Frem til i dag blir alle nye influensaepidemier vanligvis sammenlignet med den spanske influensapandemien som begynte i 1918. Det var sannsynligvis den dødeligste pandemien i menneskehetens historie: "Spanskesyken" krevde flere liv enn den mest blodige, på den tiden, militære konflikten - Først Verdenskrig og alle pandemier kjent for menneskeheten.

Det antas nå at fra 20 til 100 millioner mennesker har dødd av «den spanske influensa» rundt om i verden. Til sammenligning krevde første verdenskrig livet til rundt 15 millioner mennesker, AIDS-epidemien – rundt 14 millioner På ett år drepte «spanieren» flere mennesker enn pesten («svartedøden») drepte på et århundre i middelalderen Europa.

Epidemien ødela 17 millioner indere (5% av landets befolkning), 550 tusen amerikanere, 400 tusen franskmenn, 260 tusen japanere, 200 tusen briter. Imidlertid er det historikere av epidemier som kaller store tall, inkludert 100 mill. Pete Davies \ Pete Davies, forfatter av The Devil's Flu: The World's Deadliest Influenza Epidemic and the Scientific Hunt for the Virus That Caused mener at folketellinger tidlig på 20. århundre var sjeldne, og at mange regioner på planeten som var berørt av influensa ikke ble undersøkt. Det er for eksempel kjent at influensa drepte 60 % av eskimoene i Nord-Amerika. Som et resultat av denne epidemien har noen stammer i Afrika helt forsvunnet, befolkningen i noen byer har sunket med 90%. Befolkningen i Fiji-øygruppen gikk ned med 14 %, og Vest-Samoa med 22 %. Trolig den eneste store bosetningen der ingen ble syke av influensa, var byen Belem, som ligger på en øy i Amazonasdeltaet. I alle fall ble én av fem personer syke av influensa, pandemien ødela fra 2,5 % til 5 % av verdens befolkning. Influensaen rammet hærene til de krigførende statene på en alvorlig måte: for eksempel var 40 % av sjømennene og 35 % av soldatene syke i USA.

Det antas nå at det første utbruddet av "spansk influensa" oppsto i USA - det var der det mest sannsynlig var en mutasjon av viruset, som tidligere bare infiserte vannfugler (denne versjonen er spesielt forsvart av John Barry \ John Barry, forfatter av boken "Great Influenza" \ The Grqat Influenza ). Men til nå er det ingen som vet med sikkerhet hvorfor influensaviruset ble så dødelig (på 1950-tallet begynte forsøk, og i 2005 ble forsøkene på å oppdage spanskesykeviruset fullført - for dette ble ofrene for denne epidemien gravd opp , begravd under permafrostforhold) ...

Pandemien begynte først i en liten by i Midtvesten, og ble derfra tilsynelatende overført til en militærleir i nærheten av byen Kansas City. Den første (om morgenen) var kokken, og om kvelden var mer enn hundre soldater og offiserer syke. En uke senere dukket det opp pasienter med "spansk influensa" i absolutt alle delstater i USA. Litt senere ble det funnet smittepunkter i Spania, Frankrike og Italia. Pandemien spredte seg i tre bølger: mars-juli 1918 (relativt få dødsfall), september-desember 1918 (den dødeligste bølgen) og februar-april 1919 (antall dødsfall sank litt).

Influensaepidemiene som var kjent på den tiden krevde livet til omtrent 0,1 % av tilfellene, «den spanske influensa» var 25 ganger mer dødelig. Influensa kjente ikke til rase-, nasjonale- og klasseforskjeller - representanter for alle folkeslag, like rike og fattige, ble dens ofre. Det er slående at ofrene for influensa først og fremst var unge og friske mennesker, og barn og eldre, vanligvis inkludert i "risikogruppen", var mye sjeldnere og lettere syke (først og fremst døde barn under 5 år). , personer i alderen 20 40 år og gamle i aldersgruppen 70-74 år). Det har ennå ikke vært mulig å forklare dette fenomenet. En av teoriene sier at folk i den eldre generasjonen på en eller annen måte var i stand til å "akkumulere" immunitet, etter å ha overlevd tidligere epidemier, og barn og ungdom ledet mer sunt bilde livet enn voksne, som led mest under stresset under andre verdenskrig.

Krig og dens medfølgende faktorer - dårlig ernæring og hygiene, trengsel osv. - bidro til spredningen av sykdommen. I utgangspunktet har kriger og epidemier alltid gått hånd i hånd. Tradisjonelt døde mer militært personell av sykdom enn av fiendens kuler og granater.For eksempel, under Boerekrigen 1899-1902, mistet den britiske hæren for hver soldat drept av boerne 10 soldater som døde av sykdom. Britene kjempet mot partisanene og drev en fjerdedel av sivilbefolkningen inn i konsentrasjonsleire, hvor sykdommer også begynte å rase, og drepte hver åttende.

Influensaen ble kalt «spanjolen» på grunn av militær sensur, som forbød aviser å publisere informasjon om epidemier. På lignende måte myndighetene prøvde for det første å ikke gi trumfkort til militære motstandere, og for det andre å forhindre panikk. Spania deltok ikke i krigen, så spanske aviser var de første som rapporterte om katastrofen. Det er betydelig at i avisene til USA, Canada, Storbritannia og andre engelsktalende land ble den "spanske kvinnen" ikke engang kalt hennes "offisielle" navn - influensa. De foretrakk å bruke ordet "influensa", som kan oversettes med "lidelse". Pasienter med influensa ble kvalt og hostet opp blod (det er grunnen til at «den spanske influensa» noen ganger ble kalt «lilladøden») og opplevde alvorlige plager, som hadde lite å gjøre med betydningen av ordet «sykdom».

Influensautbrudd gjentok kartene over kommunikasjon - de dukket opp langs jernbaner, i havner osv. I USA var det situasjoner da influensaen ikke nådde avsidesliggende landsbyer og gårder på lenge. Men så snart en postmann eller en politimann dukket opp i «bjørnekroken» brøt epidemien ut også der. Det er mange kjente tilfeller da "spanieren" ødela først og fremst lokale leger, som på vakt var de første som tok kontakt med de syke. Som et resultat ble hele byer stående uten medisinsk behandling... Det var vanskelig å begrave de døde - massegraver dukket opp, likene av de døde lå i dager og til og med uker i hus og på gatene, noe som muliggjorde utseendet til andre dødelige infeksjoner. På noen øyer i Stillehavet var hovedårsaken til døden ikke influensa og dens komplikasjoner som sådan, men sult: de syke og i bedring var så svake at de ikke klarte å ta vare på seg selv og sine naboer. På grunn av voksnes død har mange små barn blitt foreldreløse og å gi dem et levebrød i forbindelse med epidemien har blitt et annet stort problem. I mange land i verden var jernbanekommunikasjonen nesten fullstendig lammet (situasjoner er beskrevet når tog rett og slett stoppet på et åpent felt, fordi sjåføren ble syk). Alvorlige problemer erfarne posttjenester.

Kampen mot influensa ble utkjempet av både stater og enkelte byer og landsbyer. Det allment aksepterte midlet mot «den spanske influensa» var innføringen av karantener. Alfred W. Crosby, forfatter av America's Forgotten Pandemic: The Influenza of 1918, beskriver et dystert bilde: individuelle samfunn opprettet væpnede patruljer som instruerte alle utenforstående reisende som ønsket å gå inn i det forbudte territoriet om å vende tilbake - under trusselen om bruk av våpen .På mange steder ble teatre, ballsaler og andre offentlige bygninger, noen ganger til og med kirker stengt, og i noen tilfeller holdt de stengt i et helt år. spredning av epidemien, vedtok en lov som forbyr håndtrykk (det er merkelig at de glemte å oppheve denne loven, og den er fortsatt i kraft, og går inn i kategorien absurde lovgivningsmessige handlinger). Selv i byer der det var relativt få syke, ble det innført nye regler for herberget. For eksempel solgte butikker på en ny måte: kjøperen ble på gaten - han la penger og en liste over varene han trengte inn i en postkasse eller et vindu, selgeren stilte ut pakker med en ordre gjennom døren uten å komme i direkte kontakt med kjøperen.

Lynette Lezzoni, forfatter av The 1918 Influenza, 1918 Influenza, har samlet en omfattende samling av epidemiske kontrollmetoder som leger har prøvd å bruke. Som det viktigste forebyggende tiltaket ble folk oppfordret til å gurgle med sjøvann og bruke et gasbind for å dekke munnen og nesen. Pasientene ble bedt om å holde varmen. Varme kompresser på brystet, samt løk, hvitløk, kålrot, spinat, asparges og til og med parafin ble tilbudt som behandlinger. Imidlertid eksisterte ikke medisiner som alvorlig kunne hjelpe syke mennesker på den tiden, til tross for at farmasøyter på den tiden hadde laget medisiner og vaksiner som kunne bekjempe difteri, miltbrann, hjernehinnebetennelse ... I et forsøk på å takle epidemien, leger og farmasøyter utviklet raskt dusinvis av influensavaksiner – men ingen av dem virket.

Den "spanske influensaen" foregikk i henhold til en ordning som var atypisk for influensa: i motsetning til tidligere epidemier, fikk praktisk talt alle syke sykdommen omdannet til lungebetennelse. På den tiden visste de fortsatt ikke hvordan de skulle behandle lungebetennelse, siden antibiotika dukket opp i legers arsenal bare tiår senere. Legene visste ikke engang at store doser vitamin C kan hjelpe med å takle sykdommen. Aspirin var sannsynligvis det eneste stoffet som på en eller annen måte lindret lidelsene til de syke. Det var imidlertid en sjelden og ganske dyr medisin. I tillegg ble aspirin utviklet og produsert bare av det tyske selskapet Bayer, som under forholdene under verdenskrig gjorde tilførselen av dette stoffet til fiendelandene i Tyskland nesten umulig. Det var et annet problem - opinionen. Gina Kolata, forfatter av Flu: The Story Of The Great Influenza Pandemic, bemerker at siden årsakene til epidemien var ukjente, ble det populært i det amerikanske samfunnet at Bayer tilførte sykdomsfremkallende bakterier til piller, aspirin.

Generelt ga den "spanske" opphav til mange rykter. Aviser skrev om tyske spioner og krigsskip som leverte ampuller med gift til andre land og forgiftet brønner. Bolsjeviker og anarkister ble anklaget for å spre epidemien. For ikke å bli smittet, ble det anbefalt å bruke diamantkjeder, siden årsaken til sykdommen ikke tåler tilstedeværelsen av diamanter. Røyking ble også antatt å være en måte å unngå influensa. Mer eksotiske metoder for å håndtere epidemien har også blitt foreslått, som spesielle voodoo-ritualer og tørket kyllingmager.

Det antas nå at mange av virusene som forårsaket store influensaepidemier på 1900-tallet er direkte etterkommere av spanskesyken. I 1976 døde en tjenestemann i USA - det ble funnet et virus i blodet hans som lignet mye på patogenet til spanskesyken. Denne saken var årsaken til starten av store programmer for å beskytte befolkningen mot influensa.

Siden spanskesyken har verden stått overfor en rekke alvorlige influensapandemier. I 1957-1958 raste «asiatisk influensa». Den dukket opp første gang i Kina i februar; seks måneder senere feide epidemien over hele verden. Antallet ofre for den "asiatiske influensaen" er ikke kjent nøyaktig; ifølge forskjellige estimater drepte epidemien 2-4 millioner mennesker. "Asian flu"-viruset muterte og forårsaket i 1968-1969 "Hong Kong flu"-epidemien. Dens ofre var fra 750 tusen til 2 millioner mennesker. I 2005 begynte en epidemi av "fugleinfluensa", som heldigvis ble relativt raskt lokalisert, og i 2009 - "svin" eller "meksikansk" influensa. Sistnevnte virus er også ganske atypisk: det er mest farlig for personer under 50 år - vanligvis er eldre og barn i faresonen.

Det skrives historie i sesongen 2003-2004

I kjølvannet av den postbiologiske terroren begynte menneskeheten å glemme influensa. Og dette kan ikke gjøres, spesielt om høsten. Influensaviruset, i motsetning til årsaken til miltbrann, har allerede forårsaket massiv ødeleggelse av mennesker, anslått til titalls millioner.

Amerikanere står overfor den verste influensaepidemien på 30 år

Alarmen gikk da den medisinske verden forberedte seg på influensasesongen, som noen leger tror vil bli den verste på flere tiår. Viruset rammet tidlig hardt i Storbritannia og Amerika, ifølge sykehusrapporter. Da SARS dukket opp i år ( SARS), trodde forskere først at de hadde å gjøre med en ny influensastamme. SARS har blitt identifisert som en spesielt aggressiv form av viruset som utløses av forkjølelse. I år har 774 mennesker dødd av SARS.

I følge statistikk får omtrent 20% av amerikanerne influensa hvert år, 114 tusen er innlagt på sykehus. I en studie publisert tidlig i 2003. v Journal of American Medical Association rapporterte en økning i dødelighet assosiert med influensa opp til 36 tusen. tilfeller sammenlignet med 20 tusen. etter tidligere estimat. Flertallet av de som døde var 65 år eller eldre (dette understreker behovet for bedre forebygging blant eldre). Og innen slutten av året, spesialistene ved vaksineutviklingssenteret til den amerikanske klinikken Mayo Clinic Vaksine Research Group forutsi at den kommende vinteren vil drepe dobbelt så mange amerikanske statsborgere fra influensa. Antall dødsfall vil være 50-70 tusen. menneskelig. Grunnlaget for slike spådommer er den lave immuniteten til amerikanere mot influensaviruset. Grunnen til dette er at vaksinen ble satt sammen på grunnlag av virologiske data fra begynnelsen av året, men nå har en av patogenene mutert. Samtidig er det fortsatt ikke verdt å gi opp vaksinen - det reduserer sjansene for død med omtrent det halve.

Klinikkforskere St Jude Children's Research Hospital i Memphis publiserte en artikkel i tidsskriftet Science. Forfatterne anbefaler å øke lagrene av antivirale legemidler og mener at regjeringer bør finansiere teknologien for å lage legemidler ved hjelp av den såkalte «omvendt genetikk»-metoden.

Mednovosti.ru
Financial Times

Influensaepidemi i Frankrike - sykehusene er overfylte

En kraftig og uventet økning i influensaepidemien har skjedd de siste dagene i Frankrike. I følge medisinske myndigheter har det de siste dagene vært en betydelig økning i antall tilfeller av influensa, bronkitt og gastroenteritt i de sentrale regionene av landet. Sykehusene i Paris og forstedene er nå overfylte, folk må sitte i kø til klokken 7 mens de venter på en lege.

Situasjonen forverres av at barneskolebarn stort sett er syke. Myndighetene oppfordret radio og fjernsyn til å oppfordre befolkningen til å ringe ambulanse bare inn ekstreme tilfeller og behandle barn hjemme. Epidemien forventes å toppe seg i midten av desember.

Det franske helsevesenet har nok en gang vist at det i krisetider ikke er i stand til å reagere raskt og fleksibelt på den nåværende epidemiologiske situasjonen.

NewSru.com

Influensaen rammet Spania og Storbritannia

Antall tilfeller av influensa i Spania er allerede 20 ganger høyere enn i samme periode i fjor. Spanske leger erklærer influensaepidemien når 100 tusen. befolkningen utgjør mer enn 100 pasienter. Per november 100 tusen. spanjolene har allerede 189 influensapasienter. En så høy forekomst av influensa i Spania har ifølge helseministeren ikke blitt registrert de siste tiårene.

I mellomtiden ser Storbritannia også en all-time tidlig økning i forekomsten av influensa. Verdens helseorganisasjon har sendt ut en advarsel til land om at en influensaepidemi kan starte tidligere enn vanlig.

Epidemien som rammet Spania og Storbritannia er forårsaket av en type influensa A (H 3 N 2), men sammen med den velkjente Panama-stammen, som det er laget vaksiner på bakgrunn av de siste årene, en ny Fujian-stamme , som er spesielt aggressiv, sirkulerer. Siden Europa bare er et steinkast unna, anbefaler leger å vaksinere seg umiddelbart.

IZV.info

Opptil 3 millioner mennesker vil få influensa i Russland om vinteren

I Russland vil den kommende vinteren, ifølge medisinske prognoser, opptil 3 millioner mennesker få influensa. menneskelig. Dette ble kunngjort av sjefssanitærlegen i Russland Gennady Onishchenko på et møte med lederne for sentrene for Statens sanitær- og epidemiologisk tilsyn i Sibir i Barnaul (Altai-territoriet). Ytterligere 20 millioner. mennesker, ifølge prognosen, vil lide av akutte luftveisinfeksjoner om vinteren, la Onishchenko til. Han bemerket også at nye farlige influensavirus forventes å dukke opp i vinteren som kommer.

For å eliminere epidemien, vil det ifølge foreløpige data alene ta rundt 50 milliarder. rubler. Det er knyttet store forhåpninger til vaksinasjoner. Men av 10 mill. til dags dato er bare en tredjedel av personer som er underlagt obligatorisk vaksinasjon vaksinert. Også, som før, er sannsynligheten for en ny bølge av SARS høy. I tillegg er difteri spådd å være utbredt.

Ifølge sjefepidemiologen ved Helsedepartementet i Den russiske føderasjonen, visedirektør for Moskva forskningsinstitutt for epidemiologi og mikrobiologi, Evgenia Selkova, varte influensaepidemien i Russland i år i gjennomsnitt 14 uker fra februar til april. Generelt ble litt mer enn 2 % av befolkningen syke. Influensaen var av moderat intensitet. Imidlertid bemerket hun at den økonomiske skaden fra epidemien beløp seg til 51 milliarder. rubler. Bare ett tilfelle av influensa, inkludert levering av medisiner og sykemeldinger, kostet staten i gjennomsnitt 2130 rubler, sa sjefepidemiologen i helsedepartementet.

Direktør for Forskningsinstituttet for virale stoffer, akademiker Det russiske akademiet Medisinske vitenskaper Vitaly Zverev bemerket at det i dag ikke er noen pålitelige medisiner mot influensa, og det mest pålitelige middelet for beskyttelse mot denne sykdommen er vaksiner. Dessuten, bemerket Zverev, bør man vaksineres årlig. Zverev anbefalte de som var vaksinert i fjor å ha det også i år.

Den Uvanlige katastrofale "spanske" influensapandemien 1918-1919 har spredt seg til praktisk talt hvert hjørne av kloden. Det særegne ved det kliniske bildet av sykdommen, tilstedeværelsen av forskjellige komplikasjoner, utseendet av sykdomstilfeller med et bilde av generell alvorlig forgiftning og til slutt en høy dødelighet blant pasienter med lungeformer - alt dette fikk leger til å tro at de hadde ikke med den vanlige influensaen å gjøre, men en helt ny form for den. Dette synspunktet ble holdt frem til avkodingen av genomet til spanskesykenviruset på slutten av 1900-tallet.

Men kunnskapen som ble oppnådd med så store vanskeligheter, satte forskerne i en blindvei – det viste seg at morderen på 22 millioner mennesker ikke hadde noen signifikante forskjeller fra de mindre farlige pandemiske stammene av influensaviruset som er kjent i dag i noe gen.

ET PERFEKT SUNT VIRUS

Da forskere ved Armed Forces Institute of Pathology, Washington startet disse studiene på midten av 1990-tallet, hadde de til rådighet: 1) formalinfikserte vevssnitt av amerikanske tjenestemenn som døde under pandemien i 1918; 2) likene av medlemmene av det såkalte Teller-oppdraget, som tragisk nok døde nesten utelukkende av «den spanske influensa» i november 1918 og ble gravlagt i permafrosten i Alaska. I tillegg hadde forskerne moderne metoder til rådighet molekylær diagnostikk og den sterke troen på at karakterisering av genene til viruset kan bidra til å forklare mekanismene som nye pandemiske influensavirus formerer seg i mennesker.

Først av alt bekreftet de genetisk de retrospektive serologiske dataene som er kjent siden slutten av 1930-tallet at patogenet til "den spanske influensaen" var influensaviruset av H1N1-serotypen. Men de antigene egenskapene til viruset, som forklarer mye i dets epidemiske betydning, gjorde lite for å forstå årsakene til massedøden til verdens befolkning under influensapandemien i 1918.

Studiet av genene til det "spanske" influensaviruset gjorde det mulig å anta tilstedeværelsen av en felles stamfar - fugleviruset, både for generasjoner av det humane H1N1-viruset og for et lignende virus av griser. Det har blitt antydet at stammen fra 1918 er stamfaren til moderne epidemiske influensavirus av svin og menneskelig opprinnelse. Men resultatene av videre forskning begynte å reise flere spørsmål enn svar.

Det viste seg at det spanske influensaviruset ikke var en "epidemi-nyhet" i 1918 - dens "forfedres" variant "penetrerte" den menneskelige befolkningen rundt 1900 og sirkulerte i begrensede menneskelige populasjoner i nesten 18 år. Derfor kom dets hemagglutinin (HA), som gjenkjenner den cellulære reseptoren som smelter virionmembranen sammen med cellemembranen, under press fra det menneskelige immunsystemet selv før viruset forårsaket pandemien 1918-1921. For eksempel skilte det spanske influensavirus HA1-sekvensen seg fra det nærmeste forfedres fuglevirus med 26 aminosyrer, mens 1957 H2 og 1968 NZ skilte seg med henholdsvis 16 og 10.

Dessuten viste analyse av HA-genene at det spanske influensaviruset kom inn i grisepopulasjonen i 1918 og sirkulerte der, praktisk talt uendret, i minst 12 år til, uten å føre til pandemiske utbrudd av influensa. De spanske influensavirusene som sirkulerte i pandemien 1918-1919 blant mennesker i forskjellige deler av USA, skilte seg praktisk talt ikke fra hverandre i strukturen til HA- og NA-genene.

En annen mekanisme som influensaviruset "unnslipper" fra virkningen av immunsystemet er anskaffelsen av steder som maskerer regionene av antigener gjenkjent av antistoffer (epitoper). Imidlertid har det moderne H1N1-viruset 5 slike regioner i tillegg til de 4 som finnes i alle fuglevirus. Spanskesykeviruset har bare 4 bevarte fuglesteder. Det vil si at det ikke kunne bli "ubemerket" av det normalt fungerende immunsystemet til mennesker og takket være dette formere seg i den grad at kampen mot det ble ubrukelig for menneskekroppen.

Amerikanske forskere har forsøkt å oppdage to kjente mutasjoner av HA-genet i spanskesykenviruset, som er i stand til å utvide virusets "skadelige" evne til andre vev.

I teorien var denne tilnærmingen til å belyse årsakene til dødeligheten til spanskesykevirusene fullt ut berettiget. Visse stammer av aviær influensavirus subtype H5 og H7 er svært patogene for noen fuglearter, inkludert tamhøns. En slik mutasjon er ikke tidligere beskrevet i prøver av pattedyrinfluensavirus. For å bekrefte hypotesen om at 1918-stammen har en lignende mutasjon, ble det utviklet spesielle tester, men ingen mutasjoner ble funnet i spanskesyken.

Datidens kliniske og patologiske funn gir heller ikke grunn til å tro at viruset hadde økt affinitet til annet vev utenfor luftveiene. Det vil si at viruset som drepte 22 millioner mennesker hadde ikke strukturene som ville tillate forskere å forstå mekanismen til dette massemordet, og kanskje med deres hjelp, og få en slik "morder" selv, i tilfelle, selvfølgelig, for eksempel for studier. "årsaker til utseendet av farlige virus blant mennesker", etc.

Dermed fant massedøden til mennesker sted i fravær av morderen deres. I stedet ble det funnet en hjelpeløs invalid på «åstedet», men han hadde ikke noe alibi.

Til syvende og sist presser de publiserte resultatene fra amerikanske militærforskere oss til konklusjonen at årsakene til fenomenet "spansk" influensa ikke kan avsløres ved et frontalt angrep på genomet til H1N1-virusserotypen. En analyse av publikasjoner om følgende pandemier viser tilstedeværelsen av kliniske former for influensa som ligner på "spansk influensa" allerede i antibiotikatiden, det vil si da leger hadde til rådighet kraftige midler for å bekjempe sekundær lungebetennelse. Lignende kliniske former for influensa oppstår med jevne mellomrom under epidemisk spredning av andre serotyper av viruset.

GÅTE AV PATOLOGI

For det faktum at lungebetennelse ikke var den viktigste dødsårsaken til mennesker under pandemien 1918-1919, men bare fulgte den, sier avviket mellom det kliniske livstidsbildet og den faktiske lesjonen, gjentatte ganger bemerket av patologer på den tiden lungevev døde folk.

Pandemiforskere legger vanligvis liten vekt på et annet viktig spansk influensasyndrom – kardiovaskulært. Raskt voksende nederlag av det kardiovaskulære systemet, et kraftig fall i blodtrykk, forvirring, blødninger utviklet hos pasienter enda tidligere enn komplikasjoner fra lungene. Samtidige fra pandemien tilskrev disse symptomene til virkningen av giftstoffer fra et ukjent bakteriell patogen. Men i dag er det slått fast at genene til giftstoffer med lignende virkningsmekanisme ikke inneholder genomet til influensaviruset. Mekanismen for dens patogene virkning er mer kompleks og mediert av vertsorganismen.

Spørsmålet melder seg: når oppsto selve fenomenet, kalt den «spanske» influensaen i 1918?

En retrospektiv analyse av influensapandemier antyder at "ondartede" epidemier med hemoragiske og lungesymptomer feide over England og Italia under pandemien i 1729. Så i England, når det gjelder dødelighet blant befolkningen, ble det sammenlignet med "Great London Plague of 1665". Influensapandemien 1836-1837 manifesterte seg på en lignende brutal måte og med de samme symptomene i London og Paris. Lignende epidemier av influensa ble observert blant de "innfødte" i 1843 nord i Sibir av professor Middendorf og Dr. Kashin i 1859 nær Irkutsk.

New Yorkere under den spanske influensapandemien

Selvfølgelig er disse observasjonene ikke nok til å fastslå hyppigheten av forekomsten av "spansk influensa", men de lar oss likevel anta at det er nødvendig med en endring av flere generasjoner av mennesker for å gjenoppta den, og ikke en endring i serotypen av influensaviruset. I tillegg er det et annet mønster i epidemiologien til spanskesyken. Sykdommen vises bare i visse populasjoner av befolkningen, noen ganger til og med i store, men den får aldri en generell karakter. Under pandemien 1918-19 i Russland var den "spanske" influensaen mindre farlig enn i europeiske hovedsteder og i utvalgte regioner i USA. (Epidemien tok livet av 675 000 amerikanere. Det demografiske sjokket var så alvorlig at det reduserte gjennomsnittlig levealder i USA med mer enn 10 år.)

En annen raritet ved den "spanske influensa" - de dødes unge alder, kan ikke forklares med tilstedeværelsen av immunitet hos mennesker av den eldre generasjonen som ble igjen etter pandemien 1889-1892, siden den ifølge serologisk arkeologi ble forårsaket av et virus av H2N2-serotypen. Ofrene for den spanske influensapandemien var hovedsakelig mennesker som ikke overlevde influensaen under den pandemien (se fig.).

FENOMEN "SPANSK"

Studiet av epidemiologien, det kliniske bildet og patomorfologien til «den spanske influensa» ga derfor ikke en tilfredsstillende forklaring på mysteriene til influensaviruset som forårsaket pandemien 1918-1919. Men så gjenstår det å anta at forklaringen på dette fenomenet er skjult i strukturen til genomet til mennesker som døde i denne pandemien.

"Spansk influensa" er en verts overreaksjon på det forårsakende stoffet til influensa, hvis alvorlighetsgrad av epidemien avhenger av frekvensen av individuelle gener som har akkumulert i den menneskelige befolkningen over en viss tidsperiode. Hvis vi holder oss til dette synspunktet, blir det klart både fremveksten av epidemier av typen "Spansk influensa" (akkumulering av genotyper som er svært følsomme for influensaviruset), og deres opphør i lang tid (eliminering av disse genotypene) av influensaviruset).

Den foreslåtte hypotesen kan bekreftes av en molekylær studie av genomene til mennesker som døde under spanskesykepandemien 1918-19. Tilsynelatende vil det siste ordet i å løse gåten om den "spanske" influensaen bli sagt under gjennomføringen av det internasjonale prosjektet "Human Genome".

P.S. Tilsynelatende var forsøk på å finne en forklaring på den høye dødeligheten i den "spanske" influensapandemien bare ved å studere karakteristikkene til sykdomsårsaken i utgangspunktet dømt til å mislykkes. To sider er involvert i den smittsomme prosessen, og bare én av dem er studert.

Men ikke bare amerikanske, men også russiske forskere har muligheten til å avsløre hemmeligheten bak den "spanske" influensapandemien. I arkivene til noen russiske prosektorier som eksisterte før 1918, er det mulig at makro- og mikroprøver av vev fra mennesker som døde i den pandemien fortsatt er bevart. Det er kjent at på begynnelsen av 1960-tallet, Kiev-patologen N.E. Båtsmann. Dessuten mottok han prøver fra 6 prosektorier i Moskva og Odessa. Alle narkotika var i god stand(se Botsman N.Ye., Pathomorphological manifestations of the "spanish flu" of 1918-1920 and the Asian flu of 1957 / "Medical business", 1960, # 11, s. 105-108).

Nå må imidlertid molekylærbiologenes oppmerksomhet rettes mot varianter av enkelte gener hos mennesker. Tross alt viser studiet av historisk materiale at «spanjolen» har en tendens til å komme tilbake.

Alvorlig virusinfeksjon som rammer mennesker uavhengig av kjønn eller alder. Dette er en akutt sykdom, som er preget av alvorlig toksikose, katarrale symptomer i form av rhinitt, nesetetthet. Ofte ledsaget av hoste med bronkial involvering.
Influensaepidemier oppstår hvert år, vanligvis i de kaldere månedene av året, og rammer opptil 15 % av verdens befolkning. Influensa og ARVI står for 95 % av alle infeksjonssykdommer i verden. Hvert år blir opptil 500 millioner mennesker syke i verden, 2 millioner av dem dør. I Russland registreres årlig fra 27,3 til 41,2 millioner syke med influensa og andre akutte luftveisvirusinfeksjoner.

Gjentas med jevne mellomrom, influensaen tar omtrent et år fra oss totalt et tilfredsstillende liv... En person tilbringer disse månedene i en hjelpeløs tilstand, lider av feber, generell svakhet, hodepine, forgiftning av kroppen med giftige virale proteiner. I alvorlige tilfeller av influensa oppstår ofte irreversibel skade på det kardiovaskulære systemet, åndedrettsorganer, sentralnervesystemet, provoserende sykdommer i hjertet og blodårene, lungebetennelse, trakeobronkitt, meningoencefalitt.

Fra historien
Den beryktede "Spanskesyken" fant sted mellom 1918 og 1920. Den verste kjente pandemien har krevd mer enn 20 millioner liv og rammet 20-40 % av verdens befolkning. Døden kom raskt. En person kunne fortsatt være helt frisk om morgenen, ved middagstid ble han syk og døde om natten. De som ikke døde i de første dagene, døde ofte av komplikasjoner forårsaket av influensa. I februar 1957 begynte en pandemi og spredte seg raskt over hele verden i Fjernøsten, som ble kalt «den asiatiske influensa». Bare i USA har mer enn 70 000 mennesker dødd under denne pandemien. 1968-1969 det var en moderat alvorlig "Hong Kong-influensa". De som er mest rammet av viruset er eldre over 65 år. Det totale dødstallet fra denne pandemien var 33 800. 1977 - 1978 en relativt mild pandemi, kalt den "russiske" influensaen, inntraff. Influensaviruset som utløste denne pandemien, forårsaket allerede på 1950-tallet en epidemi. Derfor var personer født etter 1950 de første som led.

Årsaken til sykdommen, influensaviruset, ble oppdaget i 1931. Det ble først identifisert av engelske virologer i 1933. Tre år senere ble influensa B-viruset isolert, og i 1947 influensa C-viruset.
Virus influensa A forårsaker en sykdom av moderat eller alvorlig alvorlighetsgrad. Det påvirker både mennesker og dyr. Det er influensa A-virus som er ansvarlige for forekomsten av pandemier og alvorlige epidemier.
Virus influensa B forårsaker ikke pandemier og forårsaker vanligvis lokale utbrudd og epidemier, noen ganger involverer ett eller flere land. Influensa B-utbrudd kan falle sammen med eller gå foran influensa A. Influensa B-virus sirkulerer bare i den menneskelige befolkningen (som oftere forårsaker sykdom hos barn).
Virus influensa C ganske lite studert. Smitter bare mennesker. Symptomene er vanligvis svært milde eller vises ikke i det hele tatt. Det forårsaker ikke epidemier og fører ikke til alvorlige konsekvenser. Sykdommer forårsaket av influensa C-viruset faller ofte sammen med influensa A-epidemien.

Influensaviruset overføres veldig lett. Den vanligste overføringsvei - luftbåren... Det er også mulig husholdningsmåte overføring, for eksempel gjennom husholdningsartikler. Når du hoster, nyser, snakker fra nasofarynxen til en pasient eller en virusbærer, kastes partikler av spytt, slim, sputum med patogen mikroflora, inkludert influensavirus. Et infisert område med maksimal konsentrasjon av aerosolpartikler dannes rundt pasienten. Deres spredningsområde overstiger vanligvis ikke 2-3 m.
Influensa starter vanligvis akutt. Inkubasjonstiden er vanligvis 2-5 dager. Deretter perioden med akutt kliniske manifestasjoner... Alvorlighetsgraden av sykdommen avhenger av den generelle helsetilstanden, alder, på om pasienten har vært i kontakt med denne typen virus tidligere.

Avhengig av dette kan en person utvikle en av følgende former for influensa:
- Lett; Moderat; Tung; Hypertoksisk.

Når lette (inkludert slettede) former influensa, kroppstemperaturen forblir normal eller stiger ikke høyere enn 38 ° C, symptomene på smittsom toksisose er milde eller fraværende.

Når moderat form influensa, temperaturen stiger til 38,5 - 39,5 ° C, som de klassiske symptomene på sykdommen er lagt til:
- Rus ( kraftig svette, svakhet, artikulær og Muskelsmerte, hodepine).
- Katarrale symptomer. - Luftveissymptomer (skade på strupehodet og luftrøret, smertefull hoste, brystsmerter, rennende nese, hyperemi, tørr slimhinne i nesehulen og svelget).

Med utvikling alvorlig form influensa stiger kroppstemperaturen til 40 - 40,5 ° C. I tillegg til symptomene som er typiske for en moderat form for influensa, oppstår anfall, hallusinasjoner, neseblod og oppkast.

Hvis influensaen fortsetter uten komplikasjoner, varer feberperioden 2-4 dager og sykdommen slutter innen 5-10 dager. Etter influensa vedvarer fenomenene post-infeksiøs asteni i 2 - 3 uker: svakhet, hodepine, irritabilitet, søvnløshet.

Det kliniske bildet av influensa og akutte luftveisinfeksjoner forårsaket av ulike virus har mange likhetstrekk. Begrepene ARI eller ARVI dekker et stort antall sykdommer, på mange måter lik hverandre. Alle av dem er forårsaket av virus som kommer inn i kroppen sammen med inhalert luft gjennom munnen og nasopharynx, og er preget av det samme sett med symptomer. Pasienten har høy kroppstemperatur, sår hals, hoste og hodepine i flere dager. Det er imidlertid feil å kalle alle akutte luftveisinfeksjoner og akutte luftveisvirusinfeksjoner for influensa. Influensa er forårsaket direkte av et influensavirus som tilhører ortomyxovirusfamilien.

INFLUENSA(Fransk grep; syn. influensa) er en virussykdom karakterisert ved en akutt debut, et kort forløp med symptomer på generell forgiftning, skade på slimhinnen i luftveiene.

Historie

G.s sykdommer var kjent i oldtiden. Til og med Hippokrates beskrev sykdommen, hvor hovedsymptomene var vedvarende hoste, betennelse i svelget, svakhet, feber og forbigående betennelse i øynene. Det er informasjon om 126 epidemier og pandemier i Georgia over åtte århundrer (12-19). Pandemier i Georgia var spesielt store i 1889-1890 og 1918-1920. Begge pandemiene har rammet alle land i verden; i 1918-1920, ifølge ufullstendige data, St. 20 millioner mennesker Etter pandemien 1918-1920. G.-epidemier ble observert i gjennomsnitt hvert 2.-4. år, men de nådde aldri en slik intensitet både i sykelighet og dødelighet i befolkningen. Bare i pandemien 1957-1959. og 1968-1969. forekomsten var svært høy i alle land.

I Russland ble de første beskrivelsene av G.s klinikk laget i Moskva og St. Petersburg under epidemien 1729-1730, da Medisinsk kanselli publiserte «En advarsel om sykdommer som oppstår fra forurenset luft». Dette unike dokumentet beskriver klinikken, G.s behandling og forebygging. Imidlertid vitner overfloden av de beskrevne kileformene at G. på den tiden utvilsomt ikke skilte seg ut fra antall andre akutte luftveissykdommer.

I lang tid ble basillen isolert av R. Pfeiffer i 1892 ansett som forårsakende middel til G. virus G. til personen. I USSR ble G.s virus først isolert av AA Smorodintsev et al. i 1936 var han den første som foreslo metoden spesifikk forebygging(1937) og G.s behandling ved hjelp av anti-influensaserum (1938).

Statistikk

G. inntar en betydelig plass i den generelle forekomsten av infeksjonssykdommer. Under G.s diagnose registreres ofte angina, rhinitt, faryngitt, trakeobronkitt, etc; derfor, i den statistiske analysen basert på vurderingen av kun klinisk diagnostiserte sykdommer, brukes de totale dataene om forekomst av ulike akutte luftveissykdommer (ARI) og influensa (tabell).

FOREKOMST AV BEFOLKNING I USSR MED INFLUENSA OG AKUTTE LUFTVEISSYKDOMMER

Forekomsten av G. og akutte luftveisinfeksjoner i USSR overstiger den totale forekomsten av alle andre smittsomme sykdommer. I noen år utgjorde G. og akutte luftveisinfeksjoner mer enn 80 % av all infeksjonspatologi, mer enn 60 % av sykdommene hos barn.

G.s faktiske sykelighet er litt høyere enn det som er registrert ved henvisning. Under epidemier er den spesielt stor i førskoleinstitusjoner og virksomheter. De høyeste forekomstratene finnes i store bedrifter, hvis produksjonsart er forbundet med intensive kontakter med arbeidere. Forekomsten av G. i landbefolkningen er omtrent halvparten av bybefolkningen. Menn og kvinner blir syke med samme frekvens. Et betydelig antall pasienter har komplikasjoner fra ØNH-organer og lunger (lungebetennelse). I 0,3 % av tilfellene fører G. til utvikling av lesjoner i nervesystemet.

Dødelighet fra G., nådde i pandemien 1918-1920. høye rater, har vært kontinuerlig synkende. En økning i dødelighet fra G. er vanligvis notert i perioden med epidemier forårsaket av nye antigene varianter av type A influensavirus.

Det utviklede systemet for profylaktisk, protivoepid, og å legge ned. tiltak ved G. i vårt land gjorde det mulig å stabilisere dødeligheten av denne sykdommen ved lave rater.

Dødeligheten fra G. er relativt liten og observeres av hl. arr. blant barn under 1 år og eldre.

Skadene på helsen til befolkningen og økonomien fra epidemiene til G. er ekstremt store, noe som gjør problemet med å bekjempe G. til en av folkehelsens prioriterte oppgaver.

Etiologi

Patogener G. - pneumotropiske RNA-holdige virus av tre antigenisk isolerte seroler, type A, B og C - hører til dette. Orthomyxoviridae (se Orthomyxovirus).

G.s patogener blir adsorbert på celler av ulik opprinnelse og desorberes lett fra overflaten deres; har enzymatisk (neuraminidase, RNA-polymerase) og hemagglutinerende aktivitet. De er karakterisert ved multippel reaktivering (se Virus), genetiske rekombinasjoner (se Rekombinasjon) og dannelsen av et ufullstendig virus (partikler som inneholder et defekt gen og har en redusert infeksjonsevne i nærvær av høy hemagglutinerende aktivitet). G.s virus har en avrundet eller oval form med en partikkeldiameter på 80-100 nm. Nyisolerte virus er preget av pleomorfisme, dannelse av filamentøse (opptil 1000 nm i lengde med en diameter på 80-100 nm) og store (opptil 250 nm i diameter) avrundede former.

Virioner har et tett skall, dekket med fremspring 10-12 nm i høyden. Kjernen av viruset (nukleokapsid) består av en spiralstreng av ribonukleoprotein (RNP) dia. 9 nm. Chem. sammensetningen av G-virus: RNA - 1,0%, protein - 70%, lipider - opptil 24%, karbohydrater - opptil 5%.

RNA fra virus G. er enstrenget, med en overvekt av uracil. Genomet til viruset (se Genom) er fragmentert og er en samling av flere RNA-molekyler av ulik lengde, med en felles brygge. veier 4-5 X 106 dalton.

Virusproteiner er sammensatt av syv typer polypeptider av forskjellige størrelser. Fire av dem inneholder ikke karbohydrater og befinner seg i den sentrale delen av virion. To polypeptider har en brygge. vekt 81 000-94 000 dalton, deres funksjon er ikke klar; det tredje polypeptidet er assosiert med RNA, sier de. vekt 53 000-65 000 dalton; det fjerde polypeptidet - sier de. vekt 25 000 - 26 000 dalton - utgjør membranen som dekker nukleokapsiden.

De resterende tre polypeptidene inneholder karbohydratgrupper og er glykoproteiner med brygge. veier 55 000-58 000, 46 000 - 50 000 og 25 000 - 29 000 dalton; de utgjør det ytre laget av kanten og er funksjonelt assosiert med hemagglutinerende og neuraminidaseaktivitet. Hemagglutinin - et glykoprotein med en kompleks struktur, består av to eller tre dimerer, som hver på sin side inkluderer de tunge og lette kjedene av polypeptider med en brygge. som veier henholdsvis 46.000-50.000 og 25.000-29.000 dalton. Neuraminidase er en tetramer av fire polypeptider; generelt har funksjonskomplekset en brygge. vekt 220.000-250.000 dalton. Forskjellen i brygga. vekten av polypeptidene avhenger av stammen, typen virus og isolasjonsmetoden. Hemagglutinin og neuraminidase er strukturelt, antigenisk og funksjonelt forskjellige. Endre dem til naturlige forhold går selvstendig. Hver av dem kan isoleres i renset form. I samsvar med nomenklaturen til WHO Expert Committee (1971), har humane H.-virus fire antigenisk isolerte undertyper av hemagglutinin (H0, H1, H2 og H3) og to subtyper av neuraminidase (N1 og N2).

Enzymet polymerase (transkriptase) til G.-virus katalyserer den RNA-avhengige prosessen med å inkludere ribonukleotider i dattervirus-RNA (mekanismen for viral RNA-syntese - se Virus).

Lipider er en del av det mellomliggende laget av virion. Som karbohydrater er de strukturelt relatert til virale proteiner; deres syntese og spesifisitet avhenger av cellegenomet. Interne proteiner har typisk spesifisitet og er immunologisk betegnet som S-antigen (engelsk soluble soluble). Eksterne glykoproteiner har stammespesifisitet og er immunologisk betegnet som V-antigen (viralt viralt).

Syntesen av komponentene i viruset utføres inne i den infiserte cellen, "modningen" av viruset skjer på cellemembranen, og viruset frigjøres ved å spire på de transformerte delene av cellemembranen.

Det er fastslått at genomet til viruset G. er en kompleks sammensetning av RNA-fragmenter, som hver er nært forbundet med et protein; fragmentene assosiert med proteinet er sammenkoblet av labile broer. Fragmenteringen av genomet til virus av G. og dets separate syntese i reproduksjonsprosessen bestemmer heterogeniteten til populasjonen som er karakteristisk for virus av G., dannelsen av ufullstendige virus med et defekt genom, og danner også grunnlaget for genetiske rekombinasjoner .

Den internasjonale nomenklaturen for influensa A-virus gir standardbetegnelsen for stammen, inkludert følgende data: type virus, vertsart, isolasjonssted, egen betegnelse på stammen eller dens nummer, de to siste sifrene i isolasjonsåret , konvoluttformel, dvs. forkortet betegnelse på den antigene subtypen av hemagglutinin og neuraminidase ... Ved utpeking av virusstammer G. av personen er typen eier utelatt; ved utpeking av stammer isolert fra dyr, er det obligatorisk å angi typen naturlig vert som den gitte stammen er isolert fra. Når den antigene formelen til konvoluttunderenhetene er utpekt, er subtypene av hemagglutinin og neuraminidase som er karakteristiske for D-virus, i tillegg til undertypenummeret, angitt med de første bokstavene til vertsarten der denne antigenprøven først ble påvist: hest - eq (hest), gris - sw (svin), fugler - av (fugl), etc.

For eksempel er stamme A / Hong Kong - 1/68 (H3N2) et virus G., isolert fra mennesker i Hong Kong i 1968, har subtype 3 av hemagglutinin og subtype 2 av human neuraminidase; stamme A / hest / Miami - 2/63 (Heq2 Neq2) er et type A-virus G. ...

Årsakene til pandemier og store epidemier av G. er antigene varianter av viruset av type A, inndelingen to-rogo i serol, subtype A (H0N1), A (H2N2) og A (H3N2) gjenspeiler hovedstadiene av viruset. utvikling. Viruset, først isolert i 1933 av Smith, K. Andrews og P. Laidlaw, ble senere tildelt subtype A (H0N1). I 1947 dukket A-virus opp med et nytt hemagglutinin, men med samme subtype neuraminidase A (H1N1), i 1957 ble nye G.-virus isolert - subtype A / Singapore - 1/57 (H2N2) og i 1968 - subtype A / Hong Kong - 1/68 (H3N2).

Stammer av type B influensavirus ble først isolert i 1940 uavhengig av hverandre av T. Francis i Amerika og T. Magill i England. Type B-influensaepidemier oppstår hvert 3-4 år, sprer seg langsommere, er preget av et langvarig forløp og er begrenset til territoriene til enkelte byer. Endringen i antigene varianter av den nye undertypen skjer med et intervall på 10-20 år, forskjellene mellom dem er mye mindre uttalte enn i type A-virus. Utseendet til en ny antigen variant av type B-virus er ledsaget av gradvis forsvinning av tidligere sirkulerende virus, og i samme terreng kan varianter av type B-virus, som er forskjellige i antigene egenskaper, skilles.

Influensavirus type C skiller seg fra de to foregående typene ved en stor konstanthet i den antigene strukturen, som knapt har endret seg etter dens isolasjon i 1947 av R. Taylor. Type C-virus infiserer hl. arr. barn; utbruddene forårsaket av det er strengt begrenset i distribusjon og er preget av lettheten til en kile, en strøm.

En enhetlig klassifisering av influensavirus av type B og C er ikke opprettet, undertypene hemagglutinin eller neuraminidase er ikke inkludert i navnene på stammene.

Eksperimentell influensainfeksjon reproduseres hos hvite mus, afrikanske ildere, hvite rotter, sjeldnere hos hamstere, marsvin og aper. Under laboratorieforhold er den enkleste og mest hensiktsmessige modellen for dyrking av G.s virus 10-12 dager gamle utviklende kyllingembryoer. Reproduksjon av noen stammer på primære trypsiniserte kulturer av nyrevev fra menneskelige embryoer, kyllinger, kyr, unge rhesus-aper og grønne aper er beskrevet. Tilstedeværelsen av G.s virus i infiserte kyllingembryoer påvises av P GA, i vevskulturer - ved RHA og hemadsorpsjonsreaksjoner basert på adhesjon av erytrocytter fra kyllinger eller marsvin til celler i det infiserte monolaget (se hemagglutinasjon, hemadsorpsjon), så vel som ved cytopatisk virkning.

G. virus er følsomme for ytre påvirkninger... De mister smitteevne (in vitro) etter oppvarming i 20-30 minutter. ved t ° 60 ° eller 2-3 dager ved t ° 37 °, etter UV-bestråling, under påvirkning av formalin, eter, ultralyd. G.s virus forblir i lang tid ved t ° -25 ° -70 °. G.s virus dør raskt i fiziol, løsning, men forblir i nærvær av 10 % løsning av skummet melk, 6 % løsning av pepton, 20 % løsning av eggehvite eller normalt inaktivert serum.

I det overveldende flertall er G.s virus preget av uttalt plastisitet av antigene og biol egenskaper. Den naturlig observerte variasjonen av overflateantigener skiller skarpt influensa type A-virus fra andre virus. Det har form av to former: a) antigen "drift" (delvis forskyvning og fornyelse av antigene determinanter - aktive grupper av antigener) av hemagglutinin eller neuraminidase innenfor en undertype; b) den "eksplosive" formen for variabilitet, betegnet som antigenisk "skifte" (fullstendig erstatning av genomfragmentet som kun koder for hemagglutinin eller hemagglutinin og neuraminidase), manifesterer seg i fremveksten av en ny undertype blant influensa A-virus. Den antigene "driften" ” er basert på dannelsen av mutanter og deres påfølgende seleksjon under påvirkning av immunoler, populasjonsfaktorer. Mekanismen for fremveksten av pandemiske stammer («eksplosiv» form for variasjon) er ikke klar nok. Det er en rekke hypoteser om dette spørsmålet. En av dem antar muligheten for å danne pandemiske stammer av G.-virus i tarmene til tidligere sirkulerende stammer under selektiv påvirkning av immunol, beskyttelsesfaktorer; den andre er fremveksten av naturlige mutanter; den tredje - "sprut" inn i det menneskelige samfunn av G.-virus fra dyr; den fjerde, den mest populære, er basert på muligheten for genetisk rekombinasjon mellom det humane G.-viruset og G.s virus fra fugler og dyr.

Epidemiologi

G. finnes nesten overalt. Som ingen infeksjon, G. er i stand til epidemisk, og ofte pandemisk spredning i relativt kort tid; det påvirker titalls og hundrevis av millioner mennesker på alle verdens kontinenter. Dette bestemmes av følgende faktorer: et stort antall milde former av sykdommen og en kort inkubasjonsperiode, noe som fører til en rask økning i antall pasienter (nye smittekilder) blant befolkningen; luftbåren overføring av infeksjon, som sikrer samtidig infeksjon av mange mennesker fra en pasient; menneskers generelle mottakelighet for influensa; utseendet i hver neste epidemi (pandemi) av en ny antigen variant av patogenet G., som befolkningen ikke har immunitet mot; den korte varigheten av post-infeksiøs immunitet, som medfører muligheten for ny sykdom. Så i USSR fra 1957 til 1966 var fra 9 tusen til 21 tusen per 100 000 innbyggere syke årlig, og i alle disse 10 årene var ca. 145 tusen per 100 000 innbyggere, dvs. i gjennomsnitt ca. 1,5 sykdommer for hver innbygger i landet (tabell). Samtidig bør det tas i betraktning at med en fullverdig generell registrering av smittsomme pasienter i Sovjetunionen, et visst antall lungepasienter skjemaer G. søker utvilsomt ikke medisinsk hjelp og faller derfor ikke inn i antallet som tas i betraktning.

Kilden til årsakene til infeksjoner hos G. er kun en syk person med en klinisk uttrykt eller slettet form av sykdommen. Allerede i inkubasjonsperioden kan pasienten frigjøre G.s virus til miljøet gjennom de øvre luftveiene (ved hoste, nysing, prat). Fra og med 7. sykdomsdag er det vanligvis ikke mulig å isolere viruset fra pasienten. Sjeldne tilfeller av type A-virusisolering på 15-40. dag hos de som er blitt friske er beskrevet. Imidlertid er muligheten hron, transport av G.s virus ikke bevist.

Måter å spre infeksjonen. Fra skadede celler I det villøse epitelet i luftveiene skilles viruset ut i luften med dråper spytt, slim, slim når man puster, snakker, skriker, gråter, hoster, nyser. Bevaring av G.s virus i luften avhenger av spredningsgraden av aerosolen som inneholder virale partikler, effekten på den av lys, fuktighet, oppvarming og tidspunktet for bunnfall. Dråper av luftveissekret, utskilt av pasienten i luften og inneholder viruspartikler, som tørker ut på en brøkdel av et sekund, danner dråpekjerner som er i stand til å lang tid holdes i luften som en aerosol. G.s virus overlever i luften i opptil flere timer. Viruset av influensa A er mer motstandsdyktig enn viruset av type B. Det vedvarer i tørkede og sedimenterte aerosoldråper: på sengetøy - opptil 2 uker, i romstøv - opptil 5 uker. I denne forbindelse, med influensa type A, blir det mulig å overføre viruset gjennom en sekundær (støv) aerosol. Imidlertid er den ledende innen overføring av G.s virus den luftbårne måten. Infeksjon er også mulig gjennom husholdningsartikler infisert med pasientens sekret (leker, brystvorter, servise, håndklær, etc.).

I følge V.A. Bashenin (1955), den pandemiske influensaen fra 1889-1890. tok de største ofrene blant de eldre. I pandemien 1918-1920. blomstringsalderen (15-35 år) var mest overrasket. Vanligvis er det mer sannsynlig at G. får syke barn, blant dem lider de yngste barna mest: fra 6 måneder. opptil 3 år. Barn i første halvdel av livet har passiv immunitet mottatt fra sin mor.

G.s forekomst har en uttalt sesongmessig karakter. I vårt land oppstår G.s epidemier som regel i vinterperioden, men registreres også tidlig på våren eller sen høst. G.s epidemier, som begynte om våren, avtar med sommerens begynnelse, selv om G.s sykelighet betydelig kan overstige gjennomsnittsnivået for sommerperioden, og om høsten får sykdomsveksten en stabil karakter, slik tilfellet var for eksempel i 1957. Det ble fremsatt forslag om påvirkning av meteorol, faktorer på G.s sykelighet, men overbevisende data i så henseende er ikke innhentet. På den annen side spiller faktorer som befolkningens tetthet og bevegelse, overfylthet av mennesker i rommet og utilstrekkelig ventilasjon, og de økende transportforbindelsene både innen land og globalt, en stor rolle. Så, for eksempel, hvis G., registrert for første gang i Australia i 1946, nådde USSR først etter 3 år, så spredte den seg i 1968 over hele kloden på bare seks måneder.

Økologien til influensavirus studerer forholdet mellom G.s patogener og deres habitat og konsekvensene av denne interaksjonen både for viruset og for naturlige verter, inkludert mennesker. Spesiell oppmerksomhet rettes mot studiet av utviklingen av viruset som finner sted under disse forholdene og dets prediksjon.

Behovet for å bruke økol, tilnærminger for å løse G.s problem oppsto i forbindelse med nye ideer om at G. kanskje burde betraktes som en zoonotisk infeksjon. Under naturlige forhold infiserer type A-influensaviruset ikke bare mennesker, men også en rekke pattedyr - griser, hester, storfe, hunder, tilsynelatende pelssel, så vel som en rekke tamme arter (høns, ender, kalkuner), ville (fasaner) , vaktler, ender, terner, lom, måker, etc.) og synantropiske (kråker, etc.) fugler. Stammene av influensa A-virus som sirkulerer blant forskjellige vertsarter, er ikke bare forskjellige i biol, egenskaper, men også radikalt i den antigene og proteinsammensetningen av hemagglutinin og neuraminidase. I kjente virus G. hos mennesker og dyr er 15 undertyper av hemagglutinin og 9 undertyper av neuraminidase identifisert. Av de 15 antigene subtypene av hemagglutinin, ble 4 først påvist i stammer isolert fra mennesker og tilhører den humane subtypen, 1 til svinesubtypen, 2 til hesten og 8 til fuglen. Av de 9 kjente antigene subtypene av neuraminidaser, er 2 mennesker, 2 er heste og 5 er fugler. Imidlertid ble alle 9 kjente undertyper av neuraminidaser funnet i H.-virus hos fugler. Samtidig ble subtype 1 av neuraminidase, betegnet som menneske, funnet i en stamme isolert fra kyllinger i 1902, det vil si 31 år før oppdagelsen av humant H.-virus.

Den epidemiske prosessen som er karakteristisk for influensa type A er syklisk. Av stor betydning er den periodisk forekommende erstatningen av tidligere sirkulerende antigene varianter med nye. Fremveksten av nye undertyper av viruset, som er i stand til å overvinne den tidligere dannede immuniteten, kan føre til fremveksten av epidemier eller pandemier av G., når en betydelig del av den mottakelige befolkningen blir syk, dør epidemien ned. I den neste epiden, sesongen (om 1,5-2 år etter at alternativet dukker opp), passerer den andre bølgen av G. vanligvis, under et kutt, er personer som ikke er berørt av den første bølgen generelt syke, men gjentatte sykdommer av personer som ikke har dannet sterk immunitet, spesielt hos barn. I de påfølgende årene kaller den introduserte versjonen opp Ch. arr. lokale utbrudd, forsvinner deretter. Fremveksten av epidemier (se) er assosiert med spredning av varianter med endringer i hemagglutinin eller neuraminidase innenfor den antigene "driften". Det kan være flere slike alternativer i en undertype, noen er mer utbredt, andre er begrenset i distribusjon i visse områder av kloden. En ny pandemisyklus (se. Pandemi) begynner etter utseendet til neste undertype av viruset, et kutt, ifølge foreløpige observasjoner, oppstår om 11-18 år.

Det antas at tidligere sirkulerende varianter av viruset kan komme tilbake etter 60-80 år. Bekreftelser på dette ble oppnådd på grunnlag av serol, undersøkelser av eldre, siden, ifølge teorien til Francis (1960), etterlater den første infeksjonen med H.-viruset i en persons liv det sterkeste immunol., A-spor og antistoffer til denne arten forblir hele livet. På denne måten ble det slått fast at variantene av viruset, lik varianten A (Hong Kong) 68, allerede hadde en epid, spredt i 1890, og varianten A (Hsw1N1), kjent som forårsakende agens for svineinfluensa , var årsaken til den spanske G.-pandemien i 1918. 1920-årene Isolering av stammer som ligner på dette viruset fra mennesker under utbruddet av G. i USA i 1976 viser den grunnleggende muligheten for å returnere denne typen virus også.

Den epizootiske prosessen hos husdyr (pattedyr og fugler) avhenger i stor grad av stammens egenskaper, bestandstetthet og intensiteten av interspesifikke kontakter. De mest patogene for fjørfe er virusstammer med hemagglutinin av den første fugleundertypen, tidligere betegnet som ekte fuglepest.

Sirkulasjonen av G.-virus blant mennesker, så vel som i dyrepopulasjoner, skjer gjennom overføring av infeksjon fra en syk person eller bærer til en frisk. I tillegg til luftbåren dråpe overføring av patogener, hos dyr er det en fekal-oral overføringsvei, samt overføring av patogener med deltakelse av en mellomvert. Dermed overføres G. av griser direkte fra ett individ til et annet, og også gjennom pulmonal ascaris, som, etter å ha blitt infisert med G.-viruset i kroppen til en syk gris, overfører patogener transovarialt. Infiserte Ascaris-egg klekkes i løpet av eksternt miljø absorberes av meitemark eller forblir i jorda. Samtidig beholder G.s virus i eggene sin aktivitet.

Langsiktig bevaring av G.s virus i rundorm og meitemark fører til fremveksten av endemiske infeksjonsfoci og bidrar til overgangen til andre vertspopulasjoner, for eksempel til ville fugler.

Patogenene til human G., spesielt Hong Kong-varianten av viruset - type A, kan naturlig overføres fra mennesker til hunder, storfe, griser, kyllinger, synantropiske fugler og trekkfugler, og muligens andre dyrearter. Infeksjonen forårsaket av humane G.-virus hos kyllinger, griser og kyr er godartet, men i nærvær av tilleggsfaktorer (avkjøling, vitaminmangel, bakteriell og mykoplasmainfeksjon), observeres alvorlige former med massive sykdommer og død. Unge dyr lider oftere. Under epidemier av G. når man utfører antiepider, og antiepizootiske tiltak i landlige områder, er det derfor nødvendig å være spesielt oppmerksom på å forhindre at G. driver til dyr fra personellet som betjener dem.

Ville fugler er et viktig ledd i den naturlige sirkulasjonen av influensa A-virus blant dyr og i deres fordeling mellom kontinenter. Det er ingen bevis for en direkte overgang med bevaring av patogenisiteten til virus av G. fra dyr til mennesker. Antigene varianter som påvirker husdyr, tamme eller ville fugler forårsaker ikke epidemier hos mennesker.

Muligheten for hybridisering av G.s virus hos mennesker og dyr er imidlertid eksperimentelt påvist, samt opptreden i naturlige forhold av epidemisk aktive varianter som har antigen fellestrekk med G.s virus av fugler og hester mht. neuraminidase eller hemagglutinin. Dette gir grunnlag for å tro at den omvendte effekten av epizootiske prosesser på epidemiske prosesser kan utføres indirekte gjennom prosessene med genetiske rekombinasjoner som stimulerer den naturlige evolusjonen og variasjonen til humane G.-virus, som bidrar til dannelsen av pandemisk farlige virus. I denne prosessen er G.-virus fra pattedyr og spesielt fugler givere av ytterligere genetisk informasjon. Epizootiske prosesser i populasjoner av ulike arter av naturlige verter kan utføres uavhengig, men det antas at i naturen har type A influensaviruset en felles syklus som inkluderer mange arter av levende vesener.

Patogenese

G.s virus, som kommer inn i de øvre luftveiene, formerer seg i epitelceller og forårsaker nekrose og avskalling. En viktig rolle i utviklingen av sykdommen tilhører forgiftning forårsaket av resorpsjon av giftige proteiner av patogenet og effekten av giftstoffer på veggene i blodårene. I mildere former for G. er lesjonene begrenset til de øvre luftveiene, i mer alvorlige former går prosessen til luftrøret, sprer seg raskt til bronkiene, forårsaker dystrofiske og nekrotiske endringer, og får funksjonene til en generalisert infeksjon.

I forbindelse med utsletting av endrede epitelceller blir slimhinnen i luftveiene gjennomtrengelig for viruset, som under disse forholdene trenger inn i blodstrømmen sammen med forfallsproduktene fra de berørte cellene, samt ulike bakterier som intensivt formere seg i vevet i luftveiene påvirket av G.-viruset.

Viruset finnes i blodet og i fravær av utflod fra nesen, og skilles også ofte ut fra blodet fra 2. til 14. sykdomsdag, ikke bare hos feberpasienter, men også hos pasienter med normal temperatur. I følge Meers (RD Meers, 1969), Dudgeon (JA Dudgeon, 1969) et al., Blant andre faktorer i G.s patogenese er den allergiske komponenten også viktig, forårsaket både av proteinene til patogenet og av antigen- antistoffkomplekser og antigen - det skadede vevet til pasienten (se. Autoallergi).

Patologisk anatomi

Morfol. endringer ved G. uttrykkes ved skader i luftveiene og toksiske skader på andre organer og systemer. Alvorlighetsgraden av disse endringene avhenger av virulensen til patogenet, tilstanden til spesifikk og uspesifikk immunitet, samt arten av samtidige sykdommer og bakterielle komplikasjoner.

Lokale endringer ved G. er preget av slimete og vakuolær degenerasjon av epitelet, dets delvise død langs luftveiene med påfølgende reaktive endringer.

Karakterisert av serøs, katarral-purulent, hemorragisk og nekrotiserende rhinitt (se), laryngitt (se) og trakeobronkitt (se Trakeitt). I utstryk-avtrykk fra den midterste turbinatet finnes et stort antall dystrofiserte celler i det kolonneformede epitelet, i cytoplasmaet som ofte finnes oksyfile inneslutninger. Den subglottiske regionen i strupehodet, luftrøret og store bronkier er kraftigst påvirket (fig. 1), samt slimhinnen i tungen. Slimhinnen er ildrød, punkterte blødninger og gulaktige øyer (nekrosefokus) er ikke uvanlig. I mer alvorlige tilfeller, slimhinnen i luftrøret og store bronkier i hele lengden av en grå-gul farge, med små områder av blødning (utskrift. Fig. 2 og 3). Histologisk tar epitelet til luftrøret og bronkiene form av arkadelignende strukturer som oppstår fra ødem (se), vakuolisering (se) og løsgjøring av overflatelagene til celler som inneholder det virale antigenet. Dannelsen av fuksinofile cytoplasmatiske inneslutninger (fig. 2) og utviklingen av regenerative (pseudometaplastiske) prosesser observeres ofte. Cellene i bronkialepitelet under påvirkning av G.s virus mister villi, antall granuler i dem reduseres kraftig. Cytoplasmatiske inneslutninger er autofagosomer dannet i sonen med delvis nekrose av cytoplasmaet på grunn av reproduksjonen av viruset G. (fig. 3). En skarp overflod, ødem og rundcellet infiltrasjon av subepitellagene er kombinert med en fortykkelse av basalmembranen og økt sekresjon av slimdannende kjertler. Andre steder noteres epitelets død, uttalt mengde og leukocyttinfiltrasjon av det subepiteliale laget av bronkiene og purulent ekssudat med kolonier av mikrober i lumen i luftveiene. Slike foci av purulent-nekrotiserende trakeobronkitt tjener som en kilde til bakterielle lesjoner i lungevevet.

Ved en makroskopisk studie i lungene er det en skarp overflod, ødem, foci av akutt emfysem (se Emfysem i lungene), ofte områder med intens rød komprimering med en glatt kuttoverflate, samt purulent bronkitt (se) og bronkiolitt. (se), områder med purulent, abscesserende lungebetennelse og pleuritt (tsvetn. fig. 3), vanligvis utvikles i tilfeller av tiltredelse av bakteriell, ofte stafylokokkinfeksjon ("brokete" influensalunger). Histologisk finner man ofte foci av atelektase, fortykkelse av interalveolar septa på grunn av proteinimpregnering og overflod, dystrofi og desquamation av alveolocytter. I lumen av alveolene, i tillegg til de desintegrerende alveolocyttene, er det noen få makrofager og leukocytter suspendert i den serøse væsken, på steder henfallende leukocytter eller ødematøs væske med kolonier av mikrober.

På den 6-10. sykdomsdagen, sammen med alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser og dystrofiske endringer, oppstår regenerative prosesser i slimhinnen i øvre luftveier. I lungene utvikles det ofte suppurative prosesser pga bakteriell infeksjon, som er lettet av brudd på dreneringsfunksjonen til bronkiene på grunn av skade på det muskulære laget av bronkialveggen og metaplastiske prosesser i slimhinnen. Ofte er det fenomener med purulent bronkitt og bronkiolitt med fullstendig ødeleggelse av epitelforingen og påfølgende utsletting av lumen av bronkiolene eller utvikling av bronkiektasi.

Postinfluensaforandringer i luftveiene (11-30. dag) er preget av vekst og differensiering av prolifererende epitelceller i bronkiene. I områdene med atelektase dannes små hulrom, tilsvarende alveolene, foret med kubisk epitel med eosinofil cytoplasma. Lumenene til slike hulrom inneholder slim, nøytrofile leukocytter med en blanding av døde celler og mikrobiell flora. Dannelsen av slike strukturer kan bidra til utvikling av post-influensa bakteriell lungebetennelse. I fremtiden skjer differensieringen av epitelvekster ujevnt, og for mer senere datoer i lungene kan man se øyer av kubisk epitel som ligner kjempeceller (fig. 4). Dette ga tilsynelatende opphav til navnet på lungebetennelse som oppsto i denne perioden, en gigantisk celle med ukjent etiologi.

I andre indre organer, spesielt i alvorlig G., observeres forskjellige dystrofiske endringer assosiert med sirkulasjonsforstyrrelser. Det er en akutt hevelse i hjernen (se. Ødem og hevelse i hjernen), uttrykt ved fenomenene stase, blødninger (utskrift. Fig. 1) og dystrofiske endringer i cellene i cortex, noen ganger med lymfoid infiltrasjon. Disse fenomenene, som tidligere feilaktig ble betraktet som influensaencefalitt, betraktes som et resultat av influensa-nevrotoksikose. I de sympatiske gangliene og stammene til perifere nerver bestemmes degenerative endringer.

I hjertet ved G. dystrofiske forandringer av muskelfibre og nerveceller intramurale ganglier. Dystrofiske og inflammatoriske forandringer i karene er noen ganger kombinert med venøs trombose (se Trombose). I leveren, sammen med dystrofiske endringer i hepatocytter, diffus hyperplasi og spredning av Kupffers celler, noteres ofte rundcellet infiltrasjon av bindevevslag.

Død ved G. er oftest forbundet med tillegg av bakterielle suppurative prosesser, samt med den faktiske virale toksikose, som kommer til uttrykk i skarpe og akutte sirkulasjonsforstyrrelser.

Immunitet

Personen har ikke medfødt immunitet mot G. Bare nyfødte har antistoffer mot G., oppnådd under intrauterin utvikling fra moren og forsvinner innen 7. måned. liv. Den ervervede immuniteten ved G. er type- og stammespesifikk. Antigene varianter av influensa type A-virus forårsaker bare delvis kryssimmunitet. Antistoffer mot patogenet vises så tidlig som 2-3 dager. fra sykdomsutbruddet og nå det meste høy level på 10-14 dagen. Den ervervede immuniteten i type C-influensa vedvarer, tilsynelatende, for livet, immunitet mot type B-influensa - 3-5 år, mot type A-influensa - 1-2 år. For homologe stammer av influensa type A er immuniteten sterkere og lengre varig. Ervervet immunitet er gitt av to typer faktorer - lokal (sekretorisk) og generell (humoral). Ikke-spesifikke immunitetsfaktorer inkluderer kofaktorer (se Antiviral immunitet), serumhemmere (se) og interferon (se), som reduserer sannsynligheten for G.

Klinisk bilde

Inkubasjonstiden for influensa type A er fra flere timer til to dager, med influensa type B - opptil tre dager.

Noen pasienter har s.k. tegn på sykdommen, manifestert av lett ubehag, frysninger, verkende ledd og muskler, en kortvarig økning i kroppstemperaturen til 37,1 - 37,5 °.

Utbruddet av sykdommen er ofte akutt - en praktisk talt frisk person blir til en alvorlig syk person i løpet av få timer. I G.s klinikk skilles det mellom to hovedsyndromer: rus og katarrhal.

De første symptomene på sykdommen er tegn på forgiftning: frysninger, feber, svimmelhet, hodepine, svakhet, muskel- og leddsmerter. Katarrale fenomener (neseutslipp, hoste, sår hals, smerter ved svelging, etc.) vises oftere etter 1-2 dager. eller ikke vises i det hele tatt. Hodepinen har en karakteristisk lokalisering i pannen, templer, superciliære buer, øyne. Svimmelhet og en tendens til besvimelse er oftere observert i ungdomsårene og alderdommen, så vel som hos personer som lider av hypertensjon eller åreforkalkning i hjernekarene. Feber er et av hovedsymptomene på G. Maksimal temperatur hos de fleste pasienter observeres på den første, sjeldnere den andre sykdomsdagen. Feberens varighet er 2-5 dager. En reduksjon i temperatur hos noen pasienter skjer kritisk, hos andre - ved akselerert lysis. Noen pasienter kan ha en to-pukkel type temperaturkurve, som er forårsaket av en forverring av hron, foci av infeksjoner, forekomst av komplikasjoner av inflammatorisk natur, viral superinfeksjon (se Infeksjon). Feberløse former for G. er ekstremt sjeldne uten.

Etter eller sammen med tidlige symptomer på sykdommen, begynner andre tegn på forgiftning å vises: svakhet, generell svakhet, hyperemi i ansiktets hud, søvnløshet, delirium, kvalme, oppkast, kramper, Meningeale symptomer. Ofte observeres blødninger (neseblod, blødende tannkjøtt, blod i oppspytt osv.).

Catarrhal syndrom manifesterer seg i form av faryngitt (se), rhinitt (se), trakeitt (se), sjeldnere laryngitt og bronkitt. Faryngitt er mer vanlig, manifestert av hyperemi i svelget, med karakteristisk granulering av den bakre svelgveggen og noen ganger blødninger. Fra den tredje sykdomsdagen begynner slimhinnen i svelget å bli blek, og granuleringen begynner å flate ut, og etterlater et uttalt vaskulært mønster i form av et nett. Rhinitt i de første dagene av sykdommen manifesteres av vanskeligheter med nesepuste på grunn av hyperemi i slimhinnen i nesegangene. Rhinoré oppstår på den andre - tredje dagen av sykdommen hos 1 / 2-1 / 3 pasienter. Hosten er vanligvis tørr, hacking, ledsaget av smerter bak brystbenet, nysing observeres hos 1/2 av pasientene. Konjunktivitt, fotofobi og tåreflod er relativt sjeldne. Herpetiske utbrudd vises vanligvis ikke tidligere enn 3-4 dager med sykdom.

Alvorlighetsgraden av forløpet til G. bestemmes av et kompleks av kliniske tegn og fremfor alt av russyndromet (feber, hodepine, forstyrrelse kardiovaskulær aktivitet, tiltredelse av blødninger).

På den delen av det kardiovaskulære systemet observeres dempet hjertelyd, hypotensjon; hos rentgenol. forskning på den 2-3 dagen bestemmes noen ganger av styrkingen av lungemønsteret, noe som indikerer en hyperemi i lungene. Når pneumotachometrisk undersøkelse (se. Pneumotachography) viser en reduksjon i bronkial åpenhet, mer uttalt med influensa type A. Endringer i nyrene tilsvarer alvorlighetsgraden av forgiftning og er preget av en reduksjon i volumet av urin som skilles ut, proteinuri (se), sjeldnere mikrohematuri (se hematuri). En økning i leveren ved G. observeres sjelden. Under påvirkning av patogenets toksin, observeres noen ganger forstyrrelser i leverens aktivitet, opp til giftig influensahepatitt, forstyrrelser i nyrenes aktivitet, og også en reduksjon i funksjonen til hypofyse-binyresystemet. Leukocyttformelen i de første dagene av sykdommen er preget av et uttalt stikkskifte, senere vises leukopeni. Gjennomsnittlig varighet av sykdommen er 6 dager, med alvorlige former - 11-13 dager (epidemier 1968-1969 og 1972-1973).

Komplikasjoner. Den hyppigste og mest formidable komplikasjonen til G. er lungebetennelse av en viral, bakteriell eller viral og bakteriell genese (se. Pneumoni).

I 1968-1969 og 1972-1973, ifølge individuelle klinikker, under røntgenundersøkelse hos et betydelig antall pasienter ble G. interstitiell liten-fokal, storfokal og lobar lungebetennelse bestemt. Oftere var de lokalisert i nedre del av høyre lunge. Bilateral lungebetennelse ble også observert. Mer enn 0,5 inneliggende pasienter G. med lungebetennelse ble diagnostisert i løpet av de første 3 dagene av sykdom. Lungebetennelse hos G. er i det overveldende flertallet av tilfellene viral og bakteriell og spesielt influensa og stafylokokker. Ofte tar de et langvarig kurs, går over i hron, form eller pulmonal suppuration. Fulminant hemorragisk lungebetennelse er relativt sjelden. Lungebetennelse er mer vanlig hos små barn og eldre. Det antas at virus A er mer sannsynlig å forårsake lungebetennelse enn virus B.

Akutt mellomørebetennelse, skade på paranasale bihuler, akutt katarral laryngotracheitt påvises hos ca 1/3 av pasientene.

Fra siden av nervesystemet observeres komplikasjoner hos 1/4 av alvorlig syke pasienter. De fleste av dem har tidlige nevrologiske komplikasjoner i form av hjerneødem og økt intrakranielt trykk(se Hypertensivt syndrom). I et mindre antall tilfeller observeres sen neurol, symptomer: nevralgi, radikulitt, plexitt, samt den såkalte. asthenovegetative syndrom (se. Asthenic syndrome). Akutte psykiske lidelser med søvnløshet og desorientering er noen ganger registrert hos barn og ungdom (se Infeksiøse psykoser).

Diagnose

G.s diagnose, spesielt tidlig, er noen ganger vanskelig. Avvik en kile, og serol, diagnoser er ofte observert. Grunnlaget for tidlig diagnose av G. er en karakteristisk kile, et bilde, anamnese, en vurdering av en epid, en situasjon (en indikasjon på kontakt med en febersyk pasient, tilstedeværelse av utbrudd av sykdommer eller epidemier i en bygd), objektiv forsknings- og laboratoriedata.

Kliniske tegn som er karakteristiske for G.: akutt utbrudd, manifestert av en rask økning i symptomer på forgiftning, utseende av feber, hodepine med typisk lokalisering i pannen, pannerygger, øyeepler, spesielt når de beveger seg; tilstedeværelsen av adynami, fenomener av meningisme, kvalme, oppkast, hemorragiske fenomener; typisk blodbilde; hyppige komplikasjoner, spesielt lungebetennelse.

Differensialdiagnose. Likheten en kile, bilder av akutte luftveisinfeksjoner (parainfluensa, adenovirus, rhinovirus og respiratorisk syncytial infeksjon, etc.) med G. kompliserer ofte deres differensialdiagnose.

G., i motsetning til akutte luftveisinfeksjoner, har en mer akutt debut. De uttrykte symptomene på rus hos G. vokser og når sitt maksimum veldig raskt, noen ganger i løpet av flere timer. Ved akutte luftveisinfeksjoner når de sitt maksimum på 2-3. sykdomsdag og er moderat eller svakt uttrykt. Temperaturen ved G. når som regel 38 ° og høyere på 1–2 dager. siden sykdomsøyeblikket; ved akutte luftveisinfeksjoner holdes temperaturen ofte på subfebrile tall, og noen ganger normal. Katarrale symptomer (rennende nese, konjunktivitt, faryngitt, hoste, etc.) med G. vises i 1-2 dager. senere symptomer rus og er svakt eller moderat uttrykt, mens de ved akutte luftveisinfeksjoner opptrer samtidig med de første tegn på sykdommen, uttales ofte skarpt og utgjør hovedsymptomatologien ved sykdommen.

ARIer varierer betydelig avhengig av deres evne til å påvirke hovedsakelig en eller annen del av luftveiene. Ved G., sammen med nederlaget for hele luftveiene, observeres de mest uttalte symptomene på trakeitt, som manifesteres av tørr hoste og smerte langs luftrøret. Ved parainfluensa (se Parainfluensasykdommer) påvirkes strupehodet hovedsakelig og symptomer på laryngitt oppstår: afoni eller heshet. Adenovirale sykdommer (se) manifesteres ved skade på slimhinnene i øynene (konjunktivitt), nese (rhinitt), svelg (faryngitt), mandler (tonsillitt med en uttalt eksudativ komponent). Rhinovirussykdommer (se Rhinovirussykdom) manifesteres hovedsakelig ved rhinitt og rhinoré. Ved respiratorisk syncytialsykdom hos barn (se Respiratoriske virussykdommer) oppstår ofte astmatisk bronkiolitt (se Bronkial astma), med ødem og spasmer i glatt muskulatur i de minste bronkiene, hos voksne er faryngitt mer vanlig. ARIer av mykoplasma-etiologi er ledsaget av tørrhet og sår hals og tørr hoste. Isolert nederlag av strupehodet er notert ved G. er sjelden. Med parainfluensa er det ledende katarralsymptomet mild laryngitt (sår hals, tørrhoste og heshet), hos de aller fleste pasienter som forekommer isolert, selv om patol, prosessen kan noen ganger spre seg til luftrøret.

Ved adenovirale sykdommer, ledsaget av skade på de øvre luftveiene, har en rekke pasienter magesmerter, tarmdysfunksjon og leverforstørrelse, og hos 1/3 av pasientene en smertefri, lett eller moderat økning i lymfeknuter, hovedsakelig cervikal. , submandibulær og mye sjeldnere aksillær og inguinal ; noen ganger er et utslett notert på huden på stammen.

Det er generelt akseptert at rhinopharyngolaryngotracheitis er den mest karakteristiske for G., rhinopharyngolaryngitt for parainfluensa, og rhinopharyngotonsillitis (isolert) i kombinasjon med konjunktivitt og rhinopharyngoconjunctivitis for adenovirusinfeksjon. Respiratorisk syncytialsykdom med skade på øvre luftveier hos halvparten av pasientene fortsetter som rhinopharyngitt. I gruppen av pasienter med lesjoner i nedre luftveier med denne infeksjonen, observeres som regel rhinopharyngobronkitt - uavhengig og med lungebetennelse. Men med hver akutt luftveissykdom er det også vanlige katarrale syndromer.

Laboratoriediagnostikk

Virusol., Serol og tsitol, metoder brukes.

G.s virus tildeles i de første dagene av sykdommen fra utslipp av nesepassasjer og svelg hos pasienter. Den mest effektive metoden er infeksjon av kyllingembryoer i fostervanns- og allantoishulene, etterfulgt av inkubasjon ved t ° 32-37 °. Det er mulig å bruke, spesielt for G.s virus av type B, infeksjon av primært trypsiniserte kulturer fra nyrer av kyllingembryoer, unge aper eller menneskelige embryoer. For å indikere viruset i allantois- eller fostervannet til kyllingembryoet, så vel som i kulturvæsken, brukes hemagglutinasjonsreaksjonen (se). Tilstedeværelsen av viruset i det infiserte monolaget bestemmes av hemadsorpsjonsreaksjonen (adhesjon av erytrocytter til monolaget av infiserte celler), sjeldnere av tilstedeværelsen av en cytopatisk effekt (granulær degenerasjon av celler og sjeldenhet av monolaget). Hvis det ikke er virus i den første passasjen, lages flere passasjer.

Identifikasjon av isolerte virus utføres ved RSK, RTGA, nøytraliseringsreaksjon (PH) og utfellingsreaksjon i agarosegel. Tilhørigheten av hemagglutinin til en bestemt serotype (A, B, C) etableres med typespesifikke diagnostiske sera, hvoretter stammespesifikke sera brukes til å bestemme den antigene varianten innenfor denne serotypen. Den antigene spesifisiteten til neuraminidase til isolerte G.-virus er etablert i reaksjonen av undertrykkelse av neuraminidaseaktivitet (RPNA). Etter kontakt av viruset med forskjellige antisera, bestemmes den gjenværende neuraminidaseaktiviteten til blandingen. Virkningen av neuraminidase vurderes ut fra dens evne til å spalte N-acetylneuraminsyre fra ovomucin eller fetuin.

Serol, G.s diagnose er basert på påvisning av en økning i antistoffer i sera fra rekonvalesentanter med 4 eller flere ganger i henhold til RSK, RTGA, PH eller indirekte hemagglutinasjonsreaksjon (RNGA). I RAC brukes typespesifikke antigener fra influensa A og B-virus. Dette gjør det mulig å skille mellom influensa A og influensa B, men gir ikke mulighet for identifisering av den antigene subtypen som forårsaket epidemien. I de tre siste reaksjonene brukes epidemisk aktive antigene varianter av G.s virus av type A og B. Høy belastningsspesifisitet av antigenet er spesielt viktig i studiet av blodserum til små barn som har hatt G. for første gang, som inneholder strengt spesifikke anti-influensaantistoffer.

Innstillingen av RTGA er ofte komplisert av tilstedeværelsen av uspesifikke hemmere i seraene som simulerer virkningen av antistoffer og forvrenger spesifisiteten til reaksjonen. For å ødelegge dem behandles serumet med en reseptor om destruktive enzymer av bakteriell opprinnelse eller rivanol, samt karbondioksid, kalium eller natriumperiodat, og adsorberes også med koalin. For fremstilling av antigener brukes inhibitor-resistente stammer.

PH i kyllingembryoer, vevskulturer eller en fargetest er en sensitiv, men mer arbeidskrevende metode for å diagnostisere G. enn RTGA. Ved PH er det nødvendig å bruke inhibitor-resistente stammer av H. virus eller fjerne uspesifikke inhibitorer fra serum.

Som et diagnostisk verktøy for RNGA brukes spesielle preparater, som er bevarte erytrocytter med virus festet på overflaten. Virussensibiliserte erytrocytter agglutinerer spesifikt under påvirkning av anti-influensaantistoffer. RNGA kan påføres med dryppmetoden. RNGA-resultater påvirkes ikke av uspesifikke inhibitorer.

Express (eller tidlig) diagnose av G. i løpet av de første dagene av sykdommen utføres av cytol, en metode som bruker fluorescerende antistoffer. Metoden er basert på evnen til fluorokrommerkede anti-influensaantistoffer til å spesifikt kombineres med G.s virus og oppdage dets tilstedeværelse i cellene i det sylindriske epitelet når man ser på utstryk-avtrykk fra nesehulen i et selvlysende mikroskop.

For tidlig diagnose av G. mye sjeldnere bruke metoden for rhinocytoskopi, basert på studiet av morfol, endringer i epitelceller i neseslimhinnen til syke mennesker. En av karakteristiske trekk G. - virale inneslutninger lokalisert i cellene i det kolonneformede epitelet eller ekstracellulært.

Behandling

Før du foreskriver medisiner, må legen isolere pasienten fra resten av familien, naboer på vandrerhjemmet, leiligheten og etablere en obligatorisk sengeleie med en sykdom av enhver alvorlighetsgrad.

For G.s behandling brukes kompleks terapi, rettet mot å undertrykke reproduksjonen av viruset i kroppen, nøytralisere influensatoksinet og eliminere katarral og andre symptomer. Behandling av pasienten med en typisk kile, G.s bilde utføres hjemme. Pasienter med alvorlige, så vel som kompliserte former for G. er innlagt på sykehus, samt pasienter med samtidig alvorlige kardiovaskulære eller andre somatiske sykdommer.

Pasienter anbefales et meieri-grønnsakskosthold beriket med vitaminer, med en rikelig mengde væske (varm melk, varm te, fruktdrikker, fruktjuicer, etc.). Hyppig ventilasjon av pasientens rom, munntoalett, overvåking av tarmfunksjonen bør anbefales.

Medikamentell behandling utføres avhengig av alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet, samt tilstedeværelsen av visse komplikasjoner. For pasienter med mild eller moderat alvorlig forløp foreskrives remantadin i de to første dagene av sykdommen, 50 mg 3 ganger daglig, i 3-5 dager, noen ganger i kombinasjon med askorbinsyre. Det anbefales å inhalere anti-influensaserum 0,5 ml i hvert nesebor 2-3 ganger daglig i 2-3 dager. I tillegg til disse stoffene foreskrives pasienten patogenetiske og symptomatiske midler i forskjellige kombinasjoner.

For å lindre hodepine, muskel- og leddsmerter, bruk acetylsalisylsyre, amidopyrin, analgin eller andre febernedsettende og smertestillende legemidler (askofen, pyraminal, novocefalgin, novigrofen, etc.); med agitasjon og søvnløshet - fenobarbital, barbamil og andre stoffer i beroligende eller hypnotiske doser; med sterk hoste anbefales kodein, etylmorfinhydroklorid, slimløsende midler, sennepsplaster, alkaliske varm-fuktige inhalasjoner; for å eliminere tørrhet og sår hals - varm drikke (varm melk med borjom); med rhinitt - introduksjon i nesen etter 3-4 timer med 2-5% løsning av efedrin, naftyzin eller andre vasokonstriktormedisiner. For rhinitt brukes oxolin (oksolinisk salve), som sammen med den profylaktiske har og å legge ned. handling. For forebygging av kardiovaskulære lidelser er cordiamin nyttig internt.

Ved ukomplisert G. av mild og moderat alvorlighetsgrad av forløpet foreskrives ikke antibiotika og sulfamedisiner, med unntak av eldre eller svekkede personer samtidige sykdommer... Denne pasientgruppen vises med forebyggende formål tabletterte antibiotika (tetracyklin, vitacyklin, rondomycin, olettrin, etc.) eller sulfa-medisiner å legge ned. doser. Noen pasienter er foreskrevet fysioterapi: aeroionoterapi ved bruk av enheter for individuell (AIR-2) og gruppe (AF-2) bruk, UV-bestråling, UHF, induktoterapi.

I alvorlig form med alvorlig forgiftningssyndrom administreres donor-anti-influensa-gammaglobulin intramuskulært i en dose på 3,0 ml. Vanligvis etter introduksjonen av gammaglobulin om 6-12 timer. temperaturen synker, symptomene på forgiftning avtar eller forsvinner, pasientens tilstand forbedres. Hvis dette ikke skjer, anbefales det å injisere stoffet på nytt i samme dose; du kan også legge inn donor meslinger gammaglobulin eller serumpolyglobulin 3,0 ml intramuskulært etter samme skjema som influensa gammaglobulin. Spesifikt polyglobulin er effektivt for parainfluensa, adenovirus, respiratorisk syncytial og andre influensalignende sykdommer. På forløpet av catarrhal syndrom har gammaglobulin ikke en merkbar effekt. Leukocyttinterferon brukes til å legge seg ned. sikte på tidlig stadie sykdom, ved fremkomsten av den første kile, G.s symptomer.

Biologiske preparater bør administreres til alvorlig syke pasienter mange ganger, opp til en reduksjon i temperaturen og forsvinningen av alvorlig forgiftning.

Ved de første tegnene på kardiovaskulær svikt injiseres glukose intravenøst ​​med korglikon, strophanthin eller andre hjerteglykosider, og oksygeninnånding er foreskrevet.

Pasienter med alvorlig G.-forløp foreskrives tablettert antibiotika for å forebygge lungebetennelse. Ved mistanke om sammenføyning av lungebetennelse til G., administreres antibiotika intramuskulært, og i alvorlige tilfeller - intravenøst. Følgende behandlingsregime for lungebetennelse anbefales. Influensa gammaglobulin (eller polyglobulin) injiseres intramuskulært, Morfosyklin eller olemorfosyklin administreres intravenøst, olettrin eller sigmamycin tabletter, antiinflammatoriske, desensibiliserende, hjerte-, slimløsende medisiner, bokser administreres oralt. Etter 2-3 dager. intravenøs administrering antibiotika seponeres. Foreskriv antibiotikaaerosoler i kombinasjon med enteral administrering av terramycin, kanamycin, etc.

I mangel av effekt, 5-7 dager etter behandlingsstart, brukes intramuskulært semisyntetiske penicilliner (metacillin, oksacillin) eller antibiotika av ceporinserien (ceporin, etc.); når blod vises i sputum, tilsettes kalsiumklorid intravenøst.

Spesielt kraftig er det nødvendig å utføre behandling for hypertoksiske, ekstremt alvorlige former av G. i henhold til følgende et eksempelopplegg: gjentatt administrering av anti-influensa gammaglobulin og andre antivirale midler for å bekjempe viral toksemi; dryppinnføring av isotonisk (fra 200 til 500 ml) løsning av glukose eller natriumklorid for avgiftning; intravenøs administrering av morfosyklin eller olemorfosyklin; intramuskulær administrering (4-5 ganger om dagen) av meticillin, oksacillin eller seporin, dvs. antibiotika med antistafylokokkvirkning; intravenøs og deretter intramuskulær administrering av hydrokortison, noradrenalin, metason, efedrin for å eliminere vaskulære lidelser; i tilfelle kardiovaskulær insuffisiens - intravenøs administrering av strophanthin eller korglikon, subkutan administrering av cordiamin; utnevnelsen av oksygen eller å plassere pasienten i et oksygentelt for å bekjempe hypoksi. Til dette, om nødvendig, legg andre til å legge seg. tiltak, spesielt det antihemorragiske komplekset å legge ned. Rettsmidler for påvisning av hemorragisk syndrom; dehydreringsterapi med uttalte cerebrale symptomer (intravenøs administrering av hypertone glukoseløsninger, intramuskulært - novuritt, lumbalpunksjon, etc.).

Prognose

Prognosen for alvorlige og spesielt kompliserte G.s former hos gamle mennesker og barn er alvorlig.

Profylakse

Forebygging er gitt av verdighetskomplekset - gigabyte. og antiepider, tiltak rettet mot å beskytte befolkningen mot infeksjon med G., begrense smittespredning.

For rettidig og effektiv organisering av forebyggende tiltak, får prognoser for den forventede epidemien til G. og etablere dynamikken i spredningen over hele landet en stor rolle. Ved det all-russiske forskningsinstituttet for influensa M3 i USSR utføres modellering av arten og omfanget av de fremvoksende epidemiene til G. med tilstrekkelig suksess, noe som gjør det mulig å korrekt og rettidig organisere forebyggende tiltak og levering av medisinsk omsorg for de syke.

Under G.s epidemi er tiltakene rettet mot tidlig oppdagelse av pasienter og deres separasjon fra friske personer, noe som oppnås ved isolering av pasienter i familier eller b-tsakh. For disse formålene, poliklinisk og sykehusomsorg pasienter med fortrinnsrett re-service av pasienter hjemme, som tilleggskjøretøy er tildelt.

Ved behandling av et sykt hjem anbefales omsorgspersoner å bruke 4-6-lags gasbind. Husholdningsartikler til pasienten desinfiseres, våtrengjøring utføres daglig, og rommet der pasienten befinner seg ventileres regelmessig.

For å redusere faren for G.s spredning under en epidemi, omorganiseres arbeidet i polikliniske institusjoner. Antallet distriktsleger som skal betjene pasienter hjemme øker; om nødvendig, for dette formål, leger av andre spesialiteter, sykepleiere, seniorstudenter av med. in-tov. I lokalene til klinikker og barnekonsultasjoner utføres våtrengjøring av rommet 2-3 ganger om dagen med bruk av 0,5% klaret løsning av blekemiddel eller 0,2% løsning av kloramin, etterfulgt av ventilasjon. For luftdesinfeksjon anbefales det å bestråle lokalene med bakteriedrepende ultrafiolette lamper.

Innlagt på sykehus under epidemien G. av pasienter med alvorlige og kompliserte former, samt personer som lider av alvorlige samtidige sykdommer... Sørg for å isolere pasienter fra herberger og andre grupper.

På sykehus åpnes spesialiserte avdelinger for innleggelse av alvorlig syke pasienter, tilleggssenger settes inn. I lå ned. institusjoner etablerer antiepid. modus (se Isolering av smittsomme pasienter), begrense spredningen av influensasykdommer.

I apoteknettverket opprettes det på forhånd en reserve av medisiner og desinfeksjonsmidler for uavbrutt forsyning av befolkningen og for å legge ned. institusjoner.

Under epidemien er underholdning og andre massebegivenheter begrenset, spesielt for barn. Obligatorisk bruk av gasbind er introdusert av arbeidere i medisinsk, transport, handel, husholdning og andre virksomheter knyttet til offentlige tjenester.

En bred verdighet bidrar til gjennomføringen av disse aktivitetene. arbeid blant befolkningen med propaganda på radio, fjernsyn, på kino av reglene for personlig hygiene, viktigheten av rettidig tilgang til lege osv.

G.s spesifikke profylakse er basert på aktiv immunisering med en influensavaksine. Det er to typer influensavaksiner (levende og inaktiverte), som begynte å bli utviklet siden 1937. I USSR, for aktiv immunisering mot G., brukes den levende influensavaksine (ZhGV) foreslått av AA Smorodintsev, som injiseres i øvre luftveier. I USA, Storbritannia, Frankrike og andre land brukes inaktivert eggvaksine til subkutan eller intramuskulær administrering.

Levende influensavaksine er laget av allantoisvæske fra utviklende kyllingembryoer infisert med svekkede stammer av virus D. Legemidlet produseres i form av influensa monovaksiner av type A og B. Effektiviteten til LHG avhenger i stor grad av korrespondansen mellom vaksinestammer til patogenet til G., forårsaker aktuelle epidemier. Derfor oppdateres sammensetningen av LHG for vaksinestammer, identisk i egenskapene til hemagglutinin og neuraminidase med epidemiologisk relevante patogener av G., en gang hvert 3.-4. år. Dermed ble vaksinestammene av type A-viruset erstattet i 1957, 1965, 1969 og 1973. Type B-virusstammer erstattes etter 5-10 år. Behovet for periodisk utskifting av vaksinestammer kompliserer vaksineprofylaksen av G. og reduserer effektiviteten av dette tiltaket under oppkomsten av nye undertyper av G.s virus, når gammel oppstilling LHV er ikke konkret nok.

For å oppnå vaksinestammer av viruset G., ufarlige for mennesker, bruk metoden for suksessive passasjer for å utvikle kyllingembryoer. Nedgangen i virulens skjer etter 15-25 passasjer. Vaksinestammer oppnådd under disse forholdene er svært reaktive for barn under 15 år.

Blant hovedkravene til LHI er dens høye aktivitet, dvs. evnen til å stimulere anti-influensa-immunitet. Det injiseres i 0,25 ml i nesegangene ved hjelp av forstøvere av flytende preparater med justerbar dispersjon eller en forstøver-dispenser.

Evnen til ZhGV til å stimulere sekretorisk immunitet på stedet for inngangsporten til infeksjon er en fordel med dette stoffet, som skiller det fra en inaktivert influensavaksine, parenteral administrering av et kutt forårsaker den dominerende akkumuleringen av antistoffer i blodet. Antistoffer av sekresjonene i luftveiene har mer et stort spekter spesifikk aktivitet.

Vaksinasjon mot G. utføres årlig i høst-vinterperioden. De vaksinerer friske voksne over 16 år som jobber i store fabrikker og anlegg, transport, kommunikasjon, verktøy og honning. institusjoner, handel, politi.

Vaksinasjon utføres på en planlagt måte tre ganger med et intervall på 10-14 dager. Effekten av vaksinasjoner er i stor grad avhengig av vaksinasjonsteknikken, som krever svært forsiktig administrering av vaksinen ved hjelp av en forstøver.

Profylaktiske vaksinasjoner er tillatt i begynnelsen av G.s epidemi, noe som reduserer intervallet mellom revaksinasjoner til 5-7 dager. I dette tilfellet stimulerer vaksiner først dannelsen av interferon, en uspesifikk beskyttende faktor for anti-influensa-immunitet, og etter 2-3 uker. spesifikk immunitet dannes.

Intranasal ZhGV brukes ikke til G.s profylakse hos barn på grunn av dets økte reaktogenisitet når det administreres i luftveiene.

A.K. Alekseeva og O.G. Legemidlet er ufarlig for voksne og barn, har interferonogen og beskyttende aktivitet. Zh GB, introdusert i flytende form gjennom munnen, forårsaker ikke vaksinasjonsreaksjoner, men stimulerer dannelsen av antistoffer, noe som gjør det mulig å bruke det til forebygging av G. hos barn.

Moderne inaktiverte influensavaksiner er høykonsentrert og ballastfri suspensjon av G.-virus dyrket på kyllingembryoer og inaktivert med formalin.

I USSR brukes rensede og konsentrerte preparater av inaktiverte influensavaksiner for å vaksinere givere for å få hemagglutinin med høyt innhold av anti-influensaantistoffer.

Vaksineprofylakse reduserer forekomsten av G. vaksinert sammenlignet med uvaksinerte under epidemier med 1,5-3 ganger, noen ganger med 4-5 ganger.

For individuell nødprofylakse av G. brukes leukocyttinterferon oppnådd i kulturen av humane leukocytter. Dette stoffet har et bredt spekter av antiviral virkning, rettet ikke bare mot G.s virus, men også andre luftveisvirus - forårsakende midler til akutte luftveisinfeksjoner av ikke-influensanatur. Leukocyttinterferon administreres intranasalt ved instillasjon i nesen, 5 dråper eller ved inhalering 1-3 ganger daglig daglig gjennom hele epidemien.

Influensa hos barn

Influensa hos barn er mer alvorlig enn hos voksne, med hyppige komplikasjoner i form av lungebetennelse, mellomørebetennelse, pyelonefritt, etc. G. hos barn forverrer forløpet av andre sykdommer, reduserer reaktiviteten til barnets kropp, og har en betydelig andel blant årsakene til spedbarnsdødelighet. Barn i alle aldersgrupper er mottakelige for G. Tilfeller av intrauterin infeksjon av fosteret fra en syk mor er beskrevet. Sykdommen begynner med høy temperatur(39-40 °), kort feber (2-5 dager) og rask utvikle symptomer rus. Det er en overvekt av det generelle russyndromet forbundet med nederlaget til c. n. N av siden, over lokale katarrale manifestasjoner fra luftveiene. De viktigste og tidlige symptomene på forgiftning inkluderer hodepine, svimmelhet, gjentatte oppkast, magesmerter, hyperestesi, agitasjon eller svakhet, døsighet, neseblod observert hos eldre barn. Med høy feber har noen barn forvirring, delirium, hallusinasjoner, meningeale symptomer, muskelsmerter, frysninger.

G. hos barn tidlig alder begynner ofte med anfall, tap av bevissthet, oppkast, sjeldnere symptomer på meningisme. Kramper oppstår vanligvis på bakgrunn av høy feber, er klonisk-toniske (se kramper).

G. ved nyfødte og barn i de første månedene av livet en kile, symptomatologi forskjellig i slitasje. På bakgrunn av normal eller subfebril temperatur har de problemer nesepust, rastløshet eller sløvhet, brystvegring, oppstøt uten forverring av avføring. I noen tilfeller er en kortsiktig økning i avføring uten patol, urenheter mulig. Originaliteten til en kile, G.s strøm i denne aldersgruppen, skyldes den reduserte reaktiviteten til organismen, og i noen tilfeller og tilstedeværelsen av trans-placentale anti-influensaantistoffer.

Katarrale fenomener fra luftveiene er fraværende eller svært svake i ca. 20-30 % av tilfellene. Hos andre pasienter er det moderat hyperemi i halsen, tett nese eller lett slimutflod, tørr hoste, noen ganger grov, luftrør, sår hals, laryngitt. Laryngitt kan være ledsaget av fenomenene stenose, noe som gir et bilde av kryss (se).

Lesjoner i lungene ved G. oftere fortsette uten en uttalt kile, symptomer og ofte kommer til lyset kun radiologisk, avviker i ustabilitet. Karakterisert av en slags "segmentelle lesjoner" i form av homogene store skygger som tilsvarer segmentets plassering, sjeldnere lungelappen. Disse endringene vises fra sykdomsutbruddet og forsvinner vanligvis etter noen dager. I blodbildet i de første dagene av sykdommen noteres leukocytose, nøytrofili med et stikkskifte, eosinopeni eller aneosinofili og giftig granularitet av nøytrofiler. I de følgende dagene - leukopeni, lymfocytose. ROE innenfor normale grenser eller moderat akselerert.

Varighet av G.s sykdom uten komplikasjoner er 3-8 dager. Etter 1-3 dager med normal temperatur er økningen mulig i fravær av komplikasjoner (andre bølge).

G.s diagnose hos barn ved den uttrykte kilen, er bildet forenklet i epid, punktum. Det er nødvendig å huske på tilstedeværelsen av milde og asymptomatiske former for sykdommen. Ved diagnostisering av slike former er det nødvendig å ta hensyn til epidemiol, data og resultater av laboratorieforskningsmetoder.

Behandling av barn i alvorlige former G. er basert på tidlig introduksjon av spesifikt donor anti-influensa gammaglobulin, 1-3 ml intramuskulært. På et tidlig stadium av sykdommen vises også introduksjonen av leukocyttinterferon i form av en aerosol på 0,25 ml i hver nesepassasje 4-5 ganger om dagen i 3-4 dager. Samtidig utføres uspesifikk patogenetisk og symptomatisk terapi. Ved hypertermi - intramuskulær administrering av amidopyrin eller analgin, kombinert administrering av en daglig dose klorpromazin, difenhydramin eller pipolfen med novokainløsning ( lytisk blanding), kulde på hodet, til store kar. For å bekjempe acidose er kokarboksylase indisert. For kramper injiseres magnesiumsulfat, fenobarbital per os eller i et klyster intramuskulært - daglig dose fortynnet i 10 ml 2 % varm natriumhydrokloridløsning, 20 % GHB-løsning intravenøst ​​eller intramuskulært; i tilfelle av langvarige kramper og tilstedeværelse av meningeale symptomer - en spinal tap (se). For å eliminere meningoencefalitisk syndrom, sammen med hypotermiske og antikonvulsive midler, brukes diuretika, hormonelle legemidler intramuskulært, intravenøst; for dehydrering og avgiftning - løsninger med lav molekylvekt (hemodez, polyvinol, rheopolyglucin, albumin) og osmotiske diuretika (15% mannitol, 20% sorbitol) intravenøst. Fra kardiovaskulære legemidler - korglucon, strophanthin, digoksin, mezaton. I lette og moderate former av G., sammen med felles aktiviteter(sengeleie, drikke mye væske) utføre symptomatisk og stimulerende terapi (analgin, difenhydramin, vitaminer, slimløsende blandinger, sennepsplaster, banker, varme fotbad, etc.). Utnevnelse av antibiotika for ukomplisert G.s kur anbefales ikke. Unntaket er barn under 2 år, som ofte har komplikasjoner; de får foreskrevet antibiotika fra første sykedag. Sulfonamider er ikke indisert.

Bibliografi: Baroyan OV Essays om den verdensomspennende spredningen av de viktigste infeksjonssykdommer hos mennesker, s. 136, M., 1967, bibliogr.; Gendon Y. 3., Markushin S.G. og Ginzburg V.P. Samtidsutsikt om strukturen til virion av influensaviruset, Usp. sovr, biol., v. 73, v. 3, s. 386, 1972; Influensa Hong Kong Bull. WHO, bind 41, nr. 3-5, 1969; Influensa hos barn, red. M.E.Sukhareva og V.D. Soboleva, M., 1962; Influensa og akutte luftveissykdommer, del 2, L., 1967; Dreizin RS Respiratoriske syncytiale virusinfeksjoner, L., 1968, bibliogr.; Zhdanov VM, Soloviev VD og Epshtein FG The doctrine of influenza, M., 1958; Zakstelskaya L. Ya. Noen resultater og oppgaver i studiet av økologien til influensavirus, Vopr, virol., JVa 6, s. 750, 1973, bibliogr.; Zlydnikov DM og Smorodintsev AA Akutte luftveissykdommer, L., 1974, bibliogr.; Zlydnikov DM, etc. Problems of influenza, Scientific review, M., 1971; Menneskelige infeksjonssykdommer i USSR, red. P. N. Burgasov, s. 18, 49, M., 1968; Ketiladze E.S.Gripp A2 (England) 72, Ter. arkitekt, t. 45, nr. 7, s. 10, 1973, bibliogr.; Korovin A. A. Influensapneumoni, Chisinau, 1968, bibliogr.; Maksimovich N. A., Boatswain H. E. og Emaikina V. P. Patomorfologiske endringer med influensa og cytologisk diagnostikk, Kiev, 1965, bibliogr.; Mosto at S. et al. Studie av inaktiverte influensavaksiner renset ved sonesentrifugering, Byull. WHO, bind 41, nr. 3-5, s. 540, 1969; Generell og privat epidemiologi, red. I. I. Elkin, t. 2, M., 1973; Pigarevsky V. E. Histopatologi og spørsmål om patogenese av influensa, L., 1964, bibliogr.; Influensaproblemer, red. A.A. Smorodintseva, M., 1971; Respiratoriske virus- og enterovirusinfeksjoner hos barn, red. S.D. Nosov og V.D. Soboleva, s. 7, M., 1971, bibliogr.; Ritova VV Akutte luftveisvirusinfeksjoner hos små barn, M., 1969, bibliogr.; Smorodintsev A.A. og Korovin A.A.Gripp, M., 1961; Smorodintsev AA, etc. Metoder for laboratoriediagnostikk av influensa og virale akutte luftveisinfeksjoner, L., 1969; Sokolov MI Gripp, M., 1973, bibliogr.; VD nightingales og I. G. Balandin Virus and cage, M., 1973; VD Solovyov og TA Bektimirov Interferon i medisinens teori og praksis, M., 1970, bibliogr.; Kherson R. Ya. Klinikk og behandling av adenovirussykdommer, Kiev, 1971, bibliogr.; Ts og nzerling A.V. luftveisinfeksjoner, L., 1970, bibliogr.; Andrews K. The Natural History of Viruses, trans. fra engelsk, s. 82, M:., 1969, bibliogr.; Epstein FG Influensa og influensalignende sykdommer, M., 1972, bibliogr.; Hope-Simpson R. E. a. Higgins P. G. En respiratorisk virusstudie i Storbritannia, Progr. med. Virol., V. 11, s. 354, 1969, bibliogr.; Influensa, virus, vaksiner og strategi, red. av Ph. Selby, L., 1976; Negative trådvirus, red. av B. W. G. Mahy a. R. D. Barry, L. a. o., 1975, bibliogr.; Luftveisvirus, rapport fra en vitenskapelig gruppe fra WHO, Genève, 1969, bibliogr.; S t u og r t-H arris C. H. Influensa og andre virusinfeksjoner i luftveiene, L., 1965; aka Influensa, Sci. J., v. 6, s. 38, 1970; Tyrrell D. A. Vanlige forkjølelser og relaterte sykdommer, L., 1965 ..

D. M. Zlydnikov; G. I. Aleksandrova, L. Ya. Zakstelskaya, Yu. G. Ivannikov, G. I. Karpukhin, T. Ya. Luzyanina, A. S. Shadrin (etiol., Epid., Lab.), G.I. Ilyin (pat.an.), E.A. Sirotenko (ped.).