel organlarda, skuamöz epitel büyümelerinden genital siğiller oluşur (bkz. . Siğiller). Mukoza zarının boşalması yassı epiteli tahriş eder ve yumuşatır, stromada hrona neden olur. V., bir kesim stromayı ve epitelyumu daha fazla proliferasyon için uyarır (bkz. Papilloma, Polip, polipoz).

V.'nin olumlu seyri, fagositoz süreçlerinin mükemmelliği, antikor oluşumu, bağ dokusu hücrelerinin çoğalması ve enflamatuar odağın sınırlandırılması ile belirlenir. Böyle yeterli bir yanıt, sağlıklı bir organizmanın özelliğidir ve normal olarak adlandırılır. Bununla birlikte, V.'nin tüm bileşenlerinin gelişimi, seyri ve sonucu aynı zamanda organizmanın durumuna da bağlıdır: önceki hastalıklar, yaş, metabolik hız vb.

Kama, gözlemler, bir kişide genellikle aynı patojenin herhangi bir reaksiyona neden olmadığını ve diğerinde - çok şiddetli bir yerel ve genel reaksiyon, hatta bazen ölüme yol açtığını göstermektedir.

Örneğin, bir ailedeki bir kişi hastalığın şiddetli toksik tezahüründen öldüğünde ve diğer aile üyeleri ya hiç hastalanmadığında ya da enfeksiyonu, hastalığın silinmiş bir formunda kendini gösterdiğinde, difteri vakaları tanımlanır. hepsinde aynı enfeksiyon kaynağı vardı.

Bir organizmanın reaktivitesine bağlı olarak, V.'nin duyarlı bir organizmada ortaya çıkan hipererjik olabileceği (bkz.Alerji) veya hipoerjik olabileceği tespit edilmiştir, ajan V'ye karşı bağışıklığın varlığında bir kesim gözlenir.

V.'nin resminin olağan, normerjik tipe uymadığı ve patojenin toksisitesine çok fazla bağlı olmadığı, etkilenen organizmanın ön duyarlılıktan kaynaklanabilecek yetersiz şiddetli reaksiyonuna bağlı olduğu birçok gözlem vardır (bkz. ). Bu tip B.'ye alerjik inflamasyon denir.

At serumu ile duyarlılaştırmadan sonra difteri basili ile enfekte olmuş hayvanlarda yapılan bir deneyde, hastalık, duyarlı olmayan hayvanlara kıyasla çok şiddetli ve tuhaf bir şekilde ilerlemektedir. Normmergic seyirden farklı bir hastalığın böyle bir seyrinin vücudun hassaslaşması ile ilişkili olduğu gerçeği, GP Sakharov'un (1905), K. Pirke'nin tüberkülin reaksiyonu üzerine (1907), çalışmalarda anafilaksi üzerine yapılan çalışmalarda bile belirtilmiştir. Al Abrikosov (1938) ve R. Ressle (1935) tarafından alerjik reaksiyonların morfolojisi üzerine, N.N. Sirotinin (1940) tarafından V.'nin ontogenezdeki gelişimi üzerine çalışmalarda.

Bağışıklığa dayalı inflamasyon

F. Burnett'in (1962), RV Petrov'un (1968) araştırmaları, V.'nin oranlarının hücresel ve hümoral bağışıklığın durumuna bağlı olarak artabileceğini veya yavaşlayabileceğini, yani organizmanın değişen reaktivitesi ile V.'nin edindiğini belirlemiştir. onu normmergic B'den ayıran özellikler. Böylece, bir protein maddesinin antijeni olarak vücuda girişi, aşırı duyarlılığın gelişmesine yol açar ve aynı maddenin önemsiz bir dozunun bile tekrar tekrar uygulanması üzerine, yetersiz bir genel veya lokal reaksiyon gelişir. normal reaksiyondan açıkça belirgin bir farkla - küçük bir antijen dozu ile vücudun çok şiddetli reaksiyonu arasındaki tutarsızlık (bkz. Anafilaksi, Artyus fenomeni).

Böyle bir reaksiyona hipererjik, V. - hipererjik veya ani tip aşırı duyarlılık reaksiyonu denir: antijenin tekrar tekrar uygulanmasından 1-2 saat sonra dokuda gelişir. V.'nin ani tip aşırı duyarlılığındaki nedeni, bağışıklık kompleksleridir, to-çavdar, kanda daha önce verilen bir antijene karşı dolaşan bir antikordan, dokuya yeniden verilen bir antijenden ve aktive edilmiş bir tamamlayıcıdan oluşur. Kokrin (Ch. Cochrane, 1963), bağışıklık komplekslerinin sitopatik ve lökotoksik bir etkiye sahip olduğunu gösterdi: damar duvarında, özellikle postkapiller venlerde sabitlenirler, ona zarar verirler, geçirgenliği ve lökodiyapedezi arttırırlar.

Ani tipte bir aşırı duyarlılık reaksiyonu olarak ilerleyen alerjik V. ile, sözde dokulardan salınır. vasküler geçirgenliği keskin bir şekilde artıran ve segmentli granülositlerin göçünü uyaran inflamatuar proteaz (sülfidril grupları bakımından zengin). Bu tip V. ile, hem deneyde hem de patolojide, bir kişi önemli doku hasarı, mikrovaskülatürde çok belirgin bir reaksiyon, segmentli granülositlerin bol miktarda göçü, küçük damarların ve çevreleyen dokuların duvarlarının plazma emdirilmesi ve fibrinoid nekrozu yaşar. damarlar, ödem, kanamalar, vb. e. nekrotik V.'nin karakteristik bir resmi gelişir.Bu V.'nin bağışıklık yapısı, Koons yöntemiyle belirlenen bağışıklık komplekslerinin odağındaki tespit ile doğrulanır (bkz. İmmünofloresan).

Elektron mikroskobik ve immünokimya. Shirasawa (H. Schirasawa, 1965) tarafından yapılan çalışmalar, ani tipte ishergic V.'nin odağında aşağıdaki doku değişiklikleri dizisini göstermektedir: 1) venül lümeninde immün çökeltilerin (antijen-antikor kompleksleri) oluşumu; 2) tamamlayıcı ile bağlanma; 3) çökeltilerin parçalı granülositler üzerindeki kemotaktik etkisi ve damarlar ve kılcal damarlar yakınında birikmesi; 4) lizozomal enzimler kullanılarak segmentli granülositler tarafından immün komplekslerin fagositoz ve sindirimi; 5) lizozomal enzimlerin salınımı ve vazoaktif maddelerin oluşumu; 6) damar duvarına zarar verirler, bunu kanama, ödem ve nekroz izler.

Bağışıklık temelinde ilerleyen hipererjik inflamasyon, yani V., eğilimli hastalarda gözlenir. alerjik reaksiyonlar, nair, ilaç intoleransı olan, içinde akut faz saman nezlesi vb. ile kollajen hastalıklarının seyri

Vücudun başka bir aşırı duyarlılığı türü daha vardır - gecikmiş tip aşırı duyarlılık; hümoral değil, hücresel bağışıklığın tezahürlerine dayanır. Bu durumda, duyarlılaştırılmış organizmanın dokularında lokal bir reaksiyon, karşılık gelen antijenin tekrar tekrar uygulanmasından 12 veya daha fazla saat sonra meydana gelir. Böyle bir reaksiyon genellikle tüberkülinin intradermal uygulamasından sonra tüberküloz mikobakteri ile enfekte olan çocuklarda gözlenir, bu nedenle gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonu tüberkülin tipi reaksiyon olarak da adlandırılır. Bu tür V.'nin odağındaki ana rol, T-lenfositlere ve makrofajlara aittir. Lenfositler, timus lenfosit popülasyonunun temsilcileridir, sanki dokularda bir antijen bulmuş gibi lenfoid organlardan kana ve bunun tersi (dolaşımdaki lenfositler) göç ederler ve dokular üzerinde patojenik bir etki yaparlar. Lenfositler, asit fosfatazdan zengin makrofajlarla temas eder ve adeta karşılıklı olarak antijenin doğası hakkında birbirlerini bilgilendirirler. Bu tip reaksiyonla V. odağındaki mikrovaskülatürdeki değişiklikler çok zayıf bir şekilde ifade edilir, segmentli granülositler yoktur, V. belirtileri belirsiz bir şekilde ifade edilir. Bu arada, gecikmiş aşırı duyarlılık tipine göre ilerleyen V., bir dizi ciddi otoimmün hastalıkta (deri, karaciğer, böbrekler vb.) zayıf ifade edilmiş bir kama ve morfol, dinamik ve skleroz ile biter.

Oldukça sık gistol, bir kişide hronda, interstisyel V.'de bir resim gecikmiş tipte bir reaksiyona benzer (sızıntıdaki lenfositlerin ve makrofajların baskınlığı); V. vücuttaki otoimmün süreçleri yansıtan uzun süreli bir kurs alır. Aynı tip V., granülomların oluşumu sırasında gözlenir. Bazı durumlarda, granülomlar antijene göre makrofajların işlevini yerine getirir, diğerlerinde ise granülom, olduğu gibi, bağışıklık hasarının (örneğin, romatizmal granülom) odağında doku yıkım ürünlerinin emilmesine yöneliktir.

Bağışıklık temelinde gelişen V., kendini gösterebilir karışık form, iki çeşit hipererjik V. arasındaki sınırların oluşturulması zor olduğunda.

Enflamasyon ve morfolojik olarak benzer süreçlerin farklılaşması

Gelişmiş bir formda V., bir kama ve morfol, teşhis için büyük zorluklar göstermez. Bununla birlikte, yalnızca morfol, V.'yi, özellikle de bireysel formlarını tanırken kriter sınırlandırılamaz; bir kama, veriler de dahil olmak üzere tüm tezahür kompleksini hesaba katmak gerekir. Vücutta, dokularda V.'nin tüm belirtilerini tespit etmek zor olduğunda, örneğin gecikmiş tip aşırı duyarlılık gibi doku ve vasküler-hücresel reaksiyonlar gözlenir: örneğin, belirgin bir reaksiyon yoktur. mikrosirkülasyon damarlarında, segmentli granülositler yoktur veya sindirimin ortasında duvar midesinde gözlendiği gibi, dağıtıcı lökositozun bir tezahürü olarak çok sayıda segmentli granülosit vardır. Doğum sonrası uterusun glandüler organlarda involüsyonu ile, metabolik değişikliklerin bir ifadesi olarak lenfoid hücrelerden sızıntıları tespit etmenin mümkün olduğu bilinmektedir. İmmünogenez organlarında (kemik iliği, limf, düğümler, dalak, timus) antikor üretimi ile kendini gösteren koruyucu bir reaksiyonun ifadesi olarak. Pelvik dokunun yakınında, inflamatuar bir sızıntıya benzeyen ekstraserebral hematopoez odakları tanımlanmıştır.

Enflamatuar ve distrofik süreçler, enflamatuvar hücre proliferasyonu ve enflamatuvar olmayan hücre proliferasyonu, özellikle tümör arasında ayrım yapmakta büyük zorluklar ortaya çıkar.

Vücut için iltihabın sonuçları ve etkileri

V.'nin sonuçları farklıdır ve nedene, organizmanın durumuna ve organın yapısına bağlıdır. Vücut için en ciddi sonuçları olan hayati dokuların ölümü mümkündür. Bununla birlikte, genellikle iltihaplı doku çevredeki sağlıklı dokudan yavaş yavaş ayrılır, doku çürümesinin ürünleri enzimatik bölünmeye uğrar ve yeni oluşan lenf kılcal damarları tarafından emilen fagositoz tarafından emilir. ağlar. Hücre proliferasyonu sayesinde V.'nin odağı yavaş yavaş granülasyon dokusu ile değiştirilir (bkz.). Önemli bir doku hasarı yoksa, tam iyileşmeleri gerçekleşebilir. V.'nin odak bölgesinde önemli bir kusur ile, granülasyon dokusunun olgunlaşmasının bir sonucu olarak bir yara izi oluşur (bkz.). Organlarda ve dokularda, ciddi durumlarda bölgesel bir organın, bazen de tüm organizmanın işlevini ihlal eden bazı patolojiler, değişiklikler (seröz zarların kalınlaşması ve yapışması, seröz boşlukların aşırı büyümesi, organlardaki yaralar) kalabilir. Bu nedenle, örneğin, alveollerin lümeninde seröz zarların yüzeyindeki fibröz efüzyon çözülebilir veya önemli birikimi ile organizasyon ve bağ dokusu dönüşümüne uğrayabilir. Yaygın interstisyel üretken V. genellikle bir organın yaygın sklerozu (örneğin, kardiyoskleroz) ile biter. Çok sayıda granülomun iyileşmesiyle, örneğin romatizma ile miyokardda, kalbin aktivitesini olumsuz yönde etkileyen önemli kardiyoskleroz alanları oluşur. Ortaya çıkan bağ dokusunun parankimi küçüldüğü ve sıkıştırdığı durumlarda, organ deforme olur, buna genellikle yapısının yeniden yapılandırılması ve rejenerasyon fenomeni eşlik eder (bkz.). Bu sürece organ sirozu, örneğin karaciğer sirozu, nefrosiroz, pnömokiroz adı verilir.

Enflamasyon, önemli bir koruyucu adaptiftir ve genel olarak biyolojik terimlerle, filogenez sürecinde geliştirilen oldukça uygun bir reaksiyondur; bu reaksiyon, canlı organizmaların evrim sürecinde giderek daha karmaşık hale geldi (bkz. Organizmanın savunma reaksiyonları, Adaptif reaksiyonlar). V., bir tür biyol, fagositoz fenomeni ve hücresel ve hümoral bağışıklığın gelişimi ile ifade edilen bir bariyer şeklinde patojenik bir faktörün etkisinden koruma sağlar. Bununla birlikte, bu reaksiyon otomatiktir, refleks ve hümoral etkiler yardımıyla kendi kendini düzenleme mekanizmaları tarafından gerçekleştirilir. Adaptif bir reaksiyon olarak ortaya çıkan V., belirli koşullar altında bazen vücut için zararlı bir değer kazanabilir: V. ile doku hasarı oluşur, belirli formlarda nekroza kadar.

Enflamatuar reaksiyon nedeniyle, hasarın odağı tüm organizmadan, beyaz kan hücrelerinin V. odağına göçünden ve fagositozdan, zararlı ilkelerin ortadan kaldırılmasından sınırlandırılır. Lenfositlerin ve plazma hücrelerinin çoğalması, antikor üretimini ve yerel ve genel bağışıklıkta bir artışı destekler. Aynı zamanda, V.'de eksüda birikiminin çok tehlikeli olabileceği iyi bilinmektedir. Bu nedenle, örneğin, zatürree ile alveollerdeki eksüda, oluşumunun en başından beri vücut üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir, çünkü gaz değişimi bozulur, gırtlak mukozasında fibröz efüzyon oluşumu daralmaya neden olur. lümen, gırtlak kaslarının spazmı ile birlikte gırtlak reseptörlerini tahriş eder ve asfiksiye yol açabilir (bkz.). Fagositoz eksik olabilir: Bir bakteriyi emen, ancak onu sindiremeyen bir fagosit, vücutta bir enfeksiyon taşıyıcısı haline gelir.

V.'deki ihlaller yalnızca yerel değildir; genellikle oluşur ve genel tepki ateş, lökositoz, hızlandırılmış ROE, protein ve Karbonhidrat metabolizması, vücudun genel zehirlenme fenomeni, bu da vücudun reaktivitesini değiştirir.

II Mechnikov 1892'de şöyle yazdı: “... ana unsuru inflamatuar reaksiyonlar olan doğanın iyileştirici gücü, mükemmelliğe ulaşmış bir adaptasyon değildir. Özel hastalıklar ve erken ölüm vakaları bunu yeterince kanıtlıyor." Ve ayrıca: "Bu kusur, doğal iyileştirme gücünün işlevinden memnun olmayan bir kişinin aktif müdahalesini gerekli kıldı." Doğanın "iyileştirici gücü"nün kusurlu olması onu zorunlu kılar. cerrahi müdahale ve vücudun koruyucu ve telafi edici reaksiyonlarını arttırmayı ve V'nin ortadan kaldırılmasını amaçlayan terapötik ajanların kullanımı.

Birçok hastalığın altında yatan V. bu nedenle deneysel ve kama tıbbın en önemli sorunlarından biridir. Moleküler, hücre altı, hücresel ile başlayan ve tüm organizma ile biten biyol, yapıların tüm seviyelerinde incelenir. Etiol, faktörler, biyokimya, değişiklikler, morfofizyol araştırılır. özellikleri, dokuların ve bir bütün olarak organizmanın reaktivitesi, bir kama, V'nin bir resmi. V.'nin probleminin geliştirilmesinde - V.'nin farmakolojisi - V'nin etki mekanizmalarını inceleyen özel bir bölüm vardı.' inflamatuar reaksiyonun çeşitli aşamalarının gerçekleştirildiği katılımıyla aracılar; Bu aracıların salınımını engelleyen, dolayısıyla V.'nin zayıflamasına katkıda bulunan aktif anti-inflamatuar ilaçlar aranmaktadır.

Kaynakça: Ado AD Fagositlerin Patofizyolojisi, M., 1961, bibliogr.; Alekseev O. V. ve Chernukh A. M. Sıçanların miyokardındaki nöro-kılcal bağlantılar, Byull. Deney, biol ve med., T. 74, no. 12, s. 96, 1972, kaynakça; Alpern DE Enflamasyon (patogenez soruları), M., 1959, bibliogr.; Voronin V. V. Enflamasyon, Tiflis, 1959, bibliogr.; Enflamasyon, bağışıklık ve aşırı duyarlılık, çev. İngilizceden, ed. G. 3. Moveta, M., 1975; Kongeim I. Genel patoloji, çev. Almanca'dan, cilt 1, St. Petersburg, 1887; M e N ila V. Enflamasyonun dinamiği, şeritli İngilizceden, M., 1948, bibliogr.; Mechnikov II Enflamasyon sorununun mevcut durumu üzerine deneme, St. Petersburg, 1897; o, Karşılaştırmalı inflamasyon patolojisi üzerine dersler, M., 1947; Paskhina T.S.Rolü hümoral faktörler kılcal geçirgenliğin düzenlenmesinde peptit ve protein doğası, Vestn. SSCB Tıp Bilimleri Akademisi, no.9, s. 21, 1962; Pigarevsky VE Fagositoz ve inflamasyonda lökositlerin antibakteriyel katyonik proteinlerinin sitokimyası, Arkh. patol., t.37, No.9, s. 3, 1975, bibliyograf; Polikar A. Enflamatuar reaksiyonlar ve dinamikleri, çev. Fransızca'dan., Novosibirsk, 1969, bibliogr.; Strukov AI Enflamasyon doktrininde tartışmalı konular, Arkh. patol., t.34, No. 10, s. 73, 1972, bibliyograf; Chernukh AM Bulaşıcı inflamasyon odağı, M., 1965, bibliogr.; Chernukh A.M., Aleksandrov P.N. ve Alekseev O.V. M! Havyar sirkülasyonu, M., 1975, bibliogr.; S o r an R. S. Normal ve değiştirilmiş geçirgenliğe göre mikro damar sisteminin ince yapısı, içinde: Dolaşımsal taşımanın fiziksel temelleri, ed. E. B. Reeve a. A.C. Guyton, s. 249, Philadelphia-L. 1967, kaynakça; H ir s h J. G. Fagositoz, Ann. Rev. Mikrobiyol., V. 19, s. 339, 1965, bibliyograf; Enflamatuar süreç, ed. B.W. Zweifach a. o., v. 1 - 3, N.Y. - L., 1974; Enflamasyonun aracıları, ed. G. Weissmann, N.Y. 1974; M i 1 es A. A. Enflamatuar reaksiyonun aracıları olarak büyük moleküler maddeler, Ann. N.Y. Acad. Bilim, V. 116, s. 855, 1964; M i 1 es A. A. a. Wilhelm D. L. Kılcal geçirgenliği etkileyen globulinler, içinde: Düz kasları etkileyen polipeptitler a. kan damarları, ed. yazan M. Schach-ter, s. 309, Oxford a. o., 1960, bibliyograf; Rocha e Silva, M. Akut inflamatuar reaksiyonun kimyasal aracıları, Ann. N.Y. Acad. Bilim, V. 116, s. 899, 1964; Selye H. Mast hücreleri, Washington, 1965, bibliogr.; Spector W. G. Enflamasyonda kılcal geçirgenliği kontrol eden bir globulin sisteminin aktivasyonu, J. Path. Bak., V. 74, s. 67, 1957, bibliyograf; aka, Kılcal geçirgenliği etkileyen maddeler, Pharmacol. Rev., v. 10, s. 475, 1958, bibliyograf; Spector W.G.a. Willoughby D. A. Enflamatuar yanıt, Bact. Rev., v. 27, s. 117.1963; onlar, Enflamasyonun farmakolojisi, L., 1968; Willoughby D.A.a. Walters M. N. Ribonükleik asidin (RNA) vasküler geçirgenlik üzerindeki etkisi ve LNPF ile olası ilişkisi, J. Path. Bak., V. 90, s. 193, 1965.

A. I. Strukov, A. M. Chernukh.

Enflamasyon ben Enflamasyon

koruyucu ve uyarlanabilir yerel organizma vücudun patojenik uyaranlara tepkisinin en sık görülen biçimlerinden biri olan çeşitli zararlı faktörlerin etkisine.

V.'nin nedenleri çeşitlidir. Çeşitli faktörlerden kaynaklanabilir: biyolojik (örneğin bakteri, virüs), fiziksel (yüksek ve düşük sıcaklık, mekanik vb.), kimyasal (örneğin asitlere, alkalilere maruz kalma). V.'nin klasik belirtileri şunlardır: kızarıklık, ateş, şişme ve işlev bozukluğu. Bununla birlikte, çoğu durumda, bu işaretlerin sadece bir kısmı ifade edilir.

Enflamasyon, doğrudan etkiden kaynaklanan (hücre ve dokuların) değişmesiyle başlar. etiyolojik faktör... Aynı zamanda, hücrede - ultrastrüktürel, sitoplazmanın bileşenlerinde, hücre çekirdeğinde ve zarında, belirgin distrofik süreçlerde ve hatta hücrelerin ve dokunun tamamen yok edilmesinde meydana gelen bir takım değişiklikler meydana gelir. Hem parankimde hem de stromada değişiklik fenomenleri gözlenir. Birincil, etkilenen dokularda biyolojik olarak aktif maddelerin (inflamatuar aracılar) salınmasını gerektirir. Köken, kimyasal yapı ve etki özellikleri bakımından farklılık gösteren bu maddeler, iltihaplanma sürecinin gelişimi için mekanizmalar zincirinde bir başlangıç ​​halkası rolü oynar ve çeşitli bileşenlerinden sorumludur. Enflamatuar aracıların salınımı, patojenik faktörlerin zarar verici etkisinin doğrudan bir sonucu olabilir, ancak büyük ölçüde bu, zarları yok edildiğinde lizozomlardan salınan lizozomal hidrolitik enzimlerin etkisi altında meydana gelen dolaylı bir süreçtir. Lizozomlara "iltihabı başlatan yastık" denir, çünkü lizozomal hidrolitik, hayvan dokularını (, nükleik asitler, lipidler) oluşturan her türlü makromolekülü parçalar. Lizozomal hidrolitik enzimlerin etkisi altında, mikrodamarların bağ dokusu çerçevesi devam eder. V. geliştikçe biriken hem hücresel hem de hümoral kökenli iltihaplanma, doku değişimini giderek daha fazla derinleştirir. Böylece, en güçlü histamin, mikrodamarların genişlemesine, geçirgenliklerinde bir artışa neden olur. mast hücrelerinin (mast hücreleri) granüllerinde ve ayrıca bazofillerde bulunur ve bu hücrelerin granülasyonu sırasında salınır. Başka bir hücresel aracı - Serotonin , damarı arttırır. Onun kaynağı. Hücre aracıları V., lenfositlerde, Prostaglandinlerde vb. Oluşanları içerir. Hümoral aracıların en önemlileri (, kallidin), prekapiller arteriyolleri genişletir, kılcal duvarların geçirgenliğini arttırır ve oluşuma katılır. Ağrı... - tetikleme mekanizması kan pıhtılaşma faktörü XII'nin aktivasyonu olan bir dizi kimyasal reaksiyonun bir sonucu olarak oluşan bir grup nörovazoaktif polipeptit. Lizozomal hidrolitik enzimler ayrıca V'nin aracıları olarak sınıflandırılabilir. sadece diğer aracıların oluşumunu teşvik etmekle kalmaz, aynı zamanda fagositoz ve kemotaksiye katılan aracılar olarak da hareket ederler.

Aracıların etkisi altında V. aşağıdaki oluşur, iltihaplanma mekanizmasının ana bağlantısı hiperemik bir reaksiyondur (bkz. Hiperemi) , damar geçirgenliğinde bir artış ve kanın reolojik özelliklerinin ihlali ile karakterizedir. V.'deki vasküler reaksiyon, öncelikle hem aktif hem de pasif olan kılcal damarlar olmak üzere mikrovasküler yatağın keskin bir şekilde genişlemesiyle ifade edilir (bkz.Mikro sirkülasyon) . V.'nin ilk işaretini belirleyen bu vasküler reaksiyondur - kızarıklık ve özellikleri (yaygınlık, komşu dokulardan sınırlandırma, vb.). Çeşitli arteriyel hiperemi türlerinin (termal, reaktif, vb.) aksine, V.'deki kılcal damarların genişlemesi, kanın arteriyel segmentlerden akışına değil, yerel (birincil) mekanizmalara bağlıdır. İkincisi, V.'nin vazodilatör aracılarının etkisi altında prekapiller mikrodamarların genişlemesini ve aktif kılcal damarların lümeninde bir artışa ve daha önce çalışmayanların lümeninin açılmasına neden olan içlerindeki basınçta bir artışı içerir. Bu, kılcal yatağın gevşek bağ dokusu çerçevesinin mekanik özelliklerindeki bir değişiklikle kolaylaştırılır. Kılcal damarların hem iltihaplanma odağında hem de akson refleks mekanizmasına göre gelişen (yani aksonun dalları boyunca gerçekleştirilen bir refleks) çevresi boyunca yaygın genişlemesine bir refleks arter refleksi eklenir. Enflamatuar sürecin bu ilk döneminde (2-3 sonra H hasar veren bir faktöre maruz kaldıktan sonra) etkilenen bölgedeki vasküler yatağın toplam kesit alanındaki bir artış nedeniyle, lineer hızındaki azalmaya rağmen kan akışının yoğunluğu (hacimsel hız) artar. Bu aşamada, iltihaplanma alanındaki artan kan akışı, V'nin ikinci işaretini belirler - yerel sıcaklıkta bir artış (ateş).

Sürecin sonraki bağlantıları, sadece zincirleme reaksiyonların değil, aynı zamanda patolojik olayların birbirini takip ettiği ve ciddiyetlerinin derinleşmesinin eşlik ettiği "kısır döngülerin" ortaya çıkmasıyla da karakterize edilir. Bu, mikrodamarlarda eritrositler (eritrosit kümelerinin oluşumu) olarak V.'de bulunan böyle bir reolojik fenomen örneğinde görülebilir. Kan akışındaki yavaşlama, eritrositlerin toplanması için koşullar yaratır ve eritrositlerin toplanması da dolaşım hızını daha da azaltır.

V.'de, reolojik özelliklerde, sonuçta kanın pıhtılaşmasında ve trombüs oluşumunda bir artışa yol açan başka değişiklikler meydana gelir. Eritrosit agregatları ve trombüs (trombosit pıhtıları), damarların lümenini kısmen veya tamamen kapatarak, yer yer yavaşlamanın prestaza girmesinin ana nedenlerinden biridir. Artan venöz hiperemi ve durgunluk fenomeni, arteriyel hiperemiye yavaş yavaş eklenir. Venöz hiperemi gelişimi, çevre dokularda biriken inflamatuar bir sıvı tarafından damarların ve lenfatik damarların (lenfostaza kadar) sıkışması ile de ilişkilidir - Eksüda ohm . V.'nin üçüncü belirtisi - şişme, dokularda eksüda birikimine bağlıdır. Doku hacmindeki artışla birlikte sinir uçları meydana gelir, bunun sonucunda V.'nin dördüncü işareti ortaya çıkar - ağrı. kanın kurucu kısımlarının salınmasıyla kendini gösterir - su, tuzlar, proteinler ve ayrıca dokunun kan damarlarından oluşturulmuş elementler (göç). Lökositlerin göçü hem tamamen fiziksel (hemodinamik) hem de biyolojik yasalara bağlıdır. Kan akışı yavaşladığında, lökositlerin eksenel kan hücreleri katmanından duvar (plazma) katmanına geçişi, akan sıvıda asılı kalan parçacıkların fiziksel yasalarına tam olarak uygun olarak gerçekleşir; eksenel ve duvara yakın katmanlardaki hareket hızlarındaki farkın azalması, aralarındaki basınç farkının azalmasına ve eritrositlere kıyasla daha hafif olanların sanki iç astara geri atılmasına neden olur. kan damarı. Kan akışının özellikle güçlü bir şekilde yavaşladığı yerlerde (kılcal damarların venüllere geçişi), kan damarının genişlediği, "körfezler" oluşturduğu yerlerde, lökositlerin marjinal düzenlemesi marjinal hale gelir, kan damarı duvarına bağlanmaya başlarlar, V'de flokülent bir tabaka ile kaplanır. Bundan sonra, lökositler, kan damarının dışında, interendotelyal çatlaklardan ve daha sonra bazal membrandan nüfuz ettikleri ince protoplazmik süreçler oluştururlar. Belki de lökositlerin göçü için bir transselüler yol vardır, yani. endotel hücrelerinin sitoplazması yoluyla, V.'nin odağındaki göç eden lökositler aktif (göç) ve esas olarak kimyasal uyaranlar yönünde devam eder. Doku proteolizi ürünleri veya mikroorganizmaların hayati aktivitesi olabilirler. Lökositlerin bu özelliği belirli maddelere doğru hareket etme (kemotaksis) I.I. Mechnikov, lökositlerin kandan dokuya transferinin tüm aşamalarına büyük önem verdi. Daha sonra, lökositlerin damar duvarından geçişi sırasında ikincil bir rol oynadığı ortaya çıktı. Odak V.'de ana lökositler, yabancı parçacıkların emilmesi ve sindirilmesidir ().

Eksüdasyon öncelikle mikrodamarların geçirgenliğindeki bir artışa ve içlerindeki kanın hidrodinamik basıncındaki bir artışa bağlıdır. Mikrodamarların geçirgenliğinde bir artış, kan damarlarının endotel duvarından normal geçirgenlik yollarının deformasyonu ve yenilerinin ortaya çıkması ile ilişkilidir. Mikrodamarların genişlemesi ve muhtemelen endotel hücrelerinin kasılma yapılarının (miyofibriller) daralması nedeniyle, aralarındaki boşluklar artar, küçük gözenekler oluşur ve hatta endotel hücresinde kanallar veya büyük gözenekler görünebilir. Ek olarak, V. ile, maddelerin transferi mikroveziküler taşıma ile aktive edilir - endotel hücreleri tarafından en küçük kabarcıkların ve plazma damlalarının (mikropinositoz) aktif "yutması", hücrelerden karşı tarafa geçişleri ve dışarı itilmesi o. Eksüdasyon sürecini belirleyen ikinci faktör - kılcal ağdaki kan basıncındaki bir artış - öncelikle prekapiller ve daha büyük adduksiyon yapan arteriyel damarların lümenindeki bir artışın sonucudur, bunlarda direnç ve enerji tüketimi (yani basınç) oluşur. azalır, bu da daha "kullanılmayan" enerji kalması anlamına gelir.

V.'de vazgeçilmez bir bağlantı () hücrelerdir, özellikle iyileşme süreçleri ön plana çıktığında iltihabın son aşamalarında belirgindir. Lokal kambiyal hücreler (progenitör hücreler), başta mezenkimal hücreler olmak üzere proliferatif süreçlerde yer alırlar ve bunlar sentezlenen fibroblastlara (skar dokusunun ana kısmı) yol açar; çoğalan adventisya, endotel hücreleri ve ayrıca hematojen kökenli hücreler - B- ve T-lenfositler ve monositler. Fagositik işlevlerini yerine getiren hücrelerin bir kısmı ölür, diğeri bir dizi dönüşüme uğrar. örneğin, monositler histiyositlere (makrofajlar) dönüştürülür ve makrofajlar, dev mono- veya çok çekirdekli hücrelerin kaynaklandığı bir epiteloid hücre kaynağı olabilir (bkz. Mononükleer fagositlerin sistemi) .

Hakim yerel değişikliklerin doğasına bağlı olarak, alternatif, eksüdatif ve üretken V. ayırt edilir.Alternatif V'de, hasar fenomenleri ifade edilir - ve nekroz. Parankimal organlarda (karaciğer, böbrek vb.) Daha sık görülürler.

Eksüdatif V., eksüdasyon süreçlerinin baskınlığı ile karakterize edilir. Eksüdanın doğasına bağlı olarak, seröz, nezle, fibrinöz, pürülan ve hemorajik inflamasyon izole edilir. Seröz V.'de, serum proteininin %3 ila 8'ini ve tek lökositleri (seröz eksüda) içerir. Seröz V., kural olarak, akut, seröz boşluklarda daha sık lokalizedir; seröz eksüda kolayca emilir, V. pratikte iz bırakmaz. Nezle V. mukoza zarlarında gelişir. Akut veya kroniktir. Mukus katkılı seröz veya pürülan bir eksüda salınır. Fibrinöz V. seröz veya mukoza zarlarında ortaya çıkar; genellikle baharatlı. bir film şeklinde, mukoza veya seröz membranın yüzeyinde serbestçe uzanabilen veya alttaki yüzeye lehimlenebilen çok sayıda fibrin içerir. Fibrinöz V., şiddetli inflamasyon formları arasındadır; sonucu doku hasarının yeri ve derinliğine bağlıdır. Pürülan V. herhangi bir doku ve organda gelişebilir; akut veya kronik seyir, apse veya balgam şeklinde olabilir; sürece dokunun histolizi (erimesi) eşlik eder. Eksüda esas olarak çürüme durumunda olan lökositleri içerir. Eksüda çok sayıda kırmızı kan hücresi içerdiğinde, iltihaplanma hemorajik olarak adlandırılır. Kan damarlarının geçirgenliğinde keskin bir artış ve hatta duvarlarının bütünlüğünün ihlali ile karakterizedir. Herhangi bir V. karakter alabilir.

Üretken (proliferatif) V., kural olarak, kronik olarak ilerler : etkilenen dokuların hücresel elementlerinin çoğalması fenomeni hakimdir. Yaygın bir sonuç, skar oluşumudur.

Enflamasyon vücudun immünolojik reaktivitesine bağlıdır, bu nedenle klinik olarak tamamen farklı bir seyir ve sonuca sahip olabilir. Enflamatuar yanıt normal ise, yani. En sık gözlenenin normal V olduğu söylenir. Enflamatuar süreç yavaş ilerlerse, V.'nin zayıf bir şekilde ifade edilen ana belirtileri ile uzun süreli bir karakter kazanırsa, buna hipoerjik inflamasyon denir. Bazı durumlarda, zarar veren ajan, gücü ve dozu için yetersiz olan son derece şiddetli bir inflamatuar reaksiyona neden olur. Hipererjik olarak adlandırılan bu tür V., en çok bir alerji durumu için tipiktir (Alerji) .

V.'nin sonucu, inflamatuar ajanın doğası ve yoğunluğu, inflamatuar sürecin şekli, lokalizasyonu, etkilenen bölgenin büyüklüğü ve organizmanın reaktivitesi (organizmanın reaktivitesi) ile belirlenir. . V., özellikle hayati organlarda nekroz geniş alanları kaplarsa, hücresel elementlerin ölümü eşlik eder; vücut için sonuçları en şiddetli olabilir. Daha sıklıkla odak, çevredeki sağlıklı dokudan ayrılır, doku çürümesi ürünleri enzimatik bölünme ve fagositik rezorpsiyona uğrar ve inflamatuar odak, hücre proliferasyonunun bir sonucu olarak granülasyon dokusu ile doldurulur. Hasarlı alan küçükse, önceki dokunun tamamen restorasyonu meydana gelebilir (bkz. Rejenerasyon) , daha geniş bir lezyonla, kusur bölgesinde oluşur.

Biyolojik uygunluk açısından bakıldığında, iltihaplanma sürecinin ikili bir doğası vardır. Tek taraf. V., evrim sürecinde geliştirilen koruyucu-uyarlanabilir bir reaksiyondur. Bu sayede V.'nin odak noktasındaki zararlı etkenlerden kendisini ayırır, sürecin genelleştirilmesini engeller. Bu, çeşitli mekanizmalarla gerçekleştirilir. Böylece venöz ve lenfatik staz ve staz, kan pıhtılarının oluşması, sürecin etkilenen alan dışına yayılmasını engeller. Ortaya çıkan eksüda, bakterileri bağlayabilen, sabitleyebilen ve yok edebilen bileşenler içerir; fagositoz, göç eden lökositler tarafından gerçekleştirilir, lenfositlerin ve plazma hücrelerinin çoğalması, antikor üretimine ve lokal ve genel bağışıklığın artmasına katkıda bulunur. Çoğalma aşamasında granülasyon dokusundan koruyucu bir rulo oluşur. Aynı zamanda V., yıkıcı ve hayatı tehdit edici bir eylemde bulunabilir. V. bölgesinde, hücresel elementlerin ölümü her zaman meydana gelir. Biriken eksüda, dokuların enzimatik erimesine, bozulmuş kan dolaşımı ve beslenme ile sıkışmalarına neden olabilir. eksüda ve doku çürüme ürünleri zehirlenmelere, metabolik bozukluklara neden olur. V.'nin vücut için değerinin tutarsızlığı, koruyucu nitelikteki fenomenleri telafi edici mekanizmaların parçalanmasının unsurlarından ayırma ihtiyacını belirler.

Kaynakça: Alpern D.E. Enflamasyon. (patogenez soruları), M., 1959, bibliogr.; Genel adam, ed. yapay zeka Strukova, vb., M., 1982; Strukov A.I. ve Chernukh A.M. Inflammation, BME, 3. baskı, Cilt 4, s. 413, M, 1976; Chernukh A.M. İltihap, M., 1979, kaynakça.

II Enflamasyon

doku hasarı veya bir organ bölgesinde kan dolaşımındaki değişikliklerin gelişmesi ve doku distrofisi ve hücre proliferasyonu ile birlikte vasküler geçirgenlikte bir artış ile kendini gösteren, tüm organizmanın patojenik bir uyarıcının etkisine karşı koruyucu ve adaptif bir reaksiyonu.

alerjik inflamasyon(i. alerjik; V. hipererjik) - V., doku ve organların, antikorlar veya duyarlılaştırılmış lenfositler ile bir alerjen kompleksi oluşumundan kaynaklandığı; organizmanın ön duyarlılığı olmadan aynı faktörün neden olduğu olaylara karşılık gelmeyen V. fenomenlerinin şiddeti ve keskinliği bakımından farklılık gösterir.

Alternatif inflamasyon(i. alterativa; lat. altero, alteratum değiştirmek, farklı yapmak) - V., organlarda ve dokularda distrofik-nekrobiyotik değişikliklerin baskınlığı ile karakterize edilir.

aseptik inflamasyon(i. aseptica; syn. V. reaktif) - V., mikropların katılımı olmadan ortaya çıkar.

kangren iltihabı(i. gangraenosa) - doku ve organların kangren şeklinde ilerleyen alternatif V.; örneğin anaerobik enfeksiyon için tipiktir.

hemorajik inflamasyon(i. hemorrhagica) - eksüdanın birçok kırmızı kan hücresi içerdiği eksüdatif V.

Enflamasyon hipererjik(i. hyperergica) - bkz. Alerjik inflamasyon.

Enflamasyon hipoerjik(i. hypoergica) - V., bir kural olarak, bir değişiklik ve neredeyse baskın olan, yavaş ve uzun süreli bir seyir ile karakterize edilir. tam yokluk hücre infiltrasyonu ve proliferasyonu.

çürük iltihabı(i. putrida; syn. V. ichorous) - V. putrid enfeksiyonundan kaynaklanan; kötü kokulu gazların oluşumu ile dokuların ayrışması ile karakterize edilir.

irin iltihabı(i. pürülanta) - iltihap alanında pürülan eksüda oluşumu ve doku (hücresel) elementlerin füzyonu ile karakterize eksüdatif V.; genellikle piyojenik mikroorganizmalardan kaynaklanır.

Enflamasyon sınırı(Fransızca sınır sınırlaması; eşanlamlı: V. savunma, V. koruyucu, V. sınırlayıcı) - V. değişmemiş doku alanları ile nekroz odaklarının sınırında ortaya çıkar.

Deskuamat iltihabı(i. desquamativa) - cilt epitelinin, gastrointestinal sistemin mukoza zarlarının veya solunum yollarının dökülmesi ile karakterize edilen alternatif V..

Enflamasyon savunması(i. defensiva; lat. savunma koruması) - bkz. Sınır iltihabı.

difteri iltihabı(i. difteri; syn. - eski.) - derin nekroz ve nekrotik kütlelerin fibrin ile doyması ile karakterize edilen mukoza zarlarının fibröz V.'si, ayrılması zor filmlerin oluşumuna yol açar.

koruyucu inflamasyon(i. defensiva) - bkz. İltihap, sınır.

interstisyel inflamasyon(i. interstisial; V. interstisyel ile eşanlamlı) - V. interstisyel dokuda baskın lokalizasyon, stroma parankimal organlar.

Nezle-hemorajik inflamasyon(i. catarrhalis haemorrhagica) - eksüdada eritrositlerin varlığı ile karakterize edilen nezle V.

Enflamasyon, nezle-pürülan(i. catarrhalis purulenta; syn.) - pürülan eksüda oluşumu ile karakterize edilen nezle V.

Nezle-deskuatik inflamasyon(i. catarrhalis desquamativa) - epitelin yoğun bir şekilde dökülmesi ile karakterize nezle V.

nezle iltihabı(i. catarrhalis; syn.) - Farklı bir doğada (seröz, mukoza, cerahatli, seröz-hemorajik, vb.) Bol miktarda eksüda oluşumu ve mukoza yüzeyinde şişmesi ile karakterize edilen mukoza zarının V. zar.

Nezle-seröz inflamasyon(i. catarrhalis serosa; syn.) - seröz eksüda oluşumu ile karakterize edilen nezle V.

krupöz inflamasyon(i. krupoza) - sığ nekroz ve nekrotik kütlelerin fibrin ile doygunluğu ile karakterize edilen bir tür fibröz V., kolayca ayrılabilir filmlerin oluşumuna yol açar.

Bağırsak iltihabı- bkz. İnterstisyel inflamasyon.

Enflamasyon normaldir(i. normergica) - V., daha önce duyarlı olmayan bir organizmada meydana gelir ve morfolojik ve klinik olarak, doku reaksiyonunun yoğunluğunun patojenik uyaranın gücüne tam olarak uygunluğu ile karakterize edilir.

Enflamasyon sınırlayıcı- bkz. İltihap sınırı.

parankimal inflamasyon(i. parenchymatosa) - parankimatöz organda alternatif V.

perifokal inflamasyon(i. perifocalis) - V., doku hasarı odağının çevresinde ortaya çıkan veya yabancı bir cisme gömülmüş.

üretken inflamasyon(i. productiva; syn. V. proliferatif) - V., hücresel elementlerin çoğalması fenomeninin baskınlığı ile karakterize edilir.

Enflamasyon üretken özel(i. productiva spesifik) - V. p., hücresel elementlerin çoğalmasının, belirli bir hastalığa özgü granülomların oluşumu ile meydana geldiği; bazı bulaşıcı hastalıkların karakteristiği.

Enflamasyon, proliferatif(i. proliferativa) - bkz. Üretken iltihaplanma.

reaktif inflamasyon(i. reaktiva) - bkz. Aseptik inflamasyon.

Enflamasyon pembemsi(i. erisipelatosa) - cildin bir tür değiştirici-eksüdatif V.'si, daha az sıklıkla mukoza zarları, erizipellerle gözlenir ve hızlı bir seyir ile karakterize edilir, subepidermal kabarcıkların oluşumu. balgam, nekroz alanları.

seröz inflamasyon(i. seroza) - dokularda seröz eksüda oluşumu ile karakterize edilen eksüdatif V.; seröz boşluklarda daha sık görülür.

fibröz inflamasyon(i. fibrinosa) - fibröz kitlelerin ve fibrin filmlerin oluşumu ile pıhtılaşan fibrin açısından zengin eksüda oluşumu ile karakterize edilen, daha az sıklıkla parankimal organlar olan mukoza ve seröz membranların eksüdatif V.

fizyolojik inflamasyon(i. psychologica) - normal fizyolojik fonksiyonların uygulanması sırasında vücutta meydana gelen bir tür aseptik eksüdatif V. (örneğin, yemeklerden sonra gastrointestinal sistemin seröz-hemorajik deskuamatif adet, lökositik mukoza zarları).

balgam iltihabı(i. phlegmonosa) - pürülan eksüdanın doku elemanları arasında, kaslar arası tabakalar boyunca, deri altı doku boyunca, nörovasküler demetler boyunca, tendonlar ve fasya boyunca, dokuları emprenye eden ve tabakalaştıran bir tür pürülan V.

Flegmonöz ülseratif inflamasyon(i. phlegmonosa ülserosa) - etkilenen dokuların ülserasyonu ile karakterize edilen bir tür flegmonöz V.; esas olarak gastrointestinal sistem organlarının duvarlarında gözlenir.

eksüdatif inflamasyon(i. exsudativa) - V., değişiklik ve çoğalma süreçleri ile eksüda oluşumunun baskınlığı ile karakterize edilir.

1. Küçük tıbbi ansiklopedi. - M .: tıp ansiklopedisi... 1991-96 2. İlk yardım. - M.: Büyük Rus Ansiklopedisi. 1994 3. ansiklopedik sözlük Tıbbi terimler. - M .: Sovyet ansiklopedisi... - 1982-1984.

Eş anlamlı:

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Enflamasyon, vücudun etkilenen kısmındaki yerel değişiklikler ve vücuttaki değişikliklerle kendini gösteren, vücudun çeşitli zararlı etkilere karşı karmaşık bir koruyucu ve uyarlanabilir reaksiyonudur.

Enflamasyon, patojenik tahriş ediciyi ortadan kaldırmayı ve hasarlı dokuyu restore etmeyi amaçlayan tipik bir patolojik süreçtir. Enflamasyon sadece patolojinin değil aynı zamanda fizyolojinin de unsurlarını taşır.

Enflamasyonun gelişimi vücudun reaktivitesi ile yakından ilişkilidir. Azalan reaktivite, iltihaplanma gelişiminin yavaşlamasına ve zayıflamasına neden olur (yaşlılarda, beslenmesi yetersiz, vitamin eksikliği olan kişilerde vb.). Öte yandan, iltihaplanma, tüm organizmanın reaktivite durumunu etkileyerek ateş, lökositoz ve bir kişide reaktivitede diğer değişikliklere neden olur.

Ana dışa dönük işaretlerİnsanlarda deri ve mukoza zarlarındaki iltihaplanmalar eski zamanlarda Hipokrat tarafından tarif edilmiştir: ateşle birlikte kızarıklık ve şişlik ve işlev bozukluğu ile birlikte ağrı.

İç organlarda iltihaplanma gelişimine her zaman bu belirtiler eşlik etmez.

Enflamasyona şunlar neden olabilir:

1) fiziksel faktörler: yaralanmalar, yanıklar, donma, iyonlaştırıcı radyasyon vb.;

2) kimyasal faktörler: asitler, alkaliler, toksik maddeler, teknik sıvılar, vb.;

3) biyolojik faktörler: mikroplar, virüsler, bağışıklık kompleksleri vb.

Enflamasyonun gelişimi sadece bu faktörlerin etkisiyle değil, aynı zamanda vücudun reaktivitesinin özellikleriyle de belirlenir.

Enflamasyon, mikroskobik bir odak veya geniş bir alanın oluşumu ile ifade edilebilir, sadece odak değil, aynı zamanda yaygın bir karaktere sahiptir. Bazen doku sisteminde iltihaplanma meydana gelir, sonra sistemik hakkında konuşurlar. inflamatuar lezyonlar(örneğin, romatizmal hastalık, sistemik vaskülit, vb.).

3 Enflamasyon, çeşitli patojenik faktörlerin etkisine yanıt olarak ortaya çıkan patolojik bir süreçtir.Tipik enflamasyon belirtileri şunlardır: hiperemi, ödem, ağrı, işlev bozukluğu. nedenler: 1. Fiziksel (radyasyon); 2. Biyolojik (virüsler); 3. Endojen; 4. Mekanik (kesikler, kırıklar) Enflamasyonun ve lokalizasyonun nedenine bakılmaksızın, iltihaplanma sürecinin standart aşamaları gelişir: 1. Değişiklik (hasar); 2. Eksüdasyon (damarların ve dokuların yanıtı); 3. Çoğalma (iyileşme) Değişiklik - herhangi bir faktör tarafından hasar, iltihaplanma gelişimi için bir tetikleyici. biyolojik olarak aktif maddelerin salınımı var - inflamatuar aracılar: histamin, serotonin, trombositleri aktive eden faktörler ..

Eksüdasyon süreci. Başlangıçta vazospazm, ardından kan akışına bağlı olarak arteriyel hiperemi oluşur. Bu kızarıklık, sıcaklıkta bir artış ile kendini gösterir. Enflamasyonun odağında hücrelerin birikmesine infiltrasyon denir.

Çoğalma. Bu, iltihabın gelişimindeki son aşamadır. Enflamasyon odağındaki hücrelerin çoğalması kendini gösterir.

Enflamatuar hastalıkların isimlendirilmesi: Enflamatuar bir sürecin varlığını belirtmek için, organın adına Rusça eklenir. (gastrit, sistit, bronşit, hepatit, pankreatit).

Enflamatuar hastalık formları: Enflamatuar sürecin bir veya başka bir aşamasının prevalansına bağlı olarak, 3 grup enflamatuvar süreç vardır: 1. Alternatif; 2. Eksüdatif; 3. Proliferatif (üretken).

Alternatif inflamasyon - inflamatuar sürecin agresif bileşeni (zarar veren) hakimdir. (hepatit, miyokardit). Bu iltihaplar genellikle nekrozla sonuçlanır. eksüdatif inflamasyon - kanın sıvı kısmının, proteinlerin, kan hücrelerinin vasküler yatağın dışında salınması ile karakterize edilir, yani. eksüda oluşumu. 1. Seröz inflamasyon - eksüdada (plevra, perikard, bağırsaklar - seröz membranlar) albüminin varlığı ile karakterize edilir. 2. Fibröz inflamasyon - eksüdada fibrinojen varlığı ile karakterize edilir

2 tür fibröz inflamasyon vardır: 1. Krupöz - fibröz kitleler dokulardan kolayca ayrılır; 2. Difatik - ayrılmadaki lifli kitleler ülser oluşturur.

Lökositlerle birlikte, protein açısından zengin bir sıvı, iltihaplanma bölgesine nüfuz eder. Sonuç irindir. Kompozisyon irin: lökositler (canlı, ölü), yağ damlacıkları, etkilenen dokuların çürüme ürünleri.

Pürülan inflamasyonun nedenleri: piyojenik m / o (streptokok, stafilokok) ile dokuların enfeksiyonu.

Tipler: Apse - irinle dolu bir boşluk. Ayrıca, artan lökosit göçü ile dokuların erimesi ve nekrozu meydana gelir, bu da irinle dolu bir boşluğun oluşumuna yol açar. Küçük bir apse patlar ve cerrahi olarak büyük bir apse açılır. balgam- irin ile dokuların doygunluğu. Flegmon olabilir: bağlar, kaslar, tendonlar, deri altı yağ. Antibiyotik enjeksiyonları veya oral uygulama ile tedavi edilir. hemorajik inflamasyon - eksüda çok sayıda eritrosit içerir (veba basili, şarbon) Putrid inflamasyonu - paslandırıcı merhemlerin penetrasyonu, bol gaz oluşumuyla (fetid oluşumu) geniş doku nekrozuna yol açar Nezle iltihabı - mukoza zarlarında gelişir ve karakteristik bol deşarj mukus (burun akıntısı, boğaz, ancak ODS değil) Proliferatif inflamasyon - Bu tür inflamasyon, kronik inflamatuar süreçler (romatizma, miyokardit, sifiliz, bel soğukluğu) ile karakterizedir.

Kendinizde bu beş iltihap belirtisini fark ederseniz, acilen bir doktora görünmeniz gerekir.

Enflamatuar süreç, kendi başına tedavi edilemeyen ciddi bir patolojidir.

Beyaz önlüklü bir amca veya teyzenin ofisinde genç yaşta, korkmuş bir çocuk şu garip kelimeleri duyar: rinit, sinüzit veya örneğin bademcik iltihabı. Yaşla birlikte, neredeyse her insanın tıbbi kayıtlarına "o" biten gizemli teşhisler eklenir. Tüm bu "itaların" tek bir anlama geldiğini biliyor muydunuz: bir veya başka bir organın iltihaplanması. Doktor nefritin böbreklerin üşüttüğü anlamına geldiğini, artritin ekleminizin ağrıdığı anlamına geldiğini söylüyor. Kesinlikle insan vücudundaki her yapı iltihaplanma sürecinden etkilenebilir. Ve vücudunuz sizi bu konuda yeterince erken ve aktif olarak bilgilendirmeye başlar.

Sadece teşhis için özel tıbbi cihazların olmadığı ve hatta basit bir kan testinin bile söz konusu olmadığı eski zamanlarda beş iltihap belirtisi tespit edildi.

Bu beş karakteristik iltihap belirtisini bilerek, herhangi bir ek yöntem kullanmadan hastalığınızı da belirleyebilirsiniz:

1. Tümör - ödem

İnsan vücudundaki herhangi bir enflamatuar süreç, kışkırtıcı bir ajanın içine girmesiyle başlar. Bir bakteri, virüs, yabancı cisim, kimyasal veya başka bir provokatör olabilir. Vücut, beklenmedik misafire hemen tepki verir ve muhafızlarını ona gönderir - ondan hiç memnun olmayan ve anında savaşa giren lökosit hücreleri. Eksüda birikimi yerine bir sızma oluşur. Enflamatuar süreç alanında kesinlikle ödem göreceksiniz.

2. Rubor - kızarıklık

Vücuttaki hasarlı hücrelerin ölümünün bir sonucu olarak, özel maddeler salınır - inflamatuar aracılar. Çevre dokularda bulunan kan damarları her şeyden önce onlara tepki verir. Kan akışını yavaşlatmak için genişler, kanla dolar ve sonuç kızarıklıktır. Böylece, kızarıklık, iltihabın başka bir karakteristik belirtisidir.

3. Kalor - sıcaklık artışı

Kan damarlarının genişlemesi, herhangi bir enflamatuar sürecin önemli bir bileşenidir, çünkü savaş alanında temizlik yapmak gereklidir. Kan akışı oksijeni ve gerekli yapı malzemelerini iltihap bölgesine getirir ve tüm bozunma ürünlerini uzaklaştırır. Enflamasyon alanında bu kadar aktif çalışma sonucunda çok ısınır. Enflamasyonun üçüncü vazgeçilmez işareti sıcaklıktaki bir artıştır.

4. Dolor - ağrı

Vücudun bir yerinde bir zararlıya karşı aktif bir mücadele olduğu gerçeği beyne iletilmelidir ve bunu yapmanın en iyi yolu parlak ve anlamlı bir sinyaldir. Bunun için vücudumuzun hemen her yerinde özel çanlar vardır - sinir uçları. Ağrı, beyin için en iyi sinyaldir, bunun sonucunda bir kişi vücudunun belirli bir bölgesinde bir şeylerin yanlış olduğunu anlar.

5. Functio laesa - işlev bozukluğu

Yukarıdaki iltihap belirtileri, bu patolojik sürecin bir başka önemli belirtisine katkıda bulunur - etkilenen yapının işlev bozukluğu.Savaş alanında hayat her zamanki gibi devam edemez. Bu nedenle, iltihaplanmaya her zaman etkilenen organın işlevsel bir başarısızlığı eşlik eder. Bazı durumlarda, örneğin kalbin, böbreklerin veya diğer hayati organların iltihaplanma süreçlerinde vücut için çok tehlikeli olabilir.

Kendinizde bu beş iltihap belirtisini fark ederseniz, acilen bir doktora görünmeniz gerekir.

Enflamatuar sürecin kendi başınıza tedavi edilemeyen ciddi bir patoloji olduğunu unutmayın. Nitelikli bir uzmana danışılması ve etkili bir tedavi rejiminin seçilmesi, vücudunuzun iltihaplanmaya karşı savaşta kazanan olmasına yardımcı olacaktır.yayınlanan