vispārējās īpašības iekaisums

Iekaisums- visa organisma aizsargājoša un adaptīva reakcija uz patogēna stimula iedarbību, kas izpaužas kā izmaiņas asinsritē audu bojājumu vai orgānu bojājumu vietā un asinsvadu caurlaidības palielināšanās kombinācijā ar audu deģenerāciju un šūnu proliferāciju. Iekaisums ir tipisks patoloģisks process, kura mērķis ir novērst patogēnu kairinātāju un atjaunot bojātos audus.

Slavenais krievu zinātnieks I.I. 19. gadsimta beigās Mečņikovs pirmo reizi parādīja, ka iekaisums ir raksturīgs ne tikai cilvēkiem, bet arī zemākiem dzīvniekiem, pat vienšūniem, kaut arī primitīvā formā. Augstākiem dzīvniekiem un cilvēkiem izpaužas iekaisuma aizsardzības loma:

a) iekaisuma fokusa lokalizācijā un norobežošanā no veseliem audiem;

b) fiksācija vietā, patogēnā faktora iekaisuma fokusā un tā iznīcināšanā; c) sabrukšanas produktu noņemšana un audu integritātes atjaunošana; d) imunitātes attīstība iekaisuma procesā.

Tajā pašā laikā I.I. Mečņikovs uzskatīja, ka šī ķermeņa aizsargreakcija ir relatīva un nepilnīga, jo iekaisums ir pamats daudzām slimībām, kas bieži beidzas ar pacienta nāvi. Tāpēc ir jāzina iekaisuma attīstības modeļi, lai aktīvi iejauktos tā norisē un novērstu nāves draudus no šī procesa.

Lai norādītu uz jebkura orgāna vai audu iekaisumu, to latīņu nosaukuma saknei pievieno galotni "tas": piemēram, nieru iekaisums - nefrīts, aknas - hepatīts, urīnpūslis - cistīts, pleira - pleirīts utt. utt. Līdz ar to medicīnā ir saglabājušies veco dažu orgānu iekaisuma nosaukumi: pneimonija - plaušu iekaisums, panarīcijs - pirksta nagu gultnes iekaisums, tonsilīts - rīkles iekaisums un daži citi.

2 Iekaisuma cēloņi un apstākļi

Iekaisuma sākums, gaita un iznākums lielā mērā ir atkarīgs no organisma reaktivitātes, ko nosaka vecums, dzimums, konstitucionālās īpatnības, fizioloģisko sistēmu stāvoklis, galvenokārt imūnā, endokrīnā un nervu sistēma, un vienlaicīgu slimību klātbūtne. Tās lokalizācijai nav mazsvarīga nozīme iekaisuma attīstībā un iznākumā. Piemēram, smadzeņu abscess, balsenes iekaisums ar difteriju ir ārkārtīgi bīstams dzīvībai.

Saskaņā ar vietējo un vispārējo izmaiņu smagumu iekaisums tiek sadalīts normmerģiskā, kad ķermeņa reakcija atbilst stimula stiprumam un raksturam; hipererģisks, kurā ķermeņa reakcija uz kairinājumu ir daudz intensīvāka nekā stimula darbība, un hiperģiska, kad iekaisuma izmaiņas ir vājas vai vispār nav izteiktas. Iekaisums var būt ierobežots, bet tas var izplatīties uz visu orgānu vai pat sistēmu, piemēram, saistaudu sistēmu.

3 Iekaisuma stadijas un mehānismi

Iekaisuma iezīme, kas to atšķir no visiem citiem patoloģiskajiem procesiem, ir trīs secīgi attīstības posmi:

1) izmaiņas,

2) eksudācija un 3) šūnu proliferācija. Šie trīs posmi obligāti atrodas jebkura iekaisuma zonā.

Izmaiņas- audu bojājumi - ir iekaisuma procesa attīstības izraisītājs. Tā rezultātā tiek atbrīvota īpaša bioloģiski aktīvo vielu klase, ko sauc par iekaisuma mediatoriem. Kopumā visas izmaiņas, kas notiek iekaisuma fokusā šo vielu ietekmē, ir vērstas uz iekaisuma procesa otrā posma - eksudācijas - attīstību. Iekaisuma mediatori maina vielmaiņu, audu fizikāli ķīmiskās īpašības un funkcijas, asins reoloģiskās īpašības un funkcijas formas elementi... Biogēnie amīni, histamīns un serotonīns, ir vieni no iekaisuma mediatoriem. Mista šūnas atbrīvo histamīnu, reaģējot uz audu bojājumiem. Tas izraisa sāpes, paplašina mikrovadus un palielina to caurlaidību, aktivizē fagocitozi, uzlabo citu mediatoru izdalīšanos. Serotonīns izdalās no trombocītiem asinīs un izmaina mikrocirkulāciju iekaisuma vietā. Limfocīti izdala neirotransmiterus, ko sauc par limfokīniem, kas aktivizē svarīgākās imūnsistēmas šūnas - T -limfocītus.

Asins plazmas polipeptīdi - kinīni, ieskaitot kallikreīnus un bradikinīnu, izraisa sāpes, mikrokuģu paplašināšanos un to sienu caurlaidības palielināšanos, aktivizē fagocitozi.

Daži prostaglandīni ir arī iekaisuma mediatori, kas izraisa tādu pašu iedarbību kā kinīni, vienlaikus regulējot iekaisuma reakcijas intensitāti.

iekaisumu aizsargājošs patogēns

Metabolisma pārstrukturēšana izmaiņu zonā noved pie izmaiņām fizikālās un ķīmiskās īpašības audus un acidozes attīstību tajos. Acidoze palielina lizosomu trauku un membrānu caurlaidību, olbaltumvielu sadalīšanos un sāļu disociāciju, tādējādi palielinot onkotisko un osmotisko spiedienu bojātajos audos. Tas, savukārt, palielina šķidruma izdalīšanos no traukiem, izraisot eksudācijas, iekaisuma tūskas un audu infiltrācijas attīstību iekaisuma rajonā.

Eksudācija- izeja vai svīšana no traukiem asins šķidrās daļas audos ar tajā esošajām vielām, kā arī asins šūnām. Eksudācija notiek ļoti ātri pēc izmaiņām, un to galvenokārt nodrošina mikrovaskulāra reakcija iekaisuma fokusā. Pirmā mikrocirkulācijas trauku un reģionālās asinsrites reakcija, reaģējot uz iekaisuma mediatoru, galvenokārt histamīna, darbību, ir arteriolu spazmas un arteriālās asinsrites samazināšanās. Rezultātā iekaisuma zonā rodas audu išēmija, kas saistīta ar simpātiskas ietekmes palielināšanos. Šī asinsvadu reakcija ir īslaicīga. Asins plūsmas palēnināšanās un asins plūsmas apjoma samazināšanās noved pie vielmaiņas traucējumiem audos un acidozes. Arteriolu spazmu aizstāj to paplašināšanās, asins plūsmas ātruma palielināšanās, plūstošās asins tilpums un hidrodinamiskā spiediena palielināšanās, t.i. artēriju hiperēmijas parādīšanās. Tās attīstības mehānisms ir ļoti sarežģīts un ir saistīts ar simpātiskās vājināšanos un parasimpātiskās ietekmes palielināšanos, kā arī ar iekaisuma mediatoru darbību. Arteriālā hiperēmija veicina vielmaiņas palielināšanos iekaisuma fokusā, palielina leikocītu un antivielu plūsmu pret to, veicina limfātiskās sistēmas aktivāciju, kas aizved audu sabrukšanas produktus. Asinsvadu hiperēmija izraisa temperatūras paaugstināšanos un iekaisuma vietas apsārtumu.

Arteriālā hiperēmija, attīstoties iekaisumam, tiek aizstāta ar venozo hiperēmiju. Paaugstinās asinsspiediens venulās un postkapilāros, palēninās asins plūsmas ātrums, samazinās asins plūsmas apjoms, venulas kļūst savītas, un tajās parādās saraustītas asiņu kustības. Venozās hiperēmijas attīstībā tonusa zudums venulu sieniņās ir svarīgs vielmaiņas traucējumu un audu acidozes dēļ, kas atrodas iekaisuma centrā, venulu tromboze un to tūskas šķidruma saspiešana. Asins plūsmas ātruma palēnināšana ar venozo hiperēmiju veicina leikocītu pārvietošanos no asins plūsmas centra uz tās perifēriju un to saķeri ar asinsvadu sieniņām. Šo parādību sauc par leikocītu marginālo stāvokli, tā ir pirms to iziešanas no traukiem un pārejas uz audiem. Venozā hiperēmija beidzas ar asins aizturēšanu, t.i. stāzes rašanās, kas vispirms izpaužas venulās, bet vēlāk kļūst patiesa, kapilāra. Limfas asinsvadi pārplūst ar limfu, limfas plūsma palēninās un pēc tam apstājas, jo rodas limfas asinsvadu tromboze. Tādējādi iekaisuma fokuss ir izolēts no neskartiem audiem. Tajā pašā laikā asinis turpina plūst uz to, un to un limfas aizplūšana tiek strauji samazināta, kas novērš kaitīgo vielu, tostarp toksīnu, izplatīšanos visā ķermenī.

Eksudācija sākas arteriālās hiperēmijas periodā un sasniedz maksimumu vēnu hiperēmijas laikā. Palielināta šķidrās asins daļas un tajā izšķīdušo vielu izdalīšanās no traukiem audos ir saistīta ar vairākiem faktoriem. Galvenā loma eksudācijas attīstībā ir mikrokuģu sieniņu caurlaidības palielināšanās iekaisuma mediatoru, metabolītu (pienskābes, ATP sadalīšanās produktu), lizosomu enzīmu ietekmē, K un Ca jonu nelīdzsvarotība, hipoksija un acidoze . Šķidruma izdalīšanās ir saistīta arī ar hidrostatiskā spiediena palielināšanos mikrovados, hiperoniju un audu hiperozmiju. Morfoloģiski asinsvadu caurlaidības palielināšanās izpaužas kā pinocitozes palielināšanās asinsvadu endotēlijā, pagraba membrānu pietūkums. Palielinoties asinsvadu caurlaidībai no kapilāriem uz iekaisuma fokusu, sāk parādīties arī asins šūnas.

Šķidrumu, kas uzkrājas iekaisuma fokusā, sauc par eksudātu. Eksudāta sastāvs būtiski atšķiras no transudāta - šķidruma uzkrāšanās ar tūsku. Eksudātā ir ievērojami lielāks olbaltumvielu saturs (3-5%), un eksudātā ir ne tikai albumīns, piemēram, transudāts, bet arī olbaltumvielas ar augstu molekulmasu - globulīni un fibrinogēns. Eksudātā, atšķirībā no transudāta, vienmēr ir izveidojušies asins elementi - leikocīti (neitrofīli, limfocīti, monocīti) un bieži vien eritrocīti, kas, uzkrājoties iekaisuma fokusā, veido iekaisuma infiltrātu. Eksudācija, t.i. šķidruma plūsma no traukiem audos uz iekaisuma fokusa centru, novērš patogēno kairinātāju, mikrobu atkritumu un savu audu sabrukšanas produktu izplatīšanos, veicina leikocītu un citu asins šūnu, antivielu iekļūšanu un bioloģiski aktīvās vielas nonāk iekaisuma centrā. Eksudāts satur aktīvos enzīmus, kas izdalās no mirušajiem leikocītiem un šūnu lizosomām. Viņu darbības mērķis ir iznīcināt mikrobus, izkausēt atmirušo šūnu un audu paliekas. Eksudāts satur aktīvās olbaltumvielas un polipeptīdus, kas stimulē šūnu proliferāciju un audu atjaunošanos pēdējā iekaisuma stadijā. Tajā pašā laikā eksudāts var izspiest nervu stumbrus un izraisīt sāpes, traucēt orgānu darbību un izraisīt patoloģiskas izmaiņas tajos.

IEPILDUMS- sarežģīta, sarežģīta vietējo asinsvadu audu (mezenhimālā) visa organisma aizsargājoša un adaptīva reakcija uz patogēna stimula darbību. Šī reakcija izpaužas kā izmaiņas asinsritē audu vai orgānu bojājumu vietā, galvenokārt mikrovaskulācijā, asinsvadu caurlaidības palielināšanās kombinācijā ar audu distrofiju un šūnu proliferāciju.

Vispārējā patoloģija

Īsa vēsturiska informācija un teorijas

Jautājumam par V. nozīmi un būtību medicīnā vienmēr ir piešķirta liela vieta. Pat Hipokrāts uzskatīja, ka V. ķermenim ir neitralizējoša vērtība, ka strutainā fokusā tiek iznīcināti kaitīgie elementi, un tāpēc strutas veidošanās ir noderīga, dziedinoša, ja vien netiek pārsniegta noteikta iekaisuma procesa intensitātes robeža. Hipokrāta uzskati par V. dabu valdīja līdz 18. gadsimtam, ko papildināja iekaisuma "kardinālo pazīmju" apraksts.

A. Celss aprakstīja četrus galvenos ķīļus, V pazīmes: apsārtums ( rubrs), pietūkums ( audzējs), sāpes ( dolors), temperatūras paaugstināšanās ( kaloriju). Piektais simptoms ir disfunkcija ( functio laesa) aprakstījis K. Galens; viņš runāja par iekaisumu kā vietēju drudzi un norādīja uz dažādiem etioliem - faktoriem, kas to var izraisīt.

Pirmo tuvu mūsdienu idejai V. formulēja angļi. ķirurgs J. Ginters, to-ry definēja V. kā ķermeņa reakciju uz jebkādiem bojājumiem. Ginters uzskatīja V. par aizsardzības procesu, kas vienmēr rodas bojājuma vietā, ar kura palīdzību tas tiek atjaunots normāla funkcija bojāti audi vai orgāni.

V. teorija sāka attīstīties pēc gaismas mikroskopa uzlabošanas (19. gadsimta vidus), kā arī 20. gadsimta pirmajā pusē. saistībā ar bioķīmisko, biofizisko un histoķīmisko vielu attīstību. audu elektronu mikroskopiskās izpētes metodes un metodes. R. Virkhovs (1859) vērsa uzmanību uz orgānu parenhīmas bojājumiem (distrofiskas izmaiņas šūnās) pie V. un izveidoja t.s. uztura ("uztura") teorija B. Šī teorija ir zaudējusi savu nozīmi saistībā ar Samuela (S. Samuel, 1873) un Yu. Kongheim (1887), to-rudzu pētījumiem V.).

AS Shklyarevsky (1869) izmantoja eksperimentālu metodi, lai pētītu asins plūsmu V. un deva fizisko. "leikocītu marginālā stāvokļa" fenomena skaidrojums. A.G. Mamurovskis (1886) atzīmēja trombozi un limfas blokādi, asinsvadus V.

Īpaši lielu ieguldījumu V. I. cm attīstībā sniedza I. I. Mečņikovs.). I. I. Mechnikovs atzina, ka fagocīti, ieskaitot baktērijas, absorbē svešas daļiņas kā galveno, centrālo procesu, kas raksturo V. Savās lekcijās par iekaisuma salīdzinošo patoloģiju I.I.

IIMechnikova idejas attīstība par fagocitozes nozīmi ķermeņa aizsardzībā pret patogēnu faktoru un imunitātes veidošanos tika iegūta NN Anichkov, AD Ado, Cohn (EJ Cohn, 1892 - 1953) un daudzu citu darbos. zinātnieki ... 1955. gadā atklājot citoplazmas organoīdus - lizosomas (sk.) - II Mečņikova doktrīna par citāzēm kā šūnas gremošanas funkcijas nesējiem saņēma papildu apstiprinājumu.

V.V.Voroņins 1897. gadā konstatēja intersticiālo audu stāvokļa un asinsvadu tonusa nozīmi V. Mečņikovska interpretācijā par emigrāciju, šūnu klejošanu un fagocitozi. Voroņina teorija neatklāja biolu, iekaisuma būtību. VV Podvysotsky rakstā "Vispārējās un eksperimentālās patoloģijas pamati" (1899) rakstīja, ka pie V. ir endotēlija šūnu atšķirības, kā rezultātā starp tām veidojas caurumi, caur rudzu leikocīti iekļūst no trauka perivaskulārā telpa.

1923. gadā H. Schade izvirzīja fizikālās un ķīmiskās vielas. V. teorija: pēc viņa domām, V. pamats ir audu acidoze, acs un viss izmaiņu kopums. Rikers (G. Ricker, 1924) uzskatīja V. parādības par neirovaskulāru traucējumu izpausmi (V. neirovaskulārā teorija).

A.A.Maksimova (1916, 1927), A.A.Zavarzina (1950) un citu zinātnieku darbi, kuri izveidoja V. eksperimentālos modeļus un pētīja transformācijas šūnu formas B.

Salīdzinošā patoloģija

I.I.Mechnikovs sniedza klasisku V. salīdzinošās patoloģijas aprakstu, parādot, ka V. vienmēr ir aktīva organisma reakcija neatkarīgi no tā, kādā evolūcijas attīstības stadijā tā ir. II Mechnikovs izsekoja dažādās filoģenēzes stadijās visu iekaisuma reakcijas fāžu attīstību - izmaiņas, eksudāciju un proliferāciju, sīki aprakstīja fagocitozi; augsti organizētos dzīvniekos viņš lielu lomu fagocitozē piešķīra neiroregulācijas mehānismiem. Organisms, norāda II Mečņikovs, ir aizsargāts ar līdzekļiem, to-rymi ir. Pat visvienkāršākie vienšūnas organismi pasīvi neārstē kaitīgos stimulus, bet cīnās pret tiem ar fagocitozi un citoplazmas gremošanas darbību. Tomēr pat visvienkāršākajos vienšūnu organismos, saskaroties ar patogēnu faktoru, parādās pārmaiņu parādības, kas ir līdzīgas noteiktiem distrofiskiem procesiem daudzšūnu organismos. Daudzšūnu organismos reakciju uz bojājumiem sarežģī šūnu proliferācija un izveidojusies asinsvadu sistēma; organisms jau var "nosūtīt" uz traumas vietu ievērojamu skaitu fagocītu. Vēlākajos filoģenēzes posmos šūnu emigrācija notiek organismos. Veidojoties endokrīnajai un nervu sistēmai organismos, parādās neirohumorālie faktori iekaisuma reakcijas regulēšanai.

Augsti organizētos dzīvniekos fagocitozei pievienojas citi aizsardzības un adaptācijas procesi: vēnu un limfas blokāde, asinsvadi, kas novirza V. no fokusa, seroza šķidruma izdalīšanās, kas atšķaida toksiskus produktus, antivielu veidošanās, vairojoties plazmas šūnām, kas neitralizē patogēno faktoru.

Dati par V. fāzēm, kas iegūti, pētot iekaisuma reakciju filoģenēzē, parāda tās komplikāciju, organismiem attīstoties; V. fāzes zināmā mērā atkārtojas cilvēka pirmsdzemdību periodā. Yu.V. Gulkevich (1973) parādīja, ka embrijs ir daudz mazāk reaģējošs nekā pieaugušais organisms un agrīnās attīstības stadijās embrijs reaģē uz kaitīgo ietekmi tikai ar nāvi, bet jau agrīnā attīstības stadijā šūnu proliferācija var arī jāievēro. Eksudācija ar leikocītu klātbūtni tika konstatēta placentas augļa daļā un augļa membrānā līdz 10-12 nedēļām. un ir jaunākā iekaisuma reakcijas attīstības sastāvdaļa. Fagocitozi cilvēka embrijā veic hl. arr. saistaudu makrofāgi un vēlāk segmentēti granulocīti.

Iekaisuma reakcijas attīstība cilvēka ontoģenēzē ir cieši saistīta ar imunola veidošanos, reaktivitāti, ko morfoloģiski izsaka liela skaita plazmas šūnu parādīšanās, kas ražo imūnglobulīnus, kuru skaits ievērojami palielinās, kad rodas iekaisuma embrijs. fokuss notiek ķermenī. Pētījumi liecina, ka iekaisuma reakcija ar visām V. pazīmēm tiek konstatēta cilvēka pirmsdzemdību dzīves 4-5. Pēcdzemdību periodā ar V. palielinās antigēnu vides stimulu un imūnsistēmas ietekme uz ķermeni, procesi vēl vairāk sarežģī klīnisko morfolu. profils V.

Etioloģija un patoģenētiskie mehānismi

Iekaisuma reakcija sastāv no vairākām savstarpēji saistītām fāzēm: a) audu un to veidojošo šūnu izmaiņas; b) fizioloģiski aktīvo vielu (tā sauktie V. starpnieki) izdalīšanos, kas veido V. sprūda mehānismus un izraisa mikrocirkulācijas asinsvadu reakciju; c) palielināt kapilāru un venulu sienu caurlaidību; d) asins sistēmas reakcijas uz bojājumiem, ieskaitot izmaiņas asins reoloģiskajās īpašībās (skatīt asinis, reoloģija); e) izplatīšana - B reparatīvais posms.

Praktiskos nolūkos ir ieteicams nosacīti sadalīt trīs galvenās V. savstarpēji savienotās sastāvdaļas, kurām ir spilgts klīniskais morfols. izpausme: izmaiņas ar mediatoru izdalīšanos, asinsvadu reakcija ar eksudāciju un proliferāciju. Galveno morfolu, V. formu klasifikācija ir balstīta uz vienas vai otras no šīm sastāvdaļām pārsvaru.

Izmaiņas (audu un šūnu bojājumi) var uzskatīt par patogēnā faktora tiešas darbības un vielmaiņas traucējumu, kas rodas bojātajos audos, rezultātā. Šis ir pirmais B posms; tas raksturo sākotnējos procesus un morfoloģiski izpaužas no tikko pamanāmiem strukturāliem un funkcionāliem traucējumiem līdz pilnīgai audu un šūnu iznīcināšanai un nāvei (nekrobioze, nekroze) (sk. Izmaiņas). Alteratīvās izmaiņas V. ir īpaši izteiktas ļoti diferencētos audos, kas veic sarežģītas funkcijas, piemēram, neironos; audos, kas veic hl. arr. atbalstot funkciju un veidojot orgāna stromu, piemēram, saistaudos, pārmaiņas bieži tiek konstatētas ar grūtībām. Parenhīmas orgānos izmaiņas izpaužas kā dažāda veida proteīnu distrofija (sk.) Un tauku deģenerācija (sk.), To stromā var rasties gļotādu un fibrinoīdu pietūkums līdz fibrinoīdu nekrozei (sk. Fibrinoīdu transformāciju).

C. n. ar. izmaiņas izsaka izmaiņas ganglija šūnās (neirocītos) bazofilās (tigroīdu) vielas līzes veidā, kodolu pārvietošana uz perifēriju un piknoze (sk.), šūnu pietūkums vai saburzīšanās. Gļotādās izmaiņas izpaužas kā epitēlija bojājumi, atslāņošanās (sk.), Iedarbojoties uz bazālo membrānu; gļotādas dziedzeri enerģiski izdala gļotas, līdz griezumam tiek sajaukts atdalītais epitēlijs, paplašinās dziedzeru spraugas (sk. Gļotu distrofija).

Ultrastrukturālās izmaiņas V. notiek gan citoplazmas sastāvdaļās, gan šūnu kodolā un tā membrānā. Mitohondriji palielinās, uzbriest; daži mitohondriji, gluži pretēji, sarūk, kristalas tiek iznīcinātas; mainās endoplazmatiskā retikuluma cisternu forma un izmērs (sk.), parādās pūslīši, koncentriskas struktūras u.c.Mainās arī ribosomas (sk.). Šūnu kodolā bojājumi izpaužas kā hromatīna marginālais izvietojums, kodola membrānas plīsums.

Daudzos gadījumos izmaiņas attīstās ar tā saukto. lizosomu efekts: iznīcinot lizosomu membrānas (sk.), izdalās dažādi, īpaši hidrolītiski, fermenti, kuriem ir nozīmīga loma šūnu struktūru bojājumos.

Iekaisuma mediatori- vairākas fizioloģiski aktīvas vielas, ko uzskata par V. izraisītājiem, un kuru ietekmē rodas galvenā V. saikne - mikrovaskulāru asinsvadu un plūstošo asiņu reakcija, pārkāpjot asins reoloģiskās īpašības, kas ir iekaisuma reakcijas sākuma fāze. V. mediatori palīdz palielināt mikrocirkulācijas sistēmas trauku caurlaidību, jo īpaši tās vēnu sekciju, ar sekojošu plazmas olbaltumvielu eksudāciju, visu veidu leikocītu, kā arī eritrocītu emigrāciju caur šo trauku sieniņām. Šīm fizioloģiski aktīvajām vielām ir svarīga loma V. izpausmēs, un daži pētnieki tās sauc par "iekšējiem dzinējiem" V.

Spector un Willoughby (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) dod 25 dažādu darbības spektra fizioloģiski aktīvo vielu (ķīmisko mediatoru) nosaukumus, kas parādās pēc audu bojājumiem. Īpaši daudzi darbi par mediatoriem V. parādījās pēc histamīna un leikotaksīna atklāšanas. Lai gan leikotaksīns turpmākajos pārbaudes darbos izrādījās neviendabīga viela, tā pētījums kalpoja par stimulu turpmākiem pētījumiem par endogēno ķīmiju. mediatori V., no kuriem svarīgākie tiek uzskatīti par histamīnu, serotonīnu, plazmas kinīniem, RNS un DNS sabrukšanas produktiem, hialuronidāzi, prostaglandīniem utt.

Viens no galvenajiem ķīmisko vielu avotiem. mediatori V. ir tuklas šūnas (sk.), granulās tiek atrasts histamīns, serotonīns, heparīns utt. tuklo šūnu citoplazmā tika atrastas citohroma oksidāzes, skābes un sārmainās fosfatāzes, enzīmi nukleotīdu, proteāzes, eksterāzes, leicīna aminopeptidāzes, plazmīna sintēzei.

Spektors un Villobijs pārliecinošāk parādīja histamīna īpaši svarīgo lomu (sk.) Ierosinātājos B. Histamīns ir pirmā vasoaktīvā viela, kas parādās uzreiz pēc audu bojājuma; tieši ar viņu ir saistīti asinsvadu paplašināšanās sākuma posmi, asinsvadu caurlaidības palielināšanās un eksudācija; histamīnam ir galvenā ietekme uz venulām. Liela nozīme ir arī serotonīnam (sk.).

Starp V. mediatoriem ir jāatzīmē globulīna caurlaidības koeficients (PF / dil.), Ko atklāja jūrascūciņas asins plazmā A. A. Miles et al. (1953, 1955) un TS Paskhina (1953, 1955) aseptiskā iekaisuma eksudātā, trušu, suņu un cilvēka asins serumā; šis faktors veicina bradikinīna izdalīšanos ar kallikreīna palīdzību. Spector uzskata, ka globulīnu caurlaidības faktoram ir cieša saistība ar asins recēšanas mehānismu, un jo īpaši ar Hagemana faktoru (sk. Asins koagulācijas sistēmu). Pēc Miles domām, Hagemana faktors aktivizē globulīna prekursoru PF / dil., Aktīvo PF / dil. Tiek veidots, un pēc tam tiek aktivizēta secīgu reakciju ķēde: prekininogēnāze - kininogenāze - kallikreīns - kininogēns - kinīns.

Iekaisuma reakcijā piedalās daži nukleozīdi; adenozīns var izraisīt mikrokuģu sieniņu caurlaidības palielināšanos un leikocītu lokālu uzkrāšanos; nek-ry nukleozīdi ir histamīna atbrīvotāji (atbrīvojoši).

Asinsvadu reakcija ar eksudāciju ir ļoti svarīga loma V. mehānismos. Vairāki autori apgalvo, ka visu "iekaisuma parādīšanos", visas tās pazīmes, visu audu izmaiņu diapazonu nosaka asinsvadu reakcija, mikrovaskulāro asinsvadu caurlaidība. , un tā bojājuma smagumu.

V. agrīnākajās fāzēs tiek atzīmēta kapilārā endotēlija funkciju aktivizēšana. Endotēlija citoplazmā palielinās mikrovezikulu skaits, parādās citogranulu kopas, veidojas poliribosomas, uzbriest mitohondriji un paplašinās endoplazmatiskā retikuluma dobumi. Endotēlija šūnas nedaudz maina savu konfigurāciju, uzbriest, to membrānas kļūst vaļīgas (sk. Caurlaidība).

Dažādu molekulmasu un asins šūnu vielu izvadīšanas mehānismi caur kapilāru un venulu endotēlija oderi un bazālo membrānu ilgu laiku palika neskaidri. Izmantojot elektronu mikroskopijas metodes, tika konstatēts, ka endotēlija šūnas kapilāros ar nepārtrauktu endotēliju, cieši blakus viena otrai, tikai dažās vietās ir savstarpēji saistītas, izmantojot desmosomas (saspringtus savienojumus). Šūna ir nostiprināta uz pagraba membrānas un ir pievienota blakus esošajām šūnām ar koloidālu masu, piemēram, kalcija proteīnu kombinācijā ar mukopolisaharīdiem. Patolā šūnu ķermenis var sarauties, mainīt formu un pārvietoties. Endotēlija šūnu komplekss, kas izklāj mikrocirkulācijas trauku iekšējo virsmu, ir mobila sistēma, ja griezums darbojas intervālos starp endotēlija šūnām, var parādīties spraugas un pat kanāli šūnu ķermenī. Interendoteliālās plaisas jāattiecina uz t.s. mazas poras, un kanāli endotēlija šūnas ķermenī (mikrovezikulārais transports) - uz t.s. tiek veiktas lielas poras, caur kapilāru transportējot uz rudziem. Dinamiski elektronu mikroskopiskie novērojumi

A. M. Černukha ar sotr. parādīja, ka, piemēram, pneimonijas gadījumā ir ievērojami pastiprināta kapilārā endotēlija mikrovezikulācija un lielāku endotēlija mikroburbuļu veidošanās, kas liecina par audu metabolisma palielināšanos.

V. uzmanības centrā ir izteikti asinsrites un limfas cirkulācijas traucējumi. Pēc audu bojājumiem agrīnās izmaiņas akūtā iekaisuma reakcijā ir strauja (no 10 līdz 20 sekundēm līdz vairākām minūtēm) arteriolu kontrakcija. Lielākā daļa pētnieku šai parādībai nepiešķir lielu nozīmi, taču Spector un Willoughby to uzskata par aizsargreakciju, ko izraisa kateholamīni. Drīz attīstās divas vazodilatācijas fāzes. Pirmā fāze (tūlītēja vazodilatācija), ko papildina asins proteīnu caurlaidības palielināšanās, sasniedz maksimumu vidēji pēc 10 minūtēm; otrā fāze, daudz ilgāka, tiek mērīta vairākās stundās. Otrās vazodilatācijas fāzes rezultātā rodas audu infiltrācija ar leikocītiem, iekaisuma hiperēmija (sk.), Asiņu maiņas reoloģiskās īpašības, stāze, lokāli asiņojumi, mazu asinsvadu tromboze; V. centrā palielinās vielmaiņa, to-ry izsaka koncentrācijas pieaugums ūdeņraža joni, acidoze, hiperozmija. Limfā attīstās mikrovadi, limfostāze un limfotromboze.

Asins reoloģisko īpašību maiņa sākas ar asins plūsmas ātruma izmaiņām, aksiālās strāvas pārkāpumu, balto asins šūnu izdalīšanos no tā un to atrašanās vietu pēc postkapilāro venulu sienām (tā sauktā leikocītu robeža) ); veidojas trombocītu un eritrocītu agregāti, venulu un kapilāru stāze un tromboze. Tromboze rodas Hagemana faktora aktivācijas dēļ, svarīga sastāvdaļa asins koagulācijas sistēma. Pēc tam notiek eksudācija (sk.), Tas ir, izeja no traukiem asins sastāvdaļu - ūdens, olbaltumvielu, sāļu un asins šūnu - audos. V. fokusā tiek konstatēti vielmaiņas produkti, no asinsrites izdalītie toksīni, tas ir, V. fokuss veic it kā drenāžas likvidēšanas funkciju. Vielas, kas eksudējas vai injicētas tieši V. fokusā (piemēram, krāsas), slikti izdalās vēnu un limfas, iekaisušo audu asinsvadu trombozes dēļ.

Olbaltumvielu izdalīšanās notiek secīgi, malas tiek izskaidrotas ar molekulu lielumu (mazākā albumīna molekula, lielākā - fibrinogēns): ar nelielu caurlaidības pieauguma pakāpi izdalās albumīns, palielinoties caurlaidībai - globulīni un fibrinogēns. Olbaltumvielu molekulu izdalīšanās notiek hl. arr. caur endotēlija šūnas kanāliem (lielām porām) un mazākā mērā caur spraugām starp endotēlija šūnām (mazām porām).

Asins šūnu elementu izdalīšanās no asins plūsmas caur venulu un kapilāru sienu, Ch. arr. leikocīti (segmentēti granulocīti un monocīti), pirms kuriem ir leikocītu marginālais stāvoklis, to saķere ar trauka sienu. A.S.Šklyarevskis (1869) parādīja, ka leikocītu izdalīšanās no aksiālās strāvas pilnībā atbilst fiziskajai. plūstošā šķidrumā suspendētu daļiņu uzvedības likums, kad tā kustības ātrums palēninās. Pēc pieķeršanās endotēlija šūnām segmentētie granulocīti veido pseidopodijas, kas iekļūst asinsvada sieniņā, šūnu saturs tiek izliets uz kāju, kas izstiepta ārpus trauka, un leikocīti atrodas ārpus trauka. Perivaskulārajos audos segmentēti granulocīti turpina kustēties un sajaukties ar eksudātu.

Leikocītu emigrācijas procesu sauc par leikodipēzi. Tika konstatēts, ka segmentēto granulocītu un mononukleāro šūnu emigrācija ir nedaudz atšķirīga. Tādējādi segmentētie granulocīti (neitrofīli, eozinofīli un bazofīli) emigrē starp endotēlija šūnām (interendoteliāli) un agranulocītiem (lielie un mazie limfocīti un monocīti) caur endotēlija šūnu (transendoteliālo) citoplazmu.

Rīsi. 1. Leikocītu interendoteliālā emigrācija caur asinsvadu sienu iekaisuma laikā: a - segmentēti granulocīti (1) ir iekļuvuši telpā zem endotēlija šūnas un atrodas starp endotēliju (2) un bazālo membrānu (3). Ir redzamas endotēlija šūnu (4), kolagēna šķiedru (5), granulocītu kodolu (6) locītavas; x 20 000; b - divi segmentēti granulocīti (1) atrodas perivaskulārajos saistaudos (bazālā membrāna ir atguvusies blīvā želejā). Endotēlijs (2) netiek mainīts, ir redzamas tā šūnu locītavas (4) un perivaskulāro saistaudu kolagēna šķiedras (5); kuģa lūmenis (7); x 12 000.

Interendoteliālā emigrācija notiek šādi. Pašā sākotnējā V. fāzē segmentētais granulocīts pielīp pie endotēlija šūnas un it kā starp to un leikocītu stiepjas pavedieni. Tad nāk endotēlija šūnu saraušanās un pseidopodijas skriešanās spraugā, kas izveidojusies starp abām šūnām; ar to palīdzību segmentētais granulocīts diezgan ātri iekļūst telpā zem endotēlija šūnas, malas, šķiet, lobās, un atvere virs tās tiek aizvērta, atkal savienojot endotēlija šūnas - segmentētais granulocīts atrodas starp endotēliju un bazālo membrānu (att. 1, a). Nākamo šķērsli - pagraba membrānu - pārvar segmentētais granulocīts, acīmredzot, ar tiksotropijas mehānismu (izotermiska atgriezeniska koloidālā šķīduma viskozitātes samazināšanās), tas ir, membrānas gēla pāreja uz solu ar nelielu granulocītu pieskāriens membrānai. Granulocīts viegli pārvar solu, nonāk audos ārpus trauka (1.b att.), Un bazālā membrāna atkal tiek samazināta līdz blīvam gēlam.

Transendoteliālās emigrācijas laikā agranulocīti sākotnēji pielīp pie endotēlija šūnas, griezuma aktivitāte vienlaikus strauji palielinās; pirkstiem līdzīgie procesi, kas parādās pie endotēlija šūnu membrānas, šķiet, uztver mononukleāro šūnu no visām pusēm, absorbē to, veidojot lielu vakuolu un izmet to uz pamatnes membrānas. Pēc tam ar tiksotropijas mehānismu mononukleārās šūnas caur bazālo membrānu iekļūst perivaskulārajā telpā un tiek sajauktas ar eksudātu.

Pie V. eritrocīti arī iziet no traukiem audos (sk. Diapedēzi). Tie pasīvi iet caur asinsvadu sienu, strauji palielinot asinsvadu caurlaidību, kas tiek novērota ar ļoti toksiskām infekcijām (mēris, Sibīrijas mēris), asinsvadu sieniņu bojājumiem, staru slimību utt.

I.I.Mechnikovs paskaidroja segmentēto granulocītu iziešanu no trauka un kustību pret bojājumu fokusu ar ķīmotaksi, t.i., vielu iedarbību uz leikocītiem, kas izraisīja V. vai veidojās V. fokusā (sk. Taksometri). Menkins (V. Menkins, 1937) izolēja tā sauktos no iekaisuma audiem. leikotaksīns, kas izraisa segmentētu granulocītu pozitīvu ķīmotaksi; pozitīvs ķīmotaksis ir izteiktāks segmentētos granulocītos, mazāk agranulocītos.

V. vissvarīgākā parādība ir fagocitoze (sk.), Ko veic šūnas - fagocīti; tajos ietilpst segmentēti granulocīti - mikrofāgi un agranulocīti - makrofāgi (sk.), kuru citoplazmā tiek veikts intracelulārās gremošanas process. Atklāja pozitīvu lomu alumīnija, hroma, dzelzs un kalcija, opsonīnu jonu fagocitozes procesos (sk.).

Tika konstatēts, ka dažādas daļiņas un baktērijas invaginē fagocītu membrānu; fagocīta citoplazmā membrānas invaginētā daļa ar tajā esošo materiālu tiek sadalīta, veidojot vakuolu vai fagosomu. Sapludinot fagosomu ar lizosomu, veidojas fagolizosoma (sekundārā lizosoma), kas ar intraabulāro gremošanu veic skābes hidrolāzes. Fagocitozes laikā krasi palielinās lizosomu proteolītisko enzīmu, īpaši skābes fosfatāzes, kolagenāzes, katepsīnu, arilsulfatāzes A un B, un citu aktivitāte.Pateicoties tiem pašiem fermentiem, tiek sadalīti mirušie audi; sabrukšanas produktu noņemšana no V. fokusa notiek ar fagocitozi.

Ar pinocitozes parādību palīdzību tiek absorbēti šķidrie pilieni un makromolekulas, piemēram, feritīns, proteīns, antigēns (sk. Pinocitoze). Nossel (G. Nossal, 1966) parādīja, ka Salmonella antigēnu, kas marķēts ar radioaktīvo jodu un ievadīts truša ķermenī, makrofāgi absorbē mikropinocitozes secībā. Antigēna molekulas makrofāgu citoplazmā tiek pakļautas lizosomu hidrolāzēm, kas izraisa antigēnu noteicošo faktoru izdalīšanos. Pēdējās tiek kompleksētas ar makrofāgu RNS, un pēc tam informācija par antigēnu tiek pārnesta uz limfocītiem, un rudzus pārvērš plazmas šūnās, kas veido antivielas. Tātad, antigēna intracelulārā gremošana beidzas ar imūnogēnu procesu (sk. Imunomorfoloģiju), un tiek veikta iekaisuma reakcijas aizsargājošā un imūnogēnā funkcija, sagrieztas šūnu un humorālās imunitātes laikā.

Tomēr kopā ar pilnīgu fagocitozi makrofāgos, piemēram, ar noteiktām infekcijām, nepilnīgu fagocitozi vai endocitobiozi, kad fagocitētās baktērijas vai vīrusi netiek pilnībā sagremoti un dažreiz pat sāk vairoties šūnas citoplazmā. Endocitobioze izskaidrojama ar antibakteriālu katjonu proteīnu trūkumu vai pat neesamību makrofāgu lizosomās, kas samazina lizosomu enzīmu gremošanas spēju.

Mikrocirkulācijas izmaiņu, asinsvadu caurlaidības palielināšanās un plazmas olbaltumvielu, ūdens, sāļu un asins šūnu emigrācijas rezultātā audos veidojas duļķains, ar olbaltumvielām bagāts (no 3 līdz 8%) šķidrums. eksudāts (sk.). Eksudāts var uzkrāties serozajos dobumos, starp orgānu stromas šķiedrainajām struktūrām, zemādas audos, kā rezultātā palielinās iekaisušo audu apjoms. Eksudāts sastāv no šķidras daļas un šūnu masas, satur audu sabrukšanas produktus. Eksudāta raksturs nav vienots: ar nelielu asinsvadu caurlaidības pakāpi eksudātā dominē albumīns, maz šūnu, ar ievērojamu caurlaidību - globulīns, fibrīns, daudzas šūnas.

Šūnu izmaiņu dinamika eksudātā liecina, ka ārstēšanas ietekmē neitrofilu skaits sākotnēji samazinās, un monocītu skaits palielinās, un parādās liels skaits makrofāgu. Eksudāta izmaiņas no segmentētiem granulocītiem uz agranulocītiem tiek uzskatītas par labvēlīgu prognostisku zīmi.

Šūnu proliferācija (vairošanās) ir pēdējā, reparatīvā fāze B. Šūnu reprodukcija notiek hl. arr. sakarā ar stromas mezenhimālajiem elementiem, kā arī orgānu parenhīmas elementiem. Saistaudu cilmes šūnas vairojas - poliblasti jeb limfoīdās šūnas, mazu asinsvadu papildu un endotēlija šūnas, limfātisko šūnu retikulārās šūnas, mezgli, mazie un lielie limfoblasti (sk. Granulācijas audi, Saistaudi). To diferenciācijas laikā V. fokusā parādās nobriedušas un specializētas šūnas: fibroblasti, fibrocīti, tauku un plazmas šūnas, to -rudzi atšķiras no saviem priekšgājējiem - plazmablastiem un lieliem un maziem limfocītiem; parādās jauni kapilāri. Ar proliferāciju (sk.) Notiek arī neitrofilo, eozinofilo, bazofīlo leikocītu un limfocītu eksudācija utt .; šajā sakarā ir limfoīdie, plazmas šūnu, eozinofīlie un citi infiltrāti.

Šūnu elementi iekaisuma fokusā tiek pārveidoti. Segmentētie granulocīti, kas ir veikuši savu fagocītisko funkciju, mirst diezgan ātri. Limfocīti daļēji mirst, daļēji pārvēršas plazmas šūnās, līdz rudziem pamazām iet bojā, atstājot to sekrēcijas produktu - hialīna bumbiņas. Masta šūnas mirst, asins monocīti, kas iesprostoti audos, kļūst par makrofāgiem, atbrīvojot V. fokusu no šūnu detrīta, un limfas plūsma aiznes tos reģionālajos limfmezglos, kur arī mirst. Stabilākās šūnu formas iekaisuma fokusā ir poliblasti un to diferenciācijas produkti - epitēlija šūnas, fibroblasti un fibrocīti. Dažreiz parādās daudzkodolu milzu šūnas, kas rodas no epitēlija un proliferējošām endotēlija šūnām. Kolagēns tiek aktīvi sintezēts, piedaloties fibroblastiem. Fibroblastu citoplazma kļūst par pirinofīlu, tas ir, tas ir bagātināts ar ribonukleoproteīniem, kas veido kolagēna matricu. V. beidzas ar nobriedušu šķiedru saistaudu veidošanos.

Metabolisma traucējumus, kas rodas V. fokusā, saskaņā ar Lindneru (J. Lindner, 1966), var iedalīt kataboliskos un anaboliskos procesos.

Kataboliskie procesi izpaužas kā fizioloģijas pārkāpumi, saistaudu galvenās vielas līdzsvars: notiek proteīnu-mukopolisaharīdu kompleksu depolimerizācijas procesi, sabrukšanas produktu veidošanās, brīvo aminoskābju parādīšanās, urons-t (kas noved pie acidoze), amino cukuri, polipeptīdi, zemas molekulmasas polisaharīdi. Šāda intersticiālas vielas dezorganizācija uzlabo asinsvadu-audu caurlaidību, eksudāciju; to papildina asins proteīnu, tostarp fibrinogēna, nogulsnēšanās starp kolagēna šķiedrām un protofibriliem, kas savukārt veicina kolagēnu īpašību maiņu.

Ķermeņa aizsardzības reakcijas lielā mērā nosaka anaboliskie procesi un to intensitātes pakāpe. Šos procesus V. izsaka RNS un DNS sintēzes palielināšanās, galvenās starpprodukta un šūnu enzīmu sintēze, ieskaitot hidrolītiskos. Gistokhim. Pētījumi, ko Lindners veica, lai pētītu fermentus šūnās, kas atrodas V. fokusā, parādīja, ka monocītiem, makrofāgiem, milzu šūnām un segmentētiem granulocītiem piemīt īpaši liela fermentatīvā aktivitāte no brīža, kad tie parādījās V fokusā. Tiek pastiprināta hidrolāzes enzīmu, kas ir lizosomu marķieri, aktivitāte, kas liecina par lizosomu aktivitātes palielināšanos fokusā B. Fibroblastos, granulocītos palielinās redoks enzīmu aktivitāte, tādējādi palielinot audu elpošanas un oksidatīvās konjugācijas procesu fosforilēšana.

Šūnu, kas bagātas ar hidrolāzēm (lizosomām), un, pirmkārt, segmentētu granulocītu, agrīnu parādīšanos var uzskatīt par vienu no katabolisko procesu izpausmēm, jo ​​ir nepieciešama pastiprināta sabrukšanas produktu apstrāde; tajā pašā laikā tas veicina anaboliskos procesus.

Normatīvie faktori un plūsma

V. tiek uzskatīta par lokālu audu reakciju, tajā pašā laikā tās rašanās un gaita ir lielā mērā noteikta vispārējais stāvoklis organisms. Vispārējais pašregulācijas princips ar informācijas atgriezenisko saiti jau ir parādīts šūnu līmenī. Tomēr adaptīvajām reakcijām šūnā ir neatkarīga nozīme, kamēr funkcionālās sistēmas viss organisms, atspoguļojot sarežģītu šūnu un orgānu pašregulācijas kompleksu, saglabā samērā stabilu stāvokli. Ja šis stāvoklis tiek pārkāpts, jāpielāgojas un kompensācijas mehānismi pārstāv sarežģītas neirohumorālas reakcijas. Tas jāņem vērā, veicot analīzi vietējās īpatnības fokusa attīstība V.

V. raksturu var ietekmēt gan hormonālie, gan nervu faktori. Daži hormoni ir ļoti svarīgi iekaisuma reakcijai, Ch. arr. virsnieru garozas un hipofīzes hormoni, ko eksperimentā un klīnikā pārliecinoši parāda kanādiešu patologs G. Selye. Ir noskaidrots, ka hipofīzes somatotropā hormona deoksikortikosterona acetāts un aldosterons spēj palielināt ķermeņa iekaisuma "potenciālu", tas ir, palielināt V., lai gan paši to nevar izraisīt. Mineralokortikoīdiem, kas ietekmē audu elektrolītu sastāvu, ir pretiekaisuma iedarbība (aktivizē V.). Kopā ar to glikokortikoīdiem (hidrokortizons un citi), adrenokortikotropajam hormonam, kam nav baktericīdu īpašību, ir pretiekaisuma iedarbība, samazinot iekaisuma reakciju. Kortizons, aizkavējot agrāko V. pazīmju attīstību (hiperēmija, eksudācija, šūnu emigrācija), novērš tūskas parādīšanos; šo kortizona īpašību plaši izmanto praktiskajā medicīnā. Kortizons atņem saistaudus tuklo šūnu prekursoriem (lieliem limfocītiem un poliblastiem), šajā sakarā notiek tuklo šūnu saistaudu izsīkums. Varbūt tas ir kortizona pretiekaisuma iedarbības pamats, jo, ja nav tuklo šūnu, V. ierosinošo faktoru, piemēram, histamīna, kas veidojas no tuklo šūnu granulām, aktivitāte ir ievērojami samazināta.

Ietekme nervu faktori par V. nav pietiekami pētīts. Tomēr ir zināms, ka pārkāpuma gadījumā perifēra inervācija, īpaši jūtīgs, V. iegūst gausu, ieilgušu raksturu. Piemēram, trofiskās čūlas ekstremitātes, kas rodas no muguras smadzeņu traumām vai sēžas nervs, dziedēt ļoti ilgu laiku. Tas ir saistīts ar faktu, ka audos, kuriem nav jutīgas inervācijas, tiek traucēti vielmaiņas procesi, palielinās izmaiņas, palielinās asinsvadu caurlaidība un palielinās tūska.

Ķīlis, V. strāva ir atkarīga no daudziem faktoriem. V. gaitai ir īpaša nozīme organisma reaktīvās gatavības stāvoklim un tā sensibilizācijas pakāpei. Dažos gadījumos, īpaši ar paaugstinātu jutību, V. turpina akūti, citos gadījumos tas ilgst ilgu laiku, iegūstot subakūtas vai hroniskas dabas raksturu. Tiek novērota arī viļņota V. strāva, kad procesa sabrukšanas periodi mijas ar paasinājumiem; iekaisuma procesa uzliesmojumi ir iespējami vairāku gadu laikā, piemēram, ar brucelozi, tuberkulozi, kolagēna slimībām. Šajos gadījumos slimības gaitā tūlītēja tipa paaugstinātas jutības periodu (fāzi) aizstāj ar aizkavēta tipa paaugstinātas jutības periodu. Paaugstinātas jutības fāzēs dominē eksudatīvas un pat nekrotiskas izmaiņas ar izteiktu mikrocirkulācijas sistēmas reakciju. Kad V. norimst vai process pāriet uz subakūtu formu, asinsvadu parādības norimst un priekšplānā izvirzās proliferācijas parādības. B. Pie hron, abscesa, piemēram, kopā ar strutas veidošanos ir izteiktas proliferācijas parādības līdz pat nobriedušu saistaudu attīstībai. Tajā pašā laikā proliferējoši mezgliņi ar ļoti vāji izteiktu asinsvadu-eksudatīvu reakciju galvenokārt rodas ar noteiktiem infekcijas slimības ar akūtu gaitu (vēdertīfs un tīfs, malārija, tularēmija).

Pie hroniem, iekaisumiem ar viļņainu strāvu ķīli, attēls var būt ļoti raibs atkarībā no šīs vai šīs V. fāzes pārsvara, un audos gan vecā, gan svaigā morfolā ir iespējamas izmaiņas.

Galvenās klīniskās pazīmes

Pieci klasiskie ķīļi, zīmes, kas raksturīgas akūtam V. ārējiem elementiem, saglabā savu vērtību, izturējuši laika pārbaudi un saņēmuši modernu patofiziolu. un morfols, raksturojums: apsārtums, pietūkums, sāpes, drudzis, disfunkcija. Ar hron. V. un V. iekšējo orgānu nek-ry no šīm pazīmēm var nebūt.

Apsārtums- ļoti spilgts ķīlis, V. zīme, ko izraisa iekaisuma hiperēmija, arteriolu, venulu, kapilāru paplašināšanās, asins plūsmas palēnināšanās; palēninoties asins plūsmai, iekaisušo audu sarkanīgi sarkanā krāsa kļūst ciānveidīga. Iekaisuma hiperēmija tiek kombinēta ar audu izmaiņām, palielinātu asinsvadu audu caurlaidību, eksudāciju un šūnu proliferāciju, t.i., ar visu V raksturīgo audu izmaiņu kompleksu.

Pietūkums pie V. to sākotnējā periodā izraisa asinsvadu reakcijas sekas un infiltrāta un perifokālās tūskas veidošanās, kas īpaši viegli attīstās ap V. fokusu, ko ieskauj vaļīgi audi; vēlākajos periodos V. arī izplatīšanai ir nozīme.

Sāpes- V. pastāvīgais pavadonis, kas rodas maņu nervu galu eksudāta kairinājuma rezultātā vai noteiktām fizioloģiski aktīvām vielām, piemēram, kinīniem.

Temperatūras pieaugums attīstās ar palielinātu arteriālo asiņu plūsmu, kā arī fokusa V metabolisma palielināšanās rezultātā.

Disfunkcija uz V. augsnes, kā likums, vienmēr rodas; dažreiz tas var aprobežoties ar skarto audu funkciju traucējumiem, bet biežāk cieš viss organisms, īpaši, ja V. rodas dzīvībai svarīgās svarīgi orgāni.

Galvenās iekaisuma formas

Saskaņā ar morfolu, zīmes izšķir trīs V formas: mainīgs, eksudatīvs, produktīvs (proliferējošs).

Alternatīvs iekaisums

Alternatīvu iekaisumu raksturo audu bojājumu pārsvars, lai gan notiek arī eksudācija un proliferācija. Šo V. tipu sauc arī par parenhimālu, jo to visbiežāk novēro parenhīmas orgānos (miokardā, aknās, nierēs, skeleta muskuļos).

Izmaiņas izpaužas ar dažāda veida orgānu un stromas parenhīmas šūnu distrofiju, sākot no duļķainas citoplazmas pietūkuma līdz nekrobiotiskām un nekrotiskām izmaiņām, līdz rudziem var rasties orgāna parenhīmā un starpnozaru audos. fibrinoīdu pietūkuma un fibrinoīdu nekrozes forma.

Alteratīvo V. ar nekrobiotisko izmaiņu pārsvaru sauc par nekrotisko V. Šāda veida V. novēro ar tūlītēja tipa alerģisku reakciju (sk. Alerģija), kā arī pakļauti ļoti toksiskām vielām. Kad organisms tiek pakļauts baktēriju toksīniem, piemēram, difterijai, rodas miokarda alternatīva V. griezumu izsaka izskats dažādos miokarda slāņos, īpaši subendokarda zonā, tauku deģenerācijas perēkļi, gabaliņi miofibrilu sadalīšanās līdz smagi gadījumi nekrozes perēkļi; tas pats tiek novērots ar alerģisku miokardītu (drukāšana. 1. att.). Asinsvadu mezenhimālās un proliferācijas reakcijas ir vāji izteiktas.

Aknās alternatīvais V. tiek novērots infekciozā hepatīta gadījumā, ja tiek pakļauts, piemēram, hloroforma, tetrahloroglekļa iedarbībai, un to izsaka ar duļķainu pietūkumu un taukainu hepatocītu deģenerāciju, to lieluma palielināšanos un aknu lielumu kopumā. .

Nierēs alternatīvo V. izsaka ar granulētu proksimālā un distālā nefrona epitēlija deģenerāciju līdz epitēlija nekrozei ar vāji izteiktu asinsvadu-mezenhimālo reakciju.

Izmaiņas V. rezultātus nosaka audu bojājumu intensitāte un dziļums. Ar vieglu distrofijas pakāpi pēc V. cēloņa likvidēšanas notiek pilnīga audu atjaunošana; neatgriezenisku parenhīmas bojājumu vietas aizstāj ar saistaudiem (piemēram, pēc difterijas miokardīta attīstās kardioskleroze).

Eksudatīvs iekaisums

Eksudatīvo iekaisumu raksturo mikrocirkulācijas sistēmas reakcijas pārsvars, hl. arr. tās vēnu sekcija, pār izmaiņu un proliferācijas procesiem. Priekšplānā ir šķidru plazmas daļu izdalīšanās, asins šūnu emigrācija, t.i., eksudāta veidošanās. Eksudatīvam V. ir raksturīga morfola šķirne un ķīlis, izpausmes, jo, atkarībā no asinsvadu caurlaidības pārkāpuma pakāpes, eksudāta raksturs var būt atšķirīgs. Šajā sakarā eksudatīvs V. var būt serozs, katarāls, fibrīns (krupis un difterīts), strutains, pūšanas, hemorāģisks, jaukts.

Serozs iekaisums kam raksturīga nedaudz duļķaina, gandrīz caurspīdīga eksudāta, kas satur no 3 līdz 8% seruma olbaltumvielu, uzkrāšanās audos, biežāk serozos dobumos, un nogulsnēs - atsevišķi segmentēti granulocīti un serozu membrānu atdalītas šūnas.

Serozā V. cēlonis var būt termiski (apdegumi), ķīmiski, infekciozi (īpaši vīrusi), endokrīnie, alerģiskie līdzekļi. Šī V. forma bieži attīstās serozos dobumos (serozs pleirīts, peritonīts, perikardīts, artrīts utt.), Retāk parenhīmas orgānos - miokardā, aknās, nierēs.

Miokarda serozo V. izsaka eksudāta uzkrāšanās starp saišķiem muskuļu šķiedras, ap kapilāriem; aknās - ap sinusoīdām telpām (Disse atstarpes); nierēs (ar serozu glomerulītu) - glomerulusa kapsulas lūmenā (Shumlyansky -Bowman kapsula). Plaušās serozs izsvīdums uzkrājas alveolu lūmenā (drukāšana. 2. att.). Kad āda tiek sadedzināta, zem epidermas uzkrājas serozs izsvīdums, kas izraisa lielu pūslīšu veidošanos. Serozās membrānās tiek atzīmēta hiperēmija, tās kļūst blāvas, zaudē raksturīgo spīdumu.

Serozs izsvīdums var notikt ap strutaina V. perēkļiem (piemēram, ar žokļa periostītu) vai ap tuberkulozo fokusu, palielinot bojājuma laukumu, - t.s. perifokāls B.

Serozais V. parasti ir akūts. Plkst liels skaits izsvīdums kavē sirds darbību, rodas elpošanas traucējumi, locītavu kustīgums ir ierobežots utt.

Serozā V. iznākums, ja tas nav pārvērties par strutainu vai hemorāģisku, parasti ir labvēlīgs. Serozais eksudāts viegli uzsūcas un neatstāj pēdas vai veidojas neliels serozo membrānu sabiezējums. Miokardā un aknās fibroblastu izplatīšanās un kolagēna šķiedru veidošanās dēļ var parādīties nelieli sklerozes laukumi.

Katarāls iekaisums (katarāls) attīstās uz gļotādām, un to raksturo šķidra, bieži caurspīdīga eksudāta veidošanās ar liela gļotu daudzuma piejaukumu, ko pastiprināti izdalās gļotādas dziedzeri. Eksudātā ir leikocīti, limfocīti un atslāņojušās epitēlija šūnas, un tas parasti plūst pa gļotādu. Tie ir katarāls rinīts, rinosinusīts, gastrīts, enterokolīts. Pēc eksudāta rakstura, tas ir, pēc dažu eksudāta elementu pārsvara, tie runā par serozu, gļotādu vai strutainu kataru. V. gļotādas bieži sākas ar serozu kataru, to-ry pāriet gļotādā, pēc tam strutainā.

Iemesli ir ļoti dažādi. Liela nozīme ir termiskiem un ķīmiskiem mikrobiem. kairinātāji utt. Katars var rasties, ja organisma aizsargspējas ir novājinātas, kad uz gļotādām augošās saprofītiskās baktērijas kļūst patogēnas.

Katarāls V. var būt akūta un hroniska. Plkst akūta strāva gļotāda izskatās pilnasinīga, pietūkuša, pārklāta ar šķidru eksudātu. Akūts serozs un gļotāds katars ilgst divas līdz trīs nedēļas un parasti iziet bez sekām. Ar strutainu kataru uz gļotādas var rasties erozija un čūlas. Ar hronisku, katarālu dažos gadījumos gļotāda ilgstoši var pietūkt un sabiezēt, uz tās var parādīties dažāda lieluma polipi (hipertrofisks katars), citos gadījumos gļotāda kļūst ļoti plānāka (atrofisks katars). .

Šķiedru iekaisums ko raksturo šķidrs eksudāts, kurā īsā laikā uzkrājas fibrinogēns, kas, nonākot saskarē ar bojātiem audiem, pārvēršas par fibrīnu, kā rezultātā eksudāts kļūst blīvāks. Šķiedrainā V. etioloģija ir daudzveidīga: to var izraisīt mikrobi (difterijas bacilis, dizentērijas mikrobi, tuberkulozes mikobaktērijas utt.), Vīrusi, endogēnas (piemēram, ar urēmiju) un eksogēnas (piemēram, dzīvsudraba hlorīda) izcelsmes indes. Fibrinozais V. ir lokalizēts uz serozās un gļotādas, retāk orgāna dziļumā. Fibrinozais V. parasti ir akūts, bet dažos gadījumos tas var aizņemt hron, strāvu vai plūst viļņos.

Rīsi. 12. Krupveida plaušu iekaisums pelēkās hepatizācijas stadijā.

Uz serozo membrānu virsmas fibrīns nokrīt villu masu veidā, bet uz gļotādu virsmas - nepārtrauktas plēves veidā (drukāšana. 3. att.). Plaušu alveolu lūmenā fibrīns izkrīt šķiedru aizbāžņu veidā, piemēram, ar krupveida pneimoniju (drukāšana. 7. att.), Kā rezultātā plaušu audi kļūst blīvi un to konsistence atgādina aknas (drukāšana) 12. att.).

Serozās membrānas iegūst blāvu izskatu, uz tām veidojas villu fibrīna pārklājumi, kas sapludināti ar serozo membrānu (piemēram, fibrīnais perikardīts - 2. att.). Uz gļotādām šķiedru pārklājumi dažos gadījumos ir brīvi izvietoti, virspusēji, viegli atdalāmi, citos gadījumos tie ir cieši sametināti ar pamatā esošajiem audiem, kas ir atkarīgs no bojājuma dziļuma un gļotādas epitēlija rakstura. Tātad prizmatiskā epitēlija savienojums ar pamatā esošajiem audiem ir vājš, un fibrīns, pat izkritis zemādas slāņa dziļumā, veido brīvi sēdošu plēvi (piemēram, uz kuņģa, zarnu, trahejas, bronhu gļotādas) ).

Rīsi. 10. Difterijas tonsilīts un krupveida traheīts. Mandeles un gļotādas virsma ir pārklāta ar membrānas pārklājumiem.

Plakanais epitēlijs ir cieši savienots ar pamatā esošajiem saistaudiem, un tāpēc fibrīna plēve ir cieši pielīmēta pie gļotādas, lai gan fibrīns izkrīt plakanā epitēlija virsmas slānī (starp bojājuma laikā saglabātajām šūnām), kas tiek novērots, piemēram, uz mandeļu gļotādas, mutes dobuma, barības vada. Saistībā ar šīm pazīmēm fibrīnais V. (tsvetn. 10. att.) Ir sadalīts difterijā (blīvi sēdošās plēves) un krupveida (brīvi sēdošās plēves).

Difterīts B. ir grūtāk: mikrobi vairojas zem cieši pieguļošām plēvēm, atbrīvojot lielu daudzumu toksīnu; filmas var aizvērt elpceļus, piemēram, ar rīkles difteriju, kas var izraisīt nosmakšanu. Ar krupveida V. plēves ir viegli atdalāmas, intoksikācija ir mazāk izteikta, bet aizsprostošanās draudi elpošanas trakts arī nav izslēgts.

Fibrinous V. ir viena no smagajām V formām; tā prognozi lielā mērā nosaka procesa lokalizācija un audu bojājumu dziļums, un serozo un gļotādu fibrīna V. iznākums ir atšķirīgs. Uz serozām membrānām fibrīna masas ir daļēji pakļautas fermentatīvai kausēšanai, lielākā daļa no tām - organizācijas procesiem, ti, jaunu saistaudu dīgtspējai no viscerālo un parietālo serozo membrānu kambīzajiem slāņiem, saistībā ar kuriem veidojas saistaudu saaugumi (saaugumi), kas var traucēt orgānu darbību.

Uz gļotādām šķiedru plēves parasti tiek noraidītas autolīzes dēļ (sk.), Kas izvēršas ap fokusu, un norobežojuma B. Saplēstās plēves vietā veidojas gļotādas defekts, veidojas čūla, dziļums. griezumu nosaka fibrīna zuduma dziļums. Čūlu dzīšana dažkārt notiek ātri, bet dažos gadījumos (īpaši resnajā zarnā ar dizentēriju) tā tiek aizkavēta uz ilgu laiku. V plaušu alveolas fibrīnais eksudāts ar labvēlīgu krupveida pneimonijas gaitu iziet lītiskā sabrukumā un izšķīst, retos gadījumos eksudāts dīgst ar jaunu saistaudu šūnām, malas pakāpeniski nogatavojas un parādās sklerozes lauki, kas tiek apzīmēti kā plaušu karnifikācija.

Strutains iekaisums ko raksturo šķidrs eksudāts, kas satur albumīnu un globulīnus, un dažreiz fibrīna pavedienus; nogulumos - neitrofīli, galvenokārt sabrukuši (strutaini ķermeņi). Šādu produktu V. - duļķainu šķidrumu ar zaļganu nokrāsu - sauc par strutas (sk.). Strutojošā V. etioloģija ir daudzveidīga: to var izraisīt baktērijas (stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki, retāk salmonellas vēdertīfs, tuberkulozes mikobaktērijas u.c.), patogēnās sēnītes vai aseptiski, ko izraisa ķīm. vielas. Strutojošs V. var rasties jebkurā audā un orgānā, serozos dobumos, ādā (3. att.). Tās gaita var būt akūta un hroniska, dažos gadījumos ļoti smaga.

Morfoloģiski strutojošam V. var būt divas formas - abscess (sk.) Un flegmona (sk.), Un tam var pievienoties histolīze (audu kušana). Galvenokārt var rasties abscess (tā dobums veidojas audu kušanas rezultātā), kā arī embolija septicopiēmijas laikā, piemēram, miokarda fokālais strutainais V. ar abscesa veidošanos (drukāšana. 8. att.).

Akūtam izlijušam strutainam V. (flegmonam) ir tendence izplatīties pa starpfasciāliem slāņiem, starpnozaru plaisām (apdruka. 4. att.); ar orgānu flegmonu gāja. - kiš. traktā iefiltrējas daudzi eozinofīli (drukāšana. 5. att.).

Hronā V. formā strutaino fokusu ieskauj blīva šķiedraina kapsula; eksudātā kopā ar strutainiem ķermeņiem ir neliels skaits limfocītu, makrofāgu un plazmas šūnu. Iespējami V. paasinājuma periodi, fistulas veidošanās ar strutas aizplūšanu. Strutaina eksudāta uzkrāšanās noteiktos ķermeņa dobumos tiek apzīmēta kā empīēma (sk.).

Akūtas strutainas V. iznākumā labvēlīgos gadījumos process ir norobežots, pat lieli abscesi var dziedēt, aizstājot to dobumu ar granulācijas audiem, kas pakāpeniski nogatavojas rētā, kas paliek abscesa vietā. Hronisks, strutains V. var turpināties ļoti ilgu laiku un izraisīt amiloidozi (sk.). Nelabvēlīgos gadījumos strutainais fokuss nav norobežots, strutains process pāriet limfā, traukos un vēnās, kas noved pie procesa vispārināšanas, dažreiz līdz sepsei (sk.).

Putrid iekaisums(gangrenozi, ichorous) attīstās, pateicoties pūšanas baktēriju (patogēnu anaerobu) līdzdalībai vienā vai otrā eksudatīvā V. Putrid V. rada lielas briesmas ķermenim un var rasties šajos orgānos, lai saskartos ar vide(sk. Gangrēnu, Ludviga stenokardiju). Iekaisušie audi tiek sadalīti pūšanas laikā, iegūst netīri zaļu krāsu, kļūst ļengani, it kā izplatās, veidojoties nepatīkami smaržojošām gāzēm (sk. Anaerobo infekciju).

Hemorāģisks iekaisums ko raksturo dažāda eritrocītu skaita eksudātā klātbūtne. Jebkura veida V. (serozs, fibrīns, strutains) var iegūt hemorāģisku raksturu, kas ir atkarīgs no paaugstinātas caurlaidības pakāpes līdz mikrocirkulācijas trauku iznīcināšanai. Šāda veida V. rodas, pakļaujoties ļoti virulentiem mikrobiem; ar mēri, Sibīrijas mēri un toksisko gripu, V. hemorāģiskais fokuss atgādina asiņošanu. Hemorāģiskais eksudāts tiek novērots serozos dobumos ar ļaundabīgi audzēji... Šis V. veids ir ļoti nopietnas slimības pazīme; tā iznākums ir atkarīgs no pamata slimības.

Jauktas iekaisuma formas tiek novērotas, vājinot ķermeņa aizsardzību, piemēram, pievienojot sekundāru infekciju. stafilokoki. Šādos gadījumos strutains vai fibrīns eksudāts var pievienoties serozajam eksudātam, tad V. sauc par serozi strutainu, serozi-fibrīnu utt., Lai pievienotu smagu infekciju vai ļaundabīga audzēja progresēšanu.

Produktīvs iekaisums

Šo formu sauc arī par proliferējošu iekaisumu, jo to raksturo skarto audu šūnu elementu pavairošanas (proliferācijas) pārsvars. Izmaiņas un eksudācija ir slikti izteiktas, grūti atpazīstamas; segmentēti granulocīti ir reti.

Produktīvo V. var izraisīt galvenokārt biol., Fiziskā. un ķīm. faktori vai tiek novērota akūtas V. pārejas laikā uz hronisku.

Produktīvā V. parasti notiek hroniski, bet var būt akūta, piemēram, granulomatoza V. ar vēdertīfu un vēdertīfu, ar vaskulītu. atšķirīga etioloģija utt.

Produktīvā V. pamats ir vietējo saistaudu jauno šūnu, kā arī asins kapilāru kambiju šūnu pavairošana, kas diferenciācijas laikā veido jaunus kapilārus. Visas šūnas, kas vairojas produktīvās V. laikā, ir gan vietējas, gan histiogēnas, gan hematogēnas izcelsmes. Piemēram, V. fokusā var redzēt lielus un mazus limfocītus, monocītus, kā arī nelielā daudzumā eozinofilu un bazofilu, kas nākuši no asinsrites. Kad šūnas nobriest, V. fokusā paliek makrofāgi, fibroblasti, fibrocīti, limfoīdās, vienas plazmas un tuklo šūnu. Produktīvo V. it kā pabeidz fibroblasti; tie izdala tropokollagēnu - šķiedru saistaudu kolagēna prekursoru, kas paliek produktīvā V fokusa vietā.

Produktīvā iekaisuma iznākums ir atšķirīgs. Var notikt pilnīga šūnu infiltrāta rezorbcija; tomēr biežāk infiltrāta vietā infiltrātā iekļuvušo mezenhimālo šūnu nogatavināšanas rezultātā veidojas saistaudu šķiedras un parādās rētas.

Ir divi produktīvās V veidi: nespecifiski un specifiski. Ar nespecifisku produktīvo V. proliferējošās šūnas izkliedēti atrodas iekaisušajos audos; morfol, nav konkrēta attēla, kas raksturīgs izraisītājam, kas izraisīja V. Ar specifisku produktīvo V. eksudāta šūnu sastāvs, šūnu grupēšana un procesa cikls ir raksturīgs izraisītājam V. Specifiskajam V. lielākoties piemīt ts. infekcijas granulomas - mezgliņi, kas sastāv no granulācijas audu elementiem.

Intersticiāls iekaisums, vai intersticiāla, parasti ir hroniska gaita, un to raksturo tas, ka orgānu (miokarda, aknu, nieru, plaušu, svītraino muskuļu, dzemdes, endokrīno dziedzeru) stromā veidojas iekaisuma infiltrāts. Infiltrāts, kas sastāv no dažādām šūnām, atrodas izkliedēti, uztverot visu orgānu, vai atsevišķos perēkļos galvenokārt ap traukiem (drukāšana. 9. att.). Dažos gadījumos dominē jebkura veida šūnas; dažreiz infiltrāts sastāv no limfocītiem un makrofāgiem un pēc imūnsistēmas atgādina V. Pie nek-ry tipa starpprodukta V. uzkrājas liels skaits plazmas šūnu, kas izdala gamma globulīnus. Līdz ar plazmas šūnu nāvi to dzīvībai svarīgās aktivitātes produkti paliek audos brīvi guļošu fuksinofīlu sfērisku veidojumu veidā-tā sauktie. hialīna bumbiņas vai Rasela mazie ķermeņi. Rezultātā intersticiāli produktīva V. skleroze attīstās (sk.) Vai ciroze (sk.).

Granulu veidošanās(mezgliņi) rodas šūnu vairošanās rezultātā orgānu intersticiālajos audos patogēna faktora ietekmē. Šie mezgli var sastāvēt no dažādām mezenhimālām šūnām vai viena veida šūnām; dažreiz tie atrodas ciešs savienojums ar maziem traukiem un pat veidojas artērijas sienā. Granulomas diametrs parasti nepārsniedz 1-2 mm, bet var sasniegt 2 cm. Granulomas centrā dažreiz tiek konstatēts šūnu vai audu detrīts, kurā dažreiz var identificēt slimības izraisītāju un limfoīdo , epitēlija, plazmas makrofāgi atrodas dažādās attiecībās gar detrīta un tuklo šūnu perifēriju, starp kurām var atrast daudzkodolu milzu šūnas. Parasti granulomas ir nabadzīgas kapilāros.

Granulomu veidošanās audos atspoguļo aizsargājošos un imūnsistēmas procesus, līdz rudziem attīstās infekcijas slimības, un zināmā mērā nosaka imūnsistēmu dinamiku, procesu no audu bojājuma sākuma līdz slimības pēdējai stadijai. izpaužas kā granulomu rētas.

Granulomu veidošanos novēro vairākās akūtās infekcijas slimībās (vēdertīfs un tīfs, tularēmija, vīrusu encefalīts, trakumsērga) un dažās hroniskās slimībās (reimatisms, bruceloze, mikozes, sarkoidoze, tuberkuloze, sifiliss u.c.).

Infekcijas slimības, granulomas zināmā mērā iegūst morfolu-šīs slimības raksturīgo struktūru un attīstības dinamiku. Šajā sakarā tie tiek apzīmēti šādi: tuberkuloze - ar tuberkulozi, smaganas - ar sifilisu, spitālība - ar spitālību, mezgliņi - ar dziedzeriem un rinoklerozi. Pie uzskaitītajām slimībām V. turpina īpaši, tas ir, tas ir raksturīgs tikai konkrētajai slimībai; specifiskā V. granulomās šūnu sastāvs ir diezgan līdzīgs, raksturīgākās ir epitēlioīdās un daudzkodolu milzu šūnas: Pirogova šūnas - Langhans - tuberkulozes granulomā; šūnas vai bumbiņas, Virčova - spitālības istabā; Mikulich šūnas - ar skleromu utt.

Rīsi. 11. Plaušu gļotādas tuberkulozes granulomas.

Granulomu specifiku nosaka ne tikai to morfols, struktūra (tsvetn. 6. att.), Bet arī ķīļa iezīmes. pašreizējās un patoloģiskās V. izpausmes (tsvetn. 11. att.). Dažos gadījumos granulomas tuberkulozes, sifilisa un spitālības struktūrā ir tik daudz kopīgas, ka bez īpašas patogēna krāsas diagnoze var būt sarežģīta; tāpēc morfolā ļoti svarīga ir specifiska V. diagnoze, slimības klīniskā un anatomiskā analīze kopumā.

Plkst vēdertīfs granulomas veidojas limfas grupā, folikulās (Pījera plāksteri), ileo-cecal limfā, mezglos, aknās, liesā, kaulu smadzenēs. Tās rodas no proliferējošām retikulārām šūnām, kas spēj fagocitozēt vēdertīfu; tad šie mezgliņi tiek pakļauti nekrozei. Granulomu veidošanās process, ieskaitot rētu veidošanos, ilgst 4-5 nedēļas. (skatīt vēdertīfu).

Granulomas ar tīfu rodas c. n. ar., it īpaši iegarenas smadzenes olīvu līmenī, ciešā savienojumā ar maziem traukiem, kuros vērojams tīfam raksturīgs produktīvs un destruktīvs endotrombovaskulīts (sk. Tifu epidēmija). Granulomas pēc struktūras ir līdzīgas, bet ar mazāk izteiktiem asinsvadu bojājumiem rodas c. n. ar. plkst vīrusu encefalīts un trakumsērgu.

Reimatisma gadījumā granulomas rodas miokarda saistaudos, sirds vārstuļos, periartikulārajos audos, mandeļu kapsulā; tie ir veidoti no makrofāgu tipa šūnām, lielas ar bazofīlu citoplazmu, kuras uzkrāšanos uzskata par reakciju uz saistaudu dezorganizācijas procesiem (sk. Reimatisms).

Ar tulēmiju granuloma attīstās limfmezglos, kas ir reģionāli ādas bojājumu fokusā. Granulomas centrā ir nekrozes fokuss, gar perifēriju ir epitēlija un limfoīdo šūnu vārpsta un liels skaits segmentētu granulocītu; dažreiz ir daudzkodolu milzu šūnas (sk. Tularemia).

Ar brucelozi granulomas ir atšķirīgas struktūras. Dažos gadījumos granulomas centrā un ap apkārtmēru tiek novērota epitēlioīdu un milzu daudzkodolu šūnu uzkrāšanās, citos - nekroze granulomas centrā un epitēlioīds un milzu šūnas gar perifēriju (sk. Bruceloze); morfol, attēls ir ļoti līdzīgs tuberkulozai granulomai.

Sarkoidozi raksturo granulomu veidošanās limfos, mezglos, kas būvēti no epitēlija un milzu šūnām bez nekrozes pazīmēm centrā (sk. Sarkoidoze).

Kad granulomas sadzīst, veidojas nelielas, tikko pamanāmas rētas (skatīt Granuloma).

Polipu un dzimumorgānu kondilomu veidošanās- produktīvs V. gļotādas. Tajā pašā laikā aug stromas un prizmatiskā epitēlija šūnas, veidojas iekaisuma izcelsmes polipi (hipertrofisks katars); tādi ir, piemēram, polipozes iesnas, kolīts utt. Uz gļotādas, uz prizmatiskā un plakanā epitēlija robežas, piemēram, tūpļa, uz dzimumorgāniem no plakanā epitēlija izaugumiem veidojas dzimumorgānu kondilomas (sk. . Kārpas). Gļotādu izdalījumi kairina un macerē plakano epitēliju, izraisa hronu stromā. V., griezums stimulē stromu un epitēliju tālākai proliferācijai (sk. Papiloma, polips, polipoze).

Labvēlīgo V. gaitu nosaka fagocitozes procesu pilnība, antivielu veidošanās, saistaudu šūnu proliferācija un iekaisuma fokusa norobežošana. Šāda adekvāta reakcija ir raksturīga veselīgam organismam, un to sauc par normālu. Tomēr visu V. sastāvdaļu attīstība, gaita un iznākums ir atkarīgs arī no organisma stāvokļa: no iepriekšējām slimībām, vecuma, vielmaiņas ātruma utt.

Ķīlis, novērojumi liecina, ka bieži vien viens un tas pats patogēns nerada nekādas reakcijas vienam cilvēkam, bet citam - ļoti vardarbīgu lokālu un vispārēju reakciju, kas dažkārt pat noved pie nāves.

Piemēram, tiek aprakstīti difterijas gadījumi, kad viena persona ģimenē nomira no smagas slimības toksiskas izpausmes, bet citi ģimenes locekļi vai nu vispār nesaslima, vai arī viņu infekcija izpaudās kā izdzēsta slimības forma. visiem bija viens un tas pats infekcijas avots.

Ir konstatēts, ka atkarībā no organisma reaktivitātes V. var būt hipererģisks, kas rodas sensibilizētā organismā (sk. Alerģija), vai hipoerģisks, tiek novērots griezums imunitātes pret aģentu V klātbūtnē.

Ir daudz novērojumu, kad V. attēls neatbilst parastajam, normerģiskajam tipam un ir atkarīgs ne tik daudz no patogēna toksicitātes, bet gan no skartā organisma neadekvāti vardarbīgās reakcijas, ko var izraisīt iepriekšēja sensibilizācija ( redzēt). Šāda veida B. sauc par alerģisku iekaisumu.

Eksperimentā dzīvniekiem, kas inficēti ar difterijas bacillus pēc sensibilizācijas ar zirgu serumu, slimība norit ļoti vardarbīgi un savdabīgi salīdzinājumā ar dzīvniekiem, kas nav jutīgi. Fakts, ka šāda slimības gaita, kas atšķiras no normārģiskā kursa, ir saistīta ar ķermeņa sensibilizāciju, tika atzīmēts pat GP Saharova (1905) darbos par anafilaksi, par K. Pirkes reakciju uz tuberkulīnu (1907), pētījumos. par AI Abrikosova (1938) un R. Rese (1935) alerģisko reakciju morfoloģiju, N. N. Sirotinina darbos par V. attīstību ontoģenēzē (1940).

Imūnsistēmas iekaisums

F. Burnett (1962), RV Petrov (1968) pētījumi atklāja, ka V. rādītāji var palielināties vai palēnināties atkarībā no šūnu un humorālās imunitātes stāvokļa, ti, mainoties organisma reaktivitātei, V. iegūst pazīmes kas to atšķir no normmerģiskā B. Tādējādi proteīna vielas kā antigēna ievadīšana organismā izraisa paaugstinātas jutības veidošanos, un, atkārtoti ievadot pat nenozīmīgu vienas un tās pašas vielas devu, attīstās neatbilstoša vispārēja vai lokāla reakcija. skaidri izteikta atšķirība no parastās reakcijas - neatbilstība starp nelielu antigēna devu un ļoti vardarbīgu ķermeņa reakciju (sk. Anafilakse, Artija parādība).

Šādu reakciju sauc par hipererģisku, V.-hipererģisku vai tūlītēja tipa paaugstinātas jutības reakciju: tā attīstās audos 1-2 stundas pēc atkārtotas antigēna ievadīšanas. V. cēlonis tūlītējas paaugstinātas jutības gadījumā ir imūnkompleksi, no kuriem rudzus veido asinīs cirkulējoša antiviela pret agrāk ievadītu antigēnu, audos atkārtoti ievadīts antigēns un aktivēts papildinājums. Kokrīns (Ch. Cochrane, 1963) parādīja, ka imūnkompleksiem piemīt citopātiska un leikotaksiska iedarbība: tie tiek fiksēti asinsvadu sieniņās, īpaši postkapilāru venulās, to bojā, palielinot caurlaidību un leikodipēzi.

Pie alerģiskas V., kas turpinās kā tūlītēja tipa paaugstinātas jutības reakcijas veids, no audiem tiek atbrīvots tā sauktais. iekaisuma proteāze (bagāta ar sulfhidrilgrupām), kas krasi palielina asinsvadu caurlaidību un stimulē segmentēto granulocītu emigrāciju. Izmantojot šo V. tipu, gan eksperimentā, gan patoloģijā cilvēkam rodas ievērojami audu bojājumi, ļoti izteikta mikrovaskulācijas reakcija, bagātīga segmentētu granulocītu emigrācija, plazmas impregnēšana un mazu asinsvadu un audu sieniņu fibrinoīdā nekroze. asinsvadi, tūska, asinsizplūdumi utt. e. veidojas raksturīgs nekrotiskās V. attēls. Šī V. imūnsistēmu apstiprina ar Koona metodi noteiktā imūnkompleksu noteikšana fokusā (sk. Imunofluorescence).

Elektronu mikroskopiskie un imūnķīmiskie. Širasavas pētījumi (H. Schirasawa, 1965) parāda sekojošu audu izmaiņu secību tūlītēja tipa isherergic V. fokusā: 1) imūnās nogulsnes (antigēna-antivielu kompleksi) veidošanās venulu lūmenā; 2) iesiešana ar papildinājumu; 3) nogulšņu ķīmotaktiskā ietekme uz segmentētiem granulocītiem un to uzkrāšanās vēnu un kapilāru tuvumā; 4) fagocitoze un imūnkompleksu gremošana ar segmentētiem granulocītiem, izmantojot lizosomu fermentus; 5) lizosomu enzīmu izdalīšanās un vazoaktīvo vielu veidošanās; 6) asinsvadu sienas bojājums ar sekojošu asiņošanu, tūsku un nekrozi.

Pacientiem, kuriem ir nosliece uz šo slimību, tiek novērots hiperrģisks iekaisums, ti, V. alerģiskas reakcijas, nair, ar zāļu nepanesamību, in akūta fāze kolagēna slimību gaita, ar siena drudzi utt.

Pastāv vēl viens ķermeņa paaugstinātas jutības veids - aizkavēta tipa paaugstināta jutība; tā pamatā ir nevis humorālās, bet šūnu imunitātes izpausmes. Šajā gadījumā vietēja reakcija sensibilizētā organisma audos notiek 12 vai vairāk stundas pēc atbilstošā antigēna atkārtotas ievadīšanas. Šādu reakciju parasti novēro bērniem, kas inficēti ar tuberkulozo mikobaktēriju pēc tuberkulīna intradermālas ievadīšanas, tādēļ aizkavētā tipa paaugstinātas jutības reakciju sauc arī par tuberkulīna tipa reakciju. Galvenā loma šāda V. fokusā pieder T-limfocītiem un makrofāgiem. Limfocīti ir aizkrūts dziedzera limfocītu populācijas pārstāvji, tie migrē no limfoīdiem orgāniem asinīs un otrādi (recirkulējošie limfocīti), it kā atrodot audos antigēnu un veicot patogēnu iedarbību uz audiem. Limfocīti nonāk saskarē ar makrofāgiem, kas bagāti ar skābēm, un it kā savstarpēji informē viens otru par antigēna raksturu. Izmaiņas mikrovaskulācijā V. fokusā ar šāda veida reakciju ir ļoti vāji izteiktas, nav segmentētu granulocītu, V. pazīmes ir izteiktas neskaidri. Tikmēr V., rīkojoties pēc aizkavētas paaugstinātas jutības veida, tiek novērota vairākās smagās autoimūnās slimībās (ādā, aknās, nierēs u.c.). kam ir vāji izteikts ķīlis, un morfols, dinamika un beidzas ar sklerozi.

Diezgan bieži gistols, attēls pie hron, intersticiāls V. cilvēkā atgādina aizkavēta tipa reakciju (limfocītu un makrofāgu pārsvars infiltrātā); V. uzņem ilgstošu kursu, atspoguļojot autoimūnos procesus organismā. Tas pats tips V. tiek novērots granulomu veidošanās laikā. Dažos gadījumos granulomas pilda makrofāgu funkciju attiecībā pret antigēnu, citos gadījumos granuloma it kā ir paredzēta audu sabrukšanas produktu rezorbcijai imūnsistēmas bojājumu centrā (piemēram, reimatiska granuloma).

V., attīstoties uz imunitātes pamata, var izpausties jaukta forma, kad robežas starp divām hipererģisko V. šķirnēm ir grūti nosakāmas.

Iekaisuma un morfoloģiski līdzīgu procesu diferenciācija

Izstrādātā formā V. nerada lielas grūtības ķīlim, un morfols, diagnostika. Tomēr tikai morfols, kritēriju nevar ierobežot, atzīstot V., it īpaši tā individuālās formas; ir jāņem vērā viss izpausmju komplekss, ieskaitot ķīli, datus. Ķermenī tiek novērotas audu un asinsvadu šūnu reakcijas, piemēram, ar aizkavēta tipa paaugstinātu jutību, kad audos ir grūti noteikt visas V. pazīmes: piemēram, nav izteiktas ķermeņa reakcijas. mikrocirkulācijas traukos, nav segmentētu granulocītu vai, kā vēdera sienā gremošanas vidū, ir daudz segmentētu granulocītu, kas ir izplatīšanas leikocitozes izpausme. Ir zināms, ka ar dzemdes pēcdzemdību invāziju dziedzera orgānos ir iespējams atklāt infiltrātus no limfoīdām šūnām kā vielmaiņas izmaiņu izpausmi. Izteikta plazmablastu un plazcītu proliferācija imūngēzes orgānos (kaulu smadzenēs, limfos, mezglos, liesā, aizkrūts dziedzeris) kā aizsargreakcijas izpausme, kas izpaužas kā antivielu ražošana. Netālu no iegurņa audiem ir aprakstīti ekstra -smadzeņu hematopoēzes perēkļi, kas līdzinās iekaisuma infiltrātam.

Lielas grūtības rodas, nošķirot iekaisuma un distrofiskos procesus, iekaisuma šūnu proliferāciju un ne-iekaisuma šūnu proliferāciju, jo īpaši audzēju.

Iekaisuma sekas un sekas ķermenim

V. rezultāti ir atšķirīgi un atkarīgi no cēloņa, organisma stāvokļa un orgāna struktūras. Ir iespējama dzīvībai svarīgu audu nāve ar visnopietnākajām sekām organismam. Tomēr parasti iekaisušie audi pakāpeniski tiek atdalīti no apkārtējiem veseliem audiem, audu sabrukšanas produkti tiek fermentatīvi šķelti un tiek absorbēti ar fagocitozi, ko absorbē jaunizveidotās limfas kapilāri. tīklos. Pateicoties šūnu proliferācijai, V. fokusu pamazām aizstāj granulācijas audi (sk.). Ja nav būtisku audu bojājumu, var notikt to pilnīga atveseļošanās. Ar būtisku defektu V. fokusa vietā granulācijas audu nobriešanas rezultātā veidojas rēta (sk.). Orgānos un audos var saglabāties daži patogēni, izmaiņas (serozu membrānu sabiezēšana un saaugumi, serozu dobumu aizaugšana, rētas orgānos), kas smagos gadījumos pārkāpj reģionālā orgāna, dažreiz visa organisma funkciju. Tā, piemēram, fibrīnais izsvīdums uz serozo membrānu virsmas, alveolu lūmenā, var izšķīst vai ar ievērojamu uzkrāšanos iziet organizāciju un saistaudu transformāciju. Difūzā starpnozaru produktīvā V. parasti beidzas ar orgāna difūzo sklerozi (piemēram, kardiosklerozi). Dziedinot lielu skaitu granulomu, piemēram, miokardā ar reimatismu, veidojas nozīmīgi kardiosklerozes lauki, kas negatīvi ietekmē sirds darbību. Tajos gadījumos, kad radušies saistaudi saraujas un izspiež parenhīmu, orgāns tiek deformēts, ko parasti pavada tā struktūras pārstrukturēšana un reģenerācijas parādības (sk.). Šo procesu sauc par orgānu cirozi, piemēram, aknu cirozi, nefrocirrozi, pneimokirozi.

Iekaisums ir svarīgs aizsargājošs adaptīvs un vispārēji bioloģiski izsakoties, diezgan lietderīga reakcija, kas izveidojusies filoģenēzes procesā; šī reakcija dzīvo organismu evolūcijas procesā pamazām kļuva sarežģītāka (sk. Organisma aizsardzības reakcijas, adaptīvās reakcijas). V. sedz aizsardzību no patogēna faktora ietekmes sava veida biola, barjeras veidā, ko izsaka fagocitozes parādība un šūnu un humorālās imunitātes attīstība. Tomēr šī reakcija ir automātiska, tā tiek veikta saskaņā ar pašregulācijas mehānismiem ar refleksu un humorālās ietekmes palīdzību. Radās kā adaptīva reakcija, V. noteiktos apstākļos dažreiz var iegūt organismam kaitīgu vērtību: ar V. rodas audu bojājumi, ar noteiktām formām līdz nekrozei.

Iekaisuma reakcijas dēļ bojājuma fokuss ir norobežots no visa organisma, balto asins šūnu emigrācija uz V. fokusu un fagocitoze, kaitīgo principu likvidēšana. Limfocītu un plazmas šūnu proliferācija veicina antivielu veidošanos un vietējās un vispārējās imunitātes palielināšanos. Tajā pašā laikā ir labi zināms, ka eksudāta uzkrāšanās V. var būt ļoti bīstama. Tā, piemēram, eksudātam alveolās ar pneimoniju jau no tā rašanās sākuma ir kaitīga ietekme uz ķermeni, jo tiek traucēta gāzu apmaiņa, šķiedru izsvīduma veidošanās uz balsenes gļotādas izraisa sašaurināšanos. lūmenu, kairina balsenes receptorus, ko papildina balsenes muskuļu spazmas un var izraisīt asfiksiju (sk.). Fagocitoze var būt nepilnīga: fagocīts, kas absorbējis baktēriju, bet nespēj to sagremot, kļūst par infekcijas nesēju visā organismā.

Pārkāpumi pie V. ir ne tikai lokāli; parasti notiek un vispārēja reakcija organisms, ko izsaka drudzis, leikocitoze, paātrināta ROE, izmaiņas olbaltumvielās un ogļhidrātu vielmaiņa, vispārējas ķermeņa intoksikācijas parādības, kas savukārt maina ķermeņa reaktivitāti.

II Mečņikovs 1892. gadā rakstīja: “... dabas dziedinošais spēks, kura galvenais elements ir iekaisuma reakcijas, nepavisam nav adaptācija, kas sasniegusi pilnību. Privātas slimības un priekšlaicīgas nāves gadījumi to pierāda. " Un tālāk: "Šī nepilnība radīja nepieciešamību aktīvi iesaistīties cilvēkam, kurš ir neapmierināts ar savu dabisko dziedinošo spēku." Dabas "dziedinošā spēka" nepilnība padara to nepieciešamu ķirurģiska iejaukšanās un terapeitisko līdzekļu lietošana, kuru mērķis ir uzlabot ķermeņa aizsargājošās un kompensējošās reakcijas un izvadīt V.

V. ir daudzu slimību pamatā, tāpēc tā ir viena no svarīgākajām eksperimentālās un ķīļveida, medicīnas problēmām. To pēta visos biolu līmeņos, struktūrās, sākot ar molekulāro, subcelulāro, šūnu un beidzot ar visu organismu. Tiek pētīts etiols, faktori, bioķīmija, izmaiņas, morfofiziols. īpašības, audu un organisma kopumā reaktivitāte, ķīlis, V. attēls. V. problēmas attīstībā bija īpaša sadaļa - V. farmakoloģija - pētot V. darbības mehānismus. ” s mediatori, ar kuru piedalīšanos tiek realizēti dažādi iekaisuma reakcijas posmi; tiek meklēti aktīvi pretiekaisuma līdzekļi, kas kavē šo mediatoru izdalīšanos, tādējādi veicinot V.

Bibliogrāfija: Ado AD Phagocytes patophysiology, M., 1961, bibliogr.; Aleksejevs O. V. un Čerņuks A. M. Neiro-kapilārie savienojumi žurku miokardā, Byull. Eksperiments, biol un med., 74. sēj., 12. nr., Lpp. 96, 1972, bibliogrāfs; Alpern DE iekaisums (Patoģenēzes jautājumi), M., 1959, bibliogr.; Voroņins V. V. Iekaisums, Tbilisi, 1959, bibliogr.; Iekaisums, imunitāte un paaugstināta jutība, trans. no angļu valodas, red. G. 3. Moveta, M., 1975; Kongeims I. Vispārējā patoloģija, tul. no vācu valodas, 1. sēj., Sanktpēterburga, 1887. gads; M e N-to V. Iekaisuma dinamika, josla. no angļu valodas, M., 1948, bibliogr.; Mehnikova II eseja par iekaisuma jautājuma pašreizējo stāvokli, Sanktpēterburga, 1897. gads; viņš, Lekcijas par iekaisuma salīdzinošo patoloģiju, M., 1947; Paskhina T.S.Loma humorālie faktori peptīdu un olbaltumvielu raksturs kapilāru caurlaidības regulēšanā, Vestn. PSRS Medicīnas zinātņu akadēmija, nr.9, lpp. 21, 1962; Pigarevsky VE Leikocītu antibakteriālo katjonu proteīnu citoķīmija fagocitozē un iekaisumā, Arkh. patol., 37. lpp., 9. nr., lpp. 3, 1975, bibliogrāfs; Polikar A. Iekaisuma reakcijas un to dinamika, trans. no franču valodas., Novosibirska, 1969, bibliogr.; Strukovs AI Strīdīgi jautājumi iekaisuma doktrīnā, Arkh. patol., 34. lpp., 10. nr., 1. lpp. 73, 1972, bibliogrāfs; Chernukh AM Iekaisuma iekaisuma fokuss, M., 1965, bibliogr.; Chernukh A.M., Aleksandrov P.N. un Alekseev O.V.M! Caviar apgrozība, M., 1975, bibliogr.; S o t r a n R. S. Mikrovaskulāru smalkā struktūra attiecībā pret normālu un mainītu caurlaidību, in: Cirkulācijas transporta fiziskās bāzes, red. E. B. Rīvs a. A. C. Guyton, 43. lpp. 249, Filadelfija-L. 1967, bibliogrāfs; H i r s h J. G. fagocitoze, Ann. Rev. Mikrobiols, V. 19. lpp. 339, 1965, bibliogrāfs; Iekaisuma process, red. autors B. V. Zveifahs a. o., v. 1 - 3, N. Y. - L., 1974; Iekaisuma mediatori, red. G. Veismans, N. Y. 1974; M i 1 e s A. A. Lielas molekulāras vielas kā iekaisuma reakcijas starpnieki, Ann. N. Y. akad. Zinātne, V. 116. lpp. 855, 1964; M i 1 es A. A. a. Vilhelms D. L. Globulīni, kas ietekmē kapilāru caurlaidību, rakstā: Polipeptīdi, kas ietekmē gludos muskuļus a. asinsvadi, red. M. Schach-ter, lpp. 309, Oksforda a. o., 1960, bibliogrāfs; Rocha e Silva, M. Akūtas iekaisuma reakcijas ķīmiskie starpnieki, Ann. N. Y. akad. Zinātne, V. 116. lpp. 899, 1964; Selija H. Masta šūnas, Vašingtona, 1965, bibliogr.; Spector W. G. Globulīnu sistēmas aktivizēšana, kas kontrolē kapilāru caurlaidību iekaisumā, J. Path. Bakt., V. 74. lpp. 67, 1957, bibliogrāfs; aka, Vielas, kas ietekmē kapilāru caurlaidību, Pharmacol. Rev., v. 10. lpp. 475, 1958, bibliogrāfs; Spektors V. G. a. Willoughby D. A. Iekaisuma reakcija, Bact. Rev., v. 27. lpp. 117.1963; viņi, Iekaisuma farmakoloģija, L., 1968; Villobijs D. A. a. Valters M. N. Ribonukleīnskābes (RNS) ietekme uz asinsvadu caurlaidību un tās iespējamā saistība ar LNPF, J. Path. Bakt., V. 90. lpp. 193, 1965.

A. I. Strukovs, A. M. Čerņuks.

Iekaisums Es Iekaisums

aizsargājošs un adaptīvs vietējais organisms dažādu kaitīgu faktoru iedarbībai, kas ir viena no biežākajām ķermeņa reakcijas formām uz patogēniem stimuliem.

V. iemesli ir dažādi. To var izraisīt dažādi faktori: bioloģiski (piemēram, baktērijas, vīrusi), fiziski (augsta un zema temperatūra, mehāniski utt.), Ķīmiski (piemēram, skābes, sārmi). Klasiskās V. pazīmes ir: apsārtums, drudzis, pietūkums un disfunkcija. Tomēr daudzos gadījumos tiek izteiktas tikai dažas no šīm pazīmēm.

Iekaisums sākas ar izmaiņām (šūnās un audos), kas rodas tiešas darbības rezultātā etioloģiskais faktors... Tajā pašā laikā šūnā notiek vairākas izmaiņas - ultrastrukturālas, kas rodas citoplazmas sastāvdaļās, šūnu kodolā un tās membrānā, līdz izteiktiem distrofiskiem procesiem un pat pilnīgai šūnu un audu iznīcināšanai. Izmaiņu parādības tiek novērotas gan parenhīmā, gan stromā. Primārais ietver bioloģiski aktīvo vielu (iekaisuma mediatoru) izdalīšanos skartajos audos. Šīs vielas, kas atšķiras pēc izcelsmes, ķīmiskā rakstura un darbības īpašībām, ir sākuma posms iekaisuma procesa attīstības mehānismu ķēdē un ir atbildīgas par tā dažādajām sastāvdaļām. Iekaisuma mediatoru izdalīšanās var būt tiešs patogēno faktoru kaitīgās darbības rezultāts, taču lielā mērā tas ir netiešs process, kas notiek lizosomu hidrolītisko enzīmu ietekmē, kas izdalās no lizosomām, kad to membrāna tiek iznīcināta. Lizosomas sauc par "iekaisuma palaišanas paliktni", jo lizosomu hidrolītiskais šķeļ visu veidu makromolekulas, kas veido dzīvnieku audus (, nukleīnskābes, lipīdus). Lizosomu hidrolītisko enzīmu ietekmē turpinās mikrokuģu saistaudu ietvars. gan šūnu, gan humorālas izcelsmes iekaisums, kas uzkrājas, attīstoties V., arvien vairāk padziļina audu izmaiņas. Tātad visspēcīgākais histamīns izraisa mikrokuģu paplašināšanos, to caurlaidības palielināšanos. ir tuklo šūnu (tuklo šūnu) granulās, kā arī bazofilos un izdalās šo šūnu granulēšanas laikā. Vēl viens šūnu starpnieks - serotonīns , palielina asinsvadu. Tās avots ir. Šūnu mediatori V. ietver limfocītos, prostaglandīnos uc veidotos. No humorālajiem mediatoriem vissvarīgākie ir (, kallidīns), kas paplašina priekškapilārās arteriolus, palielina kapilāru sieniņu caurlaidību un piedalās veidošanā. sāpes... - neirovasoaktīvo polipeptīdu grupa, kas izveidojusies ķīmisko reakciju kaskādes rezultātā, kuras iedarbināšanas mehānisms ir XII asinsreces faktora aktivizēšana. Lizosomu hidrolītiskos enzīmus var klasificēt arī kā V. mediatorus. tie ne tikai stimulē citu mediatoru veidošanos, bet arī paši darbojas kā starpnieki, piedaloties fagocitozē un ķīmotaksē.

Starpnieku V. ietekmē veidojas sekojošais, iekaisuma mehānisma galvenā saikne ir hiperēmiska reakcija (sk. Hiperēmija) , ko raksturo asinsvadu caurlaidības palielināšanās un asins reoloģisko īpašību pārkāpums. Asinsvadu reakcija V. izsaka strauju mikrovaskulāru gultnes paplašināšanos, galvenokārt kapilārus, gan aktīvos, gan pasīvos (sk. Mikrocirkulāciju) . Tieši šī asinsvadu reakcija nosaka pirmo V. zīmi - apsārtumu un tā pazīmes (izkliedētība, norobežošana no kaimiņu audiem utt.). Atšķirībā no dažāda veida arteriālās hiperēmijas (termiskā, reaktīvā utt.), V. kapilāru paplašināšanās ir atkarīga ne tik daudz no asins plūsmas caur artēriju segmentiem, cik no vietējiem (primārajiem) mehānismiem. Pēdējie ietver priekškapilāru mikrokuģu paplašināšanos V. vazodilatatora mediatoru ietekmē un spiediena palielināšanos tajos, kas izraisa aktīvo kapilāru lūmena palielināšanos un iepriekš nedarbojušos lūmena atvēršanos. To veicina kapilārās gultas vaļīgā saistaudu rāmja mehānisko īpašību izmaiņas. Refleksu artēriju palielināšanās ir pievienota kapilāru izkliedētai paplašināšanai gan iekaisuma fokusā, gan gar tās perifēriju, kas attīstās saskaņā ar aksonu-refleksu mehānismu (t.i., refleksu, kas tiek veikts gar aksona zariem). Šajā sākotnējā iekaisuma procesa periodā (pēc 2-3 h pēc kaitīga faktora iedarbības), palielinoties asinsvadu gultnes kopējam šķērsgriezuma laukumam skartajā zonā, palielinās asins plūsmas intensitāte (tilpuma ātrums), neskatoties uz tās lineārā ātruma samazināšanos. Šajā posmā palielināta asins plūsma iekaisuma rajonā nosaka otro V. zīmi - vietējās temperatūras paaugstināšanos (drudzi).

Turpmākās procesa saites raksturo ne tikai ķēdes reakciju parādīšanās, bet arī "apburtie apļi", kuros patoloģiskas parādības seko viena otrai, kopā ar to smaguma padziļināšanos. To var redzēt tādas reoloģiskas parādības piemērā, kas raksturīga V. kā eritrocīti (eritrocītu konglomerātu veidošanās) mikrovados. Asins plūsmas palēnināšanās rada apstākļus eritrocītu agregācijai, un eritrocītu agregācija, savukārt, vēl vairāk samazina asinsrites ātrumu.

V. gadījumā notiek citas izmaiņas reoloģiskajās īpašībās, kas galu galā izraisa asins recēšanas palielināšanos un trombu veidošanos. Eritrocītu agregāti un trombi (trombocītu recekļi), daļēji vai pilnībā aizverot asinsvadu lūmenu, ir viens no galvenajiem iemesliem, kādēļ palēninātā vieta dažkārt nonāk prestāzē un. Pieaugošās venozās hiperēmijas un stagnācijas parādības pakāpeniski tiek pievienotas arteriālajai hiperēmijai. Venozās hiperēmijas attīstība ir saistīta arī ar vēnu un limfas asinsvadu saspiešanu (līdz limfostāzei), ko izraisa apkārtējos audos uzkrātais iekaisuma šķidrums - eksudāta omi. . Trešā V. zīme - pietūkums ir atkarīgs no eksudāta uzkrāšanās audos. Palielinoties audu tilpumam, rodas nervu gali, kā rezultātā rodas ceturtā V. zīme - sāpes. izpaužas kā asins sastāvdaļu - ūdens, sāļu, olbaltumvielu, kā arī veidoto elementu (emigrācija) izdalīšanās no audu asinsvadiem. Leikocītu emigrācija notiek gan tīri fizisku (hemodinamisko), gan bioloģisko likumu dēļ. Kad asins plūsma palēninās, leikocītu pāreja no asins šūnu aksiālā slāņa uz sienas (plazmas) slāni notiek pilnībā saskaņā ar plūstošajā šķidrumā suspendēto daļiņu fiziskajiem likumiem; kustības ātrumu atšķirību samazināšanās aksiālajos un pie sienas esošajos slāņos izraisa spiediena starpības samazināšanos starp tiem un to, cik vieglāki, salīdzinot ar eritrocītiem, tiek izmesti atpakaļ uz iekšējās oderes asinsvads. Īpaši spēcīgas asinsrites palēnināšanās vietās (kapilāru pāreja uz venulām), kur asinsvads kļūst plašāks, veidojot "līčus", leikocītu marginālais izvietojums kļūst margināls, tie sāk pievienoties asinsvadu sieniņai. , kas ir pārklāts ar flokulējošu slāni V. Pēc tam leikocīti veido plānus protoplazmatiskus procesus - ar to palīdzību tie iekļūst caur interendoteliālajām plaisām, bet pēc tam caur bazālo membrānu - ārpus asinsvada. Varbūt ir arī šūnveida ceļš leikocītu emigrācijai, t.i. caur endotēlija šūnu citoplazmu emigrējušie leikocīti V. fokusā turpina darboties (migrācija), un galvenokārt ķīmisko stimulu virzienā. Tie var būt audu proteolīzes produkti vai mikroorganismu dzīvībai svarīgā darbība. Šī leikocītu īpašība virzīties uz noteiktām vielām (chemotaxis) I.I. Mechnikovs piešķīra vadošo nozīmi visos leikocītu pārnešanas posmos no asinīm uz audiem. Vēlāk izrādījās, ka leikocītu pārejas laikā caur asinsvadu sieniņu ir sekundāra loma. Fokusā V. galvenie leikocīti ir svešu daļiņu absorbcija un gremošana ().

Eksudācija galvenokārt ir atkarīga no mikrokuģu caurlaidības palielināšanās un asiņu hidrodinamiskā spiediena palielināšanās tajos. Mikrokuģu caurlaidības palielināšanās ir saistīta ar normālu caurlaidības ceļu deformāciju caur asinsvadu endotēlija sieniņu un jaunu parādīšanos. Sakarā ar mikrokuģu paplašināšanos un, iespējams, endotēlija šūnu kontrakcijas struktūru (miofibrilu) kontrakciju, spraugas starp tām palielinās, veidojot tā sauktās mazās poras, un endotēlija šūnā var parādīties pat kanāli vai lielas poras. Turklāt ar V. vielu pārnešanu aktivizē mikrovezikulārais transports - mazāko burbuļu un pilienu (mikropinocitoze) aktīvā "norīšana", ko veic endotēlija šūnas, to pāreja caur šūnām uz pretējo pusi un izstumšana no to. Otrs eksudācijas procesu noteicošais faktors - asinsspiediena paaugstināšanās kapilāru tīklā - galvenokārt ir saistīts ar priekškapilāru un lielāku aduktīvo artēriju lūmena palielināšanos, no kuriem rodas pretestība un enerģijas patēriņš (ti, spiediens) tajos. samazinājums, kas nozīmē, ka tā paliek vairāk "neizmantota" enerģija.

Neaizstājama saikne V. ir () šūnas, īpaši izteiktas iekaisuma beigu stadijā, kad priekšplānā izvirzās atveseļošanās procesi. Vietējās kambara šūnas (cilmes šūnas) ir iesaistītas proliferācijas procesos, galvenokārt mezenhimālās šūnas, kas izraisa fibroblastu sintēzi (rētaudu galvenā daļa); reizinot adventitijas, endotēlija šūnas, kā arī hematogēnas izcelsmes šūnas- B- un T-limfocītus un monocītus. Dažas no veidotajām šūnām, izpildījušas fagocītisko funkciju, mirst, otrai tiek veiktas vairākas pārvērtības. piemēram, monocīti tiek pārveidoti par histiocītiem (makrofāgiem), un makrofāgi var būt epitēlioīdu šūnu avots, no kurienes rodas tā sauktās milzu mono- vai daudzkodolu šūnas (sk. Mononukleāro fagocītu sistēma) .

Atkarībā no valdošo vietējo izmaiņu rakstura izšķir alternatīvu, eksudatīvu un produktīvu V. Alternatīvā V. tiek izteiktas bojājuma parādības - un nekroze. Tos biežāk novēro parenhīmas orgānos (aknās, nierēs utt.).

Eksudatīvam V. raksturīgs eksudācijas procesu pārsvars. Atkarībā no eksudāta rakstura tiek izdalīti serozi, katarāli, fibrinozi, strutaini un hemorāģiski iekaisumi. Serozajā V. tas satur no 3 līdz 8% seruma olbaltumvielu un atsevišķus leikocītus (serozo eksudātu). Serozais V., kā likums, akūts, biežāk lokalizējas serozos dobumos; serozais eksudāts viegli uzsūcas, V. praktiski neatstāj pēdas. Katarāls V. attīstās uz gļotādām. Tas ir akūts vai hronisks. Tiek izdalīts serozs vai strutains eksudāts ar gļotu piejaukumu. Fibrinous V. rodas uz serozām vai gļotādām; parasti pikants. satur daudz fibrīna, kas plēves veidā var brīvi gulēt uz gļotādas vai serozās membrānas virsmas vai tikt pielodēts pie pamatnes. Fibrinous V. ir starp smagām iekaisuma formām; tā iznākums ir atkarīgs no audu bojājuma vietas un dziļuma. Strutaina V. var attīstīties jebkurā audā un orgānā; akūta vai hroniska gaita, var izpausties kā abscess vai flegmona; procesu papildina audu histolīze (kušana). Eksudātā galvenokārt ir leikocīti, kas atrodas sabrukšanas stāvoklī. Ja eksudātā ir liels skaits sarkano asins šūnu, iekaisumu sauc par hemorāģisku. To raksturo strauja asinsvadu caurlaidības palielināšanās un pat to sienu integritātes pārkāpums. Jebkurš V. var iegūt raksturu.

Produktīvs (proliferējošs) V., kā likums, notiek hroniski : dominē skarto audu šūnu elementu pavairošanas parādības. Kopīgs iznākums ir rētu veidošanās.

Iekaisums ir atkarīgs no organisma imunoloģiskās reaktivitātes, tāpēc tam var būt klīniski pilnīgi atšķirīga gaita un iznākums. Ja iekaisuma reakcija ir normāla, t.i. visbiežāk novērotais tiek uzskatīts par normālu V. Ja iekaisuma process norit lēni, iegūst ieilgušu raksturu ar vāji izteiktām V. pazīmēm, to sauc par hipoerģisku iekaisumu. Dažos gadījumos kaitīgais līdzeklis izraisa ārkārtīgi vardarbīgu iekaisuma reakciju, kas nav pietiekama tās stiprumam un devai. Šāds V., ko sauc par hipererģisku, ir raksturīgākais alerģijas stāvoklim (alerģija) .

V. iznākumu nosaka iekaisuma izraisītāja raksturs un intensitāte, iekaisuma procesa forma, tā lokalizācija, skartās vietas lielums un organisma reaktivitāte (organisma reaktivitāte) . V. pavada šūnu elementu nāve, ja nekroze aptver lielas platības, īpaši dzīvībai svarīgos orgānos; sekas ķermenim var būt vissmagākās. Biežāk fokuss tiek norobežots no apkārtējiem veseliem audiem, audu sabrukšanas produkti tiek pakļauti fermentatīvai šķelšanai un fagocītu rezorbcijai, un iekaisuma fokuss šūnu proliferācijas rezultātā ir piepildīts ar granulācijas audiem. Ja bojājuma laukums ir mazs, var notikt pilnīga iepriekšējo audu atjaunošanās (skatīt reģenerāciju) , ar plašāku bojājumu, tas veidojas defekta vietā.

No bioloģiskās lietderības viedokļa iekaisuma procesam ir divējāds raksturs. Viena puse. V. ir evolūcijas procesā izstrādāta aizsargājoša-adaptīva reakcija. Pateicoties tam, tas norobežo sevi no kaitīgajiem faktoriem V. fokusā, novērš procesa vispārināšanu. Tas tiek panākts, izmantojot dažādus mehānismus. Tātad, vēnu un limfas stāze un stāze, asins recekļu rašanās novērš procesa izplatīšanos ārpus skartās zonas. Iegūtais eksudāts satur komponentus, kas spēj saistīt, fiksēt un iznīcināt baktērijas; fagocitozi veic emigrējušie leikocīti, limfocītu un plazmas šūnu proliferācija veicina antivielu veidošanos un vietējās un vispārējās imunitātes palielināšanos. Proliferācijas stadijā no granulācijas audiem veidojas aizsargrullītis. Tajā pašā laikā V. var rīkoties destruktīvi un dzīvībai bīstami. V. zonā vienmēr notiek šūnu elementu nāve. Uzkrātais eksudāts var izraisīt audu fermentatīvu kušanu, to saspiešanu ar traucētu asinsriti un uzturu. eksudāts un audu sabrukšanas produkti izraisa intoksikāciju, vielmaiņas traucējumus. V. vērtības neatbilstība ķermenim nosaka nepieciešamību nošķirt aizsargājošas parādības no kompensācijas mehānismu sabrukšanas elementiem.

Bibliogrāfija: Alpern D.E. Iekaisums. (Patoģenēzes jautājumi), M., 1959, bibliogr.; Ģenerālis, red. A.I. Strukovs u.c., M., 1982; Strukovs A.I. un Černuhas A.M. Iekaisums, BME, 3. izdev., 4. sēj., Lpp. 413, M, 1976; Černuhas A.M. Iekaisums, M., 1979, bibliogr.

II Iekaisums

visa organisma aizsargājoša un adaptīva reakcija uz patogēna stimula darbību, kas izpaužas kā asinsrites izmaiņu attīstība audu bojājumu vai orgānu bojājumu vietā un asinsvadu caurlaidības palielināšanās kombinācijā ar audu distrofiju un šūnu proliferāciju.

Alerģisks iekaisums(i. alergica; V. hyperergic) - V., kurā audus un orgānus izraisa alergēna kompleksa veidošanās ar antivielām vai sensibilizētiem limfocītiem; atšķiras ar V. parādību smagumu un asumu, kas neatbilst tiem, ko izraisa viens un tas pats faktors bez iepriekšējas organisma sensibilizācijas.

Alternatīvs iekaisums(i. alterativa; lat. altero, alteratum mainīt, padarīt citus) - V., kam raksturīga distrofisku -nekrobiotisku izmaiņu pārsvars orgānos un audos.

Aseptisks iekaisums(i. aseptica; sin. V. reaktīvs) - V., kas rodas bez mikrobu līdzdalības.

Gangrenozs iekaisums(i. gangraenosa) - alteratīvs V., kas turpinās audu un orgānu gangrēna veidā; tipiski, piemēram, anaerobai infekcijai.

Hemorāģisks iekaisums(i. hemorāģija) - eksudatīvs V., kurā eksudātā ir daudz sarkano asins šūnu.

Hipererģisks iekaisums(i. hyperergica) - skatīt Alerģisks iekaisums.

Iekaisums hipoerģisks(i. hypoergica) - V. kam raksturīga gausa un ilgstoša gaita ar pārsvarā mainīgu un gandrīz pilnīga prombūtnešūnu infiltrācija un proliferācija.

Putrid iekaisums(i. putrida; sin. V. ichorous) - V. kas rodas no pūšanas infekcijas; ko raksturo audu sadalīšanās, veidojot nepatīkami smaržojošas gāzes.

Strutas iekaisums(i. purulenta) - eksudatīvs V., kam raksturīga strutaina eksudāta veidošanās un audu (šūnu) elementu saplūšana iekaisuma zonā; parasti izraisa pirogēni mikroorganismi.

Iekaisuma norobežošana(Franču demarkācijas norobežojums; sinonīms: V. aizsargājošs, V. aizsargājošs, V. ierobežojošs) - V. kas rodas uz nekrozes perēkļu robežas ar nemainīgiem audu laukumiem.

Desquamate iekaisums(i. desquamativa) - alteratīvs V., kam raksturīga ādas epitēlija, kuņģa -zarnu trakta vai elpošanas ceļu gļotādu atslāņošanās.

Aizsardzība pret iekaisumu(i. defensiva; lat. defensio protection) - sk. Demarkācijas iekaisums.

Difterijas iekaisums(i. difterika; sin. - novecojis.) - fibrīnais gļotādas V., kam raksturīga dziļa nekroze un nekrotisko masu piesātinājums ar fibrīnu, kas noved pie grūti atdalāmu plēvju veidošanās.

Aizsardzības iekaisums(i. defensiva) - sk. Iekaisums, norobežojums.

Intersticiāls iekaisums(i. intersticiāls; V. intersticiāla sinonīms) - V. ar dominējošu lokalizāciju starpnozaru audos, stroma parenhīmas orgāni.

Katarāls-hemorāģisks iekaisums(i. catarrhalis haemorrhagica) - katarāls V., kam raksturīga eritrocītu klātbūtne eksudātā.

Iekaisums, katarāls-strutains(i. catarrhalis purulenta; syn.) - katarāls V., kam raksturīga strutaina eksudāta veidošanās.

Katarāls-desquamatic iekaisums(i. catarrhalis desquamativa) - katarāls V., kam raksturīga epitēlija masveida atslāņošanās.

Katarāls iekaisums(i. katarāls; sin.) - gļotādu V., kam raksturīga bagātīga dažāda rakstura eksudāta veidošanās (seroza, gļotāda, strutaina, seroza -hemorāģiska utt.) un tās pietūkums virs gļotādas virsmas membrāna.

Katarāls-serozs iekaisums(i. catarrhalis serosa; sin.) - katarāls V., kam raksturīga serozā eksudāta veidošanās.

Krūšu iekaisums(i. crouposa) - sava veida fibrīnais V., kam raksturīga sekla nekroze un nekrotisko masu piesātinājums ar fibrīnu, kas noved pie viegli noņemamu plēvju veidošanās.

Zarnu iekaisums- skatīt Intersticiālu iekaisumu.

Iekaisums ir normāls(i. normergica) - V., kas rodas organismā, kas iepriekš nav sensibilizēts un ko morfoloģiski un klīniski raksturo pilnīga audu reakcijas intensitātes atbilstība patogēnā stimula stiprumam.

Iekaisuma ierobežošana- sk. Iekaisuma norobežošana.

Parenhīmas iekaisums(i. parenchymatosa) - alteratīvs V. parenhimatozajā orgānā.

Perifokāls iekaisums(i. perifocalis) - V., kas rodas audu bojājuma fokusa apkārtmērā vai iestrādāts svešķermenī.

Produktīvs iekaisums(i. productiva; syn. V. proliferative) - V., kam raksturīgs šūnu elementu proliferācijas fenomenu pārsvars.

Iekaisums produktīvs specifisks(i. productiva specifica) - V. lpp., kurā šūnu elementu proliferācija notiek, veidojot konkrētai slimībai raksturīgas granulomas; raksturīga dažām infekcijas slimībām.

Iekaisums, proliferējošs(i. proliferativa) - skat. Produktīvs iekaisums.

Reaktīvs iekaisums(i. reageiva) - skatīt aseptisku iekaisumu.

Sarūsējis iekaisums(i. erysipelatosa) - ādas, retāk gļotādas, alteratīvi -eksudatīvā V. veids, kas novērots ar erysipelas un kam raksturīga strauja gaita, subepidermālu blisteru veidošanās. flegmona, nekrozes zonas.

Serozs iekaisums(i. serosa) - eksudatīvs V., ko raksturo seroza eksudāta veidošanās audos; biežāk novērots serozos dobumos.

Šķiedru iekaisums(i. fibrinosa) - gļotādu un serozu membrānu, retāk parenhīmas orgānu eksudatīvs V., kam raksturīga ar fibrīnu bagāta eksudāta veidošanās, kas sarec, veidojoties šķiedru masām un fibrīna plēvēm.

Fizioloģisks iekaisums(i. fiziologica) - sava veida aseptisks eksudatīvs V., kas rodas organismā normālu fizioloģisko funkciju īstenošanas laikā (piemēram, serozi -hemorāģiski desquamative menstruācijas, kuņģa -zarnu trakta leikocītiskās gļotādas pēc ēšanas).

Flegmonāls iekaisums(i. phlegmonosa) - sava veida strutains V., kurā strutains eksudāts izplatās starp audu elementiem, gar starpmuskulārajiem slāņiem, zemādas audiem, gar neirovaskulārajiem saišķiem, gar cīpslām un fasciju, impregnējot un noslāņojot audus.

Flegmonāls-čūlains iekaisums(i. phlegmonosa ulcerosa) - flegmona veida V., kam raksturīga skarto audu čūla; novēro galvenokārt kuņģa -zarnu trakta orgānu sienās.

Eksudatīvs iekaisums(i. exsudativa) - V., ko raksturo eksudāta veidošanās pārsvars izmaiņu un proliferācijas procesos.

1. Mazā medicīnas enciklopēdija. - M.: Medicīnas enciklopēdija... 1991.-96 2. Pirmā palīdzība. - M.: Lielā krievu enciklopēdija. 1994 3. enciklopēdiskā vārdnīca medicīnas termini. - M.: Padomju enciklopēdija... - 1982.-1984.

Sinonīmi:

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Iekaisums ir sarežģīta ķermeņa aizsargājoša un adaptīva reakcija uz dažādiem kaitīgiem efektiem, kas izpaužas kā lokālas izmaiņas skartajā ķermeņa daļā un izmaiņas visā ķermenī.

Iekaisums ir tipisks patoloģisks process, kura mērķis ir novērst patogēnu kairinātāju un atjaunot bojātos audus. Iekaisums nes ne tikai patoloģijas, bet arī fizioloģijas elementus.

Iekaisuma attīstība ir cieši saistīta ar ķermeņa reaktivitāti. Samazināta reaktivitāte izraisa iekaisuma attīstības palēnināšanos un pavājināšanos (gados vecākiem cilvēkiem, cilvēkiem ar samazinātu uzturu, ar vitamīnu trūkumu utt.). No otras puses, iekaisums ietekmē visa organisma reaktivitātes stāvokli, izraisot cilvēkam drudzi, leikocitozi un citas reaktivitātes izmaiņas.

Galvenais ārējās pazīmes iekaisumus uz ādas un gļotādām cilvēkiem senos laikos aprakstīja Hipokrāts: apsārtums un pietūkums kopā ar drudzi un sāpes ar disfunkciju.

Iekaisuma attīstību iekšējos orgānos ne vienmēr pavada šīs pazīmes.

Iekaisumu var izraisīt:

1) fiziskie faktori: traumas, apdegumi, apsaldējumi, jonizējošais starojums utt .;

2) ķīmiskie faktori: skābes, sārmi, toksiskas vielas, tehniskie šķidrumi utt.;

3) bioloģiskie faktori: mikrobi, vīrusi, imūnkompleksi utt.

Iekaisuma attīstību nosaka ne tikai šo faktoru ietekme, bet arī organisma reaktivitātes īpašības.

Iekaisumu var izteikt, veidojot mikroskopisku fokusu vai plašu laukumu, tiem ir ne tikai fokāls, bet arī izkliedēts raksturs. Dažreiz iekaisums rodas audu sistēmā, tad viņi runā par sistēmisku iekaisuma bojājumi(piemēram, reimatiskas slimības, sistēmisks vaskulīts utt.).

3 Iekaisums ir patoloģisks process, kas rodas, reaģējot uz dažādu patogēno faktoru iedarbību.Tipiskas iekaisuma pazīmes ir: hiperēmija, tūska, sāpes, disfunkcija. Cēloņi: 1. Fiziskais (starojums); 2. Bioloģiskie (vīrusi); 3. Endogēns; 4. Mehāniski (griezumi, lūzumi) .Neatkarīgi no iekaisuma cēloņa un lokalizācijas, iekaisuma procesa standarta stadijas attīstās: 1. Izmaiņas (bojājumi); 2. Eksudācija (asinsvadu un audu reakcija); 3. Proliferācija (atveseļošanās). Izmaiņas - bojājums, ko izraisa jebkurš faktors, iekaisuma attīstības izraisītājs. izdalās bioloģiski aktīvas vielas - iekaisuma mediatori: histamīns, serotanīns, faktori, kas aktivizē trombocītus.

Eksudācijas process. Sākotnēji rodas asinsvadu spazmas, pēc tam arteriāla hiperēmija asins plūsmas dēļ. Tas izpaužas kā apsārtums, temperatūras paaugstināšanās. Šūnu uzkrāšanos iekaisuma fokusā sauc par infiltrāciju.

Izplatīšana. Šis ir pēdējais iekaisuma attīstības posms. Šūnu pavairošana iekaisuma fokusā izpaužas.

Iekaisuma slimību nomenklatūra: Lai norādītu uz iekaisuma procesa klātbūtni, krievu valodā tas tiek pievienots orgāna nosaukumam. (gastrīts, cistīts, bronhīts, hepatīts, pankreatīts).

Iekaisuma slimību formas: Atkarībā no iekaisuma procesa viena vai otra posma izplatības ir 3 iekaisuma procesu grupas: 1. Alterative; 2. Eksudatīvs; 3. Proliferatīvs (produktīvs).

Alternatīvs iekaisums - dominē iekaisuma procesa agresīvā sastāvdaļa (bojājoša). (hepatīts, miokardīts). Šie iekaisumi bieži beidzas ar nekrozi. Eksudatīvs iekaisums - ko raksturo šķidrās asins daļas, olbaltumvielu, asins šūnu izdalīšanās ārpus asinsvadu gultnes, t.i. eksudāta veidošanās. 1. Serozs iekaisums - ko raksturo albumīna klātbūtne eksudātā (pleiras, perikarda, zarnu - serozās membrānas). 2. Šķiedru iekaisums - ko raksturo fibrinogēna klātbūtne eksudātā

Ir 2 šķiedru iekaisuma formas: 1. Krustveida - šķiedru masas viegli atdala no audiem; 2. Difatiskās - šķiedru masas atdalīšanas laikā veido čūlas.

Kopā ar leikocītiem olbaltumvielām bagāts šķidrums iekļūst iekaisuma zonā. Rezultāts ir strutas. Sastāvs strutas: leikocīti (dzīvi, miruši), tauku pilieni, skarto audu sabrukšanas produkti.

Strutaina iekaisuma cēloņi: audu infekcija ar pirogēniem m / o (streptokoki, stafilokoki).

Veidi: abscess - dobums, kas piepildīts ar strutas. Turklāt, palielinoties leikocītu emigrācijai, notiek audu kušana un nekroze, kā rezultātā veidojas dobums, kas piepildīts ar strutas. Izceļas mazs abscess, un liels tiek atvērts ķirurģiski. Flegmona- audu piesātinājums ar strutas. Flegmona var būt: saites, muskuļi, cīpslas, zemādas tauki. To ārstē ar antibiotiku injekcijām vai iekšķīgi. Hemorāģisks iekaisums - eksudātā ir liels skaits eritrocītu (mēra nūjiņas, Sibīrijas mēris). Putrains iekaisums - putrefaktīvu ziedu iekļūšana, izraisa plašu audu nekrozi ar bagātīgu gāzu veidošanos (fetid veidošanos). Katarāls iekaisums - attīstās uz gļotādām un ir raksturīga bagātīga izlāde gļotas (iesnas, kakls, bet ne ODS) Proliferatīvs iekaisums - Šāda veida iekaisumu raksturo hroniski iekaisuma procesi (reimatisms, miokardīts, sifiliss, gonoreja).

Ja pamanāt šīs piecas iekaisuma pazīmes sevī, jums steidzami jāredz ārsts.

Iekaisuma process ir nopietna patoloģija, kuru nevar ārstēt atsevišķi.

Jau no mazotnes tēvoča vai tantes kabinetā baltā mētelī pārbijies bērns dzird šos dīvainos vārdus: iesnas, sinusīts vai, piemēram, tonsilīts. Ar vecumu gandrīz katras personas medicīniskajai kartei tiek pievienotas noslēpumainas diagnozes ar beigu “tas”. Vai zinājāt, ka visas šīs "itas" nozīmē vienu: viena vai otra orgāna iekaisumu.Ārsts saka, ka nefrīts nozīmē, ka nierēm ir auksts, artrīts nozīmē, ka sāp locītava. Pilnīgi visas cilvēka ķermeņa struktūras var ietekmēt iekaisuma process. Un jūsu ķermenis sāk jūs par to informēt pietiekami agri un aktīvi.

Piecas iekaisuma pazīmes tika identificētas senos laikos, kad ne tikai nepastāvēja speciālas diagnostikas medicīniskās ierīces un pat vienkārša asins analīze nebija iespējama.

Zinot šīs piecas raksturīgās iekaisuma pazīmes, jūs varat arī noteikt savu slimību bez papildu metodēm:

1. Audzējs - tūska

Jebkurš iekaisuma process cilvēka ķermenī sākas ar provocējoša līdzekļa iekļūšanu tajā. Tas var būt baktērija, vīruss, svešķermenis, ķīmiska viela vai cits provokators. Ķermenis nekavējoties reaģē uz negaidīto viesi, nosūtot viņam savus sargus - leikocītu šūnas, kas ar viņu nepavisam nav apmierinātas un nekavējoties nonāk cīņā. Eksudāta uzkrāšanās vietā veidojas infiltrācija. Iekaisuma procesa jomā jūs noteikti redzēsiet tūsku.

2. Rubors - apsārtums

Bojāto ķermeņa šūnu nāves rezultātā izdalās īpašas vielas - iekaisuma mediatori. Asinsvadi, kas atrodas apkārtējos audos, vispirms reaģē uz tiem. Lai palēninātu asins plūsmu, tie izplešas, piepildās ar asinīm un rezultāts ir apsārtums. Tādējādi, apsārtums ir vēl viena raksturīga iekaisuma pazīme.

3. Kalorijas - temperatūras paaugstināšanās

Asinsvadu paplašināšanās ir būtiska jebkura iekaisuma procesa sastāvdaļa arī tāpēc, ka ir nepieciešams attīrīties kaujas laukā. Asins plūsma iekaisuma vietā ienes skābekli un nepieciešamos celtniecības materiālus, kā arī noņem visus sadalīšanās produktus. Šāda aktīva darba rezultātā iekaisuma jomā tas kļūst ļoti karsts. Trešā neaizstājamā iekaisuma pazīme ir temperatūras paaugstināšanās.

4. Dolors - sāpes

Fakts, ka kaut kur ķermenī notiek aktīva cīņa pret kaitēkli, ir jāpaziņo smadzenēm, un labākais veids, kā to izdarīt, ir kāds spilgts un izteiksmīgs signāls. Šim nolūkam gandrīz katrā mūsu ķermeņa daļā ir īpaši zvani - nervu gali. Sāpes ir labākais signāls smadzenēm, kā rezultātā cilvēks saprot, ka noteiktā viņa ķermeņa zonā kaut kas nav kārtībā.

5. Functio laesa - disfunkcija

Iepriekš minētās iekaisuma pazīmes papildina vēl vienu svarīgu šī patoloģiskā procesa simptomu - skartās struktūras disfunkcija.Karadarbības jomā dzīve nevar turpināties kā parasti. Tāpēc iekaisumu vienmēr pavada skartā orgāna funkcionāla neveiksme. Dažos gadījumos tas var būt ļoti bīstams organismam, piemēram, sirds, nieru vai citu dzīvībai svarīgu orgānu iekaisuma procesos.

Ja pamanāt šīs piecas iekaisuma pazīmes sevī, jums steidzami jāredz ārsts.

Atcerieties, ka iekaisuma process ir nopietna patoloģija, kuru nevar patstāvīgi ārstēt. Kvalificēta speciālista konsultācija un efektīvas ārstēšanas shēmas izvēle palīdzēs jūsu ķermenim kļūt par uzvarētāju cīņā pret iekaisumu.publicēts