(Latin cor, gresk cardia) - et hult fibromuskulært organ som ligger i midten bryst mellom to lunger og liggende på mellomgulvet. Mot midtlinje kroppen, er hjertet plassert asymmetrisk - ca 2/3 til venstre for det og ca 1/3 - til høyre.

Hjertestørrelse en person er omtrent lik størrelsen på knyttneven, veier i gjennomsnitt 220-260 gram (opptil 500 g).

Hvordan hjertet fungerer
Hjertet pumper blod gjennom hele kroppen, metter cellene med oksygen og næringsstoffer... Hjertet kan betraktes som et ekte veikryss, en regulator av "bevegelsen" av blod, siden årer og arterier konvergerer i det, og det fungerer kontinuerlig som en pumpe - i en sammentrekning skyver det 60-75 ml blod (oppover). til 130 ml) inn i karene. Normal puls i en rolig tilstand - 60-80 slag per minutt, og hos kvinner slår hjertet 6-8 slag per minutt oftere enn hos menn. Med alvorlig fysisk aktivitet pulsen kan akselerere opptil 200 eller flere slag per minutt. Hjertet trekker seg sammen omtrent 100 000 ganger per dag, og pumper fra 6000 til 7500 liter blod eller 30-37 fulle bad med en kapasitet på 200 liter.
Pulsen dannes når blod skyves ut av venstre ventrikkel inn i aorta og forplanter seg i form av en bølge gjennom arteriene med en hastighet på 11 m/s, det vil si 40 km/t.

Kraften utviklet av hjertet under sammentrekning, N	70-90
Hjertearbeid:
med en sammentrekning, J (kgf m)	1 (0,102)
i løpet av dagen, kJ (kgf m)	86,4 (8810)
Gjennomsnittlig effekt utviklet av hjertet, W (hk)	2,2 (0,003)
Volumet av blod som støtes ut av hjertet i en sammentrekning, cm 3	60-80
Volumet av blod som sendes ut av hjertet, l:
på 1 min
med 70 hjerteslag per minutt	4,2-5,6
for langrenn	25-35
når du jobber med middels intensitet	18
på 1 time	252-336
per dag	6050-8100
per år, millioner.	2,2-3,0

Blodet beveger seg i hjertet i en åttetall : fra venene renner det inn i høyre atrium, deretter skyver høyre ventrikkel den inn i lungene, hvor den er mettet med oksygen og går gjennom lungevenene tilbake til venstre atrium. Deretter, inn i venstre ventrikkel og fra den gjennom aorta og arterielle kar som forgrener seg fra den, sprer den seg gjennom hele kroppen.
Etter å ha gitt oksygen, samles blod i vena cava, og gjennom dem - i høyre atrium og høyre ventrikkel. Derfra, gjennom lungearterien, kommer blodet inn i lungene, hvor det blir anriket på nytt med oksygen.

Det er ikke helt klart hvordan hjernen klarer å opprettholde synkronisering av aktiviteten til hjertet og 40 tusen kilometer (opptil 100 tusen km) av vaskulære systemene- lymfatisk, venøs, arteriell. Tenk deg: under belastning må kroppen din dramatisk øke blodstrømmen, oksygenforbruket osv. Hjertet skal fungere på et øyeblikk!

Hjertet er dannet av en rekke tverrstripete muskler - myokard, dekket fra utsiden med en serøs to-lags membran: laget ved siden av muskelen - epikardium; og det ytre laget som fester hjertet til tilstøtende strukturer, men lar det trekke seg sammen, - perikardium.

Anatomi av hjertets ledningssystem
Muskelskilleveggen deler hjertet på langs i venstre og høyre halvdel. Klaffene deler hver halvdel i to kamre: det øvre (atrium) og det nedre (ventrikkel). Så hjertet er som fire-kammer muskelpumpe , består av fire kamre, adskilt i par fibrøse ventiler, hvilken la blodet flyte i bare én retning ... En rekke mennesker går inn og ut av disse kamrene. blodårer som blodet sirkulerer gjennom.
Fire hjertekamre, foret med et lag med elastisk vev - endokard, - form to atria og to ventrikkel... Venstre atrium kommuniserer med venstre ventrikkel ved hjelp av mitralklaffen, og høyre atrium kommuniserer med høyre ventrikkel ved hjelp av trikuspidalklaff.
To vena cava renner inn i høyre atrium, og fire lungevener inn i venstre atrium. Lungearterien går fra høyre ventrikkel, og aorta går fra venstre ventrikkel. Blodstrømmen til hjertet er konstant og uhindret, mens strømmen av blod fra ventriklene til arteriene er regulert semilunar ventiler, som åpner seg først når blodet i ventrikkelen når et visst trykk.

Hjertet fungerer i to typer bevegelser: systolisk, eller sammentrekningsbevegelsen, og diastolisk, eller bevegelse av avslapning. Sammentrekning regulert av vegetativ nervesystemet, egner seg ikke til vilkårlig kontroll, siden pumpingen og sirkulasjonen av blod i kroppen må være kontinuerlig.

(cyclus cardiacus) - vanligvis kalt et slag - et sett med elektrofysiologiske, biokjemiske og biofysiske prosesser som skjer i hjertet under en sammentrekning.
Hjertets aktivitetssyklus består av tre faser:
1. Atriesystole og ventrikulær diastole. Med atriekontraksjon åpnes mitral- og trikuspidalklaffene og blod strømmer inn i ventriklene.
2. Ventrikulær systole. Ventriklene trekker seg sammen og forårsaker en økning blodtrykk... De semilunære klaffene i aorta og lungearterien åpner seg og magene tømmes gjennom arteriene.
3. Total diastole. Etter tømming slapper ventriklene av og hjertet forblir i en hvilefase til blodet som fyller atriet trykker på de atrioventrikulære klaffene.

Ved å trekke seg sammen presser hjertemuskelen blod først gjennom atriene og deretter gjennom ventriklene.
Høyre atrium i hjertet mottar oksygenfattig blod gjennom to hovedvener: vena cava superior og vena cava inferior, samt fra den mindre koronar sinus, som samler blod fra selve hjertets vegger. Når høyre atrium trekker seg sammen, strømmer blod gjennom trikuspidalklaffen inn i høyre ventrikkel. Når høyre ventrikkel er tilstrekkelig full av blod, trekker den seg sammen og driver blod ut gjennom lungearteriene inn i lungesirkulasjonen.
Blod, beriket med oksygen i lungene, kommer inn i venstre atrium gjennom lungevenene. Etter fylling med blod trekker venstre atrium seg sammen og gjennom mitralklaffen skyver blod inn i venstre ventrikkel.
Etter blodfylling trekker venstre ventrikkel seg sammen og sender blod ut med stor kraft inn i aorta. Fra aorta kommer blod inn i karene i den systemiske sirkulasjonen, og frakter oksygen til alle celler i kroppen.

Spenning i hjertet oppstår langs hjertets ledningssystem - muskel nodulært vev mer presist, muskelceller spesialiserte seg på å stimulere hjertemuskelen. Dette stoffet består av sinoatrial node(S-A-node, sinus node, Kis-Flak node) og atrioventrikulær node(A-V node, atrioventrikulær node) lokalisert i høyre atrium (ved grensen til atriene og ventriklene). I den første av disse nodene oppstår det elektriske impulser som får hjertet til å trekke seg sammen (70-80 slag per minutt). Deretter passerer impulsene gjennom atriene og begeistrer den andre noden, som uavhengig kan tvinge hjertet til å slå (40-60 slag per minutt). På tvers bunt av Hans og Purkinje fibre spenning sprer seg til begge ventriklene og får dem til å trekke seg sammen. Etter det hviler hjertet til neste impuls, hvorfra en ny syklus begynner.

Impulsene setter hjertefrekvensen (den nødvendige frekvensen), ensartetheten og synkroniseringen av sammentrekninger av atriene og ventriklene i samsvar med kroppens aktivitet og behov, tidspunktet på dagen og mange andre faktorer som påvirker en person.

Hjertepause - perioden mellom auskultativt registrerte hjertelyder (lat. Auscultare å lytte, lytte); skille mellom en liten S. av elementet som tilsvarer ventriklenes systole, og en stor S. av elementet, tilsvarende ventriklenes diastole.

Hjerteklaffer fungere som en inngangsport, som lar blod bevege seg fra ett hjertekammer til et annet og fra hjertekamrene til de tilhørende blodårene. Hjertet har følgende klaffer: tricuspid, pulmonal (pulmonal), bicuspid (aka mitral) og aorta.

Trikuspidalklaff ligger mellom høyre atrium og høyre ventrikkel. Når denne klaffen åpner, strømmer blod fra høyre atrium til høyre ventrikkel. Trikuspidalklaffen hindrer blod i å strømme tilbake inn i atriet ved å lukke seg under ventrikkelsammentrekning. Selve navnet på denne ventilen antyder at den består av tre brosjyrer.

Lungeklaff ... Når trikuspidalklaffen er stengt, finner blod i høyre ventrikkel et utløp bare inn i lungestammen. Lungestammen er delt inn i venstre og høyre lungearterier, som går til henholdsvis venstre og høyre lunge. Inngangen til lungestammen er stengt av en lungeventil. Lungeklaffen består av tre cusps, som åpnes når høyre ventrikkel trekker seg sammen og lukkes når den slapper av. Lungeklaffen lar blod strømme fra høyre ventrikkel til lungearteriene, men hindrer blod i å strømme tilbake fra lungearteriene til høyre ventrikkel.

Muslinger eller mitralklaffen regulerer blodstrømmen fra venstre atrium til venstre ventrikkel. I likhet med trikuspidalklaffen, lukkes bikuspidalklaffen når venstre ventrikkel trekker seg sammen. Mitralklaffen består av to blader.

Aortaklaff består av tre ventiler og lukker inngangen til aorta. Denne ventilen lar blod passere fra venstre ventrikkel på tidspunktet for sammentrekningen og forhindrer returstrømmen av blod fra aorta til venstre ventrikkel på tidspunktet for avslapning av sistnevnte.

Næringen og respirasjonen til selve hjertet leveres av koronarkarene
Venstre koronararterie starter fra venstre bakre sinus av Vilsalva, går ned til den fremre langsgående sulcus, og etterlater lungearterien til høyre for seg selv, og til venstre - venstre atrium og øret omgitt av fettvev, som vanligvis dekker det. Det er en bred, men kort stamme, vanligvis ikke mer enn 10-11 mm lang.
Den venstre kranspulsåren er delt i to, tre, i sjeldne tilfeller i fire arterier, hvorav størst verdi for patologi har anterior synkende (LAD) og circumflex grener (OB), eller arterier.
Den fremre nedadgående arterien er en direkte fortsettelse av venstre kranspulsåre. Langs det fremre langsgående hjertesporet går det til hjertets apex, når det vanligvis, bøyer seg noen ganger over det og passerer til den bakre overflaten av hjertet.
Flere mindre laterale grener går fra den synkende arterien i en spiss vinkel, som er rettet langs den fremre overflaten av venstre ventrikkel og kan nå den butte kanten; i tillegg går mange septalgrener fra den, som gjennomborer myokardiet og forgrener seg inn i den fremre 2/3 av den interventrikulære septum. Sidegrenene mater den fremre veggen av venstre ventrikkel og gir grener til den fremre papillærmuskelen i venstre ventrikkel. Septumarterien superior gir opphav til en gren til den fremre veggen av høyre ventrikkel og noen ganger til den fremre papillærmuskelen i høyre ventrikkel.
Gjennom hele sin lengde ligger den fremre nedadgående grenen på myokardiet, noen ganger stuper den inn i den med dannelse av muskelbroer 1-2 cm lange. For resten er dens fremre overflate dekket med epikardielt fettvev.
Den omsluttende grenen til venstre kranspulsåre avviker vanligvis fra sistnevnte helt i begynnelsen (de første 0,5-2 cm) i en vinkel nær en rett linje, passerer i tverrsporet, når den butte kanten av hjertet, bøyer seg rundt den, passerer til den bakre veggen av venstre ventrikkel, når noen ganger den bakre interventrikulære sulcus og i form av den bakre nedadgående arterien er rettet mot apex. Tallrike grener strekker seg fra den til fremre og bakre papillære muskler, fremre og bakre vegger i venstre ventrikkel. En av arteriene som forsyner den sinoaurikulære noden avviker også fra den.

Høyre koronararterie begynner i sinus fremre av Vilsalva. Først ligger den dypt i fettvevet til høyre for lungearterien, bøyer seg rundt hjertet langs høyre atrioventrikulær sulcus, passerer til bakveggen, når den bakre longitudinelle sulcus, og går deretter ned i form av en bakre nedadgående gren til hjertetoppen.
Arterien gir 1-2 grener til fremre vegg av høyre ventrikkel, delvis til fremre seksjon septum, begge papillære muskler i høyre ventrikkel, bakre vegg av høyre ventrikkel og bakre del av interventrikulær septum; den andre grenen går også fra den til den sinoaurikulære noden.

Det er tre hovedtyper av myokardblodforsyning : midt, venstre og høyre.
Denne underinndelingen er hovedsakelig basert på variasjoner i blodtilførselen til den bakre eller diafragmatiske overflaten av hjertet, siden blodtilførselen til de fremre og laterale regionene er ganske stabil og ikke utsatt for betydelige avvik.
På mellomtype alle tre hovedkranspulsårene er godt utviklet og ganske jevnt utviklet. Hele venstre ventrikkel forsynes med blod, inkludert begge papillære muskler, og fremre 1/2 og 2/3 av interventrikkelskilleveggen, gjennom systemet til venstre koronararterie. Høyre ventrikkel, inkludert både høyre papillære muskler og bakre 1 / 2-1 / 3 septum, mottar blod fra høyre kranspulsåre. Dette ser ut til å være den vanligste typen blodtilførsel til hjertet.
På venstre type blodtilførselen til hele venstre ventrikkel og i tillegg hele skilleveggen og delvis bakveggen i høyre ventrikkel skjer på grunn av den utviklede omsluttende grenen av venstre kranspulsåre, som når bakre longitudinelle sulcus og ender her i form av den bakre nedadgående arterien, som gir bort en del av grenene til den bakre overflaten av høyre ventrikkel ...
Riktig type observert med en svak utvikling av den circumflex-grenen, som enten ender uten å nå den stumpe kanten, eller går inn i den stumpe kantens kranspulsåre, uten å strekke seg til venstre ventrikkels bakoverflate. I slike tilfeller gir den høyre kranspulsåren, etter forgrening av den bakre nedadgående arterie, vanligvis flere grener til bakveggen av venstre ventrikkel. I dette tilfellet, hele høyre ventrikkel, bakvegg venstre ventrikkel, bakre venstre papillærmuskel og delvis hjertets apex mottar blod fra høyre koronararteriole.

Blodtilførselen til myokard utføres direkte :
a) kapillærer som ligger mellom muskelfibrene som fletter dem sammen og mottar blod fra systemet koronararterier gjennom arterioler;
b) et rikt nettverk av myokardsinusoider;
c) fartøyene til Viessant-Tebezia.

Når trykket i kranspulsårene øker og hjertets arbeid øker, øker blodstrømmen i kranspulsårene. Mangel på oksygen fører også til en kraftig økning i koronar blodstrøm. Sympatiske og parasympatiske nerver har tilsynelatende liten effekt på koronararteriene, og utøver sin hovedeffekt direkte på hjertemuskelen.

Utstrømning skjer gjennom årer som samler seg i sinus koronar.
Venøst blod i koronarsystemet samles i store kar, vanligvis plassert i nærheten av kranspulsårene. Noen av dem smelter sammen og danner en stor venekanal - sinus koronar, som går langs den bakre overflaten av hjertet i sporet mellom atriene og ventriklene og åpner seg i høyre atrium.

Interkoronare anastomoser spiller en viktig rolle i koronar sirkulasjon, spesielt ved patologiske tilstander. Det er flere anastomoser i hjertene til de som lider iskemisk sykdom Derfor er lukkingen av en av kranspulsårene ikke alltid ledsaget av nekrose i myokardiet.
V normale hjerter anastomoser ble funnet bare i 10-20% av tilfellene, med liten diameter. Imidlertid øker antallet og omfanget deres ikke bare kl koronar aterosklerose, men også med hjerteklaffsykdom. Alder og kjønn i seg selv har ingen effekt på tilstedeværelsen og graden av utvikling av anastomoser.

Hjertet har sine egne stamceller
01.06.2006. Datamaskin nummer 46
Tidligere trodde eksperter at uavhengig restaurering av hjertet er umulig, siden de utviklede cellene i dette organet ikke deler seg. Imidlertid, i 2003, rapporterer New Scientist, fant forskere fra laboratoriet til Piero Anversa ved Valhalla Medical College i New York, USA, stamceller i hjertevevet til mus. Før i dag Forskere kunne ikke si sikkert om disse cellene er konstant tilstede i hjertet eller migrerer fra andre vev, for eksempel benmargen.
Anversas kollega, Annaroza Leri, begynte å lete etter et svar på dette spørsmålet. Hun prøvde å finne såkalte «nisjer» for stamceller i hjertet. "Niser" hvor stamceller og modne celler er gruppert finnes mellom hjertemuskelcellene ... Etter å ha gjort denne oppdagelsen, gjennomførte Leri og hennes samarbeidspartnere en rekke eksperimenter. Forskere beslaglagt ikke et stort nummer av hjertestamceller fra personer som gjennomgikk hjerteoperasjoner ble dyrket inn laboratorieforhold og transplantert inn i skadede hjerter til mus og rotter.
Leri kaller resultatene av forsøkene lovende og mener at bruk av hjertestamceller i behandling av hjertesykdom kan være mye mer effektivt enn bruk av stamceller hentet fra beinmarg... Nå er hovedoppgaven til forskerne å finne ut hvordan hjertestamceller fungerer, hva som regulerer aktiviteten deres, og hvordan denne mekanismen kan etterlignes.

En gruppe fysikere fra Boston University, ledet av Yosef Ashkenazy, studerte i detalj hjertefrekvensmønstrene.
Bredt brukt elektrokardiogram hjelper kun å analysere Generelle egenskaper hjerteslag tar imidlertid ikke hensyn til det rytmiske mønsteret til hjerteslag - det vil si den nøyaktige sekvensen av slag og pauser.
Ashkenazi og kollegene hans har utviklet en datamaskinalgoritme som gir dypere innsikt i hjertets hemmeligheter. Beregninger har vist at midlertidig intervallene mellom hjerteslagene er sjelden de samme ... Det vil si at hjerteslagene er mer som en virtuos trommedel enn en ensartet tikk av en klokke.
Ifølge forskere fungerer et sunt hjerte som en god trommeslager. Generelt holder musikeren rytmen, men fra tid til annen innrømmer han bevisst små feil. Siden den treffer trommelen ganske raskt, er akselerasjonene eller forsinkelsene nesten usynlige for øret, men gir delen en spesiell sjarm. Slik er det med hjertet – det «improviserer» hele tiden. Det er merkelig at noen kaotisk rytmisk mønster er karakteristisk for et sunt hjerte ... Hos personer i pre-infarkttilstand blir rytmen til hjerteslag mekanisk nøyaktig.
Ashkenazi kom med konklusjoner om hjertets arbeid ved å analysere båndopptakene av hjertets "musikk". Deretter undersøkte han hjertefrekvensen til 18 friske og 12 syke mennesker - de fleste lider av blodpropp i hjertekarene - og ble til slutt overbevist om riktigheten av beregningene hans.
Ashkenazi hevder at arbeidet hans vil tillate å diagnostisere ikke bare allerede utviklede hjertesykdommer, men også en disposisjon for dem.
Artikkelen ble publisert i Physical Review Letters.

Løp kaninløp
Alle vet at det er mer skadelig å ligge på sofaen enn å gå og trene. Og hvorfor? Forskerne ved instituttet fant ut dette klinisk kardiologi... Kaninene ble satt i tette bur (nesten på størrelse med kroppen) og holdt urørlige i 70 dager. Så så på deres hjerter under elektronmikroskop... Vi så et forferdelig bilde. Mange myofibriller- fibrene som muskelen trekker seg sammen på grunn av, har atrofiert. Forbindelsene mellom cellene har blitt forstyrret, noe som hjelper dem til å fungere harmonisk. Endringene påvirket nerveendene som styrer musklene. Veggene i kapillærene som fraktet blod til dem begynte å vokse innover, og reduserte lumen i karene. Så mye for sofaen din!

Hvorfor folk elsker Petrosyan og K
Dr. Michael Miller fra University of Maryland og hans kolleger gjennomførte en serie eksperimenter som viste frivillige to filmer: morsom og trist. Og samtidig testet de arbeidet til deres hjerter og blodårer. Etter den tragiske filmen har 14 av 20 frivillige blodstrøm i karene redusert i gjennomsnitt med 35 % ... Og etter det morsomme, tvert imot, økt med 22 % i 19 av 20 fag.
Endringer i blodårene hos lerende frivillige var lik de som oppstår under aerobictimer. Men samtidig hadde de verken muskelsmerter, tretthet og overanstrengelse, som ofte følger med store fysiske anstrengelser. Forskere har konkludert med at latter reduserer risikoen for hjerte- og karsykdommer.

Knust hjerte-syndrom
Denne nye diagnosen har dukket opp i kardiologien. Det ble først beskrevet for 12 år siden av japanske leger. Nå har den blitt anerkjent i andre land også. Syndromet forekommer som regel hos kvinner over førti som har opplevd kjærlighetssvikt. Kardiogrammet og ultralyden viser at de har de samme avvikene som ved et hjerteinfarkt, selv om koronarkarene er i orden. Men nivået av stresshormonet - adrenalin , for eksempel har de 2-3 ganger høyere enn hjerteinfarktpasienter. Og sammenlignet med sunne, overskrides det med 7-10, og i noen tilfeller til og med 30 ganger!
Det er hormonene, ifølge legene, som «slår» hjertet, og tvinger det til å reagere med de klassiske symptomene på hjerteinfarkt: brystsmerter, væske i lungene, akutt hjertesvikt. Heldigvis kommer personer med det nye syndromet seg ganske raskt hvis de behandles riktig.

Sjokolade er bra for hjertet
01.06.2004. Membran
Å spise små mengder sjokolade hver dag er gunstig for blodårene i kroppen, noe som igjen er veldig bra for hjertehelsen.
Denne konklusjonen ble nådd av en gruppe leger fra University of California i San Francisco (University of California, San Francisco). Riktignok har en slik effekt ikke hvilken som helst sjokolade, men bare en, i prosessen med at en stor mengde flavonoider i kakao har blitt lagret .
Et team ledet av Mary Engler studerte 21 tilfeldig utvalgte personer over en to ukers periode. Alle under eksperimentet spiste sjokolade som så like ut. Men noen av flisene var rike på flavonoider, mens andre tvert imot nesten ikke inneholdt disse stoffene. Naturligvis visste ikke de frivillige testerne hvilken versjon av flisen de fikk. Forskere utførte ultralydundersøkelse brachial arterie - volumet av blodstrømmen i den og evnen til karveggene til å utvide og trekke seg sammen. Det viste seg at de som konsumerte sjokolade med flavonoider forbedret disse parameterne med omtrent 13 % på to uker.
Ny jobb(30.09.2004) Dr. Charalambos Vlachopoulos fra Universitetet i Athen legger til poeng til den populære desserten. Mørk sjokolade (men ikke melkesjokolade) forbedrer blodgjennomstrømningen og reduserer risikoen for blodpropp som kan tette blodårene, sier en athensk forsker. Resultatene av studien viste en forbedring i funksjonen til endotelet - et tynt lag med celler på innsiden fartøyer. I tillegg viste en undersøkelse blant frivillige at sjokolade beskytter kroppen mot skadevirkningene av såkalte frie radikaler.

Øyne er hjertets speil
09.06.2006. Osvitniy portal
Førsteamanuensis Tin Wong, University Eye Research Center, Melbourne, Australia, mottok Commonwealth Award for Health Achievement and Medical Research.
En så høy pris ble gitt til ham for å utvikle seg øyediagnostikk, som vil hjelpe til med å identifisere en rekke hjertesykdommer og andre alvorlige sykdommer.
I løpet av fem år har professor Wongs gruppe gjort en god jobb med mer enn 20 tusen pasienter. Forskere har utviklet og brakt til klinisk praksis en teknikk som hjelper til med å måle graden av innsnevring av de små blodårene i øyet, som signaliserer begynnelsen av utviklingen av ulike sykdommer.

Hjertesyklus: essens, fysiologi, kurs og faser er normale, hemodynamikk

For å forstå hvor sikkert hjertesykdommer, enhver medisinsk student og enda mer en lege bør vite det grunnleggende om normal fysiologi av kardiovaskulær vaskulært system... Noen ganger ser det ut til at hjerteslag er basert på enkle sammentrekninger av hjertemuskelen. Men faktisk inneholder hjertefrekvensmekanismen mer komplekse elektro-biokjemiske prosesser som fører til forekomsten av mekanisk arbeid jevnt muskelfibre... Nedenfor vil vi prøve å finne ut hva som støtter regelmessige og uavbrutt hjerteslag gjennom en persons liv.

De elektro-biokjemiske forutsetningene for syklusen av hjerteaktivitet begynner å danne seg selv i den prenatale perioden, når intrakardiale strukturer dannes i fosteret. Allerede i den tredje måneden av svangerskapet har babyens hjerte en fire-kammer basis med nesten fullstendig dannelse av intrakardiale strukturer, og det er fra dette øyeblikket fullverdige hjertesykluser utføres.

For å gjøre det lettere å forstå alle nyansene i hjertesyklusen, er det nødvendig å bestemme slike konsepter som fasene og varigheten av hjertesammentrekninger.

Hjertesyklusen forstås som en fullstendig sammentrekning av myokardiet, hvor en sekvensiell endring utføres over en viss tidsperiode:

Atrie systolisk sammentrekning,

systolisk ventrikkelkontraksjon,

Generell diastolisk avslapning av hele myokardiet.

I en hjertesyklus, eller i ett fullstendig hjerteslag, blir hele blodvolumet som er i hulrommet i ventriklene skjøvet inn i de store karene som strekker seg fra dem - inn i lumen av aorta til venstre og lungearterien på den rette. Takket være dette mottar alle indre organer blod i en kontinuerlig modus, inkludert hjernen (den systemiske sirkulasjonen - fra aorta), så vel som lungene (lungesirkulasjonen - fra lungearterien).

Video: mekanismen for hjertekontraksjon

Hvor lang er hjertesyklusen?

Den normale varigheten av hjertefrekvenssyklusen er genetisk bestemt, og forblir praktisk talt den samme Menneskekroppen, men kan samtidig variere innenfor normalområdet for forskjellige personer... Vanligvis varigheten av en komplett hjerteslag er 800 millisekunder, hvor sammentrekningen av atriene (100 ms), sammentrekningen av ventriklene (300 ms) og avslapningen av hjertekamrene (400 ms) er inneholdt. Samtidig er hjertefrekvensen i en rolig tilstand fra 55 til 85 slag per minutt, det vil si at hjertet er i stand til å utføre det angitte antall hjertesykluser per minutt. Den individuelle varigheten av hjertesyklusen beregnes ved hjelp av formelen Puls: 60.

Hva skjer i løpet av hjertesyklusen?

hjertesyklusen fra et bioelektrisk synspunkt (impulsen har sin opprinnelse i sinus node og sprer seg gjennom hjertet)

De elektriske mekanismene til hjertesyklusen inkluderer funksjonene automatisme, eksitasjon, ledning og kontraktilitet, det vil si evnen til å generere elektrisitet i myokardceller, lede den videre langs elektrisk aktive fibre, samt evnen til å reagere med mekanisk sammentrekning i respons på elektrisk eksitasjon.

Takket være slike komplekse mekanismer gjennom en persons liv opprettholdes hjertets evne til å trekke seg sammen riktig og regelmessig, samtidig som det reagerer subtilt på konstant skiftende forhold miljø... Så for eksempel oppstår systole og diastole raskere og mer aktivt hvis en person er i fare. På samme tid, under påvirkning av adrenalin i binyrebarken, det eldgamle, evolusjonære prinsippet om tre "B" av det kardiovaskulære systemet spesielt fra den akselererte vekslingen av fasene i hjertesyklusen.

hemodynamisk refleksjon av hjertesyklusen

Hvis vi snakker om hemodynamikk (bevegelse av blod) gjennom hjertekamrene under et fullt hjerteslag, er det verdt å merke seg følgende funksjoner. I begynnelsen av hjerteslag, etter å ha mottatt elektrisk eksitasjon av muskelcellene i atriene, aktiveres biokjemiske mekanismer i dem. Hver celle inneholder myofibriller fra proteinene myosin og aktin, som under påvirkning av mikrostrømmer av ioner inn og ut av cellen begynner å trekke seg sammen. Settet med sammentrekninger av myofibriller fører til en cellesammentrekning, og settet med sammentrekninger av muskelceller fører til en sammentrekning av hele hjertekammeret. I begynnelsen av hjertesyklusen trekker atriene seg sammen. I dette tilfellet kommer blodet, gjennom åpningen av de atrioventrikulære klaffene (tricuspid til høyre og mitral til venstre), inn i ventriklenes hulrom. Etter at den elektriske eksitasjonen har spredt seg til ventriklenes vegger, oppstår en systolisk sammentrekning av ventriklene. I dette tilfellet blir blodet utvist i de ovennevnte karene. Etter utvisning av blod fra hulrommet i ventriklene oppstår total diastole hjerte, mens veggene i hjertekamrene er avslappet, og hulrommene er passivt fylt med blod.

Fasene i hjertesyklusen er normale

Ett fullt hjerteslag består av tre faser kalt atriesystole, ventrikulær systole og total atriell og ventrikulær diastole. Hver av fasene har sine egne egenskaper.

Første fase hjertesyklusen, som allerede beskrevet ovenfor, består i utstrømning av blod inn i hulrommet i ventriklene, noe som krever åpning av de atrioventrikulære klaffene.

Andre fase av hjertesyklusen, inkluderer perioder med spenning og utstøting, mens i det første tilfellet er det en innledende sammentrekning av muskelcellene i ventriklene, og i det andre - utstrømning av blod inn i lumen av aorta og lungestammen, fulgt ved bevegelse av blod gjennom kroppen. Den første perioden er delt inn i asynkrone og isovolumetriske kontraktile typer, mens muskelfibrene i det ventrikulære myokardiet trekker seg sammen hver for seg, og deretter på en synkron måte. Utvisningsperioden er også delt inn i to typer - rask utvisning av blod og langsom utvisning av blod, i det første tilfellet slippes det maksimale volumet av blod ut, og i det andre - et ikke så betydelig volum, siden det gjenværende blodet beveger seg inn i store kar under påvirkning av en liten trykkforskjell mellom hulrommet i ventriklene og lumen av aorta (lungestammen).

Tredje fase, preget av en rask avslapning av muskelcellene i ventriklene, som et resultat av at blodet raskt og passivt (også under påvirkning av trykkgradienten mellom de fylte hulrommene i atriene og "tomme" ventrikler), begynner å fylles sistnevnte. Som et resultat blir hjertekamrene fylt med nok blod til neste hjerteutgang.

Hjertesyklus i patologi

Mange patologiske faktorer kan påvirke varigheten av hjertesyklusen. Så spesielt oppstår en akselerert hjertefrekvens på grunn av en reduksjon i tiden for ett hjerteslag med feber, forgiftning av kroppen, inflammatoriske sykdommer Indre organer, kl Smittsomme sykdommer, kl sjokkforhold, samt ved skader. Den eneste fysiologiske faktoren som kan forårsake en forkortning av hjertesyklusen er trening. I alle tilfeller skyldes en reduksjon i varigheten av ett fullstendig hjerteslag et økende behov for kroppsceller for oksygen, som leveres av hyppigere hjerteslag.

Forlengelsen av varigheten av hjerteslag, som fører til en reduksjon i hjertefrekvensen, oppstår når hjerteledningssystemet er forstyrret, som igjen er klinisk manifestert av arytmier av bradykarditypen.

Hvordan kan hjertesyklusen vurderes?

Det er fullt mulig å undersøke og vurdere direkte nytten av ett komplett hjerteslag ved hjelp av funksjonelle diagnostiske metoder. "Gull"-standarden i dette tilfellet er den som lar deg registrere og tolke slike indikatorer som slagvolum og ejeksjonsfraksjon, som normalt er henholdsvis 70 ml blod per hjertesyklus og 50-75 %.

På denne måten, normalt arbeid hjerte tilveiebringes av kontinuerlig veksling av de beskrevne fasene av hjertesammentrekninger, som suksessivt erstatter hverandre. Hvis det er noen avvik i den normale fysiologien til syklusen av hjerteaktivitet, utvikler de seg. Som regel er dette et voksende tegn, og i begge tilfeller lider det. For å vite hvordan du skal behandle disse typer hjertedysfunksjon, må du forstå det grunnleggende. normal syklus hjerteaktivitet.

Video: forelesninger om hjertesyklusen

Hjertesyklus - disse er systole og diastole av hjertet, som periodisk gjentas i en streng rekkefølge, dvs. en tidsperiode som inkluderer én sammentrekning og én avslapning av atriene og ventriklene.

I hjertets sykliske funksjon skilles to faser ut: systole (sammentrekning) og diastole (avslapning). Under systole frigjøres hjertehulene fra blod, og under diastole fylles de. Perioden, som inkluderer en systole og en diastole i atriene og ventriklene og følgende generelle pause, kalles hjertesyklus.

Atriesystole hos dyr varer 0,1-0,16 s, og ventrikulær systole - 0,5-0,56 s. Den generelle pausen i hjertet (samtidig diastole i atriene og ventriklene) varer 0,4 s. I denne perioden hviler hjertet. Hele hjertesyklusen fortsetter i 0,8-0,86 s.

Arbeidet til atriene er mindre komplekst enn arbeidet til ventriklene. Atriesystole gir blodstrøm til ventriklene og varer i 0,1 s. Deretter går atriene inn i diastolefasen, som varer i 0,7 s. Under diastole fylles atriene med blod.

Varigheten av de ulike fasene av hjertesyklusen avhenger av hjertefrekvensen. Med hyppigere hjerteslag reduseres varigheten av hver fase, spesielt diastole.

Faser av hjertesyklusen

Under hjertesyklus forstå perioden som strekker seg over en sammentrekning - systole og en avslapping - diastole atria og ventrikler - generell pause. Den totale varigheten av hjertesyklusen ved en hjertefrekvens på 75 slag / min er 0,8 s.

Sammentrekningen av hjertet begynner med atriesystole, som varer 0,1 s. Samtidig stiger trykket i atriene til 5-8 mm Hg. Kunst. Atriesystole erstattes av en ventrikulær systole med en varighet på 0,33 s. Ventrikkelsystolen er delt inn i flere perioder og faser (fig. 1).

Ris. 1. Faser av hjertesyklusen

Spenningsperiode varer 0,08 s og består av to faser:

fasen av asynkron sammentrekning av det ventrikulære myokardiet - varer 0,05 s. I løpet av denne fasen spredte eksitasjonsprosessen og den påfølgende sammentrekningsprosessen seg gjennom myokardiet i ventriklene. Trykket i ventriklene er fortsatt nær null. Ved slutten av fasen dekker sammentrekningen alle myokardfibre, og trykket i ventriklene begynner å øke raskt.
fasen av isometrisk sammentrekning (0,03 s) - begynner med slamming av de atrioventrikulære klaffene. I dette tilfellet oppstår jeg eller systolisk hjertetone. Forskyvningen av klaffene og blodet mot atriene forårsaker en økning i atrietrykket. Trykket i ventriklene øker raskt: opptil 70-80 mm Hg. Kunst. i venstre og opp til 15-20 mm Hg. Kunst. til høyre.

Swing og semilunar ventiler fortsatt lukket, forblir volumet av blod i ventriklene konstant. På grunn av det faktum at væsken er praktisk talt inkompressibel, endres ikke lengden på myokardfibrene, bare spenningen øker. Blodtrykket i ventriklene stiger raskt. Venstre ventrikkel blir fort rund og slår hardt mot indre overflate brystveggen. I det femte interkostale rommet, 1 cm til venstre for midtklavikulærlinjen, i dette øyeblikket bestemmes den apikale impulsen.

Mot slutten av stressperioden blir det raskt økende trykket i venstre og høyre ventrikkel høyere enn trykket i aorta og lungearterien. Blod fra ventriklene strømmer inn i disse karene.

Eksilperiode blod fra ventriklene varer 0,25 s og består av en rask fase (0,12 s) og en langsom ejeksjonsfase (0,13 s). Samtidig øker trykket i ventriklene: i venstre opp til 120-130 mm Hg. Art., og i høyre inntil 25 mm Hg. Kunst. På slutten av den langsomme utdrivelsesfasen begynner det ventrikulære myokardiet å slappe av, og diastolen begynner (0,47 s). Trykket i ventriklene synker, blodet fra aorta og lungearterien suser tilbake inn i ventriklenes hulrom og "lukker" de semilunære klaffene, mens en II, eller diastolisk, hjertetone oppstår.

Tiden fra begynnelsen av relakseringen av ventriklene til "slammingen" av semilunarventilene kalles protodiastolisk periode(0,04 s). Etter at de semilunære ventilene stenger, synker trykket i ventriklene. Bladklaffene er fortsatt stengt på dette tidspunktet, volumet av blod som er igjen i ventriklene, og derfor lengden på myokardfibrene, endres ikke, derfor kalles denne perioden perioden isometrisk avslapning(0,08 s). Mot slutten blir trykket i ventriklene lavere enn i atriene, atrioventrikkelklaffene åpner seg og blod fra atriene kommer inn i ventriklene. Begynner periode med å fylle ventriklene med blod, som varer 0,25 s og er delt inn i faser med rask (0,08 s) og langsom (0,17 s) fylling.

Oscillasjon av ventriklenes vegger på grunn av den raske blodstrømmen til dem forårsaker utseendet til en tredje hjertelyd. På slutten av den langsomme fyllingsfasen oppstår atriesystole. Atriene pumper ekstra blod inn i ventriklene ( presystolisk periode lik 0,1 s), hvoretter en ny syklus med ventrikulær aktivitet begynner.

Oscillasjon av hjerteveggene, forårsaket av atriesammentrekning og ytterligere blodstrøm til ventriklene, fører til utseendet av en IV hjertelyd.

Under normal lytting til hjertet er høye I- og II-toner tydelig hørbare, og stille III- og IV-toner registreres kun når hjertelydene registreres grafisk.

Hos mennesker kan antall hjerteslag per minutt svinge betydelig og avhenger av ulike ytre påvirkninger. Ved å gjøre fysisk arbeid eller sportsaktivitet, kan hjertet trekke seg sammen opptil 200 ganger i minuttet. I dette tilfellet vil varigheten av en hjertesyklus være 0,3 s. En økning i antall hjerteslag kalles takykardi, samtidig avtar hjertesyklusen. Under søvn synker antall hjerteslag til 60-40 slag per minutt. I dette tilfellet er varigheten av en syklus 1,5 s. En reduksjon i antall hjerteslag kalles bradykardi, mens hjertesyklusen øker.

Strukturen i hjertesyklusen

Hjertesykluser følger med en hastighet satt av pacemakeren. Varigheten av en enkelt hjertesyklus avhenger av hjertefrekvensen, og for eksempel ved en frekvens på 75 slag / min er den 0,8 s. Den generelle strukturen til hjertesyklusen kan representeres i form av et diagram (fig. 2).

Som sett fra fig. 1, med en hjertesyklusvarighet på 0,8 s (frekvens av sammentrekninger 75 slag / min), er atriene i en tilstand av systole 0,1 s og i en tilstand av diastole 0,7 s.

Systole- fasen av hjertesyklusen, inkludert sammentrekningen av myokardiet og utstøting av blod fra hjertet inn i det vaskulære systemet.

Diastole- fasen av hjertesyklusen, som inkluderer avslapning av myokardiet og fylling av hjertehulene med blod.

Ris. 2. Opplegg generell struktur hjertesyklus. De mørke rutene viser systolen til atriene og ventriklene, de lyse firkantene - deres diastole

Ventriklene er i en tilstand av systole i ca. 0,3 s og i en tilstand av diastole i ca. 0,5 s. Samtidig er atriene og ventriklene i en tilstand av diastole i ca. 0,4 s (total hjertediastole). Ventrikulær systole og diastole er delt inn i perioder og faser av hjertesyklusen (tabell 1).

Tabell 1. Perioder og faser av hjertesyklusen

Asynkron beskjæringsfase - det innledende stadiet av systole, der eksitasjonsbølgen forplanter seg gjennom myokardiet i ventriklene, men det er ingen samtidig sammentrekning av kardiomyocytter og trykket i ventriklene er fra 6-8 til 9-10 mm Hg. Kunst.

Isometrisk sammentrekningsfase - stadiet av systole, hvor de atrioventrikulære klaffene lukkes og trykket i ventriklene raskt øker til 10-15 mm Hg. Kunst. i høyre og opp til 70-80 mm Hg. Kunst. Til venstre.

Rask utvisningsfase - stadiet av systole, der det er en økning i trykket i ventriklene til maksimale verdier - 20-25 mm Hg. Kunst. i høyre og 120-130 mm Hg. Kunst. i venstre og blod (ca. 70% av den systoliske produksjonen) kommer inn i vaskulærsystemet.

Langsom utkastingsfase- stadiet av systole, hvor blod (de resterende 30 % av systolisk produksjon) fortsetter å trenge inn i vaskulærsystemet i en langsommere hastighet. Trykket avtar gradvis i venstre ventrikkel fra 120-130 til 80-90 mm Hg. Art., til høyre - fra 20-25 til 15-20 mm Hg. Kunst.

Protodiastolisk periode- overgangsperioden fra systole til diastole, hvor ventriklene begynner å slappe av. Trykket synker i venstre ventrikkel til 60-70 mm Hg. Art., i disposisjon - opp til 5-10 mm Hg. Kunst. På grunn av det større trykket i aorta og lungearterien, stenger semilunarklaffene.

Isometrisk avslapningsperiode - diastolstadiet, der ventrikkelhulene er isolert av lukkede atrioventrikulære og semilunarventiler, slapper de av isometrisk, trykket nærmer seg 0 mm Hg. Kunst.

Rask fyllingsfase - diastolstadiet, hvor de atrioventrikulære klaffene åpner seg og blodet strømmer inn i ventriklene med høy hastighet.

Langsom fyllingsfase - diastolstadiet, hvor blodet sakte strømmer gjennom vena cava inn i atriene og gjennom de åpne atrioventrikulære klaffene inn i ventriklene. På slutten av denne fasen er ventriklene 75 % fulle av blod.

Presystolisk periode - stadium av diastole, sammenfallende med atriesystole.

Atriesystole - sammentrekning av atriemuskulaturen, hvor trykket i høyre atrium stiger til 3-8 mm Hg. Art., til venstre - opptil 8-15 mm Hg. Kunst. og hver av ventriklene mottar omtrent 25 % av det diastoliske blodvolumet (15-20 ml).

Tabell 2. Karakteristikk av fasene i hjertesyklusen

Sammentrekningen av myokardiet i atriene og ventriklene begynner etter eksitasjon av dem, og siden pacemakeren er plassert i høyre atrium, strekker dens aksjonspotensial seg først til myokard i høyre og deretter venstre atrium. Følgelig reagerer myokard i høyre atrium med spenning og sammentrekning noe tidligere enn myokard i venstre atrium. V normale forhold hjertesyklusen begynner med atriesystole, som varer 0,1 s. Den ikke-samtidige dekningen av myokardiet med eksitasjon av høyre og venstre atria reflekteres av dannelsen av P-bølgen på EKG (fig. 3).

Allerede før atriesystole er AV-klaffene åpne og hulrommene i atriene og ventriklene er allerede stort sett fylt med blod. Strekkforhold tynne vegger i atrial myokard med blod er viktig for irritasjon av mekanoreseptorer og produksjon av atrial natriuretisk peptid.

Ris. 3. Endringer i indikatorene til hjertet i ulike perioder og faser av hjertesyklusen

Under atriesystole kan trykket i venstre atrium nå 10-12 mm Hg. Art., og til høyre - opptil 4-8 mm Hg. Art., atriene fyller i tillegg ventriklene med et volum blod, som i hvile er omtrent 5-15% av volumet som er i ventriklene på dette tidspunktet. Volumet av blod som kommer inn i ventriklene under atriesystole kan øke under trening og utgjøre 25-40 %. Mengden ekstra fylling kan øke med opptil 40 % eller mer hos personer over 50 år.

Blodstrømmen under trykk fra atriene fremmer strekking av det ventrikulære myokardiet og skaper forhold for deres mer effektive påfølgende sammentrekning. Derfor spiller atriene rollen som en slags forsterker av ventriklenes kontraktile evner. Med denne atriefunksjonen (for eksempel med atrieflimmer) effektiviteten til ventriklene reduseres, en reduksjon i deres funksjonelle reserver utvikler seg og overgangen til insuffisiens av den kontraktile funksjonen til myokardiet akselererer.

På tidspunktet for atriesystole registreres en a-bølge på den venøse pulskurven; hos noen mennesker kan den fjerde hjertelyden registreres ved opptak av et fonokardiogram.

Volumet av blod etter atriesystole i hulrommet i ventriklene (på slutten av diastolen) kalles endediastolisk. Den består av volumet av blod som er igjen i ventrikkelen etter forrige systole ( endesystolisk volum), volumet av blod som fylte hulrommet i ventrikkelen under dens diastole til atriesystole, og det ekstra volumet av blod som kom inn i ventrikkelen under atriesystole. Verdien av det endediastoliske blodvolumet avhenger av størrelsen på hjertet, volumet av blod som strømmer fra venene og en rekke andre faktorer. Sunn ung mann i hvile kan det være ca. 130-150 ml (avhengig av alder, kjønn og kroppsvekt kan det variere fra 90 til 150 ml). Dette blodvolumet øker noe trykket i ventrikkelhulen, som under atriesystole blir lik trykket i dem og kan svinge i venstre ventrikkel innen 10-12 mm Hg. Art., og til høyre - 4-8 mm Hg. Kunst.

For en tidsperiode 0,12-0,2 s, tilsvarende intervallet PQ på EKG sprer aksjonspotensialet fra SA-knuten seg til det apikale området av ventriklene, i hvis myokard eksitasjonsprosessen begynner, og sprer seg raskt i retningene fra apex til bunnen av hjertet og fra endokardoverflaten til det epikardiale. Etter spenning begynner myokardsammentrekning eller ventrikulær systole, hvis varighet også avhenger av hyppigheten av hjertesammentrekninger. I hvile er det omtrent 0,3 s. Ventrikulær systole består av menstruasjoner stresser(0,08 s) og eksil(0,25 s) blod.

Systole og diastole av begge ventriklene utføres nesten samtidig, men fortsetter under forskjellige hemodynamiske forhold. Dessuten Detaljert beskrivelse hendelser som oppstår under systole vil bli vurdert ved å bruke eksempelet med venstre ventrikkel. Til sammenligning er det gitt noen data for høyre ventrikkel.

Perioden med ventrikkelspenning er delt inn i faser asynkron(0,05 s) og isometrisk(0,03 s) sammentrekninger. Den kortsiktige fasen av asynkron sammentrekning ved begynnelsen av systolen i det ventrikulære myokardiet er en konsekvens av den ikke-samtidige dekningen av eksitasjon og sammentrekning av forskjellige deler av myokardiet. Eksitasjon (tilsvarer tannen Q EKG) og myokardial sammentrekning forekommer først i området av papillærmusklene, den apikale delen av det interventrikulære skilleveggen og toppen av ventriklene og sprer seg til det gjenværende myokardiet i en tid på omtrent 0,03 s. Dette sammenfaller i tid med registreringen på EKG av bølgen Q og den stigende delen av tannen R til toppen (se fig. 3).

Toppen av hjertet trekker seg sammen før basen, så den apikale delen av ventriklene trekkes mot basen og skyver blodet i samme retning. Områdene i det ventrikulære myokardiet som ikke er dekket av eksitasjon på dette tidspunktet kan strekke seg litt, derfor endres hjertevolumet praktisk talt ikke, blodtrykket i ventriklene endres fortsatt ikke betydelig og forblir lavere enn blodtrykket i de store karene over trikuspidalklaffene. Blodtrykket i aorta og andre arterielle kar fortsetter å falle, og nærmer seg verdien av minimum diastolisk trykk. Imidlertid forblir de trikuspidal vaskulære klaffene stengt inntil videre.

Atriene på dette tidspunktet slapper av og blodtrykket i dem synker: for venstre atrium i gjennomsnitt fra 10 mm Hg. Kunst. (presystolisk) opp til 4 mm Hg. Kunst. Ved slutten av fasen med asynkron sammentrekning av venstre ventrikkel stiger blodtrykket i den til 9-10 mm Hg. Kunst. Blodet, som opplever trykk fra den kontraherende apikale delen av myokardiet, fanger opp brosjyrene til AV-klaffene, de lukker seg og tar en posisjon nær horisontal. I denne posisjonen holdes ventilene av senefilamenter i papillærmusklene. Forkortelsen av hjertets størrelse fra toppen til bunnen, som på grunn av uvariasjonen av størrelsen på senefilamentene kan føre til at klaffebladene vender ut i atriene, kompenseres av sammentrekningen av papillærmusklene av hjertet.

På tidspunktet for lukking av de atrioventrikulære klaffene, 1 systolisk tone av hjertet slutter den asynkrone fasen og den isometriske kontraksjonsfasen begynner, som også kalles den isovolumetriske (isovolumiske) kontraksjonsfasen. Varigheten av denne fasen er omtrent 0,03 s, implementeringen av den faller sammen med tidsintervallet der den synkende delen av bølgen er registrert R og begynnelsen av spissen S på EKG (se fig. 3).

Fra det øyeblikket AV-ventilene lukkes, under normale forhold, blir hulrommet i begge ventriklene lufttett. Blod, som enhver annen væske, er ukomprimerbar; derfor skjer sammentrekningen av myokardfibre med konstant lengde eller i en isometrisk modus. Volumet av ventrikkelhulene forblir konstant og sammentrekningen av myokardiet skjer i isovolumisk modus. En økning i spenningen og sammentrekningskraften av myokardiet under slike forhold omdannes til et raskt økende blodtrykk i ventriklenes hulrom. Under påvirkning av blodtrykk på AV-septumregionen er det en kortvarig forskyvning mot atriene, overført til innstrømmende venøst blod og reflekteres av utseendet til en c-bølge på den venøse pulskurven. I løpet av kort tid - omtrent 0,04 s, når blodtrykket i venstre ventrikkelhule en verdi som kan sammenlignes med verdien i det øyeblikket i aorta, som falt til et minimumsnivå på 70-80 mm Hg. Kunst. Blodtrykket i høyre ventrikkel når 15-20 mm Hg. Kunst.

Overskuddet av blodtrykk i venstre ventrikkel over verdien av det diastoliske blodtrykket i aorta er ledsaget av åpningen av aortaklaffene og endringen i perioden med myokardspenning av perioden med blodutdrivelse. Årsaken til åpningen av de semilunære ventilene til karene er blodtrykksgradienten og den lommelignende egenskapen til deres struktur. Ventilene til ventilene presses mot veggene i karene av strømmen av blod som utvises av ventriklene.

Eksilperiode blod varer ca 0,25 s og er delt inn i faser rask utvisning(0,12 s) og langsom utvisning blod (0,13 s). I løpet av denne perioden forblir AV-ventilene stengt, og de semilunarventilene forblir åpne. Den raske utstøtingen av blod i begynnelsen av perioden skyldes en rekke årsaker. Fra begynnelsen av eksitasjonen av kardiomyocytter gikk det ca 0,1 s og aksjonspotensialet er i platåfasen. Kalsium fortsetter å komme inn i cellen gjennom de åpne langsomme kalsiumkanalene. Dermed fortsetter den allerede høye spenningen av myokardfibre ved begynnelsen av utvisningen å øke. Myokard fortsetter å komprimere det avtagende blodvolumet med større kraft, som er ledsaget av en ytterligere økning i trykket i ventrikkelhulen. Gradienten av blodtrykk mellom hulrommet i ventrikkelen og aorta øker og blodet begynner å bli utstøtt inn i aorta med høy hastighet. I fasen med rask utstøting blir mer enn halvparten av slagvolumet av blod som utstøtes fra ventrikkelen under hele utdrivningsperioden (ca. 70 ml) kastet ut i aorta. Ved slutten av fasen med rask utvisning av blod når trykket i venstre ventrikkel og i aorta sitt maksimum - omtrent 120 mm Hg. Kunst. hos unge mennesker i hvile, og i lungestammen og høyre ventrikkel - ca 30 mm Hg. Kunst. Dette trykket kalles systolisk. Fasen med rask utstøting av blod utføres i løpet av tidsperioden når slutten av bølgen registreres på EKG S og den isoelektriske delen av intervallet ST før begynnelsen av spissen T(se fig. 3).

Gitt den raske utstøtingen av til og med 50 % av slagvolumet, vil blodstrømmen inn i aorta for en kort tid vil være ca. 300 ml/s (35 ml/0,12 s). Gjennomsnittlig blodutstrømningshastighet fra den arterielle delen av det vaskulære systemet er omtrent 90 ml / s (70 ml / 0,8 s). Dermed kommer mer enn 35 ml blod inn i aorta på 0,12 s, og i løpet av samme tid strømmer omtrent 11 ml blod fra den inn i arteriene. For å imøtekomme det innstrømmende større volumet av blod i en kort periode sammenlignet med det utstrømmende, er det åpenbart nødvendig å øke kapasiteten til karene som mottar dette "overskytende" blodvolumet. En del av den kinetiske energien til det kontraherende myokardiet vil bli brukt ikke bare på utstøting av blod, men også på å strekke de elastiske fibrene i aortaveggen og store arterier for å øke deres kapasitet.

I begynnelsen av den raske utdrivingsfasen av blod er strekkingen av karveggene relativt lett, men etter hvert som mer blod støtes ut og karene blir mer og mer strukket, øker motstanden mot strekking. Grensen for strekking av elastiske fibre er oppbrukt og stive kollagenfibre i karveggene begynner å bli strukket. Blodkolben hindres av motstanden til de perifere karene og selve blodet. Myokardiet trenger å bruke mye energi for å overvinne disse motstandene. Den potensielle energien til muskelvev og elastiske strukturer i selve myokardiet akkumulert i fasen med isometrisk spenning er oppbrukt og kraften til sammentrekningen avtar.

Hastigheten for utstøting av blod begynner å avta og fasen med rask utdrivelse erstattes av en fase med langsom utdrivelse av blod, som også kalles fase med redusert utvisning. Dens varighet er omtrent 0,13 s. Graden av reduksjon i ventrikkelvolum avtar. Blodtrykket i ventrikkelen og i aorta i begynnelsen av denne fasen synker nesten like mye. På dette tidspunktet, lukkingen av sakte kalsiumkanaler, slutter aksjonspotensialplatåfasen. Inngangen av kalsium i kardiomyocytter avtar og myocyttmembranen går inn i fase 3 - endelig repolarisering. Systolen slutter, perioden med blodutdrivelse og ventriklenes diastole begynner (tilsvarer i tide fase 4 av aksjonspotensialet). Implementeringen av den reduserte utstøtingen skjer i løpet av tidsperioden når en bølge registreres på EKG T, og slutten av systolen og begynnelsen av diastolen inntreffer på tidspunktet for slutten av bølgen T.

I systolen i hjertets ventrikler blir mer enn halvparten av det endediastoliske blodvolumet (ca. 70 ml) utstøtt fra dem. Dette bindet fikk navnet slagvolum av blod. Slagvolumet av blod kan øke med en økning i myokardial kontraktilitet og omvendt reduseres med utilstrekkelig kontraktilitet (se ytterligere indikatorer for hjertets pumpefunksjon og myokardkontraktilitet).

Blodtrykket i ventriklene ved begynnelsen av diastolen blir lavere enn blodtrykket i de arterielle karene som strekker seg fra hjertet. Blodet i disse karene opplever virkningen av kreftene til de strakte elastiske fibrene i karveggene. Karenes lumen gjenopprettes og et visst volum blod fortrenges fra dem. I dette tilfellet strømmer en del av blodet til periferien. En annen del av blodet forskyves i retning av hjertets ventrikler, fyller, med sin omvendte bevegelse, lommene til de trikuspidal vaskulære klaffene, hvis kanter er lukket og holdt i denne tilstanden av den resulterende forskjellen i blodtrykk .

Tidsintervallet (ca. 0,04 s) fra utbruddet av diastole til sammenbruddet av karklaffene kalles protodiastolisk intervall. På slutten av dette intervallet blir det andre diastoliske hjulsporet i hjertet registrert og lyttet til. Ved synkron opptak av et EKG og et fonokardiogram registreres begynnelsen av 2. tone ved slutten av T-bølgen på EKG.

Ventrikulær myokarddiastol (ca. 0,47 s) er også delt inn i perioder med avslapning og fylling, som igjen er delt inn i faser. Fra det øyeblikket de semilunar vaskulære klaffene er stengt, blir ventrikkelhulene 0,08 s lukket, siden AV-klaffene fortsatt forblir stengt på dette tidspunktet. Avslapning av myokardiet, hovedsakelig på grunn av egenskapene til de elastiske strukturene til dens intra- og ekstracellulære matrise, utføres under isometriske forhold. I hulrommene i hjertets ventrikler, etter systole, gjenstår mindre enn 50% av blodet fra det endediastoliske volumet. Volumet av ventrikkelhulene i løpet av denne tiden endres ikke, blodtrykket i ventriklene begynner å synke raskt og har en tendens til 0 mm Hg. Kunst. La oss huske at på dette tidspunktet fortsatte blodet å returnere til atriene i omtrent 0,3 s, og dette trykket i atriene økte gradvis. I øyeblikket når blodtrykket i atriene overstiger trykket i ventriklene, åpnes AV-ventilene, fasen med isometrisk avslapning slutter, og perioden med å fylle ventriklene med blod begynner.

Fyllingsperioden varer ca 0,25 s og er delt inn i raske og langsomme fyllingsfaser. Umiddelbart etter at AV-klaffene åpner seg, strømmer blod raskt fra atriene inn i ventrikkelhulen langs trykkgradienten. Dette forenkles av en viss sugeeffekt av de avslappende ventriklene forbundet med deres ekspansjon under påvirkning av elastiske krefter som oppstår fra kompresjonen av myokardiet og dets bindevevsramme. I begynnelsen av den raske fyllingsfasen kan lydvibrasjoner i form av en 3. diastolisk hjertelyd registreres på fonokardiogrammet, som er forårsaket av åpning av AV-klaffene og rask overgang av blod til ventriklene.

Etter hvert som ventriklene blir fylt, avtar blodtrykksforskjellen mellom atriene og ventriklene og etter ca 0,08 s erstattes den raske fyllingsfasen av en langsom fylling av ventriklene med blod, som varer ca 0,17 s. Fyllingen av ventriklene med blod i denne fasen utføres hovedsakelig på grunn av bevaringen av gjenværende kinetisk energi i blodet som beveger seg gjennom blodårene, gitt til det av den tidligere sammentrekningen av hjertet.

0,1 s før slutten av fasen med langsom fylling av ventriklene med blod, avsluttes hjertesyklusen, et nytt aksjonspotensial oppstår i pacemakeren, neste atriesystole utføres og ventriklene fylles med endediastoliske blodvolumer. Denne tidsperioden på 0,1 s, som fullfører hjertesyklusen, kalles noen ganger også periodeytterligerefylling ventrikler under atriesystole.

En integrert indikator som karakteriserer det mekaniske er volumet blod som pumpes av hjertet per minutt, eller minuttvolumet av blod (MVV):

IOC = hjertefrekvens. UO,

hvor HR er hjertefrekvensen per minutt; SV - slagvolum av hjertet. Normalt, i hvile, er IOC for en ung mann omtrent 5 liter. Regulering av IOC utføres av ulike mekanismer gjennom en endring i hjertefrekvens og (eller) SV.

Effekten på hjertefrekvensen kan utøves gjennom en endring i egenskapene til pacemakercellene. Effekten på SV oppnås gjennom effekten på kontraktiliteten til myokardiale kardiomyocytter og synkroniseringen av deres sammentrekning.

Hjertesyklusen, eller hjertesyklusen, er sekvensen av hendelser som oppstår under ett hjerteslag. Varigheten ved 75 hjerteslag per minutt er 0,8 sekunder. Hjertesyklusen består av tre faser:

Atriesystole, som varer 0,1 s. Under systole I atriene blir trykket i dem større enn i ventriklene, og, - | siden ventriklene på dette tidspunktet er i en avslappet tilstand (i en tilstand av diastole), blodet presses inn i dem.

Deretter kommer atriediastole (0,7 s) og samtidig. Ventrikulær systole, som varer omtrent 0,3 sekunder. Trykket i ventriklene stiger og blod strømmer inn i aorta og lungearterien. Deretter oppstår diastolen i ventriklene, som varer i 0,5 sekunder.

Tidspunktet for sammenfallende tilstand av diastole i atriene og ventriklene (ca. 0,4 s) kalles den generelle pausen.

For tiden antas det at ventrikulær systole ikke bare fremmer frigjøring av blod. Med sammentrekningen av ventriklene forskyves atrioventrikulær septum til hjertets apex, noe som fører til sug av blod fra de store venene inn i atriene. I dette tilfellet blir atriene, som i dette øyeblikket er i en avslappet tilstand, strukket. Denne effekten er mer uttalt med sammentrekningen av høyre ventrikkel.

Den ensrettede blodstrømmen fra atriene til ventriklene forenkles av strukturen til klaffene. Under atriesystole blir trykket i dem høyere enn trykket i ventriklene, slik at bladklaffene i høyre og venstre atrioventrikulære åpninger åpner seg. På dette tidspunktet er ventriklene i en tilstand av diastole, og trykket i dem er mindre enn trykket i aorta og lungearterien. Dette fører til lukking av semilunarventilene.

Deretter begynner atriediastole og ventrikulær systole. Trykket i ventriklene blir større enn trykket i atriene, aorta og lungearterien. I denne forbindelse lukkes klaffene, og forhindrer returstrømmen av blod fra ventriklene til atriene, og de semilunarventilene åpnes, noe som letter utstøting av blod. Skader på ventilene kan føre til at de ikke kan åpnes helt (og stenose oppstår), eller lukkes tett (og det dannes mangel på skatter). Som et resultat blir myokardiet tvunget til å utvikle større styrke og støte ut et større volum blod, noe som fører til hypertrofi av myokardiet og / eller utvidelse av hjertehulene - dilatasjon.

Venstre og høyre ventrikler, for hver sammentrekning, skyves henholdsvis inn i aorta og lungestammen, ca. 60 - 80 ml blod. Volumet er det samme for venstre og høyre ventrikkel når kroppen er i ro. Dette volumet kalles systolisk eller slagvolum. Ved å multiplisere det systoliske volumet med antall sammentrekninger på 1 minutt kan minuttvolumet beregnes. Den er i gjennomsnitt 4,5 - 5 liter.

De systoliske og minuttvolumene i hjertet er ikke konstante. Deres verdi, så vel som hjertefrekvens (hjertefrekvens), avhenger av alder, kjønn og individuelle egenskaper til en person. For eksempel har en fysisk trent person i hvile større systolisk og minuttvolum enn en utrent person, og lavere hjertefrekvens. Hos idrettsutøvere er pulsen ofte i området 50 – 60 slag/min. Med intenst arbeid av hjertet endres parametrene for dets funksjon dramatisk. Minuttvolumet kan nå 20-30 liter hos en voksen. Hos utrente mennesker oppstår denne volumøkningen hovedsakelig på grunn av hjertefrekvensen (som er svært uøkonomisk), hos trente personer, hovedsakelig som følge av en økning i systolisk hjertevolum.

I karene beveger blodet seg på grunn av trykkgradienten i retning fra høy til lav. Ventriklene er organet som skaper den angitte gradienten.
Endringen i kontraksjonstilstandene (systole) og avspenning (diastole) i hjertets deler, som gjentas syklisk, kalles hjertesyklusen. Ved en frekvens (puls) på 75 per minutt er varigheten av hele syklusen 0,8 s.
Det er praktisk å se hjertesyklusen fra den totale diastolen i atriene og ventriklene (hjertepause). I dette tilfellet er hjertet i denne tilstanden: de halvmånedlige klaffene er lukket, og de atrioventrikulære klaffene er åpne. Blod fra venene strømmer fritt og fyller hulrommene i atriene og ventriklene fullstendig. Blodtrykket i dem, som i venene som ligger i nærheten, er omtrent 0 mm Hg. Kunst. På slutten av den totale diastolen plasseres omtrent 180-200 mji blod i høyre og venstre halvdel av hjertet til en voksen.
Atriell systole. Eksitasjon, som har sin opprinnelse i sinusknuten, kommer først inn i atriell myokard - atriell systole oppstår (0,1 s). I dette tilfellet, på grunn av sammentrekningen av muskelfibrene rundt veneåpningene, er lumen blokkert. Det dannes et slags lukket atrioventrikulært hulrom. Med en sammentrekning av atrial myokard stiger trykket i dem til 3-8 mm Hg. Kunst. (0,4-1,1 kPa). Som et resultat passerer en del av blodet fra atriene gjennom de åpne atrioventrikulære åpningene inn i ventriklene, og bringer volumet av blod i dem til 130-140 ml (endediastolisk volum av ventriklene - EDV). Etter dette begynner atrial diastole (0,7 s).
Ventrikulær systole. For øyeblikket strekker det ledende eksitasjonssystemet seg til kardiomyocyttene i ventriklene og ventrikulær systole begynner, som varer omtrent 0,33 s. den er delt inn i to perioder. Hver av periodene består henholdsvis av faser.
Den første spenningsperioden fortsetter til de halvmånedlige ventilene åpner. For å åpne dem må trykket i ventriklene stige til toppnivå enn i de tilsvarende arterielle stammene. Diastolisk trykk i aorta er ca 70-80 mm Hg. Kunst. (9,3-10,6 kPa), og i lungearterien - 10-15 mm Hg. Kunst. (1,3-2,0 kPa). Spenningsperioden varer ca. 0,08 s.
Det begynner med fasen av asynkron sammentrekning (0,05 s), som bevist av ikke-samtidig sammentrekning av alle ventrikulære fibre. De første som trekker seg sammen er kardiomyocytter, som er lokalisert nær fibrene i det ledende systemet.
Den neste fasen av isometrisk kontraksjon (0,03 s) er preget av involvering av alle ventrikulære fibre i kontraksjonsprosessen. Begynnelsen av sammentrekningen av ventriklene fører til det faktum at når ventilene fortsatt er stengt i en halv måned, skynder blodet seg til stedet uten trykk - mot atriene. De atrioventrikulære klaffene, som ligger i dens vei, lukkes av blodstrømmen. Senefilamentene hindrer dem i å gå inn i atriet, og papillærmusklene, ved å trekke seg sammen, gjør dem enda mer stabile. Som et resultat opprettes lukkede ventrikulære hulrom midlertidig. Og inntil blodtrykket på grunn av sammentrekning i ventriklene stiger over nivået som kreves for å åpne halvmånedsventilene, oppstår ikke en betydelig sammentrekning av fibre. Bare deres indre spenning stiger. Således, i den isometriske sammentrekningsfasen, er alle hjerteklaffene lukket.
Perioden med utvisning av blod begynner med åpningen av ventilene til aorta og lungearterien. Den varer 0,25 s og består av faser med rask (0,12 s) og langsom (0,13 s) utvisning av blod. Aortaklafferåpne ved et blodtrykk på ca. 80 mm Hg. Kunst. (10,6 kPa), og lunge - 15 mm Hg. c (2,0 kPa). De relativt trange åpningene i arteriene kan umiddelbart hoppe over hele volumet av utdrivelsen av blod (70 ml), derfor fører sammentrekningen av myokard til en ytterligere økning i blodtrykket i ventriklene. I den venstre stiger den til 120-130 mm Hg. Kunst. (16,0-17,3 kPa), og i høyre opp til 20-25 mm Hg. Kunst. (2,6-3,3 kPa). Den opprettede høytrykksgradienten mellom ventrikkelen og aorta (lungearterien) fremmer rask utstøting av noe av blodet inn i karet.
Men på grunn av den relativt lille gjennomstrømning karene, som fortsatt inneholdt blod, renner over. Nå stiger trykket allerede i karene. Trykkgradienten mellom ventriklene og blodårene avtar gradvis, og blodstrømningshastigheten reduseres.
På grunn av diastolisk trykk i lungearterien nedenfor begynner åpningen av klaffene for utstøting av blod fra høyre ventrikkel noe tidligere enn fra venstre. Og gjennom en lav gradient slutter utdrivelsen av blod senere. Derfor er den diastoliske frekvensen til høyre ventrikkel 10-30 ms lengre enn den til venstre.
Diastole. Til slutt, når trykket i karene stiger til nivået av trykket i hulrommene i ventriklene, stopper utdrivelsen av blod. Diastolen deres begynner, som varer omtrent 0,47 s. Tidspunktet for slutten av den systoliske utvisningen av blod faller sammen med tidspunktet for avslutningen av sammentrekningen av ventriklene. Vanligvis gjenstår 60-70 ml blod i ventriklene (endesystolisk volum - CSR). Opphør av utvisning fører til det faktum at blodet i karene lukker de halvmånedlige ventilene i omvendt strømning. Denne perioden kalles protodiastolisk (0,04 s). Etter det avtar spenningen, og en isometrisk periode med avslapning begynner (0,08 s), hvoretter ventriklene, under påvirkning av det innkommende blodet, begynner å utvide seg.
For tiden er atriene etter systole allerede fullstendig fylt med blod. Atriediastolen varer omtrent 0,7 s. Atriene er hovedsakelig fylt med blod, følger passivt fra venene. Men det er mulig å skille ut den "aktive" komponenten, som manifesterer seg i forbindelse med det delvise sammentreffet av dens diastol fra systolisk ventrikulær... Med sammentrekningen av sistnevnte forskyves planet til atrioventrikulær septum mot hjertets apex; som et resultat dannes en pre-fuktende effekt.
Når spenningen til ventrikkelveggen synker, åpnes de atrioventrikulære klaffene med blodstrøm. Blodet som fyller ventriklene retter dem gradvis ut.
Perioden for å fylle ventriklene med blod er delt inn i faser med rask (med atrial diastole) og langsom (med systolisk atria) fylling. Før starten på en ny syklus (atriesystole) rekker ventriklene, i likhet med atriene, å fylles helt med blod. Derfor, på grunn av blodstrømmen under atriesystole, øker det intragastriske volumet bare med omtrent 20-30 %. Men denne indikatoren øker betydelig med intensiveringen av hjertet, når den totale diastolen avtar og blodet ikke har tid til å fylle ventriklene.