Atkarībā no neizmērītu anjonu klātbūtnes vai neesamības plazmā izšķir metabolisko acidozi ar lielu un normālu anjonu spraugu. Metaboliskās acidozes cēloņi ir uzkrāšanās ketonu ķermeņi, nieru mazspēja vai zāļu vai toksīnu lietošana (liela anjonu starpība) un HCO 3 zudums – caur kuņģa-zarnu traktu vai nierēm (normāla anjonu starpība).
Šis stāvoklis rodas vai nu tad, kad organisms ražo lieko skābes, vai arī tad, kad nieres tās pietiekami neizvada.
Metaboliskās acidozes cēloņi
Liela anjonu sprauga:
Normāla anjonu sprauga (hiperhlorēmiskā acidoze):
Metaboliskā acidoze ir skābju uzkrāšanās, ko izraisa palielināta ražošana vai patēriņš, samazināta izdalīšanās no organisma vai HCO 3 zudums - caur kuņģa-zarnu traktu vai nierēm. Kad skābes slodze pārsniedz elpošanas kompensācijas spēju, attīstās acidēmija. Metaboliskās acidozes cēloņus klasificē pēc to ietekmes uz anjonu spraugu.
Liela anjonu spraugas acidoze. Biežākie lielas anjonu spraugas acidozes cēloņi ir:
- ketoacidoze;
- laktacidoze;
- nieru mazspēja;
- saindēšanās ar toksīniem.
Ketoacidoze ir izplatīta 1. tipa cukura diabēta komplikācija, taču tā attīstās arī ar hronisks alkoholisms, nepietiekams uzturs un (retāk) bads. Šādos apstākļos organisms glikozes vietā izmanto brīvās taukskābes (FFA). Aknās FFA pārvēršas par keto skābēm – acetoetiķskābi un β-hidroksisviestskābi (neizmērāmos anjonos). Ketoacidozi dažreiz novēro iedzimtas izovalēriskās un matilmalonacidēmijas gadījumā.
Laktacidoze ir visizplatītākais metaboliskās acidozes cēlonis hospitalizētiem pacientiem. Laktāts uzkrājas palielinātas ražošanas rezultātā kopā ar samazinātu izmantošanu. Pārmērīga laktāta ražošana notiek anaerobā metabolisma laikā. Smagākās laktacidozes formas rodas ar dažādi veidišoks. Samazināta laktāta izmantošana ir raksturīga aknu darbības traucējumiem, ko izraisa lokāla perfūzijas samazināšanās vai ģeneralizēts šoks.
Nieru mazspēja veicina lielas anjonu spraugas acidozes attīstību, ko izraisa samazināta skābes izdalīšanās un HCO 3 reabsorbcijas traucējumi. Lielā anjonu atstarpe ir saistīta ar sulfātu, fosfātu, urātu un hipurāta uzkrāšanos.
Toksīni var tikt metabolizēti, veidojot skābus produktus vai izraisīt laktacidozi. Rets iemesls metaboliskā acidoze ir rabdomiolīze; Tiek uzskatīts, ka muskuļi tieši atbrīvo protonus un anjonus.
Acidoze ar normālu anjonu spraugu. Visbiežāk sastopamie acidozes cēloņi ar normālu anjonu spraugu ir:
- HCO3 zudums caur kuņģa-zarnu traktu vai nierēm;
- traucēta nieru skābes izdalīšanās.
Metabolisko acidozi ar normālu anjonu spraugu sauc arī par hiperhlorēmisko acidozi, jo HCO 3 vietā nierēs tiek reabsorbēts Cl.
Daudzi kuņģa-zarnu trakta izdalījumi (piemēram, žults, aizkuņģa dziedzera sula un zarnu šķidrums) satur lielu daudzumu HCO 3 -. Šī jona zudums caurejas, kuņģa aizplūšanas vai fistulu klātbūtnes dēļ var izraisīt acidozi. Urēterosigmoidostomai (urētera implantācijai sigmoidā resnā zarna kad tie ir aizsprostoti vai noņemti Urīnpūslis) zarnas izdala un zaudē T 3 - apmaiņā pret urīnā esošo Cl - un absorbē no urīna amoniju, kas sadalās amonjakā. Retos gadījumos HCO 3 zudumu izraisa jonu apmaiņas sveķu izmantošana, kas saista šo anjonu.
Plkst dažādi veidi Nieru tubulārās acidozes gadījumā tiek traucēta vai nu H + 3 - sekrēcija (1. un 4. tips), vai HCO 3 - (2. tips) uzsūkšanās. Tiek reģistrēta arī traucēta skābes izdalīšanās un normāla anjonu atstarpe agrīnās stadijas nieru mazspēja, tubulointersticiāls nefrīts un karboanhidrāzes inhibitoru (piemēram, acetazolamīda) lietošana.
Metaboliskās acidozes simptomi un pazīmes
Simptomus un pazīmes galvenokārt izraisa metaboliskās acidozes cēlonis. Viegla acidēmija pati par sevi ir asimptomātiska. Smagākas acidēmijas gadījumā var rasties slikta dūša, vemšana un vispārējs savārgums.
Smaga akūta acidēmija ir faktors, kas veicina sirds disfunkciju ar asinsspiediena pazemināšanos un šoka attīstību, kambaru aritmija un koma.
Simptomi parasti ir nespecifiski, tāpēc ir nepieciešama diferenciāldiagnoze šis stāvoklis pacientiem, kuriem tiek veikta zarnu plastiskā operācija urīnceļu. Simptomi attīstās ilgu laiku un var ietvert anoreksiju, svara zudumu, polidipsiju, letarģiju, nogurums. Var būt arī sāpes krūtīs, pastiprināta un ātra sirdsdarbība, galvassāpes, izmaiņas garīgais stāvoklis, piemēram, smaga trauksme (hipoksijas dēļ), apetītes izmaiņas, muskuļu vājums un kaulu sāpes.
Metaboliskās acidozes diagnostika
- GAK un seruma elektrolītu noteikšana.
- Anjonu spraugas un tās delta aprēķins.
- Ziemas formulas pielietojums kompensējošo izmaiņu aprēķināšanai.
- Noskaidrojot iemeslu.
Metaboliskās acidozes cēloņa noteikšana sākas ar anjonu spraugas aprēķināšanu.
Lielās anjonu starpības iemesls var būt acīmredzams; pretējā gadījumā ir nepieciešama asins analīze, lai noteiktu glikozi, urīnvielas slāpekli, kreatinīnu, laktātu un iespējamos toksīnus. Lielākā daļa laboratoriju mēra salicilātus, bet ne metanolu vai etilēnglikolu. Par pēdējās klātbūtni liecina osmolārā sprauga. Aprēķinātā seruma osmolaritāte tiek atņemta no izmērītās osmolaritātes. Lai gan etanola uzņemšanas rezultātā var rasties osmolāra plaisa un viegla acidoze, etanols nekad neizraisa nozīmīgu metabolisko acidozi.
Ja anjonu sprauga ir normāla un acīmredzams iemesls acidozes (piemēram, caurejas) nav, tad nosaka elektrolītus urīnā un aprēķina urīna anjonu spraugu: + [K] - . Parasti (ieskaitot pacientus ar kuņģa-zarnu trakta traucējumiem) anjonu atstarpe urīnā ir 30-50 mEq/L. Tā palielināšanās liecina par HCO 3 zudumu nierēs. Turklāt metaboliskās acidozes gadījumā tiek aprēķināta anjonu spraugas delta, lai identificētu vienlaicīgu metabolisko alkalozi un, izmantojot Ziemas formulu, tiek noteikts, vai elpošanas kompensācija ir adekvāta vai atspoguļo otrreizēju skābju-bāzes līdzsvara traucējumu.
Lietojot tievās vai resnās zarnas segmentu, var attīstīties hiperhlorēmiska metaboliskā acidoze. Ja tiek lietota daļa no kuņģa, var attīstīties hipohlorēmiska metaboliskā acidoze.
Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz arteriālo asiņu gāzes sastāvu, un pH būs zems (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 -), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.
Metaboliskās acidozes ārstēšana
- Cēloņa likvidēšana.
- Retos gadījumos ir indicēta NaHCO 3 ievadīšana.
NaHCO 3 lietošana acidēmijas ārstēšanā ir indicēta tikai dažos gadījumos, un citos tā var būt bīstama. Ja metaboliskā acidoze ir saistīta ar HCO 3 zudumu vai neorganisko skābju uzkrāšanos, HCO 3 ievadīšana parasti ir droša un adekvāta. Tomēr, ja acidoze ir saistīta ar organisko skābju uzkrāšanos, nav skaidru pierādījumu tam, ka, lietojot HCO 3 -, ir samazināta mirstība, kas rada daudzus riskus. Ārstējot pamatslimību, laktāts un keto skābes tiek pārvērstas atpakaļ par HCO 3 -. Tāpēc eksogēnā HCO 3 ievadīšana var izraisīt “pārklāšanos”, t.i. vielmaiņas alkalozes attīstība. Daudzos gadījumos HCO 3 ievadīšana var izraisīt arī Na un tilpuma pārslodzi, hipokaliēmiju un (elpošanas centra darbības kavēšanas dēļ) hiperkapniju. Turklāt, tā kā HCO 3 - neizkliedējas caur šūnu membrānām, tā ievadīšana neizraisa intracelulārās acidozes korekciju un turklāt paradoksālā kārtā var pasliktināt stāvokli, jo daļa no ievadītā HCO 3 - pārvēršas oglekļa dioksīdā, kas iekļūst šūnās un tiek hidrolizēts, veidojot H + un HCO 3 - .
Neskatoties uz šiem un citiem riskiem, lielākā daļa ekspertu joprojām iesaka IV HCO3 smagas metaboliskās acidozes gadījumā ar mērķi sasniegt pH 7,20.
Šai ārstēšanai nepieciešami divi iepriekšējie aprēķini. Pirmais ir noteikt apjomu, līdz kuram jāpaaugstina HCO 3 - līmenis; aprēķins veikts saskaņā ar Kasīra-Bleiha vienādojumu, ņemot H + vērtību pie pH 7,2, kas vienāda ar 63 nmol/l: 63 = 24xPCO 2 /HCO 3 - vai vēlamais HCO 3 līmenis - = 0,38xPCO 2 Daudzums NaHCO 3, kas jāievada, lai sasniegtu šo līmeni, tiek aprēķināts šādi:
NaHCO 3 daudzums - (meke) = (nepieciešams - izmērīts) x 0,4 x ķermeņa svars (kg).
Šis NaHCO 3 daudzums tiek ievadīts vairāku stundu laikā. Ik pēc 30 minūtēm - 1 stundu, jānosaka pH un NaHCO 3 - līmenis serumā, dodot laiku līdzsvaram ar ekstravaskulāru HCO 3 - .
NaHCO 3 vietā varat izmantot:
- trometamīns ir aminospirts, kas neitralizē skābes, kas veidojas gan vielmaiņas (H+), gan respiratorās acidozes laikā;
- karbikarbs - ekvimolārs NaHCO 3 - un karbonāta maisījums (pēdējais saistās ar CO 2, veidojot HCO 3 -);
- dihloracetāts, kas uzlabo laktāta oksidāciju.
Visiem šiem savienojumiem ir nepierādītas priekšrocības, un tiem ir sava negatīvā ietekme.
K+ līmenis serumā ir jāmēra bieži, lai nekavējoties noteiktu samazināšanos, kas parasti rodas metaboliskās acidozes gadījumā, un pēc vajadzības jāievada perorāli vai parenterāli KCl.
Ar nosacījumu, ka pacientu var ārstēt ambulatori, acidozi koriģē ar nātrija bikarbonāta tablešu formu.
Ja pH vērtība ir mazāka par 7,1, ir indicēta hipertoniskā nātrija bikarbonāta šķīduma intravenoza infūzija [divas ampulas pa 50 ml 8,4% NaHCO 3 (50 mEq)], stingri kontrolējot arteriālo asiņu gāzes sastāvu. Šī terapija jāveic nefrologa un reanimatologa uzraudzībā. Hipokaliēmijas gadījumā jāpievieno kālija citrāts.
Laktātacidoze
Laktātacidoze attīstās, ja notiek laktāta pārprodukcija, tā metabolisma samazināšanās vai abi.
Laktāts ir normāls glikozes un aminoskābju metabolisma blakusprodukts. Smagākā A tipa laktacidozes forma attīstās ar laktāta pārprodukciju, kas nepieciešama ATP veidošanai išēmiskajos audos (02 deficīts). Tipiskos gadījumos laktāta pārpalikums veidojas nepietiekamas audu perfūzijas dēļ hipovolēmiskā, sirds vai septiskā šoka dēļ un vēl vairāk palielinās lēnas laktāta metabolisma dēļ slikti apgādātās aknās. Laktātacidoze tiek novērota arī ar primāru hipoksiju plaušu patoloģiju dēļ un ar dažāda veida hemoglobinopātijas veidiem.
B tipa laktacidoze attīstās normālas vispārējās audu perfūzijas apstākļos un ir mazāk bīstams stāvoklis. Laktāta ražošanas palielināšanās iemesls var būt lokāla relatīva muskuļu hipoksija intensīva darba laikā (piemēram, fiziskas slodzes laikā, krampji, trīce aukstumā), ļaundabīgi audzēji un noteiktu ārstniecisku vai toksisku vielu lietošana. Šīs vielas ietver reversās transkriptāzes inhibitorus un biguanīdus - fenformīnu un metformīnu. Lai gan lielākajā daļā valstu fenformīns ir izņemts no tirgus, Ķīnā to joprojām lieto.
Neparasta laktacidozes forma ir D-laktacidoze, ko izraisa D-pienskābes (baktēriju ogļhidrātu metabolisma produkts) uzsūkšanās resnajā zarnā pacientiem ar jejunoileālo anastomozi vai pēc zarnu rezekcijas. Šī viela tiek saglabāta asinīs, jo cilvēka laktāta dehidrogenāze sadala tikai laktātu.
A un B tipa laktacidozes diagnostika un ārstēšana ir līdzīga cita veida metaboliskās acidozes diagnostikai un ārstēšanai. Ar D-laktacidozi anjonu sprauga ir mazāka, nekā paredzēts esošajam HCO 3 līmeņa pazeminājumam -; urīnā var parādīties osmolāra plaisa (starpība starp aprēķināto un izmērīto urīna osmolaritāti). Ārstēšana ir saistīta ar infūzijas terapija, ierobežojot ogļhidrātus un (dažreiz) izrakstot antibiotikas (piemēram, metronidazolu).
Skābju-bāzes līdzsvars iekšā veselīgu ķermeni uzturēta nemainīgā līmenī, asinīs ir vāja sārmaina reakcija. Kad tas novirzās uz paskābināšanos, attīstās metaboliskā acidoze; kad notiek sārmināšana, attīstās alkaloze. Nelīdzsvarotība skābā virzienā ir biežāk sastopama, un ar to saskaras visu specialitāšu ārsti.
Acidoze pati par sevi nekad nenotiek, tā vienmēr attīstās kāda traucējuma vai slimības rezultātā. Acidozes cēloņi ir daudz: no diabēta līdz askorbīnskābes pārdozēšanai. Visos gadījumos procesi organismā norit līdzīgi: bioķīmiskās reakcijas palēninās, olbaltumvielas maina savu struktūru. Šis stāvoklis ir ļoti bīstams, ieskaitot orgānu mazspēju un nāvi.
Metaboliskā acidoze - kas tas ir?
Olbaltumvielas atrodas katrā mūsu ķermeņa šūnā. Tie ir atrodami hormonos, fermentos un imūnsistēmā. Olbaltumvielas ir amfotēriskas, tas ir, tām piemīt gan skābju, gan bāzu īpašības. Viņi pilda savas funkcijas diezgan šaurā diapazonā pH: 7,37 — 7,43 . Ar jebkādām novirzēm no tā proteīni neatgriezeniski maina savu struktūru. Rezultātā enzīmi zaudē aktivitāti, tiek iznīcināti jonu kanāli, šūnu membrānas pārstāj pildīt savas funkcijas, izzūd receptori, tiek traucēta nervu impulsu pārnešana.
No tik nopietnām sekām organisms pasargājas ar vairāku līmeņu bufersistēmas palīdzību. Galvenais ir bikarbonāts. Asinīs pastāvīgi atrodas ogļskābes un bikarbonātu sāļi, kas, palielinoties skābes saturam asinīs, nekavējoties to neitralizē. Reakcijas rezultātā veidojas ogļskābe, kas sadalās oglekļa dioksīdā un ūdenī.
Asins bikarbonātu koncentrāciju uztur nieres, šeit notiek apgriezts process: liekie ūdeņraža joni tiek izvadīti ar urīnu, un bikarbonāts tiek atgriezts asinīs.
Ja skābes palielinātos daudzumos nāk no ārpuses vai veidojas organismā, attīstās acidoze. To raksturo pH pazemināšanās līdz 7,35 un zemāk. Skābju-bāzes līdzsvara maiņas iemesls var būt palielināta oglekļa dioksīda uzņemšana organismā, nieru darbības traucējumi, pārtraucot to darbu, lai atjaunotu bikarbonāta rezerves, un pārmērīga bāzu izvadīšana caur kuņģa-zarnu traktu. Var izraisīt paskābināšanos un izkropļotus vielmaiņas procesus, tādā gadījumā rodas metaboliskā acidoze.
Cēloņi un attīstības faktori
Lai ārstētu acidozi, nepietiek ar trūkstošo bikarbonātu ievadīšanu asinsritē. Turklāt dažos gadījumos to ievadīšana var būt bīstama. Lai novērstu acidozi, ir jāsaprot, kādu faktoru ietekmē tā sāka attīstīties.
Iespējamie metaboliskās acidozes cēloņi:
- Insulīna trūkums vai smaga. Sakarā ar to audi nesaņem uzturu un ir spiesti izmantot taukus, kas tiek sadalīti, veidojot skābes.
- Paaugstināta pienskābes veidošanās aknu slimību gadījumā, insulīna deficīts cukura diabēta gadījumā, skābekļa trūkums audos asinsvadu, plaušu un sirds slimību dēļ.
- Pārmērīga alkohola lietošana kopā ar vemšanu un sekojošiem bada periodiem.
- Ilgstoša badošanās vai liels tauku pārpalikums pārtikā.
- Ķermeņa intoksikācija, lietojot: etilēnglikolu - spirtu, antifrīzu sastāvdaļu; salicilskābe vairāk nekā 1,75 g uz kg svara; metanols.
- Saindēšanās ar toluola tvaikiem, ko satur krāsas, lakas, līme un šķīdinātājs.
- Glomerulārās funkcijas samazināšanās nefropātijas, pielonefrīta, nefrosklerozes dēļ, ārstēšana ar noteiktiem medikamentiem: pretiekaisuma līdzekļi; amfotericīns ir pretsēnīšu līdzeklis; tetraciklīns - antibiotika; litija preparāti – psihotropie līdzekļi; acetazolamīds (Diacarb); Spironolaktons (Veroshpiron) ir diurētiķis.
- Bikarbonātu zudums no kuņģa-zarnu trakta caurejas, ārējo fistulu dēļ.
- Metformīna pārdozēšana, zāles, kas parakstītas no insulīnneatkarīgā diabēta ārstēšanai. Metformīna lietošana pacientiem ar aknu vai nieru darbības traucējumiem.
- Nepietiekama aldosterona vai deoksikortikosterona ražošana virsnieru garozā.
- Pārmērīgs kālija daudzums, ko izraisa traucēta izdalīšanās caur nierēm.
- Skābju ievadīšana parenterālai barošanai vai amonija hlorīda ievadīšana tūskas mazināšanai.
- Masīva audu nekroze ilgstošas kompresijas, apdegumu, miopātijas un gangrēnas izmaiņu dēļ cukura diabēts.
Slimību veidi
Atkarībā no skābju uzkrāšanās asinīs cēloņa acidozi iedala šādos veidos:
| Acidozes veids | Pārkāpums | Cēloņi |
| Glikozes trūkuma dēļ organisms ir spiests apmierināt savas vajadzības, sadalot taukskābes. Procesu pavada pastiprināta keto skābju veidošanās. | Cukura diabēts: – nepietiekama insulīna deva vai bojātas zāles, – smaga insulīna rezistence ilgstošas kompensācijas trūkuma dēļ. Ilgstoša badošanās, alkoholisms. | |
| Paaugstināta pienskābes un pirovīnskābes koncentrācija. To veidošanās palielinās ar skābekļa trūkumu. | Viegla forma - pēc muskuļu sasprindzinājuma, īpaši netrenētiem cilvēkiem. Smagas – ar aknu slimībām, kas parasti attīra asinis no skābēm. To var novērot slimībām, kas izraisa skābekļa badu: sirds, plaušu, asinsvadu un ar hemoglobīna trūkumu. Laktātacidozes iespējamību palielina nekontrolēta metformīna lietošana diabēta gadījumā. | |
| Nieru cauruļveida | Skābes neveidojas. Bikarbonātu trūkuma dēļ palielinās skābums. Proksimālā acidoze ir bikarbonātu atgriešanās asinīs pārkāpums. Distāls – nepietiekama ūdeņraža jonu noņemšana. | Proksimālā acidoze - nefrotiskais sindroms, aknu vēnu tromboze, mieloma, cistas, ilgstoša diurētisko līdzekļu lietošana, aldosterona deficīts. Distālā acidoze - pielonefrīts, nefropātija, tādu medikamentu lietošana, kas var ietekmēt urīna filtrācijas ātrumu glomerulos. |
| Acidoze intoksikācijas dēļ | Paskābināšana ar vielu sadalīšanās produktiem, piemēram, skābeņskābi, lietojot etilēnglikolu vai skudrskābi, saindējoties ar metanolu. | Drošības pasākumu neievērošana, strādājot ar toksiskām vielām, surogātalkoholisko dzērienu lietošana, medikamentu pārdozēšana. |
Notiek arī kombinēta acidozes forma, īpaši pacientiem ar hroniskiem vielmaiņas traucējumiem. Piemēram, acidozes risku paaugstināta cukura dēļ cukura diabēta gadījumā būtiski palielina alkohola lietošana un.
Atbilstoši kompensācijas pakāpei acidozi iedala 3 formās:
- kompensēta acidoze: simptomi ir reti, skābums ir tuvu normas apakšējai robežai, stāvoklis ir stabils. Īpaša ārstēšana nav nepieciešama, ir nepieciešams identificēt un novērst traucējumu cēloni;
- subkompensēta acidoze: robežstāvoklis, nepieciešams novērojums;
- dekompensēta metaboliskās acidozes forma– Asins pH ir samazinājies līdz dzīvībai bīstamam līmenim vai turpina pazemināties. Nepieciešama steidzama hospitalizācija, skābuma korekcija ar īpašiem šķīdumiem, dažos gadījumos arī reanimācijas pasākumi. Bez ārstēšanas dekompensēta acidoze var izraisīt komu un izraisīt pacienta nāvi.
Kritēriji metaboliskās acidozes pakāpes noteikšanai:
Simptomi un pazīmes
No patofizioloģijas viedokļa acidoze ir tipisks process, ko pavada vispārēji simptomi. Kompensētu acidozi var atpazīt tikai pēc izmaiņām asins un urīna sastāvā. Pacienta simptomi šajā brīdī pilnībā ir atkarīgi no slimības, kas izraisīja skābuma maiņu.
Stāvoklim pasliktinoties, parādās pirmā izplatītā pazīme visiem acidozes veidiem - pastiprināta, ātra elpošana. Tas izskaidrojams ar oglekļa dioksīda satura palielināšanos asinīs darba laikā bufersistēmasķermeni. Kad sākas audu skābekļa badošanās, rodas elpas trūkums, elpošana iegūst patoloģisku formu - kļūst trokšņaina, pauzes starp elpām saīsinās un pēc tam pazūd pavisam.
Ar metabolisko acidozi notiek strauja adrenalīna un tā prekursoru izdalīšanās, tāpēc sirds darbs paātrinās, kā rezultātā palielinās pulss, palielinās asins izdalīšanās laika vienībā un palielinās spiediens. Pamazām šūnu membrānu olbaltumvielas zaudē daļu no savām funkcijām, šūnās nonāk ūdeņraža joni, bet kālijs no tām atstāj. Kalcijs atstāj kaulus, un asinsritē rodas hiperkalciēmija. Asins elektrolītu pārpalikuma dēļ simptomi ir otrādi: pazeminās asinsspiediens un rodas aritmija. Šādas pazīmes liecina, ka acidoze ir sasniegusi smagu stadiju.
Bieži sastopamie simptomi ir arī vemšana un caureja. Tos izraisa intoksikācija ar ketoniem, no ārpuses ņemtām vielām vai nervu tonusa paaugstināšanās, kā rezultātā palielinās gremošanas dziedzeru darbs un rodas spazmas.
Tiek novēroti arī simptomi no centrālās nervu sistēmas: pacients iegrimst salauztā, miegainā stāvoklī un jūtas letarģisks. Apātija var mijas ar aizkaitināmību un dusmām. Palielinoties acidozei, pacients zaudē samaņu.
Dažiem metaboliskās acidozes veidiem raksturīgas pazīmes:
- Ketoacidozei raksturīga acetona smaka no ādas un pacienta mutes, stipras sāpes vēderā un sasprindzinājums vēdera sienā. Cukura diabēta gadījumā ketoacidoze sākas tikai ar augstu cukura līmeni, ko pavada slāpes un sausas gļotādas;
- sākotnējās acidozes pazīmes, ko izraisa zāļu lietošana, ietver to efektivitātes samazināšanos;
- kad metabolisko acidozi pavada smaga intoksikācija, pacientam var rasties neraksturīga elpošana - sekla, neregulāra;
- ja acidozi izraisa nieru slimība, īpaši nieru mazspēja, bieži tiek novērotas hipokalciēmijas pazīmes: sirds fibrilācija, muskuļu krampji. Pacienta elpa var smaržot pēc amonjaka;
- pastiprināta pienskābes veidošanās laktacidozes laikā izpaužas ar sāpēm muskuļos, kas pastiprinās ar slodzi uz tiem. Ja laktacidozes cēlonis ir plaušu problēmas, pacienta āda vispirms kļūst pelēka, pamazām kļūst sarkana un pārklājas ar sviedriem.
Acidozes diagnostika
Acidozes diagnostika tiek veikta divos posmos. Pirmais ir noteikt, vai ir izmaiņas asins skābumā un tā tipā. Otrais ir metaboliskās acidozes cēloņa noteikšana.
Asins skābju-bāzes stāvokli jeb pH, skābekļa un oglekļa dioksīda saturu tajās var noteikt laboratorijā, izmantojot gāzes analizatoru. Asinis tiek ņemtas no radiālās artērijas, dažreiz no pirksta kapilāriem. Analīze ilgst ne vairāk kā 15 minūtes.
Lai noteiktu acidozes veidu, vairumā gadījumu pietiek ar pētījumiem par glikozes un laktāta līmeni asinīs un ketonu ķermeņiem urīnā:
| Diagnoze | Pārbaudes rezultāti, mmol/l | |||
| Glikozes līmenis asinīs | Ketonu ķermeņi | Asins laktāts | ||
| Norm | 4,1-5,9 | nav atklāts | 0,5-2,2 | |
| Ketoacidoze | par nekompensētu diabētu | >11 | >1 | norma |
| nav diabēts | normāls vai nedaudz augstāks | |||
| Laktātacidoze | norma | norma | > 2,2 | |
Ārstēšanas stadijā ir nepieciešams novērst traucējumus, kas izraisīja acidozi. Lai to identificētu, var veikt daudzus pētījumus atkarībā no pacientam iepriekš diagnosticētajām slimībām un klīniskā aina.
Galvenie ir vispārējie un dažādi bioķīmiskie asins testi, vispārīga analīze urīns.
- Olbaltumvielas, šūnas nieru epitēlijs, urīna izliešana, kreatinīna līmeņa paaugstināšanās asinīs liecina par problēmām ar nierēm.
- Cukurs urīnā norāda uz augstu līmeni asinīs, visbiežāk cukura diabēta vai akūta pankreatīta dēļ.
- Asins leikocītu pieaugums liecina, ka acidoze radās iekaisuma un viena iekšējo orgānu darbības traucējumu dēļ. Neitrofilu skaits ir palielināts ar bakteriāla infekcija, limfocīti - ar vīrusu.
- Bilirubīna koncentrācijas palielināšanās vai asins proteīnu samazināšanās tiek novērota, ja aknu mazspēja, ciroze.
Pamatojoties uz testa rezultātiem, var noteikt ultraskaņu, datortomogrāfiju vai magnētiskās rezonanses attēlveidošanu. Pētījuma apjomu nosaka ārsts, ņemot vērā iespējamo metaboliskās acidozes cēloni.
Ārstēšanas iespējas
Pirmā lieta, kas jādara, kad parādās iepriekš minētie simptomi, ir zvanīt ātrā palīdzība, jo metaboliskās acidozes ārstēšana mājās ir neefektīva un nāvējoša. Bieži ieteiktā ārstēšana ar sodas lietošanu ir absolūti bezjēdzīga. Kad nātrija karbonāts nonāk kuņģī, tas tiks pilnībā neitralizēts kuņģa sula, asinīs nespēs iekļūt neviens grams, līdz ar to tā pH saglabāsies nemainīgs.
Slimnīcā acidozes ārstēšanai vispirms cenšas novērst cēloni, kas to izraisījis. Cukura diabēta gadījumā cukura līmeni asinīs samazina intravenozi ievadot insulīnu. Nediabētiskas ketoacidozes gadījumos tas var būt nepieciešams parenterālā barošana vai glikozes pilienus. Dehidratāciju ārstē ar fizioloģiskā šķīduma tilpuma ievadīšanu. Ja, kad kālijs tiek atgriezts šūnās, asinīs tā trūkst, ievada kālija hlorīdu. Nieru mazspējas un saindēšanās ar nāvējošām vielām gadījumā asinis tiek attīrītas, izmantojot hemodialīzi.
Tiek izmantota sārmu šķīdumu intravenoza ievadīšana kā pēdējo līdzekli, jo tie var nomākt elpošanu, pazemināt asinsspiedienu, pasliktināt insulīna darbību, un pārdozēšanas gadījumā var rasties alkaloze. Visbiežāk lietotie ir nātrija bikarbonāts un trometamols.
Nātrija bikarbonātu lieto smagas metaboliskās acidozes gadījumā, kad pH pazeminās līdz 7,1, un pacientam zemu asinsspiedienu. Var izmantot arī karbonātu zudumam kuņģa-zarnu traktā un zāļu pārdozēšanas gadījumā. Nepieciešamo daudzumu aprēķina, izmantojot formulu. Šķīdumu ievada lēni, pastāvīgi uzraugot asins sastāvu.
Trometamols spēj saistīt lielāku skaitu ūdeņraža jonu ne tikai asinīs, bet arī šūnās. Šīs zāles lieto gadījumos, kad ilgstoša acidoze var būt bīstama pacienta sirdij. Trometamola ievadīšanas priekšnoteikums ir normāla nieru darbība.
Ja ārstēšana tika veikta savlaicīgi un tika novērstas komplikācijas, acidoze tiek novērsta pirmajā dienā, un pēc nedēļas pacients tiek izrakstīts.
Priekš normāla darbībaĶermenim ir jāuztur visas savas funkcijas līdzsvarā. Tas attiecas ne tikai uz hormonu līmeni, simpātisko un parasimpātisko darbību nervu sistēmas, bet arī asins skābju-bāzes sastāvu. Parasti vielu ar zemu un augstu skābumu (saīsināti kā pH) daudzums ir noteiktā līdzsvarā. Sakarā ar to asinīm ir nedaudz sārmaina vide. Palielinoties sārmu koncentrācijai, cilvēkam attīstās “alkaloze”, palielinoties skābju koncentrācijai – “acidoze”.
Metaboliskā acidoze attīstās, kad dažādas slimības, kas nav saistīti ar elpošanas sistēmas bojājumiem. Tas nevar notikt atsevišķi un vienmēr ir kādas citas slimības komplikācija. Šajā rakstā varat iegūt visu nepieciešamo informāciju par šī stāvokļa cēloņiem, simptomiem un ārstēšanas metodēm.
Kāpēc acidoze ir bīstama?
Šis smaga komplikācija, kas var rasties smagu infekciju, diabēta, aknu, nieru darbības traucējumu un vairāku citu patoloģiju dēļ. Asins “paskābināšana” izraisa vairākus papildu traucējumus orgānu un audu darbībā, starp kuriem visbīstamākie ir:
- Šūnu bojājumi visā ķermenī. Liels skaits brīvās skābes korodē ārējā čaulašūnas, kas izraisa to funkciju traucējumus. Tā kā toksīni tiek izplatīti visos orgānos un audos, patoloģiskās izmaiņas var būt ļoti dažādas;
- Elpošanas traucējumi. Skābeklis organismā ir sārms savā ķīmiskajā lomā. Tāpēc pacientiem raksturīga dziļa, bieža elpošana – tā organisms cenšas samazināt skābumu. Diemžēl šis process noved pie sašaurināšanās smadzeņu trauki un palielināt asinsspiediens. Rezultātā cilvēka stāvoklis tikai pasliktinās un palielinās asiņošanas risks dažādos orgānos;
- Paaugstināts asinsspiediens. Rašanās mehānisms ir saistīts ar elpošanas traucējumu klātbūtni;
- Bojājumi gremošanas orgāniem. Vairumam pacientu akūta metaboliskā acidoze izraisa sāpes vēderā, izkārnījumu traucējumus un citus dispepsijas simptomus. Ar šo traucējumu bieži veidojas agresīvas vielas, piemēram, acetons un hidroksisviestskābe, kas korodē kuņģa, barības vada un zarnu gļotādu. Dažos gadījumos pacientiem pat rodas asiņošana no šiem orgāniem;
- Apziņas depresija. Organisma ražotie toksīni negatīvi ietekmē nervus un smadzeņu vielu. Vieglos gadījumos pacientam var rasties aizkaitināmība, vājums, miegainība, bet smagos gadījumos - koma;
- Sirds disfunkcija. Šūnu un nervu audu bojājumi, mikroelementu nelīdzsvarotība un virkne citu faktoru neizbēgami ietekmē miokardu. Pirmajos posmos šī ietekme var izpausties bieži un spēcīga sirdsdarbība, ritma traucējumi. Smagos patoloģijas gadījumos sirds kontrakcijas vājina un kļūst retāk. Pēdējais posms ir sirdsdarbības apstāšanās.
Visi šie traucējumi var ne tikai pasliktināt veselību, bet arī radīt draudus dzīvībai. Tāpēc pirmās slimības pazīmes ir jāatklāj un jāārstē pēc iespējas agrāk.
Metaboliskās acidozes veidi
Konkrētas patoloģijas formas diagnosticēšana ir ļoti svarīga - tas ļauj ne tikai noskaidrot tās attīstības cēloni, bet arī noteikt optimālo. medicīniskā taktika. Ieslēgts Šis brīdis, ārsti izmanto 2 galvenās klasifikācijas, lai palīdzētu noteikt diagnozi.
Pirmais atspoguļo saistību ar diabētu. Pirms ārstēšanas uzsākšanas ir jānosaka, vai pacientam ir šī slimība, jo metaboliskajai acidozei cukura diabēta gadījumā ir savas īpatnības. Tās terapija obligāti ietver glikozes (cukura) līmeņa korekciju. Bez šīs nianses jebkuras citas ārstēšanas procedūras būs neefektīvas.
Otrās klasifikācijas kritērijs ir ķermeņa saindēšanās veids. Cilvēka asinīs var palielināties dažādas skābes, no kurām bīstamākās ir pienskābes un ketonķermeņi (acetons, sviestskābes). Atkarībā no “skābināšanas” vielas izšķir:
- Ketoacidoze. Pacienta asinīs tiek konstatēta hidroksisviestskābes un acetona klātbūtne. Bieži attīstās uz cukura diabēta fona, bet var rasties arī ar citām slimībām;
- Laktātacidoze. Kopā ar pienskābes koncentrācijas palielināšanos. Tas var rasties ar lielu skaitu slimību, tostarp sakarā ar aknu vai nieru darbības traucējumiem, smagas infekcijas attīstību, saindēšanos utt.;
- Kombinētā forma. Tas bieži rodas cilvēkiem ar augstu cukura līmeni un provocējošu faktoru klātbūtnē. Pēdējais var ietvert smagu stresu, fizisku pārslodzi, infekcijas slimības un vairāki citi nosacījumi.
Dažādu formu rašanās iemesli nedaudz atšķiras viens no otra. Tie ir jāzina, lai ātri uzminētu slimības veidu un pareizi ārstētu metabolisko acidozi.
Cēloņi
Kā iepriekš minēts, šī patoloģija nerodas pats no sevis. Tās vienmēr ir kādas citas slimības sekas, kas izraisa vielmaiņas traucējumus un toksīnu uzkrāšanos. Metaboliskās acidozes mehānismi un cēloņi atšķiras dažādas formas. Visa nepieciešamā informācija par šo jautājumu ir sniegta zemāk esošajā tabulā.
| Skatīt | Cēloņi | Patoloģijas attīstības mehānisms |
| Diabētiskā ketoacidoze | Šī forma rodas pacientiem ar cukura diabētu, kura gaita ir kļuvusi smagāka. To var izraisīt šādi faktori:
|
Galvenā diabēta izpausme ir glikozes līmeņa kontroles pārkāpums organismā. Dažu receptoru bojājumu vai insulīna trūkuma dēļ organisms nevar noteikt cukura līmeni, pēc tam pastāvīgi palielina tā daudzumu. Glikozes izdalīšanās asinīs notiek tauku un olbaltumvielu sadalīšanās laikā. Tā blakusprodukti ķīmiskā reakcija Toksiskās skābes ir acetons un hidroksisviestskābe. To uzkrāšanās izraisa asins skābuma izmaiņas. |
| Nediabētiskā ketoacidoze | Šis stāvoklis var rasties, ja organismā nav pietiekami daudz ogļhidrātu vai ir traucēta to uzsūkšanās. Nediabētiskā ketoacidoze attīstās, ja:
|
Ogļhidrātu trūkums asinīs un audos izraisa enerģijas deficītu visos orgānos. Ja nav ogļhidrātu, organisms uzņem enerģiju no olbaltumvielu un tauku sadalīšanās. Tas izraisa toksisku vielu izdalīšanos un ketoacidozes attīstību. |
| Laktātacidoze |
|
Veselā organismā pastāvīgi tiek ražots noteikts pienskābes daudzums. Būtisks tā daudzuma pieaugums var rasties, ja ir traucēta tā sekrēcija (piemēram, nieru bojājuma dēļ), vielmaiņas traucējumi vai nepietiekama skābekļa piegāde audiem. Pēdējā situācija var rasties skābekļa nesējšūnu (sarkano asins šūnu) bojājumu vai dažu iemeslu dēļ iedzimti traucējumi vielmaiņa. |
Daži ārsti papildus identificē hiperhlorēmisko formu, kas rodas kopā ar laktacidozi. Tomēr saskaņā ar informāciju no mūsdienu zinātniskajām publikācijām hlora metabolisma traucējumi ir mazāk nozīmīgs stāvoklis. Tie praktiski neietekmē ārstēšanas taktiku, tāpēc tagad tie netiek izdalīti kā atsevišķs veids.
Simptomi
Šim nosacījumam nav neviena raksturīgās iezīmes. Skābuma izmaiņas pavada liels skaits dažādu simptomu, kurus var būt diezgan grūti saistīt viens ar otru. Tāpēc mājās ir diezgan grūti noteikt slimību.
Biežas izpausmes, ko var novērot jebkura veida slimības gadījumā, ir:
- Pastāvīga slikta dūša ar vemšanu, pēc kuras pašsajūta neuzlabojas;
- Smags vājums, kas liek pacientam palikt gultā;
- Elpas trūkuma parādīšanās miera stāvoklī. Cilvēks nevar “elpot”, tāpēc viņa elpošana kļūst bieža un dziļa;
- Ādas bālums un redzamas gļotādas (acis, mute un deguna dobums);
- Aukstu sviedru parādīšanās uz ādas;
- Lēna sirdsdarbība un samazināta asinsspiediens;
- Iespējama krampju attīstība smags reibonis un samaņas zudums (līdz komai).
Kā jau teicām, skābuma izmaiņas nenotiek pašas no sevis. Pirms šī stāvokļa vienmēr ir kāda cita slimība. Vienkārši sakot, mēs varam teikt tā strauja pasliktināšanās labsajūta uz slimības fona bieži vien ir pirmais simptoms. Šādā gadījumā nepieciešams izsaukt ātrās palīdzības brigādi, kas izvērtēs situāciju un nepieciešamības gadījumā pacientu hospitalizēs. Slimnīcā ārsti noteiks galīgo diagnozi, veiks nepieciešamos pētījumus un ārstēšanas pasākumus.
Diagnostika
Tradicionāli visi pētījumi tiek veikti ar trīs mērķiem: novērtēt asins skābuma līmeni, noteikt patoloģijas veidu un noskaidrot patoloģijas cēloņus. Pirmajam mērķim pietiek ar vienu pētījumu - skābes bāzes stāvokļa noteikšanu. Lai noskaidrotu pH izmaiņu cēloni, var būt nepieciešami ievērojami vairāk diagnostikas pasākumu.
Skābju bāzes asins analīze
Vienkāršākais un uzticams veids apstipriniet metaboliskās acidozes klātbūtni - veiciet šo analīzi. Tas neprasa nevienu īpaša apmācība no pacienta. Ja nepieciešams, no pacienta asinis tiek ņemtas no vēnas un nosūtītas uz laboratoriju. Parasti, pabeigts rezultāts var saņemt dažu stundu laikā.
Lai atšifrētu rezultātus, ir jāzina indikatoru normālās vērtības un to novirzes slimības gadījumā. Šī informācija ir parādīta tabulā zemāk:
| Rādītājs | Norm | Metaboliskās acidozes izmaiņas | Svarīgi pievērst uzmanību |
| pH (skābums) | 7,35-7,45 | Ir pH pazemināšanās |
Ja pH ir 7,35-7,38 un ir simptomi, tiek diagnosticēta kompensēta metaboliskā acidoze. Ja pH ir mazāks par 7,35, tas norāda uz dekompensētas acidozes attīstību. |
| PaO 2 – atspoguļo skābekļa daudzumu asinīs. | 80-100 mmHg | Izmaiņu nav vai tiek novērots PaO 2 pieaugums. | Ja uz samazināta skābuma fona palielinās oglekļa dioksīda koncentrācija un samazinās skābekļa daudzums, mēs runājam par elpošanas, nevis metabolisko acidozi. |
| PaCO 2 - parāda oglekļa dioksīda daudzumu asinīs. | 35-45 mmHg | Izmaiņu nav vai tiek novērots PaCO 2 samazinājums. |
Šī analīze ir pietiekama, lai apstiprinātu patoloģijas klātbūtni. Tomēr, lai noskaidrotu tā formu un attīstības iemeslus, ir nepieciešami vairāki papildu pētījumi.
Patoloģijas veida noteikšana
Šim nolūkam ārsti izraksta pacientam vispārēju urīna analīzi un bioķīmiskā analīze asinis, kas obligāti ietver glikozes un pienskābes līmeņa noteikšanu. Šie divi testi var ātri noteikt specifisko skābju-bāzes traucējumu veidu.
Cēloņa noteikšana
Lai noskaidrotu cēloni, ārsti var pasūtīt lielu skaitu dažādu testu atkarībā no viņu pieņēmumiem. Tomēr ir testi, kas ir obligāti visiem pacientiem ar šo slimību. Tie ļauj novērtēt galveno orgānu un sistēmu stāvokli ar viszemākajām izmaksām. šis " diagnostikas minimums" ietilpst:
| Pētījums | Normas | Iespējamās izmaiņas |
| Klīniskā asins analīze |
ESR – līdz 15 mm/stundā Leikocītu līmenis 4-9*10 9 /litrā. Tostarp:
|
Ievērojams pieaugums ESR līmenis un leikocītus var novērot uz infekcijas procesa fona.
|
| Vispārēja urīna analīze |
Blīvums 1015-1026; Asins šūnas (leikocīti, eritrocīti) 2-3 redzes laukā; Olbaltumvielas – mazāk par 0,03 g/l; Cilindri – nav; Glikozes nav. |
Samazināts urīna blīvums un izskats patoloģiski piemaisījumi(šūnas, ģipsi utt.) var norādīt uz nieru mazspēju – vienu no biežākajiem laktacidozes cēloņiem. |
| Asins bioķīmija |
Kopējais proteīns 65-87 g/l; ALT 7-45 SV; AST 8-40 SV; Kopējais bilirubīns 4,9-17,1 µmol/l; Kreatinīns 60-110 µmol/l. |
Bieži liecina par bilirubīna un aknu enzīmu (ALAT, ASAT) līmeņa paaugstināšanos akūts ievainojums aknas. Parastā kreatinīna līmeņa pārsniegšana parasti ir smagas pazīmes nieru slimība vai attīstība hroniska slimība nieru slimība (saīsināti kā CKD). Noraidīt kopējais proteīns ar nelielu citu rādītāju pieaugumu tā var būt zīme hroniska patoloģija aknas, piemēram, ciroze vai hronisks hepatīts. Daudzkārtējs kopējā proteīna pieaugums ir netiešā zīme multiplā mieloma. |
Papildus iepriekšminētajam laboratorijas metodes diagnozi, ārsti var ieteikt ultraskaņu, magnētisko rezonansi vai datortomogrāfija, scintigrāfija atsevišķi orgāni un vairākas citas procedūras. Lēmumu par nepieciešamo pētījumu apjomu nosaka individuāli, atkarībā no aizdomīgā skābuma samazināšanās cēloņa.
Ārstēšanas principi
Metaboliskās acidozes korekcija ir diezgan grūts uzdevums pat pieredzējušam ārstam. Katrs pacients, kuram ir aizdomas par šo slimību, tiek lūgts hospitalizēties, jo viņam nepieciešama pastāvīga uzraudzība, regulāras šķīdumu intravenozas infūzijas un periodiskas pārbaudes.
Visus ārstēšanas mērķus var iedalīt divās grupās - normāla asins skābuma atjaunošana un patoloģijas cēloņa likvidēšana.
pH atjaunošana
Pirmkārt, ārsti cenšas noskaidrot, kāda slimība izraisīja patoloģijas attīstību. Ja tas ir cukura diabēts, nekavējoties sākas terapija glikozes līmeņa pazemināšanai ar insulīnu un medikamentiem. Ja attīstās smaga infekcija, tā tiek veikta kompleksa ārstēšana lietojot antibakteriālas/pretvīrusu zāles. Ja pH pazemināšanās ir radījusi nopietnus orgānu bojājumus, ārstējošais ārsts mēģina atjaunot tā darbību vai aizstāt to ar medikamentu un instrumentālo metožu palīdzību (piemēram, hemodialīzi).
Vienlaikus ar iepriekš uzskaitītajiem pasākumiem ir nepieciešama infūzijas terapija - šķīdumu intravenoza pilināšana. Risinājuma izvēle ir atkarīga no veida:
| Patoloģijas forma | Infūzijas terapijas iezīmes | Optimāli risinājumi |
| Diabētiskā ketoacidoze | Pacientiem ar šo stāvokli nepieciešams aizvietot šķidruma zudumus un noderīgi mikroelementi. Tomēr glikozi saturošu šķīdumu lietošana ir kontrindicēta. | Preparāti, kas satur elektrolītus: kāliju, nātriju, kalciju, magniju utt.
|
| Laktātacidoze | Terapijas galvenais mērķis ir novērst šķidruma trūkumu, samazināt pienskābes koncentrāciju un atjaunot sārmu deficītu. | |
| Nediabētiskā ketoacidoze | Ar šo formu ir norādīti šķīdumi ar pretketonu efektu. Turklāt tiem ir jāpapildina glikozes (ja tāds ir) un šķidruma deficīts. |
Terapijas optimālais medikaments (ja nav kontrindikāciju) ir 20-40% glikozes šķīdums. Papildus ir iespējams lietot zāles Reosorbilact un Xylate, kas efektīvi izvada no asinīm acetonu un sviestskābi. |
Infūzijas terapija bērniem tiek veikta saskaņā ar tādiem pašiem principiem kā pieaugušajiem. Galvenais ir pareizi noteikt slimības cēloni un variantu. Vienīgā atšķirība ir intravenozo infūziju tilpumā – bērnam nepieciešams ievērojami mazāk šķidruma. Ārsti aprēķina nepieciešamo daudzumu, pamatojoties uz ķermeņa svaru.
Terapijas iezīmes atsevišķām formām
Tā kā katrai formai ir atšķirīgi patoloģiski mehānismi, daži to ārstēšanas aspekti atšķiras viens no otra. IN šajā sadaļā Mēs piedāvājam svarīgākos principus, kas jāievēro, izrakstot terapiju:
- Laktātacidozes gadījumā papildus infūzijas terapijai ik pēc 12 stundām jāieceļ B vitamīni (tiamīns, piridoksīns, cianokobalamīns). Šīs vielas uzlabo vielmaiņu un palīdz normalizēt skābumu. Lai cīnītos ar gaisa trūkumu, pacientiem tiek veikta nepārtraukta skābekļa inhalācija caur masku vai deguna zariem. Smagas acidozes gadījumā, kad pienskābes līmenis palielinās 4-5 reizes, ārsti var “attīrīt” asinis - hemodialīze;
- Ketoacidozes gadījumā bez cukura diabēta kā papildinājumu standarta terapijai ieteicams izrakstīt zāles, kas atjauno veiktspēju. gremošanas sistēma(domperidons, metoklopramīds). Tas samazinās šķidruma zudumu vemšanas rezultātā un uzlabos pārtikas gremošanu. Barošana jāveic iekšķīgi (izmantojot kuņģa zondi vai biežu dalītu barošanu). Tam vajadzētu būt daudz kaloriju, ar augsts saturs ogļhidrāti un zema tauku koncentrācija. Pacientiem ir indicēta arī vitamīnu terapija;
- Plkst diabētiskā ketoacidoze Galvenā ārstēšanas metode ir insulīna ievadīšana. Cukura koncentrācijas samazināšana un pietiekamas intravenozas infūzijas ir visvairāk efektīvi veidi terapija. Pēc šiem pasākumiem vairumā gadījumu pH tiek atjaunots normālās vērtības un uzlabojas pacienta pašsajūta.
Bērna ārstēšana tiek veikta pēc tādiem pašiem principiem kā terapija pieaugušam pacientam. Tomēr jāatceras, ka bērni ir vairāk uzņēmīgi pret jebkādām slimībām, īpaši tām, kuras pavada skābuma izmaiņas. Tāpēc savlaicīga hospitalizācija un pienācīgi nodrošināta medicīniskā palīdzība viņiem ir īpaši svarīga.
FAQ
Tas ir atkarīgs no slimības cēloņa. Ja pacientam ir cukura diabēts, viņam tiek izrakstīta tabula bez viegli sagremojamiem ogļhidrātiem un ar pārsvaru olbaltumvielu pārtiku. Kad glikozes līmenis ir zems (nediabētiskās ketoacidozes dēļ), tieši otrādi, ogļhidrātiem jākļūst par galveno pārtikas sastāvdaļu, lai kompensētu enerģijas trūkumu.
Jautājums:
Cik ilgs laiks būs nepieciešams šīs slimības ārstēšanai?
Tas ir atkarīgs no slimības smaguma pakāpes un pacienta stāvokļa. Minimālais terapijas ilgums vairumā gadījumu ir 2 nedēļas.
Jautājums:
Kādi ir biežākie acidozes cēloņi jaundzimušajiem?
Lielākajā daļā gadījumu šis stāvoklis attīstās dažādu intrauterīnu patoloģiju rezultātā, kas izraisa bērna skābekļa badu un traucē apgādi ar barības vielas caur placentu. Cēlonis var būt priekšlaicīga placentas atdalīšanās, pēctermiņa grūtniecība, priekšlaicīgas dzemdības, nabassaites patoloģijas u.c. Šajā gadījumā var rasties gan ketoacidoze, gan laktāta uzkrāšanās. Šādu bērnu ārstēšana tiek veikta saskaņā ar tiem pašiem principiem, kas aprakstīti iepriekš.
Jautājums:
Vai pēc slimības ir iespējamas komplikācijas?
Pazemināts asiņu pH līmenis var izraisīt nopietnus smadzeņu, sirds vai nieru bojājumus. Jāatceras arī, ka slimība, kas to izraisa, var izraisīt citu orgānu bojājumus.
Jautājums:
Vai ir dažādi ketoacidozes un laktacidozes simptomi?
No raksturīgajām pazīmēm jāatzīmē divas: acetona smakas parādīšanās un komas attīstības ātrums. Specifiskas smakas parādīšanās no pacienta ādas ir raksturīga tikai ketoacidozei, savukārt pacients ar pienskābes metabolisma traucējumiem smaržo normāli. Pamatojoties uz komas attīstības laiku, var pieņemt arī slimības variantu - ar laktacidozi, visbiežāk apziņas traucējumi rodas ātri (vairāku stundu laikā). Kamēr pacients ar palielināts saturs ketonu ķermeņi asinīs, samaņa var saglabāties 12-20 stundas.
© Vietnes materiālu izmantošana tikai pēc vienošanās ar administrāciju.
Acidoze ir skābju-bāzes nelīdzsvarotības veids, kurā notiek paskābināšanās iekšējā vide skābo produktu un ūdeņraža jonu uzkrāšanās dēļ. Parasti šie produkti tiek ātri izņemti bufersistēmu un ekskrēcijas orgānu darbības dēļ, bet dažos gadījumos patoloģiski apstākļi, grūtniecība utt. skāba pārtika uzkrājas, nokļūst urīnā un var izraisīt komu.
Skābju pārpalikums parādās, ja notiek pārmērīga ražošana vai izdalīšanās trūkums, kas izraisa pH pazemināšanos un acidozes attīstību, kas nav patstāvīga slimība, bet tikai atspoguļo citas patoloģijas attīstību un tiek uzskatīta par vienu no iespējamām komplikācijām.
Parasti tas ir 7,35-7,38. Atkāpes no šīs vērtības ir saistītas ar nopietniem homeostāzes un dzīvībai svarīgās darbības traucējumiem. svarīgi orgāni un var pat apdraudēt dzīvību, tāpēc indikators tiek ļoti rūpīgi uzraudzīts smagu iekšējo orgānu patoloģiju gadījumos, intensīvās terapijas pacientiem, vēža slimniekiem un grūtniecēm, kurām ir nosliece uz šāda veida traucējumiem.
Skābās pārtikas pārpalikums var būt absolūts vai relatīvs, kompensēts vai nekompensēts. Īslaicīgas pH svārstības ir normālas, atspoguļojot intensīvu vielmaiņu, stresa faktoru iedarbību u.c., tomēr skābju-bāzes līdzsvars ātri atgriežas normālā, pateicoties bufersistēmu, nieru un plaušu koordinētam darbam. Šādai acidozei nav laika, lai radītu simptomus, un tāpēc tā iekļaujas fizioloģiskā adaptīvā mehānisma ietvaros.
Iekšējās vides paskābināšanās var notikt hroniski, jo rodas kļūdas uzturā, uz kurām ir pakļauti daudzi gan jauni, gan pieauguši cilvēki. Šāda veida acidoze var būt visa mūža garumā, neizraisot izteiktus simptomus vai dzīves traucējumus. Papildus uzturam iekšējās vides skābumu ietekmē kvalitāte dzeramais ūdens, līmenis fiziskā aktivitāte, psihoemocionālais stāvoklis, hipoksija svaiga gaisa trūkuma dēļ.
Asins pH līmeņa noteikšana nav viens no obligātajiem vitāli svarīgajiem parametriem. Tiek noskaidrots, kad parādās skābju-bāzes līdzsvara traucējumu simptomi, visbiežāk pacientiem intensīvās terapijas nodaļas un palātas intensīvā aprūpe. Acidoze jāārstē nekavējoties, jo pH pazemināšanās var izraisīt nopietnus traucējumus smadzeņu darbība, koma un pacienta nāve.
Acidozes cēloņi un veidi
Ir svarīgi atcerēties, ka acidoze ir tikai viens no simptomiem, par kuriem jāprecizē patiesais iemesls pārkāpumi ir speciālistu primārais uzdevums.
Acidozes cēloņi var būt:
- Slimības, kas rodas ar paaugstinātu ķermeņa temperatūru;
- Nieru patoloģija;
- Ilgstoša caureja;
- Badošanās vai nesabalansēts uzturs;
- Grūtniecības stāvoklis;
- Traucēta plaušu ventilācija ar iekaisuma procesi, sirds patoloģija;
- Endokrīnās sistēmas vielmaiņas traucējumi (cukura diabēts, tirotoksikoze).
Ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, kas pavada dažādas patoloģijas gan infekcioza, gan neinfekcioza rakstura, ko pavada vielmaiņas intensifikācija un īpašu vielu ražošana. aizsargājošie proteīni- imūnglobulīni. Ja temperatūra pārsniedz 38,5 grādus, vielmaiņa mainās uz katabolismu, kad palielinās olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu sadalīšanās, kā rezultātā notiek iekšējās vides paskābināšanās.
Grūtniecība - īpašs nosacījumsķermeni topošā māmiņa, kuras daudzi orgāni ir spiesti strādāt intensīvā režīmā. Lai nodrošinātu augli ar barības vielām un skābekli, ir jāpaaugstina vielmaiņas līmenis, savukārt sabrukšanas produkti palielinās ne tikai mātes, bet arī dzemdē augošā augļa izdalīto produktu dēļ.
Nepietiekama uzturvielu uzņemšana- vēl viens svarīgs faktors, kas izraisa acidozi. Badošanās laikā organisms cenšas nodrošināt sevi ar enerģiju no esošajām rezervēm – taukaudiem, aknām un muskuļu glikogēnam u.c. Šo vielu sadalīšanās izraisa skābju-bāzes līdzsvara traucējumus ar pH novirzi uz paskābināšanos, ko izraisa pārmērīga skābju produktu veidošanās, ko veic organisms pats.
Taču ne tikai pārtikas trūkums, bet arī nepareizs tās sastāvs veicina arī hroniskas acidozes pastiprināšanos. Tiek uzskatīts, ka dzīvnieku tauki, sāls, ogļhidrāti, rafinēta pārtika ar vienlaicīgu šķiedrvielu un mikroelementu trūkumu veicina acidozes attīstību.
Var rasties būtiskas izmaiņas skābju-bāzes līdzsvarā par traucējumiem elpošanas funkcija . Samazinoties plaušu ventilācijas apjomam, asinīs uzkrājas pārmērīgs oglekļa dioksīda daudzums, kas neizbēgami novedīs pie acidozes. Šo parādību var novērot ar plaušu tūsku, smagu elpošanas mazspēja uz emfizēmas vai astmas fona, pneimonija - respiratorā acidoze.
Atkarībā no acidozes attīstības patoģenētiskā mehānisma un orgānu disfunkcijas pakāpes ir vairāki šķirnes acidoze. Pēc pH vērtības tas var būt:
- Kompensēts - ja skābums nepārsniedz normas galējo apakšējo robežu, kas vienāda ar 7,35, kamēr simptomu parasti nav;
- Subkompensēta - pH pazeminās vēl vairāk, sasniedzot 7,25, iespējamas dismetabolisko procesu pazīmes miokardā aritmijas veidā, kā arī elpas trūkums, vemšana un caureja;
- Dekompensēts - skābuma rādītājs kļūst zem 7,24, skaidri izpaužas sirds, gremošanas sistēmas, smadzeņu darbības traucējumi, līdz pat samaņas zudumam.
Autors cēloņsakarības faktors atšķirt:
- Gāzu acidoze- tā iemesls var būt pārkāpums plaušu gāzu apmaiņa(elpošanas sistēmas patoloģija) un tad to sauks elpošanas (elpošanas), kā arī gaisa sastāva izmaiņām ar oglekļa dioksīda pārpalikumu, hipoventilāciju traumu gadījumos krūtis utt.;
- Bez gāzes;
- Metaboliskā acidoze- attīstās, ja tiek traucēti vielmaiņas procesi, nespēja saistīt vai iznīcināt skābās asins sastāvdaļas (cukura diabēts utt.);
- Ekskrēcijas (ekskrēcijas)- ja nieres nespēj izvadīt no organisma (nieres) asinīs izšķīdušās skābes vai no zarnām un kuņģa tiek zaudēts lielāks par normālu sārmu daudzums - kuņģa-zarnu trakta šķirne;
- Eksogēni- saņemot no ārpuses liels daudzums skābes vai vielas, kuras organismā bioķīmisko reakciju laikā var pārvērsties skābēs;
- Jaukts variants iekšējās vides paskābināšanās, kurā ir vairāku patoloģijas attīstības mehānismu kombinācija. Piemēram, sirds un plaušu, plaušu un nieru slimības, cukura diabēts un vienlaicīga nieru, plaušu, zarnu u.c.
Metaboliskā acidoze
Viena no izplatītākajām formām ir metaboliskā acidoze, kurā palielinās pienskābes, acetoetiķskābes un β-hidroksisviestskābes koncentrācija asinīs. Tas ir smagāks nekā citas šķirnes, un to pavada asinīs un hemoperfūzijas samazināšanās nierēs.
metaboliskā acidoze
Nerespiratoro acidozi izraisa cukura diabēts, tirotoksikoze, badošanās, pārmērīga alkohola lietošana un citi iemesli, un atkarībā no skābes veida, kas pārsvarā uzkrājas organismā, ir laktacidoze (laktacidoze) un cukura diabētam raksturīgā ketoacidoze.
Ar laktacidozi palielinās līmenis asinīs, ar ketoacidozi palielinās acetoetiķskābes vielmaiņas produkti. Abām šķirnēm var būt smaga gaita diabēta gadījumā un izraisīt komu, kam nepieciešama tūlītēja kvalificēta palīdzība. Reti laktātacidoze attīstās ar pārmērīgu fiziskā aktivitāte, īpaši cilvēkiem, kuri neveic regulāras fiziskās aktivitātes. Pienskābe uzkrājas muskuļos, izraisot sāpīgumu, un asinīs, paskābinot to.
Acidozes izpausmes
Acidozes simptomi ir atkarīgi no pH nobīdes pakāpes uz skābo pusi. Kompensētu patoloģijas formu gadījumā viegls kurss simptomi nerodas vai tie ir maz un tikko pamanāmi, tomēr, palielinoties skābās pārtikas daudzumam, parādīsies vājums, nogurums, mainīsies elpošana, iespējams šoks un koma.
Acidozes simptomus var maskēt pamatā esošās patoloģijas izpausmes vai ļoti līdzīgas tai, kas apgrūtina diagnozi. Viegla acidoze bieži ir asimptomātiska, smaga acidoze vienmēr izraisa elpošanas traucējumu simptomus, iespējamu sirds muskuļa kontraktilitātes samazināšanos un perifēro asinsvadu gultnes reakciju uz adrenalīnu, kas izraisa kardiogēnu šoku un komu.
Metaboliskā acidoze kopā ar ļoti raksturīgs traucējums elpošana atbilstoši Kusmaula tipam, kas vērsta uz skābju-bāzes līdzsvara atjaunošanu, palielinot elpošanas kustību dziļumu, kuras laikā apkārtējā gaisā izdalās lielāks oglekļa dioksīda daudzums.
Ar elpceļu (elpceļu) acidozi, alveolārās gāzes apmaiņas samazināšanās dēļ elpošana kļūs sekla, varbūt pat ātra, bet nepadziļināsies, jo alveolas nespēj nodrošināt paaugstināts līmenis ventilācija un gāzes apmaiņa.
elpceļu acidoze
Visprecīzāko informāciju par ogļskābās gāzes koncentrāciju pacienta asinīs, ko ārsts var iegūt, neizmantojot papildu izmeklēšanas metodes, sniedz elpošanas veida novērtējums. Pēc tam, kad kļūs skaidrs, ka pacientam tiešām ir acidoze, speciālistiem būs jānoskaidro tās cēlonis.
Vismazākās diagnostikas grūtības rodas ar respiratoro acidozi, kuras cēloņus parasti atpazīst diezgan viegli. Visbiežāk obstruktīva emfizēma, pneimonija un intersticiāla plaušu tūska darbojas kā izraisītāji. Tiek veikti vairāki papildu pētījumi, lai noteiktu metaboliskās acidozes cēloņus.
Vidēji izteikta kompensēta acidoze notiek bez simptomiem, un diagnoze sastāv no asins, urīna uc bufersistēmu izpētes. Palielinoties patoloģijas smagumam, mainās elpošanas veids.
Kad acidoze dekompensējas, rodas smadzeņu, sirds un asinsvadu darbības traucējumi, gremošanas trakts kas saistīti ar išēmiski-distrofiskiem procesiem uz hipoksijas un lieko skābju uzkrāšanās fona. Virsnieru medulla hormonu (adrenalīna, norepinefrīna) koncentrācijas palielināšanās veicina tahikardiju un hipertensiju.
Palielinoties kateholamīnu veidošanās procesam, pacientam rodas sirdsklauves, viņš sūdzas par sirdsdarbības ātruma palielināšanos un asinsspiediena svārstībām. Pastiprinoties acidozei, var rasties aritmija, bieži attīstās bronhu spazmas un palielinās gremošanas dziedzeru sekrēcija, tāpēc simptomi var būt vemšana un caureja.
Iekšējās vides paskābināšanās ietekme uz smadzeņu darbību izraisa miegainību, nogurumu, garīgo atpalicību, apātiju un galvassāpes. Smagos gadījumos apziņas traucējumi izpaužas komā (piemēram, cukura diabēta gadījumā), kad pacients nereaģē uz ārējiem stimuliem, zīlītes ir paplašinātas, elpošana ir reta un sekla, samazinās muskuļu tonuss un refleksi.
Ar elpceļu acidozes izmaiņām izskats pacients:āda maina krāsu no ciāniskas uz sārtu, pārklājas ar lipīgiem sviedriem, parādās pietūkusi seja. Respiratorās acidozes sākumposmā pacients var būt satraukts, eiforisks, runīgs, bet, skābiem produktiem uzkrājoties asinīs, uzvedība mainās uz apātiju un miegainību. Dekompensēta elpceļu acidoze rodas ar stuporu un komu.
Acidozes dziļuma palielināšanos elpošanas sistēmas patoloģijās pavada hipoksija audos, samazināta jutība pret oglekļa dioksīdu un elpošanas centra nomākums. iegarenās smadzenes, savukārt gāzu apmaiņa plaušu parenhīmā pakāpeniski samazinās.
Elpošanas mehānismam tiek pievienots skābju-bāzes nelīdzsvarotības vielmaiņas mehānisms. Pacientam palielinās tahikardija, palielinās sirds ritma traucējumu risks, un, ja ārstēšana netiek uzsākta, iestājas koma ar augsta riska letāls iznākums.
Ja acidozi izraisa urēmija uz hroniskas nieru mazspējas fona, tad starp pazīmēm var būt krampji, kas saistīti ar koncentrācijas samazināšanos. Ja ir paaugstināts asins līmenis vai deficīts, elpošana kļūs trokšņaina un parādīsies raksturīga amonjaka smaka.
Acidozes diagnostika un ārstēšana
Acidozes diagnoze balstās uz laboratorijas pētījumi asins un urīna sastāvs, asins pH noteikšana, bufersistēmu efektivitātes novērtēšana. Nav ticamu simptomu, kas varētu droši spriest par acidozes klātbūtni.
Papildus asins pH samazināšanai līdz 7,35 un zemākam ir raksturīgi arī šādi faktori:
- Paaugstināts oglekļa dioksīda spiediens (ar elpceļu acidozi);
- Samazināts standarta bikarbonāta un bāzu līmenis (ar skābes-bāzes nelīdzsvarotības vielmaiņas variantu).
Vieglu acidozes formu korekcija tiek veikta, izrakstot lielu daudzumu šķidruma un sārmainu šķidrumu, un pārtikas produktus, kas veicina skābo metabolītu veidošanos, izslēdz no uztura. Lai noteiktu pH maiņas cēloni, ir nepieciešama visaptveroša pārbaude.
IN Nesen ir kļuvušas plaši izplatītas teorijas, saskaņā ar kurām dažādas patoloģiskie procesi kas saistīti ar iekšējās vides paskābināšanos. Sekotāji alternatīva medicīna veicināt regulāru lietošanu cepamā soda Kā universālas zāles no visām slimībām. Tomēr vispirms ir jānoskaidro, vai parastā soda ir tik noderīga un patiešām nekaitīga cilvēkam, kurš ar kaut ko slimo?
Kad ļaundabīgi audzēji, neapšaubāmi, ārstēšana ar sodu nedos vēlamo efektu un būs pat kaitīga, gastrīta gadījumā tā pastiprinās esošos sekrēcijas traucējumus un, iespējams, provocēs atrofiskus procesus gļotādā, bet alkalozes gadījumā veicinās skābju-bāzes līdzsvara normalizēšanai, bet tikai tad, ja deva un dozēšanas režīms ir adekvāti, un pastāvīgs laboratorisks asins pH, bāzes un bikarbonātu līmeņa monitorings.
Acidozes patoģenētiskā ārstēšana sastāv no galvenās patoloģijas, kas izraisīja pH nobīdi uz skābo pusi, likvidēšanu - elpošanas mazspēju, plaušu tūsku, cukura diabētu, urēmiju utt. Šim nolūkam tiek nozīmēti bronhodilatatori (beta adrenerģiskie agonisti - salbutamols, salmeterols). , izoprenalīns, teofilīns) , mukolītiskie un atkrēpošanas līdzekļi (acetilcisteīns, ambroksols), antihipertensīvie līdzekļi (enalaprils, kaptoprils), insulīna devu pielāgo cukura diabēta gadījumā. Papildus medikamentu atbalstam tiek veikta rehabilitācija elpceļi un bronhu pozicionālā drenāža, lai atjaunotu to caurlaidību.
Simptomātiskā terapija skābju-bāzes līdzsvara normalizēšanai sastāv no sodas lietošanas un daudz šķidruma dzeršanas. Dekompensētas acidozes un komas gadījumos intravenozi ievada sterilu nātrija bikarbonāta šķīdumu, pastāvīgi kontrolējot asins skābju-bāzes līdzsvaru un intensīvās terapijas apstākļos.
Ķermenis ir ļoti sarežģīta sistēma, kas sastāv no dažādas daļas: orgāni, audi, šūnas. Un, ja kādā līmenī ir kļūme, tad noteikti tiks traucēta visa organisma darbība.
Piemēram, ja palielinās skābju daudzums (tās noteikti ir audos un asinīs), tad radīsies acidoze. Kādi ir tās simptomi? Un kā tas būtu jādara efektīva ārstēšana?
Acidoze nav slimība pati par sevi, bet stāvoklis, kas rodas pārkāpuma rezultātā skābju-bāzes līdzsvarsķermeni.
Katrs organisms satur skābes, tās ir nepieciešamas tā funkcionēšanai. Un iekšā labā stāvoklīšīs pašas skābes ir jānoņem, kas nodrošina līdzsvaru.
Bet, ja kāda iemesla dēļ tas nenotiek, tie uzkrājas asinīs, urīnā un pat dažos orgānos. Satraucoši simptomi noteikti jums par to pastāstīs. Ir vērts atzīmēt, ka ārstēšanai jābūt savlaicīgai, jo spēcīga oksidēšanās nav normāla parādība, tā var izraisīt nopietnas sekas.
Ir vairāki šīs slimības veidi. Piemēram, ja par klasifikācijas pamatu ņemam stāvokļa attīstības mehānismu, mēs varam atšķirt šādus veidus:
- Elpošanas ceļu acidoze rodas nepietiekamas oglekļa dioksīda noņemšanas dēļ elpošanas laikā. Izrādās, ka tas uzkrājas asinīs un maina tā sastāvu.
- Nerespiratorā acidoze rodas sakarā ar negaistošo skābju uzkrāšanos asinīs, kuras kaut kādu iemeslu dēļ netiek izvadītas, bet paliek organismā.
Ir arī jaukta forma, kurā uzkrājas gan oglekļa dioksīds, gan negaistošās skābes.
Nerespiratoro acidozi var klasificēt arī:
- Vielmaiņas. Šī ir visizplatītākā un vienlaikus sarežģītākā forma, kurā endogēnās skābes sāk uzkrāties ķermeņa audos, izjaucot to darbību. Simptomi ir vissmagākie, un tiem nepieciešama tūlītēja ārstēšana.
- Ekskrēcijas. Tas notiek pārkāpuma gadījumā ekskrēcijas funkcijaķermeņa, piemēram, nieru mazspējas gadījumā.
- Eksogēni. Tās galvenais iemesls ir pārmērīga šādu vielu iekļūšana organismā, kas pārstrādes laikā pārvēršas skābēs un sāk uzkrāties, nepaliekot laika izvadīšanai.
Atkarībā no skābju koncentrācijas (to nosaka pH līmenis) izšķir:
- Kad pH līmenis ir tuvu normas apakšējām robežām, tiek diagnosticēta kompensēta acidoze. Šādā stāvoklī cilvēks ilgstoši var neapzināties šādas izmaiņas, taču tās pamazām (dažkārt vairāku gadu laikā) izjauks organisma darbību.
- Ja normālās vērtības ir nedaudz pārsniegtas, mēs runājam par subkompensētu formu.
- Ja norma ir ievērojami pārsniegta, viņi runā par dekompensētu formu. Parasti simptomi ir acīmredzami, sekas var būt skumjas, tāpēc nepieciešama tūlītēja un kompetenta ārstēšana.
Cēloņi
Šis stāvoklis nevar attīstīties bez iemesla. Tur ir daudz negatīvie faktori, kas var izraisīt skābju-bāzes nelīdzsvarotību:
Manifestācijas
Tādas slimības simptomi kā acidoze, ar viegla forma Slimība vai tās sākotnējā stadijā var neizpausties nekādā veidā un var netraucēt. Un dažreiz tie tiek izteikti tikai kā pamata slimības pazīmes, kas izraisīja skābju uzkrāšanos un šī stāvokļa attīstību.
Bet ir svarīgi laikus atpazīt izpausmes, lai sāktu ārstēšanu un izvairītos no tās smagas sekas, no kurām viena ir koma un pēc tam nāve.
Šeit ir simptomi, no kuriem jums jāuzmanās:
Diagnostika
Acidozi var noteikt, izmantojot asins un urīna analīzes, jo to sastāvs noteikti mainīsies.
Kā ārstēt?
Ar tādu slimību kā acidoze nepieciešama tūlītēja ārstēšana, jo smagi gadījumi nāve ir iespējama. Tāpēc, ja rodas satraucoši simptomi, nekavējoties konsultējieties ar ārstu.
Šeit ir norādīti galvenie pasākumi:
- Stāvokļa attīstības cēloņa likvidēšana, tas ir, pamata slimības ārstēšana vai patoloģiju likvidēšana. Piemēram, diabēta gadījumā nepieciešams insulīns. Ja plaušu ventilācija ir traucēta, tā tiks veikta mākslīgi. Jums būs arī jāiztukšo plaušas, jāizņem krēpas (atsūkšana) un jālieto atkrēpošanas līdzekļi.
- Ir nepieciešams ievērot noteiktu diētu. Pacientam vajadzētu ēst vairāk ogu, dārzeņu, augļu, graudu, pārtikas augu izcelsme. Un no stipra tēja un jāizvairās no kafijas, alkohola, ceptiem, miltiem, kūpinātiem, marinētiem, saldiem un sāļiem ēdieniem.
- Asinis ir jāattīra no toksīniem un skābēm. Var būt nepieciešama plazmaferēze.
- Dažos gadījumos dialīze ir efektīva.
- Smagās formās šķidrumus un nātrija bikarbonātu ievada intravenozi. Ja pacients var dzert pats, viņam tas jādara. Ūdenī izšķīdinātas cepamās sodas lietošana ir efektīva.
- Ja nepieciešams, tiek veikta simptomātiska ārstēšana.
Acidoze ir ārstējama, ja pasākumi tiek veikti savlaicīgi. Lai jums veselība!
Notiek ielāde...