Medicina pentru toata lumea!!!

Imunodeficiențe secundare

Stări secundare de imunodeficiență (SIDS).

Stările de imunodeficiență se numesc stări permanente (persistente) sau temporare (tranzitorii) caracterizate printr-un răspuns imun inadecvat la antigenele de origine microbiană sau de orice altă origine.

Imunodeficiențe sunt împărțite în primare (congenitale), fiziologice și secundare (dobândite). Stările de imunodeficiență primară sunt determinate genetic și se manifestă la nivel de genotip. Stările de imunodeficiență secundară se formează în contingente cu un sistem imunitar inițial normal sub influența mediului sau a altor factori. Ele apar la nivel de fenotip.

Imunodeficiențe secundare care decurg din boli infecțioase.
Infecțiile sunt cele mai frecvente cauze ale imunodeficienței secundare.

Infecții virale și alte infecții.
În conformitate cu criteriile OMS, imunodeficiențe secundare se pot forma în infecții virale acute - rujeolă, rubeolă, gripă, epidparotită, varicela, hepatită virală, infecții virale persistente - hepatită cronică B, C, CMVI, infecție cu herpes, infecții virale congenitale - rubeolă, CMVI, herpes, de asemenea toxoplasmoza etc.

Mecanisme de formare: unele virusuri au un tropism pentru celulele imunocompetente - limfocite si macrofage. Reproducându-se în limfocitele T și B, virusurile își suprimă activitatea funcțională, capacitatea de a sintetiza citokine, anticorpi și de a distruge celulele țintă. Prin infectarea macrofagelor, virusurile perturbă procesele de prezentare a antigenului, precum și capacitatea macrofagelor de a absorbi și digera antigenele străine.
Celulele imunocompetente însele pot fi un rezervor pentru multiplicarea virusurilor.

Cele mai frecvente infecții virale sunt încălcări ale legăturii imunității cu celulele T. O scădere a numărului de limfocite T și a activității lor funcționale poate fi observată în rujeolă, rubeoză, mononucleoză infecțioasă, gripă, infecție cu SM, poliomielita, hepatita B, infecția cu HIV. In acest caz, o stare de imunodeficienta poate dura de la cateva saptamani (gripa, rubeola) pana la cateva luni (rujeola, hepatita B) si chiar ani (mononucleoza infectioasa).
Odată cu infecția cu HIV, tulburările imunologice progresează treptat și devin cauza morții pacientului.

Încălcări exprimate Legătura cu celulele T a imunității apare în infecțiile virale cronice și persistente pe termen lung (herpes, CMV, hepatită cronică B, C, D). În unele cazuri, ele rămân pe viață.
Unii virusuri au capacitatea de a provoca defecte la granulocite neutrofile, de a le reduce activitatea bactericidă și digestivă, ceea ce se observă în gripa, paragripa, infecția cu SM, CMV, herpes, varicela, hepatita B, rubeola, infecția cu HIV. Rolul neutrofilelor în protejarea împotriva acestor infecții nu este critic. Cu toate acestea, aceste celule oferă principala apărare a organismului împotriva antigenelor bacteriene și fungice și defectele lor sunt motivul principal complicatii bacteriene in infectiile virale (otita medie, pneumonie, sindrom de soc toxic, sepsis, meningita).
Deficiențele legăturii umorale a imunității (hipogammaglobulinemia) sunt adesea asociate cu infecții intrauterine (rubeolă, CMV, herpes). La copiii cu IUI se poate observa o scădere a imunoglobulinelor până la formarea deficiențelor primare ale legăturii umorale. Acești copii se caracterizează prin deficit selectiv de IgA, „început imunologic” târziu.

Infecții bacteriene

În conformitate cu criteriile OMS, imunodeficiențe secundare se pot forma cu lepră, tuberculoză, sifilis, infecții pneumococice, meningococice, stafilococice.

Mecanisme de dezvoltare: Infecțiile bacteriene acute conduc rareori la dezvoltarea deficienței imune persistente. Tulburările rezultate sunt cel mai adesea de natură tranzitorie și reflectă activitatea inflamației bacteriene. În infecțiile bacteriene cronice și recurente, însoțite de acumularea unei cantități mari de antigene bacteriene în organism, supraîncărcările toxic-infecțioase, epuizarea componentelor sistemului complementului, imunoglobulinele și o scădere a activității funcționale a celulelor fagocitare pot fi observat.
Infecțiile bacteriene cronice pot fi însoțite de o scădere a activității sistemului complement, a componentelor sale individuale și a nivelului de properdin. O scădere a activității de absorbție a fagocitelor în timpul proceselor bacteriene este rar observată și apare în principal în infecții generalizate, sepsis, peritonită.
Activitatea bactericidă a fagocitelor din sânge scade odată cu infecțiile bacteriene prelungite. Slăbirea activității bactericide dependente de oxigen predispune la infecția secundară a pielii și mucoaselor cu stafilococ, Escherichia coli, Aspergillus, Candida albicans.
O scădere a activității digestive a neutrofilelor și fagocitoza incompletă sunt asociate cu capacitatea unui număr de bacterii de a se multiplica în interiorul celulelor fagocitare. Acest lucru este tipic pentru salmoneloză, yersinioză, febră tifoidă, febră paratifoidă, infecții meningococice, stafilococice și streptococice. Este unul dintre principalele motive pentru apariția formelor prelungite și cronice de infecții bacteriene, purtătoare pe termen lung a bacteriilor.
În infecțiile bacteriene acute, de regulă, nu apar încălcări ale legăturii imunității cu celulele T. Excepție fac infecțiile bacteriene intracelulare (salmoneloză, tuberculoză, listerioză, bruceloză, tularemie). În starea imunologică cu aceste infecții se pot observa: o scădere a numărului de limfocite T (CD3), o creștere a nivelului de T-citotoxice (CD8), celule NK (CD16). O scădere a nivelului de T-helper (CD4) este caracteristică infecțiilor pneumococice, meningococice.

Infectii fungice
Aproape toate micozele mucocutanate și viscerale apar pe fondul insuficienței legăturii imunității celulelor T și/sau al insuficienței celulelor fagocitare. Progresia infecțiilor fungice poate determina o scădere suplimentară a numărului de limfocite T și a activității lor funcționale.

În general, tulburările imunologice reprezintă o verigă importantă în patogeneza bolilor infecțioase. Modificările maxime ale stării imunologice, de regulă, corespund perioadei acute a bolii și se normalizează cu perioada de recuperare clinică. Cu toate acestea, recuperare starea imunitară poate dura luni de zile. Consecința deficienței imunologice emergente este natura prelungită a bolilor infecțioase, tendința de recidivă, cronicitatea, eliberarea prelungită a agenților microbieni. Dezvoltarea complicațiilor infecțioase secundare este, de asemenea, asociată cu tulburări imunologice, ai căror agenți cauzali sunt adesea microorganisme oportuniste de diferite clase: bacterii, viruși, ciuperci, protozoare. Infecțiile secundare se manifestă sub formă de otită medie, sinuzită, pneumonie, sindrom de șoc toxic, meningită, sepsis. Adesea ei sunt cei care determină cursul clinic și rezultatul procesului infecțios.

Deficiență nutrițională de proteine(sindrom nefrotic, enteropatie, sindrom de malabsorbție).
La copiii mici, malnutriția duce la o scădere a masei timice, adesea cu lipsa sau subțierea cortexului. Poate exista o încălcare a formării normale a reactivității imunologice.
Pierderea de proteine ​​duce la o scădere a nivelului de imunoglobuline, componente ale sistemului complement. Cu sindromul de malabsorbție, poate exista o scădere a numărului de limfocite T, a activității lor funcționale.

Deficit de micronutrienți.
Deficiențele de zinc și fier cauzează adesea imunodeficiența celulelor T. Deficiența de magneziu poate provoca o scădere a numărului de celule NK, perturba procesele de aderență și interacțiune celule imunocompetente... Deficiența de seleniu duce la formarea deficienței de celule T. Seleniul este un antioxidant important, cu deficiența lui, pot apărea diverse tulburări ale factorilor de apărare nespecifici, imunității celulare și umorale.

Boli oncologice.
Inductori creșterea tumorii pot exista factori fizici, chimici, de radiații nefavorabili. Cu toate acestea, cu funcționarea adecvată a sistemului imunitar, un sistem puternic de funcții de supraveghere imunobiologică, ale căror componente principale sunt ucigașii naturali și macrofagele tisulare. Au capacitatea de a elimina rapid celulele tumorale, mutante, distruse ale corpului. Tumora, de regulă, apare pe fondul încălcărilor supravegherii imunobiologice. Pe de alta parte, boli oncologice(în special tumorile de țesut limfoid) în sine au un efect imunosupresor puternic, agravând imunodeficiența existentă.
Tumori ale țesutului limfoid:
În cazul bolilor oncologice, se poate observa o încălcare a tuturor legăturilor imunității: o scădere a numărului de limfocite T și a subpopulațiilor acestora, o scădere a activității funcționale a limfocitelor T, o scădere sau creștere a nivelului de imunoglobuline, o scăderea factorilor de apărare nespecifici.
IDS secundare în tumori se manifestă sub formă de infecții bacteriene, micotice, virale cu o leziune predominantă a pielii, mucoaselor, organelor respiratorii și tractului gastrointestinal. Foarte des, o gazdă imunocompromisă dezvoltă pneumonie recurentă, candidoză mucocutanată, infecții gastrointestinale și sepsis. Dezvoltarea infecțiilor oportuniste este tipică.

Stres emoțional, depresie, stres.
Au un efect deprimant asupra majorității indicatorilor imunității celulare și umorale. Clinic, aceasta se manifestă prin scăderea rezistenței la infecții și dezvoltarea tumorilor.

Perioade posttraumatice și postoperatorii.
Este adesea complicată de dezvoltarea unei stări de imunodeficiență secundară. În principal sunt încălcați factorii de protecție nespecifici (funcția de barieră a pielii, sistemul de celule fagocitare). Rezultatul imunosupresiei emergente este dezvoltarea supurației postoperatorii, sepsisului postoperator. Agenții cauzali ai infecției purulente, de regulă, sunt reprezentanți ai microflorei oportuniste.
Splenectomia este însoțită de dezvoltarea unei stări de imunodeficiență secundară. După splenectomie, există o încălcare a funcției de filtrare a macrofagelor în splină, o scădere a IgM seric (o parte semnificativă a IgM seric este sintetizată în splină), o încălcare a mecanismelor de activare a sistemului complementului, activitatea de celule natural killer. Îndepărtarea splinei în timpul copilăriei contribuie adesea la dezvoltarea infecțiilor septice.

Arsuri.
Funcția afectată a sistemului imunitar în boala de arsuri se datorează următorilor factori:
- afectarea țesuturilor de la graniță (încălcarea funcțiilor de barieră ale pielii și mucoaselor)
-efect stresant puternic
-încărcare antigenică crescută datorită proteinelor tisulare denaturate și deshidratate și autolizei enzimatice a țesuturilor.
-pierderea intensa a imunoglobulinelor plasmatice.

În stadiul 1, din cauza pierderii imunoglobulinelor, imunodeficiența celulelor B se dezvoltă cu sensibilitate crescută la infecțiile bacteriene. Deficiența secundară a celulelor T se dezvoltă cu o zonă semnificativă de arsuri (mai mult de 30% din suprafața pielii). Pe fondul arsurilor, poate exista o scădere a funcției granulocitelor neutrofile, o scădere a activității opsonizante a serului din cauza pierderii imunoglobulinelor și componentelor complementului. Consecința acestui lucru este adăugarea de infecții.

Radiații ionizante.
Severitatea imunodeficienței secundare post-radiere este asociată cu sensibilitatea ridicată a limfocitelor și a precursorilor lor de măduvă osoasă la efectul dăunător al radiațiilor ionizante. Sub influența radiațiilor, se poate observa o încălcare a tuturor legăturilor imunității: factori de apărare nespecifici, sistemul de limfocite T și B, macrofage.

Efectul poluant al mediului chimicale .
Expunerea la substanțe chimice dăunătoare provoacă leziuni ale sistemului imunitar și formează IDS, împotriva căreia rezistența organismului la infecții scade, cursul proceselor inflamatorii, reparatorii este perturbat, metabolismul este perturbat, riscul de apariție. neoplasme maligne, boli alergice și autoimune. Diferite părți ale sistemului imunitar au sensibilitate diferită la influențele mediului. În primul rând, formele nespecifice de protecție sunt deteriorate, în viitor, pe fondul dezvoltării intoxicației, poate apărea insuficiența sistemului T de imunitate.

Alte motive.
Diabetul zaharat este însoțit de suprimarea legăturii imunității cu celulele T, tulburări în sistemul complementului, celule fagocitare, care este însoțită de dezvoltarea supurației frecvente, un curs nefavorabil al infecțiilor cronice.

Uremia duce la dezvoltarea imunosupresiei celulelor T (o scădere a numărului de limfocite T, afectarea funcțiilor acestora). Activitatea digestivă a celulelor fagocitare este, de asemenea, afectată din cauza scăderii producției de specii reactive de oxigen.

Bolile hepatice (hepatită acută și cronică, ciroză) sunt însoțite de o încălcare a sintezei componentelor complementului, o scădere a numărului de limfocite T, activitatea lor funcțională și o scădere a activității digestive a celulelor fagocitare.

Medicamente imunomodulatoare.
Medicamente care acționează în principal asupra factorilor de protecție nespecifici.
1. Lizozima. Aplicat cu scopul de înlocuire a creșterii activității antibacteriene a serului sanguin și a secrețiilor. Indicatii de utilizare: infectii focale cronice, in special infectii ale mucoasei bucale si ale organelor ORL (stomatita, rinita, sinuzita, otita medie); răni, arsuri. Se prescrie în / m la 2-3 mg / kg 2-3 r. pe zi 2-6 săptămâni mai des - prin inhalare sau soluție intranazală 0,2% - 15 proceduri.
Pentru tratamentul bolilor infecțioase și inflamatorii ale organelor ORL se utilizează medicamente care conțin lizozim în combinație cu antiseptice: hexaliză, lisobact, laripront.

2. Preparate cu interferon.
Preparate cu interferon-alfa:
egiferon (Ungaria)
Reaferon (Rusia)
intron-A (SUA)
realdiron (Lituania)
Roferon-A
welferon

Preparate cu interferon-beta
Rebif (Elveția)
feron (Japonia)
din elvetia
Betaferon (Anglia)

Preparate interferon-gamma
Mega-D-gamma-interferon (Anglia)
recombinant gamma interferon ("Biomed", "Interkor" - Rusia)

Mecanism de acțiune:
-antiviral direct
-creste numarul de molecule HLA cu tipuri diferite celulele, sporesc funcția macrofagelor prezentatoare de antigen
- stimulează activitatea celulelor natural killer
-crește mobilitatea, activitatea de digerare a macrofagelor
-creste sinteza de anticorpi

Indicații generale de administrare pentru administrare intramusculară și subcutanată:
1. Boli de etiologie virală
- infectii virale severe (gripa, adenovirus, enterovirus, herpes, oreion)
- keratoconjunctivita acuta, recurenta si cronica cauzata de adenovirus, virus herpes
- meningoencefalită viral-bacteriană și micoplasmatică
-herpes genital
-zondrila zoster
-papilomatoza laringelui
- veruci scuamoase si genitale
- hepatita virala acuta B (forme severe)
- hepatita cronica B
- hepatita cronica C
-HIV
2.unele neoplasme maligne
-melanom, limfoame non-Hodgkin, osteosarcom, cancer mamar, carcinom cu celule scuamoase piele, cancer de piele cu celule bazale, carcinom renal și vezical etc.).

Preparate topice cu interferon:
1. Interferon leucocitar uman (picături nazale, picături pentru ochi, supozitoare). Pentru prevenirea infecțiilor virale respiratorii acute: 1 fiolă de interferon pentru utilizare intranazală se diluează în 2 ml apă fiartă. Instilați 0,25 ml (5 picături) în fiecare pasaj nazal de 4-5 ori pe zi. Utilizați atâta timp cât riscul de infecție rămâne. Pentru tratamentul infecțiilor virale respiratorii acute: instilați 5 picături. în fiecare pasaj nazal b/w 2 ore 2-3 zile. Puteți folosi aerosoli: conținutul fiolei se dizolvă în 10 ml apă, se folosesc 1-2 fiole pe sesiune, frecvența inhalațiilor este de 2 r. într-o zi.
KIP unguent feronic. Conține interferon A2 și un preparat complex de imunoglobulină.
Cu gripă, ARVI, lubrifiați cavitatea nazală de 2-3 ori pe zi. 5-7 zile, pentru alte boli de 1-2 ori/zi. 7-14 zile.
Profilactic: de 2 ori pe zi și înainte de a vizita instituțiile pentru copii, locurile publice.
Indicatii de utilizare:
-gripa, ARVI, prevenire si tratament
-herpes simplu al pielii si mucoaselor, zona zoster
- veruci genitale si papiloame
chlamydia
- micoplasmoza urogenitala
- disbioza vaginala, vulvovaginita, cervicita
- eczeme de etiologie bacteriană și virală
- răni nevindecătoare pe termen lung, fistule, ulcere cutanate trofice
- fisuri anale
-furunculoza
- piodermie

2. Viferon (supozitoare, unguent). Preparat complex, inclusiv interferon recombinant, vitamina E, acid ascorbic.
În tratamentul nou-născuților și copiilor sub 7 ani se utilizează Viferon-1 (150.000 UI), pentru copiii peste 7 ani și adulți - Viferon-2 (500.000 UI) și Viferon-3 (1.000.000 UI). Medicamentul este modificat genetic și nu este un produs din sânge. Curs inițial: 1 lumânare - 2 ruble / zi 5-10 zile.
Terapie de susținere: 1 lumânare -2r/zi - de 3 ori pe săptămână de la 1 la 12 luni.

Indicatii de utilizare:
-ORVI, pneumonie, meningita, sepsis, chlamydia, herpes, CMVI, ureaplasmoza, micoplasmoza la nou-nascuti, inclusiv prematuri
-ORVI, pielonefrită, bronhopneumonie, boli nespecifice plămâni, infecții urogenitale la gravide
- hepatita virala acuta si cronica B, C la copii si adulti
-prevenirea și tratamentul complicațiilor purulente postoperatorii
- parotită
- herpes, chlamydia, CMVI, ureaplasmoza la copii si adulti
-glomerulonefrita asociată virusului la copii
-terapie complexa a prostatitei, endometriozei si vulvovaginitei cronice
-disbacterioza la copii si adulti

Preparate cu interleukine
Roncoleukin. Forma recombinantă de interleukină-2 umană Mod de administrare: picurare intravenoasă de la 1 la 2 milioane UI. În 400 ml soluție izotonică de NaCl 2-3 injecții cu pauză de 3 zile.
Mecanism de acțiune:
- stimulează proliferarea, diferențierea, activarea T-killers, a celulelor NK, a limfocitelor B.
Întărește imunitatea antibacteriană, antivirală, antifungică, antitumorală.

Indicatii de utilizare:
- posttraumatic, chirurgical,
- arsuri obstetricale si ginecologice, sepsis plagii
- peritonita acuta distructiva, osteomielita, endometrita, sinuzita, abcesul, flegmonul
- hepatita cronica C
- micoze superficiale și sistemice
-herpes
chlamydia
-melanomul, cancerul vezicii urinare, cancerul colorectal

Betaleykin. Preparat recombinant de IL-1 umană.
Mod de aplicare: picurare intravenoasa la 5-10 ng/kg in 500 ml solutie izotona de NaCl - 5 zile
Mecanism de acțiune:
- induce sinteza factorilor de stimulare a coloniilor
-stimularea proliferării și diferențierii limfocitelor T și B
-activarea neutrofilelor
-creșterea resorbției țesuturilor lezate, activarea regenerării

Indicatii de utilizare:
- stimularea leucopoiezei în leucopenia toxică (cum ar fi leucomax) în timpul chimioradioterapiei tumorilor, pentru a proteja leucopoieza în timpul chimioterapiei pe fondul leucopeniei

Inductori de interferon

1.Dibazol (Rusia)
Mod de aplicare: adulți: 0,02 g. - 3 ruble. pe zi - 12 zile copii - 1 mg ha pe an de viață o dată la 3-4 săptămâni
Mecanism de acțiune:
-mareste sinteza interferonului
-stimulează fagocitoza
Indicatii de utilizare:
prevenirea infecțiilor virale respiratorii acute

Neovir
Mod de aplicare: 250 mg (4-6 mg/kg greutate corporală) 5-6 injecții i/m sau i/v cu un interval de 48 ore.

Cycloferon
Mod de aplicare: 250-500 mg intramuscular sau intravenos 5-7 injecții cu un interval de 48 ore. La copii: 6-10 mg/kg i/l - 2 zile, apoi 5 injecții h/w zi. Oral: 4-6 ani, 150 mg (1 t.), 7-11 ani, 300 mg (2 t.), Peste 12 ani - 450 mg (3 t.) 1 r / zi timp de 30 de minute. înainte de masă, fără a mesteca. Profilactic: 1,2,4,6,8, apoi 5 doze cu un interval de 72 ore.

Amiksin
Mod de aplicare: 0,125-0,250 g după mese pe zi - 2 zile, apoi 0,125 g cu un interval de 48 de ore. La copiii de la 7 la 14 ani, 0,06 g. Pentru gripă și ARVI, cursul tratamentului este de 2 săptămâni , hepatita B -3 saptamani, neuroinfectii - 3-4 saptamani, herpes, CMV, chlamydia - 4 saptamani. Pentru prevenirea infecțiilor virale respiratorii acute și a gripei - 0,125 g - 1 p. o săptămână - 4 săptămâni.

Mecanismul de acțiune al inductorilor de interferon:
-induce sinteza interferonilor
-activeaza celulele stem maduvei osoase, limfocitele T, macrofagele, celulele NK
-stimulează sinteza IgA, IgM, IgG.

Indicatii de utilizare:
1. Prevenirea și tratamentul formelor severe de gripă, infecțiilor respiratorii acute la persoanele cu semne de deficiență imunitară
2. Infecții cauzate de H. Simplex, H. soster, H. Varicela zoster
3. Forme severe de herpes genital
4. Hepatita cronică B
5. Hepatita cronică C
6. CMV
7. Encefalita de etiologie herpetică
8. Forme severe de hepatită virală acută B și C
9. Uretrita, prostatita, cervicita, salpingita de etiologie chlamidiana
10. Imunodeficiențe de radiații
11. Imunodeficiențe dobândite cu inhibarea sistemului de interferon
12. Candidoza pielii si mucoaselor
13. Infecții neurovirale

Medicamente metabolice:

Metiluracil (Rusia).
Mod de aplicare: adulti - 0,5 g. (1 tona) - 3 r. o zi după masă timp de 4 săptămâni, copiii 3-8 l - 0,25 g - 3 r. pe zi, copii după 8 ani - 0,3 g - 3 p. într-o zi

Pentoxil (Rusia)
Mod de aplicare: adulți 0,2-0,4 g - 3 ruble. zi după masă
până la 1 g - 0,015 g - 3 r. zi
până la 8 ani - 0,05 g. - 3 ruble. zi
până la 12 ani - 0,075 g. - 3 ruble. zi
peste 12 ani - 0,1-0,2 g. zi

Mecanism de acțiune:

- intensifica absorbtia si digestia microorganismelor de catre celulele fagocitare
- stimulează sinteza lizozimei, fibronectinei, interferonilor

Indicatii de utilizare:
1.Infecții bacteriene cronice cu neutropenie, inhibarea leucocitozei
2.Intensiv antibacterian, radio-, chimioterapie
3.Amigdalita agranulocitara
4.Forme ușoare de leucopenie
5.
6. Arsuri, răni, care nu se vindecă pe termen lung

Adaptogenii (mici imunocorectori) sunt activatori ai factorilor de apărare nespecifici.

Preparate cu echinaceea.
Imun (preparat de echinaceea, contine lipopolizaharide de origine vegetala). Mod de aplicare: Adulti, 30 picaturi. De 3 ori pe zi de la 1 la 8 săptămâni, copii 1-6 ani, etaj 5-10 cap. De 3 ori pe zi, 6-12 ani 10-15 picaturi. De 3 ori pe zi de la 1 la 8 săptămâni.
Ehinabene. Adulți și adolescenți pentru prevenirea infecțiilor, 20 de capsule. de 3 ori pe zi. În bolile acute, primele 30 de picături. apoi 15 picături. fiecare ora. Copii pentru prevenirea infecțiilor, 10 picături. de 3 ori pe zi. În bolile acute, mai întâi 20 de picături, apoi 10 picături. la fiecare oră după masă. Cursul tratamentului este de 8 săptămâni.
Decoctul de echinaceea. Adulți 1/3 cană de 3 ori pe zi (decoct în proporție de 1 lingură pentru 1 pahar de apă), copii - 1 masă. lingura de 3 ori pe zi. Curs de tratament: 2-3 luni.

Mecanism de acțiune:
- stimulează hematopoieza măduvei osoase, crește numărul de neutrofile și macrofage
-creșterea chemotaxiei, absorbției, a activității de digerare a neutrofilelor
-crește sinteza de citokine

Indicatii de utilizare:
1.Prevenirea racelii si gripei
2.Cronică boli inflamatorii nazofaringe și cavitatea bucală
3.Boli inflamatorii cronice nespecifice ale plămânilor și ale tractului urinar
4. Deficiențe secundare ale celulelor fagocitare care apar sub influența radiațiilor ionizante, razelor UV, chimioterapiei, prelungite terapie antibacteriană, compuși toxici ai aerului, pesticide.

Eleuterococ (adulți - 2 ml soluție de alcool cu ​​30 de minute înainte de masă - 3 ruble pe zi, copii - 1 picătură pentru 1 an de viață - 1-3 ruble pe zi - 3-4 săptămâni). Extract alcoolic sau extract apos de ginseng ((adulți - 2 ml soluție de alcool cu ​​30 de minute înainte de masă - 2 ruble pe zi, copii - 1 picătură pentru 1 an de viață - 1-2 ruble pe zi - 3-4 săptămâni).
Tonsilgon (adulți 2 comprimate (25 picături), sugari și copii sub 5 ani - 1 picătură pe kg de greutate, copii 5-10 ani - 10-15 picături, 10-16 ani - 20 picături fiecare sau 1 pastilă Luați 5-6 ruble pe zi timp de 4-6 săptămâni.
Radiola rosea (rădăcină de aur) .Se ia sub formă de apoasă și infuzii alcoolice... Schema de aplicare: începeți să luați cu 5 picături. cu adaos de 1 capac. pentru fiecare recepție ulterioară (până la 30 de capsule). După atingerea dozei maxime, numărul de picături se reduce cu 1 picătură. la fiecare recepție și adus la doza inițială - 5 cap. Luați 3 p. cu o zi înainte de mese. Cursul se repetă de 2 ori pe an la începutul iernii și primăvara. Aralia Manchu. Doza zilnica 10-20 picături, luați 2-3 p. pe zi - 2-4 săptămâni.
Extract de usturoi, primele 6 săptămâni 5 g pe zi, în următoarele 6 săptămâni 10 g.
Tinctură de lemongrass Katian. 20-30 de picături fiecare. înainte de masă 3 r. pe zi 3-6 luni Apilak. În interiorul 1 filă. De 3-5 ori pe zi sub limbă până la resorbția completă timp de 20-30 de zile, un al doilea curs în 10 zile.
Aloe, FIBS. 1 ml/m timp de până la 20 de zile.
Esberitox. Adulti 1 fila. De 3 ori pe zi după mese. Curs 1-2 luni Copii 1/4-2/3 fila. De 3 ori pe zi după mese. Curs 1-3 săptămâni. Apilak. În interior, 1 comprimat de 3-5 ori pe zi sub limbă până se dizolvă complet timp de 20-30 de zile.

Preparate microbiene.
Nucleinat de sodiu (Rusia). ARN de drojdie.
Mod de aplicare. Adulți: 0,1-0,5 g pulbere uscată de 3-4 ori pe zi după mese timp de 10-20 zile sau 5-10 ml soluție de novocaină 2% i/m sau s/c de 1 dată pe zi. Cursul tratamentului este de 10 zile. copii sub 1 an - 0,01 g. 2-5 ani 0,01- 0,05 g. 5-7 ani 0,05-0,1 g. dupa 7 ani - doza adultilor. Nucleinatul de sodiu se ia de 3-4 ori pe zi, după mese, cu mult lichid. Cursul tratamentului este de 10 zile.

Mecanism de acțiune:
-creste numarul de leucocite
- intensifica principalele faze ale fagocitozei: chimiotaxie, absorbtie, digestie
- îmbunătățește sinteza anticorpilor
-mareste sinteza lizozimei, interferonilor, componentelor complementului.

Indicatii de utilizare:
1. Infecții cronice bacteriene, într-o măsură mai mică virale, însoțite de leucopenie, scăderea fagocitozei.
2. Bronsita cronica.
3. oreion cronic.
4. Antibacterian intensiv, radio-, chimioterapie.
5. Forme ușoare de leucopenie.
6 boala acută și cronică de radiații

Likopid (Rusia).
Mecanism de acțiune:
-creste numarul de leucocite
-creșterea indicilor de absorbție, activitatea de digerare a neutrofilelor, macrofagelor
- intensifica procesele de prelucrare si prezentare a antigenelor
-creste productia de anticorpi
- acţionează asupra mecanismelor centrale de termoreglare, creează o temperatură optimă pentru activitatea celulelor imunocompetente.

Indicatii de utilizare:
1. Infecții cronice ale tractului respirator superior și inferior 1 mg (1 masă) 1 dată pe zi - 10 zile
2.Leziuni pustuloase ale pielii 1 mg o dată pe zi - 10 zile
3. Infecții cu herpesvirus 1 mg de 3 ori pe zi - 10 zile
4. Hepatita cronică B și C 1 mg de 3 ori pe zi - 20 de zile
5. Infecții prelungite la nou-născuți (pneumonie, bronșită, enterocolită, sepsis) 0,5 mg (1/2 masă) de 2 ori pe zi - 10 zile.

Polioxidoniu (Rusia).
Mecanism de acțiune:
-crește activitatea funcțională a macrofagelor tisulare, a monocitelor din sânge
- intensifica procesele de prelucrare si prezentare a antigenelor
-mareste sinteza de anticorpi
-are proprietati detoxifiante

Indicatii de utilizare:
1.Afectiuni purulent-septice locale si generalizate

2. Boli cronice și recurente purulent-inflamatorii de orice etiologie, nesuportabile terapie tradițională, inclusiv herpes recurent, infecții urogenitale.

3. Chimio - și radioterapie a tumorilor, 6 mg de 2 ori pe săptămână. Cursul este de 2-3 luni.

4. Activarea proceselor regenerative (fracturi, arsuri, necroze).

5. Prevenirea complicaţiilor postoperatorii la pacienţii operaţi.

6. Corectarea imunodeficiențelor secundare care decurg din îmbătrânire sau din expunerea la factori adversi.

Stimulanti ai legăturii celulelor T a imunității.
1. Hormonii timusului.
1. Taktivin (Rusia). Se aplica la 100 mcg/m N10, la copii 1-2 mcg/kg timp de 4-5 zile
2. Timalin (Rusia) - 1 ml soluție 0,01% în / m N10, la copii 0,1-0,2 mg / kg timp de 5 zile
3. Timoptin (Rusia) 100 mcg/m cu un interval de 4 zile N4-5
4. Timactide sublingual 250 mcg, cu un interval de 3-5 zile N4, apoi de 2 ori cu un interval de 2 zile, apoi de 3 ori cu un interval de o saptamana.
5. Thymogen 100 mcg IM N10 sau intranazal 100 mcg în 3-4 doze timp de 10 zile. La copii - până la 1 an - 20 mcg, 1-3 ani - 20 mcg, 3-5 ani - 30 mcg. Intranazal (1 picătură pe 1 an de viață) - 1 r / zi - 10 zile.
6. Mega-Reaim (Germania-Irlanda) -100 mcg s/c de 2 ori pe săptămână N8-10 sau 0,25 g pe zi se dizolvă timp de 15-30 de minute. cu un interval de 4 zile N-7.
7. TP-1-Serono (timostimulină, Elveția) - 1 mg / kg IM zilnic N7, apoi 1 mg / kg de 2 ori pe săptămână. Durata este individuală.
8. Tim-a eschivat
9. Timomodulin (Europa, Germania).

Mecanism de acțiune:
Ele au un efect predominant asupra sistemului T de imunitate:
- intensifica proliferarea si diferentierea limfocitelor T
-creste numarul de limfocite T
-creste activitatea functionala a limfocitelor T
-creșterea activității T-killers
-normalizeaza interactiunile celulelor T-B.

Indicatii de utilizare:
varicela hemoragică
2.infecții cronice și lente, însoțite de tulburări ale legăturii imunității celulelor T: tuberculoză pulmonară, lepră, pneumonie, Bronsita cronica, infecții lente sistemul genito-urinar, boli purulent-inflamatorii ale regiunii maxilo-faciale.
3. în scop profilactic după intervenții chirurgicale, cu radiații și chimioterapie a tumorilor, în perioada de convalescență după infecții severe.

Timogenul intranazal este utilizat pentru tratamentul și prevenirea infecțiilor cu ARVI și gripă.

Immunofan. Este o peptidă imunoreglatoare în combinație cu un antioxidant.
Mod de aplicare: s/c sau i/m la 1-2 μg/kg greutate corporală 1 dată pe zi.

Mecanism de acțiune:
- normalizează raporturile subpopulaţiilor de limfocite T
- restabilește imunitatea umorală, crește producția de anticorpi specifici - crește activitatea funcțională a celulelor fagocitare
- intensifica excretia CEC-urilor, reduce intensitatea inflamatiei alergice.

Indicatii de utilizare:
1. ARVI (prevenire și tratament)
2. Infectii cronice virale si bacteriene (hepatita cronica B, yersinioza, bruceloza, tuberculoza)
3 boala de radiații
4.Chimioterapia
5. Abuzul de droguri și substanțe.
6.Astmul bronșic atopic și infecțio-alergic
7 artrita reumatoida
Medicamentul nu funcționează bine cu alți imunocorectori.

Stimulanti sintetici ai legăturii imunității cu celulele T.
Levamisole (Decaris, Ungaria)
Mod de aplicare: adulți - 150 mg-3 ori pe săptămână - o lună, copii - 2,5 mg/kg - de 3 ori pe săptămână timp de 2-3 săptămâni.
Mecanism de acțiune:
- îmbunătățește activitatea funcțională a T-helpers
- imbunatateste productia de anticorpi
-stimulează fagocitoza
- îmbunătățește activitatea complementului

Indicatii de utilizare:

1. Infecții virale acute și cronice: hepatită cronică persistentă, hepatită cronică activă, infecții virale bronhopulmonare, encefalită virală, varicela hemoragică, herpes simplex recurent, suprainfectii virale în neoplasmele maligne.
2. Artrita reumatoida, boala Crohn, LES, tumori ale bronhiilor, colonului, glandelor mamare.

Diutsifon (Rusia)
Mod de aplicare: Adulti - 0,3 g, copii 1-2 ani - 0,1 g, 3-4 ani - 0,15 g, 5-7 ani 0,2 g. zi N10.
Mecanism de acțiune:
-creste numarul de limfocite T, activitatea lor functionala
-mareste sinteza de citokine

Indicatii de utilizare:
1. Infecții cronice, însoțite de insuficiența legăturii imunității celulelor T.
2. Artrita reumatoida, sclerodermia sistemica.

Isoprinozină (Israel)

Mod de aplicare: 50 mg/kg greutate corporală în 3-4 prize timp de 5-7 zile. În perioada acută a infecțiilor severe, 100 mcg / kg în 3-4 doze - 5 zile.

Mecanism de acțiune: antiviral și imunomodulator
- îmbunătățește producția de interleukine
-creste activitatea chemotactica si fagocitara a monocitelor si macrofagelor
-crește proliferarea limfocitelor T, T-helpers, a celulelor natural killer
-mareste sinteza de anticorpi

Indicatii de utilizare:
1. Gripa și ARVI, herpes tip 1 și 2, zona zoster, meningoencefalită virală, infecție cu papilomavirus uman, veruci vulgare, moluscum contagiosum.
2. Infecții cronice, însoțite de insuficiența legăturii imunității celulelor T.

Stimulanti ai legaturii umorale a imunitatii:
Mielopid (Rusia). Prepararea măduvei osoase.
Mod de aplicare: 0,04-0,06 mg/kg i/m, s/c, i/v la două zile N3-5.
Mecanism de acțiune:
- restabilește indicatorii cantitativi și funcționali ai sistemelor T și B de imunitate
- stimulează legătura umorală a imunității, sporește producția de anticorpi
- stimuleaza activitatea functionala a macrofagelor si neutrofilelor

Indicatii de utilizare:
1. Procese purulente și septice, însoțite de o scădere a nivelului de imunoglobuline
2. Boli cronice nespecifice ale plămânilor, ale tractului urinar, care apar pe fondul imunității umorale insuficiente.
3. Prevenirea complicațiilor infecțioase în arsuri grave, leziuni, operații chirurgicale.
4. Terapie complexă leucemie.

Preparate cu imunoglobuline (terapie de substituție).

Venoglobulina (Franta)
Intraglobină (Germania)
Imunoglobulina umana (Austria)
Sandoglobulin (Elveția)
Octagam (Austria, Elveția, Israel)
Imunoglobulină umană normală (Nijni Novgorod, Rusia)
Endoglobină (Austria)

Aceste medicamente conțin 90-99% IgG
Pentaglobina (Germania) este îmbogățită cu IgM
Preparatele de imunoglobuline conțin o gamă largă de anticorpi antimicrobieni specifici, inclusiv anticorpi antivirali - împotriva rujeolei, rubeolei, varicelei, gripei, poliomielitei, oreionului, hepatitei B, C etc.), anticorpilor antibacterieni - anti-stafilococic, antistreptococic, antimeninge (KIP. Rusia). Preparatul complex de imunoglobulină este disponibil sub formă de tablete pentru uz enteral, în supozitoare pentru uz rectal și intravaginal. Medicamentul conține IgA, IgM, IgG. Conține titruri mari de anticorpi împotriva Shigella, Escherichia, Salmonella.

Mecanismul de acțiune al preparatelor de imunoglobuline:
Terapia de substituție, imunoglobulinele injectate îndeplinesc funcția de anticorpi normali în organism.

Indicatii de utilizare:
1.Imunodeficiențe primare cu afectare a legăturii umorale a imunității (boala Bruton, CVID)
2. Boli infecțioase sistemice severe: septicemia nou-născuților, șoc septic, șoc infecțio-toxic la copii și adulți și alte afecțiuni septice și septic-piemice.
3. Infecții severe ale sistemului nervos central.
4. Infecții virale severe (rujeolă, gripă, hepatită)
5. Prevenirea infecțiilor la prematurii cu greutate mică la naștere (sub 1500 g și mai puțin)
6. Deficitul de imunoglobuline în leucemia limfocitară, SIDA, sindromul nefrotic, boala arsurilor, diareea severă.

Instrumentarul este utilizat la copiii mai mari de 1 lună și la adulți în tratamentul infecțiilor intestinale acute, disbacteriozei (mai ales pe fondul tratamentului cu antibiotice, chimioterapie și radioterapie). Pentru prevenirea infecțiilor intestinale cu imunodeficiențe, la vârstnici, copiii slăbiți.
Se administrează pe cale orală cu 30 de minute înainte de masă, 5 doze timp de 5 zile.

Există preparate de imunoglobuline cu acțiune specifică: Imunoglobulinele specifice sunt o sursă de anticorpi gata preparate împotriva agentului infecțios care a provocat procesul infecțios.

Cytotect (Germania)
Medicamentul este îmbogățit cu anticorpi împotriva CMV, utilizați pentru tratamentul CMVI acut, pentru prevenirea și tratamentul CMVI la pacienții cu imunosupresie.

Imunoglobulina antistafilococica (Rusia)
Imunoglobulina rujeolica
anti-difterie
antiherpetic

Vaccinuri mucoase. (Medicamente bacteriene).
Vaccinurile mucoase sunt medicamente care nu se administrează parenteral, ci pe cale orală, aerosol sau instilare. Acţionează cel mai activ asupra imunităţii locale. Acestea combină proprietățile vaccinurilor multicomponente și ale imunocorectorilor nespecifici.

Mecanism de acțiune:
-conține antigeni specifici agenți patogeni, cel mai adesea provocând infecții mucoase și formează o imunitate specifică la aceste infecții.
-stimulează eficient factorii de apărare nespecifici

Polivaccinuri pentru tratamentul tractului respirator:
VP-4 (Rusia). Vaccinul conține antigene de stafilococ, pneumococ, proteus, E. coli

Ribomunil (Franţa).
Medicamentul conține antigene ribozomale ale Klebsiella, pneumococ, streptococ piogen, Haemophilus influenzae.
Mod de aplicare: 3 tab. pe stomacul gol - 4 zile la rând în fiecare săptămână - 3 săptămâni. Apoi 3 mese. pe stomacul gol - 4 zile la rând la începutul fiecărei luni - 5 luni.

Bronchomunal (Iugoslavia)
Bronchomunal-P (forma copiilor).
Conține antigene de pneumococ, Haemophilus influenzae, Neisseria, Staphylococcus aureus, streptococ piogen.
Mod de aplicare: se administrează 1 capsulă pe cale orală în primele 10 zile ale fiecărei luni - 3 luni.

IRS19 (IRS19).
Lizat de bacterii inactivate pentru administrare intranazală. Conține 19 antigene.
Mod de aplicare: Pentru a preveni infecțiile respiratorii ale tractului respirator superior - 1 doză de medicament intranazal în fiecare pasaj nazal - de 2 ori pe zi - 14 zile. În faza acută a bolii, o doză de medicament este injectată în fiecare pasaj nazal de 2 până la 5 ori pe zi, până când simptomele infecției dispar.

Mecanismul de acțiune al vaccinurilor mucoase:
-crește activitatea funcțională a celulelor fagocitare ale imunității locale și sistemice,
-creste cantitatea de lizozim, IgA secretoare in secretiile bronsice, mucusul nazal, tractul gastrointestinal.
- creste numarul de celule CD3, CD4, CD8 -.

Indicatii de utilizare:
Prevenirea și tratamentul bolilor infecțioase și inflamatorii cronice și recurente ale organelor ORL, căilor respiratorii superioare și inferioare (rinite, sinuzite, faringite, laringite, traheite, bronșite, pneumonii).

Polivaccinuri pentru tratamentul tractului urinar
Solkotrikhovak
Un amestec de lactobacili liofilizati.
Mod de aplicare: 0,5 ml/m de trei ori cu un interval de 2 săptămâni. Revaccinarea se efectuează o dată pe an.
Indicatii de utilizare: trichomonaza, vaginita bacteriana nespecifica.

Solkurovak
Compoziția include Escherichia coli inactivată, Proteus, Klebsiella, Streptococcus. Mod de aplicare: 0,5 ml/m de trei ori cu un interval de 2 săptămâni. Copii 5-14 ani, 0,25 ml. Revaccinarea se efectuează o dată pe an.
Indicații de utilizare: tratamentul infecțiilor urogenitale cronice și recurente cauzate de microorganismele care fac parte din Solkourovac.

PRINCIPII DE DETECȚIE A COPIILOR CU INSUFICIENȚĂ IMUNOLOGICĂ.

Pe baza analizei datelor din anamneza bolii actuale, istoricul vieții, rezultatele examenelor clinice, de laborator și imunologice.

Scopul diagnosticării imunodeficienței stabilește: prognosticul și prevenirea la copiii cu risc de apariție a stărilor imunopatologice, administrarea la timp a agenților imunomodulatori, monitorizarea eficacității acestora și terapia anti-recădere.

Etapa I a examenului imunologic este identificarea semnelor clinice de imunodeficiență la pacient. Aceasta necesită: o evaluare generală a stării clinice a pacientului, o colecție amănunțită de anamneză a bolii actuale și anamneză a vieții, o examinare obiectivă, inclusiv o examinare amănunțită a ganglionilor limfatici, amigdalelor, splinei.

Evidența examinării pacientului în vederea identificării deficienței sale imuno:
1. Reclamații la momentul controlului.
2. Anamneza prezentei boli.
La analizarea unui. morbi, trebuie acordată atenție etiologiei procesului infecțios actual. Rujeola, mononucleoza infectioasa, hepatita, herpesul, CMVI, gripa, varicelăînsoțită de imunodeficiență tranzitorie, deoarece agenții cauzali ai acestor infecții infectează celulele sistemului imunitar și reduc activitatea lor funcțională. Imunodeficiența severă este însoțită de infectii intrauterine, infecții cronice și persistente (hepatită cronică, herpes, chlamydia), infecții fungice recurente.
Imunodeficiența poate fi indicată prin:
- forme severe și complicate ale unei boli infecțioase,
-aparitia suprainfectiilor cauzate de flora oportunista, intraspitaliceasca
- forme persistente ale procesului infecţios, rezistente la antibioticoterapie.
- forme cronice și recurente de boli infecțioase.

3. Anamneza vieții.
Atunci când colectați o anamneză a vieții, se iau în considerare următoarele:
A.
- curs nefavorabil al sarcinii (gestoză precoce și târzie, anemie, infecții bacteriene și virale la mamă, riscuri profesionale, amenințarea întreruperii, boli cronice la mamă)
- naștere: urgentă, prematură, mai târziu decât scadența, natural prin operatie cezariana.
-complicatii la nastere
-greutatea, lungimea corpului la nastere
- dacă a existat leziuni intrauterine ale sistemului nervos central, afectare a hemolicvorodinamicii, asfixie, traumatisme la naștere, prematuritate, boală hemolitică
- a existat vreo patologie în perioada neonatală:
- alaptarea pana la cate luni
-prezenta anomaliilor constitutionale: exudative, limfatico-hipoplazice, neuro-artritice
B.
Istoricul vaccinărilor
CU.
prezența în anamneză este specificată:
1) boli infecțioase
-boli cronice si recurente ale organelor ORL, tractului respirator superior si inferior (sinuzita purulenta, otita medie, sinuzita, bronsita, pneumonia)
- infecții bacteriene recurente ale pielii și țesutului subcutanat (piodermie, furunculoză, abcese, flegmon, granuloame septice, leziuni cutanate bacteriene și fungice)
- limfadenită recurentă, limfadenopatie
- infectii urogenitale cronice si recurente (pielonefrita, cistita)
- infectii bacteriene generalizate (meningita, meningoencefalita, sepsis)
-tuberculoză
- gastroenteropatie cu diaree persistentă, disbioză
- rujeola severa si/sau atipica, rubeola, epidparotita, varicela
- hepatita virala cronica B, C, D
- herpes recurent al pielii și mucoaselor
- infectii intrauterine (CMV, herpes, rubeola, chlamydia)
- infectii indolente de orice localizare cauzate de agenti patogeni oportunisti
-ORVI de mai mult de 6-7 ori pe an

2) boli alergice:
-astm bronsic
-Dermatita atopica
-polinoza
- Edemul Quincke recurent
-urticarie cronica si recurenta
-alergie la medicamente

3) boli autoimune:
- artrita reumatoida juvenila
-dermatomiozita
-vasculita sistemica
-glomerulonefrita
-Anemia hemolitică autoimună, trombocitopenie, neutropenie

4) boli imunoproliferative:
- leucemie limfocitara acuta si cronica
-leucemie mieloida
-tumori de orice localizare

5) precum și boli precum
-diabet zaharat insulino-dependent
-uremie

Luat in considerare:
-varsta pacientului (primul an de viata si pubertatea corespund imunodeficientei fiziologice)
- micimea si prematuritatea
- efect pe termen lung asupra pacientului al substanțelor chimice, cancerigene, radiațiilor, erbicidelor.
- utilizarea pe termen lung a corticosteroizilor, citostaticelor, medicamentelor antibacteriene de către pacienți
- antecedente de splenectomie, anexă și amigdalectomie
-transfuzii de sange repetate
-transferul de leziuni recente, arsuri, operatii mari

4. Examinare obiectivă

Pe baza datelor anamnezei se determină prezența unuia sau mai multor sindroame de deficiență imunologică la pacient: infecțioase, alergice, autoimune, imunoproliferative.

Schema de justificare a unei concluzii preliminare la un pacient cu deficiență imunologică: Având în vedere istoricul bolii prezente: formă severă, rezistență la antibioticoterapie, curs prelungit (simptome de lungă durată de intoxicație, hepatomegalie, scaun patologic, tuse cu flegmă, scurgere din nasul etc., lipsa dinamicii pozitive a datelor fizice și paraclinice), generalizarea infecției, formarea de complicații, adăugarea de suprainfectii,

Date despre istoria vieții (prezența bolilor infecțioase și inflamatorii la pacient, artrita reumatoida, dermatomiozită, vasculită sistemică, glomerulonefrită etc.), precum și vârsta pacientului corespunzătoare perioadei de imunodeficiență fiziologică, este posibil să presupunem că pacientul are o stare de imunodeficiență secundară (primară, tranzitorie) cu o primă stare de imunodeficiență infecțioasă, alergică. , sindrom autoimun, imunoproliferativ.

Stadiul II al examenului imunologic este cercetare de laborator starea imunitară (imunograma), necesară pentru confirmarea diagnosticului și stabilirea nivelului defectului imunologic.

După efectuarea imunogramei se evidențiază sindromul de laborator al imunodeficienței: insuficiența legăturii celulelor T a imunității, a sistemului celulelor fagocitare, a legăturii umorale a imunității, a insuficienței factorilor de apărare nespecifici, a sistemului celulelor NK.

Justificarea concluziei finale: Ținând cont de opinia exprimată în concluzia preliminară (pacientul aparține grupului de risc pentru deficiență imună cu lider infecțio-inflamator, alergic, sindrom autoimun), date imunogramei (semne de insuficiență a factorilor de apărare nespecifici -, celulele T -, umoral - legătura imunității, sistemul de celule fagocitare), puteți diagnostica: celular, legătura umorală a imunității.
Urologie:

"Avertizare"

Copierea materialelor fără a plasa un link către site-ul nostru este INTERZISĂ !!!
Drepturile de autor pentru toate materialele aparțin autorilor acestora.
Informațiile prezentate pe site nu trebuie utilizate pentru autodiagnosticare și tratament și nu pot servi ca substitut pentru o consultare personală cu medicul curant.

Imunodeficiențe secundare (dobândite).

Imunodeficiențele secundare (dobândite) sunt mai răspândite în comparație cu imunodeficiențele congenitale. Imunodeficiențele dobândite pot rezulta din expunerea la factori de mediu și substanțe endogene. Factorii responsabili pentru inducerea imunodeficiențelor secundare includ agenți patogeni ai bolilor infecțioase și invazive, substanțe farmacologice și hormoni endogeni. Acestea pot fi rezultatul splenectomiei, al îmbătrânirii corpului, al malnutriției, al dezvoltării tumorilor și al expunerii la radiații.

Agenti patogeni. Virusul bolii canine, parvovirusul canin, virusul panleucopeniei feline, virusul leucemiei feline, virusul imunodeficienței feline și alte virusuri induc suprimarea componentei celulare a răspunsului imun. Boli precum demodicoza, ehrlichioza și bolile fungice sistemice sunt, de asemenea, însoțite de imunosupresie profundă.

Substanțe farmacologice. Corticosteroizii și diferitele medicamente anticancerigene sunt cei mai frecventi agenți farmacologici care induc imunosupresia. Medicamente precum cloramfenicolul, sulfametoxipiridazina, clindamicina, dapsona, lincomicina, griseofulvina sunt de asemenea asociate cu imunosupresia.

Hormoni endogeni. Hiperadrenocorticismul, deficitul de hormon de creștere, diabetul zaharat și hiperestrogenismul sunt asociate cu bolile imunodeficienței dobândite. Hiperadrenocorticismul se manifestă prin suprimarea funcțiilor imune datorită creșterii glucocorticoizilor, în timp ce deficitul de hormon de creștere determină o stare de imunodeficiență asociată cu inhibarea maturizării limfocitelor T prin suprimarea dezvoltării timice. Pacienții cu diabet zaharat prezintă o predispoziție la infecții cutanate, sistemice și ale tractului urinar, care pot fi direct asociate cu o scădere a concentrației serice de insulină sau cu glicemie. Efectul imunosupresor al hiperestrogenismului este similar cu cel al leucopeniei.

3.1. IMUNOSUPPRESIA INDUSĂ DE VIRUSURI

Von Pirquet a descoperit că virusurile pot interfera cu indicatorii de imunitate încă din 1908, când a arătat că infecția cu rujeolă a întârziat dezvoltarea hipersensibilității de tip întârziat la pacienții care au avut un răspuns normal la antigenele de la micobacterii. Astfel, von Pirquet a fost primul care a introdus aspectul imunologic al explicației în manifestarea hipersensibilității la suprainfectii la pacienții cu boli virale. Următorul mesaj (1919), care a confirmat această ipoteză, a fost că virusul gripal suprimă și răspunsul organismului la tuberculină. În următorii 40 de ani, nu au existat publicații despre efectul virușilor asupra sistemului imunitar. De la începutul anului 1960, au apărut dovezi că virusurile oncogene au un efect imunosupresor. Old și colegii au fost pionieri în această întrebare, iar apoi cinci ani mai târziu, Good și colab. au prezentat prima evaluare sistematică a suprimării anticorpilor de către virusul leucemiei murine. La sfârșitul anilor 1960 și începutul anilor 1970, a existat un boom în acest domeniu: a existat un număr mare de rapoarte care confirmă conceptul de suprimare a imunității de către virusurile oncogene. Mai mult, s-a demonstrat că atât legăturile umorale, cât și cele celulare ale imunității sunt inhibate. Studiul multor virusuri non-oncogene a arătat că aceștia prezintă și activitate imunosupresoare. Imunosupresia virală a fost văzută de mulți cercetători ca un factor important în infecțiile persistente care conduc la boli cronice și formarea tumorii. Cu toate acestea, la mijlocul anilor '70, numărul de studii în această zonă a virologiei a scăzut brusc, iar revigorarea lor datează din anii '80. În același timp, autorii au încercat să elucideze mecanismele moleculare care determină imunosupresia indusă de virus. Astfel, „știința” studierii relației dintre virus și imunitate nu este nouă. Intensificarea cercetării în acest domeniu a fost conturată în anul trecut... Acest lucru a fost facilitat de descoperirea și studiul virusului imunodeficienței umane.

Virușii pot interfera cu dezvoltarea unui răspuns imun în mai multe moduri:

• lizează direct celulele limfoide (de exemplu, virusul rujeolei și virusul bolii canine);
• infectează limfocitele și le perturbă funcțiile în diferite moduri (de exemplu, virusul leucemiei bovine);
• produce substanțe virale care pot interfera direct cu recunoașterea antigenică sau cooperarea celulară (de exemplu, virusul leucemiei feline);
• secundar induce imunosupresia prin formarea unui număr mare de complexe imune (de exemplu, virusul peritonitei infecțioase feline).

Virusul bolii canine (CDV), virusul leucemiei feline (FeLV), parvovirusurile provoacă disfuncție imunitară indusă de virus prin diferite mecanisme.

Infecția virală cu rujeolă la om poate induce o stare temporară de imunosupresie prin distrugerea limfocitelor T din zonele dependente de T ale structurilor limfoide. Acest lucru se datorează prezenței unor receptori specifici ai virusului rujeolic pe suprafața celulelor T.

Virusul bolii canine este strâns legat de virusul rujeolei și, deși prezența receptorilor virali echivalenti pe suprafața celulelor T canine nu a fost dovedită, există dovezi clinice și experimentale puternice că acest virus induce și imunosupresie tranzitorie. Ca urmare a infecției sale la câini gnotobiotici, se observă atrofie a timusului cu depleție limfoidă generalizată, ducând la limfopenie. În acest caz, transformarea blastică a limfocitelor in vitro este afectată, dar capacitatea de a respinge o grefă de piele alogenă nu se modifică. Gradul de depleție limfoid și, prin urmare, apariția imunosupresiei celulelor T, se corelează cu rezultatul bolii. Animalele care nu răspund la administrarea intradermică de PHA sunt afectate mai grav; mor rapid din cauza encefalită, în timp ce animalele care își păstrează răspunsul imun al celulelor T își revin adesea.

Ciuma canină Vprus provoacă imunosupresie în primul rând datorită efectului citotoxic în timpul replicării timpurii a virusului în țesutul limforreticular. Ca urmare, necroza limfocitară apare la nivelul ganglionilor limfatici, splinei, timusului și limfopeniei. În plus, există o scădere a răspunsului celulelor T la mitogeni in vitro și o scădere a răspunsului imun umoral în infecțiile asociate cu CDV. Acest lucru se observă într-un stadiu incipient al bolii, urmat de dezvoltarea secundară a infecțiilor bacteriene.

Alte mecanisme stau la baza imunosupresiei cauzate de virusul leucemiei feline.

Boala cauzată de FeLV este probabil cea mai studiată în medicina veterinară. Infecția pisoilor duce la distrugerea indusă de virus a țesuturilor limfoide, urmată de atrofia acestora și sensibilitate crescută la infecții. În același timp, majoritatea parametrilor imunitari sunt redusi, iar capacitatea animalelor de a respinge grefele de piele alogene este afectată. De obicei, infectia duce la imunosupresie fara distrugerea evidenta a tesuturilor limfoide. Acest lucru se datorează producției de cantități excesive de proteină p15E a anvelopei virale. Mecanismul exact de acțiune al acestui exces este neclar, dar s-a sugerat că interferează cu activarea limfocitelor și recunoașterea antigenului. Literatura descrie imunosupresia cauzată de un mutant replicat de defect al virusului leucemiei feline care apare în timpul bolii naturale. Deși FeLV este adesea menționat ca SIDA la feline din cauza asemănării sale cu infecția cu HIV, lentivirusul T-limfotrop felin descris poate servi ca un model animal mai adecvat.

Infecția cu FeLV este caracterizată prin atrofie timică, limfopenie, complement sanguin scăzut și nivel inalt complexe imune. În același timp, pisicile au o sensibilitate crescută la diferite infecții, inclusiv peritonita infecțioasă, rinita herpesvirus, panleucopenie virală, hemobartoneloză și toxoplasmoză. Dezvoltare în continuare dintre aceste boli determină un defect fundamental al celulelor T, care se manifestă in vitro printr-o scădere pronunțată a răspunsului celulelor T la mitogeni. Defectul primar al celulelor T este însoțit de un defect funcțional secundar în celulele B. Dar defectul celulelor B poate să nu aibă legătură cu defectul celulelor T. Celulele B nu sunt capabile să producă anticorpi IgG în absența celulelor T helper, dar pot păstra capacitatea de a sintetiza anticorpi IgM prin mecanisme independente ale celulelor T. Prin urmare, activitatea celulelor B este afectată doar parțial în infecția cu FeLV.

Manifestarea unui defect în celulele T este asociată cu lipsa stimulării necesare pentru activarea celulelor T. O problemă concomitentă este o întrerupere a producției de interleukină-2, o limfokină necesară pentru menținerea și susținerea activării celulelor T, proliferării și producerii de T-helper, care afectează favorabil producția de anticorpi de către celulele B. Doi factori serici sunt probabil implicați în efectul imunosupresor al infecției cu FeLV. Proteina învelișului viral p15E induce direct imunosupresia limfocitelor și anulează răspunsul limfocitelor la diverși stimuli mitogeni in vitro. Această acțiune este posibil legată de capacitatea sa de a bloca răspunsul limfocitelor T-41 la interleukina-1 și interleukina-2 și de a anula sinteza interleukinei-2. Când p15E este administrat la pisici în același timp cu vaccinul FeLV, nu apar anticorpi de protecție împotriva antigenului celulei membranare ale oncornavirusului feline. Astfel, p15E joacă un rol central în imunosupresia indusă de FeLV atât in vivo, cât și in vitro. În plus, pisicile afectate au niveluri ridicate de complexe imune circulante, care sunt ele însele imunosupresoare.

FeLV poate interfera direct cu migrarea celulelor T din măduva osoasă către țesuturile limfoide periferice, scăzând numărul de celule T normale din timus, splină și ganglioni limfatici. Evident, mai multe mecanisme diferite de deteriorare a celulelor B și T pot contribui la imunosupresia pisicilor infectate cu FeLV.

Infecția cu parvovirus a multor specii de animale duce la imunosupresie datorită efectului mitolitic al virusului asupra diviziunii celulelor stem din măduva osoasă. În consecință, limfopenia și granulocitopenia sunt rezultatul expunerii directe la infecția cu acest virus. Infecția cu parvovirusul canin este, de asemenea, asociată cu imunosupresia, iar encefalita datorată vaccinării împotriva ciumei a fost raportată la câinii infectați experimental cu parvovirus.

Virusul panlepcopenpp felin, ca și parvovirusul, are un efect imunosupresor mai puțin puternic, ceea ce limitează mai mult epuizarea temporară a celulelor T. Posibilul efect imunosupresor al unui vaccin viu atenuat, în special al vaccinului cu parvovirusul canin, rămâne discutabil, dar se consideră că co-imunizarea cu parvovirusul atenuat și virusul ciumei este sigură și eficientă.

Iepe infectate condiţionat herpesvirusul ecvin, poate provoca avort în ultima treime a sarcinii. Dacă mânzul eclozează la termen, este predispus la infecții severe din cauza atrofiei induse de virus a tuturor structurilor limfoide.

Diaree virală la bovine - un alt exemplu de imunosupresie indusă de virus, care este însoțită de deteriorarea T- și B- imunitatea celulară... Acest lucru contribuie la dezvoltarea sindromului de epuizare cronică cu infecție persistentă. Acest virus este, de asemenea, capabil să traverseze placenta, determinând toleranță imunologică și un răspuns imunitar scăzut la viței.

Virusul leucemiei bovine- prezintă tropism pentru celulele B, în care provoacă proliferare și uneori transformare neoplazică. Influența sa asupra parametrilor imunologici depinde de tipul și stadiul bolii. Limfocitoza este de obicei observată cu o creștere a numărului de celule B care exprimă imunoglobuline de suprafață.

3.2. IMUNOSUPPRESIA PROVOCATĂ DE BACTERII

În comparație cu infecțiile virale, în care efectul imunosupresor este de obicei asociat cu infecția directă a țesuturilor limfoide, mecanismul imunosupresiei secundare în bolile bacteriene nu este bine înțeles.

În boala lui Ione, se observă un paradox în care, în ciuda unui răspuns imun celular pronunțat la agentul patogen, răspunsul corespunzător la alți antigeni poate fi afectat sau să nu se manifeste deloc. Astfel, bovinele afectate nu dezvoltă o reacție cutanată la tuberculină. Aceeași situație se observă și în bolile micobacteriene cronice la om, în care se remarcă o stare de anergie. În același timp, limfocitele nu suferă transformare ca răspuns la PHA in vitro; numărul de celule supresoare crește în prezența unui factor solubil care previne manifestarea reacțiilor celulare.

Până la sfârșitul ultimului deceniu, a devenit evident că lipsa stimulării in vitro a limfocitelor este asociată cu multe boli cronice de infecții și origine neinfecțioasă... Limfocitele sunt incapabile să răspundă la mitogeni în prezența serului normal omolog sau a serului fetal bovin. În alte cazuri, limfocitele prezintă o reacție care apare atunci când sunt eliberate din serul autolog. Suprimarea în acest caz este asociată cu acțiunea factorilor supresori imunoregulatori ai serului. Implicarea acestor substanțe în răspunsul imun in vivo rămâne neclară. Se știe doar că substanțe cu asemenea proprietăți au fost găsite în multe seruri obținute de la animale normale și bolnave, dar natura acestor substanțe nu a fost stabilită. De asemenea, nu este clar dacă acestea sunt cauza bolii sau sunt formate în cursul acesteia, participând la mecanismul prin care agentul microbian își manifestă ulterior patogenitatea. Sunt necesare experimente pentru a arăta o creștere a patogenității microorganismelor sub influența acestor factori, deoarece este posibil ca acestea să nu joace niciun rol în aceste cazuri.

3.3. IMUNODEFICIENTA ASOCIATA CU DEMODECOZA LA CAINI

Sensibilitatea genetică specială a câinilor, care predetermina dezvoltarea demodicozei, este determinată de incapacitatea acestora de a dezvolta hipersensibilitate de tip întârziat la injectarea intradermică a unui antigen transmis de căpușe. Baza moleculară a acestui defect rămâne neclară.

Mulți cercetători studiază rolul imunosupresiei ca factor etiologic în demodicoză la câini cu rezultate variate, care sunt departe de a fi convingătoare și fiecare parte are propriii adversari. În apărarea ipotezei că demodicoza este rezultatul imunodeficienței celulelor T, sunt evidențiate următoarele observații:

• limfocitele obţinute de la animale cu râie demodectică prezintă in vitro o reacţie slabă de transformare blastica sub influenţa PHA;
• testul intradermic cu PHA la Doberman Pinscher grav afectați de demodicoză este semnificativ redus în comparație cu animalele sănătoase de aceeași vârstă.

Alte dovezi sugerează împotriva rolului presupus al imunodeficienței în demodicoză:

• imunosupresia dispare atunci când populația de căpușe este distrusă;
• imunostimularea animalelor cu levamisol duce la o inversare a imunosupresiei;
• factorii care suprimă blastogeneza se găsesc în demodicoză numai în prezenţa unui secundar infecție cu stafilococ, și nu se găsesc în serul câinilor cu o formă solzoasă a bolii în care nu există asociere cu secundare. infectii bacteriene... Prin urmare, inhibarea funcției celulelor T nu este asociată cu proliferarea acarienilor Demodex, dar este cel mai probabil rezultatul unei infecții stafilococice secundare.

Majoritatea dovezilor sugerează că imunosupresia observată în demodicoză este rezultatul piodermiei secundare și nu are niciun rol etiologic în proliferarea acarienilor Demodex. Dacă de fapt răspunsul imun este asociat cu etiologia demodicozei, există o ipoteză că există un defect primar în celulele T specifice antigenului, care dă naștere la proliferarea inițială a căpușelor.

În ciuda probabilității ca imunosupresia să nu fie cauza demodicozei, trebuie amintit că animalele cu o formă generalizată a bolii, totuși, au o stare de imunosupresie. Ca urmare, măsurile lor imunoprofilactice nu sunt suficient de eficiente.

Demodicoza canină generalizată duce la dezvoltarea imunosupresiei. Funcțiile celulelor T, așa cum arată rezultatele studiilor de transformare blastică a limfocitelor sub influența mitogenilor in vitro, și reacția de hipersensibilitate de tip întârziat la concavalina A sunt reduse drastic. Interesant este că suprimarea in vitro a răspunsului limfocitelor la mitogeni are loc numai în prezența serului de la câinii afectați. Dacă limfocitele de la pacient sunt spălate și incubate cu ser normal de câine, procesul de transformare blastica decurge normal. Aceste rezultate sugerează prezența unui factor de supresie indus de populația de acarieni în ser. Acest lucru este susținut de faptul că limfocitele de la câini normali au un răspuns redus la mitogeni atunci când sunt incubate cu ser de la câini cu demodicoză. Factorul de supresie este situat în fracțiunea beta-globulină a serului pacientului, iar unii cercetători sugerează că acesta reprezintă de fapt un complex antigen-anticorp, format din antigenul căpușei și anticorpii gazdă. Prin urmare, efectul imunosupresor al complexelor imune circulante este exprimat printr-o scădere a funcției celulelor T, care este tipică pentru multe boli precum leucemia virală la pisici. Dacă apare o astfel de situație, defectul celulei T ar trebui luat în considerare ca urmare a bolii sau este asociat cu formarea piodermiei. Nu există aproape alte motive aici. Această poziție este confirmată de observațiile când distrugerea populației de acarieni și efectele piodermice cauzate de aceștia, restabilește capacitatea de a avea un răspuns normal al celulelor T la mitogeni. Imunitatea umorală, funcția neutrofilelor și numărul de celule T rămân normale la câinii cu demodicoză.

În concluzie, trebuie menționat că demodicoza este cel mai probabil rezultatul unui defect congenital al celulelor T care permite acarianului Demodex canis să infecteze gazda. Prezența unui număr mare de acarieni contribuie la o scădere suplimentară a funcției celulelor T prin formarea unui factor supresor seric, ceea ce duce la imunodeficiența generalizată.

3.4. DETERMINAREA TRANSMISIEI PASIVE DE ANTICORPI

Întreruperea transmiterii pasive a anticorpilor materni este unul dintre cele mai comune exemple de imunodeficiență dobândită în medicina veterinară și este o cauză majoră a infecției neonatale și a mortalității precoce, predominant la mânji, viței, iezi, miei și purcei. Întreruperea aportului de colostru provoacă omfaloflebită, artrită septică, septicemie, pneumonie și diaree la nou-născuți. Susceptibilitatea crescută la infecție este rezultatul absenței imunoglobulinelor materne, care sunt necesare pentru acțiunea bactericidă directă asupra agenților patogeni și pentru opsonizarea acestora.

Importanța acestei poziții depinde de asistența relativă a transmiterii placentare versus colostrale a anticorpilor în protecția neonatală, care este o reflectare a formării placentare. Placenta iepelor, măgarilor, vacilor, oilor și porcilor interferează cu transferul imunoglobulinelor de la mamă la pui, în timp ce placenta endoteliocorială la câini și pisici asigură un transfer transplacentar limitat. Se crede că absorbția intestinală a imunoglobulinelor are loc numai în primele 24 de ore, iar unul dintre autori notează că nu are loc absorbția la câini după acest timp. Absorbția este cea mai eficientă în primele 6 ore.

Lipsa de colostru la mamă nu are un efect semnificativ asupra cățeilor atâta timp cât sunt menținute condițiile de igienă, dar există rapoarte care sugerează că lipsa de colostru la pisici contribuie la creșterea morbidității și mortalității la pisoi. Desigur, lipsa transmiterii pasive a anticorpilor la colostru este de mare importanță la vaci, cai, oi și porci și este foarte dificil să crești viței, mânzi, miei și purcei nou-născuți chiar și în condiții ideale fără colostru deloc.

Mânjii se nasc de obicei în mod esențial agammaglobulinemic, cu doar o cantitate mică de IgM găsită în serul lor. Pe de altă parte, mieii sunt capabili să producă niveluri scăzute de IgG1 și IgM la sfârșitul sarcinii, dar lipsesc IgG2 și IgA la naștere. În ambele cazuri, protecția nou-născutului depinde de primirea colostrului. Lipsa anticorpilor materni la nou-născuți interferează cu lupta organismului împotriva agenților infecțioși pe care îi întâlnește în tinerețe.

Aportul de colostru de către nou-născuți are ca rezultat absorbția intestinală a unor cantități mari de imunoglobuline materne intacte în primele 6-8 ore de viață. Inhibitorii de tripsină din colostru previn descompunerea globulinelor în stomacul nou-născutului. Absorbția acestor globuline are loc prin intermediul receptorilor pentru fragmentul Fc al imunoglobulinei localizați pe suprafața celulelor epiteliale intestinale. Aceste proprietăți ale celulelor, care asigură absorbția intestinală a anticorpilor materni, scad rapid după 12 ore; Între 24 și 48 de ore de la naștere, intestinul este incapabil să absoarbă imunoglobulinele, în ciuda concentrației mari de imunoglobuline din conținutul intestinal. Oprirea absorbției este asociată cu înlocuirea enterocitelor specializate care absorb imunitatea cu epiteliu matur. De obicei, anticorpii materni absorbiți dispar treptat pe parcursul a 6-8 săptămâni de viață, de îndată ce nou-născuții încep să-și sintetizeze proprii anticorpi.

Deteriorarea transmiterii pasive a anticorpilor materni poate apărea la orice tip de animal domestic, dar este cel mai documentată la cai. Rapoartele indică faptul că transmiterea afectată a anticorpilor materni poate ajunge până la 24% dintre mânji. Tulburările de transmitere pot fi determinate de factorii materni, precum și de starea nou-născuților înșiși și de factorii de mediu. La unele mame, formarea colostrului cu o concentrație suficientă de imunoglobuline poate fi afectată, în principal din cauza unei deficiențe genetice. Pe de altă parte, mamele cu producție normală de colostru pierd imunoglobuline din cauza lactației premature. Alăptarea prematură este o cauză majoră a transmiterii pasive afectate și a fost asociată cu placentită, sarcini gemelare și separarea prematură a placentei la cal. Concentrația imunoglobulinelor colostrale mai mică decât Humg/ml, indicând producție anormală sau alăptare prematură, determină o perturbare a transmiterii pasive.

Mânzul trebuie să primească cantități adecvate de colostru în primele 12 ore de viață. Mânjii slabi sau neadaptați pot să nu primească suma necesară. Podelele alunecoase fac mai dificilă aportul de colostru. În aceste cazuri, este necesar să-l hrăniți din biberon. Unii mânji nou-născuți nu sunt adaptați să bea bine dintr-o sticlă, așa că este posibil să nu primească destul colostrul. Dacă mânzul a primit o cantitate adecvată de colostru, epiteliul intestinal trebuie să absoarbă imunoglobulinele, rata de absorbție variind pentru fiecare mânz. Producția endogenă de glucocorticoizi asociată cu stresul poate duce la scăderea absorbției IgG de către enterocitele specializate care absorb imunitatea. Astfel, transmiterea pasivă poate fi afectată din următoarele motive: cantitatea și calitatea colostrului mamei, capacitatea mânzului de a consuma cantități adecvate de colostru și capacitatea mânzului de a absorbi imunoglobulinele.

În ultimii ani, datele privind imunodeficiențele la viței, purcei și miei sunt prezentate pe larg în literatură, asociate cu colectarea prematură și inadecvată a colostrului după naștere. Se arată că procesul de absorbție a imunoglobulinelor de către intestinele animalelor nou-născute este influențat de diverși factori de mediu și activitate economică. În același timp, morbiditatea și mortalitatea animalelor tinere sunt direct proporționale cu momentul obținerii primului colostru.

Diagnosticul de transmitere pasivă afectată a anticorpilor se bazează pe determinarea concentrației serice de IgG la nou-născuți în primele 12 ore de viață. Pentru aceasta sunt utilizate trei metode: testul de ceață cu sulfat de zinc, imunodifuzia radială sau aglutinarea cu latex. Testul de ceață este rapid metoda simplaîn care la serul de testat se adaugă sulfat de zinc (la mânji), sulfat de sodiu (la viței) sau sulfat de amoniu (la purcei). Precipitatele rezultate de imunoglobuline pot fi măsurate calitativ colorimetric la 485 nm. Mânjii care au mai mult de 8 mg/ml imunoglobuline în ser au transmisie maternă bună. O valoare între 4 și 8 mg/ml indică o afectare parțială a transmiterii, iar un nivel sub 4 mg/ml indică o afectare semnificativă a absorbției colostrale. Valorile pentru fiecare specie sunt diferite. Vițeii cu un conținut de imunoglobuline mai mare de 16 mg/ml au o absorbție bună, un nivel între 8 și 16 mg/ml prezintă o absorbție scăzută, iar o afectare a transmiterii materne este evidentă atunci când nivelul este sub 8 mg/ml. Testul de ceață cu sulfat de zinc este semi-cantitativ și tinde să supraestimeze nivelurile serice de IgG. Prin urmare, concentrațiile serice reale de IgG sub 4 mg/ml pot apărea mai mari în testul de ceață, iar acești mânji cu deficiență imunologică pot să nu primească un tratament adecvat. Reacția cu sulfatul de zinc depinde de factori precum temperatura, termenul de valabilitate și prepararea soluției de sulfat de zinc.

O metodă mai precisă pentru determinarea nivelului de IgG în serul animalelor este imunodifuzia radială simplă. Acest test este disponibil comercial, dar timpul de incubare (18-24 ore) necesar pentru a stabili o reacție a limitat utilizarea sa pentru diagnosticarea transmiterii pasive în primele 12 ore critice de viață. Aglutinarea cu latex este un test disponibil comercial în practică pentru diagnosticarea transmiterii pasive și este mai precis decât testul turbidimetric. Datele de aglutinare a latexului sunt 90% în concordanță cu datele RID în determinarea nivelului de IgG mai mic de 4 mg/ml. Testul latex necesită un amestec de 5 µl de ser de testare cu un kit diluat corespunzător, urmat de evaluarea vizuală a aglutinării. Principalul dezavantaj al acestui test este ca nu face diferenta intre 4 mg/ml si 8 mg/ml la manji.

De îndată ce se constată o încălcare a transmiterii pasive, pentru a corecta deficiența, este necesar să se bea colostru dintr-o sticlă sau administrarea intravenoasă de imunoglobuline (în funcție de vârsta nou-născutului). Administrarea a 4 L de plasmă timp de 2-5 zile este necesară pentru a asigura niveluri sigure de IgG. Donatorii de plasmă trebuie să fie lipsiți de lizine și aglutinine antieritrocitare și ținuți în aceleași condiții ca mânjii cel puțin câteva luni. Plasma de cal disponibilă comercial, certificată negativă pentru aloanticorpi eritrocitari, poate fi utilizată și în practica ecvină pentru a trata tulburările de transmitere pasivă.

3.5. SARCINA SI ALAPTAREA

3.6. ALȚI FACTORI CARE PROMOVEAZĂ IMUNOSUPPRESIA

Candidoza pielii și mucoaselor. Agentul cauzal al candidozei este ciuperca condițional patogenă asemănătoare drojdiei Candida albicans. Imunodeficiențele, care implică de obicei defecte ale celulelor T, pot predispune la boli care provoacă leziuni ulcerative pielea și suprafețele mucoase. Această afecțiune este uneori observată la câini și trebuie să fie distinsă de bolile autoimune ale pielii. Nu se stabilește în ce cazuri această boală este rezultatul imunodeficiențelor primare sau secundare, sau ambelor. Experimentele arată că starea imunologică se modifică sub influența stimulării cu levamisol.

Oligoelemente și vitamine. Rolul lor în răspunsul imun este clar, deși efectele multor agenți și mecanismul lor de acțiune nu sunt întotdeauna clare. Zincul este cel mai important oligomineral și a fost legat de semnul letal al A46 (imunodeficiență congenitală). În plus, vitamina E și seleniul joacă un rol important în formarea unui răspuns imun normal, iar efectele imunostimulatoare ale vitaminei E sunt folosite în adjuvanți. Câinii care consumă alimente care au deficit de vitamina E și seleniu au leziuni severe ale sistemului imunitar. Restabilirea unui răspuns imun normal are loc ca urmare a suplimentării cu vitamina E, dar nu cu seleniu.

Contaminanti ambientali. Contaminanții de mediu, inclusiv metalele grele, cum ar fi plumbul, cadmiul, mercurul, diverse substanțe chimice industriale și pesticide, afectează negativ răspunsul imunitar. Metaboliții fungici care contaminează furajele sunt de asemenea importanți; există dovezi ale efectului imunosupresor al aflatoxinelor secretate de Aspergillus spp.

Medicamente terapeutice. Lista agenților terapeutici care au efecte nedorite asupra sistemului imunitar este destul de lungă. Totuși, în general, impactul lor este nesemnificativ, altfel medicamentele nu vor fi permise pe piață. Este cunoscut efectul analgezicelor asupra protecției nespecifice; s-a demonstrat o afectare vizibilă a răspunsului blastogen al limfocitelor la câini după anestezia cu metoxifluoran. Deși acest lucru ar putea să nu aibă implicații practice, cel puțin implică că ar trebui să se exercite prudență în interpretarea rezultatelor obținute din studiile funcției limfocitelor după anestezie.

Masa 2. Principalele cauze ale imunodeficienței secundare la animale

TULBURĂRI DE TRANSMISIE DE ANTICORPI PASIV (mamă – făt – nou-născut) toate felurile VIRUSURI: virusul bolii canine, parvovirusul canin, virusul leucemiei feline, virusul panleucopeniei feline, herpesvirusul ecvin 1, diareea virală a bovinelor MEDICAMENTE: terapie imunosupresoare/citotoxică, amfotericină B TULBURĂRI ALE METABOLISMULUI: deficit de zinc, deficit de fier, deficit de vitamina E DIABET, HIPERRENOCORTICISM, UREMIE, SARCINA BACTERII: Mycobacterium paratuberculosis (boala lui Ione) TOXINE: micotoxină extract de ferigă-frici tricloretilenă-soia RADIAȚIE TULBURĂRI ALE SISTEMULUI ENDOCRIN: deficit de hormon de creștere, toxicitate estrogenică TUMORI: limfom, mielom multiplu

Tabelul 4. Acțiunea imunosupresoare a tumorilor limfoide

Tumora	Tipul celulei	Manifestarea imunosupresiei	Mecanism
Leucemie felină	celulele T	limfopenie, respingere întârziată a grefelor de piele, sensibilitate crescută la infecții, lipsă de răspuns la mitogeni	Proteine ​​virale supresoare, p15E, supresie celulară
boala lui Marek	celulele T	lipsa răspunsului la mitogeni, suprimarea citotoxicității celulare, suprimarea producției de IgG	suprimarea macrofagelor
Leucemie limfoidă aviară	celulele B		suprimarea limfocitelor
Leucemie bovină	celulele B	suprimarea sintezei IgM serice	factor supresor solubil
Mielom	celulele B	hipersensibilitate la infecții	factorul celular tumoral solubil
Limfom canin malign	celulele B	Predispoziție la infecții asociate cu tulburări autoimune	necunoscut
Limfosarcomul equin	celulele T	hipersensibilitate la infecții	celule supresoare tumorale

Stările de imunodeficiență sau imunodeficiența sunt un grup de diferite afecțiuni patologice caracterizate prin funcționarea afectată a imunității umane, pe fondul cărora procesele infecțioase și inflamatorii se repetă mult mai des, sunt dificile și durează mai mult decât de obicei. Pe fondul imunodeficienței la om, orice grupă de vârstă se formează boli grave greu de tratat. Datorită cursului acestui proces, se pot forma neoplasme canceroase care amenință viața.

O astfel de condiție, în funcție de cauzele apariției sale, poate fi ereditară și dobândită. Aceasta înseamnă că boala afectează adesea nou-născuții. Imunodeficiența secundară se formează pe fundalul multor factori, inclusiv traume, intervenții chirurgicale, situații stresante, foame și cancer. În funcție de tipul de boală, pot exista diverse simptome indicând înfrângere organe interneși sistemele umane.

Diagnosticul imunității afectate se bazează pe teste de sânge generale și biochimice. Tratamentul este individual pentru fiecare pacient și depinde de factorii care au influențat apariția această stare, precum și gradul de manifestare a semnelor caracteristice.

Etiologie

Există multe motive pentru apariția unei stări de imunodeficiență și sunt împărțite în mod convențional în mai multe grupuri. Prima sunt tulburările genetice, iar boala se poate manifesta încă de la naștere sau la o vârstă fragedă. Al doilea grup include complicații dintr-o gamă largă de afecțiuni sau boli patologice.

Există o clasificare a stărilor de imunodeficiență, care este împărțită în funcție de factorii din cauza cărora s-a format această afecțiune:

• imunodeficiență primară – datorată unei tulburări genetice. Poate fi transmisă de la părinți la copii sau apare din cauza unei mutații genetice, motiv pentru care nu există un factor de ereditate. Astfel de afecțiuni sunt adesea diagnosticate în primii douăzeci de ani de viață ai unei persoane. Imunodeficiența congenitală însoțește victima pe tot parcursul vieții. Adesea duce la moarte, din cauza diferitelor procese infecțioase și complicații ale acestora;
• imunodeficiența secundară este o consecință a multor afecțiuni și boli. O persoană se poate îmbolnăvi de acest tip de tulburare imunitară din motivele de mai sus. Apare de câteva ori mai des decât cel primar;
• imunodeficiență combinată severă – este extrem de rară și este congenitală. Copiii mor din cauza de acest tip boli în primul an de viață. Acest lucru se datorează unei scăderi a numărului sau disfuncției limfocitelor T și B, care sunt localizate în măduva osoasă. Această condiție combinată diferă de primele două tipuri, în care este afectat un singur tip de celule. Tratamentul unei astfel de tulburări are succes numai dacă este identificat în timp util.

Simptome

Deoarece clasificarea bolii include mai multe tipuri de tulburare, expresia va diferi în funcție de formă simptome specifice... Semnele imunodeficienței primare sunt leziuni frecvente ale corpului uman prin procese inflamatorii. Printre ei:

• abces;

În plus, imunodeficiența la copii se caracterizează prin probleme digestive - lipsa poftei de mâncare, diaree persistentă și vărsături. Există întârzieri în creștere și dezvoltare. Manifestările interne ale acestui tip de boală includ - și splina, modificări în compoziția sângelui - numărul și scade.

În ciuda faptului că imunodeficiența primară este adesea diagnosticată în copilărie, există mai multe semne caracteristice care indică faptul că un adult poate avea acest tip de tulburare:

• atacuri frecvente de otită medie, purulentă în natură, și sinuzită de mai mult de trei ori pe an;
• curs sever al procesului inflamator în bronhii;
• inflamație recurentă a pielii;
• diaree frecvent recurentă;
• apariția bolilor autoimune;
• transferarea proceselor infecțioase severe de cel puțin două ori pe an.

Simptomele imunodeficienței secundare sunt acele semne care sunt caracteristice bolii care a provocat-o. În special, simptomele leziunii sunt remarcate:

• tractul respirator superior și inferior;
• straturile superioare și profunde ale pielii;
• organele tractului digestiv;
• sistemul genito-urinar;
• sistem nervos. În același timp, o persoană simte oboseală cronică, care nu dispare nici după o odihnă lungă.

Adesea, oamenii experimentează o ușoară creștere a temperaturii corpului, convulsii și dezvoltarea infecțiilor generalizate care afectează mai multe organe și sisteme interne. Astfel de procese reprezintă o amenințare pentru viața umană.

Imunodeficiențele combinate se caracterizează prin prezența dezvoltării fizice întârziate la copii, un nivel ridicat de susceptibilitate la diferite procese infecțioase și inflamatorii și diaree cronică.

Complicații

În funcție de tipul de boală, se pot dezvolta diferite grupuri de consecințe ale tratamentului prematur al tulburării de bază. Complicațiile imunodeficienței la copii pot fi:

• repetând cu frecventa inalta diverse procese infecțioase, de natură virală, fungică sau bacteriană;
• formarea tulburărilor autoimune, în timpul cărora sistemul imunitar acționează împotriva organismului;
• probabilitate mare de apariție diverse boli inima, tractul gastrointestinal sau sistemul nervos;
• neoplasme oncologice.

Consecințele imunodeficienței secundare:

• pneumonie;
• abcese;
• intoxicație cu sânge.

Indiferent de clasificarea bolii, cu diagnostic tardiv iar tratamentul este fatal.

Diagnosticare

Persoanele cu tulburări de imunodeficiență au semne puternice că sunt bolnave. De exemplu, un aspect dureros, paloarea pielii, prezența unor boli ale pielii și ale organelor ORL, tusind, ochi dureri cu lacrimare crescută. Diagnosticul vizează în primul rând identificarea tipului de boală. Pentru aceasta, specialistul trebuie să efectueze un interviu și o examinare amănunțită a pacientului. Într-adevăr, tactica de tratament depinde de ce fel de boală este, dobândită sau ereditară.

Baza activitati de diagnostic alcătuiesc diverse analize de sânge. Analiza generala oferă informații despre numărul de celule din sistemul imunitar. O modificare a numărului oricăruia dintre ele indică prezența unei stări de imunodeficiență la o persoană. Pentru a determina tipul de tulburare, se efectuează un studiu al imunoglobulinelor, adică cantitatea de proteine ​​din sânge. Se efectuează un studiu al funcționării limfocitelor. În plus, se efectuează o analiză pentru a confirma sau infirma patologia genetică, precum și prezența HIV. După primirea tuturor rezultatelor testelor, specialistul stabilește diagnosticul final - imunodeficiență combinată primară, secundară sau severă.

Tratament

Pentru a alege cele mai eficiente tactici pentru tratamentul imunodeficienței primare, este necesar să se determine în stadiul de diagnostic zona în care a apărut tulburarea. În caz de insuficiență a imunoglobulinelor, pacienților li se prescriu injecții (de-a lungul vieții) cu plasmă sau ser sanguin de la donatori, care conțin anticorpii necesari. În funcție de severitatea tulburării, frecvența procedurilor intravenoase poate fi de la una până la patru săptămâni. Cu complicații ale acestui tip de boală, se prescriu antibiotice, în combinație cu medicamente antibacteriene, antivirale și antifungice.

Profilaxie

Deoarece imunodeficiența congenitală se formează pe fondul tulburărilor genetice, este imposibil să o evite cu măsuri preventive. Oamenii trebuie să respecte mai multe reguli pentru a evita reapariția infecțiilor:

• nu efectuați utilizarea pe termen lung a antibioticelor;
• primiți în timp util vaccinările recomandate de specialiști;
• respectați cu atenție toate regulile de igienă personală;
• îmbogățiți dieta cu vitamine;
• refuza contactul cu persoanele răcite.

Prevenirea imunodeficienței secundare include - vaccinarea, în funcție de prescripția medicului, contacte sexuale protejate, tratamentul în timp util al infecțiilor cronice, exerciții fizice moderate, o dietă rațională și cursuri de terapie cu vitamine.

Dacă apar orice manifestări ale stărilor de imunodeficiență, trebuie să solicitați imediat sfatul unui specialist.

Totul din articol este corect din punct de vedere medical?

Răspundeți doar dacă aveți cunoștințe medicale dovedite

Anticorpi la p24

Anticorpi la gp120

Orez. 4.49. Dinamica conținutului virusului în sine și a anticorpilor la două dintre proteinele sale din sângele infectați cu virusul imunodeficienței umane

celulele T, ceea ce le permite să scape de presiunea imunității celulelor T. Astfel, răspunsul imun celular este incapabil să elimine virusul din organism din cauza adaptabilității ridicate a virusului bazată pe variabilitate. Celulele NK sunt, de asemenea, ineficiente, deși nu fac obiectul infecției directe cu virusul.

Relația dintre infecția HIV și macroorganism se reflectă în dinamica conținutului de antigene virale din circulație.

și anticorpi antivirali (fig. 4.49). O creștere a antigenemiei în perioada timpurie de dezvoltare Infecția cu HIV (2-8 săptămâni după infecție) reflectă replicarea intensă a virusurilor care invadează celulele. Cu sistemul imunitar al gazdei intact, acest lucru determină producerea de anticorpi neutralizanți (în principal la proteinele de suprafață gp120, gp41, antigenul gag specific grupului p17), care pot fi detectați printr-o creștere a titrului de anticorpi serici față de acești antigeni, începând de la saptamana a 8-a din momentul infectarii. Această modificare a circulației antigenului la prezența anticorpilor în fluxul sanguin este denumită „seroconversie”. Anticorpii la proteinele învelișului (env) persistă stabil pe tot parcursul bolii, în timp ce anticorpii specifici gag dispar în anumite etape ale dezvoltării sale, iar antigenele virale reapar în fluxul sanguin. Concomitent cu acumularea de anticorpi la antigenele virale în serul sanguin, concentrația tuturor imunoglobulinelor serice, inclusiv IgE, crește.

Anticorpii circulanți sunt capabili să neutralizeze virusul liber

și leagă proteinele sale solubile. Când răspunde la gp120, acest lucru este cel mai mult legat de anticorpii specifici epitopului imunodominant. 303–337, localizat în al 3-lea domeniu hipervariabil (V3) al moleculei. Acest lucru este susținut de faptul că anticorpii administrați pasiv pot proteja împotriva infecției cu HIV. Anticorpii neutralizanți, în special cei direcționați împotriva gp120, sunt capabili să blocheze infectiile

celule. Acest lucru joacă probabil un rol în limitarea inițială a infecției cu HIV și, într-o oarecare măsură, determină perioada lungă de latență caracteristică această boală... În același timp, activitatea efectoră a acestor anticorpi este limitată și rolul lor protector în infecția cu HIV nu poate fi considerat dovedit.

Formarea imunodeficienței în sindromul de imunodeficiență dobândită

(vezi tabelul 4.20)

Principala cauză a imunodeficienței în SIDA este moartea celulelor T CD4 +. Motivul evident al morții celulelor infectate este efectul citopatogenic al virusului. În acest caz, celulele mor prin mecanismul necrozei din cauza încălcării integrității membranei lor. Astfel, atunci când celulele sanguine sunt infectate cu HIV, numărul de celule T CD4 +, începând din a 3-a zi, scade brusc concomitent cu eliberarea de virioni în mediu. Populația de celule T CD4 + ale mucoasei intestinale este cea mai afectată.

Pe lângă acest mecanism de moarte a celulelor infectate în SIDA, se dezvăluie un nivel ridicat de apoptoză. Deteriorarea legăturii celulelor T a sistemului imunitar este semnificativ mai mare decât se aștepta pe baza unei estimări a numărului de celule infectate. În organele limfoide, nu mai mult de 10–15% din celulele T CD4 + sunt infectate, iar în sânge această cantitate este de doar 1%, dar un procent mult mai mare de limfocite T CD4 + suferă apoptoză. Pe lângă cei infectați, o parte semnificativă a celulelor neinfectate cu virusul, în primul rând limfocitele T CD4+ specifice antigenelor HIV (până la 7% dintre aceste celule), apoptotă. Proteinele gp120 și proteina reglatoare Vpr, care sunt active în formă solubilă... Proteina gp120 scade nivelul proteinei anti-apoptotice Bcl-2 și crește nivelul proteinelor proapoptotice p53, Bax, Bak. Proteina Vpr perturbă integritatea membranei mitocondriale, înlocuind Bcl-2. Ieșirea citocromului din mitocondrii și activarea caspazei 9, ceea ce duce la apoptoza celulelor T CD4 +, inclusiv a celor neinfectate, dar specifice HIV.

Interacțiunea proteinei virale gp120 cu glicoproteina membranară a limfocitelor T CD4 + este cauza unui alt proces care are loc în timpul infecției cu HIV și este implicat în moartea și inactivarea funcțională a celulelor gazdă - formarea sincitiului. Ca rezultat al interacțiunii dintre gp120 și CD4, celulele se fuzionează cu formarea unei structuri multinucleate care nu poate funcționa. funcții normaleși sortit să piară.

Dintre celulele infectate cu HIV, doar limfocitele T și megacariocitele mor, suferind acțiune citopatogenă sau intrând în apoptoză. Nici macrofagele, nici celulele epiteliale sau alte celule infectate cu virusul nu își pierd viabilitatea, deși funcția lor poate fi afectată. Disfuncția poate fi cauzată nu numai de HIV ca atare, ci și de proteinele sale izolate, de exemplu, gp120 sau produsul genei p14. Deși HIV nu este capabil să provoace transformarea malignă a limfocitelor (spre deosebire, de exemplu, de virusul HTLV-1), proteina tat (p14) este implicată în inducerea sarcomului Kaposi în infecția cu HIV.

O scădere bruscă a conținutului de limfocite T CD4 + este cel mai izbitor semn de laborator al infecției cu HIV și al evoluției acesteia în SIDA. Condiţional

4.7. Imunodeficiențe

limita conținutului acestor celule, care este de obicei urmată de manifestari clinice SIDA, - 200–250 de celule în 1 μl de sânge (în număr relativ - aproximativ 20%). Raportul CD4 / CD8 la vârful bolii scade la 0,3 și mai jos. În această perioadă, limfopenia generală se manifestă cu o scădere a conținutului nu numai de celule CD4 +, ci și de celule CD8 + și limfocite B. Răspunsul limfocitelor la mitogeni și severitatea reacțiilor cutanate la antigenele comune continuă să scadă până la anergia completă. Mutabilitatea ridicată a HIV cu formarea a tot mai mulți epitopi care nu sunt recunoscuți de celulele T citotoxice se adaugă diferitelor motive pentru incapacitatea celulelor T efectoare de a elimina HIV.

Desigur, printre tulburările imunologice din SIDA domină tulburările de celule T și procesele dependente de T. Factorii care determină aceste încălcări includ:

– scăderea numărului de CD4+ T-helpers din cauza morții lor;

– slăbirea funcțiilor CD4+ Celulele T sub influența infecției și a acțiunii produselor HIV solubile, în special gp120;

– dezechilibru populaţiei Celulele T cu o schimbare a raportului Th1 / Th2 către Th2, în timp ce procesele dependente de Th1 contribuie la protecția împotriva virusului;

– inducerea de reglementare Celule T cu proteină gp120 și proteină p67 asociată HIV.

O scădere a capacității organismului de apărare imună îi afectează atât celulele, cât și factori umorali... Ca urmare, se formează o imunodeficiență combinată, care face organismul vulnerabil la agenții infecțioși, inclusiv la agenții patogeni oportuniști (de unde și dezvoltarea infecțiilor oportuniste). Deficiența imunității celulare joacă un rol în dezvoltarea tumorilor limfotrope și combinația dintre imunodeficiența și acțiunea anumitor proteine ​​HIV în dezvoltarea sarcomului Kaposi.

Manifestări clinice ale imunodeficienței în infecția cu virusul imunodeficienței umane și sindromul imunodeficienței dobândite

Principalele manifestări clinice ale SIDA sunt dezvoltarea bolilor infecțioase, în principal a celor oportuniste. Următoarele boli sunt cele mai tipice pentru SIDA: pneumonia cauzată de Pneumocystis carinii; diaree cauzată de criptosporidie, toxoplasmă, giardie, amibe; strongiloidoza și toxoplasmoza creierului și plămânilor; candidoza cavității bucale și a esofagului; criptococoză, diseminată sau localizată în sistemul nervos central; coccidioidomicoză, histoplasmoză, mucormicoză, aspergiloză de diferite localizări; infecții cu micobacterii atipice de diferite localizări; bacteriemie cu salmonella; infecție cu citomegalovirus a plămânilor, a sistemului nervos central, tractului digestiv; infecție cu herpes piele și mucoase; Infecția cu virusul Epstein-Barr; infecție cu papovavirus multifocal cu encefalopatie.

Un alt grup de procese patologice legate de SIDA este alcătuit din tumori, a căror diferență față de cele care nu sunt asociate cu SIDA este că se dezvoltă la o vârstă mai mică decât de obicei (până la 60 de ani). Odată cu SIDA, se dezvoltă adesea sarcomul Kaposi și limfoamele non-Hodgkin, localizate în principal în creier.

Dezvoltarea procesului patologic este facilitată de unele reacții ale macroorganismelor provocate de infecția cu HIV. Astfel, activarea celulelor T CD4 + ca răspuns la acțiunea antigenelor virale favorizează implementarea unui efect citopatogen, în special apoptoza limfocitelor T. Majoritatea citokinelor produse de celulele T și macrofage favorizează progresia infecției cu HIV. În cele din urmă, componenta autoimună joacă un rol important în patogeneza SIDA. Se bazează pe omologia dintre proteinele HIV și unele proteine ​​ale corpului, de exemplu, între moleculele gp120 și MHC. Cu toate acestea, aceste tulburări, agravând imunodeficiența, nu formează sindroame autoimune specifice.

Deja în stadiul preclinic al infecției cu HIV, devine necesară utilizarea metodelor de diagnostic imunologic. În acest scop, trusele de testare imunoenzimatică sunt utilizate pentru a determina prezența anticorpilor la proteinele HIV în serul sanguin. Sistemele de testare existente se bazează pe testarea cu anticorpi imunosorbenți în fază solidă (ELISA). Inițial, trusele de testare au fost utilizate folosind lizate virale ca material antigenic. Ulterior, în acest scop, au început să folosească proteine ​​HIV recombinante și peptide sintetice care reproduc epitopii cu care interacționează anticorpii serici ai persoanelor infectate cu HIV.

Datorită responsabilității extrem de înalte a medicilor care concluzionează că infecția cu HIV se bazează pe teste de laborator, este o practică obișnuită să se repete testele de anticorpi (uneori folosind metode alternative, de exemplu, imunoblot, vezi secțiunea 3.2.1.4), precum și determinarea virus folosind reacția în lanț a polimerazei.

Tratamentul SIDA se bazează pe utilizarea medicamentelor antivirale, dintre care cea mai utilizată este zidovudina, care acționează ca un antimetabolit. S-a obținut succes în controlul cursului SIDA, care crește semnificativ speranța de viață a pacienților. Principala abordare terapeutică este utilizarea antimetaboliților acizi nucleiciîn varianta terapiei antiretrovirale foarte active ( Terapie antiretrovială foarte activă- HAART). Un plus eficient la terapia antiretrovială este utilizarea preparatelor cu interferon, precum și tratamentul bolilor concomitente și infecțiilor virale care contribuie la progresia SIDA.

Letalitatea din cauza SIDA este încă de 100%. Cel mai motiv comun decesele sunt infecții oportuniste, în special pneumonia Pneumocystis. Alte cauze de deces sunt tumorile concomitente, afectarea sistemului nervos central și a tractului digestiv.

4.7.3. Imunodeficiențe secundare

Stări secundare de imunodeficiență - aceasta este o încălcare a apărării imune a organismului datorită acțiunii factorilor inductivi neereditari (Tabelul 4.21). Nu sunt forme nosologice independente, ci doar însoțesc bolile sau acțiunea factorilor imunotoxici. Într-o măsură mai mare sau mai mică, imunitatea afectată

4.7. Imunodeficiențe

theta sunt asociate cu majoritatea bolilor, iar acest lucru complică semnificativ determinarea locului imunodeficiențelor secundare în dezvoltarea patologiei.

Tabelul 4.21. Principalele diferențe dintre imunodeficiența primară și secundară

Criteriu	Primar	Secundar
	imunodeficiențe	imunodeficiențe
Prezența geneticii
defect cu instalat
tip moștenit
Rolul de a induce
Manifestare precoce	Exprimat	Momentul manifestării imunității
deficit de imun		dar deficitul determină-
		prin inducerea acţiunii
		factor
Oportunistă	Dezvoltați în primul rând	Dezvoltați după acțiune
infectii		viya inducerea
	Substituțional, contra-	Eliminarea inducției
	terapie infecțioasă.	factorul determinant.
	Terapia genică	Substituțional, contra
		războinic

Este adesea dificil de diferențiat contribuția factorilor ereditari și a efectelor inductive la dezvoltarea tulburărilor de imunitate. În orice caz, răspunsul la agenții imunotoxici depinde de factori ereditari. Un exemplu de dificultăți în interpretarea fundamentelor tulburărilor de imunitate poate servi drept boli clasificate drept „copii bolnavi frecvent”. Baza sensibilității la infecție, în special virală respiratorie, este o constituție imunologică determinată genetic (poligenic), deși agenți patogeni specifici acționează ca factori etiologici. Totuși, tipul constituției imunologice este influențat de factori Mediul externși boli anterioare. Importanța practică a izolării cu acuratețe a componentelor ereditare și dobândite ale patogenezei deficienței imunologice va crește odată cu dezvoltarea metodelor pentru un efect terapeutic diferențiat asupra acestor forme de imunodeficiență, inclusiv metode de terapie celulară adaptivă și terapie genică.

Baza imunodeficiențelor care nu sunt cauzate de defecte genetice poate fi:

– moartea celulelor sistemului imunitar - totală sau selectivă;

– disfuncția imunocitelor;

– predominanța dezechilibrată a activității celulelor reglatoare și a factorilor supresori.

4.7.3.1. Stări de imunodeficiență datorate morții imunocitelor

Exemple clasice de astfel de imunodeficiențe sunt tulburările de imunitate cauzate de acțiunea radiațiilor ionizante și a medicamentelor citotoxice.

Limfocitele aparțin unor celule care răspund la acțiunea unui număr de factori, în special a celor care dăunează ADN-ului, prin dezvoltarea apoptozei. Acest efect se manifesta sub actiunea radiatiilor ionizante si a multor citostatice folosite in tratament tumori maligne(de exemplu, cisplatină, care este introdusă în dublu helix al ADN-ului). Motivul dezvoltării apoptozei în aceste cazuri este acumularea de pauze nereparate înregistrate de celulă cu participarea kinazei ATM (vezi secțiunea 4.7.1.5), din care semnalul este transmis în mai multe direcții, inclusiv către proteina p53. Această proteină este responsabilă de declanșarea apoptozei, a cărei semnificație biologică este de a proteja organismul multicelular cu prețul morții celulelor unice care poartă tulburări genetice, pline cu riscul de malignitate celulară. În majoritatea celorlalte celule (de obicei latente), acest mecanism este contracarat de protecția împotriva apoptozei datorită exprimării crescute a proteinelor Bcl-2 și Bcl-XL.

Imunodeficiențe de radiații

Deja în primul deceniu după descoperirea radiațiilor ionizante, s-a găsit capacitatea lor de a slăbi rezistența la bolile infecțioase și de a reduce selectiv conținutul de limfocite din sânge și organele limfoide.

Imunodeficiența de radiații se dezvoltă imediat după iradierea corpului. Efectul radiațiilor se datorează în principal două efecte:

– încălcarea barierelor naturale, în principal a membranelor mucoase, ceea ce duce la creșterea accesului la organismul agenților patogeni;

– afectarea selectivă a limfocitelor, precum și toate divizarea

celule, inclusiv precursori ai celulelor sistemului imunitar și celule implicate în răspunsul imun.

Subiectul de studiu în imunologia radiațiilor este în principal al doilea efect. Moartea celulelor prin radiații se realizează prin două mecanisme - mitotică și interfazică. Cauza morții mitotice este deteriorarea ireparabilă a ADN-ului și a aparatului cromozomial, ceea ce împiedică implementarea mitozei. Moartea prin interfaza afectează celulele în repaus. Este cauzată de dezvoltarea apoptozei de către mecanismul dependent de p53 / ATM (vezi mai sus).

Dacă sensibilitatea tuturor tipurilor de celule la mitoză este aproximativ aceeași (D0 - aproximativ 1 Gy), atunci în ceea ce privește sensibilitatea la moartea interfazelor, limfocitele depășesc semnificativ toate celelalte celule: majoritatea mor la iradiere la doze de 1-3. Gy, în timp ce celulele de alte tipuri mor la doze care depășesc 10 Gy. Radiosensibilitatea ridicată a limfocitelor se datorează, după cum sa menționat deja, nivel scăzut expresia factorilor antiapoptotici Bcl-2 și Bcl-XL. Diferitele populații și subpopulații de limfocite diferă nesemnificativ în sensibilitatea lor la apoptoză (celulele B sunt oarecum mai sensibile decât limfocitele T; D0 pentru ele este 1,7–2,2 și, respectiv, 2,5–3,0 Gy). În procesul de limfopoieză,

4.7. Imunodeficiențe

efectul citotoxic se modifică în funcție de nivelul de exprimare a factorilor antiapoptotici în celule: este cel mai mare în perioadele de selecție celulară (pentru limfocitele T - stadiul corticale CD4 + CD8 + timocite, D0 - 0,5–1,0 Gy). Radiosensibilitatea este mare în celulele de repaus, crește suplimentar în etapele inițiale de activare și apoi scade brusc. Procesul de expansiune proliferativă a limfocitelor este caracterizat de o radiosensibilitate ridicată, iar atunci când intră în proliferare, celulele care au fost expuse mai devreme la radiații și poartă rupturi de ADN nereparate pot muri. Celulele efectoare formate, în special celulele plasmatice, sunt rezistente la radiații (D0 - zeci de Gy). În același timp, celulele de memorie sunt radiosensibile în aproximativ același grad ca limfocitele naive. Celulele imunității înnăscute sunt radiorezistente. Doar perioadele de proliferare a acestora în timpul dezvoltării sunt radiosensibile. Excepție fac celulele NK, precum și celulele dendritice (mor la doze de 6–7 Gy), care, în ceea ce privește radiosensibilitatea, ocupă o poziție intermediară între alte celule limfoide și mieloide.

Deși celulele mieloide mature și reacțiile mediate de acestea sunt radiorezistente, în întâlniri timpurii după iradiere, este insuficiența celulelor mieloide, în primul rând a neutrofilelor, cauzată de perturbarea radiației hematopoiezei, care se manifestă la maximum. Consecințele sale au cel mai timpuriu și cel mai sever efect asupra granulocitelor neutrofile, ca populație de celule cu cel mai rapid schimb al grupului de celule mature. Acest lucru duce la o slăbire bruscă a primei linii de apărare, sarcina pe care în această perioadă crește semnificativ din cauza încălcării barierelor și a pătrunderii necontrolate în organism a agenților patogeni și a altor agenți străini. Slăbirea acestei legături de imunitate este principala cauză a morții prin radiații în stadiile incipiente după iradiere. În perioadele ulterioare, consecințele înfrângerii factorilor de imunitate înnăscuți sunt mult mai slabe. Manifestările funcționale ale imunității înnăscute în sine sunt rezistente la acțiunea radiațiilor ionizante.

La 3-4 zile după iradiere la doze de 4-6 Gy, peste 90% din celulele limfoide la șoareci mor și organele limfoide sunt golite. Activitatea funcțională a celulelor supraviețuitoare scade. Homingul limfocitelor - capacitatea lor de a migra în procesul de recirculare către organele limfoide secundare - este brusc perturbată. Reacțiile imunității adaptative sub acțiunea acestor doze sunt slăbite în funcție de gradul de radiosensibilitate al celulelor care mediază aceste reacții. Acele forme ale răspunsului imun, a căror dezvoltare necesită interacțiuni ale celulelor radiosensibile, suferă cel mai mult de acțiunea radiațiilor. Prin urmare, răspunsul imun celular este mai radiorezistent decât cel umoral, iar producția de anticorpi independent de timus este mai radiorezistentă decât răspunsul umoral dependent de timus.

Dozele de radiații în intervalul 0,1–0,5 Gy nu provoacă leziuni limfocitelor periferice și au adesea un efect stimulator asupra răspunsului imun datorită capacității directe a cuantelor de radiație,

generând specii reactive de oxigen, activează căile de semnalizare în limfocite. Efectul imunostimulant al radiațiilor, în special în raport cu răspunsul IgE, se manifestă în mod natural în timpul iradierii după imunizare. Se crede că în acest caz efectul de stimulare se datorează radiosensibilității relativ mai mari a celulelor T reglatoare care controlează această formă de răspuns imun, în comparație cu celulele efectoare. Efectul stimulator al radiațiilor asupra celulelor imunității înnăscute se manifestă chiar și la doze mari, în special în ceea ce privește capacitatea celulelor de a produce citokine (IL-1, TNF α etc.). Pe lângă efectul de stimulare direct al radiațiilor asupra celulelor, la manifestarea efectului de intensificare contribuie și stimularea acestor celule prin produse ai agenților patogeni care pătrund în organism prin barierele deteriorate. Cu toate acestea, o creștere a activității celulelor imunității înnăscute sub influența radiațiilor ionizante nu este adaptativă și nu oferă o protecție adecvată. În acest sens, predomină efectul negativ al radiațiilor, manifestat prin suprimarea (la doze ce depășesc 1 Gy) a răspunsului imun adaptativ specific antigenului (Fig. 4.50).

Deja în perioada de dezvoltare a devastării țesutului limfoid, procesele de restaurare sunt activate. Recuperarea are loc în două moduri principale. Pe de o parte, procesele de limfopoieză sunt activate datorită diferențierii tuturor tipurilor de limfocite de celulele stem hematopoietice. În cazul limfopoiezei T, la aceasta se adaugă dezvoltarea limfocitelor T din progenitori intratimici. În acest caz, într-o anumită măsură, succesiunea evenimentelor se repetă,

7 dendritice

3 timocite medulare

1 Corticală

timocite 0,5-1,0 Gy

Răspuns T: celule

IgM: anticorpi pentru

în SKL - 1,25 Gy

EB - 1,0-1,2 Gy

Răspunsul B: celule

Educaţie

in vitro pe LPS -

IgG: anticorpi pentru

EB - 0,8-1,0 Gy

Orez. 4,50. Radiosensibilitatea unor celule ale sistemului imunitar și reacțiile mediate de acestea. Valorile D0 ... EB - eritrocite de oaie

4.7. Imunodeficiențe

caracteristică limfopoiezei T în perioada embrionară: se formează mai întâi celulele γδT, apoi celulele αβT. Procesul de recuperare este precedat de întinerirea celulelor epiteliale timice, însoțită de o creștere a producției lor de hormoni peptidici. Numărul de timocite crește rapid, atingând un maxim până în a 15-a zi, după care apare atrofia secundară a organului din cauza epuizării populației de celule progenitoare intratimice. Această atrofie are un efect redus asupra numărului de limfocite T periferice, deoarece până în acest moment este activată a doua sursă de restaurare a populației de limfocite.

Această sursă este proliferarea homeostatică a limfocitelor mature supraviețuitoare. Stimulul pentru implementarea acestui mecanism de regenerare a celulelor limfoide este producerea de IL-7, IL-15 și BAFF, care servesc ca citokine homeostatice pentru celulele T-, NK- și, respectiv, B. Restaurarea limfocitelor T are loc cel mai lent, deoarece realizarea proliferării homeostatice necesită contactul limfocitelor T cu celulele dendritice care exprimă molecule MHC. Numărul de celule dendritice și expresia moleculelor MHC (în special clasa II) pe acestea după iradiere sunt reduse. Aceste modificări pot fi interpretate ca modificări induse de radiații în micromediul limfocitelor - nișe limfocitare. Acest lucru este asociat cu o întârziere în restaurarea fondului de celule limfoide, care este deosebit de semnificativă pentru celulele T CD4 +, care se realizează într-un volum incomplet.

Celulele T formate în timpul proliferării homeostatice au caracteristici fenotipice ale celulelor de memorie (vezi secțiunea 3.4.2.6). Ele sunt caracterizate prin căi de recirculare caracteristice acestor celule (migrare în țesuturi de barieră și organe non-limfoide, slăbirea migrării către zonele T ale organelor limfoide secundare). De aceea, numărul de limfocite T din ganglionii limfatici practic nu este restabilit la normal, în timp ce în splină este complet restabilit. Răspunsul imun care se dezvoltă în ganglionii limfatici, de asemenea, nu atinge nivelul normal atunci când este complet normalizat în splină. Astfel, sub influența radiațiilor ionizante, se modifică organizarea spațială a sistemului imunitar. O altă consecință a conversiei fenotipului limfocitelor T în procesul de proliferare homeostatică este o creștere a frecvenței proceselor autoimune datorită creșterii probabilității de recunoaștere a autoantigenelor în timpul migrării către organe non-limfoide, facilitând activarea memoriei. Celulele T și regenerarea întârziată a celulelor T reglatoare în comparație cu alte subpopulații. Multe dintre modificările sistemului imunitar induse de radiații seamănă cu cele ale îmbătrânirii obișnuite; Acest lucru este evident mai ales în timus, a cărui scădere a activității legată de vârstă este accelerată de iradiere.

Varierea dozei de radiație, a puterii acesteia, utilizarea radiațiilor fracționate, locale, interne (radinuclizi încorporați) conferă o anumită specificitate tulburărilor imunologice în perioada postradiere. Cu toate acestea, principiile fundamentale ale vătămării radiațiilor și ale recuperării post-radiații în toate aceste cazuri nu diferă de cele discutate mai sus.

Efectul dozelor moderate și scăzute de radiații a căpătat o semnificație practică deosebită în legătură cu catastrofele radiațiilor, în special

dar la Cernobîl. Este dificil să se evalueze cu acuratețe efectele dozelor mici de radiații și să se diferențieze efectele radiațiilor de rolul factorilor contributivi (în special precum stresul). În acest caz, efectul stimulator al radiațiilor deja menționat se poate manifesta ca parte a efectului de hormesis. Imunostimularea prin radiații nu poate fi privită ca un fenomen pozitiv, deoarece, în primul rând, nu este adaptativă și, în al doilea rând, este asociată cu un dezechilibru în procesele imunitare. Este încă dificil să se evalueze în mod obiectiv efectul asupra sistemului imunitar uman al acelei creșteri ușoare a fondului natural de radiații, care se observă în zonele adiacente zonelor de dezastru sau asociate cu particularitățile activităților industriale. În astfel de cazuri, radiațiile devin unul dintre factorii de mediu nefavorabili și situația ar trebui analizată în contextul medicinei de mediu.

Stări de imunodeficiență cauzate de moartea neradiată a limfocitelor

Moartea în masă a limfocitelor formează baza imunodeficiențelor care se dezvoltă într-o serie de boli infecțioase atât de natură bacteriană, cât și virală, în special cu participarea superantigenelor. Superantigenele sunt substanțe capabile să activeze limfocitele T CD4 + cu participarea APC și a moleculelor MHC-II ale acestora. Acțiunea superantigenelor diferă de efectul prezentării antigenelor convenționale.

Superantigenul nu este scindat la peptide și nu este încorporat în anti-

despicatură de legare a genei, dar este atașată de „suprafața laterală” a lanțului β al moleculei MHC-II.

Superantigen recunoscut Celula T prin afinitatea lor nu față de centrul de legare a antigenului al TCR, ci față de așa-numita a 4-a hipervariabilă

a doua regiune - secvențele 65–85, localizate pe suprafața laterală a lanțurilor β ale TCR aparținând anumitor familii.

Astfel, recunoașterea superantigenului nu este clonală, ci se datorează TCR-ului aparținând uneia sau alteia β-familii. Ca rezultat, superantigenele recrutează un număr semnificativ de limfocite T CD4 + ca răspuns (până la 20-30%). Astfel, răspunsul la exotoxina stafilococică SEB implică celule T CD4 + de la șoareci care exprimă TCR aparținând familiilor Vβ7 și Vβ8. După o perioadă de activare și proliferare, însoțită de supraproducția de citokine, aceste celule suferă apoptoză, ceea ce duce la un grad semnificativ de limfopenie, iar din moment ce doar celulele T CD4 + mor, echilibrul subpopulațiilor de limfocite este și el perturbat. Acest mecanism stă la baza imunodeficienței celulelor T, care se dezvoltă pe fundalul unor infecții virale și bacteriene.

4.7.3.2. Imunodeficiențe secundare datorate tulburărilor funcționale ale limfocitelor

Probabil, acest grup de imunodeficiențe secundare este predominant. Cu toate acestea, în prezent, practic nu există date exacte despre mecanismele de scădere a funcției limfocitelor în diferite boli somatice și efectul factorilor nocivi. Numai în cazuri izolate este posibil să se stabilească mecanismele exacte,

Navigare rapidă în pagină

Imunodeficiența - ce este?

Medicii notează că, în acest din urmă caz, pacienții sunt diagnosticați din ce în ce mai mult cu boli grave care sunt greu de tratat. Imunodeficiența sau, din punct de vedere științific, imunodeficiența este o afecțiune patologică în care sistemul imunitar nu funcționează corespunzător. Încălcările descrise se confruntă atât adulților, cât și copiilor. Care este această condiție? Cât de periculos este?

Imunodeficiența se caracterizează printr-o scădere a activității sau incapacitatea organismului de a crea o reacție de protecție din cauza pierderii unei legături imune celulare sau umorale.

Această afecțiune poate fi congenitală sau dobândită. În multe cazuri, IDS (mai ales dacă netratată) este ireversibilă, cu toate acestea, boala poate fi și tranzitivă (temporară).

Cauzele imunodeficienței umane

Factorii care cauzează IDS nu au fost încă pe deplin înțeleși. Cu toate acestea, oamenii de știință studiază în mod constant această problemă pentru a preveni apariția și progresia imunodeficienței.

Imunodeficiență, cauze:

Cauza poate fi identificată doar cu ajutorul unui diagnostic hematologic cuprinzător. În primul rând, pacientul este trimis să doneze sânge pentru a evalua parametrii imunității celulare. În timpul analizei, se calculează numărul relativ și absolut de celule de protecție.

Imunodeficiența poate fi primară, secundară și combinată. Fiecare boală asociată cu IDS are o severitate specifică și individuală a cursului.

În cazul apariției semnelor patologice, este important să vă contactați în timp util medicului dumneavoastră pentru a primi recomandări pentru un tratament ulterioar.

Imunodeficiența primară (PID), caracteristici

Este o boală genetică complexă care se manifestă în primele luni după naștere (40% din cazuri), în copilăria timpurie (până la doi ani - 30%), în copilărie și adolescență (20%), mai rar după 20 de ani. (10%).

Trebuie înțeles că pacienții nu suferă de IDS, ci de acele patologii infecțioase și concomitente pe care sistemul imunitar nu le poate suprima. În acest sens, pacienții pot prezenta următoarele:

• Proces politopic. Aceasta este o leziune multiplă a țesuturilor și organelor. Astfel, pacientul poate experimenta simultan modificări patologice, de exemplu, ale pielii și ale sistemului urinar.
• Dificultate în tratarea unei singure boli. Patologia se transformă adesea într-un curs cronic cu recidive (repetări) frecvente. Bolile sunt rapide și progresive.
• Susceptibilitate ridicată la toate infecțiile, ceea ce duce la polietiologie. Cu alte cuvinte, o boală poate provoca mai mulți agenți patogeni simultan.
• Cursul terapeutic obișnuit nu dă un efect complet, prin urmare doza medicamentului este selectată individual, adesea în doze de șoc. Cu toate acestea, este foarte dificil să curățați organismul de agentul patogen, prin urmare, se observă adesea transportul și cursul latent al bolii.

Imunodeficiența primară este o afecțiune congenitală, ale cărei rudimente s-au format în uter. Din păcate, screening-ul în timpul sarcinii nu detectează inițial o anomalie severă.

Această condiție se dezvoltă sub influența unui factor extern. Imunodeficiența secundară nu este o afecțiune genetică; este diagnosticată cu aceeași frecvență pentru prima dată atât în ​​copilărie, cât și la vârsta adultă.

Factorii care cauzează imunodeficiența dobândită:

• deteriorarea mediului ecologic;
• microunde și radiații ionizante;
• intoxicații acute sau cronice cu substanțe chimice, metale grele, pesticide, alimente de calitate scăzută sau expirate;
• tratament pe termen lung medicamente afectarea activității sistemului imunitar;
• stres mental frecvent și excesiv, suprasolicitare psiho-emoțională, experiențe.

Factorii de mai sus afectează negativ rezistența imună, prin urmare, astfel de pacienți, în comparație cu cei sănătoși, vor suferi mai des de patologii infecțioase și oncologice.

Principalele motive, din cauza cărora se poate dezvolta imunodeficiența secundară, sunt enumerate mai jos.

erori de alimentare - Organismul uman este foarte sensibil la lipsa de vitamine, minerale, proteine, aminoacizi, grasimi, carbohidrati. Aceste elemente sunt esențiale pentru formarea unei celule sanguine și pentru menținerea funcției acesteia. În plus, este necesară multă energie pentru funcționarea normală a sistemului imunitar, care provine din alimente.

Toate bolile cronice afectează negativ apărarea imună, afectând rezistența la agenții străini care pătrund din mediul extern în organism. Cu curs cronic patologie infecțioasă funcția hematopoiezei este inhibată, prin urmare, producția de celule protectoare tinere este redusă semnificativ.

Hormonii suprarenalieni. O creștere excesivă a hormonilor inhibă funcția de rezistență imunitară. Eșecul muncii este observat cu încălcarea schimbului de materiale.

O afecțiune pe termen scurt, ca reacție de apărare, este observată ca urmare a unor proceduri chirurgicale severe sau a unei traume severe. Din acest motiv, pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală sunt susceptibili la boli infecțioase timp de câteva luni.

Caracteristicile fiziologice ale corpului:

• prematuritate;
• copii de la 1 la 5 ani;
• perioada de sarcină și alăptare;
• varsta inaintata

Caracteristicile persoanelor din aceste categorii sunt caracterizate prin suprimarea funcției imune. Faptul este că organismul începe să lucreze intens pentru a transfera stres suplimentar pentru a-și îndeplini funcția sau supraviețuirea.

Neoplasme maligne.În primul rând, vorbim despre cancerul de sânge - leucemie. Cu această boală, există o producție activă de celule protectoare nefuncționale care nu pot oferi imunitate cu drepturi depline.

De asemenea, o patologie periculoasă este înfrângerea măduvei osoase roșii, care este responsabilă pentru hematopoieza și înlocuirea structurii sale cu un focar malign sau metastaze.

Odată cu aceasta, toate celelalte boli oncologice provoacă o lovitură tangibilă functie de protectie, dar tulburările apar mult mai târziu și au simptome mai puțin pronunțate.

HIV este virusul imunodeficienței umane. Oprimarea sistemului imunitar duce la o boală periculoasă - SIDA. Pacientul are toți ganglionii limfoizi măriți, ulcerele bucale reapar adesea, sunt diagnosticate candidoză, diaree, bronșită, pneumonie, sinuzită, miozită purulentă, meningită.

Virusul imunodeficienței afectează reacția de apărare, prin urmare, pacienții mor din cauza acelor boli pe care un organism sănătos le poate preveni cu greu și slăbiți de infecția cu HIV - cu atât mai mult (tuberculoză, oncologie, sepsis etc.).

Tulburare de imunodeficiență combinată (CID)

Este cel mai dificil și boala rara care este foarte greu de vindecat. KID este un grup de patologii ereditare care duc la tulburări complexe ale rezistenței imune.

De regulă, apar modificări în mai multe tipuri de limfocite (de exemplu, T și B), în timp ce cu PID, un singur tip de limfocite este perturbat.

KID se manifestă în copilărie timpurie. Copilul crește slab în greutate, rămânând în urmă în creștere și dezvoltare. Acești copii sunt foarte sensibili la infecții: primele atacuri pot începe imediat după naștere (de exemplu, pneumonie, diaree, candidoză, omfalită).

De regulă, după recuperare, după câteva zile, apare o recidivă sau organismul este afectat de o altă patologie de natură virală, bacteriană sau fungică.

Tratamentul imunodeficienței primare

Astăzi, medicina nu a inventat încă medicina universala, care ajută la depășirea completă a tuturor tipurilor de stări de imunodeficiență. Cu toate acestea, terapia propusă vizează ameliorarea și eliminarea simptomelor negative, creșterea protecției limfocitare și îmbunătățirea calității vieții.

Aceasta este cea mai complexă terapie, selectată individual. Speranța de viață a pacientului, de regulă, depinde în întregime de aportul în timp util și regulat de consumabile medicale.

Tratamentul imunodeficienței primare se realizează prin:

• prevenirea și terapia concomitentă a bolilor infecțioase în stadiile incipiente;
• îmbunătățirea protecției prin transplant de măduvă osoasă, înlocuirea imunoglobulinelor, transfuzia de masă neutrofilă;
• creșterea funcției limfocitelor sub formă de tratament cu citokine;
  introducerea acizilor nucleici ( terapia genică) pentru a preveni sau suspenda desfasurarea unui proces patologic la nivel cromozomial;
• terapie cu vitamine pentru a susține imunitatea.

Dacă evoluția bolii se agravează, este necesar să informați medicul curant.

Tratamentul imunodeficienței secundare

De regulă, agresivitatea stărilor secundare de imunodeficiență nu este severă. Tratamentul are ca scop eliminarea cauzei care stau la baza IDS.

Focalizare terapeutică:

• în caz de infecții - eliminarea focarului de inflamație (cu ajutorul medicamentelor antibacteriene și antivirale);
• pentru creșterea apărării imune - imunostimulante;
• dacă IDS a fost cauzat de o lipsă de vitamine, atunci este prescris un curs lung de tratament cu vitamine și minerale;
• virusul imunodeficienței umane - tratamentul constă în terapie antiretrovială foarte activă;
• pentru tumori maligne - îndepărtarea chirurgicală a focarului unei structuri atipice (dacă este posibil), chimioterapie, radio-,
• tomoterapia și alte metode moderne de tratament.

Mai mult, pentru diabetul zaharat ar trebui să vă monitorizați cu atenție sănătatea: să urmați o dietă hipocarbohidrată, să vă testați în mod regulat nivelul zahărului acasă, să luați pastile de insulină în timp util sau să injectați injecții subcutanate.

Tratament KID

Terapia pentru formele primare și combinate de imunodeficiență este foarte asemănătoare. Cel mai metoda eficienta tratamentul este considerat un transplant de măduvă osoasă (cu afectarea limfocitelor T).

• Astăzi, transplantul este efectuat cu succes în multe țări pentru a ajuta la depășirea unei boli genetice agresive.

Prognoza: ce il asteapta pe pacient

Pacientul trebuie să primească îngrijiri medicale de înaltă calitate în stadiile incipiente ale dezvoltării bolii. Dacă vorbim despre patologia genetică, atunci ar trebui identificată cât mai devreme posibil prin trecerea multor teste și trecerea unei examinări cuprinzătoare.

Copiii care suferă de BIP sau KID de la naștere și nu iau terapia adecvată au o rată scăzută de supraviețuire de până la doi ani.

În cazul infecției cu HIV, este important să fiți testat în mod regulat pentru anticorpii împotriva virusului imunodeficienței umane pentru a controla evoluția bolii și a preveni o progresie bruscă.