Det er ingen tvil om at "infeksjon", "infeksjonsprosess" og "infeksjonssykdom" på en bestemt måte er assosiert med patogene mikrober og samtidig med en makroorganisme (menneske, dyr, etc.). Det kan bemerkes at patogene mikrober lokalisert i det ytre miljøet ennå ikke er en infeksjon, fordi de kan endre stoffskiftet betydelig og miste noen av de patogene faktorene (sporene). Mikrofloraen i menneskekroppen, som ikke forårsaker en patologisk prosess, er heller ikke en infeksjon, og ganske gjensidig fordelaktige prosesser "begynner" ofte mellom den og kroppen.
Begrepet "infeksjon" betyr i oversettelse "jeg infiserer", "jeg forurenser" og er nærmere assosiert med patogene mikroorganismer som ikke er i en sovende tilstand eller utenfor menneskekroppen, men i opposisjon til makroorganismen. Patogene mikroorganismer samhandler ikke med menneskekroppen, og begge disse sidene, som er i opposisjon, prøver å bryte hverandres motstand.
Dermed er infeksjon et generalisert begrep som indikerer mikroorganismer som viser sin iboende grad av patogenisitet i en mottakelig menneskekropp og forårsaker en smittsom prosess, den høyeste formen for manifestasjon er en smittsom sykdom.
Dette gjenspeiler essensen av infeksjonsprosessen og infeksjonssykdommen, så vel som faktorene involvert i dem. Dette samsvarer fullt ut med begrepet "infeksjonskilde" i forhold til pasienter med en åpenbar eller latent infeksjonsprosess, som frigjør patogene mikrober i det ytre miljø som gjennom en lang rekke kontakter kan forårsake denne sykdommen hos andre mottakelige mennesker.
Kjent forskjellige varianter infeksjon av personer med et smittsomt prinsipp, som er bestemt av ulike grunner:
1. Superinfeksjon- lagdeling av gjentatt infeksjon, som igjen kan forårsake en smittsom sykdom med identisk etiologi hos en syk person. Dette alternativet er mulig i fravær av immunitet (gonoré og andre infeksjoner)
2. Reinfeksjon- lagdeling av gjentatt infeksjon, som forårsaker en infeksjonssykdom med identisk etiologi hos den som har vært syk. Alternativet ligner det forrige.
3. Sekundær infeksjon- lagdeling av en ny infeksjon, som får pasienten til å utvikle en sykdom med en annen etiologi på bakgrunn av en primær infeksjonssykdom.
4. Autoinfeksjon- dette er ens egen infeksjon (tidligere opportunistisk, opportunistisk mikroflora), som forårsaket en infeksjonssykdom hos en svekket person (hypotermi, vitaminmangel, akutte og kroniske sykdommer, stress, etc.).
5. Blandede infeksjoner- dette er polyinfeksjoner som forårsaker en polyetiologisk infeksjonssykdom hos en mottakelig person.
6. Monoinfeksjon– en infeksjon av en art som hos en mottakelig person forårsaker en monoinfeksiøs sykdom som er karakteristisk for den arten.
Etter opprinnelse kan infeksjonen være eksogen eller endogen.
Eksogen infeksjon- Dette er patogene mikrober som har trengt inn i en mottakelig organisme fra det ytre miljøet (jord, vann, mat, leker, hender, luft, medisiner, etc.), gjennom en rekke faktorer og smitteveier.
Endogen infeksjon- dette er mikrofloraen til menneskekroppen, som han normalt ikke legger merke til, men det kan forårsake visse infeksjonssykdommer når kroppens forsvar er svekket, huden og slimhinnene er skadet, etc.
Hvis navnet på en sykdom eller bakterietype legges til begrepet "infeksjon", vil et mer spesifikt smittestoff eller årsaksmiddel for en smittsom sykdom eller gruppe av slike sykdommer vises, for eksempel tarminfeksjon, tyfusinfeksjon, etc. .
Prosessen med infeksjon som kommer inn i kroppen til en mottakelig person, generelt, kan beskrives som infeksjon, dvs. en prosess som kombinerer stadier referert til som adhesjon, kolonisering og invasjon. Hvis patogene mikroorganismer kommer inn i miljøgjenstander og forurenser dem, kalles denne prosessen mikrobiell forurensning eller forurensning.
Den smittsomme prosessen er et kompleks av interne prosesser på flere nivåer og flere systemer, inkludert patologiske, som forekommer i kroppen som svar på de patogene effektene av infeksjon. Akkumuleringen av interne prosesser blir ofte til patologi, som manifesteres av manifeste (ytre) tegn. Dette indikerer forekomsten av en smittsom sykdom. Det skjer at interne prosesser, som gjenspeiler graden av kroppens motstand mot infeksjon, ikke utvikler seg til en manifest form, selv om varigheten av den interne prosessen kan være betydelig (for eksempel utholdenhet, etc.).
Dermed er en smittsom sykdom en manifestasjon av en smittsom prosess som skjer i kroppen som svar på de patogene effektene av en infeksjon, som kan være eksogen eller endogen i opprinnelse.
I forbindelse med den dominerende sykdommen hos mennesker eller dyr, skilles følgende hovedgrupper av smittsomme sykdommer:
n antroponotisk(de fleste er syke, for eksempel kolera, tyfoidfeber, gonoré, etc.),
n zoonotisk(hovedsakelig er dyr syke, for eksempel svinepest, kyllingkolera, smittsom anemi hos hester, etc.)
n antropozoonotisk(mennesker og dyr er syke, for eksempel tularemi, leptospirose, pest, brucellose, etc.).
Samtidig er slike graderinger ganske vilkårlige, generert av kunnskapsnivået til moderne vitenskap. For eksempel shigellose (dysenteri) i lang tid ble ansett som en antroponotisk sykdom, men for tiden har det samlet seg betydelige data om sykdommen shigellose hos kyr, griser og andre dyr og fugler med et klinisk bilde og isolasjon av Shigella. Noen typer virus som tidligere har rammet aper, forårsaker nå sykdommer hos mennesker (HIV, Ebola, etc.).
SMITTSAMME PROSESS OG SMITTSAMME SYKDOMMER
Inntrengning av mikroorganismer i det indre miljøet i menneskekroppen fører til en forstyrrelse av kroppens homeostase, som kan manifestere seg som et kompleks av fysiologiske (adaptive) og patologiske reaksjoner kjent som smittsom prosess, eller infeksjon. Spekteret av disse reaksjonene er ganske bredt, de ekstreme polene er klinisk uttalte lesjoner og asymptomatisk sirkulasjon. Begrepet "infeksjon" (fra lat. inficio- introduser noe skadelig og det er for sent. infeksjon- infeksjon) kan bestemmes av selve smittestoffet og det faktum at det kommer inn i kroppen, men det er mer korrekt å bruke dette begrepet for å betegne hele settet av reaksjoner mellom patogenet og verten.
I følge I.I. Mechnikov, "... infeksjon er en kamp mellom to organismer." Innenlandsk virolog V.D. Soloviev betraktet den smittsomme prosessen som "en spesiell type økologisk eksplosjon med en kraftig økning i interspesifikk kamp mellom vertsorganismen og de patogene bakteriene som har trengt inn i den." Kjente infeksjonsspesialister A.F. Bilibin og G.P. Rudnev (1962) definerte det som et komplekst sett med "fysiologiske beskyttende og patologiske reaksjoner som oppstår under visse miljøforhold som svar på påvirkningen av patogene mikrober."
Den moderne vitenskapelige definisjonen av den smittsomme prosessen ble gitt av V.I. Pokrovsky: "Den smittsomme prosessen er et kompleks av gjensidige adaptive reaksjoner som svar på introduksjon og reproduksjon av en patogen mikroorganisme i en makroorganisme, rettet mot å gjenopprette forstyrret homeostase og biologisk balanse med miljøet."
Deltakerne i den smittsomme prosessen er altså mikroorganismen som forårsaker sykdommen, vertsorganismen (menneske eller dyr) og visse, inkludert sosiale, miljømessige forhold.
Mikroorganisme representerer den direkte årsaken til en smittsom sykdom, bestemmer spesifisiteten til dens kliniske manifestasjoner og påvirker sykdomsforløpet og utfallet av sykdommen. Dens viktigste spesifikke egenskaper:
Patogenitet;
Virulens;
Toksigenitet;
Klebeevne;
Patogenisitet er evnen til et patogen til å trenge inn i menneske- eller dyrekroppen, leve og reprodusere i den, noe som forårsaker morfologisk og funksjonell
Toksigeniteten til patogenet er evnen til å syntetisere og utskille ekso- og endotoksiner. Eksotoksiner er proteiner som frigjøres av mikroorganismer under deres livsprosesser. De viser en spesifikk effekt, som fører til selektive patomorfologiske og patofysiologiske forstyrrelser i organer og vev (patogener av difteri, stivkrampe, botulisme, kolera, etc.). Endotoksiner frigjøres etter død og ødeleggelse av den mikrobielle cellen. Bakterielle endotoksiner - strukturelle komponenter den ytre membranen til nesten alle gramnegative mikroorganismer, som biokjemisk representerer et lipopolysakkaridkompleks (LPS-kompleks). Strukturell og funksjonell analyse av LPS-kompleksmolekylet viste at det biologisk aktive stedet (stedet) som bestemmer alle hovedegenskapene til det native preparatet av LPS-komplekset er lipid A. Det er preget av uttalt heterogenitet, som gjør at kroppens forsvar kan gjenkjennes. den. Virkningen av endotoksiner er uspesifikk, noe som manifesteres av lignende kliniske tegn på sykdommen.
Adhesivitet og invasivitet av mikroorganismer - evnen til å fikse på cellemembraner og penetrere celler og vev. Disse prosessene forenkles av ligand-reseptorstrukturer og kapsler av patogener, som hindrer absorpsjon av fagocytter, samt flageller og enzymer som skader cellemembraner.
En av de viktigste mekanismene for å bevare patogenet i vertskroppen er mikrobiell persistens, som består i dannelsen av atypiske veggløse former av mikroorganismen - L-former, eller filtrerbare former. I dette tilfellet observeres en skarp omstrukturering av metabolske prosesser, uttrykt i en nedgang eller fullstendig tap enzymatiske funksjoner, manglende evne til å vokse på selektive næringsmedier for de opprinnelige cellulære strukturene, tap av følsomhet for antibiotika.
Virulens er en kvalitativ manifestasjon av patogenisitet. Tegnet er ustabilt; for samme patogenstamme kan det endre seg under den smittsomme prosessen, inkludert under påvirkning av antimikrobiell behandling. Under visse egenskaper ved makroorganismen (immunsvikt, brudd på barrierebeskyttelsesmekanismer) og miljøforhold, kan opportunistiske mikroorganismer og til og med saprofytter bli syndere i utviklingen av en smittsom sykdom.
Stedet der et patogen patogen kommer inn i menneskekroppen kalles inngangsporten til infeksjon; det kliniske bildet av sykdommen avhenger ofte av plasseringen. Mikroorganismens egenskaper og overføringsveien bestemmer mangfoldet av inngangsporter.
De kan være:
Hud (for eksempel for patogener av tyfus, pest, miltbrann, malaria);
Slimhinner luftveier(spesielt for influensavirus og meningokokker);
Mage-tarmkanalen (for eksempel for patogener av tyfoidfeber, dysenteri);
Kjønnsorganer (for patogener av syfilis, HIV-infeksjon, gonoré).
For ulike smittsomme sykdommer kan det være én (kolera, influensa) eller flere (brucellose, tularemi, pest) inngangsporter. Dannelsen av den smittsomme prosessen og alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene av den smittsomme sykdommen er betydelig påvirket av den smittende dosen av patogener.
Fra inngangsporten kan patogenet hovedsakelig spre seg gjennom den lymfogene eller hematogene ruten.
Når patogenet er i blodet og lymfen, brukes følgende begreper:
-bakteriemi(tilstedeværelse av bakterier i blodet);
-fungemia(tilstedeværelse av sopp i blodet);
-viremi(virus i blodet);
Sirkulasjonen av mikrobielle toksiner er definert av begrepet toksinemi. I noen infeksjonssykdommer observeres bakteriemi og toksinemi samtidig (for eksempel ved tyfoidfeber, meningokokkinfeksjon), mens i andre utvikles hovedsakelig toksinemi (dysenteri, difteri, botulisme, tetanus). Utbredelse i menneskekroppen kan patogener påvirke ulike systemer, organer, vev og til og med individuelle typer celler, dvs. vise en viss selektivitet, tropisme. For eksempel er influensavirus tropiske til epitelet i luftveiene, patogener av dysenteri - til tarmepitelet, og malaria - til erytrocytter.
Makroorganismen er en aktiv deltaker i den smittsomme prosessen, og bestemmer muligheten for dens forekomst, form for manifestasjon, alvorlighetsgrad, varighet og utfall. Menneskekroppen har en rekke medfødte eller individuelt ervervede faktorer for beskyttelse mot aggresjon av patogene patogener. De beskyttende faktorene til makroorganismen bidrar til å forhindre en smittsom sykdom, og hvis den utvikler seg, for å overvinne den smittsomme prosessen. De er delt inn i uspesifikke og spesifikke.
Uspesifikke beskyttelsesfaktorer er svært mange og forskjellige i deres mekanismer for antimikrobiell virkning. Eksterne mekaniske barrierer
grunnlaget for de fleste mikroorganismer er intakt hud og slimhinner.
De beskyttende egenskapene til huden og slimhinnene er gitt av:
lysozym;
Hemmelighetene til talg- og svettekjertlene;
Sekretær IgA;
fagocytiske celler;
Normal mikroflora som forhindrer intervensjon og kolonisering av hud og slimhinner av patogene mikroorganismer.
En ekstremt viktig barriere for tarminfeksjoner er det sure miljøet i magen. Den mekaniske fjerningen av patogener fra kroppen lettes av cilia i respiratorisk epitel og motiliteten til tynntarmen og tykktarmen. Blod-hjerne-barrieren fungerer som en kraftig indre barriere for penetrering av mikroorganismer i sentralnervesystemet.
Uspesifikke hemmere av mikroorganismer inkluderer enzymer i mage-tarmkanalen, blod og andre biologiske væsker i kroppen (bakteriolysiner, lysozym, properdin, hydrolaser, etc.), samt mange biologisk aktive stoffer [IFN, lymfokiner, prostaglandiner (PG), etc. .].
Etter ytre barrierer er de universelle forsvarsformene til makroorganismen fagocytiske celler og komplementsystemet. De fungerer som koblinger mellom uspesifikke beskyttende faktorer og spesifikke immunresponser. Fagocytter, representert av granulocytter og celler i makrofag-monocyttsystemet, absorberer og ødelegger ikke bare mikroorganismer, men presenterer også mikrobielle Ags til immunkompetente celler, og initierer en immunrespons. Komponenter av komplementsystemet, festet til AT-molekyler, gir sin lyserende effekt på celler som inneholder den tilsvarende Ag.
Den viktigste mekanismen for å beskytte makroorganismen mot effekten av et patogen patogen er dannelsen av immunitet som et kompleks av humorale og cellulære reaksjoner som bestemmer immunresponsen. Immunitet bestemmer forløpet og resultatet av den smittsomme prosessen, og fungerer som en av de ledende mekanismene for å opprettholde homeostasen til menneskekroppen.
Humorale reaksjoner er forårsaket av aktiviteten til antistoffer syntetisert som respons på penetrering av antigener.
AT er representert av immunglobuliner av forskjellige klasser:
-IgM;
-IgG;
-IgA;
-IgD;
-IgE.
I det meste tidlig stadie immunrespons er de første som dannes IgM som fylogenetisk den eldste. De er aktive mot mange bakterier, spesielt ved agglutinasjon (RA) og lysereaksjoner. Betydelige titler IgG vises på den 7-8 dagen etter virkningen av den antigene stimulansen. Ved gjentatt eksponering for Ag dannes de imidlertid allerede på den 2-3 dagen, noe som skyldes dannelsen av immunologiske minneceller i dynamikken til den primære immunresponsen. I en sekundær immunrespons, titeren IgG overstiger titeren betydelig IgM. I form av monomerer IgA sirkulerer i blodet og vevsvæskene, men dimerer er av spesiell betydning IgA, ansvarlig for immunforsvaret
reaksjoner på slimhinnene, hvor de nøytraliserer mikroorganismer og deres giftstoffer. Derfor kalles de også sekretoriske PÅ, siden de hovedsakelig ikke finnes i blodserum, men i sekretet i mage-tarmkanalen, luftveiene og reproduktive kanalene. De spiller en spesielt viktig rolle ved tarminfeksjoner og akutte luftveisvirusinfeksjoner. Beskyttende funksjoner IgD Og IgE har ikke blitt fullstendig studert. Det er kjent at IgE deltar i utviklingen av allergiske reaksjoner.
Spesifisiteten til antistoffer skyldes deres strenge overholdelse av antistoffene til patogenet som forårsaket deres dannelse og interaksjon med dem. Abs kan imidlertid også reagere med Ags fra andre mikroorganismer som har lignende antigen struktur(vanlige antigene determinanter).
I motsetning til humorale reaksjoner realisert gjennom sirkulerende antistoffer i kroppen, cellulære immunreaksjoner realiseres gjennom direkte deltakelse av immunkompetente celler.
Reguleringen av immunresponsen utføres på genetisk nivå (immunoreaktivitetsgener).
Miljø hvordan den tredje komponenten i den smittsomme prosessen påvirker dens forekomst og arten av dens forløp, og påvirker både mikro- og makroorganismen. Temperatur, fuktighet og støv i luften, solstråling, antagonisme av mikroorganismer og andre mange naturlige miljøfaktorer bestemmer levedyktigheten til patogene patogener og påvirker reaktiviteten til makroorganismen, og reduserer dens motstand mot mange infeksjoner.
Sosiale miljøfaktorer som påvirker utviklingen av infeksjonsprosessen er ekstremt viktige:
Forverring av miljøsituasjonen og levekårene til befolkningen;
Dårlig ernæring;
Stressende situasjoner på grunn av sosioøkonomiske og militære konflikter;
Helsetilstand;
Tilgjengelighet av kvalifisert medisinsk behandling etc. Former for den smittsomme prosessen kan variere avhengig av
egenskaper til patogenet, infeksjonstilstander og den opprinnelige tilstanden til makroorganismen. Til dags dato er ikke alle av dem tilstrekkelig studert og tydelig karakterisert. Hovedformene for infeksjonsprosessen kan presenteres i følgende tabell (tabell 2-1).
Tabell 2-1. De viktigste formene for den smittsomme prosessen
Overgangs(asymptomatisk, frisk) operatørstatus- en enkelt (tilfeldig) påvisning av en patogen (eller annen) mikroorganisme i menneskekroppen i vev som anses som sterilt (for eksempel i blodet). Faktumet med forbigående transport bestemmes i en rekke påfølgende bakterier
teriologiske analyser. Samtidig tillater ikke eksisterende undersøkelsesmetoder å identifisere kliniske, patomorfologiske og laboratorietegn på sykdommen.
Transport av patogene mikroorganismer er mulig i løpet av gjenopprettingsstadiet fra en smittsom sykdom (rekonvalescent transport). Det er typisk for en rekke virale og bakterielle infeksjoner. Avhengig av varigheten deles rekonvalesentvogn i akutt(inntil 3 måneder etter klinisk bedring) og kronisk(over 3 måneder). I disse tilfellene er transport asymptomatisk eller manifesterer seg av og til på et subklinisk nivå, men kan være ledsaget av dannelsen av funksjonelle og morfologiske endringer i kroppen, og utvikling av immunreaksjoner.
Utilsynelatende infeksjon- en av formene for den smittsomme prosessen, preget av fravær av kliniske manifestasjoner av sykdommen, men ledsaget av en økning i titere av spesifikke antistoffer som et resultat av utviklingen av immunreaksjoner mot patogenets Ag.
Manifesterte former Den smittsomme prosessen utgjør en bred gruppe infeksjonssykdommer forårsaket av eksponering av menneskekroppen for ulike mikroorganismer - bakterier, virus, protozoer og sopp. For utvikling av en smittsom sykdom er innføringen av et patogent patogen i menneskekroppen ikke nok. Makroorganismen må være mottakelig for denne infeksjonen, reagere på påvirkningen av patogenet ved å utvikle patofysiologiske, morfologiske, beskyttende-adaptive og kompenserende reaksjoner som bestemmer de kliniske og andre manifestasjonene av sykdommen. Samtidig samhandler mikro- og makroorganismer i visse, inkludert sosioøkonomiske, miljøforhold, som uunngåelig påvirker forløpet av den infeksjonssyke.
Oppdelingen av sykdommer i smittsomme og ikke-smittsomme er ganske vilkårlig.
I utgangspunktet er det tradisjonelt basert på to kriterier som er karakteristiske for den smittsomme prosessen:
Tilstedeværelse av et patogen;
Smittsomhet (smittsomhet) av sykdommen.
Men samtidig overholdes ikke alltid den obligatoriske kombinasjonen av disse kriteriene. For eksempel forårsaker årsaken til erysipelas - β-hemolytiske streptokokker av gruppe A - også utviklingen av ikke-smittsom glomerulonefritt, dermatitt, revmatisk prosess og andre sykdommer, og erysipelas selv, som en av formene for streptokokkinfeksjon, betraktes praktisk talt ikke-smittsom. Derfor står ikke bare infeksjonsspesialister, men også representanter for nesten alle kliniske spesialiteter overfor behandling av infeksjonssykdommer. Tilsynelatende kan de fleste menneskelige sykdommer klassifiseres som smittsomme. Opprettelsen av en infeksjonssykdomstjeneste, som historisk utviklet seg som et resultat av utviklingen av spesialisering i medisin, er ment å gi kvalifisert omsorg til infeksjonspasienter ved prehospital (hjemme), sykehus (på sykehus) og dispensasjon (observasjon). etter utskrivning fra sykehus).
Naturen, aktiviteten og varigheten av kliniske manifestasjoner av en smittsom sykdom, som bestemmer graden av dens alvorlighetsgrad, kan være ekstremt forskjellige.
Med en typisk åpen infeksjon er de kliniske tegnene og de generelle egenskapene som er karakteristiske for en infeksjonssykdom tydelig uttrykt:
Sekvens av skiftende perioder;
Muligheten for å utvikle eksacerbasjoner, tilbakefall og komplikasjoner, akutte, fulminante (fulminante), langvarige og kroniske former;
Dannelse av immunitet.
Alvorlighetsgraden av manifeste infeksjoner kan variere:
Lys;
Gjennomsnitt;
Tung.
En spesiell form for sykdommer kjent som langsomme infeksjoner forårsake prioner.
De er preget av:
Mange måneder eller til og med mange år inkubasjonstid;
Sakte, men jevnt progressivt kurs;
Et kompleks av særegne lesjoner av individuelle organer og systemer;
Utvikling av onkologisk patologi;
Uunngåelig død.
Atypiske manifeste infeksjoner kan oppstå som slettede, latente og blandede infeksjoner. En slettet (subklinisk) infeksjon er en variant av manifestformen, der de kliniske tegnene på sykdommen og endringen i dens perioder ikke er klart uttrykt, ofte minimalt, og de immunologiske reaksjonene er ufullstendige. Diagnose av en slettet infeksjon forårsaker betydelige vanskeligheter, noe som bidrar til forlengelsen av den infeksjonssyke på grunn av mangelen på rettidig, omfattende behandling.
Samtidig forekomst av to smittsomme sykdommer forårsaket av forskjellige patogener er mulig. I slike tilfeller snakker de om en blandingsinfeksjon, eller blandingsinfeksjon.
Utviklingen av en smittsom sykdom kan være forårsaket av spredning av patogene patogener som tidligere var i menneskekroppen i form av et sovende latent infeksjonsfokus, eller ved aktivering av opportunistisk og til og med normal flora som bor i huden og slimhinnene. Slike sykdommer er kjent som endogene infeksjoner(autoinfeksjoner).
Som regel utvikler de seg mot bakgrunnen av immunsvikt assosiert med forskjellige årsaker:
Alvorlige somatiske sykdommer;
Kirurgiske inngrep;
Bruk av giftige medisinske forbindelser, stråling og hormonbehandling;
HIV-infeksjon.
Det er mulig å bli re-infisert med samme patogen med påfølgende utvikling av sykdommen (vanligvis i en manifest form). Dersom en slik infeksjon oppstår etter slutten av den primære infeksjonsprosessen, er det definert som reinfeksjon. Det er nødvendig å skille fra reinfeksjoner og spesielt blandede infeksjoner superinfeksjoner, som oppstår ved infeksjon med et nytt smittestoff på bakgrunn av en eksisterende smittsom sykdom.
GENERELLE FUNKSJONER AV SMITTSOMME SYKDOMMER
Det allment aksepterte uttrykket "infeksjonssykdommer" ble introdusert av den tyske legen Christoph Wilhelm Hufeland.
Hovedtegn på infeksjonssykdommer:
Et spesifikt patogen som den direkte årsaken til sykdommen;
Smittsomhet (smittsomhet) eller forekomst av flere (mange) sykdommer forårsaket av en vanlig smittekilde;
Ofte utsatt for utbredt epidemisk spredning;
Syklisitet av kurset (påfølgende endring av sykdomsperioder);
Mulighet for å utvikle eksacerbasjoner og tilbakefall, langvarige og kroniske former;
Utvikling av immunreaksjoner mot patogen Ag;
Mulighet for å utvikle transport av patogenet. Patogener
Spesifikke patogener av infeksjonssykdommer kan være:
Bakterie;
Rickettsia;
klamydia;
Mykoplasma;
sopp;
Virus;
prioner.
Jo høyere smittsomhet sykdommen har, desto større er tendensen til utbredt epidemisk spredning. Sykdommer med den mest uttalte smittsomheten, preget av alvorlig forløp og høy dødelighet, kombineres i en gruppe spesielt farlige infeksjoner.
Slike sykdommer inkluderer:
Pest;
Kolera;
Gul feber;
Lassa, Ebola, Marburg feber.
Syklisitet av strømmen karakteristisk for de fleste infeksjonssykdommer. Det kommer til uttrykk i en sekvensiell endring av visse perioder av sykdommen:
Inkubasjon (skjult);
Prodromal (initial);
Perioden med hovedmanifestasjoner (høyden på sykdommen);
falming av symptomer (tidlig rekonvalesens);
Gjenoppretting (rekonvalesens).
Inkubasjonstid
Den skjulte tidsperioden mellom infeksjonsøyeblikket (penetrering av patogenet i kroppen) og utseendet til de første kliniske symptomene på sykdommen. Varigheten av inkubasjonstiden varierer for ulike infeksjoner og til og med for enkeltpasienter med samme infeksjonssykdom.
Varigheten av denne perioden avhenger av:
På virulensen til patogenet og dets smittsomme dose;
Lokalisering av inngangsporter;
Tilstanden til menneskekroppen før sykdommen, dens immunstatus.
Å bestemme varigheten av karantene, utføre forebyggende tiltak og løse mange andre epidemiologiske problemer utføres under hensyntagen til varigheten av inkubasjonsperioden til den infeksjonssykdommen.
Prodromal (initial) periode
Vanligvis varer sykdommen ikke mer enn 1-2 dager; den observeres ikke med alle infeksjoner.
I prodromalperioden har de kliniske tegnene på sykdommen ikke klare spesifikke manifestasjoner og er ofte de samme for forskjellige sykdommer:
Økt kroppstemperatur;
Hodepine;
Myalgi;
Artralgi;
Malaise;
Bruddhet;
Nedsatt appetitt osv.
Perioden for de viktigste manifestasjonene (høyden) av sykdommen
Denne perioden er preget av utseende og (ofte) økning i de mest karakteristiske kliniske og laboratoriemessige tegnene som er spesifikke for en bestemt infeksjonssykdom. Graden av deres alvorlighetsgrad er maksimal i manifeste former for infeksjon.
Ved å vurdere disse tegnene kan du:
Still riktig diagnose;
Vurder alvorlighetsgraden av sykdommen;
Gjett nærmeste værvarsel;
Forhindre utvikling av beredskapsforhold.
Den ulike diagnostiske betydningen av symptomer gjør at vi kan dele dem inn i avgjørende, støttende og veiledende.
. Avgjørende symptomer karakteristisk spesifikt for en spesifikk infeksjonssykdom (for eksempel Filatov-Koplik-Belsky-flekker i meslinger, hemorragisk stjerneformet utslett med elementer av nekrose ved meningokokkemi).
. Referansesymptomer er typiske for denne sykdommen, men de kan også finnes hos noen andre (gulsott med viral hepatitt, meningeale symptomer med meningitt, etc.).
. Suggestive symptomer mindre spesifikke og lignende for en rekke infeksjonssykdommer (feber, hodepine, frysninger osv.).
Periode med falming av symptomer (tidlig rekonvalesens)
Følger toppperioden med et gunstig forløp av infeksjonssykdommen. Karakterisert av den gradvise forsvinningen av hovedsymptomene.
En av de første manifestasjonene er en reduksjon i kroppstemperaturen. Det kan oppstå raskt, innen noen få timer (krise), eller gradvis, over flere dager med sykdom (lysis).
Restitusjonsperiode (rekonvalesens)
Utvikles etter utryddelse av de viktigste kliniske symptomene. Klinisk utvinning skjer nesten alltid før de morfologiske abnormitetene forårsaket av sykdommen helt forsvinner.
I hvert enkelt tilfelle er varigheten av de to siste periodene av infeksjonssykdommen forskjellig, noe som avhenger av mange årsaker:
Former av sykdommen og dens alvorlighetsgrad;
Effektiviteten av behandlingen;
Funksjoner ved den immunologiske responsen til pasientens kropp, etc.
Med fullstendig utvinning gjenopprettes alle funksjoner som er svekket som følge av infeksjonssykdommen; med ufullstendig utvinning gjenstår visse resteffekter.
I mange infeksjonssykdommer er det også muligheten for å utvikle eksacerbasjoner og tilbakefall, langvarige og kroniske former.Årsakene til disse tilstandene er varierte og ikke godt forstått.
De kan være assosiert med spesifikke trekk ved alle tre komponentene i den smittsomme prosessen:
patogen;
Makroorganisme;
Miljøforhold.
Hver pasient har individuelle egenskaper ved forløpet av den infeksjonssyke.
De kan skyldes:
Den tidligere fysiologiske tilstanden til de viktigste organene og systemene (premorbid bakgrunn) til pasienten;
Arten av ernæring;
Funksjoner ved dannelsen av uspesifikke og spesifikke beskyttende reaksjoner;
En historie med vaksinasjoner, etc.
Tilstanden til makroorganismen og følgelig forløpet til den infeksjonssyke påvirkes av en rekke miljøfaktorer:
Temperatur;
Luftfuktighet;
Strålingsnivå osv.
Av spesiell betydning er påvirkningen av sosiale faktorer på utviklingen av en smittsom sykdom hos mennesker:
Befolkningsmigrasjon;
Ernæringsmønster;
Stressende situasjoner osv.
Aspekter av den forverrede miljøsituasjonen har en negativ effekt på makroorganismen:
Stråling;
Gassforurensning;
Kreftfremkallende stoffer mv.
Forverringen av det ytre miljøet, mest merkbar de siste tiårene, har en aktiv innflytelse på variasjonen til mikroorganismer, så vel som på dannelsen av en ugunstig premorbid bakgrunn hos mennesker (spesielt immunsvikttilstander). Som et resultat endres det typiske kliniske bildet og forløpet av mange infeksjonssykdommer betydelig.
Følgende konsepter har slått rot i praksisen til infeksjonsleger:
Klassisk og moderne forløp av infeksjonssykdom;
Atypiske, abortive, slettede former;
Eksacerbasjoner og tilbakefall.
Atypiske former for en infeksjonssykdom anses å være tilstander preget av dominans i dens kliniske manifestasjoner av tegn som ikke er karakteristiske for sykdommen, eller fravær av typiske symptomer. For eksempel overvekt av meningeale symptomer (meningotif) eller fravær av roseola-eksantem ved tyfoidfeber. Atypiske former inkluderer også abortforløpet, preget av forsvinningen av kliniske manifestasjoner av sykdommen uten utvikling av dens typiske tegn. Når sykdomsforløpet er slettet, er det ingen karakteristiske symptomer, og generelt kliniske manifestasjoner svakt uttrykt og kortvarig.
En forverring av en infeksjonssykdom anses å være en gjentatt forverring av pasientens allmenntilstand med en økning i de karakteristiske kliniske tegnene på sykdommen etter at de er svekket eller forsvunnet. Hvis de viktigste patognomoniske tegnene på sykdommen utvikler seg igjen hos pasienten etter at de kliniske manifestasjonene av sykdommen er helt forsvunnet, snakker de om tilbakefall.
I tillegg til eksacerbasjoner og tilbakefall, er det mulig i enhver periode med en smittsom sykdom utvikling av komplikasjoner. De er konvensjonelt delt inn i spesifikke (patogenetisk relatert til den underliggende sykdommen) og uspesifikke.
Den skyldige i spesifikke komplikasjoner er årsaken til denne infeksjonssykdommen. De utvikler seg på grunn av uvanlig alvorlighetsgrad av typiske kliniske og morfologiske manifestasjoner av sykdommen (for eksempel akutt leverencefalopati ved viral hepatitt, perforering av ileale sår ved tyfoidfeber) eller på grunn av atypiske lokaliseringer av vevsskade (for eksempel endokarditt eller leddgikt i salmonellose).
Komplikasjoner forårsaket av mikroorganismer av en annen type (for eksempel bakteriell lungebetennelse med influensa) anses som uspesifikke.
De farligste komplikasjonene av infeksjonssykdommer:
Infeksiøst giftig sjokk (ITSH);
Akutt hepatisk encefalopati;
Akutt nyresvikt (ARF);
hevelse i hjernen;
Lungeødem;
Hypovolemisk, hemorragisk og anafylaktisk sjokk.
De er omtalt i de relevante kapitlene i den spesielle delen av læreboken.
Mange infeksjonssykdommer er preget av muligheten for å utvikle mikrobiell transport. Transport er en unik form for smittsom prosess der makroorganismen, etter inngripen av patogenet, ikke er i stand til å eliminere den fullstendig, og mikroorganismen er ikke lenger i stand til å opprettholde aktiviteten til den smittsomme sykdommen. Mekanismene for bærerutvikling er ikke tilstrekkelig studert til dags dato, metoder for effektiv rehabilitering av kroniske bærere er i de fleste tilfeller ennå ikke utviklet. Det antas at grunnlaget for dannelsen av transport er en endring i immunreaksjoner, der selektiv toleranse av immunkompetente celler mot patogen Ags og manglende evne til mononukleære fagocytter til å fullføre fagocytose manifesteres.
Dannelsen av transportørstatus kan forenkles ved:
Medfødte, genetisk bestemte egenskaper ved makroorganismen;
Svekkelse av beskyttende reaksjoner på grunn av tidligere og samtidige sykdommer;
Redusert immunogenisitet av patogenet (redusert virulens, transformasjon til L-former).
Følgende faktorer er forbundet med dannelsen av vogn:
Kroniske inflammatoriske sykdommer i ulike organer og systemer;
Helmintiaser;
Behandlingsfeil;
Arten av forløpet til infeksjonssykdommen mv. Varigheten av transport av ulike patogene mikroorganismer kan
varierer ekstremt mye - fra flere dager (forbigående transport) til måneder og år (kronisk transport). Noen ganger (for eksempel med tyfoidfeber) kan transport vedvare livet ut.
PATOGENETISKE MEKANISMER FOR INTOKSIKASJONSSYNDROM DANNET UNDER PÅVIRKNINGEN AV LIPOPOLYSAKKARIDKOMPLEKS
Takket være en rekke studier av innenlandske og utenlandske forskere, har mekanismene for sekvensielle responser som oppstår i menneskekroppen under påvirkning av bakterielle endotoksiner fra de fleste mikroorganismer blitt dechiffrert. Kombinasjonen av disse reaksjonene representerer aktivering eller hemming av funksjonstilstanden til ulike organer og systemer i kroppen, som kommer til uttrykk i utviklingen av russyndrom. Fra et biologisk synspunkt er russyndrom en systemisk respons fra kroppen på påvirkning av et fremmedmiddel.
Menneskekroppens motstand mot penetrering av endotoksin i det indre miljøet begynner med aktiv ødeleggelse av patogenet ved hjelp av cellulære (makrofager, polymorfonukleære leukocytter og andre fagocytter) og humorale (spesifikke og uspesifikke) faktorer. Først av alt gjenkjennes LPS og andre patogenassosierte molekyler (PAMP), utført vha TLR. Uten gjenkjennelse og deteksjon er en beskyttende respons fra makroorganismen umulig. I tilfeller der endotoksin klarer å trenge gjennom blodet, aktiveres antiendotoksinforsvaret (fig. 2-1). Det kan presenteres som en kombinasjon av uspesifikke og spesifikke faktorer.
Ris. 2-1. Antiendotoksin forsvarssystem
Uspesifikke faktorer for antiendotoksinbeskyttelse inkluderer cellulære (leukocytter, makrofager) og humorale mekanismer. Humorale faktorers deltakelse i beskyttende reaksjoner fortsetter å bli studert, men det faktum at lipoproteiner med høy tetthet først og fremst står i veien for endotoksin er ikke lenger omstridt. Med den unike evnen til å adsorbere LPS-komplekset, nøytraliserer de og fjerner deretter endotoksin fra menneskekroppen.
Proteiner i den akutte fasen av betennelse har de samme egenskapene:
albumin;
Prealbumin;
transferrin;
Haptoglobin.
Spesifikke faktorer for antiendotoksinbeskyttelse inkludere Re-AT og glykoproteiner (LBP) som binder LPS-komplekset til CD 14+ -celler. Re-AT
er konstant tilstede i blodet, da de produseres som svar på effekten av endotoksin som kommer fra tarmen. Følgelig avhenger styrken til den nøytraliserende antitoksineffekten av deres opprinnelige konsentrasjon, så vel som av evnen til deres raske syntese i tilfeller av overdreven inntak av LPS-komplekser.
Glykoprotein (LBP) fra gruppen av proteiner i den akutte fasen av betennelse syntetiseres av hepatocytter. Dens hovedfunksjon er å formidle interaksjonen mellom LPS-komplekset med spesifikke reseptorer av myeloide celler CD 14+. LPS-komplekset og LBP forbedrer den forsonende effekten av lipopolysakkarider på granulocytter, og medierer produksjonen av reaktive oksygenarter, TNF og andre cytokiner.
Først etter å ha overvunnet de kraftige mekanismene for anti-endotoksinforsvar, begynner LPS-komplekset å utøve sin effekt på organene og systemene til makroorganismen. På cellulært nivå er hovedmålet for LPS-komplekset aktiveringen av den arakidoniske kaskaden, som blir den ledende skadelige faktoren i endogen forgiftning. Det er kjent at reguleringen av celleaktivitet realiseres blant annet gjennom frigjøring av arakidonsyre fra fosfolipider i cellemembranen. Under påvirkning av katalysatorer brytes arakidonsyre gradvis ned for å danne PG (arakidonkaskade). Sistnevnte regulerer cellefunksjoner gjennom adenylatcyklasesystemet. Under påvirkning av LPS-komplekset skjer metabolismen av arakidonsyre langs lipoksygenase- og cyklooksygenase-veiene (fig. 2-2).
Ris. 2-2. Utdanning biologisk aktive stoffer fra arakidonsyre
Sluttproduktet av lipoksygenasebanen er leukotriener. Leukotriene B4 forsterker kjemotaksi og degranuleringsreaksjoner, og leukotriener C4, D4, E4 øker vaskulær permeabilitet og reduserer hjertevolum.
Når arakidonsyre brytes ned gjennom cyklooksygenaseveien, dannes prostanoider (mellom- og sluttformer). Under påvirkning av LPS-komplekset vises en overskytende mengde tromboksan A2, noe som forårsaker vasokonstriksjon, samt blodplateaggregering i hele vaskulærsengen. Som et resultat dannes blodpropp i små kar og utvikles
mikrosirkulasjonsforstyrrelser som fører til forstyrrelse av vevstrofisme, retensjon av metabolske produkter i dem og utvikling av acidose. Graden av forstyrrelse av syre-base-tilstanden (ABC) bestemmer i stor grad styrken av forgiftning og alvorlighetsgraden av sykdommen.
Utviklingen av mikrosirkulasjonsforstyrrelser på grunn av endringer i blodets reologiske egenskaper er det morfologiske grunnlaget for russyndromet. Som svar på den økte dannelsen av tromboksan A 2 forårsaket av LPS-komplekset, begynner det vaskulære nettverket å skille ut prostacyklin og anti-aggregeringsfaktorer som gjenoppretter de reologiske egenskapene til blodet.
Påvirkningen av LPS-komplekset på cyklooksygenaseveien for arakidonsyrenedbrytning realiseres gjennom dannelsen av et stort antall PG-er (og deres mellomformer).
Deres biologiske aktivitet manifesteres:
Vasodilatasjon [en av hovedfaktorene som reduserer blodtrykk(BP) og til og med utviklingen av kollaps];
Sammentrekning av glatte muskler (eksitasjon av peristaltiske bølger i tynntarmen og tykktarmen);
Økt utskillelse av elektrolytter, og deretter vann, inn i tarmens lumen.
Inntreden av elektrolytter og væske i tarmens lumen, kombinert med økt peristaltikk, manifesteres klinisk ved utvikling av diaré, noe som fører til dehydrering.
I dette tilfellet går dehydrering av kroppen gjennom flere påfølgende stadier:
Reduksjon i volumet av sirkulerende blodplasma (blodfortykning, økning i hematokrit);
Reduksjon i volumet av ekstracellulær væske (klinisk uttrykkes dette ved en reduksjon i hudturgor);
Utvikling av cellulær hyperhydrering (akutt ødem og hevelse i hjernen).
I tillegg viser drivhusgasser pyrogene egenskaper; deres overdrevne dannelse fører til en økning i kroppstemperaturen.
Samtidig og i interaksjon med den arakidoniske kaskaden aktiverer LPS-komplekset myeloide celler, noe som fører til dannelsen av et bredt spekter av endogene mediatorer av lipid- og proteinnatur (primært cytokiner), som har eksepsjonelt høy farmakologisk aktivitet.
Blant cytokiner inntar TNF den ledende plassen i implementeringen av de biologiske effektene av LPS-komplekset. Dette er et av de første cytokinene hvis nivå øker som respons på eksponering for LPS-komplekset. Det fremmer aktivering av cytokinkaskaden (primært IL-1, IL-6, etc.).
Dermed realiseres den første skadelige fasen av russyndromet, dannet under påvirkning av LPS-komplekset, gjennom aktivering av arakidon- og cytokinkaskadene, noe som resulterer i en sammenbrudd av kontrollsystemet for cellulære funksjoner. I slike situasjoner krever å sikre de vitale funksjonene til menneskekroppen og opprettholde dens homeostase inkludering av høyere reguleringsmekanismer. Oppgavene til sistnevnte inkluderer å skape forhold for å fjerne patogenkilden til LPS-komplekser og gjenopprette ubalanserte funksjoner
cellulære systemer. Denne rollen utføres biologisk aktive forbindelser, involvert i tilpasningsmekanismer, samt regulering av systemiske reaksjoner i kroppen.
For første gang ble rollen til glukokortikoidhormoner i utviklingen av stresssyndrom som en adekvat adaptiv respons på skade bestemt av den kanadiske biokjemikeren Hans Selye. På høyden av forgiftning aktiveres binyrebarken, noe som fører til økt frigjøring av glukokortikoider i blodet. Disse reaksjonene kontrollerer blodtrykket under forhold med økt vaskulær permeabilitet og en skarp endring i blodets reologiske egenskaper (økt trombedannelse, mikrosirkulasjonsforstyrrelser og organtrofisme). Når potensialet og reservekapasiteten til binyrebarken er oppbrukt, utvikles akutt kardiovaskulær svikt (kollaps).
Den regulerende rollen til renin-angiotensin-aldosteron-systemet øker på høyden av endogen forgiftning, spesielt mot bakgrunnen av dehydrering (diaré under akutte tarminfeksjoner). Takket være aktiveringen prøver kroppen å opprettholde vann-elektrolyttsammensetningen i væskevolumer, dvs. opprettholde konstantheten til homeostase.
Aktivering av plasma kallikreinogenese under forhold med forgiftning fører til endringer i fasestrukturene til systolene til venstre og høyre ventrikkel i hjertet.
På høyden av forgiftning øker utvekslingen av serotonin og histamin, noe som er direkte relatert til blodplateaggregering i vaskulærsengen og tilstanden til mikrosirkulasjonen.
Det er en intensiv studie av katekolaminsystemets deltakelse i utviklingen av rus, så vel som andre systemer involvert i å kontrollere kroppens vitale funksjoner.
Ved å analysere de gitte dataene om de kjente og studerte mekanismene for utvikling av forgiftningssyndrom, bør spesiell oppmerksomhet rettes mot 2 bestemmelser:
Sekvens av aktivering av beskyttelsesmekanismer;
Interaksjon mellom ulike systemer for å kontrollere funksjonene til organer og systemer i kroppen.
Nøyaktig samhandling av styringssystemer rettet mot å bevare og(eller) restaurering av homeostase i menneskekroppen kan defineres som et tilpasningssyndrom.
Aktivering av reguleringsmekanismer som oppstår som svar på den skadelige effekten av LPS-komplekset realiseres gjennom funksjonaliteten til ulike organer og systemer. Med utviklingen av forgiftning er nesten alle organcellesystemer involvert i prosessen med å opprettholde kroppens homeostase og fjerne endotoksin. I fig. 2-3 viser kroppens systemiske reaksjoner mot bakgrunn av rus.
Basert på generelle patologiske tilnærminger ble det utviklet et konsept om den medisinske og biologiske betydningen av forgiftningssyndrom i utviklingen av infeksjonssykdommer. Russyndrom er av unik betydning for klinikken for infeksjonssykdommer, siden det på den ene siden representerer et universelt klinisk syndromkompleks, hvis utvikling er typisk for de fleste infeksjonssykdommer, uavhengig av etiologisk faktor, og på den annen side bestemmer graden av alvorlighetsgraden alvorlighetsgraden og utfallet av sykdommen. Generelt patologiske termer er forgiftningssyndrom klinisk
Ris. 2-3. Systemiske reaksjoner av kroppen som svar på rus
tilsvarende presserende tilpasning av kroppen under forhold med mikrobiell invasjon. Av eksepsjonell betydning for klinikken for infeksjonssykdommer er etableringen av arten av svikten i reguleringen av det adaptive potensialet til kroppen, som klinisk manifesteres av mer alvorlige former for sykdommen, utviklingen av komplikasjoner og, i som en siste utvei, fatal.
Det må understrekes at endringer i parametrene for funksjonstilstanden til et enkelt organ eller et enkelt cellesystem under russyndrom ofte ikke alltid indikerer skade på dette organet eller systemet. Tvert imot kan avvik av indikatorer for funksjonstilstanden til et organ fra det normale være en indikator på behovet for å kompensere for skadede funksjoner eller deres midlertidige erstatning (for eksempel takykardi på grunn av dehydrering).
Organpatologi bør bare diskuteres hvis smittestoffet direkte påvirker organvev (for eksempel med HAV)
eller reservekapasiteten til orgelet er oppbrukt på grunn av dets harde arbeid. Patologiske endringer og reaksjoner av organsystemer (positive eller negative) er presentert i avsnittet "Spesiell del".
Ekstremt ugunstig utfall av infeksjonssykdommer - utvikling av ITSH, og i noen av dem (for eksempel i det terminale stadiet av kolera, salmonellose) og hypovolemisk sjokk(Fig. 2-4).
Det kliniske bildet av sjokk er beskrevet i de relevante delene av denne læreboken. Det er imidlertid nødvendig å forestille seg hvilke mekanismer som ligger til grunn for denne tilstanden, som representerer sjokk fra et patofysiologisk synspunkt.
I følge forfatterne av læreboken kan sjokk oppstå på bakgrunn av brukte reserver i kroppen, uten gjenoppretting av hvilke forhold som er skapt som er uforenlige med livet. Denne tilstanden kan imidlertid være reversibel dersom de manglende reservene fylles opp utenfra.
Samtidig er det kjent at i kroppen til en person som har dødd av sjokk, i noen tilfeller forblir de vitale reservene langt fra å være fullt utnyttet. I denne situasjonen oppstår sjokk tilsynelatende på grunn av en svikt i systemet som kontrollerer funksjonene til organer og systemer. På det nåværende utviklingsnivået for biologi og medisin er denne patogenetiske mekanismen ekstremt vanskelig å gjenopprette på grunn av utilstrekkelig kunnskap på dette området og derfor manglende evne til å utvikle et system for å bekjempe denne tilstanden. I disse tilfellene bør sjokket anses som irreversibelt.
PATOGENESE AV VIRALE SYKDOMMER
Hovedforskjellen mellom virus og andre smittestoffer er deres reproduksjonsmekanisme. Virus er ikke i stand til selvreplikasjon. Patogenesen til virusinfeksjoner er basert på samspillet mellom virusgenomet og det genetiske apparatet til den sensitive cellen. Noen virus er i stand til å formere seg i et bredt utvalg av celler, mens andre formerer seg bare i cellene i visse vev. Dette skyldes det faktum at antallet spesifikke reseptorer som sikrer interaksjonen av viruset med celler er begrenset i sistnevnte tilfelle. Hele virusets replikasjonssyklus utføres ved å bruke cellens metabolske og genetiske ressurser. Derfor bestemmes arten av utviklingen av interstitielle prosesser på den ene siden av den cytopatiske effekten av viruset på cellene i et gitt vev og organ, og på den annen side av reaksjonen til interstitielle og organsystemer. beskyttelse mot viruset. Sistnevnte er ofte destruktive i naturen, og forverrer sykdomsforløpet.
Spredningen av virus i kroppen kan være lokal eller systemisk.
Med unntak av lesjoner forårsaket av virus som sprer seg gjennom nervevevet, oppstår virusinfeksjon med viremi. Viremi er preget av graden av viral belastning, som direkte korrelerer med graden av generell toksikose og alvorlighetsgraden av pasientens tilstand.
Viremia fører til overdreven sekresjon lymfokiner av endotelceller og skade på veggene i blodkarene med utvikling av blødninger, kapillær toksisose, vevsblødningsødem i lungene, nyrene og andre parenkymale organer. En rekke virus er karakterisert ved induksjon av programmert celledød, dvs. apoptose av infiserte celler.
Ris.2 -4. Plan for utvikling av rus (Malov V.A., Pak S.G., 1992)
Mange virus infiserer immunkompetente celler. Dette manifesteres oftere ved dysfunksjon og en reduksjon i antall T-hjelpeceller, noe som fører til hyperaktivering av B-cellekomponenten av immunitet, men med en reduksjon i funksjonaliteten til plasmaceller for syntese av antistoffer med høy affinitet . Samtidig er det en økning i innhold og aktivering av T-suppressorceller, samt B-celler.
Det er latente former for virusinfeksjoner, der virus forblir i kroppen i lang tid uten kliniske manifestasjoner, men under påvirkning av ugunstige faktorer kan de reaktiveres og forårsake en forverring av sykdommen (de fleste herpesvirus), samt utvikling av langsomme infeksjoner. Sistnevnte er preget av en lang inkubasjonsperiode (måneder og år), hvor patogenet multipliserer, og forårsaker åpenbar vevsskade. Sykdommen ender med utvikling av alvorlige lesjoner og død av pasienten (subakutt skleroserende panencefalitt, HIV-infeksjon, etc.).
HOVEDKLINISKE MANIFESTASJONER
SMITTSOMME SYKDOMMER
Oppdelingen av sykdommer i smittsomme og ikke-smittsomme er svært vilkårlig. I de aller fleste tilfeller er sykdommen et resultat av samspillet mellom et smittestoff (bakterier, virus, etc.) og en makroorganisme. Imidlertid mange typer inflammatoriske lesjoner lunger (lungebetennelse), hjerte (septisk endokarditt), nyrer (nefritt, pyelonefritt), lever (abscesser) og andre organer er ikke formelt klassifisert som infeksjonssykdommer.
Hvis vi baserer inndelingen av disse sykdomsgruppene på den epidemiologiske faktoren, utgjør ikke sykdommer som stivkrampe, brucellose, botulisme og mange andre klassifisert som smittsomme en epidemisk fare i samfunnet. Samtidig kan kronisk viral hepatitt, som hovedsakelig behandles av terapeuter, overføres fra person til person.
Under hensyntagen til omstendighetene ovenfor, gir denne delen klinisk beskrivelse de viktigste symptomene og syndromene som oppstår ved samspillet mellom mikro- og makroorganismer under utvikling av sykdommer, uavhengig av om de er klassifisert som smittsomme eller ikke-smittsomme.
De aller fleste infeksjonssykdommer er preget av generelt toksisk syndrom. Klinisk er det en hyppig kombinasjon av feber med en rekke andre manifestasjoner av forgiftning.
Feber- enhver økning i kroppstemperatur over 37 °C. Dens karakter (temperaturkurve) er veldig typisk for mange infeksjonssykdommer, som fungerer som et viktig diagnostisk tegn. Det er ikke typisk for bare noen få manifeste former for infeksjonssykdommer (for eksempel kolera og botulisme). Feber kan også være fraværende i tilfeller av mild, slettet eller abortiv sykdom.
Hovedkriterier for feber:
Varighet;
Høyde på kroppstemperatur;
Naturen til temperaturkurven.
Oftest observeres akutt feber som varer ikke mer enn 15 dager. Feber som varer fra 15 dager til 6 uker kalles subakutt, mer enn 6 uker - subkronisk og kronisk. Basert på høyden deles kroppstemperaturen inn i subfebril (37-38 °C), moderat (opptil 39 °C), høy (opptil 40 °C) og hyperpyretisk (over 41 °C).
Basert på karakteren til temperaturkurven, tatt i betraktning forskjellen mellom de høyeste og laveste temperaturene på dagen, skilles følgende hovedtyper av feber.
. Konstant feber (febris continua). Karakteristiske svingninger mellom morgen- og kveldstemperaturer overstiger ikke 1 °C. Det er observert i tyfus og tyfus, yersiniosis og lobar lungebetennelse.
. Remitterende eller remitterende feber (febris remittens). Typiske daglige temperatursvingninger (ikke synkende til normalt) varierer fra 1-1,5 °C. Observert i noen rickettsioser, tuberkulose, purulente sykdommer, etc.
. Intermitterende eller intermitterende feber (febris intermittens). Karakterisert av regelmessige vekslinger av perioder med økt kroppstemperatur, vanligvis raske og kortvarige (feberparoksysmer), med feberfrie perioder (apyreksi). Samtidig er minimumsindikatorene for 1 dag innenfor normalområdet. Denne typen feber er observert ved malaria, enkelte septiske tilstander og visceral leishmaniasis.
. Tilbakevendende feber (febris recurens). Det er representert ved vekslende angrep av høy kroppstemperatur med rask stigning, kritisk fall og perioder med apyreksi. Feberanfallet og apyreksi varer i flere dager. Denne typen feber er karakteristisk for tilbakefallende feber.
. Hektisk eller sløsende feber (febris hectica). Karakterisert av kraftig økning i kroppstemperaturen med 2-4 °C og raske fall til normale nivåer og under, som gjentas 2-3 ganger i løpet av dagen og er ledsaget av kraftig svette. Oppstår ved sepsis.
. Bølgende eller bølgende feber (febris undulans). Temperaturkurven er preget av vekslende perioder med en gradvis økning i temperaturen til høye nivåer og en gradvis nedgang til subfebrile eller normale nivåer. Disse periodene varer i flere dager (brucellose, noen former for yersiniose, tilbakevendende tyfoidfeber).
. Uregelmessig eller atypisk feber (febris irregularis, sine atypica). Ulike og uregelmessige daglige svingninger av ubestemt varighet er karakteristiske. Observert ved mange infeksjonssykdommer (influensa, difteri, stivkrampe, meningitt, miltbrann, etc.).
. Omvendt feber. Noen ganger funnet i brucellose og septiske tilstander. Samtidig overstiger kroppstemperaturindikatorene om morgenen kvelden.
Det er tre perioder under feber:
Bygge opp;
Stabilisering;
Nedgang i kroppstemperatur.
Identifisering av disse periodene med deres kliniske vurdering er viktig for å diagnostisere en infeksjonssykdom og for å bestemme et sett med tiltak for medisinsk behandling av pasienten.
Med det akutte utbruddet av sykdommen (influensa, tyfus, meningokokkmeningitt, erysipelas, leptospirose, etc.), skjer økningen i kroppstemperatur til høye tall raskt, innen 1 dag eller til og med flere timer. Den gradvise utbruddet av sykdommen er ledsaget av en økning i feber over flere dager, slik det for eksempel skjer i tilfeller av det klassiske forløpet av tyfoidfeber. Feberen slutter enten veldig raskt, etter noen timer (kritisk reduksjon i temperatur), eller sakte, gradvis, over flere dager (lytisk reduksjon).
I noen tilfeller, med et alvorlig forløp av infeksjonssykdommen, noteres hypotermi - ikke en økning, men et fall i kroppstemperaturen under det normale nivået. Kombinasjonen av hypotermi med økende symptomer på forgiftning og hemodynamiske lidelser er ekstremt ugunstig og indikerer utvikling av ITS.
Feber i smittsomme sykdommer er vanligvis ledsaget av andre manifestasjoner av forgiftning forbundet med skade på ulike organer og systemer. Med utviklingen av toksinemi observeres først og fremst tegn på skade på sentralnervesystemet (hodepine, svakhet, ubehag, søvnforstyrrelser) eller mer uttalte tegn toksisk encefalopati (spenning eller apati, emosjonell labilitet, angst, bevissthetsforstyrrelser av ulik grad, opp til dyp koma).
Forgiftning fører også til forstyrrelser av kardiovaskulær aktivitet:
Bradykardi eller takykardi;
Døvhet av hjertelyder;
Redusere eller øke blodtrykket.
Endringer i fargen på huden og slimhinnene (icterus, cyanose, blekhet eller hyperemi), tørre slimhinner og tørste, en reduksjon i mengden urin som skilles ut (oliguri, anuri) og mange andre kliniske symptomer forekommer.
Viktige diagnostiske tegn avslørt under undersøkelse av en smittsom pasient er: endringer i hud og slimhinner- deres farge, elastisitet og fuktighet, forskjellige utslett på dem. Blek hud kan indikere spasmer i blodkar eller blodavsetning i bukhulen (for eksempel med ITS). Utseendet til cyanose er assosiert med alvorlige metabolske forstyrrelser og vevshypoksi (med meningokokkemi, alvorlig salmonellose, sepsis, etc.).
Noen infeksjonssykdommer (influensa, tyfus, pseudotuberkulose) er preget av hyperemi i huden, hovedsakelig i ansiktet og øvre halvdel av kroppen. På grunn av leverskade eller hemolyse av røde blodceller kan det observeres ikterisk misfarging av hud, sklera og slimhinner (viral hepatitt, leptospirose).
Tørr hud og nedsatt elastisitet (turgor) indikerer betydelig dehydrering. Alvorlig svetting er observert ved malaria, brucellose, sepsis og lungebetennelse. Vanligvis følger det stadier av en kritisk reduksjon i kroppstemperatur.
Mange infeksjonssykdommer er preget av hudutslett (eksantem).
Elementene i utslettet er ganske varierte:
Roseola;
flekker;
erytem;
blødninger;
papler;
Vesikler;
pustler;
Blemmer.
Senere kan de primære elementene i utslettet erstattes av dannelsen av skjell, aldersmerker, sår og arr. Eksantemets natur, tidspunktet for dets utseende (sykdomsdag), sekvensen (stadiene) av utslettet, den foretrukne lokaliseringen, antall elementer i utslettet og den påfølgende dynamikken i deres utvikling er av stor diagnostisk betydning.
Med noen vektorbårne infeksjoner (tularemi, borreliose, etc.), a primær påvirkning- et område med betennelse i huden som går foran andre kliniske manifestasjoner av sykdommen.
Ved undersøkelse av slimhinnene kan du finne enanthema med dannelse av vesikler, erosjoner og sår, små blødninger (Chiari-Avtsyn flekker på overgangsfolden av bindehinnen hos pasienter med tyfus), foci av epitelial nekrose (Belsky-Filatov-Koplik flekker på slimhinnen i kinnene hos meslinger ).
Stor diagnostisk betydning er knyttet til de identifiserte endringene i slimhinnene i øynene:
Konjunktival hyperemi;
Sklerale vaskulære injeksjoner (influensa, meslinger, leptospirose);
Dannelse av fibrinøse filmer på konjunktiva med alvorlig hevelse av øyelokkene (difteri i øyet, membranøs adenoviral konjunktivitt).
Du kan observere endringer i fargen på slimhinnene - icterus av sclera, myk gane, frenulum av tungen i tilfelle leverskade, cyanotisk fargetone av slimhinnene i orofarynx i difteri.
Mange infeksjonssykdommer er ledsaget av lymfadenopati- øke lymfeknuter. Under undersøkelse og palpasjon vurderes deres størrelse, konsistens, smerte, mobilitet og vedheft til omkringliggende vev og hud (periadenitt). I uklare diagnostiske tilfeller utføres punktering og biopsi av lymfeknuter. Spesifikke endringer i isolerte grupper av lymfeknuter, såkalt regional lymfadenitt, observeres ved pest, tularemi, felinose (sykdom). katte riper), difteri, ulike typer betennelse i mandlene. Slike endringer kalles regionale fordi de utvikler seg nær inngangsporten til infeksjon og representerer stedet for primær lokalisering og akkumulering av patogenet. Når 2-3 grupper av lymfeknuter eller flere er involvert i prosessen, snakker de om generalisert lymfadenopati. Det er karakteristisk for HIV-infeksjon, brucellose, infeksiøs mononukleose, klamydia, etc.
Noen infeksjoner er preget av leddskade i form av mono-, poly- og periartritt (brucellose, yersiniose, meningokokkinfeksjon, borreliose).
Katarral-respiratorisk syndrom tydelig uttrykt i ARVI og manifesterer seg:
Rennende nese;
Hoste;
Nysing;
Smerter og sårhet i halsen og nasopharynx.
Ved undersøkelse av pasienter avsløres hyperemi, i noen tilfeller hevelse i slimhinnene i de øvre delene av luftveiene, plakk av forskjellige typer (løs follikulær eller lacunar i halsbetennelse av kokkal etiologi, fibrinøs lokalisert eller utbredt i difteri, etc. ). Bronkitt, bronkiolitt og lungebetennelse utvikler seg ofte; sistnevnte i noen infeksjonssykdommer er av spesifikk karakter (Q-feber, legionellose, mykoplasmose, ornitose).
Endringer i det kardiovaskulære systemet er karakteristiske for mange infeksjonssykdommer og er ofte forbundet med utvikling av rus. Men med noen infeksjoner er endringer i hjertet og blodårene spesifikke manifestasjoner av sykdommen (difteri, hemoragisk feber, tyfus, meningokokkinfeksjon).
Det mest typiske kliniske bildet av akutte tarminfeksjoner er diaré. Det er vanligvis kombinert med en rekke dyspeptiske lidelser, som varierer betydelig med forskjellige tarminfeksjoner - magesmerter, kvalme og oppkast, appetittforstyrrelser, samt feber og andre symptomer på generell forgiftning (shigellose, salmonellose, escherichiosis, yersiniose, viral enteritt og så videre.). Siden avføringens natur er forbundet med utviklingen av patologiske prosesser i forskjellige deler av mage-tarmkanalen, spiller undersøkelse en viktig rolle for å stille diagnosen tarminfeksjoner. Når tynntarmen er påvirket, observeres enteritisk avføring - hyppig og rikelig, flytende, vannaktig, med partikler av ufordøyd mat, skummende, illeluktende, grønnaktig eller lys gul i fargen. I en patologisk prosess i tykktarmen observeres kolitt - grøtaktig eller halvflytende konsistens, brun i fargen, hyppig, volumet av avføring har en tendens til å avta med hver påfølgende avføring. Patologiske urenheter i form av slim eller blod kan påvises i avføringen. Ved alvorlig kolitt er avføringen sparsom og består kun av slim, striper eller bloddråper, noen ganger blandinger av puss (rektal spytt). Samtidig kan man observere falske drifter og smertefulle sammentrekninger av tykktarmen - tenesmus.
Tyfus-paratyfus sykdommer kan komplisere utviklingen av kraftig intestinal blødning. I dette tilfellet får avføringen et tjæreaktig utseende. (melena).
Samtidig bør det tas i betraktning at arten av avføringen (først og fremst dens farge) kan være assosiert med matvarene som konsumeres av pasienten (rødbeter, blåbær, etc.).
En av de viktige manifestasjonene av mange smittsomme sykdommer ledsaget av sirkulasjonen av patogenet i blodet er hepatolienalt syndrom. Det kommer til uttrykk i en kombinert utvidelse av lever og milt, som forklares av aktive reaksjoner av retikulohistiocytisk vev i disse organene.
Hepatolienalt syndrom dannes med viral hepatitt, brucellose, leptospirose, malaria, tyfus, tyfus-paratyfus og andre
infeksjonssykdommer som forekommer i en generalisert form. Ved hjelp av perkusjon og palpasjon vurderes størrelsen på leveren og milten, deres konsistens, følsomhet eller sårhet i organene.
Meningeal syndrom utvikler seg med meningitt av forskjellige etiologier. Det er vanligvis kombinert med generelle toksiske manifestasjoner og endringer i cerebrospinalvæsken. Evnen til å identifisere tegnene er ekstremt viktig for tidlig diagnose av sykdommer og rettidig start av full behandling, som pasientens skjebne ofte avhenger av. Meningeal syndrom inkluderer cerebrale og meningeale symptomer.
Generelle cerebrale symptomer er en stadig mer intens hodepine av diffus, sprengende karakter, plutselige oppkast uten tidligere kvalme og som regel ikke lindring for pasienten, samt bevissthetsforstyrrelser av varierende grad, opp til dyp koma.
Skallsymptomer - auditiv, visuell og taktil hyperestesi, smerter når du trykker på øyeepler med lukkede øyelokk, ved utgangspunktene til grenene trigeminusnerven og occipitale nerver, med perkusjon av hodeskallen.
Sammen med generelle cerebrale og meningeale symptomer oppstår meningeale symptomer i form av stivhet i nakkemusklene, Kernigs, Brudzinskys symptomer, etc.
Stivhet i nakkemusklene oppdages når man prøver å passivt bøye hodet til en pasient som ligger på ryggen til brystet.
Kernigs symptom kommer til uttrykk i umuligheten av full passiv ekstensjon ved kneet på pasientens ben, som tidligere er bøyd i rett vinkel i hofteleddet (kontrollert på begge sider).
Det øvre Brudzinski-tegnet bestemmes hos en pasient som ligger på ryggen, samtidig med et forsøk på å identifisere stive nakkemuskler: i dette tilfellet bøyer en eller begge bena til pasienten spontant i knærne og hofteledd. Den samme spontane fleksjonen av pasientens ben i liggende stilling kan oppstå når man trykker på symphysis pubis eller ved kontroll av Kernigs tegn (henholdsvis midtre og nedre Brudzinskis symptomer).
Sammen med de ovennevnte hovedsymptomene i hjernehinnen kan mange andre være tilstede (Guillain, Gordon, hengende symptom, eller Lessage, etc.).
Barn i det første leveåret er preget av utbuling og spenning av den store fontanelen. I en eldre alder vises et symptom på å sitte opp (stativ): når du prøver å sitte opp i sengen, beveger barnet armene bakover og lener dem på sengen, og støtter overkroppen i oppreist stilling.
Alvorlighetsgraden av individuelle symptomer og meningealt syndrom som helhet kan variere, men i alle tilfeller er lumbalpunksjon og undersøkelse av cerebrospinalvæsken (CSF) indisert.
Hvis det ikke er endringer i cerebrospinalvæsken hos en pasient med positive meningeale symptomer, snakker de om meningisme. Tilstanden kan utvikle seg i infeksjonssykdommer ledsaget av alvorlig generell toksiske reaksjoner, for eksempel med influensa.
Sammen med de listede hovedsyndromene, i noen infeksjonssykdommer, identifiseres spesifikke lesjoner av individuelle organer:
Nyre - for hemorragisk feber med nyresyndrom (HFRS) og leptospirose;
Kjønnsorganer - med brucellose, kusma og så videre.
GRUNNLEGGENDE METODER FOR DIAGNOSTISERING AV SMITTSAMME SYKDOMMER
Diagnostisering av infeksjonssykdommer er basert på integrert bruk av kliniske, laboratoriemessige og instrumentelle undersøkelsesmetoder.
Klinisk diagnose
Kliniske metoder inkluderer:
Identifisering av pasientklager;
Anamnestisk informasjon (sykehistorie, epidemiologisk historie, grunnleggende informasjon fra livshistorien);
Klinisk undersøkelse av pasienten.
Historie med infeksjonssykdom blir funnet ut ved aktivt å avhøre pasienten: detaljert identifikasjon av klagene hans på tidspunktet for undersøkelsen av en lege, tidspunktet og arten av sykdomsutbruddet (akutt eller gradvis), en detaljert og konsistent beskrivelse av forekomsten av individuelle symptomer og deres utvikling i dynamikken til sykdommen. I dette tilfellet kan man ikke begrense seg til pasientens historie (hvis tilstanden hans tillater det); de anamnestiske data blir avklart så detaljert som mulig. Dette gjør at klinikeren kan danne seg et foreløpig inntrykk av den sannsynlige kliniske diagnosen. Den gamle regelen for klinikere er: "Historien er halve diagnosen."
Ved innsamling av anamnestiske opplysninger fra smittefarlige pasienter, må man være spesielt oppmerksom på dataene epidemiologisk historie. I dette tilfellet tar legen sikte på å få informasjon om stedet, omstendighetene og forholdene som infeksjonen kan oppstå under, samt om mulige måter og midler for å overføre smittestoffet til en gitt pasient. De finner ut pasientens kontakter og kommunikasjonsfrekvens med andre syke mennesker eller dyr, hans opphold på steder der infeksjon kan oppstå (i endemiske eller epizootiske foci). Vær oppmerksom på muligheten for insekt- og dyrebitt, eventuelle skader på huden (skader, sår), terapeutiske parenterale inngrep.
Når man finner ut livshistorie ta hensyn til levekår, ernæring, arbeid og resten av pasienten. Informasjon om tidligere sykdommer, inkludert smittsomme, og behandlingen som utføres for dette er ekstremt viktig. Det er nødvendig å finne ut om pasienten har mottatt forebyggende vaksinasjoner (hvilke og når), om det er en historie med indikasjoner for administrering av serum, immunglobuliner, blodprodukter og bloderstatninger, samt mulige reaksjoner på dem.
Klinisk undersøkelse Pasienten undersøkes i en bestemt rekkefølge i henhold til sykehistorieskjemaet. Konsekvent og detaljert undersøkelse lar oss identifisere symptomer og syndromer som er karakteristiske for en infeksjonssykdom (se avsnittet "Kliniske hovedsymptomer ved infeksjonssykdommer").
Først av alt, vurder den generelle tilstanden til pasienten:
Bevaring av bevissthet eller graden av dens svekkelse;
Spenning eller sløvhet;
Psykiske lidelser;
Tilstrekkelig oppførsel.
I samsvar med den etablerte prosedyren utføres undersøkelsen:
Hud og slimhinner;
perifere lymfeknuter;
Tilstanden til muskel- og skjelettsystemet, luftveiene, kardiovaskulærsystemet, mage-tarmkanalen, urinorganene, kjønnsorganene og nervesystemet vurderes.
Basert på informasjonen som legen har fått ved identifisering av anamnestisk informasjon og data fra den kliniske undersøkelsen av pasienten, formuleres en foreløpig diagnose.
I samsvar med diagnosen (med en vurdering av sykdommens form og alvorlighetsgrad, sykdomsperioden, komplikasjoner og samtidige sykdommer), bestemmer legen:
Innleggelsessted for pasienten på et infeksjonssykehus, avdeling (om nødvendig gjenopplivingsrom), avdeling eller isolert boks;
Utvikler en plan for laboratorie- og instrumentundersøkelser, konsultasjoner med spesialister;
Lager en behandlingsplan for pasienten (kur, kosthold, medisiner).
Alle disse dataene legges inn i sykehistorien.
Laboratorie- og instrumentdiagnostikk
Laboratorie- og instrumentdiagnostiske metoder er delt inn i generelle (for eksempel generelle blod- og urinprøver, røntgen av thorax) og spesifikke (spesielle), som brukes til å bekrefte den mistenkte diagnosen en infeksjonssykdom og vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen. Data fra spesifikke studier er også nødvendige for å overvåke restitusjon og bestemme tidspunktet og betingelsene for pasientens utskrivning.
Avhengig av den nosologiske formen av sykdommen, dens natur og periode, kan følgende være gjenstand for spesifikk forskning:
Blod;
Avføring;
Urin;
Sputum;
Cerebrospinal væske;
Duodenal innhold;
Vasking fra slimhinner;
Organpunkteringer og biopsier;
Utflod fra sår;
Seksjonsmateriale. Laboratorieforskningsmetoder
Bakteriologiske studier sørge for såing næringsmedier forskjellig materiale tatt fra pasienten (blod, urin, cerebrospinalvæske, avføring, etc.), isolering av en ren kultur av patogenet, samt bestemmelse av dets egenskaper, spesielt dets type og følsomhet for antibiotika. Ved utbrudd av tarminfeksjoner blir matrester som kan være assosiert med infeksjon hos de som har spist dem, gjenstand for bakteriologisk undersøkelse. Bakteriologisk forskning tar minst flere dager.
Virologiske studier involvere isolering og identifisering av virus. De bruker vevskulturer, kyllingembryoer og laboratoriedyr. Slike studier utføres ofte i sikre laboratorier.
Immunologiske metoder basert på påvisning av patogen Ags eller antistoffer mot dem.
Patogenets antigener påvises i avføring, blodserum, cerebrospinalvæske, spytt og annet biologisk materiale hentet fra pasienten. For denne bruken:
Koagglutinasjonsreaksjoner (CAR);
Lateksagglutinasjonsreaksjoner (RLA);
RNGA;
ELISA osv.
Reaksjoner er basert på bruk av spesielle diagnostiske legemidler (diagnosticums), som er en bærer (lyofiliserte stafylokokker, latexpartikler, røde blodlegemer) med et svært aktivt serum festet på det mot et bestemt patogen Ag. Reaksjonene er svært spesifikke og kan brukes som raske diagnostiske metoder i tidlige stadier av sykdommen.
AT i helblodserum eller dets fraksjoner som inneholder immunglobuliner av ulike klasser kan påvises ved bruk av mange spesifikke laboratoriemetoder.
De mest populære av dem:
RA - for brucellose, yersiniose, tularemi, noen rickettsioser og andre infeksjoner;
RNGA - for mange tarminfeksjoner;
RTGA - for ulike virusinfeksjoner.
For rickettsioser og enkelte virussykdommer er komplementfikseringsreaksjonen (FRT), radioimmunoassay (RIA) og ELISA av stor diagnostisk betydning. Forskning utføres med kjente Ags. Å bestemme om antistoffer tilhører forskjellige klasser av immunglobuliner bidrar til å avklare fasen av infeksjonsprosessen, skille en primær infeksjonssykdom fra en tilbakevendende (for eksempel tyfus fra Brill-Zinsser sykdom), og skille en infeksjonssykdom fra reaksjoner etter vaksinasjon .
Imidlertid har AT-deteksjonsmetoder også betydelige ulemper. Som oftest, positive resultater reaksjoner kan ikke oppnås tidligere enn den 2. uken av sykdommen, når serumantistofftitere begynner å overskride minimumsdiagnostiske nivå. Svak eller forsinket dannelse av antistoffer er observert hos individer med redusert aktivitet av immunsystemet, så vel som ved mange infeksjonssykdommer, hvis årsaksmidler viser høy immunsuppressiv aktivitet (yersiniose, abdominal
tyfus osv.). Den diagnostiske verdien av reaksjoner øker ved undersøkelse av parede sera tatt med 7-10 dagers mellomrom. I disse tilfellene overvåkes dynamikken i økningen i AT-titere, noe som er viktigst for virusinfeksjoner, når bare en økning i titere i 2. porsjon av serum med 4 ganger eller mer har diagnostisk betydning.
I i fjor I helsepraksis er andre immunologiske metoder mye brukt - bestemmelse av markører for viral hepatitt (Ag-virus og antistoffer mot dem), bestemmelse av immunoglobuliner av forskjellige klasser, kvantitativt innhold av T-lymfocytter, immunblotting, etc.
For tiden er polymerasekjedereaksjon (PCR) av stor betydning for diagnostisering av infeksjonssykdommer, som oppdager minimumsmengden av nukleinsyrer av nesten alle patogene patogener i ulike biologiske væsker og cellulære elementer av makroorganismen.
Hudallergi tester brukes til allergologisk diagnose av brucellose, tularemi, miltbrann, toksoplasmose, ornitose og andre infeksjonssykdommer. For å gjøre dette injiseres 0,1 ml av et spesifikt allergen (proteinekstrakt fra patogenkulturen) intradermalt eller påføres på skurret hud. Testen anses som positiv hvis hyperemi, hevelse og infiltrasjon vises på stedet for allergeninjeksjon etter 24-48 timer, hvis alvorlighetsgrad brukes til å bedømme reaksjonens intensitet.
Biokjemiske forskningsmetoder opptar en betydelig plass i praksisen til en infeksjonslege. De er spesielt populære for smittsomme sykdommer ledsaget av skade på lever, nyrer, kardiovaskulære, endokrine systemer, etc.
Instrumentelle forskningsmetoder
For differensialdiagnose av visse tarminfeksjoner og for å fastslå arten og dybden av skader på slimhinnen i endetarmen og sigmoid tykktarmen, har sigmoidoskopi lenge vært praktisert. Metoden lar deg undersøke tilstanden til slimhinnen i tykktarmen langs, men ikke lenger enn 30 cm fra anus. Nylig er sigmoidoskopi dårligere i diagnostisk verdi enn fibrokolonoskopi og røntgenundersøkelse(irrigoskopi), avslører patologiske endringer på nivå med dypere deler av tarmen.
Ved echinococcosis og alveococcosis kan lokalisering og intensitet av lesjoner identifiseres ved hjelp av en leverskanning. Når du identifiserer fokale lesjoner av viscerale organer, er de mest populære metodene ultralydundersøkelse (ultralyd). De er uvurderlige i differensialdiagnosen av sykdommer ledsaget av gulsott (viral hepatitt, neoplasmer i leveren og dens portområde, steiner i gallegangene og galleblære og så videre.). Laparoskopi og leverpunkturbiopsi brukes også til dette formålet.
Ved diagnostisering av infeksjonssykdommer brukes også røntgenundersøkelsesmetoder (spesielt undersøkelse av lungene ved ARVI), elektrokardiografi (EKG) og computertomografi (CT).
De presenterte forskningsmetodene brukes oftest i infeksjonssykdomspraksis, men for diagnostisering av infeksjonssykdommer og spesielt differensialdiagnose er det nødvendig å bruke andre metoder som brukes av klinikere.
GENERELLE PRINSIPPER FOR BEHANDLING AV SMITTSAMME PASIENTER
Fremskritt innen tidlig diagnostikk og behandling av infeksjonssykdommer, store prestasjoner innen epidemiologi og forbedring av sosiale og levekår for mennesker gjør det nå mulig å observere og behandle pasienter med visse infeksjonssykdommer som tidligere var utsatt for sykehusinnleggelse på poliklinisk basis ( på klinikken og hjemme). Disse sykdommene inkluderer PTI, shigellose, HAV og en rekke andre. Selvfølgelig er det ønskelig (med samtykke fra pasientene) for deres sykehusinnleggelse med de listede sykdommene i henhold til kliniske indikasjoner - i tilfeller av alvorlig og langvarig forløp, komplikasjoner, alvorlige samtidige sykdommer.
Imidlertid forblir de generelle prinsippene for behandling av smittsomme pasienter i poliklinisk og døgninstitusjon de samme.
Smittsomme pasienters regime
Behandlingsregimet for smittsomme pasienter bestemmes av den behandlende legen i samsvar med følgende forhold: alvorlighetsgraden av sykdommen, tidspunktet for den smittsomme prosessen, alvorlighetsgraden av patologien til visse organer og systemer, samt muligheten for å utvikle komplikasjoner. Regimen foreskrevet til pasienten er notert i sykehistorien.
Regime I - strengt tatt sengeleie. Pasienten er forbudt å sette seg ned, langt mindre stå opp; omsorg for ham, fôring og alle medisinske manipulasjoner utføres med pasienten i sengen. For noen smittsomme sykdommer (tyfus og tyfus, etc.), er streng sengeleie foreskrevet i lang tid. Det er nødvendig å forklare pasienten årsakene til resepten. sengeleie, de mulige konsekvensene av bruddet og overvåke strengt samsvar.
Modus II - halvseng (avdeling). Det er mulig for pasienten å selvstendig besøke toalettet, behandlingsrommet og spise på avdelingen, men det anbefales å tilbringe mesteparten av tiden i sengen.
Modus III - generelt. Foreskrives når pasienten er ved god helse og i tilfredsstillende tilstand, dersom risikoen for utvikling av komplikasjoner og konsekvenser av sykdommen er helt utelukket. Pasienten har lov til å betjene seg selv og besøke spisestuen.
Smittevernavdelingens regime gjelder også for medisinsk personell, som bør prøve å eliminere så mye som mulig faktorene som forstyrrer pasientens fred:
Uhemmet og hard tone når du kommuniserer med ham;
Høylytte samtaler i avdelinger og korridorer.
Det er spesielt strengt nødvendig å opprettholde stillhet om natten. Alvorlighetsgraden av pasientens tilstand bør ikke diskuteres i hans nærvær, selv om pasienten er bevisstløs.
Omsorg for smittsomme pasienter
Kvalifisert omsorg for smittsomme pasienter bidrar til deres bedring, forebygging av komplikasjoner og bidrar til å forhindre infeksjon av andre.
Det er svært viktig å opprettholde en jevn, rolig tone når du kommuniserer med pasienter. Det bør huskes at pasientens irritabilitet og uhøflighet ikke bare kan være forårsaket av et lavt nivå av kultur og moralske prinsipper, men også av en særegen reaksjon på miljøet, endringer i den psyko-emosjonelle tilstanden forårsaket av en lang og alvorlig infeksjonssykdom . Samtidig bør de nødvendige tiltakene utføres vedvarende, og pasienten bør tvinges til å overholde regimet til infeksjonssykdomsavdelingen. Dette krever at en medisinsk arbeider kjenner til de grunnleggende prinsippene for medisinsk etikk og deontologi, inkludert funksjonene underordning, profesjonell oppførsel, utseende og evnen til å anvende dem i daglige aktiviteter.
I infeksjonsavdelingen er det nødvendig å systematisk utføre våtrengjøring av lokaler ved hjelp av desinfeksjonsmidler, ventilasjon av rom. Spesiell oppmerksomhet rettes mot renslighet av pasientens kropp og seng. Pasientene vaskes i badekar eller dusj minst en gang i uken. Hvis dette er kontraindisert, tørk pasientens hud daglig med et håndkle fuktet med varmt vann. Alvorlig syke pasienter behandles med munn- og nesehulebehandling, forebygging av liggesår og kongestiv lungebetennelse, og fysiologiske funksjoner overvåkes.
Ernæring av syke
Ernæring av pasienter utføres under hensyntagen til spesifikasjonene ved utviklingen av den infeksjonssyke. Ernæring bør være tilstrekkelig kaloririkt og dekke alle kroppens behov for mat, væske, vitaminer og salter. Smittsomme pasienter og de som blir friske får mat minst 4 ganger om dagen (frokost, lunsj, ettermiddagsmat og middag) til strengt definerte tidspunkter. Alvorlig syke pasienter får mat i små porsjoner 6-8 ganger daglig.
Kostholdsmat foreskrives av den behandlende legen, og pasientens kosthold overvåkes av en sykepleier. Produkter medbrakt av besøkende kontrolleres i deres nærvær og returneres umiddelbart hvis de ikke overholder den foreskrevne dietten. Det er nødvendig å systematisk overvåke lagringsforholdene for mat som bringes til pasienten i nattbord og spesielt utpekte kjøleskap.
Generelt utføres ernæringen til smittsomme pasienter ved å bruke visse typer dietter som tilsvarer den identifiserte patologien.
Følgende typer dietter brukes oftest på sykehus med infeksjonssykdommer.
Diett nr. 2 er foreskrevet for akutte tarminfeksjoner i rekonvalesensperioden over en lang periode. Det gir mekanisk og termisk sparing av mage-tarmkanalen. Bordet er blandet, alle rettene tilberedes purert og hakket. Utelukk bønner, bønner, grønne erter.
Diett nr. 4 anbefales ved diaré ledsaget av betydelig irritasjon av mage-tarmslimhinnen (dysenteri, salmonellose, noen former for escherichiosis, etc.). Tillatt er kjøttbuljonger, slimete supper, kokt kjøtt i form av koteletter og kjøttboller, kokt fisk, purerte frokostblandinger, gelé, gelé, fruktjuicer beriket med vitaminer. Unngå matvarer som forårsaker gjæringsprosesser og økt tarmmotilitet: kål, rødbeter, sylteagurk og røkt kjøtt, krydder, melk, naturlig kaffe.
En litt modifisert diett nr. 4 (på sykehus med infeksjonssykdommer blir det noen ganger referert til som diett nr. 4abt) foreskrevet for tyfoidfeber og paratyfus under hele feberperioden og 10-12 dager med apyreksi. Dietten gir maksimal mekanisk og kjemisk sparing av tarmene, reduserer peristaltikk og gjæringsprosesser. Tillatt er magre biff- eller kyllingbuljonger, slimete frokostblandingssupper, purert grøt med vann, kjøtt i form av kjøttboller, suffléer eller dampede koteletter, kokt fisk, bløtkokte egg, kjeks. Fra den 10-12. dagen av apyreksi suppleres dietten med inkludering av hvitt halvt foreldet brød (opptil 150-200 g/dag). Mat bør berikes med vitaminer. De anbefaler gelé-, bær- og fruktjuice, moste epler. Mengde væske - 1,5-2 l/dag (te, tranebærjuice, avkok av nype). Begrens fett, karbohydrater, grov fiber.
Diett nr. 5a er indisert i det akutte stadiet av viral hepatitt og under forverring av kronisk hepatitt. For å minimere belastningen på leveren, begrense animalsk fett og ekstraktive stoffer, og utelukk stekt mat. Retter tilberedes hovedsakelig purert. Daggammelt brød, grønnsaks- og frokostblandingssupper er tillatt. pasta på vegetabilske eller ikke-konsentrerte kjøtt- og fiskebuljonger, melk og fruktsupper; kokt magert kjøtt, fisk og fjærfe; purert grøt (spesielt bokhvete) med vann eller med tilsetning av melk; egg, melk, smør og vegetabilsk olje (som tilsetningsstoffer til retter); ferske fermenterte melkeprodukter og cottage cheese (soufflé); frukt, bær, syltetøy, honning, gelé, gelé, kompotter, svak te. Utelukk snacks, sopp, spinat, sorrel, neper, reddiker, sitron, krydder, kakao, sjokolade.
Diett nr. 5 er foreskrevet i restitusjonsperioden for akutt viral hepatitt eller under remisjon for kronisk hepatitt. I tillegg til produktene fra diett nr. 5a, er bløtlagt sild, ikke-sur surkål, grønnsaker og urter tillatt, rå eller i form av salater, vinaigretter; melk, ost, omeletter. Maten er ikke hakket.
Diett nr. 15 (fellestabell) er foreskrevet i mangel av indikasjoner for spesiell diett. Et fysiologisk komplett kosthold med høyt innhold av vitaminer.
Når pasienter er bevisstløse eller har lammelse av svelgemusklene (for eksempel med botulisme, difteri), utføres fôring gjennom en nesesonde satt inn av en lege. Bruk 100-200 ml oppvarmet næringsblanding fra melk, kefir, buljonger, egg, fruktjuicer, smør etc. Væsker og medisiner administreres også gjennom røret.
Kaloriene som trengs av en alvorlig syk pasient, blir delvis kompensert av parenteral ernæring, der følgende administreres intravenøst:
Hydrolysater;
Aminosyrer;
Salter;
Vitaminer;
5 % glukoseløsning ♠ ;
Spesielle næringsblandinger.
Ved febertilstander og dehydrering trenger infeksjonspasienter ofte drikke mye væske(opptil 2-3 l/dag). Anbefale mineralvann, te med sitron, fruktdrikker (tyttebær, solbær, etc.), en rekke frukt- og bærjuicer. For dehydrering og demineralisering er oral og intravenøs administrering av polyioniske krystalloide isotoniske løsninger foreskrevet.
Medikamentell behandling
Kompleks medikamentell behandling av infeksjonspasienter innebærer å ta hensyn til sykdommens etiologi og patogenese, en grundig analyse av pasientens individuelle tilstand, hans alder og immunologiske egenskaper, perioden og alvorlighetsgraden av infeksjonssykdommen, komplikasjoner og samtidige sykdommer.
Et av de viktigste områdene for kompleks behandling av smittsomme pasienter er etiotropisk behandling, de. innvirkning på patogenet. Under denne prosedyren brukes antibiotika og kjemoterapi.
Når du velger et stoff, er det viktig å bruke visse regler.
Patogenet må være følsomt for midlet som brukes.
Konsentrasjonen av kjemoterapimedikamentet (antibiotikumet) på infeksjonsstedet må være tilstrekkelig til å undertrykke den vitale aktiviteten til patogenet (bakteriedrepende eller bakteriostatisk effekt).
Legemidlet skal administreres på en slik måte og med et slikt intervall at den nødvendige konsentrasjonen opprettholdes på infeksjonsstedet.
Den negative effekten av stoffet på makroorganismen bør være mindre enn dens helbredende effekt.
Legemidlet bør administreres så lenge det er nødvendig for å fullstendig undertrykke den vitale aktiviteten til patogenet.
Det er umulig å redusere dosen av det administrerte legemidlet under behandlingen, til tross for den tilsynelatende oppnåelsen av en terapeutisk effekt.
De grunnleggende prinsippene for etiotropisk behandling er redusert til isolering og identifisering av årsaken til en infeksjonssykdom, studiet av dens følsomhet overfor legemidler, valg av et aktivt og minst toksisk etiotropisk legemiddel (eller flere legemidler i kombinasjonsbehandling), bestemmelse av dens optimale doser, metode og varighet av bruk, under hensyntagen til mulige bivirkninger . Siden aktualiteten til behandlingen er ekstremt viktig, startes den ofte umiddelbart etter inntak av materiale for mikrobiologisk testing, selv før patogenet er isolert. Samtidig er det tilrådelig å unngå å foreskrive flere medisiner og medisinske prosedyrer; volumet deres bør begrenses til det minimum som er nødvendig i hvert enkelt tilfelle.
Antibiotika er mye brukt i infeksjonssykdommer praksis. Penicillingrupper (salter av gasylpenicillin, fenoksimetylpenicillin, bicillin ♠, ampicillin, semi-syntetisk penicillin - oksacillin, ampicillin, karbenicillin, etc.) har en bakteriedrepende effekt i forhold til maccock-infeksjoner, lungebetennelse, som patogener) også, , Sibirske sår, listeriose. Penicilliner som er resistente mot syrer og virkningen av β-laktamaser (cloxacillin Ψ, dicloxacillin Ψ, flucloxacillin Ψ) brukes til
muntlig administrasjon. Cefalosporiner av I-IV generasjoner utmerker seg ved en uttalt bakteriedrepende effekt mot gram-positive (stafylokokker og pneumokokker), så vel som de fleste gramnegative bakterier. Legemidlene er lite toksiske, men samtidig kan de noen ganger forårsake uønskede manifestasjoner i form av allergiske og dyspeptiske reaksjoner, hemorragisk syndrom, flebitt (med parenteral administrering). Karbapenemer (imipenem, meropenem), som er klassifisert som reserveantibiotika, har det bredeste spekteret av antimikrobiell virkning. Tetracyklin, kloramfenikol ♠, rifampicin brukes i behandlingen av yersiniose, rickettsiose (tyfusfeber, Brill-Zinsser sykdom, Q-feber, etc.), borreliose, tyfoidfeber og paratyfusfeber, brucellose, legionellose, samt klamydia og mykoplasmosis. Når patogener er resistente mot penicillin, kloramfenikol ♠ og tetracykliner, brukes aminoglykosider ulike generasjoner- streptomycin, neomycin, kanamycin, monomycin ♠ (I generasjon), gentamicin, tobramycin, sizomycin (II generasjon), netilmicin, amikacin (III generasjon), etc., men deres virkningsspektrum dekker ikke den anaerobe floraen, og toksisiteten er mye høyere, i Derfor er det i dag forbudt å foreskrive førstegenerasjonsmedisiner oralt. Aminoglykosider er aktive mot gram-negativ flora, stafylokokker, Pseudomonas aeruginosa (legemidler av II-III generasjoner). For koksinfeksjoner, så vel som kikhoste, difteri og campylobacteriosis, er makrolider (erytromycin, oleandomycin, etc.) foreskrevet. En av de beste semisyntetiske makrolidene når det gjelder dets farmakologiske egenskaper er azitromycin. I tilfeller av soppsykdommer er antifungale antibiotika aktive - nystatin, mycoseptin ♠, etc.
Antallet nye antibiotika vokser stadig. For å erstatte mange medikamenter naturlig opprinnelse semisyntetiske antibiotika av 3. og 4. generasjon kommer, som har mange fordeler. Imidlertid bør det huskes at den utbredte og uberettigede bruken av antibiotika og lange kurer med antibiotikabehandling kan forårsake uønskede konsekvenser: utvikling av sensibilisering med allergiske reaksjoner, dysbiose (dysbacteriosis), nedsatt aktivitet av immunsystemet, økt motstand mot patogene stammer. av mikroorganismer og mange andre.
En relativt ny gruppe medikamenter for etiotropisk behandling av infeksjonssykdommer er fluorokinoloner. De brukes i økende grad i saker alvorlige former tarmbakterielle infeksjoner (tyfusfeber, yersiniose), mykoplasmose og klamydia.
Ved utførelse av etiotropisk behandling foreskrives også andre antimikrobielle midler, i mindre grad enn antibiotika som forårsaker resistensutvikling av mikroorganismer. Ved behandling av lungebetennelse, sår hals og enkelte andre infeksjonssykdommer kan sulfonamidmedisiner, spesielt langtidsvirkende, brukes. Bruken av dem i kombinasjon med antibiotika gir ofte en synergistisk terapeutisk effekt. Imidlertid kan bruk av sulfonamider forårsake bivirkninger: sensibilisering av kroppen, hemming av hematopoiesis, undertrykkelse normal mikroflora, dannelse av steiner i urinorganene, irriterende effekt på slimhinner.
Nitrofuranderivater (furazolidon, furadonin ♠, furagin ♠ osv.) er effektive i behandlingen av mange bakterielle og protozoale sykdommer, bl.a.
inkludert de som er forårsaket av antibiotikaresistent flora. De har funnet anvendelse i behandlingen av giardiasis, trichomoniasis og amoebiasis.
Antivirale medisiner blir i økende grad introdusert i praksisen med å behandle infeksjonssykdommer. De brukes i etiotropisk terapi og forebygging av influensa (amantadin, rimantadin ♠), herpesinfeksjon (acyclovir, etc.), viral hepatitt (ribavirin), HIV-infeksjon (azidothymidin Ψ). Imidlertid er den kliniske effektiviteten til disse legemidlene i mange tilfeller fortsatt utilstrekkelig høy.
På kronisk forløp Sykdom, pasientens overholdelse av behandling, det vil si streng overholdelse av regelmessig medisininntak, utført i noen tilfeller for livet (for eksempel med HIV-infeksjon), er av spesiell betydning. HIV-infiserte individer som regelmessig bruker antiretroviral terapi forblir friske og i stand til å arbeide i mange år.
Legemidler brukes også i behandlingen av infeksjonssykdommer spesifikk immunterapi - immunsera (se vedlegg, tabell 3), immunglobuliner og y-globuliner, plasma fra immuniserte donorer. Immunsera er delt inn i antitoksiske og antimikrobielle. Antitoksiske sera er representert av antidifteri, antitetanus, antibotulinum og antigangrenose sera av forskjellige typer. De inneholder spesifikke antitoksiske antistoffer; de brukes til å nøytralisere patogentoksiner som fritt sirkulerer i blodet ved tilsvarende sykdommer. Den kliniske effekten av bruk av antitoksiske serum er mest uttalt i de tidlige stadier av sykdommen, siden serum ikke er i stand til å nøytralisere giftstoffer som allerede er bundet av celler og vev. Antimikrobielle serum inneholder antistoffer mot patogene patogener; de brukes sjelden i smittsom praksis (anti-anthrax globulin).
Ved behandling av mange infeksjonssykdommer (influensa, meslinger, leptospirose, herpesinfeksjon, miltbrann, etc.), har immunglobuliner med høy konsentrasjon av AT, samt plasma fra immuniserte donorer (antistafylokokker, antipseudomonas, etc.) blitt brukt. .
For tiden brukes drepte vaksiner stadig mer begrenset på grunn av muligheten for utvikling bivirkninger til ballaststoffene de inneholder, autoimmune reaksjoner, immundempende effekt, økt hyppighet av sykdomstilfall.
Bruken av spesifikke immunterapimedisiner krever medisinsk tilsyn og streng overholdelse av reglene angitt i bruksanvisningen, siden det i noen tilfeller kan føre til utvikling av komplikasjoner:
Anafylaktisk sjokk;
Serum sykdom;
Dobbel anafylaktisk reaksjon.
Anafylaktisk sjokk - en umiddelbar allergisk reaksjon som oppstår hos personer med overfølsomhet. Dens viktigste patogenetiske mekanismer inkluderer dannelsen av immunkomplekser som fikserer på cellulære strukturer med påfølgende skade og frigjøring av biologisk aktive stoffer. Sistnevnte, som virker på de glatte musklene i blodkar og bronkier, fører til utvikling av vaskulær lammelse med økt permeabilitet av vaskulære vegger og spasmer i de glatte musklene i organene. Samtidig reduseres sirkulerende blodvolum og hjertevolum. Alvorlige komplikasjoner utvikles i form av akutt vaskulær insuffisiens, disseminert intravaskulær koagulasjonssyndrom (DIC), cerebralt og lungeødem, larynxødem med asfyksi, akutt nyresvikt og (eller) akutt binyrebarksvikt.
Anafylaktisk sjokk oppstår plutselig, umiddelbart etter parenteral administrering av legemidlet, og er preget av et raskt, ofte lynraskt forløp.
Kliniske tegn anafylaktisk sjokk:
Generell angst hos pasienten;
Følelse av frykt;
Hodepine;
Svimmelhet;
Føle seg varm;
hyperemi;
Puffiness i ansiktet;
Kvalme og oppkast;
Generell svakhet.
Det er en følelse av trykk i brystet, smerte i hjertet. Kortpustethet utvikler seg raskt, pusten er støyende, hvesende pust, med vanskeligheter med å puste inn og ut. Det kan være anfall av kvelning med hoste. Quinckes ødem og urticaria er noen ganger observert. Samtidig blir huden blek, svetting øker, blodtrykket faller, takykardi øker, og bevisstheten svekkes. Med mer gradvis utvikling sjokktilstand Pasienter merker kløe, nummenhet i lepper, tunge og ansikt.
Akutthjelp for anafylaktisk sjokk tilbys på stedet.
Den inkluderer følgende trinn.
Slutt umiddelbart å administrere stoffet som forårsaket den anafylaktiske reaksjonen.
Påfør en tourniquet over injeksjonsstedet.
Injiser injeksjonsstedet med fortynnet adrenalin ♠ (1 ml 0,1 % adrenalin ♠ fortynnet i 5-10 ml isotonisk natriumkloridløsning).
Påfør is på stikkstedet.
Plasser pasienten i horisontal stilling med lett hevede ben og hodet vendt til siden.
Plasser en varmepute på føttene.
Påfør en tonometermansjett, registrer tiden, mål og registrer blodtrykk, puls og respirasjon.
Injiser intravenøst 0,5-1 ml 0,1 % adrenalinløsning ♠ i 10-20 ml isotonisk natriumkloridløsning og 60 mg prednisolon. Gjenta
administrering av adrenalin ♠ intravenøst hvert 10.-20. minutt til pasienten kommer ut av sjokk eller, hvis det ikke er noen effekt, utfør en intravenøs dryppinfusjon (1-2 ml av en 0,1 % oppløsning av adrenalin ♠ i 250 ml isotonisk glukoseløsning ♠).
For bronkospasme og lungeødem, injiser subkutant 0,5 ml av en 0,1 % løsning av atropinsulfat ♠, intramuskulært - 1 ml av en 2,5 % løsning av diprazin ♠, intravenøst - 20 ml av en 40 % glukoseløsning ♠ med 60 mg prednisolon.
Utfør en infusjon med intravenøst drypp av 400 ml rheopolyglucin ♠, 400 ml isotonisk natriumkloridløsning. Tilsett 5000 handlingsenheter (IE) heparin i dekstranoppløsning ♠ til dråpetappen, prednisolon med en hastighet på 10 mg/kg (hele dosen administreres i fraksjoner over 2 timer), 2 ml 0,25 % droperidolløsning, 1 ml 0,05 % oppløsning strophanthin.
Injiser subkutant 2 ml av en 10 % koffeinløsning, 2 ml av en 25 % cordiaminløsning ♠.
Gi oksygen kontinuerlig gjennom hele behandlingen.
Alvorlig anafylaktisk sjokk bestemmer ofte behovet for et sett med tiltak på intensivavdelingen:
Antikonvulsiv behandling;
Korrigering av forstyrrelser i vann-elektrolyttmetabolismen og syre-basebalansen;
Intubasjon eller trakeostomi;
Mekanisk ventilasjon etc.
Serumsykdom utvikler seg 6-12 dager etter administrering av serumet. Det manifesterer seg som en feberreaksjon, utseendet av et makulopapulært utslett på huden, hevelse i slimhinnene og lymfadenitt.
Dobbel anafylaktisk reaksjon går i 2 etapper:
Først utvikles anafylaktisk sjokk;
Deretter - serumsyke.
I behandlingen av noen infeksjoner spiller det en betydelig rolle. uspesifikk immunterapi. Dens arsenal inkluderer normalt humant immunglobulin, immunstimulerende midler og immundempende midler. De er foreskrevet for å øke kroppens uspesifikke motstand og ha en regulerende effekt på immunsystemet. Ved behandling av en rekke virusinfeksjoner (influensa, viral encefalitt, herpesinfeksjon) brukes IFN og stimulatorer av deres produksjon.
Pentoksyl ♠, metyluracil ♠ og kaliumorotat brukes også for å stimulere leukopoiesis. Splenin ♠ og apilac ♠ øker restitusjonen etter alvorlige infeksjoner.
Immunmodulatorer levamisol, tymalin ♠, T-aktivin ♠, natriumnukleinat og noen lipopolysakkarider (pyrogenale ♠, prodigiosan ♠) hjelper til med å regulere prosesser cellulær immunitet og fagocytose.
Det er nødvendig å ta hensyn til det faktum at indikasjonene for forskrivning av legemidler i denne gruppen bestemmes av et helt kompleks av forskjellige faktorer:
Funksjoner ved patogenesen av sykdommen;
Tidspunktet og alvorlighetsgraden av sykdommen;
Tilstanden til uspesifikke og spesifikke faktorer for kroppens forsvar.
Derfor søknaden immunotropiske legemidler anbefales kun under dynamisk immunologisk kontroll.
Patogenetisk behandling rettet mot å korrigere homeostaseforstyrrelser ved infeksjonssykdommer.
Hans metoder og midler er basert på en detaljert studie av patogenetiske mekanismer:
Rus;
Forstyrrelser i vann-elektrolyttmetabolisme og syre-basebalanse;
Endringer i de reologiske egenskapene til blod;
Mikrosirkulasjon;
Immunstatus, etc.
En av hovedretningene for patogenetisk behandling av infeksjonssykdommer er bruken av legemidler som reduserer forgiftning. Kolloide løsninger har uttalte avgiftningsegenskaper - hemodez ♠, polydez ♠, reopolyglucin ♠, macrodex Ψ, gelatinol ♠, albumin og mange andre, administrert intravenøst i middels doser på 200 til 400 ml. Avrusningseffekten av 5 % eller 10 % glukoseløsning ♠, 0,9 % natriumkloridløsning er mindre uttalt. Ved behandling av akutte tarminfeksjoner ledsaget av diaré, kan avgiftning forsterkes ved samtidig administrering av intravenøse infusjoner og oral administrering av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (indometacin) og enterosorbenter (enterodeza ♠, Polysorb ♠, aktivert karbon og så videre.). Samtidig med avgiftning foreskrives saluretika (furosemid, Lasix ♠ osv.) for å forbedre nyrenes utskillelseskapasitet.
Ved alvorlige infeksjonssykdommer brukes ekstrakorporale avgiftningsmetoder:
Hemodialyse;
hemosorpsjon;
Plasmaferese;
Cytoferese.
Uunnværlige legemidler for korrigering av dehydrering, syre-basebalanse, reologiske og mikrosirkulasjonsforstyrrelser er polyioniske krystalloide isotoniske løsninger for intravenøse infusjoner (Trisol ♠, Quartasol ♠, Laktasol Ψ, etc.) og glukose-saltoppløsninger for oral bruk (Rehydron ♠, Oralit Ψ, sitroglukosolan Ψ ). Bruken deres bidrar samtidig til å redusere rus, siden bruken kolloidale løsninger under forhold med dehydrering er kontraindisert. Den multidireksjonelle aktiviteten til denne gruppen medikamenter (rehydrering og avgiftning) forsterkes ved akutte tarminfeksjoner ved samtidig administrering av prostanoidbiosyntesehemmere (indometacin).
For å forhindre alvorlige manifestasjoner av betennelse og allergi i mange infeksjonssykdommer (encefalitt, meningitt, infeksiøs mononukleose, brucellose, trikinose, etc.), er antihistaminer og glukokortikoider (prednisolon, deksametason, hydrokortison, etc.) foreskrevet. Hormonelle legemidler er spesielt indisert i tilfeller av ITS og utvikling akutt svikt binyrene (meningokokkinfeksjon, difteri), samt anafylaktisk sjokk.
Spesielt infeksjonssykdommer tarminfeksjoner, kompliserer ofte utviklingen av dysbiose (dysbakteriose), som i stor grad lettes av aktiv og langsiktig, men nødvendig behandling antibiotika.
Probiotika er mye brukt i korrigering av dysbiose, dvs. bakteriepreparater som gjenoppretter og regulerer intestinal mikroflora (colibakterin ♠, bifidumbacterin ♠, lactobacterin ♠, bactisubtil ♠ osv.), og prebiotika (stoffer av ikke-mikrobiell opprinnelse).
Regulering av prosessene for proteolyse, fibrinolyse, depolymerisering i patogenetisk behandling av infeksjonssykdommer utføres ved å foreskrive enzympreparater. De siste årene har trypsin, chymotrypsin, fibrinolysin, streptodecase ♠, ε-aminocapronsyre, deoksyribonuklease ♠ etc. vært mye brukt. En spesiell plass er okkupert av proteolysehemmere (kontriske ♠, trasylol ♠), anbefalt for akutte analoger ♠ massiv levernekrose (i alvorlig og komplisert forløp av akutt viral hepatitt). Behovet for å korrigere forstyrrelser i utskillelsen av gastrointestinale kjertler forklarer tilrådeligheten av å bruke pankreatin, festal ♠, panzinorm ♠, mezim ♠, pankurmen Ψ og andre enzympreparater.
En obligatorisk komponent i behandlingen av smittsomme pasienter er vitaminterapi. Mangel på vitaminer reduserer kroppens motstand og letter utviklingen av den smittsomme prosessen, ofte manifestert av en økning i rus, utviklingen av et ugunstig sykdomsforløp og komplikasjoner. Forskrivning av vitamin C og gruppe B til smittsomme pasienter bidrar til å normalisere metabolske prosesser, redusere forgiftning og har en positiv immunmodulerende effekt.
Mye brukt i infeksjonssykdommer symptomatisk behandling- forskrivning av kardiovaskulære og krampeløsende medisiner, smertestillende, febernedsettende, beroligende midler, hypnotika, krampestillende midler, etc.
Ved alvorlige infeksjonssykdommer og utvikling av komplikasjoner (ITSH, trombohemorragisk syndrom, cerebralt ødem, akutt respirasjons- og kardiovaskulær svikt, konvulsivt syndrom, akutt leversvikt og akutt nyresvikt) intensiv kompleks patogenetisk behandling er indisert ved bruk av ovennevnte og spesielle behandlingsmetoder (ventilasjon, hyperbar oksygenering, etc.). Behandlingen utføres ofte på intensivavdelinger.
I henhold til individuelle indikasjoner brukes metoder for fysioterapi og balneoterapi for smittsomme sykdommer.
Etter mange infeksjonssykdommer anbefales dispensær observasjon av rekonvalesentanter, samt sanatoriebehandling.
Infeksjon (lat. Infectio– infisere) er en infeksjonstilstand forårsaket av samspillet mellom en dyreorganisme og en patogen mikrobe. Spredningen av patogene mikrober som har kommet inn i kroppen forårsaker et kompleks av patologiske og beskyttende-adaptive reaksjoner, som er en respons på den spesifikke patogene effekten av mikroben. Reaksjonene kommer til uttrykk i biokjemiske, morfologiske og funksjonelle endringer, i den immunologiske responsen og er rettet mot å opprettholde konstansen i det indre miljøet i kroppen (homeostase).
Infeksjonstilstanden, som enhver biologisk prosess, er dynamisk. Dynamikken i interaksjonsreaksjoner mellom mikro- og makroorganismer kalles infeksjonsprosessen. På den ene siden inkluderer den smittsomme prosessen introduksjon, reproduksjon og spredning av patogenet i kroppen, dets patogene virkning, og på den annen side kroppens reaksjon på denne handlingen. Kroppens responser er på sin side delt betinget inn i to grupper (faser): infeksiøs-patologisk og beskyttende-immunologisk.
Følgelig utgjør den smittsomme prosessen den patogenetiske essensen av en smittsom sykdom.
Den patogene (skadelige) effekten av smittestoffet i kvantitative og kvalitative termer kan være forskjellig. Under spesifikke forhold manifesterer det seg i noen tilfeller i form av en smittsom sykdom av varierende alvorlighetsgrad, i andre - uten uttalte kliniske tegn, i andre - bare endringer oppdaget av mikrobiologiske, biokjemiske og immunologiske forskningsmetoder. Dette avhenger av mengden og kvaliteten på det spesifikke patogenet som har penetrert den mottakelige organismen, forholdene i det indre og ytre miljøet som bestemmer motstanden til dyret og arten av interaksjonen mellom mikro- og makroorganismen.
Basert på arten av interaksjonen mellom patogenet og dyreorganismen, skilles tre former for infeksjon.
Den første og mest slående infeksjonsformen er en infeksjonssykdom. Det er preget ytre tegn forstyrrelser i kroppens normale funksjon, funksjonsforstyrrelser og morfologisk vevsskade. En infeksjonssykdom manifestert av visse kliniske tegn er klassifisert som en åpen infeksjon. Ofte er en infeksjonssykdom ikke klinisk manifestert eller manifesterer seg umerkelig, og infeksjonen forblir skjult (asymptomatisk, latent, usynlig). Men i slike tilfeller, ved hjelp av bakteriologiske og immunologiske studier, er det mulig å identifisere tilstedeværelsen av en smittsom prosess som er karakteristisk for denne formen for infeksjon - sykdom.
Den andre formen for infeksjon inkluderer mikrobiell transport som ikke er assosiert med dyrets tidligere sykdom. I slike tilfeller fører ikke tilstedeværelsen av et smittestoff i organer og vev til et klinisk friskt dyr til patologisk tilstand og er ikke ledsaget av immunologisk restrukturering av kroppen. Ved bæring av mikroorganismer opprettholdes den etablerte balansen mellom mikro- og makroorganismer av naturlige resistensfaktorer. Denne formen for infeksjon kan kun bestemmes gjennom mikrobiologisk testing. Mikrobiell transport er ganske ofte registrert i mange sykdommer blant friske dyr av både mottakelige og ikke-mottakelige arter (årsaksstoffer av erysipelas hos svin, pasteurellose, clostridiosis, mykoplasmose, katarralfeber, etc.). I naturen finnes det andre typer mikrobiell transport (for eksempel av rekonvalesentanter og restituerte dyr), og de må skilles fra en uavhengig form for infeksjon - mikrobiell transport av friske dyr.
Den tredje formen for infeksjon inkluderer en immuniserende subinfeksjon, der mikrober som kommer inn i dyrets kropp bare forårsaker spesifikke endringer og immunitet, men patogenene selv dør. Det er ingen funksjonelle forstyrrelser i kroppen og den blir ikke en kilde til smittestoffer. Den immuniserende subinfeksjonen, som mikrobiell transport, er utbredt i naturen, men har ennå ikke blitt tilstrekkelig studert (for eksempel med leptospirose, emkar, etc.), så det er vanskelig å kontrollere når man implementerer anti-epizootiske tiltak.
Dermed er begrepet "infeksjon" mye bredere enn begrepet "infeksjonsprosess" og "infeksjonssykdom". En differensiert tilnærming til smitteformer gjør det mulig å riktig diagnostisere smittsomme sykdommer og identifisere infiserte dyr i en urolig flokk så mye som mulig.
← + Ctrl + →
Kapittel 1. Infeksjon, infeksjonsprosess, infeksjonssykdom
Smittsomme sykdommer er utbredt over hele verden og er forårsaket av ulike mikroorganismer. "Smittsomme" sykdommer har vært kjent siden antikken; informasjon om dem kan finnes i gamle monumenter skriving: i de indiske vedaene, verkene til det gamle Kina og det gamle Egypt. Beskrivelser av noen infeksjonssykdommer, som dysenteri, stivkrampe, erysipelas, miltbrann, viral hepatitt, etc., finnes i Hippokrates' skrifter (460-377 f.Kr.). I russiske kronikker ble infeksjoner beskrevet under navnet epidemier, endemiske pestilenser, med vekt på hovedtrekket - massivitet, høy dødelighet og rask spredning blant befolkningen. Ødeleggende epidemier og pandemier av infeksjonssykdommer ble beskrevet. Det er kjent at i middelalderen raste en pestepidemi ("svartedauden"), hvor en tredjedel av befolkningen i Europa døde ut, og over hele verden fra pesten på 1300-tallet. Mer enn 50 millioner mennesker døde. Under første verdenskrig var det en influensapandemi («spansk influensa»), som rammet 500 millioner mennesker, 20 millioner av dem døde. Lang tid ingenting var kjent om årsaken til smittsomme sykdommer; det ble antatt at disse sykdommene oppstår i forbindelse med "miasmas" - giftige gasser i luften. Dette er læren på 1500-tallet. ble erstattet av læren om "contagia" (Frakstoro). I XVII-XIX århundrer. Mange barndomsinfeksjoner ble beskrevet, som meslinger, vannkopper, skarlagensfeber osv. Den fulle oppblomstringen av studiet av infeksjonssykdommer skjedde på 1800-tallet. i perioden med rask utvikling av mikrobiologi og fremveksten av immunologi i det tjuende århundre. (L. Pasteur, R. Koch, I. I. Mechnikov, L. Erlich, G.N. Minkh, D.K. Zabolotny, L.A. Zilber). Fremskritt og prestasjoner innen mikrobiologi bidro til identifisering av infeksjonssykdommer som en uavhengig vitenskap og videreutvikling av lære om etiologi, patogenese, symptomer, behandling og forebygging av infeksjonssykdommer. Bidrag til utvikling av infeksjoner barndom bidratt av verkene til A. A. Koltypin, M. G. Danilevich, D. D. Lebedev, M. S. Maslov, S. D. Nosov og andre forskere.
Smittsomme sykdommer er en stor gruppe menneskelige sykdommer som oppstår som følge av eksponering for virus, bakterier og protozoer. De utvikler seg gjennom samspillet mellom to uavhengige biosystemer - en makroorganisme og en mikroorganisme under påvirkning av det ytre miljøet, og hver av dem har sin egen spesifikke biologiske aktivitet.
Infeksjon er interaksjonen mellom en makroorganisme og en mikroorganisme under visse forhold i det ytre og sosiale miljøet, som et resultat av at patologiske, beskyttende, adaptive, kompenserende reaksjoner utvikles, som kombineres til en smittsom prosess. Den smittsomme prosessen er essensen av en smittsom sykdom og kan manifestere seg på alle nivåer av organisering av biosystemet - submolekylært, subcellulært, cellulært, vev, organ, organisme.
Imidlertid forårsaker ikke hver eksponering for et patogen sykdom. En infeksjonssykdom oppstår når det er en forstyrrelse i kroppsfunksjonen og utseendet til et klinisk bilde. Dermed er en infeksjonssykdom en ekstrem grad av utvikling av infeksjonsprosessen. Hvis det ikke dannes et klinisk bilde ved penetrering av patogenet i kroppen, snakker de om en sunn vogn, som kan skje hos barn med gjenværende spesifikk immunitet eller hos personer med medfødt naturlig immunitet. Det er også rekonvalesent transport, som oppstår i perioden med utvinning fra en smittsom sykdom. Avhengig av infeksjonsforholdene, egenskapene til smittestoffet, tilstanden til makroorganismen (følsomhet, grad av spesifikk og uspesifikk reaktivitet), er flere former for interaksjon mellom mikroorganismen og menneskekroppen beskrevet.
Manifeste former (manifestert klinisk) er delt inn i akutte og kroniske. Det finnes også typiske, atypiske og fulminante former, som vanligvis ender med døden. Basert på alvorlighetsgrad er de delt inn i milde, moderate og alvorlige former.
I den akutte formen av en klinisk manifestert infeksjon forblir patogenet i kroppen i kort tid. Denne formen er preget av en høy intensitet av frigjøring av patogener til miljøet av pasienter, noe som skaper en høy smittsomhet hos pasienter. Mange infeksjonssykdommer forekommer i akutt form, for eksempel pest, kopper, skarlagensfeber. Andre, både akutte og kroniske, inkluderer brucellose, hepatitt B og dysenteri.
Den kroniske formen av sykdommen er preget av et lengre opphold av patogenet i kroppen, hyppige eksacerbasjoner og remisjoner av den patologiske prosessen, og i tilfelle av rettidig behandling- gunstig utfall og bedring, som i akutt form.
Gjentatt sykdom på grunn av infeksjon med samme smittestoff kalles reinfeksjon. Hvis infeksjon med et annet smittestoff oppstår før utvinning fra sykdommen, snakker de om superinfeksjon.
Bakteriebæring er en prosess som skjer asymptomatisk ved akutt eller kronisk form. Patogener er tilstede i kroppen, men prosessen manifesterer seg ikke, og utad forblir personen sunn. Immunologiske endringer oppdages i kroppen, samt funksjonelle morfologiske lidelser i organer og vev, typisk for denne sykdommen.
Den subkliniske infeksjonsformen er av stor epidemiologisk betydning, siden slike pasienter er et reservoar og kilde til patogener med bevart arbeidsevne og sosial aktivitet, noe som kompliserer epidemien. Imidlertid bidrar den høye frekvensen av subkliniske former for enkelte infeksjoner (dysenteri, meningokokkinfeksjon, influensa, etc.) til dannelsen av et massivt immunlag blant mennesker, som til en viss grad stopper spredningen av disse infeksjonssykdommene.
Overlatent (latent) infeksjon oppstår som et resultat av langvarig asymptomatisk interaksjon av en makroorganisme med en mikroorganisme. I kjernen er det en kronisk infeksjonssykdom med et godartet forløp; den forekommer i sykdommer som hepatitt B, herpetisk infeksjon, tyfoidfeber, cytomegalovirusinfeksjon og mange andre. etc. Denne formen er mer vanlig hos barn med redusert cellulær og humoral immunitet, mens smittestoffet enten er i en defekt tilstand eller i et spesielt stadium av livsaktiviteten (L - form). Dannelsen av L - former skjer under påvirkning av kroppens beskyttende immunkrefter og medisiner (antibiotika). Atypiske stammer dannes med endringer i alle mikroorganismens egenskaper.
En betydelig ny form for interaksjon mellom infeksjon og menneskekroppen er langsom infeksjon. Det er preget av en lang (opptil flere år) inkubasjonsperiode - et stadium der det ikke er noen sykdom. Samtidig utvikler sykdommen seg jevnt med utvikling av alvorlige lidelser i mange organer og systemer (oftest i nervesystemet), og døden observeres ofte. Denne typen infeksjon inkluderer: AIDS, medfødt røde hunder, kronisk aktiv hepatitt med overgang til skrumplever, etc.
Smittsomme sykdommer som følge av infeksjon med mikroorganismer av én type kalles monoinfeksjoner. Ved infisert med bakterier forskjellige typer- blandet eller blandet infeksjon. En av variantene av en blandingsinfeksjon er en sekundær infeksjon, der en ny legges til en eksisterende sykdom.
Den smittsomme prosessen kan oppstå på grunn av aktiveringen av saprofytisk mikroflora, det vil si de mikrobene som konstant lever på huden og slimhinnene. I disse tilfellene snakker vi om endogen eller autoinfeksjon, som oftest forekommer hos svekkede barn med kroniske sykdommer, hos barn som har fått antibakteriell eller cytostatisk (immunsuppressiv) behandling i lang tid.
← + Ctrl + →
Del I. Smittsomme sykdommer. enkle konsepterKapittel 2. Årsak til en infeksjonssykdom
Infeksjon(Latin infectio - infeksjon) er et sett med biologiske prosesser som oppstår og utvikler seg i kroppen når patogene mikrober blir introdusert i den.
Den smittsomme prosessen består av introduksjon, reproduksjon og spredning av patogenet i kroppen, dets patogene virkning, samt reaksjonen til makroorganismen til denne handlingen.
Det er tre former for infeksjon:
1. En smittsom sykdom karakterisert ved forstyrrelse av den normale funksjonen til dyrekroppen, organiske, funksjonelle forstyrrelser og morfologisk skade på vev. En smittsom sykdom er kanskje ikke klinisk tydelig eller kan være subtil; da kalles infeksjonen skjult, latent. I dette tilfellet kan infeksjonssykdommen diagnostiseres ved hjelp av ulike ytterligere metoder forskning.
2. Mikrovogn som ikke er forbundet med at dyret blir sykt. Balansen mellom mikro- og makroorganismen opprettholdes på grunn av motstanden til makroorganismen.
3. En immuniserende infeksjon er et forhold mellom en mikro- og makroorganisme som kun forårsaker en spesifikk restrukturering i immunsystemet. Det er ingen funksjonelle forstyrrelser; dyrekroppen er ikke en kilde til smittestoffet. Denne formen er utbredt, men ikke godt studert.
Kommensalisme- en form for samliv når en av organismene lever på bekostning av den andre, uten å påføre ham noen skade. Kommensale mikrober inkluderer representanter for den normale mikrofloraen til et dyr. Når kroppens motstand avtar, kan de også utvise en patogen effekt.
Gjensidighet- en form for symbiose når begge organismer har gjensidig nytte av samlivet. En rekke representanter for den normale mikrofloraen av dyr er mutualister som gagner eieren.
Faktorer for patogenisitet av mikroorganismer er delt inn i to grupper, som bestemmer:
invasivitet av mikroorganismer- mikroorganismers evne til å trenge gjennom immunologiske barrierer, hud, slimhinner inn i vev og organer, formere seg i dem og motstå immunkreftene til makroorganismen. Invasivitet skyldes tilstedeværelsen av en mikroorganismekapsel, slim som omgir cellen og motstår fagocytose, flageller, pili, ansvarlig for å feste mikroorganismer til cellen, og produksjonen av enzymer hyaluronidase, fibrinolysin, kollagenase, etc.;
toksikogenisitet- patogene mikroorganismers evne til å produsere ekso- og endotoksiner.
Eksotoksiner- produkter av mikrobiell syntese frigjort av cellen til miljøet. Dette er proteiner med høy og strengt spesifikk toksisitet. Det er virkningen av eksotoksiner som bestemmer de kliniske tegnene på en infeksjonssykdom.
Endotoksiner er en del av celleveggen til bakterier. De frigjøres når bakteriecellen blir ødelagt. Uavhengig av den produserende mikroben, forårsaker endotoksiner samme type patologisk prosess: svakhet, kortpustethet, diaré og hypertermi utvikles.
Den patogene effekten av virus er assosiert med deres reproduksjon i cellen til en levende organisme, noe som fører til dens død eller eliminering av dens funksjonelle aktivitet, men en abortiv prosess er også mulig - virusets død og cellens overlevelse. Interaksjon med viruset kan føre til celletransformasjon og tumordannelse.
Hvert smittestoff har sitt eget spekter av patogenisitet, dvs. en sirkel av mottakelige dyr hvor mikroorganismer innser sine patogene egenskaper.
Det er obligatoriske patogene mikrober. Evnen til å forårsake en smittsom prosess er deres konstante artskarakteristikk. Det er også fakultativt patogene (opportunistiske) mikroorganismer, som, som kommensale, forårsaker smittsomme prosesser bare når motstanden til verten deres svekkes. Graden av patogenisitet av mikroorganismer kalles virulens. Dette er et individuelt trekk ved en spesifikk, genetisk homogen stamme av mikrobe. Virulens kan variere avhengig av leveforholdene til mikroorganismer.
Ved akutt smittsomme sykdommer, når smittestoffer kommer inn i kroppen til et hardfør dyr, blir dyret som regel syk.
Slike patogener tilfredsstiller fullt ut de tre betingelsene i postulatet til Henle og Koch:
1. Den patogene mikroben skal påvises i en gitt sykdom og ikke forekomme verken hos friske personer eller hos pasienter med andre sykdommer.
2. Den patogene mikroben må isoleres fra pasientens kropp i sin rene form.
3. En ren kultur av den isolerte mikroben skal forårsake samme sykdom hos et mottakelig dyr.
For tiden har denne triaden stort sett mistet sin betydning.
En viss gruppe patogener tilfredsstiller ikke Kochs triade: de er isolert fra friske dyr og fra pasienter med andre smittsomme sykdommer. De er lite virulente, og eksperimentell reproduksjon av sykdommen hos dyr er ikke mulig. Årsaksrollen til disse patogenene er vanskelig å fastslå.
Typer infeksjon. Avhengig av infeksjonsmetoden skilles følgende typer infeksjon:
eksogen - smittestoffet kommer inn i kroppen fra miljøet;
endogen, eller autoinfeksjon, oppstår når kroppens beskyttende egenskaper svekkes og virulensen til opportunistisk mikroflora øker.
Avhengig av fordelingen av mikroorganismer i dyrekroppen, skilles følgende typer infeksjon:
lokal, eller fokal, infeksjon - årsaken til sykdommen multipliserer på stedet for introduksjon i kroppen;
generalisert - årsaken til sykdommen sprer seg fra introduksjonsstedet gjennom hele kroppen;
giftig infeksjon - patogenet forblir på stedet for inntreden i kroppen, og dets eksotoksiner kommer inn i blodet, og har en patogen effekt på kroppen (tetanus, smittsom enterotoksemi);
toksikose - eksotoksiner av mikroorganismer kommer inn i kroppen med mat, de spiller den viktigste patogenetiske rollen;
bakteriemi/viremi - patogener fra inntrinnsstedet kommer inn i blodet og transporteres med blod og lymfe til ulike organer og vev formerer seg der også;
septikemi/sepsis - spredning av mikroorganismer skjer i blodet, og den smittsomme prosessen er preget av forurensning av hele kroppen;
pyemi - patogenet sprer seg via lymfogene og hematogene ruter inn i de indre organene og formerer seg i dem ikke diffust (bakteremi), men i separate foci, med akkumulering av puss i dem;
Septikopyemi er en kombinasjon av sepsis og pyemi.
Patogenet kan forårsake ulike former for infeksjonssykdommer avhengig av penetrasjonsveier og spredning av mikrober i dyrekroppen.
Dynamikken i den smittsomme prosessen. Smittsomme sykdommer skiller seg fra ikke-smittsomme sykdommer i spesifisitet, smittsomhet, stadier av progresjon og dannelse av post-infeksjonsimmunitet.
Spesifisitet - årsaker til infeksjonssykdommer bestemt type mikroorganisme
Smittsomhet er en smittsom sykdoms evne til å spre seg ved å overføre patogenet fra et sykt dyr til et friskt.
Det trinnvise forløpet er preget av inkubasjon, prodromal (preklinisk) og kliniske perioder, utfallet av sykdommen.
Perioden fra det øyeblikket mikroben kommer inn i dyrets kropp til de første symptomene på sykdommen vises, kalles inkubasjon. Det varierer og varierer fra én eller to dager (influensa, miltbrann, botulisme) til flere uker (tuberkulose), flere måneder og år (langsomme virusinfeksjoner).
I løpet av prodromalperioden vises de første uspesifikke symptomene på sykdommen - feber, anoreksi, svakhet, depresjon, etc. Varigheten varierer fra flere timer til en eller to dager.
Laster inn...