A béka ujjai egy betegség az emberekben. Ujjak dobverők (dob ujjai, Hippokratész ujjai). Definíció és általános információk

A körömágy ilyen finom felépítése érdekelte Hippokratészt, aki az ie 4. században egy veleszületett szívbetegségben szenvedő betegnél leírta a dobverőre emlékeztető ujjak jelenségét. Ez a jelenség úgy néz ki, mint a széles, kissé megvastagodott, sima felületű és túlzottan domború körmök, amelyek óraszemüvegre emlékeztetnek. Övé szakorvosok„Hippokratésznek” hívják.

Etiológiai tényezők

1. Hasonló jellemzők figyelhetők meg azoknál a betegeknél, akiknél a kardiovaszkuláris rendszer patológiáját, veleszületett szívhibákat, endocarditist diagnosztizálták. Ez az állapot a szervezet oxigénbevitelének hiányával jár.
2. Megfigyelhető krónikus tüdőtuberkulózisban, tüdőrákban.
3. A végtagok keringési zavarainál a körmök néha kékes árnyalatot kapnak, vagy éppen ellenkezőleg, sárgává válnak, felületükön tipikus keresztirányú vagy hosszanti barázdák jelennek meg. Egyes kiviteli alakokban a körmök a körömágytól a szabad él közelében vannak elválasztva, és subunguális zsebeket képeznek, vagy teljesen eltávolodnak az ujjtól.
4. Skarlátban erősen megváltoznak. 7 héttel a fertőzés után barázdák, gödrök és kagylók képződnek a köröm tövében keresztben és hosszirányban. Májcirrhosis esetén a lemez lapossá válik, hosszanti barázdák tarkítják, a pigmentáció megzavarodik: kifehéredik (mint egy opálkő), vagy matt üveg árnyalata jelenik meg. Az ilyen szögekben lévő lyukakat nehéz megkülönböztetni.
5. A vese patológiája szintén hozzájárul a finomságok kialakulásához: fehér és barna keresztirányú csíkok.
6. Endokrin rendellenességek esetén a körmök általában el tudnak válni az ágytól.
7. A halvány árnyalat a vashiányos vérszegénység tünete.
8. A színvonások változása is előfordulhat néhány szedése közben gyógyszerek. Változtassa meg a maláriaellenes gyógyszerek, tetraciklinek, ezüstből, arzénből, higanyból, fenolftaleinből származó gyógyszerek árnyalatát.
9. A hosszanti fésűkagylók, mint a gyöngyláncok, a köröm síkjának megemelkedése gyakran fordul elő polyarthritis esetén.
10. A túlzott bőrméret és a lemez keresztirányú hasadása gyakran jelzi a lichen planus jelenlétét.
11. Súlyos körömelváltozások és az ágy körüli bőr elváltozásai során alakulnak ki. A felületen pontlenyomatok keletkeznek (a lyuktól kezdve). Az utóbbi többszörös kialakításával, mint egy gyűszű, a köröm érdesnek és foltosnak tűnik. Egyes esetekben a kanos lemezt leválasztják az ágyról. Más esetekben a körmök színe megváltozik (fakó, fakó fehérre), alakja és megvastagodása következik be.
12. A köröm bőréről a hámlás helyén megjelenő kis pontozott fehér foltok azt jelzik, hogy a szervezetben anyagcserezavarral összefüggő problémák vannak, vitaminhiányos. Recepció vitamin komplexek szemcsés foltok eltűnéséhez vezet, amikor a köröm új része nő.
13. A női testben a menopauza alatt szerkezetváltás figyelhető meg. Ez a körmöket is érinti, mivel a kalcium-anyagcsere megzavarodik benne. A vitaminok és ásványi anyagok speciális komplexének bevétele az ilyen megnyilvánulások eltűnéséhez vezet.
14. A szarvaslemezek elvékonyodása és rétegződése a szoptatás alatti terhes nőknél is előfordul.
15. A nyilvános fürdők és medencék gyakori látogatása gyakran előfordul a körömlemezek gombás fertőzéseivel. Repedések és sebek rajta bőr, a szervezet immunképességének csökkenése hozzájárul a gomba behatolásához, amely alkalmas a párás mikroklimatikus viszonyokhoz. Alapvetően a kezdeti megnyilvánulások a körömlemez külső szélétől homályosak, amely alatt fehér ill. sárga árnyalatú Val vel rossz szag, a lemez besárgul, megvastagodik, hámlik. A körmöket nem lehet levágni, mert nagyon szétesnek. A bőrgyógyász által felírt gyógyszerek segítenek megszabadulni a gombától. A fertőzés megelőzése érdekében az orvosok azt javasolják, hogy a kürtlemezt speciális lakkkal fedjék le. A nyilvános zuhanyozásnál gumipapucs használata javasolt, kerüljük vele a csatornákon való sétálást koszos víz, törölje szárazra a lábfejet és az interdigitális területeket.
16. A neurológust aggasztja az a vágy, hogy eltakarjuk a kezünket, hogy ne mutogassuk a körmöket, mivel a körömrágás szokása bizonyos betegségek jele. neurológiai betegségek. A "rágcsálóknak" talált műanyagból készült műlábakat, azokat a meglazult körmökre ragasztják. Egyes esetekben az ujjmasszázs és a meleg fürdő használata segít.
17. Néha a „hippokratikus” körmök örökletesek vagy veleszületettek, amelyek nem kapcsolódnak semmilyen kóros formához.

A dobverő tünetei (dob ujjai, Hippokratész ujjai)- az ujjak és lábujjak terminális falánjainak lombik alakú megvastagodása krónikus szív-, tüdő-, májbetegségekben a körömlemezek jellegzetes deformációjával óraszemüveg formájában. Ebben az esetben a hátsó körömredőt és a körömlemezt alkotó szög oldalról nézve meghaladja a 180°-ot. A köröm és az alatta lévő csont közötti szövet szivacsos karaktert kap, aminek köszönhetően a köröm tövére történő nyomáskor a körömlemez mobilitása érezhető. A dobverős betegnél, ha az ellentétes kezek körmeit összehasonlítják, a köztük lévő rés eltűnik (Shamroth-tünet).

A dob ujjai nem önálló betegség, hanem inkább más betegségek és kóros folyamatok informatív jelei.

Ezt a tünetet először Hippokratész írta le, ami megmagyarázza a tünet egyik nevét. dobverők- Hippokratész ujjai (Digiti hippocratici).

Etiológia

Patogenezis

Klinikai jelentősége

Amikor ez a tünet megjelenik, a beteg teljes és alapos vizsgálata szükséges az előfordulás okának meghatározásához.

Patomechanizmus és okai

A dobverő formájú ujjak (Hippokratész ujjai) a növekedés eredménye kötőszöveti a hátsó felületen disztális falángok ujjak, ritkábban láb, ami a körmök megemelkedését okozza, óraüveg formájában →; gyakran periungual erythema kíséri. A köröm síkja és a körömredő közötti szög ≥180° (általában ≈160°). Az előfordulás mechanizmusa nem ismert.

1) tüdőrák és egyéb tüdődaganatok, tüdőfibrózis, krónikus gyulladásos betegségek (pl. COPD, tüdőtályog, pleurális empyema, bronchiectasis, tüdőtuberkulózis), cisztás fibrózis, szarkoidózis;

2) szív - kék típusú veleszületett szívhibák, bakteriális endocarditis;

3) gyomor-bélrendszeri betegségek- Crohn-betegség, colitis ulcerosa, májcirrhosis (epe- és portális);

4) hormonális - Graves-Basedow-kór, hyperparathyreosis;

5) idiopátiás ujjak dobverő formájában.

A két kéz dobverő ujjai általában központi cianózissal járnak. Ha csak az egyik végtagon ütöget az ujjak, az az artériás keringési elégtelenség eredménye abban a végtagban, amely nyitott ductus arteriosus, aneurizma (pl. aorta vagy subclavia artéria) vagy arteritis következtében alakult ki. Alkatrész lehet hipertrófiás osteodystrophia(fájdalmas szubperiostealis csontképződés), melyben ezen kívül még: a csonthártya észrevehető megvastagodása az izomzattal nem borított csontok felületén (a bokaízületek, csukló területén) és tapintási fájdalom ezekben helyek; duzzanat, fájdalom és a folyadék felhalmozódásának tünetei az ízületekben (leggyakrabban térd, boka, könyök); elsődleges formában a bőr általános megvastagodása jelentkezhet, amely redőkben gyűlik össze. A másodlagos hipertrófiás osteodystrophia leggyakoribb (>90%) oka a tüdőrák.

Láttál már ilyen szokatlan ujjakat? Úgy néz ki, mint az ujjbegyek megvastagodása és a körmök lekerekítése. Ugyanakkor tapintásra úgy tűnik, hogy a köröm nem tart jól, és kicsit „lebeg”. Ezek ujjpercek, vagy ahogyan más néven "óraszemüvegek". Az angol irodalomban a leggyakoribb kifejezés a "clubbing". Történelmi nevük „Hippokratész ujjai”. Valószínűleg idősebb férfiaknál is láttad őket, de néha az arcokon is megtalálhatóak fiatal kor. Úgy gondolják, hogy fejlődésük nehéz fizikai munkához kapcsolódik, azonban ez a feltevés mítosz.

Ennek a jelenségnek a fő oka a szöveti hipoxia. De a mai napig nem világos, hogy a természet miért adott ilyen furcsa választ a hipoxiára – milyen funkciója van. Ráadásul nem teljesen világos, hogy miért nem alakul ki minden hipoxiával járó betegség ilyen állapot.

Általános tévhit az a feltételezés, hogy a fejlődés adott tünetévekre van szükség. Valójában a dobverő ujjai néhány hét alatt kialakulhatnak. Sajnos fordított fejlesztés in ez az eset gyakorlatilag semmi (még az alapbetegség gyógyulása után sem).

Íme egy lista a titokzatos ujjak leggyakoribb okairól:

Szívhibák . De nem kisebb fejlődési anomáliák, mint például a nyitott ovális ablak, és igazi komoly satu, leginkább a "kék típusú".

Fertőző endocarditis - a szív belső nyálkahártyájának gyulladása, gyakran szerzett szívhibák kialakulásával együtt.

Tüdőbetegségek. Leggyakrabban krónikus dohányos bronchitis vagy a COPD (krónikus obstruktív tüdőbetegség) egy másik változata. De ha ujjak jelennek meg, akkor ez azt jelzi, hogy itt az ideje elkezdeni a kezelést, beleértve az inhalációs terápiát stb. Ez magában foglalja a tüdőrák minden típusát, az intersticiális betegségeket, beleértve az alveolitist is.

A gyomor-bél traktus patológiája: cöliákia, Crohn-betegség, fekélyes vastagbélgyulladás.

Cirrózis.

Pajzsmirigy túlműködés.

HIV.

Hipertrófiás osteoarthropathia.

És a ritka okok hosszú listája.

Számos betegség esetében természetes kérdés merül fel: hol van a hipoxia? Valószínűleg a legtöbbjük szisztémás gyulladással és anyagcserezavarok következtében kialakuló szöveti hipoxiával jár.

A fő dolog!

Az ujjak-dobverők – ritka kivételektől eltekintve – szinte soha nem képeznek önálló egységet, és mindig rámutatnak komoly betegség. Ezért ennek a tünetnek a felismeréséhez jó diagnózis és a valódi ok azonosítása szükséges!

És végül egy kis eset a személyes gyakorlatból.

Már kardiológus lévén, az egyik családi lakomán észrevettem az egyik rokonom ujjainak jelenlétét dobverő formájában. Köztudott, hogy gyermekkorában szívműtéten esett át. Aztán édesanyjával tisztáztam, hogy gyerekkorában "kamrai sövényhibát" diagnosztizáltak a fiúnál, és úgy három évesen meg is műtötték. A kamrai septum defektus a "kék" színű veleszületett rendellenesség, amelyet rövid időn belül le kell zárni.

Minden összeállt a fejemben! Alacsony termet, alacsony izomtömeg, kék ajkak, ujjak, mint a dobverő. Ez azt jelenti, hogy a defektus későn záródik, és megmarad a pulmonalis hypertonia, vagy ami még rosszabb, a defektus nincs teljesen összevarrva.

A műtét után egyébként soha nem végeztek echokardiográfiát. És valamiért a fiút nem regisztrálták kardiológusnál.

Abban a teljes bizalomban, hogy valami rossz lesz az echokardiográfián, elküldtem vizsgálatra... És semmi! Maradékhiba nincs, maradványhatások nincsenek, a hiba jól záródik és a szív is jól néz ki!

A további vizsgálatok azonban egy másik patológiát tártak fel - súlyos COPD-t a hosszú dohányzási kórtörténet hátterében.

Ez a példa egyrészt megerősíti a leírt tünet összefüggését a hipoxiával és a COPD-vel, másrészt azt is szemlélteti, hogy néha megesik, hogy nem mindig a legnyilvánvalóbb ok az igazi.

Összegzés

Az ujjak disztális phalangusainak „dobverő” és a körmök „óraszemüveg” (Hippokratész ujjak) formájában történő elváltozása jól ismert klinikai jelenség, amely arra utal, lehetséges elérhetőség különféle betegségek, amelyek között a vezető pozíciót az elhúzódó endogén mérgezéssel és hipoxémiával, valamint a rosszindulatú daganatok foglalják el. Ugyanakkor figyelembe kell venni ennek a klinikai szindrómának a megnyilvánulásának lehetőségét más betegségekben (Crohn-betegség, HIV-fertőzés stb.).

A hippokratészi ujjak megjelenése gyakran megelőzi a specifikusabb tüneteket, ezért ennek a klinikai tünetnek a helyes értelmezése, kiegészítve a laboratóriumi kutatási módszerek eredményeivel, lehetővé teszi a megbízható diagnózis időben történő felállítását.

Kulcsszavak

Hippokratész ujjai, differenciáldiagnózis, hipoxémia.

Hippokratész még az ókorban, 25 évszázaddal ezelőtt leírta az ujjak disztális falángjainak alakjában bekövetkezett változásokat, amelyek krónikus tüdőpatológiákban (tályog, tuberkulózis, rák, pleurális empyema) fordultak elő, és "dobverőnek" nevezte őket. Azóta ezt a szindrómát az ő nevén hívják - Hippokratész ujjai (PG) (digiti Hippocratici).

A hippokratészujj-szindróma két tünetet foglal magában: a „óraüveg” (Hippokratészi körmök – ungues Hippocraticus) és az ujjak terminális falangjainak klub alakú deformációja, mint a „dobverő” (ujjütőzés).

Jelenleg a PH-t a hipertrófiás osteoarthropathia (HOA, Marie-Bamberger-szindróma) fő megnyilvánulásaként tartják számon - a többszörös csontosodásos periostosisban.

Az üvegházhatású gázok kialakulásának mechanizmusai jelenleg nem teljesen ismertek. Ismeretes azonban, hogy a PG képződése a mikrokeringési zavarok eredményeként következik be, helyi szöveti hipoxiával, károsodott periosteális trofizmussal és autonóm beidegzéssel az elhúzódó endogén mérgezés és hipoxémia hátterében. A PG képződés során először a körömlemezek ("óraszemüveg") alakja változik meg, majd az ujjak disztális phalangusainak alakja klub- vagy kúp alakúra változik. Minél kifejezettebb az endogén mérgezés és hipoxémia, annál durvábbak a kéz- és lábujjak terminális phalangusai.

Számos módja van az ujjak disztális falánjainak változásának megállapítására a "dobverő" típusának megfelelően.

Meg kell határozni a köröm alapja és a körömredő közötti normál szög kisimítását. Az "ablak" eltűnése, amely akkor keletkezik, amikor az ujjak disztális falangjait összehasonlítjuk a hátsó felületekkel, a leginkább korai jel a terminális falangok megvastagodása. A körmök közötti szög általában nem terjed ki felfelé a körömágy hosszának felénél. Az ujjak disztális falangjainak megvastagodásával a körömlemezek közötti szög széles és mély lesz (1. ábra).

Változatlan ujjakon az A és B pontok távolságának meg kell haladnia a C és D pontok közötti távolságot. A "dobverővel" az arány megfordul: C - D hosszabb lesz, mint A - B (2. ábra).

Egy másik fontos jellemzője PG az ACE szög értéke. Normál ujjon ez a szög 180°-nál kisebb, "dobverőnél" több mint 180° (2. ábra).

A paraneoplasztikus Marie-Bamberger-szindrómával járó "Hippokratész ujjaival" együtt a periostitis megjelenik a hosszú csőcsontok (gyakran az alkar és a lábszár), valamint a kéz- és lábcsontok terminális szakaszaiban. A csonthártya elváltozásainak helyén kifejezett ossalgia vagy ízületi fájdalom és lokális tapintásos fájdalom figyelhető meg, a röntgenvizsgálat kettős kérgi réteget tár fel a tömör csontanyagtól könnyű résszel elválasztott keskeny sűrű csík jelenléte miatt (a tünete "villamosinek") (3. ábra). Úgy gondolják, hogy a Marie-Bamberger-szindróma patognomikus a tüdőrákra, ritkábban más primer intrathoracalis daganatokkal (tüdő jóindulatú daganatai, pleurális mesothelioma, teratoma, mediastinalis lipoma) fordul elő. Esetenként ez a szindróma gyomor-bélrendszeri rákban, a mediastinum nyirokcsomóiba áttétekkel járó limfómában, limfogranulomatosisban fordul elő. Ugyanakkor a Marie-Bamberger-szindróma nem onkológiai betegségekben is kialakul - amiloidózis, krónikus obstruktív tüdőbetegség, tuberkulózis, bronchiectasia, veleszületett és szerzett szívhibák stb. megkülönböztető tulajdonságok Ennek a szindrómának a nem daganatos betegségekben való megjelenése hosszú távú (évek során tartó) fejlődés jellemző változások mozgásszervi apparátus, míg rosszindulatú daganatok ezt a folyamatot hetekben és hónapokban számítják. A rák radikális sebészeti kezelését követően a Marie-Bamberger-szindróma visszafejlődik és néhány hónapon belül teljesen eltűnhet.

Jelenleg jelentősen megnőtt azoknak a betegségeknek a száma, amelyekben az ujjak disztális falán belüli elváltozásait „dobverőnek”, a körmöket pedig „óraszemüvegnek” nevezik (1. táblázat). A PG megjelenése gyakran megelőzi a specifikusabb tüneteket. Különösen fontos emlékezni ennek a szindrómának a tüdőrákkal való "baljóslatú" kapcsolatára. Ezért a PH jeleinek azonosítása megköveteli a műszeres és laboratóriumi vizsgálati módszerek helyes értelmezését és végrehajtását a megbízható diagnózis időben történő felállításához.

Az ÜHG kapcsolata a krónikus betegségek tüdő, hosszan tartó endogén mérgezés kíséretében és légzési elégtelenség(DN) nyilvánvalónak tekinthető: kialakulásuk különösen gyakran megfigyelhető tüdőtályogok esetén - 70-90% (1-2 hónapon belül), bronchiectasis - 60-70% (több éven belül), pleurális empyema - 40-60% (azon belül). 3-6 hónap vagy több) (Hippokratész "durva" ujjai, 4. ábra).

A légzőszervek tuberkulózisa esetén a PG-k széles körben elterjedt (több mint 3-4 szegmensből álló) destruktív folyamat esetén képződnek, hosszú vagy krónikus lefolyású (6-12 hónap vagy több), és főként az "óra" tünete jellemzi őket. szemüveg", a körömredő megvastagodása, hiperémia és cianózisa (Hippokratész gyengéd ujjai - 60-80%, 5. ábra).

Az idiopátiás fibrózisos alveolitisben (IFA) a PG a férfiak 54%-ánál és a nők 40%-ánál fordul elő. Megállapítást nyert, hogy a körömredő hiperémiájának és cianózisának súlyossága, valamint maga a PG jelenléte az ELISA-vizsgálat kedvezőtlen prognózisa mellett tanúskodik, különösen az alveolusok aktív károsodásának gyakoriságát tükrözve. komputertomográfiával kimutatott üvegfelületek) és a vaszkuláris simaizomsejtek proliferációjának súlyossága fibrózisos területeken. A PG az egyik olyan tényező, amely a legmegbízhatóbban jelzi az irreverzibilis betegség kialakulásának magas kockázatát tüdő-fibrózis ELISA-ban szenvedő betegeknél, ami szintén a túlélésük csökkenésével jár.

A tüdőparenchymát érintő diffúz kötőszöveti betegségekben a PG mindig a DN súlyosságát tükrözi, és rendkívül kedvezőtlen prognosztikai tényező.

Más intersticiális tüdőbetegségeknél a PG képződése kevésbé jellemző: jelenlétük szinte mindig a DN súlyosságát tükrözi. J. Schulze et al. Ezt a klinikai jelenséget egy 4 éves, gyorsan progresszív pulmonalis hisztiocitózisban szenvedő kislánynál írta le X. B. Holcomb et al. 11 tüdővéna-elzáródásos betegségben szenvedő vizsgált betegből 5-nél tártak fel elváltozásokat az ujjak disztális falángjaiban "dobverő" és a körmök "óraszemüveg" formájában.

A tüdőelváltozások előrehaladtával a PG az exogén allergiás alveolitisben szenvedő betegek legalább 50%-ában jelenik meg. Hangsúlyozni kell, hogy a krónikus tüdőbetegségben szenvedő betegeknél a GOA kialakulásában a vérben lévő oxigén parciális nyomásának tartós csökkenését és a szöveti hipoxiát kell hangsúlyozni. Így a cisztás fibrózisban szenvedő gyermekeknél az artériás vérben lévő oxigén parciális nyomásának és a kényszerített kilégzési térfogatnak az 1 másodperc alatti értékei voltak a legkisebbek abban a csoportban, ahol a legkifejezettebb változások következtek be az ujjak és a körmök disztális falán.

Elszigetelt jelentések vannak a PG megjelenéséről csontszarkoidózisban (J. Yancey et al., 1972). Több mint ezer intrathoracalis sarcoidosisban szenvedő beteget figyeltünk meg. nyirokcsomókés a tüdő, beleértve bőr megnyilvánulásai, és egyetlen esetben sem tártuk fel a PG kialakulását. Ezért a PG jelenlétét/hiányát a szarkoidózis és más szervpatológiák differenciáldiagnosztikai kritériumának tekintjük. mellkas(fibrózisos alveolitis, daganatok, tuberkulózis).

Az ujjak disztális falángjaiban "dobverő" és a körmök "óraszemüveg" formájában történő változásait gyakran rögzítik foglalkozási megbetegedések a pulmonalis interstitium érintettségével jelentkezik. A GOA viszonylag korai megjelenése jellemző azbesztózisban szenvedő betegekre; Ez a funkció arra utal, nagy kockázat halál. S. Markowitz et al. 2709 azbesztózisban szenvedő beteg PH kialakulásával 10 éves követése során a halálozás valószínűsége náluk legalább 2-szeresére nőtt.
ÜHG-t a megkérdezett szénbányák szilikózisban szenvedő dolgozóinak 42%-ánál mutattak ki; némelyikükben a diffúz pneumoszklerózis mellett aktív alveolitis gócokat találtak. Az ujjak disztális falángjaiban "dobverő" és "óraszemüveg" formájában jelentkező körmök változásait a gyufagyári dolgozók írják le, akik érintkezésbe kerültek a gyártás során használt rodaminnal.

A PH kialakulása és a hipoxémia közötti összefüggést igazolja az is, hogy a tünet átültetése után többször is leírtak. A cisztás fibrózisban szenvedő gyermekeknél az ujjak jellegzetes elváltozásai az első 3 hónapban visszafejlődnek. tüdőtranszplantáció után.

A PH megjelenése intersticiális tüdőbetegségben szenvedő betegeknél, különösen, ha a betegség hosszú anamnézisben szenved, és a betegség hiányában klinikai tünetek tüdőelváltozások aktivitása miatt kitartóan kell keresni egy rosszindulatú daganatot tüdőszövet. Kimutatták, hogy az ELISA hátterében kialakult tüdőrákban a GOA gyakorisága eléri a 95%-ot, míg a neoplasztikus átalakulás jeleit nem mutató tüdő interstitium elváltozásaiban ritkábban - a betegek 63%-ában - észlelhető.

Az ujjak disztális falángjainak gyors fejlődése „dobverő” formájában a tüdőrák kialakulásának egyik jelzése még rákmegelőző betegségek hiányában is. Ilyen helyzetben a hipoxia klinikai tünetei (cianózis, légszomj) hiányozhatnak, és ez a tünet a paraneoplasztikus reakciók törvényei szerint alakul ki. W. Hamilton et al. kimutatták, hogy a PH valószínűsége 3,9-szeresére nőtt.

A GOA a tüdőrák egyik leggyakoribb paraneoplasztikus megnyilvánulása, prevalenciája ebben a betegcsoportban meghaladhatja a 30%-ot. Kimutatták a PG kimutatási arányának a tüdőrák morfológiai formájától való függését: a nem-kissejtes változatban elérte a 35%-ot, a kissejtes változatban ez az arány mindössze 5%.

A HOA kialakulása tüdőrákban a növekedési hormon és a prosztaglandin E2 (PGE-2) tumorsejtek általi túltermelésével függ össze. az oxigén parciális nyomása perifériás vér míg normális maradhat. Megállapították, hogy a PH-tünetekkel küzdő tüdőrákos betegek vérében a transzformáló növekedési faktor β (TGF-β) és PGE-2 szintje szignifikánsan meghaladja azoknak a betegeknek a szintjét, akiknél az ujjak disztális phalangusai nem változtak. Így a TGF-β és a PGE-2 a PG képződés relatív indukálóinak tekinthető, amelyek viszonylag specifikusak a tüdőrákra; úgy tűnik, hogy ez a mediátor nem vesz részt a tárgyalt klinikai jelenség kialakulásában más krónikus tüdőbetegségekben, amelyekben DN-ben szenved.

Az ujjak disztális falán belüli elváltozásainak paraneoplasztikus jellegét egyértelműen bizonyítja ennek a klinikai jelenségnek a sikeres reszekció utáni eltűnése. tüdődaganatok. viszont újbóli megjelenése Ez a klinikai tünet olyan betegeknél, akiknél a tüdőrák kezelés sikeres volt, a daganat kiújulásának valószínű jele.

A PH a tüdő területén kívül lokalizált daganatok paraneoplasztikus megnyilvánulása lehet, sőt megelőzheti az első klinikai megnyilvánulásokat. rosszindulatú daganatok. Kialakulását csecsemőmirigy rosszindulatú daganatában, nyelőcső-, vastagbélrákban, gasztrinomában írják le, amelyet klinikailag tipikus Zollinger-Ellison-szindróma és pulmonalis artériás szarkóma jellemez.

Az emlőmirigy rosszindulatú daganataiban, a pleurális mesotheliomában a PH képződés lehetősége, amelyet nem kísért DN kialakulása, többször is bizonyították.

A PG-t limfoproliferatív betegségekben és leukémiákban mutatják ki, beleértve az akut mieloblasztos betegségeket, amelyekben a karokon és a lábakon észlelték. A kemoterápia után, amely megállította a leukémia első rohamát, a GOA jelei eltűntek, de 21 hónap után újra megjelentek. daganat kiújulásával. Az egyik megfigyelésben az ujjak disztális falán belüli tipikus elváltozásainak regresszióját állapították meg sikeres kemoterápia ill. sugárterápia lymphogranulomatosis.

Így a PH, az ízületi gyulladások, az erythema nodosum és a migrációs thrombophlebitis mellett a rosszindulatú daganatok gyakori extraorganikus, nem specifikus megnyilvánulásai közé tartozik. Az ujjak distalis phalangusaiban bekövetkező változások paraneoplasztikus eredete "dobverő" formájában feltételezhető gyors kialakulásával (különösen DN-nélküli betegeknél, szívelégtelenségben és egyéb hypoxemia ok hiányában), valamint kombinálva más lehetséges extraorganikus anyagokkal, nem specifikus jelek rosszindulatú daganat - az ESR növekedése, a perifériás vér képének megváltozása (különösen a trombocitózis), tartós láz, ízületi szindróma és visszatérő trombózis eltérő lokalizáció.

Az egyik legtöbb gyakori okok a PG megjelenése veleszületett szívhibának minősül, különösen a "kék" típus. A Mauo Klinikán 15 éve megfigyelt 93 pulmonalis arteriovenosus fistulában szenvedő beteg közül 19%-ban regisztráltak ilyen elváltozásokat az ujjakban; meghaladták a hemoptysist (14%), de rosszabbak voltak a tüdőartéria feletti zörejeknél (34%) és a légszomjnál (57%).

R. Khousam et al. (2005) leírta ischaemiás stroke embóliás eredetű, amely 6 héttel a szülés után alakult ki egy 18 éves betegnél. Az ujjak jellegzetes elváltozásai és a légzéstámogatást igénylő hipoxia a szív szerkezeti anomáliájának keresését eredményezte: transthoracalis és transesophagealis echocardiographia során kiderült, hogy a vena cava inferior a bal pitvar üregébe nyílik.

A PG-k „felfedezhetik” a kóros söntelés létezését a bal szívtől a jobb felé, beleértve azokat is, amelyek szívműtét eredményeként alakultak ki. M. Essop et al. (1995) jellegzetes elváltozásokat figyeltek meg az ujjak distalis phalangusában és fokozódó cianózist 4 évig reumás mitralis szűkület ballonos tágulása után, melynek szövődménye egy kis defektus volt. interatrialis septum. A műtét óta eltelt időszakban hemodinamikai jelentősége jelentősen megnőtt annak köszönhetően, hogy a betegnél reumás tricuspidalis billentyűszűkület is kialakult, melynek korrekciója után ezek a tünetek teljesen megszűntek. J. Dominik et al. észlelte a PH megjelenését egy 39 éves nőnél 25 évvel a pitvari sövény defektusának sikeres helyreállítása után. Kiderült, hogy a műtét során a vena cava inferiort tévesen a bal pitvarba irányították.

A PG-t az egyik legtipikusabb nem specifikus, úgynevezett nem szívizom klinikai tünetnek tekintik. fertőző endocarditis(IE) . Az ujjak distalis falangjaiban "dobverő" formájában bekövetkező változások gyakorisága IE-ben meghaladhatja az 50% -ot. Az IE mellett PH-ban szenvedő betegeknél, magas láz és hidegrázás, az ESR növekedése és a leukocitózis tanúskodik; gyakran megfigyelhető vérszegénység, a máj aminotranszferázainak szérumaktivitásának átmeneti növekedése és a vesekárosodás különféle változatai. Az IE megerősítésére minden esetben transzoesophagealis echocardiographia javasolt.

Egyes klinikai központok szerint a PH-jelenség egyik leggyakoribb oka a portális hipertóniával járó májcirrhosis és a pulmonalis keringés ereinek progresszív tágulása, ami hipoxémiához (ún. pulmonalis-renalis szindrómához) vezet. Az ilyen betegeknél a GOA rendszerint a bőr telangiectasias-aival kombinálódik, gyakran "pókvénák mezőit" képezve.
Összefüggést állapítottak meg a GOA májcirrózisban történő kialakulása és a korábbi alkoholfogyasztás között. Az egyidejű hipoxémia nélküli májcirrhosisban szenvedő betegeknél a PG-t általában nem észlelik. Ez a klinikai jelenség a primer cholestaticus májelváltozásokra is jellemző, amelyekbe átültetésre van szükség gyermekkor, beleértve a veleszületett atresiát is epe vezetékek.

Ismételt kísérletek történtek arra, hogy megfejtsék az ujjak distalis falangjaiban bekövetkező változások kialakulásának mechanizmusait a betegségekben, köztük a fent említetteknél, a "combok" típusa szerint. krónikus betegségek tüdő, veleszületett szívhibák, IE, májcirrhosis portális hipertóniával), tartós hipoxémiával és szöveti hipoxiával kísérve. A szöveti növekedési faktorok hipoxia által kiváltott aktiválása, beleértve a vérlemezke növekedési faktorokat is, vezető szerepet játszik az ujjak disztális falánjaiban és körmeiben bekövetkező változások kialakulásában. Ezenkívül a PH-ban szenvedő betegeknél a hepatocita növekedési faktor, valamint az érrendszeri növekedési faktor szérumszintjének növekedését észlelték. Ez utóbbi aktivitásának növekedése és az artériás vér oxigén parciális nyomásának csökkenése közötti összefüggést tartják a legnyilvánvalóbbnak. Ezenkívül a PH-ban szenvedő betegeknél az 1a és 2a típusú faktorok expressziójának szignifikáns növekedése tapasztalható hipoxia miatt.

Az ujjak distalis falangjaiban a "dobverő" típusa szerint bekövetkező változások kialakulásában bizonyos jelentősége lehet az artériás vérben lévő oxigén parciális nyomásának csökkenésével járó endoteliális diszfunkciónak. Kimutatták, hogy GOA-ban szenvedő betegeknél az endotelin-1 szérumkoncentrációja, amelynek expresszióját elsősorban a hipoxia indukálja, jelentősen meghaladja az egészséges emberekét.
Nehéz megmagyarázni a PG képződésének mechanizmusait krónikus gyulladásos bélbetegségekben, amelyekre nem jellemző a hipoxémia. Azonban gyakran előfordulnak Crohn-betegségben (a colitis ulcerosában nem jellemzőek), amikor az ujjak „dobverő”-szerű elváltozása megelőzheti a tényleges állapotot. bélrendszeri megnyilvánulások betegségek.

Szám valószínű okai, ami az ujjak disztális falángjaiban az „óraszemüveg” típusának megfelelően változást okoz, tovább növekszik. Némelyikük nagyon ritka. K. Packard et al. (2004) megfigyelték a PG képződését egy 78 éves férfiban, aki 27 napig lozartánt szedett. Ez a klinikai jelenség továbbra is fennáll, amikor a lozartánt valzartánra cserélték, ami lehetővé teszi számunkra, hogy nemkívánatos reakciónak tekintsük az angiotenzin II receptor blokkolók egész osztályával szemben. A captoprilra való áttérés után az ujjak változásai 17 hónapon belül teljesen visszafejlődtek. .

A. Harris et al. jellemző elváltozásokat talált az ujjak disztális falángjaiban egy primer betegnél antifoszfolipid szindróma, míg a pulmonalis érágy trombózisos elváltozásainak jeleit nem mutatták ki nála. A PG-k képződését a Behcet-kórban is leírták, bár nem zárható ki teljesen, hogy ebben a betegségben a megjelenésük véletlen volt.
A PG-t a droghasználat lehetséges közvetett markerei között tartják számon. E betegek egy részében kialakulásuk összefüggésbe hozható a tüdőkárosodás vagy IE egy változatával, amely a kábítószer-függőkre jellemző. Az ujjak disztális falángjaiban „dobverő” formájában bekövetkező változásokat nemcsak intravénás, hanem belélegzett kábítószer-használóknál is leírták, például hasist dohányzóknál.

Egyre nagyobb gyakorisággal (legalább 5%) a PG-t HIV-fertőzötteknél rögzítik. Kialakulásuk a HIV-vel összefüggő tüdőbetegségek különböző formáira vezethető vissza, de ez a klinikai jelenség ép tüdővel rendelkező HIV-fertőzött betegeknél figyelhető meg. Megállapítást nyert, hogy a HIV-fertőzésben az ujjak disztális falán belüli jellegzetes elváltozások jelenléte a perifériás vérben alacsonyabb CD4-pozitív limfociták számával jár, emellett az ilyen betegeknél gyakrabban regisztrálnak intersticiális limfocitás tüdőgyulladást. HIV-fertőzött gyermekeknél a PH megjelenése valószínűsíthetően tüdőtuberkulózisra utal, ami akkor is lehetséges. Mycobacterium tuberculosis köpetmintákban.

Ismert úgynevezett elsődleges, nem társul betegségekkel belső szervek a GOA egyik formája, gyakran családi jellegű (Touraine-Solanta-Gole szindróma). Csak a PG megjelenését okozó okok többségének kizárásával diagnosztizálják. A GOA elsődleges formájában szenvedő betegek gyakran panaszkodnak fájdalomról a megváltozott phalangus területén, túlzott izzadás. R. Seggewiss et al. (2003) az elsődleges GOA-t csak az ujjak bevonásával figyelték meg Alsó végtagok. Ugyanakkor, amikor megállapítjuk a PH jelenlétét egyazon család tagjainál, figyelembe kell venni annak lehetőségét, hogy öröklöttek. születési rendellenességek szív (például a ductus arteriosus nem záródik be). A jellegzetes elváltozások kialakulása az ujjakban körülbelül 20 évig folytatódhat.

Az ujjak distalis falangjaiban bekövetkező változások okainak felismerése a "dobverő" típusa szerint különféle betegségek differenciáldiagnózisát igényli, amelyek között a vezető pozíciót a hipoxiával kapcsolatosak foglalják el, pl. klinikailag megnyilvánuló DN és/vagy szívelégtelenség, valamint rosszindulatú daganatok és szubakut IE. Az intersticiális tüdőbetegség, elsősorban az ELISA, a PH egyik leggyakoribb oka; ennek a klinikai jelenségnek a súlyossága felhasználható a tüdőlézió aktivitásának felmérésére. A GOA gyors kialakulása vagy súlyosságának növekedése szükségessé teszi a tüdőrák és más rosszindulatú daganatok felkutatását. Ugyanakkor figyelembe kell venni a klinikai jelenség megjelenésének lehetőségét más betegségekben (Crohn-betegség, HIV-fertőzés), amelyeknél sokkal korábban jelentkezhet, mint a specifikus tünetek.

Bibliográfia

1. Kogan E.A., Kornev B.M., Shukurova R.A. Idiopátiás fibrózisos alveolitis és bronchiolo-alveoláris rák // Arch. Pat. - 1991. - 53 (1). — 60-64.
2. Taranova M.V., Belokrinitskaya O.A., Kozlovskaya L.V., Mukhin N.A. A szubakut fertőző endocarditis "maszkjai" // Ter. boltív. - 1999. - 1. - 47-50.
3. Fomin V.V. Hippokratész ujjai: klinikai jelentősége, megkülönböztető diagnózis// Ék. édesem. - 2007. - 85, 5. - 64-68.
4. Shukurova R.A. Modern ötletek a fibrózisos alveolitis patogeneziséről // Ter. boltív. - 1992. - 64. - 151-155.
5. Atkinson S., Fox S.B. Vaszkuláris endothel növekedési tényező A (VEGF)-A és a thrombocyta eredetű növekedési faktor (PDGF) központi szerepet játszanak a digitális klubbírás patogenezisében // J. Pathol. - 2004. - 203. - 721-728.
6. Augarten A., Goldman R., Laufer J. et al. A cisztás fibrózisban szenvedő betegek tüdőtranszplantációja után a digitális klubbírás visszafordítása: nyom a klubbélés patogeneziséhez // Pediatr. Pulmonol. - 2002. - 34. - 378-380.
7. Baughman R.P., Gunther K.L., Buchsbaum J.A., Lower E.E. A digitális klubbírás prevalenciája bronchogén karcinómában egy új digitális index alapján // Clin. Exp. Rheumatol. - 1998. - 16. - 21-26.
8. Benekli M., Gullu I.H. Hippokratész ujjai Behcet-kórban // Postgrad. Med. J. - 1997. - 73. - 575-576.
9. Bhandari S., Wodzinski M.A., Reilly J.T. Reverzibilis digitális klubbírás akut mieloid leukémiában // Postgrad. Med. J. - 1994. - 70. - 457-458.
10. Boonen A., Schrey G., Van der Linden S. Clubbing in human immunodeficiency virus fertőzés // Br. J. Rheumatol. - 1996. - 35. - 292-294.
11. Campanella N., Moraca A., Pergolini M. et al. Paraneoplasztikus szindrómák 68 reszekálható nem-kissejtes tüdőkarcinómában: segíthetnek-e a korai felismerésben? // Med. oncol. - 1999. - 16. - 129-133.
12. Chotkowski L.A. Az ujjak ütődése a heroinfüggőségben // N. Engl. J. Med. - 1984. - 311. - 262.
13. Collins C.E., Cahill M.R., Rampton D.S. Klubozás Crohn-betegségben // Br. Med. J. - 1993. - 307. - 508.
14. Courts I.I., Gilson J.C., Kerr I.H. et al. Az ujjak ütésének jelentősége azbesztózisban // Thorax. - 1987. - 42. - 117-119.
15. Dickinson C.J. A klubozás és a hipertrófiás osteoarthropathia etiológiája // Eur. J. Clin. Invest. - 1993. - 23. - 330-338.
16. Dominik J., Knnes P., Sistek J. et al. Az ujjak iatrogén ütődése // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 1993. - 7. - 331-333.
17. Falkenbach A., Jacobi V., Leppek R. Hypertrophiás osteoarthropathia mint bronchiális karcinóma indikátora // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. - 1995. - 84. - 629-632.
18. Fam A.G. Paraneoplasztikus reumás szindrómák // Bailliere legjobb gyakorlata. Res. Clin. Rheumatol. - 2000. - 14. - 515-533.
19. Glattki G.P., Maurer C., Satake N. et al. Hepatopulmonalis szindróma // Med. Klin. - 1999. - 94. - 505-512.
20. Grathwohl K.W., Thompson J.W., Riordan K.K. et al. Polimiozitiszhez és intersticiális tüdőbetegséghez kapcsolódó digitális klubbírás // Mellkas. - 1995. - 108. - 1751-1752.
21. Hoeper M.M., Krowka M.J., Starassborg C.P. Portopulmonális hipertónia és hepatopulmonalis szindróma // Lancet. - 2004. - 363. - 1461-1468.
22. Kanematsu T., Kitaichi M., Nishimura K. et al. Az ujjak ütése és a simaizomzat proliferációja a tüdő fibrotikus változásaiban idiopátiás tüdőfibrózisban szenvedő betegeknél // Mellkas. - 1994. - 105. - 339-342.
23. Khousam R.N., Schwender F.T., Rehman F.U., Davis R.C. Központi cianózis és klubbírás egy 18 éves szülés utáni nőnél, aki stroke-ot kapott // Am. J. Med. sci. - 2005. - 329. - 153-156.
24. Krowka M.J., Porayko M.K., Plevak D.J. et al. Hepatopulmonalis szindróma progresszív hipoxémiával, mint a májátültetés indikációja: esetleírások és irodalmi áttekintés // Mayo Clin. Proc. - 1997. - 72. - 44-53.
25. Levin S.E., Harrisberg J.R., Govendrageloo K. Családi elsődleges hipertrófiás osteoarthropathia a veleszületett szívbetegséggel kapcsolatban // Cardiol. Fiatal. - 2002. - 12. - 304-307.
26. Sansores R., Salas J., Chapela R. et al. Túlérzékenységi tüdőgyulladásban való klubozás. Elterjedtsége és lehetséges prognosztikai szerepe // Arch. Gyakornok. Med. - 1990. - 150. - 1849-1851.
27. Sansores R.H., Villalba-Cabca J., Ramirez-Venegas A. et al. A digitális klubozás megfordítása tüdőtranszplantáció után // Sakk. - 1995. - 107. - 283-285.
28. Silveira L.H., Martinez-Lavin M., Pineda C. et al. Vaszkuláris endoteliális növekedési faktor és hipertrófiás osteoarthropathia // Clin. Exp. Rheumatol. - 2000. - 18. - 57-62.
29. Spicknall K.E., Zirwas M.J., angol J.C. Klubozás: frissítés a diagnózisról, a differenciáldiagnózisról, a patofiziológiáról és a klinikai relevanciáról // J. Am. Acad. Dermatol. - 2005. - 52. - 1020-1028.
30. Sridhar K.S., Lobo C.F., Altraan A.D. Digitális szórakozás és tüdőrák // Mellkas. - 1998. - 114. - 1535-1537.
31. Az ESC munkacsoport. ESC iránymutatások a fertőző endocarditis megelőzésére, diagnosztizálására és kezelésére // Eur. Szív J. - 2004. - 25. - 267-276.
32. Toepfer M., Rieger J., Pfiuger T. et al. Elsődleges hipertrófiás osteoarthropathia (Touraine-Solente-Gole szindróma) // Dtsch. Med. Wschr. - 2002. - 127. - 1013-1016.
33. Vandemergel X., Decaux G. Áttekintés a hypertrophiás osteoarthropathiáról és a digitális klubbírásról // Rev. Med. Brux. - 2003. - 24. - 88-94.
34. Yancey J., Luxford W., Sharma O.P. Az ujjak zúzódása szarkoidózisban // JAMA. - 1972. - 222. - 582.
35. Yorgancioglu A., Akin M., Demtray M., Derelt S. A digitális szórakozás és a szérum növekedési hormon szintje közötti kapcsolat tüdőrákos betegeknél // Monaldi Arch. Mellkasi disz. - 1996. - 51. - 185-187.