Valsts vadlīnijas par išēmisku sirds slimību. Valsts ieteikumi par koronāro sirds slimību. Neinvazīvo testu izmantošanas principi

Arteriālās hipertensijas izpausmes pavada būtiskas negatīvas izmaiņas cilvēka veselības stāvoklī, tādēļ diagnosticējot šo nopietno sirds bojājumu asinsvadu sistēma var veikt agrīnā attīstības stadijā. Klīniskās vadlīnijas arteriālā hipertensija ir diezgan skaidrs, jo šai slimībai ir tendence ātri saasināties ar daudziem negatīvas sekas par labu veselību.

Hipertensijas terapeitiskās iedarbības iezīmes

Asinsspiediena paaugstināšanās ir saistīta ar būtiskām organiskām izmaiņām un pārstāv reāli draudi cilvēku veselībai. Asinsspiediena rādījumi pastāvīgi jākontrolē, kardiologa nozīmētā ārstēšana jāveic noteiktajā intervālā un biežumā.

Galvenais mērķis terapeitiskie efekti ar hipertensiju ir asinsspiediena pazemināšanās, kas kļūst iespējama, novēršot cēloņus šis stāvoklis un novēršot hipertensijas sekas. Tā kā slimības cēloņi var būt vai nu iedzimts faktors, vai daudzi ārējie iemesli, kas izraisa pastāvīgu spiediena pieaugumu, to identificēšana palīdzēs pēc iespējas vairāk ilgu laiku saglabāt saņemto pozitīvs rezultātsārstēt un novērst recidīvus.

Galvenie hipertensijas ārstēšanas punkti ir šādi:

  1. Vienlaicīgu organisko slimību likvidēšana, kas var kļūt par hipertensijas attīstības provocējošiem faktoriem.
  2. Uztura korekcija, kurā jāiekļauj minimāls ar taukiem un holesterīnu bagāts pārtikas daudzums, kas mēdz nogulsnēties traukos un traucē normālu asiņu kustību caur tiem.
  3. Zāļu lietošana, kas nodrošinās asinsrites normalizēšanos traukos, novērsīs skābekļa bads audus un atjaunot normāls process vielmaiņa tajos.
  4. Pacienta stāvokļa uzraudzība visā ārstēšanas periodā, kas ļaus savlaicīgi veikt nepieciešamās korekcijas terapeitiskajā procesā.

Nepieciešamā fiziskās aktivitātes līmeņa ieviešana paātrinās reģenerācijas un toksīnu izvadīšanas procesus no organisma, kas veicina aktīvāku asinsriti pa traukiem, kas ļauj ātrāk novērst cēloņus, kas izraisa pastāvīgu asinsspiediena paaugstināšanos. spiedienu.

Arteriālās hipertensijas saasināšanās risks slēpjas lielā varbūtībā attīstīties pacienta veselībai un dzīvībai bīstamiem stāvokļiem, piemēram, koronārās sirds slimības, sirds un. nieru mazspēja, insulta stāvoklis. Tāpēc, lai brīdinātu uzskaitītos patoloģiski apstākļi savlaicīgi jāpievērš uzmanība asinsspiediena rādītājiem, kas ļaus izvairīties no turpmākas pasliktināšanās un saglabāt pacienta veselību, un dažos gadījumos skriešanas formas slimības - un viņa dzīve.

Hipertensijas riska faktori

Plkst hipertensija lielākā daļa smagi apstākļi rodas šādu provocējošu faktoru dēļ:

  • būt vīrietim;
  • vecums vairāk nekā gadi;
  • smēķēšana un alkohola lietošana;
  • paaugstināts holesterīna līmenis asinīs;
  • liekais svars un aptaukošanās;
  • vielmaiņas traucējumi;
  • iedzimts faktors.

Uzskaitītie provocējošie faktori var kļūt par sākumpunktu hipertensijas attīstībai, tāpēc, ja ir vismaz viens no tiem un vēl jo vairāk vairāki, jums jābūt uzmanīgiem pašu veselību, novērst, ja iespējams, situācijas un apstākļus, kas var izraisīt hipertensijas saasināšanos. Ārstēšanas uzsākšana, kad tiek atklāta agrīna slimības stadija, palīdz samazināt riskus tālākai attīstībai patoloģija un tās pāreja uz sarežģītāku formu.

Padomi arteriālās hipertensijas profilaksei un ārstēšanai, ņemot vērā pacienta ķermeņa īpatnības, ātri novērsīs slimības izpausmes un saglabās sirds un asinsvadu sistēmas veselību. Uzņemšana jebkura zāles jāveic tikai tā, kā to noteicis kardiologs, kurš, pamatojoties uz veiktajiem testiem un pētījumiem, ir noteicis atjauninātu diagnozi.

Hipertensija ir stāvoklis, kurā Lielākā daļa orgāni un to audi nesaņem nepieciešamo vielu un skābekļa daudzumu, kas izraisa to stāvokļa un visa organisma funkcionēšanas pasliktināšanos kopumā.

  • ņemot vērā to, ka arteriālā hipertensija šobrīd tiek diagnosticēta arvien vairāk jaunībā, kas prasa visu iedzīvotāju grupu veselības stāvokļa uzraudzību;
  • provizoriska diagnostika ar precīzāku diagnozi, kas nodrošinās iespēju efektīvākai ārstēšanai;
  • ranžēšanas metodes pielietojums medikamentiem Ar sākotnējā lietošana monoterapija;
  • ārsta izrakstīto medikamentu lietošana asinsspiediena pazemināšanai saskaņā ar stingru shēmu;
  • apsvērt vecuma rādītājs Sastādot hipertensijas ārstēšanas shēmu, cilvēkiem, kas vecāki par 80 gadiem, jāārstē pēc īpaša režīma, ņemot vērā viņu vecumu un veselības stāvokli.

Neatliekamā palīdzība hipertensīvās krīzes gadījumā

Tiek nodrošināta neatliekamā palīdzība hipertensīvās krīzes gadījumā, cenšoties pēc iespējas ātrāk samazināt pacienta asinsspiedienu, lai nerastos smagi bojājumi. iekšējie orgāni.

Novērtējiet ietekmi izdzertās tabletes 30-40 minūšu laikā. Ja asinsspiediens pazeminājies par 15-25%, nav vēlams to vēl strauji samazināt, ar to pietiek. Ja zāles nespēj atvieglot pacienta stāvokli, jāzvana " ātrā palīdzība».

Nodrošinās savlaicīga sazināšanās ar ārstu, ātrās palīdzības izsaukšana hipertensīvās krīzes gadījumā efektīva ārstēšana un palīdzēs izvairīties no neatgriezeniskām komplikācijām.

  • Labākais veids, kā atgūties no hipertensijas (ātri, viegli, veselīgi, bez “ķīmiskiem” medikamentiem un uztura bagātinātājiem)
  • Hipertoniskā slimība - tautas veids atgūties no tā 1. un 2. posmā
  • Hipertensijas cēloņi un to novēršana. Hipertensijas testi
  • Efektīva hipertensijas ārstēšana bez zālēm

Izsaucot ātro palīdzību, lai izsauktu neatliekamās palīdzības brigādi, dispečeram skaidri jānoformulē pacienta sūdzības un viņa asinsspiediena skaitļi. Parasti hospitalizācija netiek veikta, ja hipertensīvā krīze pacientu neapgrūtina iekšējo orgānu bojājumi. Bet esiet gatavi tam, ka var būt nepieciešama hospitalizācija, īpaši, ja hipertensīvā krīze notiek pirmo reizi.

Neatliekamā palīdzība hipertensīvās krīzes gadījumā pirms ātrās palīdzības ierašanās ir šāda:

  • Pacientam gultā jāieņem daļēji sēdus pozīcija ar spilvenu palīdzību. Tas ir svarīgs pasākums, lai novērstu nosmakšanu un apgrūtinātu elpošanu.
  • Ja pacients jau tiek ārstēts no hipertensijas, viņam ir jālieto ārkārtas antihipertensīvo zāļu deva. Atcerieties, ka zāles iedarbosies visefektīvāk, ja tās lietosiet sublingvāli, tas ir, izšķīdiniet tableti zem mēles.
  • Jums jācenšas samazināt asinsspiedienu par 30 mm. rt. Art. pusstundas laikā un par 40-60 mm. rt. Art. 60 minūšu laikā no sākotnējiem skaitļiem. Ja šāds samazinājums ir sasniegts, tad nevajadzētu lietot papildu asinsspiedienu pazeminošo medikamentu devas. Ir bīstami strauji “notriekt”. asinsspiediens normālām vērtībām, jo ​​tas var izraisīt neatgriezeniskus cerebrovaskulārus traucējumus.
  • Jūs varat lietot nomierinošu līdzekli, piemēram, Corvalol, lai normalizētu pacienta psihoemocionālo stāvokli un atbrīvotu viņu no bailēm, uzbudināmības un trauksmes.
  • Pacientam ar hipertensīvu krīzi, pirms ārsta ierašanās, bez ārkārtas Jums nevajadzētu lietot viņam jaunas, neparastas zāles. Tas ir nevajadzīgs risks. Labāk pagaidīt, kamēr ieradīsies neatliekamās palīdzības brigāde medicīniskā aprūpe, kas izvēlēsies piemērotāko medikamentu un injicēs to. Šie paši ārsti nepieciešamības gadījumā lems par pacienta uzņemšanu slimnīcā vai turpmāka ārstēšana ambulatori (mājās). Pēc krīzes pārtraukšanas jums jākonsultējas ar ģimenes ārstu vai kardiologu, lai atrastu labāko ārstēšanu antihipertensīvs Hipertensijas "parastajai" ārstēšanai.

Hipertensīvā krīze var rasties divu iemeslu dēļ:

  1. Pulss uzlēca, parasti virs 85 sitieniem minūtē;
  2. Asinsvadi ir sašaurinājušies, un asins plūsma caur tiem ir traucēta. Tajā pašā laikā pulss nav paaugstināts.

Pirmo iespēju sauc par hipertensīvu krīzi ar augstu simpātisku aktivitāti. Otrais ir tas, ka simpātiskā aktivitāte ir normāla.

  • Kapotēns (kaptoprils)
  • Korinfars (nifedipīns)
  • Klonidīns (klonidīns)
  • Fiziotens (moksonidīns)
  • Atpūta iespējamās zāles- šeit ir aprakstītas apmēram 20 zāles

Veica salīdzinošu efektivitātes pētījumu dažādas tabletes- nifedipīns, kaptoprils, klonidīns un fiziotēni. Piedalījās 491 pacients, kurš vērsās pēc neatliekamās palīdzības hipertensīvās krīzes dēļ. 40% cilvēku asinsspiediens paaugstinās sakarā ar strauju sirdsdarbības ātruma palielināšanos. Cilvēki visbiežāk lieto kaptoprilu, lai ātri samazinātu asinsspiedienu, bet pacienti, kuri palielināta sirdsdarbība, viņš daudz nepalīdz. Ja simpātiskā aktivitāte ir augsta, tad kaptoprila efektivitāte nav lielāka par 33-55%.

Ja augsta sirdsdarbība, tad labāk lietot klonidīnu. Tas darbosies ātri un spēcīgi. Tomēr klonidīnu nedrīkst pārdot aptiekās bez receptes. Un, kad hipertensīvā krīze jau ir notikusi, ir par vēlu uztraukties par recepti. Arī klonidīnam ir visizplatītākās un nepatīkamākās blakusparādības. Lieliska alternatīva ir zāles fiziotēni (moksonidīns). Tam ir retas blakusparādības, un to ir vieglāk iegādāties aptiekā nekā klonidīnu. Neārstējiet hipertensiju ar klonidīnu katru dienu! Tas ir ļoti kaitīgi. Palielinās sirdslēkmes un insulta risks. Hipertensijas pacienta dzīves ilgums tiek samazināts par vairākiem gadiem. Asinsspiediena Physiotens var lietot katru dienu tikai saskaņā ar ārsta norādījumiem.

Tajā pašā pētījumā ārsti atklāja, ka nifedipīns pacientiem pazemināja asinsspiedienu, bet daudziem no viņiem paaugstināja sirdsdarbības ātrumu. Tas var izraisīt sirdslēkmi. Citas tabletes - kapotēns, klonidīns un fiziotēni - noteikti nepalielina pulsu, bet gan samazina to. Tāpēc tie ir drošāki.

Ārkārtas tablešu blakusparādības hipertensīvās krīzes gadījumā

Piezīme. Ja no fiziotēna vai klofenīna lietošanas rodas reibonis, pastiprinātas galvassāpes un karstuma sajūta, tad tas, visticamāk, pāries ātri un bez sekām. Tās nav nopietnas blakusparādības.

  • Ja šādas sajūtas rodas pirmo reizi, nekavējoties paņemiet zem mēles 1 tableti nitroglicerīna vai nitrosorbīda, 1 tableti aspirīna un izsauciet ātro palīdzību!
  • Ja sāpes nepāriet 5-10 minūšu laikā pēc 1 tabletes nitroglicerīna lietošanas zem mēles, lietojiet to pašu devu vēlreiz. Pēc kārtas var lietot ne vairāk kā trīs nitroglicerīna tabletes. Ja pēc šīs sāpes, dedzināšana, spiediens un diskomforts aiz krūšu kaula turpinās, jums steidzami jāsazinās ar ātro palīdzību!
  • Hipertensīvās krīzes komplikācijas: stenokardija un sirdslēkme
  • Aortas aneirisma ir hipertensīvās krīzes komplikācija
  • Kad hipertensijas pacientam nepieciešama steidzama hospitalizācija

Ja Jums ir sirdsklauves, “pārtraukumi” sirds darbībā

  • Saskaitiet pulsu, ja tas ir lielāks par 100 sitieniem minūtē vai neregulārs, izsauciet ātro palīdzību! Ārsti veiks elektrokardiogrammu (EKG) un ņems pareizais risinājums par turpmāko ārstēšanas taktiku.
  • Jūs nedrīkstat patstāvīgi lietot antiaritmiskas zāles, ja vien neesat to pabeidzis pilna pārbaude kardiologs un ārsts nedeva konkrētus norādījumus aritmijas lēkmes gadījumā.
  • Gluži pretēji, ja jūs zināt, kāda veida aritmija jums ir, diagnoze tika noteikta, pamatojoties uz kardiologa pilnas izmeklēšanas rezultātiem, jūs jau lietojat kādu no antiaritmiskiem līdzekļiem vai, piemēram, zināt, kuras zāles "atvieglo". ” savu aritmiju (un, ja to ieteicis ārstējošais ārsts), tad jūs varat to lietot ārsta noteiktajā devā. Tomēr atcerieties, ka aritmija bieži izzūd pati no sevis dažu minūšu vai vairāku stundu laikā.

Pacientiem ar augstu asinsspiedienu tas jāzina labākā profilakse Hipertensīvā krīze ir tad, kad regulāri lietojat ārsta izrakstītas asinsspiedienu pazeminošas zāles. Pacients nedrīkst pēkšņi atcelt sevi bez konsultēšanās ar speciālistu. antihipertensīvs līdzeklis, samaziniet tā devu vai aizstājiet to ar citu.

  • Sarežģīta un nekomplicēta hipertensīvā krīze: kā atšķirt
  • Insults – hipertensīvās krīzes komplikācija – un kā to ārstēt
  • Kā ārstēt hipertensīvo krīzi grūtniecēm, pēc operācija, ar smagiem apdegumiem un ar klonidīna izņemšanu

Stenokardija: stress un atpūta, stabila un nestabila - pazīmes, ārstēšana

Viens no visizplatītākajiem klīniskās izpausmes IHD (koronārā sirds slimība) ir stenokardija. To sauc arī par "stenokardiju", lai gan tā ir slimības definīcija Nesen lietots ļoti reti.

Simptomi

Nosaukums ir saistīts ar slimības pazīmēm, kas izpaužas kā spiediena vai kompresijas sajūta (šaurs - stenos no grieķu valodas), dedzinoša sajūta sirds rajonā (kardia), aiz krūšu kaula, pārvēršoties sāpēs.

Vairumā gadījumu sāpes rodas pēkšņi. Dažiem cilvēkiem stenokardijas simptomi ir izteikti stresa situācijās, citiem - pārslodzes laikā, veicot smagu darbu. fiziskais darbs vai sporta vingrinājumi. Citiem uzbrukumi liek viņiem pamosties nakts vidū. Visbiežāk tas ir saistīts ar aizsprostojumu telpā vai pārāk zemu apkārtējās vides temperatūru, augstu asinsspiedienu. Dažos gadījumos uzbrukums rodas pārēšanās laikā (īpaši naktī).

Sāpju ilgums ir ne vairāk kā 15 minūtes. Bet tie var izstarot uz apakšdelmu, zem lāpstiņām, kaklu un pat žokli. Bieži vien notiek stenokardijas lēkme nepatīkamas sajūtas epigastrālajā reģionā, piemēram, smaguma sajūta kuņģī, kuņģa kolikas, slikta dūša, grēmas. Vairumā gadījumu sāpīgās sajūtas pāriet, tiklīdz cilvēka emocionālais uzbudinājums ir mazinājies, ja viņš apstājas ejot vai paņem pārtraukumu darbā. Bet dažreiz, lai apturētu uzbrukumu, ir nepieciešams lietot zāles no nitrātu grupas, kurām ir īsa darbība(nitroglicerīna tablete zem mēles).

Ir daudz gadījumu, kad stenokardijas lēkmes simptomi parādās tikai kā diskomforts kuņģī vai galvassāpes. Šajā gadījumā slimības diagnosticēšana rada zināmas grūtības. Ir arī nepieciešams atšķirt sāpīgus stenokardijas uzbrukumus no miokarda infarkta simptomiem. Tās ir īslaicīgas, un tās var viegli atbrīvot, lietojot nitroglicerīnu vai nidefilīnu. Kaut arī sāpes sirdslēkmes laikā šīs zāles nemazina. Turklāt ar stenokardiju plaušās nav sastrēguma un elpas trūkuma, ķermeņa temperatūra paliek normāla, un pacients uzbrukuma laikā nejūt uzbudinājumu.

Bieži vien šo slimību pavada sirds aritmija. Ārējās zīmes Stenokardija un sirds aritmijas izpaužas kā:

  • Sejas ādas bālums (netipiskos gadījumos tiek novērots apsārtums);
  • Aukstu sviedru pilieni uz pieres;
  • Sejā ir ciešanu izteiksme;
  • Rokas ir aukstas, ar pirkstu jutības zudumu;
  • Elpošana – sekla, reta;
  • Uzbrukuma sākumā pulss ir biežs, bet uz beigām tā biežums samazinās.

Etioloģija (rašanās cēloņi)

Visbiežākais šīs slimības cēlonis ir ateroskleroze koronārie asinsvadi un hipertensija. Tiek uzskatīts, ka stenokardiju izraisa skābekļa piegādes samazināšanās koronārajiem asinsvadiem un sirds muskuļiem, kas rodas, ja asins plūsma uz sirdi neatbilst tās vajadzībām. Tas izraisa miokarda išēmiju, kas, savukārt, veicina tajā notiekošo oksidācijas procesu traucējumus un vielmaiņas produktu pārpalikuma parādīšanos. Sirds muskulis bieži prasa palielināts daudzums skābeklis ar smagu kreisā kambara hipertrofiju. Iemesls tam ir tādas slimības kā dilatācija vai hipertrofiska kardiomiopātija, aortas regurgitācija, aortas vārstuļa stenoze.

Ļoti reti (bet par šādiem gadījumiem ziņots) sirds stenokardija rodas uz infekcijas un alerģisku slimību fona.

Slimības gaita un prognoze

Šo slimību raksturo hroniska gaita. Veicot smagu darbu, uzbrukumi var atkārtoties. Tās bieži rodas, kad cilvēks tikko sāk kustēties (staigāt), īpaši aukstā un mitrā laikā, smacīgās vasaras dienās. Emocionāli, garīgi nelīdzsvaroti cilvēki, kas ir pakļauti biežai stresam, ir uzņēmīgi pret stenokardijas lēkmēm. Ir bijuši gadījumi, kad pirmā stenokardijas lēkme izraisīja nāvi. Kopumā, ja ārstēšanas metode ir pareizi izvēlēta un tiek ievēroti medicīniskie ieteikumi, prognoze ir labvēlīga.

Ārstēšana

Lai novērstu stenokardijas lēkmes, izmanto:

  1. Konservatīvās ārstēšanas metodes, ieskaitot zāļu (zāļu) un nemedikamentozo terapiju;
  2. Ķirurģija.

Stenokardijas ārstēšanu ar medikamentiem veic kardiologs. Tas ietver:

Medikamenti

Sasniedzamais rezultāts

1 AKE un f-kanālu inhibitori, b-blokatori Normāla asinsspiediena uzturēšana, sirdsdarbības ātruma un miokarda skābekļa patēriņa samazināšana, fiziskās slodzes tolerances palielināšana
2 Lipīdu līmeni pazeminošas zāles: polinepiesātinātas taukskābju Omega-3, fibrāti, statīti Aterosklerozes plāksnīšu veidošanās palēnināšanās un stabilizēšana
3 Prettrombocītu līdzekļi (antitrombocīti) Trombu veidošanās novēršana koronārajos asinsvados
4 Kalcija antagonisti Koronāro spazmu profilakse vazospastiskas stenokardijas gadījumā
5 Īsas darbības nitrāti (nitroglicerīns utt.) Uzbrukuma apturēšana
6 Ilgstošas ​​darbības nitrāti Izrakstīts kā profilakses līdzeklis pirms pastiprināta un ilgstoša stresa vai iespējama emociju uzplūda

Nemedikamentoza ārstēšana ietver:

  • Diētu lietošana, kuras mērķis ir samazināt holesterīna līmeni asinīs;
  • Ķermeņa svara saskaņošana ar tā augšanas indeksu;
  • Individuālo slodžu izstrāde;
  • Ārstēšana ar līdzekļiem alternatīva medicīna;
  • Likvidēšana slikti ieradumi: smēķēšana, alkohola lietošana utt.

IN operācija ietver aterotomiju, rotoblāciju, koronāro angioplastiku, jo īpaši ar stentēšanu, kā arī sarežģītu operāciju - koronāro artēriju šuntēšanu. Ārstēšanas metodi izvēlas atkarībā no stenokardijas veida un slimības smaguma pakāpes.

Stenokardijas klasifikācija

Pieņemts nākamā klasifikācija slimības:

  • Notikuma dēļ:
    1. Stenokardija, kas rodas fiziskās aktivitātes ietekmē;
    2. Stenokardija miera stāvoklī, kuras lēkmes pārņem pacientu nakts miega laikā un dienas laikā, kad viņš atrodas guļus stāvoklī, bez acīmredzamiem priekšnoteikumiem.
  • Atbilstoši kursa būtībai: Kā atsevišķas sugas Prinzmetāla stenokardija tika izolēta.
    1. Stabils. Slimības lēkmes parādās ar noteiktu, paredzamu biežumu (piemēram, katru otro dienu vai divas, vairākas reizes mēnesī utt.). Tas ir sadalīts funkcionālajās klasēs (FC) no I līdz IV.
    2. Nestabils. Jaunizveidots (VVS), progresējošs (PS), pēcoperācijas (agrīns pirmsinfarkts), spontāns (variants, vazospastisks).

Katrai sugai un pasugai ir savs raksturīgās iezīmes un slimības gaitas īpatnības. Apskatīsim katru no tiem.

Stabila slodzes stenokardija

akadēmija medicīnas zinātnes ir veikti pētījumi par to, kādu fizisko darbu var veikt cilvēki ar slimībām sirds un asinsvadu sistēmu neizjūtot diskomfortu un lēkmes smaguma un sāpju veidā krūtīs. Tajā pašā laikā stabilā stenokardija tika sadalīta funkcionālās klasēs, no kurām tika identificētas četras.

I funkcionālā klase

To sauc par latentu (slepeno) stenokardiju. To raksturo fakts, ka pacients var veikt gandrīz visu veidu darbu. Viņš viegli pārvar lielus attālumus kājām un bez grūtībām kāpj pa kāpnēm. Bet tikai tad, ja tas viss tiek darīts izmērīgi un noteiktā laika periodā. Kad kustība paātrinās vai palielinās darba ilgums un temps, rodas stenokardijas lēkme. Visbiežāk šādas lēkmes parādās ārkārtēja stresa apstākļos veselam cilvēkam, piemēram, atsākot sportot, pēc ilgāka pārtraukuma, veicot pārmērīgas fiziskās aktivitātes u.c.

Lielākā daļa cilvēku, kas cieš no šāda veida stenokardijas, uzskata sevi veseliem cilvēkiem, un neķerties pie medicīniskā aprūpe. Tomēr koronārā angiogrāfija liecina, ka viņiem ir mēreni atsevišķu asinsvadu bojājumi. Pozitīvu rezultātu dod arī veloergometra testa veikšana.

II funkcionālā klase

Cilvēki, kuri ir uzņēmīgi pret šo funkcionālo stenokardijas klasi, bieži piedzīvo lēkmes noteiktos laikos, piemēram, no rīta pēc pamošanās un pēkšņas izkāpšanas no gultas. Kādam tās parādās pēc kāpšanas pa noteikta stāva kāpnēm, citam – pārvietojoties sliktos laikapstākļos. Uzbrukumu skaita samazināšanu veicina pareiza darba organizācija un fizisko aktivitāšu sadale. Izpildiet tos optimālajā laikā.

III funkcionālā klase

Šis stenokardijas veids ir raksturīgs cilvēkiem ar spēcīgu psihoemocionālo uzbudinājumu, kuriem lēkmes rodas, pārvietojoties normālā tempā. Un kāpt pa kāpnēm uz viņu stāvu viņiem kļūst par īstu izaicinājumu. Šie cilvēki bieži piedzīvo stenokardiju miera stāvoklī. Tie ir visizplatītākie slimnīcu pacienti, kuriem diagnosticēta koronāro artēriju slimība.

IV funkcionālā klase

Pacientiem ar šīs funkcionālās klases stenokardiju jebkura veida fiziskās aktivitātes, pat nelielas, izraisa uzbrukumu. Daži pat nevar pārvietoties pa dzīvokli, bez sāpīgas sajūtas krūtīs. Starp tiem lielākais procents pacientu, kuriem sāpes rodas miera stāvoklī.

Nestabila stenokardija

Stenokardija, kuras lēkmju skaits var palielināties vai samazināties; mainās arī to intensitāte un ilgums, un tos sauc par nestabiliem vai progresīviem. Nestabila stenokardija (UA) atšķiras atkarībā no šādām pazīmēm:

  • Notikuma veids un smagums:
    1. I klase. sākuma stadija hroniska stenokardija. Pirmās slimības pazīmes tiek novērotas īsi pirms ārsta apmeklējuma. Šajā gadījumā IHD paasinājums ilgst mazāk nekā divus mēnešus.
    2. II klase. Subakūts kurss. Sāpju sindromi tika novēroti visu mēnesi pirms vizītes pie ārsta. Bet pēdējās divas dienas viņi nav bijuši.
    3. III klase. Kurss ir akūts. Stenokardijas lēkmes tika novērotas miera stāvoklī pēdējo divu dienu laikā.
  • Nosacījumi parādīšanai:
    1. A grupa. Nestabila, sekundāra stenokardija. Tās attīstības cēlonis ir faktori, kas provocē IHD (hipotensija, tahiaritmija, nekontrolēta hipertensija, infekcijas slimības, ko pavada febrils stāvoklis, anēmija utt.)
    2. B grupa. Nestabila, primāra stenokardija. Attīstās, ja nav faktoru, kas uzlabo IHD gaitu.
    3. C grupa. Agrīna pēcinfarkta stenokardija. Notiek tuvāko nedēļu laikā pēc pārceltā akūta sirdslēkme miokarda.
  • Pastāvīgās terapeitiskās ārstēšanas laikā:
    1. Attīstās ar minimālu medicīniskās procedūras(vai tos neizpildot).
    2. Zāļu kursa laikā.
    3. Attīstība turpinās ar intensīvu ārstēšanu.

Stenokardija miera stāvoklī

Pacienti, kuriem diagnosticēta IV funkcionālās klases stabilā stenokardija, gandrīz vienmēr sūdzas par sāpēm naktīs, kā arī agrā rītā, kad viņi tikko pamostas un atrodas gultā. Šādu pacientu sirds un hemodinamisko procesu pārbaude, izmantojot nepārtrauktu ikdienas uzraudzība, pierāda, ka katra uzbrukuma priekšvēstnesis ir asinsspiediena (diastoliskā un sistoliskā) paaugstināšanās un sirdsdarbības ātruma palielināšanās. U privātpersonām spiediens bija augsts arī plaušu artērijā.

Stenokardija miera stāvoklī - vairāk nekā smaga gaita stenokardija. Visbiežāk pirms uzbrukuma sākuma notiek psihoemocionāls stress, izraisot pieaugumu ELLĒ.

Tos apturēt ir daudz grūtāk, jo to rašanās cēloņa novēršana ir saistīta ar noteiktām grūtībām. Galu galā par psihoemocionālo stresu var kalpot jebkurš iemesls - saruna ar ārstu, ģimenes konflikts, nepatikšanas darbā utt.

Kad šāda veida stenokardijas lēkme notiek pirmo reizi, daudzi cilvēki izjūt panikas sajūtu. Viņi baidās pārvietoties. Pēc tam, kad sāpes pazūd, cilvēks piedzīvo ārkārtēja noguruma sajūtu. Uz pieres parādās aukstu sviedru krelles. Uzbrukumu biežums katram ir atšķirīgs. Dažiem tās var parādīties tikai kritiskās situācijās. Citiem uzbrukumi ir vairāk nekā 50 reizes dienā.

Viens no stenokardijas veidiem miera stāvoklī ir vazospastiska stenokardija. Galvenais uzbrukumu cēlonis ir koronāro asinsvadu spazmas, kas rodas pēkšņi. Dažreiz tas notiek pat tad, ja nav aterosklerozes plāksnīšu.

Daudzi vecāki cilvēki piedzīvo spontānu stenokardiju, kas rodas agrās rīta stundās, miera stāvoklī vai mainot ķermeņa stāvokli. Šajā gadījumā uzbrukumiem nav redzamu priekšnoteikumu. Vairumā gadījumu to rašanās ir saistīta ar murgiem un zemapziņas bailēm no nāves. Šis uzbrukums var ilgt nedaudz ilgāk nekā citi veidi. Bieži vien tas nereaģē uz nitroglicerīnu. Tas viss ir stenokardija, kuras simptomi ir ļoti līdzīgi miokarda infarkta simptomiem. Ja uztaisīsiet kardiogrammu, būs skaidrs, ka miokards ir distrofijas stadijā, taču nav skaidru sirdslēkmes pazīmju un enzīmu aktivitātes, kas par to liecinātu.

Prinzmetāla stenokardija

Uz īpašo, netipisko un ļoti retas sugas Koronārā sirds slimība ietver Princmetāla stenokardiju. Tā saņēma šo nosaukumu par godu amerikāņu kardiologam, kurš to pirmo reizi atklāja. Šāda veida slimību īpatnība ir cikliska lēkmju rašanās, kas seko viens pēc otra, ar noteiktu laika intervālu. Parasti tie veido uzbrukumu sēriju (no diviem līdz pieciem), kas vienmēr notiek vienā un tajā pašā laikā - agri no rīta. To ilgums var būt no 15 līdz 45 minūtēm. Bieži vien šāda veida stenokardiju pavada smaga aritmija.

Tiek uzskatīts, ka šāda veida stenokardija ir jauniešu (līdz 40 gadu vecumam) slimība. Tas reti izraisa sirdslēkmi, bet var veicināt dzīvībai bīstamu traucējumu attīstību sirdsdarbība, piemēram, kambaru tahikardija.

Sāpju raksturs stenokardijas gadījumā

Lielākā daļa cilvēku ar stenokardiju sūdzas par sāpēm krūtīs. Daži to raksturo kā nospiešanu vai griešanu, bet citi to uzskata par rīkles saspiešanu vai sirds dedzinošu sajūtu. Bet ir daudzi pacienti, kuri nevar precīzi pateikt sāpju raksturu, jo tie izstaro dažādas ķermeņa daļas. Par to, ka tā ir stenokardija, bieži norāda raksturīgs žests - savilkta dūre (viena vai abas plaukstas), kas piestiprināta pie krūtīm.

Sāpes stenokardijas laikā parasti seko viena pēc otras, pakāpeniski pastiprinoties un pieaugot. Sasniedzot noteiktu intensitāti, tie gandrīz nekavējoties pazūd. Stenokardijai ir raksturīga sāpju parādīšanās tieši slodzes brīdī. Sāpēm krūškurvja apvidū, kas parādās darba dienas beigās pēc fiziskā darba pabeigšanas, nav nekāda sakara ar koronāro sirds slimību. Nav jāuztraucas, ja sāpes ilgst tikai dažas sekundes un pazūd līdz ar dziļu elpu vai stāvokļa maiņu.

Video: Lekcija par stenokardiju un sirds išēmisko slimību Sanktpēterburgas Valsts universitātē

Riska grupas

Ir pazīmes, kas var izraisīt dažāda veida stenokardijas rašanos. Tos sauc par riska grupām (faktoriem). Izšķir šādas riska grupas:

  • Nepārveidots – faktori, kurus cilvēks nevar ietekmēt (likvidēt). Tie ietver:
    1. Iedzimtība (ģenētiskā predispozīcija). Ja kāds ģimenē vīriešu līnija miris pirms 55 gadu vecuma no sirds slimības, tad dēlam draud stenokardija. Sieviešu līnijā slimības risks rodas, ja nāve iestājas no sirds slimībām pirms 65 gadu vecuma.
    2. Race. Tika atzīmēts, ka Eiropas kontinenta, jo īpaši ziemeļvalstu, iedzīvotājiem stenokardija ir daudz biežāk nekā iedzīvotājiem. dienvidu valstis. Un vismazākais slimības procents ir starp Negroid rases pārstāvjiem.
    3. Dzimums un vecums. Pirms 55 gadu vecuma stenokardija ir biežāka vīriešiem nekā sievietēm. Tas izskaidrojams ar augsto estrogēnu (sieviešu dzimumhormonu) ražošanu šajā periodā. Tie ir uzticama sirds aizsardzība no dažādas slimības. Taču menopauzes laikā aina mainās un stenokardijas risks abu dzimumu pārstāvjiem kļūst vienāds.
  • Modificēts – riska grupa, kurā cilvēks var ietekmēt slimības attīstības cēloņus. Tas ietver šādus faktorus:
    1. Liekais svars (aptaukošanās). Zaudējot svaru, samazinās holesterīna līmenis asinīs, pazeminās asinsspiediens, kas nemainīgi samazina stenokardijas risku.
    2. Diabēts. Uzturot cukura līmeni asinīs tuvu normālās vērtības, jūs varat kontrolēt IHD uzbrukumu biežumu.
    3. Emocionālais stress. Jūs varat mēģināt izvairīties no daudziem stresa situācijas, kas nozīmē samazināt stenokardijas lēkmju skaitu.
    4. Augsts asinsspiediens (hipertensija).
    5. Zems fiziskā aktivitāte(hipodinamija).
    6. Slikti ieradumi, jo īpaši smēķēšana.

Stenokardijas neatliekamā palīdzība

Cilvēkiem, kuriem diagnosticēta progresējoša stenokardija (un citi veidi), visticamāk, ir pēkšņa nāve un miokarda infarkta rašanās. Tāpēc ir svarīgi zināt, kā patstāvīgi ātri tikt galā ar galvenajiem slimības simptomiem un kad nepieciešama medicīnas speciālistu iejaukšanās.

Vairumā gadījumu šī slimība izpaužas kā stipras sāpes krūšu rajonā. Tas notiek tāpēc, ka miokarda piedzīvo skābekļa badu, jo fiziskās slodzes laikā samazinās asins piegāde. Pirmajai palīdzībai uzbrukuma laikā jābūt vērstai uz asinsrites atjaunošanu.

Tāpēc katram pacientam ar stenokardiju vajadzētu būt līdzi ātras darbības zāles vazodilatācijai, piemēram, nitroglicerīns. Tomēr ārsti iesaka to lietot īsi pirms paredzamā uzbrukuma sākuma. Tas jo īpaši attiecas uz gadījumiem, kad gaidāms emocionāls uzliesmojums vai ir jāveic smags darbs.

Ja pamanāt pa ielu ejošu cilvēku, kurš pēkšņi sastinga, kļuva ļoti bāls un neviļus pieskaras krūtīm ar plaukstu vai saspiestu dūri, tas nozīmē, ka viņu pārņēma koronārās sirds slimības lēkme un neatliekamā aprūpe ar stenokardiju.

Lai to nodrošinātu, jums jāveic šādas darbības:

  1. Ja iespējams, nosēdiniet cilvēku (ja tuvumā nav soliņa, tad tieši uz zemes).
  2. Atveriet viņa krūtis, atsprādzējot pogu.
  3. Meklējiet viņa dzīvību glābjošo nitroglicerīna tableti (Valocordin vai Validol) un ielieciet to viņam zem mēles.
  4. Ievērojiet laiku, ja vienas līdz divu minūšu laikā viņš nejūtas labāk, tad jums ir jāsazinās ar ātro palīdzību. Tajā pašā laikā līdz ārstu ierašanās brīdim vēlams turēties viņa tuvumā, cenšoties iesaistīt viņu sarunā par abstraktām tēmām.
  5. Pēc ārstu ierašanās mēģiniet skaidri izskaidrot ārstiem priekšstatu par to, kas notiek no uzbrukuma brīža.

Šodien nitrāti ātra darbība tiek izdoti dažādas formas, kas iedarbojas uzreiz un ir daudz efektīvāki par tabletēm. Tie ir aerosoli, ko sauc par Nitro magoņu, Isotket, Nitrospray.

To izmantošanas veids ir šāds:

  • Sakratiet kannu
  • Novietojiet smidzināšanas ierīci pacienta mutē,
  • Lieciet viņam aizturēt elpu, injicējiet vienu aerosola devu, mēģinot to dabūt zem mēles.

Dažos gadījumos var būt nepieciešams atkārtoti injicēt zāles.

Līdzīga palīdzība jāsniedz pacientam mājās. Viņa pacelsies akūts uzbrukums un varbūt tas glābs dzīvību, neļaus attīstīties miokarda infarktam.

Diagnostika

Pēc pirmās nodrošināšanas nepieciešamo palīdzību, pacientam noteikti jādodas pie ārsta, kurš precizēs diagnozi un atlasīs optimāla ārstēšana. Šim nolūkam tas tiek veikts diagnostiskā pārbaude, kas ir šāds:

  1. No pacienta vārdiem tiek apkopota slimības vēsture. Pamatojoties uz pacienta sūdzībām, ārsts nosaka sākotnējos slimības cēloņus. Pēc asinsspiediena un pulsa pārbaudes, pulsa mērīšanas pacients tiek nosūtīts uz laboratorisko diagnostiku.
  2. Asins analīzes tiek pārbaudītas laboratorijā. Ir svarīgi analizēt holesterīna plāksnīšu klātbūtni, kas ir priekšnoteikumi aterosklerozes rašanās gadījumā.
  3. Instrumentālā diagnostika tiek veikta:
    • Holtera monitorēšana, kuras laikā pacients visas dienas garumā nēsā portatīvo reģistratoru, ierakstot EKG un visu saņemto informāciju pārraidot uz datoru. Pateicoties tam, tiek identificēti visi sirdsdarbības traucējumi.
    • Stresa testi, lai izpētītu sirds reakciju uz dažāda veida stresu. Klases nosaka tās stabila stenokardija. Pārbaudi veic uz skrejceliņa (skrejceliņa) vai veloergometra.
    • Lai precizētu diagnozi sāpēm, kas nav fundamentāls stenokardijas faktors, bet ir raksturīgas arī citām slimībām, tiek veikta daudzslāņu datortomogrāfija.
    • Izvēloties optimālo ārstēšanas metodi (starp konservatīvu un ķirurģisku), ārsts var nosūtīt pacientu uz koronāro angiogrāfiju.
    • Ja nepieciešams, lai noteiktu sirds asinsvadu bojājuma smagumu, tiek veikta ehokardiogrāfija (endovaskulārā ehokardiogrāfija).

Video: nenotveramas stenokardijas diagnostika

Zāles stenokardijas ārstēšanai

Zāles ir nepieciešamas, lai samazinātu uzbrukumu biežumu, samazinātu to ilgumu un novērstu miokarda infarkta attīstību. Tās ir ieteicamas ikvienam, kas cieš no jebkāda veida stenokardijas. Izņēmums ir kontrindikāciju klātbūtne noteiktu zāļu lietošanai. Kardiologs izvēlas zāles katram konkrētam pacientam.

Video: eksperta atzinums par stenokardijas ārstēšanu ar klīniskā gadījuma analīzi

Alternatīvā medicīna stenokardijas ārstēšanā

Mūsdienās daudzi cenšas ārstēt dažādas slimības, izmantojot alternatīvo medicīnu. Daži cilvēki no tiem aizraujas, dažreiz sasniedzot fanātisma līmeni. Tomēr mums ir jāizsaka atzinība par tik daudziem līdzekļiem tradicionālā medicīna palīdzēt tikt galā ar stenokardijas lēkmēm, bez blakus efekti, kas piemīt dažiem zāles. Ja ārstēšana tautas aizsardzības līdzekļi veikta kopā ar zāļu terapija, tad notiekošo uzbrukumu skaitu var ievērojami samazināt. Daudzi ārstniecības augi piemīt nomierinoša un vazodilatējoša iedarbība. Un jūs varat tos izmantot parastās tējas vietā.

Viens no visvairāk efektīvi līdzekļi, nostiprinot sirds muskuli un samazinot sirds un asinsvadu slimību risku, ir maisījums, kurā ietilpst citroni (6 gab.), ķiploki (galva) un medus (1 kg). Citronus un ķiplokus saberž un pārlej ar medu. Maisījumu divas nedēļas ievieto tumšā vietā. Lietojiet tējkaroti no rīta (tukšā dūšā) un vakarā (pirms gulētiešanas).

Vairāk par šo un citām asinsvadu attīrīšanas un nostiprināšanas metodēm var lasīt šeit.

Ne mazāk dziedinošs efekts dod elpošanas vingrinājumi saskaņā ar Buteyko metodi. Viņa māca pareizi elpot. Daudzi pacienti, kuri ir apguvuši tehniku elpošanas vingrinājumi, atbrīvojās no asinsspiediena lēcieniem un iemācījās pieradināt stenokardijas lēkmes, atgūstot iespēju normāli dzīvot, sportot un strādāt fizisku darbu.

Stenokardijas profilakse

Katrs cilvēks to zina labākā ārstēšana slimība - tās profilakse. Lai vienmēr būtu labā formā un nesagrābtu sirdi pie mazākās slodzes pieauguma, jums ir nepieciešams:

  1. Uzraudzīt savu svaru, cenšoties novērst aptaukošanos;
  2. Aizmirstiet par smēķēšanu un citiem sliktiem ieradumiem uz visiem laikiem;
  3. Ārstējieties savlaicīgi pavadošās slimības kas var kļūt par priekšnoteikumu stenokardijas attīstībai;
  4. Plkst ģenētiskā predispozīcija sirds slimībām, vairāk laika veltiet sirds muskuļa stiprināšanai un asinsvadu elastības palielināšanai, apmeklējot biroju Fizioterapija un stingri ievērojot visus ārstējošā ārsta ieteikumus;
  5. Piekopt aktīvu dzīvesveidu, jo fiziskā neaktivitāte ir viens no riska faktoriem stenokardijas un citu sirds un asinsvadu slimību attīstībā.

Mūsdienās gandrīz visās klīnikās ir fizikālās terapijas kabineti, kuru mērķis ir dažādu slimību profilakse un rehabilitācija pēc kompleksa ārstēšana. Tie ir aprīkoti ar īpašiem simulatoriem un ierīcēm, kas uzrauga sirds un citu sistēmu darbību. Ārsts, kas vada nodarbības šajā kabinetā, izvēlas konkrētam pacientam piemērotu vingrinājumu komplektu un slodzi, ņemot vērā slimības smagumu un citas īpašības. Apmeklējot to, jūs varat ievērojami uzlabot savu veselību.

Video: Stenokardija – kā pasargāt savu sirdi?


Lai saņemtu citātu: Soboleva G.N., Karpovs Yu.A. Ieteikumi Eiropas sabiedrība kardioloģija stabila išēmiska sirds slimība 2013: mikrovaskulāra stenokardija // BC. 2013. 27.nr. S. 1294

2013. gada septembrī tika ieviesti jauni ieteikumi stabilas koronāro artēriju slimības (SAS) diagnostikai un ārstēšanai. Starp daudzajām izmaiņām ieteikumos pastiprināta uzmanība piesaista stenokardiju ar nemainītu koronārās artērijas(CA) vai mikrovaskulāra stenokardija. Klīnikopatoloģisko korelāciju diapazons starp simptomiem un koronārās artērijas izmaiņu raksturu stenokardijas laikā ir diezgan plašs un svārstās no tipiskām stenokardijas izpausmēm, ko izraisa koronārās artērijas stenozējoši bojājumi un pārejoša miokarda išēmija, līdz netipiskām stenokardijas izpausmēm. sāpju sindroms ar nemainītu CA. Tas svārstās no stenokardijai netipiska sāpju sindroma uz nozīmīgu koronāro artēriju stenožu fona, kas galu galā izpaužas kā “stenokardijas” diagnoze, līdz tipiskam slimības klīniskajam attēlam uz nemainīgas koronāro artēriju slimības fona. , ko 2013. gada ieteikumos par stabilu stenokardiju ierosināts identificēt kā “mikrovaskulāru stenokardiju” (MVS) vai iepriekš - sirds sindromu X (CSX).

“CCX” definīciju 1973. gadā pirmo reizi izmantoja Dr. H.G. Kemps, kurš vērsa uzmanību uz Kanādas zinātnieku R. Arbogasta un M.G. Bou-rassa. Sāpju sindroms šajā pacientu grupā var atšķirties pēc šādām īpašībām:
1) sāpes var aptvert nelielu daļu no kreisās puses krūtis, ilgst no vairākām stundām līdz vairākām dienām, un to nevar apturēt, lietojot nitroglicerīnu;
2) sāpēm var būt tipiskas stenokardijas lēkmes pazīmes atrašanās vietas un ilguma ziņā, bet tās var rasties miera stāvoklī ( netipiska stenokardija ko izraisa asinsvadu spazmas);
3) iespējama sāpju sindroma izpausme ar tipiskas īpašības stenokardijas lēkme, bet ilgākā laikā bez skaidras saiknes ar fiziskā aktivitāte un negatīvs stresa testu rezultāts, kas atbilst klīniskā aina MVS.
Diagnostika un ārstēšanas taktikas noteikšana pacientiem ar MWS ir sarežģīts uzdevums. Ievērojamai daļai pacientu (apmēram 50% sieviešu un 20% vīriešu) ar stenokardiju koronārā angiogrāfija (CAG) nekonstatē epikarda artēriju aterosklerozi, kas liecina par mikrovaskulāru disfunkciju (koronāro rezervi). Dati no sieviešu išēmijas sindroma novērtēšanas (WISE) pētījuma, ko organizēja Nacionālais institūts sirdi, plaušām un asinīm, šajā pacientu grupā uzrādīja 2,5% ikgadēju nevēlamu kardiovaskulāru notikumu risku, tostarp nāvi, miokarda infarktu, insultu un sirds mazspēju. 20 gadu novērošanas rezultāti 17 435 pacientiem Dānijā ar nemainīgu koronāro artēriju slimību un neobstruktīvu difūzs bojājums CA ar stenokardiju šajās grupās uzrādīja par 52 un 85% palielinātu smagu kardiovaskulāru notikumu risku (kardiovaskulāra mirstība, hospitalizācija MI, sirds mazspēja, insults) un attiecīgi par 29 un 52% paaugstināts jebkāda veida mirstības risks. būtiskas atšķirības pēc dzimuma.
Neskatoties uz to, ka nav universālas MBC definīcijas, galvenās slimības izpausmes atbilst pazīmju triādes klātbūtnei:
1) tipiska slodzes izraisīta stenokardija (kombinācijā vai bez miera stenokardijas un elpas trūkuma);
2) miokarda išēmijas pazīmju klātbūtne pēc EKG, Holtera EKG monitorings, stresa testi, ja nav citu sirds un asinsvadu sistēmas slimību;
3) neizmainītas vai nedaudz izmainītas koronārās artērijas (stenozes<50%) . Наиболее чувствительным методом диагностики ишемии миокарда у этих больных является применение фармакологических тестов или ВЭМ-теста в сочетании с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией миокарда при введении 99mTc-МИБИ (аналог таллия-201), позволяющего визуализировать дефекты перфузии миокарда как результат нарушенного коронарного резерва в ответ на повышенные метаболические потребности миокарда. Приступы стенокардии могут возникать достаточно часто - несколько раз в неделю, но при этом иметь стабильный характер. Таким образом, МВС является формой хронической стенокардии и по МКБ-10 относится к коду 120.8 «Другие формы стенокардии». Диагноз формулируется в зависимости от функционального класса стенокардии, например «ИБС при неизмененных коронарных артериях. Стенокардия ФК II. (Микроваскулярная стенокардия)».
Galvenais MVA cēlonis ir koronārā mikrovaskulārā disfunkcija, kas definēta kā koronārās mikrocirkulācijas patoloģiska reakcija uz vazokonstriktoriem un vazodilatatoriem. 1. attēlā parādīti galvenie koronārās asinsrites regulēšanas mehānismi un signalizācijas ceļi. Endotēlija disfunkcija, gludo muskuļu šūnu hiperreaktivitāte un pastiprināta simpātiskās nervu sistēmas aktivitāte ir apspriesti kā galvenie mikrovaskulārās disfunkcijas cēloņi. Estrogēna deficīts var veicināt CSC attīstību, izmantojot endotēlija disfunkciju (ED) sievietēm pēcmenopauzes periodā. Zināmi tradicionālie aterosklerozes riska faktori, piemēram, dislipidēmija, smēķēšana, aptaukošanās un ogļhidrātu vielmaiņas traucējumi, var ietekmēt arī koronārās endotēlija disfunkcijas attīstību ar sekojošu AVS attīstību.
Koronārā rezerve, kas definēta kā miokarda asins plūsmas attiecība hiperēmijas fāzē ar bazālo asins plūsmu, samazinās, ja hiperēmijas fāzē tiek palielināta vai samazināta bazālā asins plūsma. Bāzes asins plūsma korelē ar hemodinamikas parametriem (asinsspiediens, neirohumorālie parametri, miokarda metabolisms, sirdsdarbība - HR). Nesen ir iegūti pierādījumi par aizkavētu norepinefrīna atpakaļsaistes klātbūtni sinapsēs sievietēm, kas var izskaidrot MBC specifiku sievietēm un traucētu mikrovaskulārā tonusa autonomo regulēšanu ar koronāro rezervju samazināšanos. Turpretī hiperēmisko reakciju regulē no endotēlija atkarīgas un no endotēlija neatkarīgas reakcijas. Mehānismi, kas izraisa hiperēmijas miokarda asinsrites bojājumus pacientiem ar MWS, pašlaik nav precizēti: dažiem pacientiem ir endotēlija disfunkcija, citiem ir no endotēlija neatkarīgu vazodilatācijas reakciju anomālija, jo īpaši adenozīna metabolisma defekts. Mēs pirmie demonstrējām miokarda perfūzijas rezerves samazināšanos, veicot miokarda ATP-SPECT (2. att.). Ir iespējams izmantot dipiridamolu koronāro rezervju novērtēšanai, izmantojot transtorakālo Doplera ultraskaņu (3. att.), un pārliecinoši pierādījumi par labu koronāro rezervju samazināšanai ir iegūti pētījumos, izmantojot sirds pozitronu emisijas tomogrāfiju.
Išēmiskās izmaiņas EKG un tallija uzņemšanas defekti miokardā stresa testu laikā ir identiski pacientiem ar MVS un epikarda koronāro artēriju obstruktīvu aterosklerozi, taču atšķiras ar to, ka MVS nav hipokinēzes zonu, kas ir saistīts ar mazajiem tilpumiem. išēmiskus perēkļus, to biežo lokalizāciju subendokarda zonā un strauju anaerobo metabolītu izskalošanos un zonu parādīšanos ar blakus esošo miocītu kompensējošu hiperkontraktilitāti, kas būtiski ierobežo iespēju vizualizēt šādas zonas ar traucētu kontraktilitāti. Neskatoties uz to, adenozīna kompensējošā izdalīšanās var būt pietiekama, lai stimulētu aferentās šķiedras, kas izraisa sāpju sajūtu, kas ir īpaši izteikta paaugstinātas sāpju jutības apstākļos, kas raksturīgi pacientiem ar MWS.
MBC, kā minēts iepriekš, tiek konstatēts, ja ir stenokardijas lēkmes, dokumentēta miokarda išēmija, ja koronārajā artērijā nav hemodinamiski nozīmīgas stenozes (stenozes ≤50% vai neskartas koronārās artērijas) un ja nav vazospazmu pazīmju (kā arī gadījums ar Princmetāla stenokardijas variantu). Miokarda išēmija parasti tiek dokumentēta ar stresa testiem, piemēram, veloergometriju (VEM), skrejceļa testu vai 24 stundu Holtera monitorēšanas EKG (HM-EKG), nosakot ST segmenta horizontālu nomākumu vairāk nekā 1 mm attālumā no J punkta. EKG. Ārstu pielietotā metode, lai izslēgtu koronārās sirds slimības diagnozi, pacientiem ar sāpēm krūtīs pēc koronāro angiogrāfiju identificējot tikai neizmainītas koronārās artērijas, atsakoties veikt papildu pētījumu metodes, kas visprecīzāk pārbauda miokarda išēmiju, ir uzskatāma par nepieņemamu, jo tas noved pie stenokardijas simptomu nenovērtēšanas un nepieciešamās zāļu terapijas neparedzēšanas, kas pasliktina slimības gaitu un prasa atkārtotu hospitalizāciju. Tādējādi uzticama miokarda išēmijas pārbaude pacientiem ar CSC, šķiet, ir noteicošais faktors, kas nosaka ārstēšanas stratēģiju un taktiku, un līdz ar to arī dzīves prognozi šai pacientu grupai.
Pacientiem ar MWS ir raksturīga zema išēmisku izmaiņu atkārtojamība EKG slodzes testu laikā un praktiski nav iespējams noteikt hipokinēzes zonas saskaņā ar stresa ehokardiogrāfiju, kas ir saistīts ar subendokarda išēmijas attīstību intramiokarda asinsvadu spazmas dēļ, atšķirībā no pacienti ar obstruktīvu epikarda artēriju aterosklerozi, atbilstošu transmurālu išēmiju un sistolisko miokarda disfunkciju.
Miokarda išēmijas pārbaude šajā pacientu grupā ir iespējama:
1) vizualizējot miokarda perfūzijas defektus stresa vai farmakoloģiskajos testos;
2) vielmaiņas traucējumu apstiprinājums miokardā ar bioķīmiskām metodēm.
Tā kā pēdējā tehnika ir darbietilpīga, galvenās metodes miokarda išēmijas pārbaudei pacientiem ar MWS ir:
1. Sirds viena fotona emisijas datortomogrāfija, kas apvienota ar VEM testu vai farmaceitisko testu. Pirmajā gadījumā, sasniedzot submaksimālo sirdsdarbības ātrumu (HR) vai EKG miokarda išēmijas pazīmes VEM testa laikā, pacientiem intravenozi tiek ievadīts 99mTc-MIBI (99mTc-metoksiizobutila izonitrils) ar aktivitāti 185-370 mBq, kam seko 1 stunda. vēlāk, veicot miokarda SPECT un novērtējot perfūzijas defektus. Gadījumos, kad slodzes tests ir nepietiekami informatīvs vai tā rezultāti ir negatīvi, alternatīva metode miokarda perfūzijas radionuklīdu pētījumiem ir metode, izmantojot farmakoloģisko testu. Šajā gadījumā VEM testu aizstāj ar farmaceitisku zāļu (dobutamīna, dipiridamola, adenozīna) intravenozu ievadīšanu. Iepriekš pētījumi tika veikti Krievijas Veselības ministrijas federālajā valsts budžeta iestādē RKNPK ar acetilholīna intrakoronālu un 99mTc-MIBI ievadīšanu intravenozi ar mērķi provocēt endotēlija disfunkcijas izraisītu miokarda išēmiju. Šie dati vēlāk tika apstiprināti ACOVA pētījumā. Šī metode demonstrēja augstu informācijas saturu, taču tā netika plaši izmantota tās invazīvā rakstura dēļ. Dobutamīna lietošana pacientiem ar MWS šķiet nepiemērota, jo sagaidāmās sekas miokarda kontraktilitātes samazināšanās dēļ išēmijas dēļ būs ārkārtīgi reti, tāpat kā stresa ehokardiogrāfijas gadījumā. Šobrīd Krievijas Veselības ministrijas federālajā valsts budžeta iestādē RKNPK veiktie pētījumi ļauj plašā klīniskajā praksē ieteikt miokarda išēmijas pārbaudes metodi pacientiem ar sirdsdarbības apstāšanos - miokarda SPECT kombinācijā ar adenozīna trifosfāta (ATP) ievadīšanu. ) pieejams Krievijas Federācijas farmācijas tirgū.
2. Adenozīna intrakoronāra ievadīšana ar asins plūsmas ātruma novērtēšanu, izmantojot intravaskulāro ultraskaņu, pierāda patoloģisku asins plūsmas ātrumu pacientiem ar VS.
3. Nenormāla fosfokreatīna/ATP attiecība miokardā pacientiem ar sirds sindromu pēc MR spektroskopijas.
4. Subendokarda perfūzijas defekti saskaņā ar sirds MRI.
Ārstēšanas laikā visiem pacientiem ar MWS jāsasniedz optimāls riska faktoru līmenis. Simptomātiskās terapijas izvēle ir empīriska, jo slimības cēlonis nav precizēts. Klīnisko pētījumu rezultātus nevar vispārināt, jo trūkst vienotu atlases kritēriju un neliels pacientu paraugu skaits, nepilnīgs pētījuma plāns un nespēja panākt efektīvu MWS ārstēšanu.
Pirmajos ārstēšanas posmos tiek nozīmētas tradicionālās antianginālās zāles. Lai atvieglotu stenokardijas lēkmes, ieteicams lietot īslaicīgas darbības nitrātus, taču tiem bieži vien nav nekādas ietekmes. Stenokardijas dominējošo simptomu dēļ racionāla šķiet terapija ar β-blokatoriem, kuru pozitīvā ietekme uz stenokardijas simptomu likvidēšanu ir pierādīta vairākos pētījumos; Šīs ir pirmās izvēles zāles, īpaši pacientiem ar acīmredzamām paaugstinātas adrenerģiskās aktivitātes pazīmēm (augsta sirdsdarbība miera stāvoklī vai fiziskās slodzes laikā).
Kalcija antagonisti un ilgstošas ​​darbības nitrāti klīniskajos pētījumos ir uzrādījuši dažādus rezultātus, taču to efektivitāte ir acīmredzama, lietojot tos papildus beta blokatoriem ilgstošas ​​stenokardijas gadījumā. Kalcija antagonistus var ieteikt kā pirmās izvēles zāles stenokardijas sliekšņa mainīguma gadījumā. Pacientiem ar pastāvīgu stenokardiju, neskatoties uz optimālu antianginālu terapiju, var ieteikt sekojošo. AKE inhibitori (vai angiotenzīna II blokatori) var uzlabot mikrovaskulāro funkciju, neitralizējot angiotenzīna II vazokonstriktora efektu, īpaši pacientiem ar arteriālo hipertensiju un cukura diabētu. Dažiem pacientiem ir iespējams izrakstīt α-blokatorus, lai nomāktu pastiprinātu simpātisko aktivitāti, kuru ietekme uz stenokardijas simptomiem joprojām nav skaidra. Terapijas ar nikorandilu laikā ir pierādīta slodzes tolerances uzlabošanās pacientiem ar SWS.
Klīnisko simptomu uzlabošanās tika panākta, koriģējot endotēlija funkciju statīna terapijas un estrogēnu aizstājterapijas laikā. Pacientiem ar pastāvīgu stenokardiju terapijas laikā ar iepriekš minētajām zālēm papildus antiangināliem līdzekļiem, lai bloķētu adenozīna receptorus, var piedāvāt ārstēšanu ar ksantīna atvasinājumiem (aminofilīnu, bamifilīnu). Jaunas antianginālas zāles - ranolazīns un ivabradīns - arī ir pierādījušas efektivitāti pacientiem ar MWS (1. tabula). Visbeidzot, refraktāras stenokardijas gadījumā jāapspriež papildu iejaukšanās (piemēram, transkutāna neirostimulācija).



Literatūra
1. 2013. gada ESC vadlīnijas par stabilas koronāro artēriju slimības pārvaldību. Eiropas Kardiologu biedrības darba grupa stabilas koronāro artēriju slimības pārvaldībai. http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2013/08/28/eurheartj.eht296
2. Zipes D.P., Libby P., Bonow R.O. un citi. Braunvalda sirds slimība: sirds un asinsvadu medicīnas mācību grāmata, 8 edn. Saunders-Elsevier, Philadelphia 66. Zorc-Pleskovic R., Vraspir-Porenta O., Zorc M. et al.2008.
3. Šarafs B.L., Pepīns C.J., Kerenskis R.A. un citi. Detalizēta angiogrāfiska analīze sievietēm ar aizdomām par išēmiskām sāpēm krūtīs (pilotfāzes dati no NHLBI sponsorētās sieviešu išēmijas sindroma novērtēšanas pētījuma Angiographic Core Laboratory // Am. J. Cardiol. 2001. Vol. 87. P. 937-941.
4. Džonsons B.D., Šovs L.J., Buhtāls S.D. un citi. Prognoze sievietēm ar miokarda išēmiju, ja nav obstruktīvas koronārās slimības. Nacionālo veselības institūtu — Nacionālā sirds, plaušu un asins institūta — sponsorētā sieviešu išēmijas sindroma novērtēšanas (WISE) rezultāti // Circulation. 2004. sēj. 109. P. 2993-2999.
5. Jespersen L., Hvelplund A., Abildstrøm S.Z. un citi. Stabila stenokardija bez obstruktīvas koronāro artēriju slimības ir saistīta ar paaugstinātu nopietnu nevēlamu kardiovaskulāru notikumu risku // Eur. Sirds J. 2012. Vol. 33. P. 734-744.
6. Lielgabals R.O. 3., Vatsons R.M., Rozings D.R., Epšteins S.E. Stenokardija, ko izraisa mazo koronāro artēriju samazināta vazodilatatora rezerve // ​​J. Am. Coll. Kardiols. 1983. sēj. 1. P. 1359-1373.
7. Camici P.G., Crea F. Koronāra mikrovaskulāra disfunkcija // N. Engl. J. Med. 2007. sēj. 356. lpp. 830-840.
8. Sergienko V.B., Samoilenko L.E., Sayutina E.V. un citi.Endotēlija disfunkcijas nozīme miokarda išēmijas attīstībā pacientiem ar koronāro artēriju slimību ar nemainīgām un nedaudz izmainītām koronārajām artērijām // Kardioloģija. 1999. Nr.1. 25.-30.lpp.
9. Lanza G.A., Džordāno A., Pristipino K. u.c. Patoloģiska sirds adrenerģiskā nerva funkcija pacientiem ar X sindromu, kas atklāts ar metajodobenzilguanidīna miokarda scintigrāfiju // Cirkulācija. 1997. sēj. 96. P. 821-826.
10. Mēders J.G., Blanksma P.K., van der Wall E.E. un citi. Koronārā vazomācija pacientiem ar X sindromu: novērtējums ar pozitronu emisijas tomogrāfiju un miokarda parametriskās perfūzijas attēlveidošanu // Eur. J. Nucl. Med. 1997. sēj. 24 (5). P. 530-537.
11. Izgudrojuma patents: Miokarda išēmijas diagnostikas metode pacientiem ar sirds sindromu X pēc viena fotona emisijas datortomogrāfijas ar 99mTc-MIBI kombinācijā ar farmakoloģisko testu ar nātrija adenozīna trifosfātu. Pieteikums Nr.2012122649, lēmums par patenta izsniegšanu datēts ar 2013.gada 22.jūliju. G.N. Soboleva, L.E. Samoiļenko, I.E. Karpova, V.B. Sergienko, Yu.A. Karpovs.
12. Graf S., Khorsand A., Gwechenberger M. et al. Miokarda perfūzija pacientiem ar tipiskām sāpēm krūtīs un normālu angiogrammu // Eur. Dž.Klins. Izpētīt. 2006. sēj. 36. P. 326-332.
13. Zeihers A.M., Krause T., Šačingers V. u.c. Koronāro rezistences asinsvadu endotēlija atkarīgās vazodilatācijas traucējumi ir saistīti ar slodzes izraisītu miokarda išēmiju // Cirkulācija. 1995. sēj. 91. P. 2345-2352.
14. Rustamova Y.K., Alehin M.N., Saļņikovs D.V. un citi.Stress ehokardiogrāfijas vērtība pacientiem ar angiogrāfiski nemainīgām koronārajām artērijām // Kardioloģija. 2008. Nr.12. 4.-9.lpp.
15. Camici P.G. Vai sāpes krūtīs sirds sindromā X ir saistītas ar subendokardiālu išēmiju? //Eiro. Sirds J. 2007. Vol. 28. P. 1539-1540.
16. Vermeltfoort I.A., Bondarenko O., Raijmakers P.G. un citi. Vai pacientiem ar sāpēm krūtīs un normālām koronārām angiogrammām ir subendokardiāla išēmija? Sirds un asinsvadu MR pētījums // Eur. Sirds J. 2007. Vol. 28. P. 1554-1558.
17. Ong P., Athanasiadis A., Borgulya G. et al. Augsta patoloģiskas reakcijas izplatība uz acetilholīna testēšanu pacientiem ar stabilu stenokardiju un netraucētām koronārajām artērijām. ACOVA pētījums (Patoloģiska koronāro asinsvadu kustība pacientiem ar stabilu stenokardiju un netraucētām koronārajām artērijām) // J. Am. Coll. Kardiols. 2012. sēj. 59(7). P. 655-662.
18. Gemignani A.S., Abbott B.G. Selektīvā A2A agonista jaunā loma farmakoloģiskajā stresa testēšanā // J. Nucl. Kardiols. 2010. sēj. 17. P. 494-497.
19. Rigo F., Gherardi S., Cortigiani L. et al. Ilgstoša dzīvildze pacientiem ar sāpju sindromu krūtīs un angiogrāfiski normālām vai gandrīz normālām koronārajām artērijām // Eur. Sirds J. 2007. (abstrakts).


Baltkrievijas Republikas Veselības ministrija Republikāniskais zinātniski praktiskais centrs "Kardioloģija" Baltkrievijas Kardiologu zinātniskā biedrība

DIAGNOZE UN ĀRSTĒŠANA

Un “Miokarda revaskularizācija” (Eiropas Kardiologu biedrība un Eiropas Kardiotorakālo ķirurgu asociācija, 2010)

prof., korespondentloceklis NAS RB N.A. Manak (Republikāniskais Zinātniskais un praktiskais centrs "Kardioloģija", Minska), MD. E.S. Atroščenko (Republikāniskais Zinātniskais un praktiskais centrs "Kardioloģija", Minska)

Ph.D. I.S. Karpova (Republikāniskais zinātniski praktiskais centrs "Kardioloģija", Minska) Ph.D. UN. Stelmašok (Republikāniskais Zinātniskais un praktiskais centrs "Kardioloģija", Minska)

Minska, 2010

1. IEVADS............................................... .................................................. ......................

2. stenokardijas DEFINĪCIJA UN CĒLOŅI................................................... ......................

3. stenokardijas KLASIFIKĀCIJA................................................ ..........................................

3.1. Spontāna stenokardija.................................................. ................................................... ......................

3.2. Variants stenokardija.................................................. ................................................... ......................

3.3. Nesāpīga (klusa) miokarda išēmija (SMIM) ................................................ ......................................

3.4. Sirds sindroms X (mikrovaskulāra stenokardija) ...................................

4. DIAGNOZES NOFORMĒŠANAS PIEMĒRI................................................... ......................

5. stenokardijas DIAGNOSTIKA................................................ ..........................................

5.1. Fiziskā pārbaude.................................................. ................................................................ ..........................

5.2. Laboratorijas pētījumi................................................ .................................................. ...... .

5.3. Instrumentālā diagnostika................................................. ...................................................... ...............

5.3.1. Elektrokardiogrāfija.................................................. ...................................................... ..........................

5.3.2. Pārbaudes ar fizisko aktivitāti............................................ ...................................................... ....

5.3.3. Ikdienas EKG monitorings .................................................. .................................................. .........

5.3.4. Krūškurvja rentgens................................................. ..........................................

5.3.5. Transezofageālā priekškambaru elektriskā stimulācija (TEES) ................

5.3.6. Farmakoloģiskās pārbaudes................................................ ...................................................... ...............

5.3.7. Ehokardiogrāfija (EchoCG) ................................................... ...................................................... ..............

5.3.8. Miokarda perfūzijas scintigrāfija ar stresu................................................... .........

5.3.9. Pozitronu emisijas tomogrāfija (PET) ................................................ ........ ..............

5.3.10. Daudzslāņu datortomogrāfija (MSCT)

sirds un koronārie asinsvadi.................................................. ...................................................... ............

5.4. Invazīvās izpētes metodes................................................ .............................................................. ........

5.4.1. Koronārā angiogrāfija (CAG) ................................................... ......................................................

5.4.2. Koronāro artēriju intravaskulāra ultraskaņas izmeklēšana......

5.5. Krūškurvja sāpju sindroma diferenciāldiagnoze................................

6. STAĻĻU DIAGNOSTIKAS PAZĪMES

stenokardija ĪPAŠĀS PACIENTU GRUPĀS

UN SAISTĪTĀM SLIMĪBĀM ................................................... ......................................

6.1. Koronārā sirds slimība sievietēm................................................ ......................................

6.2. Stenokardija gados vecākiem cilvēkiem.................................................. .............................................................. ..........................................

6.3. Stenokardija arteriālā hipertensija...................................................................

6.4. Stenokardija cukura diabēta gadījumā................................................ ...................................................... ............

7. IHD ĀRSTĒŠANA................................................ ...................................................... ..........................

7.1. Mērķi un ārstēšanas taktika.................................................. ................................................................ ......................................

7.2. Stenokardijas nemedikamentoza ārstēšana................................................ ......................................

7.3. Stenokardijas ārstēšana ar zālēm................................................ ..............................................

7.3.1. Prettrombocītu līdzekļi

(acetilsalicilskābe, klopidogrels) ................................................ ......................................

7.3.2. Beta blokatori................................................ ................................................................ ...........................

7.3.3. Lipīdu normalizēšanas līdzekļi .............................................. ......................................................

7.3.4. AKE inhibitori................................................ ................................................... ......................................

7.3.5. Antianginālā (pretišēmiskā) terapija........................ ..........................

7.4. Ārstēšanas efektivitātes kritēriji................................................. ...................................................... ..............

8. KORONĀRĀ REVASKULARIZĀCIJA................................................... ......................

8.1. Koronārā angioplastika................................................ ................................................... ..............................

8.2. Koronāro artēriju šuntēšanas operācija................................................ .................................................. ..........................

8.3. Pacientu vadības principi pēc PCI................................................ ........

9. STABILOS stenokardijas PACIENTU REHABILITĀCIJA...................................

9.1. Dzīvesveida uzlabošana un riska faktoru korekcija................................................ ........

9.2. Fiziskā aktivitāte................................................ .................................................. ......................

9.3. Psiholoģiskā rehabilitācija................................................. ................................................... ........

9.4. Rehabilitācijas seksuālais aspekts.................................................. ................................................................ .........

10. DARBASPĒJAS.................................................. ......................................................

11. NOVĒROJUMS DISPENSARIJĀ................................................................ ..........................

1. PIELIKUMS ................................................... .................................................. ...................................................

2. PIELIKUMS ................................................... ...................................................... ......................................................

3. PIELIKUMS ................................................... ...................................................... ......................................................

Ieteikumos izmantoto saīsinājumu un simbolu saraksts

AG – arteriālā hipertensija

BP - asinsspiediens

AK – kalcija antagonisti

CABG – koronāro artēriju šuntēšana

AKE – angiotenzīnu konvertējošais enzīms

ASA – acetilsalicilskābe

BB - beta blokatori

BBIM – nesāpīga (klusa) miokarda išēmija

CVD – asinsrites sistēmas slimība

PVO - Pasaules veselības organizācija

VS - pēkšņa nāve

VEM – veloergometra tests

HCM - hipertrofiska kardiomiopātija

LVH – kreisā kambara hipertrofija

RVH – labā kambara hipertrofija

DBP - diastoliskais asinsspiediens

DCM – paplašināta kardiomiopātija

DP - dubultprodukts

DPT – dozēta fiziskā sagatavotība

AI – aterogēnais indekss

IHD – koronārā sirds slimība

ID – izosorbīda dinitrāts

MI – miokarda infarkts

IMN – izosorbīda mononitrāts

CA – koronārās artērijas

CAG - koronārā angiogrāfija

QoL – dzīves kvalitāte

CIAP — antianginālu zāļu kooperatīvs pētījums

CABG – koronārās šuntēšanas operācija

Minska, 2010

ABL – augsta blīvuma lipoproteīni

LV – kreisā kambara

ZBL – zema blīvuma lipoproteīni

VLDL – ļoti zema blīvuma lipoproteīni

Lp – lipoproteīns

MET – vielmaiņas vienība

MSCT – daudzslāņu datortomogrāfija

MT – medikamentoza terapija

NG – nitroglicerīns

IGT – traucēta glikozes tolerance

OT/OB – vidukļa apjoms/gurnu apjoms

PET – pozitronu emisijas tomogrāfija

RFP – radiofarmaceitiskais līdzeklis

SBP - sistoliskais asinsspiediens

DM – cukura diabēts

SM – ikdienas uzraudzība

CVD – sirds un asinsvadu slimības

SES – stabila slodzes stenokardija

TG - triglicerīdi

EF – izsviedes frakcija

FC – funkcionālā klase

RF – riska faktors

HOPS – hroniska obstruktīva plaušu slimība

CS – kopējais holesterīns

TEES – priekškambaru transezofageālā elektriskā stimulācija

HR – sirdsdarbība

PCCA – perkutāna koronāro artēriju transplantācija

EKG - elektrokardiogrāfija

EchoCG - ehokardiogrāfija

1. IEVADS

IN Baltkrievijas Republika, tāpat kā visas pasaules valstis, piedzīvo saslimstības pieaugumu ar asinsrites sistēmas slimībām (CVD), kas tradicionāli ieņem pirmo vietu iedzīvotāju mirstības un invaliditātes struktūrā. Tādējādi 2009.gadā, salīdzinot ar 2008.gadu, bija vērojams kopējās saslimstības ar CSD pieaugums no 2762,6 līdz 2933,3 (+6,2%) uz 10 000 pieaugušajiem. KSS struktūrā vērojams koronārās sirds slimības (KSS) akūtu un hronisku formu līmeņa paaugstināšanās: kopējā saslimstība ar KSS 2009.gadā bija 1215,3 uz 10 tūkstošiem pieaugušo (2008.gadā - 1125,0; 2007.gadā - 990,6).

IN 2009. gadā bija vērojams mirstības īpatsvara pieaugums no KSS līdz 54% (2008. gadā - 52,7%), jo mirstība no hroniskas IHD pieauga par 1,3% (2008. gadā - 62,5%, 2009. gadā - 63, 8%). Baltkrievijas Republikas iedzīvotāju primārās invaliditātes struktūrā 2009.gadā BSK veidoja 28,1% (2008.gadā – 28,3%); Tie galvenokārt ir pacienti ar koronāro artēriju slimību.

Visizplatītākā koronāro artēriju slimības forma ir stenokardija. Saskaņā ar Eiropas Kardiologu biedrības datiem valstīs ar augstu koronāro artēriju slimības līmeni ar stenokardiju slimo 30 000 - 40 000 uz 1 miljonu iedzīvotāju. Baltkrievijas iedzīvotājiem gadā sagaidāmi aptuveni 22 000 jaunu stenokardijas gadījumu. Kopumā republikā ir vērojams saslimstības ar stenokardiju pieaugums par 11,9%, salīdzinot ar 2008.gadu. (2008 – 289,2; 2009 – 304,9).

Saskaņā ar Framingemas pētījumu, stenokardija ir pirmais koronāro artēriju slimības simptoms vīriešiem 40,7% gadījumu, sievietēm – 56,5%. Saslimstība ar stenokardiju strauji pieaug līdz ar vecumu: sievietēm no 0,1-1% 45-54 gadu vecumā līdz 10-15% 65-74 gadu vecumā un vīriešiem no 2-5% 45 gadu vecumā. -54 gadi līdz 10-10 gadi.20% vecumā no 65-74 gadiem.

Vidējais gada mirstības rādītājs pacientiem ar stenokardiju ir vidēji 2-4%. Pacienti, kuriem diagnosticēta stabila stenokardija, mirst no akūtām koronāro artēriju slimības formām 2 reizes biežāk nekā cilvēki, kuriem šī slimība nav. Saskaņā ar Framingemas pētījuma rezultātiem pacientiem ar stabilu stenokardiju risks saslimt ar neletālu miokarda infarktu un nāvi no koronāro artēriju slimības 2 gadu laikā ir attiecīgi: 14,3% un 5,5% vīriešiem un 6,2% un 3,8% sievietes.

Minska, 2010

Stabilas stenokardijas diagnostika un ārstēšana

Uzticami pierādījumi un/vai eksperta atzinuma vienprātība

Fakts ir tāds, ka šī procedūra vai ārstēšanas veids ir ieteicama

dažādi, noderīgi un efektīvi.

Pretrunīgi dati un/vai ekspertu viedokļu atšķirības

com par procedūru un ārstēšanas priekšrocībām/efektivitāti

Pierādījumi un/vai eksperta atzinums par lietošanu

terapeitisko efektu ze/efektivitāte.

Ieguvums/efektivitāte nav labi noskaidrota

pierādījumus un/vai ekspertu atzinumus.

Pieejamie dati vai vispārējs eksperta atzinums

teikt, ka ārstēšana nav lietderīga/efektīva

un dažos gadījumos var būt kaitīgi.

* III klases lietošana nav ieteicama

IN Saskaņā ar uzrādītajiem klasifikācijas principiem ticamības līmeņi ir šādi:

Pierādījumu līmeņi

Vairāku randomizētu klīnisku pētījumu vai metaanalīzes rezultāti.

Rezultāti no viena randomizēta klīniskā pētījuma vai lieliem nerandomizētiem pētījumiem.

Vispārējs ekspertu atzinums un/vai rezultāti no nelieliem pētījumiem, retrospektīviem pētījumiem, reģistriem.

2. stenokardijas DEFINĪCIJA UN CĒLOŅI

Stenokardija ir klīnisks sindroms, kas izpaužas kā spiedoša, spiedoša diskomforta vai sāpju sajūta krūtīs, kas visbiežāk lokalizējas aiz krūšu kaula un var izstarot uz kreiso roku, kaklu, apakšžokli, epigastrālo reģionu, kreiso lāpstiņu.

Stenokardijas patomorfoloģiskais substrāts gandrīz vienmēr ir koronāro artēriju aterosklerozes sašaurināšanās. Stenokardija parādās fiziskās aktivitātes (PE) vai stresa situācijās, ja koronārās artērijas lūmens ir sašaurināts, parasti ne mazāk kā par 50-70%. Retos gadījumos stenokardija var attīstīties, ja koronāro artēriju nav redzamas stenozes, taču šādos gadījumos gandrīz vienmēr rodas vazospazmas vai koronāro asinsvadu endotēlija disfunkcija. Dažreiz var attīstīties stenokardija

dažāda rakstura patoloģiskiem stāvokļiem: sirds vārstuļu defekti (aortas stenoze vai aortas vārstuļa mazspēja, mitrālā vārstuļa slimība), arteriāla hipertensija, sifilīts aortīts; iekaisīgas vai alerģiskas asinsvadu slimības (mezglveida periarterīts, tromboangīts, sistēmiskā sarkanā vilkēde), koronāro asinsvadu mehāniska saspiešana, piemēram, rētu veidošanās vai infiltratīvu procesu dēļ sirds muskulī (traumu, jaunveidojumu, limfomu u.c. .), vairākas vielmaiņas izmaiņas miokardā, piemēram, ar hipertireozi, hipokaliēmiju; patoloģisku impulsu perēkļu klātbūtnē no viena vai otra iekšējā orgāna (kuņģa, žultspūšļa utt.); ar hipofīzes-diencefālijas reģiona bojājumiem; pret anēmiju utt.

Visos gadījumos stenokardiju izraisa pārejoša miokarda išēmija, kuras pamatā ir neatbilstība starp miokarda pieprasījumu pēc skābekļa un tā piegādi pa koronāro asinsriti.

Aterosklerozes plāksnes veidošanās notiek vairākos posmos. Lipīdiem uzkrājoties aplikumā, rodas tās šķiedrainā apvalka plīsumi, ko pavada trombocītu agregātu nogulsnēšanās, kas veicina lokālu fibrīna nogulsnēšanos. Vieta, kurā atrodas parietālais trombs, ir pārklāta ar jaunizveidotu endotēliju un izvirzās trauka lūmenā, sašaurinot to. Kopā ar lipīdu šķiedru plāksnēm veidojas arī šķiedru stenozes plāksnes, kas tiek pārkaļķojušās. Šobrīd ir pietiekami daudz datu, lai apgalvotu, ka aterosklerozes patoģenēze ir vienlīdz saistīta gan ar modificētās ZBL patoloģisko ietekmi uz asinsvadu sieniņu, gan ar imūnās iekaisuma reakcijām, kas attīstās asinsvadu sieniņā. V.A. Nagorņevs un E.G. Zota aterosklerozi uzskata par hronisku aseptisku iekaisumu, kurā aterosklerozes paasinājuma periodi mijas ar remisijas periodiem. Iekaisums ir aterosklerozes plāksnīšu destabilizācijas pamatā.

Katrai plāksnei attīstoties un palielinoties izmēram, palielinās koronāro artēriju lūmena stenozes pakāpe, kas lielā mērā nosaka klīnisko izpausmju smagumu un koronāro artēriju slimības gaitu. Jo tuvāk atrodas stenoze, jo lielāka miokarda masa tiek pakļauta išēmijai atbilstoši vaskularizācijas zonai. Smagākās miokarda išēmijas izpausmes tiek novērotas ar kreisās koronārās artērijas galvenā stumbra vai mutes stenozi. Koronāro artēriju slimības izpausmju smagums var būt lielāks, nekā paredzēts, atkarībā no koronāro artēriju aterosklerozes stenozes pakāpes. Tādas

Minska, 2010

Stabilas stenokardijas diagnostika un ārstēšana

Miokarda išēmijas gadījumos miokarda išēmijas izcelsmei var būt nozīme straujam tā skābekļa pieprasījuma pieaugumam, koronāro asinsvadu spazmām vai trombozei, kas dažkārt iegūst vadošo nozīmi koronārās mazspējas patoģenēzē. Trombozes priekšnoteikumi asinsvada endotēlija bojājuma dēļ var rasties jau aterosklerozes plāksnes attīstības sākumposmā. Nozīmīga loma tajā ir hemostāzes traucējumu procesiem, galvenokārt trombocītu aktivācijai un endotēlija disfunkcijai. Trombocītu adhēzija, pirmkārt, ir sākotnējā saikne asins recekļa veidošanā, kad tiek bojāts endotēlijs vai plīsusi aterosklerozes aplikuma kapsula; otrkārt, tas atbrīvo vairākus vazoaktīvus savienojumus, piemēram, tromboksānu A2, trombocītu augšanas faktoru utt. Trombocītu mikrotromboze un mikroembolija var saasināt asinsrites traucējumus stenozējošā traukā. Tiek uzskatīts, ka mikrovaskulārā līmenī normālas asinsrites uzturēšana lielā mērā ir atkarīga no līdzsvara starp tromboksānu A2 un prostataciklīnu.

Retos gadījumos stenokardija var attīstīties, ja koronāro artēriju nav redzamas stenozes, taču šādos gadījumos gandrīz vienmēr rodas vazospazmas vai koronāro asinsvadu endotēlija disfunkcija.

Sāpes krūtīs, līdzīgas stenokardijai, var rasties ne tikai ar dažām sirds un asinsvadu slimībām (izņemot IHD), bet arī ar plaušu, barības vada, muskuļu un skeleta sistēmas, krūškurvja nervu sistēmas un diafragmas slimībām. Retos gadījumos sāpes krūtīs izstaro no vēdera dobuma (skatīt sadaļu “Sāpju krūtīs sindroma diferenciāldiagnoze”).

3. stenokardijas KLASIFIKĀCIJA

Stabilā stenokardija (SES) ir sāpju lēkmes, kas ilgst vairāk nekā vienu mēnesi, kurām ir noteikts periodiskums un notiek ar aptuveni vienādām fiziskām aktivitātēm.

Un apstrādāts ar nitroglicerīnu.

IN Starptautiskajā slimību klasifikācijā, X pārskatīšanā, stabilā koronāro artēriju slimība ir klasificēta 2 kategorijās.

I25 Hroniska išēmiska sirds slimība

I25.6 Asimptomātiska miokarda išēmija

I25.8 Citas koronārās sirds slimības formas

I20 Stenokardija [stenokardija]

I20.1 Stenokardija ar dokumentētu spazmu

I20.8 Citas stenokardijas formas

Klīniskajā praksē ir ērtāk izmantot PVO klasifikāciju, jo tajā tiek ņemtas vērā dažādas slimības formas. Oficiālajā medicīnas statistikā tiek izmantots ICD-10.

Stabilas stenokardijas klasifikācija

1. Stenokardija:

1.1. pirmreizēja slodzes stenokardija.

1.2. stabila stenokardija ar FC indikāciju(I-IV).

1.3. spontāna stenokardija (vazospastiska, īpaša, variants, Prinzmetal).

IN Pēdējos gados, plaši ieviešot objektīvas izmeklēšanas metodes (stresa testi, diennakts EKG monitorings, miokarda perfūzijas scintigrāfija, koronārā angiogrāfija), hroniskas koronārās mazspējas formas ir sākušas identificēt kā kluso miokarda išēmiju un sirds sindromu X ( mikrovaskulāra stenokardija).

Jaunā stenokardija – ilgums līdz 1 mēnesim no sākuma brīža. Stabila stenokardija - ilgst vairāk nekā 1 mēnesi.

1. tabula Stabilas stenokardijas FK smaguma pakāpe atbilstoši klasifikācijai

Kanādas Sirds asociācija (L. Kampo, 1976)

Zīmes

“Regulāras ikdienas fiziskās aktivitātes” (pastaigas vai

kāpšana pa kāpnēm) neizraisa stenokardiju. Sāpes rodas

tikai tad, kad uzstājas ļoti intensīvi vai ļoti ātri,

vai ilgstošas ​​fiziskās aktivitātes.

"Neliels parasto fizisko aktivitāšu ierobežojums"

ko nozīmē stenokardija ātri ejot?

vai kāpjot pa kāpnēm, pēc ēšanas, vai aukstumā, vai vējā

lietainā laikā vai emocionāla stresa laikā, vai laikā

vairākas stundas pēc pamošanās; ejot tālāk

attālums ir lielāks par 200 m (divi bloki) uz līdzenas zemes

vai kāpjot pa vairākām kāpnēm

normāls temps normālos apstākļos.

"Ievērojams parasto fizisko aktivitāšu ierobežojums"

– stenokardija rodas mierīgas pastaigas rezultātā pie a

III stāvot vienu līdz divus blokus(100-200 m) uz līdzenas zemes vai normālā tempā kāpjot pa vienu kāpņu posmu normālos apstākļos.

Lupanovs V.P.

decembris 2012 G. publicēts Amerikas Kardioloģijas koledžas žurnālā jauns praktiski ieteikumus Autors diagnostika Un ārstēšana slims stabils išēmisks slimība sirdis(IHD).

Redakcijas komisijai par sagatavošanu ieteikumus iekļauts: Amerikānis Kardioloģijas koledža (ACCF), Amerikānis asociācija sirdis(AHA) AmerikānisĀrstu koledža (ĀKK), Amerikānis Torakālās ķirurģijas asociācija (AATS), Profilaktiskās māsu asociācija (PCNA), Sirds un asinsvadu angiogrāfijas un iejaukšanās biedrība (SCAI), Torakālo ķirurgu biedrība (STS). Ieteikumi satur 120 lappuses, 6 nodaļas. 4 pielikumi, bibliogrāfija - 1266 avoti.

IN nodaļā 4 no šiem ieteikumus izskatīti jautājumi zāles ārstēšana stabils IBS. Šajā rakstā aplūkotas tikai problēmas zāles ārstēšana stabils IBS.

Ieteikumi Autors ārstēšana stabils IHD vajadzētu palīdzēt praktiķiem pieņemt pareizos lēmumus dažādās klīniskās situācijās. Lai to izdarītu, ir svarīgi orientēties katras ieteicamās iejaukšanās ieteikumu klasē (I, II, III) un pierādījumu līmeņos (A, B, C) (1. tabula).

Pacienti ar stabils Jāveic IBS ārstēšana saskaņā ar rekomendācijām (vadlīnijām). zāles terapija - uz vadlīnijām vērsta medicīniskā terapija (GDMT) (jauns termins, kas nozīmē optimālu zāles terapija saskaņā ar ACCF/AHA definīciju; Tas galvenokārt attiecas uz I klases ieteikumiem).

Diēta, svara zudums un regulāras fiziskās aktivitātes;

Ja pacients ir smēķētājs, atmest smēķēšanu;

Acetilsalicilskābes (ASA) lietošana 75-162 mg dienā;

Statīnu lietošana mērenās devās;

Ja pacients hipertensīvs- antihipertensīvā terapija, līdz tiek sasniegts asinsspiediens<140/90 мм рт.ст.;

Ja pacientam ir cukura diabēts - pareiza kontrole glikēmija .

Tradicionāli modificējami koronāro sirds slimību attīstības riska faktori – smēķēšana, arteriālā hipertensija, dislipidēmija, cukura diabēts un aptaukošanās – tiek novēroti lielākajai daļai pacientu un ir saistīti ar augstu koronāro risku. Tāpēc ietekme uz galvenajiem riska faktoriem: diētas kontrole, fiziskās aktivitātes, ārstēšana cukura diabēts, hipertensija un dislipidēmija (4.4.1.1.), smēķēšanas atmešana un svara zudums ir jāiekļauj vispārējā stratēģijā ārstēšana visiem pacientiem stabils IBS.

4.4.1. Riska faktoru modifikācija

4.4.1.1. Ietekme uz asins lipīdiem

1. Dzīvesveida izmaiņas, tostarp ikdienas fiziskās aktivitātes, ir ļoti ieteicamas visiem pacientiem ar stabils IHD (pierādījumu līmenis B).

2. Uztura terapijā visiem pacientiem jāietver piesātināto tauku patēriņa samazināšana (<7% от общей калорийности), трансжирных кислот (<1% от общей калорийности) и общего холестерина (<200 мг/дл) (уровень доказательности В).

3. Papildus terapeitiskām dzīvesveida izmaiņām, ja nav kontrindikāciju un dokumentētu blakusparādību (pierādījumu līmenis A), jāparaksta vidēji lielas vai lielas statīnu devas.

1. Pacientiem, kuri nepanes statīnus, ir piemērota zema blīvuma lipoproteīnu holesterīna līmeņa pazemināšana ar žultsskābju sekvestrantiem (BAS)*, niacīnu** vai abu kombināciju (pierādījumu līmenis: B).

Šeit ir kopsavilkums Amerikānis klīniskie ieteikumi, kas sastāv no zāles terapija miokarda infarkta un nāves novēršanai (4.4.2.) un terapija sindromu mazināšanai (4.4.3.).

par papildu zāļu terapiju, lai novērstu

miokarda infarkts un nāve

pacientiem stabils IHD

4.4.2.1. Antitrombocītu terapija

1. Ārstēšana Ja nav kontrindikāciju, pacientiem ar stabils IHD (pierādījumu līmenis A).

2. Ārstēšana klopidogrels ir saprātīgs gadījumos, kad ASS ir kontrindicēts pacientiem ar stabils IHD (pierādījumu līmenis B).

1. Ārstēšana ASS devā no 75 līdz 162 mg dienā un klopidogrelu 75 mg dienā. var būt saprātīga dažiem pacientiem ar stabilu augsta riska CAD (pierādījumu līmenis B).

4.4.2.2. β-blokatoru terapija

1. β-blokatoru terapija jāuzsāk un jāturpina 3 gadus visiem pacientiem ar normālu kreisā kambara funkciju pēc miokarda infarkta vai akūta koronārā sindroma (pierādījumu līmenis B).

2. β-blokatori jālieto visiem pacientiem ar kreisā kambara sistolisko disfunkciju (LVEF≤40%), sirds mazspēju vai pirms miokarda infarkta, ja vien tas nav kontrindicēts (ieteicams lietot karvedilolu, metoprolola sukcinātu vai bisoprololu, kas ir pierādīts lai samazinātu nāves risku (pierādījumu līmenis A).

1. β-blokatorus var uzskatīt par hronisku terapiju visiem citiem pacientiem ar koronāro artēriju slimību vai citām asinsvadu slimībām (pierādījumu līmenis: C).

4.4.2.3. AKE inhibitori un blokatori

angiotenzīna receptori

(renīna-angiotenzīna-aldosterona blokatori)

1. AKE inhibitori jāparaksta visiem pacientiem ar stabilu koronāro artēriju slimību, kuriem ir arī hipertensija, cukura diabēts, kreisā kambara izsviedes frakcija 40% vai mazāka vai hroniska nieru slimība, ja vien tas nav kontrindicēts (pierādījumu līmenis A).

2. Angiotenzīna receptoru blokatorus ieteicams lietot pacientiem ar stabilu koronāro artēriju slimību, kuriem ir hipertensija, cukura diabēts, kreisā kambara sistoliskā disfunkcija vai hroniska nieru slimība un indikācija AKE inhibitoru nepanesībai (pierādījumu līmenis: A).

1. Ārstēšana ar AKE inhibitoru ir saprātīga gan pacientiem ar stabilu koronāro artēriju slimību, gan citām asinsvadu slimībām (pierādījumu līmenis B).

2. Ir vēlams lietot angiotenzīna receptoru blokatorus citiem pacientiem, kuri nepanes AKE inhibitorus (pierādījumu līmenis: C).

4.4.2.4. Gripas vakcinācija

4.4.2.5. Papildu terapija, lai samazinātu miokarda infarkta un nāves risku

III klase. Ieguvums nav pierādīts.

3. Nav ieteicama paaugstināta homocisteīna līmeņa ārstēšana ar folijskābi, vitamīniem B6 un B12, lai samazinātu kardiovaskulāro risku vai uzlabotu klīniskos rezultātus pacientiem ar stabilu CAD (pierādījumu līmenis A).

4. Helātu terapija (intravenoza etilēndiamīntetraetiķskābe), lai uzlabotu simptomus vai samazinātu kardiovaskulāro risku pacientiem ar stabilu koronāro artēriju slimību, nav ieteicama (pierādījumu līmenis: C).

5. Nav ieteicama ārstēšana ar ķiplokiem, koenzīmu Q10, selēnu un hromu, lai samazinātu kardiovaskulāro risku vai uzlabotu klīniskos rezultātus pacientiem ar stabilu CAD (pierādījumu līmenis C).

4.4.3. Narkotiku terapija

lai atvieglotu simptomus

4.4.3.1. Anti-išēmiskā terapija

narkotikas

1. β-blokatori jānosaka kā sākotnējā terapija, lai atvieglotu simptomus pacientiem ar stabilu CAD (pierādījumu līmenis B).

2. Kalcija kanālu blokatori vai ilgstošas ​​darbības nitrāti jāparaksta simptomātiskai atvieglošanai, ja β-blokatori ir kontrindicēti vai izraisa nepieņemamas blakusparādības pacientiem ar stabilu CAD (pierādījumu līmenis B).

3. Kalcija kanālu blokatori vai ilgstošas ​​darbības nitrāti kombinācijā ar beta blokatoriem jāparaksta simptomātiskai atvieglošanai, ja sākotnējā beta blokatoru terapija nesniedz atbildes reakciju pacientiem ar stabilu CAD (pierādījumu līmenis B).

4. Lai nekavējoties atvieglotu stenokardiju pacientiem ar stabilu CAD (pierādījumu līmenis B), ieteicams lietot zemmēles nitroglicerīnu vai nitroglicerīna aerosolu.

1. Ārstēšana ar ilgstošas ​​darbības nedihidropiridīna kalcija kanālu blokatoriem (verapamilu vai diltiazemu) ir pamatota simptomātiskai atvieglošanai, ja β-blokatori ir neefektīvi kā sākotnējā terapija pacientiem ar stabilu CAD (pierādījumu līmenis B).

2. Ārstēšana ar ranolazīnu var būt noderīga, ja tā tiek nozīmēta kā beta blokatora aizstājējs, lai atvieglotu simptomus pacientiem ar stabilu CAD, ja sākotnējā beta blokatora terapija izraisa nepieņemamas blakusparādības vai ir neefektīva, vai sākotnējā beta blokatora ārstēšana ir kontrindicēta ( Pierādījumu līmenis B).

3. Ārstēšana ar ranolazīnu kombinācijā ar beta blokatoru pacientiem ar stabilu koronāro artēriju slimību var būt noderīga simptomu mazināšanai, ja sākotnējā beta blokatora monoterapija ir neveiksmīga (pierādījumu līmenis: A).

Apskatīsim antianginālas zāles, kas ir vai nav apstiprinātas lietošanai Amerikas Savienotajās Valstīs jauns Amerikāņu ieteikumi stabilas koronāro artēriju slimības ārstēšanai 2012 d) dažādi efektivitātes pierādījumu līmeņi jauns Farmakoloģiskie līdzekļi kopumā ir ļoti atšķirīgi; zāles neizraisa blakusparādības, īpaši gados vecākiem pacientiem un kombinācijā ar citām zālēm.

4.4.3.1.4. Ranolazīns ir daļējs taukskābju oksidācijas inhibitors, kam piemīt antianginālas īpašības. Tas ir selektīvs vēlīnā nātrija kanālu inhibitors, kas novērš intracelulāro kalcija pārslodzi, kas ir negatīvs miokarda išēmijas faktors. Ranolazīns samazina miokarda sieniņu kontraktilitāti un stīvumu, tam piemīt antiišēmiska iedarbība un uzlabo miokarda perfūziju, nemainot sirdsdarbības ātrumu un asinsspiedienu. Ranolazīna antianginālā efektivitāte tika pierādīta trīs pētījumos pacientiem ar koronāro artēriju slimību ar stabilu stenokardiju (MARISA, CARISA, ERICA). Metabolisma zāles, kas samazina miokarda skābekļa patēriņu, tās ir indicētas lietošanai kopā ar tradicionālo antianginālo terapiju tiem pacientiem, kuriem, lietojot tradicionālās zāles, saglabājas simptomi. Salīdzinot ar placebo, ranolazīns samazināja stenokardijas lēkmju biežumu un palielināja fiziskās slodzes spēju lielā pētījumā pacientiem ar stenokardiju pēc akūta koronārā sindroma (MERLIN-TIMI).

Kopš 2006. gada ranolazīnu lieto ASV un lielākajā daļā Eiropas valstu. Zāļu lietošanas laikā var rasties QT intervāla pagarināšanās EKG (apmēram 6 milisekundes pie maksimālās ieteicamās devas), lai gan tas netiek uzskatīts par cēloni torsades de pointes parādībai, īpaši pacientiem, kuriem ir reibonis. Ranolazīns arī samazina glikozētā hemoglobīna (HbA1c) līmeni pacientiem ar cukura diabētu, taču tā mehānisms un sekas vēl nav noskaidrotas. Kombinēta terapija ar ranolazīnu (1000 mg 2 reizes dienā) ar simvastatīnu palielina simvastatīna un tā aktīvā metabolīta koncentrāciju plazmā 2 reizes. Ranolazīns ir labi panesams, un blakusparādības - aizcietējums, slikta dūša, reibonis un galvassāpes - ir reti. Sinkopes biežums, lietojot ranolazīnu, ir mazāks par 1%.

4.4.3.1.5.1. Nikorandils. Nikorandila molekula satur nitrātu grupu un nikotīnskābes amīda atlikumu, tāpēc tai piemīt organisko nitrātu īpašības un adenozīna trifosfāta atkarīgo kālija kanālu aktivatori. Zāles līdzsvaroti samazina miokarda priekš- un pēcslodzi. Atverot no ATP atkarīgos kālija kanālus, nikorandils pilnībā atkārto efektu išēmisks sagatavošana: veicina enerģijas saglabāšanu sirds muskulī un novērš nepieciešamās šūnu izmaiņas išēmiskos apstākļos. Ir arī pierādīts, ka nikorandils samazina trombocītu agregāciju, stabilizē koronāro aplikumu, normalizē endotēlija darbību un simpātisko nervu darbību sirds. Nikorandils neizraisa tolerances attīstību, neietekmē sirdsdarbības ātrumu un asinsspiedienu, miokarda vadītspēju un kontraktilitāti, lipīdu metabolismu un glikozes metabolismu. Nikorandilu iesaka lietot Eiropas vadlīnijās (2006) un GFOC vadlīnijās (2008) kā monoterapiju β-blokatoru vai kalcija antagonistu nepanesības vai kontrindikāciju gadījumā, vai kā papildu zāles, ja tie nav pietiekami efektīvi.

Nikorandila antianginālā aktivitāte ir pierādīta daudzos pētījumos. Salīdzinot ar placebo, ir pierādīts tā prognostiskais ieguvums pacientiem ar koronāro artēriju slimību slimība sirdis IONA pētījumā. Šajā pētījumā (n=5126, novērošanas periods 12-36 mēneši) tika konstatēts nozīmīgs ieguvums ārstēšanas grupā (20 mg divas reizes dienā) vairākiem saliktiem rādītājiem, tostarp primārajam mērķa kritērijam (nāve no koronāro artēriju slimības, letāla MI vai neplānota hospitalizācija sirds išēmiskās slimības dēļ: riska attiecība 0,83, 95% ticamības intervāls 0,72-0,97; p=0,014). Šis pozitīvais rezultāts galvenokārt bija saistīts ar akūtu koronāro notikumu samazināšanos. Interesanti, ka šajā pētījumā ārstēšana ar nikorandilu nebija saistīta ar simptomu samazināšanos, kas novērtēta saskaņā ar Kanādas klasifikācijas sistēmu.

Galvenā blakusparādība, lietojot nikorandilu, ir galvassāpes ārstēšanas sākumā (zāļu atcelšanas rādītājs 3,5-9,5%), no kurām var izvairīties, pakāpeniski palielinot devu līdz optimālajam līmenim. Iespējama alerģisku reakciju attīstība, izsitumi uz ādas, nieze un kuņģa-zarnu trakta simptomi. Reti var rasties nevēlamas blakusparādības, piemēram, reibonis, savārgums un nogurums. Pirmo reizi čūlas tika aprakstītas mutes dobumā (aftozais stomatīts), un tās bija reti. Tomēr turpmākajos pētījumos ir aprakstīti vairāki perianālās, resnās zarnas, vulvovaginālās un cirkšņa zonu čūlu gadījumi, kas var būt ļoti nopietni, lai gan pēc ārstēšanas pārtraukšanas vienmēr ir atgriezeniski. Nikorandils ir iekļauts pirmajā krievu valodā " Valsts ieteikumi par sirds un asinsvadu profilaksi”: I ieteikumu klase, pierādījumu līmenis B.

4.4.3.1.5.2. Ivabradīns. Jauns antianginālu zāļu klasei – sinusa mezgla šūnu aktivitātes inhibitoriem (ivabradīnam) – ir izteikta selektīva spēja bloķēt If-jonu kanālus, kas ir atbildīgi par sinoatriālo elektrokardiostimulatoru un izraisa sirdsdarbības palēnināšanos. Šobrīd ivabradīns ir vienīgais pulsu palēninošais medikaments, ko lieto klīnikā, kas savu iedarbību realizē sinoatriālā mezgla elektrokardiostimulatora šūnu līmenī, t.i. ir īsts If strāvu bloķētājs. Ivabradīnu var lietot pacientiem ar stabilu stenokardiju sinusa ritmā, gan ar β-blokatoru nepanesību vai kontrindikācijām, gan kombinētai lietošanai ar β-blokatoriem, ja pēdējie nekontrolē sirdsdarbības ātrumu (vairāk nekā 70 sitieni). /min.), un to devu palielināt nav iespējams. Hroniskas stabilas stenokardijas gadījumā zāles lieto devā 5-10 mg/dienā. samazina sirdsdarbības ātrumu un miokarda skābekļa patēriņu bez negatīvas inotropas iedarbības. Notiek turpmāki zāļu izmēģinājumi, tostarp pacientiem ar refraktāru stenokardiju un hronisku sirds mazspēju. Viena no ivabradīna blakusparādībām ir fosfēna gaismas uztveres traucējumu indukcija (gaismas punkti, dažādas figūras, kas parādās tumsā), kas saistītas ar izmaiņām tīklenē. Acu simptomu biežums ir aptuveni 1%; tie izzūd paši (pirmajos 2 ārstēšanas mēnešos 77% pacientu) vai pēc ivabradīna lietošanas pārtraukšanas. Iespējama pārmērīga bradikardija (rašanās biežums - 2%, lietojot ieteicamo devu 7,5 mg 2 reizes dienā). Tādējādi jauns Farmakoloģiskās zāles - ivabradīns, nikorandils, ranolazīns - var būt efektīvas dažiem pacientiem ar stenokardiju, taču ir nepieciešami papildu klīniskie pētījumi.

4.4.3.1.5.3. Trimetazidīns. Trimetazidīna anti-išēmiskā iedarbība balstās uz tā spēju palielināt adenozīna trifosforskābes sintēzi kardiomiocītos ar nepietiekamu skābekļa padevi sakarā ar daļēju miokarda metabolisma pāreju no taukskābju oksidācijas uz mazāk skābekli patērējošu ceļu - glikozes oksidāciju. Tas palielina koronāro rezervi, lai gan trimetazidīna antianginālā iedarbība nav saistīta ar sirdsdarbības ātruma samazināšanos, samazinātu miokarda kontraktilitāti vai vazodilatāciju. Trimetazidīns spēj samazināt miokarda išēmiju tā attīstības sākumposmā (vielmaiņas traucējumu līmenī) un tādējādi novērst tās vēlākās izpausmes - stenokardijas sāpes, ritma traucējumus. sirdis. miokarda kontraktilitātes samazināšanās.

Metaanalīze, ko veica Cochrane Collaboration, grupēja salīdzinošus trimetazidīna un placebo vai citu antianginālu zāļu pētījumus pacientiem ar stabilu stenokardiju. Analīze parādīja, ka, salīdzinot ar placebo, trimetazidīns slodzes testu laikā ievērojami samazināja iknedēļas stenokardijas lēkmju biežumu, nitrātu patēriņu un laiku līdz smagas ST segmenta depresijas sākumam. Trimetazidīna antianginālā un pretišēmiskā efektivitāte, lietojot kombinācijā ar β-blokatoriem, pārsniedz ilgstošas ​​darbības nitrātu un kalcija antagonistu efektivitāti. Trimetazidīna pozitīvās iedarbības smagums palielinās līdz ar ārstēšanas ilgumu. Papildu zāļu terapijas priekšrocības var iegūt pacientiem ar kreisā kambara sistolisko disfunkciju. išēmisks raksturs, arī pēc akūtas MI. Trimetazidīna lietošana pirms koronāro artēriju ķirurģiskas iejaukšanās (PCI, CABG) var samazināt miokarda bojājumu smagumu to ieviešanas laikā. Ilgstoša ārstēšana ar trimetazidīnu pēc operācijas samazina stenokardijas lēkmju atkārtošanās iespējamību un hospitalizāciju biežumu akūta koronārā sindroma dēļ, samazina išēmijas smagumu, uzlabo slodzes toleranci un dzīves kvalitāti. Klīnisko pētījumu un to metaanalīzes rezultāti apstiprina trimetazidīna terapijas labo panesamību, kas ir pārāka par ananginālu zāļu ar hemodinamisko iedarbību panesamību. Trimetazidīnu var lietot vai nu kā papildinājumu standarta terapijai, vai kā aizstājēju, ja tas ir slikti panesams. Narkotiku neizmanto ASV, bet plaši izmanto Eiropā, Krievijas Federācijā un vairāk nekā 80 valstīs visā pasaulē.

Secinājums

Stabila stenokardija (tostarp personas, kuras iepriekš ir pārcietušas miokarda infarktu) ir viena no visizplatītākajām koronāro artēriju slimības formām. Aprēķināts, ka ar stenokardiju slimo 30-40 tūkstoši uz 1 miljonu iedzīvotāju. ASV vairāk nekā 13 miljoni pacientu ar koronāro artēriju slimību slimība sirdis. no tiem aptuveni 9 miljoniem ir stenokardija.

Stenokardijas ārstēšanas galvenie mērķi ir sāpju mazināšana un slimības progresēšanas novēršana, samazinot kardiovaskulārās komplikācijas.

Amerikas vadlīnijas nosaka ārstēšanas panākumus. Galvenie ārstēšanas mērķi pacientiem ar stabilu CAD ir samazināt nāves iespējamību, vienlaikus saglabājot labu veselību un funkciju. sirdis. Konkrētākie mērķi ir: priekšlaicīgas kardiālas nāves samazināšana; stabilas koronāro artēriju slimības komplikāciju novēršana, kas tieši vai netieši izraisa funkcionālo spēju pasliktināšanos, tostarp neletālu miokarda infarktu un sirds mazspēju; pacientam apmierinoša aktivitātes līmeņa, funkcionālo spēju un dzīves kvalitātes saglabāšana vai atjaunošana; pilnīga vai gandrīz pilnīga išēmisku simptomu likvidēšana; minimizējot izdevumus veselības uzturēšanai, samazinot hospitalizāciju biežumu un atkārtotas (bieži vien nepamatotas) funkcionālās izpētes un ārstēšanas metodes, samazinot nevajadzīgu medikamentu un izmeklēšanas metožu izrakstīšanas blaknes.

Ārsti ir pieraduši nodrošināt simptomātisku terapiju, kuras mērķis ir atvieglot stenokardijas lēkmes, samazināt elpas trūkumu vai pietūkumu, samazināt asinsspiedienu vai sirdsdarbības ātrumu līdz normālam līmenim. Taču nepieciešama arī stratēģiskā domāšana pie pacienta gultas: jādomā par ilgtermiņa prognozi, jānovērtē iespējamās nāves un smagu komplikāciju risks. slimības. mēģināt sasniegt galveno asins lipīdu rādītāju, bioķīmisko rādītāju un iekaisuma marķieru mērķa līmeni, normalizēt pacientu ķermeņa masu utt.

Kā liecina jaunie amerikāņu ieteikumi, stratēģiskā terapija ar statīniem, ASS un, ja norādīts, β blokatoru, AKE inhibitoru vai angiotenzīna II receptoru antagonistu lietošana sniedz reālu un uzticamu iespēju samazināt mirstību un uzlabot koronāro artēriju slimības gaitu. Pacientiem noteikti jāzina, ka šo zāļu lietošanas galvenais mērķis ir novērst priekšlaicīgu nāvi un radikāli uzlabot slimības gaitu. slimības un prognozes, un šim nolūkam šīs zāles ir jālieto ilgstoši (vismaz 3-5 gadus). Individuāla terapija augsta riska pacientiem (kas ietver pacientus ar stenokardiju) atšķiras no vispārējās populācijas ar pieaugošiem centieniem novērst riska faktorus (no rašanās līdz to smaguma samazināšanai).

Pēdējos gados līdztekus tradicionālajām zāļu grupām, piemēram, nitrātiem (un to atvasinājumiem), β blokatoriem, kalcija kanālu blokatoriem, citām zālēm ar dažādu darbības mehānismu (trimetazidīnu, ivabradīnu, daļēji nikorandilu), kā arī jaunu medikamentu ( ranolazīns), kas nesen tika apstiprināts Amerikas Savienotajās Valstīs, kas samazina miokarda išēmiju un ir noderīgs papildinājums ārstēšanai. Amerikāņu rekomendācijās norādītas arī tās zāles (III klase), kuru lietošana neizraisa stabilas koronāro artēriju slimības gaitas uzlabošanos un pacientu prognozes uzlabošanos.

Literatūra

1. Fihn S.D. Cardin J.M. Abrams J. et al. 2012 ACCF/AHA/ACP/FCP/AATS/PCNA/SCAI/SNS vadlīnijas pacientu ar stabilu išēmisku sirds slimību diagnosticēšanai un ārstēšanai // J. Am. Coll. Kardiols. 2012 . 60. sēj. Nr. 24. P. e44-e164.

2. Nešs D.N. Nešs S.D. Ranolazīns hroniskas stabilas stenokardijas ārstēšanai // Lancet. 2008. sēj. 372. P. 1335-1341.

3. Akmens P.Y. Ranolazīna pretišēmiskais darbības mehānisms stabilas išēmiskas sirds slimības gadījumā // JACC. 2010. sēj. 56(12). P. 934-942.

4. Lupanovs V.P. Ranolazīns priekš išēmisks slimības sirdis// Racionāla farmakoterapija kardioloģijā. - 2012 . - T. 8, Nr. 1. - P. 103-109.

5. Vilsons S.R. Scirica B.M. Braunwald E. et al. Ranolazīna efektivitāte pacientiem ar hronisku stenokardiju, novērojumi randomizētā, dubultmaskētā, placebo kontrolētā MERLIN-TIMI (Metabolic Efficiency With Ranolazine for Less Ischemia in Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes) 36 Trial // J. Am. Coll. Kardiols. 2009. sēj. 53(17). P. 1510-1516.

6. Di Monako. Sestito A. Pacients ar hronisku išēmisku sirds slimību. Ranolazīna loma stabilas stenokardijas ārstēšanā // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2012. sēj. 16(12). P. 1611-1636.

7. Timmis A.D. Chaitman B.R. Crager M. Ranolazīna ietekme uz slodzes toleranci un HbA1c pacientiem ar stenokardiju un diabētu // Eur. Sirds J. 2006. Vol. 27. P. 42-48.

8. Gayet J-L. Paganelli F. Konens-Solāls A.F. Atjauninājums par stabilas stenokardijas ārstēšanu // Arch. Sirds un asinsvadu sistēmas. Dis. 2011. sēj. 104. P. 536-554.

9. Horinaka S. Nikorandila lietošana sirds un asinsvadu slimībās un tās optimizācija // Narkotikas. 2011. sēj. 71, Nr. 9. P. 1105-1119.

10. Lupanovs V.P. Maksimenko A.V. Aizsardzības išēmija kardioloģijā. Miokarda kondicionēšanas formas (pārskats) // Cardiovasc. terapija un profilakse. - 2011. - Nr.10(1). - 96.-103.lpp.

11. Lupanovs V.P. Nikorandila, kālija kanālu aktivatora, lietošana, ārstējot pacientus ar išēmisks slimība sirdis// Poliklīnikas ārsta direktorija. - 2011. - Nr.8. - P. 44-48.

12. IONA studiju grupa. Nikorandila ietekme uz koronārajiem notikumiem pacientiem ar stabilu stenokardiju: Nikorandila ietekme uz stenokardiju (IONA) randomizēts pētījums // Lancet. 2002. sēj. 359. P. 1269-1275.

13. Sirds un asinsvadu profilakse. VNOK nacionālie ieteikumi // Cardiovasc. terapija un profilakse. - 2011. - Nr.10(6); 2. pielikums. - 57. lpp.

14. Tendera M. Borer J.S. Tardif J.C. I (f) inhibīcijas efektivitāte ar ivabradīnu dažādās apakšpopulācijās ar stabilu stenokardiju // Cardiol. 2009. sēj. 114(2). 116.-125.lpp.

15. Aronovs D.M. Arutjunovs G.P. Belenkovs Yu.N. uc Ekspertu vienprātīgs viedoklis par miokarda citoprotektora trimetazidīna (Preductal MV) lietošanas lietderīgumu hronisku formu pacientu kompleksajā terapijā išēmisks slimības sirdis// Kardiosomatika. - 2012. - T. 3, Nr. 2. - P. 58-60.

16. Lupanovs V.P. Trimetazidīns MB pacientiem ar išēmisks slimība sirds (pārskats) // Consilium Med. - 2010. - T. 12, Nr. 1. - P. 5-11.

17. Ciapponi A. Pizarro R. Harrison J. Trimetazidine stabilai stenokardijai // Cochrane Database Syst. Rev. 2005: CD003614.

18. Aronovs D.M. Lupanovs V.P. Ateroskleroze un koronārais slimība sirdis. Otrais izdevums, pārstrādāts. - M. Triāde X, 2009. - 248 lpp.

Valsts ieteikumi arteriālās hipertensijas profilaksei, diagnostikai un ārstēšanai

#image.jpg Lejupielādēt .pdf formātā (600 Kb) >>

Rekomendācijas izstrādāja Viskrievijas Kardiologu zinātniskās biedrības eksperti 2001. gadā un apstiprināja Krievijas Nacionālajā kardiologu kongresā 2001. gada 11. oktobrī. Otrā Ieteikumu pārskatīšana tika veikta 2004. gadā.

Ekspertu komiteja ieteikumu izstrādei arteriālās hipertensijas diagnostikai un ārstēšanai: Belousov Yu.B. (Maskava), Borovkovs N.N. (Ņižņijnovgoroda), Boytsov S.A. (Maskava), Britov A.N. (Maskava), Volkova E.G. (Čeļabinska), Gaļavičs A.S. (Kazaņa), Glezer M.G. (Maskava), Grinshtein Yu.I. (Krasnojarska), Zadiončenko V.S. (Maskava), Kalev O.F. (Čeļabinska), Karpovs R.S. (Tomska), Karpov Yu.A. (Maskava), Kobalava Zh.D. (Maskava), Kukharčuks V.V. (Maskava), Lopatins Yu.M. (Volgograda), Makolkins V.I. (Maskava), Marejevs V.Ju. (Maskava), Martynov A.I. (Maskava), Moisejevs V.S. (Maskava), Nebieridze D.V. (Maskava), Nedogoda S.V. (Volgograda), Ņikitins Ju.P. (Novosibirska), Oganovs R.G. (Maskava), Ostroumova O.D. (Maskava), Olbinskaya L.I. (Maskava), Oščepkova E.V. (Maskava), Pozdņakova Yu.M. (Žukovskis), Storožakovs G.I. (Maskava), Khirmanov V.N. (Sanktpēterburga), Chazova I.E. (Maskava), Šalajevs (Tjumeņa), Shalnova S.A. (Maskava), Šestakova M.V. (Rjazaņa), Shlyakhto E.V. (Sanktpēterburga), Yakushin S.S. (Rjazaņa).

Dārgie kolēģi!

Otrā valsts ieteikumu versija arteriālās hipertensijas profilaksei, diagnostikai un ārstēšanai, tāpat kā pirmā, ir visu Krievijas reģionu ekspertu kopīga darba rezultāts. Šie ieteikumi ir apkopoti, ņemot vērā jaunos datus, kas parādījušies kopš pirmās versijas publicēšanas 2001. gadā. Pamatojoties galvenokārt uz liela mēroga starptautisku pētījumu rezultātiem, tie atspoguļo aktuālos arteriālās hipertensijas klasifikācijas, arteriālās hipertensijas formulēšanas jautājumus. diagnoze, kā arī medicīniskās taktikas algoritmi. Ieteikumos ir īsi un skaidri izklāstītas mūsdienu pieejas arteriālās hipertensijas profilaksei, diagnostikai un ārstēšanai; tie galvenokārt paredzēti izmantošanai praktiskajā veselības aprūpē. Viskrievijas Kardiologu zinātniskā biedrība cer, ka uzlaboto ieteikumu ieviešana efektīvi mainīs arteriālās hipertensijas diagnostikas un ārstēšanas problēmas stāvokli Krievijā.

Viskrievijas Kardiologu zinātniskās biedrības prezidents,

Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas akadēmiķis

R. G. Oganovs

Ievads

Kopš pirmo Krievijas rekomendāciju publicēšanas 2001. gadā par hipertensijas profilaksi, diagnostiku un ārstēšanu ir uzkrājušies jauni dati, kas prasīja ieteikumu pārskatīšanu. Šajā sakarā pēc Viskrievijas Zinātnes un kultūras organizācijas arteriālās hipertensijas sekcijas iniciatīvas un ar Viskrievijas Zinātnes un kultūras organizācijas Prezidija atbalstu tika pieņemta otrreizējā Nacionālo ieteikumu profilaksei, diagnostikai pārskatīšana. un tika izstrādāta un apspriesta arteriālās hipertensijas ārstēšana. Tajās piedalījās pazīstami Krievijas speciālisti. Kardiologu kongresā Tomskā tika oficiāli apstiprināta rekomendāciju otrā redakcija.

Arteriālā hipertensija (arteriālā hipertensija) Krievijas Federācijā, tāpat kā visās valstīs ar attīstītu ekonomiku, ir viena no aktuālākajām medicīnas un sociālajām problēmām. Tas ir saistīts ar augsto komplikāciju risku, plašo izplatību un nepietiekamu kontroli iedzīvotāju mērogā. Rietumvalstīs asinsspiedienu pareizi kontrolē mazāk nekā 30% iedzīvotāju, bet Krievijā 17,5% sieviešu un 5,7% vīriešu ar hipertensiju. Asinsspiediena pazemināšanas priekšrocības ir pierādītas ne tikai vairākos lielos, daudzcentru pētījumos, bet arī reālā paredzamā dzīves ilguma palielināšanās Rietumeiropā un ASV.

Rekomendāciju otrā versija tika balstīta uz Eiropas ieteikumiem hipertensijas kontrolei (2003). Otrās versijas, tāpat kā iepriekšējās, iezīme ir tāda, ka saskaņā ar mūsdienu noteikumiem, kas izklāstīti jaunākajās Eiropas vadlīnijās, hipertensija tiek uzskatīta par vienu no individuālā kardiovaskulārā riska stratifikācijas sistēmas elementiem. Pateicoties tās patoģenētiskajai nozīmei un spējai regulēt, hipertensija ir viena no svarīgākajām šīs sistēmas sastāvdaļām. Šāda pieeja, lai izprastu hipertensijas kā riska faktora būtību un lomu, faktiski var nodrošināt CVD un mirstības samazināšanos Krievijā.

Saīsinājumu un simbolu saraksts

A - angiotenzīns

AV blokāde - atrioventrikulāra blokāde

AH – arteriālā hipertensija

BP - asinsspiediens

AIR - I 1 -imidazolīna receptoru agonisti

AK - kalcija antagonisti

ACS saistīti klīniskie stāvokļi

AKTH - adrenokortikotropais hormons

AO - vēdera aptaukošanās

RRA - plazmas renīna aktivitāte

BA - bronhiālā astma

BAB – beta blokatori

AKE inhibitori - angiotenzīnu konvertējošie inhibitori

enzīms

IHD - koronārā sirds slimība

MI - miokarda infarkts

LVMI - kreisā kambara miokarda masas indekss

ĶMI – ķermeņa masas indekss

TIA - pārejoša išēmiska lēkme

Ultraskaņa - ultraskaņas izmeklēšana

PA - fiziskās aktivitātes

FC - funkcionālā klase

FN - fiziskā aktivitāte

RF - riska faktori

HOPS – hroniska obstruktīva plaušu slimība

CNS - centrālā nervu sistēma

EKG - elektrokardiogramma

EchoCG - ehokardiogrāfija

Definīcija

Termins "arteriālā hipertensija" attiecas uz paaugstināta asinsspiediena sindromu, kas saistīts ar "hipertensiju" un "simptomātisku arteriālo hipertensiju".

Termins “hipertensija” (HD), ko ierosināja G.F. Lang 1948. gadā, atbilst citās valstīs lietotajam jēdzienam “esenciālā hipertensija”.

Ar hipertensiju parasti saprot hronisku slimību, kuras galvenā izpausme ir hipertensija, kas nav saistīta ar patoloģiskiem procesiem, kuros asinsspiediena paaugstināšanos izraisa zināmi cēloņi, kas mūsdienu apstākļos bieži tiek novērsti (“simptomātiska arteriālā hipertensija”). ). Tā kā hipertensija ir neviendabīga slimība, kurai ir diezgan atšķirīgi klīniskie un patoģenētiskie varianti ar būtiski atšķirīgiem attīstības mehānismiem sākuma stadijā, zinātniskajā literatūrā termina “hipertensija” vietā bieži tiek lietots termins “arteriālā hipertensija”.

Diagnostika

Hipertensijas pacientu diagnostika un izmeklēšana tiek veikta stingrā secībā saskaņā ar šādiem uzdevumiem:

    — stabilitātes un asinsspiediena paaugstināšanās pakāpes noteikšana;

- simptomātiskas hipertensijas izslēgšana vai tās formas noteikšana;

— vispārējā kardiovaskulārā riska novērtējums;

  • citu CV riska faktoru un klīnisko stāvokļu noteikšana, kas var ietekmēt ārstēšanas prognozi un efektivitāti; pacienta riska grupas noteikšana;
  • POM diagnostika un to smaguma novērtējums.

    • Hipertensijas diagnoze un turpmākā izmeklēšana ietver šādas darbības:

    • atkārtoti asinsspiediena mērījumi;
    • anamnēzes iegūšana;
    • fiziskā pārbaude;
    • laboratorijas un instrumentālās izpētes metodes: vienkāršākas pirmajā posmā un sarežģītākas otrajā pārbaudes posmā.

      Noteikumi asinsspiediena mērīšanai

      Asinsspiediena mērīšanas precizitāte un attiecīgi garantija hipertensijas diagnosticēšanai un tās pakāpes noteikšanai ir atkarīga no asinsspiediena mērīšanas noteikumu ievērošanas.

      Lai mērītu asinsspiedienu, ir svarīgi ievērot šādus nosacījumus:

      Atjauninātās Eiropas Kardiologu biedrības vadlīnijas (2013) koronāro sirds slimību un kardiovaskulāro patoloģiju ārstēšanai pacientiem ar cukura diabētu

      Kopsavilkums. Ir veiktas izmaiņas koronāro sirds slimību pacientu diagnostikas un ārstēšanas standartos

      Eiropas Kardiologu biedrības kongresa, kas notika no 2013. gada 31. augusta līdz 4. septembrim Amsterdamā, Nīderlandē, dalībniekiem bija iespēja īsumā iepazīties ar atjauninātajām Stabilas koronāro artēriju slimības (KSS) diagnostikas un ārstēšanas vadlīnijām, kā arī pacientu ar cukura diabētu vai prediabētu un vienlaicīgu sirds un asinsvadu patoloģiju ārstēšanai.

      Abi dokumenti tika prezentēti 2013. gada 1. septembrī Eiropas Kardiologu biedrības sanāksmē, un tajos ir iekļauta šāda informācija Eiropas kardiologiem:

      • pacientiem ar stabilu koronāro artēriju slimību koronāro asinsvadu bojājumu funkcionālajam komponentam ir lielāka nozīme nekā iepriekš stentēšanai, salīdzinot ar angiogrāfisko datu smagumu;
      • pirmstesta varbūtības (PTP) aprēķins CAD diagnosticēšanai ir atjaunināts, lai iekļautu modernākus rādītājus, salīdzinot ar 34 gadus veco Diamond and Forrester Sāpju krūtīs prognozēšanas noteikumu;
      • gados vecākiem pacientiem ar cukura diabētu un sirds un asinsvadu patoloģijām glikēmijas kontroles kritēriji ir nedaudz vājināti par labu pacientu dzīves kvalitātei;
      • Pacientiem ar cukura diabētu un koronāro artēriju slimību ar vairāku koronāro asinsvadu bojājumiem izvēlētā ārstēšana ir koronāro artēriju šuntēšana, bet, ja pacients dod priekšroku stentēšanas procedūrai, jāuzstāda eluējošie stenti.

      Ieteikumi palielina PTT nozīmi stabilas CAD diagnostikā, jo ir izstrādāts “jauns pirmstesta varbūtības parametru kopums”. Tāpat kā iepriekš, tie ir balstīti uz Diamond un Forrester 1979. gada datiem, tomēr, salīdzinot ar 1979. gadu, koronāro artēriju stenozes sastopamība pacientiem ar klīnisku stenokardiju ir ievērojami samazinājusies. Tomēr jaunie PTT kritēriji joprojām ir vērsti uz stenokardijas sāpju pazīmēm (tipiska stenokardija pret netipisku stenokardiju pret sāpēm krūtīs, kas nav stenokardijas raksturs), pacienta vecumu un dzimumu.

      Piemēram, pacientam ar aizdomām par CAD, izmantojot jaunus kritērijus, kas tika prezentēti prezentācijā kongresā, ar PTV<15% следует искать другие причины и рассмотреть вероятность функциональной коронарной болезни. При средних значениях ПТВ (15%–85%) пациенту следует провести неинвазивное обследование. Если ПТВ высокая - >85% ir diagnosticēta IHD. Pacientiem ar smagiem simptomiem vai "klīniskām izpausmēm, kas liecina par augsta riska koronāro anatomiju" jāsaņem uz vadlīnijām balstīta terapija.

      Ieteikumos arī uzsvērta moderno attēlveidošanas tehnoloģiju, jo īpaši sirds magnētiskās rezonanses attēlveidošanas un koronārās datortomogrāfijas angiogrāfijas (CTA), nozīme, taču ir nepieciešama skaidra un kritiska pieeja. Saskaņā ar jauno vadlīniju autoru teikto, viņi centās izveidot mēreni konservatīvu dokumentu, taču "ne tik konservatīvu kā 2012. gada Amerikas pamatnostādnes un ne tik progresīvu kā NICE (Nacionālais veselības un klīniskās izcilības institūts) ieteikumi." 2010.

      Saskaņā ar vadlīnijām koronārā CTA ir jāapsver stabilas CAD gadījumā kā alternatīva stresa attēlveidošanai pacientiem ar mērenu PTT, lai iegūtu stabilu CAD ar paredzamiem augstas kvalitātes attēlveidošanas datiem. Tas jāapsver arī pacientiem ar mērenu PTT, lai iegūtu stabilu CAD pēc nepārliecinošiem konstatējumiem slodzes elektrokardiogrāfijā vai attēlveidošanas stresa testos, kā arī pacientiem ar kontrindikācijām stresa testiem, ja pilnīgas diagnostikas attēla iegūšana ar koronāro CTA nav iespējama.

      Vadlīniju sagatavošanas darba grupas dalībnieki pievēršas arī trīs “aizliedzošo” ieteikumu (IIIC) klātbūtnei: asimptomātiskiem pacientiem nav jāvērtē pārkaļķošanās; Koronāro CTA nedrīkst veikt asimptomātiskiem pacientiem kā skrīninga testu; Koronāro CTA nedrīkst veikt pacientiem ar lielu asinsvadu kalcifikācijas iespējamību.

      Ievērības cienīgs ir arī, iespējams, agresīvāks noteikums salīdzinājumā ar 2012. gada Amerikas ieteikumiem, ka katram pacientam, kurš meklē medicīnisko palīdzību sāpju dēļ krūtīs, pirmajā saskarsmē ir jāveic miera stāvoklī esoša ehokardiogrāfija.

      Vadlīnijās arī norādīts, ka mikrovaskulārā stenokardija un vazospazmas ir daudz biežāki stenokardijas cēloņi, nekā uzskatīts iepriekš. Problēma, pēc autoru domām, ir tā, ka lielākā daļa praktiķu uzskata, ka koronāro artēriju slimība un jo īpaši stenokardija ir stāvokļi, ko izraisa koronāro artēriju stenoze. Kas, protams, ir taisnība, bet neizsmeļ visus iespējamos slimības attīstības cēloņus.

      Kongresā tika prezentēti arī atjaunināti ieteikumi stabilas koronāro artēriju slimības ārstēšanai.

      Daudzi pacienti tiek nosūtīti uz kateterizācijas laboratorijām bez išēmijas simptomiem. Sirds kateterizācija kā šajās laboratorijās pieejamā metode tiek izmantota asinsrites mērīšanai koronārajās artērijās – tā sauktajā frakcionētās plūsmas rezervē. Metode hemodinamiski piemērotu koronāro artēriju bojājumu noteikšanai, ja nav išēmijas pazīmju, ir klasificēta kā klīniskās vadlīnijas I klase, pierādījumu līmenis A. Var apsvērt intrakoronārās ultraskaņas vai optiskās koherences tomogrāfijas (klīnisko vadlīniju II klase, pierādījumu līmenis B) izmantošanu. lai raksturotu asinsvadu bojājumus un palielinātu stentēšanas efektivitāti.

      Ieteikumi ir arī veicinājuši ļoti spraigas debates starp ķirurgiem un intervences kardiologiem, kas sacenšas par pacientiem, kuri nosūtīti uz koronāro revaskularizāciju. Ir formulēti skaidri, konkrēti ieteikumi, galvenokārt balstoties uz SYNTAX aprēķinu skalu, kurā pacienti tiek klasificēti pēc koronāro artēriju slimības smaguma pakāpes, ko nosaka koronāro artēriju slimības anatomija.

      Piemēram, pacientiem ar klīniski nozīmīgu galvenās kreisās koronārās artērijas stenozi, kurā ir iesaistīts tikai viens asinsvads, stumbra vai viduslīnijas bojājumu gadījumā jāveic perkutāna koronārā intervence (PKI), tomēr, ja asinsvadu bojājumi ir lokalizēti distāli no bifurkācijas, konsultācija. nepieciešams ekspertu lēmums, kā ārstēšanas iespēju izvēloties PCI vai koronāro artēriju šuntēšanu. Multivaskulāriem bojājumiem jāizmanto SYNTAX skala ar vērtībām<32 необходимо консилиумное решение, при значениях >33 jāveic koronārā šuntēšanas operācija.

      Vadlīnijās nav būtiskas izmaiņas attiecībā uz zāļu terapiju stabilas CAD ārstēšanai, izņemot trīs medikamentu iekļaušanu, kas debitēja kā antiangināli līdzekļi: ranolazīnu, nikorandilu un ivabradīnu, kas visi ir otrās līnijas līdzekļi.

      Jaunums Ieteikumos pacientiem ar cukura diabētu ar kardiovaskulāru patoloģiju vai augstu kardiovaskulāro risku ir uz pacientu orientētas terapijas pieejas: mazāk agresīva glikēmijas kontrole gados vecākiem pacientiem un vienkāršota diagnostika, kuras pamatā ir glikozilētā hemoglobīna noteikšana vai glikozes līmeņa noteikšana tukšā dūšā, ar rezerves kopiju, izmantojot glikozes tolerances testu tikai "neskaidrības gadījumos".

      Uzmanība tiek pievērsta arī priekšrocībām, ko sniedz koronāro artēriju šuntēšana kā pirmās izvēles metode, lemjot par revaskularizāciju, salīdzinot ar PCI, kam pēdējos gados ir dota priekšroka.

      Ir skaidrs, ka kardiovaskulārā riska samazināšanai ar glikēmijas kontroli ir nepieciešams diezgan ilgs laika periods. Pēc autoru domām, ārstējot pacientus vecumā no 70 līdz 80 gadiem ar vairākām blakusslimībām, klīnicistam, kurš plāno nedaudz pastiprināt glikēmijas kontroli šajā pacientu grupā, skaidri jānosaka mērķi, ko viņš cer sasniegt. Stingrāka glikēmijas kontrole bieži vien ir saistīta ar hipoglikēmijas epizožu biežuma palielināšanos un dzīves kvalitātes pasliktināšanos ar daudziem ierobežojumiem pacienta ikdienas dzīvē. Stingrai glikēmijas kontrolei, kas nepieciešama kardio- un retinoprotekcijas nodrošināšanai, nav nozīmes, ja pacienti pastāvīgi atrodas hipoglikēmijas stāvoklī.

      Autori uzskata, ka ārkārtīgi svarīga ir individuāla pieeja pacientam ar diskusiju par noteiktu ar ārstēšanu saistīto ierobežojumu vēlamību vai nevēlamību pacientam. Šī pieeja prasa atklātu un godīgu diskusiju ar pacientu par visām iespējamām ārstēšanas iespējām un veidiem, kā sasniegt terapeitiskos mērķus. Ar vecumu pacienti mazāk ievēro stingru glikēmijas kontroli, ņemot vērā visas ar to saistītās grūtības. Dzīves kvalitāte ir kategorija, kuru praktiķiem nevajadzētu ignorēt.

      Vēl viena pacientu grupa, kas gūtu labumu no mazāk agresīvas glikēmijas kontroles, ir pacienti ar ilgstošu cukura diabētu un autonomu neiropātiju. Šādi pacienti parasti zaudē spēju uztvert hipoglikēmijas simptomus un, ja stāvoklis attīstās, kļūst neaizsargātāki pret tās negatīvo ietekmi. Tāpēc stingra glikēmijas kontrole nekompensē hipoglikēmisko stāvokļu attīstības risku šai pacientu kategorijai.

      Attiecībā uz revaskularizāciju Vadlīniju autori uzskata, ka nesen publicētie FREEDOM pētījuma rezultāti pārliecinoši pierādīja koronāro artēriju šuntēšanas priekšrocības diabēta pacientiem ar koronāro artēriju slimību, salīdzinot ar PCI, pat izmantojot eluējošus stentus. Tāpēc izmaiņas atjauninātajās vadlīnijās pievēršas priekšrocībām, ko sniedz pilnīga revaskularizācija ar šuntēšanas operāciju, izmantojot arteriālos transplantātus, ja iespējams, salīdzinot ar PCI. Pacients var dot priekšroku PCI procedūrai, taču šādos gadījumos pacients ir jāinformē par saslimstības un pat mirstības atšķirībām vairākus gadus pēc apvedceļa un stentēšanas.

      Koronārā sirds slimība ir izplatīta sirds un asinsvadu patoloģija, kas rodas miokarda asins piegādes traucējumu rezultātā.

      Koronārā sirds slimība ir visizplatītākā starp visām sirds un asinsvadu slimībām Krievijā.

      28% gadījumu tieši tas liek pieaugušajiem doties uz medicīnas iestādēm.

      Turklāt tikai puse pacientu ar koronāro artēriju slimību zina, ka viņiem ir šī patoloģija un saņem ārstēšanu, visos pārējos gadījumos išēmija paliek neatpazīta, un tās pirmā izpausme ir akūts koronārais sindroms vai miokarda infarkts.

      ↯ Vairāk rakstu žurnālā

      Diagnozes saskaņā ar ICD-10

      1. I20.1 Stenokardija ar dokumentētu spazmu
      2. I20.8 Citas stenokardijas formas
      3. I20.9 Stenokardija, neprecizēta
      4. I25 Hroniska išēmiska sirds slimība

      Koronārā sirds slimība ir sirds muskuļa bojājums, kas saistīts ar traucētu asins plūsmu caur koronārajām artērijām.

      Šis pārkāpums, savukārt, var būt organisks (neatgriezenisks) un funkcionāls (pārejošs).

      Pirmajā gadījumā galvenais IHD cēlonis ir stenozējoša ateroskleroze. Koronāro artēriju funkcionālo bojājumu faktori ir spazmas, pārejoša trombocītu agregācija un intravaskulāra tromboze.

      Jēdziens “koronārā sirds slimība” ietver gan akūtus pārejošus (nestabilus), gan hroniskus (stabilus) stāvokļus.

      Visbiežāk galvenie IHD attīstības cēloņi ir stabila anatomiskā aterosklerotiskā un/vai funkcionālā epikarda asinsvadu stenoze un/vai mikrovaskulāra disfunkcija.

      Galvenie koronārās sirds slimības riska faktori:

      1. Augsts holesterīna līmenis asinīs.
      2. Diabēts.
      3. Arteriālā hipertensija.
      4. Mazkustīgs dzīvesveids.
      5. Tabakas smēķēšana.
      6. Liekais svars, aptaukošanās.

      ✔ Koronāro artēriju slimību pacientu sadalījums pēc riska līmeņa, pamatojoties uz neinvazīvām diagnostikas metodēm, lejupielādējiet tabulu Consilium sistēmā.

      Lejupielādēt tabulu

      Turklāt koronārās sirds slimības riska faktori, kurus nevar ietekmēt, ir:

      • būt vīrietim;
      • vecums;
      • apgrūtināta iedzimtība.

      Turklāt ir sociāli riska faktori, kas palielina KSS sastopamību jaunattīstības valstu iedzīvotāju vidū:

      • urbanizācija;
      • industrializācija;
      • iedzīvotāju ekonomiskā atpalicība.

      Išēmija cilvēkiem attīstās, ja sirds muskuļa nepieciešamība pēc skābekļa pārsniedz spēju to piegādāt ar asinīm caur koronārajām artērijām.

      IHD attīstības mehānismi ir:

      • samazināta koronārā rezerve (spēja palielināt koronāro asins plūsmu, palielinoties miokarda vielmaiņas vajadzībām);
      • primārā koronārās asinsrites samazināšanās.

      Sirds muskuļa skābekļa patēriņu nosaka trīs faktori:

      1. Kreisā kambara sieniņu sasprindzinājums.
      2. Miokarda kontraktilitāte.

      Jo augstāka ir katra no šiem rādītājiem vērtība, jo lielāks ir miokarda skābekļa patēriņš.

      Koronārās asins plūsmas apjoms ir atkarīgs no:

      • koronāro artēriju pretestība;
      • sirdsdarbība;
      • perfūzijas spiediens (tā sauktā atšķirība starp diastolisko spiedienu aortā un to pašu kreisajā kambarī).

      Stenokardija

      Stenokardija ir visizplatītākā sirds išēmijas forma. Tās biežums palielinās līdz ar vecumu gan vīriešiem, gan sievietēm. Ikgadējais mirstības rādītājs no IHD ir aptuveni 1,2–2,4%, un 0,6–1,4% pacientu katru gadu mirst no letālām kardiovaskulārām komplikācijām, savukārt neletālu miokarda infarktu procentuālais daudzums ir 0,6–2,7 gadā.

      Tomēr apakšpopulācijās ar dažādiem papildu riska faktoriem šīs vērtības var atšķirties.

      Pacienti, kuriem diagnosticēta stabila stenokardija, mirst no išēmijas 2 reizes biežāk nekā pacienti bez šīs diagnozes. Pašlaik nav epidemioloģisko datu par mikrovaskulāru un vazospastisku stenokardiju.

      Sirds muskuļa revaskularizācija, lai atvieglotu stenokardijas lēkmes, samazinātu tās funkcionālo klasi un uzlabotu dzīves kvalitāti, ieteicama visiem pacientiem ar stenokardiju koronārās stenozes klātbūtnē >50% ar dokumentētu miokarda išēmiju vai frakcionētas plūsmas rezervi (FFR). ≤ 0,80 kombinācijā ar stenokardiju (un/vai tās ekvivalentiem), kas ir rezistents pret medikamentozo terapiju.

      Jāteic, ka koronāro artēriju stenozēm, kas mazākas par 90%, nepieciešamas papildu pārbaudes, lai pierādītu to hemodinamisko nozīmi (dokumentēta miokarda išēmija, tai skaitā slodzes testēšana ar miokarda attēlveidošanu vai FFR noteikšana).

      Miokarda revaskularizācija, lai uzlabotu pamatpatoloģijas prognozi, ir indicēta visiem pacientiem ar lielu išēmijas laukumu (>10% kreisajā kambarī), kā arī visiem pacientiem ar vienu konservētu artēriju ar stenozi >50 procentiem.

      Koronāro artēriju operācija uzlabo prognozi pacientiem ar lielu išēmijas zonu.

      PAR liela platība Sirds muskuļa bojājumus var novērtēt pēc hemodinamiski nozīmīga lielas koronārās artērijas bojājuma klātbūtnes:

      • kreisās koronārās artērijas stumbrs;
      • proksimālā priekšējā dilstošā artērija;
      • divu vai trīs asinsvadu slimība ar samazinātu kreisā kambara funkciju;
      • vienīgais izdzīvojušais koronārais asinsvads.

      Izvēloties metodi, jāņem vērā tādi faktori kā:

      1. Koronāro artēriju bojājumu anatomiskās iezīmes.
      2. Vienlaicīgas slimības un iespējamie riski.
      3. Pacienta piekrišana noteiktai ķirurģiskas ārstēšanas metodei.

      Gadījumā, ja ir iespējama gan ABS, gan PCI ar stentēšanu un pacients piekrīt jebkura veida iejaukšanās, tiek noteikta tehnikas izvēle anatomiskās īpašības koronārie bojājumi.

      Koronārā sirds slimība: ārstēšana

      Pamatā konservatīva ārstēšana stabila sirds išēmija ietver riska faktoru novēršanu, kurus var ietekmēt, kā arī visaptverošu narkotiku ārstēšanu. Pacients ir jāinformē par visiem riskiem un ārstēšanas stratēģijām.

      Vācot anamnēzi un izmeklējot, jāpievērš uzmanība vienlaicīgām patoloģijām, īpaši, ja runa ir par arteriālo hipertensiju, cukura diabētu un hiperholesterinēmiju.

      Riska faktoru likvidēšana ir sarežģīts un bezgalīgi ilgs uzdevums. Šeit vissvarīgākā loma ir pacienta informēšanai un izglītošanai, jo tikai informēts un apmācīts pacients stingri ievēros medicīniskos ieteikumus un varēs pieņemt svarīgus lēmumus nākotnē atkarībā no simptomiem.

      • pārrunājiet ar pacientu izredzes narkotiku ārstēšana, un ķirurģiska iejaukšanās;
      • nosaka instrumentālo un laboratorisko izmeklējumu nepieciešamību un biežumu;
      • runāt par visbiežāk sastopamajiem simptomiem nestabila stenokardija, AMI, uzsver, cik svarīgi ir nekavējoties sazināties ar speciālistiem, kad tie rodas;
      • sniedz skaidrus ieteikumus veselīga dzīvesveida saglabāšanai, uzsverot blakusslimību ārstēšanas nozīmi.

      Narkotiku terapija ir vērsta uz koronāro artēriju slimības klīnisko izpausmju novēršanu, kā arī sirds un asinsvadu komplikāciju novēršanu. Pacientam ieteicams izrakstīt vismaz vienu medikamentu stenokardijas simptomu novēršanai kombinācijā ar profilaktiskām zālēm.

      Notiek ielāde...Notiek ielāde...
      Lapas augšdaļa