Általános tulajdonságok gyulladás

Gyulladás- az egész szervezet védő és alkalmazkodó válasza a patogén inger hatására, amely a szövetkárosodás vagy a szervkárosodás helyén fellépő vérkeringési változások, valamint a vaszkuláris permeabilitás növekedésében nyilvánul meg, szöveti degenerációval és sejtproliferációval kombinálva . A gyulladás tipikus kóros folyamat, amelynek célja a kórokozó irritáló hatás megszüntetése és a sérült szövetek helyreállítása.

A híres orosz tudós I.I. A 19. század végén Mechnikov először mutatta meg, hogy a gyulladás nemcsak az emberekben, hanem az alacsonyabb, akár egysejtű állatokban is rejlik, bár primitív formában. Magasabb állatokban és emberekben a gyulladás védő szerepe nyilvánul meg:

a) a gyulladásos fókusz lokalizációjában és lehatárolásában az egészséges szövetekből;

b) rögzítés a helyén, a patogén faktor gyulladásának és megsemmisítésének fókuszában; c) a bomlástermékek eltávolítása és a szövetek integritásának helyreállítása; d) az immunitás kialakulása a gyulladásos folyamatban.

Ugyanakkor I.I. Mechnikov úgy vélte, hogy ez a test védő reakciója relatív és tökéletlen, mivel a gyulladás számos betegség alapja, gyakran a beteg halálával végződik. Ezért ismerni kell a gyulladás kialakulásának mintáit annak érdekében, hogy aktívan beavatkozzunk a folyamatába, és kiküszöböljük a halálos fenyegetést ebből a folyamatból.

A szerv vagy szövet gyulladásának jelezésére az "it" végződést latin nevük gyökeréhez adják: például a vesék gyulladása - nephritis, máj - hepatitis, hólyag - cystitis, pleura - mellhártyagyulladás stb. stb. Ezzel együtt az orvostudományban megőrizték egyes szervek gyulladásának régi neveit: tüdőgyulladás - tüdőgyulladás, panaritium - az ujj körömágyának gyulladása, mandulagyulladás - garatgyulladás és néhány más.

2 A gyulladás okai és feltételei

A gyulladás kialakulása, lefolyása és kimenetele nagymértékben függ a szervezet reaktivitásától, amelyet az életkor, a nem, az alkotmányos sajátosságok, a fiziológiai rendszerek állapota, elsősorban az immunrendszer, az endokrin és az idegrendszer állapota, valamint az egyidejű betegségek jelenléte határoz meg. Lokalizációja nem kis jelentőséggel bír a gyulladás kialakulásában és kimenetelében. Például az agy tályogja, a gégegyulladás diftériával rendkívül életveszélyes.

A helyi és általános változások súlyossága szerint a gyulladást normmergiára osztják, amikor a test reakciója megfelel az inger erősségének és természetének; hiperergikus, amelyben a szervezet reakciója az irritációra sokkal intenzívebb, mint az inger hatása, és hipergikus, ha a gyulladásos elváltozások gyengék vagy egyáltalán nem hangsúlyosak. A gyulladás korlátozott lehet, de átterjedhet egy egész szervre vagy akár egy rendszerre, például egy kötőszöveti rendszerre.

3 A gyulladás szakaszai és mechanizmusai

A gyulladás jellemzője, amely megkülönbözteti minden más kóros folyamattól, három egymást követő fejlődési szakasz jelenléte:

1) változtatások,

2) exudáció és 3) sejtproliferáció. Ez a három szakasz szükségszerűen jelen van minden gyulladás területén.

Módosítás- szövetkárosodás - kiváltó oka a gyulladásos folyamat kialakulásának. Ez a biológiailag aktív anyagok speciális osztályának, gyulladásközvetítőknek a kibocsátásához vezet. Általában minden olyan változás, amely ezen anyagok hatása alatt a gyulladás fókuszában következik be, a gyulladásos folyamat második szakaszának - váladéknak - kifejlődését célozza. A gyulladásos mediátorok megváltoztatják az anyagcserét, a szövetek fizikai -kémiai tulajdonságait és funkcióit, a vér reológiai tulajdonságait és működését alakú elemek... A biogén aminok, a hisztamin és a szerotonin a gyulladás közvetítői közé tartoznak. A hisztamint a hízósejtek szabadítják fel a szövetkárosodás hatására. Fájdalmat, a mikroerek tágulását és permeabilitásuk növekedését okozza, aktiválja a fagocitózist, fokozza más mediátorok felszabadulását. A szerotonin felszabadul a vérlemezkékből a vérben, és megváltoztatja a mikrocirkulációt a gyulladás helyén. A limfociták olyan neurotranszmittereket választanak ki, amelyeket limfokineknek neveznek, amelyek aktiválják az immunrendszer legfontosabb sejtjeit - a T -limfocitákat.

A vérplazma polipeptidjei - a kininek, beleértve a kallikreineket és a bradikinint, fájdalmat, a mikroerek tágulását és a falak permeabilitásának növekedését okozzák, aktiválják a fagocitózist.

Egyes prosztaglandinok a gyulladás közvetítői is, amelyek ugyanazokat a hatásokat okozzák, mint a kininek, miközben szabályozzák a gyulladásos válasz intenzitását.

gyulladást védő patogén

Az anyagcsere átszervezése a változási zónában változáshoz vezet fizikai és kémiai tulajdonságok szövetek és az acidózis kialakulása bennük. Az acidózis növeli a lizoszómák edényeinek és membránjainak permeabilitását, a fehérjék lebomlását és a sók disszociációját, ezáltal növelve az onkotikus és ozmotikus nyomást a sérült szövetekben. Ez viszont fokozza a folyadék felszabadulását az edényekből, ami váladék, gyulladásos ödéma és szöveti beszivárgás kialakulását okozza a gyulladás területén.

Izzadás- kilépés vagy izzadás az erekből a vér folyékony részének szövetébe a benne lévő anyagokkal, valamint vérsejtekkel. A váladék a változást követően nagyon gyorsan bekövetkezik, és elsősorban a gyulladás fókuszában lévő mikrovaszkuláris reakció biztosítja. A mikrocirkulációs erek és a regionális vérkeringés első reakciója a gyulladásos mediátorok, elsősorban a hisztamin hatására az arteriolák görcse és az artériás véráramlás csökkenése. Ennek eredményeként szöveti ischaemia lép fel a gyulladás területén, ami a szimpatikus hatások növekedésével jár. Ez az érrendszeri reakció rövid életű. A véráramlás lelassulása és a véráramlás csökkenése anyagcserezavarokhoz és acidózishoz vezet. Az arteriolák görcsét felváltja a tágulásuk, a véráramlás sebességének növekedése, az áramló vér térfogata és a hidrodinamikai nyomás növekedése, azaz az artériás hiperémia megjelenése. Fejlődésének mechanizmusa nagyon összetett, és a szimpatikus gyengülésével és a paraszimpatikus hatások növekedésével, valamint a gyulladásos mediátorok hatásával jár. Az artériás hiperémia elősegíti az anyagcsere fokozódását a gyulladás fókuszában, növeli a leukociták és az antitestek áramlását, elősegíti a nyirokrendszer aktiválását, amely elviszi a szöveti bomlás termékeit. Az érrendszeri hiperémia a gyulladás helyének hőmérsékletét és vörösségét okozza.

A gyulladás kialakulásakor az artériás hiperémia helyét vénás hyperemia váltja fel. Növekszik a vérnyomás a venulákban és a kapillárisokban, lelassul a véráramlás, csökken az áramló vér térfogata, összekeverednek a venulák, és szaggatott vérmozgások jelennek meg bennük. A vénás hiperémia kialakulásában fontos a vénák falainak tónusvesztése, amely anyagcserezavarok és a gyulladás fókuszában lévő szövetek acidózisának, a vénák trombózisának és ödémás folyadékának összenyomódásában áll. A véráramlás lassítása vénás hiperémiával elősegíti a leukociták mozgását a véráramlás középpontjából a perifériájára, és azok tapadását az erek falához. Ezt a jelenséget a leukociták marginális állásának nevezik, ez megelőzi az edényekből való kilépést és a szövetekbe való átmenetet. A vénás hiperémia vérleállással végződik, azaz a pangás előfordulása, amely először a venulákban nyilvánul meg, majd később igaz, kapilláris lesz. A nyirokerek túlcsordulnak nyirokkal, a nyirokáramlás lelassul, majd leáll, mivel a nyirokerek trombózisa következik be. Így a gyulladás fókuszát ép szövetekből izolálják. Ugyanakkor a vér tovább folyik hozzá, és a nyirok és a nyirok kiáramlása élesen csökken, ami megakadályozza a káros anyagok, köztük a toxinok terjedését az egész testben.

A váladék az artériás hyperemia időszakában kezdődik, és a vénás hyperemia során éri el a maximumot. A vér folyékony részének és a benne oldott anyagoknak az edényekből a szövetbe történő fokozott felszabadulása több tényezőnek köszönhető. Az exudáció kialakulásában vezető szerepet játszik a mikroerek falának permeabilitásának növekedése gyulladásos mediátorok, metabolitok (tejsav, ATP bomlástermékei), lizoszomális enzimek, K- és Ca -ionok egyensúlyhiánya, hipoxia és acidózis hatására . A folyadék felszabadulását a mikrovérek hidrosztatikus nyomásának növekedése, a hyperonia és a szövetek hyperosmia is okozza. Morfológiailag a vaszkuláris permeabilitás növekedése a pinocitózis növekedésében nyilvánul meg az érrendszeri endotéliumban, az alapmembránok duzzanatában. Ahogy a vaszkuláris permeabilitás a kapillárisokról a gyulladás fókuszába nő, a vérsejtek is elkezdenek megjelenni.

A gyulladás fókuszában felhalmozódó folyadékot váladéknak nevezik. A váladék összetétele jelentősen eltér a transzudáttól - a folyadék felhalmozódása ödémával. A váladék lényegesen magasabb fehérjetartalommal rendelkezik (3-5%), és a váladék nemcsak albuminhoz hasonló transzudátumot, hanem nagy molekulatömegű fehérjéket is tartalmaz - globulinokat és fibrinogént. A váladékban a transzudáttal ellentétben mindig vannak vérben képződött elemek - leukociták (neutrofilek, limfociták, monociták) és gyakran eritrociták, amelyek a gyulladás fókuszában felhalmozódva gyulladásos infiltrátumot képeznek. Exudáció, azaz a folyadék áramlása az edényekből a szövetbe a gyulladás középpontja felé, megakadályozza a patogén irritáló anyagok, a mikrobák hulladéktermékeinek és saját szöveteik bomlástermékeinek terjedését, elősegíti a leukociták és más vérsejtek, antitestek bejutását és biológiailag aktív anyagok kerülnek a gyulladás középpontjába. A váladék aktív enzimeket tartalmaz, amelyek az elhalt leukocitákból és a sejtlizoszómákból szabadulnak fel. Akciójuk célja a mikrobák elpusztítása, az elhalt sejtek és szövetek maradványainak megolvasztása. A váladék aktív fehérjéket és polipeptideket tartalmaz, amelyek stimulálják a sejtproliferációt és a szövetek helyreállítását a gyulladás utolsó szakaszában. Ugyanakkor a váladék összepréselheti az idegtörzseket és fájdalmat okozhat, megzavarhatja a szervek működését és kóros elváltozásokat okozhat bennük.

GYULLADÁS- komplex, összetett helyi érrendszeri szövet (mesenchymalis) védő és alkalmazkodó reakciója az egész szervezetnek a patogén inger hatására. Ez a reakció abban nyilvánul meg, hogy a szövet- vagy szervkárosodás helyén, főként a mikrovaszkuláris vérkeringésben változások alakulnak ki, a vaszkuláris permeabilitás nő szöveti disztrófiával és sejtproliferációval kombinálva.

Általános patológia

Rövid történelmi információk és elméletek

Az V. jelentésének és lényegének kérdése mindig nagy helyet kapott az orvostudományban. Még Hippokratész is úgy vélte, hogy V. semlegesítő értékkel rendelkezik a szervezet számára, hogy a káros elemek elpusztulnak gennyes fókuszban, és ezért a gennyképződés hasznos, gyógyító, hacsak nem lépik túl a gyulladásos folyamat intenzitásának bizonyos határát. Hippokratész V. természetével kapcsolatos nézetei uralkodtak a 18. századig, kiegészítve a gyulladás "sarkalatos jeleinek" leírásával.

A. Celsus négy fő éket, V jeleit írt le: vörösség ( rubor), duzzanat ( tumor), fájdalom ( dolor), hőmérséklet -emelkedés ( kalória). Az ötödik tünet a diszfunkció ( functio laesa) leírta K. Galen; a gyulladásról helyi lázként beszélt, és különféle etiolokra, tényezőkre mutatott rá.

V. modern elképzelésének első közelit az angolok fogalmazták meg. J. Gunther sebész, to-ry az V.-t úgy definiálta, mint a szervezet reakcióját bármilyen sérülésre. Gunther V. -t védelmi folyamatnak tekintette, amely mindig a sérülés helyén merül fel, és amelynek segítségével helyreáll normál funkció sérült szövet vagy szerv.

V. elmélete a fénymikroszkóp javítása után (19. század közepe), valamint a 20. század első felében kezdett fejlődni. a biokémiai, biofizikai és hisztokémiai fejlődés kapcsán. a szövetek elektronmikroszkópos vizsgálatának módszerei és módszerei. R. Virkhov (1859) a szervek parenchimájának károsodására (a sejtek disztrófiás elváltozásaira) hívta fel a figyelmet V.-nél és megalkotta az ún. táplálkozási ("táplálkozási") elmélet B. Ez az elmélet elvesztette jelentőségét Samuel (S. Samuel, 1873) és Yu. Kongheim (1887), to-ry.) tanulmányai kapcsán.

AS Shklyarevsky (1869) kísérleti módszerrel vizsgálta az V. véráramlást, és fizikai eredményeket adott. a "leukociták marginális állása" jelenség magyarázata. A.G. Mamurovsky (1886) trombózist és nyirokblokádot észlelt, az erek V. fókuszában.

I.I.Mechnikov különösen nagy mértékben hozzájárult V.I. cm fejlődéséhez.). Az idegen részecskék fagociták általi felszívódásának folyamatát, beleértve a baktériumokat is, I. I. Mechnikov ismerte el, mint V. -t jellemző fő, központi folyamat. A gyulladás összehasonlító patológiájáról tartott előadásaiban I. I.

IIMechnikov elképzelésének kifejlődését a fagocitózis fontosságáról a szervezet védelmében a patogén tényezőktől és az immunitás kialakulását NN Anichkov, AD Ado, Cohn (EJ Cohn, 1892 - 1953) és sok más munkájában sikerült elérni. tudósok ... Miután 1955 -ben felfedezték a citoplazmatikus organellákat - lizoszómákat (lásd) -, II. Mechnikov tanítása a citázokról, mint a sejt emésztő funkciójának hordozóiról, további megerősítést kapott.

V.V. Voronin 1897 -ben megállapította az intersticiális szövet állapotának és az erek tónusának jelentőségét V. Mechnikovsky értelmezésében az emigráció, a sejtvándorlás és a fagocitózis jelenségéről. Voronin elmélete nem fedte fel a biolt, a gyulladás lényegét. VV Podvysotsky az "Általános és kísérleti patológia alapjai" című könyvben (1899) azt írta, hogy V.-nél az endothelsejtek divergenciája van, aminek következtében lyukak keletkeznek közöttük, rozsos leukocitákon keresztül az érből a perivascularisba. tér.

1923 -ban H. Schade fizikai és kémiai anyagokat terjesztett elő. V. elmélete: véleménye szerint V. alapja a szöveti acidózis, a szem és a változások egész halmaza. Ricker (G. Ricker, 1924) V. jelenségeit a neurovaszkuláris rendellenességek megnyilvánulásának tekintette (V. neurovaszkuláris elmélete).

A. A. Makimov (1916, 1927), A. A. Zavarzin (1950) és más tudósok munkái, akik kísérleti V. modelleket készítettek, és B. fókuszában tanulmányozták a transzformációs sejtformákat.

Összehasonlító patológia

I. I. Mechnikov klasszikus leírást adott az V. összehasonlító patológiájáról, megmutatva, hogy V. mindig a szervezet aktív reakciója, függetlenül attól, hogy az evolúciós fejlődés melyik szakaszában van. II. Mechnikov a filogenézis különböző szakaszaiban nyomon követte a gyulladásos reakció minden fázisának fejlődését - elváltozást, váladékot és proliferációt, részletesen leírta a fagocitózist; erősen szervezett állatokban a fagocitózisban nagy szerepet rendelt a neuroregulációs mechanizmusoknak. A szervezet, II. Mechnikov rámutat, eszközökkel védett, to-rymi rendelkezik. Még a legegyszerűbb egysejtű organizmusok sem kezelik passzívan a káros ingereket, hanem harcolnak ellenük fagocitózissal és a citoplazma emésztési hatásával. Azonban még a legegyszerűbb egysejtű élőlényekben is, ha patogén tényezőnek vannak kitéve, változási jelenségek jelennek meg, hasonlóan a többsejtű organizmusok bizonyos degeneratív folyamataihoz. A többsejtű szervezetekben a károsodásra adott reakciót bonyolítja a sejtek szaporodása és a kialakult érrendszer; a szervezet már jelentős számú fagocitát "küldhet" a sérülés helyére. A filogenezis későbbi szakaszaiban a sejtek elvándorlása a szervezetekben történik. Az endokrin és idegrendszer kialakulásával a szervezetekben neurohumorális tényezők jelennek meg a gyulladásos válasz szabályozására.

Erősen szervezett állatoknál más védő és alkalmazkodó folyamatok is csatlakoznak a fagocitózishoz: a vénák és a nyirok elzáródása, az erek, amelyek elterelik az V. -t a fókuszból, a mérgező termékeket hígító savó folyadék váladékozása, az antitestek képződése a kórokozó tényezőt semlegesítő plazmasejtek szaporodásával.

A V. fázisaira vonatkozó adatok, amelyeket a filogenézis gyulladásos reakciójának tanulmányozásakor nyertek, a szervezetek fejlődése során mutatják komplikációját; V. fázisai bizonyos mértékben megismétlődnek egy személy prenatális időszakában. Yu.V. Gulkevich (1973) kimutatta, hogy az embrió sokkal kevésbé reaktív, mint a felnőtt szervezet, és a fejlődés korai szakaszában az embrió csak halállal reagál a káros hatásra, de már a fejlődés korai szakaszában a sejtproliferáció is megfigyelhető. A placenta magzati részében és a magzati membránban 10-12 héttel leukociták jelenlétében exudációt találtak. és a gyulladásos válasz legújabb fejlesztési összetevője. A fagocitózist az emberi embrióban a hl végzi. arr. kötőszöveti makrofágok, később szegmentált granulociták.

A gyulladásos reakció kialakulása az emberi ontogenezisben szorosan összefügg az immunolok képződésével, a reaktivitással, amelyet morfológiailag nagyszámú immunglobulinokat termelő plazmasejt megjelenése fejez ki, amelyek száma jelentősen megnő, amikor gyulladásos fókusz lép fel a test. A vizsgálatok azt mutatják, hogy egy gyulladásos reakció az V. összes jele jelenlétében a személy prenatális életének 4-5. Hónapjában jön létre. A szülés utáni időszakban az V. -vel az antigén környezeti ingerek és az immunol szervezetre gyakorolt ​​hatása fokozódik, a folyamatok tovább bonyolítják a klinikai morfolt. V. profil.

Etiológia és patogenetikai mechanizmusok

A gyulladásos válasz több egymással összefüggő fázisból áll: a) a szövetek és az őket alkotó sejtek megváltoztatása; b) fiziológiailag aktív anyagok (V. ún. mediátorai) felszabadulása, amely V. kiváltó mechanizmusait képezi, és a mikrocirkuláció edényeinek reakcióját vonja maga után; c) a kapillárisok és a venulák falának áteresztőképességének növelése; d) a vérrendszer károsodásra adott reakciói, beleértve a vér reológiai tulajdonságainak megváltozását (lásd Vér, Reológia); e) proliferáció - B javító szakasz.

Gyakorlati okokból célszerű feltételesen felosztani az V. három, egymással összekapcsolt összetevőjét, amelyek fényes klinikai morfollal rendelkeznek. expresszió: elváltozás a mediátorok felszabadulásával, vaszkuláris reakció váladékozással és proliferációval. A fő morfol V. formák besorolása ezen összetevők egyik vagy másik túlsúlyán alapul.

Változás (szövet- és sejtkárosodás) tekinthető a kórokozó tényező közvetlen hatásának és a sérült szövetben előforduló anyagcserezavaroknak eredményeként. Ez a B. Első szakasza; a kezdeti folyamatokat jellemzi, és morfológiailag az alig észrevehető szerkezeti és funkcionális rendellenességektől a szövetek és sejtek teljes pusztulásáig és haláláig (nekrobiosis, nekrózis) nyilvánul meg (lásd. Alteration). Az V. alteratív elváltozásai különösen erősen differenciált szövetekben jelentkeznek, amelyek összetett funkciókat látnak el, például idegsejtekben; hl -t teljesítő szövetekben. arr. a funkció támogatása és a szerv sztrómájának kialakítása, például a kötőszövetben, az alteratív változásokat gyakran nehezen azonosítják. A parenchymás szervekben az elváltozás különböző típusú fehérje -disztrófiákban (lásd) és zsíros degenerációban (lásd) nyilvánul meg, strómájukban Mucoid és fibrinoid duzzanat fordulhat elő a fibrinoid nekrózisig (lásd Fibrinoid transzformáció).

A c. n. val vel. az elváltozást a ganglionsejtek (neurociták) megváltozása fejezi ki a bazofil (tigroid) anyag lízise formájában, a magok perifériára helyezése és a pyknosis (lásd), a sejtek duzzanata vagy ráncosodása. A nyálkahártyáknál az elváltozást a hám károsodása, a hámlás (lásd) az alaphártya expozíciója fejezi ki; a nyálkahártya -mirigyek erőteljesen választják ki a nyálkát, a vágáshoz a hámlasztott hám keveredik, a mirigyek rései kitágulnak (lásd. Nyálkahártya -disztrófia).

Ultrastrukturális változások az V. -ben mind a citoplazma összetevőiben, mind a sejtmagban és annak membránjában előfordulnak. A mitokondriumok mérete megnő, megduzzad; néhány mitokondrium éppen ellenkezőleg, zsugorodik, a kriszták megsemmisülnek; az endoplazmatikus retikulum ciszternáinak alakja és mérete megváltozik (lásd), vezikulák, koncentrikus szerkezetek stb. A sejtmagban a károsodás a kromatin marginális elrendezésében, a nukleáris membrán felszakadásában nyilvánul meg.

Sok esetben az elváltozás az ún. lizoszomális hatás: amikor a lizoszómák membránjai elpusztulnak (lásd), különféle, különösen hidrolitikus enzimek szabadulnak fel, amelyek jelentős szerepet játszanak a sejtstruktúrák károsításában.

Gyulladásos mediátorok- számos fiziológiailag aktív anyag, amelyeket V. kiváltó tényezőnek tekintünk, és amelyek hatására az V. fő kapcsolata felmerül - a mikrovaszkuláris erek és az áramló vér reakciója a vér reológiai tulajdonságainak megsértésével, amely a gyulladásos reakció kezdeti szakaszát képezi. Az V. mediátorok segítik a mikrocirkulációs rendszer edényeinek, különösen a venularis szakaszának permeabilitásának növelését, a plazmafehérjék későbbi kiválásával, az összes típusú leukociták, valamint az eritrociták elvándorlásával ezen erek falán. Ezek a fiziológiailag aktív anyagok fontos szerepet játszanak V. megnyilvánulásaiban, és egyes kutatók "belső motoroknak" nevezik őket V.

Spector és Willoughby (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) 25 nevet ad a különböző hatásspektrumú fiziológiailag aktív anyagoknak (kémiai mediátoroknak), amelyek szövetkárosodás után jelentkeznek. Különösen sok V. közvetítővel kapcsolatos munka jelent meg a hisztamin és a leukotaxin felfedezése után. Bár a későbbi vizsgálati munkákban a leukotaxin heterogén anyagnak bizonyult, tanulmánya ösztönzőleg hatott az endogén vegyi anyagokkal kapcsolatos további kutatásokra. V. mediátorok, amelyek közül a legfontosabbak a hisztamin, a szerotonin, a plazma kininek, az RNS és a DNS bomlástermékei, a hialuronidáz, a prosztaglandinok stb.

A vegyi anyagok egyik fő forrása. V. közvetítők hízósejtek (lásd), granulátumokban to-rykh hisztamin, szerotonin, heparin stb. a hízósejtek citoplazmájában citokróm -oxidáz, savas és lúgos foszfatázok, nukleotidok, proteáz, exteráz, leucin -aminopeptidáz és plazmin szintéziséhez szükséges enzimek találhatók.

Spector és Willoughby a legmeggyőzőbben mutatta meg a hisztamin különösen fontos szerepét (lásd) a kiváltó tényezőkben. B. A hisztamin az első vazoaktív anyag, amely a szövetkárosodás után azonnal megjelenik; vele jár együtt az értágulat kezdeti szakaszai, az éráteresztő képesség növekedése és a váladék; a hisztamin döntő hatással van a venulákra. A szerotoninnak is nagy jelentősége van (lásd).

Az V. mediátorai között meg kell jegyezni a globulin permeabilitási tényezőt (PF / dil.), A tengerimalac vérplazmájában A. A. Miles et al. (1953, 1955) és TS Paskhina (1953, 1955) aszeptikus gyulladásos váladék, nyúl, kutya és emberi vérszérumban; ez a faktor elősegíti a bradikinin kallikrein általi felszabadulását. Spector úgy véli, hogy a globulin permeabilitási tényező szoros kapcsolatban áll a véralvadási mechanizmussal, és különösen a Hageman -faktorral (lásd. Véralvadási rendszer). Miles szerint a Hageman -faktor aktiválja a PF / dil., Az aktív PF / dil globulin prekurzort, létrejön, majd aktiválódik a szekvenciális reakciók láncolata: prekininogenáz - kininogenáz - kallikrein - kininogén - kinin.

Bizonyos nukleozidok részt vesznek a gyulladásos reakcióban; az adenozin növelheti a mikroerek falának permeabilitását és a leukociták helyi felhalmozódását; a nek-ry nukleozidok hisztamin felszabadítók (felszabadítóak).

Érreakció váladékkal nagyon fontos szerepet játszik az V. mechanizmusaiban. Számos szerző azzal érvel, hogy a gyulladás teljes megjelenését, annak minden jellemzőjét, a szöveti elváltozások teljes skáláját az érrendszeri reakció, a mikrovaszkuláris erek permeabilitása határozza meg , és a károsodás súlyosságát.

Az V. legkorábbi fázisaiban a kapilláris endothelium funkcióinak aktiválódását figyeljük meg. Az endothelium citoplazmájában megnő a mikrovezikulák száma, megjelennek a citogranulátumok felhalmozódásai, poliriboszómák képződnek, a mitokondriumok megduzzadnak, és az endoplazmatikus retikulum üregei kitágulnak. Az endothelsejtek némileg megváltoztatják konfigurációjukat, megduzzadnak, membránjaik meglazulnak (lásd Permeabilitás).

A különböző molekulatömegű anyagok és vérsejtek áthaladásának mechanizmusai sokáig tisztázatlanok maradtak. Az elektronmikroszkópos módszereket alkalmazva megállapították, hogy a folytonos endotheliummal rendelkező hajszálerek endothelsejtjei, szorosan egymás mellett, csak bizonyos helyeken kapcsolódnak egymáshoz deszmoszómák (szoros csomópontok) segítségével. A sejt az alapmembránon megerősödik, és a szomszédos sejtekhez egy kolloid tömeg, például kalcium -proteinát és mucopoliszacharidokkal kombinálva kapcsolódik. A patolban a sejttest összehúzódhat, megváltoztathatja alakját és mozoghat. A mikrocirkulációs erek belső felületét bélelő endothelsejtek komplexe mobil rendszer, amikor az endothelsejtek közötti intervallumokban egy vágás működik, rések jelenhetnek meg, sőt csatornák is a sejt testében. Az interendoteliális repedéseket az ún. kis pórusok, és csatornák az endothelsejt testében (mikrovezikuláris transzport) - az ún. nagy pórusokat, rozson át és transzkapilláris transzportot végeznek. Dinamikus elektronmikroszkópos megfigyelések

A. M. Chernukha sotr. kimutatta, hogy például tüdőgyulladásban a kapilláris endotélium mikrovezikulációja és a nagyobb endoteliális mikrobuborékok kialakulása jelentősen fokozódik, ami a szöveti anyagcsere fokozódását jelzi.

V. fókuszában a véráramlás és a nyirokkeringés kifejezett zavarai vannak. A szövetkárosodás után az akut gyulladásos reakció legkorábbi változása az arteriolák gyorsan (10-20 másodperctől néhány percig) tartó összehúzódása. A legtöbb kutató nem tulajdonít nagy jelentőséget ennek a jelenségnek, de Spector és Willoughby a katekolaminok okozta védőreakciónak tartják. Hamarosan kialakul az értágulat két fázisa. Az első fázis (azonnali értágulat), amelyet a vérfehérjék permeabilitásának növekedése kísér, átlagosan 10 perc múlva éri el a maximumot; a második fázist, sokkal hosszabbat, több óra alatt mérik. Az értágulat második fázisának eredményeként szöveti beszivárgás leukocitákkal, gyulladásos hiperémia (lásd) következik be, a vér reológiai tulajdonságai megváltoznak, pangás, helyi vérzések, kis erek trombózisa következik be; V. fókuszában az anyagcsere fokozódik, a to-ry-t a koncentráció növekedése fejezi ki hidrogénionok, acidózis, hyperosmia. A nyirokcsomóban mikroerek, limfosztázis és limfotrombózis alakul ki.

A vér reológiai tulajdonságainak megváltozása a véráramlás megváltozásával, az axiális áram megsértésével, a fehérvérsejtek felszabadulásával és a posztkapilláris venulák falai mentén való elhelyezkedésével kezdődik (a leukociták ún. ); a vérlemezkék és az eritrociták aggregátumai, a venulák és a hajszálerek pangása és trombózisa képződik. A trombózis a Hageman -faktor aktiválása miatt következik be. fontos összetevője a vér koagulációs rendszere. Ezután váladék következik (lásd), vagyis az edényekből a vér alkotó részeinek - víz, fehérjék, sók és vérsejtek - szöveteibe való kilépés. Az V. fókuszában az anyagcseretermékek, a véráramból felszabaduló toxinok találhatók, vagyis az V. fókusza mintegy vízelvezető eliminációs funkciót lát el. Az V. fókuszba közvetlenül kiürülő vagy befecskendezett anyagok (például festékek) gyengén kiválasztódnak a vénás és nyirokcsomók, a gyulladt szövetekben lévő erek trombózisa miatt.

A fehérjék váladékozása sorrendben történik, az éleket a molekulák mérete magyarázza (a legkisebb albumin molekula, a legnagyobb - fibrinogén): a permeabilitás kismértékű növekedésével albumin szabadul fel, a permeabilitás növekedésével - a globulinok és fibrinogén. A fehérjemolekulák váladéka hl. arr. az endothelsejt testében lévő csatornákon keresztül (nagy pórusok) és kisebb mértékben az endothelsejtek közötti réseken (kis pórusok) keresztül.

A vér sejtes elemeinek venulák és kapillárisok falán keresztül történő felszabadulása a véráramból, Ch. arr. leukociták (szegmentált granulociták és monociták), amelyeket a leukociták marginális állása előz meg, azok tapadása az érfalhoz. A. S. Shklyarevsky (1869) kimutatta, hogy a leukociták axiális áramból történő felszabadulása teljes mértékben megfelel a fizikai. az áramló folyadékban lebegő részecskék viselkedési törvénye, amikor a mozgás sebessége lelassul. Az endoteliális sejtekhez való tapadás után a szegmentált granulociták pszeudopódiákat képeznek, amelyek behatolnak az érfalba, a sejttartalmat az edényen túlnyúló láb felé öntik, és a leukocita az érön kívül van. A perivaszkuláris szövetben a szegmentált granulociták tovább mozognak és keverednek a váladékkal.

A leukociták elvándorlásának folyamatát leukodiapedézisnek nevezik. Kiderült, hogy a szegmentált granulociták és a mononukleáris sejtek elvándorlása némileg eltér. Így a szegmentált granulociták (neutrofilek, eozinofilek és bazofilek) az endoteliális sejtek (interendoteliális) és az agranulociták (nagy és kis limfociták és monociták) között vándorolnak ki az endothelsejt (transzendoteliális) citoplazmáján keresztül.

Rizs. 1. A leukociták interendoteliális elvándorlása az érfalon keresztül a gyulladás során: a - szegmentált granulociták (1) behatoltak az endoteliális sejt alatti térbe, és az endothelium (2) és az alapmembrán (3) között helyezkednek el. Az endothelsejtek (4), a kollagénrostok (5), a granulocyta -magok (6) ízületei láthatók; x 20.000; b - két szegmentált granulocita (1) található a perivaszkuláris kötőszövetben (az alaphártya sűrű gélré tért). Az endotélium (2) nem változik, sejtjeinek ízületei (4) és a perivaszkuláris kötőszövet kollagénszálai láthatók (5); ér lumen (7); x 12.000.

Az interendoteliális emigráció a következőképpen történik. A B. legelső fázisában a szegmentált granulocyta az endothelsejthez tapad, és mintha szálak húzódnának közte és a leukocita között. Ezután következik az endothelsejt összehúzódása és a pszeudopodia rohanás a két sejt között kialakult résbe; segítségükkel a szegmentált granulocita meglehetősen gyorsan behatol az endoteliális sejt alatti térbe, a szélek hámlani látszanak, és a felette lévő nyílás ismét endothelsejtek összekötésével záródik - a szegmentált granulocyta az endothelium és az alapmembrán között található (ábra). 1, a). A következő akadályt - az alapmembránt - legyőzi a szegmentált granulocita, nyilvánvalóan a tixotrópia mechanizmusa (a kolloid oldat viszkozitásának izotermikus reverzibilis csökkenése), vagyis a membrán gél enyhe átmenet a szolra a granulocita érintése a membránnal. A granulocita könnyen legyőzi a szolt, az edényen kívüli szövetben találja magát (1b. Ábra), és az alaphártya ismét sűrű gélre redukálódik.

A transzendoteliális elvándorláskor az agranulociták kezdetben az endothelsejthez tapadnak, a vágás aktivitása ugyanakkor élesen megnő; az endoteliális sejtmembránon megjelenő ujjszerű folyamatok úgy tűnik, minden oldalról befogják a mononukleáris sejtet, nagy vakuolumot képezve elnyelik és kidobják az alapmembránra. Ezután a tixotrópia mechanizmusa révén a mononukleáris sejtek az alapmembránon keresztül behatolnak a perivaszkuláris térbe, és összekeverednek a váladékkal.

V. -nél az eritrociták is kikerülnek az edényekből a szövetbe (lásd Diapedesis). Passzívan haladnak át a véredény falán, élesen megnövekedett érrendszeri permeabilitás, ami nagyon mérgező fertőzések (pestis, lépfene), az érfalak daganatkárosodása, sugárbetegség esetén figyelhető meg.

I. I. Mechnikov elmagyarázta a szegmentált granulociták edényből való kilépését és a kemotaxis által a károsodás középpontjába való elmozdulást, vagyis az V. anyagot okozó vagy V. fókuszában kialakult anyagok leukocitákra gyakorolt ​​hatását (lásd Taxis). Menkin (V. Menkin, 1937) a gyulladásos szövetből izolálta az ún. leukotaxin, amely a szegmentált granulociták pozitív kemotaxisát okozza; a pozitív kemotaxis kifejezettebb a szegmentált granulocitákban, kevésbé az agranulocitákban.

V. legfontosabb jelensége a fagocitózis (lásd), amelyet sejtek - fagociták végeznek; ide tartoznak a szegmentált granulociták - mikrofágok és agranulociták - makrofágok (lásd), amelyek citoplazmájában az intracelluláris emésztés folyamata zajlik. Pozitív szerepet játszott az alumínium-, króm-, vas- és kalciumionok, opszoninok fagocitózisának folyamatában (lásd).

Azt találtuk, hogy különböző részecskék és baktériumok invaginálják a fagocita membránt; a fagocita citoplazmájában a membrán invaginált része a benne lévő anyaggal elválik, vákuumot vagy fagoszómát képezve. A fagoszóma és a lizoszóma összeolvadásakor fagolizoszóma (másodlagos lizoszóma) keletkezik, amely savas hidrolázok segítségével intracelluláris emésztést végez. A fagocitózis idején a lizoszomális proteolitikus enzimek, különösen a savas foszfatáz, kollagenáz, katepszinek, arilszulfatáz A és B és mások aktivitása élesen megnő. Ugyanezeknek az enzimeknek köszönhetően az elhalt szövetek hasadnak; a bomlástermékek V. fókuszából való eltávolítása fagocitózissal történik.

A pinocitózis jelenségeinek segítségével folyadékcseppek és makromolekulák szívódnak fel, például ferritin, fehérje, antigén (lásd Pinocitózis). Nossel (G. Nossal, 1966) kimutatta, hogy a radioaktív jóddal jelölt és a nyúl szervezetébe bejuttatott Salmonella antigént a makrofágok mikropinocitózis nagyságrendben szívják fel. A makrofág citoplazmájában lévő antigénmolekulákat lizoszomális hidrolázoknak teszik ki, ami antigén determinánsok felszabadulásához vezet. Ez utóbbiakat makrofágok RNS-jével komplexálják, majd az antigénre vonatkozó információkat továbbítják a limfocitákhoz, a rozst pedig plazmasejtekké alakítják át, amelyek antitesteket képeznek. Tehát egy antigén intracelluláris emésztése immunogén folyamattal végződik (lásd. Immunomorfológia), és a gyulladásos reakció védő és immunogén funkcióját elvégezzük, a vágott sejtes és humorális immunitás során.

Mindazonáltal a makrofágok teljes fagocitózisával együtt, például bizonyos fertőzések, hiányos fagocitózis vagy endocitobiosis mellett, amikor a fagocitált baktériumok vagy vírusok nem teljesen emészthetők, és néha még a sejt citoplazmájában is szaporodni kezdenek. Az endocitobiosist azzal magyarázzák, hogy a makrofágok lizoszómáiban nincs vagy egyáltalán nincs antibakteriális kationos fehérje, ami csökkenti a lizoszomális enzimek emésztési képességét.

A mikrocirkuláció megváltozása, az éráteresztő képesség növekedése és a plazmafehérjék, víz, sók, valamint a vérsejtek váladékozása következtében a szövetekben zavaros, fehérjében gazdag (3-8%) folyadék képződik - váladék (lásd). A váladék felhalmozódhat a savós üregekben, a szervi sztróma rostos szerkezetei között, a bőr alatti szövetben, ami a gyulladt szövet térfogatának növekedéséhez vezet. A váladék folyékony részből és sejtmasszából áll, szöveti bomlástermékeket tartalmaz. A váladék jellege nem egységes: kis érrendszeri permeabilitás mellett a váladékot az albumin uralja, kevés sejt, jelentős permeabilitással - globulin, fibrin, sok sejt.

A váladék sejtes változásainak dinamikája azt mutatja, hogy a kezelés hatására a neutrofilek száma kezdetben csökken, a monociták száma nő, és nagyszámú makrofág jelenik meg. Az exudátum megváltozása a szegmentált granulocitákról az agranulocitákra kedvező prognosztikai jel.

A sejtek szaporodása (szaporodása) az utolsó, reparatív fázis B. A sejtek szaporodása hl. arr. a stroma mesenchymalis elemei, valamint a szervek parenchyma elemei miatt. A kötőszövet őssejtjei szaporodnak - poliblasztok, vagy limfoid sejtek, kis erek mellék- és endoteliális sejtjei, nyirok retikuláris sejtjei, csomópontok, kis és nagy limfoblasztok (lásd Granulációs szövet, Kötőszövet). Differenciálásuk során érett és specializált sejtek jelennek meg V. fókuszában: fibroblasztok, fibrociták, zsír- és plazmasejtek, to -roe differenciálódnak elődeiktől - plazmablasztok és nagy és kis limfociták; új kapillárisok jelennek meg. A proliferációval (lásd) a neutrofil, eozinofil, bazofil leukociták és limfociták stb. ebből a szempontból vannak limfoid, plazmasejtes, eozinofil és egyéb infiltrátumok.

A gyulladásos fókusz sejt elemei átalakulási folyamatokon mennek keresztül. Azok a szegmentált granulociták, amelyek elvégezték fagocita funkciójukat, meglehetősen gyorsan elpusztulnak. A limfociták részben meghalnak, részben plazmasejtekké alakulnak át, a rozs fokozatosan elpusztul, így váladékuk terméke - hialin golyó marad. A hízósejtek elpusztulnak, a szövetekben rekedt vér monociták makrofágokká válnak, megtisztítva V. fókuszát a sejtdritritustól, és a nyirokáramlás elviszi őket a regionális nyirokcsomókba, ahol szintén elpusztulnak. A gyulladásos fókusz legstabilabb sejtformái a poliblasztok és azok differenciálódási termékei - hámsejtek, fibroblasztok és fibrociták. Néha többmagvú óriássejtek jelennek meg, amelyek epithelioid és proliferáló endothelsejtekből származnak. A kollagént aktívan szintetizálják fibroblasztok részvételével. A fibroblasztok citoplazmája pironinofil lesz, vagyis ribonukleoproteinekben gazdagodik, amelyek mátrixot képeznek a kollagén számára. V. az érett rostos kötőszövet kialakulásával végződik.

Az V. fókuszában felmerülő anyagcserezavarok Lindner (J. Lindner, 1966) szerint katabolikus és anabolikus folyamatokra bonthatók.

A katabolikus folyamatok a fiziológia megsértésében nyilvánulnak meg, a kötőszövet fő anyagának egyensúlyában: vannak fehérje-mukopoliszacharid komplexek depolimerizációs folyamatai, bomlástermékek képződése, szabad aminosavak megjelenése, uron-to-t (ami acidózis), amino cukrok, polipeptidek, kis molekulatömegű poliszacharidok. Az intersticiális anyag ilyen szervezetlensége fokozza az ér-szövet permeabilitást, a váladékot; ez együtt jár a vérfehérjék, köztük a fibrinogén lerakódásával a kollagénszálak és a protofibrillák között, ami viszont hozzájárul a kollagén tulajdonságainak megváltozásához.

A szervezet védekező reakcióit nagymértékben meghatározzák az anabolikus folyamatok és azok intenzitásának mértéke. Ezeket az V. folyamatokat az RNS és a DNS szintézisének növekedése, a fő köztes anyag és a sejtes enzimek szintézise fejezi ki, beleértve a hidrolitikus enzimeket is. Gistokhim. A Lindner által az V. fókuszban lévő sejtekben lévő enzimek vizsgálatára végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a monociták, makrofágok, óriássejtek és szegmentált granulociták különösen nagy enzimatikus aktivitást mutatnak a V fókuszban való megjelenés pillanatától kezdve. Fokozódik a hidroláz enzimek aktivitása, amelyek a lizoszómák markerei, ami arra utal, hogy a B fókuszban lévő lizoszómák aktivitása megnő. foszforiláció.

A hidrolázokban (lizoszómákban) gazdag sejtek, és mindenekelőtt a szegmentált granulociták korai megjelenése a katabolikus folyamatok egyik megnyilvánulásának tekinthető, mivel szükség van a bomlástermékek fokozott feldolgozására; ugyanakkor elősegíti az anabolikus folyamatokat.

Szabályozási tényezők és áramlás

Az V. -t helyi szöveti reakciónak tekintik, ugyanakkor előfordulását és lefolyását nagymértékben meghatározzák Általános állapot szervezet. Az információ-visszacsatolásos önszabályozás általános elve már sejtszinten bemutatásra kerül. Azonban a sejten belüli adaptív reakciók önálló jelentéssel bírnak mindaddig, amíg funkcionális rendszerek az egész szervezet, amely a sejtek és szervek önszabályozásának összetett komplexumát tükrözi, megtartja viszonylag stabil állapotát. Ha ezt az állapotot megsértik, alkalmazkodó és kompenzációs mechanizmusok komplex neurohumoralis reakciókat képvisel. Ezt figyelembe kell venni az elemzés során helyi sajátosságok a fókusz fejlesztése V.

V. jellemét hormonális és idegi tényezők egyaránt befolyásolhatják. Bizonyos hormonok nagyon fontosak a gyulladásos reakcióban, Ch. arr. a mellékvesekéreg és az agyalapi mirigy hormonjai, amit a kísérletben és a klinikán meggyőzően mutat be G. Selye kanadai patológus. Megállapították, hogy az agyalapi mirigy szomatotrop hormonja, a dezoxikortikoszteron -acetát és az aldoszteron képesek növelni a szervezet gyulladásos "potenciálját", vagyis növelni az V. -t, bár önmagukban nem okozhatják. A szövetek elektrolit-összetételét befolyásoló mineralokortikoidok gyulladáscsökkentő hatásúak (V. aktiválás). Ezenkívül a glükokortikoidok (hidrokortizon és mások), az adrenokortikotrop hormon, amelyek nem rendelkeznek baktericid tulajdonságokkal, gyulladáscsökkentő hatással rendelkeznek, csökkentik a gyulladásos választ. A kortizon, késleltetve az V. legkorábbi jeleinek kialakulását (hiperémia, váladék, sejtvándorlás), megakadályozza az ödéma kialakulását; a kortizon ezen tulajdonságát széles körben használják a gyakorlati orvoslásban. A kortizon megfosztja a kötőszövetet a hízósejtek prekurzoraitól (nagy limfociták és poliblasztok), e tekintetben a hízósejtek kötőszövetének kimerülése következik be. Talán ez az alapja a kortizon gyulladáscsökkentő hatásának, mivel hízósejtek hiányában az V. kiváltó tényezők, például a hízósejt-granulátumokból képződő hisztamin aktivitása jelentősen csökken.

Befolyás ideges tényezők az V. -n nem tanulmányozták eléggé. Ismeretes azonban, hogy jogsértés esetén perifériás beidegzés, különösen érzékeny, V. lassú, elhúzódó karaktert szerez. Például, trofikus fekélyek a gerincvelő sérüléseiből eredő végtagok vagy ülőideg, gyógyuljon nagyon sokáig. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az érzékeny beidegződéstől mentes szövetekben az anyagcsere -folyamatok zavartak, az elváltozások növekednek, az erek permeabilitása nő és az ödéma nő.

Wedge, V. árama sok tényezőtől függ. A szervezet reaktív készenléti állapota és érzékenységének mértéke különösen fontos V. lefolyása szempontjából. Bizonyos esetekben, különösen fokozott érzékenység esetén, V. akut, más esetekben elhúzódó lefolyású, szubakut vagy krónikus jellegű. V. hullámzó áram is megfigyelhető, amikor a folyamat bomlási periódusai váltakoznak súlyosbodással; a gyulladásos folyamat kitörései számos éven keresztül lehetségesek, például brucellózis, tuberkulózis, kollagénbetegségek esetén. Ezekben az esetekben a betegség folyamán az azonnali típusú túlérzékenység időszakát (fázisát) késleltetett típusú túlérzékenységi időszak váltja fel. A túlérzékenység fázisaiban az exudatív, sőt a nekrotikus változások a mikrocirkulációs rendszer kifejezett reakciójával érvényesülnek. Ahogy V. lecseng, vagy a folyamat szubakut formába megy át, az érrendszeri jelenségek alábbhagynak, és előtérbe kerülnek a hronnál domináló proliferációs jelenségek. B. A hronnál, a tályognál, például a gennyképződéssel együtt kifejezett proliferációs jelenségek vannak, egészen az érett kötőszövet kifejlődéséig. Ugyanakkor a nagyon gyengén expresszált vaszkuláris-exudatív reakciót mutató proliferációs csomók elsősorban bizonyos fertőző betegségek akut lefolyással (tífusz és tífusz, malária, tularemia).

Hronnál, gyulladásnál hullámos árammal ék, a kép nagyon változatos lehet, attól függően, hogy ez vagy az V. fázis túlsúlyban van -e, és a régi és a friss morfol szövetekben változások lehetségesek.

Főbb klinikai tünetek

Öt klasszikus ék, a külső szerkezeti elemek akut V -jére jellemző jelek megőrzik értéküket, miután letették az idő próbáját, és modern patofiziolt kaptak. és morfol, jellemzői: bőrpír, duzzanat, fájdalom, láz, diszfunkció. Hronnal. V. és V. belső szervek nek-ry ezen jelek hiányozhatnak.

Vörösség- nagyon fényes ék, V. jele gyulladásos hiperémia, arteriolák, venulák, hajszálerek tágulása, a véráramlás lelassulása miatt; ahogy a véráramlás lelassul, a gyulladt szövet skarlátvörös színe cianotikus lesz. A gyulladásos hiperémia szöveti elváltozással, fokozott vaszkuláris permeabilitással, váladékozással és sejtproliferációval kombinálódik, vagyis az V. -re jellemző szövetváltozások teljes komplexével.

Duzzanat V. -nél a kezdeti időszakban az érrendszeri reakció következményei, valamint az infiltrátum és a perifokális ödéma kialakulása okozza, amely különösen könnyen alakul ki V. fókusza körül, laza szövetekkel körülvéve; a későbbi időszakokban V. az elterjedés is számít.

Fájdalom- V. állandó társa, amely az érzékszervi idegvégződések váladékából vagy bizonyos élettanilag aktív anyagokból, például kininekből származó irritáció következtében keletkezik.

Hőmérséklet emelkedés az artériás vér megnövekedett áramlásával, valamint a fókusz V anyagcseréjének növekedésével alakul ki.

Diszfunkció V. földjén rendszerint mindig felmerül; néha ez az érintett szövetek működésének zavaraira korlátozódhat, de gyakrabban az egész szervezet szenved, különösen akkor, ha az V. fontos szervek.

A gyulladás fő formái

A morfol szerint a jelek az V három formáját különböztetik meg: alteratív, exudatív, produktív (proliferatív).

Alteratív gyulladás

Az alternatív gyulladást a szövetkárosodás túlsúlya jellemzi, bár váladék és proliferáció is előfordul. Ezt az V. típust parenchymásnak is nevezik, mivel leggyakrabban a parenchymás szervekben (szívizom, máj, vese, vázizomzat) figyelhető meg.

Az elváltozást a szerv és a sztróma parenchyma sejtjeinek különböző típusú disztrófiája fejezi ki, a citoplazma zavaros duzzadásától a nekrobiotikus és nekrotikus elváltozásokig, a rozsig a szerv parenchymájában és a szövetek intersticiális szövetében. a fibrinoid duzzanat és a fibrinoid nekrózis formája.

Az alteratív V. -t, amelyben a nekrobiotikus változások vannak túlsúlyban, nekrotikus V. -nek nevezik. Ezt a típusú V. -t azonnali típusú allergiás reakcióval figyeljük meg (lásd Allergia), valamint erősen mérgező anyagoknak kitéve. Amikor a szervezet baktériumok toxinjainak, például diftéria hatásának van kitéve, a szívizom alterratív V. lép fel, a vágást a szívizom különböző rétegeiben, különösen a szubendokardiális zónában való megjelenés, a zsíros degeneráció gócai, csomósodás fejezi ki. a miofibrillumok szétesése egészen súlyos esetek a nekrózis gócai; ugyanez figyelhető meg az allergiás szívizomgyulladásban (nyomtatás. 1. ábra). A vaszkuláris mesenchymalis és proliferatív reakciók gyengén expresszálódnak.

A májban az alteratív V. fertőző hepatitisben figyelhető meg, ha például kloroformnak, szén -tetrakloridnak van kitéve, és a májsejtek zavaros duzzanata és zsíros degenerációja, méretük és a máj egészének növekedése fejezi ki. .

A vesében az alteratív V.-t a proximalis és distalis nephron hámjának szemcsés disztrófiája fejezi ki a hám nekrózisáig, gyengén expresszált vaszkuláris-mezenchimális reakcióval.

Az alteratív V. eredményeit a szövetkárosodás intenzitása és mélysége határozza meg. Enyhe fokú dystrophia esetén, az V. okozta ok megszüntetése után a szövetek teljes helyreállítása következik be; a parenchyma visszafordíthatatlan károsodásának területeit kötőszövet váltja fel (például a kardioszklerózis a diftéria myocarditis után alakul ki).

Exudatív gyulladás

Az exudatív gyulladást a mikrocirkulációs rendszer reakciójának túlsúlya jellemzi, hl. arr. annak venularis szakasza, a változási és szaporodási folyamatok felett. Az előtér a plazma folyékony részeinek váladéka, a vérsejtek elvándorlása, vagyis a váladék képződése. Az exudatív V. esetében a morfol sokfélesége jellemző, és ék, megnyilvánulások, mivel az érrendszeri permeabilitás megsértésének mértékétől függően a váladék jellege eltérő lehet. Ebben a tekintetben az exudatív V. lehet savós, hurutos, rostos (krupos és diftériás), gennyes, rothadó, vérzéses, vegyes.

Savós gyulladás jellemzi, hogy a szövetekben, gyakrabban savós üregekben felhalmozódik a 3-8% szérumfehérjét tartalmazó, enyhén zavaros, majdnem átlátszó váladék, és az üledékben - egyetlen szegmentált granulociták és szerózus membránok desquamated sejtjei.

A savós V. oka lehet termikus (égési sérülések), kémiai, fertőző (különösen vírusok), endokrin, allergiás szerek. Ez az V. forma gyakran savós üregekben alakul ki (savós mellhártyagyulladás, hashártyagyulladás, szívburokgyulladás, ízületi gyulladás stb.), Ritkábban a parenchymás szervekben - szívizom, máj, vese.

A szívizom serózus V. -jét a kötegek közötti váladék felhalmozódása fejezi ki izomrostok, a hajszálerek körül; a májban - a szinuszos körüli terekben (Disse -terek); a vesékben (savós glomerulitisben) - a glomerulus kapszula lumenjében (Shumlyansky -Bowman kapszula). A tüdőben savós folyadékgyülem halmozódik fel az alveolusok lumenében (nyomtatás. 2. ábra). A bőr égetésekor savós folyadékgyülem halmozódik fel az epidermisz alatt, ami nagy hólyagok kialakulásához vezet. A savós membránokban hiperémia figyelhető meg, unalmassá válnak, elveszítik jellegzetes fényüket.

A savós folyadékgyülem a gennyes V. gócai körül fordulhat elő (például az állkapocs periostitisével) vagy a tuberkulózus fókusz körül, növelve az elváltozás területét, - az ún. perifokális B.

A Serous V. általában akut. Nál nél egy nagy szám effúzió gátolja a szívműködést, előfordul légzési nehézség, az ízületek mobilitása korlátozott stb.

A serózus V. kimenetele, ha nem vált gennyesre vagy vérzésre, általában kedvező. A savós váladék könnyen felszívódik, és nem hagy nyomot, vagy a savós membránok enyhe megvastagodása képződik. A szklerózis kis területei jelenhetnek meg a szívizomban és a májban a fibroblasztok elszaporodása és a kollagénrostok képződése miatt.

Katarrális gyulladás (hurutos) a nyálkahártyákon fejlődik ki, és folyékony, gyakran átlátszó váladék képződése jellemzi nagy mennyiségű nyálka keverékével, amelyet a nyálkahártya -mirigyek fokoznak. A váladék leukocitákat, limfocitákat és hámlasztott hámsejteket tartalmaz, és általában lefolyik a nyálkahártyán. Ezek hurutos rhinitis, rhinosinusitis, gastritis, enterocolitis. A váladék jellege, vagyis a váladék egyes elemeinek túlsúlya miatt savós, nyálkás vagy gennyes hurutról beszélnek. A nyálkahártya V. gyakran savós hurutával kezdődik, a to-ry nyálkahártyába, majd gennyesbe kerül.

Az okok nagyon változatosak. A mikrobák, termikus és kémiai, nagy jelentőséggel bírnak. irritáló szerek stb. Katarrák léphetnek fel, amikor a szervezet védekező képessége gyengül, amikor a nyálkahártyákon szaporodó szaprofita baktériumok kórokozóvá válnak.

A Catarrhal V. lehet akut és krónikus. Nál nél akut áram a nyálkahártya teljes vérűnek, duzzadtnak tűnik, folyékony váladék borítja. Az akut savós és nyálkahártya -hurut két -három hétig tart, és általában elmúlik következmények nélkül. A nyálkahártyán gennyes hurut esetén erózió és fekélyek jelentkezhetnek. A hron, katar esetében bizonyos esetekben a nyálkahártya sokáig duzzadhat és megvastagodhat, különböző méretű polipok jelenhetnek meg rajta (hipertrófiás hurut), más esetekben a nyálkahártya nagyon elvékonyodik (atrófiás hurut). .

Rostos gyulladás folyékony váladék jellemzi, amelyben rövid idő alatt felhalmozódik a fibrinogén, amely a sérült szövetekkel érintkezve fibrinré alakul, aminek következtében a váladék sűrűbbé válik. A rostos V. etiológiája változatos: okozhatják mikrobák (diftéria bacillus, dizentéria mikrobák, tuberkulózis mikobaktériumok stb.), Vírusok, endogén (pl. Urémiával) és exogén (pl. Higanyklorid) eredetű mérgek. A fibrinous V. a savós és nyálkahártyákon lokalizálódik, ritkábban a szerv mélyén. A szálkás V. általában akut, de bizonyos esetekben elhúzódhat, áramolhat, vagy hullámokban áramolhat.

Rizs. 12. A tüdő krónikus gyulladása a szürke hepatizáció stádiumában.

A savós membránok felszínén a fibrin villás tömegek formájában, a nyálkahártyák felszínén pedig folyamatos film formájában esik le (nyomtatás. 3. ábra). A pulmonalis alveolusok lumenében a fibrin fibrinos dugók formájában hullik ki, például krupus tüdőgyulladással (nyomtatás. 7. ábra), aminek következtében a tüdőszövet sűrűsödik és állaga hasonlít a májhoz (nyomtatás 12. ábra).

A savós membránok tompa megjelenést kapnak, rajtuk villóros fibrinrétegek képződnek, amelyek a serózus membránhoz kapcsolódnak (pl. Fibrinos pericarditis - 2. ábra). A nyálkahártyákon a rostos rétegek bizonyos esetekben lazán helyezkednek el, felületesen, könnyen elválaszthatók, más esetekben szorosan hegesztik az alatta lévő szövethez, ami a sérülés mélységétől és a nyálkahártya hámjának jellegétől függ. Tehát a prizmás hám és az alatta lévő szövet kapcsolata gyenge, és a fibrin, még a szubmukozális réteg mélyén is kiesve, lazán ülő filmet képez (például a gyomor, a belek, a légcső, a hörgők nyálkahártyáján) ).

Rizs. 10. Difteria tonsillitis és krupos tracheitis. A mandulák és a nyálkahártya felszínét hártyás fedések borítják.

A pikkelyes hám szorosan kapcsolódik az alatta lévő kötőszövethez, és ezért a fibrinréteg szorosan tapad a nyálkahártyához, bár a fibrin kiesik a laphám felszíni rétegében (a sérülés során megőrzött sejtek között), ami megfigyelhető, például a mandulák nyálkahártyáján, a szájüregben, a nyelőcsőben. Ezen jellemzők kapcsán a fibrinózus V. (tsvetn. 10. ábra) diftériára (sűrűn ülő filmek) és krupusra (laza ülésű filmekre) oszlik.

Difteritikus B. súlyosabban halad: a mikrobák szorosan illeszkedő filmek alatt szaporodnak, nagy mennyiségű toxint szabadítva fel; a filmek elzárhatják a légutakat, például garat -diftériával, ami fulladást okozhat. A krupusz V. esetében a filmek könnyen elválaszthatók, a mérgezés kevésbé hangsúlyos, de az eltömődés veszélye légutak szintén nem kizárt.

Fibrinous V. az V. súlyos formái közé tartozik; prognózisát nagymértékben meghatározza a folyamat lokalizációja és a szövetkárosodás mélysége, a savós és nyálkahártyák fibrinos V. kimenetele pedig eltérő. A savós membránokon a fibrin tömegei részben enzimatikus olvadásnak vannak kitéve, többségükben - a szervezési folyamatoknak, azaz a fiatal kötőszövet csírázásának a zsigeri és a parietális szerózus membránok kambiális rétegeiből, amelyekkel kapcsolatban szöveti adhéziók (adhéziók) keletkeznek, amelyek megzavarhatják a szerv működését.

A nyálkahártyákon a rostos filmeket rendszerint elutasítják az autolízis (lásd) miatt, amely a fókusz körül bontakozik ki, és a demarkáció B. A szakadt film helyén a nyálkahártya hibája, fekély képződik, a a vágást a fibrinveszteség mélysége határozza meg. A fekélyek gyógyulása néha gyorsan bekövetkezik, de bizonyos esetekben (különösen a vastagbélben, vérhasban) hosszú ideig késik. V tüdő alveolusok rostos váladék, a krupuszos tüdőgyulladás kedvező lefolyásával, lítikus bomláson megy keresztül és feloldódik, ritka esetekben a váladék fiatal kötőszövet sejtjeivel csírázik, élei fokozatosan érnek, és szklerózismezők jelennek meg, amelyet tüdőhártya képződésnek neveznek.

Gennyes gyulladás albuminot és globulint, valamint néha fibrinszálakat tartalmazó folyékony váladék jellemzi; az üledékben - neutrofilek, főleg bomlottak (gennyes testek). Az ilyen V. terméket - zavaros, zöldes árnyalatú folyadékot - gennynek nevezik (lásd). A gennyes V. etiológiája sokrétű: okozhatják baktériumok (staphylococcusok, streptococcusok, gonokokkok, meningococcusok, ritkábban salmonella typhus, tuberkulózisos mikobaktériumok stb.), Kórokozó gombák, vagy aszeptikusak lehetnek a kem. anyagok. A gennyes V. bármilyen szövetben és szervben, savós üregekben, a bőrben keletkezhet (3. ábra). Lefolyása lehet akut és krónikus, egyes esetekben nagyon súlyos.

A morfológiailag gennyes V. -nek két formája lehet - tályog (lásd) és flegmon (lásd), és hiszolízis (szövetolvasztás) kísérheti. A tályog elsősorban akkor fordulhat elő (ürege a szövetek olvadása következtében keletkezik), valamint a septicopyemia során fellépő embólia, például a szívizom gócos gennyes V. tályog kialakulásával (nyomtatás. 8. ábra).

Az akut kiömlött gennyes V. (flegmon) hajlamos az interfascialis rétegek, intersticiális repedések mentén terjedni (nyomtatás. 4. ábra); orgok flegmonjával ment. - kish. traktus az infiltrációban sok eozinofil (nyomtatás. 5. ábra).

Hronnál, V. formájánál a gennyes fókuszt sűrű szálas kapszula veszi körül; a váladékban a gennyes testekkel együtt kis számú limfocita, makrofág és plazma sejt található. Az V. súlyosbodásának időszakai, a fistula kialakulása a genny kiáramlásával lehetséges. A gennyes váladék felhalmozódását a test bizonyos üregeiben empíemának nevezik (lásd).

Az akut gennyes V. kimenetelében kedvező esetekben a folyamat le van határolva, lehetőség van még nagy tályogok gyógyítására is, ha üregüket granulálószövetre cserélik, amely fokozatosan heggé érik, amely a tályog helyén marad. A krónikus, gennyes V. nagyon sokáig folytatódhat és amiloidózishoz vezethet (lásd). Kedvezőtlen esetekben a gennyes fókuszt nem határolják be, a gennyes folyamat áthalad a nyirok, az erek és a vénák felé, ami a folyamat általánosításához vezet, néha szepszisig (lásd).

Durva gyulladás(gangrenous, ichorous) a rothadó baktériumok (patogén anaerobok) részvételének köszönhetően alakul ki az egyik vagy másik típusú exudatív V. Putrid V. nagy veszélyt jelent a szervezetre, és kialakulhat azokban a szervekben, amelyek érintkezésbe kerülnek környezet(lásd Gangrene, Ludwig angina). A gyulladt szövetek rothadó bomláson mennek keresztül, piszkoszöld színt kapnak, petyhüdtté válnak, mintha kellemetlen szagú gázok képződnének (lásd Anaerob fertőzés).

Hemorrhagiás gyulladás különböző eritrociták jelenléte jellemzi a váladékban. Bármilyen típusú V. (savós, fibrinózus, gennyes) vérzéses lehet, ami a fokozott permeabilitás fokozattól függ, a mikrocirkulációs erek megsemmisüléséig. Ez a fajta V. akkor keletkezik, ha erősen virulens mikrobáknak van kitéve; pestis, lépfene, toxikus influenza esetén V. vérzéses fókusza vérzéshez hasonlít. Vérzéses váladék figyelhető meg a savós üregekben a rosszindulatú daganatok... Ez a fajta V. nagyon súlyos betegség jele; kimenetele az alapbetegségtől függ.

A gyulladás vegyes formái figyelhetők meg a szervezet védekezésének gyengülésével, például másodlagos fertőzés hozzáadásával. staphylococcusok. Ezekben az esetekben gennyes vagy rostos váladék csatlakozhat a savós váladékhoz, majd V.-t súlyos fertőzés vagy rosszindulatú daganat előrehaladása miatt savós-gennyes, savós-fibrinos stb.

Termelő gyulladás

Ezt a formát proliferatív gyulladásnak is nevezik, mivel az érintett szövet sejtes elemeinek szaporodásának (proliferációjának) túlsúlya jellemzi. Az elváltozás és a váladék rosszul fejeződik ki, nehéz felismerni; szegmentált granulociták ritkák.

A produktív V. -t elsősorban a biol., Fizikai okozhatja. és chem. tényezők vagy megfigyelhető az akut V. krónikusra való átállása során.

A produktív V. rendszerint krónikusan halad, de lehet akut, például granulomatózus V., tífuszos és tífuszos, vasculitisben. különböző etiológiájú stb.

A produktív V. alapja a helyi kötőszövet fiatal sejtjeinek, valamint a vérkapillárisok kambialis sejtjeinek reprodukciója, amelyek a differenciálódás során új hajszálereket képeznek. A termelő V. során szaporodó összes sejt helyi, hisztiogenikus és hematogén eredetű. Például V. fókuszában nagy és kicsi limfociták, monociták, valamint kis mennyiségű eozinofil és bazofil látható a véráramból. A sejtek érésekor a makrofágok, fibroblasztok, fibrociták, limfoid, egyetlen plazma és hízósejtek maradnak az V. fókuszban. A termelékeny V. -t mintegy fibroblasztok fejezik be; tropokollagént, a rostos kötőszövet kollagén prekurzorát választják ki, amely a produktív V fókuszának helyén marad.

A produktív gyulladás kimenetelei eltérőek. A sejtes infiltrátum teljes felszívódása előfordulhat; azonban gyakrabban a beszivárgás helyén, az infiltrátumba belépő mezenchimális sejtek érése következtében kötőszöveti rostok képződnek és hegek jelennek meg.

Kétféle produktív V létezik: nem specifikus és specifikus. A nem specifikus produktív V. esetében a proliferáló sejtek diffúz módon helyezkednek el a gyulladt szövetben; morfol, nincs specifikus kép a kórokozóra, amely V. A specifikus produktív V. esetében a váladék sejtösszetétele, a sejtek csoportosulása és a folyamat ciklusa az V. kórokozóra jellemző. A specifikus V. nagyrészt az ún. fertőző granulomák - csomók, amelyek a granulációs szövet elemeiből állnak.

Intersticiális gyulladás, vagy intersticiális, általában hron, lefolyású, és az jellemzi, hogy gyulladásos infiltrátum képződik az erek (szívizom, máj, vesék, tüdő, csíkos izmok, méh, belső elválasztású mirigyek) sztrómájában. A különféle sejtekből álló infiltrátum diffúzan helyezkedik el, elfogja az egész szervet, vagy külön gócokban főleg az erek körül (nyomtatás. 9. ábra). Bizonyos esetekben bármely típusú sejt túlsúlyban van; néha az infiltrátum limfocitákból és makrofágokból áll, és immun alapon hasonlít a V. Az V. köztitermék nek-ry típusainál nagyszámú gamma-globulint kiválasztó plazmasejt halmozódik fel. A plazmasejtek pusztulásával létfontosságú tevékenységük termékei a szövetekben szabadon fekvő fukszinofil gömbképződmények-ún. hialin golyókat, vagy Russell kis testeit. Az intersticiális produktív V. kimenetelében szklerózis alakul ki (lásd) vagy cirrhosis (lásd).

Granulátum képződése(csomók) a szerv intersticiális szövetében lévő sejtek szaporodásának eredményeként fordul elő kórokozó tényező hatására. Ezek a csomók különféle mesenchymális sejtekből vagy egy típusú sejtből állhatnak; néha benne vannak szoros kapcsolat kis erekkel és még az artéria falában is kialakult. A granuloma átmérője általában nem haladja meg az 1-2 mm-t, de elérheti a 2 cm-t. A granuloma közepén néha sejtes vagy szöveti detritus található, amelyben a betegség kórokozója néha azonosítható, és limfoid , epithelioid, plazma makrofágok különböző arányokban helyezkednek el a detritus és a hízósejtek perifériája mentén, amelyek között többmagvú óriássejtek találhatók. A granulomák általában szegények a kapillárisokban.

A granulomák szövetekben való képződése tükrözi a védő és immunfolyamatokat, a rozs fejlődik ki fertőző betegségekben, és bizonyos mértékig meghatározza az immunolok dinamikáját, a folyamatot a szövetkárosodás kezdetétől a betegség végső szakaszáig, granulomák hegesedésével fejeződik ki.

A granulomák kialakulását számos akut fertőző betegségben (tífusz és tífusz, tularemia, vírusos agyvelőgyulladás, veszettség) és bizonyos hron betegségekben (reuma, brucellózis, mikózisok, szarkoidózis, tuberkulózis, szifilisz stb.) Figyelik meg.

A nek-ry hron, fertőző betegségek, granulomák bizonyos mértékig megszerzik a morfolt, a betegségre jellemző szerkezetet és fejlődési dinamikát. E tekintetben a következőképpen vannak megjelölve: tuberkulózis - tuberkulózissal, íny - szifilissel, leproma - leprával, csomók - mirigyekkel és rhinosclerosisszal. A felsorolt ​​betegségeknél V. kifejezetten jár el, vagyis csak az adott betegségre jellemző; a specifikus V. granulomáiban a sejtösszetétel meglehetősen hasonló, a legjellemzőbbek az epithelioid és a többmagvú óriássejtek: Pirogov -sejtek - Langhans - tuberkulózisos granulomában; sejtek vagy golyók, Virchova - egy leprás szobában; Mikulich sejtek - szklerómával stb.

Rizs. 11. Miliaris tuberculosus granuloma a tüdőben.

A granulomák sajátosságát nemcsak morfoljuk, szerkezetük határozza meg (tsvetn. 6. ábra), hanem az ék jellemzői is. V. jelenlegi és kóros megnyilvánulásai (tsvetn. 11. ábra). Bizonyos esetekben a tuberkulózis, a szifilisz és a lepra granulomáinak szerkezete annyira közös, hogy a kórokozó speciális színezése nélkül a diagnózis nehéz lehet; ezért a morfolnál nagyon fontos a specifikus V. diagnózis, a betegség egészének klinikai és anatómiai elemzése.

Nál nél tífusz láz granulomák képződnek csoportos nyirokban, tüszőkben (Peyer-folt), ileo-cecal nyirokban, csomópontokban, májban, lépben, csontvelőben. Ezek szaporodó retikuláris sejtekből származnak, amelyek képesek fagocitózni a tífusz -szalmonellát; ezek a csomók ezután nekrózison mennek keresztül. A granuloma kialakulásának folyamata, beleértve a hegek kialakulását, 4-5 hétig tart. (lásd: Tífusz láz).

A tífuszos granulomák c. n. -vel, különösen ben medulla oblongata az olajbogyó szintjén, kis edényekkel szoros kapcsolatban, amelyekben a tífuszra jellemző produktív-romboló endothrombovasculitis figyelhető meg (lásd: Epidemic typhus). Granulómák szerkezetükben hasonlóak, de kevésbé kifejezett vaszkuláris elváltozások fordulnak elő c. n. val vel. nál nél vírusos agyvelőgyulladásés veszettség.

Reuma esetén granulomák keletkeznek a szívizom kötőszövetében, a szívbillentyűkben, a periartikuláris szövetben, a mandulakapszulában; makrofág típusú sejtekből épülnek fel, nagyok, bazofil citoplazmával, amelyek felhalmozódását a kötőszövet diszorganizációs folyamataira adott reakciónak tekintik (lásd. Reuma).

Tularemia esetén a granuloma a nyirokcsomókban alakul ki, regionális a bőrelváltozások fókuszában. A granuloma közepén a nekrózis fókuszában, a periféria mentén epithelioid és limfoid sejtek tengelye és nagyszámú szegmentált granulocita található; néha vannak többmagvú óriássejtek (lásd Tularemia).

Brucellózis esetén a granulomák eltérő szerkezetűek. Bizonyos esetekben a granuloma közepén és a kerület körül epithelioid és óriási többmagos sejtek halmozódnak fel, más esetekben - nekrózis a granuloma közepén, valamint az epithelioid és óriássejtek perifériája mentén (lásd Brucellosis); morfol, a kép nagyon hasonlít a tuberkulózisos granulomához.

A sarcoidosisra jellemző, hogy granulomák képződnek a nyirokban, a csomópontokban, amelyek epithelioidból és óriássejtekből épülnek fel, a központban lévő nekrózis jelei nélkül (lásd Sarcoidosis).

A granulomák gyógyulásakor apró, alig észrevehető hegek képződnek (lásd Granuloma).

Polipok és genitális szemölcsök kialakulása- a nyálkahártyák produktív V. Ugyanakkor a sztróma és a prizmatikus hám sejtjei nőnek, gyulladásos eredetű polipok (hipertrófiás hurut) képződnek; ilyenek például a polipos nátha, vastagbélgyulladás, stb. A nyálkahártyákon, a prizma és a laphám határán, például a végbélnyíláson, a nemi szerveken a laphám növekedéséből genitális szemölcsök képződnek (lásd. . Szemölcsök). A nyálkahártyák ürítése irritálja és macerálja a lapos hámot, hronot okoz a sztrómában. V., a vágás a sztrómát és a hámot további proliferációra serkenti (lásd. Papilloma, Polyp, polyposis).

Az V. kedvező lefolyását a fagocitózis folyamatainak tökéletessége, az antitestek képződése, a kötőszöveti sejtek elszaporodása és a gyulladásos fókusz lehatárolása határozza meg. Az ilyen megfelelő válasz az egészséges szervezetre jellemző, és normálisnak nevezik. Azonban az V. összes összetevőjének fejlődése, a lefolyás és az eredmény a szervezet állapotától is függ: a korábbi betegségektől, az életkortól, az anyagcsere sebességétől stb.

Wedge, a megfigyelések azt mutatják, hogy gyakran ugyanaz a kórokozó egy személyben nem okoz semmilyen reakciót, a másikban pedig - nagyon heves helyi és általános reakció, néha akár halálhoz is vezethet.

Például a diftéria eseteit írják le, amikor a családban egy személy meghalt a betegség súlyos toxikus megnyilvánulásában, és a többi családtag vagy egyáltalán nem lett beteg, vagy fertőzésük a betegség kitörölt formájában nyilvánult meg. mindegyiknek ugyanaz volt a fertőző forrása.

Megállapítást nyert, hogy a szervezet reaktivitásától függően V. lehet hiperergikus, szenzibilizálódott szervezetben (lásd Allergia) vagy hipoergikus, vágás figyelhető meg az V. ágens elleni immunitás esetén.

Sok megfigyelés létezik, amikor V. képe nem felel meg a szokásos, normergikus típusnak, és nem annyira a kórokozó toxicitásától, mint az érintett szervezet nem megfelelően heves reakciójától függ, amelyet előzetes szenzibilizáció okozhat (lásd. ). Ezt a típusú B. -t allergiás gyulladásnak nevezik.

Egy kísérletben, diftéria bacillusszal fertőzött állatokban, lószérummal történő szenzibilizálás után, a betegség nagyon hevesen és sajátosan halad a nem szenzibilizált állatokhoz képest. Azt a tényt, hogy a betegség ilyen, a normergikus lefolyástól eltérő lefolyása a test túlérzékenységéhez kapcsolódik, még Szaharov háziorvos (1905) anafilaxiás munkáiban, K. Pirke tuberkulinreakciójában (1907), tanulmányokban is megjegyezték. az allergiás reakciók morfológiájáról AI Abrikosov (1938) és R. Ressle (1935), N. N. Sirotinin V. fejlesztéséről az ontogenezisben (1940).

Immun alapú gyulladás

F. Burnett (1962), RV Petrov (1968) tanulmányai megállapították, hogy V. sebessége növekedhet vagy lassulhat a sejtes és humorális immunitás állapotától függően, azaz a szervezet megváltozott reaktivitásával V. jellegzetességek, amelyek megkülönböztetik a normmergikus B -től. Így egy fehérjeanyag antigénként történő bejuttatása a szervezetbe túlérzékenység kialakulásához vezet, és ugyanazon anyag akár jelentéktelen dózisának ismételt beadása esetén nem megfelelő általános vagy helyi reakció alakul ki egyértelműen kifejezett különbséggel a normál reakciótól - eltérés kis adag antigén és a szervezet nagyon heves reakciója között (lásd. Anafilaxia, Artyus -jelenség).

Az ilyen reakciót hiperergiásnak, V.-hiperergiásnak vagy azonnali típusú túlérzékenységi reakciónak nevezik: az antigén ismételt beadása után 1-2 órával a szövetben alakul ki. V. az azonnali típusú túlérzékenység oka az immunkomplexek, a to-roe a vérben keringő antitestből áll, amelyet egy korábban bevezetett antigénnel szemben, a szövetbe visszajuttatott antigént és egy aktivált komplementet tartalmaz. Kokrin (Ch. Cochrane, 1963) kimutatta, hogy az immun komplexek citopátiás és leukotaxikus hatást fejtenek ki: rögzülnek az érfalban, különösen a posztkapilláris venulákban, károsítják azt, növelik a permeabilitást és a leukodiapedézist.

Az allergiás V.-vel, amely azonnali típusú túlérzékenységi reakció típusaként folytatódik, a szövetekből felszabadul az ún. gyulladásos proteáz (szulfhidril -csoportokban gazdag), amely élesen növeli az erek permeabilitását és serkenti a szegmentált granulociták elvándorlását. Az ilyen típusú V. kísérletben és patológiában az ember jelentős szövetkárosodást tapasztal, a mikrovaszkuláris rendszer nagyon erős reakcióját, a szegmentált granulociták bőséges elvándorlását, a plazma impregnálását és a környező kis erek és szövetek falának fibrinoid nekrózisát. erek, ödéma, vérzések stb. e. a nekrotikus V. jellegzetes képe alakul ki. Ennek V. immunitását megerősíti a Koons -módszerrel meghatározott immunkomplexek fókuszában történő kimutatása (lásd. Immunfluoreszcencia).

Elektronmikroszkópos és immunkémiai. Shirasawa tanulmányai (H. Schirasawa, 1965) az alábbi típusú szöveti változásokat mutatják be az azortergiás V. közvetlen fókuszában: 1) immunvizes csapadékok (antigén-antitest komplexek) képződése a venulák lumenében; 2) kötés komplementtel; 3) a csapadékok kemotaktikus hatása a szegmentált granulocitákra és azok felhalmozódása a vénák és kapillárisok közelében; 4) fagocitózis és az immunkomplexek emésztése szegmentált granulociták által lizoszomális enzimek alkalmazásával; 5) a lizoszomális enzimek felszabadulása és vazoaktív anyagok képződése; 6) az érfal károsodása későbbi vérzéssel, ödémával és nekrózissal.

A hiperergikus gyulladást, azaz az V. -t, amely immun alapon halad, megfigyelhető a hajlamos betegeknél allergiás reakciók, nair, gyógyszer intoleranciával, in akut fázis a kollagén betegségek lefolyása, szénanáthával stb.

Van egy másik típusú túlérzékenység a szervezetben - késleltetett típusú túlérzékenység; nem a humorális, hanem a sejtes immunitás megnyilvánulásain alapul. Ebben az esetben helyi reakció lép fel az érzékenyített szervezet szöveteiben 12 vagy több órával a megfelelő antigén ismételt beadása után. Az ilyen reakciót általában tuberkulózis mikobaktériummal fertőzött gyermekeknél figyelik meg a tuberkulin intradermális beadása után, ezért a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciót tuberkulin típusú reakciónak is nevezik. A fő szerep az ilyen V. fókuszában a T-limfociták és a makrofágoké. A limfociták a csecsemőmirigy limfocita -populációjának képviselői, a nyirokszervekből a vérbe vándorolnak és fordítva (recirkuláló limfociták), mintha antigént találnának a szövetekben, és kórokozó hatást gyakorolnak a szövetekre. A limfociták savas foszfatázban gazdag makrofágokkal érintkeznek, és mintegy kölcsönösen tájékoztatják egymást az antigén természetéről. Az V. fókuszban lévő mikrovaszkuláris változások ilyen típusú reakciókkal nagyon gyengén expresszálódnak, szegmentált granulociták hiányoznak, V. jelei homályosan vannak kifejezve. Eközben V. a késleltetett túlérzékenység típusának megfelelően haladva számos súlyos autoimmun betegségben (a bőrben, a májban, a vesékben stb.) Figyelhető meg. amelynek gyengén kifejezett éke van, és morfol, dinamika, és szklerózissal végződik.

Elég gyakran gisztol, egy kép a hronnál, az intersticiális V. személyben a késleltetett típusú reakcióra hasonlít (a limfociták és a makrofágok túlsúlya az infiltrációban); V. elhúzódó irányt vesz, tükrözve a szervezet autoimmun folyamatait. Ugyanez az V. típus figyelhető meg a granulomák kialakulása során. Bizonyos esetekben a granulomák a makrofágok funkcióját látják el az antigénhez viszonyítva, más esetekben a granuloma mintegy a szöveti bomlástermékek felszívódására szolgál az immunkárosodás (például reumás granuloma) fókuszában.

V., immun alapon fejlődő, abban nyilvánulhat meg vegyes forma, amikor a hiperergiás V. két fajtája közötti határokat nehéz megállapítani.

A gyulladás és a morfológiailag hasonló folyamatok differenciálása

Fejlesztett formában az V. nem jelent nagy nehézségeket az ék és a morfol diagnosztikája számára. Azonban csak a morfol, a kritérium nem korlátozható V. felismerésekor, különösen annak egyedi formái; figyelembe kell venni a megnyilvánulások teljes komplexumát, beleértve az éket, az adatokat. A szervezetben szöveti és ér-sejtes reakciókat figyelnek meg, például például késleltetett típusú túlérzékenység esetén, amikor nehéz kimutatni az V. összes jelét a szövetekben: például nincs kifejezett reakciója a A mikrocirkulációs erekben nincsenek szegmentált granulociták, vagy - amint az a gyomor falában megfigyelhető az emésztés közepette - sok szegmentált granulocita, mint a disztributív leukocitózis megnyilvánulása. Ismeretes, hogy a méh szülés utáni involúciójával a mirigyszervekben a nyiroksejtekből származó infiltrátumok kimutathatók az anyagcsere -változások kifejezéseként. A plazmablasztok és plazmasejtek kifejezett proliferációja az immunogenezis szerveiben (csontvelő, nyirokcsomó, csomópontok, lép, csecsemőmirigy), mint egy védő reakció kifejeződése, amely antitestek termelődésében nyilvánul meg. A kismedencei szövetek közelében gyulladásos infiltrátumra emlékeztető extracerebrális hematopoiesis gócokat írnak le.

Nagy nehézségek merülnek fel a gyulladásos és dystrophikus folyamatok, a gyulladásos sejtproliferáció és a nem gyulladásos sejtproliferáció, különösen a tumor megkülönböztetésében.

A gyulladás következményei és következményei a szervezetre

V. eredményei eltérőek, és az októl, a szervezet állapotától és a szerv felépítésétől függenek. A létfontosságú szövetek elhalása a legsúlyosabb következményekkel járhat a szervezet számára. Általában azonban a gyulladt szövet fokozatosan elválik a környező egészséges szövetektől, a szöveti bomlás termékei enzimatikus hasításon mennek keresztül, és fagocitózissal felszívódnak, amelyet az újonnan kialakult nyirok kapillárisai szívnak fel. hálózatok. A sejtproliferációnak köszönhetően V. fókuszát fokozatosan felváltja a granulációs szövet (lásd). Ha nem volt jelentős szövetkárosodás, akkor teljes gyógyulásuk bekövetkezhet. Jelentős hibával V. fókuszának helyén heg keletkezik a granulációs szövet érése következtében (lásd). A szervekben és szövetekben bizonyos patológiák, elváltozások (savós membránok megvastagodása és tapadása, savós üregek túlnövekedése, hegek a szervekben) maradhatnak, amelyek súlyos esetekben megsértik a regionális szerv, néha az egész szervezet működését. Így például a rostos effúzió a szerózus membránok felszínén, az alveolusok lumenében feloldódhat, vagy jelentős felhalmozódásával szerveződésen és kötőszöveti átalakuláson megy keresztül. A diffúz intersticiális produktív V. általában egy szerv diffúz szklerózisával végződik (például kardioszklerózis). Nagyszámú granuloma gyógyulásával, például reumás myocardiumban jelentős cardiosclerosis mezők alakulnak ki, amelyek negatívan befolyásolják a szív aktivitását. Azokban az esetekben, amikor a keletkezett kötőszövet összezsugorodik és összenyomja a parenchimát, a szerv deformálódik, ami rendszerint szerkezetének átstrukturálódásával és a regeneráció jelenségeivel jár (lásd). Ezt a folyamatot szervcirrózisnak nevezik, például májcirrhosis, nephrocirrhosis, pneumocirrhosis.

A gyulladás fontos védő adaptív és általában biológiai értelemben meglehetősen célszerű reakció, amely a filogenézis folyamatában alakult ki; ez a reakció fokozatosan bonyolultabbá vált az élő szervezetek evolúciójának folyamatában (lásd. A szervezet védekező reakciói, Adaptív reakciók). V. védelmet nyújt a kórokozó tényező hatása ellen, egyfajta biol, gát formájában, amelyet a fagocitózis jelensége, valamint a celluláris és humorális immunitás kialakulása fejez ki. Ez a reakció azonban automatikus, az önszabályozás mechanizmusai szerint történik, reflex- és humorális hatások segítségével. Adaptív reakcióként felmerülve V. bizonyos körülmények között néha káros értéket szerezhet a szervezet számára: V. -vel szövetkárosodás lép fel, bizonyos formákkal akár a nekrózisig.

A gyulladásos reakció miatt a károsodás fókusza az egész szervezetről, a fehérvérsejtek elvándorlásáról az V. és a fagocitózis fókuszára van határolva, a káros elvek megszüntetése. A limfociták és a plazmasejtek elszaporodása elősegíti az antitestek termelését és a helyi és általános immunitás növekedését. Ugyanakkor köztudott, hogy az exudátum V. -ben való felhalmozódása nagyon veszélyes lehet. Így például a tüdőgyulladással járó váladék az alveolusokban már az előfordulás kezdetétől fogva káros hatással van a szervezetre, mivel a gázcsere zavart okoz, a gége nyálkahártyáján a rostos folyadékképződés kialakulása a nyálkahártya szűkületét okozza. lumen, irritálja a gége receptorait, ami a gégeizmok görcsével jár, és fulladáshoz vezethet (lásd). A fagocitózis hiányos lehet: egy fagocita, amely elnyelt egy baktériumot, de nem képes megemészteni, a fertőzés hordozójává válik az egész testben.

Az V. -nél elkövetett jogsértések nemcsak helyi jellegűek; általában előfordul és általános reakció szervezet, láz, leukocitózis, gyorsított ROE, fehérje- és szénhidrát anyagcsere, a test általános mérgezésének jelenségei, ami viszont megváltoztatja a test reaktivitását.

II. Mechnikov 1892 -ben ezt írta: „... a természet gyógyító ereje, amelynek fő eleme a gyulladásos reakciók, egyáltalán nem a tökéletességet elért alkalmazkodás. A magánbetegségek és a korai halál esetei ezt bizonyítják. " És tovább: "Ez a tökéletlenség szükségessé tette egy olyan személy aktív beavatkozását, aki elégedetlen természetes gyógyító erejével." A természet "gyógyító erejének" tökéletlensége szükségessé teszi műtéti beavatkozás valamint a test védő és kompenzáló reakcióinak fokozását és az V. eltávolítását célzó terápiás szerek alkalmazása.

V. számos betegség alapja, ezért ez a kísérleti és ék, az orvostudomány egyik legfontosabb problémája. A biol, a struktúrák minden szintjén tanulmányozzák, kezdve a molekuláris, szubcelluláris, sejtes és az egész szervezeten keresztül. Vizsgálják az etiolt, a tényezőket, a biokémát, a változásokat, a morfofiziolt. jellemzői, a szövetek és a szervezet egészének reaktivitása, ék, V. kép. V. problémájának - V. farmakológiájának - kidolgozásában volt egy külön szakasz. V. hatásmechanizmusait tanulmányozta. ” s közvetítők, amelyek részvételével a gyulladásos reakció különböző szakaszai valósulnak meg; aktív gyulladáscsökkentő gyógyszereket keresnek, amelyek gátolják ezen mediátorok felszabadulását, és így hozzájárulnak az V. csillapításához.

Bibliográfia: Ado AD A fagociták patofiziológiája, M., 1961, bibliogr.; Alekseev O. V. és Chernukh A. M. Neuro-kapilláris kapcsolatok patkányok szívizomában, Byull. Kísérlet, biol és med., T. 74, 12. szám, p. 96, 1972, bibliogr. Alpern DE gyulladás (Patogenezis kérdései), M., 1959, bibliogr.; Voronin V. V. Gyulladás, Tbiliszi, 1959, bibliogr.; Gyulladás, immunitás és túlérzékenység, transz. angolból, szerk. G. 3. Moveta, M., 1975; Kongeim I. Általános patológia, ford. német nyelvből, 1. kötet, Szentpétervár, 1887; M e N to V. A gyulladás dinamikája, a sáv a angolból, M., 1948, bibliogr.; Mechnikov II Esszé a gyulladás kérdésének jelenlegi állapotáról, Szentpétervár, 1897; he, Előadások a gyulladás összehasonlító patológiájáról, M., 1947; Paskhina T.S.Szerep humorális tényezők peptid és fehérje jelleg a kapilláris permeabilitás szabályozásában, Vestn. Szovjetunió Orvostudományi Akadémia, 9. sz. 21, 1962; Pigarevsky VE A leukociták antibakteriális kationos fehérjeinek citokémiája fagocitózisban és gyulladásban, Arkh. patol., 37. t., 9. szám, p. 3, 1975, bibliogr.; Polikar A. Gyulladásos reakciók és dinamikájuk, ford. franciából., Novoszibirszk, 1969, bibliogr.; Strukov AI Ellentmondásos kérdések a gyulladás tanában, Arkh. patol., 34. t., 10. szám, p. 73, 1972, bibliogr. Chernukh AM A gyulladás fertőző fókusza, M., 1965, bibliogr.; Chernukh A.M., Aleksandrov P.N. és Alekseev O.V. M! Caviar circulation, M., 1975, bibliogr.; S o t r a n R. S. A mikrovaszkuláris finom szerkezete a normál és a megváltozott permeabilitáshoz viszonyítva, in: A keringési transzport fizikai alapjai, szerk. írta: E. B. Reeve a. A. C. Guyton, p. 249, Philadelphia-L. 1967, bibliogr .; H i r s h J. G. Phagocytosis, Ann. Fordulat. Mikrobiol., V. 19. o. 339, 1965, bibliogr. A gyulladásos folyamat, szerk. írta B. W. Zweifach a. o., v. 1-3, N. Y. - L., 1974; A gyulladás közvetítői, szerk. G. Weissmann, N. Y., 1974; M i 1 e s A. A. Nagy molekulájú anyagok, mint a gyulladásos reakció közvetítői, Ann. N. Y. Acad. Sci., V. 116. o. 855, 1964; M i 1 es A. A. a. Wilhelm D. L. A kapilláris permeabilitást befolyásoló globulinok, in: Simaizmokat befolyásoló polipeptidek a. erek, szerk. M. Schach-ter, p. 309, Oxford a. o., 1960, bibliogr.; Rocha e Silva, M. Az akut gyulladásos reakció kémiai közvetítői, Ann. N. Y. Acad. Sci., V. 116. o. 899, 1964; Selye H. A hízósejtek, Washington, 1965, bibliogr.; Spector W. G. A kapilláris permeabilitást szabályozó globulin rendszer aktiválása gyulladásban, J. Path. Bakt., V. 74. o. 67, 1957, bibliogr. más néven a hajszálerek permeabilitását befolyásoló anyagok, Pharmacol. Rev., v. 10. o. 475, 1958, bibliogr. W. G. a. Willoughby D. A. A gyulladásos válasz, Bact. Rev., v. 27. o. 117,1963; ők, A gyulladás farmakológiája, L., 1968; Willoughby D. A. a. Walters M. N. A ribonukleinsav (RNS) hatása a vaszkuláris permeabilitásra és lehetséges kapcsolata az LNPF -vel, J. Path. Bakt., V. 90. o. 193, 1965.

A. I. Strukov, A. M. Csernuk.

Gyulladás én Gyulladás

védő és alkalmazkodó helyi szervezet különböző károsító tényezők hatására, a szervezet patogén ingerekre adott válaszának egyik leggyakoribb formája.

V. okai sokfélék. Ezt különböző tényezők okozhatják: biológiai (például baktériumok, vírusok), fizikai (magas és alacsony hőmérsékletű, mechanikus stb.), Kémiai (például savak, lúgok). Az V. klasszikus jelei: vörösség, láz, duzzanat és diszfunkció. Sok esetben azonban ezeknek a jeleknek csak egy része fejeződik ki.

A gyulladás a (sejtek és szövetek) közvetlen működésből eredő elváltozásával kezdődik etiológiai tényező... Ugyanakkor számos változás következik be a sejtben - ultrastrukturális, amelyek a citoplazma összetevőiben, a sejtmagban és annak membránjában jelentkeznek, kifejezett dystrophiás folyamatokhoz, sőt a sejtek és szövetek teljes megsemmisüléséhez. Változási jelenségek figyelhetők meg mind a parenchymában, mind a sztrómában. Az elsődleges biológiailag aktív anyagok (gyulladásos mediátorok) felszabadulását jelenti az érintett szövetekben. Ezek az anyagok, amelyek eredetükben, kémiai jellegükben és hatásukban különböznek egymástól, kiinduló láncszemek a gyulladásos folyamat kialakulásának mechanizmusainak láncában, és felelősek annak különböző összetevőiért. A gyulladásos mediátorok felszabadulása közvetlen következménye lehet a patogén tényezők káros hatásának, de ez nagyrészt közvetett folyamat, amely a lizoszómák hidrolitikus enzimjeinek hatása alatt következik be, amelyek a membránjuk megsemmisítésekor szabadulnak fel a lizoszómákból. A lizoszómákat "gyulladásindító padnak" nevezik, mert A lizoszomális hidrolitikus mindenféle makromolekulát felhasít, amelyek állati szöveteket alkotnak (, nukleinsavak, lipidek). A lizoszomális hidrolitikus enzimek hatására folytatódik a mikroerek kötőszöveti kerete. mind a celluláris, mind a humorális eredetű gyulladás, amely az V. fejlődése során felhalmozódik, egyre jobban elmélyíti a szöveti elváltozást. Tehát a legerősebb hisztamin okozza a mikroerek tágulását, és növeli azok permeabilitását. a hízósejtek (hízósejtek) szemcséiben, valamint a bazofilekben található, és e sejtek granulálása során szabadul fel. Egy másik sejtközvetítő - szerotonin , növeli az érrendszert. Forrása az. A V. sejtközvetítők közé tartoznak a limfocitákban, prosztaglandinokban stb. Képződött sejtek. A humorális mediátorok közül a legfontosabbak (, kallidin), amelyek kitágítják a prekapilláris arteriolákat, növelik a kapilláris falak permeabilitását és részt vesznek a képződésben fájdalom... - a kémiai reakciók kaszkádja eredményeként létrejött neurovaszoaktív polipeptidek csoportja, amelyek kiváltó mechanizmusa a véralvadási XII faktor aktiválása. A lizoszomális hidrolitikus enzimek az V. mediátorok közé is sorolhatók. nemcsak más mediátorok képződését serkentik, hanem maguk is közvetítőként működnek, részt vesznek a fagocitózisban és a kemotaxisban.

A V. mediátorok hatására az alábbiak alakulnak ki, a gyulladás mechanizmusának fő láncszeme egy hiperémiás reakció (lásd. Hiperémia) , a vaszkuláris permeabilitás növekedése és a vér reológiai tulajdonságainak megsértése jellemzi. Az V. érrendszeri reakció a mikrovaszkuláris ágy, elsősorban a kapillárisok, mind aktív, mind passzív éles tágulásában fejeződik ki (lásd. Mikrocirkuláció) . Ez az érrendszeri reakció határozza meg az V. első jelét - a vörösséget és annak jellemzőit (diffúzitás, határolás a szomszédos szövetekből stb.). A különböző típusú artériás hiperémiákkal (termikus, reaktív stb.) Szemben a V. kapillárisok tágulása nem annyira az artériás szegmenseken keresztül történő véráramlástól, hanem a helyi (elsődleges) mechanizmusoktól függ. Ez utóbbiak közé tartozik a preapilláris mikroerek kiszélesedése V. értágító mediátorai hatására és a bennük lévő nyomásnövekedés, ami az aktív kapillárisok lumenének növekedését és a korábban nem működők lumenének megnyitását okozza. Ezt elősegíti a kapilláris ágy laza kötőszöveti keretének mechanikai tulajdonságainak megváltozása. A reflex artériák megnagyobbodása a kapillárisok diffúz tágulásához kapcsolódik mind a gyulladás fókuszában, mind annak perifériája mentén, amely az axon-reflex mechanizmus szerint alakul ki (azaz az axon ágai mentén végrehajtott reflex). A gyulladásos folyamat ezen kezdeti időszakában (2-3 h károsító tényezőnek való kitettség után) az érintett területen a vaszkuláris ágy teljes keresztmetszeti területének növekedése miatt a véráram intenzitása (térfogatsebesség) megnő, annak lineáris sebességének csökkenése ellenére. Ebben a szakaszban a gyulladás területén megnövekedett véráramlás határozza meg az V. második jelét - a helyi hőmérséklet emelkedését (láz).

A folyamat későbbi láncszemeit nemcsak a láncreakciók, hanem az „ördögi körök” megjelenése is jellemzi, amelyekben kóros jelenségek követik egymást, súlyosságuk elmélyülésével. Ez látható egy olyan reológiai jelenség példáján, amely az V. -ben rejlik, mint az eritrociták (eritrocita -konglomerátumok képződése) a mikroerekben. A véráramlás lelassulása feltételeket teremt a vörösvértestek aggregációjához, a vörösvértestek aggregációja pedig tovább csökkenti a keringési sebességet.

V. -ben a reológiai tulajdonságokban egyéb változások is előfordulnak, amelyek végső soron a véralvadás fokozódásához és a trombusképződéshez vezetnek. A vörösvértest -aggregátumok és a trombusok (vérlemezke -vérrögök), amelyek részben vagy teljesen lezárják az erek lumenét, az egyik fő oka annak, hogy a lelassult helyenként presztázisba kerül és. A vénás hiperémia és a stagnálás növekvő jelenségei fokozatosan hozzáadódnak az artériás hiperémiához. A vénás hiperémia kialakulása a környező szövetekben felhalmozódott gyulladásos folyadék által okozott vénák és nyirokerek összenyomódásával (limfosztázisig) is összefüggésben áll - Exudate ohm . Az V. harmadik jele - a duzzanat a váladék szövetekben történő felhalmozódásától függ. A szövetek térfogatának növekedésével idegvégződések fordulnak elő, ennek eredményeként felmerül az V. negyedik jele - fájdalom. a vér alkotó részeinek - víz, sók, fehérjék, valamint a képződött elemek (elvándorlás) felszabadulásában nyilvánul meg a szövet véredényeiből. A leukociták elvándorlása tisztán fizikai (hemodinamikai) és biológiai törvényeknek is köszönhető. Amikor a véráramlás lelassul, a leukociták átmenete a vérsejtek axiális rétegéből a fal (plazma) rétegbe teljes mértékben megfelel az áramló folyadékban lebegő részecskék fizikai törvényeinek; a tengelyirányú és a falközeli rétegekben a mozgási sebességek közötti különbség csökkenése a nyomáskülönbség csökkenését okozza közöttük, és azt, hogy a világosabbakat az eritrocitákkal összehasonlítva hogyan dobják vissza a belső bélésbe az ér. Azokban a helyeken, ahol a véráramlás különösen erősen lelassul (a kapillárisok venulusokká alakulnak át), ahol az erek szélesebbé válnak, "öblöket" képeznek, a leukociták marginális elrendezése marginális lesz, elkezdenek kötődni az érfalhoz, amelyet pelyhes réteg borít V. Ezt követően a leukociták vékony protoplazmatikus folyamatokat képeznek - amelyek segítségével behatolnak az interendothelialis repedéseken, majd az alapmembránon keresztül - az ereken kívül. Talán van egy transzcelluláris út is a leukociták kivándorlására, azaz az endothelsejtek citoplazmáján keresztül az V. fókuszában lévő elvándorolt ​​leukociták továbbra is aktívak (migráció), és főleg a kémiai ingerek irányába. Ezek lehetnek szöveti proteolízis termékei vagy a mikroorganizmusok létfontosságú aktivitása. A leukociták ezen tulajdonsága bizonyos anyagok (chemotaxis) felé haladni I. I. Mechnikov vezető szerepet tulajdonított a leukociták vérből a szövetbe történő átvitelének minden szakaszában. Később kiderült, hogy a leukociták vaszkuláris falon való áthaladása során másodlagos szerepet játszik. Az V. fókuszban a fő leukociták az idegen részecskék felszívódása és emésztése ().

A váladék elsősorban a mikroerek permeabilitásának növekedésétől és a vér hidrodinamikai nyomásának növekedésétől függ. A mikroverek permeabilitásának növekedése összefügg az erek endothelfalán áthaladó normál permeabilitási utak deformációjával és újak megjelenésével. A mikroerek kiszélesedése és esetleg az endothelsejtek összehúzódó struktúráinak (miofibrillái) összehúzódása miatt a köztük lévő rések megnőnek, úgynevezett kis pórusokat képeznek, sőt akár csatornák vagy nagy pórusok is megjelenhetnek az endothelsejtben. Ezenkívül az V. esetében az anyagok átvitelét mikrovezikuláris transzport aktiválja - a legkisebb buborékok és plazmacseppek (mikropinocitózis) aktív "lenyelése" az endothelsejtek által, a sejteken áthaladva az ellenkező oldalra, és ki azt. A második tényező, amely meghatározza a váladékozási folyamatot - a vérnyomás növekedése a kapilláris hálózatban - elsősorban az előkapilláris és a nagyobb adduktív artériák lumenének növekedése, amelyből az ellenállás és az energiafogyasztás (azaz nyomás) csökken, ami azt jelenti, hogy több "fel nem használt" energia marad.

Az V. -ben elengedhetetlen láncszem a () sejtek, különösen a gyulladás utolsó szakaszában, amikor a helyreállítási folyamatok kerülnek előtérbe. A helyi cambialis sejtek (progenitor sejtek) részt vesznek a proliferációs folyamatokban, elsősorban a mesenchymalis sejtek, amelyek fibroblasztok szintéziséhez vezetnek (a hegszövet fő része); szaporodó adventitia, endoteliális sejtek, valamint hematogén eredetű sejtek- B- és T-limfociták és monociták. Az alkotó sejtek egy része, miután betöltötte fagocita funkcióját, elpusztul, a másik számos átalakuláson megy keresztül. például a monociták hisztiocitákká (makrofágokká) alakulnak át, és a makrofágok epiteliioid sejtek forrásai lehetnek, amelyekből az úgynevezett óriás mono- vagy többmagvú sejtek származnak (lásd Mononukleáris fagociták rendszere) .

Az uralkodó helyi változások jellegétől függően alternatív, exudatív és produktív V. -t különböztetünk meg, míg az V. alternatívában a károsodás - és a nekrózis - jelenségeit fejezzük ki. Gyakrabban megfigyelhetők a parenchymás szervekben (máj, vesék stb.).

Az exudatív V. -t az exudációs folyamatok túlsúlya jellemzi. A váladék jellegétől függően savós, hurutos, rostos, gennyes és vérzéses gyulladásokat izolálnak. A szerózus V. -ben 3-8% szérumfehérjét és egyetlen leukocitát (savós váladék) tartalmaz. Serous V., mint általában, akut, gyakrabban lokalizálódik a savós üregekben; savós váladék könnyen felszívódik, V. gyakorlatilag nem hagy nyomot. A katarrális V. nyálkahártyákon fejlődik ki. Ez akut vagy krónikus. A savós vagy gennyes váladék nyálka -keverékkel szabadul fel. Fibrinous V. savós vagy nyálkahártyákon keletkezik; általában fűszeres. sok fibrint tartalmaz, amely film formájában szabadon feküdhet a nyálkahártya vagy a savós membrán felületén, vagy forrasztható az alatta lévő felületre. A fibrinous V. a gyulladás súlyos formái közé tartozik; kimenetele a szövetkárosodás helyétől és mélységétől függ. A gennyes V. bármely szövetben és szervben kialakulhat; akut vagy krónikus lefolyású, tályog vagy flegmon formájában jelentkezhet; a folyamatot a szövet hisztolízise (olvadása) kíséri. A váladék főleg leukocitákat tartalmaz, amelyek bomlási állapotban vannak. Ha a váladék nagyszámú vörösvértestet tartalmaz, a gyulladást vérzésesnek nevezik. Jellemzője az erek permeabilitásának éles növekedése, és még a falaik integritásának megsértése is. Bármelyik V. karaktert vehet fel.

Produktív (szaporodó) V. általában krónikusan halad : az érintett szövetek sejtes elemeinek szaporodásának jelenségei érvényesülnek. Gyakori eredmény a hegek kialakulása.

A gyulladás a szervezet immunológiai reaktivitásától függ, ezért klinikailag teljesen más lefolyású és kimenetelű lehet. Ha a gyulladásos válasz normális, azaz a leggyakrabban megfigyeltet normálisnak mondják V. Ha a gyulladásos folyamat lassúan halad, elhúzódó jelleget szerez, gyengén kifejeződő V. fő jeleivel, akkor hypoerg gyulladásnak nevezik. Bizonyos esetekben a károsító szer rendkívül heves gyulladásos reakciót okoz, amely nem megfelelő az erejéhez és dózisához. Az ilyen V., hiperergiásnak nevezett, leginkább allergiás állapotra (allergia) jellemző .

V. kimenetelét a gyulladásos ágens jellege és intenzitása, a gyulladásos folyamat formája, lokalizációja, az érintett terület mérete és a szervezet reaktivitása határozza meg (A szervezet reaktivitása) . V. a sejtes elemek halálával jár, ha a nekrózis nagy területeket fed le, különösen a létfontosságú szervekben; a szervezetre gyakorolt ​​következmények a legsúlyosabbak lehetnek. Gyakrabban a fókuszt a környező egészséges szövetektől határolják el, a szövetek bomlásának termékei enzimatikus hasításon és fagocita reszorpción mennek keresztül, és a gyulladásos fókusz granulált szövetekkel van feltöltve a sejtek proliferációja következtében. Ha a sérülés területe kicsi, előfordulhat, hogy az előző szövet teljesen helyreáll (lásd Regeneráció) , kiterjedtebb elváltozással a hiba helyén alakul ki.

A biológiai célszerűség szempontjából a gyulladásos folyamat kettős jellegű. Az egyik oldalon. V. az evolúció folyamatában kifejlesztett védő-adaptív reakció. Ennek köszönhetően elhatárolja magát az V. fókuszában lévő káros tényezőktől, megakadályozza a folyamat általánosítását. Ez különféle mechanizmusok segítségével valósul meg. Tehát a vénás és nyirokrendszeri pangás és pangás, a vérrögök előfordulása megakadályozza a folyamat terjedését az érintett területen kívül. A keletkező váladék olyan összetevőket tartalmaz, amelyek képesek megkötni, rögzíteni és elpusztítani a baktériumokat; a fagocitózist elvándorolt ​​leukociták végzik, a limfociták és a plazmasejtek proliferációja hozzájárul az antitestek termelődéséhez és a helyi és általános immunitás növeléséhez. A proliferáció szakaszában a granulációs szövetből védőhenger képződik. Ugyanakkor V. pusztító és életveszélyes cselekedetre tehet szert. Az V. zónában a sejtes elemek halála mindig bekövetkezik. A felhalmozódott váladék a szövetek enzimatikus olvadását, összenyomódását, a vérkeringés és a táplálkozás károsodását okozhatja. a váladék és a szöveti bomlástermékek mérgezést, anyagcserezavarokat okoznak. Az V. érték következetlensége a test számára azt diktálja, hogy meg kell különböztetni a védő jellegű jelenségeket a kompenzációs mechanizmusok meghibásodásának elemeitől.

Bibliográfia: Alpern D.E. Gyulladás. (A patogenezis kérdései), M., 1959, bibliogr.; Általános ember, szerk. A.I. Strukova, stb., M., 1982; Strukov A.I. és Chernukh A.M. Gyulladás, BME, 3. kiadás, 4. kötet, p. 413, M, 1976; Chernukh A.M. Gyulladás, M., 1979, bibliogr.

II Gyulladás

az egész szervezet védő és alkalmazkodó reakciója a kórokozó inger hatására, amely a szövetkárosodás vagy a szervkárosodás helyén a vérkeringésben bekövetkező változások kialakulásával, valamint az érrendszeri permeabilitás növekedésével nyilvánul meg, szöveti disztrófiával és sejtproliferációval kombinálva.

Allergiás gyulladás(i. allergica; V. hyperergic) - V., amelyben a szöveteket és a szerveket az allergének antitestekkel vagy érzékenyített limfocitákkal alkotott komplexének kialakulása okozza; eltér V. jelenségeinek súlyosságától és élességétől, amelyek nem felelnek meg azoknak, amelyeket ugyanaz a tényező okoz a szervezet előzetes érzékenyítése nélkül.

Alteratív gyulladás(i. alterativa; lat. altero, alteratum változtatni, másképp csinálni) - V., amelyet a szervekben és szövetekben tapasztalható disztrófiás -nekrobiotikus változások túlsúlya jellemez.

Aszeptikus gyulladás(i. aseptica; syn. V. reaktív) - V., mikrobák részvétele nélkül keletkezik.

Gangrenous gyulladás(i. gangraenosa) - alteratív V., szövetek és szervek gangréna formájában; jellemző például az anaerob fertőzésre.

Hemorrhagiás gyulladás(i. haemorrhagica) - exudatív V., amelyben a váladék sok vörösvértestet tartalmaz.

A gyulladás hiperergikus(i. hyperergica) - lásd Allergiás gyulladás.

Gyulladás hipoerg(i. hypoergica) - V., amelyet lassú és hosszan tartó lefolyás jellemez, főszabályként a változások és szinte teljes hiánya sejtek beszivárgása és szaporodása.

Durva gyulladás(i. putrida; syn. V. ichorous) - V. rothadó fertőzésből eredő; a szövetek bomlása, kellemetlen szagú gázok képződése jellemzi.

Gennyes gyulladás(i. purulenta) - exudatív V., amelyet a gennyes váladék képződése és a szöveti (sejtes) elemek fúziója jellemez a gyulladás területén; általában piogén mikroorganizmusok okozzák.

Gyulladáshatárolás(Francia demarkációs lehatárolás; szinonima: V. védekező, V. védő, V. korlátozó) - V. a nekrózis gócának határán keletkező, változatlan szövetterületekkel.

Desquamate gyulladás(i. desquamativa) - alteratív V., amelyet a bőr hámjának, a gyomor -bél traktus vagy a légutak nyálkahártyájának hámlása jellemez.

Gyulladás védekező(i. defensiva; lat. defensio protection) - lásd Demarkációs gyulladás.

Difteria gyulladás(i. diftérika; szin. - elavult.) - a nyálkahártyák fibrinos V., amelyet mély nekrózis és a nekrotikus tömegek fibrinnel való telítettsége jellemez, ami nehezen elválasztható filmek kialakulásához vezet.

Védő gyulladás(i. defensiva) - lásd Gyulladás, elhatárolás.

Intersticiális gyulladás(i. interstitialis; az V. interstitialis szinonimája) - V. az intersticiális szövetben domináns lokalizációval, stroma parenchymás szervek.

Katarrális-vérzéses gyulladás(i. catarrhalis haemorrhagica) - hurutos V., amelyet a vörösvértestek jelenléte jellemez a váladékban.

Gyulladás, hurutos-gennyes(i. catarrhalis purulenta; syn.) - hurutos V., gennyes váladék képződése jellemzi.

Katarrális-desquamaticus gyulladás(i. catarrhalis desquamativa) - hurutos V., amelyet a hám tömeges hámlása jellemez.

Katarrális gyulladás(i. catarrhalis; syn.) - a nyálkahártyák V., amelyet más jellegű bőséges váladék képződése jellemez (savós, nyálkás, gennyes, savós -vérzéses stb.) és duzzanata a nyálkahártya felszínén membrán.

Katarrális-savós gyulladás(i. catarrhalis serosa; syn.) - catarrhal V., amelyet savós váladék képződése jellemez.

Krónikus gyulladás(i. crouposa) - egyfajta fibrinos V., amelyet sekély nekrózis és a nekrotikus tömegek fibrinnel való telítettsége jellemez, ami könnyen leválasztható filmek kialakulásához vezet.

Bélgyulladás- lásd Intersticiális gyulladás.

A gyulladás normális(i. normergica) - V., amely egy korábban nem szenzibilizált szervezetben fordul elő, és morfológiailag és klinikailag az jellemzi, hogy a szöveti reakció intenzitása teljes mértékben megfelel a kórokozó inger erősségének.

A gyulladás korlátozása- lásd Gyulladáshatárolás.

Parenchymás gyulladás(i. parenchymatosa) - alteratív V. a parenchymatous szervben.

Perifokális gyulladás(i. perifocalis) - V., amely a szövetkárosodás fókuszának kerületén keletkezik, vagy idegen testbe ágyazódik.

Termelő gyulladás(i. productiva; syn. V. proliferative) - V. a sejtes elemek proliferációjának jelenségeinek túlsúlya jellemzi.

Gyulladás produktív specifikus(i. productiva specifica) - V. o., amelyben a sejtes elemek szaporodása a betegségre jellemző granulómák kialakulásával történik; néhány fertőző betegségre jellemző.

Gyulladás, szaporodás(i. proliferativa) - lásd Termelő gyulladás.

Reaktív gyulladás(i. reagáló) - lásd aszeptikus gyulladás.

Rozsdás gyulladás(i. erysipelatosa. flegmon, a nekrózis területei.

Savós gyulladás(i. serosa) - exudatív V., amelyet a szerózus váladék képződése jellemez a szövetekben; gyakrabban megfigyelhető savós üregekben.

Rostos gyulladás(i. fibrinosa) - nyálkahártya- és savózus membránok, ritkábban parenchymás szervek exudatív V. jellemzője a fibrinben gazdag váladék képződése, amely rostos tömegek és fibrinrétegek képződésével koagulál.

Fiziológiai gyulladás(i. physologica) - egyfajta aszeptikus exudatív V., amely a szervezetben a normál élettani funkciók végrehajtása során keletkezik (például a savós -vérzéses desquamative menstruációs, a gasztrointesztinális traktus étkezés utáni leukocita nyálkahártyái).

Flegmonális gyulladás(i. phlegmonosa) - egyfajta gennyes V., amelyben a gennyes váladék terjed a szöveti elemek között, az intermuscularis rétegek mentén, a bőr alatti szövet mentén, a neurovaszkuláris kötegek mentén, az inak és a fascia mentén, impregnálja és rétegzi a szöveteket.

Flegmonos-fekélyes gyulladás(i. phlegmonosa ulcerosa) - a flegmonális V. típusa, amelyet az érintett szövetek fekélyesedése jellemez; főként a gyomor -bél traktus szerveinek falain figyelhető meg.

Exudatív gyulladás(i. exsudativa) - V., amelyet a váladékképződés túlsúlya jellemez a változási és szaporodási folyamatok által.

1. Kis orvosi enciklopédia. - M .: Orvosi enciklopédia... 1991-96 2. Elsősegélynyújtás. - M.: Nagy orosz enciklopédia. 1994 3. enciklopédikus szótár orvosi kifejezések. - M .: Szovjet enciklopédia... - 1982-1984.

Szinonimák:

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

A gyulladás a test összetett védő és alkalmazkodó reakciója a különböző káros hatásokra, amely az érintett testrész helyi változásaiban és az egész testben bekövetkező változásokban nyilvánul meg.

A gyulladás tipikus patológiás folyamat, amelynek célja a kórokozó irritáló hatás megszüntetése és a sérült szövet helyreállítása. A gyulladás nemcsak a patológia, hanem a fiziológia elemeit is hordozza.

A gyulladás kialakulása szorosan összefügg a test reaktivitásával. A csökkent reaktivitás a gyulladás kialakulásának lelassulását és gyengülését okozza (időseknél, csökkent táplálkozású, vitaminhiányos embereknél stb.). Másrészt a gyulladás befolyásolja az egész szervezet reaktivitási állapotát, lázat, leukocitózist és más reakcióképesség -változásokat okozva egy személyben.

A fő külső jelek az emberek bőrén és nyálkahártyáin kialakuló gyulladásokat az ókorban Hippokratész írta le: bőrpír és duzzanat, láz és fájdalom diszfunkcióval.

A gyulladás kialakulását a belső szervekben nem mindig kísérik a jelzett jelek.

A gyulladást a következők okozhatják:

1) fizikai tényezők: sérülések, égési sérülések, fagyás, ionizáló sugárzás stb .;

2) kémiai tényezők: savak, lúgok, mérgező anyagok, műszaki folyadékok stb .;

3) biológiai tényezők: mikrobák, vírusok, immun komplexek stb.

A gyulladás kialakulását nemcsak ezen tényezők befolyásolják, hanem a szervezet reaktivitásának jellemzői is.

A gyulladás mikroszkopikus fókusz vagy kiterjedt terület kialakításával fejezhető ki, nemcsak fókuszos, hanem diffúz is. Néha gyulladás lép fel a szövetrendszerben, akkor szisztémásról beszélnek gyulladásos elváltozások(például reumás betegség, szisztémás vaszkulitisz stb.).

3 A gyulladás kóros folyamat, amely különböző patogén tényezők hatására következik be.A gyulladás tipikus jelei: hiperémia, ödéma, fájdalom, diszfunkció. Okoz: 1. Fizikai (sugárzás); 2. Biológiai (vírusok); 3. endogén; 4. Mechanikus (vágások, törések) .A gyulladás okától és lokalizációjától függetlenül a gyulladásos folyamat standard stádiumai alakulnak ki: 1. Változás (károsodás); 2. Exudáció (az erek és szövetek reakciója); 3. Szaporodás (helyreállítás) .Változás - bármilyen tényező által okozott károsodás, a gyulladás kialakulásának kiváltója. biológiailag aktív anyagok - gyulladásos mediátorok - szabadulnak fel: hisztamin, szerotanin, a vérlemezkéket aktiváló tényezők.

Exudációs folyamat. Kezdetben vasospasmus lép fel, majd artériás hyperemia, a véráramlás miatt. Ez vörösségben, a hőmérséklet emelkedésében nyilvánul meg. A sejtek felhalmozódását a gyulladás fókuszában infiltrációnak nevezik.

Proliferáció. Ez a gyulladás kialakulásának utolsó szakasza. A gyulladás fókuszában lévő sejtek szaporodása nyilvánul meg.

A gyulladásos betegségek nómenklatúrája: A gyulladásos folyamat jelenlétének jelzésére oroszul hozzá kell adni a szerv nevéhez. (gastritis, cystitis, bronchitis, hepatitis, pancreatitis).

A gyulladásos betegségek formái: A gyulladásos folyamat egyik vagy másik szakaszának elterjedtségétől függően a gyulladásos folyamatok 3 csoportja van: 1. Alterative; 2. Exudatív; 3. Proliferatív (produktív).

Alteratív gyulladás - a gyulladásos folyamat (károsító) agresszív összetevője érvényesül. (hepatitis, myocarditis). Ezek a gyulladások gyakran nekrózisban végződnek. Exudatív gyulladás - a vér folyékony részének, fehérjéknek, vérsejteknek a vaszkuláris ágyon kívüli felszabadulása jellemzi, azaz a váladék képződése. 1. Savós gyulladás - az albumin jelenléte jellemzi a váladékban (mellhártya, szívburok, bél - szerózus membránok). 2. Szálas gyulladás - a fibrinogén jelenléte jellemzi a váladékban

A rostos gyulladásnak 2 formája van: 1. Krupus - rostos tömegek könnyen elválaszthatók a szövetektől; 2. Dififikus - rostos tömegek elválasztáskor fekélyeket képeznek.

A leukocitákkal együtt egy fehérjében gazdag folyadék hatol be a gyulladásos zónába. Az eredmény genny. Fogalmazás genny: leukociták (élő, elhalt), zsírcseppek, az érintett szövetek bomlástermékei.

A gennyes gyulladás okai: a szövetek fertőzése pirogén m / o -val (streptococcusok, staphylococcusok).

Típusok: Tályog - gennyekkel töltött üreg. Továbbá, a leukociták növekvő elvándorlásával a szövetek olvadása és nekrózisa következik be, ami gennyekkel töltött üreg kialakulásához vezet. Egy kis tályog tör ki, és egy nagyot sebészeti úton nyitnak ki. Phlegmon- a szövetek gennyes telítettsége. A flegmon lehet: szalagok, izmok, inak, bőr alatti zsír. Ezt antibiotikum injekcióval vagy szájon át kell beadni. Vérzéses gyulladás - a váladék nagyszámú vörösvértestet tartalmaz (pestisbacillus, lépfene). Putrid gyulladás - a rothadó kenőcsök behatolása kiterjedt szöveti nekrózishoz vezet, bőséges gázképződéssel (béna képződés). Katarrális gyulladás - a nyálkahártyán alakul ki és jellegzetes bőséges kisülés nyálka (orrfolyás, torok, de nem ODS) Proliferatív gyulladás - Az ilyen típusú gyulladást krónikus gyulladásos folyamatok (reuma, szívizomgyulladás, szifilisz, gonorrhoea) jellemzik.

Ha ezt az öt gyulladásos tünetet észleli magában, sürgősen orvoshoz kell fordulnia.

A gyulladásos folyamat súlyos patológia, amelyet önmagában nem lehet kezelni.

Kicsi korától egy fehér kabátos bácsi vagy néni irodájában a rémült gyermek hallja ezeket a furcsa szavakat: nátha, arcüreggyulladás vagy például mandulagyulladás. Az életkor előrehaladtával szinte minden ember orvosi nyilvántartásába titokzatos diagnózisok kerülnek, amelyek végződése "ez". Tudta -e, hogy mindezek az "iták" egyet jelentenek: egyik vagy másik szerv gyulladását. Az orvos szerint a vesegyulladás azt jelenti, hogy a vesék megfáztak, az ízületi gyulladás az ízületeket. Az emberi test abszolút minden szerkezetét érintheti a gyulladásos folyamat. És a teste elég korán és aktívan elkezdi tájékoztatni Önt erről.

Öt gyulladásos tünetet azonosítottak az ókorban, amikor nemcsak speciális diagnosztikai orvostechnikai eszközök nem léteztek, de még egy egyszerű vérvétel sem jöhet szóba.

A gyulladás ezen öt jellegzetes jele ismeretében további módszerek nélkül is meghatározhatja betegségét:

1. Daganat - ödéma

Bármilyen gyulladásos folyamat az emberi testben egy provokáló szer behatolásával kezdődik. Ez lehet baktérium, vírus, idegen test, vegyi anyag vagy más provokátor. A test azonnal reagál a váratlan vendégre, és őreit küldi hozzá - leukocita sejteket, amelyek egyáltalán nem elégedettek vele, és azonnal csatába szállnak. A váladék felhalmozódásának helyén beszivárgás képződik. A gyulladásos folyamat területén minden bizonnyal ödémát lát.

2. Rubor - bőrpír

A szervezet sérült sejtjeinek elhalása következtében speciális anyagok szabadulnak fel - gyulladásos mediátorok. A környező szövetekben található erek először reagálnak rájuk. A vér áramlásának lassítása érdekében kitágulnak, vérrel telnek meg, és az eredmény vörösség. És így, a bőrpír a gyulladás másik jellegzetes jele.

3. Kalória - hőmérséklet emelkedés

Az erek tágulása minden gyulladásos folyamat elengedhetetlen eleme, még azért is, mert szükség van a harctéren történő tisztításra. A vér áramlása oxigént és szükséges építőanyagokat visz a gyulladás helyére, és eltávolítja az összes bomlásterméket. A gyulladás területén végzett ilyen aktív munka eredményeként nagyon felforrósodik. A gyulladás harmadik nélkülözhetetlen jele a hőmérséklet emelkedése.

4. Dolor - fájdalom

Azt a tényt, hogy valahol a szervezetben aktív küzdelem folyik a kártevő ellen, közölni kell az agyvelővel, és ennek legjobb módja valamilyen fényes és kifejező jelzés. Ehhez szinte minden testrészünkben vannak speciális harangok - idegvégződések. A fájdalom a legjobb jel az agy számára, aminek következtében az ember megérti, hogy valami nincs rendben a testének egy bizonyos területén.

5. Functio laesa - diszfunkció

A gyulladás fenti jelei hozzáadódnak ennek a kóros folyamatnak egy másik fontos tünetéhez - az érintett szerkezet diszfunkciója.A hadviselés területén az élet nem folytatódhat a megszokott módon. Ezért a gyulladást mindig az érintett szerv funkcionális kudarca kíséri. Bizonyos esetekben nagyon veszélyes lehet a szervezetre, például a szív, a vesék vagy más létfontosságú szervek gyulladásos folyamataiban.

Ha ezt az öt gyulladásos tünetet észleli magában, sürgősen orvoshoz kell fordulnia.

Ne feledje, hogy a gyulladásos folyamat súlyos patológia, amelyet nem lehet önállóan kezelni. A szakképzett szakember konzultációja és a hatékony kezelési rend kiválasztása elősegíti, hogy szervezete győztes legyen a gyulladás elleni küzdelemben.közzétett