A mai napig minden új influenzajárványt az 1918-ban kezdődött spanyolnátha-járványhoz szoktak hasonlítani. Valószínűleg ez volt az emberiség történetének leghalálosabb világjárványa: a „spanyolnátha” több emberéletet követelt, mint az akkori legvéresebb katonai konfliktus Világháborúés minden, az emberiség által ismert világjárvány.

Ma úgy tartják, hogy világszerte 20-100 millió ember halt meg a "spanyolnátha" miatt. Összehasonlításképpen: az első világháború körülbelül 15 millió ember életét követelte, az AIDS-járvány körülbelül 14 milliót. Egy év alatt a „spanyolnátha” több embert ölt meg, mint a pestis („fekete halál”) egy évszázad alatt Középkori Európa.

A járvány 17 millió indiánt (az ország lakosságának 5%-a), 550 ezer amerikait, 400 ezer franciát, 260 ezer japánt, 200 ezer britet pusztított el. Vannak azonban járványtörténészek is, akik szintén nagy számokat neveznek meg, köztük 100 milliót Pete Davies \ Pete Davies, a „The Devil's Flu” című könyv szerzője \\ The Devil's Flu: The World's Deadliest Influenza Epidemic and the Scientific Hunt for the Virus That A Caused úgy véli, hogy a 20. század elején a népszámlálások ritkák voltak, és a bolygó számos influenza által érintett régióját nem vizsgálták meg. Ismeretes például, hogy az influenza az észak-amerikai eszkimók 60%-át elpusztította. A járvány következtében egyes afrikai törzsek teljesen eltűntek, egyes városok lakossága 90%-kal csökkent. A Fidzsi-szigetek lakossága 14%-kal, Nyugat-Szamoa - 22%-kal csökkent. Valószínűleg az egyetlen nagy település, ahol egyetlen ember sem betegedett meg influenzában, Belem városa volt, amely az Amazonas-delta egyik szigetén található. Mindenesetre minden ötödik ember volt influenzás, a világ népességének 2,5%-ról 5%-ára pusztított a járvány. Az influenza súlyosan sújtotta a harcoló államok hadseregeit: például az Egyesült Államokban a tengerészek 40%-a, a katonák 35%-a volt beteg.

Manapság úgy tartják, hogy a „spanyol influenza” első fókusza az Egyesült Államokban jelent meg – valószínűleg ott mutált a vírus, amely korábban csak a vízimadarakat érintette (ezt a verziót különösen John Barry védi \ John Barry , a "The Great Influenza" \\ The Grqat Influenza ) című könyv szerzője. Mindeddig azonban senki sem tudja biztosan, miért lett ilyen halálos az influenzavírus (az 1950-es években elkezdődtek a próbálkozások, 2005-ben pedig sikeresen befejezték a spanyol influenza vírusának kimutatására irányuló kísérleteket - erre a járvány áldozatait örök fagyba temették exhumálták).

A járvány először egy közép-nyugati kisvárosban kezdődött, majd onnan láthatóan egy Kansas City város közelében található katonai táborba került. A szakácsnő betegedett meg először (reggel), este pedig több mint száz katona és tiszt volt beteg. Egy héttel később az Egyesült Államok minden államában megjelentek a "spanyol influenzában" szenvedő betegek. Kicsit később fertőzési gócokat fedeztek fel Spanyolországban, Franciaországban és Olaszországban. A járvány három hullámban terjedt: 1918. március-júliusban (viszonylag kevés halálesettel), 1918. szeptember-decemberben (a leghalálosabb hullám) és 1919. február-áprilisban (a halálozások száma enyhén csökkent).

Az akkor ismert influenzajárványok a betegek megközelítőleg 0,1%-ának életét követelték, a „spanyolnátha” 25-ször halálosabb volt. Az influenza nem ismerte a faji, nemzeti és osztálybeli különbségeket – minden nemzet képviselői, egyformán gazdagok és szegények lettek áldozatai. Feltűnő, hogy az influenza áldozatai elsősorban fiatalok és egészségesek voltak, míg az általában a "kockázati csoportba" sorolt ​​gyermekek és idősek sokkal ritkábban és könnyebben betegedtek meg (elsősorban az 5 év alatti gyermekek haltak meg , 20-40 évesek és idősek, akik a 70-74 éves korosztályba tartoztak). Ezt a jelenséget még nem sikerült megmagyarázni. Az egyik elmélet szerint az idősek valamilyen módon képesek voltak "felhalmozni" az immunitást a korábbi járványokkal szemben, a gyerekek és a tinédzserek pedig egészséges életmódéletét, mint azok a felnőttek, akik a legtöbbet szenvedtek a világháború stresszétől.

A háború és az azzal járó tényezők - helytelen táplálkozás és higiénia, túlzsúfoltság stb. - hozzájárultak a betegség terjedéséhez. Elvileg a háborúk és a járványok mindig kéz a kézben jártak. Hagyományosan több katona halt meg betegségekben, mint az ellenséges lövedékek és lövedékek miatt.Például az 1899-1902-es búr háború során a brit hadsereg minden búr által megölt katonára 10 katonát veszített, akik betegségben haltak meg. A partizánok ellen harcolva a britek a polgári lakosság negyedét koncentrációs táborokba terelték, ahol a betegségek is tombolni kezdtek, nyolcból egy embert megölt.

Az influenzát "spanyol influenzának" nevezték a katonai cenzúra miatt, amely megtiltotta az újságoknak, hogy járványokkal kapcsolatos információkat közöljenek. Hasonló módon a hatóságok egyrészt arra törekedtek, hogy ne adjanak ütőkártyákat a katonai ellenfeleknek, másrészt a pánik elkerülésére. Spanyolország nem vett részt a háborúban, így a spanyol lapok számoltak be elsőként a katasztrófáról. Lényeges, hogy az USA, Kanada, Nagy-Britannia és más angol nyelvű országok lapjaiban a "spanyol influenzát" még csak "hivatalos" nevén sem nevezték - influenzának. Ők inkább az „influenza” szót használták, ami „betegségnek” fordítható. Az influenzás betegek megfulladtak és vért köhögtek (ezért a "spanyol influenzát" néha "lila halálnak" nevezték), és súlyos kínokat éltek át, ami nem illett a "betegség" szó jelentéséhez.

Az influenzagócok megismételték a kommunikációs térképeket – vasutak mentén, kikötőkben stb. Az Egyesült Államokban olyan helyzeteket figyeltek meg, amikor az influenza hosszú ideig nem érte el a távoli falvakat és farmokat. Amint azonban megjelent a „medvesarokban” egy postás vagy egy rendőr, ott is kitört a járvány. Sok olyan eset van, amikor a „spanyolok” mindenekelőtt a helyi orvosokat pusztították el, akik szolgálatban elsőként léptek kapcsolatba a betegekkel. Ennek eredményeként egész városok maradtak nélkülözve egészségügyi ellátás. Nehéz volt eltemetni a halottakat - tömegsírok jelentek meg, a holttestek napokig, sőt hetekig hevertek a házakban és az utcákon, ami lehetővé tette más halálos fertőzések megjelenését. Egyes csendes-óceáni szigeteken a halálozás fő oka nem az influenza és szövődményei, mint olyan, hanem az éhezés volt: a betegek és a lábadozók olyan gyengék voltak, hogy nem tudtak magukról és szeretteikről gondoskodni. Felnőttek halála miatt sok kisgyerek maradt árván, és a járványhelyzetben való megélhetésük is komoly problémává vált. A világ számos országában szinte teljesen megbénult a vasúti kommunikáció (leírnak olyan helyzeteket, amikor a vonatok egyszerűen megálltak egy nyílt terepen, mert a mozdonyvezető megbetegedett). Komoly problémák tapasztalt postai szolgáltatások.

Az influenza elleni küzdelmet az államok és az egyes városok és falvak egyaránt felvették. A „spanyolnátha” elleni védekezés általánosan elfogadott eszköze a karantén bevezetése volt. Alfred Crosby\Alfred W. Crosby, az America's Forgotten Pandemic\America's Forgotten Pandemic: The Influenza of 1918 című könyv szerzője egy zord képet ír le: az egyes közösségek fegyveres járőröket hoztak létre, amelyek fegyverrel utasították vissza a tiltott területre belépni szándékozó külső utazókat, hogy térjenek vissza. .Sok helyen bezárták a színházakat, báltermeket és egyéb középületeket, olykor templomokat is, esetenként egész évig zárva maradtak. a járvány terjedése, elfogadta a kézfogást tiltó törvényt (furcsa módon ezt a törvényt elfelejtették hatályon kívül helyezni, és a mai napig érvényben van, átkerülve az abszurd jogalkotási aktusok kategóriájába). Még azokban a városokban is, ahol viszonylag kevés volt a beteg, új szállószabályokat vezettek be. Például az üzletek új módon kereskedtek: a vevő az utcán maradt - pénzt és a szükséges áruk listáját becsúsztatta a postaládába vagy az ablakba, az eladó betette a csomagokat a rendeléssel együtt anélkül, hogy közvetlenül kapcsolatba került volna a vásárló.

Lynette Lezzoni, az Influenza 1918 szerzője kiterjedt gyűjteményt gyűjtött össze az orvosok által kipróbált járványkezelési módszerekről. A védelem fő intézkedéseként arra kérték az embereket, hogy gargarizáljanak tengervízzel, és viseljenek gézkötést, amely eltakarja szájukat és orrukat. A betegeket melegen tartani kellett. A mellre meleg borogatást, valamint hagymát, fokhagymát, fehérrépát, spenótot, spárgát, sőt petróleumot is javasoltak gyógyírként. Abban a pillanatban azonban egyszerűen nem léteztek olyan gyógyszerek, amelyek komolyan segíthetnének a betegeken, annak ellenére, hogy a gyógyszerészek addigra olyan gyógyszereket és vakcinákat készítettek, amelyek képesek voltak küzdeni a diftéria, lépfene, agyhártyagyulladás ellen... A járvány elleni küzdelem érdekében, orvosok és gyógyszerészek sebtében több tucat influenza elleni oltást fejlesztettek ki – de egyik sem vált be.

A „spanyol influenza” az influenza atipikus mintája szerint zajlott: a korábbi járványokkal ellentétben a betegség szinte minden esetben tüdőgyulladásba fordult. Akkoriban még nem tudták, hogyan kell kezelni a tüdőgyulladást, hiszen az antibiotikumok csak évtizedekkel később jelentek meg az orvosok fegyvertárában. Az orvosok nem is tudták, hogy a nagy dózisú C-vitamin segíthet megbirkózni a betegséggel. Az aszpirin volt, valószínűleg az egyetlen gyógyszer, amely valahogy enyhítette a betegek szenvedését. Ez azonban egy ritka és meglehetősen drága gyógyszer volt. Ráadásul az aszpirint csak a német Bayer cég fejlesztette ki és gyártotta, ami a világháború körülményei között szinte lehetetlenné tette ezzel a gyógyszerrel Németország ellenfelei számára. Volt egy másik probléma – a közvélemény. Gina Kolata, a Flu: The Story Of The Great Influenza Pandemic szerzője megjegyzi, hogy mivel a járvány okai ismeretlenek voltak, az amerikai közvélemény körében népszerűvé vált, hogy a Bayer betegségeket okozó baktériumokat tett a tablettákba.az aszpirint.

Általában a "spanyol" sok pletykát adott. Az újságok német kémekről és hadihajókról írtak, amelyek méregampullákat szállítottak más országokba, és megmérgezték a kutakat. A bolsevikokat és az anarchistákat okolták a járvány terjedéséért. A fertőzés elkerülése érdekében gyémánt nyaklánc viselése javasolt, mivel a betegség kórokozója nem viseli el a gyémánt jelenlétét. A dohányzást az influenza elkerülésének egyik módszerének is tartották. Egzotikusabb módszereket is javasoltak a járvány leküzdésére, például különleges voodoo rítusokat és szárított csirkegyomrokat.

A 20. században jelentős influenzajárványokat okozó vírusok közül ma már úgy vélik, hogy a spanyolnátha vírus közvetlen leszármazottai. 1976-ban egy katona meghalt az Egyesült Államokban - a vérében vírust találtak, amely rendkívül emlékeztetett a "spanyol influenza" kórokozójára. Ez az incidens volt az oka annak, hogy nagyszabású programok indultak a lakosság influenza elleni védelmére.

A spanyolnátha óta a világ újabb súlyos influenzajárványokkal néz szembe. 1957-1958-ban tombolt az "ázsiai influenza". Februárban jelent meg először Kínában, hat hónappal később a járvány végigsöpört az egész világon. Az "ázsiai influenza" áldozatainak száma pontosan nem ismert, különböző becslések szerint 2-4 millió ember halt meg a járvány következtében. Az ázsiai influenza vírusa mutált, és 1968-1969-ben a hongkongi influenzajárványt okozta. 750 ezerről 2 millió ember lett az áldozata. 2005-ben elkezdődött a "madárinfluenza" járvány, amelyet szerencsére viszonylag gyorsan sikerült lokalizálni, 2009-ben pedig a "sertés" vagy "mexikói" influenza. Az utolsó vírus is meglehetősen atipikus: az 50 év alattiakat a legveszélyesebb – általában az idősek és a gyerekek vannak veszélyben.

Történelmet írnak a 2003-2004-es szezonban

A posztbiológiai terror nyomán az emberiség kezdett megfeledkezni az influenzáról. És ezt nem lehet megtenni, különösen ősszel. Az influenzavírus a lépfene kórokozójával ellentétben már eddig is tömeges, tízmilliós elváltozásokat okozott az emberekben.

Az elmúlt 30 év legrosszabb influenzajárványával néznek szembe az amerikaiak

A vészharang megszólalt, amikor az orvosi világ felkészült arra, ami egyes egészségügyi szakemberek szerint az elmúlt évtizedek legrosszabb influenzaszezonja lesz. A vírus korán megjelent Nagy-Britanniában és Amerikában – közölték a kórházak. Amikor idén megjelent a SARS ( SARS), a tudósok kezdetben azt hitték, hogy az influenza új törzsével van dolguk. A SARS-t a vírus különösen agresszív formájaként azonosították, amely a megfázás következtében aktiválódik. Idén 774-en haltak meg SARS-ben.

A statisztikák szerint az amerikaiak körülbelül 20%-a kap influenzát évente, és 114 000-en kerülnek kórházba. Egy 2003 elején megjelent tanulmányban v Az American Medical Association folyóirata A jelentések szerint az influenzával összefüggő halálesetek száma 36 000-re emelkedett. esetek száma 20 000-hez képest az előző értékelés szerint. Az elhunytak többsége 65 éves vagy annál idősebb volt (ez rávilágít az idősek jobb prevenciójára). Az év végére pedig az amerikai klinika vakcinafejlesztő központjának szakemberei Mayo Clinic Vakcina Kutatócsoport azt jósolják, hogy a következő télen kétszer annyi amerikai állampolgár fog meghalni az influenzában. A halálozások száma 50-70 ezer lesz. Emberi. Az ilyen előrejelzések alapja az amerikaiak alacsony immunitása az influenzavírussal szemben. Ennek oka, hogy az oltóanyagot az év eleji virológiai adatok alapján állították össze, de mára az egyik kórokozó mutálódott. Ugyanakkor továbbra sem érdemes megtagadni az oltást - körülbelül felére csökkenti a halálos kimenetel esélyét.

Kutatók a klinikán St Jude Gyermekkutató Kórház Memphisben publikált egy cikket a Science folyóiratban. A szerzők azt javasolják, hogy növeljék a vírusellenes gyógyszerek készleteit, és úgy vélik, hogy a kormányoknak finanszírozniuk kell a gyógyszerek úgynevezett "fordított genetikai" módszerével történő előállításának technológiáját.

Mednovosti.ru
Financial Times

Influenzajárvány Franciaországban – a kórházak túlzsúfoltak

Az elmúlt napokban hirtelen és váratlanul megugrott az influenzajárvány Franciaországban. Az egészségügyi hatóságok tájékoztatása szerint az elmúlt napokban az ország középső régióiban jelentősen megnőtt az influenza, hörghurut és gyomor-bélhurut megbetegedések száma. A párizsi és külvárosi kórházak ma már túlzsúfoltak, az embereknek akár 7 órát is sorban kell állniuk orvosra várva.

A helyzetet nehezíti, hogy többnyire az általános iskolások betegek. A hatóságok rádióban és televízióban fordultak a lakossághoz, hogy csak befelé hívjanak mentőt extrém esetekés otthon kezelje a gyerekeket. A járvány várhatóan december közepén tetőzik.

A francia egészségügyi rendszer ismét bebizonyította, hogy válságos pillanatokban nem tud gyorsan és rugalmasan reagálni a kialakult járványügyi helyzetre.

NewSru.com

Az influenza sújtja Spanyolországot és az Egyesült Királyságot

Az influenzás megbetegedések száma Spanyolországban már 20-szorosa az előző év azonos időszakának. A spanyol orvosok akkor hirdetnek influenzajárványt, amikor 100 ezren vannak. lakossága több mint 100 beteget jelent. Novembertől 100 000-re A spanyoloknál már 189 influenzás beteg van. Ilyen magas influenza incidenciát Spanyolországban az egészségügyi miniszter szerint az elmúlt évtizedekben nem regisztráltak.

Eközben az Egyesült Királyságban az influenza előfordulásának példátlan korai emelkedése is megfigyelhető. Az Egészségügyi Világszervezet figyelmeztetést küldött az országoknak, hogy a szokásosnál korábban kezdődhet az influenzajárvány.

A Spanyolországot és az Egyesült Királyságot sújtó járványt az A típusú influenza (H 3 N 2) okozza, de a jól ismert panamai törzs mellett, amely alapján az elmúlt években vakcinákat készítenek, egy új Fujian törzs is megjelent. keringő is, ami különösen agresszív. Mivel Európa egy kőhajításnyira van tőlünk, az orvosok azt tanácsolják, hogy haladéktalanul oltassák be magukat.

IZV.info

Oroszországban akár 3 millió ember is megfertőződik télen

Oroszországban jövő télen az orvosi előrejelzések szerint akár 3 millió ember is megfertőződik. Emberi. Ezt Gennagyij Oniscsenko oroszországi egészségügyi főorvos jelentette be a Szibériai Állami Egészségügyi és Járványügyi Felügyelet központjainak vezetőinek találkozóján Barnaulban (Altáj Terület). Még 20 millió Az előrejelzések szerint az emberek akut légúti fertőzésekben szenvednek majd télen – tette hozzá Oniscsenko. Azt is megjegyezte, hogy a következő télen várhatóan újabb veszélyes influenzavírusok jelennek meg.

A járvány felszámolása csak az előzetes adatok szerint körülbelül 50 milliárd rubelbe kerül. rubel. Nagy reményeket fűznek a védőoltásokhoz. 10 millióból azonban A kötelező védőoltás alá eső emberek ma már csak egyharmaduk kapott beoltást. Emellett a korábbiakhoz hasonlóan nagy a valószínűsége a SARS új hullámának. Emellett az előrejelzések szerint a diftéria széles körben elterjedt.

Evgenia Selkova, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának epidemiológus főorvosa, a Moszkvai Epidemiológiai és Mikrobiológiai Kutatóintézet igazgatóhelyettese szerint idén februártól áprilisig átlagosan 14 hétig tartott az influenzajárvány Oroszországban. Általában a lakosság valamivel több mint 2%-a volt beteg. Az influenza közepes intenzitású volt. Megjegyezte azonban, hogy a járvány gazdasági kára elérte az 51 milliárdot. rubel. Egyetlen influenzás eset, beleértve a gyógyszerellátást és a betegszabadság kifizetését is, átlagosan 2130 rubelbe került az államnak – mondta az egészségügyi minisztérium járványügyi főorvosa.

A Víruskészítmények Kutatóintézetének igazgatója, akadémikus Orosz Akadémia Az orvostudományok Vitalij Zverev megjegyezte, hogy ma már nincsenek megbízható gyógyszerek az influenza ellen, és a betegség elleni védekezés legmegbízhatóbb eszközei a vakcinák. Sőt, Zverev megjegyezte, évente be kell oltani. Zverev azt javasolta, hogy azok, akik tavaly kaptak oltást, idén is kapják meg.

Az 1918-1919-es RENDKÍVÜL halálos "spanyol-influenza" járvány a világ szinte minden szegletébe beszivárgott. A betegség klinikai képének sajátossága, különféle szövődmények jelenléte, a betegség általános súlyos mérgezés képével járó eseteinek megjelenése, és végül a tüdőbetegségben szenvedő betegek magas halálozási aránya - mindez elgondolkodtatta az orvosokat hogy nem a megszokott influenzával, hanem annak teljesen új formájával álltak szemben. Ezt az álláspontot a spanyolnátha vírus genomjának a XX. század végi dekódolásáig tartották.

Ám az ilyen nehezen megszerzett tudás megzavarta a kutatókat – kiderült, hogy a 22 millió embert megölő ember egyetlen génben sem mutat komoly különbségeket az influenzavírus ma ismert kevésbé veszélyes pandémiás törzseitől.

TÖKÉLETESEN EGÉSZSÉGES VÍRUS

Amikor az 1990-es évek közepén a washingtoni US Army Institute of Pathology (Fegyveres Erők Patológiai Intézete, Washington) munkatársai megkezdték ezt a kutatást, rendelkezésükre álltak: 1) a háború alatt elhunyt amerikai katonák formalinnal rögzített szövetmetszete. 1918-as világjárvány; 2) az úgynevezett Teller-misszió tagjainak holtteste, akik 1918 novemberében tragikusan meghaltak a „spanyolnátha” miatt, és Alaszka örökfagyában temették el. Emellett a kutatók modern módszerek is rendelkezésükre álltak molekuláris diagnosztikaés az a szilárd meggyőződés, hogy a vírusgének jellemzése segíthet megmagyarázni azokat a mechanizmusokat, amelyek révén az új pandémiás influenzavírusok szaporodnak emberekben.

Mindenekelőtt genetikailag megerősítették az 1930-as évek vége óta ismert retrospektív szerológiai adatokat, miszerint a „spanyol influenza” kórokozója egy H1N1 szerotípusú influenzavírus volt. De a vírus antigén tulajdonságai, amelyek nagyrészt megmagyarázzák járványügyi jelentőségét, nem sokat segítettek a bolygó lakosságának az 1918-as influenzajárvány során bekövetkezett tömeges halálának okainak megértésében.

A „spanyol” influenzavírus génjeinek tanulmányozása egy közös ős – egy madárvírus – jelenlétére utalt, mind az emberi H1N1-vírus, mind a hasonló sertésvírus generációiban. Feltételezik, hogy az 1918-as törzs a modern, sertés- és emberi eredetű influenzajárvány vírusok őse. De a további kutatások eredményei több kérdést vetettek fel, mint amennyi választ adtak.

Kiderült, hogy a spanyol influenza vírusa nem volt 1918-as "járványújdonság" - "ősi" változata 1900 körül "hatolt be" az emberi populációba, és csaknem 18 évig terjedt korlátozott populációban. Ezért a hemagglutininje (HA), amely felismeri a sejtreceptort, amely biztosítja a virion membrán fúzióját a sejtmembránnal, az emberi immunrendszer "nyomásának" volt kitéve, még mielőtt a vírus okozta az 1918-1921-es világjárványt. Például a spanyol influenza vírusának HA1 szekvenciája 26 aminosavban különbözött a legközelebbi „ősi” madárvírustól, míg az 1957-es H2 és az 1968-as H3 szekvenciája 16, illetve 10 aminosavval különbözött.

Ezenkívül a HA gének elemzése kimutatta, hogy a spanyol influenza vírusa 1918-ban bekerült a sertéspopulációba, és gyakorlatilag változatlan formában még legalább 12 évig keringett, anélkül, hogy járványos influenzajárványhoz vezetett volna. Az 1918-1919-es világjárvány idején az Egyesült Államok különböző részein élők körében terjedő spanyol influenza vírusok a HA és NA gének felépítésében nem különböztek egymástól.

Egy másik mechanizmus, amellyel az influenzavírus elkerüli az immunrendszert, az, hogy olyan régiókat szerez, amelyek elfedik az antitestek (epitópok) által felismert antigének régióit. A modern H1N1 vírusnak azonban 5 ilyen régiója van az összes madárvírusban megtalálható 4 mellett. A spanyolnátha vírusának mindössze 4 konzervált madárhelye van. Vagyis nem tudta "nem észrevenni" az emberek normálisan működő immunrendszere, és ennek köszönhetően olyan mennyiségre szaporodni, amikor az ellene folytatott küzdelem az emberi szervezet számára használhatatlanná vált.

Amerikai kutatók a HA gén két ismert mutációját kísérelték meg kimutatni a spanyolnátha vírusában, amelyek kiterjeszthetik a vírus "károsító" képességét más szövetekre.

Elméletileg ez a megközelítés a „spanyol” influenzavírusok halálozási okainak feltárására teljes mértékben indokolt volt. A H5 és H7 madárinfluenza vírusok egyes törzsei egyes madárfajok, köztük a házi csirkék esetében erősen patogenikusak. Ilyen mutációt korábban nem írtak le emlős influenzavírus-mintákban. Speciális teszteket fejlesztettek ki annak a hipotézisnek a megerősítésére, hogy az 1918-as törzsben is volt hasonló mutáció, de a spanyolnátha vírusában nem találtak mutációt.

Az akkori klinikai és patoanatómiai leletek sem adnak okot annak feltételezésére, hogy a vírus fokozott affinitást mutatott volna a légutakon kívüli egyéb szövetekhez. Vagyis a 22 millió embert megölő vírusnak nem voltak olyan szerkezetei, amelyek lehetővé tették volna a tudósok számára, hogy megértsék ennek a mészárlásnak a mechanizmusát, és esetleg az ő segítségükkel maguk szerezzenek egy ilyen "gyilkost", persze arra az esetre, ha pl. "A veszélyes vírusok emberek körében való megjelenésének okai" című tanulmányhoz stb.

Így az emberek tömeges halála gyilkosuk távollétében történt. Ehelyett egy magatehetetlen rokkantra bukkantak a „bűnhelyen”, de alibi nélkül.

Végső soron amerikai katonai kutatók publikált eredményei arra a következtetésre vezetnek, hogy a "spanyol" influenza jelenségének okait nem lehet feltárni a H1N1 szerotípusú vírus genomja elleni frontális támadással. A következő világjárványokról szóló publikációk elemzése azt mutatja, hogy az influenza „spanyol influenza”-hoz hasonló klinikai formái már az antibiotikumok korszakában, vagyis akkor, amikor az orvosok hatékony eszközökkel rendelkeztek a másodlagos tüdőgyulladás leküzdésére. Az influenza hasonló klinikai formái időnként megjelennek más vírusszerotípusok járványos terjedése során.

A PATHOLÓGIA REJTSÉGE

Mert az a tény, hogy az 1918-1919-es világjárvány idején nem a tüdőgyulladás volt az emberek halálozásának fő oka, hanem csak kísérte, az intravitális klinikai kép és a tényleges elváltozás közötti eltérés, amelyet az akkori patológusok többször is megállapítottak. tüdőszövet halott emberek.

A pandémiakutatók általában kevés figyelmet fordítanak egy másik fontos spanyolnátha-szindrómára – a szív- és érrendszerre. Gyorsan növekvő vereség a szív-érrendszer, éles vérnyomásesés, zavartság, vérzések még korábban alakultak ki a betegeknél, mint a tüdőből származó szövődmények. Ezeket a tüneteket a járvány kortársai egy ismeretlen bakteriális kórokozóból származó toxinok hatásának tulajdonították. De ma már megállapították, hogy az influenzavírus genomja nem tartalmaz hasonló hatásmechanizmusú toxingéneket. Patogén hatásának mechanizmusa összetettebb és a gazdaszervezet által közvetített.

Felmerül a kérdés: mikor jelent meg maga az 1918-ban "spanyol" influenzának nevezett jelenség?

Az influenzajárványok retrospektív elemzése azt mutatja, hogy az 1729-es világjárvány idején vérzéses és tüdőtünetekkel járó "rosszindulatú" járványok söpörték végig Angliát és Olaszországot. Aztán Angliában a lakosság halálozását tekintve az "1665-ös londoni nagy pestisjárványhoz" hasonlították. Az 1836-1837-es influenzajárvány hasonlóan kegyetlen módon és ugyanazokkal a tünetekkel jelentkezett Londonban és Párizsban. Hasonló influenzajárványokat figyeltek meg a "bennszülöttek" körében 1843-ban Szibéria északi részén Middendorf professzor és Dr. Kashin 1859-ben Irkutszk közelében.

New York-iak a spanyolnátha-járvány idején

Természetesen ezek a megfigyelések nem elegendőek a „spanyolnátha” megjelenési gyakoriságának megállapításához, de mégis lehetővé teszik azt a feltételezést, hogy a megújulásához több generációs emberváltásra van szükség, nem pedig az influenza vírus szerotípusa. Ezen kívül a spanyolnátha epidemiológiájában van egy másik minta is. A betegség csak a populáció különálló populációiban jelenik meg, néha még nagy populációkban is, de soha nem válik általánossá. Az 1918-1919-es oroszországi járvány idején a „spanyol” influenza kevésbé volt veszélyes, mint európai fővárosokés az Egyesült Államok bizonyos régióiban. (A járvány 675 000 amerikai életét követelte. A demográfiai hatás olyan erős volt, hogy az átlagos várható élettartam több mint 10 évvel csökkenéséhez vezetett az Egyesült Államokban.)

A "spanyol influenza" másik furcsasága - az elhunytak fiatal kora - nem magyarázható az 1889-1892-es világjárvány után megmaradt idősebb generáció embereinek immunitásának jelenlétével, mivel a szerológiai régészet szerint ezt a H2N2 szerotípusú vírus. A spanyolnátha-járvány áldozatai többnyire olyan emberek voltak, akik a járvány idején nem kapták el az influenzát (lásd az ábrát).

A SPANYOL JELENSÉG

Így a „spanyol influenza” járványtanának, klinikájának és patomorfológiájának vizsgálata nem adott kielégítő magyarázatot az 1918-1919-es világjárványt okozó influenzavírus rejtelmeire. De továbbra is feltételezhető, hogy ennek a jelenségnek a magyarázata a járványban elhunyt emberek genomjának szerkezetében rejlik.

A "spanyol-influenza" a gazdaszervezet hiperreakciója az influenza kórokozójára, amelynek járványos súlyossága az egyes gének gyakoriságától függ, amelyek egy bizonyos idő alatt felhalmozódtak az emberi populációban. Ha ehhez az állásponthoz ragaszkodunk, akkor világossá válik mind a spanyolnátha típusú járványok megjelenése (az influenzavírusra erősen érzékeny genotípusok felhalmozódása), mind pedig azok hosszú távú megszűnése (e genotípusok megszüntetése a influenza vírus).

A javasolt hipotézist megerősítheti az 1918-1919-es spanyolnátha-járvány idején elhunyt emberek genomjának molekuláris vizsgálata. Nyilvánvalóan a „spanyol influenza” titkának feltárásában az utolsó szót az „Emberi genom” nemzetközi projekt végrehajtása során fogják kimondani.

P.S. Nyilvánvalóan kezdetben kudarcra voltak ítélve azok a kísérletek, amelyek a „spanyol” influenzajárvány idején tapasztalható magas halálozási rátára csak a betegség kórokozójának jellemzőinek tanulmányozásával próbáltak magyarázatot találni. Két fél vesz részt a fertőzési folyamatban, és közülük csak az egyiket vizsgálták.

De nemcsak amerikai, hanem orosz tudósoknak is lehetőségük van felfedni a "spanyol" influenzajárvány titkát. Egyes orosz ügyészek 1918 előtti archívumában továbbra is megőrizhetők a járványban elhunyt emberek szöveteinek makro- és mikropreparátumai. Ismeretes, hogy az 1960-as évek elején a kijevi patológus N.E. Fedélzetmester. Sőt, 6 moszkvai és odesszai ügyésztől kapott mintát. Minden drog benne volt jó állapot(lásd Botsman N.E., Az 1918-1920-as „spanyol influenza” és az 1957-es ázsiai influenza kóros megnyilvánulásai / „Orvosi üzlet”, 1960, 11. szám, 105-108. o.).

Most azonban a molekuláris biológusok figyelmét bizonyos emberi gének változataira kell fordítani. Hiszen a történelmi anyagok tanulmányozása azt mutatja, hogy a „spanyol” hajlamos visszatérni.

Súlyos vírusfertőzés, amely nemtől és életkortól függetlenül érinti az embereket. Ez egy akut betegség, amelyet súlyos toxikózis, hurutos jelenségek nátha formájában, orrdugulás jellemez. Gyakran köhögés kíséri hörgő elváltozásokkal.
Az influenzajárványok minden évben előfordulnak, általában a hideg évszakban, és a világ lakosságának akár 15%-át érintik. Az influenza és a SARS a világ összes fertőző betegségének 95%-át teszik ki. Évente 500 millió ember betegszik meg a világon, közülük 2 millióan meghalnak. Oroszországban évente 27,3-41,2 millió influenza és egyéb akut légúti vírusfertőzéseket regisztrálnak.

Időnként ismétlődő, az influenza összesen körülbelül egy évig tart teljes élet. Az ember ezeket a hónapokat tehetetlen állapotban tölti, láztól, általános gyengeségtől, fejfájástól szenved, mérgező vírusfehérjékkel mérgezi a szervezetet. Súlyos influenza esetén gyakran fordul elő visszafordíthatatlan károsodás a szív- és érrendszerben, légzőszervek, központi idegrendszer, szív- és érrendszeri betegségeket provokáló tüdőgyulladás, tracheobronchitis, meningoencephalitis.

A történelemből
A hírhedt "spanyolnátha" 1918-1920 között fordult elő. Ez a legerősebb ismert járvány, amely több mint 20 millió emberéletet követelt, és a világ lakosságának 20-40%-át érintette. A halál gyorsan jött. Az ember még mindig teljesen egészséges lehet reggel, délre megbetegszik, és estére meghal. Azok, akik nem haltak meg az első napokban, gyakran belehaltak az influenza okozta szövődményekbe. 1957 februárjában járvány kezdődött a Távol-Keleten, és gyorsan elterjedt az egész világon, amelyet "ázsiai influenzának" neveztek. Csak az Egyesült Államokban több mint 70 000 ember halt meg ebben a járványban. 1968-1969-ben Közepes súlyosságú "hongkongi influenza" volt. A vírus a 65 év feletti időseket sújtotta leginkább. A járvány áldozatainak teljes száma 33 800 volt. 1977-1978 között viszonylag enyhe világjárvány volt, az úgynevezett "orosz" influenza. A járványt kiváltó influenzavírus már az 1950-es években járványt okozott. Ezért az 1950 után születettek szenvedtek először.

A betegség kórokozóját, az influenzavírust 1931-ben fedezték fel. Először brit virológusok azonosították 1933-ban. Három évvel később az influenza B vírust, 1947-ben pedig az influenza C vírust izolálták.
Vírus influenza A közepes vagy súlyos betegséget okoz. Embereket és állatokat egyaránt érint. Az influenza A vírusok felelősek a világjárványok és súlyos járványok kialakulásáért.
Vírusok influenza B nem okoznak járványt, és általában lokális kitöréseket és járványokat okoznak, amelyek néha egy vagy több országot is érintenek. A B influenza kitörése egybeeshet az A influenzával, vagy megelőzheti azt. Az influenza B vírusok csak az emberi populációban keringenek (gyakran gyermekeknél okoznak betegséget).
Vírus influenza C keveset tanult. Csak az embert fertőzi meg. A betegség tünetei általában nagyon enyhék, vagy egyáltalán nem jelentkeznek. Nem okoz járványokat és nem vezet súlyos következményekhez. Az influenza C vírus fertőzései gyakran egybeesnek az A típusú influenza járványokkal.

Az influenzavírus nagyon könnyen átadható. A leggyakrabban fertőzés útja - levegőben. Szintén lehetséges és háztartási módonátvitel, például háztartási cikkeken keresztül. Köhögés, tüsszögés, beszéd esetén a nyál, a nyálka, a patogén mikroflórával rendelkező köpet részecskék, beleértve az influenzavírusokat is, kilökődnek a beteg vagy vírushordozó orrgaratából. A páciens körül egy fertőzött zóna alakul ki, ahol az aeroszol részecskék maximális koncentrációban vannak. Elterjedésük hatótávolsága általában nem haladja meg a 2-3 m-t.
Az influenza általában akutan kezdődik. Az inkubációs időszak általában 2-5 napig tart. Ezután az akut időszak klinikai megnyilvánulásai. A betegség súlyossága az általános egészségi állapottól, életkortól, arról, hogy a beteg érintkezett-e korábban ilyen típusú vírussal.

Ettől függően egy személyben kialakulhat az egyik influenza formák:
- Fény; Közepes; nehéz; Hipertoxikus.

Mikor könnyű (beleértve a törölt) formákat is influenza testhőmérséklete normális marad, vagy nem emelkedik 38 °C-nál magasabbra, a fertőző toxikózis tünetei enyhék vagy hiányoznak.

Mikor mérsékelt forma Az influenza hőmérséklete 38,5-39,5 ° C-ra emelkedik, amelyhez a betegség klasszikus tünetei csatlakoznak:
- Mérgezés ( erős izzadás, gyengeség, ízületi és izom fájdalom, fejfájás).
- hurutos tünetek. - Légzési tünetek (a gége és a légcső károsodása, fájdalmas köhögés, mellkasi fájdalom, orrfolyás, hyperemia, az orrüreg és a garat nyálkahártyájának kiszáradása).

A fejlesztéssel súlyos forma influenza esetén a testhőmérséklet 40-40,5 ° C-ra emelkedik. Az influenza mérsékelt formájára jellemző tünetek mellett görcsrohamok, hallucinációk, orrvérzés, hányás jelentkeznek.

Ha az influenza szövődmények nélkül halad, a lázas időszak 2-4 napig tart, és a betegség 5-10 napon belül véget ér. Az átvitt influenza után 2-3 héten belül a fertőzés utáni asthenia jelenségei továbbra is fennállnak: gyengeség, fejfájás, ingerlékenység, álmatlanság.

Az influenza és a különböző vírusok által okozott akut légúti megbetegedések klinikája sok hasonlóságot mutat. Az ARI vagy ARVI kifejezések számos olyan betegséget takarnak, amelyek sok tekintetben hasonlítanak egymáshoz. Mindegyiket vírusok okozzák, amelyek a belélegzett levegővel a szájon és a nasopharynxen keresztül jutnak be a szervezetbe, és ugyanaz a tünetegyüttes jellemzi őket. A betegnek néhány napig láza, torokfájása, köhögése és fejfájása van. Helytelen azonban minden akut légúti fertőzést és akut légúti vírusfertőzést influenzának nevezni. Az influenzát közvetlenül az influenzavírus okozza, amely az orthomixovírusok családjába tartozik.

INFLUENZA(francia grippe; szin. influenza) - vírusos betegség, amelyet akut kezdetű, rövid lefolyású, általános mérgezés tüneteivel, a légutak nyálkahártyájának károsodásával jellemeznek.

Sztori

G. betegségei az ókorban ismertek voltak. Még Hippokratész is leírta a betegséget, melynek fő tünetei a tartós köhögés, a garatgyulladás, a gyengeség, a láz, a szem átmeneti gyulladása voltak. Nyolc évszázadra (12-19) 126 G.-járványról és járványról állnak rendelkezésre adatok. G. járványai különösen nagyok voltak 1889-1890-ben és 1918-1920-ban. Mindkét járvány a világ összes országára kiterjedt; 1918-1920-ban hiányos adatok szerint St. 20 millió ember Az 1918-1920-as járvány után. G. járványait átlagosan 2-4 évente észlelték, de soha nem értek el ilyen intenzitást mind morbiditási, mind mortalitási szempontból. Csak az 1957-1959-es járvány idején. és 1968-1969 az incidencia minden országban nagyon magas volt.

Oroszországban az első leírások G. klinikájáról Moszkvában és Szentpéterváron készültek az 1729-1730-as járvány idején, amikor az Orvosi Hivatal "Figyelmeztetést a szennyezett levegőből eredő betegségekre" adott ki. Ez az egyedülálló dokumentum felvázolja a klinikát, G. kezelését és annak megelőzését. Az ismertetett ék, formák bősége azonban arról tanúskodik, hogy G. akkoriban kétségtelenül nem emelkedett ki a többi akut légúti megbetegedések közül.

Sokáig az R. Pfeiffer által 1892-ben izolált bacilust tekintették G kórokozójának. G. tanulmányának valódi története azzal kezdődött, hogy R. Shoup 1931-ben megállapította a sertésinfluenza vírusos etiológiáját és a sertésinfluenza vírusos etiológiáját. W. Smith és munkatársai 1933-ban felfedezték a személy vírusát. A Szovjetunióban a G. vírust először A. A. Smorodintsev és munkatársai izolálták. 1936-ban. Ő volt az első, aki javasolta a módszert specifikus megelőzés(1937) és G. influenza elleni szérummal való kezelése (1938).

Statisztika

G. a fertőző betegségek általános előfordulásában jelentős helyet foglal el. G. diagnózisa alatt gyakran feljegyeznek mandulagyulladást, rhinitist, pharyngitist, tracheobronchitist stb.; ezért a csak klinikailag diagnosztizált betegségek számbavételén alapuló statisztikai elemzés során a különböző akut légúti megbetegedések (ARI) és az influenza előfordulási gyakoriságára vonatkozó összesített adatokat használjuk (táblázat).

A Szovjetunió lakosságának megbetegedése influenzával és akut légzőszervi megbetegedésekkel

A G. és az akut légúti fertőzések előfordulása a Szovjetunióban meghaladja az összes többi fertőző betegség teljes előfordulását. Egyes években a G. és az akut légúti fertőzések tették ki az összes fertőző kórkép több mint 80%-át, a gyermekbetegségek több mint 60%-át.

A G. tényleges előfordulása némileg meghaladja az alkudozással regisztrált. Járványok idején különösen magas az óvodai gyermekintézményekben és a vállalkozásoknál. A legmagasabb előfordulási arány a nagyvállalatoknál tapasztalható, amelyek termelési jellege a munkavállalók közötti intenzív kapcsolatokhoz kapcsolódik. G. előfordulása a vidéki lakosság körében körülbelül a fele a városi lakosságénak. A férfiak és a nők ugyanolyan gyakorisággal betegszenek meg. A betegek jelentős részénél a fül-orr-gégészeti szervek és a tüdő szövődményei (tüdőgyulladás) jelentkeznek. Az esetek 0,3%-ában a G. idegrendszeri elváltozások kialakulásához vezet.

Letalitás G.-től, elérte az 1918-1920 közötti járványt. magas, folyamatosan csökkent. A G. okozta halálozás növekedését általában az A típusú influenzavírus új antigénváltozatai által okozott járványok során figyelik meg.

A kifejlesztett rendszer megelőző, protivoepid, és lefektetni. A G.-nél végzett intézkedések hazánkban alacsony arányban tették lehetővé az e betegségből eredő mortalitás stabilizálását.

A G.-ből származó letalitás meglehetősen kicsi, és hl figyelhető meg. arr. 1 év alatti gyermekek és idősek körében.

A G.-járványok közegészségügyi és gazdasági kárai rendkívül nagyok, ami a G. elleni küzdelem problémáját az egészségügy egyik prioritásaként jelöli meg.

Etiológia

Ebbe a családba tartoznak a G. aktivátorai - három antigénesen izolált szerol pneumotróp RNS-tartalmú vírusai, A, B és C típusok. Orthomyxoviridae (lásd Orthomyxovírusok).

A G. aktivátorai a sejteken adszorbeálódnak különféle eredetűés könnyen deszorbeálódnak a felületükről; enzimatikus (neuraminidáz, RNS polimeráz) és hemagglutináló aktivitással rendelkeznek. Jellemzőjük a többszörös reaktiváció (lásd Vírusok), genetikai rekombináció (lásd Rekombináció) és egy inkomplett vírus képződése (hibás genomot tartalmazó részecskék, amelyek nagy hemagglutináló aktivitás mellett csökkent fertőzőképességgel rendelkeznek). A G. vírusok lekerekített vagy ovális alakúak, 80-100 nm átmérőjű részecskék. A frissen izolált vírusokra jellemző a pleomorfizmus, a fonalas (1000 nm-ig terjedő hosszúságú, 80-100 nm átmérőjű) és nagy (250 nm-ig terjedő átmérőjű) lekerekített formák kialakulása.

A virionok héja sűrű, 10-12 nm magas kiemelkedésekkel borítva. A vírus magja (nukleokapszid) a ribonukleoprotein (RNP) spirális szálából áll. 9 nm. Chem. G. vírusok összetétele: RNS - 1,0%, fehérje - 70%, lipidek - legfeljebb 24%, szénhidrátok - legfeljebb 5%.

A G. RNS-vírusok egyszálúak, túlsúlyban az uracil. A vírusgenom (lásd: Genom) töredezett, és több különböző hosszúságú RNS-molekula gyűjteménye, teljes mólóval. 4-5 X 106 dalton súlyú.

A vírusok fehérjéi hétféle, különböző méretű polipeptidből állnak. Négy közülük nem tartalmaz szénhidrátot, és a virion központi részében található. Két polipeptidnek van egy mólója. súlya 81 000-94 000 dalton, funkciójuk nem tisztázott; a harmadik polipeptid az RNS-hez kapcsolódik – mondják. tömeg 53 000-65 000 dalton; a negyedik polipeptid – mondják. súlya 25 000 - 26 000 dalton - alkotja a nukleokapszidot borító membránt.

A fennmaradó három polipeptid szénhidrátcsoportokat tartalmaz, és moláris glikoproteinek. 55 000-58 000, 46 000 - 50 000 és 25 000 - 29 000 dalton tömegű; a perem külső rétegét alkotják, és funkcionálisan kapcsolódnak a hemagglutináló és a neuraminidáz aktivitáshoz. A hemagglutinin egy összetett szerkezetű glikoprotein, amely két vagy három dimerből áll, amelyek mindegyike tartalmaz egy moláris polipeptidek nehéz és könnyű láncát. 46 000-50 000, illetve 25 000-29 000 dalton tömegű. A neuraminidáz egy tetramer, amely négy polipeptidből áll; általában a funkcionális komplexumnak van mólója. súlya 220 000-250 000 dalton. A különbség a mol. a polipeptidek tömege a törzstől, a vírus típusától és az izolálás módjától függ. A hemagglutinin és a neuraminidáz szerkezetileg, antigénikusan és funkcionálisan elválik egymástól. Változtassa meg őket vivoönállóan megy. Mindegyikük tisztított formában izolálható. A WHO Szakértői Bizottságának (1971) nómenklatúrájának megfelelően a humán G. vírusok négy antigénesen izolált hemagglutinin altípussal (H0, H1, H2 és H3) és két neuraminidáz altípussal (N1 és N2) rendelkeznek.

A G. vírusok polimeráz enzimje (transzkriptáza) katalizálja azt az RNS-függő folyamatot, amelyben a ribonukleotidok beépülnek a vírus leány RNS-ébe (a vírus RNS szintézisének mechanizmusa – lásd Vírusok).

A lipidek a virion köztes rétegének részét képezik. A szénhidrátokhoz hasonlóan szerkezetileg rokonok a vírusfehérjékkel, szintézisük és specifitásuk a sejtgenomtól függ. A belső fehérjék típusspecifikusak, és immunológiailag S-antigénnek nevezik őket (angolul oldható, oldható). A külső glikoproteinek törzsspecifikusak, és immunológiailag V-antigénnek (vírusvírusnak) nevezik.

A vírus komponenseinek szintézise a fertőzött sejten belül történik, a vírus "érése" a sejtmembránon történik, és a vírus felszabadulása a sejtmembrán transzformált szakaszain bimbózás útján történik.

Megállapítást nyert, hogy a G. vírus genomja RNS-fragmensek összetett összetétele, amelyek mindegyike szorosan kapcsolódik egy fehérjéhez; fehérjével asszociált fragmentumokat labilis hidak kötik össze. A G. vírusok genomjának töredezettsége és külön szintézise a szaporodási folyamat során meghatározza a G. vírusokra jellemző populáció heterogenitását, a hibás genommal rendelkező, hiányos vírusok kialakulását, és egyben genetikai rekombinációk alapját is képezi.

Az influenza A vírusok nemzetközi nómenklatúrája előírja a törzs szabványos megnevezését, amely tartalmazza a következő adatokat: vírus típusa, gazdafaj, izolálás helye, a törzs saját megjelölése vagy száma, az izolálás évének utolsó két számjegye , shell formula, azaz a hemagglutinin és a neuraminidáz antigén altípusának rövidített elnevezése . A G. vírustörzsek kijelölésénél a tulajdonos típusa esik; az állatokból izolált törzsek megjelölésénél kötelező megjelölni a természetes gazdaszervezet típusát, amelyből ezt a törzset izolálják. A héjalegységek antigénképletének kijelölésekor az állatok G. vírusaira jellemző hemagglutinin és neuraminidáz altípusait az altípus számon kívül annak a gazdafajnak a kezdőbetűi jelzik, amelyben ezt az antigénmintát először felfedezték. : ló - eq (ló), sertés - sw (sertés), madarak - av (madár) stb.

Például az A/Hong Kong - 1/68 (H3N2) törzs egy G. vírus, amelyet 1968-ban Hongkongban izoláltak, egy hemagglutinin 3. altípusa és egy humán minta neuraminidáz 2. altípusa van; Az A/horse/Miami törzs – 2/63 (Heq2 Neq2) egy D. típusú A vírus, a 2. számú törzs, amelyet 1963-ban Miamiban izoláltak, 2-es altípusú ló hemagglutinint és 2-es neuraminidázt tartalmaz.

A G. pandémiák és nagy járványok kórokozói az A típusú vírus antigén variánsai, a to-rogo szerolra osztva, az A (H0N1), A (H2N2) és A (H3N2) altípusok evolúciójának fő állomásait tükrözik. A vírust, amelyet először 1933-ban Smith, K. Andrews és P. Laidlaw izolált, később az A altípusba (H0N1) sorolták. 1947-ben megjelentek az A vírusok új hemagglutininnel, de a neuraminidáz A azonos altípusával (H1N1), 1957-ben új G. vírusokat izoláltak - A altípus / Szingapúr - 1/57 (H2N2) és 1968-ban - A/ altípus Hongkong - 1/68 (H3N2).

A B típusú influenza vírustörzseket először 1940-ben izolálta egymástól függetlenül Francis (T. Francis) Amerikában és Medzhillom (T. Magill) Angliában. A B típusú influenzajárványok 3-4 évente fordulnak elő, lassabban terjednek, elhúzódó lefolyású, és az egyes városok területére korlátozódnak. Az új altípus antigénváltozatainak változása 10-20 éves időközönként következik be, a különbségek közöttük jóval kevésbé markánsak, mint az A típusú vírusban, ugyanabban a helyben a B típusú vírus antigéntulajdonságaiban eltérő változatai izolálhatók .

A C típusú influenzavírus az előző két típustól az antigén szerkezetének nagy állandóságában különbözik, amely R. Taylor által 1947-ben történt izolálása után nem sokat változott. A C típusú vírusok hl-t fertőznek meg. arr. gyermekek; az általa okozott villanások eloszlása ​​és éke szigorúan korlátozott, az áramokat a könnyűség jellemzi.

A B és C típusú influenzavírus egységes osztályozása nem készült, a hemagglutinin vagy a neuraminidáz altípusai nem szerepelnek a törzsek nevében.

Kísérleti influenzafertőzés szaporodik fehér egerekben, afrikai görényekben, fehér patkányokban, ritkábban hörcsögökben, tengerimalacokban, majmokban. Laboratóriumi körülmények között a G. vírus tenyésztésének legegyszerűbb és legkényelmesebb modellje a 10-12 napos fejlődő csirkeembriók. Leírják egyes törzsek elszaporodását emberi embriók, csirkék, tehenek, fiatal rhesusmajmok és zöldmajmok veseszövetének elsődleges tripszinnel kezelt tenyészetében. A G. vírus jelenlétét a fertőzött csirkeembriókban a PHA, a szövettenyészetekben az RHA és a csirkék vagy tengerimalacok eritrocitáinak a fertőzött egyrétegű sejtekhez való tapadásán alapuló hemadszorpciós reakciót mutatják ki (lásd Hemagglutináció, Hemadszorpció), valamint citopatikus hatás révén.

G. vírusai érzékenyek a külső hatások. 20-30 perces melegítés után elvesztik fertőzőképességüket (in vitro). t° 60°-on vagy 2-3 napig t° 37°-on, UV besugárzás után, formalin, éter, ultrahang hatására. A G. vírusa hosszú ideig t ° -25 ° -70 ° -on marad. A G. vírusai fiziol oldatban gyorsan elpusztulnak, de 10%-os fölözött tejoldat, 6%-os peptonoldat, 20%-os tojásfehérje-oldat vagy normál inaktivált savó jelenlétében megmaradnak.

A G. vírusok túlnyomó többségét az antigén és biol tulajdonságok kifejezett plaszticitása jellemzi. A felszíni antigének természetesen megfigyelt változékonysága élesen megkülönbözteti az influenza A vírust a többi vírustól. Két formában megy végbe: a) a hemagglutinin vagy a neuraminidáz antigén „sodródása” (az antigéndeterminánsok – az antigének aktív csoportjainak részleges kiszorítása és megújulása) egy altípuson belül; b) a variabilitás „robbanékony” formája, amelyet antigén „eltolódásnak” neveznek (a genom egy csak hemagglutinint vagy hemagglutinint és neuraminidázt kódoló fragmentumának teljes cseréje), az A típusú influenzavírusok között egy új altípus megjelenésében nyilvánul meg. Az antigén „sodródás” a mutánsok képződésén és az azt követő szelekción alapul, a populáció immuntényezőinek hatására. A pandémiás törzsek (a variabilitás „robbanékony” formája) előfordulási mechanizmusa nem elég világos. Ebben a kérdésben számos hipotézis létezik. Egyikük feltételezi a G. vírusok pandémiás törzseinek kialakulásának lehetőségét a korábban keringő törzsek bélrendszerében az immunol, védőfaktorok szelektív hatása alatt; a második a természetes mutánsok megjelenése; a harmadik - "splash" az emberi társadalomban a vírusok G. állatokból; a negyedik - a legnépszerűbb - az emberi G. vírus és a madarak és állatok G. vírusai közötti genetikai rekombináció lehetőségén alapul.

Járványtan

G. szinte mindenhol előfordul. Mint egyik sem fertőzés, G. képes járványos, gyakran pandémiás, terjedni egy viszonylag rövid idő; emberek tíz- és százmillióit érinti a földkerekség minden kontinensén. Ezt a következő tényezők határozzák meg: a betegség enyhe formáinak nagy száma és a rövid lappangási idő, ami a betegek számának (új fertőzési források) gyors növekedéséhez vezet a lakosság körében; a fertőzés levegőben történő átvitele, amely biztosítja több ember egyidejű fertőzését egy betegből; az emberek általános fogékonysága az influenzára; minden következő járványban (pandémia) a G. aktivátor új antigén lehetőségének megjelenése, Krom ellen a lakosságnak nincs immunitása; a fertőzés utáni immunitás rövid időtartama, amely magában foglalja az újbóli megbetegedés lehetőségét. Tehát a Szovjetunióban 1957-től 1966-ig 100 000 lakosságra vetítve 9 ezerről 21 ezerre jutottak évente, és ebben a 10 évben kb. 100 000 lakosra 145 ezer, azaz átlagosan kb. Az ország lakosára jutó 1,5 betegség (tábla). Ugyanakkor figyelembe kell venni, hogy a Szovjetunióban a fertőző betegek teljes körű általános nyilvántartásával bizonyos számú tüdőben szenvedő betegek nyomtatványok, G. természetesen nem kér orvosi segítséget, ezért nem tartozik a figyelembe vettek közé.

A fertőző ágensek forrása G.-ben csak egy beteg személy, akinek a betegség klinikailag kifejezett vagy törölt formája van. A G. vírust a beteg már lappangási időszakban a felső légutakon keresztül (köhögéskor, tüsszögéskor, beszédkor) a környezetbe ürítheti. A betegség 7. napjától kezdődően általában nem lehet izolálni a vírust a betegtől. Leírják az A típusú vírus izolálásának ritka eseteit a 15-40. napon felépült betegekben. A lehetőség azonban, hogy egy G. vírus hordozza, nem bizonyított.

A fertőzés terjedésének módjai. Tól től sérült sejtek A légutak bolyhos hámja, a vírus nyálcseppekkel, nyálkahártyával, köpetekkel választódik ki a levegőbe légzéskor, beszédkor, sikoltozáskor, síráskor, köhögéskor, tüsszögéskor. A G. vírus levegőben való megmaradása függ a vírusrészecskéket tartalmazó aeroszol diszperziós fokától, a fény, a nedvesség, a melegítés rá gyakorolt ​​hatásától, valamint a kiülepedésének idejétől. A páciens által a levegőbe szekretált, vírusrészecskéket tartalmazó légúti cseppecskék, amelyek a másodperc törtrésze alatt kiszáradnak, olyan cseppmagokat képeznek, amelyek képesek hosszú idő aeroszolként marad a levegőben. A G. vírusa a levegőben több óráig fennmarad. Az A típusú influenzavírus ellenállóbb, mint a B típusú vírus, kiszáradt és leülepedett aeroszolcseppekben megmarad: ágyneműn - 2 hétig, szobaporon - 5 hétig. Ebben a tekintetben az A típusú influenza esetében felmerül a vírus másodlagos (por) aeroszolon keresztüli átvitelének lehetősége. A G. vírus átvitelében azonban a levegőben lévő útvonal a vezető. A fertőzés a beteg váladékával fertőzött háztartási tárgyakon (játékok, mellbimbók, edények, törölközők stb.) keresztül is lehetséges.

V. A. Bashenin (1955) szerint az 1889-1890-es pandémiás influenza. az idősek körében követelte a legnagyobb áldozatokat. Az 1918-1920-as járvány idején. a leginkább érintett a virágzási kor (15-35 év). Általában a gyermekek gyakrabban betegednek meg G.-ben, amelyek közül leginkább a fiatalabb gyermekek szenvednek: 6 hónapos kortól. legfeljebb 3 évig. Az élet első hat hónapjában élő gyermekek passzív immunitást kapnak az anyától.

G. előfordulása nyilvánvalóan szezonális jellegű. Hazánkban a G.-járványok általában a téli időszakban jelentkeznek, de kora tavasszal vagy késő ősszel is jelentkeznek. A tavasszal kezdődő G. járványok a nyár beálltával csillapodnak, bár a G. előfordulása jelentősen meghaladhatja a nyári időszak átlagát, ősszel pedig a betegségek növekedése stabil jelleget ölt, Mint például 1957-ben. Voltak javaslatok a meteorol hatásáról, a G. előfordulását befolyásoló tényezőkről, de erre vonatkozóan nem érkeznek meggyőző adatok. Másrészt kétségtelenül óriási szerepe van az olyan tényezőknek, mint a népsűrűség és a mozgás, a beltéri zsúfoltság és annak elégtelen szellőzése, az országokon belüli és globálisan növekvő közlekedési kapcsolatok. Így például, ha az 1946-ban Ausztráliában először regisztrált G. csak 3 évvel később érte el a Szovjetuniót, akkor 1968-ban mindössze hat hónap alatt terjedt el az egész világon.

Az influenzavírusok ökológiája a G. kórokozóinak környezetükkel való kapcsolatát, valamint ennek a kölcsönhatásnak a vírusra és a természetes gazdákra, köztük az emberre gyakorolt ​​következményeit vizsgálja. Különös figyelmet fordítanak a vírus ilyen körülmények között történő evolúciójának tanulmányozására és előrejelzésére.

Az ecol alkalmazásának igénye, a G.-probléma megoldásának megközelítése annak kapcsán merült fel, hogy a G.-t esetleg zoonózisos fertőzésnek kell tekinteni. Természetes körülmények között az A típusú influenzavírus nemcsak az embert, hanem számos emlőst is megfertőz - sertés, ló, szarvasmarha, kutya, nyilván, prémfóka, valamint számos háziasított (csirke, kacsa, pulyka), vadon élő állatfaj. (fácánok, fürjek, kacsák, csérek, locsik, sirályok stb.) és szinantróp (hollók stb.) madarak. A különböző típusú gazdaszervezetek között keringő A típusú influenza vírustörzsek nemcsak biolában, tüneteiben, hanem kardinálisan a hemagglutinin és a neuraminidáz antigén- és fehérje összetételében is különböznek egymástól. A hemagglutinin 15 altípusát és a neuraminidáz 9 altípusát azonosították az emberek és állatok ismert G. vírusaiban. A hemagglutinin 15 antigén altípusa közül 4-et először emberből izolált törzsekben mutattak ki, amelyek a humán altípusba tartoznak, 1 a sertés altípusba, 2 a lóba és 8 a madárba. A neuraminidáz 9 ismert antigén altípusa közül 2 ember, 2 ló és 5 madár. Mindazonáltal a neuraminidáz mind a 9 ismert altípusa megtalálható a madarak G. vírusaiban. Ugyanakkor egy csirkékből 1902-ben, azaz 31 évvel a humán G. vírus felfedezése előtt izolált törzsben találták meg a neuraminidáz 1. altípusát, amelyet embernek neveztek.

Az A típusú influenzára jellemző járványos folyamat ciklikus. Nagy jelentősége van a korábban keringő antigén variánsok időszakonkénti újakkal való helyettesítésének. A korábban kialakult immunitást leküzdeni képes új vírusaltípusok megjelenése G. járványokhoz vagy pandémiákhoz vezethet, amikor a fogékony populáció jelentős része megbetegszik, a járvány alábbhagy. A következő járványszezonban (a variáns megjelenésétől számított 1,5-2 éven belül) rendszerint elmúlik a G. második hulláma, amely során az első hullámban nem érintettek többnyire megbetegednek, de ismétlődő betegségben szenvednek. nem alakult ki erős immunitás, különösen a gyermekek. A következő években a bevezetett változat Ch. arr. helyi villog, majd eltűnik. A járványok megjelenése (lásd) a hemagglutinin vagy neuraminidáz változásait hordozó változatok eloszlásával függ össze az antigén "drift"-en belül. Egy altípusban több ilyen változat is lehet, egyesek szélesebb elterjedést kapnak, mások korlátozottan terjednek el a földkerekség bizonyos területein. A vírus következő altípusának megjelenése után új pandémiás ciklus kezdődik (lásd: Pandémia), amely az előzetes megfigyelések szerint 11-18 év múlva következik be.

Feltételezik, hogy a vírus korábban keringő változatai 60-80 év múlva visszatérhetnek. Erősítések érkeztek szerol, idős emberek körében végzett felmérések alapján, mivel Francis (1960) elmélete szerint az ember életében az első fertőzés G. vírussal a legerősebb immunol.-t, nyomot és antitesteket hagy maga után. ennek a változatosságnak marad az egész élet. Ezzel megállapították, hogy az A (Hong Kong)68 fajtához hasonló vírusfajták már 1890-ben járványt szenvedtek, elterjedtek, és a sertésinfluenza kórokozójaként ismert A (Hsw1N1) fajta okozta a fertőzést. a spanyol influenza járvány az 1918-1920-as években Az ehhez a vírushoz hasonló törzsek izolálása emberekből a G.-járvány idején, 1976-ban az USA-ban, azt mutatja, hogy az ilyen típusú vírusok is visszatérhetnek.

A háziállatok (emlősök és madarak) járványos folyamata nagymértékben függ a törzs tulajdonságaitól, a populációsűrűségtől és a fajok közötti érintkezések intenzitásától. A házimadarak számára a legpatogénekesebbek a vírus első madáraltípusának hemagglutinint tartalmazó törzsei, amelyeket korábban valódi madárpestisnek neveztek.

A G. víruskeringése az emberek között és az állatok populációiban is úgy történik, hogy a fertőzést beteg egyedről vagy hordozóról egészségesre továbbítja. Attól eltekintve légi úton kórokozók átvitele, állatokban van fekális-orális átviteli út, valamint a kórokozók átvitele köztes gazdaszervezet részvételével. Tehát a sertések G.-ja közvetlenül az egyik egyedről a másikra, valamint a pulmonalis ascarison keresztül terjed, amely a G. vírussal megfertőzve egy beteg sertés szervezetében transzovariálisan továbbítja a kórokozókat. A fertőzött ascaris tojásokat kikelnek külső környezet, a giliszták lenyelik, vagy a talajban maradnak. Ugyanakkor a tojásban lévő G. vírus fenntartja aktivitását.

A G. vírus hosszú távú megőrzése orsóférgekben és gilisztákban endemikus fertőzési gócok kialakulásához vezet, és hozzájárul a vírus más gazdapopulációkba, például vadon élő madarakba való átmenetéhez.

G. személy aktivátorai, különösen egy And típusú vírus hongkongi változata természetes körülmények között átvihetők az emberről kutyákra, szarvasmarhákra, sertésekre, tyúkokra, szinantróp és vándormadarakra, és lehetséges és más állatfajták. A humán G. vírusok által okozott fertőzés csirkékben, sertésekben és tehenekben jóindulatúan halad előre, azonban további tényezők (lehűlés, beriberi, bakteriális és mikoplazmás fertőzések) jelenlétében súlyos formák, tömeges megbetegedésekkel és elhullással is megfigyelhetők. Leggyakrabban a fiatalok érintettek. Ezért a G.-járványok idején a protivoepida és anti-epizootikus akciók végrehajtása során vidéken kiemelt figyelmet kell fordítani a G. állatokba való behozatalának megakadályozására az őket kiszolgáló személyzet részéről.

A vadon élő madarak fontos láncszemei ​​az influenza A vírusok állatok közötti természetes keringésének és kontinensek közötti terjedésének. Nincs bizonyíték a közvetlen átmenetre a G. vírusok állatokból származó patogenitásának megőrzésével az emberen. Az állatállományt, baromfit vagy vadon élő madarakat érintő antigénváltozatok emberben nem okoznak járványt.

Kísérletileg bebizonyosodott azonban az emberi és állati G. vírusok hibridizációjának lehetősége, valamint olyan járványosan aktív fajták természetes körülmények között történő megjelenése, amelyek antigénjei megegyeznek a madarak és lovak G. vírusaival a neuraminidáz vagy hemagglutinin tekintetében. . Ez okot ad arra a feltételezésre, hogy a járványos állatbetegségek járványos folyamatokra gyakorolt ​​fordított hatása közvetve a genetikai rekombinációk folyamatain keresztül valósítható meg, amelyek serkentik a humán G. vírusok természetes evolúcióját és variabilitását, amelyek hozzájárulnak a világjárvány szempontjából veszélyes vírusok kialakulásához. Ebben a folyamatban az emlősök és különösen a madarak G. vírusai további genetikai információ donorai. A különböző típusú természetes gazdaszervezetek populációiban a járványos folyamatok egymástól függetlenül is végrehajthatók, de feltételezzük, hogy a természetben az influenza A vírusnak közös ciklusa van, amely számos élőlényfajt magában foglal.

Patogenezis

A G. vírus a felső légúti traktusba kerülve a hámsejtekben szaporodik, elhalásukat és hámlásukat okozva. A betegség kialakulásában fontos szerepet játszik a mérgezés, amelyet a kórokozó toxikus fehérjéinek felszívódása és a toxinok véredények falára gyakorolt ​​hatása okoz. A G. enyhe formáiban az elváltozások a felső légutakra korlátozódnak, súlyosabb esetekben a folyamat a légcsőbe, gyorsan átterjed a hörgőkbe, disztrófiás és nekrotikus elváltozásokat okozva, általános fertőzés jegyeit gyűjtve.

A megváltozott hámsejtek hámlása kapcsán a légutak nyálkahártyája átjárhatóvá válik a vírus számára, amely ilyen körülmények között az érintett sejtek bomlástermékeivel, valamint a különböző, a sejtekben intenzíven szaporodó baktériumokkal együtt bejut a véráramba. a légutak G. vírus által érintett szövetei.

A vírus az orrfolyás hiányában is megtalálható a vérben, és gyakran a betegség 2. és 14. napjától is izolálják a vérből, nemcsak a lázas betegeknél, hanem a normál állapotú betegeknél is. hőfok. Meers (RD Meers, 1969), Dudgeon (JA Dudgeon, 1969) és munkatársai szerint a G. patogenezisében a többi tényező mellett az allergiás komponens is fontos, amelyet maguk a kórokozó fehérjék és az antigén-antitest komplexek okoznak. és a beteg antigén által károsodott szövete (lásd: Autoallergia).

kóros anatómia

Morfol. A G. változásait a légzőszervek károsodása és más szervek és rendszerek toxikus károsodása fejezi ki. Ezeknek a változásoknak a súlyossága a kórokozó virulenciájától, a specifikus és nem specifikus immunitás állapotától, valamint az egyidejű betegségek és bakteriális szövődmények természetétől függ.

A G. lokális elváltozásait a hám nyálkahártya- és vakuoláris dystrophiája, részleges elhalása az egész légúti rendszerben, majd reaktív elváltozások jellemzik.

Serosus, hurutos-gennyes, vérzéses és nekrotikus rhinitis (lásd), gégegyulladás (lásd) és tracheobronchitis (lásd Tracheitis) jellemzi. A középső turbinátból származó kenetekben-lenyomatokban a hengeres hám nagyszámú disztrófiás sejtje található, amelyek citoplazmájában gyakran találhatók oxifil zárványok. A legélesebben a gége, a légcső és a nagy hörgők (1. ábra) glottikus régiója, valamint a nyelv nyálkahártyája érintett. A nyálkahártya tűzvörös, nem ritkák a petechiális vérzések és a sárgás színű szigetek (elhalás gócai). Súlyosabb esetekben a nyálkahártya a légcső és a nagy hörgők az egész szürkés-sárga színű, kis területeken vérzés (tsvetn. 2. és 3. ábra). Szövettanilag a légcső és a hörgők hámja árkádos struktúrák formáját ölti, amelyek ödéma (lásd), vakuolizáció (lásd) és a vírusantigént tartalmazó sejtek felszíni rétegeinek leválása miatt lépnek fel. Gyakran megfigyelhető fukszinofil citoplazmazárványok kialakulása (2. ábra), regeneratív (pszeudo-metaplasztikus) folyamatok kialakulása. A hörgőhám sejtjei a G. vírus hatására elvesztik bolyhjukat, bennük a szemcsék száma meredeken csökken. A citoplazma zárványok olyan autofagoszómák, amelyek a citoplazma részleges nekrózisának zónájában képződnek a G. vírus szaporodása következtében (3. ábra). A szubepitheliális rétegek éles sokasága, ödémája és kerek sejtes beszűrődése az alapmembrán megvastagodásával és a nyálkát képező mirigyek fokozott szekréciójával párosul. Más helyeken a hám pusztulását, a hörgők subepiteliális rétegének kifejezett tömegét és leukocita beszűrődését, valamint gennyes váladékot figyelnek meg mikrobák kolóniáival a légutak lumenében. A gennyes-nekrotikus tracheobronchitis ilyen gócai a tüdőszövet bakteriális elváltozásainak forrásaként szolgálnak.

A tüdő makroszkópos vizsgálatakor éles sokaság, ödéma, akut tüdőtágulási gócok (lásd Emfizéma), gyakori intenzív vörös színű, sima vágási felületű tömörödési területek, valamint gennyes hörghurut (lásd) és bronchiolitis (lásd. lásd), gennyes, tályogos tüdőgyulladás és mellhártyagyulladás területei (tsvetn. 3. ábra), amelyek általában bakteriális, gyakran staphylococcus okozta fertőzés ("tarka" influenzaszerű tüdő) belépése esetén alakulnak ki. Szövettanilag gyakran előfordulnak atelektázis gócok, az interalveolaris septa megvastagodása a fehérje beázás és a bőség miatt, az alveolociták disztrófiája és hámlása. Az alveolusok lumenében az összeeső alveolociták mellett néhány makrofág és a savós folyadékban szuszpendált leukociták, esetenként lebomló leukociták vagy ödémás folyadék találhatók mikrobakolóniákkal.

A betegség 6-10. napján súlyos keringési zavarokkal, disztrófiás elváltozásokkal együtt regenerációs folyamatok mennek végbe a felső légutak nyálkahártyájában. A tüdőben gyakran alakulnak ki gennyes folyamatok miatt bakteriális fertőzés, amelyet elősegítenek a hörgők vízelvezető funkciójának megsértése a hörgőfal izomrétegének károsodása és a nyálkahártya metaplasztikus folyamatai miatt. Gyakran előfordul gennyes hörghurut és bronchiolitis, amely a hámréteg teljes megsemmisülésével, majd a hörgők lumenének eltüntetésével vagy a bronchiectasia kialakulásával jár.

A légzőszervek influenza utáni elváltozásait (11-30 nap) a szaporodó hörgőhámsejtek növekedése és differenciálódása jellemzi. Az atelectasis területein kis üregek képződnek, amelyek megfelelnek az alveolusoknak, és eozinofil citoplazmával bélelt köbös epitéliummal vannak bélelve. Az ilyen üregek lumenje nyálkát, neutrofil leukocitákat tartalmaz elhalt sejtek és mikrobiális flóra keverékével. Az ilyen struktúrák kialakulása hozzájárulhat az influenza utáni bakteriális tüdőgyulladás kialakulásához. A jövőben az epiteliális növekedések differenciálódása egyenetlenül történik, és még tovább későbbi időpontok a tüdőben óriássejtekre emlékeztető kuboid hámszigetek láthatók (4. ábra). Ez nyilvánvalóan okot adott arra, hogy az ebben az időszakban előforduló tüdőgyulladást ismeretlen eredetű óriássejtes tüdőgyulladásnak nevezzük.

Más belső szervekben, különösen súlyos G.-ben, különféle disztrófiás elváltozások vannak, amelyek keringési zavarokkal járnak. Az agy akut duzzanata (lásd: Az agy ödémája és duzzanata), amelyet a pangás, a vérzések (nyomtatás. 1. ábra) és a kéreg sejtjeinek degeneratív elváltozásai fejeznek ki, esetenként limfoid infiltrációval. Ezeket a korábban tévesen influenza encephalitisnek nevezett jelenségeket az influenza neurotoxikózis következményeinek tekintik. A szimpatikus ganglionokban és a perifériás idegek törzsében disztrófiás változásokat határoznak meg.

Szívben a G. izomrostok disztrófiás változásai és idegsejtek intramurális ganglionok. Az erek disztrófiás és gyulladásos elváltozásai néha vénás trombózissal kombinálódnak (lásd: Trombózis). A májban a hepatociták dystrophiás változásai, diffúz hiperplázia és a Kupffer-sejtek proliferációja mellett gyakran megfigyelhető a kötőszöveti rétegek kerek sejtes beszűrődése.

A G. halálozása leggyakrabban a bakteriális gennyes folyamatok hozzáadásával, valamint a tényleges vírusos toxikózissal jár, amely éles és akut keringési rendellenességekben fejeződik ki.

Immunitás

Egy személynek nincs veleszületett immunitása a G.-vel szemben. Csak az újszülötteknél vannak G. elleni antitestek, amelyeket az anyától méhen belüli fejlődés során nyernek, és a 7. hónapra eltűnnek. élet. A G.-ben szerzett immunitás típus- és törzsspecifikus. Az influenza A vírus antigén változatai csak részleges keresztimmunitást okoznak. A kórokozó elleni antitestek már 2-3 napon belül megjelennek. a betegség kezdetétől, és eléri a legtöbbet magas szint a 10-14. napon. A megszerzett immunitás a C típusú influenzával szemben láthatóan egy életen át fennmarad, a B típusú influenza elleni immunitás 3-5 évig, az A típusú influenzával szemben 1-2 évig. Az A típusú influenza homológ törzseivel szemben az immunitás erősebb és hosszabb. A szerzett immunitást kétféle tényező biztosítja - helyi (szekréciós) és általános (humorális). A nem specifikus immunitási faktorok közé tartoznak a kofaktorok (lásd Antivirális immunitás), a szérum inhibitorok (lásd) és az interferon (lásd), amelyek csökkentik a G.

Klinikai kép

Az A típusú influenza lappangási ideje több órától két napig tart, a B típusú influenza esetében legfeljebb három nap.

A betegek egy részénél ún. A betegség előhírnökei enyhe rosszullétben, hidegrázásban, ízületi és izomfájdalomban, a testhőmérséklet rövid távú 37,1-37,5 °-ra történő emelkedésében nyilvánulnak meg.

A betegség kezdete gyakran akut - egy gyakorlatilag egészséges ember néhány órán belül súlyos beteggé válik. G. klinikáján két fő szindrómát különböztetnek meg: a mérgezést és a hurutos.

A betegség első tünetei a mérgezés jelei: hidegrázás, láz, szédülés, fejfájás, gyengeség, izom- és ízületi fájdalmak. A hurutos jelenségek (orrfolyás, köhögés, torokfájás, nyelési fájdalom stb.) gyakran 1-2 nap végére jelentkeznek. vagy egyáltalán nem jelennek meg. A fejfájás jellegzetes lokalizációja a homlokban, a halántékban, a felső ívekben, a szemekben. A szédülés és az ájulásra való hajlam gyakrabban figyelhető meg fiatalkorban és idős korban, valamint magas vérnyomásban vagy agyi érelmeszesedésben szenvedőknél. A láz a G egyik fő tünete. A legtöbb betegnél a maximális hőmérséklet a betegség első, ritkábban a második napján figyelhető meg. A láz időtartama 2-5 nap. A hőmérséklet csökkenése egyes betegeknél kritikusan fordul elő, másokban - felgyorsult lízissel. Egyes betegeknél kettős púpos típusú hőmérsékletgörbe alakulhat ki, amelyet a hron súlyosbodása, fertőzési gócok, gyulladásos szövődmények előfordulása, vírusos felülfertőződés okoz (lásd Fertőzés). A G. láz nélküli formái rendkívül ritkák.

A betegség korai tüneteit követően vagy azokkal együtt a mérgezés egyéb jelei is megjelennek: gyengeség, általános gyengeség, arcbőr kipirulása, álmatlanság, delírium, hányinger, hányás, görcsök, Agyhártya-tünetek. Gyakran vannak vérzések (orrvérzés, fogínyvérzés, vér a köpetben stb.).

A hurutos szindróma pharyngitis (lásd), rhinitis (lásd), tracheitis (lásd), ritkábban gégegyulladás és hörghurut formájában nyilvánul meg. Gyakoribb a pharyngitis, amely a garat hiperémiájában nyilvánul meg, a garat hátsó falának jellegzetes granulációjával és esetenként vérzésekkel. A betegség 3. napjától kezdődően a garat nyálkahártyája sápadni kezd, a granulátumok pedig ellaposodni kezdenek, rács formájában kifejezett érmintázatot hagyva hátra. A rhinitis a betegség első napjaiban az orr-légzés nehézségében nyilvánul meg az orrjáratok nyálkahártyájának hiperémiája miatt. A rhinorrhoea a betegség második-harmadik napján 1/2-1/3 betegnél jelentkezik. A köhögés általában száraz, heves, szegycsont mögötti fájdalom kíséri, a betegek 1/2-énél tüsszögés figyelhető meg. A kötőhártya-gyulladás, a fényfóbia és a könnyezés viszonylag ritka. A herpesz kitörések általában legkorábban a betegség 3-4. napján jelennek meg.

A G. lefolyásának súlyosságát a klinikai tünetek összessége, és mindenekelőtt a mérgezési szindróma (láz, fejfájás, károsodott) határozza meg. szív- és érrendszeri aktivitás, vérzések csatlakozása).

A szív- és érrendszer oldaláról tompa szívhangok, hipotenzió figyelhető meg; at rentgenol. a 2.-3. napon végzett vizsgálat néha a tüdőmintázat növekedését határozza meg, ami tüdőpangásra utal. Pneumotachometriás vizsgálat (lásd Pneumotachográfia) a hörgők átjárhatóságának csökkenését mutatja, A típusú influenza esetén kifejezettebb A vesékben bekövetkezett változások megfelelnek az intoxikáció súlyosságának, és a kiürült vizelet mennyiségének csökkenése, proteinuria (lásd), ritkábban mikrohematuria (lásd Hematuria). Ritkán figyelhető meg a máj növekedése a G.-nél. A G. toxin hatására esetenként májműködési zavarok figyelhetők meg, egészen a toxikus influenza hepatitisig, a veseműködés károsodásáig, valamint az agyalapi mirigy-mellékvese rendszer működésének csökkenéséig. A leukocita képletet a betegség első napjaiban kifejezett szúrásos eltolódás jellemzi, később leukopenia jelenik meg. A betegség átlagos időtartama 6 nap, súlyos formában - 11-13 nap (1968-1969 és 1972-1973 járványok).

Komplikációk. A G. leggyakoribb és legveszélyesebb szövődménye a vírusos, bakteriális vagy vírus-bakteriális eredetű tüdőgyulladás (lásd Tüdőgyulladás).

1968-1969-ben és 1972-1973-ban az egyes klinikák szerint jelentős számú G.-beteg röntgenvizsgálata intersticiális kis-fokális, nagyfokális és lobaris tüdőgyulladást állapított meg. Gyakrabban lokalizáltak a jobb tüdő alsó lebenyében. Kétoldali tüdőgyulladást is megfigyeltek. Több mint 0,5 fekvőbetegnél diagnosztizáltak G. tüdőgyulladást a betegség első 3 napjában. A G. tüdőgyulladása az esetek túlnyomó többségében vírusos és bakteriális, és különösen influenza-staphylococcus eredetű. Elég gyakran elfogadják a hosszú áramot, amely a hronba, formába vagy tüdőgennyedésbe megy át. A fulmináns hemorrhagiás tüdőgyulladás viszonylag ritka. Kisgyermekeknél és időseknél a tüdőgyulladás gyakoribb. Úgy gondolják, hogy az A vírus nagyobb valószínűséggel okoz tüdőgyulladást, mint a B vírus.

A betegek körülbelül 1/3-ánál észlelnek akut középfülgyulladást, az orrmelléküregek károsodását, akut hurutos laringotracheitist.

Az idegrendszer részéről a súlyosan beteg betegek 1/4-ében szövődmények figyelhetők meg. Legtöbbjüknek korai neurológiai szövődményei vannak agyödéma formájában és fokozott koponyaűri nyomás(lásd Hipertóniás szindróma). Kisebb számban késői nevrol, tünetek figyelhetők meg: neuralgia, radiculitis, plexitis, valamint az ún. asthenovegetatív szindróma (lásd aszténikus szindróma). Gyermekeknél és serdülőknél időnként akut mentális zavarokat észlelnek álmatlansággal és tájékozódási zavarral (lásd: Fertőző pszichózisok).

Diagnózis

G. diagnózisa, különösen korai, néha nehéz. Az ék, és a szerol, diagnózisok gyakran megfigyelhető eltérés. A G. korai diagnosztizálásának alapja a jellegzetes ék, kép, anamnézis, a járványügyi helyzet, állapotok felmérése (lázas beteggel való érintkezés jelzése, betegségek vagy járványok kitörése a településen), objektív vizsgálat és laboratóriumi adatok.

G.-re jellemző klinikai tünetek: akut megjelenés, amely a mérgezés tüneteinek gyors növekedésével, láz megjelenésével, tipikus lokalizációjú fejfájással a homlokban, cilialis ívekben, szemgolyókban nyilvánul meg, különösen mozgás közben; adinamia jelenléte, agyhártyagyulladás, hányinger, hányás, vérzéses jelenségek; tipikus vérkép; gyakori szövődmények, különösen tüdőgyulladás.

megkülönböztető diagnózis. Az ék hasonlósága, az akut légúti fertőzések (parainfluenza, adenovírus, rhinovírus és légúti syncytia fertőzések stb.) képei G.-vel gyakran megnehezítik differenciáldiagnózisukat.

A G., az akut légúti fertőzésekkel ellentétben, akutabb megjelenésű. A mérgezés kifejezett tünetei a G.-nél nagyon gyorsan, néha néhány órán belül növekednek és elérik a maximumot. Akut légúti fertőzések esetén a betegség 2.-3. napján érik el maximumukat, és mérsékelten vagy gyengén kifejeződnek. A G. hőmérséklete általában 1-2 napon belül eléri a 38 ° -ot és a felett. a betegség pillanatától kezdve; akut légúti fertőzések esetén a hőmérséklet gyakran a subfebrilis számon marad, és néha normális. A hurutos tünetek (orrfolyás, kötőhártya-gyulladás, pharyngitis, köhögés stb.) G.-vel 1-2 napon belül jelentkeznek. későbbi tünetek mérgezés és enyhe vagy mérsékelten kifejezett, míg akut légúti fertőzések esetén a betegség első jeleivel egyidejűleg jelentkeznek, gyakran élesen kifejeződnek, és a betegség fő tünetét képezik.

Az ARI-k jelentősen különböznek attól függően, hogy mennyire befolyásolják a légutak egyik vagy másik szakaszát. G.-vel a teljes légúti vereség mellett a tracheitis legkifejezettebb tünetei figyelhetők meg, amely száraz köhögésben és fájdalomban nyilvánul meg a légcső mentén. A parainfluenzával (lásd Parainfluenza betegségek) főként a gége érintett, és a gégegyulladás tünetei jelentkeznek: aphonia vagy rekedtség. Az adenovírusos betegségek (lásd) a szem nyálkahártyájának károsodásában (kötőhártya-gyulladás), az orrban (nátha), a garatban (pharyngitis), a mandulákban (mandulagyulladás kifejezett exudatív komponenssel) nyilvánulnak meg. A rhinovírusos betegségek (lásd Rhinovirus betegség) főként nátha és orrfolyás formájában nyilvánulnak meg. Gyermekeknél a légúti syncytialis betegségben (lásd Légúti vírusos betegségek) gyakran fordul elő asztmás bronchiolitis (lásd: Bronchiális asztma), a legkisebb hörgők simaizomzatának duzzanata és görcse, felnőtteknél gyakran előfordul pharyngitis. A mikoplazmás etiológiájú ARI-t a torok szárazsága és izzadása, valamint száraz köhögés kíséri. A torok elszigetelt vereségét G.-nél ritkán észlelik. A parainfluenzánál a vezető hurutos tünet az enyhe gégegyulladás (torokfájás, száraz köhögés és rekedtség), amely a betegek túlnyomó többségénél elszigetelten jelentkezik, bár patol, a folyamat időnként átterjedhet a légcsőre is.

A felső légúti károsodással járó adenovírusos megbetegedésekben számos betegnél jelentkeznek hasi fájdalom, bélműködési zavarok, májmegnagyobbodás, a betegek 1/3-ánál a nyirokcsomók, elsősorban a nyaki nyirokcsomók fájdalommentes, enyhe vagy mérsékelt növekedése. , submandibularis és sokkal ritkábban axilláris és inguinalis. néha kiütések figyelhetők meg a törzs bőrén.

Általánosan elfogadott, hogy a rhinopharyngolaringotracheitis a legjellemzőbb G.-re, parainfluenzára - rhinopharyngolaryngitis, adenovírus fertőzésre - rhinopharyngotonsillitis (izolált) kötőhártya- és rhinopharyngoconjunctivitis-szel kombinálva. A felső légúti elváltozásokkal járó légúti syncytialis betegség a betegek felénél a nasopharyngitis típusának megfelelően alakul. Az alsó légúti károsodásban szenvedő betegek csoportjában általában nasopharyngobronchitis figyelhető meg - független és tüdőgyulladással. Azonban minden akut légúti betegségnél általános hurutos szindrómák is előfordulnak.

Laboratóriumi diagnosztika

Virusol., Serol és citol módszereket alkalmazunk.

A G. vírust a betegség első napjaiban külön orrjáratokból és a betegek garatából osztják ki. A leghatékonyabb módszer a csirkeembriók megfertőzése a magzatvízben és az allantois üregben, majd ezt követi a t° 32-37°-os inkubáció. Alkalmazható, különösen a G. típusú B vírus esetében, kezdetben tripszinezett tenyészetek fertőzése csirkeembrió, fiatal majmok vagy emberi embrió veséjéből. A vírus kimutatására csirkeembrió allantois vagy magzatvízben, valamint tenyészfolyadékban alkalmazzuk a hemagglutinációs reakciót (lásd). A vírus jelenlétét a fertőzött egyrétegű rétegben a hemadszorpciós reakció (eritrociták adhéziója a fertőzött sejtek egyrétegű rétegéhez), ritkábban citopátiás hatás (a sejtek szemcsés degenerációja és az egyrétegű réteg ritkulása) határozza meg. Ha az első passzázsban nincs vírus, további passzálásokat végeznek.

Az izolált vírusok azonosítása RSK, RTGA, neutralizációs reakció (PH) és precipitációs reakció segítségével történik agaróz gélben. A hemagglutinin egyik vagy másik szerotípushoz (A, B, C) való tartozását típusspecifikus diagnosztikai szérumok állapítják meg, majd törzsspecifikus szérumok segítségével határozzák meg az adott szerotípuson belüli antigénváltozatot. A kiválasztott G.-vírusok neuraminidázának antigénspecifitását a neuraminidáz aktivitás (RPNA) elnyomásának reakciójaként állapították meg. Miután a vírus érintkezett különböző antiszérumokkal, meghatározzuk a keverék maradék neuraminidáz aktivitását. A neuraminidáz hatását az N-acetilneuraminsav ovomucinból vagy fetuinból való lehasítási képessége alapján értékelik.

Szerol, a G. diagnózisa a lábadozók szérumában az antitestek 4-szeres vagy többszeres növekedésének kimutatásán alapul RSK, RTHA, PH vagy indirekt hemagglutináció (RNHA) szerint. Az RSK az A és B influenza vírusok típusspecifikus antigénjeit használja fel, ami lehetővé teszi az A típusú influenza és a B típusú influenza megkülönböztetését, de nem biztosítja a járványt okozó antigén altípus azonosítását. Az utolsó három reakcióban a G. vírusok A és B típusú járványosan aktív antigén variánsait alkalmazzák.Az antigén magas törzsspecifitása különösen fontos azoknak a kisgyermekeknek a vérszérumának vizsgálatában, akiknél először fordult elő G. , amely szigorúan specifikus influenza elleni antitesteket tartalmaz.

Az RTGA-t gyakran bonyolítja a nem specifikus inhibitorok jelenléte a szérumban, ami szimulálja az antitestek hatását és torzítja a reakció specifitását. Megsemmisítésük érdekében a szérumokat bakteriális eredetű enzimek vagy rivanol receptoraival, valamint szén-dioxiddal, kálium- vagy nátrium-perjodáttal kezelik, és koalinnal adszorbeálják. Az antigének előállításához az inhibitorokkal szemben rezisztens törzsek változatait használják.

A csibeembriókon, szövettenyészeteken vagy színmintákon a PH érzékeny, de időigényesebb módszer a G. diagnosztizálására, mint az RTGA. PH-ban a G. vírus inhibitor-rezisztens törzseit kell alkalmazni, vagy a nem specifikus inhibitorokat eltávolítani a szérumból.

Az RNHA diagnosztikai eszközeként speciális készítményeket használnak, amelyek konzerv eritrociták, amelyek felületén vírusok vannak rögzítve. A vírussal szenzitizált eritrociták specifikusan agglutinálódnak az influenza elleni antitestek hatására. Az RNGA csepegtető módszerrel helyezhető el. Az RNGA eredményeit nem befolyásolják a nem specifikus inhibitorok.

A G. gyors (vagy korai) diagnosztizálását a betegség első napjaiban citol végzi, fluoreszcens antitesteket alkalmazó módszerrel. A módszer azon alapul, hogy a fluorokrómmal jelölt influenza elleni antitestek specifikusan kötődnek a G. vírushoz, és kimutatják annak jelenlétét a hengeres hám sejtjeiben, amikor az orrüregből vett tamponokat fluoreszcens mikroszkópban nézik.

A G. korai diagnosztizálására sokkal ritkábban használják a rhinocytoscopy módszerét a morfol tanulmányozásán, a betegek orrnyálkahártyájának hámsejtjeiben bekövetkező változásokon. Az egyik jellegzetes vonásait G. - víruszárványok, amelyek a hengerhám sejtjeiben vagy extracellulárisan helyezkednek el.

Kezelés

A gyógyszer felírása előtt az orvosnak el kell szigetelnie a beteget a többi családtagtól, szomszédoktól a hostelben, lakásban, és kötelező orvosi vizsgálatot kell megállapítania. ágynyugalom bármilyen súlyosságú betegség esetén.

G. kezelésére komplex terápiát alkalmaznak, melynek célja a vírus szervezetben történő szaporodásának visszaszorítása, az influenzatoxin semlegesítése, a hurutos és egyéb tünetek megszüntetése. A beteg kezelése tipikus éknél, G. képe házi körülmények között történik. A G. súlyos, valamint komplikált formáiban szenvedő betegek kórházba kerülnek, valamint a súlyos szív- és érrendszeri vagy egyéb szomatikus betegségekben szenvedők.

A betegeknek vitaminokkal dúsított lakto-vegetáriánus étrend javasolt, bőséges folyadékbevitellel (meleg tej, forró tea, gyümölcslé, gyümölcslevek stb.). Javasolandó a betegszoba gyakori szellőztetése, szájüregi WC, valamint a bélműködés monitorozása.

A gyógyszeres kezelést a betegség lefolyásának súlyosságától, valamint bizonyos szövődmények jelenlététől függően végzik. Az enyhe vagy közepesen súlyos lefolyású betegek számára a rimantadint a betegség első két napjában írják fel, 50 mg naponta háromszor, 3-5 napig, néha aszkorbinsavval kombinálva. Naponta 2-3 alkalommal, 2-3 napon keresztül ajánlatos minden orrlyukba 0,5 ml influenza elleni szérumot inhalálni. Ezeken a gyógyszereken kívül a betegnek patogenetikai és tüneti szereket írnak fel különféle kombinációkban.

A fejfájás, az izom- és ízületi fájdalmak enyhítésére acetilszalicilsavat, amidopirint, analgint vagy más lázcsillapító és fájdalomcsillapító szereket (ascofen, pyraminal, novocefalgin, nomigrofen stb.) alkalmaznak; izgatottság és álmatlanság esetén - fenobarbitál, barbamil és más gyógyszerek nyugtató vagy hipnotikus dózisokban; erős köhögés esetén kodein, etilmorfin-hidroklorid, köptetők, mustártapasz, lúgos hő-nedves inhaláció javasolt; a torok szárazságának és izzadásának megszüntetésére - meleg ital (meleg tej Borjomival); nátha esetén - efedrin, naftizin vagy más érszűkítő szerek 2-5% -os oldatának 3-4 óra elteltével történő bevezetése az orrba. Nátha esetén oxolint (oxolinos kenőcsöt) használnak, amely a profilaktikus kezelés mellett kezelhető és kezelhető. akció. A benne lévő Cordiamin hasznos a szív- és érrendszeri betegségek megelőzésében.

Az enyhe és közepes súlyosságú szövődménymentes G. esetén antibiotikumokat és szulfa-gyógyszereket nem írnak fel, kivéve az időseket vagy a legyengülteket. társbetegségek. A betegek ezen csoportja a megelőző cél tablettázott antibiotikumok (tetraciklin, vitaciklin, rondomycin, oletetrin stb.) vagy szulfanilamid készítmények. adagokat. Egyes betegek fizioterápiát írnak elő: aeroionoterápia egyéni (AIR-2) és csoportos (AF-2) használatú eszközökkel, UV besugárzás, UHF, induktoterápia.

Súlyos formában, kifejezett mérgezési szindrómával, a donor anti-influenza gamma-globulint intramuszkulárisan adják be 3,0 ml-es dózisban. Általában a gamma-globulin bevezetése után 6-12 óra elteltével. a hőmérséklet csökken, a mérgezés tünetei csökkennek vagy megszűnnek, a beteg állapota javul. Ha ez nem történik meg, ajánlatos a gyógyszert ugyanabban az adagban újra beadni; a donor kanyaró elleni gammaglobulint vagy a szérum poliglobulint 3,0 ml-es intramuszkulárisan is beviheti az influenza elleni gammaglobulinhoz hasonlóan. A specifikus poliglobulin hatékony parainfluenza, adenovírus, légúti syncytialis és más influenzaszerű betegségek esetén. A gamma-globulinnak nincs észrevehető hatása a hurutos szindróma lefolyására. Lefektetéskor leukocita interferont alkalmazunk. célozz korai fázis betegségek, az első ék megjelenésekor G. tünetei.

A biológiai készítményeket a súlyosan beteg betegeknek ismételten kell beadni, egészen a hőmérséklet csökkenéséig és a súlyos mérgezés megszűnéséig.

A szív- és érrendszeri elégtelenség első jelei esetén glükózt korglikonnal, strofantinnal vagy más szívglikozidokkal intravénásan adnak be, oxigént lélegeznek be.

A tüdőgyulladás megelőzése érdekében a súlyos G.-ben szenvedő betegeknek tablettázott antibiotikumokat írnak fel. Ha gyanítható, hogy tüdőgyulladás csatlakozik a G.-hez, az antibiotikumokat intramuszkulárisan, súlyos esetekben intravénásan adják be. A tüdőgyulladás kezelésére a következő kezelési rend javasolt. Influenza elleni gamma-globulint (vagy poliglobulint) intramuszkulárisan, Morfociklint vagy olemorfociklint intravénásan, oletetrint vagy szigmamicint, gyulladáscsökkentő, deszenzibilizáló, szív-, köptető-, kannákat intramuszkulárisan. 2-3 nap múlva. intravénás beadás az antibiotikumokat leállítják. Az antibiotikum aeroszolokat terramicin, kanamicin stb. enterális adagolásával kombinálva írják fel.

Hatás hiányában a kezelés megkezdése után 5-7 nappal félszintetikus penicillinek (methacillin, oxacillin) vagy a tseporin sorozat antibiotikumai (tseporin stb.) intramuszkulárisan kerülnek alkalmazásra; amikor vér jelenik meg a köpetben, intravénásan kalcium-kloridot adnak hozzá.

Különösen energikusan szükséges a G. hipertoxikus, rendkívül súlyos formáival végzett kezelés az alábbiak szerint példamutató séma: influenza elleni gammaglobulin és egyéb ismételt beadása vírusellenes szerek a vírusos toxémia leküzdésére; izotóniás (200-500 ml) glükóz vagy nátrium-klorid oldat csepegtetése méregtelenítés céljából; morfociklin vagy olemorfociklin intravénás beadása; meticillin, oxacillin vagy tseporin intramuszkuláris injekciója (napi 4-5 alkalommal), azaz anti-staphylococcus antibiotikumok; hidrokortizon, noradrenalin, metazon, efedrin intravénás, majd intramuszkuláris beadása az eltávolítás érdekében érrendszeri rendellenességek; szív- és érrendszeri elégtelenség esetén - strophanthin vagy corglicon intravénás beadása, cordiamin szubkután beadása; oxigén beadása vagy a páciens oxigénsátorba helyezése a hipoxia leküzdésére. Ehhez, ha szükséges, adjunk hozzá másokat is, akik lefektetik. intézkedések, különösen a vérzéscsillapító komplexum lefektetése. Eszközök a hemorrhagiás szindróma kimutatására; dehidratációs terápia kifejezett agyi tünetekkel (hipertóniás glükózoldatok intravénás beadása, intramuszkulárisan - novuritis, lumbálpunkció stb.).

Előrejelzés

A G. súlyos és különösen bonyolult formáinak prognózisa időseknél és gyermekeknél komoly.

Megelőzés

A megelőzést komplex méltóság jellemzi. és protivoepid, a lakosság fertőzés elleni védelmére irányuló akciók G., fertőzés terjedésének korlátozása.

A megelőző intézkedések időben történő és hatékony megszervezése érdekében fontos szerepet kap a várható G.-járvány előrejelzése, országszerte terjedésének dinamikájának megállapítása. A Szovjetunió M3 Influenza Összoroszországi Kutatóintézetében kellő sikerrel modellezik a kialakuló influenzajárványok természetét és mértékét, amely lehetővé teszi a megelőző intézkedések helyes és időben történő megszervezését és a betegek orvosi ellátását. .

A G.-járvány időszakában az intézkedések a betegek korai felismerését és az egészséges egyénektől való elkülönítését célozzák, amit a betegek családokba vagy BC-kbe történő elkülönítésével érnek el. Ennek érdekében járóbeteg- és kórházi ellátás túlnyomórészt ismétlődő otthoni ellátásban részesülő betegek, amelyek számára további járműveket biztosítanak.

A beteg otthoni kezelésekor a gondozóknak 4-6 rétegű gézmaszk viselése javasolt. A beteg háztartási tárgyait fertőtlenítik, naponta nedves tisztítást végeznek, és a helyiséget, ahol a beteg tartózkodik, rendszeresen szellőztetik.

A járvány idején a G.-fertőzés kockázatának csökkentése érdekében átszervezik a járóbeteg-intézetek munkáját. Növekszik a betegek otthoni kiszolgálására szolgáló körzeti orvosok száma; szükség esetén más szakorvosokat, ápolószemélyzetet, felső tagozatos orvostudományi hallgatókat is bevonnak erre a célra. elvtárs. A klinikák és gyermekkonzultációk helyiségeiben a helyiségek nedves tisztítását naponta 2-3 alkalommal végezzük 0,5% -os tisztított fehérítőoldat vagy 0,2% -os klóramin oldat felhasználásával, majd szellőztetéssel. A levegő fertőtlenítéséhez ajánlott a helyiségeket baktericid ultraibolya lámpákkal besugározni.

Súlyos és bonyolult formájú betegek, valamint súlyos betegségben szenvedők társbetegségek. Ügyeljen arra, hogy a betegeket elszigetelje a hostelektől és más csoportoktól.

In-tsakh speciális osztályok nyitottak a súlyos betegek kórházi kezelésére, további ágyakat helyeznek ki. Be lefeküdni. intézmények létrehozzák a protivoepidot. a mód (lásd. A fertőző betegek elkülönítése), az influenza megbetegedések terjedésének korlátozása.

Egy drogériahálózatban előzetesen hozzon létre gyógyszer- és fertőtlenítőszer-tartalékot a lakosság zavartalan ellátása és lefektetése érdekében. intézmények.

A járvány idején a szórakoztató és egyéb tömegrendezvények korlátozottak, különösen a gyermekek számára. Bevezetik a kötelező gézkötés viselését az egészségügyi, közlekedési, kereskedelmi, háztartási és egyéb közszolgáltatással kapcsolatos vállalkozások alkalmazottai számára.

A meghatározott cselekvések végrehajtását széles körű méltóság segíti elő.- csillogás. a lakosság körében végzett munka propagandával a rádióban, televízióban, a moziban a személyi higiéniai szabályokról, az időben történő orvoshoz jutás fontosságáról stb.

G. specifikus megelőzése az influenza elleni vakcinával történő aktív immunizáláson alapul. Az influenza elleni vakcináknak két típusa van (élő és inaktivált), amelyeket 1937 óta kezdenek kifejleszteni. A Szovjetunióban a G. elleni aktív immunizáláshoz az AA Smorodintsev által javasolt élő influenza vakcinát (ZHV) alkalmazzák, amelyet injekció formájában adnak be. a felső légutak. Az Egyesült Államokban, Nagy-Britanniában, Franciaországban és más országokban az inaktivált tojásvakcinát szubkután vagy intramuszkuláris beadásra használják.

Az élő influenza elleni oltóanyag a G vírus legyengített törzsével fertőzött, fejlődő csibeembriók allantois folyadékából készül, A és B típusú influenza monovakcina formájában kapható. Ezért az olyan vakcinatörzsek LHA összetételét, amelyek a hemagglutinin és a neuraminidáz tulajdonságai tekintetében megegyeznek az epidemiológiailag releváns G. kórokozókkal, 3-4 évente frissítik. Így az A típusú vírus vakcinatörzseit 1957-ben, 1965-ben, 1969-ben és 1973-ban lecserélték. A B típusú vírustörzseket 5-10 év után cserélik ki. A vakcinatörzsek időszakos cseréjének szükségessége megnehezíti a G. vakcinázását, és csökkenti ennek az eseménynek a hatékonyságát az új G. vírus altípusok megjelenése során, amikor régi kompozíció A GIV nem elég specifikus.

A G. vírus emberre ártalmatlan vakcinatörzseinek előállítása során a csirkeembriók fejlődésében egymást követő passzálások módszerét alkalmazzák. A virulencia csökkenése 15-25 átoltás után következik be. Az ilyen körülmények között kapott vakcinatörzsek nagyon reaktívak 15 év alatti gyermekek számára.

Az LHA-val szemben támasztott fő követelmények közé tartozik a magas aktivitása, azaz az influenza elleni immunitás stimulálásának képessége. 0,25 ml-es adagokban adják be az orrjáratokba állítható diszperziójú folyékony készítmények permeteivel vagy permetező adagolóval.

A ZhIV azon képessége, hogy serkenti a szekréciós immunitást a fertőzés belépési kapujában, ennek a gyógyszernek az előnye, amely megkülönbözteti az inaktivált influenza vakcinától, a vágás parenterális beadása az antitestek túlnyomórészt felhalmozódását okozza a vérben. A légúti szekréciós antitestek több széles választék konkrét tevékenység.

A G. elleni védőoltást évente, az őszi-téli időszakban végezzük. Egészséges, 16 év feletti felnőtteket oltanak be, akik nagy gyárakban és üzemekben, közlekedésben, kommunikációban, közüzemi és egészségügyi területen dolgoznak. intézmények, kereskedelem, rendőrség.

A vakcinázást tervezett módon háromszor, 10-14 napos időközönként hajtják végre. Az oltások hatása nagymértékben függ az oltás technikájától, ami a vakcina porlasztóval történő nagyon óvatos beadását igényli.

A megelőző védőoltásokat a G.-járvány kezdetén szabad elvégezni, az újraoltások közötti intervallumot 5-7 napra csökkentve. Ebben az esetben a vakcinák először serkentik az interferon képződését, amely az influenza elleni immunitás nem specifikus védőfaktora, majd 2-3 hét múlva. specifikus immunitás alakul ki.

Az intranazális ZhGV-t nem alkalmazzák G. megelőzésére gyermekeknél, mivel a légutakba történő beadáskor megnövekedett reaktogenitása miatt.

A. K. Alekseeva és O. G. Andzhaparidze (1968) orális adagolásra alkalmas szöveti GI-t fejlesztettek ki, amelyet csirkék vagy fürjek embriójának veséjének elsődleges tenyészetén állítanak elő. A gyógyszer ártalmatlan felnőttekre és gyermekekre, interferonogén és védő aktivitással rendelkezik. A szájon keresztül folyékony formában bevitt Zh GB nem vált ki oltási reakciókat, hanem serkenti az antitestek képződését, ami lehetővé teszi a gyermekeknél a G. megelőzésére történő alkalmazását.

A modern inaktivált influenzavakcinák a G. vírus szuszpenzióját képviselik, amely nagymértékben koncentrált és ballasztanyagoktól tisztított, csirkeembriókon termesztik és formalinnal inaktiválják.

A Szovjetunióban az inaktivált influenza elleni vakcina tisztított és koncentrált készítményeit használják a donorok vakcinázására annak érdekében, hogy magas influenza elleni antitestet tartalmazó hemagglutinint kapjanak.

A vakcinázás 1,5-3-szorosára, esetenként 4-5-szörösére csökkenti a beoltott G. incidenciáját a járványok idején a beoltatlanokhoz képest.

A G. egyéni sürgősségi profilaxisára humán leukocita tenyészetből nyert leukocita interferont alkalmazunk. Ez a gyógyszer széles spektrumú vírusellenes hatással rendelkezik, amely nemcsak a G. vírus ellen irányul, hanem más légúti vírusok ellen is, amelyek nem influenza jellegű akut légúti fertőzéseket okoznak. A leukocita interferont intranazálisan adják be az orrba csepegtetve, 5 cseppet vagy inhalációt naponta 1-3 alkalommal, naponta a járvány ideje alatt.

Influenza gyermekeknél

Az influenza gyermekeknél súlyosabb, mint felnőtteknél, gyakori szövődményekkel, például tüdőgyulladás, középfülgyulladás, pyelonephritis stb. a csecsemőhalandóságról. Minden korcsoport gyermeke fogékony a G.. Leírják a beteg anyától származó magzat méhen belüli fertőzésének eseteit. A betegség azzal kezdődik magas hőmérsékletű(39-40°), rövid ideig tartó láz (2-5 nap) és gyorsan tünetek kialakulása mámor. Túlsúlyban van az általános mérgezés szindróma, amely a c. n. Oldal N, a légutak helyi hurutos megnyilvánulásai felett. A mérgezés fő és korai tünetei közé tartozik a fejfájás, szédülés, ismételt hányás, hasi fájdalom, hiperesthesia, izgatottság vagy gyengeség, álmosság, orrvérzés, amelyet idősebb gyermekeknél észleltek. Magas láz esetén egyes gyermekeknél zavartság, delírium, hallucinációk, meningealis tünetek, izomfájdalom, hidegrázás jelentkezik.

G. gyermekeknél fiatalon gyakran görcsrohamokkal, eszméletvesztéssel, hányással kezdődik, ritkábban agyhártyagyulladás tünetei. A görcsök általában magas hőmérséklet hátterében nyilvánulnak meg, klónikus-tónusosak (lásd a görcsöket).

G. újszülötteknél és az élet első hónapjaiban járó gyermekeknél az ék, tünetegyüttes kiürülésében különbözik. A normál vagy subfebrilis hőmérséklet hátterében nehézségeik vannak orrlégzés, nyugtalanság vagy letargia, mell megtagadása, regurgitáció a széklet súlyosbodása nélkül. Egyes esetekben a széklet rövid távú növekedése patol, szennyeződések nélkül lehetséges. Az ék, G. lefolyásának sajátossága ebben a korcsoportban a szervezet csökkent reaktivitásának, illetve esetenként transzplacentális influenza elleni antitestek jelenlétének köszönhető.

A légzőszervek hurutos jelenségei az esetek 20-30% -ában hiányoznak vagy nagyon gyengén kifejeződnek. Más betegeknél mérsékelt garathiperémia, orrdugulás vagy enyhe nyálkahártya-váladék, száraz köhögés, néha érdes, légcső, torokfájás, gégegyulladás. A gégegyulladást az érszűkület jelenségei kísérhetik, ami a krupp képét adja (lásd).

A tüdő elváltozásai a G.-nél gyakrabban mennek végbe kifejezett ék, tünetek nélkül, és gyakran csak radiológiailag derülnek ki, instabilitásban különböznek. Sajátos "szegmentális elváltozások" jellemzőek homogén nagy árnyékok formájában, amelyek megfelelnek a szegmens elhelyezkedésének, ritkábban a tüdő lebenyének. Ezek a változások a betegség kezdetétől jelennek meg, és általában néhány nap múlva eltűnnek. A vérképen a betegség első napjaiban leukocitózis, szúrásos neutrofil, eosinopenia vagy aneosinophilia, valamint a neutrofilek toxikus granularitása figyelhető meg. A következő napokban - leukopenia, limfocitózis. ROHE normál határokon belül vagy mérsékelten gyorsított.

A G.-betegség szövődménymentes időtartama 3-8 nap. 1-3 nap normál hőmérséklet után szövődmények hiányában emelkedhet (második hullám).

G. diagnózisa gyermekeknél az expresszált éknél, a kép megkönnyíti az epid, a periódusban. Emlékeztetni kell a betegség enyhe és tünetmentes formáira. Az ilyen formák diagnosztizálása során figyelembe kell venni az epidemiológiát, a laboratóriumi kutatási módszerek adatait és eredményeit.

Gyermekek kezelése a G. súlyos formáiban egy specifikus donor anti-influenza gamma-globulin korai beadásán alapul, 1-3 ml intramuszkulárisan. A betegség korai szakaszában a leukocita interferon 0,25 ml-es aeroszol formájában történő bevezetése minden orrjáratba naponta 4-5 alkalommal 3-4 napon át. Ugyanakkor nem specifikus patogenetikai és tüneti terápiát végeznek. Hipertermia esetén - amidopirin vagy analgin intramuszkuláris beadása, klórpromazin, difenhidramin vagy pipolfen napi adagjának kombinált alkalmazása novokain oldattal ( lítikus keverék), hideg a fejen, a nagy erekig. Az acidózis leküzdésére kokarboxiláz javasolt. Görcsök esetén intramuszkulárisan beadott magnézium-szulfát, fenobarbitál per os vagy beöntésben - napi adag 10 ml 2%-os meleg nátrium-hidroklorid-oldattal, 20%-os GHB-oldattal hígítva intravénásan vagy intramuszkulárisan; elhúzódó görcsök és agyhártya-tünetek jelenléte esetén - gerincpunkció (lásd). A meningoencephaliticus szindróma kiküszöbölésére hipotermiás és görcsoldó szerekkel együtt diuretikumokat használnak, hormonális készítmények intramuszkulárisan, intravénásan; dehidratálás és méregtelenítés céljából - kis molekulatömegű oldatok (hemodez, polivinol, reopoligliukin, albumin) és ozmotikus diuretikumok (15% mannit, 20% szorbit) intravénásan. A szív- és érrendszeri szerek közül - korglukon, strofantin, digoxin, mezaton. A G. enyhe és közepes formáival együtt közös tevékenységek(ágynyugalom, erős ivás) tüneti és stimuláló terápiát végezni (analgin, difenhidramin, vitaminok, köptető keverékek, mustártapasz, tégelyek, forró lábfürdők stb.). Az antibiotikumok kijelölése a G. szövődménymentes lefolyása esetén nem javasolt. Kivételt képeznek a 2 év alatti gyermekek, akiknek gyakran vannak szövődményei; a betegség első napjától antibiotikumot írnak fel nekik. A szulfonamidok nem láthatók.

Bibliográfia: Baroyan O. V. Esszék a legfontosabb emberi fertőző betegségek globális terjedéséről, p. 136, M., 1967, bibliográfia; Gendon Yu. Z., Markushin S. G. és Ginzburg V.P. Modern kilátás az influenzavírus virion szerkezetéről, Usp. modern, biol., 73. v., c. 3. o. 386, 1972; Influenza Hong Kong Bull. WHO, 41. kötet, 3–5., 1969; Influenza gyermekeknél, szerk. M.E. Sukhareva és V.D. Soboleva, M., 1962; Influenza és akut légúti betegségek, 2. rész, L., 1967; Dreyzin R. S. Respiratory syncytial viral fertőzések, L., 1968, bibliogr.; Zsdanov V. M., Szolovjov V. D. és Epstein F. G. Az influenza doktrínája, M., 1958; Zakstelskaya L. Ya. Néhány eredmény és feladat az influenzavírusok ökológiájának tanulmányozásában, Vopr, virusol., JVa 6, p. 750, 1973, bibliogr.; Zlydnikov D. M. és Smorodintsev A. A. Akut légúti betegségek, L., 1974, bibliogr.; Zlydnikov D. M. stb. Az influenza problémái, Tudományos áttekintés, M., 1971; Fertőző emberi betegségek a Szovjetunióban, szerk. P. N. Burgasov, p. 18, 49, Moszkva, 1968; Ketiladze E. S. Influenza A2 (Anglia) 72, Ter. arch., 45. évf., 7. sz., p. 10, 1973, bibliográfia; Korovin A. A. Influenza tüdőgyulladás, Chisinau, 1968, bibliogr.; Maksimovich N. A., Botsman H. E. és Emaykina V. P. Pathomorfológiai változások az influenzában és a citológiai diagnosztikában, Kijev, 1965, bibliogr.; Mosto at S. stb. Zonális centrifugálással tisztított influenza inaktivált vakcinák tanulmányozása, Bull. WHO, 41. kötet, 3–5. 540, 1969; Általános és magán epidemiológia, szerk. I. I. Elkina, 2. kötet, M., 1973; Pigarevsky V. E. Szövettan és az influenza kórokozójának kérdései, L., 1964, bibliogr.; Influenza problémák, szerk. A. A. Smorodintseva, Moszkva, 1971. Légúti vírusos és enterovírusos fertőzések gyermekeknél, szerk. S. D. Nosova és V. D. Soboleva, p. 7, M., 1971, bibliográfia; Ritova VV Akut légúti vírusfertőzések kisgyermekeknél, M., 1969, bibliogr.; Smorodintsev A. A. és Korovin A. A. Gripp, M., 1961; Smorodintsev A. A. és munkatársai: Módszerek az influenza és a vírusos akut légúti fertőzések laboratóriumi diagnosztizálására, L., 1969; Sokolov M. I. Flu, M., 1973, bibliogr.; Szolovjov V. D. és Balandin I. G. Virus and cell, M., 1973; Szolovjov V. D. és Bektimirov T. A. Interferon az orvostudomány elméletében és gyakorlatában, M., 1970, bibliogr.; Kherson R. Ya. Klinika és adenovírusos betegségek kezelése, Kijev, 1971, bibliogr.; Ts és nzerling A. V. Sharp légúti fertőzések, L., 1970, bibliogr.; Andrews K. A vírusok természetrajza, ford. angolból, p. 82, M:., 1969, bibliogr.; Epstein F. G. Influenza és influenzaszerű betegségek, M., 1972, bibliogr.; Hope-Simpson R.E.a. Higgins P. G. A légúti vírus vizsgálata Nagy-Britanniában, Progr. med. Virol., v. 11. o. 354, 1969, bibliogr.; Influenza, vírusok, vakcinák és stratégiák, szerk. írta Ph. Selby, L., 1976; Negatív szálú vírusok, szerk. írta: B. W. G. Mahy a. R. D. Barry, L. a. o., 1975, bibliogr.; Légúti vírusok, Egy WHO tudományos csoport jelentése, Genf, 1969, bibliogr.; S t u és r t-H arris C. H. Influenza és egyéb légúti vírusfertőzések, L., 1965; más néven Influenza, Sci. J., v. 6. o. 38, 1970; Tyrrell D. A. Közönséges megfázás és kapcsolódó betegségek, L., 1965.

D. M. Zlydnikov; G. I. Aleksandrova, L. Ya. Zakstelskaya, Yu. G. Ivannikov, G. I. Karpukhin, T. Ya. Ilyin (pat. an.), E.A. Sirotenko (ped.).