Hisztamin. Kiemelkedik, ha degranuláció zsírsejtek, Basophils, kisebb mértékben az érzékeny szálak, ideges, izom és más sejtek végeivel. A gasztamin képződését 30 másodperc múlva találtuk az antitestekkel való allergén kölcsönhatása után, és 1,5 percen keresztül eléri maximális értékét.
A hisztamin az edények meghosszabbítását okozza, a permeabilitás növekedését, különösen a kapillárisokat és a ventetet. A gyomorban vannak receptorok G2, amikor kölcsönhatásba lépnek azzal, hogy a hisztamin a szekréciót fokozó, és a bél simaizmai és a méh, a G1 receptorokat észleltük, amikor kölcsönhatásba lépünk azzal, hogy a hisztamin a sima izmok csökkenéséhez vezet. Ezenkívül a hisztamin kemotaxiás hatással rendelkezik, és vonzza a helyszínt allergiás reakció Az eozinofilek, amelyeket megmagyaráznak, valószínűleg a hisztaminát jelenléte az eozinofilok granulátumában, ami a hisztamin inaktiválását okozza. Ez valószínűleg, valamint egy speciális közvetítő jelenléte - az eozinofil faktor kemotaxisja - az eozinofília számos allergiás reakció alatt magyarázható közvetlen típus.
Szerotonin. A zsírsejtek és a vérlemezkék degranulációjában alakul ki, és túlnyomórészt vaszkuláris hatással van a permeabilitás növekedése formájában. Személyesen a szerotonin mint közvetítő nem vesz részt az instant allergiás reakciók kialakulásában. Csak kísérleti állatokban bizonyították ( tengerimalacok, patkányok, nyulak, kutyák).
A 4, D4 leukotriének a zsírsejtek és a pm leukociták foszfolipidek membránokból vannak kialakítva. Lassú és hosszú távú csökkentést okoz a sima izmok, a bronchi, a belek, a méh. A közvetítő hatását az antihisztamin készítmények és proteolitikus enzimek nem távolítják el. Az allergiás antitestekkel való kölcsönhatás során az Allergen hisztamin 1 -2 perc elteltével és a leukotriének után történik - 16-32 perc elteltével.
Bradykinin. Ez egy polipeptid, amely a vérfehérjék komplex transzformációi következtében alakul ki. Élesen növeli a hajók permeabilitását, nem pedig hisztamint, bővíti a kapillárisokat, az arratatitást, fájdalmat okoz, csökken artériás nyomás, növeli az exudációt és a leukocita kivándorlását, erősíti a sima izmok csökkentését. Utolsó hatállat Lassabban alakul ki, mint a hisztamin és az acetil-kolin hatására.
Acetilkolin. A kolinergiás idegek szinapszisaiban van kialakítva, és a kolinészteráz aktivitásának csökkenése következtében a vérben lévő vérben lévő tartalma azonnali allergiában növekszik. Az acetil-kolin az erek hosszabbítását és a permeabilitás növelését okozza, csökkenti a sima izmokat. Úgy véljük, hogy az allergén, a szenzitizált szervezet szövetén fellépő allergén, a hozzájuk kapcsolódó acetilkolin átmenetét az ingyenesnek tartja.
Prosztaglandinok. Először a férfiak szexmirigyekből származik. Ezek az arachidonsav származékai. Körülbelül 20 különböző prosztaglandin ismert. Az E1 és E 2 prosztaglandinok gátolják a MRS felszabadulását, hozzájárulva a simaizomtestek ezen kikapcsolódásához, és erősítik a CAKF képződését a zsírsejtekben, ami javítja a sejtek tápellátását, és gátolja a degranulációt, és így az azonnali felszabadulást gátolja, és így gátolja a degranulációt allergiák. A prosztaglandin E2 serkenti a hisztamin, a leukotriének és más közvetítők zsírsejtjeiből származó mentességet. Fontos befolyásolni őket a bronchi zökkenőmentes izmain. A prosztaglandin E 2 és az E 1 dlyatív hatásának szűkítő hatásai megjelennek. Ugyanolyan hatással vannak a hajókra.
Az allergiás reakciók egy másik lehetséges mediátora a P peptid vagy az Euler anyag.
A Peptide P kiterjeszti a peri-fergiás edényeket, hipotenzív hatás biztosítása, a sima izmok csökkentése gyomor-bélrendszeri traktus. Az utolsó hatást nem távolítják el antihisztamin gyógyszerek, atropin és adrenolitikus anyagok. Így elemzés
a közvetlen allergiák közvetítők biológiai aktivitása, meg kell jegyezni a hangsúlyos érrendszeri hatásukat (az edények kiterjesztése, a permeabilitás növelése), a sima izmok és a kemotaxikus hatások csökkentése az eozinofilek, a fájdalom. Az instant allergiák fő közvetítőit a 7.3. Táblázat tartalmazza.
Alapvető mediátorok Azonnali allergiák
7.3. Táblázat.
|
57 072
Allergiás reakciók típusai (túlérzékenységi reakciók). Túlérzékenység azonnali és lassú típusú. Allergiás reakciók szakaszai. Lépésenkénti mechanizmus az allergiás reakciók kialakulásához.
1. 4 típusú allergiás reakciók (túlérzékenységi reakciók).
Jelenleg a fejlesztési mechanizmusról 4 típusú allergiás reakciók (túlérzékenység) elfogadásra kerülnek. Mindezen típusú allergiás reakciókat általában ritkán találják meg tiszta formában, gyakrabban együtt élnek különböző kombinációk Vagy menjen az egyik típusú reakcióból egy másik típusra.
Ugyanakkor az I., II. És III típusok az antitestek miatt következnek be, és kapcsolódnak azonnali típusú túlérzékenységi reakciók (GNT). A IV típusú típusok reakciói a szenzitizált T-sejtek és a lassú típusú túlérzékenységi reakciók (GZT).
Jegyzet!!! - Ez az immunológiai mechanizmusok által indított túlérzékenység reakciója. Jelenleg mind a 4 fajtípus túlérzékenységi reakcióknak tekintendő. Azonban az alatta igazi allergiák Csak olyan kóros immunreakciók megértése, amelyek az atópia mechanizmusával járnak, azaz azaz Az I. szerint a II., III. És IV.
- Első típusú (I) - atópiás, anafilaxiás vagy reagáló típus - az IgE osztály antitestje miatt. Ha az allergén kölcsönhatásba lép a zsírsejtek felületén rögzített IgE-vel, ezek a sejtek aktiválódnak, és a lerakódott és újonnan kialakított allergiás közvetítők felszabadulása, amelyet allergiás reakció kialakulása követ. Ilyen reakciókra példák - anafilaxiás sokk, otkinke, polinosis, bronchialis asztma stb.
- Második típus (II) - citotoxikus. Az ilyen típusú allergének a test saját sejtjei lesznek, amelynek membránja megszerezte az autoallergens tulajdonságait. Ez fordul elő, főleg, ha azok sérültek eredményeként a gyógyszer hatásait az, enzimek baktériumok vagy vírusok, mint amelynek eredményeként a sejtek megváltoznak, és az érzékelt az immunrendszer antigénként. Mindenesetre az ilyen típusú allergiák előfordulása érdekében, antigén szerkezetek Az autoantigén tulajdonságait meg kell szereznie. A citotoxikus típusát IgG- vagy IgM okozza, amely a saját szöveteik organizmusának módosított sejtjein található hipers ellen irányul. A cella felületén AG-vel való kötődés a komplement integrációjához vezet, ami a sejtek károsodását és megsemmisítését eredményezi, a későbbi fagocitózis és eltávolítja őket. A folyamat leukocitákat és citotoxikus szintet is tartalmaz limfociták. Az IgG-hez való kötődés, az antitestfüggő sejt citotoxicitás kialakulásában vesznek részt. Ez citotoxikus típus, amelyet az autoimmun hemolitikus anémia fejlesztett ki, gyógyászati \u200b\u200ballergiák, autoimmun pajzsmirigy-gyulladás.
- Harmadik típus (III) - Immunompomplexamelyben a test szövetei megsérülnek a keringő immun komplexek, az IgG- vagy IgM részvételével, amelynek nagy része van molekuláris tömeg. Így A III típusnál a reakciók a II, az IgG és az IgM miatt következnek be. De ellentétben a II. Típusú, a III. Típusú allergiás reakcióval, az antitest kölcsönhatásba lép az oldható antigénekkel, és nem a sejtek felületén lévő sejtekkel. A kapott immunkomplexek keringtetjük a szervezetben, és rögzítve vannak a kapillárisok a különböző szövetekben, ahol a komplement rendszer aktiválja, ami az áramlás a leukociták, a hisztamin, szerotonin, lizoszomális enzimek, károsítja endotélium hajók és szövetekhez, amelyekben az immunrendszer A komplex rögzített. Ez a fajta reakció elengedhetetlen a szérumbetegségek, a gyógyászati \u200b\u200bés az élelmiszer-allergiák esetében, néhány autoi kúcbetegséggel (SLE, reumatoid arthritis satöbbi).
- Negyedik (IV) A reakciók típusa - lassú típusú túlérzékenység vagy sejt-közvetett túlérzékenység. A lassú típusú reakciók egy érzékeny szervezetben vannak, 24-48 órával az allergénrel való érintkezés után. IV-vel a reakciót, az antitestek szerepét érzékenyítettük limfociták. AG, érintkeztetés AG-specifikus receptoroknak a T-sejteken, növekedéséhez vezet a mennyisége ebben a populációban a limfociták és azok aktiválási a mediátorok a celluláris immunitás - gyulladásos citokinek. A citokinok makrofágok és más limfociták klaszterét okozják, bevonják őket az AG megsemmisítésének folyamatában, ami gyulladást eredményez. Klinikailag ez a hipergiás gyulladás kialakulása következik be: a sejt infiltrálás alakul ki, amelynek sejtje mononukleáris - limfociták és monociták. A sejtek típusa a vírus és a vírus fejlődését képezi bakteriális fertőzések (Kapcsolat Dermatitis, tuberkulózis, myoses, szifilisz, lepring, brucellózis), fertőző allergiás formák bronchiális asztma, a transzplantáció és a tumorzó immunitás reakcióinak reakciója.
| A reakció típusa | Fejlesztési mechanizmus | Klinikai megnyilvánulások | ||
| I. típusú reaktív reakciók | Az IgE-vel rögzített allergén-kötődés következtében alakul ki, ami az allergiás közvetítői sejtekből származó kibocsátáshoz vezet, ami okozza klinikai megnyilvánulások | Anafilaxiás sokk, Otka birs, atópiás bronchialis asztma, polinosa, kötőhártya-gyulladás, Urthius, atópiás dermatitis, dr. | ||
| II típusú citotoxikus reakciók | A kondicionált IgG vagy IgM, amelyek a saját szöveteik sejtjein található hyperek ellen irányulnak. Komplement aktiválódás következik be, ami a célsejtek citolízisét okozza | Autoimmun hemolitikus anémia, thrombocytopenia, autoimmun pajzsmroiditis, gyógyászati \u200b\u200bagranyulocitózis stb. | ||
| I. típusú immunkomplex reakciók által közvetített immun komplexek | Az IgG-vel vagy IgM-vel ellátott keringő immun komplexek a kapilláris falhoz vannak rögzítve, aktiválják a komplement rendszert, a szöveti beszivárgást leukocitákkal, aktiválva és citotoxikus és gyulladásos tényezők (hisztamin, lizoszomális enzimek stb.), Károsító endotheliumos edények és szövetek károsodása. | Szérumbetegség, gyógyászati \u200b\u200bés Ételallergiák, SLE, Rheumatoid arthritis allergiás alveolit, nekrotikus vasculitis stb. | ||
| IV típusú sejt-közvetett reakciók | Érzékenyített limfocitákA magas vérnyomás, a gyulladásos citokinok, amelyek aktiválják a makrofágokat, a monocitákat, a limfocitákat és károsítják a környező szöveteket, ami a sejt infiltrált. | Kontakt dermatitisz, a tuberkulózis, a gombafertőzések, szifilisz, lepring, brucellózis, reakció kilökődési és tumorellenes immunitást. |
2. Az azonnali és lassú típusú túlérzékenység.
Mi a fő különbség az összes 4 típusú allergiás reakciók között?
És a különbség abban, hogy főként az immunitás típusa, humorális vagy sejtes, ezek a reakciók okozzák. Ettől függően megkülönbözteti:
3. Allergiás reakciók szakaszai.
A legtöbb betegnél az allergiás megnyilvánulások az IgE-osztályú antitestek miatt következnek be, ezért az I. típusú allergiás reakció példájára vonatkozó allergiák kialakulásának mechanizmusait vizsgáljuk. Jelenlegi, három szakasz megkülönböztethető:
- Immunológiai szakasz - magában foglalja az immunrendszer változásait az allergén első érintkezése során a testrel és a megfelelő antitestek képződésével, azaz. Érzékenység. Ha az allergén kialakulásának időpontjában eltávolították a testből, nem allergiás megnyilvánulások Nem jön. Ha az allergén ismét megérkezik, vagy továbbra is a testben van, akkor az allergén antitestkomplex kialakul.
- Patochimikus - Biológiailag aktív allergiás közvetítők kibocsátása.
- Patofiziológiai - A klinikai megnyilvánulások szakasza.
Ez a szétválasztás a színpadon elég feltételesen. Ha azonban elképzeled az allergiák fejlődésének folyamata lépésről lépésre, Ez így fog kinézni:
- Első kapcsolat allergénnel
- Oktatási IgE.
- IGE rögzítés a zsírsejtek felületén
- A test érzékenyítése
- Ismételt érintkezés ugyanazzal az allergénnel és az immun komplexek képződésével a zsírsejtek membránján
- Kilépés a mediátorokból a zsírsejtekből
- A mediátorok hatása a szerveken és a szöveteken
- Allergiás reakció.
Így az immunológiai szakasz tartalmazza az 1-5.
4. lépésenkénti mechanizmus az allergiás reakciók kialakulásához.
- Első érintkezés egy allergóval.
- OKTATÁS IG E.
Ebben a fejlődési szakaszban, allergiás reakciók hasonlítanak a normális immunválaszt, és szintén kíséri a termelési és felhalmozási specifikus antitestek köthető csak az allergénnel, ami miatt az oktatás.
De az atópia esetében az az allergén oktatás, hogy az IgE beérkezett, és a megnövekedett mennyiségek Az immunglobulinok egyéb fokozatai vonatkozásában ezért Ig -E függő allergiáknak is nevezik. Az IgE-t helyben állítják elő, főként a szövetek subucosális héjában külső környezet: ban ben légutak, Bőr, gasztrointesztinális traktus. - IgE rögzítés a zsírsejtek membránjához.
Ha az összes többi immunglobulinosztályt a képződésük után szabadon forgatják a vérben, akkor az IgE-nek van egy olyan ingatlan, amely azonnal csatlakozik a puffadt sejtmembránhoz. Zsírsejtek immunsejtek A külső környezetgel érintkező szövetekben található kötőszövet: a légutak szövete, a gyomor-bél traktus, valamint a környező összekötő szövetek szövete véredény. Ezek a sejtek olyan biológiailag tartalmaznak aktív anyagok mint hisztamin, szerotonin stb., És hívják allergiás reakciók közvetítők. Rendelkeznek kiejtett tevékenység És számos hatást gyakorolnak a szövetekre és szervekre, ami allergiás tüneteket okoz. - A test szenzitizálása.
Allergia kialakításához egy feltétel szükséges - a test előzetes szenzitizációja, azaz Az idegen anyagok fokozott érzékenységének kialakulása allergens. Az anyaggal kapcsolatos fokozott érzékenység az első találkozón van kialakítva.
Az első érintkezésből az allergénrel való érintkezési idő a megnövekedett érzékenység előfordulásához, hogy szenzitizációnak hívják. Ez több naptól több hónapig, akár évekig terjedhet. Ez az időszak, amely során egy IgE-t halmoznak fel a testben, a bazofilekhez és a zsírsejtek membránhoz rögzítve.
A szenzitizált organizmus az, amelyben az antitestek vagy a T-limfociták állománya (GZT esetén) érzékeny erre az adott antigénre.
Az érzékenységet soha nem kíséri az allergiák klinikai megnyilvánulásai, mert ebben az időszakban csak a felhalmozódott. Az immunkomplexek AG + AD még nem alakult ki. Ugyanaz az anyag, amely allergiát okoz, nem képes egyedülálló, de csak immunkomplexek. - Ismételt érintkezés ugyanazzal az allergénnel és az immun komplexek képződésével a zsírsejtek membránján.
Allergiás reakciók csak akkor fordulnak elő, ha az allergénen érzékeny szervezetet észleltek. Allergén-kötés a zsírsejtek felületén már készen áll, és az immun komplexek képződése: Allergen + at. - A zsírsejtek allergiái közvetítői.
Az immunkomplexek károsítják a zsírsejtek membránt, és az allergiás mediátorok az intercelluláris médiumba kerülnek. A zsírsejtekben gazdag szövetek (bőr edények, serous héjak, kötőszöveti És mások) a kiadott mediátorok megsérülnek.
Az allergének hosszú távú expozíciójával az immunrendszer további sejteket használ, amelyek tükrözik az antigén behatolását. Egy több sor alakul ki vegyi anyagok - A mediátorok, amelyek további kellemetlenséget okoznak az allergiáknak, és növelik a tünetek súlyosságát. Ugyanakkor az allergiás mediátorok inaktiválásának mechanizmusa elnyomódik. - A mediátorok hatása a szervekre és a szövetekre.
A közvetítők hatása meghatározza az allergiák klinikai megnyilvánulását. A rendszerhatások fejlesztése - expanding az erek, valamint a permeabilitás, a nyálkahártya, az idegstimuláció, a sima izomgörcsök növekedése. - Allergiás reakció klinikai megnyilvánulásai.
A testtől függően az allergének típusa, a jövedelem elérési útja, az allergiás folyamat lejátszásának helye, az allergiák közvetítő hatásai, a tünetek a rendszerek széles skálájára (klasszikus anaphylaxis) lehetnek (Asztma - légzőrendszer, ekcéma - a bőrben).
Viszkető, orrfolyás, szakadás, etnikai, légszomj, eső nyomás, stb, és kifejleszti a megfelelő képet allergiás nátha, kötőhártya-gyulladás, dermatitis, bronchialis asztma vagy anafilaxia.
Az azonnali típus fent leírt túlérzékenységével ellentétben a lassú típusú allergiát a szenzitizált T-sejtek okozzák, és nem antitestek. És a szervezet sejtjei megsemmisülnek vele, amelyen az AG + szenzitizált T-limfocita immun komplexuma történt.
A szöveg csökkentése.
- Antigens - AG;
- Antitestek - at;
- Antitestek \u003d ugyanaz, mint immunglobulinok (AT \u003d IG).
- Lassú típusú túlérzékenység - GZT
- Azonnali típusú túlérzékenység - GNT
- Immunglobulin A - Iga
- Immunglobulin g - IgG
- Immunglobulin m - IgM
- Immunglobulin e - IgE.
- Immunglobulinok - IG;
- Antigén reakció az ellenanyaggal - AG +
| Közvetítő | Hatás |
| Migrációs gátló tényező | Makrofág migrációs fékezés, fagocitózis növelése, granuloma kialakulása |
| Átviteli tényező | A túlérzékenység passzív átadása |
| Limfotoxin | Lisace célsejtek |
| Kemotaxis makrofág faktorok, monociták | Kemotaxis makrofágok, monociták |
| Proliferáció gátló tényező | Limpocyte-proliferáció fékezés |
| Bőrreaktivitás tényező | Gyulladást okoz az injekció beadási helyén |
| Interferonok (α, β, γ) | Aktiválja a T-limfociták gyilkosokat, gátolja a sejtfertőzést egy vírussal |
| Mitogén tényezők (IL-2, IL-3, IL-6) | Lymphocyták robbanás átalakítása |
Limfotoxin. Az a személy molekulatömege 80.000. Valószínűleg ez a polipeptid citotoxikus hatást, ami a pusztulását célsejtek tartalmazó antigén és a fékezés a regeneráció ezen sejtek.
Bőrreaktivitás tényező. Növeli a hajók permeabilitását, a bővítést, amelyet a lassú típusú túlérzékenység vörösössége és tömítési szakasza nyilvánmutat. A bőr reaktivitási faktor albumin, valószínűleg egy komplexben zsírsavakkal.
Mindezek a mediátorok citotoxikus hatással járnak, sejtváltozást okoznak, és stimulálják a migrációt a limfociták véréről, makrofágok véréről. Ezért a lassú típusú túlérzékenységet mononukleáris infiltráció jellemzi.
Az allergiák patofiziológiai szakasza
Az allergiás reakciók patofiziológiai szakasza a funkcionális, biokémiai és strukturális változások Az immunológiai eltolódásokból eredő sejtek, szövetek, szerves és szervezett szintek, amelyek az allergiák mediátorok izolálódnak az allergiák kölcsönhatásában, anyagi szubsztrátérzékenységgel.
Ebben a szakaszban, az azonnali típusú, különösen anafilaxiás sokk, a kardiovaszkuláris, légzőszervi, emésztési, endokrin, idegrendszerek, a vérkeringési rendszerek, az anyagcsere leginkább jellemző megsértése. A rendszerváltások a mikrocirkulációs rendellenességeket okozó mediátorok közvetítõinek következményei (növekvő permeabilitás, kapillárisok bővítése, a vér reológiai tulajdonságainak megsértése), a bronchi simaizmok és más simaizomtestek (belek, méh stb.) A glükokortikoidok és katekolaminok szekréciójának növelése, a gerjesztési folyamatok és a fékek különböző szinteken történő változásai idegrendszera létfontosságú funkciók központi szabályozásának korlátaihoz vezet.
Az allergiás reakciók helyi megnyilvánulásait a sejtváltozás jellemzi, az ödéma, gyulladásos jelenségek, citotoxikus és citolitikus hatás jellemzi.
Az általános vagy helyi megnyilvánulások túlsúlyától függően az allergiás reakciók szisztémás és helyiekké vannak osztva. Az azonnali típusú szisztémás reakciók közé tartoznak az anafilaxiás sokk, szérumbetegség, urticaria; Helyi - Ardus - Szaharov jelensége, az ovei, a polindoza, a bronchospasmus jelensége.
A lassú mozgású allergiák patofiziológiai változásainak színpadán a fejlődés jellemzi gyulladásos reakció Az érintett szervekben a limfociták, monociták, makrofágokból álló mononukleáris infiltráció jelenlétével. A beszivárgó sejtek főként hematogén eredetűek. A sejtek és szövetek átalakítását és lízisét a gyulladás fókuszában nagymértékben meghatározzák a sejtes immunitási mediátorok, különösen a szenzitizált limfociták citotoxikus hatását.
A késleltetett típus helyi allergiás reakciói közé tartoznak a tuberkulin, kontakt dermatitis, a legtöbb szerves autoimmun folyamat, transzplantációs elutasítás; nak nek szisztémás betegségek A kollagének tartoznak.
Az autoallergia mechanizmusa
Az immunológiai tolerancia saját szervezetének (autoantigén) antigének felismerését jelenti, és ennek következtében az immunitási reakció hiánya.
A különböző károsító tényezők testének által okozott tűrés eltörlésével az autoimmun betegségek előfordulnak, amelynek patogenezisével a humorális vagy sejtes immunitás (antitestek vagy t-limfociták) lejátszásra kerülnek. Úgy gondolják, hogy az immunrendszer immunválaszolhat bármely autoantigén ellen.
Az autoimmun folyamatok két fő csoportja megkülönböztethető: szervespecifikus (myasthenia, thyroiditis hashimoto, tirotoxikózis diffúz golyóval) és szisztémás (reumatoid arthritis, szisztémás vörös lupus stb.)
Az AutoAllergia patogenezis számos ábrázolása közül két hipotézis két fő csoportja megkülönböztethető, amelyek különböző mechanizmusokon alapulnak:
1 - A normál immunrendszer természetesen reagál a saját szövetek antigének (kémiai, fizikai, fertőző stb.),
2 - A hibás immunrendszer reagál a normál szövetantigének ellen.
Az autoamelergia esetében az első mechanizmusnak megfelelően az okozati lánc a következők: a módosított szöveti antigén ^ normál immunológiai válasz előfordulása az antitestek kialakulásában vagy a szenzitizált limfociták formájában ^ a sejtek és szövetek romboló hatása. BAN BEN utóbbi évek Ez a nézet számos kifogást és kritikus megjegyzést okozott (R.v. Petrov). Először is, összhangban az R.V. Petrova (lásd fent), a módosított szövet antigéneket nem szabad az endoallergéneknek tulajdonítani, és ezért az exoallergens speciális fajok, ezért ezen az alapon fejlődnek, a folyamat nem autoimmun (autoallergiás). Ezenkívül a módosított antigénnel rendelkező antitestek és a szenzitizált limfociták kölcsönhatása védőreakciónak tekinthető, mivel az ilyen antigén megsemmisítését, a testből való eltávolítását és a gyors önbecsülést, amely nem jellemző autoimmun betegségamelyek önfenntartó krónikus karakter.
Ezenkívül a normál szövetek elleni antitestek becsült károsodásának becsült károsodása nem értelmezhető, mivel az antitesteket a módosított antigénekkel szemben állítják elő, és sajátosságai alapján nem tudnak kölcsönhatásba lépni a normál antigénekkel. Az Autoamellergia összes későbbi koncepciója az alapvető ötletekből származik, hogy az autoimmun rendellenességek betegségek immunrendszer a szervezet, ahonnan következik, hogy a szinte fontos következtetést következik hatékony harc Először is szükségük van az immunológiai mechanizmusok korrekciójára, és nem befolyásolják a szövetek. Különösen, F. Bernet javasolt egy hipotézist, amely szerint a kezdeti megsértése az autoimmun reakciók az elsődleges megsértése az immunrendszert, és immunológiai mechanizmusok, ami a megjelenése egy tiltott sejtklón, amely kölcsönhatásba lép a normális szövetek és szervantigének, ami károsítja őket. Ebben az esetben úgy tűnik, hogy az autoimmun betegségek patogenezisének a következők: a limfocita genomjának megsértése ^ a sejtek tiltott klónjának felhalmozódása ^ a tiltott klón sejtjeinek immunválasza az autoantitestek vagy a szenzitizált limfociták megjelenésével, amelyek kölcsönhatásba lépnek a normál szöveti antigénekkel, ami megváltoztatását okozza. Ez a hipotézis vonzza a kutatók figyelmét, mert megmagyarázza az autoimmun folyamatok önfenntartó természetét és az immunszuppresszánsok felhasználásának megvalósíthatóságát. Ezenkívül lehetővé teszi, hogy arra lehessen következtetni, hogy fertőző (bakteriális és vírusos) szerek az autoimmun folyamatok örökletes hajlamának jelenlétében a t- és változók mutációit okozhatják, ami a sejtek tiltott klónjának megjelenését eredményezi.
Az autoimmun folyamatok szívében az immunológiai tolerancia hiánya lehet az "akadályok" antigének számára. Ezért a hisztohematikus akadályok károsodásával és az ilyen szervek antigének károsodása miatt a véráramba áramolhat, ami az immunitás V- és T-rendszerének aktiválását, antitestek képződését vagy érzékeny limfociták képződését okozhatja normál szervek és szövet. Az ilyen prezentáció vitalitásának igazolása az autoimmun vereség modellezése a vesék, az agy, a Semennikov, a sejtek testébe és a szervek (vese, agy, szív) kivonata, valamint a freound töltőanyaggal együtt.
Bizonyos esetekben az autoimmun folyamatok fejlesztése magyarázza a keresztreaktív antigének (például Streptococcus és a szívizom) jelenlétét. A Streptococcus magában foglalja az olyan sejtekben, amelyek olyan antitesteket termelnek, amelyek kölcsönhatásba lépnek a streptococcusokkal és egyidejűleg a szövet antigének hasonló meghatározó tényezőivel.
A hipotézisek sorozata az autoimmun reakciókat immunhiányos állapotoknak tekinti. Tehát X. Fuidadberg úgy véli, hogy ha vannak gének a testben egy gyenge és erős immunológiai válasz a testben, néhány fertőző kórokozók hosszúak lehetnek a szövetekben, ami a pusztításhoz és az antigénekhez vezethet sérült sejtekA vér bevitelével erős immunológiai választ okozhat, amely végül autoimmun károsodást okozhat a normál szövetek számára.
Az R.V. Petrova, ez a hipotézis bizonyos esetekben megkérdőjelezte az immunszuppresszánsok használatát, beleértve a hormonális, és felhívja a figyelmet a gyenge immunológiai válasz gének stimulálásának megvalósíthatóságára. Ezenkívül ez a hipotézis megköti az autoimmun folyamatok fejlődését krónikus fertőzésekPéldául Streptococco.
Egyes kutatók magyarázza az autoimmun reakciók a immundeficiencia - elégtelen a szuppresszor funkcióját T-limfociták, amelyek végső soron a aktiválását egy auto-agresszív klón képes sejtek okozó autoimmun reakció normális szöveti antigénekkel. A szuppresszorok hiánya magyarázható a thymus veleszületett fejlett fejlesztése vagy a fertőzés hatása, különösen vírus. Az utóbbi években (X. Cantor) megállapították, hogy az akut szklerózis és a rheumatoid arthritis kialakulása előtt a T-limfociták szuppresszorai eltűnnek a vérből és szövetből.
A klinikai megfigyelések azt mutatják, hogy ilyen klasszikus autoimmun folyamatokkal, szisztémás vörös lupus, reumatoid arthritis, sclerosis multiplexA transzszerek hiánya van. Végül az autoimmun folyamatok alapja megsérti normál folyamatok Elismerés. A limfociták receptorok, amelyek biztosítják a "saját" antigének elismerését. Ezeknek a receptoroknak az anti-receptor antitestek blokkolása a tolerancia törléséhez vezet a test saját alkatrészeihez és egy agresszív klón megjelenéséhez immunokompetens sejtekpéldául inzulinrezisztens forma cukor cukorbetegség Ezt a sejt receptorok elleni autoantibodák felhalmozódásával magyarázzák, általában inzulinnal kölcsönhatásba lépnek.
A diagnosztikai szenzibilizáció általános elvei
A fokozott érzékenység diagnózisa szükséges az allergiás reakciók kialakulásához. Ebből a célból számos mintát végeznek az állítólagos allergén (intracododly, konjunktivatív, intranazálisan, a légzőrendszerben) bevezetésével. Esetek azonban a sokk észlelik válaszul köpölyözés, vagy akár intradermális mintában. Ezenkívül az ilyen minták nem mindig engedhetik meg, hogy megtudjuk fokozott érzékenységHasználat előtt akár negatív intradermális minták esetében, például antibiotikumok és egyéb gyógyszerek Nem zárja ki a páciens anafilaxiás sokk és halálozásának kialakulásának lehetőségét (V.A. fradkin).
Figyelembe véve a diagnosztikai minták bizonytalanságát, számos kifejezési módszert fejlesztettek ki a szenzitizáció diagnosztizálására. Ez azt jelzi, kár, hogy a neutrofilek szerinti hűtőközeg, a reakció az agglomeráció a leukociták és a közvetett a bazofilek degranulációja szerinti Shelly, a reakció a robbanás-átalakulás a leukociták, degranuláció zsírsejtek, stb azonban, a Megjegyzés VA Frakdina, hogy az érzékenység diagnosztizálásának fent említett módszerei sok időt igényelnek az eredmények megszerzéséhez, a kinevezés és az igazgatás gyógyszerekAhhoz, hogy melyik túlérzékenység lehetséges, meg kell végre kell hajtani. Ezért a szenzitizáció diagnosztizálásának legegyszerűbb és megbízhatóbb módszereit végzik, amely lehetővé teszi számukra, hogy bármilyen orvosi intézményben alkalmazzák őket.
A közvetlen típusú túlérzékenységre vonatkozó reakciókért felelős kémiai közvetítők két fő osztályai vannak. Elengedhetetlen, vagy az elsődleges, a mediátorok olyan molekulák, amelyek már felhalmozódtak a zsírsejtek és az alapvető filenák granulátumaiban, és közvetlenül az estaelluláris tápközegbe kerülnek, miután az antigénnel érintkeztetjük a cellát. Ezek a mediátorok képviseltetik magukat
négy fő molekula formája: 1) vazoaktív aminokkal - hisztamin, szerotonin, 2) kemotaktikus faktorok granulocitákhoz, 3) enzimek, 4) proteoglikánok - heparin (zsírsejtekben) és kondroitin-szulfát (bazofilekben). A másodlagos mediátorok a de novo által szintetizált molekulák a zsírsejtek, a baophiles vagy más antigénk gyulladásos sejtek érintkeztetése után. Leginkább a másodlagos mediátorokat lipidszármazékok képviselik, és tartalmazzák a leukotriénákat és a faktor aktiváló vérlemezkéket.
Az egyik fő közvetítő célpontjai allergiás elváltozások - Hisztamin - sima izmok, véredények, néhány ecocrin mirigyekleukocyták. A fejlesztéshez vezető események különböző formák Az allergiás reakciók több szakaszban fejlődnek (16.1 ábra). Az allergiára érzékeny testet már érzékenyítik specifikus IgE antitestek, elhízott sejtek. Az elsődleges érintkezés során az allergénnel végzett pre-szenzitizáció, és nem volt következménye a reakcióállapot kialakulásának formájában. Ugyanez az allergén a testbe való áttérés során kölcsönhatásba lép az ESGE PREEXISTING-vel. Keresztkapcsoló
Ábra. 16.1. A PCTTASHNS RÉSZVÉTELEI YALLERPPSCC reakciókban.
A specifikus IgE-antitestekkel rendelkező allergén kölcsönhatásának eredményeképpen a zsírsejteken meglévő, a hisztamin aktív kibocsátása a granulákból kezdődik. Hisztamin, kölcsönhatásba lépő receptorok a sima izmok és / vagy a sejtek vascularis endotheliumvégrehajtja a patogenetikai hatását
az Allergen Allergen az IGE-vel a Caa + bevitelét biztosítja a sejt belsejében, amelynek eredményeképpen a sejt aktiválódik, és a hisztamin intracelluláris granulátumokból felszabadul. A közvetítő kölcsönhatásba lép a célsejteken bemutatott megfelelő H1 és H2 receptorokkal. A hisztamin patogenetikai hatásának fő megnyilvánulása a sima izmok éles csökkenése. Ez a csökkentés különösen a bronchospasmus esetében az asztma vagy a bronchospasmus esetében anafilaxiás sokk. Hisztamin befolyásolja Érrendszer Elsősorban az epitheliális sejtek vereségében. Szűkítik a hisztamin hatását, az érrendszeri falat, amely hozzájárul a nagy molekulák fokozott áteresztőképességéhez a kiemelkedő területen.
A hisztaminhoz hasonló test patogenetikai hatásának egy másik meditonin van. Emberben a vegyület aktivitása csak a vékonybél vérlemezkék és sejtjei tekintetében figyelhető meg.
A zsírsejtek granulátumából csomagolt kemotaktikus tényezők biztosítják a granulociták és a neutrofilek beáramlását a reakció kialakulásának középpontjába.
Az allergiás mediátorok felszabadulnak vagy szintetizálódnak, ha a komplexek allergénenzitizált T-limfocita vagy allergén antitest. Ezek az anyagok döntő szerepet játszanak az egyik vagy más irritálóval szembeni túlérzékenység előfordulásában.
Az allergiás reakciók közvetítői vazoaktív, precíziós, kemotaktikai hatással rendelkeznek, amely képes a testszövetek károsodására és aktiválni a javítási folyamatot. Ezeknek az anyagoknak az akciói az allergiák típusától, az előfordulási mechanizmusaitól, az irritáló szer formájától függenek.
Allergia osztályozás
A tünetek megjelenésének súlyosságától és sebességétől függően az irritáló szer ismételt hatásai után a túlérzékenységi reakció 2 csoportra oszlik:
- azonnali típusú reakciók;
- lassú típusú reakciók.
Az azonnali típusú túlérzékenység reakciói szinte közvetlenül az ismételt expozíció után fordulnak elő izgató. Az allergén első érintkezésének során kialakított antitestek szabadon forgatják a folyékony közegben. Az inger következő behatolása esetén az antigén antitestkomplex gyorsan kialakul, ami az allergiás tünetek gyors előfordulását okozza.
A lassú allergiás reakció kialakulása 1-2 nap után fordul elő az irritálószerrel való interakció után.
Ez a reakció nem kapcsolódik az antitestek előállításához - a szenzitizált limfociták bevonása a fejlődésben. Az irritáló hatására adott válasz lassú fejlődése annak a ténynek köszönhető, hogy a limfociták felhalmozódása a gyulladás területen, több időre van szükség, összehasonlítva a túlérzékenység azonnali reakciójával, amelyet az antigén képződése jellemez Antitestkomplex.
Azonnali típusú túlérzékenységi mediátorok
A fejlesztés a azonnali választ a túlérzékenység, a szerepe a target sejtek által végzett labrocytes, vagy a zsírsejtekben és a bazofil leukocitákon, amelyek az F-receptorokat, immunglobulin E és immunglobulin G. csatlakoztatása után az antigén antitestekkel, degranuláció lép fel, és mediátorok megjelentek.
Az instant típusú allergiás reakciók mediátorai a következők: 
- a hisztamin a fő allergiás mediátorokra utal. Ez elnyomja a T-sejteket, a reprodukciót, a reprodukciót, a B-sejtek differenciálódását és az antitestek plazmakiták előállítását aktiválja a T-szuppresszorok aktivitását, kemotaxikus és kemokinetikai hatást fejt ki az eozinofilek és a neutrofilek ellen, csökkenti a lizoszomális enzimek elválasztásának folyamatát Neutrofils.
- a szerotonin növeli az edény görcsöket a legfontosabb szervek közül, mint például a szív, a tüdő, a vesék, az agy. A hatása alatt csökken a sima izmok. A szerotonin nem rendelkezik gyulladáscsökkentő hatással jellemző a hisztamin. Ez a közvetítő aktiválja a t-szuppresszorokat tejmirigy és lép, valamint a lépben lévő T-sejtek migrációja csontvelő és a nyirokcsomók. Az immunszuppressziós hatás mellett a szerotonin is képes serkenteni az immunitást. A közvetítő hatására a mononukleáris anyagok érzékenysége különböző kemotaxikus tényezőkre nő.
- bradykin egy kinin rendszer eleme. Ez a közvetítő hozzájárul a hajók permeabilitásának bővítéséhez és növeléséhez, a hosszú távú bronchospasmust, irritálóan befolyásolja a fájdalom receptorokat, aktiválja a nyálkahártya fejlődését emésztőrendszer és légzőrendszer. A bradykin gyorsan károsodott a testszövetek károsodásában, amelynek következtében számos hatás jellemző gyulladásos folyamat - a plazma vazodilatáció, a hajók permeabilitásának növekedése, a sejtek migrációja, fájdalmas érzések És hiperalgézia.
- a heparin egy proteoglikánok csoportja közvetítője. A heparin antikoaguláns hatással van, részt vesz a sejtproliferációban, hozzájárul az endotéliumsejtek migrációjához, csökkenti a komplementer hatást, stimulálja a fágát és a pinocitózist.
- kiegészítő töredékek - Gyulladásos mediátorok. A hatásuk alatt a sima izmok csökkennek, a hisztamin felszabadul a zsírsejtekből, azaz egy anafilaxiás reakció kialakulása.
- prostaglandins - B. emberi szervezet A prosztaglandins E, F, D. Prostaglandins F hozzájárul a bronchospasmus nagy támadásának előfordulásához. A prosztaglandinok E, Éppen ellenkezőleg, páncélozott hatásuk van. Az exogén prosztaglandinok képesek aktiválni vagy csökkenteni a gyulladás folyamatát, az edények hatásuk alatt kiterjednek, a permeabilitás növekedése, a testhőmérséklet növekedése és az erythema fejlődik.
Lassú típusú túlérzékenységi mediátorok
A T-limfociták által szintetizált limfokinek a késleltetett típusú allergiás reakciók közvetítők. Az ingerbe való kitettség helyszíne alatt a sejtelemek koncentrálódnak, a beszivárgás és a gyulladásos folyamat kialakul.
A bőrreaktív tényező növeli a vaszkuláris permeabilitást, és felgyorsítja a fehérvérsejtek migrációját.
A permeabilitási tényezőnek hasonló hatása van. A kemotaxiás tényező hatása alatt a túlérzékenység, a tapintatlan limfociták, a neutrofilek, a monociták, az eozinofilek reakciójában érintettek. A gyulladás területén a migrációs tényező befolyásolása mellett a makrofágok késik és felhalmozódnak. Az átviteli tényező hatása alatt a tevékenység átkerül a Nonsense-védett T-sejtekre. A limfociták szintetizálnak interferont, amely antivirális tulajdonságokkal rendelkezik, és aktiválja a természetes T-gyilkosok funkcióját is. A mediátorok hatása korlátozza az ellentétes rendszereket a célsejtek védelmére.
Betöltés ...