Sertés erysipelas (Erysipelas suum) egy fertőző betegség, amelyet akut vérmérgezés és gyulladásos bőrpír, valamint krónikus - endocarditis és ízületi gyulladás jellemez.

Történelmi hivatkozás ... A sertés erysipela kórokozóját R. Koch (1878), Löffler (1881, 1885), L. Pasteur és L. Tuillier (1882) azonosították és leírták, az erysipela kórokozójának legyengített törzseiből származó vakcinákat L. , Pasteur (1883), és antieritmiás szérum - Lorenz és Leclanche (1885-1896). Később vakcinatörzseket állított elő D.F.

Információk a kórokozóról... Az Erysipelothrix insidiosa baktérium az Erysipelothrix nemzetség egyetlen tagja a Lactobacillaceae családban.Az Erysipelas egy mindenütt jelenlévő (mindenütt előforduló) mikroorganizmus. Az E. insidiosa élőhelytől függően eltérő morfológiai, virulens, antigén és immunogén tulajdonságokkal rendelkezik.

A mikroba nem igényli a tápközeget. Jól növekszik aerob és anaerob körülmények között BCH-n, Hottinger táptalajon 36-38 °C hőmérsékleten és 7,4-7,8 pH-n (0,5% glükóz és 5-10% lószérum hozzáadása serkenti a növekedést). A baktériumok mozgékonyak, nem képeznek spórákat és kapszulákat, bázikus anilinfestékek oldataival és Gram szerint festettek. Szilárd táptalajokon sima (S), durva (R) és átmeneti (O) telepeket képeznek. Régi húsleves tenyészetekből származó kenetekben, R-kolóniákban és az érintett szervek lenyomataiban kb. krónikus lefolyású erysipelas, 6-8 mikronra megnyúlt baktériumokat mutatnak, amelyek hosszú láncok formájában helyezkednek el (szálas forma).

Az erysipela kórokozója triantigén típusú - A, B és N. A betegséget elsősorban az A, ritkábban a B és nagyon ritkán az N típus okozza (gyakran egészséges állatokból izolálják). A B típus magas immunogén tulajdonságokkal rendelkezik és vakcinák előállítására használják. A laboratóriumi állatok közül az egerek és a galambok a leginkább érzékenyek az erysipelas baktériumokra.

Az erysipelas kórokozójának stabilitása a külső környezetben magas; talajban és vízben, holttestekben és hígtrágyában, hosszú hónapokig megmarad A sertéshúsból készült termékek sózása, füstölése nem pusztítja el Az Erysipelas baktériumok érzékenyek a magas hőmérsékletre, egyes antibiotikumokra és fertőtlenítőszerekre, beleértve a marónátron és formaldehid oldatokat (2%), klórmész (10%), fenol (3%) és mások hagyományos koncentrációban.

Epizootológiai adatok... Az erysipela a sertések leggyakoribb fertőző betegsége világszerte. Szinte mindenhol rögzítik szórványos esetek vagy járványkitörések formájában. Leggyakrabban a sertések 3-12 hónapos korukban betegszenek meg. A balekok 40 napig tartó stabilitása passzív immunitással, felnőtt állatoknál pedig életkorral összefüggő természetes rezisztenciával és látens betegséggel jár.

A sertéseken kívül az erysipelas szórványosan megtalálható lovakban, szarvasmarhákban, birkákban, rénszarvasokban, kutyákban, valamint számos vadon élő emlősben és állatkerti madarakban. A bárányok, pulykák és kacsák, valamint a rágcsálók körében az erysipela jelentős járványkitörésként nyilvánulhat meg. Az erysipelas és egy személy is beteg.

A mikrohordozók széles körben elterjedtek számos házi- és vadon élő állatfaj között, különösen a sertések, rágcsálók és madarak körében. Az erysipela kórokozója gyakran izolálható tengeri és folyami halak, rovarok és ízeltlábúak testéből. A kórokozó nagy ellenálló képessége a külső környezetben és állandó keringése a természetben széles és állandó tárházat biztosít az erysipela kórokozójának és a betegség enzootikus jellegének. Ez lehetővé tette, hogy az erysipelát a természetes gócos betegségeknek tulajdonítsák.

Az erysipelas kórokozójának forrása egyértelműen beteg sertések, amelyek vizelettel és széklettel választják ki a mikrobákat, valamint a klinikailag egészséges sertések - baktériumhordozók. A látens formában az erysipela baktériumok, amelyek általában a mandulákban és a béltüszőkben lokalizálódnak, stressz alatt, különösen magas hőmérséklet hatására és fehérjehiány esetén a betegség klinikai megnyilvánulását okozhatják. Ennek eredményeként az erysipela járványos kitörése a gazdaságokban gyakran endogén módon, a kórokozó kívülről történő behurcolása nélkül következik be.

Az erysipela kórokozójának átviteli tényezői a fertőzött gondozási cikkek, élelmiszer és víz, állati vágási termékek, tetemek, talaj stb. A kórokozót gyakrabban a rágcsálók, legyek és madarak terjesztik. A kórokozó terjedésének fő útja a takarmány, ritkábban az átvitel és az érintkezés.

A talaj fontos szerepet játszik az erysipela terjedésében.... Az erysipela talajfertőzésként kifejezett tavaszi-nyári szezonalitású, és gyakran előfordul a csere- és hízófiatal állatok körében. A magas hőmérséklet és a magas páratartalom párosul, a sertés fülledt, rosszul szellőző helyiségekben tartása, a napsugárzás, a szállítás, a fehérje-, ásványianyag- és vitaminhiány az étrendben csökkenti az erysipelákkal szembeni ellenálló képességet, és egyben hozzájárul a sertéspír kialakulásához, széles körű előfordulásához, súlyosságához. a járványos folyamat klinikai megnyilvánulása és intenzitása ... Az erysipelas epizootológiai jellemzője a stacionaritás, amely főként a meleg évszakban ismétlődő járványkitörésekben nyilvánul meg. A járványkitörés időtartama, a megbetegedések és a mortalitás a sertéstenyésztés technológiájától függ, időszerű és pontos diagnózis betegség, virulencia és kórokozó típusa, az állomány immunológiai szerkezete és az egészségügyi intézkedések gondos végrehajtása. A járványkitörések általában nem terjednek el széles körben: az előfordulás általában nem haladja meg a 20-30%-ot, a halálozási arány 55-80%.

Patogenezis. A szervezetbe kerülő erysipelas baktériumok először az elsődleges lokalizáció helyein (mandulák, szoliter tüszők, bőrsérülések helyein) szaporodnak, fokozva a szervezet szenzibilizációját (allergiát) Ha az erysipelas kórokozó nagy természetes ellenállással kerül a szervezetbe, akkor elsődleges folyamat korlátozódhat egy helyi fertőzésre, amely tünetmentes vagy enyhe klinikai tünetekkel jár, és az immunitás kialakulásával végződik. Kedvezőtlen környezeti feltételek és stressz esetén az erysipelas baktériumok leküzdik a helyi védőgátakat, behatolnak a vérbe és a parenchymás szervekbe, vérmérgezést okozva. A baktériumok intenzív szaporodása és a mérgező termékek felhalmozódása gyulladáshoz és mély disztrófiás elváltozásokhoz vezet a szervekben és szövetekben. Generalizált fertőzés kíséri a fejlesztési vérrögök, ödéma, torlódás során belső szervekés bőr-, szöveti anyagcserezavarok. A betegség akut lefolyása során a szeptikémia súlyos klinikai tünetei (hipertermia, szívelégtelenség, tüdőödéma), amelyek halálos kimenetelűek, kifejezettek.

Maradék immunitással rendelkező állatokban, valamint gyengén virulens kórokozó bejuttatása esetén a fertőző folyamat jóindulatúbb lefolyású. A betegség ilyen esetekben szubakutan és krónikusan megy végbe, és főként hiperémiában és lokális bőrgyulladásban nyilvánul meg rombuszos erysipelas, verrucous endocarditis és ízületi gyulladás formájában. A védő-immunológiai reakciók észrevehetően megnyilvánulnak a baktériumok domináns lokalizációjának helyén. A betegség kimenetele a szervek és szövetek károsodásának mélységétől és a funkcionális rendellenességek mértékétől függ.

Klinikai tünetekés folynak... A lappangási idő 2-5 nap, de lehet hosszabb is. A kórokozó mennyiségétől és virulenciájától, a fertőzés kapujától, az állatok érzékenységétől és a környezeti tényezőktől függően az erysipela villámgyorsan haladhat, akutan, szubakutan és krónikusan. Vannak szeptikus, bőr (urticaria) és látens formák is.

A villámgyors lefolyást viszonylag ritkán jegyezzük fel, főként 7-10 hónapos, rossz állathigiénés körülmények között vagy szállítás közben tartott hízósertéseknél. Az erysipelas éles depresszióban, hipertermiában és gyorsan előrehaladó szívgyengeségben nyilvánul meg, anélkül, hogy vörös foltok jelennének meg a bőrön (fehér erysipelas). A betegség néhány órán belül halállal végződik.

Az akut lefolyás a legjellemzőbb az erysipelas szeptikus formájára, gyakran egy járványkitörés kezdetén rögzítik. A betegség elnyomással kezdődik Általános állapotés a testhőmérséklet hirtelen emelkedése 42 °C-ra és magasabbra. A beteg állatokat elválasztják az általános csoporttól, és többet hazudnak; kelletlenül mozog, feszült, fájdalmas, akadozó járás tapasztalható. Az állatok nem hajlandók táplálkozni, székrekedés, hidegrázás és szívelégtelenség alakul ki náluk. Néha hányás és hasmenés figyelhető meg az elválasztott sertéseknél.

A szívműködés gyengülése tüdőödémához, légszomjhoz és a bőr cianózisához vezet. submandibularis régió valamint a nyak és hasfal... Halványrózsaszín, majd sötétvörös színű, különböző méretű és formájú eritemás foltok csak az egyes állatokon jelennek meg a betegség kezdetét követő 1. vagy 2. napon. A betegség 2-4 napig tart és anélkül gyógyító ellátás gyakran az állat halálával végződik.

Az erysipelas szubakut lefolyása viszonylag könnyebben nyilvánul meg bőrformában (urticaria), amelyet a hőmérséklet 41 °C-ra és magasabbra emelkedése, gyengeség, csökkent étvágy és szomjúság jellemez. A csalánkiütés jellegzetes tünete 1-2 nap után a fejbőrön és a törzsön, ritkábban más testrészeken sűrű, négyzet alakú, rombuszos, ritkábban kerek formájú, gyulladt duzzanatok. Az erythemás foltok nagymértékben különböznek egymástól, és kiterjedt bőrterületeket ragadnak meg. A legtöbb esetben az urticaria jóindulatú, és amikor az állat felépül, a foltok fokozatosan elhalványulnak és eltűnnek. Helyükön enyhe esetekben a bőr hámrétege hámlik, súlyos esetben bőrelhalás és kilökődés lép fel, a hibák hegszövettel való feltöltésével. A betegség 7-12 napig tart, és a legtöbb esetben, különösen akkor időben történő kezelés, gyógyulással ér véget. Csak néha súlyosbodik, és a szokásos szeptikus formává válik.

Az erysipelas krónikus lefolyása ritka esetekben a betegség független megnyilvánulása. Javarészt ez csak a szeptikus forma vagy csalánkiütés folytatása, melynek szövődményei diffúz (erysipelas) bőrelhalásban, verrucous endocarditisben és más szervek krónikus károsodásában nyilvánulnak meg.

Súlyos nekrózis esetén a bőr nagy területei tömör, sötétvörös eminenciává alakulnak, feketés árnyalattal, sűrű és száraz, kagylószerű nekrotikus kéreg formájában.Az erysipelas hónapokig tart, amíg a nekrotikus szövetet a gennyedéssel kilökődik.Az állatok rosszul táplálkoznak, ami szükségessé teszi a levágásukat...

A verrucous endocarditis a szívműködés károsodásával, progresszív gyengeséggel, légszomjjal, torlódással, vérszegénységgel és lesoványodással nyilvánul meg. A betegség kimenetele a szívbillentyűk károsodásának súlyosságától függ.

Az erysipelas polyarthritis kezdetben forró duzzanat és fájdalom formájában nyilvánul meg, gyakrabban a csánk- és combízületekben, ritkábban a kéztő- és magzati ízületekben; az állatok nehezen mozognak; későbbi jelek az akut gyulladás megszűnik és az ízületek deformációja következik be, ami sántaságot okoz és korlátozza az állatok mozgását.

A sertés erysipela kóros elváltozásai változatosak, amit a betegség lefolyása és formája határoz meg. A betegség akut lefolyása során elhullott sertéseknél a szeptikus folyamatban rejlő változásokat találtak. A nem kimerült holttest bőre a harmatfedő és a gát területén cianotikus, a hátán és oldalain különböző méretű sötétvörös területek találhatók csalánkiütéssel, a belső üregek és szervek savós szöveteit fibrin borítja. szálak és gyakran apró vérzésekkel vannak teleszórva. A nyirokcsomók megnagyobbodtak, élesen hiperémikusak, egyértelműen kiálló tüszők. A lép megnagyobbodott, a máj tele van vérrel és parenchyma degenerált, a vesék duzzadtak, sötét cseresznye színűek, kisebb vérzésekkel a kérgi rétegben (hemorrhagiás glomerulonephritis), a tüdőben gyakran kifejezett ödéma és néha bronchopneumonia gócai vannak. A szívizom lágy. A gyomor és a vékonybél szemfenékének nyálkahártyája általában ödémás, hiperémiás, sok pontos és sávos vérzéssel. Az erysipelas krónikus lefolyásában a verrucous endocarditisre (a billentyűkön szemölcsös kinövésekre) jellemző elváltozások figyelhetők meg. , valamint ízületi gyulladásokkal, rostos növedékekkel synovium.

Diagnózis... Élettartam klinikai diagnózis az erysipela és csalánkiütés akut lefolyásában elsősorban a háttérben megjelenő jellegzetes bőrelváltozásokon alapul általános jogsértések Figyelembe kell venni a járványügyi adatokat és a magas terápiás hatékonyság lázcsillapító szérum és antibiotikumok. A posztmortem diagnózisra a legjellemzőbbek: lép megnagyobbodás, heveny hurutos gastroenteritis, vérzéses lymphodenitis, glomerulonephritis.

A bakteriológiai kutatások eredményei alapján pontos diagnózist állítanak fel, melyhez a lép, a máj, a vese, ill. csőszerű csont... Laboratóriumban a Gram szerint festett kenetek mikroszkópos vizsgálatát végzik, és táptalajra oltással izolálják a kórokozót. Ha szükséges, a fehér egereket vagy galambokat parenchymalis szervekből származó emulzióval fertőzzük meg. Az erysipelas diagnosztizálására immunfluoreszcens vizsgálat is javasolt.

Megkülönböztető diagnózis... Az erysipelas és a csalánkiütés akut szeptikus formáját meg kell különböztetni a pestistől, paszteurellózistól, szalmonellózistól, listeriózistól, lépfenétől, napfénytől és hőgutatól. Krónikus lefolyás esetén ki kell zárni a pestis, a mycoplasmous polyserositis, a polyarthritis, a streptococcus és a corynebakteriális fertőzések, az angolkór és az osteomalacia krónikus lefolyását.

Kezelés... Hatékony gyógyászati ​​készítmények lázcsillapító szérum és antibiotikumok. A szérumot szubkután vagy intramuszkulárisan fecskendezik be 1-1,5 ml/1 kg élősúlyú állat dózisban. Nál nél súlyos állapotállat legjobb gyógyító hatása akkor érhető el, ha a szérumdózis felét a fülvénába fecskendezik. Számos antibiotikum hatásos az erysipelákra is - penicillin, sztreptomicin, oxitetraciklin, ekmonovocilin, eritromicin stb. A penicillint előnyösen 2-3 ezer egység/1 kg állati élősúly dózisban alkalmazzuk 6-8 órás időközönként.

A legjobb eredményeket a közös pályázat szérum antibiotikummal. Ha 8-12 órás kezelés után a beteg állapota nem javul, szérumot és antibiotikumot újra kell adni. A specifikus terápiát tüneti kezeléssel kell kombinálni.

Immunitás... Az erysipelás sertések intenzív és hosszú távú immunitásra tesznek szert, ami specifikus fagocitózissal és szérumantitestekkel jár. A Szovjetunióban a sertések születés elleni immunizálására elsősorban élő vakcinákat (a romániai BP-2 törzsből származó vakcinát és D. F. Konev törzsből letétbe helyezett vakcinát), valamint koncentrált alumínium-hidroxid formol vakcinát használnak. A 2 hónaposnál idősebb sertéseket beoltják (a malacok általában 2 héttel az elválasztás után). A BP-2 törzsből származó vakcinát egyszer, az adeponált és inaktivált vakcinákat kétszer, 12-14 napos időközönként alkalmazzák. Az állatokat 4-5 hónap elteltével újraoltják.

Megelőző és ellenőrző intézkedések... A betegség elleni hatékony küzdelem csak tervezett széles körű, általános és specifikus megelőző intézkedések végrehajtásával lehetséges. Az általános megelőzés a sertések elhelyezésére, gondozására és takarmányozására vonatkozó állat-egészségügyi szabályok és technológiai követelmények szigorú betartásából áll a fenntartható fiatal állatok beszerzése és nevelése érdekében. Különös figyelmet fordítanak a fehérje-, nyomelem- és vitamintartalmú étrend egyensúlyára, valamint a hőstressz megelőzésére. A trágya eltávolítása, a helyiségek és a sertéstelep területének takarítása, a rutin fertőtlenítés, valamint a rágcsálók és legyek elleni védekezés módszeresen történik.

A specifikus profilaxis legfontosabb módszere a megelőző védőoltás, amelyet tervszerűen és szisztematikusan kell végezni, az állami és egyéni gazdaságok összes vakcinázandó sertésállományának 100%-os lefedettségével. Ha a gazdaságokban védőoltásokat végeznek más fertőző betegségek (pestis, Aujeszky-kór, szalmonellózis) ellen.

Megjegyzések 0

DISZNÓK

Orbánc(latin - Erysipelas suum, Erysipelothrix rhusiopathiae, Rhusiopathia suia; angolul - Swine Erysipelas, Diamond betegség; erysipeloid) fiatal sertések akut betegsége, amelyet láz, vérmérgezés és gyulladásos bőrpír, krónikus ízületi gyulladás esetén pedig endocarditis és endocarditis jellemez. színes betét).

Történelmi háttér, eloszlás T sérülés, veszélyességi fok T és és kár. A sertés erysipela kórokozóját 1882-ben fedezték fel L. Pasteur és L. Tuillier francia tudósok. Az első vakcinát a legyengült baktériumokból származó sertések erysipela ellen Franciaországban szintén L. Pasteur (1883), Oroszországban egy kicsit később - P.I.Borovsky (1896) és D.F.Konev (1899) készítette. Az erysipelas elleni szérumot először Németországban és Franciaországban szerezték be (1885-1896).

Az erysipelas a sertések egyik legelterjedtebb fertőző betegsége. Szinte mindegyikbe be van írva Európai országok, és különösen Közép-, Dél- és Délkelet-Európa országaiban. Az USA-ban, Kanadában, Kínában, Japánban, Koreában és más országokban is megtalálható. Oroszországban a sertés erysipela szintén elterjedt.

A gazdasági kár az elhullásokból, a sertés kényszervágásából, valamint a korlátozások bevezetésével, kezelésével és tömeges immunizálásával kapcsolatos költségekből tevődik össze.

A betegség kórokozója. Az erysipelas Erysipelotrix insidiosa (E. rhusiopathiae) kórokozója a mindenütt jelenlévő (ubiquito) mikroorganizmusok közé tartozik. Megtalálható a klinikailag egészséges sertések szervezetében (mandulák, belek, epehólyag), rágcsálókban és rovarevőkben, halakban, kullancsokban, és izolálják a különböző bomló szerves szubsztrátumokból: folyami iszap, kommunális szennyvíz stb.

E. insidiosa - Gram-pozitív mozdulatlan egyenes vagy enyhén ívelt rudak, amelyek egyenként vagy párban helyezkednek el, nem képeznek spórákat és kapszulákat, katalóz-negatívak. A betegség krónikus lefolyása során az érintett szervekről származó kenetekben-lenyomatokban a baktériumok hosszú láncok formájában (fonalas forma) találhatók. A kórokozó jól fejlődik aerob és anaerob környezetben tápközeg normál körülmények között. A laboratóriumi állatok közül az egerek és a galambok a leginkább érzékenyek az erysipelas baktériumokra.

Az E. rhusiopathiae fajnak 22 szerovariuma van. A leggyakoribb 1-es és 2-es szerovariánsok, amelyeket korábban A-nak és B-nek neveztek.

Az erysipelas kórokozójának stabilitása a külső környezetben magas; a talajba temetett sertések rothadó tetemeiben és szerveiben 10 ... 12 hónapig tart; szerves anyagokban gazdag talajokban - 7 ... 9 hónap; iszapban - legfeljebb 290 nap, csapvíz - 100 ... 108 nap; sertés vizeletben - 113 ... 145 nap; székletben - 38 ... 78 nap. A sózott sertéshúsban a mikrobák akár 6 hónapig is életben maradnak; füstölt termékekben - legfeljebb 3 hónapig. Közvetlen napfény hatására a baktériumok 10 ... 12 nap után elpusztulnak, szórt fényben való szárítás pedig 3 ... 4 hét után elpusztítja őket. A mikroba ellenáll az aminoglikozidoknak (neomicin, kanamicin, monomicin); magas hőmérsékletre érzékeny, penicillin, eritromicin, tetraciklin, gentamicin.

A kémiai fertőtlenítőszerekkel szembeni ellenálló képesség szempontjából az erysipela kórokozója az instabilok (I. csoport) csoportjába tartozik. 2%-os nátrium-hidroxid-, formalin-, fehérítő-, 3%-os hidrogén-peroxid-oldat, 1%-os jodid-oldat és Virkon C arányban 1 : 100 stb.

Epizootológia. Az erysipela a természetes gócos betegségek közé tartozik, amely a kórokozó külső környezetben való nagy ellenálló képességével és a természetben való keringésével jár együtt, biztosítva a kórokozó tározójának állandóságát. Lappangó forma esetén az erysipelas baktériumok a mandulákban és a béltüszőkben lokalizálódnak, és stressz alatt, különösen magas hőmérséklet hatására, valamint ásványi anyagok és vitaminok hiányában az étrendben a túlzott fehérje háttérben, a betegség klinikai megnyilvánulása. Ennek eredményeként az erysipela járványos kitörése a gazdaságokban gyakran endogén módon, a kórokozó kívülről történő behurcolása nélkül következik be.

A betegséggel kapcsolatos legfontosabb járványügyi adatokat az 1.14. táblázat tartalmazza.

1.14. A sertés erysipelák járványtani jellemzői

Index	1 Funkció
Faj- és korérzékenység	Gyakrabban 3 ... 12 hónapos sertések. Szórványosan lovak, szarvasmarhák, juhok, rénszarvasok, kutyák és számos vadon élő emlős és állatkerti madár. Járványos járvány formájában - bárányoknál, pulykáknál, kacsáknál, valamint rágcsálóknál. Az ember beteg
A betegség kórokozójának forrásai és tározói	Beteg sertések, amelyek mikrobákat választanak ki vizelettel és széklettel, és klinikailag egészséges, baktériumokat hordozó sertések; a kórokozó tározója - rágcsálók és rovarevők - baktériumok hordozói és kiválasztói
A fertőzés módja és átviteli mechanizmusa	A fertőzés fő módja a táplálék, ritkábban az átvitel, az aerogén és a kontaktus. A kórokozó átvitelének tényezői - fertőzött gondozási cikkek, élelmiszer és víz, állati vágóhídi termékek, tetemek, talaj stb. A kórokozót gyakrabban hordozzák rágcsálók, legyek és madarak
A megnyilvánulás intenzitása	Az erysipelas elszigetelt esetek vagy rövid, határozatlan ideig ismétlődő kitörések formájában nyilvánul meg
Szezonalitás és gyakoriság	A tavaszi-nyári szezonalitás kifejeződik. Jellemző az állóképesség, az időszakosság - főleg a meleg évszakban
Hajlamosító tényezők	A magas hőmérséklet magas páratartalommal, a sertések fülledt, rosszul szellőző helyen tartása, hőstressz, szállítás, fehérje-, ásványi anyagok és vitaminok hiánya a takarmányban csökkenti az erysipelákkal szembeni ellenállást
Morbiditás és mortalitás	Az előfordulás nem haladja meg a 20 ... 30%-ot, a halálozás 55 ... 80%

Pa T genezis. A szervezetbe behatolt baktériumok először az elsődleges lokalizáció helyein a mandulákban, a magányos béltüszőkben, a bőr nyirokréseiben szaporodnak, mérgező termékekkel érzékenyítve a szervezetet. Ha az állat szervezetének ellenállása elég magas, akkor az elsődleges folyamat egy tünetmentes vagy enyhe klinikai tünetekkel járó helyi fertőzésre korlátozódhat, és gyógyulással és immunitás kialakulásával végződik. Kedvezőtlen lefolyás esetén a baktériumok legyőzik védekező mechanizmusok, behatolnak a nyirokba, a vérbe és a parenchymás szervekbe, vérmérgezést okozva. A fertőzés általánossá válását és a baktériumok toxikus termékeinek felhalmozódását a szövetek degeneratív és nekrobiotikus elváltozásai, a RES blokádja, a fagocita védelem elnyomása, anyagcserezavarok és súlyos funkcionális rendellenességek kísérik. Degeneratív elváltozások szív-és érrendszerödéma, vérrögképződés, torlódás kialakulásához vezethet parenchymalis szervek, bőr, mérgezés, gyorsan növekvő szívgyengeség és halál.

Gyengén virulens kórokozó bejuttatása, valamint reziduális immunitással rendelkező állatok esetén a fertőző folyamat szubakutan és krónikusan megy végbe, és főként hiperémiában és lokális bőrgyulladásban nyilvánul meg rombusz alakú erysipelák, verrucous endocarditis és ízületi gyulladás formájában. A betegség kimenetele a szervek és szövetek károsodásának mélységétől és a funkcionális rendellenességek mértékétől függ.

Lefolyás és klinikai megnyilvánulások. A lappangási idő 2 ... 8 nap, ritkábban legfeljebb 14 nap és ritkán hosszabb. A kórokozó virulenciájától, a fertőzés kapujától, az állatok érzékenységétől és a környezeti tényezőktől függően az erysipelas villámgyorsan halad, akutan, szubakutan és krónikusan. Vannak szeptikus, bőr (urticaria) és látens formák is.

Villámáram alkalmanként megfigyelhető 7...10 hónapos sertéseknél, hizlaláskor, fülledt, rosszul szellőző helyiségben vagy szállítás közben. A betegséget testhőmérséklet-emelkedés, etetés megtagadása, gyorsan előrehaladó szívgyengeség és néha külső zavarok kísérik. idegrendszer, amely a meningoencephalitisre jellemző, néhány óra elteltével halálos kimenetelű, anélkül, hogy bőrpíros foltok jelennének meg (az erysipela fehér formája).

Nál nél akut áram a betegség nyilvánul meg gyors emelkedés testhőmérséklet 42 ° C-ig és afölött, a táplálkozás megtagadása, hidegrázás, általános gyengeség, szívbetegségek, a gyomor-bél traktus atóniájának tünetei és székrekedés. A disznók ritkán állnak fel, a gyengeség miatt nehezen mozognak hátsó végtagok... Gyakran kötőhártya-gyulladás alakul ki. Ekkor fokozódnak a szívgyengeség, a tüdőödéma és a pangás tünetei, cianotikus színűvé téve a fülek, a nyak, a submandibularis tér, a perineum és a hasfal bőrét. A betegség 2 ... 4 napig tart.

Szubakut lefolyás(urticaria) a testhőmérséklet 41 °C-ig vagy annál magasabb emelkedésével, letargiával, étvágycsökkenéssel, szomjúságérzettel és bőrexantéma kialakulásával jár 1...2 nap elteltével, amelyet a fejbőrön, a törzsön, kevésbé kialakuló képződés jellemez. gyakran más, sűrű duzzanatú területeken, először halvány rózsaszín, majd sötétvörös, kerek, négyzet vagy téglalap alakú. Az egyes duzzanatok összeolvadhatnak egymással, és a bőr nagy területeit elfoghatják. Megjelenésükkel az állatok általános állapota javul, a testhőmérséklet csökken. A prognózis gyakran kedvező. Mély és kiterjedt dermatitis esetén az érintett bőrterületek nekrózison mennek keresztül. A betegség időtartama 7 ... 12 nap.

Krónikus lefolyás A sertések erysipelasa akut betegséget, csalánkiütést vagy látens fertőzést követ, és verrucous endocarditis, savós, serosus fibrines polyarthritis vagy bőrelhalás tüneteiként nyilvánul meg. A verrucous endocarditist károsodott szívműködés, progresszív gyengeség, légszomj, bőrtorlódás, lesoványodás, vérszegénység kíséri. Sokízületi gyulladás esetén a csánk-, csánk-, ritkábban a kéztő- és a csuklóízület vesz részt a folyamatban, amelyek megduzzadnak és fájdalmassá válnak. V súlyos esetek az ízületek deformációja és a végtagok izmainak sorvadása figyelhető meg.

A bőrnekrózis ritka. Vemhes kocák betegsége utolsó szakasza terhességet vetélés kísérhet. A sertés erysipelák hematológiai elváltozásait leukocitózis jellemzi, a polimorfonukleáris sejtek fiatal formáinak számának növekedésével, az eozinofilek számának növekedésével (néha 10-szeres), különösen csalánkiütés esetén. Hosszan tartó verrucous endocarditis esetén a hemoglobin és az eritrociták tartalma csökken.

A juhok ritkán betegszenek meg erysipelasban. A betegség erysipelas formájában nyilvánul meg. Főleg a több hetestől 4...8 hónapos korú bárányok érintettek. Jellemző jelek: köhögés, nyálkahártya-gennyes váladékozás a szemből és az orrüregből, a hurutos brochopneumonia jelensége. Néha sántaság, ízületi duzzanat figyelhető meg.

Madaraknál (csirke, pulyka, kacsa, liba) a betegség elnyomással, a takarmányozás visszautasításával, hasmenéssel, csökkent tojástermeléssel, az orr és a torok nyálkahártyájának hurutos gyulladásának kialakulásával, inaktivitással, a bőr kékes elszíneződésével nyilvánul meg. címer és fülbevaló, néha az ízületek duzzanata.

Patológiás jelek. A betegség akut vagy szubakut lefolyása során elhullott állatoknál a bőr jellegzetes elváltozásai a harmatfülben, a hasfalban, a perineumban, a fülekben és a végtagokban különböző méretű és formájú sötétlila foltok formájában mutatkoznak meg. Az orrnyílásokból véres, habos folyadék távozik. A boncolás egy szeptikémiás folyamatra jellemző képet tár fel. A stagnáló hiperémia kifejezett. A mellkas, a szívburok és a hasüregek, valamint a belső szervek savós részeit fibrinszálak borítják, és gyakran apró vérzésekkel vannak tele. A vér sötétvörös, és nem alvad jól. A mandulák duzzadtak, lédúsak és hiperémikusak. Nyirokcsomók savós gyulladásos állapotban, megnagyobbodott, lédús, diffúz színű vörös-lila színű, tüszők megnagyobbodtak, máj, vese, szív szemcsés degeneráció és pangásos hiperémia állapotban. A vesékben a glomerulonephritis képe figyelhető meg. Megnagyobbodtak, petyhüdtek. A lép megnagyobbodott, enyhén petyhüdt, az akut lépgyulladásra (szeptikus lép) jellemző állapot kifejeződik. A vágáson a szín cseresznyepiros, a tüszők és trabekulák mintázata árnyékos, a pép könnyen lekaparható. Akut hurutos gyulladás a gyomorban és a belekben. A gyomor fala és vékony osztály a belek megvastagodtak, a nyálkahártya duzzadt, élénkpiros, néhol pontszerű bevérzésekkel, sűrű, viszkózus, nehezen lemosható nyálka borítja. A tüdőben - kifejezett ödéma, néha bronchopneumonia gócai. A tüdő lebenyei nem törettek, tésztaszerűek, vörösesek, kék árnyalattal. A légcsőben és a hörgőkben habzó, vöröses folyadék.

Szubakut lefolyás esetén rombusz alakú, négyzet alakú vagy kerek alakú elhalt nekrotikus területek találhatók a bőr különböző területein.

Krónikus lefolyás esetén a boncoláskor fekélyes vagy szemölcsös endocarditist, ízületi gyulladást és bőrelhalást állapítanak meg. Az erysipelas endocarditis esetében leggyakrabban a kéthúsbillentyűk, ritkábban a tricuspidalis billentyűk és a tüdőbillentyűk érintettek. Az ízületi gyulladást a szinoviális membránok fibrinális megnagyobbodása jellemzi. A fülön, a háton, a lapockákon, a farkon elhalt területek formájában kialakuló bőrelhalás sűrű, sötétbarna vagy fekete varasodásnak tűnik (száraz gangréna).

Diagnosztika és differenciáldiagnosztika. V a diagnosztika figyelembe veszi a járványtani adatokat, a betegség klinikai megnyilvánulását, a jellegzetes kóros tüneteket, és a végső diagnózist bakteriológiai kutatások eredményei alapján állítják fel, amelyekhez a lép, a máj és a csőcsont darabjait laboratóriumba küldik, és ha krónikus lefolyás gyanúja, a szív. A laboratóriumi diagnosztikát az iránymutatásoknak megfelelően végzik. Laboratóriumi diagnosztika disznók arca. A sertés erysipela diagnózisát az 1.10. ábra mutatja.

Nál nél megkülönböztető diagnózis az erysipelas és a csalánkiütés akut szeptikus formáját meg kell különböztetni a pestistől, paszteurellózistól, szalmonellózistól, listeriózistól, lépfenétől, napfénytől és hőgutatól. Krónikus lefolyás esetén kizárja a pestist, a mycoplasma polyserositist és a polyarthritist, a streptococcus és corynebakteriális fertőzéseket, az angolkórt és az osteomalaciát.

Rizs. 1.10. Sertés erysipela laboratóriumi diagnosztikája

Rizs. 1.11. Intézkedések az erysipela megszüntetésére

Immunitás, specifikus profilaxis. A felépült állatok intenzív és hosszú távú immunitásra tesznek szert, amely specifikus fagocitózissal és szérumantitestekkel jár. A sertések erysipela elleni immunizálására Oroszországban a BP-2 törzsből származó élő száraz vakcinát és egy letétbe helyezett vakcinát használnak. A beoltott állatok immunitása 6 hónapig tart. A 2 hónaposnál idősebb sertéseket beoltják. Az Aujeszky-kór és a sertések erysipela elleni védőoltásokat is alkalmaznak; parvovírus betegség, leptospirosis, Aujeszky-kór, reproduktív-respiratorikus szindróma és sertés erysipela (PLARR) ellen.

Mert passzív immunizálás használjon hiperimmun szérumot. Az erysipelas elleni immunitás sertésekben 1 nap után alakul ki, és 14 napig tart.

Megelőzés. Az általános megelőzés az állat-egészségügyi szabályok, valamint a sertések elhelyezésére, gondozására és takarmányozására vonatkozó műszaki követelmények szigorú betartásából áll a fenntartható fiatal állatok beszerzése és nevelése érdekében. Különös figyelmet fordítanak az étrend fehérje-, nyomelem- és vitamintartalmának egyensúlyára, valamint a hőstressz megelőzésére. A trágyatisztítás, a sertéstelep helyiségeinek és területének takarítása, rutinfertőtlenítés, deratizálás és fertőtlenítés módszeresen történik. A megszerzett sertéseket 30 napos karanténba helyezik. A konyhákból, vágóhidakból és étkezdékből származó hulladékot csak forralás után táplálják be. A sertések erysipela specifikus megelőzésének legfontosabb módszere a megelőző vakcinázás, amelyet tervszerűen és szisztematikusan kell végrehajtani az állami és egyéni gazdaságok teljes sertésállományának 100%-os lefedettségével.

Kezelés. A lázcsillapító szérum és az antibiotikumok (penicillin, streptomycin, oxitetraciklin, ekmonovocinin, eritromicin stb.) hatásosak. A legjobb eredményeket a szérum és az antibiotikumok együttes alkalmazása éri el. Specifikus terápia tüneti kezeléssel kombinálva.

Ellenőrző intézkedések. Az 1.11. ábrán láthatók a sertések erysipela megszüntetésére irányuló intézkedések.

Erysipelas emberekben (erysipeloid). Főleg bizonyos szakmákban dolgozókat érinti: vágóhidak, húsfeldolgozó üzemek, halipar dolgozóit, állatorvosokat. Az átviteli tényező az élelmiszerek- sertés, hal, stb. A fertőzés sérülten keresztül történik bőr... Általában az ujjak bőre, ritkábban a csukló és az alkar, gyakran az ujjak ízületei érintettek a folyamatban, amelyek megduzzadnak, fájdalmassá válnak. A betegség időtartama 10 ... 20 nap.

A személyes megelőző intézkedések szigorú betartása, bármely seb azonnali kezelése 2% -os alkoholos jódoldattal véd a fertőzéstől. Tól től jogorvoslatok használjon antibiotikumot.

Ellenőrző kérdések és feladatok. 1. Ki a sertés erysipela kórokozójának forrása és tározója? 2. Előfordulhat-e betegség egy virágzó gazdaságban a kórokozó kívülről történő behurcolása nélkül és milyen feltételek mellett? 3. Ismertesse az erysipelas klinikai megnyilvánulási formáit különböző patakok betegség. 4. Milyen adatok alapján lehet megkülönböztetni az erysipelát a klasszikus sertéspestistől? 5. Nevezze meg a sertés erysipela megelőzésének általános és konkrét módszereit és eszközeit állatokban és emberekben!

A sertés erysipela kórokozója egy baktérium Erysipelothrix rhusiopathiae... Fertőző betegséget okoz, amelyet akut vérmérgezés és gyulladásos bőrpír, krónikus - endocarditis és ízületi gyulladás jellemez. Az állatok főként 3-12 hónapos korukban betegek.

A baktériumot L. Pasteur és L. Tuillier fedezte fel 1882-ben. Az osztály képviselője Cégekés kedves Erysipelothrix.

Morfológia. A kórokozó 0,2-0,3x1,5-2 mikron méretű vékony egyenes vagy enyhén ívelt kis pálcika. A régi húsleves kultúrákban és a verrucous endocarditisben szenvedő szívbillentyűk fedőrétegeiben megnyúlt és fonalas formák találhatók. A baktériumok mozdulatlanok. Spórák és kapszulák nem képződnek, Gram-pozitívak, jól festődnek a hagyományos anilinfestékekkel.

Termesztés. Aerob és anaerob körülmények között növekszik, lehetőleg csökkentett oxigénnyomású, 5-10% CO 2 -tartalmú atmoszférában (mikroaerofil). Termesztik MPB-ben, MPA-n, MPG-n, PZHA-n (0,15-0,2% agar), Hottinger-levesen, Saint-Ivanya-féle szelektív táptalajon (0,1% kristályibolya és 1% nátrium-azid tartalmú agar táptalaj). A növekedés optimális feltételei: hőmérséklet 36-37 0 С, pH 7,2-7,6. A BCH-ban enyhe zavarosodást okoz falgyűrű és filmképződés nélkül, a cső megrázásakor jól láthatóak a moire hullámok: 48-72 óra elteltével a közeg valamelyest kitisztul, a cső alján csapadék képződik. cső, amely megrázva felhő formájában emelkedik fel.

Az MPA-n a kórokozó kis, harmatos áttetsző telepek (S-forma) formájában szaporodik, amelyek szabad szemmel aligha megkülönböztethetők: az S-formák szeptikémia során izolálódnak. A betegség krónikus lefolyása során az R-forma telepei növekedhetnek - nagyok, egyenetlen érdes felülettel és a szélétől gyökérszerű folyamatokkal.

Zselatinoszlopban 6-10 nap elteltével injekciós vetésnél a szürkésfehér rúdból vízszintes, kefeszerű finom folyamatok indulnak el; a zselatin nem cseppfolyósodik.

Biokémiai tulajdonságok. A sertés erysipelas baktériumok hidrogén-szulfidot bocsátanak ki, nem képeznek indolt és katalázt; a legtöbb törzs sav képződésével bomlik le, laktóz, glükóz, galaktóz, levulóz, ritkán - xilóz, arabinóz, maltóz és ramnóz nélkül, nem erjeszti szacharózt, mannitot és szalicint.

Antigén szerkezet. Az antigéntartalom szerint a sertés erysipelas baktériumok három csoportra oszthatók: A, B és N. Az N antigén gyakori faj. Az A és B szerovariánsok hapténjeikben különböznek. A B szerovariáns törzsek hemagglutináló és oldható immunogén antigént hordoznak, ezért különösen alkalmasak aktív immunizálásra.

A beteg sertésekből, valamint az egészséges baktériumhordozókból főleg az A szerovariáns törzseit (akár 95%) izolálják, ritkábban a B szerovariánst és nagyon ritkán az N-t.

Stabilitás. A kórokozó rendkívül ellenálló a külső környezettel szemben. Az állatok tetemében fennmaradhat, és néha 3-4 hónapig szaporodik. Szerves anyagban gazdag talajokban 7-8 hónapig, hígtrágyában - akár 20 napig, csapvízben - 108 hónapig eláll. folyóvíz 4 ° C-on - 75-86, sertés vizeletben - 113-145, székletben - 38-75 nap. Sózott sertéshúsban a baktériumok 6 hónapig, füstölt termékekben 3 hónapig élnek túl. A közvetlen napfény 10-12 nap után megöl, szórt fényben szárítás - 3-4 hét után; melegítés 50 0 С-on - 15 perc múlva, 70 0 С-on - 5 perc múlva.

A baktérium nem ellenálló az antibiotikumokkal és fertőtlenítőszerekkel szemben. Különösen hatékonyak a 2-3%-os nátrium-hidroxid-oldatok, a 20%-os frissen oltott mész szuszpenzió, a 2%-os formaldehid-oldat, az 5%-os forró szódaoldat.

Patogenitás. A sertések különösen 3 hónapos és 1 éves koruk között fogékonyak a betegség kórokozójára. A betegség szórványos eseteit jelentették lovaknál, szarvasmarháknál, juhoknál, szarvasoknál és kutyáknál. Fogékonyak a delfinek, számos rágcsáló- és rovarevőfaj, kacsa és liba, valamint csirkék és pulykák. Az Erysipelas baktériumok patogének az emberre. Egyes tengeri és édesvízi halfajok testfelszínén, belében, sőt izomzatában is megtalálhatók, amelyek számára nem patogén.

A fehér egerek és galambok érzékenyek a kísérleti fertőzésekre, 2-5 nap múlva elpusztulnak. Kevésbé érzékenyek a nyulak, amelyek intravénás fertőzés után a 3-6. napon elpusztulnak.

Patogenezis. A sertések és más állatfajok, köztük a madarak megfertőződése akkor következik be, amikor a kórokozó behatol a táplálékon, a sérült bőrön vagy vérszívó rovarok harapásán keresztül. A szervezetbe jutó baktériumok nem hatolnak be azonnal a véráramba és a belső szervekbe, gyakran megtelepednek a mandulákban és a magányos béltüszőkben. Az elsődleges lokalizáció helyén szaporodva mérgező anyagokat bocsátanak ki, amelyek a szervezet érzékenységét okozzák. A betegség kedvezőtlen lefolyása esetén a kórokozó limfogén és hematogén úton terjed, szepszis alakul ki, a baktériumok mérgező termékei felhalmozódnak, dystrophiás és nekrobiotikus változások lépnek fel a szövetekben, a fagocitózis elnyomódik, a szív- és érrendszer súlyos funkcionális rendellenességei és az állatok elhullása előfordul.

A betegség szubakut és krónikus lefolyásában a kórokozó lokalizálódik és mérgező termékei semlegesítődnek, aktiválódik a specifikus immunglobulinok szintézise és a fagocitózis, allergiás reakciók érvényesülnek, amelyek bőrexanthema, verrucous endocarditis és serous fibrinous arthritis formájában nyilvánulnak meg. A sertés erysipela kórokozójának lehetséges fennmaradása az állatok szervezetében.

Epizootológiai adatok. A sertésvirág a természetes gócbetegségek közé tartozik, amely a kórokozó külső környezetben való magas rezisztenciájával és a természetben való keringésével jár, ami biztosítja a kórokozó tározójának állandóságát.

Természetes körülmények között az erysipela kórokozó sertésekre, bárányokra, csirkékre, galambokra. A legérzékenyebbek a 3-12 hónapos sertések. A 40 naposnál fiatalabb malacok nem fogékonyak a kolosztrumimmunitás miatt.

A kórokozó forrása beteg állatok és klinikailag egészséges, baktériumokat hordozó sertések. A fertőzés fő módja a táplálék, ritkábban az átvitel és az érintkezés. A kórokozó átvitelének tényezői a külső környezet szennyezett tárgyai, talaj, állati tetemek, vágóhídi hulladékok.

A járványkitörések általában nem elterjedtek: előfordulása általában nem haladja meg a 20-30%-ot, a halálozási arány 35-80%. Az ország egész területén szórványos megbetegedésekként számolnak be a sertések erysipela-járól.

Vágás előtti diagnosztika. A sertés erysipela három formában fordulhat elő: akut (erysipelas), szubakut vagy bőr (urticaria) és krónikus. Ez utóbbi az előző két következménye. Az erysipelas septicemia esetén az állat testhőmérséklete 42 ° C-ra emelkedik, az állat lehangolt, beletemetkezik az alomba, remeg, a bőr érzékenyebb területein kékes árnyalatú vörös foltok láthatók, amelyek sápadttá válnak. nyomás. Gyengeség a hátoldalon, mozgáshiány, kötőhártya-gyulladás, nyálfolyás, csalánkiütés, a jelzett tünetek mellett téglalap vagy szabálytalan alakú vörös foltok kiütése a bőr teljes felületén. A betegség krónikus formáját vagy diffúz erysipelák kialakulása jellemzi az elhalt bőrterületek gennyes kilökődésével, vagy verrucous endocarditis kialakulása a szívműködés éles megsértésével (tachycardia), vagy a végtagok ízületeinek károsodása. (deformáció, fájdalom, sántaság).

Halál utáni diagnosztika. A sertés erysipela kóros elváltozásai változatosak, amit a betegség lefolyása és formája határoz meg. A vörös foltok alatti bőr és bőr alatti zsír véres infiltrátummal telített, az erek tele vannak vérrel, vérzések vannak. A hasított test vértelenül ürült, egyes izmok petyhüdtek, megváltozott (szürkés-vörös) színűek. A nyirokcsomók, különösen a fej területén, megnagyobbodtak, megteltek vérrel, gyakran vérzésekkel. A savós membránokon fibrinlerakódás, vérzések. A tüdő duzzadt, megtelt vérrel, hurutos bronchopneumonia jeleit találjuk. A máj foltos-agyagos színű, megnagyobbodott, telt vérű. A vesékben vénás pangás, a corticalis és a velőréteg határa kisimul, a felszínen vérzéses infarktusok láthatók, az állaga petyhüdt. A duodenum és a jejunum nyálkahártyája hiperémiás, nyálkával borított, gyakran bevérzésekkel (főleg erysipela esetén). A lép telivérű, megnagyobbodott, vérzésekkel. A betegség krónikus lefolyása során a szívbillentyűk elváltozásai laza szemölcsös növedékek, valamint ízületi gyulladások (véres synovia, fibrinpelyhekkel) formájában jelentkeznek.

A differenciáldiagnózis szempontjából az erysipelát meg kell különböztetni a sertéspestistől és a paszteurellózistól. A végső diagnózis az eredményeken alapul. bakteriológiai kutatás.

Laboratóriumi diagnosztika. Kutatás céljából a teljes állati tetemet vagy szívet, májat, lépet, vesét és csőcsontot a laboratóriumba küldik. Krónikus lefolyás gyanúja esetén a szív kötelező.

Az erysipelas kórokozójának azonosítása mikroszkópos, bakteriológiai és szerológiai (RA, RIF) módszerekkel történik.

Mikroszkópia. A szervekről származó kenetlenyomatokat Gram szerint festjük. Pozitív esetekben a gram-pozitív rudak a kenetekben találhatók, egyenként, párban vagy csoportokban, krónikus lefolyásban - hosszú összefonódó szálak.

Vetés táptalajra. Az oltásokat a sérült billentyűkkel rendelkező szív, a vese, a lép, a máj, a csontvelő véréből készítik a BCH- vagy a Hottinger-levesben és az MPA-n. A növényeket 36-37 0 C-on inkubáljuk 18-24 órán keresztül, növekedés hiányában pedig még egy napig. Az izolált kultúrát morfológiai, tinctoriális, kulturális és biokémiai tulajdonságai valamint a pozitív szérummal való agglutináció reakciójában.

A biokémiai aktivitást glükózt, laktózt, szacharózt és mannitot tartalmazó Giss táptalajokon határozzuk meg. Ugyanakkor meghatározzák a hidrogén-szulfid és a kataláz képződését.

Agglutinációs reakció. Az RA-t hiperimmun gyógyászati ​​szérummal együtt adják be. Egy csepp 1:50 hígítású szérumot csepegtetünk egy tárgylemezre, majd a napi agartenyészetet egy hurokba helyezzük és alaposan bedörzsöljük. Pozitív esetben az agglutináció gyorsan megtörténik, az agglutinátum sűrű kis csomóknak tűnik.

A hidrogén-szulfidot termelő, katalázt nem képző, glükózt, laktózt (gáz nélkül) lebontó, szacharózt és mannitot nem erjesztő, pozitív RA-t adó tenyészetet az erysipelas kórokozójaként emlegetik.

A patológiás anyagban lévő erysipelák kimutatására, valamint az izolált tenyészetek azonosítására a fluoreszcens antitestek módszerét alkalmazzák.

Biológiai teszt. A fehér egereket vagy galambokat szervekből vagy húsleves tenyészetből származó szuszpenzióval (1:10) fertőzzük meg; egerek fertőzöttek szubkután (0,1-0,2 ml), galambok - intramuszkulárisan (0,2-0,3 ml). Az egerek és a galambok 2-4 napon belül elpusztulnak. Az elhunytak szerveit a BCH-ba és az MPA-ba vetik, hogy a kórokozó tiszta tenyészetét izolálják.

Megkülönböztető diagnózis. A sertés erysipelas baktériumokat meg kell különböztetni az egér vérmérgezés kórokozójától ( Rossz. murisepticum), amely nem patogén a galambokra, szacharózt erjeszt, nem ad RA-t specifikus erysipelákkal, valamint a listeriosis kórokozójától.

Specifikus profilaxis. A felépült sertések tartós és hosszú távú immunitást szereznek. Az oltás utáni aktív immunitás átlagosan 4-6 hónapig tart, passzív - legfeljebb 2 hétig.

L. Pasteur (1883) volt az első, aki a sertések megelőző vakcinázását gyengített tenyészetű erysipela ellen alkalmazta. Oroszországban az erysipela elleni élő vakcinákat P.I.Borovsky (1897) és D.F.Konev (1904) szerezte be. Hazánkban a sertésvirág ellen koncentrált alumínium-hidroxid formol vakcinát és a BP-2 törzsből származó sertés erysipela elleni vakcinát alkalmaznak.

Beteg állatok passzív profilaxisára és kezelésére hiperimmun szérumot használnak. Az antibiotikumok (penicillin, sztreptomicin, oxitetraciklin, eritromicin stb.) pozitívan hatnak a kezelésre, különösen hiperimmun szérummal kombinálva.

Állat-egészségügyi értékelés és intézkedések. A beteg és a betegségre gyanús állatok tetemeit és vágási termékeit nyers formában nem szabad kiadni. Disztrófiás, ill kóros elváltozások az izmokban a tetemet és a belső szerveket ártalmatlanításra küldik. Ha nincs változás, akkor a vágási termékeket a szalmonella jelenlétére vonatkozó bakteriológiai vizsgálatok eredményei alapján veszik át. Ha megtalálják, a tetemeket forralással semlegesítik, húscipők, konzervek gyártására küldik. megállapított mód... A belső szerveket ártalmatlanítják. Negatív vizsgálati eredmény esetén a tetem, az érintetlen belső szervek, valamint a szalonna a megállapított hőkezelési rend betartásával főtt és főtt-füstölt kolbász készítésére küldhető, vagy forralással ártalmatlanná tehető. Az érintett belső szerveket és a beleket ártalmatlanítják. Az erysipelasban szenvedő állatok levágásából nyert vért műszaki és takarmánytermékekké lehet feldolgozni legalább 80 0 C-os tömegben 2 órán át, gyakori keverés mellett, valamint száraz állati takarmányba. A bőröket erős oldatban kell fertőtleníteni. asztali só(26%) 1% sósav hozzáadásával. Az erysipelasban szenvedő sertések feldolgozásával foglalkozó dolgozóknak és állatorvosoknak személyes megelőző intézkedéseket kell betartaniuk. Ha megvágja a kezét, kapcsolatba kell lépnie az egészségügyi központtal, miután a vágási helyet előzőleg jódotinktúrával kezelte. A beteg állatok tartási helyiségét és vágási helyét forró 2%-os nátrium-hidroxid-oldattal, 5%-os szódaoldattal, derített fehérítőoldattal vagy 1%-os formaldehidoldattal kell fertőtleníteni.

A sertés erysipela egy szeptikus antropozoonózisos fertőző betegség, amelyet vérzéses gyomor-bélhurut, vesegyulladás, savós és nyálkahártya-vérzések, valamint lép megnagyobbodás jellemez. A korai késedelmes diagnózis és az intézkedések meghozatala miatt sok állat elpusztul.

A sertés erysipela kórokozója az Erysipelothrix rhusiopathiae, amelyet Pasteur fedezett fel 1882-ben. Megtalálható sertésekben, egerekben, bárányokban, borjakban, pulykákban, kacsákban, halakban és az emberben is. Ezért helyesebb ezt a betegségcsoportot nem sertés erysipelának, hanem erysipeloidnak nevezni.

Általános jellemzők és tulajdonságok

Morfológia és színárnyalati tulajdonságok. Az E. rhusiopathiae egy polimorf, rövid, 0,2-0,3x0,5-1,5 mikron méretű bacilus, amely egyenként és láncban helyezkedik el. Mozdulatlan. Nem képez spórát és kapszulákat. A baktériumok fűzéssel szaporodnak val vel heteromorf sejtek kialakulása. Régi kultúrákban, valamint az endokardiális kinövésekből származó kenetekben, től agyhártya Az E. rhusiopathiae hosszú, kanyargós szálakat vagy gubancokat képez. A vesékből, májból, lépből származó kenetekben a baktériumok egyenként, párban vagy kis fészkekben találhatók. Fagocitált baktériumok is megtalálhatók.

A mikroba jól fest a közönséges anilin festékekkel, gram-pozitív.

Termesztés. Az E. rhusiopathiae egy mikroaerofil. Igénytelen a tápközeggel szemben. Termesztése PMB, MPA, MPG, tej, félfolyékony agar (MPB 0,05-0,15% agar), vérszérum, szénhidráttartalmú táptalaj, Saint-Ivagni szelektív táptalaj (0,1% kristályibolya és 1% nátriumot tartalmazó agar táptalaj) azid). A 7,2-7,6 pH-értékű tápközegen történő növekedés 37 °C-os optimális hőmérsékleten figyelhető meg egy napon belül aerob és mikroaerofil körülmények között. A húslevesen enyhe zavarosság, jelentéktelen szürkés csapadék jelenik meg, az agaron a telepek kicsik, finomak, átlátszóak, harmatcseppek formájában; zselatinon 6-10 nap múlva injekcióval vetve a szürkésfehér rúdról vízszintes, finom, lámpakefe alakra emlékeztető rojtos folyamatok indulnak el. A zselatin nem cseppfolyósodik.

Biokémiai tulajdonságok. Kialakul a mikroba H2S; erjed val vel savas laktóz, glükóz, levulóz, galaktóz, gyenge fokú xilóz, néha arabinóz, maltóz és ramnóz képződése.

Stabilitás. Annak ellenére, hogy az E. rhusiopathiae nem alkot spórát, nagyon ellenálló külső hatások... Életképessége folyékony közegben lezárt ampullákban 17-35 évig, rothadt holttestben hónapokig, folyóvízben 73 napig, vizeletben 203 napig, ürülékben 94-ig, talajszuszpenzióban - fel. 108 napig. A száradás akár három hétig is kibírja.

A melegítés azonban már 50 °C-on 15 perc után elpusztítja az erysipelákat, és nál nél 70 ° С - 5 perc múlva. De nál nél vastag húsdarabok főzésekor a baktériumok csak 2,5 óra múlva pusztulnak el.Télen túlélik. A sütés és párolás nem sterilizálja az erysipelákat. A baktériumot füstölt sertéshúsban találták meg 90, és sózott marhahúsban - 170 nappal a gyártás után. Hagyományos fertőtlenítő oldatok hatékony. Érzékeny az UV sugarakra.

Patogenitás. Az Erysipelas baktériumok széles körben elterjedtek az állatvilágban. Természetes körülmények között sertésekre, bárányokra, pulykákra, csirkékre, kacsákra, galambokra kórokozó. Megtalálható varjakban, verebekben, túzokban, flamingókban és más madarakban, fókákban, delfinekben, valamint ixodid kullancsokban és állatkerti emlősökben - mókusokban, sika szarvasokban. Folyóhoz és tengeri hal az erysipelas egy szaprofita. Az a személy, akinél erysipeloid lokális (gyakrabban a tenyéren, kézen, csuklóízületeken) a bőr savós gyulladása, a nyirokjáratok kitágulása, elhalás nélkül, szintén érzékeny az erysipelára. Kísérleti szubkután fertőzésre különösen érzékenyek a fehér egerek és galambok, amelyek 2-5 nap után pusztulnak el, a nyulak kevésbé érzékenyek, amelyek intravénás fertőzés után 3-6 nappal elhullanak.

A sertés erysipela lappangási ideje 1-8 nap. Klinikailag egészséges sertésekben az erysipela hordozója széles körben elterjedt. A diszfunkcionális telepeken az egészséges sertések 30-50%-ában találták meg a mandulában és a belekben. Az ilyen gazdaságokban a patkányok és az egerek baktériumokat hordoznak, akár 20,3%-ig (Tilga).

A sertés erysipela különböző formáit: fulmináns, akut, szubakut, krónikus és tünetmentes baktériumhordozókat az erysipelák változatossága és a sertések eltérő reakcióképessége határozza meg.

Patogenezis. Az erysipela kórokozója különféle módokon jut be az állat szervezetébe. A szájüregi fertőzés esetén a baktériumok kezdetben a mandulákban és a szoliter béltüszőkben telepednek meg, bőrkarcokon keresztül fertőzve pedig az érintett terület nyirokréseiben, amelyek körül helyi gyulladásos folyamat lép fel. Néhány nap múlva a mikrobák leküzdik a védőgátakat, bejutnak a véráramba, elszaporodnak benne és elterjednek az egész szervezetben. A szeptikus folyamat lázas reakciót, a szöveti anyagcsere megsértését, disztrófiás és nekrotikus elváltozásokat okoz a parenchymás szervekben és a szív- és érrendszerben, ami vérrögképződéshez, ödémához és halálhoz vezet. Az állat jól kifejezett reaktivitásával a szervezet hatékony védelmet szervez a kórokozóval szemben, amely kezdetben agresszoraival gátolja. betegségek a leukociták és makrofágok RES rezisztenciája, és bár fagocitizálják a mikrobákat, ez utóbbiak lízise nem következik be (inkomplett fagocitózis). Az agglutininek, precipitinek és komplementkötő anyagok, antiagresszinek megjelenésével a fagocitózis és az antitestek együttes hatása a kórokozó eliminációjához vezet.

Antigén szerkezet. Az Erysipela két antigént tartalmaz: egy hőre labilis csoportot és egy hőstabil fajt. Alapján szerológiai kutatás(kicsapódási, agglutinációs, hemagglutinációs reakciók) két szerovariánst állapítottak meg. Az A szerovariáns sertéseknél virulensebb, a B szerovariáns pedig kevésbé virulens. Az A szerovariáns leggyakrabban erysipelás sertésekből ürül ki tenyészetekben (legfeljebb 95%). A gyakori faj az N.

Immunitás. Azok a sertések, amelyeknek erysipelája volt, tartóssá válnak immunitás... Határozza meg a makro- és mikrofágok aktivitásának növekedése, a vér opszonizáló tulajdonságainak növekedése, specifikus agglutininek, precipitinek, antiagresszinek, komplementkötő anyagok képződése, allergiás állapot kialakulása.

(Sertés Erysipela) egy fertőző betegség, amelyet akut lefolyásban vérmérgezés és gyulladásos bőrpír, krónikus esetben pedig endocarditis és bőrelhalás kísér.

A tanulmány arcok a világ számos híres tudósa tanulmányozta, akik meghatározták a kórokozó fő morfológiai, kulturális és patogén tulajdonságait (Pasteur, Tuis, Kitt, Konev, Vishelessky stb.). Kidolgozták a profilaktikus oltások módszereit és eszközeit (Pasteur, Konev, Lorenz), és magas védő- és gyógyászati ​​tulajdonságokkal rendelkező antiszérumot kaptak (Lorenz, Laklania, 1895-1899). A következő években és egészen mostanáig a tudósok továbbra is tanulmányozzák az erysipelas baktériumok variabilitását és antigén tulajdonságaikat, kidolgozzák az intravitális diagnosztikai módszereket, javítják a betegség aktív megelőzésének és kezelésének eszközeit. Sok tudós korunkban igaznak tartja Nakard és Lekleinch 1903-ban a bögréről mondott szavait: „ Jelen állapot a tudás nem teszi lehetővé, hogy megmagyarázzuk ennek a betegségnek a titokzatos viselkedését." Orbánc még mindig az egyik leggyakoribb sertésbetegség a világon. A sertések, szarvasmarhák és kismarhák mellett a lovak, a rénszarvasok, számos vadon élő emlős, házi- és vadmadarak betegek. A mikrohordozók széles körben elterjedtek a házi- és vadon élő állatok, madarak és különösen a rágcsálók körében. Az erysipelas kórokozója gyakran megtalálható a tengeri és folyami halak, delfinek, rovarok és ízeltlábúak szervezetében. Az erysipelas és egy személy is beteg. A sertés erysipela (erysepiloid) emberben egy bacillus által okozott fertőző bőrbetegség. sertés arc... Fertőzés akkor következik be, amikor hússal, hallal, baromfival dolgozunk, különösen akkor, ha a bőrbe halcsontot fecskendeznek. Gyakoribb a henteseknél, a vágóhídi dolgozóknál és a háziasszonyoknál. A lappangási idő (1-2 nap) után a bőrkárosodás helyén, gyakrabban az ujjakon, korlátozott vörös folt jelenik meg. Ezután a folt mérete megnő, a közepén sápadt lesz, és a periféria mentén kékes-vörös színt kap. 2-3 hét elteltével a folt nyom nélkül eltűnik. A betegek duzzanatot és érzékenységet tapasztalhatnak az ízületekben, fokozódhat a nyirokkeringés regionális csomópontok, láz.

Kisebb sérülések megelőzése működő gazdaságokban, hús- és halfeldolgozó üzemekben, a sérült bőr azonnali kezelése fertőtlenítőszerrel, elkerülhető az erysipela.

Az erysipelas széles körben elterjedt előfordulása a természetben azt jelzi, hogy a sertések fertőzésének számos forrása van. A legfontosabbakat figyelembe kell venni:
1) sertés különböző klinikai, valamint látens formák arcok;
2) erysipela-ban szenvedő sertés vágásából származó, nem semlegesített termékek:
3) erysipelas baktériummal fertőzött talajterületek:
4) rágcsálók és rovarok - az erysipela hordozói.

Orbánc meglehetősen nagy stabilitással rendelkezik a külső környezetben. A baktériumok 70 °C-on 5 perc alatt, 50 °C-on 15 perc alatt elpusztulnak. A napsugarak 10-12 napon belül elpusztítják a baktériumokat, ha 10-10 óráig tárolják szobahőmérséklet 3-4 hétig életképes marad a fényben. Az antibiotikumok és fertőtlenítőszerek károsan hatnak a baktériumokra (2-3%-os NaOH-oldat, 1-2%-os formaldehid-oldat, 0,5%-os Virocid-oldat stb.). A holttestben az erysipelas baktériumok 3-8 hónapig fennmaradnak: a sertés hígtrágyában, ürülékében és vizeletében 1-4 hónapig; folyóvízben - 3 hónapig: tartalmú talajban szerves anyag lúgos reakcióval (trágya, vizelet stb.) - legfeljebb 8 hónapig; pácolt marhahúsban és füstölt húsban - legfeljebb 3 hónapig. A baktériumok életképesek maradnak fagyasztott húsban, száraz vérben vagy hallisztben.

Az egyik legveszélyesebb forrás a sertések akut áram erysipelas, melyben in klinikai időszak, valamint némi idővel a gyógyulás után vizelettel és széklettel nagyszámú virulens baktériumok. Minél több akut erysipela esetet figyelnek meg tavasszal a gazdaságban, annál gyakoribbak a betegség kitörései, és annál nagyobb a veszélye annak, hogy az ilyen gazdaságok állandó fertőzési gócokká váljanak.

Nagyon veszélyes és az erysipelas krónikus formái mivel ebben az esetben a baktériumok nemcsak az érintett szövetekben vannak, hanem közben is kiválasztódnak külső környezet vizelettel és széklettel.

A klinikailag egészséges sertés is fertőzésforrás lehet. Az erysipelas baktérium egészséges sertések általi szállítása nem tekinthető pusztán mechanikai jelenségnek. Azokon a helyeken, ahol a baktériumok a hordozókban lokalizálódnak, például a mandulákban, gyulladásos gócok figyelhetők meg, ami a folyamat aktív lefolyását jelzi az érintett szövetekben.

Ez alapján a fuvarozó erysipelas baktériumok az egészséges sertéseket látens vagy „alvó” fertőzésnek kell tekinteni, amelyben a szervezet biológiai védekező reakciói révén korlátozza a baktériumok behatolását a véráramba és a belső szervekbe. Az ilyen állapot azonban nem stabil: tünetmentes újbóli megbetegedéssé alakulhat át, amelyben az állat immunitást szerez, vagy a szervezet ellenálló képességét gyengítő kedvezőtlen körülmények között a baktériumok aktivizálódhatnak, túllépnek az elsődleges fókuszon és betegséget okozhatnak. klinikai tünetek.

Nagy érték az elosztásban arcok beteg sertésekből származó vágási termékekkel rendelkezzenek, amelyek semlegesítésére nem mindig fordítanak kellő figyelmet.

A beteg sertések meglehetősen széles körben alkalmazott otthoni kényszervágása az egyik fő oka annak, hogy ezek a gazdaságok jelentős mértékben szenvednek e betegség miatt.

Figyelembe véve a talaj szerepét az erysipela kórokozójának forrásaként, nem általánosságban kell megjegyezni a talajt, hanem bizonyos
a gazdaságok területe (sétaudvarok, trágyalerakó helyek, nyári táborok, legelők és különösen olyan helyek, ahol erysipela-beteg sertéseket tartottak vagy vágtak).

Sertés erysipelas leggyakrabban regisztrálva van, és helyhez kötött tanfolyamot végez olyan gazdaságokban, ahol. a rossz állattani viszonyok mellett nagy számban élnek az egerek és a patkányok. Közvetlen összefüggést állapítottak meg a rágcsálók körében előforduló erysipelas-járvány kialakulása és a sertéseknél az azt követő erysipela-járványok között.

A sertések túlnyomórészt betegek fiatal kor- 3-12 hónapig. Az előfordulási gyakoriság 20-30% között mozog. letalitás -55-80%.

A szopós malacok ellenállnak az erysipelasnak. A betegség akut szeptikus formája nagyon ritkán, főként 40 napnál idősebb korban és gyakrabban olyan gazdaságokban figyelhető meg náluk, ahol a balekok anyától való korai elválasztását alkalmazzák.

A csere- és hízósertések a leginkább érzékenyek az erysipelasra. A felnőttek ellenállóbbak a betegségekkel szemben. A természetben az erősen virulens erysipelas baktériumok mellett vannak csökkent virulenciájú változatok és olyan változatok is, amelyek teljesen elvesztették virulens tulajdonságaikat. A különböző virulenciájú baktériumokkal való fertőzés következményei eltérőek lesznek. Az idősebb sertések magas rezisztenciája nyilvánvalóan bizonyos mértékig összefügg a tünetmentes betegség alapján történő immunitás megszerzésével. A kocáktól származó immunitás a tejen keresztül a malacokba kerül, így ellenállóvá válik.

Az erysipela iránti fogékonyság, nagymértékben függ a sertések takarmányozási és tartási körülményeitől is. Az ásványi anyagok és vitaminok hiánya az étrendben, amint azt egyes kutatók munkája is kimutatta, csökkenti a természetes ellenállást ezzel a betegséggel szemben. A bőséges szénhidráttartalmú étrenden és a sétáktól megfosztott sertéscsoportokban az erysipela mindig nehéz, akut, sőt villámgyors formában.

A betegséggel szembeni ellenállást csökkentő külső tényezők közé tartozik a magas környezeti hőmérséklet, különösen magas páratartalommal és a sertés testének túlmelegedésével kombinálva, ami a túlzott besugárzás vagy az átcsoportosítás közbeni fizikai megterhelés miatt következik be.

Az erysipela előfordulásának legnagyobb növekedése a gazdaságokban nyáron általában a forró napokon figyelhető meg, amikor a sertéseket fülledt, rosszul szellőző, magas páratartalmú helyiségekben tartják.

Sertés erysipelas a kifejezett szezonális gyakoriságú fertőző betegségek csoportjába tartozik. Az erysipelas előfordulása a tavasz beköszöntével jelentősen megnövekszik. Az erysipelasban szenvedő állatok száma nő, nyáron és kora ősszel eléri a maximumot. Télen az előfordulás jelentősen csökken. A Krím-félszigeten és Dél-Ukrajnában meleg téli körülmények között télen is regisztrálható a betegség, amit az oltási ütemterv összeállításakor figyelembe kell venni.

A szezonális periodicitás mellett az erysipelas járványok éves ingadozásokat is mutatnak.

Epizootológiai jellemző arcok ez a folyamat jellege a diszfunkcionális gazdaságokban. Általában az erysipelas vagy elszigetelt esetek formájában, vagy rövid kitörések formájában jelenik meg, amelyek a leghatározatlanabb időközönként ismétlődnek. A betegség soha nem érinti a hátrányos helyzetű csoport összes állatát, és még inkább az egész gazdaság állatállományát.

Patogenezis. In vivo sertésekben orbánc kudarcba fullad emésztőrendszer vagy sérült bőrön keresztül. A betegség mesterséges reprodukciója nem mindig lehetséges egy kórokozó orális, intravénás vagy intramuszkuláris bejuttatásával, gyakrabban intradermális adagolással és bőrön keresztül (Forner-Dinter módszer). A szervezetben az erysipelas baktériumok elszaporodnak az elsődleges lokalizáció helyein: bőrön keresztül fertőzve - a nyirokcsomókban, szájfertőzés esetén - a mandulákban, béltüszőkben. A baktériumok toxinokat bocsátanak ki, amelyek okozzák gyulladásos folyamatok a szervekben és szövetekben növeli az erek áteresztőképességét, ami vérzésekhez, vérrögképződéshez vezet az erekben, ödéma és torlódások megjelenéséhez, károsodott szöveti anyagcserével. A szívizom érintett. Az Erysipelas baktériumok legyőzik a szervezet védekező mechanizmusait és azon keresztül nyirokerek behatol a vérbe, a szövetekbe és a szervekbe. A szeptikus formában a baktériumok tömeges elszaporodása és a toxinok felhalmozódása következik be, ami a védőreakciók elnyomásához vezet. degeneratív változásokés funkcionális zavarok. Az erysipelas szubakut és krónikus lefolyása esetén megnő a leukociták száma a vérben, agglutininok képződnek, és védő és kompenzációs reakciók alakulnak ki, amelyek célja a károsodott testfunkciók helyreállítása, a kórokozó lokalizálása és a toxinok semlegesítése.

A klinikai kép. A betegség lappangási ideje egytől nyolc napig tarthat, és függ az állatok rezisztenciájától, a kórokozó törzs patogenitásától és a baktériumok szervezetbe jutásának helyétől. Attól függően, hogy a klinikai tünetekés a lefolyás időpontja alapján a betegség négy formáját különböztetjük meg:

Villám erysipelas... Leggyakrabban a hízócsoport 7-10 hónapos sertéseiben fordul elő, amelyeket nyáron rosszul szellőző helyiségekben tartanak. A klinikai tüneteket a testhőmérséklet éles emelkedése 42,5 ° C-ig és afölött, a takarmányozás megtagadása, depresszió, gyors légzésés a szív gyengesége. A betegség több órán át tart, és halállal végződik. A bőrön lévő erythema foltok hiánya miatt a betegséget az erysipela fehér formájának nevezik. A diagnózist a holttestekből származó anyagok bakteriológiai vizsgálata után állítják fel.

Akut erysipelas... A betegség első jelei a testhőmérséklet több órás emelkedése 42 °C-ra és magasabbra, étvágytalanság, fejlődés általános gyengeségés hidegrázás. A disznók fekszenek, kelletlenül kelnek fel, járása ingatag, a hátsó végtagok gyengék. A kötőhártya-gyulladás gyakran savós-nyálkás váladék felszabadulásával alakul ki. A gyomor-bél traktus részéről az atónia és a székrekedés tünetei jelennek meg, néha hányást észlelnek.

A betegség kezdetétől számított 24-48 óra elteltével halvány rózsaszínű ödémás duzzanat jelentkezik a nyak, a hát és az oldalak bőrén. különféle formájúés mérete. Ezt követően ezek a foltok tiszta körvonalat és bíbor színűt kapnak. A betegek állapota rohamosan romlik, a pulzus gyengül és gyakori (akár 100 ütés percenként), kialakul tüdőödéma, légzés rekedt nehéz. A betegség általában 2-4 napig tart, és gyakran az állat halálával végződik.

Az erysipelas szubakut vagy bőr (urticaria) formája... A betegség leírt jóindulatú formájához képest, amely 7-12 napig tart, a hőmérséklet 41 ° C-ra emelkedik, csökkent étvágy, szomjúság és általános gyengeség. 1-2 nappal a hőmérséklet emelkedése után a fejen, a nyakon, a háton és az oldalakon apró (2x2-3x4 cm-es) bőrduzzanat jelenik meg a színtelentől a rózsaszínig, piros-lilás vagy kékes színt kapva körvonalazott szélekkel. . A foltok alakja kerek, rombusz alakú, félhold vagy téglalap alakú. A foltok megjelenésétől kezdve a beteg állapota javul, a hőmérséklet csökken, az étvágy helyreáll. A foltok helyén a hám nekrózisa, hámlása alakulhat ki. Kiterjedt dermatitisz esetén a betegség néha átalakul krónikus forma... A túlsúlyos sertéseknél a betegség szeptikussá válhat, és elhullással végződhet. A tál bőrformája a beteg sertések gyógyulásával ér véget.

Krónikus erysipelas... Gyakrabban egy akut ill szubakut formák betegségek, de látens fertőzésként regisztrálható. Nagyon gyakran minden ízületet és végtagot érintő ízületi gyulladás és polyarthritis kíséri, ízületi deformáció, sántaság és járási nehézség kialakulásával. Verrucous endocarditis alakul ki, ami szívelégtelenséghez vezet. légszomj, általános gyengeség. A sertések elvesztik az étvágyukat, lefogynak és gyengülnek. A bőr érintett területei nekrotikusak. száraz, törékeny, sötétbarna színűvé válik. Az élő szövetek határán gennyes gyulladás, hegszövet képződése alakulhat ki. A betegség néha több hónapig is elhúzódhat, hullámszerűen megváltoztatva a betegség súlyosbodásának időszakait, látható jólét időszakaival. A betegek halála szívelégtelenség miatt hirtelen következhet be. Nál nél jó körülmények a sertések tartása és takarmányozása hízhat, és a vágás során endokardiális károsodást észlelnek.

Patológiás elváltozások. A betegség akut és szubakut lefolyású elhullott sertéseinek tetemeinek vizsgálatakor jellegzetes bőrelváltozásokat, tüdőödéma kialakulása esetén az orrjáratokból habos kiáramlást észlelnek.

Fibrinszálas savós folyadék jelenléte figyelhető meg a mellkasban és a hasüregekben, valamint a szívtáskában. A fibrinszálak lefedhetik a parenchymalis szerveket és a beleket. A tüdő gyneremiás, ödémás, a hörgőkben és a légcsőben habos folyadék található. Az erek tele vannak sötéttel. rosszul alvadt vér. A nyirokcsomók duzzadtak, kivörösödtek, a gyomor-bél traktusban hurutos-vérzéses nyálkahártya-gyulladás figyelhető meg. A Peyer-foltok és a magányos tüszők megduzzadtak és megnagyobbodtak.

A máj tele van vérrel, sötét cseresznye színű. A vesék sötét cseresznye színűek, a kapszula alatt vérzésekkel. A szív izma petyhüdt, sápadt.

Az erysipela krónikus lefolyása során a szívbillentyűkön szemölcsök vagy "karfiol" (verrucous endocarditis) vörös-szürke növedékek képződnek.

Az erysipelas arthritis esetén az ízületi üregekben sűrű savós folyadék található vérrel, amikor megsemmisül. porcszövet, ami esetenként csontszuvasodáshoz és ízületi deformitásokhoz vezet. A belső szervek változásai hasonlóak az erysipelas szubakut lefolyásának változásaihoz.

Az Erysipelas betegséget klinikai, postmortem és laboratóriumi adatok alapján diagnosztizálják. A bakteriológiai diagnózis magában foglalja: mikroszkópos vizsgálatot; a kórokozó tiszta tenyészetének izolálása és fehér egereken vagy galambokon végzett biológiai vizsgálat.

Mikroszkópia. Készítsen keneteket-lenyomatokat vagy keneteket a szív, a vesék és a lép véréből. Pozitív esetekben Gram-festés után Gram-pozitív rudak találhatók, amelyek egyenként vagy klaszterek formájában helyezkednek el. A szívbillentyűk felületéről készült kenet-lenyomatokban endocarditis esetén a mikrobiális formák filamentumok és plexusaik formájában találhatók meg.

A kórokozó tiszta kultúrájának izolálása. Az oltást a bőr érintett területeiből, lépből, csontvelőből, májból, szív véréből, a szívbillentyűk BCH-ban vagy Hotinger-féle húslevesben lévő fedőrétegéből készítik. Külföldön nátrium-azid, kristályibolya alapú gátló tápközeget, valamint 5%-os lószérumot, kanamicint, neomicint, vankomicint és novobiocint tartalmazó triptóz-foszfát táptalajt használnak. Ezek a táptalajok gátolják más mikroorganizmusok növekedését, és gyakorlatilag nem befolyásolják az erysipelas növekedését.

Sertés erysipelas(Bact. Erysipelothrix Rhusiopathiae) Pasteur és Tuillier 1882-ben fedezte fel, egy mozdulatlan vékony, karcsú, egyenes vagy enyhén ívelt rúd, 0,2-0,3x0,5-2,0 mikron méretű, nem képez spórákat és kapszulákat. A baktériumok Gram-pozitívak. jól festett a hagyományos anilin festékekkel. A régi húsleves tenyészetekben és az endocarditisben szenvedő szívbillentyűk borításaiban megnyúlt fonalas formák találhatók. Az Erysipelas baktériumok aerob és anaerob körülmények között is jól fejlődnek a legtöbb ismert tápközegen. Az MPA-n a kórokozó kis, harmatos áttetsző telepek (S-forma) formájában nő. Szeptikémiával S-formák szabadulnak fel. valamint a betegség krónikus lefolyásában - az R-forma - nagy telepek formájában, egyenetlen érdes felülettel és a szélétől kinyúló gyökér alakú folyamatokkal.

Az izolált tenyészet morfológiai, színezési, tenyésztési és biokémiai tulajdonságai alapján, valamint a pozitív szérummal végzett agglutinációs reakcióban azonosítható.

A biokémiai aktivitást glükózt, laktózt, szacharózt és mannitot tartalmazó His táptalajokon határozzuk meg. Ugyanakkor meghatározzák a hidrogén-szulfid és a kataláz képződését.

Agglutinációs reakció (RA). Az RA-t hiperimmun gyógyászati ​​szérummal együtt adják be. Egy csepp szérumot egy tárgylemezre 1:50 arányban hígítunk. majd a napi agartenyészetet hurokban vezetjük be és alaposan eldörzsöljük. Pozitív esetben az agglutináció gyorsan megtörténik, az agglutinátum sűrű kis csomóknak tűnik.

Olyan tenyészet, amely hidrogén-szulfidot termel, és nem termel katalázt. a lebontó glükózt, a laktózt (gáz nélkül) és a nem fermentáló szacharózt és a pozitív RA-t adó intést az erysipelas kórokozójaként említik.

A patológiás anyagban lévő erysipelák kimutatására, valamint az izolált tenyészetek azonosítására a fluoreszcens antitestek módszerét alkalmazzák.

Bioassay. A laboratóriumi állatok megfertőzéséhez használjon beteg állatok parenchymás szerveiből származó 10%-os szuszpenziót vagy az erysipelas kórokozójának napi tenyészetét folyékony vagy szilárd táptalajon. A fehér egerek és a galambok különösen érzékenyek a kórokozóra. Ennek eredményeként szubkután injekció egerek (0,1-0,2 ml) és galambok intramuszkulárisan (0,2-0,3 ml) erysipela-tenyészetben fényfóbiát, kötőhártya-gyulladást, letargiát és 2-4 napon belül elpusztulnak. Krónikus sertésekből származó GMT-anyag szelekciója vagy gyengén virulens tenyészet beszerzése esetén a fertőzött egerek és galambok legfeljebb 6 napon belül elpusztulnak, vagy túlélik. Az elesettek véréből és szerveiből kenetet készítenek, lenyomatokat és tenyészeteket készítenek MP B-n és MPA-n a kórokozótenyészet mikroszkópos vizsgálatához és izolálásához.

A laboratóriumi diagnózist megállapítottnak tekintik, ha a mutatók közül legalább egyet elérnek:
- az erysipela kórokozójának kimutatása beteg sertésekből származó anyagban;
- tiszta tenyészet kóros anyagából vagy a kísérő mikroflórával együtt olyan tenyészet izolálása, amely az erysipelas kórokozójára jellemző tulajdonságokkal rendelkezik;
- a biológiai vizsgálat során fertőzött állatok elhullása és az erysipelas kórokozójára jellemző tulajdonságokkal rendelkező tenyészet izolálása belőlük.

A diagnózis felállításakor" Sertés erysipelas»Ki kell zárni:
A sertéspestis a sertések akut fertőző betegsége, amelyet az év bármely szakában regisztrálnak, és minden életkorban érinti az állatokat. A has, a perineum, a dewlap bőre gyakran lilás-piros színű, többszörös pontozott vérzésekkel. A holttestek felnyitásakor a lép infarktusait, a nyirokcsomók márványosodását, az epiglottis, a vesék és a hólyag vérzéseit különböztetjük meg:

Pasteurellosis - a sertések vérzéses vérmérgezése akutan vagy másodlagos fertőzés formájában jelentkezik. A betegséget tüdőkárosodás jellemzi a mellkasi üreg savós membránjain és a parenchymás szerveken vérzésekkel, savós-fibrinális transzudátum jelenlétével a mellkas-hasi üregben. A betegség krónikus lefolyása során a sertések erősen lesoványodnak. Vegye figyelembe a laboratóriumi kutatási adatokat;

Listeriosis – gyakrabban fordul elő szopós sertéseknél és elválasztott állatoknál korlátozott kitörések formájában, láz, étkezési hajlandóság, szapora légzés és általános gyengeség jeleivel. A vemhes kocák körében vetéléseket és halvaszületéseket regisztrálnak. Ügyeljen arra, hogy vegye figyelembe a bakteriológiai vizsgálatok eredményeit;

Anthrax - rendkívül ritka sertéseknél, és leggyakrabban súlyos mandulagyulladás formájában nyilvánul meg. súlyos ödéma garat területén. Laboratóriumi kutatás kötelezőek és valós diagnózist adnak;

Napszúrás és hőguta - az időjárási viszonyokat és a bakteriológiai vizsgálatokat figyelembe véve megkülönböztethető az erysipelától. Klinikailag szapora légzéssel, szívbetegséggel, a testhőmérséklet 43 °C-ra emelkedésével, görcsökkel és halállal jelentkezik a tünetek megjelenésének első óráiban.

Kezelés. Ha erysipelas fordul elő a gazdaságban, a klinikailag egészséges sertéseket be kell vakcinázni, a betegeket és a betegségben gyanúsítottakat elkülönítik, és erysipela elleni hiperimmun szérummal és antibiotikumokkal kezelik. A betegség súlyos formájával és gyengült szívműködésével a szérum terápiás dózisát (1-1,5 ml / kg) a legjobb 2-3 adagban intramuszkulárisan beadni, az injekciók között 30-40 perces időközönként. A jó hatást a szérum és a benne oldott antibiotikum egyidejű alkalmazása biztosítja. Az erysipelas kitörésével a penncillin sorozat gyors hatású gyógyszereinek (sztreptomicin, eritromicin stb.) bevezetése hosszantartó és antibiotikumokkal kombinálva. széleskörű akciók (Enroxan-100. Farmaxin-200 stb.). Emlékeztetni kell arra, hogy az antibiotikumok csak a fertőzést kontrollálják, de a hordozókat nem szüntetik meg.

Ellenőrző és megelőző intézkedések. Figyelembe véve a fertőzési források sokféleségét és a terjedését elősegítő tényezőket, csak egy intézkedéscsomag teszi lehetővé a sertések erysipelas-betegségének sikeres leküzdését.

A megelőző vakcinázást tartják a sertések erysipela elleni küzdelem fő módszerének szerte a világon. Pasteur 1883-ban tette meg az első kísérleteket a legyengült erysipelas sertések vakcinázására. Akkoriban a vakcinázás után a sertések mortalitása elérte a 20%-ot. Oroszországban P. I. Borovsky állított elő és használt élő vakcinákat. (1897). D. F. Konev (1904, 1908, 1913), P.S. (1940) és még sokan mások.

1931-ben a BP-2 - "Bukarest" (WR-2B) törzset izolálták egy sertés teteméből. amely a tápközegen végzett hosszú passzálás után sertéseknél elvesztette patogenitását, bennük erősen immunogén, fehér egerekben gyengén patogén maradt. A "BP-2B" törzs az "N" szerológiai típushoz tartozik, általános antigénnel rendelkezik, de nem tartalmaz hapténeket. A külföldön, valamint a FÁK-országokban és Ukrajnában használt törzsek közül a "BP-2" jelentős előnyökkel rendelkezik az immunbiológiai mutatók tekintetében: magas immunogenitás, apatogenitás, az oltás utáni szövődmények hiánya, gyors képződés és elegendő időtartam immunitás. Több tíz éven keresztül folyt a munka a BP-2 törzsből származó sertések erysipela elleni oltóanyagokkal és oltóanyagokkal.

A tápközegen végzett egymást követő passzálások természetesen a "BP-2" törzs immunogén tulajdonságainak csökkenéséhez, és ennek következtében az immunizálási dózis 50-200 millió baktériumsejtre történő növekedéséhez vezettek.

A "Bio-Test-Laboratory" kutató-termelő vállalkozás az egyik külföldi országban megvásárolta a "WR-2B" technológiát és vakcina törzset sertésvirág elleni vakcina előállításához. A WR-2B törzset, amellyel Brauner akadémikus dolgozott, a bukaresti Pasteur Intézettől szerezte be. Brauner akadémikus technológiája szerint elkészített vakcina, amelyet Ukrajnában "BS Vaccine" védjegy alatt jegyeztek be. sertésekre erősen immunogén és apatogén.

Különösen figyelemre méltó az a tény, hogy a "BS-vakcina" a nagy immunogenitású "WR-2B" törzsből származik. egy adagban legalább 4 millió élő erysipelát tartalmaz, stabil immunitást hoz létre, és megvédi a sertéseket a betegségektől egyetlen injekcióval 6 hónapig mind a gazdaságban, mind pedig akut kísérletben egy patogén erysipela törzzsel történő kontrollfertőzéssel.

A "BS vakcina" liofilizálása hozzájárul a 12 hónapos tároláshoz és az immunogén tulajdonságok megőrzéséhez a teljes tárolási időszak alatt.

A klinikailag egészséges sertéseket beoltják, a beteg és gyanús sertéseket pedig elkülönítik és kezelik. A kezelés után 14-21 nappal (terápiás szérum alkalmazásával) a felépült sertéseket beoltják. A betegség megelőzése érdekében minden sertést vakcináznak, 2 hónapos koruktól kezdve (tömeges vakcinázás), majd 6 hónap után újraoltják az állatállományt. Nagyon fontos a növekvő fiatal állomány egész évben történő oltása. Egyes egyéneknél bőrreakció urticaria és erythema formájában a vakcina beadási helyén lehetséges anélkül, hogy az állat általános állapota, láza romlana, miközben az étvágy megmarad. Ez a reakció nem masszív, és általában 2-3 napon belül elmúlik kezelés és antibiotikum nélkül.

Tábornok megelőző intézkedések sertés erysipela esetében magukban foglalják a fertőzési források felszámolását deratizálással, a disznóólak, sétálóhelyek rutinszerű és időszakos tisztításával és fertőtlenítésével, nyári táborok... Tenyésztéstechnikai és állat-egészségügyi intézkedéseket hajtanak végre, amelyek célja az egészséges sertésállomány megszerzése és felnevelése. Betegek kényszerlemészárlása sertés erysipelas külön erre a célra kialakított helyen végezzük, a húst legalább 2 órán át kell főzni.

Mindazonáltal hangsúlyozni kell, hogy a sertések erysipela megelőzésében a leghatékonyabb intézkedés az erősen immunogén gyógyszerekkel, különösen a "BS-vakcinával" végzett specifikus vakcinázás. Használata lehetővé teszi a gazdaságok megszabadítását az erysipelas sertések betegségétől, és lehetővé teszi annak a haszonnak a teljes megszerzését, amelyet a gazdaság elesik, amikor ez előfordul.