Medisin for alle!!!

Sekundære immunsvikt

Sekundære immunsvikttilstander (SIDS).

Immunsvikttilstander kalles permanente (vedvarende) eller midlertidige (forbigående) tilstander karakterisert ved en utilstrekkelig immunrespons mot antigener av mikrobiell eller annen opprinnelse.

Immunsvikt deles inn i primær (medfødt), fysiologisk og sekundær (ervervet). Primære immunsvikttilstander er genetisk bestemt og manifesterer seg på genotypenivå. Sekundære immunsvikttilstander dannes i kontingenter med et i utgangspunktet normalt immunsystem under påvirkning av miljøet eller andre faktorer. De vises på fenotypenivå.

Sekundære immunsvikt som oppstår fra infeksjonssykdommer.
Infeksjoner er de vanligste årsakene til sekundær immunsvikt.

Virale og andre infeksjoner.
I henhold til WHO-kriteriene kan sekundære immunsvikt dannes ved akutte virusinfeksjoner - meslinger, røde hunder, influensa, epidparotitt, vannkopper, viral hepatitt, vedvarende virusinfeksjoner - kronisk hepatitt B, C, CMVI, herpesinfeksjon, medfødte virusinfeksjoner - røde hunder, CMVI, herpes, også toksoplasmose, etc.

Dannelsesmekanismer: noen virus har en tropisme for immunkompetente celler - lymfocytter og makrofager. Ved å reprodusere i T- og B-lymfocytter undertrykker virus deres funksjonelle aktivitet, evnen til å syntetisere cytokiner, antistoffer og ødelegge målceller. Ved å infisere makrofager forstyrrer virus prosessene med antigenpresentasjon, så vel som makrofagers evne til å absorbere og fordøye fremmede antigener.
Immunkompetente celler kan i seg selv være et reservoar for multiplikasjon av virus.

De vanligste virusinfeksjonene er forstyrrelser i T-cellekoblingen av immunitet. En reduksjon i antall T-lymfocytter og deres funksjonelle aktivitet kan observeres ved meslinger, røde hunder, infeksiøs mononukleose, influensa, MS-infeksjon, poliomyelitt, hepatitt B, HIV-infeksjon. I dette tilfellet kan en immunsvikttilstand vare fra flere uker (influensa, røde hunder) til flere måneder (meslinger, hepatitt B) og til og med år (infeksiøs mononukleose).
Ved HIV-infeksjon utvikler immunologiske lidelser seg gradvis og blir årsaken til pasientens død.

Uttrykte brudd T-cellekoblingen av immunitet forekommer ved kroniske og langvarige vedvarende virusinfeksjoner (herpes, CMV, kronisk hepatitt B, C, D). I noen tilfeller forblir de livet ut.
Noen virus har evnen til å forårsake defekter i nøytrofile granulocytter, redusere deres bakteriedrepende og fordøyelsesaktivitet, som observeres ved influensa, parainfluensa, MS-infeksjon, CMV, herpes, vannkopper, hepatitt B, røde hunder og HIV-infeksjon. Rollen til nøytrofiler i å beskytte mot disse infeksjonene er ikke kritisk. Imidlertid gir disse cellene kroppens viktigste forsvar mot bakterielle og soppantigener, og deres defekter er det Hovedgrunnen bakterielle komplikasjoner ved virusinfeksjoner (otitis media, lungebetennelse, toksisk sjokksyndrom, sepsis, meningitt).
Mangel på den humorale koblingen av immunitet (hypogammaglobulinemi) er ofte assosiert med intrauterine infeksjoner (røde hunder, CMV, herpes). Hos barn med IUI kan en reduksjon i immunglobuliner observeres opp til dannelsen av primære mangler ved den humorale koblingen. Disse barna er preget av selektiv IgA-mangel, sen "immunologisk start".

Bakterielle infeksjoner

I henhold til WHO-kriteriene kan sekundære immunsvikt dannes ved spedalskhet, tuberkulose, syfilis, pneumokokk-, meningokokk-, stafylokokkinfeksjoner.

Utviklingsmekanismer: Akutte bakterielle infeksjoner fører sjelden til utvikling av vedvarende immunsvikt. De resulterende lidelsene er oftest av forbigående karakter og reflekterer aktiviteten til bakteriell betennelse. Ved kroniske og tilbakevendende bakterielle infeksjoner, ledsaget av akkumulering av et stort antall bakterielle antigener i kroppen, kan toksisk-infeksiøs overbelastning, uttømming av komponentene i komplementsystemet, immunglobuliner og en reduksjon i den funksjonelle aktiviteten til fagocytiske celler være observert.
Kroniske bakterielle infeksjoner kan være ledsaget av en reduksjon i aktiviteten til komplementsystemet, dets individuelle komponenter og nivået av properdin. En reduksjon i den absorberende aktiviteten til fagocytter under bakterielle prosesser er sjelden observert og forekommer hovedsakelig ved generaliserte infeksjoner, sepsis, peritonitt.
Den bakteriedrepende aktiviteten til fagocytter i blodet avtar ved langvarige bakterielle infeksjoner. Svekkelsen av oksygenavhengig bakteriedrepende aktivitet disponerer for sekundær infeksjon i hud og slimhinner med stafylokokker, Escherichia coli, Aspergillus, Candida albicans.
En reduksjon i fordøyelsesaktiviteten til nøytrofiler og ufullstendig fagocytose er assosiert med en rekke bakteriers evne til å formere seg inne i fagocytiske celler. Dette er typisk for salmonellose, yersiniose, tyfoidfeber, paratyfusfeber, meningokokk-, stafylokokk- og streptokokkinfeksjoner. Det er en av hovedårsakene til forekomsten av langvarige og kroniske former for bakterielle infeksjoner, langsiktig bærer av bakterier.
Ved akutte bakterielle infeksjoner forekommer som regel ikke brudd på T-cellekoblingen av immunitet. Unntaket er intracellulære bakterielle infeksjoner (salmonellose, tuberkulose, listeriose, brucellose, tularemi). I immunologisk status med disse infeksjonene kan følgende observeres: en reduksjon i antall T-lymfocytter (CD3), en økning i nivået av T-cytotoksiske (CD8), NK-celler (CD16). En reduksjon i nivået av T-hjelpere (CD4) er karakteristisk for pneumokokk-, meningokokkinfeksjoner.

Soppinfeksjoner
Nesten alle mukokutane og viscerale mykoser oppstår på bakgrunn av insuffisiens av T-cellekoblingen av immunitet og / eller insuffisiens av fagocytiske celler. Progresjonen av soppinfeksjoner kan forårsake en ytterligere reduksjon i antall T-lymfocytter og deres funksjonelle aktivitet.

Generelt er immunologiske lidelser et viktig ledd i patogenesen av infeksjonssykdommer. De maksimale endringene i immunologisk status tilsvarer som regel den akutte sykdomsperioden og normaliseres til perioden med klinisk utvinning. Imidlertid utvinning immunstatus kan ta måneder. Konsekvensen av den nye immunologiske mangelen er den langvarige naturen til infeksjonssykdommer, en tendens til tilbakefall, kroniskhet, forlenget frigjøring av mikrobielle midler. Utviklingen av sekundære smittsomme komplikasjoner er også assosiert med immunologiske lidelser, de forårsakende midlene som ofte er opportunistiske mikroorganismer av forskjellige klasser: bakterier, virus, sopp, protozoer. Sekundære infeksjoner manifesteres i form av mellomørebetennelse, bihulebetennelse, lungebetennelse, toksisk sjokksyndrom, meningitt, sepsis. Ofte er det de som bestemmer det kliniske forløpet og resultatet av den smittsomme prosessen.

Protein ernæringsmangel(nefrotisk syndrom, enteropati, malabsorpsjonssyndrom).
Hos små barn fører underernæring til en reduksjon i thymusmasse, ofte med ingen eller tynning av cortex. Det kan være et brudd på den normale dannelsen av immunologisk reaktivitet.
Proteintap fører til en reduksjon i nivået av immunglobuliner, komponenter i komplementsystemet. Med malabsorpsjonssyndrom kan det være en reduksjon i antall T-lymfocytter, deres funksjonelle aktivitet.

Mangel på mikronæringsstoffer.
Sink- og jernmangel forårsaker ofte T-celle-immunsvikt. Magnesiummangel kan forårsake en reduksjon i antall NK-celler, forstyrre adhesjons- og interaksjonsprosessene immunkompetente celler... Selenmangel fører til dannelse av T-cellesvikt. Selen er en viktig antioksidant, med sin mangel, ulike forstyrrelser av uspesifikke forsvarsfaktorer, cellulær og humoral immunitet kan oppstå.

Onkologiske sykdommer.
Induktorer tumorvekst det kan være ugunstige fysiske, kjemiske strålingsfaktorer. Men med tilstrekkelig funksjon av immunsystemet, et kraftig system med immunbiologisk overvåkingsfunksjoner, hvor hovedkomponentene er naturlige mordere og vevsmakrofager. De har evnen til raskt å eliminere tumor, mutante, ødelagte celler i kroppen. Svulsten oppstår som regel på bakgrunn av brudd på immunbiologisk overvåking. På den andre siden, onkologiske sykdommer(spesielt svulster i lymfoid vev) har i seg selv en kraftig immundempende effekt, og forverrer den eksisterende immunsvikten.
Svulster i lymfoid vev:
Med onkologiske sykdommer kan et brudd på alle immunitetskoblinger observeres: en reduksjon i antall T-lymfocytter og deres underpopulasjoner, en reduksjon i den funksjonelle aktiviteten til T-lymfocytter, en reduksjon eller økning i nivået av immunglobuliner, en reduksjon i uspesifikke forsvarsfaktorer.
Sekundær IDS i svulster manifesteres i form av bakterielle, mykotiske, virale infeksjoner med en dominerende lesjon i huden, slimhinner, luftveiene, mage-tarmkanalen. Svært ofte utvikler en immunkompromittert vert tilbakevendende lungebetennelse, mukokutan candidiasis, gastrointestinale infeksjoner og sepsis. Utviklingen av opportunistiske infeksjoner er typisk.

Emosjonelt stress, depresjon, stress.
De har en deprimerende effekt på de fleste indikatorer på cellulær og humoral immunitet. Klinisk manifesteres dette ved en reduksjon i motstand mot infeksjoner og utvikling av svulster.

Posttraumatiske og postoperative perioder.
Det er ofte komplisert av utviklingen av en sekundær immunsvikttilstand. Hovedsakelig ikke-spesifikke beskyttende faktorer er krenket (barrierefunksjon av huden, systemet med fagocytiske celler). Resultatet av den nye immunsuppresjonen er utviklingen av postoperativ suppurasjon, postoperativ sepsis. Årsaksmidlene for purulent infeksjon er som regel representanter for opportunistisk mikroflora.
Splenektomi er ledsaget av utviklingen av en sekundær immunsvikttilstand. Etter splenektomi er det et brudd på filtreringsfunksjonen til makrofager i milten, en reduksjon i serum IgM (en betydelig del av serum IgM syntetiseres i milten), et brudd på mekanismene for aktivering av komplementsystemet, aktiviteten av naturlige drepeceller. Fjerning av milten i barndommen bidrar ofte til utviklingen av septiske infeksjoner.

Brannsår.
Nedsatt funksjon av immunsystemet ved brannskader skyldes følgende faktorer:
- skade på kantvev (brudd på barrierefunksjonene til huden og slimhinnene)
- kraftig stressende effekt
-økt antigenbelastning på grunn av denaturerte og dehydrerte vevsproteiner og enzymatisk vevsautolyse.
-intensivt tap av plasma-immunoglobuliner.

På stadium 1, på grunn av tap av immunglobuliner, utvikles B-celle-immunsvikt med økt følsomhet for bakterielle infeksjoner. Sekundær T-cellemangel utvikler seg med et betydelig område med brannskade (mer enn 30% av hudoverflaten). På bakgrunn av brannskader kan det være en reduksjon i funksjonen til nøytrofile granulocytter, en reduksjon i opsoniserende aktivitet av serum på grunn av tap av immunglobuliner og komplementkomponenter. Konsekvensen av dette er tillegg av infeksjoner.

Ioniserende stråling.
Alvorlighetsgraden av sekundær immunsvikt etter stråling er assosiert med den høye følsomheten til lymfocytter og deres benmargsforløpere for den skadelige effekten av ioniserende stråling. Under påvirkning av stråling kan et brudd på alle koblinger av immunitet observeres: uspesifikke forsvarsfaktorer, systemet med T- og B-lymfocytter, makrofager.

Forurensende effekt av miljøet kjemiske stoffer .
Eksponering for skadelige kjemikalier forårsaker skade på immunsystemet og danner IDS, mot hvilken kroppens motstand mot infeksjoner reduseres, forløpet av inflammatoriske, reparative prosesser forstyrres, metabolismen forstyrres, risikoen for forekomst. ondartede neoplasmer, allergiske og autoimmune sykdommer. Ulike deler av immunsystemet har ulik følsomhet for miljøpåvirkninger. Først av alt er ikke-spesifikke former for beskyttelse skadet, i fremtiden, mot bakgrunnen for utvikling av rus, kan insuffisiens av T-systemet av immunitet oppstå.

Andre grunner.
Diabetes mellitus er ledsaget av undertrykkelse av T-cellekoblingen av immunitet, forstyrrelser i komplementsystemet, fagocytiske celler, som er ledsaget av utviklingen av hyppige suppurasjoner, et ugunstig forløp av kroniske infeksjoner.

Uremi fører til utvikling av T-celle immunsuppresjon (en reduksjon i antall T-lymfocytter, svekkelse av deres funksjoner). Fordøyelsesaktiviteten til fagocytiske celler er også svekket på grunn av en reduksjon i produksjonen av reaktive oksygenarter.

Leversykdommer (akutt og kronisk hepatitt, cirrhose) er ledsaget av et brudd på syntesen av komplementkomponenter, en reduksjon i antall T-lymfocytter, deres funksjonelle aktivitet og en reduksjon i fordøyelsesaktiviteten til fagocytiske celler.

Immunmodulerende legemidler.
Legemidler som hovedsakelig virker på ikke-spesifikke beskyttelsesfaktorer.
1. Lysozym. Brukes med et erstatningsformål for å øke den antibakterielle aktiviteten til blodserum og sekresjoner. Indikasjoner for bruk: kroniske fokale infeksjoner, spesielt infeksjoner i munnslimhinnen og ØNH-organer (stomatitt, rhinitt, bihulebetennelse, mellomørebetennelse); sår, brannskader. Foreskriv i / m ved 2-3 mg / kg 2-3 r. per dag 2-6 uker oftere - ved inhalering eller intranasal 0,2% løsning - 15 prosedyrer.
For behandling av smittsomme og inflammatoriske sykdommer i ENT-organene brukes medisiner som inneholder lysozym i kombinasjon med antiseptika: heksalyse, lysobact, laripront.

2. Interferonpreparater.
Interferon-alfa-preparater:
egiferon (Ungarn)
Reaferon (Russland)
intron-A (USA)
realdiron (Litauen)
Roferon-A
welferon

Interferon-beta-preparater
Rebif (Sveits)
feron (Japan)
fra-Sveits
Betaferon (England)

Interferon-gamma-preparater
Mega-D-gamma-interferon (England)
gamma interferon rekombinant ("Biomed", "Interkor" -Russland)

Virkningsmekanismen:
-direkte antiviral
-øke antallet HLA-molekyler med forskjellige typer celler, forbedre funksjonen til antigenpresenterende makrofager
- stimulere aktiviteten til naturlige drepeceller
-øke mobilitet, fordøye aktiviteten til makrofager
-øke syntesen av antistoffer

Generelle indikasjoner for administrering for intramuskulær og subkutan administrering:
1. Sykdommer av viral etiologi
- Alvorlige virusinfeksjoner (influensa, adenovirus, enterovirus, herpes, kusma)
- akutt, tilbakevendende og kronisk keratokonjunktivitt forårsaket av adenovirus, herpesvirus
- viral-bakteriell og mykoplasma meningoencefalitt
-kjønnsherpes
-helvetesild
- larynx papilomatose
- plateepitelvorter og kjønnsvorter
- akutt viral hepatitt B (alvorlige former)
- kronisk hepatitt B
- kronisk hepatitt C
-HIV
2.noen ondartede neoplasmer
-melanom, non-Hodgkins lymfomer, osteosarkom, brystkreft, plateepitelkarsinom hud, basalcellehudkreft, nyre- og blærekarsinom, etc.).

Aktuelle interferonpreparater:
1. Humant leukocyttinterferon (nesedråper, øyedråper, stikkpiller). For forebygging av ARVI: 1 ampulle med interferon for intranasal bruk fortynnes i 2 ml kokt vann. Innstill 0,25 ml (5 dråper) i hver nesegang 4-5 ganger om dagen. Brukes så lenge smittefaren vedvarer. For behandling av ARVI: drypp 5 dråper. i hver nesegang s/v 2 timer 2-3 dager. Du kan bruke aerosol: innholdet i ampullen er oppløst i 10 ml vann, 1-2 ampuller brukes per økt, hyppigheten av inhalasjoner er 2 r. på en dag.
KIP feronisk salve. Inneholder A2 interferon og et komplekst immunglobulinpreparat.
Med influensa, ARVI, smør nesehulen 2-3 ganger om dagen. 5-7 dager, for andre sykdommer 1-2 ganger/dag. 7-14 dager.
Forebyggende: 2 ganger om dagen og før du besøker barneinstitusjoner, offentlige steder.
Indikasjoner for bruk:
-influensa, ARVI, forebygging og behandling
-enkel herpes i huden og slimhinnene, helvetesild
- kjønnsvorter og papillomer
klamydia
- urogenital mykoplasmose
- vaginal dysbiose, vulvovaginitt, cervicitt
- eksem av bakteriell og viral etiologi
- langvarige ikke-helende sår, fistler, trofiske hudsår
- analfissurer
-furunkulose
-pyodermi

2. Viferon (stikkpiller, salve). Kompleks preparat, inkludert rekombinant interferon, vitamin E, askorbinsyre.
Ved behandling av nyfødte og barn under 7 år brukes Viferon-1 (150 000 IE) til barn over 7 år og voksne - Viferon-2 (500 000 IE) og Viferon-3 (1 000 000 IE). Legemidlet er genmanipulert og er ikke et blodprodukt. Innledende kurs: 1 stearinlys - 2 rubler / dag 5-10 dager.
Støttende terapi: 1 stikkpille -2r / dag - 3 ganger i uken fra 1 til 12 måneder.

Indikasjoner for bruk:
-ORVI, lungebetennelse, meningitt, sepsis, klamydia, herpes, CMVI, ureaplasmose, mykoplasmose hos nyfødte, inkludert premature babyer
-ORVI, pyelonefritt, bronkopneumoni, uspesifikke sykdommer lunger, urogenitale infeksjoner hos gravide kvinner
- akutt og kronisk viral hepatitt B, C hos barn og voksne
-forebygging og behandling av postoperative purulente komplikasjoner
- parotitt
-herpes, klamydia, CMVI, ureaplasmose hos barn og voksne
-virusassosiert glomerulonefritt hos barn
-kompleks terapi av prostatitt, endometriose og kronisk vulvovaginitt
-dysbakteriose hos barn og voksne

Interleukin-preparater
Roncoleukin. Rekombinant form for humant interleukin-2 Administrasjonsmåte: intravenøst ​​drypp fra 1 til 2 millioner IE. I 400 ml isotonisk NaCl-løsning 2-3 injeksjoner med en pause på 3 dager.
Virkningsmekanismen:
- stimulerer spredning, differensiering, aktivering av T-drepere, NK-celler, B-lymfocytter.
Styrker antibakteriell, antiviral, antifungal, antitumorimmunitet.

Indikasjoner for bruk:
- posttraumatisk, kirurgisk,
- obstetriske og gynekologiske brannskader, sårsepsis
- akutt destruktiv peritonitt, osteomyelitt, endometritt, bihulebetennelse, abscess, flegmon
- kronisk hepatitt C
- overfladiske og systemiske mykoser
- herpes
klamydia
-melanom, blærekreft, tykktarmskreft

Betaleukin. Rekombinant humant IL-1-preparat.
Påføringsmetode: intravenøst ​​drypp ved 5-10 ng / kg i 500 ml isotonisk NaCl-løsning - 5 dager
Virkningsmekanismen:
- induserer syntesen av kolonistimulerende faktorer
-stimulering av spredning og differensiering av T- og B-lymfocytter
-aktivering av nøytrofiler
-økt resorpsjon av skadet vev, aktivering av regenerering

Indikasjoner for bruk:
-stimulering av leukopoiesis ved giftig leukopeni (som leukomax) under kjemoradioterapi av svulster, for å beskytte leukopoiesis under kjemoterapi mot bakgrunnen av leukopeni

Interferon-induktorer

1. Dibazol (Russland)
Påføringsmetode: voksne: 0,02 g. - 3 rubler. per dag - 12 dager barn - 1 mg ha et leveår en gang 3-4 uker
Virkningsmekanismen:
-øker syntesen av interferon
-stimulerer fagocytose
Indikasjoner for bruk:
forebygging av akutte luftveisvirusinfeksjoner

Neovir
Påføringsmetode: 250 mg (4-6 mg / kg kroppsvekt) 5-6 i / m eller i / v injeksjoner med et intervall på 48 timer.

Cycloferon
Påføringsmetode: 250-500 mg intramuskulært eller intravenøst ​​5-7 injeksjoner med et intervall på 48 timer. Hos barn: 6-10 mg / kg i / m - 2 dager, deretter 5 injeksjoner h / w dag. Oralt: 4-6 år gammel, 150 mg (1 t.), 7-11 år gammel, 300 mg (2 t.), Over 12 år - 450 mg (3 t.) 1 r / dag i 30 minutter. før måltider, uten å tygge. Profylaktisk: 1,2,4,6,8, deretter 5 doser med et intervall på 72 timer.

Amiksin
Påføringsmetode: 0,125-0,250 g etter måltider per dag - 2 dager, deretter 0,125 g med et intervall på 48 timer For barn fra 7 til 14 år, 0,06 g. Med influensa og ARVI er behandlingsforløpet 2 uker , hepatitt B -3 uker, nevroinfeksjoner - 3-4 uker, herpes, CMV, klamydia - 4 uker. For forebygging av akutte luftveisvirusinfeksjoner og influensa - 0,125 g - 1 r. en uke - 4 uker.

Virkningsmekanismen til interferoninduktorer:
- indusere syntesen av interferoner
-aktivere benmargsstamceller, T-lymfocytter, makrofager, NK-celler
-stimulerer syntesen av IgA, IgM, IgG.

Indikasjoner for bruk:
1. Forebygging og behandling av alvorlige former for influensa, akutte luftveisinfeksjoner hos personer med tegn på immunsvikt
2. Infeksjoner forårsaket av H. Simplex, H. soster, H. Varicella zoster
3. Alvorlige former for genital herpes
4. Kronisk hepatitt B
5. Kronisk hepatitt C
6. CMV
7. Encefalitt av herpetisk etiologi
8. Alvorlige former for akutt viral hepatitt B og C
9. Uretritt, prostatitt, cervicitt, salpingitt av klamydiatiologi
10. Strålingsimmunsvikt
11. Ervervet immunsvikt med hemming av interferonsystemet
12. Candidiasis i hud og slimhinner
13. Nevrovirale infeksjoner

Metabolske legemidler:

Metyluracil (Russland).
Påføringsmetode: voksne - 0,5 g. (1 tonn) - 3 r. en dag etter måltider i 4 uker, barn 3-8 l - 0,25 g - 3 r. per dag, barn etter 8 år - 0,3 g - 3 p. på en dag

Pentoxil (Russland)
Påføringsmetode: voksne 0,2-0,4 g - 3 rubler. dag etter måltid
opptil 1 g - 0,015 g - 3 r. dag
opptil 8 år gammel - 0,05 g. - 3 rubler. dag
opptil 12 år gammel - 0,075 g. - 3 rubler. dag
over 12 år - 0,1-0,2 g. dag

Virkningsmekanismen:

- forbedre absorpsjon og fordøyelse av mikroorganismer av fagocytiske celler
- stimulere syntesen av lysozym, fibronektin, interferoner

Indikasjoner for bruk:
1.Kroniske bakterielle infeksjoner med nøytropeni, hemming av leukocytose
2.Intensiv antibakteriell, radio-, kjemoterapi
3.Agranulocytisk tonsillitt
4. Milde former for leukopeni
5.
6.Langsiktige ikke-helende brannskader, sår

Adaptogener (små immunkorrektorer) er aktivatorer av uspesifikke forsvarsfaktorer.

Echinacea-preparater.
Immunal (echinacea-preparat, inneholder lipopolysakkarider av planteopprinnelse). Påføringsmåte: Voksne, 30 dråper. 3 ganger om dagen fra 1 til 8 uker, barn 1-6 år, gulv 5-10 dråper. 3 ganger om dagen, 6-12 år 10-15 dråper. 3 ganger om dagen fra 1 til 8 uker.
Ehinabene. Voksne og ungdom for forebygging av infeksjoner, 20 kapsler. 3 ganger om dagen. Ved akutte sykdommer, først 30 dråper. deretter 15 dråper. hver time. Barn for forebygging av infeksjoner, 10 dråper. 3 ganger om dagen. Ved akutte sykdommer, først 20 dråper, deretter gulv 10 dråper. hver time etter å ha spist. Behandlingsforløpet er 8 uker.
Echinacea avkok. Voksne 1/3 kopp 3 ganger om dagen (avkok med hastigheten 1 spiseskje for 1 glass vann), barn 1 bord. skje 3 ganger om dagen. Behandlingsforløp: 2-3 måneder.

Virkningsmekanismen:
- stimulerer benmargshematopoiesis, øker antall nøytrofiler og makrofager
-øke kjemotakse, absorberende, fordøyende aktivitet av nøytrofiler
-øke syntesen av cytokiner

Indikasjoner for bruk:
1.Forebygging av forkjølelse og influensa
2. Kronisk inflammatoriske sykdommer nasopharynx og munnhule
3. Kroniske uspesifikke inflammatoriske sykdommer i lungene og urinveiene
4. Sekundære mangler ved fagocytiske celler som oppstår under påvirkning av ioniserende stråling, UV-stråler, kjemoterapi, langvarig antibakteriell terapi, giftige luftforbindelser, plantevernmidler.

Eleutherococcus (voksne - 2 ml alkoholløsning 30 minutter før måltider - 3 rubler om dagen, barn - 1 dråpe i 1 år av livet - 1-3 rubler om dagen - 3-4 uker). Alkoholekstrakt eller vannekstrakt av ginseng ((voksne - 2 ml alkoholløsning 30 minutter før måltider - 2 rubler om dagen, barn - 1 dråpe i 1 år av livet - 1-2 rubler om dagen - 3 4 uker).
Tonsilgon (voksne 2 piller (25 dråper), spedbarn og barn under 5 år - 1 dråpe per kg vekt, barn 5-10 år - 10-15 dråper, 10-16 år - 20 dråper hver eller 1 piller Ta 5-6 rubler om dagen i 4-6 uker.
Radiola rosea (gyllen rot) .Ta i form av vandig og alkoholholdige infusjoner... Påføringsskjema: begynn å ta med 5 dråper. med tillegg av 1 hette. for hver påfølgende mottak (opptil 30 caps). Etter å ha nådd maksimal dose reduseres antall dråper med 1 dråpe. ved hver mottakelse og brakt til startdosen - 5 caps. Ta 3 s. en dag før måltider. Kurset gjentas 2 ganger i året ved begynnelsen av vinteren og om våren. Aralia Manchu. Daglig dose 10-20 dråper, ta 2-3 p. en dag - 2-4 uker.
Hvitløksekstrakt, første 6 uker 5 g per dag, de neste 6 ukene 10 g.
Tinktur av Katian sitrongress. 20-30 dråper hver. før måltider 3 r. per dag i 3-6 måneder Apilak. Inne, 1 fane. 3-5 ganger om dagen under tungen til fullstendig resorpsjon i 20-30 dager, en andre kurs på 10 dager.
Aloe, FIBS. 1 ml/m i opptil 20 dager.
Esberitox. Voksne 1 fane. 3 ganger om dagen etter måltider. Kurs 1-2 måneder Barn 1 / 4-2 / ​​3 tab. 3 ganger om dagen etter måltider. Kurs 1-3 uker. Apilak. Inni, 1 tablett 3-5 ganger daglig under tungen til fullstendig oppløsning i 20-30 dager.

Mikrobielle preparater.
Natriumnukleinat (Russland). Gjær-RNA.
Påføringsmåte. Voksne: 0,1-0,5 g tørt pulver 3-4 ganger daglig etter måltider i 10-20 dager eller 5-10 ml 2% novokainløsning i/m eller s/c 1 gang daglig. Behandlingsforløpet er 10 dager. barn under 1 år - 0,01 g. 2-5 år 0.01-0.05 g. 5-7 år 0.05-0.1 g. etter 7 år - dosen til voksne. Natriumnukleinat tas 3-4 ganger daglig etter måltider med mye væske. Behandlingsforløpet er 10 dager.

Virkningsmekanismen:
-øker antall leukocytter
- forbedrer hovedfasene av fagocytose: kjemotaksi, absorpsjon, fordøyelse
- øker syntesen av antistoffer
-øker syntesen av lysozym, interferoner, komplementkomponenter.

Indikasjoner for bruk:
1. Kroniske bakterielle, i mindre grad virale infeksjoner, ledsaget av leukopeni, en reduksjon i fagocytoseindikatorer.
2. Kronisk bronkitt.
3. Kronisk kusma.
4. Intensiv antibakteriell, radio-, kjemoterapi.
5. Milde former for leukopeni.
6 akutt og kronisk strålesyke

Likopid (Russland).
Virkningsmekanismen:
-øke antall leukocytter
-øke absorpsjonsindekser, fordøyelsesaktivitet av nøytrofiler, makrofager
- forbedre behandlingen og presentasjonen av antigener
- øke antistoffproduksjonen
- de virker på de sentrale mekanismene for termoregulering, skaper en temperaturoptimal for arbeidet til immunkompetente celler.

Indikasjoner for bruk:
1. Kroniske infeksjoner i øvre og nedre luftveier 1 mg (1 tabell) 1 gang per dag - 10 dager
2.Pustulære hudlesjoner 1 mg en gang daglig - 10 dager
3. Herpesvirusinfeksjoner 1 mg 3 ganger daglig - 10 dager
4. Kronisk hepatitt B og C 1 mg 3 ganger daglig - 20 dager
5. Langvarige infeksjoner hos nyfødte (lungebetennelse, bronkitt, enterokolitt, sepsis) 0,5 mg (1/2 tabell) 2 ganger daglig - 10 dager.

Polyoxidonium (Russland).
Virkningsmekanismen:
-øker den funksjonelle aktiviteten til vevsmakrofager, blodmonocytter
- forbedrer prosessene for prosessering og presentasjon av antigener
-øker syntesen av antistoffer
-har avgiftende egenskaper

Indikasjoner for bruk:
1.Lokale og generaliserte purulent-septiske sykdommer

2. Kroniske og tilbakevendende purulente inflammatoriske sykdommer av enhver etiologi, ikke mottagelig for tradisjonell terapi, inkludert tilbakevendende herpes, urogenitale infeksjoner.

3. Kjemo - og strålebehandling av svulster, 6 mg 2 ganger i uken. Kurset er 2-3 måneder.

4. Aktivering av regenerative prosesser (brudd, brannskader, nekrose).

5. Forebygging av postoperative komplikasjoner hos kirurgiske pasienter.

6. Korrigering av sekundære immunsvikt som følge av aldring eller eksponering for uheldige faktorer.

Stimulerende midler av T-cellekoblingen av immunitet.
1. Thymushormoner.
1. Taktivin (Russland). Påføres ved 100 mcg IM N10, hos barn 1-2 mcg / kg 4-5 dager
2. Timalin (Russland) - 1 ml 0,01% løsning i / m N10, hos barn 0,1-0,2 mg / kg i 5 dager
3. Timoptin (Russland) 100 mcg/m med et intervall på 4 dager N4-5
4. Timactide sublingualt 250 mcg, med et intervall på 3-5 dager N4, deretter 2 ganger med et intervall på 2 dager, deretter 3 ganger med et intervall på en uke.
5. Thymogen 100 mcg IM N10 eller intranasalt 100 mcg i 3-4 doser i 10 dager. Hos barn - opptil 1 år - 20 mcg, 1-3 år - 20 mcg, 3-5 år - 30 mcg. Intranasal (1 dråpe per 1 leveår) - 1 r / dag - 10 dager.
6. Mega-Reaim (Tyskland-Irland) - 100 mcg s/c 2 ganger i uken N8-10 eller 0,25 g per dag for å oppløses i 15-30 minutter. med et intervall på 4 dager N-7.
7. TP-1-Serono (thymostimulin, Sveits) - 1 mg / kg IM daglig N7, deretter 1 mg / kg 2 ganger i uken. Varigheten er individuell.
8. Tim gikk bort
9. Timomodulin (Europa, Tyskland).

Virkningsmekanismen:
Har en dominerende effekt på T-systemet av immunitet:
- forbedre spredning og differensiering av T-lymfocytter
-øke antall T-lymfocytter
-øke den funksjonelle aktiviteten til T-lymfocytter
-øke aktiviteten til T-mordere
-normalisere T-B celle interaksjoner.

Indikasjoner for bruk:
hemorragiske vannkopper
2.kroniske og trege infeksjoner, ledsaget av forstyrrelser i T-celle-immuniteten: lungetuberkulose, spedalskhet, lungebetennelse, Kronisk bronkitt, trege infeksjoner genitourinært system, purulente-inflammatoriske sykdommer i maxillofacial regionen.
3. for profylaktiske formål etter kirurgiske inngrep, med stråling og kjemoterapi av svulster, i rekonvalesensperioden etter alvorlige infeksjoner.

Intranasal thymogen brukes til behandling og forebygging av ARVI og influensainfeksjoner.

Immunofan. Det er et immunregulerende peptid i kombinasjon med en antioksidant.
Påføringsmetode: s / c eller i / m ved 1-2 mcg / kg kroppsvekt 1 gang per dag.

Virkningsmekanismen:
- normaliserer forholdet mellom T-lymfocyttsubpopulasjoner
- gjenoppretter humoral immunitet, øker produksjonen av spesifikke antistoffer - øker den funksjonelle aktiviteten til fagocytiske celler
- øker utskillelsen av CECs, reduserer intensiteten av allergisk betennelse.

Indikasjoner for bruk:
1. ARVI (forebygging og behandling)
2. Kroniske virus- og bakterieinfeksjoner (kronisk hepatitt B, yersiniose, brucellose, tuberkulose)
3 strålesyke
4. Kjemoterapi
5. Rus- og rusmisbruk.
6.Atopisk og smittsom-allergisk bronkial astma
7 revmatoid artritt
Legemidlet fungerer ikke bra med andre immunkorrektorer.

Syntetiske sentralstimulerende midler av T-cellekoblingen av immunitet.
Levamisole (Decaris, Ungarn)
Påføringsmetode: voksne - 150 mg-3 ganger i uken - en måned, barn - 2,5 mg / kg - 3 ganger i uken i 2-3 uker.
Virkningsmekanismen:
- forsterker den funksjonelle aktiviteten til T-hjelpere
- øker antistoffproduksjonen
-stimulerer fagocytose
- øker komplementaktiviteten

Indikasjoner for bruk:

1. Akutte og kroniske virusinfeksjoner: kronisk vedvarende hepatitt, kronisk aktiv hepatitt, virale bronkopulmonale infeksjoner, viral encefalitt, hemorragisk vannkopper, tilbakevendende herpes simplex, virale superinfeksjoner i ondartede neoplasmer.
2. Revmatoid artritt, Crohns sykdom, SLE, svulster i bronkiene, tykktarmen, brystkjertlene.

Diutsifon (Russland)
Påføringsmetode: Voksne - 0,3 g, barn 1-2 år - 0,1 g, 3-4 år - 0,15 g, 5-7 år 0,2 g. dag N10.
Virkningsmekanismen:
-øker antall T-lymfocytter, deres funksjonelle aktivitet
-øker syntesen av cytokiner

Indikasjoner for bruk:
1. Kroniske infeksjoner, ledsaget av insuffisiens av T-cellekoblingen av immunitet.
2. Revmatoid artritt, systemisk sklerodermi.

Isoprinosine (Israel)

Påføringsmetode: 50 mg / kg kroppsvekt i 3-4 doser i 5-7 dager. I den akutte perioden med alvorlige infeksjoner, 100 mcg / kg i 3-4 doser - 5 dager.

Virkningsmekanisme: antiviral og immunmodulerende
- øker produksjonen av interleukiner
-øker den kjemotaktiske og fagocytiske aktiviteten til monocytter og makrofager
-øker spredningen av T-lymfocytter, T-hjelpere, naturlige drepeceller
-øker syntesen av antistoffer

Indikasjoner for bruk:
1. Influensa og ARVI, herpes 1 og 2 typer, helvetesild, viral meningoencefalitt, humant papillomavirusinfeksjon, vulgære vorter, molluscum contagiosum.
2. Kroniske infeksjoner, ledsaget av insuffisiens av T-cellekoblingen av immunitet.

Stimulanter av den humorale koblingen av immunitet:
Mielopid (Russland). Forberedelse av benmarg.
Påføringsmetode: 0,04-0,06 mg / kg i / m, s / c, i / v annenhver dag N3-5.
Virkningsmekanismen:
- gjenoppretter kvantitative og funksjonelle indikatorer på T- og B-systemer av immunitet
- stimulerer den humorale koblingen av immunitet, øker antistoffproduksjonen
- stimulerer den funksjonelle aktiviteten til makrofager og nøytrofiler

Indikasjoner for bruk:
1. Purulente og septiske prosesser, ledsaget av en reduksjon i nivået av immunglobuliner
2. Kroniske uspesifikke sykdommer i lungene, urinveiene, som oppstår på bakgrunn av utilstrekkelig humoral immunitet.
3. Forebygging av smittsomme komplikasjoner ved alvorlige brannskader, skader, kirurgiske operasjoner.
4. Kompleks terapi leukemi.

Immunoglobulinpreparater (erstatningsterapi).

Venoglobulin (Frankrike)
Intraglobin (Tyskland)
Humant immunglobulin (Østerrike)
Sandoglobulin (Sveits)
Octagam (Østerrike, Sveits, Israel)
Normalt humant immunglobulin (Nizjnij Novgorod, Russland)
Endoglobin (Østerrike)

Disse medikamentene inneholder 90-99 % IgG
Pentaglobin (Tyskland) er beriket med IgM
Immunoglobulinpreparater inneholder et bredt spekter av spesifikke antimikrobielle antistoffer, inkludert antivirale antistoffer mot meslinger, røde hunder, vannkopper, influensa, poliomyelitt, kusma, hepatitt B, C, etc.), antibakterielle antistoffer - anti-stafylokokker, antistreptokokker, antimussia. KIP (R. ). Det komplekse immunglobulinpreparatet er tilgjengelig i tabletter for enteral bruk, i suppositorier for rektal og intravaginal bruk. Legemidlet inneholder IgA, IgM, IgG. Inneholder høye titere av antistoffer mot Shigella, Escherichia, Salmonella.

Virkningsmekanismen til immunglobulinpreparater:
Erstatningsterapi, injiserte immunglobuliner utfører funksjonen til normale antistoffer i kroppen.

Indikasjoner for bruk:
1. Primære immunsvikt med skade på den humorale koblingen av immunitet (Brutons sykdom, CVID)
2. Alvorlige systemiske infeksjonssykdommer: septikemi hos nyfødte, septisk sjokk, smittsomt-toksisk sjokk hos barn og voksne og andre septiske og septisk-pyemiske tilstander.
3. Alvorlige infeksjoner i sentralnervesystemet.
4. Alvorlige virusinfeksjoner (meslinger, influensa, hepatitt)
5. Forebygging av infeksjoner hos premature spedbarn med lav fødselsvekt (mindre enn 1500 g og mindre)
6. Mangel på immunglobuliner ved lymfatisk leukemi, AIDS, nefrotisk syndrom, brannsykdom, alvorlig diaré.

Instrumentering brukes hos barn over 1 måned og hos voksne ved behandling av akutte tarminfeksjoner, dysbiose (spesielt under behandling med antibiotika, kjemoterapi og strålebehandling). For forebygging av tarminfeksjoner med immunsvikt, hos eldre, svekkede barn.
Administrert oralt 30 minutter før måltider, 5 doser i 5 dager.

Det er preparater av immunglobuliner med spesifikk virkning: Spesifikke immunglobuliner - en kilde til ferdige antistoffer mot smittestoffet som forårsaket den smittsomme prosessen.

Cytotect (Tyskland)
Legemidlet er beriket med antistoffer mot CMV, brukes til behandling av akutt CMVI, for forebygging og behandling av CMVI hos pasienter med immunsuppresjon.

Antistafylokokkimmunoglobulin (Russland)
Immunoglobulin meslinger
anti-difteri
antiherpetisk

Slimhinnevaksiner. (Bakterielle medikamenter).
Slimhinnevaksiner er legemidler som ikke administreres parenteralt, men gjennom munnen, aerosol eller instillasjon. De virker mest aktivt på lokal immunitet. De kombinerer egenskapene til flerkomponentvaksiner og ikke-spesifikke immunkorrektorer.

Virkningsmekanismen:
-inneholde spesifikke antigener patogener, oftest forårsaker infeksjoner slimhinner og danner en spesifikk immunitet mot disse infeksjonene.
- stimulerer effektivt uspesifikke beskyttelsesfaktorer

Polyvaksiner for behandling av luftveiene:
VP-4 (Russland). Vaksinen inneholder antigener av stafylokokker, pneumokokker, proteus, E. coli

Ribomunil (Frankrike).
Legemidlet inneholder ribosomale antigener av Klebsiella, pneumokokker, pyogene streptokokker, Haemophilus influenzae.
Påføringsmetode: 3 tab. på tom mage - 4 dager på rad hver uke - 3 uker. Deretter 3 bord. på tom mage - 4 dager på rad i begynnelsen av hver måned - 5 måneder.

Bronchomunal (Jugoslavia)
Bronchomunal-P (barneform).
Inneholder antigener av pneumokokker, Haemophilus influenzae, Neisseria, Staphylococcus aureus, pyogene streptokokker.
Påføringsmetode: ta 1 kapsel oralt de første 10 dagene i hver måned - 3 måneder.

IRS19 (IRS19).
Lysat av inaktiverte bakterier for intranasal administrering. Inneholder 19 antigener.
Påføringsmetode: For å forhindre luftveisinfeksjoner i de øvre luftveiene - 1 dose av legemidlet intranasalt i hver nesepassasje - 2 ganger daglig - 14 dager. I den akutte fasen av sykdommen injiseres en dose av stoffet i hver nesepassasje 2 til 5 ganger om dagen til symptomene på infeksjon forsvinner.

Virkningsmekanisme for slimhinnevaksiner:
-øke den funksjonelle aktiviteten til fagocytiske celler med lokal og systemisk immunitet,
-øke mengden lysozym, sekretorisk IgA i bronkialsekret, neseslim, mage-tarmkanalen.
- øke antall CD3, CD4, CD8 - celler.

Indikasjoner for bruk:
Forebygging og behandling av kroniske og tilbakevendende infeksjons- og inflammatoriske sykdommer i ØNH-organene, øvre og nedre luftveier (rhinitt, bihulebetennelse, faryngitt, laryngitt, trakeitt, bronkitt, lungebetennelse).

Polyvaksiner for behandling av genitourinary tract
Solkotrikhovak
En blanding av lyofiliserte laktobaciller.
Påføringsmetode: 0,5 ml / m tre ganger med et intervall på 2 uker. Revaksinering utføres en gang i året.
Indikasjoner for bruk: trichomoniasis, uspesifikk bakteriell vaginitt.

Solkurovak
Sammensetningen inkluderer inaktivert Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Streptococcus. Påføringsmetode: 0,5 ml / m tre ganger med et intervall på 2 uker. Barn 5-14 år, 0,25 ml. Revaksinering utføres en gang i året.
Indikasjoner for bruk: behandling av kroniske og tilbakevendende urogenitale infeksjoner forårsaket av mikroorganismer som er en del av Solkourovac.

PRINSIPPER FOR OPPVISNING AV BARN MED IMMUNOLOGISK UTILSTREKKELIGHET.

Basert på analysen av data fra anamnesen til den aktuelle sykdommen, livshistorie, resultatene av kliniske laboratorier og immunologiske undersøkelser.

Formålet med å diagnostisere immunsvikt er: prognose og forebygging hos barn med risiko for å utvikle immunopatologiske tilstander, rettidig administrering av immunmodulerende midler, overvåking av deres effektivitet og anti-tilbakefallsterapi.

Trinn I av den immunologiske undersøkelsen er identifisering av kliniske tegn på immunsvikt hos pasienten. Dette krever: en generell vurdering av pasientens kliniske tilstand, en grundig innsamling av anamnese av den aktuelle sykdommen og livsanamnese, en objektiv undersøkelse, inkludert en grundig undersøkelse av lymfeknuter, mandler, milt.

Registrering av undersøkelse av en pasient for å identifisere hans immunsvikt:
1. Klager på befaringstidspunktet.
2. Anamnese av den nåværende sykdommen.
Når du analyserer en. morbi, bør oppmerksomhet rettes mot etiologien til den nåværende infeksjonsprosessen. Meslinger, infeksiøs mononukleose, hepatitt, herpes, CMVI, influensa, vannkopper ledsaget av forbigående immunsvikt, siden årsakene til disse infeksjonene infiserer cellene i immunsystemet og reduserer deres funksjonelle aktivitet. Alvorlig immunsvikt er ledsaget av intrauterine infeksjoner, kroniske og vedvarende infeksjoner (kronisk hepatitt, herpes, klamydia), tilbakevendende soppinfeksjoner.
Immunsvikt kan indikeres av:
- alvorlige og kompliserte former for en infeksjonssykdom,
- fremveksten av superinfeksjoner forårsaket av opportunistisk flora på sykehus
- dvelende former for infeksjonsprosessen, resistente mot antibiotikabehandling.
- kroniske og tilbakevendende former for infeksjonssykdommer.

3. Anamnese av livet.
Når du samler en livshistorie, tas det i betraktning:
EN.
- et ugunstig svangerskapsforløp (tidlig og sen gestose, anemi, bakterielle og virusinfeksjoner hos moren, yrkesmessige farer, trusselen om avbrudd, kroniske sykdommer hos moren)
- fødsel: haster, for tidlig, senere enn forfallsdato, naturlig ved keisersnitt.
-komplikasjoner ved fødsel
-vekt, kroppslengde ved fødselen
- om det var intrauterin skade på sentralnervesystemet, nedsatt hemolikvorodynamikk, asfyksi, fødselstraumer, prematuritet, hemolytisk sykdom
- var det noen patologi i nyfødtperioden:
- amming opptil hvor mange måneder
- tilstedeværelsen av anomalier i konstitusjonen: eksudativ, lymfatisk-hypoplastisk, nevro-artritisk
B.
Vaksinasjonshistorie
MED.
tilstedeværelsen i anamnesen er spesifisert:
1) infeksjonssykdommer
-kroniske og tilbakevendende sykdommer i ØNH-organene, øvre og nedre luftveier (purulent bihulebetennelse, mellomørebetennelse, bihulebetennelse, bronkitt, lungebetennelse)
- tilbakevendende bakterielle infeksjoner i huden og subkutant vev (pyodermi, furunkulose, abscesser, phlegmon, septiske granulomer, bakterielle og sopphudlesjoner)
- tilbakevendende lymfadenitt, lymfadenopati
-kroniske og tilbakevendende urogenitale infeksjoner (pyelonefritt, blærebetennelse)
- generaliserte bakterielle infeksjoner (meningitt, meningoencefalitt, sepsis)
- tuberkulose
- gastroenteropati med vedvarende diaré, dysbiose
- alvorlige og/eller atypiske meslinger, røde hunder, epidparotitt, vannkopper
-kronisk viral hepatitt B, C, D
- tilbakevendende herpes i hud og slimhinner
- intrauterine infeksjoner (CMV, herpes, røde hunder, klamydia)
- indolente infeksjoner av enhver lokalisering forårsaket av opportunistiske patogener
-ORVI mer enn 6-7 ganger i året

2) allergiske sykdommer:
-bronkitt astma
-atopisk dermatitt
-pollinose
- Tilbakevendende Quinckes ødem
-kronisk og tilbakevendende urticaria
- narkotikaallergi

3) autoimmune sykdommer:
- juvenil revmatoid artritt
-dermatomyositt
-systemisk vaskulitt
- glomerulonefritt
-Autoimmun hemolytisk anemi, trombocytopeni, nøytropeni

4) immunproliferative sykdommer:
- akutt og kronisk lymfatisk leukemi
-myeloid leukemi
-svulster av enhver lokalisering

5) samt sykdommer som f.eks
-insulinavhengig diabetes mellitus
-uremi

Tatt i betraktning:
- pasientens alder (første leveår og pubertet tilsvarer fysiologisk immunsvikt)
- litenhet og prematuritet
- langsiktig effekt på pasienten av kjemikalier, kreftfremkallende stoffer, stråling, ugressmidler.
- langvarig bruk av kortikosteroider, cytostatika, antibakterielle legemidler av pasienter
- en historie med splenektomi, vedheng og tonsillektomi
- gjentatte blodoverføringer
-overføring av nylige skader, brannskader, store operasjoner

4. Objektiv eksamen

Basert på dataene fra anamnesen, bestemmes tilstedeværelsen av ett eller flere syndromer av immunologisk mangel hos pasienten: smittsom, allergisk, autoimmun, immunproliferativ.

Ordning for å rettferdiggjøre en foreløpig konklusjon hos en pasient med immunologisk mangel: Gitt historien til den nåværende sykdommen: alvorlig form, motstand mot antibiotikabehandling, langvarig forløp (langsiktige symptomer på forgiftning, hepatomegali, patologisk avføring, hoste med oppspytt, utflod fra nesen, etc., mangel på positiv dynamikk av fysiske og parakliniske data), generalisering av infeksjon, dannelse av komplikasjoner, tillegg av superinfeksjoner,

Livshistoriedata (tilstedeværelse av infeksjonssykdommer og inflammatoriske sykdommer hos pasienten, leddgikt, dermatomyositt, systemisk vaskulitt, glomerulonefritt, etc.), samt pasientens alder tilsvarende perioden med fysiologisk immunsvikt, kan man anta at pasienten har en sekundær (primær, forbigående) immunsvikttilstand med en ledende smittsom, allergisk, autoimmun , immunproliferativt syndrom.

Stadium II av den immunologiske undersøkelsen er laboratorieforskning immunstatus (immunogram), som er nødvendig for å bekrefte diagnosen og etablere nivået av den immunologiske defekten.

Etter å ha utført immunogrammet, fremheves laboratoriesyndromet av immunsvikt: insuffisiens av T-cellekoblingen av immunitet, systemet med fagocytiske celler, den humorale koblingen av immunitet, insuffisiens av uspesifikke forsvarsfaktorer, systemet med NK-celler.

Begrunnelse for den endelige konklusjonen: Ta hensyn til meningen i den foreløpige konklusjonen (pasienten tilhører risikogruppen for immunsvikt med ledende infeksiøs-inflammatorisk, allergisk, autoimmunt syndrom), immunogramdata (tegn på insuffisiens av uspesifikke forsvarsfaktorer -, T-celle -, humoral - kobling av immunitet, system av fagocytiske celler), kan du diagnostisere: cellulær, humoral immunitet.
Urologi:

"Advarsel"

Det er FORBUDT å kopiere materiale uten å legge inn en lenke til siden vår!!!
Opphavsretten til alt materiale tilhører deres forfattere.
Informasjonen som presenteres på nettstedet skal ikke brukes til selvdiagnose og behandling og kan ikke tjene som en erstatning for en personlig konsultasjon med den behandlende legen.

Sekundære (ervervede) immunsvikt

Sekundære (ervervede) immunsvikt er mer utbredt sammenlignet med medfødte immunsvikt. Ervervede immunsvikt kan skyldes eksponering for miljøfaktorer og endogene stoffer. Faktorene som er ansvarlige for induksjon av sekundære immunsvikt inkluderer patogener av smittsomme og invasive sykdommer, farmakologiske stoffer og endogene hormoner. De kan være et resultat av splenektomi, aldring av kroppen, underernæring, utvikling av svulster og strålingseksponering.

Smittemidler. Hundevalpevirus, hundeparvovirus, felint panleukopeniavirus, felint leukemivirus, felint immunsviktvirus og andre virus induserer undertrykkelse av den cellulære komponenten av immunresponsen. Sykdommer som demodicosis, ehrlichiosis og systemiske soppsykdommer er også ledsaget av dyp immunsuppresjon.

Farmakologiske stoffer. Kortikosteroider og ulike kreftmedisiner er de vanligste farmakologiske midlene som induserer immunsuppresjon. Legemidler som kloramfenikol, sulfametoksypyridazin, klindamycin, dapson, lincomycin, griseofulvin er også assosiert med immunsuppresjon.

Endogene hormoner. Hyperadrenokortisisme, veksthormonmangel, diabetes mellitus og hyperøstrogenisme er assosiert med ervervede immunsviktsykdommer. Hyperadrenokortisisme manifesteres ved undertrykkelse av immunfunksjoner på grunn av en økning i glukokortikoider, mens veksthormonmangel forårsaker en immunsvikttilstand assosiert med hemming av modningen av T-lymfocytter ved å undertrykke utviklingen av thymus. Pasienter med diabetes mellitus viser en disposisjon for kutane, systemiske og urinveisinfeksjoner, som kan være direkte assosiert med en reduksjon i seruminsulinkonsentrasjon eller med glykemi. Den immunsuppressive effekten av hyperøstrogenisme ligner på leukopeni.

3.1. IMMUNSUPPRESSERING INDUSERT AV VIRUS

Von Pirquet oppdaget at virus kan forstyrre immunitetsindikatorer så tidlig som i 1908, da han viste at meslingerinfeksjon forsinket utviklingen av forsinket overfølsomhet hos pasienter som hadde en normal respons på antigener fra mykobakterier. Dermed var von Pirquet den første som introduserte det immunologiske aspektet av forklaringen i manifestasjonen av overfølsomhet for superinfeksjoner hos pasienter med virussykdommer. Den neste meldingen (1919), som bekreftet denne hypotesen, var at influensaviruset også undertrykker kroppens respons på tuberkulin. De neste 40 årene var det ingen publikasjoner om effekten av virus på immunsystemet. Siden begynnelsen av 1960 har det dukket opp bevis for at onkogene virus har en immundempende effekt. Gamle og kolleger var banebrytende for spørsmålet, og fem år senere presenterte Good et al. den første systematiske vurderingen av antistoffundertrykkelse av murint leukemivirus. I løpet av slutten av 1960- og begynnelsen av 1970-tallet var det en boom i dette området: det var et stort antall rapporter som bekreftet konseptet med undertrykkelse av immunitet av onkogene virus. Dessuten har det blitt vist at både de humorale og cellulære koblingene til immunitet er hemmet. Studiet av mange ikke-onkogene virus har vist at de også viser immunsuppressiv aktivitet. Viral immunsuppresjon har blitt sett på av mange forskere som en viktig faktor i vedvarende infeksjoner som fører til kronisk sykdom og svulstdannelse. På midten av 70-tallet falt imidlertid antallet studier innen dette området av virologi kraftig, og gjenopplivingen deres dateres tilbake til 80-tallet. Samtidig forsøkte forfatterne å belyse de molekylære mekanismene som bestemmer den virusinduserte immunsuppresjonen. Derfor er "vitenskapen" om å studere forholdet mellom virus og immunitet ikke ny. Intensiveringen av forskningen på dette området er skissert i i fjor... Dette ble tilrettelagt av oppdagelsen og studien av det humane immunsviktviruset.

Virus kan forstyrre utviklingen av en immunrespons på flere måter:

• lyser lymfoide celler direkte (f.eks. meslingvirus og hundevalpevirus);
• infisere lymfocytter og forstyrre deres funksjoner på forskjellige måter (for eksempel bovint leukemivirus);
• produsere virale stoffer som direkte kan forstyrre antigengjenkjenning eller cellulært samarbeid (for eksempel felint leukemivirus);
• sekundært indusere immunsuppresjon ved dannelse av et stort antall immunkomplekser (for eksempel felin infeksiøs peritonittvirus).

Hundevalpevirus (CDV), katteleukemivirus (FeLV), parvovirus forårsaker virusindusert immundysfunksjon gjennom forskjellige mekanismer.

Viral meslinginfeksjon hos mennesker kan indusere en midlertidig tilstand av immunsuppresjon ved å ødelegge T-lymfocytter i T-avhengige områder av lymfoide strukturer. Dette skyldes tilstedeværelsen av spesifikke reseptorer for meslingeviruset på overflaten av T-celler.

Hundevalpevirus er nært beslektet med meslingvirus, og selv om tilstedeværelsen av ekvivalente virale reseptorer på overflaten av hundens T-celler ikke er bevist, er det sterke kliniske og eksperimentelle bevis på at dette viruset også induserer forbigående immunsuppresjon. Som et resultat av hans infeksjon av gnotobiotiske hunder, observeres atrofi av thymus med generalisert lymfoid utarming, noe som fører til lymfopeni. I dette tilfellet er blasttransformasjonen av lymfocytter in vitro svekket, men evnen til å avvise et allogent hudtransplantat endres ikke. Graden av lymfoid utarming, og derfor utseendet til T-celle-immunsuppresjon, korrelerer med utfallet av sykdommen. Dyr som ikke reagerer på intradermal administrering av PHA er mer alvorlig påvirket; de dør raskt av hjernebetennelse, mens dyr som beholder sin T-celle immunrespons ofte blir friske.

Vprus hundepest forårsaker immunsuppresjon først og fremst på grunn av den cytotoksiske effekten under tidlig replikasjon av viruset i lymforetikulært vev. Som et resultat oppstår lymfocyttnekrose i lymfeknuter, milt, thymus og lymfopeni. I tillegg er det en reduksjon i T-celleresponsen på mitogener in vitro og en reduksjon i den humorale immunresponsen ved infeksjoner assosiert med CDV. Dette observeres på et tidlig stadium av sykdommen, etterfulgt av den sekundære utviklingen av bakterielle infeksjoner.

Andre mekanismer ligger til grunn for immunsuppresjonen forårsaket av katteleukemivirus.

Sykdommen forårsaket av FeLV er trolig den mest studerte innen veterinærmedisin. Infeksjon av kattunger fører til virusindusert ødeleggelse av lymfoidvev, etterfulgt av deres atrofi og økt følsomhet for infeksjoner. Samtidig reduseres de fleste immunparametrene, og dyrs evne til å avvise et allogent hudtransplantat svekkes. Vanligvis fører infeksjon til immunsuppresjon uten åpenbar ødeleggelse av lymfoidvev. Dette skyldes produksjonen av for store mengder av viruskappeproteinet p15E. Den nøyaktige virkningsmekanismen til dette overskuddet er uklart, men det har blitt antydet at det forstyrrer lymfocyttaktivering og antigengjenkjenning. Litteraturen beskriver immunsuppresjon forårsaket av en defekt-replikert mutant av felint leukemivirus som oppstår under naturlig sykdom. Selv om FeLV ofte blir referert til som AIDS hos katter på grunn av likheten med HIV-infeksjon, kan det beskrevne katte T-lymfotropiske lentiviruset tjene som en mer passende dyremodell.

FeLV-infeksjon er preget av tymisk atrofi, lymfopeni, lavt blodkomplement og høy level immunkomplekser. Samtidig har katter en økt følsomhet for ulike infeksjoner, inkludert infeksiøs peritonitt, herpesvirusrhinitt, viral panleukopeni, hemobartonellose og toksoplasmose. Videre utvikling av disse sykdommene forårsaker en fundamental defekt i T-celler, som manifesteres in vitro ved en uttalt reduksjon i T-cellenes respons på mitogener. Den primære T-celle defekten er ledsaget av en sekundær funksjonell defekt i B-celler. Men B-celle-defekten er kanskje ikke relatert til T-celle-defekten. B-celler er ikke i stand til å produsere IgG-antistoffer i fravær av T-hjelpeceller, men kan beholde evnen til å syntetisere IgM-antistoffer gjennom uavhengige T-cellemekanismer. Derfor er B-celleaktivitet bare delvis svekket ved FeLV-infeksjon.

Manifestasjonen av en T-celledefekt er assosiert med mangelen på nødvendig stimulering for å aktivere T-celler. Et samtidig problem er en forstyrrelse i produksjonen av interleukin-2, et lymfokin som er nødvendig for å opprettholde og støtte T-celleaktivering, proliferasjon og produksjon av T-hjelpere, som gunstig påvirker produksjonen av antistoffer av B-celler. To serumfaktorer er sannsynligvis involvert i den immunsuppressive effekten av FeLV-infeksjon. Det virale kappeproteinet p15E induserer direkte immunsuppresjon av lymfocytter og kansellerer responsen til lymfocytter på forskjellige mitogene stimuli in vitro. Denne handlingen er muligens relatert til dens evne til å blokkere responsen til T-41-lymfocytter på interleukin-1 og interleukin-2 og kansellere syntesen av interleukin-2. Når p15E administreres til katter samtidig med FeLV-vaksinen, oppstår ingen beskyttende antistoffer mot det feline oncornavirus-membrancelleantigenet. Dermed spiller p15E en sentral rolle i immunsuppresjonen indusert av FeLV både in vivo og in vitro. I tillegg har berørte katter høye nivåer av sirkulerende immunkomplekser, som i seg selv er immundempende.

FeLV kan direkte forstyrre migreringen av T-celler fra benmargen til perifert lymfoidvev, og redusere antallet normale T-celler i thymus, milt og lymfeknuter. Åpenbart kan flere forskjellige mekanismer for B- og T-celleskade bidra til immunsuppresjonen av FeLV-infiserte katter.

Parvovirusinfeksjon hos mange dyrearter fører til immunsuppresjon på grunn av virusets mitolytiske effekt på deling av stamceller i benmargen. Derfor er lymfopeni og granulocytopeni det direkte resultatet av infeksjonen forårsaket av dette viruset. Parvovirusinfeksjon hos hunder er også assosiert med immunsuppresjon, og encefalitt på grunn av pestvaksinasjon er rapportert hos hunder som er eksperimentelt infisert med parvovirus.

Feline panlepcopenpp-virus, som parvovirus, har en mindre potent immunsuppressiv effekt, noe som er mer begrensende for den midlertidige uttømmingen av T-celler. Den mulige immunsuppressive effekten av en levende svekket vaksine, spesielt hundeparvovirusvaksine, er fortsatt tvilsom, men samtidig immunisering med svekket parvovirus og pestvirus antas å være trygg og effektiv.

Infiserte hopper betinget hesteherpesvirus, kan forårsake abort i siste tredjedel av svangerskapet. Hvis føllet klekkes ved termin, er det utsatt for alvorlige infeksjoner på grunn av virusindusert atrofi av alle lymfoide strukturer.

Viral diaré hos storfe - et annet eksempel på virusindusert immunsuppresjon, som er ledsaget av skade på T- og B- cellulær immunitet... Dette bidrar til utvikling av kronisk sløsingssyndrom med vedvarende infeksjon. Dette viruset er også i stand til å krysse placenta, noe som forårsaker immunologisk toleranse og nedsatt immunrespons hos kalver.

Bovint leukemivirus- viser tropisme for B-celler, der det forårsaker spredning og noen ganger neoplastisk transformasjon. Dens innflytelse på immunologiske parametere avhenger av type og stadium av sykdommen. Lymfocytose observeres vanligvis med en økning i antall B-celler som uttrykker overflateimmunoglobuliner.

3.2. IMMUNSUPPRESSERING FORÅRSAKET AV BAKTERIER

Sammenlignet med virusinfeksjoner, hvor den immunsuppressive effekten vanligvis er assosiert med direkte infeksjon av lymfoid vev, er mekanismen for sekundær immunsuppresjon ved bakterielle sykdommer ikke godt forstått.

Ved Iones sykdom observeres et paradoks der, til tross for en uttalt cellulær immunrespons mot patogenet, kan den tilsvarende responsen på andre antigener være svekket eller ikke manifestere seg i det hele tatt. Derfor utvikler ikke berørte storfe en hudreaksjon på tuberkulin. Den samme situasjonen er observert i kroniske mykobakterielle sykdommer hos mennesker, der en tilstand av anergi er notert. Samtidig gjennomgår ikke lymfocytter transformasjon som respons på PHA in vitro; antallet suppressorceller øker i nærvær av en løselig faktor som forhindrer manifestasjonen av cellulære reaksjoner.

Ved slutten av det siste tiåret ble det klart at mangelen på in vitro stimulering av lymfocytter er assosiert med mange kroniske infeksjonssykdommer og ikke-smittsom opprinnelse... Lymfocytter er ikke i stand til å reagere på mitogener i nærvær av homologt normalt serum eller føtalt bovint serum. I andre tilfeller viser lymfocytter en reaksjon som oppstår når de frigjøres fra autologt serum. Undertrykkelse i dette tilfellet er assosiert med virkningen av suppressive serumimmunoregulatoriske faktorer. Involveringen av disse stoffene i in vivo-immunresponsen er fortsatt uklar. Det er bare kjent at stoffer med slike egenskaper er funnet i mange sera hentet fra normale og syke dyr, men arten av disse stoffene er ikke fastslått. Det er også uklart om de er årsaken til sykdommen, eller dannes i løpet av den, og deltar i mekanismen som det mikrobielle middelet senere manifesterer sin patogenisitet med. Eksperimenter er nødvendig for å vise en økning i patogenisiteten til mikroorganismer under påvirkning av disse faktorene, siden det er mulig at de ikke spiller noen rolle i disse tilfellene.

3.3. IMMUNEVILLIGHET KNYTTET TIL DEMODEKOSE HOS HUND

Den spesielle genetiske sensitiviteten til hunder, som forhåndsbestemmer utviklingen av demodikose, bestemmes av deres manglende evne til å utvikle forsinket overfølsomhet ved intradermal injeksjon av et flåttbåren antigen. Det molekylære grunnlaget for denne defekten er fortsatt uklart.

Mange forskere studerer rollen til immunsuppresjon som en etiologisk faktor ved demodikose hos hunder med varierende resultater som er langt fra overbevisende og hver side har sine egne motstandere. Til forsvar for hypotesen om at demodikose er et resultat av T-celle-immunsvikt, er følgende observasjoner påvist:

• lymfocytter oppnådd fra dyr med demodectic skabb viser in vitro en svak blast-transformasjonsreaksjon under påvirkning av PHA;
• den intradermale testen med PHA hos dobermann-pinschere som er alvorlig rammet av demodikose er betydelig redusert sammenlignet med friske dyr på samme alder.

Andre bevis peker på den påståtte rollen til immunsvikt i demodikose:

• immunsuppresjon forsvinner når flåttpopulasjonen blir ødelagt;
• immunstimulering av dyr med levamisol fører til en reversering av immunsuppresjon;
• faktorer som undertrykker blastogenese finnes i demodicosis bare i nærvær av en sekundær stafylokokkinfeksjon, og finnes ikke i serumet til hunder med en skjellende form av sykdommen der det ikke er noen assosiasjon med sekundær bakterielle infeksjoner... Derfor er undertrykkelse av T-cellefunksjon ikke assosiert med spredning av Demodex-midd, men er mest sannsynlig et resultat av sekundær stafylokokkinfeksjon.

Det meste av bevisene tyder på at immunsuppresjonen sett i demodikose er et resultat av sekundær pyodermi og ikke har noen etiologisk rolle i spredningen av Demodex-midd. Hvis, faktisk, immunresponsen er assosiert med etiologien til demodikose, er det en hypotese om at det er en primær defekt i antigenspesifikke T-celler, som gir opphav til den første spredningen av flått.

Til tross for muligheten for at immunsuppresjon ikke er årsaken til demodikose, må det huskes at dyr med en generalisert form av sykdommen likevel har en tilstand av immunsuppresjon. Som et resultat er deres immunprofylaktiske tiltak ikke effektive nok.

Generalisert demodikose hos hunder fører til utvikling av immunsuppresjon. Funksjonene til T-celler, som vist av resultatene fra studier av blasttransformasjon av lymfocytter under påvirkning av mitogener in vitro, og reaksjonen av forsinket overfølsomhet for konkavalin A er kraftig redusert. Interessant nok forekommer in vitro undertrykkelse av lymfocyttresponsen på mitogener bare i nærvær av serum fra berørte hunder. Hvis lymfocyttene fra pasienten vaskes og inkuberes med normalt hundeserum, fortsetter blasttransformasjonsprosessen normalt. Disse resultatene antyder tilstedeværelsen av en middpopulasjonsindusert suppresjonsfaktor i serumet. Dette støttes av det faktum at lymfocytter fra normale hunder har redusert respons på mitogener når de inkuberes med serum fra hunder med demodikose. Undertrykkelsesfaktoren er lokalisert i beta-globulinfraksjonen av pasientens serum, og noen forskere antyder at det faktisk er et antigen-antistoffkompleks, bestående av flåttantigenet og vertsantistoffene. Derfor uttrykkes den immundempende effekten av sirkulerende immunkomplekser i en reduksjon i funksjonen til T-celler, som er typisk for mange sykdommer som viral leukemi hos katter. Hvis denne situasjonen oppstår, bør T-celledefekten vurderes som et resultat av sykdommen, eller den er assosiert med dannelsen av pyodermi. Det er knapt noen andre grunner her. Denne posisjonen bekreftes av observasjoner når ødeleggelsen av populasjonen av flått og de pyodermale effektene forårsaket av dem, returnerer evnen til en normal T-cellerespons på mitogener. Humoral immunitet, nøytrofilfunksjon og T-celletall hos hunder med demodikose forblir normalt.

Avslutningsvis bør det bemerkes at demodikose mest sannsynlig er et resultat av en medfødt defekt i T-celler som gjør at Demodex canis-midden kan infisere verten. Tilstedeværelsen av et stort antall midd bidrar til en ytterligere reduksjon i T-cellefunksjon gjennom dannelsen av en serumsuppressorfaktor, noe som fører til generalisert immunsvikt.

3.4. SVIKKING AV PASSIV ANTIKROMSOVERFØRING

Nedsatt passiv overføring av maternelle antistoffer er et av de vanligste eksemplene på ervervet immunsvikt i veterinærmedisin, og er en viktig årsak til neonatal infeksjon og tidlig dødelighet, hovedsakelig hos føll, kalver, unger, lam og smågriser. Forstyrrelser i råmelkinntaket forårsaker omfaloflebitt, septisk leddgikt, septikemi, lungebetennelse og diaré hos nyfødte. Den økte følsomheten for infeksjon er et resultat av fraværet av maternelle immunglobuliner, som er nødvendige for direkte bakteriedrepende virkning på patogener og for deres opsonisering.

Betydningen av denne posisjonen avhenger av den relative assistanse av placenta versus colostral overføring av antistoffer i neonatal beskyttelse, som er en refleksjon av placentadannelse. Morkaken til hopper, esler, kyr, sauer og griser forstyrrer overføringen av immunglobuliner fra moren til avkommet, mens den endoteliokoriale placenta hos hunder og katter gir begrenset transplacental overføring. Intestinal absorpsjon av immunglobuliner antas å skje bare i løpet av de første 24 timene, og en av forfatterne bemerker at ingen absorpsjon skjer etter dette tidspunktet hos hunder. Absorpsjon er mest effektiv i løpet av de første 6 timene.

Mangel på råmelk hos mor påvirker ikke valper nevneverdig så lenge hygieneforholdene opprettholdes, men det er rapporter som tyder på at mangel på råmelk hos katter bidrar til økt sykelighet og dødelighet hos kattunger. Selvfølgelig er mangelen på passiv overføring av antistoffer mot råmelk av stor betydning hos kyr, hester, sauer og griser, og det er svært vanskelig å oppdra nyfødte kalver, føll, lam og smågriser selv under ideelle forhold uten råmelk i det hele tatt.

Føll er vanligvis født hovedsakelig agammaglobulinemiske med bare en liten mengde IgM funnet i serumet. På den annen side er lam i stand til å produsere lave nivåer av IgG1 og IgM sent i svangerskapet, men mangler IgG2 og IgA ved fødselen. I begge tilfeller avhenger beskyttelsen av den nyfødte av å få råmelk. Mangelen på mors antistoffer hos nyfødte forstyrrer kroppens kamp mot smittestoffer som den møter i tidlig liv.

Råmelksinntak av nyfødte resulterer i tarmabsorpsjon av store mengder intakte mors immunglobuliner i løpet av de første 6-8 timene av livet. Trypsinhemmere i råmelk forhindrer nedbrytning av globuliner i magen til den nyfødte. Absorpsjonen av disse globulinene skjer via reseptorer for Fc-fragmentet av immunglobulin lokalisert på overflaten av tarmepitelceller. Disse egenskapene til cellene, som gir tarmabsorpsjon av mors antistoffer, avtar raskt etter 12 timer; Mellom 24 og 48 timer etter fødselen klarer ikke tarmen å ta opp immunglobuliner, til tross for høy konsentrasjon av immunglobuliner i tarminnholdet. Opphør av absorpsjon er assosiert med erstatning av spesialiserte immunabsorberende enterocytter med modent epitel. Vanligvis forsvinner absorberte maternelle antistoffer gradvis i løpet av 6-8 leveuker, så snart nyfødte begynner å syntetisere sine egne antistoffer.

Nedsatt passiv maternal antistoffoverføring kan forekomme hos alle typer husdyr, men er mest dokumentert hos hester. Rapporter indikerer at nedsatt antistoffoverføring hos mor kan være så høy som 24 % av føllene. Overføringsforstyrrelser kan bestemmes av morsfaktorer, samt tilstanden til de nyfødte selv og miljøfaktorer. Hos noen mødre kan dannelsen av råmelk med tilstrekkelig konsentrasjon av immunglobuliner være svekket, hovedsakelig på grunn av en genetisk mangel. På den annen side mister mødre med normal råmelkproduksjon immunglobuliner på grunn av for tidlig amming. Prematur laktasjon er en hovedårsak til nedsatt passiv overføring og er assosiert med placentitt, tvillingsvangerskap og for tidlig separasjon av morkaken hos hesten. Konsentrasjonen av colostral immunoglobuliner er lavere enn HUMg / ml, noe som indikerer unormal produksjon eller for tidlig amming, noe som forårsaker svekkelse av passiv overføring.

Føllet bør få tilstrekkelige mengder råmelk i løpet av de første 12 timene av livet. Svake eller feiltilpassede føll får kanskje ikke den nødvendige mengden. Glatte gulv gjør inntaket av råmelk vanskeligere. I disse tilfellene er det nødvendig å mate det fra flasken. Noen nyfødte føll er ikke tilpasset til å drikke godt fra flaske, så de får kanskje ikke nok råmelk. Hvis føllet har fått tilstrekkelig mengde råmelk, må tarmepitelet absorbere immunglobuliner, med absorpsjonshastigheter som varierer fra føll til føll. Endogen glukokortikoidproduksjon assosiert med stress kan føre til en reduksjon i IgG-absorpsjon av spesialiserte immunabsorberende enterocytter. Således kan svekket passiv overføring skyldes følgende årsaker: mengden og kvaliteten på mors råmelk, føllets evne til å innta tilstrekkelige mengder råmelk og føllets evne til å absorbere immunglobuliner.

De siste årene har litteraturen mye presentert data om immunsvikt hos kalver, smågriser og lam assosiert med tidlig og utilstrekkelig innsamling av råmelk etter fødsel. Det har vist seg at prosessen med absorpsjon av immunglobuliner i tarmene til nyfødte dyr påvirkes av ulike faktorer i miljøet og økonomisk aktivitet. Samtidig er sykelighet og dødelighet hos unge dyr i direkte proporsjon med tidspunktet for å oppnå den første råmelken.

Diagnosen svekket passiv overføring av antistoffer er basert på å bestemme serum-IgG-konsentrasjonen til nyfødte dyr i løpet av de første 12 timene av livet. Tre metoder brukes for dette: sinksulfat-uklarhetstest, radiell immundiffusjon eller lateksagglutinering. Haze-testen er rask enkel metode hvor sinksulfat (i føll), natriumsulfat (i kalver) eller ammoniumsulfat (i smågriser) tilsettes testserumet. De resulterende utfellingene av immunglobuliner kan måles kvalitativt kolorimetrisk ved 485 nm. Føll som har mer enn 8 mg / ml immunglobuliner i serumet har god maternell overføring. En verdi mellom 4 og 8 mg / ml indikerer en delvis svekkelse av transmisjonen, og et nivå under 4 mg / ml indikerer en betydelig svekkelse av kolostral absorpsjon. Verdiene for hver art er forskjellige. Kalver med et immunglobulininnhold på mer enn 16 mg/ml har god absorpsjon, et nivå mellom 8 og 16 mg/ml viser nedsatt absorpsjon, og en svekkelse i mors overføring er tydelig når nivået er under 8 mg/ml. Sinksulfatuklarhetstesten er semikvantitativ og har en tendens til å overvurdere serum-IgG-nivåer. Derfor kan faktiske serum-IgG-konsentrasjoner under 4 mg/ml vises høyere i uklarhetstesten, og disse immunologisk defekte føllene får kanskje ikke adekvat behandling. Reaksjonen med sinksulfat avhenger av faktorer som temperatur, holdbarhet og tilberedning av sinksulfatløsningen.

En mer nøyaktig metode for å bestemme nivået av IgG i serumet til dyr er enkel radiell immundiffusjon. Denne testen er kommersielt tilgjengelig, men inkubasjonstiden (18-24 timer) som kreves for å starte en reaksjon har begrenset bruken av den for å diagnostisere passiv overføring i løpet av de første kritiske 12 timene av livet. Lateksagglutinasjon er en kommersielt tilgjengelig test i praksis for diagnostisering av passiv overføring og er mer nøyaktig enn den turbidimetriske testen. Lateksagglutinasjonsdataene er 90 % i samsvar med RID-dataene for å bestemme IgG-nivået mindre enn 4 mg/ml. Latekstesten krever en blanding av 5 µl av testserumet med et passende fortynnet sett, etterfulgt av visuell vurdering av agglutinasjon. Den største ulempen med denne testen er at den ikke skiller mellom 4 mg/ml og 8 mg/ml hos føll.

Så snart et brudd på passiv overføring er etablert, for å korrigere mangelen, er det nødvendig å drikke råmelk fra en flaske eller intravenøs administrering av immunglobuliner (avhengig av det nyfødte barnets alder). Administrering av 4 L plasma over 2-5 dager er nødvendig for å sikre pålitelige IgG-nivåer. Plasmadonorer bør være fri for antierytrocyttlysiner og agglutininer og holdes under samme forhold som føll i minst flere måneder. Kommersielt tilgjengelig hesteplasma, sertifisert negativ for erytrocytt-alloantistoffer, kan også brukes i hestepraksis for å behandle passive overføringsforstyrrelser.

3.5. GRAVIDITET OG AMMING

3.6. ANDRE FAKTORER SOM FREMMER IMMUNSUPPRESSERING

Candidiasis i hud og slimhinner.Årsaken til candidiasis er betinget patogen gjærlignende sopp Candida albicans. Immunsvikt, vanligvis involverer T-celle defekter, kan disponere for sykdommer som forårsaker ulcerøse lesjoner hud og slimhinner. Denne tilstanden er noen ganger sett hos hunder og må skilles fra autoimmune hudsykdommer. Det er ikke bestemt i hvilke tilfeller denne sykdommen er et resultat av primær eller sekundær immunsvikt, eller begge deler. Eksperimenter viser at den immunologiske tilstanden endres under påvirkning av stimulering med levamisol.

Sporelementer og vitaminer. Deres rolle i immunresponsen er tydelig, selv om effekten av mange midler og deres virkningsmekanisme ikke alltid er klar. Sink er det viktigste spormineralet og har blitt knyttet til det dødelige tegnet på A46 (medfødt immunsvikt). I tillegg spiller vitamin E og selen en viktig rolle i dannelsen av en normal immunrespons, og de immunstimulerende effektene av vitamin E brukes i adjuvanser. Hunder som spiser mat som mangler vitamin E og selen, har alvorlig skade på immunsystemet. Gjenoppretting av en normal immunrespons skjer som følge av tilskudd med vitamin E, men ikke selen.

Forurensninger i omgivelsene. Miljøforurensninger, inkludert tungmetaller som bly, kadmium, kvikksølv, ulike industrielle kjemikalier og plantevernmidler, påvirker immunresponsen negativt. Soppmetabolitter som forurenser fôr er også viktige; det er bevis på den immunsuppressive effekten av aflatoksiner utskilt av Aspergillus spp.

Terapeutiske medikamenter. Listen over terapeutiske midler som har en uønsket effekt på immunsystemet er ganske lang. Imidlertid er virkningen deres generelt ubetydelig, ellers vil ikke medisiner bli tillatt på markedet. Effekten av smertestillende medikamenter på uspesifikk beskyttelse er kjent; et merkbart brudd på den blastogene responsen til lymfocytter hos hunder etter at metoksyfluoranestesi er vist. Selv om dette kanskje ikke har noen praktiske implikasjoner, innebærer det i det minste at det bør utvises forsiktighet i tolkningen av resultater oppnådd fra studier av lymfocyttfunksjon etter anestesi.

Tabell 2. Hovedårsakene til sekundær immunsvikt hos dyr

FORSTYRRELSER AV PASSIVE ANTISTOFFER TRANSMISSJON (mor - foster - nyfødt) alle typer VIRUS: hundevalpevirus, hundeparvovirus, feline leukemivirus, feline panleukopenia virus, equine herpesvirus 1, viral storfediaré MEDIKASJONER: immunsuppressiv / cellegiftbehandling, amfotericin B Stoffskifteforstyrrelser: sinkmangel, jernmangel, vitamin E-mangel DIABETES, HYPERRENOKORTISME, UREMIA, GRAVIDITET BAKTERIE: Mycobacterium paratuberculosis (Iones sykdom) TOKSINER: mykotoksin bregne-bracken trikloretylen-soyaekstrakt STRÅLING FORSTYRRELSER I DET ENDOKRINE SYSTEMET: veksthormonmangel, østrogen toksisitet TUMORER: lymfom, multippelt myelom

Tabell 4. Immunsuppressiv virkning av lymfoide svulster

Svulst	Celletype	Manifestasjon av immunsuppresjon	Mekanisme
Feline leukemi	T-celler	lymfopeni, forsinket avvisning av hudtransplantater, økt følsomhet for infeksjoner, manglende respons på mitogener	Undertrykkende virale proteiner, p15E, cellesuppresjon
Mareks sykdom	T-celler	mangel på respons på mitogener, undertrykkelse av cellulær cytotoksisitet, undertrykkelse av IgG-produksjon	undertrykkelse av makrofager
Fuglelymfoid leukemi	B-celler		undertrykkelse av lymfocytter
Bovin leukemi	B-celler	undertrykkelse av serum IgM syntese	løselig suppressorfaktor
Myelom	B-celler	overfølsomhet for infeksjoner	løselig tumorcellefaktor
Ondartet hundelymfom	B-celler	Predisposisjon for infeksjoner ledsaget av autoimmune lidelser	ikke kjent
Hestelymfosarkom	T-celler	overfølsomhet for infeksjoner	tumorundertrykkende celler

Immunsvikttilstander eller immunsvikt er en gruppe forskjellige patologiske tilstander preget av nedsatt funksjon av menneskelig immunitet, på bakgrunn av hvilke infeksjons- og inflammatoriske prosesser gjentas mye oftere, er vanskelige og varer lenger enn vanlig. På bakgrunn av immunsvikt hos mennesker, evt aldersgruppe det dannes alvorlige sykdommer som er vanskelige å behandle. På grunn av løpet av denne prosessen kan det dannes kreftsvulster som truer livet.

Denne tilstanden, avhengig av årsakene til forekomsten, kan være arvelig og ervervet. Dette gjør at sykdommen ofte rammer nyfødte babyer. Sekundær immunsvikt dannes mot en bakgrunn av mange faktorer, inkludert traumer, kirurgi, stressende situasjoner, sult og kreft. Avhengig av type sykdom kan det være ulike symptomer indikerer nederlag Indre organer og menneskelige systemer.

Diagnose av nedsatt immunitet er basert på generelle og biokjemiske blodprøver. Behandlingen er individuell for hver pasient, og avhenger av faktorene som påvirket forekomsten denne staten, samt graden av manifestasjon av karakteristiske tegn.

Etiologi

Det er mange årsaker til utbruddet av en immunsvikttilstand, og de er konvensjonelt delt inn i flere grupper. Den første er genetiske lidelser, og sykdommen kan manifestere seg fra fødselen eller i tidlig alder. Den andre gruppen inkluderer komplikasjoner fra et bredt spekter av patologiske tilstander eller sykdommer.

Det er en klassifisering av immunsvikttilstander, som er delt avhengig av faktorene som forårsaket denne tilstanden:

• primær immunsvikt - på grunn av en genetisk lidelse. Det kan overføres fra foreldre til barn eller oppstår på grunn av en genetisk mutasjon, som er grunnen til at det ikke er noen arvelighetsfaktor. Slike tilstander blir ofte diagnostisert i de første tjue årene av en persons liv. Medfødt immunsvikt følger offeret gjennom hele livet. Fører ofte til døden, på grunn av ulike smittsomme prosesser og komplikasjoner fra dem;
• sekundær immunsvikt er en konsekvens av mange tilstander og sykdommer. En person kan bli syk med denne typen immunitetsforstyrrelse av de ovennevnte grunnene. Det forekommer flere ganger oftere enn den primære;
• alvorlig kombinert immunsvikt - er ekstremt sjelden og er medfødt. Barn dør av av denne typen sykdommer i det første leveåret. Dette skyldes en reduksjon i antall eller dysfunksjon av T- og B-lymfocytter, som er lokalisert i benmargen. Denne kombinerte tilstanden skiller seg fra de to første typene, der bare én type celler er påvirket. Behandling av en slik lidelse er vellykket bare hvis den identifiseres i tide.

Symptomer

Siden klassifiseringen av sykdommen inkluderer flere typer lidelser, vil uttrykket variere avhengig av formen spesifikke symptomer... Tegn på primær immunsvikt er hyppige lesjoner i menneskekroppen ved inflammatoriske prosesser. Blant dem:

• abscess;

I tillegg er immunsvikt hos barn preget av fordøyelsesproblemer - mangel på matlyst, vedvarende diaré og oppkast. Det er forsinkelser i vekst og utvikling. De indre manifestasjonene av denne typen sykdom inkluderer - og milten, endringer i blodets sammensetning - mengden av og avtar.

Til tross for at primær immunsvikt ofte diagnostiseres i barndommen, er det flere karakteristiske tegn som indikerer at en voksen kan ha denne typen lidelse:

• hyppige angrep av mellomørebetennelse, purulent i naturen og bihulebetennelse mer enn tre ganger i året;
• alvorlig forløp av den inflammatoriske prosessen i bronkiene;
• tilbakevendende hudbetennelse;
• ofte tilbakevendende diaré;
• forekomsten av autoimmune sykdommer;
• overføring av alvorlige smittsomme prosesser minst to ganger i året.

Symptomer på sekundær immunsvikt er de tegnene som er karakteristiske for sykdommen som provoserte den. Spesielt er symptomene på lesjonen notert:

• øvre og nedre luftveier;
• øvre og dypere lag av huden;
• organer i fordøyelseskanalen;
• genitourinary system;
• nervesystemet. Samtidig føler en person kronisk tretthet, som ikke går bort selv etter en lang hvile.

Ofte opplever folk en svak økning i kroppstemperatur, anfall og utvikling av generaliserte infeksjoner som påvirker flere indre organer og systemer. Slike prosesser utgjør en trussel mot menneskeliv.

Kombinerte immunsvikt er preget av tilstedeværelsen av forsinket fysisk utvikling hos barn, et høyt nivå av mottakelighet for ulike smittsomme og inflammatoriske prosesser, og kronisk diaré.

Komplikasjoner

Avhengig av type sykdom kan det utvikles ulike grupper av konsekvenser av utidig behandling av den underliggende lidelsen. Komplikasjoner av immunsvikt hos barn kan være:

• gjenta med høy frekvens ulike smittsomme prosesser, av viral, sopp eller bakteriell natur;
• dannelsen av autoimmune lidelser, hvor immunsystemet virker mot kroppen;
• høy sannsynlighet for forekomst ulike sykdommer hjerte, mage-tarmkanalen eller nervesystemet;
• onkologiske neoplasmer.

Konsekvenser av sekundær immunsvikt:

• lungebetennelse;
• abscesser;
• blodforgiftning.

Uavhengig av klassifiseringen av sykdommen, med sen diagnose og behandlingen er dødelig.

Diagnostikk

Personer med immunsviktforstyrrelser har sterke tegn på at de er syke. For eksempel et smertefullt utseende, blekhet i huden, tilstedeværelsen av sykdommer i huden og ØNH-organer, hoste, såre øyne med økt tåredannelse. Diagnostikk er først og fremst rettet mot å identifisere type sykdom. For dette må spesialisten gjennomføre et grundig intervju og undersøkelse av pasienten. Faktisk avhenger taktikken for behandling av hva slags sykdom er, ervervet eller arvelig.

Grunnlaget diagnostiske aktiviteter lage ulike blodprøver. Generell analyse gir informasjon om antall celler i immunsystemet. En endring i antallet av noen av dem indikerer tilstedeværelsen av en immunsvikttilstand hos en person. For å bestemme typen lidelse utføres en studie av immunglobuliner, det vil si mengden proteiner i blodet. En studie av lymfocyttenes funksjon blir utført. I tillegg utføres en analyse for å bekrefte eller avkrefte genetisk patologi, samt tilstedeværelsen av HIV. Etter å ha mottatt alle testresultatene, etablerer spesialisten den endelige diagnosen - primær, sekundær eller alvorlig kombinert immunsvikt.

Behandling

For å velge den mest effektive taktikken for behandling av primær immunsvikt, er det nødvendig å bestemme på diagnosestadiet området der lidelsen har oppstått. Ved mangel på immunglobuliner foreskrives pasienter injeksjoner (gjennom hele livet) av plasma eller blodserum fra givere, som inneholder de nødvendige antistoffene. Avhengig av alvorlighetsgraden av lidelsen, kan hyppigheten av intravenøse prosedyrer være fra én til fire uker. Med komplikasjoner av denne typen sykdom foreskrives antibiotika, i kombinasjon med antibakterielle, antivirale og antifungale medisiner.

Profylakse

Siden medfødt immunsvikt dannes mot bakgrunnen av genetiske lidelser, er det umulig å unngå det med forebyggende tiltak. Folk må følge flere regler for å unngå gjentakelse av infeksjoner:

• ikke utfør langvarig bruk av antibiotika;
• rettidig motta vaksinasjoner anbefalt av spesialister;
• følg nøye alle reglene for personlig hygiene;
• berike kostholdet med vitaminer;
• nekte kontakt med personer med forkjølelse.

Forebygging av sekundær immunsvikt inkluderer - vaksinasjon, avhengig av legens resept, beskyttede seksuelle kontakter, rettidig behandling av kroniske infeksjoner, moderat trening, et rasjonelt kosthold og ta vitaminterapikurs.

Hvis noen manifestasjoner av immunsvikt oppstår, bør du umiddelbart søke råd fra en spesialist.

Er alt i artikkelen riktig fra et medisinsk synspunkt?

Svar kun hvis du har dokumentert medisinsk kunnskap

Antistoffer mot p24

Antistoffer mot gp120

Ris. 4,49. Dynamikken av innholdet av selve viruset og antistoffer mot to av dets proteiner i blodet til infiserte med humant immunsviktvirus

T-celler, som lar dem unnslippe presset fra T-celleimmunitet. Dermed er den cellulære immunresponsen ikke i stand til å eliminere viruset fra kroppen på grunn av virusets høye tilpasningsevne basert på variasjon. NK-celler er også ineffektive, selv om de ikke er gjenstand for direkte virusinfeksjon.

Dynamikken i innholdet av virale antigener i sirkulasjonen er en refleksjon av forholdet mellom HIV-infeksjon og makroorganismen.

og antivirale antistoffer (fig. 4.49). En økning i antigenemi i den tidlige utviklingsperioden HIV-infeksjon (2–8 uker etter infeksjon) gjenspeiler den intense replikasjonen av virus som invaderer celler. Med vertens immunsystem intakt forårsaker dette produksjon av nøytraliserende antistoffer (hovedsakelig mot overflateproteinene gp120, gp41, gruppespesifikt gag-antigen p17), som kan påvises ved en økning i titeren av serumantistoffer mot disse antigenene, med start fra kl. den 8. uken fra smitteøyeblikket. Denne endringen i antigensirkulasjonen til tilstedeværelsen av antistoffer i blodet omtales som "serokonversjon". Antistoffer mot envelope (env) proteiner vedvarer stabilt gjennom hele sykdommen, mens gag-spesifikke antistoffer forsvinner på visse stadier av dens utvikling, og virale antigener dukker opp igjen i blodet. Samtidig med akkumulering av antistoffer mot virale antigener i blodserumet, øker konsentrasjonen av alle serumimmunoglobuliner, inkludert IgE.

Sirkulerende antistoffer er i stand til å nøytralisere fritt virus

og binder dets løselige proteiner. Ved respons på gp120 er dette mest relatert til antistoffer spesifikke for den immundominante epitopen 303–337, lokalisert i det tredje hypervariable domenet (V3) av molekylet. Dette støttes av det faktum at passivt administrerte antistoffer kan beskytte mot HIV-infeksjon. Nøytraliserende antistoffer, spesielt de som er rettet mot gp120, er i stand til å blokkere smittsomme

celledannelse. Dette spiller sannsynligvis en rolle i den innledende inneslutningen av HIV-infeksjon og bestemmer til en viss grad den lange latensperioden som er karakteristisk for denne sykdommen... Samtidig er effektoraktiviteten til disse antistoffene begrenset og deres beskyttende rolle ved HIV-infeksjon kan ikke anses bevist.

Dannelse av immunsvikt ved ervervet immunsviktsyndrom

(se tabell 4.20)

Hovedårsaken til immunsvikt ved AIDS er døden av CD4+ T-celler. Den åpenbare årsaken til døden til infiserte celler er den cytopatogene effekten av viruset. I dette tilfellet dør cellene av nekrosemekanismen på grunn av brudd på integriteten til membranen deres. Så, med HIV-infeksjon av blodceller, reduseres antallet CD4 + T-celler, fra og med den tredje dagen, kraftig samtidig med frigjøring av virioner i miljøet. Populasjonen av CD4+ T-celler i tarmslimhinnen er mest påvirket.

I tillegg til denne dødsmekanismen for infiserte celler i AIDS, avsløres et høyt nivå av apoptose. Skaden på T-cellekoblingen til immunsystemet er betydelig høyere enn forventet basert på et estimat av antall infiserte celler. I lymfoide organer er ikke mer enn 10–15 % av CD4+ T-celler infisert, og i blodet er denne mengden bare 1 %, men en mye høyere prosentandel av CD4+ T-lymfocytter gjennomgår apoptose. I tillegg til de infiserte, apoptotater en betydelig del av cellene som er uinfiserte med viruset, primært CD4+ T-lymfocytter spesifikke for HIV-antigener (opptil 7 % av disse cellene). Proteinene gp120 og det regulatoriske proteinet Vpr, som er aktive i løselig form... Protein gp120 senker nivået av anti-apoptotisk protein Bcl-2 og øker nivået av proapoptotiske proteiner p53, Bax, Bak. Vpr-proteinet forstyrrer integriteten til mitokondriemembranen, og fortrenger Bcl-2. Cytokromer går ut av mitokondriene og aktivering av caspase 9, noe som fører til apoptose av CD4+ T-celler, inkludert de som ikke er infisert, men HIV-spesifikke.

Interaksjonen mellom det virale proteinet gp120 med membranglykoproteinet til CD4 + T-lymfocytter er årsaken til en annen prosess som oppstår under HIV-infeksjon og er involvert i død og funksjonell inaktivering av vertsceller - dannelsen av syncytium. Som et resultat av interaksjonen mellom gp120 og CD4, smelter celler sammen med dannelsen av en flerkjernestruktur som ikke er i stand til å utføre normale funksjoner og dømt til å gå til grunne.

Blant cellene som er infisert med HIV, dør bare T-lymfocytter og megakaryocytter, gjennomgår cytopatogen virkning eller går inn i apoptose. Verken makrofager, epitelceller eller andre celler infisert med viruset mister sin levedyktighet, selv om deres funksjon kan være svekket. Dysfunksjon kan være forårsaket ikke bare av HIV som sådan, men også av dets isolerte proteiner, for eksempel gp120 eller produktet av p14-genet atat. Selv om HIV ikke er i stand til å forårsake ondartet transformasjon av lymfocytter (i motsetning til for eksempel HTLV-1-viruset), er tat-proteinet (p14) involvert i induksjonen av Kaposis sarkom ved HIV-infeksjon.

En kraftig reduksjon i innholdet av CD4+ T-lymfocytter er det mest slående laboratorietegnet på HIV-infeksjon og dens utvikling til AIDS. Betinget

4.7. Immunsvikt

grensen for innholdet i disse cellene, som vanligvis etterfølges av kliniske manifestasjoner AIDS, - 200–250 celler i 1 μl blod (i relative tall - ca. 20%). CD4 / CD8-forholdet ved toppen av sykdommen synker til 0,3 og under. I løpet av denne perioden manifesterer generell lymfopeni seg med en reduksjon i innholdet av ikke bare CD4+-celler, men også CD8+-celler og B-lymfocytter. Lymfocyttenes respons på mitogener og alvorlighetsgraden av hudreaksjoner på vanlige antigener fortsetter å avta inntil fullstendig anergi. Den høye mutabiliteten til HIV med dannelse av flere og flere epitoper som ikke gjenkjennes av cytotoksiske T-celler, legges til de ulike årsakene til effektor-T-cellers manglende evne til å eliminere HIV.

Naturligvis dominerer forstyrrelser av T-celle og T-avhengige prosesser blant de immunologiske lidelsene ved AIDS. Faktorene som bestemmer disse bruddene inkluderer:

– redusert CD4-tall+ T-hjelpere på grunn av deres død;

– svekkelse av CD4-funksjoner+ T-celler under påvirkning av infeksjon og virkningen av løselige HIV-produkter, spesielt gp120;

– befolkningsubalanse T-celler med et skifte i Th1 / Th2-forholdet mot Th2, mens Th1-avhengige prosesser bidrar til beskyttelse mot viruset;

– induksjon av regulatoriske T-celler med gp120-protein og HIV-assosiert p67-protein.

En nedgang i kroppens evne til immunforsvar påvirker både dens cellulære og humorale faktorer... Som et resultat dannes det en kombinert immunsvikt, som gjør kroppen sårbar for smittestoffer, inkludert opportunistiske midler (derav utviklingen av opportunistiske infeksjoner). Mangel på cellulær immunitet spiller en rolle i utviklingen av lymfotropiske svulster, og kombinasjonen av immunsvikt og virkningen av visse HIV-proteiner i utviklingen av Kaposis sarkom.

Kliniske manifestasjoner av immunsvikt ved infeksjon med humant immunsviktvirus og ervervet immunsviktsyndrom

De viktigste kliniske manifestasjonene av AIDS er utviklingen av infeksjonssykdommer, hovedsakelig opportunistiske. Følgende sykdommer er mest karakteristiske for AIDS: lungebetennelse forårsaket av Pneumocystis carinii; diaré forårsaket av kryptosporidier, toksoplasma, giardia, amøber; sterkyloidose og toksoplasmose i hjernen og lungene; candidiasis i munnhulen og spiserøret; kryptokokkose, spredt eller lokalisert i sentralnervesystemet; coccidioidomycosis, histoplasmose, mucormycosis, aspergillose av forskjellig lokalisering; infeksjoner med atypiske mykobakterier av ulik lokalisering; salmonella bakteriemi; cytomegalovirusinfeksjon i lungene, sentralnervesystemet, fordøyelseskanalen; herpesinfeksjon hud og slimhinner; Epstein-Barr-virusinfeksjon; multifokal papovavirusinfeksjon med encefalopati.

En annen gruppe AIDS-relaterte patologiske prosesser er svulster, som skiller seg fra de som ikke er assosiert med AIDS, ved at de utvikler seg i en yngre alder enn vanlig (opptil 60 år). Med AIDS utvikles ofte Kaposis sarkom og non-Hodgkins lymfomer, lokalisert hovedsakelig i hjernen.

Utviklingen av den patologiske prosessen tilrettelegges av noen makroorganismereaksjoner provosert av HIV-infeksjon. Dermed fremmer aktiveringen av CD4+ T-celler som respons på virkningen av virale antigener implementeringen av en cytopatogen effekt, spesielt apoptose av T-lymfocytter. De fleste cytokiner produsert av T-celler og makrofager favoriserer utviklingen av HIV-infeksjon. Til slutt spiller den autoimmune komponenten en viktig rolle i patogenesen av AIDS. Den er basert på homologi mellom HIV-proteiner og noen kroppsproteiner, for eksempel mellom gp120 og MHC-molekyler. Disse lidelsene, som forverrer immunsvikt, danner imidlertid ikke spesifikke autoimmune syndromer.

Allerede på det prekliniske stadiet av HIV-infeksjon blir det nødvendig å bruke immunologiske diagnostiske metoder. For dette formålet brukes enzymimmunoassay-testsett for å bestemme tilstedeværelsen av antistoffer mot HIV-proteiner i blodserumet. Eksisterende testsystemer er basert på fastfase immunosorberende antistofftesting (ELISA). Til å begynne med ble testsett brukt ved bruk av virale lysater som antigent materiale. Senere, for dette formålet, begynte de å bruke rekombinante HIV-proteiner og syntetiske peptider som reproduserer epitopene som serumantistoffene til HIV-infiserte mennesker samhandler med.

På grunn av det ekstremt høye ansvaret til leger som konkluderer med at HIV-infeksjon er basert på laboratorietester, er det vanlig praksis å gjenta antistofftester (noen ganger ved bruk av alternative metoder, for eksempel immunblotting, se avsnitt 3.2.1.4), samt å bestemme virus ved bruk av polymerasekjedereaksjon.

Behandling av AIDS er basert på bruk av antivirale legemidler, hvorav den mest brukte er zidovudin, som fungerer som en antimetabolitt. Det er oppnådd suksess med å kontrollere forløpet av AIDS, noe som øker pasientens forventede levetid betydelig. Den viktigste terapeutiske tilnærmingen er bruken av antimetabolitter nukleinsyrer i varianten av høyaktiv antiretroviral terapi ( Høy aktiv antiretroviral terapi- HAART). Et effektivt tillegg til antiretroviral terapi er bruken av interferonpreparater, samt behandling av samtidige sykdommer og virusinfeksjoner som bidrar til progresjon av AIDS.

Dødelighet fra AIDS er fortsatt 100 %. Mest vanlig årsak dødsfall er opportunistiske infeksjoner, spesielt Pneumocystis lungebetennelse. Andre dødsårsaker er samtidige svulster, skader på sentralnervesystemet og fordøyelseskanalen.

4.7.3. Sekundære immunsvikt

Sekundære immunsvikttilstander - Dette er et brudd på kroppens immunforsvar på grunn av virkningen av ikke-arvelige induktive faktorer (tabell 4.21). De er ikke uavhengige nosologiske former, men følger bare med sykdommer eller virkningen av immunotoksiske faktorer. I større eller mindre grad, immunitetsforstyrrelser

4.7. Immunsvikt

theta er assosiert med de fleste sykdommer, og dette kompliserer betydelig bestemmelsen av stedet for sekundære immunsvikt i utviklingen av patologi.

Tabell 4.21. De viktigste forskjellene mellom primær og sekundær immunsvikt

Kriterium	Hoved	Sekundær
	immunsvikt	immunsvikt
Tilstedeværelsen av genetiske
defekt med installert
type arvet
Rolle å indusere
Tidlig manifestasjon	Uttrykte	Tidspunktet for manifestasjon av immunitet
mangel på immun		men underskuddet bestemmer-
		ved handlingsfremkallende
		faktor
Opportunistisk	Utvikle først og fremst	Utvikle seg etter handling
infeksjoner		viya induserende
	Substitusjons-, mot-	Eliminering av induksjon
	infeksjonsterapi.	den avgjørende faktoren.
	Genterapi	Substitusjonell, mot
		kriger smittsom

Det er ofte vanskelig å differensiere bidraget fra arvelige faktorer og induktive effekter til utviklingen av immunforstyrrelser. I alle fall avhenger responsen på immuntoksiske midler av arvelige faktorer. Et eksempel på vanskelighetene med å tolke grunnlaget for immunforstyrrelser kan tjene som sykdommer klassifisert som "ofte syke barn". Grunnlaget for følsomhet for infeksjon, spesielt respiratorisk viral, er en genetisk (polygen) bestemt immunologisk konstitusjon, selv om spesifikke patogener fungerer som etiologiske faktorer. Imidlertid er typen immunologisk konstitusjon påvirket av faktorer eksternt miljø og tidligere sykdommer. Den praktiske betydningen av nøyaktig å isolere de arvelige og ervervede komponentene i patogenesen av immunologisk mangel vil øke med utviklingen av metoder for en differensiert terapeutisk effekt på disse formene for immunsvikt, inkludert metoder for adaptiv celleterapi og genterapi.

Grunnlaget for immunsvikt som ikke er forårsaket av genetiske defekter kan være:

– død av celler i immunsystemet - total eller selektiv;

– dysfunksjon av immunocytter;

– ubalansert overvekt av aktiviteten til regulatoriske celler og suppressorfaktorer.

4.7.3.1. Immunsvikttilstander på grunn av immunocytters død

Klassiske eksempler på slike immunsvikt er immunforstyrrelser forårsaket av virkningen av ioniserende stråling og cellegift.

Lymfocytter anses å være få celler som reagerer på virkningen av en rekke faktorer, spesielt de som skader DNA, ved utvikling av apoptose. Denne effekten manifesteres under virkningen av ioniserende stråling og mange cytostatika som brukes i behandlingen ondartede svulster(for eksempel cisplatin, som settes inn i den doble helixen av DNA). Årsaken til utviklingen av apoptose i disse tilfellene er akkumulering av ikke-reparerte brudd registrert av cellen med deltakelse av ATM-kinase (se avsnitt 4.7.1.5), hvorfra signalet overføres i flere retninger, inkludert til p53-proteinet. Dette proteinet er ansvarlig for å utløse apoptose, hvis biologiske betydning er å beskytte en flercellet organisme på bekostning av døden til enkeltceller som bærer genetiske lidelser som er fulle av risiko for celle-malignitet. I de fleste andre celler (vanligvis sovende) motvirkes denne mekanismen av beskyttelse mot apoptose på grunn av økt ekspresjon av Bcl-2- og Bcl-XL-proteiner.

Strålingsimmunsvikt

Allerede i det første tiåret etter oppdagelsen av ioniserende stråling ble deres evne funnet til å svekke motstanden mot infeksjonssykdommer og selektivt redusere innholdet av lymfocytter i blodet og lymfoide organer.

Strålingsimmunsvikt utvikler seg umiddelbart etter at kroppen er bestrålt. Effekten av stråling skyldes hovedsakelig to effekter:

– brudd på naturlige barrierer, først og fremst slimhinner, noe som fører til økt tilgang til kroppen av patogener;

– selektiv skade på lymfocytter, samt all deling

celler, inkludert forløpere til celler i immunsystemet og celler involvert i immunresponsen.

Studieemnet i stråleimmunologi er hovedsakelig den andre effekten. Strålingscelledød realiseres av to mekanismer - mitotisk og interfase. Årsaken til mitotisk død er uopprettelig skade på DNA og det kromosomale apparatet, som forhindrer implementering av mitose. Interfasedød påvirker hvilende celler. Det er forårsaket av utviklingen av apoptose av den p53 / ATM-avhengige mekanismen (se ovenfor).

Hvis følsomheten til alle typer celler for mitose er omtrent den samme (D0 - ca. 1 Gy), når det gjelder følsomhet for interfasedød, overskrider lymfocytter betydelig alle andre celler: de fleste av dem dør ved bestråling i doser på 1-3 Gy, mens celler av andre typer dør ved doser over 10 Gy. Den høye radiosensitiviteten til lymfocytter skyldes, som allerede nevnt, lavt nivå uttrykk for antiapoptotiske faktorer Bcl-2 og Bcl-XL. Ulike populasjoner og subpopulasjoner av lymfocytter skiller seg ubetydelig i deres følsomhet for apoptose (B-celler er noe mer følsomme enn T-lymfocytter; D0 for dem er henholdsvis 1,7–2,2 og 2,5–3,0 Gy). I prosessen med lymfopoiesis,

4.7. Immunsvikt

Responsen på cytotoksiske effekter endres i samsvar med ekspresjonsnivået av antiapoptotiske faktorer i celler: den er høyest i periodene med celleseleksjon (for T-lymfocytter - stadiet med kortikale CD4 + CD8 + tymocytter, D0 - 0,5–1,0 Gy) . Radiosensitivitet er høy i hvilende celler; den øker i tillegg i de innledende stadiene av aktivering, og avtar deretter kraftig. Prosessen med proliferativ ekspansjon av lymfocytter er preget av høy radiosensitivitet, og når de går inn i spredning, kan celler som har vært utsatt for stråling tidligere og bærer ureparerte DNA-brudd dø. Dannede effektorceller, spesielt plasmaceller, er motstandsdyktige mot stråling (D0 - titalls Gy). Samtidig er minneceller radiosensitive i omtrent samme grad som naive lymfocytter. Cellene med medfødt immunitet er radioresistente. Bare perioder av deres spredning under utvikling er strålefølsomme. Unntaket er NK-celler, samt dendrittiske celler (dør ved doser på 6–7 Gy), som når det gjelder strålefølsomhet inntar en mellomposisjon mellom andre lymfoide og myeloide celler.

Selv om modne myeloidceller og reaksjonene mediert av dem er radioresistente, i tidlige datoer etter bestråling er det insuffisiens av myeloide celler, først og fremst av nøytrofiler, forårsaket av strålingsforstyrrelse av hematopoiesis, som manifesteres maksimalt. Konsekvensene har den tidligste og mest alvorlige effekten på nøytrofile granulocytter som populasjonen av celler med den raskeste utvekslingen av bassenget av modne celler. Dette forårsaker en kraftig svekkelse av den første forsvarslinjen, belastningen som i løpet av denne perioden øker betydelig på grunn av brudd på barrierer og ukontrollert inntreden i kroppen av patogener og andre fremmede agenter. Svekkelsen av denne koblingen av immunitet er hovedårsaken til strålingsdød i de tidlige stadiene etter eksponering. I senere perioder er konsekvensene av nederlaget for medfødte immunitetsfaktorer mye svakere. De funksjonelle manifestasjonene av medfødt immunitet er i seg selv motstandsdyktige mot virkningen av ioniserende stråling.

3-4 dager etter bestråling ved doser på 4-6 Gy dør mer enn 90 % av lymfecellene i mus og lymfeorganene tømmes. Den funksjonelle aktiviteten til de overlevende cellene avtar. Homing av lymfocytter - deres evne til å migrere under resirkulering til sekundære lymfoide organer - er kraftig forstyrret. Reaksjonene av adaptiv immunitet under virkningen av disse dosene svekkes i samsvar med graden av radiosensitivitet til cellene som medierer disse reaksjonene. De formene for immunresponsen, hvis utvikling krever interaksjoner av radiosensitive celler, påvirkes mest av strålingens virkning. Derfor er den cellulære immunresponsen mer radioresistent enn den humorale, og thymus-uavhengig antistoffproduksjon er mer radioresistent enn den thymus-avhengige humorale responsen.

Strålingsdoser i området 0,1–0,5 Gy forårsaker ikke skade på perifere lymfocytter og har ofte en stimulerende effekt på immunresponsen på grunn av den direkte evnen til strålingskvanter,

generere reaktive oksygenarter, aktivere signalveier i lymfocytter. Den immunstimulerende effekten av stråling, spesielt i forhold til IgE-responsen, manifesteres naturlig under bestråling etter immunisering. Det antas at i dette tilfellet skyldes den stimulerende effekten den relativt høyere radiosensitiviteten til regulatoriske T-celler som kontrollerer denne formen for immunrespons, sammenlignet med effektorceller. Den stimulerende effekten av stråling på celler med medfødt immunitet manifesteres selv ved høye doser, spesielt i forhold til cellenes evne til å produsere cytokiner (IL-1, TNF α, etc.). I tillegg til den direkte stimulerende effekten av stråling på celler, bidrar stimuleringen av disse cellene av produkter av patogener som kommer inn i kroppen gjennom skadede barrierer til manifestasjonen av den forsterkende effekten. En økning i aktiviteten til celler med medfødt immunitet under påvirkning av ioniserende stråling er imidlertid ikke adaptiv og gir ikke tilstrekkelig beskyttelse. I denne forbindelse råder den negative effekten av stråling, manifestert i undertrykkelsen (ved doser over 1 Gy) av den adaptive antigenspesifikke immunresponsen (fig. 4.50).

Allerede i perioden med den utviklende ødeleggelsen av lymfoidvevet aktiveres restaureringsprosesser. Gjenoppretting skjer på to hovedmåter. På den ene siden aktiveres lymfopoiese-prosesser på grunn av differensiering av alle typer lymfocytter fra hematopoietiske stamceller. Ved T-lymfopoiesis legges utviklingen av T-lymfocytter fra intratymiske stamceller til dette. I dette tilfellet, til en viss grad, gjentas hendelsesforløpet,

7 Dendritisk

Medullære 3 tymocytter

1 kortikal

tymocytter 0,5-1,0 Gy

Svar T: celler

IgM: antistoffer for

i SKL - 1,25 Gy

EB - 1,0-1,2 Gy

Svar B: celler

utdanning

in vitro på LPS -

IgG: antistoffer for

EB - 0,8-1,0 Gy

Ris. 4,50. Radiosensitivitet til noen celler i immunsystemet og reaksjonene mediert av dem. Verdiene D0 ... EB - saueerytrocytter

4.7. Immunsvikt

karakteristisk for T-lymfopoiesis i embryonalperioden: først dannes γδT-celler, deretter αβT-celler. Utvinningsprosessen innledes med foryngelse av tymiske epitelceller, ledsaget av en økning i deres produksjon av peptidhormoner. Antall tymocytter øker raskt, og når et maksimum innen den 15. dagen, hvoretter sekundær atrofi av organet oppstår på grunn av utmattelse av populasjonen av intratymiske stamceller. Denne atrofien har liten effekt på antall perifere T-lymfocytter, siden på dette tidspunktet er den andre kilden til restaurering av lymfocyttpopulasjonen aktivert.

Denne kilden er den homeostatiske spredningen av overlevende modne lymfocytter. Stimulansen for implementeringen av denne mekanismen for lymfoid celleregenerering er produksjonen av IL-7, IL-15 og BAFF, som tjener som homeostatiske cytokiner for henholdsvis T-, NK- og B-celler. Restaureringen av T-lymfocytter skjer langsommest, siden realiseringen av homeostatisk spredning krever kontakt av T-lymfocytter med dendrittiske celler som uttrykker MHC-molekyler. Antall dendrittiske celler og uttrykket av MHC-molekyler (spesielt klasse II) på dem etter bestråling reduseres. Disse endringene kan tolkes som strålingsinduserte endringer i mikromiljøet til lymfocytter - lymfocytiske nisjer. Dette er assosiert med en forsinkelse i restaureringen av bassenget av lymfoide celler, noe som er spesielt viktig for CD4+ T-celler, som realiseres i et ufullstendig volum.

T-celler dannet under homeostatisk proliferasjon har fenotypiske trekk ved minneceller (se avsnitt 3.4.2.6). De er preget av resirkulasjonsveier som er karakteristiske for disse cellene (migrering til barrierevev og ikke-lymfoide organer, svekkelse av migrasjon til T-sonene til sekundære lymfoide organer). Det er grunnen til at antallet T-lymfocytter i lymfeknutene praktisk talt ikke blir normalisert, mens det i milten gjenopprettes fullstendig. Immunresponsen som utvikles i lymfeknutene når heller ikke det normale nivået når den er fullstendig normalisert i milten. Således, under påvirkning av ioniserende stråling, endres den romlige organiseringen av immunsystemet. En annen konsekvens av konverteringen av fenotypen til T-lymfocytter i prosessen med homeostatisk proliferasjon er en økning i frekvensen av autoimmune prosesser på grunn av en økning i sannsynligheten for å gjenkjenne autoantigener under migrasjon til ikke-lymfoide organer, noe som letter aktiveringen av minnet. T-celler og etterslepende regenerering av regulatoriske T-celler sammenlignet med andre underpopulasjoner. Mange av endringene i immunsystemet indusert av stråling ligner på vanlig aldring; Dette er spesielt tydelig i thymus, hvis aldersrelaterte nedgang i aktivitet akselereres av bestråling.

Variering av stråledosen, dens kraft, bruk av fraksjonert, lokal, intern stråling (inkorporerte radionuklider) gir en viss spesifisitet til immunologiske lidelser i perioden etter stråling. Imidlertid er de grunnleggende prinsippene for strålingsskade og gjenoppretting etter stråling i alle disse tilfellene ikke forskjellige fra de som er diskutert ovenfor.

Effekten av moderate og lave stråledoser har fått særlig praktisk betydning i forbindelse med strålekatastrofer, spesielt

men i Tsjernobyl. Det er vanskelig å nøyaktig vurdere effekten av lave doser stråling og å skille effekten av stråling fra rollen som medvirkende faktorer (spesielt som stress). I dette tilfellet kan den allerede nevnte stimulerende effekten av stråling manifestere seg som en del av effekten av hormesis. Strålingsimmunostimulering kan ikke betraktes som et positivt fenomen, siden det for det første ikke er adaptivt, og for det andre er det assosiert med ubalanse i immunprosesser. Det er fortsatt vanskelig å objektivt vurdere effekten på det menneskelige immunsystemet av den svake økningen i den naturlige bakgrunnen for stråling, som observeres i områder ved siden av katastrofesoner eller assosiert med særegenheter ved industrielle aktiviteter. I slike tilfeller blir stråling en av de ugunstige miljøfaktorene og situasjonen bør analyseres i sammenheng med miljømedisin.

Immunsvikttilstander forårsaket av ikke-strålingsdød av lymfocytter

Massedød av lymfocytter danner grunnlaget for immunsvikt som utvikler seg i en rekke infeksjonssykdommer av både bakteriell og viral natur, spesielt med deltakelse av superantigener. Superantigener er stoffer som er i stand til å aktivere CD4+ T-lymfocytter med deltakelse av APC og deres MHC-II molekyler. Virkningen av superantigener skiller seg fra effekten av konvensjonell antigenpresentasjon.

Superantigenet spaltes ikke til peptider og er ikke inkorporert i anti-

genbindende kløft, men er festet til "sideoverflaten" av β-kjeden til MHC-II-molekylet.

Superantigen gjenkjent T-celler, ved sin affinitet ikke til det antigenbindende senteret til TCR, men til den såkalte 4. hypervariablen

den andre regionen - sekvensene 65–85, lokalisert på den laterale overflaten av β-kjedene til TCR som tilhører visse familier.

Dermed er gjenkjennelse av superantigenet ikke klonalt, men skyldes TCR som tilhører en eller annen β-familie. Som et resultat rekrutterer superantigener et betydelig antall CD4+ T-lymfocytter som respons (opptil 20–30%). Således involverer responsen på stafylokokkeksotoksin SEB CD4+ T-celler fra mus som uttrykker TCR-er som tilhører Vβ7- og Vβ8-familiene. Etter en periode med aktivering og spredning, ledsaget av overproduksjon av cytokiner, gjennomgår disse cellene apoptose, som forårsaker en betydelig grad av lymfopeni, og siden bare CD4+ T-celler dør, forstyrres også balansen i lymfocyttsubpopulasjoner. Denne mekanismen ligger til grunn for T-celle-immunsvikt, som utvikler seg mot bakgrunnen av noen virale og bakterielle infeksjoner.

4.7.3.2. Sekundære immunsvikt på grunn av funksjonelle forstyrrelser av lymfocytter

Sannsynligvis er det denne gruppen av sekundære immunsvikt som er dominerende. Imidlertid er det for tiden praktisk talt ingen nøyaktige data om mekanismene for reduksjonen i funksjonen til lymfocytter ved forskjellige somatiske sykdommer og eksponering for skadelige faktorer. Bare i isolerte tilfeller er det mulig å etablere de nøyaktige mekanismene,

Rask sidenavigering

Immunsvikt - hva er det?

Leger bemerker at i sistnevnte tilfelle blir pasienter i økende grad diagnostisert med alvorlige sykdommer som er vanskelige å behandle. Immunsvikt eller, vitenskapelig, immunsvikt er en patologisk tilstand der immunsystemet ikke fungerer som det skal. De beskrevne krenkelsene møter både voksne og barn. Hva er denne tilstanden? Hvor farlig er det?

Immunsvikt er preget av en reduksjon i aktiviteten eller manglende evne til kroppen til å skape en beskyttende reaksjon på grunn av tap av en cellulær eller humoral immunforbindelse.

Denne tilstanden kan være medfødt eller ervervet. I mange tilfeller er IDS (spesielt hvis ubehandlet) irreversibel, men sykdommen kan også være transitiv (midlertidig).

Årsaker til menneskelig immunsvikt

Faktorene som forårsaker IDD er ennå ikke fullt ut forstått. Ikke desto mindre studerer forskere stadig dette problemet for å forhindre utbruddet og progresjonen av immunsvikt.

Immunsvikt, årsaker:

Årsaken kan bare identifiseres ved hjelp av en omfattende hematologisk diagnose. Først av alt blir pasienten sendt for å donere blod for å vurdere parametrene for cellulær immunitet. Under analysen beregnes det relative og absolutte antallet beskyttende celler.

Immunsvikt kan være primær, sekundær og kombinert. Hver sykdom assosiert med IDS har en spesifikk og individuell alvorlighetsgrad av forløpet.

Ved patologiske tegn er det viktig å kontakte legen din i tide for å motta anbefalinger for videre behandling.

Primær immunsvikt (PID), funksjoner

Det er en kompleks genetisk sykdom som manifesterer seg i de første månedene etter fødselen (40% av tilfellene), i tidlig spedbarnsalder (opptil to år - 30%), i barndom og ungdomsår (20%), sjeldnere etter 20 år (10 %).

Det skal forstås at pasienter ikke lider av IDS, men av de smittsomme og samtidige patologiene som immunsystemet ikke er i stand til å undertrykke. I denne forbindelse kan pasienter oppleve følgende:

• Polytopisk prosess. Dette er en multippel lesjon av vev og organer. Dermed kan pasienten samtidig oppleve patologiske endringer, for eksempel i huden og urinsystemet.
• Vanskeligheter med å behandle en enkelt sykdom. Patologi går ofte over i et kronisk forløp med hyppige tilbakefall (repetisjoner). Sykdommer er raske og progressive.
• Høy mottakelighet for alle infeksjoner, noe som fører til polyetiologi. Med andre ord kan én sykdom forårsake flere patogener samtidig.
• Det vanlige terapeutiske kurset gir ikke full effekt, derfor velges doseringen av stoffet individuelt, ofte i sjokkdoser. Likevel er det veldig vanskelig å rense kroppen for patogenet, derfor observeres ofte transport og latent sykdomsforløp.

Primær immunsvikt er en medfødt tilstand, hvis rudimenter ble dannet i utero. Dessverre oppdager ikke screening under graviditet en alvorlig anomali i utgangspunktet.

Denne tilstanden utvikler seg under påvirkning av en ekstern faktor. Sekundær immunsvikt er ikke en genetisk lidelse; den diagnostiseres med samme frekvens for første gang både i barndommen og i voksen alder.

Faktorer som forårsaker ervervet immunsvikt:

• forringelse av det økologiske miljøet;
• mikrobølgeovn og ioniserende stråling;
• akutt eller kronisk forgiftning med kjemikalier, tungmetaller, plantevernmidler, mat av lav kvalitet eller utløpt mat;
• langtidsbehandling medisiner påvirker immunsystemets arbeid;
• hyppig og overdreven psykisk stress, psykoemosjonelt stress, angst.

Faktorene ovenfor påvirker immunresistensen negativt, derfor vil slike pasienter, sammenlignet med friske, oftere lide av smittsomme og onkologiske patologier.

Hovedårsaker, på grunn av hvilken sekundær immunsvikt kan utvikle seg, er oppført nedenfor.

Strømforsyningsfeil - Menneskekroppen er veldig følsom for mangel på vitaminer, mineraler, proteiner, aminosyrer, fett, karbohydrater. Disse elementene er avgjørende for å bygge opp en blodcelle og opprettholde dens funksjon. I tillegg kreves det mye energi for at immunsystemet skal fungere som det skal, som kommer fra maten.

Alle kroniske sykdommer påvirker immunforsvaret negativt, og svekker motstanden mot fremmede stoffer som trenger inn i kroppen fra det ytre miljøet. Med kronisk kurs smittsom patologi funksjonen til hematopoiesis hemmes, derfor reduseres produksjonen av unge beskyttende celler betydelig.

Binyrehormoner. En overdreven økning i hormoner undertrykker funksjonen til immunresistens. Arbeidssvikt observeres i strid med materialutveksling.

En kortvarig tilstand, som en defensiv reaksjon, observeres som et resultat av alvorlige kirurgiske prosedyrer eller alvorlige traumer. Av denne grunn er pasienter som har blitt operert utsatt for infeksjonssykdommer i flere måneder.

Fysiologiske egenskaper ved kroppen:

• prematuritet;
• barn fra 1 til 5 år;
• graviditet og amming;
• avansert alder

Funksjoner hos mennesker i disse kategoriene er preget av undertrykkelse av immunfunksjonen. Faktum er at kroppen begynner å jobbe intensivt for å overføre ekstra stress for å utføre sin funksjon eller overlevelse.

Ondartede neoplasmer. Først og fremst snakker vi om blodkreft - leukemi. Med denne sykdommen er det en aktiv produksjon av beskyttende ikke-funksjonelle celler som ikke kan gi fullverdig immunitet.

En farlig patologi er også nederlaget til den røde benmargen, som er ansvarlig for hematopoiesis og erstatning av strukturen med et ondartet fokus eller metastaser.

Sammen med dette påfører alle andre onkologiske sykdommer et håndgripelig slag beskyttende funksjon, men lidelser dukker opp mye senere og har mindre uttalte symptomer.

HIV er det humane immunsviktviruset.Å undertrykke immunsystemet fører til en farlig sykdom - AIDS. Pasienten har alle lymfoide noder forstørret, orale sår kommer ofte tilbake, candidiasis, diaré, bronkitt, lungebetennelse, bihulebetennelse, purulent myositt, meningitt diagnostiseres.

Immunsviktviruset påvirker den beskyttende reaksjonen, derfor dør pasienter av de sykdommene som en sunn kropp knapt kan forhindre, og svekket av HIV-infeksjon - enda mer (tuberkulose, onkologi, sepsis, etc.).

Kombinert immunsviktsforstyrrelse (CID)

Er den vanskeligste og sjelden sykdom, som er svært vanskelig å kurere. KID er en gruppe arvelige patologier som fører til komplekse forstyrrelser i immunresistensen.

Som regel skjer det endringer i flere typer lymfocytter (for eksempel T og B), mens med PID er det kun én type lymfocytter som er forstyrret.

KID manifesterer seg i tidlig barndom. Barnet går dårlig opp i kroppsvekt, henger etter i vekst og utvikling. Slike barn er svært utsatt for infeksjoner: de første angrepene kan begynne umiddelbart etter fødselen (for eksempel lungebetennelse, diaré, candidiasis, omfalitt).

Som regel, etter utvinning, etter noen dager, oppstår et tilbakefall eller kroppen påvirkes av en annen patologi av viral, bakteriell eller soppnatur.

Behandling av primær immunsvikt

I dag er medisinen ennå ikke oppfunnet universell medisin, som bidrar til å fullstendig overvinne alle typer immunsvikttilstander. Imidlertid er den foreslåtte behandlingen rettet mot å lindre og eliminere negative symptomer, øke lymfocytisk beskyttelse og forbedre livskvaliteten.

Dette er den mest komplekse terapien, valgt på individuell basis. Pasientens forventede levealder avhenger som regel helt av rettidig og regelmessig inntak av medisinske forsyninger.

Behandling for primær immunsvikt oppnås ved:

• forebygging og samtidig terapi av infeksjonssykdommer i de tidlige stadiene;
• forbedring av beskyttelse ved benmargstransplantasjon, erstatning av immunglobuliner, transfusjon av nøytrofil masse;
• øke funksjonen til lymfocytter i form av behandling med cytokiner;
  introduksjon av nukleinsyrer ( genterapi) for å forhindre eller suspendere utviklingen av en patologisk prosess på kromosomnivå;
• vitaminterapi for å støtte immunitet.

Hvis sykdomsforløpet forverres, er det nødvendig å informere den behandlende legen.

Sekundær immunsviktbehandling

Som regel er aggressiviteten til sekundære immunsvikttilstander ikke alvorlig. Behandling er rettet mot å eliminere den underliggende årsaken til IDS.

Terapeutisk fokus:

• i tilfelle infeksjoner - eliminering av fokus på betennelse (ved hjelp av antibakterielle og antivirale legemidler);
• for å øke immunforsvaret - immunstimulerende midler;
• hvis IDS var forårsaket av mangel på vitaminer, foreskrives et langt behandlingsforløp med vitaminer og mineraler;
• humant immunsviktvirus - behandling består av høyaktiv antiretroviral terapi;
• for ondartede svulster - kirurgisk fjerning av fokuset til en atypisk struktur (hvis mulig), kjemoterapi, radio-,
• tomoterapi og andre moderne behandlingsmetoder.

Dessuten for sukkersyke du bør nøye overvåke helsen din: hold deg til en hypokarbohydratdiett, test sukkernivået ditt regelmessig hjemme, ta insulinpiller i tide eller administrer subkutane injeksjoner.

KID behandling

Terapi for primære og kombinerte former for immunsvikt er svært lik. Mest effektiv metode behandling anses som en benmargstransplantasjon (med skade på T-lymfocytter).

• I dag utføres transplantasjon vellykket i mange land for å hjelpe til med å overvinne en aggressiv genetisk sykdom.

Prognose: hva som venter pasienten

Pasienten må gis medisinsk behandling av høy kvalitet i de tidlige stadiene av utviklingen av sykdommen. Hvis vi snakker om genetisk patologi, bør den identifiseres så tidlig som mulig ved å bestå mange tester og bestå en omfattende undersøkelse.

Barn som lider av PID eller KID fra fødselen og ikke tar passende behandling har en lav overlevelsesrate på opptil to år.

Ved HIV-infeksjon er det viktig å regelmessig testes for antistoffer mot humant immunsviktvirus for å kontrollere sykdomsforløpet og forhindre en kraftig progresjon.