Bendrosios charakteristikos. \\ T Uždegimas

Uždegimas - holistinio organizmo apsauginė reakcija dėl patogeninio stimulo veiksmų, pasireiškiančių su audinių pažeidimu arba kraujotakos organo kūrimu ir kraujagyslių pralaidumo padidėjimu kartu su audinių ir ląstelių proliferacijos distrofija. Uždegimas yra tipiškas patologinis procesas, kuriuo siekiama panaikinti patogeninį stimulą ir atkurti pažeistus audinius.

Garsus rusų mokslininkas i.I. Mechnikovas Xixvek pabaigoje pirmą kartą parodė, kad uždegimas yra būdingas ne tik žmogui, bet ir mažesniems gyvūnams, net vienam ląstelėms, nors primityviomis formomis. Aukštesniuose gyvūnuose ir žmonėms apsauginis uždegimo vaidmuo pasireiškia:

a) lokalizavimui ir uždegiminio židinio pašalinimui nuo sveikų audinių;

b) fiksavimas vietoje, atsižvelgiant į patogeninio veiksnio uždegimą ir jo sunaikinimą; c) skilimo produktų pašalinimas ir audinių vientisumo atkūrimas; d) Dirbkite imuniteto uždegimo procese.

Tačiau i.i. Mechnikovas manė, kad ši apsauginė kūno reakcija yra santykinė ir netobula, nes uždegimas yra daugelio ligų pagrindas, dažnai baigiantis paciento mirtimi. Todėl būtina žinoti uždegimo kūrimo modelius, siekiant aktyviai trukdyti jo kursui ir pašalinti mirties grėsmę nuo šio proceso.

Jei norite nurodyti bet kokio organo ar audinio uždegimą į savo lotyniško pavadinimo šaknį, "IT" pabaiga pridedama: pavyzdžiui, inkstų uždegimas - Jade, kepenų - hepatito, šlapimo burbulas - cistitas, pleura - pleurija ir. ir tt Kartu su tuo, seni pavadinimai kai kurių organų uždegimas yra konservuoti medicinoje: pneumonija yra plaučių uždegimas, panariumai - nagų failo uždegimas piršto, krūtinės angina - oz uždegimas ir kai kurie kiti.

2 uždegimo priežastys ir sąlygos

Uždegimo atsiradimas, kursas ir rezultatas daugeliu atvejų priklauso nuo kūno reaktyvumo, kurį lemia pagal amžių, lytį, konstitucines bruožus, fiziologinių sistemų būklę, pirmiausia imuninę, endokrininę ir nervą, kartu ligų buvimą. Svarbus uždegimo plėtros ir rezultatų svarba turi lokalizaciją. Pavyzdžiui, smegenų smegenų abscesas yra labai pavojingas gyvybei, difterijos uždegimui.

Kalbant apie vietos ir bendruosius pokyčius, uždegimas yra padalintas į normalų, kai organizmo atsakas atitinka stiprybės ir pobūdžio stimulo; Hiperginė, kurioje organo atsakas dirginimas yra daug intensyvesnis už stimulo poveikį ir hipergišką, kai uždegiminiai pakeitimai yra silpnai arba ne visi išreikšti. Uždegimas gali būti ribojamas, tačiau gali būti taikomas visam organui ar net sistemai, pavyzdžiui, jungiamojo audinio sistemai.

3 etapai ir uždegimo mechanizmai

Būdinga uždegimui, atskirti jį nuo visų kitų patologinių procesų, yra trijų iš eilės etapų plėtros buvimas:

1) pakeitimas,

2) eksudacijos ir 3) ląstelių proliferacija. Šie trys etapai būtinai yra bet kokio uždegimo zonoje.

Pakeitimas - Audinių pažeidimas - tai pradinis uždegiminio proceso kūrimo mechanizmas. Tai lemia specialią klasę biologiškai aktyvių medžiagų, vadinamų uždegimo tarpininkais. Apskritai, visi pokyčiai, atsirandantys dėl uždegimo pagal šių medžiagų įtaką, yra skirta antrajam etapui uždegiminio proceso - eksudacijos. Uždegimo tarpininkai keičia medžiagų apykaitą, fizikines ir chemines savybes ir audinio funkcijas, kraujo ir funkcijų reologines savybes formuojant elementus. Uždegiminiai mediatoriai yra biogeniniai aminai - histamino ir serotonino. Histaminas yra pabrėžtas LabRocitai, atsakant į audinių pažeidimą. Jis sukelia skausmą, mikroschemos plėtrą ir pralaidumo padidėjimą, aktyvina fagocitozę, padidina kitų tarpininkų išleidimą. Serotoninas išsiskiria nuo trombocitų kraujo ir keičia mikrocirkuliaciją uždegimo dėmesio centre. Limfocitai išsiskiria tarpininkai, vadinami limfinu, kurie aktyvuoja svarbiausių imuninės sistemos ląstelių - t-limfocitų.

Kraujo plazmos polipeptidai - Kinin, įskaitant čerpių ir bradykin, sukelia skausmą, mikroshospots plėtrą ir jų sienų pralaidumo padidėjimą, aktyvuoti fagocitozę.

Uždegiminiai mediatoriai yra kai kurie prostaglandinai, kurie sukelia tą patį poveikį kaip ir Kinsin, reguliuojant uždegiminio atsako intensyvumą.

uždegimas apsauginis patogeninis

Metabolizmo pertvarkymas pakeičia zonoje sukelia pokyčius fizikinės ir cheminės savybės Audiniai ir acidozės plėtra jose. Acidozė prisideda prie lysosomų laivų ir membranų pralaidumo, baltymų ir druskų disociacijos skilimo, taip padidinant onkotinį ir osmotinį slėgį pažeistais audiniais. Tai savo ruožtu padidina skysčio iš laivų derlingumą, nustatant eksudacijos, uždegiminės edemos ir audinių infiltracijos plėtrą uždegimo zonoje.

Exudation. - išėjimo arba nuskendo, nuo kraujagyslių skysto tipo kraujo su medžiagomis į jį, taip pat kraujo ląstelių. Po pakeitimo labai greitai atsiranda labai greitai ir užtikrinamas mikrocirkulatorijos lova reakcijos į uždegimą. Pirmasis mikrocirkuliacinių laivų reakcija ir regioninis kraujo apytakas, atsakant į uždegimo tarpininkų poveikį, daugiausia histamino, yra spazmo arteriolių ir arterinio kraujo srauto sumažėjimas. Kaip rezultatas, audinių išemija atsiranda uždegimo zonoje, susijusi su simpatiniu poveikiu. Ši laivų reakcija yra trumpalaikė. Lėtai sulėtinti kraujo srauto greitį ir srauto kraujo tūrio sumažėjimą lemia audinių ir acidozės metabolizmo pažeidimą. Spazmas arterioliai pakeičiami jų plėtra, didinant kraujo srauto greitį, kraujo tekėjimą ir hidrodinaminio slėgio padidėjimą, t.y. Arterinės hiperemijos išvaizda. Jo vystymosi mechanizmas yra labai sudėtingas ir yra susijęs su simpatiniu ir didėjančiu parazimpatinio poveikio susilpnėjimu, taip pat su uždegimo tarpininkų veiksmu. Arterinė hiperemija padeda padidinti metabolizmą uždegimo dėmesio centre, padidina leukocitų ir antikūnų antplūdį į jį, prisideda prie limfinės sistemos aktyvavimo, kuris užima audinių skilimo skilimą. Laivų hiperemija sukelia uždegimo svetainės temperatūros ir paraudimo padidėjimą.

Arterinė hiperemija kaip uždegimas yra keičiamas venų hiperemija. Kraujo spaudimas venuliuose ir postūbavimuose didėja, kraujo srauto greitis sulėtėja, tekančio kraujo apimtis mažėja, venuls tampa traukuliai, pecilentiniai kraujo judėjimai rodomi jose. Veninės hiperemijos vystymuisi, volen sienų tono praradimas yra svarbūs dėl metabolizmo ir audinių rūgščių sutrikimų dėl uždegimo dėmesio, VESA traiškybą, suspaudžia juos su redukcijos skysčiu. Lėtai lėtėja kraujo srauto greitis venų hiperemijoje prisideda prie leukocitų judėjimo nuo kraujo tekėjimo centro iki jo periferijos ir juos prilipo prie laivų sienų. Šis reiškinys vadinamas krašto stovinčiais leukocitais, tai prieš juos išeinant iš laivų ir pereiti prie audinio. Veninė hiperemija baigiasi krauju sustoja, i.e. Valstybės atsiradimas, kuris pirmiausia pasireiškia Venuloje, o vėliau tampa tiesa, kapiliarinis. Limfiniai laivai yra priblokšti su limfu, Lymphotok sulėtina, o tada sustoja, nes atsiranda limfinių laivų trombozė. Taigi uždegimo dėmesys yra izoliuotas nuo nepažeistų audinių. Tuo pačiu metu, kraujas į jį ir toliau teka, o jo nutekėjimai ir limfiniai yra žymiai sumažinami, o tai neleidžia žalingų agentų plitimui, įskaitant toksinus, pagal kūną.

Perkėlimas prasideda hiperemijos laikotarpiu ir pasiekia maksimalią venų hiperemiją. Sustiprintas kraujo ir medžiagų likvidaus jo ištirpusių iš laivų į audinį ištirpinama dalis yra dėl kelių veiksnių. Pagrindinė eksudacijos kūrimo svarba padidina mikroshosudų sienų pralaidumą pagal uždegimo tarpininkų, metabolitų (pieno rūgšties, ATP skilimo produktus), lizosominių fermentų, jonų likučio sutrikimų. , hipoksija ir acidozė. Skysčio derlius taip pat atsiranda dėl hidrostatinio slėgio padidėjimo mikrosergija, hiperoncia ir audinių hiperosmija. Morfologiškai padidėjęs kraujagyslių pralaidumas pasireiškia stiprinant pinocitozę laivų endotelyje, bazinių membranų patinimą. Kadangi kraujagyslių pralaidumas padidėja nuo kapiliarų į uždegimo židinio, formuoti elementai kraujo pradėti išeiti.

Skystis kaupiasi uždegimo dėmesio centre yra vadinamas eksudato. Remiantis kompozicija, eksudatas labai skiriasi nuo transudato - skysčio kaupimas edemoje. Pernelyg didelė baltymų kiekis yra gerokai didesnis (3-5%), o eksudatas yra ne tik albumino, kaip ir transudato, bet ir baltymų su dideliu molekuliniu masu - globulinu ir fibrinogenu. Išryškinant, priešingai nei transudatas, visada yra vienodų kraujo - leukocitų (neutrofilų, limfocitų, monocitų) ir dažnai raudonųjų kraujo ląstelių, kurios kaupiasi uždegimo dėmesio centre, sudaro uždegimo infiltratas. Exudation, t.y. Laivų iš laivų srovė į audinį link uždegimo centro, neleidžia patekti į patogenišką stimulą, mikrobų ir jų audinių skilimo produktus, prisideda prie uždegimo Leukocitai ir kiti suformuoti elementai kraujo, antikūnų ir biologiškai aktyvių medžiagų į fokusavimą. Exudate yra aktyvių fermentų, kurie yra išleisti iš negyvų leukocitų ir lyčių lizosomes. Jų veiksmas nukreipiamas į mikrobų sunaikinimą, likusių ląstelių ir audinių lydymes. Exudate yra aktyvių baltymų ir polipeptidų, stimuliuojančio ląstelių proliferaciją ir audinių atkūrimą galutiniame uždegimo etape. Tuo pačiu metu eksudatas gali išspausti nervų kamienus ir sukelti skausmą, sutrikdyti organų funkciją ir sukelti patologinius pokyčius.

Uždegimas - Sudėtinga, sudėtinga vietinio kraujagyslių audinių (mezenchimal) atsakovo atsakas į holistinį organizmą dėl patogeninio stimulo veiksmų. Ši reakcija pasireiškia kūrimo audinių pažeidimu arba kraujotakos kėbulo kėbulu daugiausia mikrocirkulatorinėje linijoje, laivų pralaidumo padidėjimas kartu su audinių distrofija ir ląstelių proliferacijos.

Bendroji patologija

Trumpa istorinė informacija ir teorijos

V. reikšmės ir esmės klausimas visada buvo puiki vieta medicinoje. Net Hipokratas tikėjo, kad V. jis turi neutralizuoti svarbą organizmui, kad kenksmingi pradžia yra sunaikinti pūlingo dėmesio ir todėl pūlių formavimas yra naudinga, išgydyti, išskyrus atvejus, kai neviršijama uždegiminio proceso intensyvumo ribos neviršijama. Hipokratinis požiūris į gamtą V. dominavo XVIII a., Papildomas uždegimo "kardinolių ženklų" aprašymas.

A. Celsis apibūdino keturis pagrindinius pleištus, c.: Raudoną ( rubor), patinimas ( navikas), skausmas ( dolor.), temperatūros padidėjimas ( cloror.). Penktasis ženklas - sutrikusi funkcija ( functio Laesa.) aprašyta K. Galen; Jis kalbėjo apie uždegimą kaip vietinę karščiavimą ir atkreipė dėmesį į etiolio, veiksnių, kurie gali jį sukelti įvairovė.

Pirmoji idėja arti šiuolaikinės V. idėjos buvo suformuluota anglų kalba. Chirurgas J. Gunter, K-Ry identifikuotas V. Kaip kūno reakcija į bet kokią žalą. Gunteris laikė V. Apsauginis procesas, visada atsiranda žalos vietoje, su K-Rogo atkuria normali funkcija pažeistas audinys ar organas.

V. doktrina pradėjo kurti po šviesos mikroskopo (vidurio XIX a.), Taip pat XX a. Pirmojoje pusėje. Atsižvelgiant į biochem plėtrą, biofiz ir histochim. audinių elektroninės mikroskopinio tyrimo metodai ir metodai. R. Virhov (1859) atkreipė dėmesį į žalą į organų parenchimą (distrofinius ląstelių pokyčius) su V. ir sukūrė vadinamąjį. Maistinė ("maistinių medžiagų") Teorija B. Ši teorija prarado svarbą dėl Samuelio (S. Samuelio, 1873) ir Y. Condheim (1887), mažų laivų reakcija (kraujagyslių teorija patogenezėje.)..) .

A. S. Shklyansky (1869) taikė eksperimentinį kraujo tekėjimo metodą V. ir davė PIZ. "Leukocitų regioninės padėties" fenomeno paaiškinimas. A. G. Mamurovsky (1886) atkreipė dėmesį į limfos trombozę ir blokadą, laivų židinyje V.

Ypač didelis indėlis į problemos vystymąsi VII Mesnikov, kuris 1892 m. Suformulavo biologinę teoriją V., sukūrė fagocitozės mokymą (žr.) V. ir ląstelių ir humoralinio imuniteto teorijos pradžią (cm.). Absorbcijos fagocitų, įskaitant bakterijas, absorbcijos procesas buvo pripažintas II Meschnikov pagrindiniu, centriniu procesu, apibūdinančiu V. Savo paskaitoje apie lyginamąjį uždegimo patologiją II mechnikovo rašė apie ląstelių virškinimo procesą, atliktą Phagocitų citoplazma.

Idėjos plėtra I. I. Mechnikovas apie fagocitozės prasmę apsaugoti kūną nuo patogeninio veiksnio ir imuniteto formavimas buvo gautas H. N. ANICHKOVA, A. D. ADO, KONA (E. J. Cohn, 1892 - 1953 m.) Ir daugelis kitų mokslininkų . Su "Discovery 1955", citoplazmiškas organelle-Lysos (žr.) - I. I. Mechnikov apie "Citzes" mokymus kaip ląstelės virškinimo funkcijos vežėjai gavo papildomą patvirtinimą.

V. V. Voroninas 1897 m. Nustatyta, kad industrakulinių audinių būklės ir lailių tonas su Phagocitozės proceso lazda, pagrindiniai B. pagrindiniai mechanizmai, jis apsvarstė procesus, vykstančius į jungiamojo audinio esticinę medžiagą ir suteikė skirtingai Emigracijos, klajojimo ląstelių ir fagocitozės reiškinio interpretacija. Voronino teorija neatskleidė Biol, uždegimo esmę. VV Podweysotsky į "Bendrosios ir eksperimentinės patologijos pagrindus" (1899) rašė, kad pagal V. yra tarp endotelio ląstelių, dėl kurių skylės yra suformuotos tarp jų, per dvejetainius leukocitus įsiskverbia į laivą į perivaskulis .

1923 m. Shada (H. Schade) pateikia Fiz-cheminę medžiagą. Teorija.: Jo nuomone, B. pagrindas yra audinio acidozė, ryjai ir nustato visą pakeitimų rinkinį. Ricker (G. Ricker, 1924) manė, kad Phenomena V. Kaip kraujagyslių nervų sutrikimų pasireiškimas (nerivaskulinė teorija V.).

Labai svarbu, kad būtų galima paaiškinti histogenezę V., uždegiminiame atsakyme dalyvaujančių ląstelių formų vaidmuo turėjo A. A. Maximovo (1916, 1927), A. A. Zavarzina (1950) ir kitų mokslininkų, kurie sukūrė eksperimentinius modelius V. ir studijavo transformaciją ląstelių formos židinio V.

Lyginamoji patologija

Klasikinis lyginamosios patologijos aprašymas V. Del I. I. Meschnikov, parodydamas, kad V. visada yra aktyvus organizmo atsakas, nes tai yra evoliucinis vystymosi etapas. I. I. Mechnikovas atsekti skirtingais filogenezės etapais, visų uždegiminio atsako etapais - keitimas, eksudacija ir platinimu, išsamiai aprašyta fagocitozė; Aukštose organizuotuose gyvūnuose didelis vaidmuo fagocitozėje buvo neuroreguliacinių mechanizmų. Kūnas nurodo I. I. Meschnikov, yra apsaugotas priemonėmis, jis turi spiečius. Net paprastiausi vieno ląstelių organizmai nepriklauso pasyviai kenksmingų dirgiklių ir kovoja su jais fagocitoze ir virškina citoplazmą. Tačiau paprasčiausiuose vieno ląstelių organizmuose, kai jie veikiami patogeninio veiksnio, yra pakitimos reiškiniai, panašūs į kai kuriuos distrofinius procesus daugialypiuose organizmuose. Daugialypiuose organizmuose reakcija į žalą yra sudėtinga dėl ląstelių ir suformuotos kraujagyslių sistemos platinimo; Kūnas jau gali "siųsti" daugybę fagocitų į žalos vietą. Vėlesniuose filogenezės etapuose atsiranda emigracija. Su endokrininės ir nervų sistemų formavimu, atsiranda uždegiminio atsako neurohumoracinio reguliavimo veiksniai.

Aukštose organizuotuose gyvūnuose yra sujungtos su fagocitoze: venų ir limfos, laivų blokada, nuo V. fokusavimo, serous skysčio išsiskyrimo, toksiškų produktų nutekėjimo, antikūnų formavimas, proliferuojant plazmos ląsteles, \\ t neutralizuoti patogeninį veiksnį.

Duomenys apie etapus V., gautas atliekant uždegiminį atsaką filogenezėje, rodo jo komplikaciją kaip organizmų raida; V. fazė tam tikru mastu kartojamas asmens prenataliniu laikotarpiu. Yu. V. Gulkevich (1973) parodė, kad embrionas turi žymiai mažesnį reaktyvumą, palyginti su suaugusiais organizmais ir anksčiausiai vystymosi etapais, embrionas reaguoja į žalingą poveikį tik mirtimi, bet jau ankstyvosiose plėtros etapuose, \\ t Taip pat gali būti laikomasi ląstelių proliferacijos. Perkėlimas su leukocitų buvimu buvo nustatyta placentos vaisių dalyje ir vaisiaus apvalkalu 10-12 savaičių. ir yra naujausias uždegiminės reakcijos komponentas. Phagocitozė žmogaus embrione atliekamas CH. Arr. Audinių makrofagų prijungimas ir vėliau segmentuoti granulocitai.

Uždegiminio atsako žmogaus ontogenezės kūrimas yra glaudžiai susijęs su imunolės formavimu, reaktyvumu, kuris yra morfologiškai išreikštas daugelio imunoglobulinų kūrimo plazmos ląstelių atsiradimu, priežasčių skaičius žymiai padidėja, kai atsiranda uždegiminis fokusavimo embrionas. Tyrimai rodo, kad uždegiminis atsakas su visų požymių V. yra įsteigta 4-5 mėnesio žmogaus intrauterinis gyvenimas. Postnataliniu laikotarpiu pagal V. poveikis antigeninių dirgiklių organizmui ir imunoliui organizmo, procesai yra sudėtingesni klinikinio morfolis. Profilis V.

Etiologija ir patogenetiniai mechanizmai

Uždegiminė reakcija susideda iš kelių tarpusavyje susijusių etapų: a) audinių ir jų ląstelių komponentų pakeitimas; b) fiziologiškai veikliųjų medžiagų išleidimas (vadinamasis. V. mediatoriai), kuris yra paleidimo mechanizmai V. ir reiškia mikrocirkuliacijos laivų reakciją; c) padidinti kapiliarų ir vullet sienų pralaidumą; d) žalos kraujo sistemos reakcija, įskaitant kraujo reologinių savybių pokyčius (žr. kraują, reologiją); e) proliferacija - reparacinis etapas V.

Praktiniais tikslais patartina sąlyginai atskirti tris pagrindinius tarpusavio komponentus V., turintys ryškią klinikinę morfą. Išraiška: pakitimas su tarpininkais, kraujagyslių reakcija su eksudacija ir proliferacija. Pagrindinio morfolio klasifikacija, V formos V., pagrįsta vieno ar kito šių komponentų dominuojančia.

Pakeitimai (audinių ir ląstelių pažeidimas) Jis gali būti laikomas tiesioginio poveikio patogeninio veiksnio ir keitimosi sutrikimais, atsiradusiais pažeistame audinyje. Tai yra pirmasis etapas; Jis apibūdina pradinius procesus ir morfologiškai pasireiškia nuo vos pastebimų struktūrinių ir funkcinių sutrikimų visiškai sunaikinti ir mirti (nekrobiozė, nekrozė) audinių ir ląstelių (žr. Pakeitimą). "Alteraktyvi" pokyčiai V. yra ypač ryškūs labai diferencijuotuose audiniuose, atliekančiuose sudėtingas funkcijas, pavyzdžiui, neuronuose; Audiniuose, atliekančiuose ch. Arr. Palaikymo funkcija ir organų komponentai, pavyzdžiui, jungiamuosiuose audiniuose, dažnai aptinkami su sunkumais. Parenchimathous organuose pakeitimą pasireiškia įvairių tipų baltymų distrofija (žr.) Ir riebalų distrofiją (žr.), Technoon ir fibrinoidinis patinimas gali atsirasti fibrinoidiniam nekrozei (žr. Fibrinoido transformaciją).

C. n. nuo. Pakeitimą išreiškiamas gangliono ląstelių (neurocitų) pokytis su bazofilinės (Tigroid) medžiagos lizės pavidalu, keičiant branduolius į periferiją ir piknio (žr), patinimą ar minkyti ląsteles. Esant gleivinėms, pakeitimas išreiškiamas žala epiteliumui, nudegimui (žr.) Bazinės membranos ekspoziciją; Gleivių gleivinės stipriai išskiria gleives, didėjantis epitelis yra sumaišytas, liaukų liumenų plečiasi (žr. Mucosa distrofiją).

UltraTRACTALINIAI POKYČIAI B. Atsiranda tiek citoplazmos komponentuose, tiek ląstelių ir jo membranos šerdyje. Mitochondrija padidėja, bangavimas; Kai kurie mitochondria, priešingai, raukšlėta, cristes yra sunaikinami; Forma ir dydis endoplazminių retikulės talpyklų yra pakeistas (žr), pūslelės atsiranda, koncentrines struktūras ir tt taip pat skiriasi ir ribosomes (žr). Ląstelės šerdyje žala pasireiškia chromatino kraštu, branduolio membranos.

Daugeliu atvejų keitimas vystosi per vadinamąjį. Lizosominis efektas: kai lesos membranos yra sunaikintos (žr.), Ypač hidrolizinius, fermentus, kurie atlieka svarbų vaidmenį žalos ląstelių konstrukcijoms.

Tarpininkų uždegimas - kai kurie fiziologiškai aktyvūs medžiagos, laikomos pradiniais mechanizmais V., pagal nuobodų įtaką, pagrindinė nuoroda V.- mikrocirkuliacijos kanalo laivų reakcija ir teka kraują su kraujo reologijos savybių pažeidimu, yra pradinis uždegiminės reakcijos etapas. V. Tarpininkai prisideda prie mikrocirkuliacinės sistemos laivų pralaidumo, ypač deniolinio atskyrimo, po to - plazmos baltymų, visų rūšių leukocitų, taip pat raudonųjų kraujo ląstelių emigracija per šių laivų sienas. Šios fiziologiškai aktyvios medžiagos vaidina svarbų vaidmenį V. pasireiškimas, o kai kurie mokslininkai juos vadina "Vidaus varikliais" V.

Spect ir Wilobi (W. G. spect, D. A. Willoughby, 1968) suteikia 25 fiziologiškai aktyvių medžiagų (cheminių mediatorių) skirtingo veikimo spektro atsiradimo po audinio žalos. Ypač daug darbo tarpininkų V. pasirodė po histamino ir leukataxin atradimo. Nors leutukaxin vėlesniame bandymo darbe pasirodė esąs nevienalytės medžiagos medžiaga, mokantis ją paskatinti tolesniems endogeninės cheminės medžiagos tyrimams. V. Mediatoriai, svarbiausi iš Rye, tai yra įprasta apsvarstyti histamino, serotonino, plazmos kinines, RNR ir DNR skilimo produktus, hialuronidazę, prostaglandinus ir kt.

Vienas iš pagrindinių chemų šaltinių. V. Tarpininkai yra riebalų ląstelės (žr.), Gistamino, serotonino, heparino ir kt. Cytochroma oksidazės, rūgšties ir šarminės fosfatazės, fermentų, skirtų nukleotidų sintezei, proteazėms, leruces, leucinepidazės, plazminas yra riebalų ląstelių citoplazmoje.

Spect ir Wilobi labiausiai įtikinamai parodė ypač svarbų histamino vaidmenį (žr.) V. histamino mechanizmus - tai pirmoji vazoaktyvi medžiaga, kuri atsiranda iš karto po audinio pažeidimo; Jis yra su juo, kad pradinis vazodiliacijos etapai, su kraujagyslių pralaidumo ir eksudacijos padidėjimas yra prijungtas; Histaminas turi vyraujantį poveikį Venory. Serotoninas taip pat turi (žr.).

Tarp tarpininkų B. Būtina atkreipti dėmesį į globulino pralaidumo koeficientą (PF / DIL), atvira jūrų kiaulių mylių kraujo (A. A. A. mylių) kraujo plazmoje nuo SOT. (1953, 1955) ir T. S. Easterina (1953, 1955) aseptiniame uždegiminiame eksudate, triušio serume, šunims ir asmeniui; Šis veiksnys prisideda prie Bradikinino išlaisvinimo su Kallikrein pagalba. SPORTAS mano, kad globulino pralaidumo veiksnys turi glaudų ryšį su kraujo krešėjimo mechanizmu, ypač su Hagemano faktoriumi (žr. Smulkinimo sistemą). Pasak mylių, Chagmano faktorius aktyvina PF / Dil Globulino pirmtaką., Įtraukta aktyvi PF / DIL., Ateityje įtraukta iš eilės reakcijų grandinė: Preinogenazė - Kinnogenaza - Kininogenas - kinogenas - kininas.

Kai kurie nukleozidai dalyvauja uždegiminiame atsakyme; Adenozinas gali padidinti mikrospidų ir leukocitų kaupimosi sienų pralaidumą; Kai kurie nukleozidai yra liberatoriai (išleisti) histamino.

Kraujagyslių reakcija su eksudacija Vaidina labai svarbų vaidmenį V. Autorių skaičius teigia, kad visa "uždegimo išvaizda", visos jo savybės, visa gama audinių pokyčius lemia kraujagyslių reakcija, mikrocirkulatorijų laivų pralaidumas, sunkumas jo žalos.

Anksčiau V. pažymėjo kapiliarų endotelio funkcijų aktyvavimą. Endothelium citoplazmuose didėja mikrobangų skaičius, atsiranda citografinių grupių, formuojamos potochondrijos išsipūsti, endoplazminės retikulės ertmės plečiasi. Endotelinės ląstelės šiek tiek pakeisti savo konfigūraciją, išsipūsti, jų membranos tampa laisvi (žr. Pralaidumą).

Įvairių molekulinės masės ir kraujo ląstelių medžiagų perdavimo mechanizmai per endotelio praskiedimą ir bazinę kapiliarų membraną ir ilgą laiką išliko neaiški. Naudojant elektronų mikroskopijos metodus, buvo nustatyta, kad endotelio ląstelės kapiliaruose su nepertraukiamu endoteliu, glaudžiai greta vieni su kita, tik atskirose vietose yra sujungtos tarpusavyje su nevilties (tankių junginių) pagalba. Bazinės membranos ląstelė yra sustiprinta ir pritvirtinta gretimų kalcio baltuato tipo koloidinio svorio ląstelėmis kartu su mukopolizaisacharidais. Patsolyje ląstelių kūno sąlygos gali būti sumažintos, pakeiskite jo formą ir judėti. Endothelial ląstelių kompleksas, vidinis mikrocirkuliacijos indų paviršius yra kilnojama sistema, veikiant į tašką, gali atsirasti spragų tarp endotelio ląstelių ir netgi kanalų ląstelių kūno. Monendotalio spragos turėtų būti priskirtos vadinamam. Mažos poros ir kanalai endotelio ląstelių (mikrobangų transportu) kūno - į vadinamąjį. Didelis persekiojimas, per RY ir transkapiliarinį transportą. Dinaminės elektroninės mikroskopinės pastabos

A. M. Chernukha iš sot. Buvo įrodyta, kad, pavyzdžiui, pneumonijoje, žymiai sustiprintas kapiliarų endotelio mikrobangų ir didesnių endotelio mikroposterių formavimas, o tai rodo audinių mainų padidėjimą.

B. Yra ryškių kraujo tekėjimo ir limforty sutrikimų. Po to, kai audinys yra sugadintas ankstyviausiu ūminio uždegiminio atsako pokyčiu, jis greitai praeina (nuo 10-20 sekundžių iki kelių minučių) arteriolių mažinimo. Dauguma tyrėjų nesuteikia daug reikšmės šiam reiškiniui, tačiau spector ir wilobi mano, kad tai yra apsauginė reakcija, kurią sukelia katecholaminai. Netrukus vystosi du fazės pratęsiant laivus. Pirmasis etapas (tiesioginis vazoduliacija), kartu su kraujo baltymų pralaidumo padidėjimu, vidutiniškai pasiekia vidutiniškai po 10 minučių; Antrasis etapas, daug ilgesnis, matuojamas kelias valandas. Dėl antrojo laivo pratęsimo etapo atsiranda leukocitų audinių infiltracija, uždegiminė hiperemija (žr.), Kraujo pokyčių reologinės savybės, yra smegenų, vietinių kraujavimas, mažų laivų trombozė; V. didina metabolizmą, kuris išreiškiamas koncentracijos padidėjimu vandenilio jonai, acidozė, hiperosmija. Limfas, mikrosergija kuria limfostazę ir limfhotromboozę.

Kraujo reologinių savybių pamainos prasideda kraujo srauto pokyčiais, ašinėmis srovės sutrikimais, iš jo ištraukiant baltųjų kraujo kūnelių ir išdėstykite juos palei po cilindro sienų (vadinamieji, valgomieji stovinčiai leukocitai); Rėmo trombocitų agregatai ir eritrocitai, STAS ir trombozės veislės ir kapiliarai yra suformuoti. Trombozė kyla ryšium su Chageman faktoriaus aktyvuojant, svarbus komponentas Kraujo sistemos pjovimas. Tada yra eksudacija (žr.), I.E. Gesinimo iš laivų kraujo audinyje kraujo, baltymų, druskų ir kraujo ląstelių audinyje. Dėmesio, V. aptikti medžiagų apykaitos produktų metodus, toksinus, išleistas iš kraujo srovės, t. Y. Focus V. atlieka drenažo pašalinimo funkciją, kaip ji buvo. Pernelyg didelis arba įvestas tiesiai į V. Medžiagos (pvz., Dažai) yra šiek tiek atsirandantys dėl venų ir limfos trombų, uždegimo audinių laivuose.

Eksudicija baltymų įvyksta seka, K-Paradium paaiškina molekulių dydį (mažiausia albumino molekulė, didžiausia - fibrinogenas): su nedideliu mastu dažniau pralaidumo, chnines yra skiriama, kaip pralaidumas didėja - globulinų ir fibrinogeno. Įvyksta baltymų molekulių eksudicija. Arr. Per endotelio ląstelių kūną (dideli poros) ir mažesniu mastu per angas tarp endotelio ląstelių (mažų porų).

Mėgaukitės kraujo srovei per kraujo ląstelių elementų venų ir kapiliarų sieną, ch. Arr. Leukocitai (segmentuoti granulocitai ir monocitai) prieš ribines stovinčias leukocitus, klijuoti juos į laivo sieną. A. S. SHKLYANSKY (1869) parodė, kad leukocitų atskleidimas nuo ašinės srovės yra visiškai laikantis fizinės. Dalelių elgesio įstatymas sustabdytas dabartiniame skystyje, lėtėjant jo judėjimo greitį. Po klijavimo į endotelio ląsteles, segmentuotos granulocitai sudaro pseudopodia, įsiskverbia per laivo sieną, ląstelės perpildyta į koją ištemptas iš laivo, o leukocitas yra iš laivo. Atsižvelgiant į kartais audinių segmentuose granulocitų ir toliau judėti ir sumaišyti nuo eksudato.

Leukocitų emigracijos procesas vadinamas leukeodiapedese. Nustatyta, kad segmentuotų granulocitų ir mononuklinių ląstelių emigracija yra šiek tiek kitokia. Taigi, segmentuoti granulocitai (neutrofilai, eozinofilai ir bazofilai) yra emigravę tarp endotelio ląstelių (inter-endotelio) ir agranulocitų (didelių ir mažų limfocitų ir monocitų) - per endotelio ląstelių citoplazmą (trans-endhealelal).

Fig. 1. Leukocitų emigracija per laivo sieną su uždegimu: a - segmentuoti granulocitai (1) įsiskverbė į erdvę po endotelio ląstelėmis ir yra tarp endotelio (2) ir bazinės membranos (3). Endotelinės ląstelės (4), kolageno pluoštai (5), matomi granulocitų branduoliai (6); x 20 000; B.TVA segmentuotas granulocitas (1) yra periauškų jungiamuosiuose audiniuose (bazinė membrana, susigrąžinta tankiu geliu). Endothelium (2) nepasikeičia, matomi jų ląstelių ir kolageno pluoštų perivaskulinis jungiamojo audinio (5), blizgučiai (4); Laivo klirensas (7); x 12 000.

Monendotelio emigracija įvyksta taip. Labai pradiniame etape V. segmentore granulocitas yra priklijuotas prie endotelio ląstelių ir tarp jo ir leukocitų, kiek sriegiai yra ištempti. Tada sumažėja endotelio ląstelė ir pseudopodia yra skubėti į gaunamą tarp dviejų ląstelių; Su jų pagalba, segmentuotas granulocitas greitai įsiskverbia į erdvę po endotelio ląstelėmis, K-Paradiumu, nes jis buvo nuluptas, o virš jo yra uždarytas sujungimas vėl sujungiant endothelium - segmentuotos granulocitų ląstelės endotelio ir bazinės membranos (1 pav., a). Šia kliūtis yra bazinė membrana - segmentuota granulocitų įveikia, matyt, pagal "Thixotropy" mechanizmą (izoterminis grįžtamasis kriauklės klampumo kritimas), ty membranos gelio perėjimas prie sol su nedideliu granulocitų prisilietimu membrana. Granulocitas lengvai įveikia sol, paaiškėja, kad audinys už laivo ribų (1 pav., B), o bazinė membrana vėl atkurta į tankų gelį.

Emigracijos emigracija, Agranulocitai iš pradžių priklijuotos į endotelio ląstelę, K-Roy veikla yra smarkiai auga; Finansavimo procesai, atsirandantys dėl endotelio ląstelės membranos, siekiant užfiksuoti mononuklinę ląstelę iš visų pusių, sugeria jį suformuodamas didelę vakuolę ir išmesti į bazinę membraną. Tada, atsižvelgiant į "Thixotropy" mechanizmą, mononuklerines ląsteles įsiskverbia į bazinę membraną į periauvaskulinę erdvę ir yra sumaišyti nuo eksudato.

Su V. iš audinio indų, eritrocitai taip pat skelbiami (žr diaplinted). Jie perduoda laivo sieną pasyviai su staigaus kraujagyslių pralaidumo padidėjimo, kuris stebimas labai toksiškomis infekcijomis (maras, Sibiro opos), žala naviko laivų, radiacinės ligos ir kt sienų.

Išvykimas iš segmentuotos granulocitų laivo ir pažangos į židinio žalą I. I. Meschnikov paaiškino hemotaxis, tai yra, poveikis leukocitų medžiagų, kurios sukėlė V. arba tiems, suformuotus dėmesio (žr taksi). Menkin (V. Menkin, 1937) skiriamas taip vadinamas uždegiminio audinio. leutarataxin, sukelia teigiamą chemotaksų segmentuotus granulocitus; Teigiamas chemotaxis yra ryškesnis segmentuotuose granulocituose, mažiau agranulocitų.

Svarbiausias V. fenomenas yra fagocitozė (žr.), Atliko ląstelės - fagocitai; Tai apima segmentuotus granulocitus - mikrofidus ir agranulocitus - makrofagais (žr.), Kurių citoplazmyje atliekamas intracelulinio virškinimo procesas. Teigiamas vaidmuo atskleidžiamas aliuminio, chromo, geležies ir kalcio jonų fagocitozės procesuose, opsoninuose (žr.).

Nustatyta, kad įvairios dalelės ir bakterijos investuoja fagocitų apvalkalą; Phagocitų citoplazmuose, įsišakinta apvalkalo dalis su medžiaga yra nuskendo, formuojant vakuolį arba fageosoma. Fageosomes sintezės su lizosome, fagelicosomas (antrinis lizosomas) yra suformuota, K-rojus su rūgštiniu hidrolizuojant atlieka ląstelių virškinimą. Fagocitozės metu lizosominių proteolitinių fermentų, ypač rūgšties fosfatų, kolagenozės, katelins, arilsulfatazės A ir B aktyvumas ir kt. Smilimo produktų pašalinimas iš V. pasireiškia fagocitoze.

Pinocitozės fenocitozės pagalba skysčių ir makromolekulių lašeliai, pavyzdžiui, feritin, baltymai, antigenui (žr. Pinocitozę). "Nosel" (G. Nossal, 1966) parodė, kad antigenai salmonella, pažymėta radioaktyviuoju jodu ir įeina į bunny organizmą, absorbuojamas mikropinocitozės makrofagais. Antigenų molekulės makrofagos citoplazmuose yra veikiami lizosominės hidroliazės, kuri lemia antigeninių lemtų veiksnių išleidimą. Pastarieji yra sudėtingi RNR makrofagais, o tada informacija apie antigeną perduodama limfocitams, kurie yra transformuojami į plazmos ląsteles, kurios sudaro antikūnus. Taigi antigeno intrakelialinis virškinimas baigiamas imunogeniniu procesu (žr. Imunoorfologiją) ir atliekamas apsauginis ir imunogeninis uždegiminio atsako funkcija, ląstelė ir humoralinis imunitetas įvyksta K-Roy metu.

Tačiau kartu su užpildytu fagocitozu makrofaguose, pavyzdžiui, kai kurių infekcijų, fagocitozės nebaigta arba endocitozė, kai fagociyted bakterijos ar virusai nėra veikiami visiško virškinimo, o kartais netgi pradeda dauginti į ląstelės citoplazmą. Endocytebioze paaiškinamas nepalankioje padėtyje ar netgi antibakterinių kraujagyslių baltymų nebuvimas makrofagų lizosomose, kurios sumažina lizosominių fermentų virškinamą gebėjimą.

Dėl pokyčių mikrocirkuliacijos, didinant kraujagyslių pralaidumą ir kitą eksudacijos plazmos baltymų, vandens, druskų ir emigracijos kraujo ląstelių audiniuose, skystis yra daug baltymų (nuo 3 iki 8%) skysčio - eksudato (žr) . Enaudas gali kauptis serozinėmis ertmėmis, tarp organo organo struktūrų poodiniu audiniu, kuris lemia uždegimo audinio tūrį. Enaudas susideda iš skystos dalies ir ląstelių masės, yra audinių skilimo produktų. Iš eksudato pobūdis nėra homogeniškas: su nedideliu lygiu pralaidumą nuo eksudato laivai, albuminas vyrauja, kai ląstelių, su dideliu pralaidumu - globulinu, fibrinu, daug ląstelių.

Exeudato ląstelių pokyčių dinamika rodo, kad pagal gydymo įtaką neutrofilų skaičius iš pradžių yra sumažintas, o monocitų skaičius didėja, atsiranda daug makrofagų. Iš Exudate segmenocitų segmenocitų pamaina laikoma palankiu prognoziniu ženklu.

Proliferacijos (reprodukcijos) ląstelės Tai yra galutinis, reparacinis etapas. Ląstelių atkūrimas įvyksta CH. Arr. Dėl mezenchiminių elementų stroma, taip pat parenchimos organų elementai. Kamieninės ląstelės jungiamojo audinio yra padauginti - poliblastai arba limfoidinės ląstelės, nuotykių ir endotelio ląstelės mažų laivų, retikulinių limffelių ląstelių, mazgų, mažų ir didelių limfoblastų (žr granuliacijos audinys, jungiamasis audinys). Su jų diferenciacija V., brandžios ir specializuotos ląstelės pasirodo: fibroblastai, fibrocitai, riebalai ir plazminiai ląstelės, kurios diferencijuojamos nuo jų pirmtakų - plazmoblastų ir didelių ir mažų limfocitų; Atsiranda naujų kapiliarų. Poliferacijos metu (žr.) Taip pat yra neutrofilinių, eozinofilinių, bazofilinių leukocitų ir limfocitų ir tt eksudacija; Šiuo atžvilgiu išskiriamos limfoidinės, plazmos ląstelių, eozinofilinės ir kitos infiltratai.

Į uždegiminį fokusavimą ląstelių elementai patiria transformacijos procesus. Segmentuoti granulocitai, kurie atitinka savo fagocitinės funkciją, greitai miršta. Limfocitai yra dalis dalies miršta, mes transformuojame į plazmos ląsteles, kurios palaipsniui miršta, paliekant jų sekrecijos produktą - hialino kamuoliukus. "Puffy Cells" miršta, kraujo monocitai, kurie nukrito į audinius, tampa makrofagais, išvalydami V. fokusą nuo ląstelių detrito ir šviesos limfos srovės į regioninį limfą, mazgus, kur jie taip pat miršta. Poliblastai ir jų diferenciacijos produktai yra nuolatinės ląstelių formos uždegiminių fokusavimo - epitelioid ląstelių, fibroblastų ir fibrocytes. Kartais atsiranda daug branduolinių milžiniškų ląstelių, kylančių iš epitelioidinių ir proliferacinių endotelio ląstelių. Dalyvaujant Fibroblastuose yra aktyvaus kolageno sintezė. Fibroblastos citoplazma tampa pironinofiliniu, kuris yra praturtintas ribonukleotoprote, formuojant matricą kolageno. Baigė V. Brandaus pluoštinio jungiamojo audinio ugdymas.

Valiutų sutrikimai, atsirandantys V., pasak Lindnerio (J. Lindner, 1966), galima suskirstyti į katabolinius ir anabolinius procesus.

Kataboliniai procesai pasireiškia fiziolio sutrikimais, pagrindinės jungiamojo audinio medžiagos pusiausvyra: baltymų-mukopolizacijos kompleksų depolimerizacijos procesai, skilimo produktų susidarymas, laisvųjų aminorūgščių išvaizda, Omnovy kt (kuri veda į acidozę, atsiradimą ), amino marshares, polipeptidai, mažos molekulinės masės polisacharidai. Toks intersticinės medžiagos neorganizavimas pagerina kraujagyslių audinio pralaidumą, eksudaciją; Tai lydi kraujo baltymų, įskaitant fibrinogeną, tarp kolageno fibrilų ir protofibrilų, kurie prisideda, savo ruožtu, kolageno savybių pokyčiai.

Organizmo apsaugines reakcijas daugiausia lemia anaboliniai procesai ir jų intensyvumo laipsnis. Šie procesai V. yra išreikštos į RNR ir DNR sintezę, pagrindinės tarpinės medžiagos ir ląstelių fermentų, įskaitant hidroliziją sintezė. Histhop. Lindnerio tyrimai dėl fermentų tyrimo ląstelėse į V. centre, parodė, kad monocitai, makrofagai, milžiniškos ląstelės, segmentuotos granulocitai rodo, ypač didesnę fermentinę veiklą nuo išvaizdos momento. Hidro-lazes, kurios yra žymekliai Lysosoma, didėja, padidina lizosomų aktyvumo didėjimą fibroblastų aktyvumą, granulocitai padidina redokso fermentų aktyvumą, kuris padidina konjugato audinio kvėpavimo procesą ir oksidacinį fosforilinimą.

Ankstyva ląstelių, turinčių daug hidrolilazės (lizosomes), ir visų pirma segmentuotų granulocitų, gali būti laikoma viena iš katabolinių procesų apraiškų dėl to, kad reikia didesnio skilimo produktų perdirbimo; Tuo pačiu metu jis prisideda prie anabolinių procesų.

Reguliavimo veiksniai ir srautas

B. laikoma vietine audinio reakcija, tuo pačiu metu jos atsiradimas ir srautas iš esmės nustatomas. bendra valstybė organizmas. Bendras savireguliacijos principas su grįžtamuoju ryšiu pateikiamas ląstelių lygiu. Tačiau ląstelės prisitaikančios reakcijos turi nepriklausomą vertę tol, kol funkcinės sistemos. \\ T Visas organizmas, atspindintis sudėtingą ląstelių ir organų savireguliavimo kompleksą, išlaiko santykinai stabilią būseną. Pažeidžiant šią būseną, prisitaikanti ir kompensaciniai mechanizmai.Sudaro sudėtingas neurohumoralines reakcijas. Analizuojant tai turėtų būti nepamiršta vietinės savybės V. fokumo raida

Vodas V. gali paveikti hormoninius ir nervų veiksnius. Ne Ry hormonai labai svarbūs uždegiminei reakcijai, CH. Arr. Antinksčių žievės ir hipofizės hormonų, kurie yra įtikinamai rodomi eksperimente ir Kanados patologo G. Selre klinikoje. Nustatyta, kad somatotropinis hormonų hipofizės dezoksikortostosterono acetatas ir aldosteronas gali padidinti kūno uždegiminį "potencialą", ty stiprinti V., nors jie negali jį vadinti savimi. Mineralokortikoidai, turintys įtakos audinių elektrolitų sudėčiai, turi uždegiminį veiksmą (aktyvuoti V.). Kartu su šia gliukokortikoidai (hidrokortizonas ir kt), adrenokortotropinis hormonas, neturintis baktericidinių savybių, turi priešuždegiminį poveikį, sumažinant uždegiminį atsaką. Cortizon, atidedant anksčiausių ženklų vystymąsi V. (hiperemija, eksudacija, ląstelių emigracija), neleidžia edemos; Šis kortizono savybė yra plačiai naudojama praktinėje medicinoje. Cortizon atima jungiamojo audinio nutukusių ląstelių (didelių limfocitų ir poliblastų), atsižvelgiant į tai, yra jungiamojo audinio išeikvojimas su riebalų ląstelėmis. Galbūt tai grindžiama kortizono priešuždegiminiam poveikiui, nes, nesant nutukusių ląstelių, paleidimo veiksnių veikla V., pavyzdžiui, histamino, susidariusių iš riebalų ląstelių granulių, iš esmės sumažėja.

Įtaka nervų veiksniai V. Studijavo nepakanka. Tačiau žinoma, kad pažeidžiant periferinė inervacijaYpač jautrus, V. įgyja vangus, užsitęsęs simbolis. Pvz., trofinės opos galūnės, atsirandančios dėl nugaros smegenų žaizdų arba sedal Nerva., Labai ilgai. Taip yra dėl to, kad medžiagų apykaitos procesai yra sutrikdyti audiniuose, netenka jautrios inervacijos, ir alteraktyvių pokyčių didėja, kraujagyslių pralaidumo padidėjimas ir patinimas didėja.

Pleištas, V. srautas priklauso nuo veiksnių rinkinio. Ypač labai svarbu srautui V. turi reaktyvaus pasirengimo organizmo sąlygą, jautrinimo laipsnį. Kai kuriais atvejais, ypač su padidėjusiu jautrumu, V. smarkiai teka, kitose - užima užsitęsęs, įgyjantis subakuto ar lėtinio pobūdį. Taip pat yra banguotas srautas V., kai nuskendus procesas pakaitinis su paūmėjais laikotarpiai; Uždegiminio proceso protrūkiai yra įmanomi daugelį metų, pavyzdžiui, su brucelioze, tuberkulioze, kolageno ligomis. Tokiais atvejais, ligos metu, nedelsiant padidėjusio tipo padidėjusio jautrumo laikotarpis pakeičiamas lėto judesio padidėjusio jautrumo laikotarpiu. Padidėjusio jautrumo, eksudacinių ir net nekrozinių pokyčių su ryškia reakcija mikrocirkuliacijos sistemos etapuose dominuoja. Kaip V. arba proceso perėjimas į subakutinę formą, kraujagyslių reiškiniai išsikiša į priekį, tai dominuoja proliferacijos reiškiniai yra dominuojantys į hron. B. Kai HRON, abscesas, pavyzdžiui, kartu su PUS formavimu, yra ryškūs proliferaciniai reiškiniai iki brandaus jungiamojo audinio plėtrai. Tuo pačiu metu proliferaciniai mazgeliai su labai silpnai ryškiu kraujagyslių eksudacine reakcija atsiranda pirminiam su kai kuriais užkrečiamos ligos Su ūminiu srautu (pilvo ir žaliavos, maliarija, Tullyemia).

Kai hron, uždegimas su bangų panašiu kliniu, vaizdas gali būti labai mentele, priklausomai nuo V. fazės dominavimo, o audiniuose gali būti seni ir šviežios morfolio, pokyčiai.

Pagrindiniai klinikiniai ženklai

Penki klasikiniai pleištai, ūminio V. išorinis Pokrovas požymiai, palaikykite jų prasmę, praėjus bandymui laiku ir gaudami šiuolaikinius patofiziolio. ir morfolis, būdingas: raudonas, patinimas, skausmas, temperatūros padidėjimas, funkcijų sutrikimas. Su hron. V. ir V. Kai kurių šių požymių vidaus organai gali būti nedalyvauti.

Paraudimas - labai ryškus pleištas, V. ženklas dėl uždegiminės hiperemijos, arteriolių, venų, kapiliarų, sulėtinant kraujo srovę plėtra; Kadangi kraujo srovė sulėtėja, al-raudona uždegimo audinio tapyba yra mėlyna. Uždegiminė hiperemija derinama su audinio pakilimu, padidėjusi kraujagyslių pralaidumo, eksudacijos ir ląstelių proliferacija, t. Y. su visa audinių pokyčių kompleksu, būdingu V.

Patinimas V. Dėl pradinio kraujagyslių reakcijos pasekmių ir infiltracijos ir perifokalinės edemos susidarymo, ypač lengvai aplink židinį, apsuptas palaidų audinių; Vėlesniais laikotarpiais V. Klausimai ir platinimas.

Skausmas - Nuolatinis palydovas V., atsirandantis dėl sudirginimo eksudito jautrių nervų ar ne-fish fiziologiškai veikliųjų medžiagų, pavyzdžiui, kinin.

Temperatūros padidėjimas Jis vystosi su didesniu arterinio kraujo srautu, taip pat dėl \u200b\u200bmetabolizmo didinant V.

Funkcijos pažeidimas Dirvožemyje V. kyla kaip taisyklė, visada; Kartais jis gali apsiriboti nukentėjusio audinio funkcijų sutrikimu, tačiau visas kūnas dažniau kenčia, ypač kai V. įvyksta gyvybiškai svarbiu svarbūs organai.

Pagrindinės uždegimo formos

Pasak morfolo, požymiai skiriasi nuo trijų formų.: Alteractive, eksudacinis, produktyvus (proliferacinis).

Alteraktyvus uždegimas

Alteraktyvus uždegimas pasižymi audinių pažeidimų dominuojant, nors ir eksudacijos ir platinimui. Ši rūšis V. taip pat vadinama parenchimal, nes jis dažniausiai pastebimas parenchiminiuose organuose (miokardo, kepenų, inkstų, skeleto raumenys).

Pakeitimą išreiškia įvairių organų ir stromos parenchijos distrofijos tipų, pradedant nuo purvinio citoplazmos patinimo ir baigiant nekrobiotinių ir nekrotinių pokyčių, kurie gali atsirasti organo organoje ir tarpiniame audinyje. \\ T Fibrinoidinio patinimo ir fibrinoidų nekrozės forma.

Alteractive V. Su nekrobiotinių pokyčių dominuojant vadinama nekrozinis V. Toks V. tipo stebimas alerginės reakcijos iš tiesioginio tipo (žr alergijos), taip pat, kai susiduria su stipriomis toksiškomis medžiagomis. Kai susiduria su bakterijų kūno toksinu, pavyzdžiui, difterija, sukelia terminuotą V. miokardo, kuris yra išreikštas miokardo išvaizda įvairiuose sluoksniuose, ypač su juo "Miofibril" liaudies distrofijos folio mirties sunkūs atvejai Nekrozės židiniai; Tas pats stebima alerginiu miokardu (spalva. 1 pav.). Kraujagysrinės meteorchimalios ir proliferacinės reakcijos yra silpnai išreikštos.

Kepenų alteractive V. yra stebimas infekciniame hepatito, esant ekspozicijai, pavyzdžiui, chloroformo, anglies tetrachlorido ir yra išreikštas purvinas patinimas ir lipnia distrofija hepatocitų, jų dydžio ir dydžio kepenų padidėjimas kaip visuma.

Inkstuose, alteractive V. yra išreikštas grūdėtos distrofija proksimalinių ir distalinių nefronų padalinių epitelio iki epitelio nekrozės su silpnai ryškus kraujagyslių-mezenchymal reakcija.

"Alteractication V. Exodes" nustatomi audinio pažeidimo intensyvumu ir giliais. Su švelniu distrofija, pašalinus V. sukeltą priežastį, atsiranda visiškas audinių atkūrimas; Negrįžtamų parenchimos žalos sklypai pakeičiami jungiamuoju audiniu (pvz., Po difterijos miokardito, susidaro kardiosklerozės).

Eksudacinis uždegimas

Exquidative uždegimas pasižymi mikrocirkuliacijos sistemos reakcijos, ch .ominansai. Arr. Jo deneular departamentas, dėl pakeitimo ir proliferacijos procesų. Yra skystų plazmos dalių ekspresija, kraujo ląstelių emigracija, t. Y., Enudato formavimas. Dėl eksudacinio V. paprastai yra įvairių morfolių ir pleišto, apraiškų, nes, priklausomai nuo kraujagyslių pralaidumo pažeidimo, eksudato pobūdis gali būti kitoks. Šiuo atžvilgiu, eksudacinis V. gali būti serous, katarras, fibrinė (Brunt ir difteritikos), pūlingos, supuvę, hemoraginės, sumaišyti.

Serous uždegimas Jam būdinga kaupimasis audiniuose, dažniau serozinėmis ertmėmis, šiek tiek drumstu, beveik skaidrus eksudatas, kuriame yra nuo 3 iki 8% serumo baltymų, o nuosėdose - vieninteliai segmentuoti granulocitai ir tvirtos serozinių korpusų ląstelių.

Serous V. gali būti terminiai (nudegimai), cheminiai, infekciniai (ypač virusai), endokrininiai, alerginiai agentai. Ši forma V. dažniau vystosi serozinėmis ertmėmis (serous pleuritas, peritonitas, perikarditas, artritas ir tt), rečiau parenchiminių organų - miokardo, kepenų, inkstų.

Serous V. miokardas išreiškiamas eksudato kaupimu tarp sijų raumenų pluoštai, aplink kapiliarus; kepenyse - erdvinių erdvių (diskusijų); Inkstuose (seroziniam glomerulitui) - į Persijos įlankos kapsulių (sillyanskio kapsulių) liumenais. Lengvai, seroziniam efuzijai kaupiasi lumen alveoli (spalva. 2 pav.). Kai odos nudegimai, serozinis efuzija kaupiasi pagal epidermį, kuris lemia didelių burbuliukų susidarymą. Serous korpusuose yra hiperemija, jie tampa nuobodu, praranda savo charakteristiką.

Serous efuzija gali atsirasti aplink pūlingo V. foci (pavyzdžiui, su žandikaulio perioste) arba aplink tuberkuliozės fokusavimą, didinant pralaimėjimo plotą, yra vadinama. Perifocal V.

Serous V. Paprastai vyksta. Dėl dideli kiekiai Sumažėja širdies veikla, atsiranda kvėpavimo takų sutrikimas, ribotas sąnarių judumas ir kt.

Serous V. rezultatus, jei jis nebuvo perduotas į pūlingą ar hemoraginę, daugiausia palanki. Serous eksudatas yra lengvai absorbuojamas ir nepalieka pėdsakų ar suformuota nedidelis serozinių korpusų sutirštėjimas. Miokardo ir kepenyse gali atsirasti smulkių sklerozės sekcijų ant fibroblastų platinimo ir kolageno pluoštų susidarymo.

Aukarijų uždegimas (Kataras) Jis vystosi gleivinėse ir pasižymi skysčio susidarymu, dažnai skaidrus eksudatas su dideliu gleivių kiekiu, gleivinės yra izoliuotos padidinant sumą. Exudate yra leukocitų, limfocitų ir lunned epitelio ląstelių ir paprastai, kaip ji turėtų tekėti palei gleivinę. Tokie yra katarrinio rinitas, rinosinusitas, gastritas, enterokolitas. Remiantis eksudato pobūdžiu, ty tam tikrų eksudato elementų dominuojant, jie kalba apie serous, gleivinę ar pūlingą galvijus. V. gleivinė dažnai prasideda su serous Qatar, kuris eina į gleivinę, tada į pūlingą.

Priežastys yra labai įvairios. Mikrobai, terminiai ir cheminiai yra svarbūs. Dirgikliai ir kiti. Katarai gali atsirasti silpninant kūno apsaugines jėgas, kai saprofitų bakterijos, augalinės gleivinės, tampa patogeniška.

CATIAL V. gali nutekėti akutai ir chroniškai. Dėl ūminis srautas Eskinio membrana atrodo pilna, patinusi, padengta skystu eksudato. Aštrių serozių ir gleivinės qatar trunka nuo dviejų iki trijų savaičių ir paprastai eina nepaliekant pasekmių. Su pūlingu Qatar ant gleivinės, erozijos, gali pasireikšti opos. Kai kai kuriais atvejais, kai kai kuriais atvejais klataro, gleivinės gali likti nobchish ilgą laiką ir susitraukė, skirtingų polipų (hipertrofinis Qatar) gali pasirodyti ant jo, kitais atvejais - gleivinė yra labai skiedžiama (atrofinis Qatar).

Fibrinio uždegimas Jis pasižymi skystu eksudato, per trumpą laiką, fibrinogenas yra sukauptas per trumpą laiką, išversta, kai kontaktas su pažeistais audiniais į fibriną, dėl kurio eksudatas yra suspaustas. Fibrožio V. etiologija yra įvairi: tai gali būti sukelta mikrobai (difterijos lazda, disenciniai mikrobai, tuberkuliozės mikobakterijos ir kt.), Virusai, endogeniniai nuodai (pvz., Uremija) ir egzogeninė (pvz., Sumle) kilmė. Fibrinė V. yra lokalizuota serozinėmis ir gleivinėmis, rečiau - organo gelmėse. Fibrininis V. paprastai yra ūminis, tačiau kai kuriais atvejais jis gali užtrukti hron, srautą ar srautą.

Fig. 12. Sunkvežimis uždegimas plaučių pilkos spalvos etape.

Ant serijų korpusų paviršiaus Fibrinas patenka į prikabintų masių pavidalą, ir gleivinės paviršiaus - kieto plėvelės pavidalu (spalva. 3 pav.). Plaučių alveoli, fibrinas patenka į fibrinio eismo kamščių pavidalu, pavyzdžiui, su brubaciniu pneumonija (spalva. 7 pav.), Dėl kurių plaučių audinys tampa tanku ir jo nuoseklumas primena kepenis (spalva. 12 pav.).

Serous korpusai įgyja dygį vaizdą, jie suformavo laivyno balinimą iš fibrino, lituojamas su serous lukštais (pvz, fibrinio pericarditas - 2 pav.). Dėl gleivinėse membranose kai kuriais atvejais fibrinių nepadidinimo yra laisvi, paviršutiniškai, lengvai atskirti, kitose - sandariai lituojant su klausimu į audinį, kuris priklauso nuo žalos gylio ir gleivinės epitelio pobūdžio. Taigi, prizminio epitelio santykiai su silpnu ir fibrinu, kuris priklauso nuo audinio, netgi patenka į submenijos sluoksnio gylį, sudaro laisvą plėvelę (pvz., Skrandžio gleivinėje, žarnyne, trachėjoje, bronchai). .

Fig. 10. Diftetinis tonzilitas ir kartaus tracheitis. Migdolų ir gleivinės paviršius padengtas plėvelės sutapimas.

Plokščias epitelis yra tankiai prijungtas prie jungiamojo audinio ir fibrino plėvelė yra sandariai lituojama su gleivine, nors fibrinas ir patenka į plokščiojo epitelio paviršiaus sluoksnį (tarp pažeidimo metu konservuotų ląstelių), kuri yra stebima Pavyzdys, tonzilių gleivinės, burnos ertmės, stemplės membranos. Dėl šių savybių, Fibrinė V. (Chern. 10 pav.) Yra padalinta į difteriziją (glaudžiai sėdinčius filmus) ir šikšnosparnį (laisvai sėdinčius filmus).

Difestic V. Tai užtrunka daugiau sunkių: mikrobai yra padauginti pagal sandariai sėdint filmus, pabrėžiant didelį kiekį toksino; Filmai gali uždaryti kvėpavimo takus, pavyzdžiui, kalbos difterijos metu, kuri gali sukelti asfiksiją. Su briunetė, V. filmai yra lengvai atskirti, apsinuodijimas yra mažiau ryškus, bet užblokavimo pavojus kvėpavimo takų. \\ T Taip pat neįtraukta.

Fibrininis V. reiškia sunkiųjų formų skaičių; Jo prognozę daugiausia lemia proceso lokalizavimas ir audinio pažeidimo gylis, o Fibrinio V. Serous ir gleivinės yra skirtingos. Fibrino masės sero apvalkalai yra iš dalies patenka į fermentinį lydymę, daugumą organizacijos procesų, ty jaunų jungiamojo audinio dygsnio dygsnio dygsnio dygsnio sluoksnių pusėje visceralinių ir pariealinių seroinių korpusų pusėje, su kuria Suformuojami sujungimo blokai (šuoliai), kuriuos galima sulaužyti organo funkcijai.

Dėl gleivinės, fibrinės plėvelės paprastai atmetamos pagal autolizę (žr.), Diegiant aplink fokusavimą, ir demarkation V. atmestos plėvelės vietoje yra suformuota gleivinės defektas, nustatomas fibrino gylio gylis iki fibrino gylio. Iš opų išgydymas kartais vyksta greitai, tačiau kai kuriais atvejais (ypač storoje žarnyne su dizentinu) vėluojama ilgai. Į plaučių alveoli Fibrinė eksudatas palankiu srautu įstrigo pneumonija patiria ličio skilimą ir išspręsta, retais atvejais, eksudatas dygsta su jaunų jungiamojo audinio ląstelėmis, K-Paradium palaipsniui baigiasi, o sklerozės laukai, kurie yra nurodyti kaip plaučių gvarinimas.

Pūlingas uždegimas būdingas skystas eksudatas, kurio sudėtyje yra albumino ir globulinų, o kartais ir fibrino verpalai; Nuosėdose - neutrofiluose, daugiausia sulaužytos (pūlingos pasakos). Toks produktas V.- Mudny, su žalsvos atspalvių skysčio - vadinamas burna (žr). Purentinės V. dobinalinės žinios etiologija: tai gali sukelti bakterijos (stafilokokai, streptokokai, gonokokai, meningokokai, rečiau salmonelių tifa, tuberkuliozės mikobakterijos ir kt.), Patogeniški grybai arba chemijos sukelta asepta. medžiagos. Pūlingas V. gali pasireikšti bet kuriame audiniuose ir organuose, serozinėmis ertmėmis, odoje (3 pav.). Jis gali būti aštrus ir lėtinis, kai kuriais atvejais labai sunkūs.

Morfologiškai pūlingas V. gali turėti dvi formas - abscesas (žr) ir flegmonas (žr.) Ir lydi hostolizė (audinių lydymosi). Abscesas gali pasireikšti pirminė (ertmė yra suformuota dėl audinio lydymosi), taip pat embolija sepicopemijos metu, pavyzdžiui, židinio pūlingas V. miokardas su absceso formavimu (Kinija. 8 pav ).

Ūmus išsiliejusios puolimo V. (flegmon) turi polinkį skleisti per interscional sluoksnius, intersticinius plyšius (4 pav.); Po flegmono zel.-kish. Infiltrato kelias yra daug eozinofilų (spalva. 5 pav.).

Kai HRON, V. Purentinis dėmesys yra apsuptas tankios pluoštinės kapsulės; Exudate, kartu su pūlingomis veršeliais yra nedideli limfocitų, makrofagų ir plazmos ląstelių kiekį. V. paūmėjimo laikotarpiai, fistulio formavimas pasibaigus PU. Purzlentinio eksudato kaupimasis kai kuriuose kūno induose yra nurodomas kaip akcentuojamas (žr.).

Ūminio pūlingo V. Pasimėgių atvejų rezultatais, procesas vyksta, galima išgydyti net dideliusuliai pakeičiant savo ertmę su granuliavimo audiniu, palaipsniui brandinant į randą, kuris lieka absceso vietoje. Cron, pūlingas V. gali nutekėti labai ilgai ir sukelti amiloidozės (žr). Nepalankiuose atvejais pūlingas dėmesys nepateikiamas, pūlingos procesas eina į limfma, laivus ir venus, kurie veda prie proceso apibendrinimo, kartais iki sepsio (žr).

Uždegimas (gangrenoz, omforosal) vystosi dėl dalyvavimo eksudacinio V. Puijinės bakterijos (patogeninė anaerobov) forma. Pinged V. yra didesnis pavojus organizmui ir gali atsirasti šiuose organuose, su ruginiu ryšiu su aplinkosaugos apžvalga (Žr gangrena, Ludwig krūtinės angina). Uždegę audiniai yra putrid skilimo, įsigyti purviną žalią spalvą, tampa flabs, tarsi jie yra užlieti su blogų kvapiųjų dujų susidarymo (žr anaerobinę infekciją).

Hemoraginis uždegimas Jam būdinga skirtingų eritrocitų kiekių buvimas pertekliumi. Hemoraginis charakteris gali imtis bet kokio tipo V. (serous, pluošto, pūlingos), kuris priklauso nuo didesnio pralaidumo lygio, iki mikrocirkuliacijos laivų sunaikinimo. Ši rūšis V. atsiranda, kai veikiami didelės apimties mikrobai; Su marmu, Sibiro opa, toksiškas gripas, V. hemoraginis dėmesys panašus į hemoragiją. Hemoraginis eksudatas stebimas serozinėmis ertmėmis piktybiniai navikai. Ši rūšinė V. yra labai sunkios ligos ženklas; Tai priklauso nuo pagrindinės ligos.

Silpninant kūno apsaugines jėgas, yra stebimas mišrios uždegimo formos, pvz., Antrinės infekcijos pridėjimas. Staphilococci. Tokiais atvejais, pūlingos arba fibrinijos gali būti prijungtos prie serozo eksudato, tada B. yra vadinamas serous-pūlingas, serous-fibrine ir pan. , kuri visada nurodo piktybinio naviko infekciją ar progresavimą.

Produktyvus uždegimas

Ši forma taip pat vadinama proliferaciniu uždegimu, nes jis pasižymi pažeistų audinių ląstelių elementų veisimo (proliferacijos) dominavimą. Pakeitimai ir eksudacija yra silpnai išreikšti, pripažįstami su sunkumais; Segmentuoti granulocitai yra vieniši.

Produktyvus V. gali sukelti pirminis biol., PIZ. ir cheminė medžiaga. Veiksniai arba pastebimi ūminio V. pereinant prie lėtinio.

Produktyvus V. srautai, kaip taisyklė, chroniškai, bet gali būti aštrių, pavyzdžiui, granulomatinis V. pilvo ir greito tit, su vaskulitą Įvairūs etiologija ir tt

Iš produktyvaus V. yra jaunų ląstelių vietinių jungiamųjų audinių, taip pat kubbialinių ląstelių kraujo kapiliarų reprodukcija, su diferenciacija formuojant naujus kapiliarus. Visi ryškūs V. ląstelių ląstelės turi tiek vietinę, histiogeninę ir hematogeninę kilmę. Pavyzdžiui, V. dėmesio galite matyti dideliais ir mažais limfocitais, monocitais, taip pat nedideliu kiekiu eozinofilinių ir bazofilų, kurie kartais yra nuo dabartinio. Kaip ląstelė brandina V. lieka makrofagai, fibroblastai, fibrocitai, limfoidinės, vienos plazmos ir nutukusių ląstelių. Produktyvus V. kaip išsipildys fibroblastai; Jie išskiria tropocaleGned - kolageno pluoštinio jungiamojo audinio pirmtakas, K-paradionas išlieka produktyvaus V. fokumui.

Produktyvaus uždegimo egzodos yra skirtingos. Gali ateiti visą ląstelių infiltrato rezorbciją; Tačiau ji yra formuojasi dažniau į infiltrato vietoje, kaip mezenchimal ląstelių brandinimo įtraukti į mezenchiminių ląstelių infiltracija, suformuojami audinių pluoštai yra suformuoti ir atsiranda ruožs.

Yra dvi produktyvios veislės.: Nespecifinis ir specifinis. Nespecifinio produktyvaus V. proliferacinės ląstelės yra uždegimo audinių difuzoriuje; Morfol, konkretus paveikslėlis, sukėlė V. patogeną, o ne. Su konkrečiu produktyviu V. Cellular kompozicija eksudato, ląstelių grupių ir proceso ciklas yra būdingos patogenui B. Konkretus V. Dauguma tos pačios yra būdinga. Infekcinis granulovas - mazgeliai, susidedantys iš granuliavimo audinių elementų.

Tarpinis uždegimasarba intersticinis, paprastai turi hron, srautą ir pasižymi tuo, kad uždegiminė infiltracija yra suformuota aplinkinių organų (miokardo, kepenų, inkstų, plaučių, skersinių raumenų, gimdos, endokrininių liaukų). Infiltruoti, susidedanti iš įvairių ląstelių, yra išsklaidyta, užfiksuoti visą organą arba atskirų židinių daugiausia aplink laivus (spalva. 9 pav.). Kai kuriais atvejais vyrauja tam tikras ląstelių tipas; Kartais infiltratas susideda iš limfocitų ir makrofagų ir primena V. imuniniame pagrindu. Kai kuriose tarpinėse rūšims V. kaupiasi daug plazmos ląstelių, išskiriančių gama globulins. Su plazmos ląstelių mirties, jų pragyvenimo produktai lieka į laisvai gulėti fuchsinophilic sferinių formų forma - vadinamasis. Hyalin kamuoliukai arba Russevsky Jautis. Tarpinio produkto V. suklaidintu skleroze (žr.) Arba cirozę (žr.).

Granulių susidarymas (mazgeliai) atsiranda dėl ląstelių reprodukcijos tarpiniame organo audinyje pagal patogeninio veiksnio įtaką. Šiuos mazgus gali sudaryti iš mezenchiminių ląstelių arba iš vienos rūšies ląstelių įvairovė; Kartais jie yra uždarykite ryšį Su mažais laivais ir netgi forma arterijos sienoje. Granulomos skersmuo paprastai neviršija 1-2 mm, bet gali pasiekti 2 cm. Granulomos centre, kartais yra ląstelių ar audinių dedritai, K-ROM, kartais galima nustatyti priežastinį agentą Liga, ir ant detritono periferijos skirtinguose santykiuose yra limfoidiniai makrofagai, epitelioid, plazminiai plazmos ir nutukusių ląstelių, tarp iki ruy, galima aptikti daugialypius milžiniškus ląstelių. Paprastai granulomi yra prastos kapiliarai.

Granulul audinių formavimas atspindi apsauginius ir imuninius procesus, kurie atsiranda infekcinių ligų, ir tam tikru mastu lemia imunolio dinamiką, procesas nuo audinio žalos pradžios galutiniam ligos etapui, išreiškiant Granul randai.

Granulomos formavimas yra stebimas pagal ūmines infekcines ligas (pilvo ir žaliavų, "Tullemia", virusinio encefalito, pasiutligės) ir kai kurių hron, ligų (reumato, bruceliozės, dicozės, sarkoidozės, tuberkuliozės, sifilio ir kt.).

Kai kuriose hron, granulomos infekcinės ligos yra įsigytos tam tikros priemonės charakteristika morfolį, struktūrą ir dinamiką vystymosi. Šiuo atžvilgiu jie yra žymimi taip: tuberkuliozė - su tuberkulioze, dantenų - sinfilio metu, lepreger - su lepreing, mazgais - per Sappa ir Rhinsoscler. Su išvardytų ligų V. Pajamos konkrečiai, t. Y. tik ši liga yra savotiška; Konkrečios V. Cellular kompozicijos granulomuose yra gana panašūs, būdingiausi epithelioid ir daugialypės milžiniškos ląstelės: Pirogov - Langhanes ląstelės - tuberkuliozės granuloma; ląstelės arba rutuliai, Virghova - Leprinu; Mikulich ląstelės - su Scler ir kt.

Fig. 11. Keliamasis tuberkuliozinis plaučių granulomas.

Granululo specifiką lemia ne tik jų morfolyje, struktūra (spalva. 6 pav.), Bet ir pleišto savybes. V. srautai ir patologų apraiškos V. (Kinija. 11 pav.). Kai kuriais atvejais tuberkuliozės, sifilio ir siurbimo granulomas turi tiek daug struktūros, kad be specialaus patogeno tapybos, diagnozė gali būti sudėtinga; Todėl su morfoliu, konkretaus V. diagnozė yra labai svarbi klinikinei ir anatominėje analizei ligos apskritai.

Dėl pilvo tifs. Granulomas yra suformuotas grupės limfma, folikulai (Peyer plokštelės), Ileo-Cecal limfma, mazgų, kepenų, blužnies, kaulų čiulpų. Jie kyla dėl fagocitinių ląstelių proliferacinių ląstelių, galinčių phagocitinei egzotiškoms "Typonella"; Tuomet šie mazgeliai yra nekrozė. Granulomos formavimo procesas, įskaitant rando susidarymą, trunka 4-5 savaites. (Žr. Pilvo charakterį).

Granulomas su greituotėmis kyla C. n. s., ypač pailgos smegenų Alyvmedžio lygyje, glaudžiai susijęs su mažais laivais, pastebima produktyvaus ir destruktyvaus endotromoskalito charakteristika išprievartuotam egzaminui būdingas (žr. Greitą epidemijos pavadinimą). Granulomos panašios struktūros, tačiau su mažiau ryškiu laivų pažeidimu kyla C. n. nuo. dėl virusinis encefalitas. ir pasiutligės.

Reumatizme granulomas atsiranda jungiančiuose miokardo, širdies vožtuvų, artimiausio audinio, migdolų kapsulėje; Jie yra pastatyti nuo didelių su bazofiliniu citoplazmu makrofaginio tipo ląstelių, į-rugių kaupimasis yra laikoma reakcija į dezorganizavimo su jungiamojo audinio procesais (žr reumatizmą).

Su Tulysemia, Granuloma vystosi regioninės pažeidimų pažeidimų, mazgų. Granulomos centre - nekrozės fokusavimas, ant periferijos veleno nuo epitelioidų ir limfoidinių ląstelių ir daug segmentuotų granulocitų; Kartais yra daug branduolinių milžiniškų ląstelių (žr. Tululemia).

Su bruceliozės granulomais turi skirtingą struktūrą. Kai kuriais atvejais granulomos ir aplink apskritimą centre yra epitelioidų ir milžiniškų daugialypių ląstelių kaupimas kitose - neekrozės ir periferijos epitelioidų ir milžiniškų ląstelių centre (žr. Bruceliozės) ; Morfol, vaizdas yra labai panašus į tuberkuliozės granuloma.

Sarkoidozė pasižymi granuloma, pastatyta iš epitelioidų ir milžiniškų ląstelių be nekrozės požymių centre (žr. Sarkoidozę).

Gydant granulumą yra suformuotas mažas, vos pastebimas rusters (žr. Granuloma).

Polipų ir nuodingų formavimas - Produktyvus V. gleivinės. Tuo pačiu metu auga stromos ir prizminio epitelio ląstelės, suformuojamos uždegiminės kilmės polipai (hipertrofinis Qatar); Toks, pavyzdžiui, polipozinis rinitas, kolitas ir tt ant gleivinės, dėl prizminio ir plokščiojo epitelio ribų, pavyzdžiui, galiniame leidime, ant lytinių organų, nuo plokščiojo epitelio augimo yra smarkiai dingens ( Žiūrėkite karpas). Atskiros gleivinės yra erzina ir mažina plokščią epitelį, Stroma sukelia hron. B., K-IKE stimuliuoja toliau augti stroma ir epitelio (žr papilomos, polipo, polipozės).

Palankų B. eigą lemia fagocitozės procesų tobulumas, antikūnų formavimas, jungiamojo audinio ląstelių platinimas, panaikinant uždegiminį židinį. Toks pakankamas atsakas yra būdingas sveikam organizmui ir vadinama normerginiais. Tačiau visų V. sudedamųjų dalių kūrimas, srautas ir rezultatas taip pat priklauso nuo kūno būklės: nuo ankstesnių ligų, metabolizmo amžiaus, intensyvumo ir kt.

Pokalinės, stebėjimai rodo, kad dažnai tas pats patogenas viename asmenyje nesukelia jokios reakcijos, o kitas yra labai audringa vietinė ir bendra reakcija, kartais dėl mirties.

Aprašyta, pavyzdžiui, diphterijos atvejai, kai šeimoje yra vienas žmogus, miręs nuo sunkios toksiškos ligos pasireiškimo, o kiti šeimos nariai buvo visiškai serga, arba jie turėjo infekciją ištrintoje ligos formoje, nors kiekvienas turėjo vieną Infekcijos šaltinis.

Nustatyta, kad, priklausomai nuo kūno reaktyvumo, V. gali būti hipergiškas, kylantis jautrumo organizme (žr. Alergijas) arba hipoerginė, kuri pastebima imuniteto akivaizdoje.

Vaizdas yra daug pastabų, kai Vaizdo V. neatitinka įprasto, Norminio tipo ir priklauso ne tiek nuo patogumo toksiškumo, kiek nuo nepakankamai griežtos pažeisto organizmo reakcijos, kurią gali sukelti preliminarus Jautrinimas (žr.). Šis V. tipas vadinamas alerginiu uždegimu.

Eksperimente, užsikrėtuojant difterijos lazdelėmis po jautrinančio arklio serumo, liga atsiranda labai smarkiai ir ypatingai lyginant su nesąmoningais gyvūnais. Kas skiriasi nuo ligos normiginės eigos yra susijęs su kūno jautrinimu, jis taip pat buvo pažymėtas GP Sakharovo (1905 m.) Anafilaksijos darbuose pagal tuberkulino reakciją K. Pirka (1907), studijoms Alerginių reakcijų morfologija AI APRICOS (1938) ir R. Ressla (1935), vystymosi darbuose V. Ontogenesyje H. Sirtinotin (1940).

Imuninis uždegimas

Tyrimai F. Berenet (1962), RV Petrova (1968 m.) Nustatyta, kad V. gali padidėti arba sulėtinti priklausomai nuo ląstelių ir humoralinio imuniteto būklės, ty su pakeistu kūno reaktyvumu, V. įgyja savybių, kurios skiriasi Jis nuo Nerftergic V. Taigi įvadas į organizmą kaip baltymų medžiagos antigeną sukelia padidėjusį jautrumą ir vėl įvedus net nereikšmingą tos pačios medžiagos dozę, atsiranda nepakankamas bendras arba vietinis atsakas Aiškus skirtumas nuo Normiginės reakcijos - nenuoseklumas tarp mažos antigeno dozės ir labai audringo kūno reakcijos (žr. Anafilaksiją, "Artus Fenomenon").

Tokia reakcija vadinama hipergine, V.-hyperoergic, arba padidėjusio netiesioginio tipo jautrumo reakcija: jis vystosi audiniuose 1-2 valandos po antigeno iš naujo administruojant antigeną. V. priežastis su neatidėliotino tipo padidėjusiu jautrumu yra imuniniai kompleksai, kuriuos sudaro antikūnas, cirkuliuojantis antikūnas į antigeną, įvestą anksčiau, naujai įvesta į antigeno audinį ir aktyvuotą papildymą. Cocrin (Ch. Cochrane, 1963) parodė, kad imuniniai kompleksai turi citopatinį ir leukotaksinį poveikį: jie yra pritvirtinti laivo sienoje, ypač postcase VEUL, sugadinti, didinant pralaidumą ir leukeodiapes.

Su alergišku V., kuris atsiranda pagal reakcijos iš karto tipo padidėjusio jautrumo, iš audinių yra išleistas taip vadinamas. Uždegiminis proteazės (turtingas sulfhidril grupėse), smarkiai padidina kraujagyslių pralaidumą ir skatinant segmentuotų granulocitų emigraciją. Šio tipo V. tiek eksperimente ir žmogaus patologijoje yra didelė žala audiniui, labai ryškus mikrocirkuliacijos kanalo reakcijos, gausios emigracijos segmentuotų granulocitų, plazmos impregnavimo ir fibrinoidų nekrozės mažų sienų Laivai ir aplinkiniai indai audiniuose, patinimas, kraujavimas, t. e. būdingas nekrotinio V. paveikslas. Imuninis pobūdis yra vystosi. Jis patvirtinamas imuninių kompleksų aptikimu, nustatytu "kun" metodu (žr. Imunofluorescencija).

Elektroninė mikroskopinė ir imunochim. Schirasavos tyrimai (H. Schirasawa, 1965) parodyti šią audinio pokyčių seką Ishiergic V tipo šildytuvu: 1) imuninių nusodintų (antigenų antikūnų kompleksų) formavimasis Vole sparnas; 2) derinys su papildymu; 3) chemotaksinis nusodinamų segmentų granulocitų ir jų kaupimosi nuo venos ir kapiliarų kaupimosi; 4) fagocitozė ir imuninės kompleksų virškinimas segmentuotų granulocitų naudojant lizosomų fermentus; 5) lizosominių fermentų išleidimas ir vazokidinių medžiagų susidarymas; 6) Žalos sienos pažeidimas su vėlesniu kraujavimu, edemomis ir nekroze.

Hiperginis uždegimas, t.y. V., kuris teka imuniniame pagrinde, pastebimas pacientams, kuriems buvo alerginės reakcijos, Naire, narkotikų netolerancijos metu ūminis fazė Kolageno ligų srautas su šienligėmis ir kt.

Yra dar vienas sustiprinto kūno jautrumo tipas - lėtai tipo tipo padidėjęs jautrumas; Jis grindžiamas ne humorės, bet korinio imuniteto apraiškomis. Šiuo atveju vietinis atsakas jautrumo organizmo audiniuose įvyksta po 12 ar daugiau valandų po pakartotinio antigeno vartojimo. Tokia reakcija paprastai stebima infekuotoje tuberkuliozės mikobakterijoje po tuberkulino intraderminio vartojimo, todėl lėtai tipo tipo padidėjusio jautrumo reakcija taip pat vadinama tuberkulino tipo reakcija. Pagrindinis šio V. dėmesys priklauso T-limfocitai ir makrofagai. Limfocitai yra timkus limfocitų gyventojų atstovai, jie migruoja iš limfoidinių organų į kraują ir atgal (perdirbimo limfocitai), tarsi jie ras antigeną audiniuose ir atliekami patogeninio poveikio audiniui. Limfocitai susiduria su turtinga rūgšties fosfataze pagal makrofagais ir, tarsi abipusiai informuojant vienas kitą apie antigeno pobūdį. Pokyčiai mikrocirkuliacinės linijos V. Tuo pačiu metu, reakcijos tipas išreiškiamas labai silpnai, segmentuotų granulocitų nėra, V. ženklai yra išreiškiami netyčia. Tuo tarpu V., kuris teka pagal lėtesnio padidėjusio jautrumo tipą, yra stebimas pagal daugybę sunkių autoimuninių ligų (odoje, kepenyse, inkstuose ir kt.). Turintys silpnai ryškų pleištą ir morfolį, dinamiką ir baigiasi skleroze.

Dažnai histolis, vaizdas į HRON, tarpinis V. žmonėms panašus į vėluojamą tipo reakciją (daugiausia limfocitų ir makrofagų infiltrate); B. užima ilgą srautą, atspindinčius organizme esančius autoimuninius procesus. Tos pačios rūšies V. yra stebimas formuojant granulą. Kai kuriais atvejais granulomos atlieka makrofagų funkciją prieš antigeną, kitoje - granuloma, nes ji būtų skirta audinių skilimamų produktų rezorbcijai į imuninę pažeidimą (pvz., Reumatinę granulomą).

B., plėtojant imuninį pagrindą, gali pasireikšti mišri formaKai tarp dviejų tipų hipergic V tipai yra sunku nustatyti.

Uždegimo ir morfologiškai panašių procesų diferencijavimas

Sukurta forma, V. nėra didelių sunkumų pleišto ir morfolio, diagnozės. Tačiau tik morfolis, kriterijus negali būti ribojamas, kai V. yra pripažinta, ypač jos individualios formos; Būtina atsižvelgti į visą apraiškų kompleksą, įskaitant pleištą, duomenis. Ode yra tokių audinių ir kraujagyslių ląstelių reakcijų, kaip, pavyzdžiui, su lėtai tipo padidėjusiu jautrumu, kai sunku aptikti visus audinių ženklus: pavyzdžiui, nėra ryškios mikrocirkuliacijos indų reakcijos, yra Nėra segmentuotų granulocitų arba, kaip jis stebimas sienoje skrandyje virškinimo kilimėlis, daug segmentuotų granulocitų kaip platinimo leukocitozės pasireiškimas. Yra žinoma, kad po gimdos į liaukų organų gimdos, galite aptikti infiltrates nuo limfoidinių ląstelių kaip metabolinių pamainų išraiška. Reikšmingas plazmoblastų ir plazocitų platinimas imunogenezėje (kaulų čiulpai, limfma, mazgai, blužnis, blužnis, nėra aprašytas. Žiūrėti geležies) Kaip apsauginės reakcijos išraiška, pasireiškianti antikūnų gamybai. Netoli nugaros audinyje aprašomi ne rūgšties kilimo kraujo susidarymo, panašūs į uždegiminę infiltraciją, židiniai.

Dideli sunkumai kyla dėl uždegiminių ir distrofinių procesų atskyrimo, uždegiminių ląstelių proliferacijos ir nepadidinių ląstelių proliferacijos, ypač naviko.

Kūno uždegimas ir uždegimo vertė

Exodes V. skiriasi ir priklauso nuo kūno ir kūno struktūros priežasties, būklės. Galimas gyvybinių audinių mirtis su sunkiomis įtakomis organizmui. Tačiau uždegimo audinys palaipsniui deklaruojamas iš aplinkinių sveikų audinių, audinių skilimo produktai patiria fermentinio skilimo ir yra pakartotinai fagocitozės, sugeria naujai suformuoto limfos kapiliarus. tinklas. Dėl ląstelių proliferacijos, V. fokusavimas palaipsniui pakeičiamas granuliavimo audiniu (žr.). Jei audiniui nebuvo padaryta didelė žala, gali būti visiškas atsigavimas. Su reikšmingu defektu dėl V. fokusavimo vietoje dėl granuliavimo audinio brandinimo, randas yra suformuotas (žr.). Organuose ir audiniuose gali išlikti tam tikras patolas, keičiasi (sutirštėjusi sero), serozinių ertmių, randų, randų), pažeidžiant rožinio organo funkciją sunkiais atvejais, kartais - visą organizmą. Taigi, pavyzdžiui, fibrinė efuzija serozinių korpusų paviršių, alveolio lumene gali išspręsti arba, su jos reikšmingu kaupimu, veikiančia organizacija ir jungiamojo audinio transformacija. Difuzinis tarpinis produktyvus V. paprastai baigiasi difuzinės sklerozės organo (pavyzdžiui, kardiosklerozės). Gydant daug granulomos, pavyzdžiui, miokardo reumato metu, formuojamos didelės širdies irklerozės laukai, kurie neigiamai veikia širdies veiklą. Tais atvejais, kai sujungiami audiniai iškilo ir išspręstos parenchimos, organas deformuotas, kurį paprastai pridedamas jo struktūros ir regeneravimo reiškinių restruktūrizavimas (žr.). Toks procesas yra pažymėtas kaip organo cirozė, pavyzdžiui, kepenų, nefrotirozės, pneumocylinės cirozės cirozė.

Uždegimas yra svarbus atsakovas ir bendras biologinis planas, gana tikslinga reakcija, sukurta filogenozės procese; Ši reakcija buvo palaipsniui sudėtinga gyvų organizmų evoliucijos procese (žr. Institucijos apsaugines reakcijas, adaptyvias reakcijas). B. Atskleidžia apsaugą nuo patogeninio veiksnio poveikio tokio tipo Biol, barjero, kuris yra išreikštas fagocitozės reiškiniu ir ląstelių bei humoralinio imuniteto gamyba. Tačiau tai yra automatinė reakcija, ji vykdoma naudojant savireguliavimo mechanizmus, naudojant refleksinius ir humoralinius poveikius. Kaip prisitaikanti reakcija, V. tam tikromis sąlygomis, gali būti įgyjama kartais kenksminga svarbą organizmui: su V. yra žala audiniams, su kai kurių formų iki nekrozės.

Dėl uždegiminio atsako, iš viso kūno žalos dėmesys, baltųjų kraujo ląstelių emigracija į V. ir fagocitozės širdį, kenksmingo pradžios panaikinimas prasidėjo. Limfocitų ir plazmos ląstelių proliferacija prisideda prie antikūnų gamybos ir vietos ir bendro imuniteto padidėjimo. Tuo pačiu metu gerai žinoma, kad eksudato su V. gali būti labai pavojinga. Taigi, pavyzdžiui, alveolių eksudatas pneumonijoje jau nuo pat pradžių jo atsiradimas turi žalingą poveikį organizmui, nes dujų mainai, švietimas dėl garbingų membranos gerklų fibrinefonui sukelia liumenų susiaurėjimą, erzinančią gerklį receptoriai, kuriuos lydi gerklų raumenų spazmas ir gali sukelti asfiksiją (žr.). Phagocitozė gali būti nebaigta: fagocitas, kuris absorbuojamas bakterijas, bet negali jį virškinti, tampa kūno infekcijos nešikliu.

V. pažeidimai ne tik vietiniai; paprastai kyla I. bendroji reakcija organizmas, išreikštas karščiavimas, leukocitozė, pagreitinta ikrai, baltymų keitimas ir angliavandenių mainai, bendro intoksikacijos reiškiniai, kurie savo ruožtu keičia kūno reaktyvumą.

I. I. Mesnikov 1892 m. Parašė: "... ... gijimo jėga, pagrindinė dalis, kurios yra uždegiminės reakcijos, nėra netgi įtaisas, kuris pasiekė tobulumą. Privačios ligos ir priešlaikinio mirties atvejai yra pakankamai įrodyta. " Ir toliau: "Šis netobulumas padarė reikiamą aktyvų intervenciją asmeniui, kuris yra nepatenkintas savo natūralios gijimo jėgos funkcija". "Gamtos gijimo jėgos" netobulumas daro būtiną chirurginė intervencija ir terapinių agentų, kuriais siekiama stiprinti organizmo apsaugines ir kompensacines reakcijas ir V. likvidavimą. \\ t

V. Todėl yra viena iš svarbiausių eksperimentinės ir pleišto, medicinos problemų. Jis tiriamas visuose Biol, konstrukcijų lygmenyse, pradedant nuo molekuliniu, subkeliu, ląsteliu ir baigiant holistiniu organizmu. Etiolio, veiksnių, biocheminių, pokyčių, morfofiziolio yra tiriami. Charakteristikos, audinių reaktyvumas ir kūnas, kaip visuma, pleištas, tapyba V. Specialusis skyrius kilo atsižvelgiant į V.- farmakologijos problemą V.- tyrimas veiksmų tarpininkų V., su C- rugiai, įgyvendinami įvairūs uždegiminio atsako etapai; Siekiami aktyvūs priešuždegiminiai vaistai, kurie svyruoja šių tarpininkų išleidimą, kuris, atitinkantis prisidedant prie kriauklės V.

Bibliografija: ADO A. D. Potophysiologija Phagocitov, M., 1961, Bibliogr.; Aleksejus O. V. ir Chernukh A. M. Neuro-kapiliariniai jungtys miokardo žiurkėms, buliai. Eksperimentai, Biol ir medus., 74, Nr. 12, p. 96, 1972, Bibliogr.; Alpern D. E. uždegimas (patogenezės klausimai), M., 1959, Bibliogr.; Voroninas V. V. Uždegimas, Tbilisis, 1959, Bibliogr.; Uždegimas, imunitetas ir padidėjusio jautrumas. iš anglų kalbos, ED. G. 3. MOVET, M., 1975; Kongeimas I. Bendroji patologija. su juo. 1, Sankt Peterburgas, 1887 m.; M e n-k inv. Uždegimo dinamika už. iš anglų, M., 1948, bibliogr.; Mesnikov I. I. Essays apie uždegimo klausimą, Sankt Peterburgo, 1897 m.; Jis, paskaitos dėl lyginamosios uždegimo patologijos, M., 1947 m.; P.S. S. Vaidmuo gumoral veiksniai Peptido ir baltymų pobūdis į kapiliarinio pralaidumo reguliavimą, VESTN. AMN TSRS, № 9, p. 21, 1962 m.; Pigarevsky V. E. Antibakterinių leukocitų baltymų citochemija su fagocitoze ir uždegimu, Arch. Patol., 37, Nr. 9, p. 3, 1975, bibliogr.; Polikar A. Uždegiminės reakcijos ir jų dinamika, už. su Franz., Novosibirsk, 1969, Bibliogr.; Strasovas A. I. Prieštaringi klausimai mokyme dėl uždegimo, arch. Patol., Vol. 34, Nr. 10, p. 73, 1972, bibliogr.; Chernukh A. M. infekcinis uždegimo dėmesys, M., 1965, Bibliogramos.; Chernukh A. M., Aleksandrovas P. N. ir Alekseev O. V. M! IKROCYARKUL, M., 1975, BBLIEGREN.; C o T r a n R. S. Fine struktūra mikrovasculturature, atsižvelgiant į normalų ir pakeistą pralaidumą, knygoje: fizinės bazės kraujotakos transportu, ED. Pagal E. B. Reeve a. A. C. Guyton, p. 249, Filadelfija-l, 1967, Bibliogr.; H I R S C H J. G. Phagocitozė, Ann. Rev. Mikrobiolis., V. 19, p. 339, 1965, Bibliogr.; Uždegiminis procesas, ED. B. W. Zweifach a. o., v. 1 - 3, N. Y.-- L., 1974; Uždegimo tarpininkai, ED. G. Weissmann, N. Y., 1974 m.; M I 1 E S A. A. didelės molekulinės medžiagos kaip uždegiminės reakcijos mediatoriai, Ann. N. Y. Acad. Sci., V. 116, p. 855, 1964 m.; M I 1 Es A. A. a. Wilhelm D. L. Globulins įtakoja kapiliarinį pralaidumą, knygoje: polipeptidai, kurie veikia lygius raumenis a. Kraujagyslės, ed. M. Schach-ter, p. 309, Oksfordas a. o., 1960, bibliogr.; Rocha e Silva M. Cheminiai mediatoriai ūminės uždegiminės reakcijos, Ann. N. Y. Acad. Sci., V. 116, p. 899, 1964 m.; Selye H. Maitinimo ląstelės, Vašingtonas, 1965, Bibliogr.; Spect W. G. Globulino sistemos įjungimas Capillarry pralaidumas uždegimas, J. kelias. BACT., V. 74, p. 67, 1957, Bibliogr.; Jis, medžiagos, turinčios įtakos kapiliariniam pralaidumui, farmakoliui. Rev., v. 10, p. 475, 1958, bibliogr.; Spektorius W. G. a. Willoughby D. A. Uždegiminis atsakas, BACT. Rev., v. 27, p. 117,1963; Jie, uždegimo farmakologija, L., 1968 m.; Willoughby D. A. a. Walters M. N. ribonukleino rūgšties (RNR) poveikis kraujagyslių pralaidumas ir jo galimas ryšys su LNPF, J. Kelias. BACT., V. 90, p. 193, 1965 m.

A. I. Strakovas, A. M. Chernukh.

Uždegimas I. Inflammatio (inflammatio)

apsauginis adaptyvus vietinis organizmas Dėl įvairių žalingų veiksnių veiksmo, viena iš dažniausių kūno formų, reaguojančių į patogeninius dirgiklius.

V. priežastys yra įvairios. Tai gali sukelti įvairūs veiksniai: biologiniai (pavyzdžiui, bakterijos, virusai), fizinė (aukšta ir žema temperatūra, mechaninė ir tt), cheminė medžiaga (pavyzdžiui, rūgščių, šarmų poveikis). Klasikiniai V. ženklai yra: paraudimas, temperatūros kilimas, patinimas ir funkcijos sutrikimas. Tačiau daugeliu atvejų išreiškiama tik dalis šių ženklų.

Uždegimas prasideda su pakeitimais (ląstelėmis ir audiniais), o tai yra tiesioginio veiksmo rezultatas etiologinis faktorius. Tuo pačiu metu ląstelėje įvyko keletas pokyčių, atsiradusių citoplazmos komponentuose, ląstelių ir jos membranos šerdimi, kad būtų ištarti distrofiniai procesai ir netgi visiškas ląstelių ir audinių sunaikinimas. Pakeitimai reiškiniai stebimi tiek parenchimoje, tiek Stroma. Pirminis sukelia biologiškai veikliųjų medžiagų (uždegimo tarpininkų) išleidimą į pažeistus audiniuose. Šios medžiagos, skirtingos kilmės, cheminės prigimties ir veiksmo funkcijos, vaidina pradinės nuorodos vaidmenį uždegiminių procesų mechanizmų grandinėje ir yra atsakingos už įvairius komponentus. Uždegimo tarpininkų išleidimas gali būti tiesioginis rezultatas žalingas poveikis patogeninių veiksnių, bet didžiąja dalimi, kylančia lizosominių hidrolitinių fermentų, kurie yra išleistos iš lizosomes įtaka jų membranos sunaikinimo metu. "Lizosomes" vadinama "uždegimo pradžia", nes Lizosominis hidrolizinis padalintas visų tipų makromolekulės, kurios yra gyvūnų audinių dalis (nukleino rūgštys, lipidų). Pagal lizosominių hidrolitinių fermentų įtaką, jungiamojo audinio rėmas microsuuds tęsiasi. Uždegimas, tiek ląstelių ir humoralinės kilmės, kaupiamos kaip V., vis dažniau gilina audinio pakeitimą. Taigi galingiausias histaminas sukelia micolokiologijos plėtrą, jų pralaidumo padidėjimą. Jis pateikiamas laboropų (riebalų ląstelių) granuliuose, taip pat bazofiluose ir išleidžiami šių ląstelių granuliavimo metu. Kitas ląstelių tarpininkas - serotoninas , Pagerina kraujagyslių. Jos šaltinis yra. Ląstelių tarpininkams V. priklauso limfocitams, prostaglandinuose ir pan. Nuo humoralinių tarpininkų turi didžiausią reikšmę (callidin), plečiasi prokapiliarinių arteriolių, kurie padidina kapiliarų sienos pralaidumą ir dalyvaujant formavime pralaidumą skausmo pojūčiai. - neurovoaktyvių polipeptidų grupė, atsirandanti dėl cheminių reakcijų kaskados, kurio pradžios mechanizmas yra XII kraujo krešėjimo faktoriaus aktyvinimas. Lizosominiai hidrolitiniai fermentai gali būti priskirti tarpininkams. Jie ne tik skatina kitų tarpininkų formavimąsi, bet taip pat veikia kaip tarpininkai, dalyvaujantys fagocitoze ir hemotaxis.

Pagal tarpininkų įtaką B. yra suformuota taip, pagrindinė uždegimo mechanizmo ryšys yra hipereminė reakcija (žr. Hyperemiją) , Pasižymi kraujagyslių pralaidumo padidėjimu ir kraujo reologinių savybių pažeidimu. Kraujagyslių reakcija su V. yra išreikšta aštrių plėtimosi mikrovaskulinė lova, pirmiausia kapiliarai, tiek aktyvūs ir pasyvūs (žr. Mikrocirkuliaciją) . Tai yra ši kraujagyslių reakcija, kuri lemia pirmąjį V. - paraudimo požymį ir jo savybes (difuzinis, atitinkantis nuo kaimyninių audinių ir tt). Skirtingai nuo įvairių tipų arterinių hiperemijos (terminis, reaktyvios ir kt.), Kapiliarų plėtra V. priklauso ne tiek, kiek kraujo srauto į arterijų segmentus, kiek iš vietinių (pirminių) mechanizmų. Pastarasis reiškia prokapillinių mikroskopų plėtrą pagal vazodilacinių mediatorių įtaką B. ir jų slėgio padidėjimas, kuris sukelia aktyvių kapiliarų liumenų padidėjimą ir anksčiau neveikimo liumenų atidarymą. Tai palengvinama keičiant mechanines savybes palaidų jungiamojo audinio rėmo kapiliarinės lovos. Difuzinės plėtra kapiliarų prisijungia prie reflekso arterinio tiek uždegimo dėmesio, ir pagal jo periferiją, kuriant ant ašono reflekso mechanizmo (ty refleksas, kuris yra atliekamas ant ašies šakų). Šiuo pradiniu uždegiminio proceso laikotarpiu (po 2-3 c.po žalingo veiksnio poveikio) dėl padidėjusio kraujagyslių lovos skerspjūvio ploto padidėjimo, kraujo srauto intensyvumas padidėja paveiktoje zonoje, nepaisant jo linijinio greičio mažinimo. Šiame etape kraujo srauto stiprinimas uždegimo srityje nustato antrąjį ženklą V. - padidino vietinę temperatūrą (šilumą).

Vėlesni proceso nuorodos pasižymi ne tik grandinės reakcijų, bet ir "užburtų apskritimų", kuriame buvo sekė patologiniai reiškiniai, lydi jų sunkumo gilinimą. Tai mato tokio būdingo reologinio reiškinio pavyzdys, kaip eritrocitai (eritrocitų konglomeratų susidarymas) "Microsuds". Kraujo srauto sulėtėjimas sukuria eritrocitų kaupimo sąlygas, o raudonųjų kraujo kūnelių suvestinė, be to, sumažina apyvartos lygį.

B. atveju atsiranda kiti reologinės savybės pokyčiai, kurie galiausiai sukelia kraujo krešėjimo ir trombozės padidėjimą. Eritrocitų vienetai ir trombotai (trombocitų krešuliai), iš dalies arba visiškai uždarantys laivų klirensą, tarnauja kaip viena iš pagrindinių priežasčių, kodėl vietų sulėtėjimas patenka į prestižą ir. Didėjantys veninės hiperemijos ir stagnacijos reiškiniai palaipsniui prisijungiami prie arterinės hiperemijos. Veninės hiperemijos vystymasis taip pat siejamas su venų ir limfinės laivų suspaudimu (iki limfostazės), sukauptos aplinkiniame audiniuose su uždegiminiais skysčiais - eksudato om . Trečiasis V. ženklas - patinimas priklauso nuo eksudato kaupimosi audiniuose. Didėjant audinio tūrybai, nervų galūnės atsiranda, kaip rezultatas, ketvirtas ženklas V. - skausmas įvyksta. Jis pasireiškia kraujo druskų, druskų, baltymų, taip pat vienodų elementų (emigracijos) iš audinio kraujagyslių. Leukocitų emigracija priklauso nuo grynai fizinių (hemodinaminių) ir biologinių modelių. Slūgdami žemyn kraujotaką, leukocitų perėjimas nuo ašinio sluoksnio kraujo elementų sienos (plazmos) sluoksnio įvyksta visiškai laikantis fizinių įstatymų dalelių svertines dabartiniame skystyje; Sumažėja nuo judėjimo greičiu ašiniais ir sienų sluoksniais greičiu Sumažina slėgio skirtumo sumažėjimą tarp jų ir kaip lengvesnis, palyginti su eritrocitais, nes jis buvo išmestas į vidinį lukštą kraujagyslės. Vietose yra ypač stiprus kraujo srovės sulėtėjimas (kapiliarų perėjimas į venules), kur kraujas tampa platesnis, formuojant "įlanką", regioninis leukocitų išdėstymas patenka į valgomąją padėtį, jie pradeda pritvirtinti prie sienos kraujagysles, kuri yra padengta dribsnio sluoksniu. Po to leukocitai sudaro plonus protoplazminius procesus - su pagalba, kurią jie įsiskverbia per inter-hendothelial lizdus, \u200b\u200bo tada per bazinę membraną - už kraujagysles. Gali būti, kad yra leukocitų emigracijos keliu, t.y. Per endotelio ląstelių citoplazmą, emigravo leukocitai į V. ir toliau būti aktyvus (migracija), ir daugiausia link cheminių dirgiklių. Jie gali būti gaminiai iš audinių proteolizės arba mikroorganizmų pragyvenimo šaltinių. Šis leukocitų turtas pereina prie tam tikrų medžiagų (hemotaxisisisu) i.i. Mechnikovas pridūrė pagrindinę svarbą visuose judančių leukocitų iš kraujo audinio etapuose. Ateityje paaiškėjo, kad kai leukocitai praėjo per kraujagyslių sieną, atliko nedidelį vaidmenį. V. Pagrindiniai leukocitai yra absorbuoti ir virškinti užsienio daleles ().

Išmoka pirmiausia priklauso nuo mikrokosudų pralaidumo padidėjimo ir jų hidrodinaminio kraujospūdžio padidėjimas. Mikrosokologiškumo pralaidumo padidėjimas yra susijęs su įprastinių pralaidumo kelių deformacija per indų endotelio sieną ir naujų išvaizdą. Atsižvelgiant į micrososudes plėtrą ir, galbūt, sutartines struktūras (miofibrils) endotelio ląstelių, įtrūkimų tarp jų didėja, formuojant vadinamąsias mažas poras, ir net kanalus, ar didelių porų, gali pasirodyti endotelio ląstelėje. Be to, V. yra suaktyvina medžiagų perdavimo mikrobangų transportu - aktyvūs "rijimo" endotelio mažesnių burbuliukų ir plazmos lašų (mikropinocitozės), jų elgesys per ląsteles priešinga kryptimi ir stumia iš jo ribų. Antrasis veiksnys, sukeliantis eksudacijos procesą, yra kraujospūdžio padidėjimas kapiliariniame tinkle, tai visų pirma padidėjo prokapillinių ir didesnių pirmaujančių arterinių laivų, nuo kurių atsparumas ir energijos suvartojimas (ty slėgis) jų sumažėjimas, todėl išlieka daugiau "nepanaudotų" energijos.

Būtine nuoroda V. yra () ląstelės, ypač išreikštos galutiniuose uždegimo etapuose, kai atkūrimo procesai atliekami naujai informacijai. Vietinės kambinės ląstelės (pirmtakų ląstelės) dalyvauja proliferaciniuose procesuose, visų pirma mezenchimal ląstelėse, kurios sukelia fibroblastus, sintezuoja (pagrindinė randų audinio dalis); Praėjus endotelinėms ląstelėms, taip pat hematogeninės kilmės ląstelės - ir t-limfocitai ir monocitai yra veisiami. Dalis ląstelių, kurios sudaro savo fagocitinę funkciją, miršta, kita patiriama kelių transformacijų. Pavyzdžiui, monocitai transformuojami į histiocitus (makrofagai), o makrofagai gali būti epitelio ląstelių šaltinis, iš kurių atsiranda vadinamųjų milžiniškų vienos ar daugialypės ląstelės (žr. Mononuklerinę fagocito sistemą) .

Priklausomai nuo vyraujančių vietinių pokyčių pobūdžio, terminas, eksudacinis ir produktyvus, V. su alteraaktyviu V., išreiškiamas žalos - ir nekrozės reiškiniai. Jie dažniau pastebimi parenchiminių organų (kepenų, inkstų ir kt.).

Eksudacinis V. yra būdingas eksudacijos procesų dominavimas. Priklausomai nuo eksudato, serous, katarrinio, fibrino, pūlingo ir hemoraginio uždegimo pobūdžio. Be serous, V. yra nuo 3 iki 8% serumo baltymų ir vieno leukocitų (serozo eksudato). Serous V., kaip taisyklė, yra aštrus, lokalizuoja dažniau serozinėmis ertmėmis; Serous eksudatas yra lengvai absorbuojamas, V. praktiškai nepalieka pėdsakų. Catarial V. kuria gleivinėse. Vyksta aštriu arba chroniškai. Siekiant išskirti serous arba pūlingą eksudatą su gleivių mišiniu. Fibrininis V. atsiranda serozinėmis ar gleivinėmis; Jis paprastai yra aštrus. Sudėtyje yra daug fibrino, kuris filmo pavidalu gali laisvai gulėti ant gleivinės ar serozino korpuso paviršiaus arba išsaugoti su paviršiaus laikymu. Fibrininis V. reiškia didelių uždegimo formų skaičių; Jo rezultatas priklauso nuo lokalizacijos ir gylio audinių pažeidimų. Pūlingas V. gali išsivystyti bet kokiame audinyje ir organuose; Kursas yra ūminis arba lėtinis, gali būti absceso ar flegmonų forma; Procesui lydi hostolizė (lydymosi) audinys. Exudate yra daugiausia leukocitų skilimo būsenoje. Kai turinys iš daugelio raudonųjų kraujo kūnelių eksudato, uždegimas vadinamas hemoraginiu. Jai būdingas staigus kraujagyslių pralaidumas ir netgi jų sienų vientisumo pažeidimas. Bet koks V. gali imtis simbolių.

Produktyvus (proliferacinis) V., kaip taisyklė, nutekėjimas : Vyrauja pažeistų audinių ląstelių elementų atkūrimo reiškiniai. Dažnas rezultatas yra rando formavimas.

Uždegimas priklauso nuo organizmo imunologinio reaktyvumo, todėl jis gali turėti kliniškai visiškai skirtingą srautą ir rezultatus. Jei uždegiminis atsakas turi normalų charakterį, t.y. Tokiu būdu pastebimas dažniausiai, kalbėti apie Normerginį V. Jei uždegiminis procesas teka vangiai, įgyja užsitęsusį charakterį su silpnai ryškiais pagrindiniais V. ženklais, vadinama hipo-ergikiniu uždegimu. Kai kuriais atvejais žalingas agentas sukelia labai audringą uždegiminį atsaką, nepakankamą stiprumą ir dozę. Tokia V., vadinama hipergine, labiausiai būdinga alergijos būsena (alergija) .

Exodus V. yra nustatomas pagal uždegiminio agento pobūdį ir intensyvumą, uždegiminio proceso formą, jo lokalizaciją, paveiktos teritorijos matmenis ir kūno reaktyvumą (organizmo reaktyvumas) . V. lydi ląstelių elementų mirties atveju, jei nekrozė apima dideles sritis, ypač gyvybiškai svarbiuose organuose; Pasekmės organizmui gali būti sunkiausia. Fokusavimas dažniau pasirenkamas iš aplinkinių sveikų audinių, audinių gedimo produktai patiria fermentiniam skilimui ir fagocitinei rezorbcijai, o uždegiminis dėmesys, kaip ląstelių proliferacijos rezultatas yra užpildytas granuliuotu audiniu. Jei žalos sritis yra maža, gali būti visiškas ankstesnio audinio atkūrimas (žr. Regeneraciją) , Suformuojami su didesniu pažeidimu defekto vietoje.

Biologinio tikslingumo požiūriu uždegiminis procesas turi dvigubą prigimtį. Viena pusė. B. - Apsauginė adaptyvi reakcija sukurta evoliucijos procese. Jai dėka, jis pristato save nuo kenkėjiškų veiksnių, esančių V. centre, neleidžia apibendrinti procesui. Tai pasiekiama naudojant įvairius mechanizmus. Taigi, veninė ir limfinė stagnacija ir stazė, trombų atsiradimas neleidžia skleisti proceso už paveiktos teritorijos ribų. Išryškintoje suformuota yra komponentai, kurie gali susieti, pataisyti ir sunaikinti bakterijų; Phagocitoze atlieka emigrated leukocitai, limfocitų ir plazmos ląstelių proliferacija prisideda prie antikūnų gamybos ir vietos ir bendro imuniteto padidėjimas. Poliferacijos etape apsauginis velenas susidaro nuo granuliavimo audinio. Tuo pačiu metu V. gali turėti žalingą ir gyvybei pavojingą poveikį. V. zonoje visada atsiranda ląstelių elementų mirtis. Sukauptas eksudatas gali sukelti fermentinį audinio lydymą, jų suspaudimą su kraujotakos sutrikimu ir galia. Exudate ir audinio skilimo produktai sukelia intoksikaciją, medžiagų apykaitos sutrikimus. V. Nuoseklumas organizmui diktuoja poreikį atskirti apsauginio pobūdžio reiškinius nuo kompensacinių mechanizmų atskyrimo elementų.

Bibliografija: ALPERN D.E. Uždegimas. (Klausimai patogeno), M., 1959, Bibliogr.; Bendrasis žmogus, Ed. A.I. Strukov ir kt., M., 1982; Sustabdo A.I. ir Chernukh A.M. Uždegimas, BME, 3-oji red., 4, p. 413, M, 1976 m.; Chernukh A.M. Uždegimas, M., 1979, bibliz.

Ii. Inflammatio (inflammatio)

apsauginė holistinio organizmo reakcija dėl patogeninio stimulo veiksmų, pasireiškiančių su audinių pažeidimu arba kūno pokyčiais ir kraujagyslių pralaidumo padidėjimu kartu su audinių distrofija ir ląstelių proliferacijos.

Alerginės uždegimas (I. Allergica; V. Hypergic) - V., kuriuose audiniuose ir organuose sukelia alergenų komplekso su antikūnais arba jautesniais limfocitais susidarymu; Jai būdingas aštrus ir aštrus reiškinių sunkumas V., neatitinkantis kūno, kurį sukelia tas pats veiksnys be preliminarios kūno jautrinimo.

Alteraktyvus uždegimas (I. i. "Alterativa"; "Altero", "Alteratum Change", atlikite kitus) - V., kuriai būdingas organų ir audinių distrofinių nekrozinių pokyčių dominavimas.

Aseptinis uždegimas (I. ASEPTICA; nuodėmė. V. Reaktyvus) - V., kylantis be mikrobų.

Gangrenoz uždegimas (I. gangraenosa) - alteractive V., teka audinių ir organų gangrenų pavidalu; Charakteristika, pavyzdžiui, anaerobinei infekcijai.

Hemoraginis uždegimas (I. haemorrhagica) - eksudacinis V., kuriame eksudate yra daug eritrocitų.

HYPERGERGIC uždegimas (I. Hipabergica) - žr. Alerginės uždegimą.

Hipoergijos uždegimas (I. Hypoergica) - V., kuriai būdingas vangus ir ilgas srautas su vyraujančia, kaip taisyklė, pakeitimo ir beveik visiškas nebuvimas ląstelių infiltracija ir proliferacija.

Šlifavimo uždegimas (I. PUTRIDA; nuodėmė V. Izoroznaya) - V., kylančios iš pakabinančios infekcijos; Jis pasižymi audinių skaidymu su blogų kvapiųjų dujų susidarymu.

Uždegimas Purentinė (I. PULULENTA) - eksudacinis V., kuriam būdingas pūlingos eksudato susidarymas ir audinių (ląstelių) elementų lydymas uždegimo vietoje; Paprastai tai sukelia glorodiniai mikroorganizmai.

Demarkacijos uždegimas (Franz. Démarcation skirtumas; Sin.: V. Gynyba, V. Apsauginis, V. ribojimas) - V., kylančios nekrozės sienos su nepakitusiais audinio vietomis.

Uždegimas yra Deskvimative (I. Desquamativa) - Alteraktyvus V., kuriam būdingas odos epitelio pietūs, virškinimo trakto gleivinės arba kvėpavimo takų membranos.

Gynybos uždegimas (I. Defensiva; Lat. Apskritai apsauga) - žr. Uždegimo demarkation.

Diferio uždegimas (I. Diphtherica; Sin. - tai) - Fibrinė V. gleivinės, kuriai būdingas nekrozinių fibrinų masių nekrozė ir impregnavimas, kuris lemia sudėtingų filmų formavimąsi.

Uždegimas. \\ T (I. DEFENSIVA) - Žr. Uždegimo demarkaciją.

Intersticinio uždegimas (I. Tarptyritialis; nuodėmė. V. Interchnnyh) - V. su vyraujančia lokalizacija tarpiniame audinyje, stroma parenchimato organai.

Catarrhal-hemoraginio uždegimas (I. Catarrhalis haemorragija) - katarial V., kuriai būdingas eritrocitų buvimas eksudate.

Karinis ir pūlingas uždegimas (I. Catarrhalis Purenma; Sin.) - Catarial V., kuriai būdingas pūlingų eksudato susidarymas.

CAUSISH-DESQUAMATINIS uždegimas (I. Catarrhalis Desquamativa) - Catarial V., kuriai būdingi didžiuliai epitelio pietūs.

Cataarial uždegimas (i. Catarrhalis; Sin.) - V. gleivinės, kuriai būdingos gausaus įvairaus pobūdžio eksudato (serous, gleivinės, pūlingos, serozo hemoraginės ir pan.) Ir jo patinimas ant gleivinės paviršiaus.

Uždegimas kataro-serous (I. Catarrhalis serosa; Sin.) - Cajarial V., kuriai būdingas serozo eksudato susidarymas.

Didelis uždegimas (I. CROUPOSA) - fibrino V. tipo, kuriai būdinga sekli nekrozė ir fibrino nekrotinių masių impregnavimas, kuris lemia lengvai atskirtų filmų formavimąsi.

Tarpinis uždegimas - Žr. Uždegimo intersticinį.

Normergio uždegimas (I. Normergica) - V., dėl to atsiranda iš anksto jautrintas organizmas ir būdingas morfologiškai ir kliniškai visapusiškai korespondencijos audinių reakcijos intensyvumą patogeninio stimulo galia.

Uždegimas. \\ T - Žr. Uždegimo demarkaciją.

Parenchimato uždegimas (I. Parenchymatosa) - Alteractive V. Parenchimal organų.

Perifocal uždegimas (I. Perifokalis) - V., atsirandantis audinio žalos ar įsivaizduojamo svetimkūnio fokusavimo.

Uždegimas produktyvus. (I. Productiva; nuodėmė. V. proliferacinis) - V., kuriam būdingas ląstelių elementų platinimo fenomenacijos reiškinys.

Uždegimas produktyvus (I. Productiva Speciala) - V.P., kuriuose ląstelių elementų platinimas atsiranda formuojant granulomatinę šią ligą; Tai būdinga kai kurioms infekcinėms ligoms.

Proliferacinis uždegimas (I. PROLIFERATIVA) - Žr. Uždegiminį uždegimą.

Reaktyvaus uždegimas (I. Reactiva) - Žr uždegimas aseptinis.

Veido uždegimas (I. ERYSIPELATOSA) - bet kokio tipo nekenksmingų eksudacinių V. Odos, mažiau dažnai gleivinės, stebimos pojūčio metu ir būdingos greito srauto, pojuočių burbuliukų susidarymo. FLEGMONS, Nekrozės svetainės.

Serous uždegimas (I. serosa) - eksudacinis V., kuriam būdingas seroo eksudato formavimas audiniuose; Ji dažniau stebima serozinėmis ertmėmis.

Fibrinio uždegimas (I. Fibrinosa) - eksudacinis V. gleivinės ir seroiniai korpusai, rečiau parenchiminiai organai, kuriems būdingas turtingas eksudato fibrinas, kuris yra koaguojamas formuoti pluoštines mases ir fibrino filmus.

Fiziologinio uždegimas (I. Fiziologinė) yra aseptinio eksudacinio V. tipas, kylantis organizme vykdant įprastas fiziologines funkcijas (pvz., Serous hemoraginis Deskvamary menstruacinis, po valgio virškinimo trakto leukocitų gleivinės po valgio).

Flegmono uždegimas (I. flegmonosa) yra pūlingos V. veislė, kurioje pūlingos eksudato plinta tarp audinių elementų, perlushny sluoksnių, poodinio audinio, palei kraujagyslių nervų sijas, palei sausgyslių ir fascijų, impregnavimo ir varginančių audinių.

Flegmonų ulcery uždegimas (I. Phlegmonosa Ulcerosa) yra phlegmosny V., kuriai būdingas pažeistų audinių opa; Jis pastebimas daugiausia virškinimo trakto sienose.

Eksudacinis uždegimas (I. Exsudativa) - V., kuriai būdingas eksudato švietimo plėtros ir proliferacijos procesai.

1. Maža medicininė enciklopedija. - m.: Medicinos enciklopedija. 1991-1996 m 2. Pirmoji medicininė priežiūra. - m.: Didelė rusų enciklopedija. 1994 m. 3. enciklopedinis žodynas Medicininiai terminai. - m.: Sovietų enciklopedija. - 1982-1984..

Sinonimai.:

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Uždegimas yra sudėtinga apsauginė ir prisitaikanti organizmo atsakas į įvairius žalingus pasekmes, pasireiškia vietiniais pokyčiais nukentėjusiam kūnui ir pokyčiams visame kūne.

Uždegimas yra tipiškas patologinis procesas, kuriuo siekiama panaikinti patogeninį stimulą ir atkurti pažeistus audinius. Uždegimas atlieka elementus ne tik patologiją, bet ir fiziologiją.

Uždegimo plėtra yra glaudžiai susijusi su kūno reaktyvumu. Sumažintas reaktingumas sukelia lėtėjimo ir silpnėjimo uždegimo plėtros (tarp pagyvenusių žmonių, žmonių su mažesnio maisto, avitaminozė ir tt). Kita vertus, uždegimas paveikia viso kūno reaktyvumo būklę, sukeldamas karščiavimą, leukocitozę žmonėms ir kiti reaktyvumo pokyčiai.

Priežiūra išoriniai ženklai Uždegimas ant odos ir gleivinės žmonėms buvo aprašyta Hipokrato senovėje: raudona ir navikas su šiluma ir skausmu su funkcija funkcija.

Uždegimo vidaus organuose plėtra ne visada lydi nurodytus ženklus.

Uždegimo priežastys gali būti:

1) Fiziniai veiksniai: sužalojimai, nudegimai, frostbitas, jonizuojančioji spinduliuotė ir kt.;

2) Cheminiai veiksniai: rūgštys, šarmai, apsinuodijimo medžiagos, techniniai skysčiai ir kt.;

3) biologiniai veiksniai: Mikrobai, virusai, imuniniai kompleksai ir kt.

Uždegimo plėtrą lemia ne tik šių veiksnių poveikis, bet ir kūno reaktyvumo ypatumai.

Uždegimas gali būti išreikštas mikroskopinio dėmesio formavimu arba plačiajai plote, ne tik židinys, bet ir difuzinis simbolis. Kartais uždegimas atsiranda audinių sistemoje, tada jie kalba apie sistemingą uždegiminiai pažeidimai (Pavyzdžiui, reumatinė liga, sisteminis vaskulitas ir kt.).

3 uždegimas - patologinis procesas, atsirandantis reaguojant į įvairių patogeninių veiksnių, būdingų uždegimo požymiai yra: hiperemija, patinimas, skausmas, funkcijų pažeidimas. Priežastys: 1. Fizinė (spinduliuotė); 2. Biologiniai (virusai); 3. Endogeninis; 4. Mechaniniai (gabalai, lūžiai). Standartiniai uždegiminio proceso etapai vystosi dėl uždegimo ir lokalizavimo priežasties: 1. pakeitimas (žala); 2. Edition (laivai ir audinių atsakas); 3. Poliferacija (atsigavimas). Gamta yra žala bet kokiam veiksniui, pradinio uždegimo plėtros mechanizmą. Biologiškai aktyvios medžiagos išleidžiamos - uždegiminiai tarpininkai: histaminas, siera, veiksniai, aktyvuojantys trombocitus.

Išlaidų procesas. Iš pradžių yra laivų spazmas, tada arterijos hiperemija dėl kraujo įplaukos. Tai pasireiškia paraudimu, temperatūros padidėjimu. Apskaičiavimas ląstelių uždegimo dėmesio yra vadinamas - infiltratas.

Proliferacija. Tai yra galutinis uždegimo plėtros etapas. Pasireiškia ląstelių kopijavimas į uždegimo dėmesio.

Uždegiminių ligų nomenklatūra: rusų jis pridedamas prie uždegiminio proceso buvimą Institucijos vardui. (Gastritas, cistitas, bronchitas, hepatitas, pankreatitas).

Uždegiminių ligų formos: priklausomai nuo vieno ar kito uždegiminio proceso etapo, išskiriami 3 uždegiminių procesų grupes: 1. Alteractication; 2. Eksudacinis; 3. proliferacinis (produktyvus).

Alteraktyvus uždegimas - agresyvus uždegiminio proceso komponentas vyrauja (kenkia). (hepatitas, miokarditas). Šie uždegimai dažniau baigiasi nekroze. Exudative. Uždegimas - pasižymi skysto kraujo, baltymų, formuotų kraujo elementų išeiga už kraujagyslių lovos ribų, t.y. Švietimo eksudatas. 1. Serous uždegimas, besiskiriantis tuo, kad yra albumino (pleuros, perikardo, žarnyno - serozo korpusų buvimas. 2. Pluoštinis uždegimas - fibrinogeno buvimas išeis

Yra 2 pluoštinių uždegimo formos: 1. Brewing - pluoštinės masės yra lengvai atskirtos nuo audinių; 2. Difteric - pluoštinės masės atskyrimo formos opos.

Kartu su leukocitais uždegimo zonoje įsiskverbia į skystą turinį baltymų. Dėl to susidaro PUS. Struktūra Poa: leukocitai (gyvi, mirę), riebalų lašeliai, spee produktai paveiktų audinių.

Purzingų uždegimų priežastys: glošimo m / o audinių infekcija (streptokokų, stafilakokų).

Peržiūros: abscesas - ertmė užpildyta PUS. Be to, didėjant leukocitų emigracijai, yra lydymosi ir audinių lūpa, kuri veda į ertmę, užpildytą PUS. Mažas abscesas pertrauka į išorę, o didelis yra chirurgiškai. Flegmons. - švelniai pilant audinius. Flegmonas gali būti: pakopos, raumenys, sausgyslės, poodinės riebalų ląstelės. Jis gydomas antibiotikų ar nurijimo sužalojimais. Hemoraginis Uždegimas - dideliuose numeriuose eksudate buvo eritrocitai (maras, Sibiro opos) gausiai paskirstymas gleivės (sloga, gerklės, bet ne ODS) proliferacinis uždegimas - šis uždegimo tipas pasižymi lėtiniais uždegiminiais procesais (reumatizmas, miokarditas, sifilis, gonorėja).

Jei pastebėsite šiuos penkis uždegimo požymius - jums skubiai reikia pasitarti su gydytoju.

Uždegiminis procesas yra rimta patologija, kuri negali būti elgiamasi savarankiškai

Nuo šiek tiek amžiaus dėdės ar teta baltame sluoksnyje, išsigandęs vaikas girdi šiuos keistus žodžius: rinitas, sinusitas, arba, pavyzdžiui, tormylit. Su paslaptingų diagnozių amžių su "IT", pridedamo beveik kiekvieno asmens medicininėje kortelėje. Ar žinote, kad visi šie "jo" žymi vieną dalyką: tam tikros kūno uždegimą. Gydytojas pasakoja Jade - tai reiškia, kad inkstai liudijo, artritas - jūsų jungtis buvo sausa. Absoliučiai kiekviena žmogaus kūno struktūrą gali paveikti uždegiminis procesas. Ir jūsų kūnas anksti anksti ir aktyviai pradeda jums papasakoti.

Penki uždegimo požymiai buvo skirta senovėje, kai ne tik specialūs medicinos prietaisai diagnostikai nebuvo, ir net ne eiti apie paprastą kraujo analizę.

Žinant šiuos penkis būdingus uždegimo požymius, jūs taip pat galėsite nustatyti savo ligą be jokių papildomų metodų:

1. Naviklis - patinimas

Bet koks uždegiminis procesas žmogaus organizme prasideda nuo provokuojančio agento įsiskverbimo į jį. Tai gali būti bakterijos, virusas, svetimkūnis, cheminė ar kita "provokatoriai". Kūnas nedelsdamas reaguoja į netikėtą svečią, siunčiant savo sargybinius su jam - leukocitų ląsteles, kurios nėra patenkintos jam ir nedelsiant patekti į mūšį. Kalbant apie eksudato kaupimąsi, susidaro infiltratas. Į uždegiminį procesą, jūs tikrai pamatysite patinimas.

2. RUBOR - RED

Dėl pažeistų ląstelių mirties organizme, specialios medžiagos yra išleistos - uždegimo tarpininkai. Jie, visų pirma, reaguoja į aplinkinius audiniuose esančius kraujagysles. Sumažinti kraujo tekėjimą, jie plečiasi, pripildyta krauju, o tai yra paraudimo atsiradimas. Šiuo būdu, Paraudimas yra dar vienas būdingas uždegimo ženklas.

3. Šalrų - temperatūros kilimas

Laivo pratęsimas yra privalomas bet kokio uždegiminio proceso komponentas, nes mūšio lauke būtina pašalinti. Kraujo antplūdis atneša deguonį į vietą ir būtinas statybines medžiagas, ir visi skilimo produktai. Dėl tokio aktyvaus darbo uždegimo srityje jis tampa labai karšta. Trečiasis privalomas uždegimo ženklas yra padidinti temperatūrą.

4. Dolor - skausmas

Tai, kad kažkur kūno aktyviai kovoja su kenkėjais, būtina informuoti smegenis, ir tai yra geriausias būdas padaryti bet kokį ryškų ir išraiškingą signalą. Dėl to beveik kiekviename mūsų kūno sklype yra specialūs varpai - nervų galūnės. Skausmas yra geriausias smegenų signalas, dėl kurio asmuo supranta - tam tikroje jo kūno vietovėje.

5. FUNCTIO LAESA - funkcijų pažeidimas

Minėti požymiai uždegimo suma suteikia dar vieną svarbų simptomą šio patologinio proceso - pažeistos paveiktos struktūros funkcijos pažeidimas.Karo veiksmų srityje gyvenimas negali tęstis įprastu būdu.Todėl uždegimas visada lydi paveikto organo funkcinį nesėkmę. Kai kuriais atvejais tai gali būti labai pavojinga organizmui, pavyzdžiui, uždegiminiais širdies, inkstų ar kitų gyvybinių organų procesais.

Jei pastebėsite šiuos penkis uždegimo požymius - jums skubiai reikia pasitarti su gydytoju.

Atminkite, kad uždegiminis procesas yra rimta patologija, kuri negali būti gydoma savarankiškai. Konsultacijos su kvalifikuotu specialistu ir veiksmingo gydymo režimo pasirinkimas padės jūsų organizmui tapti nugalėtoju uždegimo mūšyje.paskelbta