Blodoverføringssjokk. Blodoverføringssjokk: trekk ved den patologiske tilstanden og behandlingsmetoder Akutthjelp for transfusjonskomplikasjoner

Blodoverføring, når den følges nøye, er en sikker behandlingsmetode. Brudd på transfusjonsregler, undervurdering av kontraindikasjoner og feil i transfusjonsteknikk kan føre til komplikasjoner etter transfusjon.

Arten og alvorlighetsgraden av komplikasjoner varierer. De kan ikke være ledsaget av alvorlige funksjonssvikt i organer og systemer og kan ikke utgjøre en trussel mot livet. Disse inkluderer pyrogene og milde allergiske reaksjoner. De utvikler seg like etter transfusjon og kommer til uttrykk i økt kroppstemperatur, generell ubehag og svakhet. Frysninger, hodepine, kløe i huden, hevelse i visse deler av kroppen (Quinckes ødem) kan oppstå.

Per aksje pyrogene reaksjoner står for halvparten av alle komplikasjoner, de er milde, moderate og alvorlige. Med en mild grad stiger kroppstemperaturen innen 1 ° C, hodepine og muskelsmerter oppstår. Reaksjoner av moderat alvorlighetsgrad er ledsaget av frysninger, en økning i kroppstemperatur med 1,5-2 °C, økt hjertefrekvens og pust. Ved alvorlige reaksjoner observeres fantastiske frysninger, kroppstemperaturen stiger med mer enn 2 ° C (40 ° C og over), alvorlig hodepine, muskel- og beinsmerter, kortpustethet, cyanose i leppene og takykardi.

Årsaken til pyrogene reaksjoner er nedbrytningsproduktene av plasmaproteiner og leukocytter fra donorblod, og avfallsprodukter fra mikrober.

Hvis det oppstår pyrogene reaksjoner, bør pasienten varmes opp, dekkes med tepper og varmeputer på bena, gis varm te og gis NSAIDs. For reaksjoner av mild til moderat alvorlighetsgrad er dette tilstrekkelig. Ved alvorlige reaksjoner foreskrives pasienten i tillegg NSAIDs ved injeksjon, 5-10 ml av en 10 % kalsiumkloridløsning injiseres intravenøst, og en dekstroseløsning infunderes dryppvis. For å forhindre pyrogene reaksjoner hos alvorlig anemiske pasienter, bør vaskede og tinte røde blodceller transfunderes.

Allergiske reaksjoner- en konsekvens av sensibilisering av mottakerens kropp for Ig; oftere forekommer de ved gjentatte transfusjoner. Kliniske manifestasjoner av en allergisk reaksjon: feber, frysninger, generell ubehag, urticaria, kortpustethet, kvelning, kvalme, oppkast. For behandling brukes antihistaminer og desensibiliserende midler (difenhydramin, klorpyramin, kalsiumklorid, glukokortikoider), og for symptomer på vaskulær insuffisiens - vaskulære tonika.

Når transfusjon av antigenisk uforenlig blod, hovedsakelig i henhold til ABO- og Rh-faktorsystemet, utvikles blodoverføringssjokk. Dens patogenes er basert på raskt forekommende intravaskulær hemolyse av transfundert blod. Hovedårsakene til blodinkompatibilitet er feil i legens handlinger, brudd på reglene for transfusjon.

Avhengig av nivået av reduksjon i SBP, skilles tre grader av sjokk: I grad - opptil 90 mm Hg; II grad - opptil 80-70 mm Hg; III grad - under 70 mm Hg.

Under blodtransfusjonssjokk skilles menstruasjoner ut: 1) selve blodoverføringssjokket; 2) en periode med oliguri og anuri, som er preget av en reduksjon i diurese og utvikling av uremi; varigheten av denne perioden er 1,5-2 uker; 3) periode med restaurering av diurese - preget av polyuri og en reduksjon i azotemi; dens varighet er 2-3 uker; 4) restitusjonsperiode; varer i 1-3 måneder (avhengig av alvorlighetsgraden av nyresvikt).

Kliniske symptomer på sjokk kan oppstå i begynnelsen av transfusjonen, etter transfusjon av 10-30 ml blod, ved slutten av transfusjonen eller kort tid etter. Pasienten viser angst, klager over smerter og en følelse av tetthet bak brystbenet, smerter i korsryggen, muskler og noen ganger frysninger. Kortpustethet og pustevansker observeres. Ansiktet er hyperemisk, noen ganger blekt eller cyanotisk. Mulig kvalme, oppkast, ufrivillig vannlating og avføring. Pulsen er hyppig, svak fylling, blodtrykket synker. Hvis symptomene forverres raskt, kan døden oppstå.

Når uforenlig blod transfunderes under kirurgi under anestesi, er sjokkmanifestasjoner ofte fraværende eller milde. I slike tilfeller er blodinkompatibilitet indikert ved en økning eller reduksjon i blodtrykket, økt, noen ganger betydelig, vevsblødning i operasjonssåret. Når pasienten er frisk fra anestesi, observeres takykardi, en reduksjon i blodtrykket, og akutt respirasjonssvikt er mulig.

Kliniske manifestasjoner av transfusjonsjokk under blodtransfusjon som er uforenlig med Rh-faktoren utvikles 30-40 minutter, og noen ganger flere timer etter transfusjon, når en stor mengde blod allerede er transfundert. Denne komplikasjonen er vanskelig.

Når pasienten kommer seg etter sjokk, kan det utvikles akutt nyresvikt. I de første dagene noteres en reduksjon i diurese (oliguri), lav relativ tetthet av urin og en økning i uremi. Etter hvert som akutt nyresvikt utvikler seg, kan fullstendig opphør av vannlating (anuri) forekomme. Innholdet av restnitrogen og urea og bilirubin øker i blodet. Varigheten av denne perioden i alvorlige tilfeller varer opptil 8-15 og til og med opptil 30 dager. Med et gunstig forløp av nyresvikt gjenopprettes diurese gradvis og en periode med utvinning begynner. Med utviklingen av uremi kan pasienter dø på 13-15 dagen.

Ved de første tegn på transfusjonsjokk, bør blodtransfusjonen stoppes umiddelbart, og uten å vente med å fastslå årsaken til inkompatibiliteten, bør intensiv behandling startes.

1. Strophanthin-K, liljekonvallglykosid brukes som kardiovaskulære legemidler, noradrenalin brukes mot lavt blodtrykk, difenhydramin, klorpyramin eller prometazin brukes som antihistaminer, glukokortikoider (50-150 mg prednisolon eller 250 mg) administreres med hydrokortison. stimulere vaskulær aktivitet og bremse antigen-antistoff-reaksjonen.

2. For å gjenopprette hemodynamikk og mikrosirkulasjon brukes bloderstatningsvæsker: dextran [jf. de sier vekt 30 000-40 000], saltvannsløsninger.

3. For å fjerne hemolyseprodukter administreres Povidon + Natriumklorid + Kaliumklorid + Kalsiumklorid + Magnesiumklorid + Natriumbikarbonat, bikarbonat eller natriumlaktat.

4. Furosemid og mannitol brukes for å opprettholde diurese.

5. Utfør raskt en bilateral lumbal prokainblokade for å lindre spasmer i nyrekarene.

6. Pasienter får fuktet oksygen for å puste, ved respirasjonssvikt utføres mekanisk ventilasjon.

7. Ved behandling av blodtransfusjonssjokk er tidlig plasmautveksling indisert med fjerning av 1500-2000 ml plasma og erstatning med fersk frossen plasma.

8. Ineffektiviteten til medikamentell behandling for akutt nyresvikt og progresjon av uremi tjener som indikasjoner for hemodialyse, hemosorpsjon og plasmaferese.

Dersom sjokk oppstår, gjennomføres gjenopplivningstiltak i institusjonen der det oppsto. Behandling av nyresvikt utføres i spesielle avdelinger for ekstrarenal blodrensing.

Bakterielt giftig sjokk observert ekstremt sjelden. Det er forårsaket av blodinfeksjon under forberedelse eller lagring. Komplikasjonen oppstår direkte under transfusjon eller 30-60 minutter etter den. Rystende frysninger, høy kroppstemperatur, agitasjon, blackouts, rask trådet puls, en kraftig reduksjon i blodtrykket, ufrivillig vannlating og avføring vises umiddelbart.

For å bekrefte diagnosen er bakteriologisk undersøkelse av blodet som er igjen etter transfusjonen av stor betydning.

Behandlingen innebærer umiddelbar bruk av anti-sjokk, avgiftning og antibakteriell terapi, inkludert smertestillende og vasokonstriktorer (fenylefrin, noradrenalin), bloderstatningsvæsker med reologisk og avgiftende virkning (dekstran [gjennomsnittlig molekylvekt 30 000-40 000], povidon + + natriumklorid klorid + Kalsiumklorid + Magnesiumklorid + Natriumbikarbonat), elektrolyttløsninger, antikoagulanter, bredspektrede antibiotika (aminoglykosider, cefalosporiner).

Tidlig tilskudd er mest effektivt kompleks terapi utveksle blodoverføringer.

Luftemboli kan oppstå hvis transfusjonsteknikken brytes - feil fylling av transfusjonssystemet (luft forblir i det), utidig avslutning av blodtransfusjon under trykk. I slike tilfeller kan luft komme inn i venen, deretter inn i den høyre halvdelen av hjertet og deretter inn i lungearterien, og tetter til stammen eller grenene. For utvikling av luftemboli er det tilstrekkelig med en samtidig inntreden av 2-3 cm 3 luft i venen. Kliniske tegn på luftemboli lungearterien er skarpe brystsmerter, kortpustethet, kraftig hoste, cyanose i øvre halvdel av kroppen, svak rask puls, blodtrykksfall. Pasienter er rastløse, klemmer brystet med hendene og opplever en følelse av frykt. Utfallet er ofte ugunstig. Ved de første tegnene på emboli er det nødvendig å stoppe blodoverføringen og starte gjenopplivningstiltak: kunstig åndedrett, administrering av kardiovaskulære legemidler.

Tromboemboli under blodoverføring oppstår som et resultat av emboli av blodpropper dannet under lagringen, eller blodpropp som bryter bort fra en trombosert vene når blod tilføres den. Komplikasjonen oppstår som en luftemboli. Små blodpropp tetter de små grenene av lungearterien, og et lungeinfarkt utvikles (brystsmerter; hoste, først tørr, deretter med blodig oppspytt; økt kroppstemperatur). Røntgenundersøkelse avslører bildet av fokal lungebetennelse.

Ved de første tegn på tromboembolisme, stopp blodinfusjonen umiddelbart og bruk kardiovaskulære legemidler, inhalering av oksygen, infusjon av fibrinolysin [menneske], streptokinase, natriumheparin.

Massiv blodtransfusjon anses å være en transfusjon der det over en kort periode (opptil 24 timer) føres inn blod i blodet. donorblod i en mengde som overstiger 40-50 % av bcc (vanligvis 2-3 liter blod). Ved transfusjon av en slik mengde blod (spesielt langtidslagring) hentet fra forskjellige givere, utvikles et komplekst symptomkompleks kalt massivt blodoverføringssyndrom. Hovedfaktorene som bestemmer utviklingen er effekten av avkjølt (kjølt) blod, inntak av store doser natriumsitrat og blodnedbrytningsprodukter (kalium, ammoniakk, etc.) som samler seg i plasmaet under lagringen, samt den massive inntrengning av væske i blodet, noe som fører til overbelastning av det kardiovaskulære systemet.

Akutt hjerteforstørrelse utvikles når store doser hermetisk blod raskt kommer inn i pasientens blod under jettransfusjon eller injeksjon under trykk. Det er kortpustethet, cyanose, plager av smerte i høyre hypokondrium, hyppig liten arytmisk puls, redusert blodtrykk og økt sentralt venetrykk. Hvis det er tegn på hjerteoverbelastning, bør infusjonen stoppes, blodslipp (200-300 ml) og hjertemedisiner (strophanthin-K, liljekonvallglykosid) og vasokonstriktorer, 10 % kalsiumkloridløsning (10 ml) bør administreres.

Citratforgiftning utvikler seg med massiv blodoverføring. Den toksiske dosen av natriumsitrat anses å være 0,3 g/kg. Natriumcitrat binder kalsiumioner i mottakerens blod, hypokalsemi utvikler seg, som sammen med akkumulering av sitrat i blodet fører til alvorlig forgiftning, hvis symptomer er skjelvinger, kramper, økt hjertefrekvens, redusert blodtrykk og arytmi. I alvorlige tilfeller oppstår utvidelse av pupillene, lunge- og hjerneødem. For å forhindre citratforgiftning er det nødvendig å administrere 5 ml av en 10 % kalsiumkloridløsning eller kalsiumglukonatløsning for hver 500 ml konservert blod under blodtransfusjon.

På grunn av transfusjon av store doser hermetisk blod med lang holdbarhet (mer enn 10 dager), alvorlig kaliumforgiftning, som fører til ventrikkelflimmer og deretter hjertestans. Hyperkalemi manifesteres av bradykardi, arytmi, myokardial atoni, og en blodprøve avslører overflødig kaliuminnhold. Forebygging av kaliumforgiftning inkluderer blodoverføringer med kort holdbarhet (3-5 dager), og bruk av vaskede og tinte røde blodlegemer. MED terapeutisk formål bruk infusjoner av 10 % kalsiumklorid, isotonisk natriumkloridløsning, 40 % dekstroseløsning med insulin og hjertemedisiner.

Under massiv blodtransfusjon, der blod som er gruppe- og Rh-kompatibelt fra mange givere transfunderes, på grunn av individuell inkompatibilitet av plasmaproteiner, utvikles alvorlig komplikasjon - homologt blodsyndrom. Kliniske tegn på dette syndromet er blekhet hud med en blåaktig fargetone, hyppig svak puls. Blodtrykket er lavt, det sentrale venetrykket er høyt, og flere fine fuktige raser påvises i lungene. Lungeødem kan øke, noe som kommer til uttrykk i utseendet av store bobler, fuktige raser og boblende pust. Det er et fall i hematokrit og en kraftig reduksjon i blodvolum, til tross for tilstrekkelig eller overdreven kompensasjon for blodtap; senke blodkoagulasjonstiden. Syndromet er basert på nedsatt mikrosirkulasjon, stase av erytrocytter, mikrotrombose og blodavsetning.

Forebygging av homologt blodsyndrom innebærer etterfylling av blodtap, under hensyntagen til blodvolumet og dets komponenter. Kombinasjonen av donorblod og bloderstattende væsker med hemodynamisk (antisjokk) virkning (dekstran [gjennomsnittlig molekylvekt 50 000-70 000], dekstran [gjennomsnittlig molekylvekt 30 000-40 000]) som forbedrer blodets reologiske egenskaper (dets flytbarhet) er veldig viktig ) på grunn av fortynningen av dannede elementer, reduserer viskositeten, forbedrer mikrosirkulasjonen.

Hvis massiv transfusjon er nødvendig, bør man ikke strebe etter å gjenopprette hemoglobinkonsentrasjonen fullstendig. For å opprettholde transportfunksjonen til oksygen er et nivå på 75-80 g/l tilstrekkelig. Det manglende blodvolumet bør fylles på med bloderstatningsvæsker. Et viktig sted i forebygging av homologt blodsyndrom er okkupert av autotransfusjon av blod eller plasma, dvs. transfusjon av et absolutt kompatibelt transfusjonsmedium til pasienten, samt tint og vasket røde blodlegemer.

Infeksiøse komplikasjoner. Disse inkluderer overføring av akutte infeksjonssykdommer med blod (influensa, meslinger, tyfus, brucellose, toksoplasmose, etc.), samt overføring av sykdommer som spres av serum (hepatitt B og C, AIDS, cytomegalovirusinfeksjon, malaria, etc.). ).

Forebygging av slike komplikasjoner handler om nøye utvelgelse av givere, sanitært og pedagogisk arbeid blant givere, tydelig organisering av arbeidet med blodoverføringsstasjoner og donorpunkter.

Forelesning 4

Komplikasjoner under transfusjon av blod og dets komponenter

Blodoverføringskomplikasjoner er vanlige i klinisk praksis og er hovedsakelig forårsaket av brudd på instruksjoner for transfusjon av blod og dets komponenter. I følge statistikk observeres komplikasjoner under blodtransfusjon i 0,01% av transfusjonene, og i 92% av tilfellene er de assosiert med transfusjon av inkompatibelt blod i henhold til ABO-systemet og Rh-faktor, i 6,5% - med transfusjon av blod av dårlig kvalitet , i 1% med undervurdering av kontraindikasjoner for blodoverføring, i 0,5% - med brudd på transfusjonsteknikk.

Til tross for kompleks terapi og hemodialyse forblir dødeligheten fra blodtransfusjonskomplikasjoner høy og når 25 %.

Hovedårsakene til komplikasjoner under blodoverføring er:

Inkompatibilitet av blodet til giveren og mottakeren (i henhold til ABO-systemet, Rh-faktor, andre faktorer)

Dårlig kvalitet på transfundert blod (bakteriell kontaminering, overoppheting, hemolyse, proteindenaturering på grunn av lange lagringsperioder, brudd på lagringstemperaturforhold, etc.).

Brudd på transfusjonsteknikk (luft og tromboemboli, akutt hjerteforstørrelse).

Undervurdering av tilstanden til mottakerens kropp før transfusjon (tilstedeværelse av kontraindikasjoner for blodoverføring, økt reaktivitet, sensibilisering).

Overføring av patogener av infeksjonssykdommer med transfundert blod (syfilis, tuberkulose, AIDS, etc.).

Som praksis viser, mest vanlig årsak hemotransfusjonskomplikasjoner er transfusjon av blod som er uforenlig med ABO-gruppefaktorene og Rh-faktoren. Mest av av disse komplikasjonene er observert i obstetrisk-gynekologisk og kirurgiske avdelinger medisinske institusjoner for blodoverføring nødindikasjoner(sjokk, akutt blodtap omfattende skader, kirurgiske inngrep etc.).

Komplikasjoner forårsaket av transfusjon av blod, røde blodlegemer, uforenlig med gruppen og Rh-faktorer i ABO-systemet.

Årsaken til slike komplikasjoner i de aller fleste tilfeller er manglende overholdelse av reglene gitt i instruksjonene for blodoverføringsteknikker, metoden for å bestemme ABO-blodgrupper og gjennomføre kompatibilitetstester.

Patogenese : massiv intravaskulær ødeleggelse av transfunderte erytrocytter av naturlige agglutininer hos mottakeren med frigjøring av ødelagte erytrocytter og fritt hemoglobin, som har tromboplastinaktivitet, inn i plasmaet i stroma, inkludert utvikling av disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom med uttalte brudd i hemostase- og mikrosirkulasjonssystemet med påfølgende forstyrrelser av sentral hemodynamikk og utvikling av blodoverføringssjokk.

Blodoverføringssjokk. Transfusjonsjokk kan utvikles

1. ved transfusjon av uforenlig blod (feil ved bestemmelse av blodgruppe, Rh-faktor, feil valg av donor i forhold til andre isohemaggluniske og isoserologiske egenskaper).

2. Ved transfusjon av kompatibelt blod: a) på grunn av utilstrekkelig hensyntagen til pasientens opprinnelige tilstand; b). På grunn av introduksjonen av blod av lav kvalitet; V). på grunn av individuell inkompatibilitet av donor- og mottakerproteiner.

Hemolyse av donorerytrocytter i mottakerens blodstrøm er hovedårsaken til utvikling av hemodynamisk og metabolske forstyrrelser underliggende blodoverføringssjokk.

De første kliniske tegnene på transfusjonsjokk forårsaket av transfusjon av ABO-inkompatibelt blod kan vises umiddelbart under transfusjonen eller kort tid etter den og er preget av kortvarig agitasjon, smerter i brystet, magen og korsryggen. Deretter øker sirkulære lidelser som er karakteristiske for en sjokktilstand (takykardi, hypotensjon), gradvis, et bilde av massiv intravaskulær hemolyse (hemoglobinemi, hemoglobinuri, bilirubinemi, gulsott) og akutt dysfunksjon av nyrer og lever utvikles. Hvis sjokk utvikler seg under operasjon under generell anestesi, kan dets kliniske tegn være alvorlig blødning fra operasjonssåret, vedvarende hypotensjon, og i nærvær av urinveier, utseende av mørke kirsebær eller svart urin.

Tyngde klinisk forløp sjokk avhenger i stor grad av volumet av transfunderte inkompatible røde blodlegemer, med arten av den underliggende sykdommen og pasientens tilstand før blodtransfusjon spiller en betydelig rolle.

Avhengig av nivået blodtrykk(maksimalt) det er tre grader av post-transfusjonssjokk: 1. grads sjokk er karakterisert ved en reduksjon i blodtrykket til 90 mmHg, 11. grads sjokk - innenfor 80-70 mmHg, 111. grads sjokk - under 70 mmHg. Alvorlighetsgraden av det kliniske sjokkforløpet, dets varighet og prognose er ikke relatert til dosen av blodtransfundert og årsaken til transfusjonskomplikasjonen, så vel som til pasientens alder, anestesitilstanden og transfusjonsmetoden.

Behandling: stoppe transfusjon av blod, røde blodlegemer som forårsaket hemolyse; i et kompleks av terapeutiske tiltak, samtidig med utvinning fra sjokk, er massiv (ca. 2-2,5 liter) plasmaferese indisert for å fjerne fritt hemoglobin, fibrinogennedbrytningsprodukter, med erstatning av de fjernede volumene med en passende mengde fersk frossen plasma eller det i kombinasjon med kolloidale plasmaerstatninger; for å redusere avsetningen av hemolyseprodukter i nefronets distale tubuli, er det nødvendig å opprettholde pasientens diurese på minst 75-100 ml/time ved å bruke 20% mannitol (15-50 g) og furosemid 100 mg. En gang, opptil 1000 per dag) korreksjon Blodsyrebase 4 % natriumbikarbonatløsning; for å opprettholde sirkulerende blodvolum og stabilisere blodtrykket, brukes reologiske løsninger (reopolyglucin, albumin); hvis det er nødvendig å korrigere dyp (minst 60 g/l) anemi, transfusjon av individuelt utvalgte vaskede røde blodlegemer; desensibiliserende terapi - antihistaminer, kortikosteroider, kardiovaskulære legemidler. Volumet av transfusjon og infusjonsbehandling bør være tilstrekkelig til diurese. Kontroll er normalt nivå sentralt venetrykk (CVP). Dosen av administrerte kortikosteroider justeres avhengig av hemodynamisk stabilitet, men bør ikke være mindre enn 30 mg. For 10 kg. Kroppsvekt per dag.

Det skal bemerkes at osmotisk aktive plasmaekspandere bør brukes før utbruddet av anuri. Ved anuri er bruken full av utseendet til lunge- eller hjerneødem.

På den første dagen av utviklingen av post-transfusjon akutt intravaskulær hemolyse, er intravenøst ​​heparin indisert, opptil 29 tusen enheter per dag under kontroll av koagulasjonstiden.

I tilfeller der kompleks konservativ terapi ikke forhindrer utviklingen av akutt nyresvikt og uremi, progresjon av kreatininemi og hyperkalemi, er bruk av hemodialyse i spesialiserte institusjoner nødvendig. Spørsmålet om transport avgjøres av legen ved denne institusjonen.

Reaksjoner av kroppen som utvikler seg i henhold til typen hemotransfusjonssjokk, hvis årsaker er transfusjoner av uforenlig blod av Rh-faktorer og andre erytrocyttantigensystemer utvikles noe sjeldnere enn ved transfusjon av blod fra forskjellige grupper i henhold til ABO-systemet.

Årsaker: disse komplikasjonene oppstår hos pasienter som er sensibiliserte for Rh-faktoren.

Isoimmunisering med Rh-antigenet kan forekomme under følgende forhold:

1. Ved gjentatt administrering av Rh-positivt blod til Rh-negative mottakere;

2. Når en Rh-negativ kvinne er gravid med et Rh-positivt foster, hvorfra Rh-faktoren kommer inn i morens blod, og forårsaker dannelsen av immunantistoffer mot Rh-faktoren i blodet hennes.

Årsaken til slike komplikasjoner i de aller fleste tilfeller er undervurdering av obstetrisk og transfusjonshistorie, samt manglende overholdelse av andre regler som forhindrer Rh-inkompatibilitet.

Patogenese: massiv intravaskulær hemolyse av transfunderte erytrocytter av immunantistoffer (anti-D, anti-C, anti-E, etc.) dannet under forrige sensibilisering av mottakeren ved gjentatte graviditeter eller transfusjoner av erytrocytter som er uforenlige med antigensystemer (Rhesus, Call , Duffy, Kidd, Lewis, etc.).

Kliniske manifestasjoner Denne typen komplikasjoner skiller seg fra den forrige ved et senere utbrudd, et mindre voldsomt forløp og forsinket hemolyse, som avhenger av typen immunantistoffer og deres titer.

Prinsippene for terapi er de samme som ved behandling av post-transfusjonstype forårsaket av blodtransfusjon (erytrocytt) som er uforenlig med gruppefaktorer i ABO-systemet.

I tillegg til gruppefaktorene til ABO-systemet og Rh-faktoren Rh 0 (D), kan komplikasjoner under blodoverføring, selv om de er sjeldnere, forårsakes av andre antigener i Rh-systemet: ry 1 (C), rh 11 (E ), hr 1 (c), hr (e), samt antistoffer fra Duffy, Kell, Kidd og andre systemer. Det skal bemerkes at graden av deres antigenisitet er mindre, derfor er viktigheten for utøvelse av blodtransfusjon av Rh-faktoren Rh 0 (D) mye lavere. Imidlertid forekommer slike komplikasjoner fortsatt. De forekommer hos både Rh-negative og Rh-positive individer som er immunisert gjennom graviditet eller gjentatte blodoverføringer.

De viktigste tiltakene for å forhindre transfusjonskomplikasjoner forbundet med disse antigenene er å ta hensyn til pasientens obstetriske og transfusjonshistorie, samt oppfylle alle andre krav. Det bør understrekes at en indirekte Coombs-test er en spesielt sensitiv kompatibilitetstest, som tillater påvisning av antistoffer og derfor inkompatibilitet mellom blodet til giveren og mottakeren. Derfor anbefales det å utføre en indirekte Coombs-test ved valg av donorblod for pasienter med en historie med post-transfusjonsreaksjoner, samt for sensibiliserte personer med forskjellige overfølsomhet til introduksjon av røde blodlegemer, selv om de er kompatible med ABO-blodgruppe og Rh-faktor. Testen for isoantigenkompatibilitet av transfundert blod, samt testen for kompatibilitet for Rh-faktor-Rh 0 (D), utføres separat fra testen for kompatibilitet for ABO-blodgrupper og erstatter den ikke i noe tilfelle.

De kliniske manifestasjonene av disse komplikasjonene ligner de som er beskrevet ovenfor under transfusjon av Rh-inkompatibelt blod, selv om de er mye mindre vanlige. Prinsippene for terapi er de samme.

Post-transfusjonsreaksjoner og komplikasjoner forbundet med bevaring og lagring av blod og røde blodlegemer.

De oppstår som et resultat av kroppens reaksjon på de stabiliserende løsningene som brukes til å bevare blodet og dets komponenter, på de metabolske produktene av blodceller dannet som et resultat av dets lagring, på temperaturen til det transfuserte transfusjonsmediet.

Anafylaktisk sjokk.

I klinisk praksis er reaksjoner og komplikasjoner av ikke-hemolytisk karakter ganske vanlige. De avhenger av mottakerens individuelle egenskaper, kroppens funksjonelle tilstand, donorens egenskaper, arten av transfusjonsmiljøet, taktikk og metoder for blodoverføring. Fersk citratblod er mer reaktogent enn hermetisk blod. Plasmatransfusjon (spesielt naturlig plasma) gir reaksjoner oftere enn bruk av røde blodlegemer. En allergisk reaksjon oppstår som et resultat av interaksjonen av allergiske antistoffer (reagininer) med allergener fra transfundert donorblod eller mottakerplasma. Denne reaksjonen forekommer oftere hos pasienter som lider av allergiske sykdommer. Sensibilisering av mottakeren kan skyldes allergener av ulik opprinnelse: mat (jordbær, appelsinjuice), medisiner, inhalasjonsprodukter, nedbrytnings- og denatureringsprodukter av protein. Allergiske reaksjoner er vanligvis milde og går over i løpet av få timer. De kan oppstå på tidspunktet for blodoverføring, eller 30 minutter, eller flere timer etter transfusjonen.

Kliniske manifestasjoner inkluderer oftest utvikling av urticaria, ødem, hud kløe, hodepine, kvalme og feber, frysninger, smerter i korsryggen. Anafylaktisk sjokk utvikler seg sjelden. Kliniske manifestasjoner av sjokk oppstår ofte 15-30 minutter etter transfusjon og er preget av feber, hodepine, frysninger og pustevansker på grunn av bronkospasme. Så begynner hevelse i ansiktet, elveblest over hele kroppen, kløe. Blodtrykket synker og hjertefrekvensen øker. Reaksjonen kan forløpe voldsomt, og da er det bedring. I de fleste observasjoner varer symptomene på anafylaktisk sjokk i de neste 24 timene.

Behandling: stoppe blodoverføring, intravenøs administrering av antihistaminer (difenhydramin, suprastin, pipolfen, etc.), kalsiumklorid, adrenalin, kortikosteroider, kardiovaskulære legemidler, narkotiske analgetika.

Massivt transfusjonssyndrom. Syndromet manifesteres av hemodynamiske forstyrrelser, utvikling av lever-nyre- og respirasjonssvikt, økt blødning og metabolske endringer. De fleste transfusiologer anser innføring av mer enn 2500 ml donorblod (40-50 % av det sirkulerende blodvolumet) i pasientens blodstrøm samtidig innen 24 timer som en massiv blodoverføring.

Årsaken til utviklingen av massivt transfusjonssyndrom ligger i den spesifikke konflikten mellom blodet til mottakeren og giverne på grunn av tilstedeværelsen av ikke bare erytrocytter, men også leukocytt-, blodplate- og proteinantigener.

Komplikasjoner som oppstår etter massive blodoverføringer er som følger:

1. Kardiovaskulære systemsykdommer ( vaskulær kollaps, asystoli, bradykardi, hjertestans, ventrikkelflimmer).

2. Blodforandringer (metabolsk acidose, hypokalsemi, hyperkalemi, økt blodviskositet, hypokrom anemi med leukopeni og trombopeni: reduserte nivåer av gammaglobulin, albumin, sitratforgiftning.

3. Hemostaseforstyrrelser (perifer vaskulær spasmer, sårblødning, fibrinogenopeni, hypotrombinemi, trombopeni, økt fibrinolytisk aktivitet.

4. Endringer i indre organer (nøyaktige blødninger, sjeldnere blødninger fra nyrer, tarm, lever-nyresvikt - oliguri, anuri, gulsott, pulmonal hypertensjon med utvikling av metabolsk acidose og respirasjonssvikt).

5. Redusert immunbiologisk aktivitet hos mottakeren, karakterisert ved dehiscens av suturene i operasjonssåret, dårlig sårheling og et langvarig forløp av den postoperative perioden.

Dårlig innflytelse massive transfusjoner av helblod kommer til uttrykk i utviklingen av disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom. En obduksjon avslører mindre blødninger i organer assosiert med mikrotromber, som består av aggregater av røde blodceller og blodplater. Hypodynamiske forstyrrelser forekommer i den systemiske og pulmonale sirkulasjonen, så vel som på nivået av kapillær- og organblodstrøm.

Syndromet med massive transfusjoner, med unntak av traumatisk blodtap, er vanligvis et resultat av fullblodtransfusjoner med allerede påbegynt DIC-syndrom, når det først og fremst er nødvendig å transfusere store mengder fersk frossen plasma (1-2 liter) eller mer) med en stråle eller hyppige dråper av administreringen, men hvor transfusjon av røde blodlegemer (i stedet for fullblod) bør begrenses til vitale indikasjoner.

For å forebygge og behandle massivt transfusjonssyndrom er det nødvendig å:

Transfuser strengt én-gruppe hermetisk fullblod med kortest mulig holdbarhet. For pasienter med tilstedeværelse av isoimmune antistoffer bør spesiell blodseleksjon utføres. Pasienter med økt reaktivitet i postoperativ periode bruk vasket erytrocyttsuspensjon.

Sammen med blodoverføring, bruk lavmolekylære bloderstatninger (polyglucin, reopoliglucin, hemodez, periston, reomacrodex, etc.) for å fylle på blodtap. For hver 1500-2000 ml blod som transfunderes, injiseres 500 ml plasmaerstatningsløsning.

Under operasjoner med ekstrakorporal sirkulasjon brukes metoden for kontrollert hemodilusjon (fortynning eller fortynning av blod) med lavmolekylære bloderstatninger.

For hemostatiske lidelser i den umiddelbare postoperative perioden brukes epsilonaminokapronsyre, fibrinogen, direkte blodtransfusjon, blodplatemasse, konsentrerte løsninger av tørt plasma, albumin, gammaglobulin, små doser friske røde blodlegemer og antihemofil plasma.

I den postoperative perioden brukes osmotiske diuretika for å normalisere diurese.

Korrigering av forstyrrelser i syre-basebalansen ved å introdusere Tris-buffer i mottakerens blodstrøm.

Behandling av DIC, et syndrom forårsaket av massiv blodtransfusjon, er basert på et sett med tiltak som tar sikte på å normalisere det hemostatiske systemet og eliminere andre ledende manifestasjoner av syndromet, primært sjokk, kapillærstase, forstyrrelser i syre-base, elektrolytt og vannbalanse , skade på lungene, nyrene, binyrene, anemi. Det er tilrådelig å bruke heparin (gjennomsnittlig dose 24 000 enheter per dag ved kontinuerlig administrering). Den viktigste terapimetoden er plasmaferese (fjerning av minst en liter plasma) ved å erstatte fersk frossen donorplasma i et volum på minst 600 ml. Blokkering av mikrosirkulasjon av blodcelleaggregater og vaskulær spasmer elimineres med disaggreganter og andre medikamenter (reopolyglucin, intravenøst, klokkespill 4-6 ml 0,5 % løsning, euphyllin 10 ml 2,4 % løsning, trental 5 ml). Det brukes også proteasehemmere - transilol, kontrical i store doser - 80 000 - 100 000 enheter pr. intravenøs administrering. Behovet og volumet av transfusjonsterapi er diktert av alvorlighetsgraden av hemodynamiske lidelser. Det bør huskes at fullblod ikke kan brukes til DIC-syndrom, og vaskede røde blodlegemer kan ikke transfunderes når hemoglobinnivået synker til 70 g/l.

Citratforgiftning . Med en rask og massiv transfusjon av donorblod blir en stor mengde natriumsitrat introdusert i pasientens kropp med hermetisk blod. Virkningsmekanismen til sitrat er en plutselig reduksjon i konsentrasjonen av ionisert kalsium i mottakerens plasma på grunn av kombinasjonen med sitrationen. Dette fører under blodtransfusjon eller på slutten av den til alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser på grunn av forstyrrelser i hjerteaktivitetens rytme, inkludert ventrikkelflimmer, vasospasme i lungesirkulasjonen, økt sentralt venetrykk, hypotensjon og kramper.

Hypokalsemi utvikles under transfusjoner av store doser fullblod eller plasma, spesielt med høye transfusjonshastigheter tilberedt ved bruk av natriumsitrat, som, ved å binde fritt kalsium i blodet, forårsaker hypokalsemi. Transfusjon av blod eller plasma tilberedt med natriumsitrat med en hastighet på 150 ml/min. reduserer nivået av fritt kalsium til maksimalt 0,6 mmol/l, og med en hastighet på 50 ml/min. innholdet av fritt kalsium i mottakerens plasma endres litt. Nivået av ionisert kalsium går tilbake til det normale umiddelbart etter at transfusjonen er stoppet, noe som forklares med rask mobilisering av kalsium fra endogene lagre og metabolisme av sitrat i leveren.

I fravær av noen kliniske manifestasjoner av midlertidig hypokalsemi, er standardresepten av kalsiumtilskudd (for å "nøytralisere" sitrat) uberettiget, siden det kan forårsake arytmi hos pasienter med hjertepatologi. Det er nødvendig å huske kategorien av pasienter som har initial hypokalsemi, eller muligheten for dens forekomst under forskjellige behandlingsprosedyrer (terapeutisk plasmaferese med erstatning av det eksfuserte volumet med plasma), så vel som under kirurgiske inngrep. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot pasienter med følgende samtidig patologi: hypoparotyreose, D-vitaminose, kronisk nyresvikt, levercirrhose og aktiv hepatitt, medfødt hypokalsemi hos barn, pankreatitt, toksisk-infeksiøs sjokk, trombofile tilstander, tilstander etter gjenopplivning, langvarig -tidsbehandling med kortikosteroidhormoner og cytostatika.

Klinikk, forebygging og behandling av hypokalsemi: en reduksjon i nivået av fritt kalsium i blodet fører til arteriell hypotensjon, økt trykk i lungearterien og sentralvenetrykket, forlengelse QT-intervall på EKG, utseendet av konvulsive rykninger i musklene i underbenet, ansiktet, forstyrrelse av pusterytmen med overgang til apné med høy grad av hypokalsemi. Subjektivt oppfatter pasienter til å begynne med økningen i hypokalsemi som en ubehagelig følelse bak brystbenet, forstyrrer innånding, en ubehagelig smak av metall vises i munnen, konvulsive rykninger i musklene i tungen og leppene er notert, med en ytterligere økning i hypokalsemi. - forekomsten av kloniske kramper, svekket pust til den stopper, hjertearytmier - bradykardi, opp til asystoli.

Forebygging består i å identifisere pasienter med potensiell hypokalsemi (tendens til anfall), administrering av plasma med en hastighet som ikke er høyere enn 40-60 ml/min, og profylaktisk administrering av en 10% kalsiumglukonatløsning - 10 ml for hver 0,5 liter plasma.

Når kliniske symptomer hypokalsemi, er det nødvendig å stoppe plasmainjeksjonen, administrere 10-20 ml kalsiumglukonat eller 10 ml kalsiumklorid intravenøst ​​og overvåke EKG.

Hyperkalemi kan forekomme hos en mottaker med rask transfusjon (ca. 120 ml/min) av langlagret hermetisk blod eller pakkede røde blodlegemer (med en lagringstid på mer enn 14 dager kan kaliumnivået i disse transfusjonsmediene nå 32 mmol/l ). Den viktigste kliniske manifestasjonen av hyperkalemi er utviklingen av bradykardi.

Forebygging: ved bruk av blod eller røde blodceller i mer enn 15 dagers oppbevaring bør transfusjoner gjøres med drypp (50-70 ml/min), det er bedre å bruke vaskede røde blodlegemer.

Til gruppen av komplikasjoner knyttet til brudd på transfusjonsteknikk blodkomplikasjoner inkluderer luft og tromboembolisme, akutt utvidelse av hjertet.

Luftemboli oppstår når systemet ikke er riktig fylt, noe som resulterer i at luftbobler kommer inn i pasientens vene. Derfor er bruk av trykkutstyr under transfusjon av blod og dets komponenter strengt forbudt. Når en luftemboli oppstår, opplever pasienter pustevansker, kortpustethet, smerte og en følelse av trykk bak brystbenet, cyanose i ansiktet og tychadriac. Massiv luftemboli med utvikling av klinisk død krever umiddelbar gjenopplivingstiltak- indirekte hjertemassasje, munn-til-munn kunstig åndedrett, tilkalling til gjenopplivningsteamet.

Forebygging av denne komplikasjonen ligger i streng overholdelse av alle regler for transfusjon, installasjon av systemer og utstyr. Det er nødvendig å nøye fylle alle rør og deler av utstyret med transfusjonsmediet, og sørge for at luftbobler fjernes fra rørene. Overvåking av pasienten under transfusjonen bør være konstant til den er fullført.

Tromboemboli- emboli ved blodpropp, som oppstår når propper av varierende størrelse kommer inn i en pasients vene, dannet i det transfuserte blodet (erytrocyttmassen) eller, mer sjeldent, bæres med blodstrømmen fra pasientens tromboserte vener. Årsaken til emboli kan være feil transfusjonsteknikk, når propper i det transfunderte blodet kommer inn i venen, eller tromber dannet i pasientens vene nær spissen av nålen blir emboli. Dannelsen av mikropropp i hermetisk blod begynner fra den første lagringsdagen. De resulterende mikroaggregatene, som kommer inn i blodet, beholdes i lungekapillærene og gjennomgår som regel lyse. Når du treffer stort nummer blodpropp utvikles klinisk bilde tromboemboli av grenene i lungearterien: plutselige smerter i brystet, en kraftig økning eller forekomst av kortpustethet, hoste, noen ganger hemoptyse, blekhet i huden, cyanose, i noen tilfeller utvikles kollaps - kaldsvette, blodtrykksfall , rask puls. I dette tilfellet viser elektrokardiogrammet tegn på belastning på høyre atrium og en mulig forskyvning av den elektriske aksen til høyre.

Behandling av denne komplikasjonen krever bruk av fibrinolyseaktivatorer - streptase (streptodecase, urokinase), som administreres gjennom et kateter, fortrinnsvis hvis det er betingelser for installasjonen, i lungearterien. Med lokal effekt på blodpropp i en daglig dose på 150 000 IE (50 000 IE 3 ganger). Når det administreres intravenøst daglig dose Streptase er 500 000 – 750 000 IE. Intravenøs administrering av heparin er indisert (24 000 - 40 000 enheter per dag), umiddelbar infusjon av minst 600 ml. fersk frossen plasma under kontroll av et koagulogram.

Forebygging av lungeemboli innebærer riktig teknikk anskaffelse og blodoverføring, som hindrer blodpropp i å komme inn i pasientens vene, bruk av filtre og mikrofiltre under blodtransfusjon, spesielt ved massive og jettransfusjoner. Ved nåletrombose er gjentatt punktering av venen med en annen nål nødvendig, uten under noen omstendigheter å forsøke å forskjellige måter gjenopprette åpenheten til den tromboserte nålen.

Akutt hjerteforstørrelse oppstår når høyre hjerte er overbelastet med en for stor mengde blod som raskt helles inn i venesengen.

Smittsomme sykdommer, som følge av blodoverføring, fortsett klinisk på samme måte som med den vanlige infeksjonsveien.

Serum hepatitt– en av de alvorligste komplikasjonene som oppstår hos en mottaker under transfusjon av blod eller dets komponenter hentet fra en donor som enten er virusbærer eller var i inkubasjonsperioden for sykdommen. Serumhepatitt er karakterisert alvorlig kurs Med mulig utfall ved leverdystrofi, i kronisk hepatitt og skrumplever.

Det spesifikke årsaken til hepatitt etter transfusjon er B-1-viruset, oppdaget som det australske antigenet. Inkubasjonstiden er fra 50 til 180 dager.

Hovedtiltaket for forebygging av hepatitt er nøye utvalg av givere og identifisering av potensielle smittekilder blant dem.

Blodoverføring er ofte den eneste metoden for å redde pasienter med massivt blodtap, hematopoietiske sykdommer, forgiftning og purulente inflammatoriske patologier. Hemotransfusjonssjokk, som oppstår når blod er uforenlig, er en ekstremt alvorlig tilstand som kan være dødelig. Med en kompetent tilnærming til hensiktsmessigheten av prosedyren, tatt i betraktning kontraindikasjoner for pasienten, forsiktig forebygging, riktig behandling og aktiv overvåking av pasienten, oppstår ikke en slik komplikasjon.

Hva er transfusjonssjokk

Hemotransfusjonssjokk refererer til patologiske tilstander med ekstremt alvorlig - livstruende - forstyrrelse av alle kroppsfunksjoner som oppstår under blodoverføring.

Begrepet blodoverføring kommer fra det greske "haem" - blod og det latinske ordet "transfusjon", som betyr transfusjon.

Blodoverføringssjokk er en farlig og vanskelig å behandle komplikasjon, som manifesterer seg i form av en raskt utviklende kraftig inflammatorisk-anafylaktisk reaksjon som påvirker alle organer og systemer.

Transfusjonssjokk er en livstruende komplikasjon ved blodoverføring.

I følge medisinsk statistikk forekommer denne tilstanden i nesten 2% av alle blodoverføringer.

Transfusjonsjokk oppstår enten under transfusjonsprosessen eller umiddelbart etter prosedyren og varer fra 10–15 minutter til flere timer. Dermed oppstår de første tegnene på infusjon av blod av feil type når bare 20–40 ml kommer inn i pasientens kropp. Det hender at en fullstendig reaksjon registreres etter 2–4 dager.

I sjeldne tilfeller gir patologien ikke klare kliniske tegn, spesielt under generell anestesi, men oftere er den ledsaget av uttalte manifestasjoner, som uten intensiv og akuttbehandling fører til pasientens død.

Faren for blodoverføringssjokk er en alvorlig forstyrrelse av hjertet, hjernen, insuffisiens av lever- og nyrefunksjonen opp til svikt, hemorragisk syndrom (økt blødning) med blødninger og blødninger som forverrer pasientens tilstand, intravaskulær trombose som truer en dråpe. i blodtrykket.

Fører til

Eksperter anser den vanligste årsaken til akutte hemotransfusjonskomplikasjoner å være bruk av blod som er uforenlig med Rh-faktoren Rh (et spesielt protein tilstede eller fraværende på overflaten av røde blodlegemer - erytrocytter), som ikke samsvarer med gruppen iht. til ABO-systemet (60 % av alle saker). Mindre vanlig oppstår en komplikasjon når blod er uforenlig med individuelle antigener.

Blodgruppekompatibilitet - tabell

Blodtype	Kan gi blod til grupper	Kan godta blodgrupper
Jeg	I, II, III, IV	Jeg
II	II, IV	I, II
III	III, IV	I, III
IV	IV	I, II, III, IV

Blodoverføringsprosedyren er en medisinsk prosedyre, derfor ledende årsaksfaktorer er:

• brudd på blodoverføringsteknikk;
• inkonsekvens med metodikken og feil ved å bestemme blodgruppen og Rh-faktoren;
• feil utførelse av prøver ved kontroll av kompatibilitet.

Risikofaktorer som forverrer tilstanden inkluderer:

• bruk av blod infisert med bakterier eller av dårlig kvalitet på grunn av brudd på temperaturforhold og holdbarhet;
• en stor mengde uforenlig blod transfundert til pasienten;
• utseende og alvorlighetsgrad primær sykdom, som et resultat av hvilket blodoverføring var nødvendig;
• pasientens tilstand og alder;
• allergisk disposisjon.

Kliniske aspekter ved transfusjonssjokk - video

Symptomer og tegn

Det kliniske bildet av sjokk er ledsaget av karakteristiske manifestasjoner, men eksperter tar alltid hensyn til at slettede symptomer også forekommer. Dessuten blir den korte forbedringen som skjer hos mange pasienter plutselig erstattet av en tilstand med åpenbare og akutte manifestasjoner alvorlig nyre-leverskade, som i 99 % av tilfellene er hovedårsaken til døden.

Derfor må pasienten både under og etter blodoverføring være under kontinuerlig overvåking.

Symptomer på transfusjonssjokk - tabell

Etter manifestasjonstidspunktet	Symptomer
Første	kortsiktig overeksitasjon; rødhet i ansiktshuden; utvikling av kortpustethet, vanskeligheter med å puste inn og ut; redusert blodtrykk; manifestasjoner av allergi: urticaria (utslett i form av røde flekker og blemmer), hevelse i øynene, individuelle organer(Quinckes ødem); frysninger, feber; smerter i brystet, magen, korsryggen, muskler. Smerter i korsryggen er et definerende tegn på utbruddet av sjokk under og etter blodoverføring. Det fungerer som et signal om katastrofal skade på nyrevevet. Viktig! Symptomer kan avta (imaginært velvære), øke etter noen timer.
Etter hvert som tilstanden utvikler seg	takykardi (rask hjerterytme), arytmi; blekhet og cyanose i hud og slimhinner; videre - utseendet til "marmorering" - et uttalt vaskulært mønster mot bakgrunnen av blåhvit hud; en temperaturøkning med 2–3 grader (forskjellen mellom blodoverføringssjokk og anafylaktisk sjokk, der temperaturen ikke stiger); frysninger, kroppen skjelver, som om den er alvorlig frossen; en økning i allergi (hvis det er tegn på det) opp til en anafylaktisk reaksjon; klissete svette, deretter rikelig kaldsvette; vedvarende reduksjon i blodtrykket; karakteristiske blødninger på slimhinner og hud i forskjellige områder, inkludert injeksjonssteder; utseendet av blod i oppkastet, neseblod; gulfarging av huden, slimhinnene og det hvite i øynene; ukontrollert avføring og vannlating.
Sent	Med fravær medisinsk behandling: trådete puls; kramper, alvorlige oppkast på grunn av hjerneødem; hemolytisk gulsott, manifestert i en økning i gulhet i huden og sclera på grunn av aktiv ødeleggelse av røde blodlegemer og høy produksjon av bilirubin, som ikke lenger skilles ut av den berørte leveren; hemoglobinemi (unormal høyt innhold og urin), som fører til blokkering av blodkar med blodpropp og videre til hjerteinfarkt, hjerneslag, blokkering av lungearterien - tromboemboli; brun eller mørk kirsebærurin, noe som indikerer en økning i fritt hemoglobin i blodet og ødeleggelse av røde blodlegemer; økning i antall blødninger; fall i blodtrykk under 70 mm Hg. Art., tap av bevissthet; høyt proteininnhold, noe som indikerer nyreskade; fullstendig opphør av vannlating; akutt nyre-leversvikt, som fører til irreversible destruktive prosesser i kroppen og død.

Funksjoner av manifestasjoner av sykdommen under generell anestesi

Når inkompatibelt blod overføres til en pasient som er under narkose under kirurgiske operasjoner, tegn på sjokk er svake eller fraværende.

Pasienten føler ikke noe, klager ikke, så tidlig diagnose av utviklingen av patologi faller helt på legene som utfører operasjonen.

Manifestasjoner av gulsott under blodoverføring indikerer utviklingen patologiske prosesser i leveren

En unormal blodoverføringsreaksjon indikeres av:

• en økning eller omvendt et fall i blodtrykket under normale nivåer;
• økt hjertefrekvens;
• en kraftig økning i temperaturen;
• blekhet, cyanose (blå misfarging) av hud og slimhinner;
• en merkbar økning i vevsblødning i området av operasjonssåret;
• utslipp av brun urin med inneslutninger som ligner kjøttflak i strukturen.

Under kirurgisk blodoverføring er det nødvendig å sette inn et kateter i blæren: i dette tilfellet kan du visuelt spore fargen og typen urin som frigjøres.

Graden av sjokkreaksjon bestemmes av legen basert på blodtrykksavlesninger.

Grader av transfusjonssjokk - tabell

Diagnostikk

Diagnose utføres på grunnlag av en analyse av pasientens subjektive opplevelser, spesiell oppmerksomhet rettes mot korsryggsmerter - spesifikt symptom. Av objektive tegn er det lagt vekt på et kraftig trykkfall, rødhet i urinen, redusert diurese, temperaturstigning og økt hjertefrekvens.

Analysen er vanskelig fordi i noen tilfeller er det eneste tegnet på en komplikasjon en økning i pasientens temperatur, så endringer i denne indikatoren overvåkes i 2 timer etter transfusjonen.

Fordi det terapeutiske tiltak i tilfelle sjokk bør være umiddelbar, og det tar tid å få testresultater, tyr erfarne spesialister til den gamle metoden for å bestemme inkompatibiliteten til transfundert blod, som ble mye brukt på militære sykehus under kampforhold - Baxter-testen.

Baxters test: etter administrering av ca. 70–75 ml donorblod til pasienten, 10 minutter senere trekkes en 10 ml prøve fra en annen vene inn i et reagensrør. Deretter utføres sentrifugering for å separere den flytende delen - plasma, som normalt er fargeløst. Rosa farge indikerer en høy sannsynlighet for å utvikle transfusjonsjokk som følge av inkompatibilitet.

Laboratorietester viser:

1. Tegn på hemolyse (ødeleggelse av røde blodlegemer), som inkluderer:
   • utseendet av fritt hemoglobin i serumet (hemoglobinemi når 2 gram per liter) allerede i løpet av de første timene;
   • påvisning av fritt hemoglobin i urinen (hemoglobinuri) innen 6–12 timer etter prosedyren;
   • høyt innhold indirekte bilirubin(hyperbilirubinemi), som vedvarer i opptil 5 dager, sammen med utseendet av urobilin i urinen og en økning i innholdet av krakk stercobilin.
2. En positiv reaksjon med en direkte antiglobulintest (Coombs-test), som betyr tilstedeværelsen av antistoffer mot Rh-faktoren og spesifikke globulinantistoffer som er fiksert på røde blodlegemer.
3. Påvisning av agglutinasjon (klebende sammen) av røde blodlegemer ved undersøkelse av blod under et mikroskop (et tegn på tilstedeværelse av et antigen eller antistoff).
4. Nedgang i hematokrit (volumet av røde blodlegemer i blodet).
5. Reduksjon eller fravær av haptoglobin (et protein som transporterer hemoglobin) i blodserumet.
6. Oliguri (redusert mengde urin som skilles ut) eller anuri (urinretensjon), som indikerer nyresvikt og utvikling av svikt.

Vanskeligheter differensialdiagnose assosiert med hyppig fravær eller sletting av kliniske symptomer på en reaksjon på blodoverføring. Når studier som bestemmer utviklingen av akutt hemolyse ikke er tilstrekkelige, brukes ytterligere serologiske tester.

Hemolyse - ødeleggelse av røde blodceller og frigjøring av fritt hemoglobin - er den viktigste laboratorieindikatoren på inkompatibilitet av blod som overføres til en pasient

Behandling

Behandling for blodoverføringssjokk utføres på avdelingen intensiven og inkluderer et sett med aktiviteter.

Algorithme for akutthjelp

Medisinske nødstiltak i tilfelle blodoverføringskomplikasjoner er rettet mot å forhindre koma, hemorragisk syndrom og nyresvikt.

Akutthjelp for sjokk under blodoverføring er rettet mot å stabilisere hjerteaktivitet og vaskulær tonus

Ved de første tegn på sjokk:

1. Transfusjonsprosedyren stoppes umiddelbart, og uten å fjerne nålen fra venen lukkes dråpetappen med en klemme. Deretter vil massive infusjoner administreres gjennom venstre nål.
2. Bytt engangstransfusjonssystemet til et sterilt.
3. Adrenalin administreres subkutant (eller intravenøst). Hvis blodtrykket ikke stabiliserer seg etter 10–15 minutter, gjentas prosedyren.
4. Heparinadministrasjon startes (intravenøst, intramuskulært, subkutant) for å forhindre utvikling av disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom, som er preget av massiv trombedannelse og blødning.
5. Infusjonsbehandling utføres for å stabilisere blodtrykket til det normale minimumsnivået på 90 mmHg. Kunst. (systolisk).
6. En løsning av kalsiumklorid injiseres intravenøst ​​(reduserer permeabiliteten til vaskulærveggen og lindrer den allergiske reaksjonen).
7. Perinefrisk (perinefrisk) blokade utføres - innføring av Novocaine-løsning i det perinefrie vevet i henhold til A.V. Vishnevsky for å lindre vasospasme, ødem, opprettholde blodsirkulasjonen i vev og lindre smerte.
8. Infundert i en blodåre:
   • midler for å opprettholde hjertefunksjonen - Cordiamine, Korglykon med glukoseløsning;
   • antisjokkmedisiner (Kontrikal, Trasylol);
   • Morfin, Atropin.

Med utviklingen av hemorragisk syndrom:

• begynne å transfusere pasienten med nyoppsamlet blod (samme gruppe), plasma, blodplater og erytrocyttmasse, kryopresipitat, som har en effektiv anti-sjokkeffekt, og forhindrer nyreskade;
• epsilon-aminokapronsyre administreres intravenøst ​​som et hemostatisk middel for blødning forbundet med økt fibrinolyse (tromtoppløsningsprosesser).

Samtidig blir det tatt instrumentelle målinger av blodtrykk og kateterisering. Blæreå overvåke nyrefunksjonen og samle urin for hemolyse.

Medikamentell behandling

Hvis blodtrykket kan stabiliseres, utføres aktiv medikamentell behandling.

Bruk:

• diuretika intravenøst ​​(deretter intramuskulært i 2–3 dager) for å fjerne fritt hemoglobin og redusere risikoen for utvikling akutt svikt nyrer, lever eller redusere alvorlighetsgraden: Lasix, Mannitol. I dette tilfellet kombineres Furosemid (Lasix) med Eufillin i henhold til ordningen.

Viktig! Hvis det ikke er noen terapeutisk effekt under infusjonen av Mannitol, stoppes administreringen på grunn av trusselen om utvikling av lungeødem, hjerneødem og samtidig vevsdehydrering.

• antihistaminer (antiallergiske) midler for å undertrykke reaksjonen av avvisning av fremmede blodkomponenter: Difenhydramin, Suprastin, Diprazin;
• kortikosteroider for å stabilisere veggene i blodårene, lindre inflammatorisk ødem, forhindre akutt lungesvikt: Prednisolon, Deksametason, Hydrokortison med en gradvis dosereduksjon;
• som midler som forbedrer mikrosirkulasjonen, forhindrer oksygenutsulting av celler og har en hemostatisk (hemostatisk) effekt:
  Troxevasin, Cyto-Mac, askorbinsyre, Etamzilat;
• disaggreganter som forhindrer dannelse av blodpropp: Pentoxifylline, Xanthinol nikotinat, Complamin;
• for å lindre spasmer i bronkiene og blodårene: No-shpa, Eufillin, Baralgin (kun tillatt for stabilt blodtrykk);
• smertestillende og narkotiske medikamenter for sterke smerter: Ketonal, Promedol, Omnopon.
• ved bakteriell kontaminering av blodet - antimikrobielle midler bredt spekter.

Legemidler for behandling av blodoverføringssjokk - bildegalleri

Suprastin er et antihistamin Prednisolon - hormonell medikament Etamsylat brukes for økt blødning Eufillin utvider lumen i blodårene Ketonal er et effektivt smertestillende middel

Viktig! Ikke foreskriv antibiotika med nefrotoksisitet bivirkning, inkludert sulfonamider, cefalosporiner, tetracykliner, streptomycin.

Infusjonsterapi

Behandlingsregimet, valg av medisiner og dosering bestemmes av mengden diurese (volumet urin samlet per tidsenhet).

Infusjonsterapi for utvikling av intravaskulær hemolyse - tabell

Diurese i ml per time
Mer enn 30	Mindre enn 30 eller anuri (manglende vannlating)
minst 5–6 liter oppløsning administreres over 4–6 timer	mengden av administrert væske reduseres til et volum beregnet ved hjelp av formelen 600 ml + volum utskilt urin
medisiner for å fjerne hemolyseprodukter fra plasma, som også påvirker blodmobiliteten: Reopoliglucin, lavmolekylær polyglucin (Hemodez, Neocompensan), Gelatinol, hydroksylert stivelse, Hartmanns løsning; Ringers løsninger, natriumklorid, glukose, glukose-novokainblanding sammen med Strophanthin; natriumbikarbonat og bikarbonatløsning, Lactasol for å forhindre skade nyretubuli og alkalisering av urin; cellemembranstabilisatorer: Troxevasin, natriumetamsylat, Essentiale, Cytokrom-C, askorbinsyre, Cyto-mac; Prednisolon (hydrokortison, deksametason) for å lindre hevelse av indre organer, øke vaskulær tonus og blodtrykk, korrigere immunforstyrrelser; Eufillin, Platyfillin.
Stimulering av diurese med infusjonsløsninger begynner først etter administrering av legemidler for å alkalisere urin for å unngå skade på nyretubuli.
Mannitol, Lasix for å opprettholde diuresehastigheter på 100 ml/time eller mer	Lasix. Mannitol seponeres fordi bruken på bakgrunn av anuri forårsaker overhydrering, noe som kan føre til ødem i lungene og hjernen.
Diurese tvinges til urinen renses og fritt hemoglobin i blodet og urinen er eliminert	Hvis urinproduksjonen ikke øker innen 20–40 minutter fra begynnelsen av hemolyse, kan forstyrrelse av nyreblodstrømmen begynne med utvikling av nyreiskemi og nefronekrose (død av organceller). For å fjerne giftstoffer og fritt hemoglobin fra blodet, utføres plasmaferese og spørsmålet om behovet for hemodialyse reises, som kun kan utføres etter at tegn på hemolyse er eliminert.
Hvis det oppdages et brudd på nivået av elektrolytter, tilsettes løsninger av kalium og natrium.
Behandling av disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom eller akutt koagulopati (en farlig tilstand med et skarpt brudd på blodkoagulering, som fører til utvikling av massiv blødning), om nødvendig utføres blodoverføring i mengden blodtap.

Blodrensing

Hvis mulig, og spesielt med utvikling av anuri, som indikerer akutte destruktive prosesser i nyrene, utføres blodrensing utenfor pasientens kropp - plasmaferese.

Prosedyren innebærer å ta en viss mengde blod og fjerne den flytende delen fra den - plasma som inneholder fritt hemoglobin, giftstoffer og forfallsprodukter. Denne rensingen av blodet skjer når den flytende delen passerer gjennom spesielle filtre og deretter infunderes i en annen vene.

Plasmaferese gir en rask terapeutisk effekt på grunn av aktiv fjerning av aggressive antistoffer, hemolyseprodukter og toksiner. Det utføres ved hjelp av en enhet, som helt eliminerer muligheten for infeksjon av pasienten, og varer i omtrent 1–1,5 timer.

Stabilisering av organfunksjon

For å forhindre ødeleggelse av nyre-, lever- og hjernevev under blodtransfusjonssjokk, er det nødvendig med tiltak for å opprettholde deres funksjon.

Den raske progresjonen av respirasjonssvikt, hypoksi (redusert oksygen i blodet) og hyperkapni (økt mengde karbondioksid) krever en nødoverføring av pasienten til kunstig åndedrett.

Hvis symptomer på alvorlig nyresvikt vises (anuri, brun urin, smerter i korsryggen), overføres pasienten til hemodialyse - en metode basert på ekstrarenal rensing av blodet fra toksiner, allergener og hemolyseprodukter ved hjelp av en "kunstig nyre" enhet . Det er foreskrevet hvis nyresvikt ikke reagerer på medikamentell behandling og truer med døden til pasienten.

Forebygging

Forebygging av transfusjonsjokk består i å følge prinsippet: den medisinske tilnærmingen til blodtransfusjonsprosedyren bør være like ansvarlig som for organtransplantasjon, inkludert begrense indikasjonene for transfusjon, kompetent gjennomføring av tester og foreløpige tester i samsvar med instruksjonene.

Hovedindikasjoner for blodoverføring:

1. Absolutte indikasjoner for blodoverføring:
   • akutt blodtap (mer enn 21% av det sirkulerende blodvolumet);
   • traumatisk sjokk grad 2–3;
2. Relative indikasjoner for blodoverføring:
   • anemi (hemoglobinnivå i blodet mindre enn 80 g/l);
   • inflammatoriske sykdommer med alvorlig forgiftning;
   • fortsatt blødning;
   • blodkoagulasjonsforstyrrelse;
   • avslå immunstatus kropp;
   • langvarig kronisk inflammatorisk prosess(sepsis);
   • noen forgiftninger ( slangegift etc.).

For å forhindre utvikling av transfusjonskomplikasjoner er det nødvendig:

• eliminere feil når du bestemmer en pasients blodgruppe og utfører kompatibilitetstester;
• utføre en ombestemmelse av pasientens blodgruppe umiddelbart før blodtransfusjonsprosedyren;
• eliminere muligheten for å utvikle en Rh-konflikt, for hvilken det er nødvendig å undersøke pasientens Rh-status og antistofftiter, og utføre kompatibilitetstester;
• utelukke muligheten for blodinkompatibilitet på grunn av sjeldne serologiske faktorer ved bruk av Coombs-tester;
• bruk kun engangs blodoverføringssystemer;
• visuelt vurdere typen og volumet av urin som skilles ut av pasienten under og umiddelbart etter transfusjon (volum, farge);
• overvåke og analysere symptomer på transfusjonssjokk og hemolyse;
• overvåk pasienten nøye i 3 timer etter blodoverføring (mål temperatur, trykk, puls hver time).

Prognosen for transfusjonsjokk avhenger av aktualiteten til akutthjelp og videre terapi. Hvis aktiv, full behandling av patologi med manifestasjoner av hemolyse, akutt nyre- og respirasjonssvikt, utføres hemoragisk syndrom i løpet av de første 6 timene etter sykdomsutbruddet, opplever 75 av 100 pasienter en fullstendig bedring. Hos 25–30 % av pasientene med alvorlige komplikasjoner utvikles nyre-leverdysfunksjon av hjertet, hjernen og lungekarene.

Blodoverføringssjokk er et resultat av feil som er gjort medisinsk personell under transfusjon av blod eller dets komponenter. Transfusjon fra latin transfusio - transfusjon. Hemo er blod. Dette betyr at en blodoverføring er en blodoverføring.

Transfusjonsprosedyren (blodoverføring) utføres kun på et sykehus av trente leger (i store sentre er det en egen lege - en transfusiolog). Forberedelse og gjennomføring av transfusjonsprosedyren krever en egen forklaring.

I dette materialet vil vi kun fokusere på konsekvensene av feil gjort. Det antas at blodoverføringskomplikasjoner i form av blodoverføringssjokk i 60 prosent av tilfellene oppstår nettopp på grunn av en feil.

Blodoverføringssjokk er en konsekvens av immune og ikke-immune årsaker.

Immune årsaker inkluderer:

• Inkompatibilitet med blodplasma;
• Inkompatibilitet av gruppe og Rh-faktor.

Ikke-immune årsaker er som følger:

• Stoffer som øker kroppstemperaturen kommer inn i blodet;
• Transfusjon av infisert blod;
• Forstyrrelser i blodsirkulasjonen;
• Manglende overholdelse av transfusjonsregler.

For referanse. Den viktigste og vanligste årsaken til denne komplikasjonen er manglende overholdelse av blodoverføringsteknikk. De vanligste medisinske feilene er feil bestemmelse av blodtype og brudd under kompatibilitetstester.

Hvordan utvikler transfusjonssjokk seg?

Transfusjonssjokk er en av de mest livstruende tilstandene til offeret, som viser seg under eller etter en blodoverføring.

Etter at inkompatibelt donorblod kommer inn i mottakerens kropp, begynner den irreversible prosessen med hemolyse, som manifesterer seg i form av ødeleggelse av røde blodlegemer - erytrocytter.

Til syvende og sist fører dette til utseendet av fritt hemoglobin, noe som resulterer i nedsatt sirkulasjon, trombohemoragisk syndrom observeres og blodtrykksnivåene reduseres betydelig. Flere dysfunksjoner i indre organer og oksygen sult utvikles.

For referanse. På i sjokktilstand antall hemolysekomponenter øker, noe som forårsaker en uttalt spasme i vaskulære vegger, og forårsaker også en økning i permeabiliteten til vaskulære vegger. Deretter går krampen over i paretisk ekspansjon. Denne forskjellen i tilstanden til sirkulasjonssystemet er hovedårsaken til utviklingen av hypoksi.

I nyrene øker konsentrasjonen av nedbrytningsprodukter av fritt hemoglobin og dannede elementer, noe som sammen med sammentrekningen av veggene i blodårene fører til ontogenesen av nyresvikt.

Blodtrykksnivået brukes som en indikator på graden av sjokk, som begynner å falle når sjokk utvikler seg. Det antas at under utviklingen av sjokk er det tre grader:

• først. Mild grad, der trykket faller til nivået 81 - 90 mm. rt. Kunst.
• sekund. Gjennomsnittlig grad, hvor indikatorene når 71 - 80 mm.
• tredje. Alvorlig grad, der trykket faller under 70 mm.

Manifestasjonen av blodtransfusjonskomplikasjoner kan også deles inn i følgende stadier:

• Utbruddet av en sjokktilstand etter transfusjon;
• Forekomsten av akutt nyresvikt;
• Stabilisering av pasientens tilstand.

Symptomer

Tegn på patologisk utvikling kan vises både umiddelbart etter blodoverføringsprosedyren og i de påfølgende timene etter
henne. De første symptomene inkluderer:

• Kortvarig emosjonell opphisselse;
• Pustevansker, kortpustethet;
• Manifestasjon av cyanose i hud og slimhinner;
• feber på grunn av frysninger;
• Muskel-, lumbal- og brystsmerter.

Les også om emnet

Hvordan stoppe arteriell blødning

Spasmer i korsryggen signaliserer først og fremst begynnelsen av transformasjoner i nyrene. Fortsatte endringer i blodsirkulasjonen manifesteres i form av merkbare arytmier, blek hud, svette og en vedvarende reduksjon i blodtrykksnivåer.

Hvis pasienten ved de første symptomene på transfusjonsjokk ikke ble gitt medisinsk hjelp, oppstår følgende symptomer:

• På grunn av den ukontrollerte veksten av fritt hemoglobin, oppstår tegn på hemolytisk gulsott, preget av gulfarging av huden og hvite membraner i øynene;
• Faktisk hemoglobinemi;
• Forekomsten av akutt nyresvikt.

Ikke så ofte la eksperter merke til manifestasjonen av slike tegn på transfusjonsjokk som hypertermi, oppkastsyndrom, nummenhet, ukontrollert muskelsammentrekning i lemmer og ufrivillige avføringer.

Hvis en blodoverføring utføres på en mottaker som er under narkose, diagnostiseres blodoverføringssjokk basert på følgende kriterier:

• Redusert blodtrykk;
• Ukontrollert blødning i det opererte såret;
• Mørkebrune flak er synlige i urindreneringskateteret.

Viktig! En pasient som er påvirket av anestesi kan ikke rapportere hvordan han har det, så ansvaret for rettidig diagnose av sjokk ligger helt hos det medisinske personalet.

Førstehjelp for sjokk

Hvis pasienten under transfusjonsprosedyren opplever tegn på sjokk som ligner symptomene på transfusjonsjokk, bør prosedyren avbrytes umiddelbart. Deretter bør du bytte ut transfusjonssystemet så snart som mulig og forhåndskoble et praktisk kateter inn i venen som går under pasientens krageben. Det anbefales å utføre en perirenal bilateral blokade med novokainløsning (0,5%) i et volum på 70-100 ml i nær fremtid.

For å unngå utvikling oksygen sult, bør du etablere en tilførsel av fuktet oksygen ved hjelp av en maske. Legen bør begynne å overvåke volumet av produsert urin, og også umiddelbart ringe laboratorieteknikere for å samle blod og urin for en ambulanse. full analyse, som et resultat av at innholdsverdiene blir kjent røde blodceller fritt hemoglobin, fibrinogen.

For referanse. Hvis laboratoriet ikke har reagenser for å etablere kompatibilitet ved diagnostisering etter transfusjonsjokk, kan du bruke den velprøvde Baxter-metoden, som ble brukt på feltsykehus. Det er nødvendig å injisere 75 ml donormateriale i offeret, og etter 10 minutter ta blod fra en hvilken som helst annen vene.

Reagensrøret må plasseres i en sentrifuge, som ved hjelp av sentrifugalkraft vil separere materialet i plasma og dannede elementer. I tilfelle inkompatibilitet får plasmaet en rosa fargetone, mens i i god stand det er en fargeløs væske.

Det er også tilrådelig å umiddelbart måle sentralt venetrykk, syre-basebalanse og elektrolyttnivåer, samt utføre elektrokardiografi.

Rask iverksetting av antisjokktiltak fører i de fleste tilfeller til bedring av pasientens tilstand.

Behandling

Etter antisjokkbehandling ble utført hastetiltak, er det behov for akutt restaurering av grunnleggende blodindikatorer.

Blodoverføringssjokk er ganske sjelden, men alvorlig komplikasjon, som utvikler seg under transfusjon av blod og dets komponenter.

Oppstår under prosedyren eller umiddelbart etter den.

Krever øyeblikkelig akutt antisjokkbehandling.

Detaljer om denne staten Les under.

• blodgruppeinkompatibilitet i henhold til ABO-systemet;
• inkompatibilitet i henhold til RH (Rhesus) faktor;
• inkompatibilitet med antigener fra andre serologiske systemer.

Oppstår på grunn av brudd på reglene for blodoverføring på ethvert stadium, feil bestemmelse av blodgruppen og Rh-faktoren, feil under kompatibilitetstesten.

Funksjoner og endringer i organer

Grunnlaget for alle patologiske endringer er ødeleggelsen av røde blodceller av inkompatible donorblod i mottakerens vaskulære seng, som et resultat av at følgende kommer inn i blodet:

• Gratis hemoglobin - normalt er fritt hemoglobin lokalisert inne i røde blodceller, dets direkte innhold i blodet er ubetydelig (fra 1 til 5%). Fri hemoglobin er bundet i blodet av haptaglobin, det resulterende komplekset blir ødelagt i leveren og milten og kommer ikke inn i nyrene. Slipp ut i blodet stor kvantitet fritt hemoglobin fører til hemoglobinuri, dvs. alt hemoglobin er ikke i stand til å binde seg og begynner å bli filtrert i nyretubuli.
• Aktivt tromboplastin, en aktivator for blodkoagulasjon og dannelse av en trombe (blodpropp), er normalt ikke tilstede i blodet.
• Intfremmer også koagulering.

Utgivelsen av disse komponentene fører til følgende brudd:

DIC syndrom, eller disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom - utvikler seg som et resultat av frigjøring av koagulasjonsaktivatorer i blodet.

Har flere stadier:

• hyperkoagulasjon - flere mikrotrombi dannes i kapillærleiet, som tetter små kar, noe som resulterer i multippel organsvikt;
• konsumptiv koagulopati – på dette stadiet blir koagulasjonsfaktorer konsumert for å danne flere blodpropper. Samtidig aktiveres blodets antikoagulasjonssystem;
• hypokoagulasjon - i det tredje stadiet mister blodet sin evne til å koagulere (siden den viktigste koagulasjonsfaktoren - fibrinogen - ikke lenger er tilstede), noe som resulterer i massiv blødning.

Oksygenmangel - Fri hemoglobin mister forbindelsen med oksygen, og hypoksi oppstår i vev og organer.

Mikrosirkulasjonsforstyrrelse- som et resultat av spasmer av små kar, som deretter erstattes av patologisk ekspansjon.

Hemoglobinuri og nyrehemosiderose- utvikler seg som et resultat av frigjøring av en stor mengde fritt hemoglobin i blodet, som, når det filtreres i nyretubuli, fører til dannelse av hemosiderin (salthematin - et nedbrytningsprodukt av hemoglobin).

Hemosiderose i kombinasjon med vasospasme, fører det til forstyrrelse av filtreringsprosessen i nyrene og akkumulering av nitrogenholdige stoffer og kreatinin i blodet, og utvikler dermed akutt nyresvikt.

I tillegg fører svekket mikrosirkulasjon og hypoksi til forstyrrelse av funksjonen til mange organer og systemer: lever, hjerne, lunger, endokrine systemet og så videre.

Symptomer og tegn

De første tegnene på transfusjonsjokk kan vises allerede under en blodoverføring eller i løpet av de første timene etter inngrepet.

• pasienten er opphisset og oppfører seg rastløst;
• smerte i brystområdet, en følelse av tetthet bak brystbenet;
• pusten er vanskelig, kortpustethet vises;
• hudfargen endres: oftere blir den rød, men den kan være blek, cyanotisk (blå) eller med en marmorert fargetone;
• vondt i korsryggen - karakteristisk symptom sjokk, indikerer patologiske endringer i nyrene;
• takykardi - rask hjertefrekvens;
• redusert blodtrykk;
• Noen ganger kan det være kvalme eller oppkast.

Etter noen timer avtar symptomene og pasienten føler seg bedre. Men dette er en periode med imaginært velvære, hvoretter følgende symptomer vises:

• Ikterus (gulsott) i øyet sclera, slimhinner og hud (hemolytisk gulsott).
• Økt kroppstemperatur.
• Fornyelse og intensivering av smerte.
• Nyre- og leversvikt utvikler seg.

Når du mottar en blodoverføring under anestesi, kan tegn på sjokk omfatte:

• Fall i blodtrykk.
• Økt blødning fra operasjonssåret.
• Urinkateteret produserer urin som er kirsebærsvart eller fargen på "kjøttsopp", og det kan være oligo- eller anuri (redusert mengde urin eller fravær).
• Endringer i urinutskillelse er en manifestasjon av økende nyresvikt.

Forløpet av patologien

Det er 3 grader av transfusjonssjokk avhengig av nivået av reduksjon i systolisk blodtrykk:

1. opptil 90 mm Hg;
2. opptil 80-70 mm;
3. under 70 mm. rt. Kunst.

Det er også perioder med sjokk preget av et klinisk bilde:

• Sjokk i seg selv er den første perioden der hypotensjon (et blodtrykksfall) og DIC oppstår.
• Perioden med oliguri (anuri) - svekkelsen av nyrefunksjonen utvikler seg.
• Stadiet med gjenoppretting av diurese er gjenopprettingen av nyrenes filtreringsfunksjon. Oppstår med rettidig levering av medisinsk behandling.
• Rekonvalesens (gjenoppretting) - gjenoppretting av funksjonen til blodkoagulasjonssystemet, normalisering av hemoglobin, røde blodlegemer, etc.

Anafylaktisk sjokk - rask og farlig reaksjon kroppen til et ytre irriterende middel, som krever øyeblikkelig legehjelp. Etter lenken vil vi vurdere mekanismen for utvikling av denne tilstanden.

Typer behandlingsprosedyrer

Alle terapeutiske tiltak for blodoverføringssjokk er delt inn i 3 stadier:

Nødbehandling mot sjokk – for å gjenopprette normal blodstrøm og forebygge alvorlige konsekvenser. Det inkluderer:

• infusjonsterapi;
• intravenøs administrering av antisjokkmedisiner;
• ekstrakorporale metoder for blodrensing (plasmaferese);
• korrigering av funksjonen til systemer og organer;
• korrigering av hemostase (blodpropp);
• behandling av akutt nyresvikt.

Symptomatisk terapi - utføres etter stabilisering av pasientens tilstand i restitusjonsperioden (restitusjon).

Forebyggende tiltak - identifisere årsaken til utviklingen av sjokk og eliminere lignende feil i fremtiden, streng overholdelse av sekvensen av transfusjonsprosedyrer, utføre kompatibilitetstester, etc.

Førstehjelp

Hvis tegn på transfusjonssjokk eller tilsvarende klager fra mottakeren viser seg, er det nødvendig å umiddelbart stoppe videre blodtransfusjon uten å fjerne nålen fra venen, siden antisjokkmedisiner vil bli administrert intravenøst ​​og tid ikke kan kastes bort på ny kateterisering av venen .

Akuttbehandling inkluderer:

Infusjonsbehandling:

• bloderstatningsløsninger (reopolyglucin) - for å stabilisere hemodynamikk, normalisere BCC (sirkulerende blodvolum);
• alkaliske preparater (4% natriumbikarbonatløsning) - for å forhindre dannelse av hemosiderin i nyrene;
• polyioniske saltvannsløsninger (Trisol, Ringer-Locke-løsning) - for å fjerne fritt hemoglobin fra blodet og bevare fibrinogen (dvs. for å forhindre stadium 3 av DIC, der blødningen begynner).

Medikamentell antisjokkbehandling:

• prednisolon - 90-120 mg;
• aminofyllin - 2,4% løsning i en dose på 10 ml;
• lasix - 120 mg.

Dette er en klassisk triade for å forhindre sjokk, bidra til å øke blodtrykket, lindre spasmer i små kar og stimulere nyrefunksjonen. Alle legemidler administreres intravenøst. Brukes også:

• antihistaminer (difenhydramin og andre) - for utvidelse nyrearterier og gjenoppretting av blodstrømmen gjennom dem;
• narkotiske analgetika (for eksempel promedol) - for å lindre alvorlig smerte.

En ekstrakorporal behandlingsmetode – plasmaferese – innebærer å ta blod, rense det for fritt hemoglobin og fibrinogen nedbrytningsprodukter, og deretter returnere blodet til pasientens blodomløp.

Korrigering av funksjoner til systemer og organer:

• overføring av pasienten til mekanisk ventilasjon (kunstig ventilasjon) i tilfelle en alvorlig tilstand hos pasienten;
• transfusjon av vaskede røde blodlegemer - utføres når det er et kraftig fall i hemoglobinnivået (mindre enn 60 g/l).

Korrigering av hemostase:

• heparinbehandling - 50-70 IE / kg;
• anti-enzym medisiner (kontrical) - forhindrer patologisk fibrinolyse, som fører til blødning i sjokk.

Behandling av akutt nyresvikt:

• hemodialyse og hemosorpsjon er prosedyrer for å rense blod utenfor nyrene, utført når oligo- eller anuri utvikler seg og tidligere tiltak er ineffektive.

Prinsipper og metoder for behandlingsprosedyrer

Grunnprinsippet for behandling av transfusjonsjokk er akutt intensivbehandling. Det er viktig å starte behandlingen så tidlig som mulig, først da kan vi håpe på et gunstig resultat.

Behandlingsmetoder varierer fundamentalt avhengig av diureseindikatorer:

• Diurese er bevart og er mer enn 30 ml/t - aktiv infusjonsterapi utføres med et stort volum infundert væske og tvungen diurese, før det er nødvendig å forhåndsadministrere natriumbikarbonat (for å alkalisere urin og forhindre dannelse av saltsyre). surt hematin);
• Diurese mindre enn 30 ml/t (oligoanuri-stadiet) - streng begrensning administrert væske under infusjonsbehandling. Tvunget diurese er kontraindisert. På dette stadiet brukes vanligvis hemosorpsjon og hemodialyse, siden nyresvikt er alvorlig.

Prognoser

Pasientens prognose avhenger direkte av tidlig levering av anti-sjokktiltak og fullstendigheten av behandlingen. Terapi de første timene (5-6 timer) ender med et gunstig resultat i 2/3 av tilfellene, det vil si at pasientene blir helt friske.

Hos 1/3 av pasientene gjenstår irreversible komplikasjoner, og utvikler seg til kroniske patologier i systemer og organer.

Oftest skjer dette med utvikling av alvorlig nyresvikt, trombose av vitale kar (hjerne, hjerte).

Hvis akutthjelp ikke gis på en rettidig eller adekvat måte, kan utfallet for pasienten være dødelig.

Blodoverføring er veldig viktig nødvendig prosedyre, som behandler og redder mange mennesker, men for at donorblod skal gi fordel for pasienten og ikke skade, er det nødvendig å følge alle reglene for transfusjon nøye.

Dette gjøres av spesialutdannede personer som jobber på blodoverføringsavdelinger eller stasjoner. De velger nøye donorer; etter blodinnsamling går blodet gjennom alle stadier av forberedelse, sikkerhetstesting, etc.

Blodoverføring, som forberedelse, er en nøye kontrollert prosess, kun utført av utdannede fagfolk. Det er takket være arbeidet til disse menneskene at denne prosessen i dag er ganske trygg, risikoen for komplikasjoner er lav, og antallet mennesker som er reddet er veldig stort.

Video om emnet