Până în prezent, toate noile epidemii de gripă sunt de obicei comparate cu pandemia de gripă spaniolă, care a început în 1918. A fost probabil cea mai mortală pandemie din istoria omenirii: gripa spaniolă a adus mai multe vieți decât cel mai mortal conflict militar de la acea vreme - În primul rând Razboi mondialși fiecare pandemie cunoscută de omenire.

Acum se crede că între 20 și 100 de milioane de oameni din întreaga lume au murit din cauza gripei spaniole. Pentru comparație, Primul Război Mondial a luat viața a aproximativ 15 milioane de oameni, epidemia de SIDA - aproximativ 14 milioane. Într-un an, „gripa spaniolă” a ucis mai mulți oameni decât ciuma („Moartea neagră”) ucisă într-un secol în Europa medievală.

Epidemia a distrus 17 milioane de indieni (5% din populația țării), 550 de mii de americani, 400 de mii de francezi, 260 de mii de japonezi, 200 de mii de britanici. Cu toate acestea, există istorici ai epidemilor care numesc și numere mari, inclusiv 100 de milioane.Pete Davies, autorul cărții „The Devil's Flu: The World's Deadliest Influenza Epidemic and the Scientific Hunt for the Virus” That Caused, consideră că recensămintele populației au fost rare la începutul secolului al XX-lea și multe regiuni ale planetei afectate de gripă nu au fost cercetate. Se știe, de exemplu, că gripa a distrus 60% dintre eschimosii din America de Nord. Ca urmare a acestei epidemii, unele triburi din Africa au dispărut complet, populația unor orașe a scăzut cu 90%. Populația arhipelagului Fiji a scăzut cu 14%, Samoa de Vest - cu 22%. Probabil singura așezare mare în care nici o persoană nu s-a îmbolnăvit de gripă a fost orașul Belem, situat pe o insulă din delta Amazonului. În orice caz, fiecare a cincea persoană a suferit de gripă; pandemia a distrus de la 2,5% până la 5% din populația lumii. Gripa a lovit grav armatele statelor în conflict: de exemplu, în Statele Unite, 40% dintre marinari și 35% dintre soldați erau bolnavi.

Acum se crede că primul focar de „gripă spaniolă” a apărut în Statele Unite - acolo, cel mai probabil, a avut loc o mutație a virusului, care anterior afectase doar păsările de apă (această versiune este susținută în special de John Barry, autorul cărții „Marea gripă” ). Cu toate acestea, nimeni încă nu știe exact de ce virusul gripal a devenit atât de mortal (în anii 1950, au început încercările de a detecta virusul gripei spaniole, iar în 2005 au fost finalizate cu succes - în acest scop, victimele acestei epidemii au fost exhumate, îngropate în permafrost. conditii).

Pandemia a început mai întâi într-un orășel din Midwest, iar de acolo, se pare, a fost transferată într-o tabără militară situată în apropierea orașului Kansas City. Bucătarul a fost primul care s-a îmbolnăvit (dimineața), iar seara au fost bolnavi peste o sută de soldați și ofițeri. O săptămână mai târziu, bolnavii de gripă spaniolă au apărut în absolut toate statele din SUA. Puțin mai târziu, au fost descoperite focare de infecție în Spania, Franța și Italia. Pandemia s-a extins în trei valuri: martie-iulie 1918 (relativ puține decese), septembrie-decembrie 1918 (cel mai mortal val) și februarie-aprilie 1919 (decesele au scăzut ușor).

Epidemiile de gripă cunoscute la acea vreme au dus la moartea a aproximativ 0,1% dintre cei bolnavi; gripa spaniolă era de 25 de ori mai mortală. Gripa nu cunoștea diferențe rasiale, naționale sau de clasă - victimele ei erau reprezentanți ai tuturor națiunilor, bogate și sărace deopotrivă. Este izbitor faptul că victimele gripei au fost în primul rând persoane tinere și sănătoase, în timp ce copiii și bătrânii, de obicei incluși în „grupul de risc”, erau bolnavi mult mai rar și mai blând (în primul rând copiii sub 5 ani, persoanele cu vârsta de 20-20 de ani). 40 de ani și bătrâni din grupa de vârstă 70-74 de ani). Nu este încă posibil să explicăm acest fenomen. O teorie este că persoanele în vârstă au fost într-un fel capabile să „acumuleze” imunitatea supraviețuind epidemilor anterioare, în timp ce copiii și adolescenții erau mai susceptibili să imagine sănătoasă vieți decât adulții care au suferit cel mai grav din cauza stresului cauzat de războiul mondial.

Războiul și factorii însoțitori ai acestuia - alimentație și igienă deficitară, supraaglomerare etc. - au contribuit la răspândirea bolii. În principiu, războaiele și epidemiile au mers mereu mână în mână. În mod tradițional, mai multe trupe au murit din cauza bolilor decât din cauza gloanțelor și obuzelor inamice.De exemplu, în timpul războiului boer din 1899-1902, armata britanică a pierdut 10 soldați din cauza bolii pentru fiecare soldat ucis de boeri. Luptându-se cu partizanii, britanicii au condus un sfert din populația civilă în lagăre de concentrare, unde și bolile au început să facă furie, ucigând fiecare al optulea.

Gripa a primit denumirea de „gripa spaniolă” datorită cenzurii militare, care interzicea ziarelor să publice informații despre epidemii. Intr-un mod similar autoritățile au căutat, în primul rând, să nu dea atuuri adversarilor militari și, în al doilea rând, să prevină panica. Spania nu a participat la război, așa că ziarele spaniole au fost primele care au raportat dezastrul. Este semnificativ faptul că în ziarele din SUA, Canada, Marea Britanie și alte țări vorbitoare de limbă engleză, „gripa spaniolă” nici măcar nu a fost numită cu numele său „oficial” - gripă. Ei au preferat să folosească cuvântul „gripă”, care poate fi tradus ca „boală”. Pacienții cu gripă s-au sufocat și au tusit cu sânge (de aceea „gripa spaniolă” a fost numită uneori „moartea violetă”) și au experimentat suferințe grave, care nu se potriveau bine cu sensul cuvântului „boală”.

Focarele de gripă au urmat hărțile comunicațiilor - au apărut de-a lungul căilor ferate, în porturi etc. În Statele Unite, au existat situații în care gripa nu a ajuns mult timp în satele și fermele îndepărtate. Totuși, de îndată ce un poștaș sau un polițist a apărut în „colțul urșilor”, epidemia a izbucnit și acolo. Sunt multe cazuri cunoscute în care „gripa spaniolă” a distrus în primul rând medicii locali, care, la datorie, au fost primii care au contactat bolnavii. Drept urmare, orașe întregi s-au trezit fără îngrijire medicală. A fost dificil să îngropați morții - au apărut gropi comune, cadavrele morților zăceau în case și pe străzi zile și chiar săptămâni, ceea ce a făcut posibilă apariția altor infecții mortale. Pe unele insule din Oceanul Pacific, principala cauză a decesului nu a fost gripa și complicațiile ei, ca atare, ci foamea: bolnavii și cei care se vindecau erau atât de slabi încât nu puteau să aibă grijă de ei înșiși și de vecinii lor. Din cauza morții adulților, mulți copii mici au rămas orfani și asigurarea unui mijloc de subzistență în timpul epidemiei a devenit o altă problemă serioasă. În multe țări din lume, traficul feroviar a fost aproape complet paralizat (s-au descris situații când trenurile pur și simplu s-au oprit în câmp deschis pentru că șoferul s-a îmbolnăvit). Probleme serioase servicii poștale testate.

Lupta împotriva gripei a fost dusă atât de state, cât și de orașe și sate individuale. Mijlocul general acceptat de protecție împotriva gripei spaniole a fost introducerea carantinelor. Alfred W. Crosby, autorul cărții America's Forgotten Pandemic: The Influenza of 1918, descrie o imagine sumbră: comunitățile individuale au creat patrule armate care ordonau tuturor călătorilor din afara care doreau să intre pe teritoriul interzis să se întoarcă înapoi - sub amenințarea armei. În multe locuri, teatrele , sălile de dans și alte clădiri publice, uneori chiar biserici, au fost închise, iar în unele cazuri au rămas închise un an întreg. Într-un oraș american, legiuitorii locali au căutat să încetinească răspândirea epidemiei, a adoptat o lege care interzice strângerea de mână (curios, au uitat să abroge această lege și este încă în vigoare până în prezent, trecând în categoria actelor legislative absurde). Chiar și în orașele în care erau relativ puțini pacienți, au fost introduse noi reguli pentru cămin. De exemplu, magazinele tranzacționau într-un mod nou: cumpărătorul a rămas pe stradă - a strecurat bani și o listă de mărfuri de care avea nevoie în cutia poștală sau fereastră, vânzătorul a scos pachetele cu comanda prin ușă, fără a intra în contact direct cu cumpărătorul.

Lynette Lezzoni, autoarea cărții Influenza 1918, a alcătuit o colecție extinsă de metode pe care medicii le-au încercat să combată epidemia. Ca principală precauție, oamenii au fost rugați să facă gargară cu apă de mare și să poarte un bandaj de tifon care să le acopere gura și nasul. Pacienților li s-a ordonat să fie ținuți la cald. Ca tratamente au fost oferite comprese calde pe piept, precum și ceapă, usturoi, napi, spanac, sparanghel și chiar kerosen. Cu toate acestea, medicamentele care puteau ajuta serios pe cei bolnavi pur și simplu nu existau în acel moment, în ciuda faptului că farmaciștii creaseră până atunci medicamente și vaccinuri care puteau lupta împotriva difteriei, antraxului, meningitei... În efortul de a face față epidemie, medicii și farmaciștii au dezvoltat rapid zeci de vaccinuri antigripale - dar niciunul nu a funcționat.

„Gripa spaniolă” a procedat după un model atipic pentru gripă: spre deosebire de epidemiile anterioare, la aproape toți pacienții boala a evoluat spre pneumonie. Ei nu știau încă cum să trateze pneumonia, deoarece antibioticele au apărut în arsenalul medicilor doar zeci de ani mai târziu. Medicii nici măcar nu știau că doze mari de vitamina C ar putea ajuta să facă față bolii. Era aspirina, probabil singurul medicament care a alinat cumva suferința pacienților. Cu toate acestea, a fost un medicament rar și destul de scump. În plus, aspirina a fost dezvoltată și produsă numai de compania germană Bayer, care în condițiile celui de-al Doilea Război Mondial a făcut aproape imposibilă furnizarea acestui medicament țărilor inamice ale Germaniei. A mai fost o problemă - opinia publică. Gina Kolata, autoarea studiului „Flu: The Story of the Great Influenza Pandemic”, notează că, deoarece cauzele epidemiei nu erau cunoscute, a devenit popular în societatea americană faptul că Bayer adaugă bacterii patogene la tabletele de aspirină.

În general, „gripa spaniolă” a dat naștere la multe zvonuri. Ziarele au scris despre spioni germani și nave de război care livreau fiole de otravă pe teritoriile altor țări și fântânile otrăvite. Bolșevicii și anarhiștii au fost învinuiți pentru răspândirea epidemiei. Pentru a evita infecția, s-a recomandat purtarea colierelor cu diamante, deoarece agentul cauzal al bolii nu poate tolera prezența diamantelor. Fumatul a fost, de asemenea, considerat o modalitate de a evita gripa. Au fost propuse și metode mai exotice de combatere a epidemiei, de exemplu, ritualuri voodoo speciale și stomacuri uscate de pui.

Acum se crede că mulți dintre virusurile care au provocat epidemii majore de gripă în secolul al XX-lea sunt descendenți direcți ai virusului gripei spaniole. În 1976, un militar a murit în Statele Unite - i s-a găsit în sânge un virus care amintea extrem de patogenul gripei spaniole. Acest caz a devenit motivul lansării unor programe de amploare pentru protejarea populației de gripă.

După gripa spaniolă, lumea s-a confruntat cu o serie de pandemii grave de gripă. În 1957-1958, „gripa asiatică” a făcut furori. A apărut pentru prima dată în China în februarie, iar șase luni mai târziu, epidemia s-a răspândit în întreaga lume. Numărul exact al victimelor „gripei asiatice” este necunoscut; conform diferitelor estimări, 2-4 milioane de oameni au murit în urma epidemiei. Virusul gripei asiatice a suferit mutații și a provocat epidemia de gripă din Hong Kong în 1968-1969. Victimele sale au variat între 750 de mii și 2 milioane de oameni. În 2005 a început o epidemie de „gripă aviară”, care, din fericire, a fost localizată relativ repede, iar în 2009 a început gripa „porcină” sau „mexicană”. Cel mai recent virus este, de asemenea, destul de atipic: este cel mai periculos pentru persoanele sub 50 de ani - de obicei persoanele în vârstă și copiii sunt expuși riscului.

Istoria se scrieîn sezonul 2003-2004

În urma terorii biologice poștale, omenirea a început să uite de gripă. Dar acest lucru nu se poate face, mai ales toamna. Virusul gripal, spre deosebire de agentul cauzal al antraxului, a provocat deja victime în masă de oameni în valoare de zeci de milioane.

Americanii se confruntă cu cea mai gravă epidemie de gripă din ultimii 30 de ani

Alarma vine în timp ce lumea medicală se pregătește pentru un sezon de gripă despre care unii medici se așteaptă să fie cel mai rău din ultimele decenii. Virusul a lovit puternic devreme în Marea Britanie și America, au spus spitalele. Când a apărut SARS anul acesta? SARS), oamenii de știință au crezut inițial că au de-a face cu o nouă tulpină de gripă. SARS a fost definit ca o formă deosebit de agresivă a virusului, care este activată de răceala comună. Anul acesta, 774 de persoane au murit din cauza SARS.

Potrivit statisticilor, aproximativ 20% dintre americani se îmbolnăvesc de gripă în fiecare an, iar 114 mii sunt internați în spital. Într-un studiu publicat la începutul anului 2003. V Jurnalul Asociației Medicale Americane o creștere a mortalității cauzate de gripă a fost raportată la 36 de mii. cazuri fata de 20 mii. conform evaluării anterioare. Majoritatea celor care au murit aveau vârsta de 65 de ani sau mai mult (subliniind necesitatea eforturilor de prevenire îmbunătățite în rândul persoanelor în vârstă). Și până la sfârșitul anului, specialiști de la centrul de dezvoltare a vaccinurilor din clinica americană Grupul de cercetare a vaccinurilor Mayo Clinic Se prevede că de două ori mai mulți cetățeni americani vor muri din cauza gripei în iarna care vine. Numărul deceselor va fi de 50-70 de mii. Uman. Baza pentru astfel de prognoze este imunitatea scăzută a americanilor la virusul gripal. Motivul pentru aceasta este că vaccinul a fost compilat pe baza datelor virusologice de la începutul anului, dar până acum unul dintre agenți patogeni a suferit mutații. În același timp, tot nu ar trebui să refuzați vaccinul - reduce șansele de deces cu aproximativ jumătate.

Cercetători de la clinică Spitalul de Cercetare pentru Copii St Judeîn Memphis a publicat un articol în revista Science. Autorii recomandă creșterea rezervelor de medicamente antivirale și consideră că guvernele ar trebui să finanțeze tehnologia pentru fabricarea medicamentelor folosind așa-numita metodă „genetică inversă”.

Mednovosti.ru
Timpuri financiare

Epidemie de gripă în Franța - spitale supraaglomerate

O creștere bruscă și neașteptată a epidemiei de gripă a avut loc în ultimele zile în Franța. Potrivit autorităților medicale, în regiunile centrale ale țării în ultimele zile s-a înregistrat o creștere semnificativă a numărului de cazuri de gripă, bronșită și gastroenterită. Spitalele din Paris și suburbiile sale sunt acum supraaglomerate, oamenii trebuie să aștepte la cozi până la 7 ore așteptând un medic.

Situația este agravată și mai mult de faptul că majoritatea elevilor din clasele primare se îmbolnăvesc. Autoritățile au intrat la radio și la televiziune cerând populației să cheme o ambulanță doar în interior cazuri extremeși tratați copiii acasă. Se preconizează că epidemia va atinge vârful la mijlocul lunii decembrie.

Sistemul de sănătate francez a demonstrat încă o dată că în momentele de criză nu este capabil să răspundă rapid și flexibil la situația epidemiologică actuală.

NewSru.com

Gripa afectează Spania și Marea Britanie

Numărul cazurilor de gripă în Spania este deja de 20 de ori mai mare decât în ​​aceeași perioadă a anului trecut. Medicii spanioli declară epidemie de gripă atunci când sunt 100.000 de oameni. În populație sunt peste 100 de pacienți. Conform datelor din noiembrie, la 100 de mii. Spaniolii reprezintă deja 189 de pacienți cu gripă. O incidență atât de mare a gripei în Spania, potrivit ministrului Sănătății, nu a fost înregistrată în ultimele decenii.

Între timp, o creștere fără precedent a incidenței gripei este observată și în Marea Britanie. Organizația Mondială a Sănătății a trimis un avertisment țărilor că epidemia de gripă poate începe mai devreme decât de obicei.

Epidemia care a lovit Spania și Marea Britanie este cauzată de o varietate de gripă A (H 3 N 2), dar alături de cunoscuta tulpină „Panama”, pe baza căreia se fac vaccinuri în ultimii ani, o nouă Circula, de asemenea, tulpina „Fujian”, care este deosebit de agresivă. Întrucât Europa se află la doar o aruncătură de băţ de noi, medicii sfătuiesc să ne vaccinăm fără întârziere.

IZV.info

În Rusia, până la 3 milioane de oameni vor face gripă în timpul iernii

În Rusia, iarna aceasta, conform previziunilor medicilor, până la 3 milioane de oameni se vor îmbolnăvi de gripă. Uman. Acest lucru a fost anunțat de medicul-șef sanitar al Rusiei, Ghenadi Onishchenko, la o întâlnire a șefilor centrelor de Supraveghere Sanitară și Epidemiologică de Stat din Siberia din Barnaul (teritoriul Altai). Alte 20 de milioane. oamenii, conform prognozei, vor suferi de infecții respiratorii acute în timpul iernii, a adăugat Onishchenko. El a remarcat, de asemenea, că noi virusuri gripale periculoase sunt de așteptat să apară în iarna viitoare.

Eliminarea epidemiei, numai conform datelor preliminare, va necesita aproximativ 50 de miliarde. ruble Se pun mari speranțe în vaccinări. Totuși, din 10 milioane. Doar o treime dintre persoanele supuse vaccinării obligatorii au fost vaccinate până în prezent. De asemenea, există încă o probabilitate mare a unui nou val de SARS. În plus, este prevăzută difteria răspândită.

Potrivit epidemiologului șef al Ministerului Sănătății al Federației Ruse, director adjunct al Institutului de Cercetare de Epidemiologie și Microbiologie din Moscova, Evgenia Selkova, în acest an, epidemia de gripă a durat în Rusia în medie 14 săptămâni din februarie până în aprilie. În general, puțin peste 2% din populație era bolnavă. Gripa a fost de intensitate moderată. Cu toate acestea, a remarcat ea, prejudiciul economic din cauza epidemiei s-a ridicat la 51 de miliarde. ruble Un singur caz de gripă, inclusiv furnizarea de medicamente și plata concediului medical, a costat statul în medie 2.130 de ruble, a spus epidemiologul șef al Ministerului Sănătății.

Director al Institutului de Cercetare a Medicamentelor Virale, academician Academia RusăȘtiințe medicale Vitaly Zverev a remarcat că astăzi nu există medicamente de încredere împotriva gripei, iar vaccinurile sunt cele mai fiabile mijloace de protecție împotriva acestei boli. Mai mult, a remarcat Zverev, ar trebui să fie vaccinat anual. Zverev a recomandat ca cei care au fost vaccinați anul trecut să o facă și anul acesta.

Pandemia de gripă „spaniolă” neobișnuit de dezastruoasă din 1918-1919 a pătruns aproape în fiecare colț al globului. Unicitatea tabloului clinic al bolii, prezența diferitelor complicații, apariția cazurilor de boală cu un tablou de intoxicație generală severă și, în sfârșit, rata ridicată a mortalității în rândul pacienților cu forme pulmonare - toate acestea i-au făcut pe medici să creadă că nu aveau de-a face cu gripa obișnuită, ci cu o formă complet nouă a acesteia. Acest punct de vedere a fost menținut până când genomul virusului gripei spaniole a fost descifrat la sfârșitul secolului al XX-lea.

Dar cunoștințele obținute cu atâta dificultate i-au derutat pe cercetători - s-a dovedit că ucigașul a 22 de milioane de oameni nu avea diferențe serioase față de tulpinile pandemice mai puțin periculoase ale virusului gripal cunoscut astăzi în nicio genă.

UN VIRUS COMPLET SANATOS

Când personalul Institutului de Patologie al Armatei SUA din Washington (Institutul Forțelor Armate de Patologie, Washington) a început aceste studii la mijlocul anilor 1990, au avut la dispoziție: 1) secțiuni de țesut fixate cu formaldehidă ale personalului militar american care a murit în timpul pandemia din 1918; 2) cadavrele membrilor așa-numitei misiuni Teller, care au murit tragic aproape în întregime din cauza gripei spaniole în noiembrie 1918 și au fost îngropate în permafrostul din Alaska. În plus, cercetătorii au avut la dispoziție metode moderne diagnostic molecularși credința puternică că caracterizarea genelor virusului poate ajuta la explicarea mecanismelor prin care noile virusuri gripale pandemice se reproduc la oameni.

În primul rând, ei au confirmat genetic datele serologice retrospective cunoscute încă de la sfârșitul anilor 1930 că agentul cauzal al gripei spaniole era un virus gripal cu serotipul H1N1. Dar proprietățile antigenice ale virusului, deși explică o mare parte a semnificației sale epidemice, au oferit puține informații asupra cauzelor morții în masă a populației lumii în timpul pandemiei de gripă din 1918.

Un studiu al genelor virusului gripal spaniol a sugerat prezența unui strămoș comun - un virus aviar, atât pentru generații de virus H1N1 uman, cât și pentru un virus similar la porci. Tulpina 1918 a fost propusă a fi strămoșul virusurilor gripale epidemice moderne de origine porcină și umană. Dar rezultatele cercetărilor ulterioare au început să ridice mai multe întrebări decât să ofere răspunsuri.

S-a dovedit că virusul gripei spaniole nu a fost o „noutate epidemică” a anului 1918 – varianta sa „ancestrală” „a intrat” în populația umană în jurul anului 1900 și a circulat în populații umane limitate timp de aproape 18 ani. Prin urmare, hemaglutinina sa (HA), un receptor de recunoaștere celulară care asigură fuziunea membranei virionului cu membrana celulară, a intrat sub „presiune” din partea sistemului imunitar uman chiar înainte ca virusul să provoace pandemia din 1918-1921. De exemplu, secvența HA1 a virusului gripei spaniole diferă de cel mai apropiat virus aviar „ancestral” cu 26 de aminoacizi, în timp ce H2 din 1957 și H3 din 1968 diferă cu 16 și, respectiv, 10.

Mai mult, analiza genelor HA a arătat că virusul gripei spaniole a intrat în populația de porci în 1918 și a circulat acolo, practic neschimbat, timp de încă cel puțin 12 ani, fără a duce la focare pandemice de gripă. Virușii „gripei spaniole” care au circulat în timpul pandemiei din 1918-1919 printre oameni din diferite zone ale Statelor Unite practic nu diferă unul de celălalt în structura genelor HA și NA.

Un alt mecanism prin care virusul gripal se sustrage de la sistemul imunitar este prin dobândirea de regiuni care maschează regiunile de antigene recunoscute de anticorpi (epitopi). Cu toate acestea, virusul H1N1 modern are 5 astfel de regiuni în plus față de cele 4 găsite în toate virusurile aviare. Virusul gripei spaniole are doar 4 regiuni aviare conservate. Adică, nu putea „trece neobservată” de sistemul imunitar care funcționează în mod normal al oamenilor și, datorită acestui fapt, să se înmulțească în astfel de cantități încât lupta împotriva sa a devenit inutilă pentru corpul uman.

Cercetătorii americani au încercat să detecteze două mutații cunoscute ale genei HA în virusul gripei spaniole, care pot extinde capacitatea „dăunătoare” a virusului la alte țesuturi.

Teoretic, această abordare pentru elucidarea motivelor letalității virusurilor gripei spaniole a fost complet justificată. Anumite tulpini ale virusului gripei aviare subtipurile H5 și H7 sunt foarte patogene pentru unele specii de păsări, inclusiv puii domestici. Această mutație nu a fost descrisă anterior în probele de virus gripal la mamifer. Pentru a confirma ipoteza că tulpina din 1918 a avut o mutație similară, au fost dezvoltate teste speciale, dar nu au fost găsite mutații în virusul gripei spaniole.

De asemenea, descoperirile clinice și patologice din acea perioadă nu dau motive de a crede că virusul a avut un tropism crescut pentru alte țesuturi din afara tractului respirator. Adică, virusul care a ucis 22 de milioane de oameni nu avea structuri care să permită oamenilor de știință să înțeleagă mecanismul acestei crime în masă și, poate, cu ajutorul lor, să obțină ei înșiși un astfel de „ucigaș”, pentru orice eventualitate, desigur, de exemplu, pentru studiul „motivele apariției virușilor periculoși în rândul oamenilor” etc.

Astfel, moartea în masă a oamenilor a avut loc în absența ucigașului lor. În schimb, un bărbat cu dizabilități neajutorat a fost găsit la „locul crimei”, dar fără alibi.

În cele din urmă, rezultatele publicate de cercetătorii militari americani ne conduc la concluzia că cauzele fenomenului gripei „spaniole” nu pot fi dezvăluite printr-un atac frontal asupra genomului virusului serotip H1N1. O analiză a publicațiilor privind următoarele pandemii arată prezența unor forme clinice de gripă asemănătoare gripei spaniole deja în epoca antibioticelor, adică atunci când medicii aveau mijloace puternice de combatere a pneumoniei secundare. Forme clinice similare de gripă apar periodic în timpul răspândirii epidemice a altor serotipuri ale virusului.

MISTERUL PATOLOGIEI

Faptul că pneumonia nu a fost cauza principală de deces în timpul pandemiei din 1918-1919, ci doar a însoțit-o, este evidențiat de discrepanța dintre tabloul clinic intravital și leziunea reală, remarcată în mod repetat de patologii din acea vreme. țesut pulmonar oameni morți.

De obicei, cercetătorii în domeniul pandemiei acordă puțină atenție unui alt sindrom important de gripă spaniolă: bolile cardiovasculare. Leziune cu creștere rapidă a sistemului cardio-vascular, o scădere bruscă a tensiunii arteriale, confuzie și hemoragii s-au dezvoltat la pacienți chiar mai devreme decât complicațiile de la plămâni. Contemporanii pandemiei au atribuit aceste simptome acțiunii toxinelor dintr-un agent patogen bacterian necunoscut. Dar astăzi s-a stabilit că genomul virusului gripal nu conține gene de toxine cu un mecanism de acțiune similar. Mecanismul acțiunii sale patogene este mai complex și mediat de organismul gazdă.

Se pune întrebarea: când a apărut fenomenul în sine, numit gripă „spaniolă” în 1918?

O analiză retrospectivă a pandemiilor de gripă sugerează că epidemiile „maligne” cu simptome hemoragice și pulmonare au măturat Anglia și Italia în timpul pandemiei din 1729. Apoi, în Anglia, în ceea ce privește mortalitatea în rândul populației, a fost comparat cu „Marea Ciuma de la Londra din 1665”. Pandemia de gripă din 1836-1837 s-a manifestat într-o manieră la fel de crudă și cu aceleași simptome la Londra și Paris. Epidemii similare de gripă au fost observate printre „nativi” în 1843, în nordul Siberiei, de profesorul Middendorf și doctorul Kashin în 1859, lângă Irkutsk.

New-yorkezi în timpul pandemiei de gripă spaniolă

Desigur, aceste observații nu sunt suficiente pentru a stabili periodicitatea apariției gripei spaniole, dar ne permit totuși să presupunem că pentru reluarea acesteia este necesară o schimbare a mai multor generații de oameni și nu o schimbare a serotipului. virusul gripal. În plus, există un alt tipar în epidemiologia gripei spaniole. Boala apare doar la anumite populații ale populației, uneori chiar și la cele mari, dar nu devine niciodată universală. În timpul pandemiei din 1918-1919 din Rusia, gripa „spaniolă” a fost mai puțin periculoasă decât în capitalele europene iar în anumite regiuni ale SUA. (Epidemia a ucis 675 de mii de americani. Lovitura demografică a fost atât de severă încât a dus la o scădere a speranței medii de viață în Statele Unite cu peste 10 ani.)

O altă ciudățenie a „gripei spaniole” - vârsta fragedă a persoanelor care au murit, nu poate fi explicată prin prezența imunității la oamenii din generația mai în vârstă rămase după pandemia din 1889-1892, deoarece, conform arheologiei serologice, a fost cauzate de un virus cu serotipul H2N2. Victimele pandemiei de gripă spaniolă au fost în principal persoane care nu au supraviețuit gripei în timpul acelei pandemii (vezi figura).

FENOMENUL „GRIPA SPANIA”.

Astfel, studiul epidemiologiei, tabloului clinic și patomorfologiei „gripei spaniole” nu a oferit o explicație satisfăcătoare pentru misterele virusului gripal care a provocat pandemia din 1918-1919. Dar atunci putem doar presupune că explicația pentru acest fenomen este ascunsă în structura genomului oamenilor care au murit în această pandemie.

„Gripa spaniolă” este o hiperreacție a gazdei la agentul patogen al gripei, a cărei severitate a epidemiei depinde de frecvența genelor individuale acumulate în populația umană într-o anumită perioadă de timp. Dacă aderăm la acest punct de vedere, atunci devine clar atât apariția unor epidemii precum „gripa spaniolă” (acumularea de genotipuri foarte sensibile la virusul gripal), cât și încetarea lor pentru o perioadă lungă de timp (eliminarea acestor genotipuri). de virusul gripal).

Ipoteza propusă poate fi confirmată de un studiu molecular al genomului persoanelor care au murit în timpul pandemiei de gripă spaniolă din 1918-1919. Aparent, ultimul cuvânt în rezolvarea misterului gripei „spaniole” va fi spus în timpul implementării Proiectului internațional Genomul uman.

P.S. Aparent, încercările de a găsi explicații pentru rata ridicată a mortalității din timpul pandemiei de gripă spaniolă doar prin studierea caracteristicilor agentului cauzal al bolii au fost inițial sortite eșecului. Există două părți implicate în procesul de infecție, dar doar una dintre ele a fost studiată.

Dar nu numai oamenii de știință americani, ci și ruși au ocazia să dezvăluie misterul pandemiei de gripă spaniolă. În arhivele unor prosecturi rusești care au existat înainte de 1918, pot fi încă păstrate macro și micropreparate ale țesuturilor persoanelor care au murit în acea pandemie. Se știe că la începutul anilor 1960, patologul de la Kiev N.E. a efectuat cercetări cu ei. Şef de echipaj. Mai mult, a primit mostre de la 6 prozecturi din Moscova și Odesa. Toate drogurile erau în conditie buna(vezi Botsman N.E., Manifestări patomorfologice ale „gripei spaniole” din 1918-1920 și ale gripei asiatice din 1957 / „Afaceri medicale”, 1960, # 11, pp. 105-108).

Cu toate acestea, atenția biologilor moleculari trebuie să se îndrepte acum către variantele unor gene umane. La urma urmei, un studiu al materialului istoric arată că „gripa spaniolă” tinde să revină.

O infecție virală severă care afectează oamenii indiferent de sex sau vârstă. Aceasta este o boală acută, care se caracterizează prin toxicoză severă, simptome catarale sub formă de rinită, congestie nazală. Adesea însoțită de o tuse care afectează bronhiile.
Epidemiile de gripă apar în fiecare an, de obicei în timpul sezonului rece, și afectează până la 15% din populația lumii. Gripa și ARVI reprezintă 95% din toate bolile infecțioase din lume. În fiecare an, până la 500 de milioane de oameni se îmbolnăvesc în lume, dintre care 2 milioane mor. În Rusia, de la 27,3 la 41,2 milioane de cazuri de gripă și alte infecții virale respiratorii acute sunt înregistrate anual.

Repetata periodic, gripa ne ia cam un an in total viață plină. O persoană petrece aceste luni într-o stare de neputință, suferind de febră, oboseală generală, dureri de cap și otrăvire a corpului cu proteine ​​virale otrăvitoare. În cazurile severe de gripă, apar adesea leziuni ireversibile ale sistemului cardiovascular, organele respiratorii, sistemul nervos central, provocând boli ale inimii și vaselor de sânge, pneumonie, traheobronșită, meningoencefalită.

Din istorie
Infama „gripă spaniolă” a avut loc între 1918 și 1920. Această pandemie cea mai gravă cunoscută a provocat peste 20 de milioane de vieți și a afectat 20 - 40% din populația lumii. Moartea a venit repede. O persoană ar putea fi încă absolut sănătoasă dimineața, dar până la prânz se îmbolnăvea și moare noaptea. Cei care nu au murit în primele zile au murit adesea din cauza complicațiilor cauzate de gripă. În februarie 1957, o pandemie a început în Orientul Îndepărtat și s-a răspândit rapid în întreaga lume, care a fost numită „gripa asiatică”. Numai în SUA, peste 70.000 de oameni au murit în timpul acestei pandemii. În 1968-1969 A apărut o „gripă din Hong Kong” moderat severă. Persoanele în vârstă de peste 65 de ani au fost cele mai puternic afectate de virus. Numărul total de morți din această pandemie este de 33.800. În 1977-1978 A avut loc o pandemie relativ ușoară, numită gripă „rusă”. Virusul gripal care a declanșat această pandemie provocase deja o epidemie în anii '50. Prin urmare, cei născuți după 1950 au fost primii care au suferit.

Agentul cauzal al bolii, virusul gripal, a fost descoperit în 1931. Și a fost identificat pentru prima dată de virologii englezi în 1933. Trei ani mai târziu, virusul gripal B a fost izolat, iar virusul gripal C a fost izolat în 1947.
Virus gripa A provoacă boală moderată până la severă. Afectează atât oamenii, cât și animalele. Virușii gripali A sunt responsabili pentru apariția pandemiilor și a epidemilor severe.
Viruși gripa B nu provoacă pandemii și, de obicei, provoacă focare și epidemii locale, afectând uneori una sau mai multe țări. Focarele de gripă B pot coincide sau precedă gripa A. Virusurile gripale B circulă doar în populația umană (mai des provoacă îmbolnăviri la copii).
Virus gripa C destul de putin studiat. Infectează numai oamenii. Simptomele bolii sunt de obicei foarte ușoare sau nu apar deloc. Nu provoacă epidemii și nu duce la consecințe grave. Bolile cauzate de virusul gripal C coincid adesea cu epidemiile de gripă A.

Virusul gripal se transmite foarte usor. Cel mai comun calea de transmisie - în aer. De asemenea, este posibil mod casnic transmitere, de exemplu prin obiecte de uz casnic. Când tușiți, strănutați sau vorbiți, particulele de salivă, mucus și spută cu microfloră patogenă, inclusiv virusurile gripale, sunt eliberate din nazofaringele unui pacient sau purtător de virus. În jurul pacientului se formează o zonă infectată cu o concentrație maximă de particule de aerosoli. Intervalul lor de dispersie nu depășește de obicei 2-3 m.
Gripa începe de obicei în mod acut. Perioada de incubație durează de obicei 2-5 zile. Apoi perioada de acută manifestari clinice. Severitatea bolii depinde de starea generală de sănătate, vârstă, în funcţie de faptul dacă pacientul a fost anterior în contact cu acest tip de virus.

În funcție de aceasta, o persoană poate dezvolta unul dintre forme de gripă:
- Ușoare; Mediu-grea; Greu; Hipertoxic.

Când formă ușoară (inclusiv ștearsă). Gripa, temperatura corpului rămâne normală sau nu crește peste 38°C, simptomele toxicozei infecțioase sunt ușoare sau absente.

Când formă moderată temperatura gripei crește la 38,5 - 39,5 ° C, care este însoțită de simptome clasice ale bolii:
- Intoxicatie ( Transpirație profundă, slăbiciune, articulație și dureri musculare, durere de cap).
- Simptome catarale. - Simptome respiratorii (leziuni ale laringelui și traheei, tuse dureroasă, dureri în piept, secreții nazale, hiperemie, mucoasă uscată a cavității nazale și a faringelui).

În timpul dezvoltării formă severă Gripa, temperatura corpului crește la 40 - 40,5°C. Pe lângă simptomele caracteristice unei forme moderate de gripă, apar convulsii, halucinații, sângerări nazale și vărsături.

Dacă gripa decurge fără complicații, perioada febrilă durează 2-4 zile, iar boala se termină în 5-10 zile. După ce suferiți de gripă, simptomele asteniei postinfecțioase persistă 2-3 săptămâni: slăbiciune, cefalee, iritabilitate, insomnie.

Tabloul clinic al gripei și al bolilor respiratorii acute cauzate de diferite viruși are multe asemănări. Termenii infecții respiratorii acute sau infecții virale respiratorii acute acoperă un număr mare de boli care sunt în mare măsură similare între ele. Toate sunt cauzate de viruși care intră în organism împreună cu aerul inhalat prin gură și nazofaringe și sunt caracterizate de același set de simptome. Pacientul are febră, dureri în gât, tuse și cefalee de câteva zile. Cu toate acestea, este incorect să se numească gripă toate infecțiile respiratorii acute și infecțiile virale respiratorii acute. Gripa este cauzată direct de virusul gripal, care aparține familiei orthomyxovirus.

GRIPĂ(gripe franceză; sin. gripa) este o boală virală caracterizată printr-un debut acut, un curs scurt cu simptome de intoxicație generală și afectarea mucoasei tractului respirator.

Poveste

Bolile lui G. erau cunoscute din cele mai vechi timpuri. Hipocrate a descris, de asemenea, o boală ale cărei simptome principale au fost tuse persistentă, inflamație a faringelui, slăbiciune, febră și inflamație tranzitorie a ochilor. Există informații despre 126 de epidemii și pandemii de G. de-a lungul a opt secole (12-19). Pandemiile lui G. au fost deosebit de mari în 1889-1890 și 1918-1920. Ambele pandemii au afectat fiecare țară din lume; în 1918-1920, după date incomplete, a murit Sf. 20 de milioane de oameni După pandemia din 1918-1920. Epidemiile de G. au fost observate în medie o dată la 2-4 ani, dar nu au atins niciodată o asemenea intensitate atât în ​​ceea ce privește morbiditatea, cât și mortalitatea populației. Doar în pandemia din 1957-1959. și 1968-1969 incidența a fost foarte mare în toate țările.

În Rusia, primele descrieri ale clinicii lui G. au fost făcute la Moscova și Sankt Petersburg în timpul epidemiei din 1729-1730, când Biroul Medical a emis un „Avertisment despre bolile care decurg din aerul contaminat”. Acest document unic conturează tabloul clinic, tratamentul G. și prevenirea acestuia. Cu toate acestea, abundența formelor descrise de pană indică faptul că G. la acea vreme, fără îndoială, nu s-a remarcat printre alte boli respiratorii acute.

Multă vreme, agentul cauzal al lui G. a fost considerat a fi un bacil izolat de R. Pfeiffer în 1892. Adevărata istorie a studiului lui G. a început odată cu stabilirea de către R. Shoup în 1931 a etiologiei virale a porcinelor. gripei și descoperirea în 1933 de către W. Smith și colab., virusul uman G.. În URSS, virusul G. a fost izolat pentru prima dată de A. A. Smorodintsev și colab. în 1936. A fost primul care a propus o metodă prevenirea specifică(1937) şi tratamentul lui G. cu ser antigripal (1938).

Statistici

G. ocupă un loc semnificativ în incidenţa generală a bolilor infecţioase. Sub diagnosticul de G. se înregistrează adesea amigdalita, rinita, faringita, traheobronșita etc.; Prin urmare, în analiza statistică bazată pe luarea în considerare numai a bolilor diagnosticate clinic, sunt utilizate date totale privind incidența diferitelor boli respiratorii acute (IRA) și gripă (Tabel).

INCIDENTA GRIPULUI SI A BOLILOR RESPIRATORII ACUTE IN POPULATIA URSS

Incidența G. și a infecțiilor respiratorii acute în URSS depășește incidența totală a tuturor celorlalte boli infecțioase. În unii ani, G. și infecțiile respiratorii acute au reprezentat mai mult de 80% din toate patologiile infecțioase, mai mult de 60% din bolile la copii.

Incidența reală a G. este puțin mai mare decât cea înregistrată prin recurs. În timpul epidemiei, este deosebit de mare în instituțiile și întreprinderile preșcolare. Cele mai mari rate de incidență sunt în întreprinderile mari, a căror natură a producției este asociată cu contacte intense între lucrători. Incidenţa G. în populaţia rurală este de aproximativ două ori mai mică decât în ​​populaţia urbană. Bărbații și femeile se îmbolnăvesc cu aceeași frecvență. Un număr semnificativ de pacienți prezintă complicații de la organele ORL și plămânii (pneumonie). În 0,3% din cazuri, G. duce la dezvoltarea leziunilor sistemului nervos.

Mortalitatea de la G., ajungând în perioada pandemiei din 1918-1920. indicatori mari, în continuă scădere. O creștere a mortalității de la G. se observă de obicei în timpul epidemilor cauzate de noi variante antigenice ale virusului gripal A.

Sistem dezvoltat de prevenire, antiepidemie și tratament. măsurile împotriva G. în ţara noastră au făcut posibilă stabilizarea mortalităţii prin această boală la cote reduse.

Mortalitatea de la G. este relativ scăzută și se observă hl. arr. printre copiii cu vârsta sub 1 an și vârstnici.

Prejudiciul adus sănătăţii publice şi economiei din epidemiile de G. este extrem de mare, ceea ce face ca problema combaterii G. să fie una dintre sarcinile asistenţei medicale primare.

Etiologie

Agenții cauzali ai G. sunt virusuri pneumotrope care conțin ARN a trei serole distincte antigenic, tipurile A, B și C - aparțin familiei. Orthomyxoviridae (vezi Orthomyxovirusuri).

G. agenții patogeni sunt adsorbiți pe celule de diverse originiși sunt ușor desorbite de pe suprafața lor; au activitate enzimatica (neuraminidaza, ARN polimeraza) si hemaglutinanta. Ele sunt caracterizate prin reactivare multiplă (vezi Viruși), recombinare genetică (vezi Recombinare) și formarea unui virus incomplet (particule care conțin un genom defect și au infectivitate redusă în prezența unei activități hemaglutinante ridicate). Virușii G. au o formă rotundă sau ovală cu un diametru al particulelor de 80-100 nm. Virușii proaspăt izolați se caracterizează prin pleomorfism, formarea de forme rotunjite filamentoase (lungime până la 1000 nm cu diametrul de 80-100 nm) și mari (diametru până la 250 nm).

Virionii au o înveliș dens și sunt acoperiți cu proeminențe înalte de 10-12 nm. Miezul virusului (nucleocapsid) constă dintr-un diametru elicoidal de ribonucleoproteină (RNP). 9 nm. Chim. compoziția virusurilor G.: ARN - 1,0%, proteine ​​- 70%, lipide - până la 24%, carbohidrați - până la 5%.

ARN-ul virusurilor G. este monocatenar, cu predominanța uracilului. Genomul virusului (vezi Genomul) este fragmentat și este o colecție de mai multe molecule de ARN de lungimi diferite, cu un mol total. cântărind 4-5 X 106 daltoni.

Proteinele virale sunt compuse din șapte tipuri de polipeptide de diferite dimensiuni. Patru dintre ele nu conțin carbohidrați și sunt situate în partea centrală a virionului. Două polipeptide au un mol. greutate 81.000-94.000 daltoni, funcția lor nu este clară; a treia polipeptidă este asociată cu ARN, spun ei. greutate 53.000-65.000 daltoni; a patra polipeptidă - mol. greutate 25.000 - 26.000 daltoni - alcătuiește membrana care acoperă nucleocapsidul.

Celelalte trei polipeptide conțin grupe de carbohidrați și sunt glicoproteine ​​cu un mol. cântărind 55.000-58.000, 46.000 - 50.000 și 25.000 - 29.000 daltoni; ele constituie stratul exterior al marginii și sunt asociate funcțional cu activități hemaglutinante și neuraminidaze. Hemaglutinina este o glicoproteină cu structură complexă, constând din doi sau trei dimeri, fiecare dintre care include, la rândul său, un lanț greu și ușor de polipeptide cu un mol. cântărind 46.000-50.000 și, respectiv, 25.000-29.000 daltoni. Neuraminidaza este un tetramer format din patru polipeptide; în general, complexul funcțional are un dig. greutate 220.000-250.000 daltoni. Diferența în mol. Greutatea polipeptidelor depinde de tulpină, tipul de virus și metoda de izolare. Hemaglutinina și neuraminidaza sunt separate structural, antigenic și funcțional. Schimbă-le în conditii naturale merge independent. Fiecare dintre ele poate fi izolat sub formă purificată. În conformitate cu nomenclatura Comitetului de experți OMS (1971), virusurile H. umane au patru subtipuri de hemaglutinină distincte antigenic (H0, H1, H2 și H3) și două subtipuri de neuraminidaze (N1 și N2).

Enzima polimerază (transcriptaza) a virusurilor G. catalizează procesul dependent de ARN de încorporare a ribonucleotidelor în ARN-ul viral fiică (mecanismul sintezei ARN viral - vezi Virusuri).

Lipidele fac parte din stratul intermediar al virionului. Ca și carbohidrații, ei sunt legați structural de proteinele virale; sinteza și specificitatea lor depind de genomul celulei. Proteinele interne au specificitate de tip și sunt desemnate imunologic ca antigen S (în engleză: solubil). Glicoproteinele externe au specificitate de tulpină și sunt desemnate imunologic ca antigen V (în engleză: virale).

Sinteza componentelor virusului are loc în interiorul celulei infectate, „maturarea” virusului are loc pe membrana celulară, iar virusul este eliberat prin înmugurire pe zonele transformate ale membranei celulare.

S-a stabilit că genomul virusului G. este o compoziție complexă de fragmente de ARN, fiecare dintre acestea fiind strâns legat de o proteină; fragmentele asociate proteinelor sunt legate între ele prin punți labile. Fragmentarea genomului virusurilor G. și sinteza sa separată în timpul procesului de reproducere determină eterogenitatea populației caracteristice virusurilor G., formarea de virusuri incomplete cu un genom defect și, de asemenea, formează baza recombinărilor genetice.

Nomenclatura internațională a virusurilor gripale A oferă o desemnare standard a tulpinii, care include următoarele date: tipul de virus, specia gazdă, locul de izolare, denumirea propriei tulpini sau numărul acesteia, ultimele două cifre ale anului izolării, formula plic, adică abreviată. desemnarea subtipului antigenic al hemaglutininei și neuraminidazei . Când se desemnează tulpini de virusuri G. umane, tipul de gazdă este omis; La desemnarea tulpinilor izolate de la animale, desemnarea speciilor gazdei naturale de la care tulpina a fost izolată este obligatorie. La desemnarea formulei antigenice a subunităților învelișului, subtipurile de hemaglutinină și neuraminidază, caracteristice G. Virușii animale, pe lângă numărul subtipului, sunt desemnate prin literele inițiale ale speciei gazdă la care a fost descoperită prima dată această probă de antigen: cal - eq (equin), porc - sw (porc), păsări - av (aviar), etc.

De exemplu, tulpina A/Hong Kong - 1/68 (H3N2) este un virus G. izolat de la o persoană din Hong Kong în 1968, are hemaglutinină subtip 3 și neuraminidază subtip 2 dintr-o probă umană; tulpina A/cal/Miami - 2/63 (Heq2 Neq2) este un virus H. tip A, tulpina nr. 2, izolat de la un cal din Miami în 1963, are hemaglutinină de subtip 2 al probei de cal și neuraminidază de subtip 2 a probei de cal .

Agenții cauzatori ai pandemiilor și ai epidemilor majore de G. sunt variante antigenice ale virusului de tip A, a căror împărțire în serol, subtipurile A (H0N1), A (H2N2) și A (H3N2) reflectă principalele etape ale evoluției sale. Virusul, izolat pentru prima dată în 1933 de Smith, C. Andrews și P. Laidlaw, a fost mai târziu clasificat ca subtip A (H0N1). În 1947 au apărut virusurile A cu o nouă hemaglutinină, dar cu același subtip de neuraminidază A (H1N1), în 1957 au fost izolate noi virusuri G. - subtip A/Singapore - 1/57 (H2N2) iar în 1968 - subtip A/ Hong Kong - 1/68 (H3N2).

Tulpinile de virus gripal de tip B au fost izolate pentru prima dată în 1940 independent de T. Francis în America și T. Magill în Anglia. Epidemiile de gripă de tip B apar o dată la 3-4 ani, se răspândesc mai lent, se caracterizează printr-un curs prelungit și se limitează la teritoriile orașelor individuale. Schimbarea variantelor antigenice ale unui nou subtip are loc cu un interval de 10-20 de ani, diferențele dintre ele fiind exprimate mult mai puțin accentuat decât la virusul de tip A. Apariția unei noi variante antigenice a virusului de tip B este însoțită de dispariția treptată a virusurilor circulante anterior, și deci în unul și același În aceeași zonă se pot izola variante ale virusului de tip B care diferă prin proprietăți antigenice.

Virusul gripal de tip C se deosebește de cele două tipuri anterioare prin constanța mai mare a structurii sale antigenice, care a rămas aproape neschimbată de la izolarea sa în 1947 de către R. Taylor. Virușii de tip C infectează Ch. arr. copii; focarele provocate de acesta sunt strict limitate în distribuție și se caracterizează prin ușurință în pană și curgere.

Nu a fost creată o clasificare unificată a virusului gripal tip B și C; subtipurile de hemaglutinină sau neuraminidază nu sunt incluse în denumirile tulpinilor.

Infecția experimentală cu gripă este reprodusă la șoareci albi, dihori africani, șobolani albi și mai rar la hamsteri, cobai și maimuțe. În condiții de laborator, cel mai simplu și mai convenabil model de cultivare a virusului G. este embrionii de pui în vârstă de 10-12 zile. A fost descrisă propagarea unor tulpini pe culturi primare tripsinizate de țesut renal din embrioni umani, găini, vaci, maimuțe tinere rhesus și maimuțe verzi. Prezența virusului G. în embrionii de pui infectați este detectată prin PHA, în culturile de țesuturi prin RHA și reacția de hemadsorbție, bazată pe aderența eritrocitelor de pui sau de cobai la celulele monostratului infectat (vezi Hemaglutinare, Hemadsorbție) , precum şi prin acţiune citopatică.

G. virusurile sunt sensibile la influente externe. Ele își pierd infecțiozitatea (in vitro) după încălzire timp de 20-30 de minute. la t°60° sau 2-3 zile la t° 37°, după iradiere UV, sub influența formaldehidei, eterului, ultrasunetelor. Virusul G. persistă mult timp la t° -25°-70°. Virușii lui G. mor rapid în soluție fiziologică, dar persistă în prezența unei soluții de lapte degresat 10%, soluție de peptonă 6%, soluție de albuș de ou 20% sau ser normal inactivat.

În majoritatea covârșitoare, virusurile G. se caracterizează printr-o plasticitate pronunțată a proprietăților antigenice și biol. Variabilitatea antigenelor de suprafață observată în condiții naturale distinge puternic virusul gripal A de alte virusuri. Apare sub două forme: a) „deriva” antigenică (deplasarea parțială și reînnoirea determinanților antigenici - grupe active de antigeni) a hemaglutininei sau neuraminidazei în cadrul unui subtip; b) o formă „explozivă” de variabilitate, desemnată ca „schimbare” antigenică (înlocuirea completă a unui fragment de genom care codifică numai hemaglutinină sau hemaglutinină și neuraminidază), se manifestă prin apariția unui nou subtip printre virusurile gripale A. „deriva” antigenică se bazează pe formarea mutanților și selecția lor ulterioară sub influența imunolului, a factorilor populației. Mecanismul de apariție a tulpinilor pandemice (forma „explozivă” de variabilitate) nu este suficient de clar. Există o serie de ipoteze cu privire la această problemă. Una dintre ele presupune posibilitatea formării unor tulpini pandemice de virusuri G. în profunzimile tulpinilor care circulau anterior sub influența selectivă a imunolului, factorii de protecție; a doua este apariția mutanților naturali; a treia este „stropirea” virusurilor G. de la animale în societatea umană; al patrulea – cel mai popular – se bazează pe posibilitatea recombinării genetice între virusul G. uman și virusurile G. ale păsărilor și animalelor.

Epidemiologie

G. se găsește aproape peste tot. Ca niciunul infecţie, G. este capabil să se răspândească epidemie și adesea pandemie într-un mod relativ timp scurt; afectează zeci și sute de milioane de oameni de pe toate continentele globului. Acest lucru este determinat de următorii factori: un număr mare de forme ușoare ale bolii și o perioadă scurtă de incubație, ceea ce duce la o creștere rapidă a numărului de pacienți (noi surse de infecție) în rândul populației; transmiterea prin aer a infecției, asigurând infectarea simultană a mai multor persoane de la un singur pacient; susceptibilitatea universală a oamenilor la gripă; apariția în fiecare epidemie următoare (pandemie) a unei noi variante antigenice a agentului patogen, față de care populația nu are imunitate; durată scurtă a imunității post-infecțioase, ceea ce implică posibilitatea apariției bolii recurente. Astfel, în URSS din 1957 până în 1966, de la 9 mii la 21 mii la 100.000 de locuitori au fost bolnavi în fiecare an, iar în doar acești 10 ani, cca. 145 mii la 100.000 de locuitori, adică în medie cca. 1,5 boli pentru fiecare rezident al țării (tabel). În același timp, nu se poate să nu ia în considerare faptul că, cu o contabilitate generală cu drepturi depline a pacienților infecțioși din URSS, un anumit număr bolnavii pulmonari formularele G., fără îndoială, nu solicită ajutor medical și, prin urmare, nu este inclusă în numărul celor luate în considerare.

Sursa agenților infecțioși în G. este doar o persoană bolnavă cu o formă clinic pronunțată sau ștearsă a bolii. Deja în perioada de incubație, pacientul poate elibera virusul G. în mediu prin căile respiratorii superioare (când tusește, strănută, vorbește). Începând din a 7-a zi de boală, de obicei nu este posibilă izolarea virusului de la pacient. Au fost descrise cazuri rare de izolare a virusului de tip A în ziua 15-40 la pacienții recuperați. Cu toate acestea, posibilitatea ca hron, purtător al virusului G. nu a fost dovedită.

Modalități de răspândire a infecției. Din celulele deteriorate epiteliul vilos al tractului respirator, virusul este eliberat în aer cu picături de salivă, mucus, spută la respirație, vorbire, țipăt, plâns, tuse, strănut. Conservarea virusului G. în aer depinde de gradul de dispersie a aerosolului care conține particule virale, de expunerea acestuia la lumină, umiditate, încălzire și timpul de depunere a acestuia. Picăturile de secreții ale tractului respirator eliberate în aer de un pacient și care conțin particule virale, care se usucă într-o fracțiune de secundă, formează nuclei de picături care pot perioadă lungă de timp rămân în aer sub formă de aerosol. Virusul G. supraviețuiește în aer până la câteva ore. Virusul gripal de tip A este mai stabil decât virusul de tip B. Persiste în picături de aerosoli uscate și așezate: pe lenjerie de pat - până la 2 săptămâni, în praful din cameră - până la 5 săptămâni. În acest sens, în cazul gripei de tip A, apare posibilitatea transmiterii virusului printr-un aerosol secundar (praf). Cu toate acestea, ruta aeriană este ruta principală în transmiterea virusului G.. Infectarea este posibilă și prin obiectele de uz casnic infectate cu secrețiile pacientului (jucării, suzete, vase, prosoape etc.).

Conform lui V.A. Bashenin (1955), gripa pandemică din 1889-1890. a făcut cele mai mari victime în rândul bătrânilor. În timpul pandemiei din 1918-1920. Cele mai afectate au fost vârsta de înflorire (15-35 ani). De obicei, copiii sunt mai predispuși să se îmbolnăvească de G., dintre care copiii mici suferă cel mai mult: de la 6 luni. pana la 3 ani. Copiii din primele șase luni de viață au imunitate pasivă primită de la mama lor.

Incidența lui G. este clar sezonieră. În țara noastră, epidemiile de G. apar, de regulă, iarna, dar se înregistrează și la începutul primăverii sau toamna târziu. Epidemiile de G., care au început în primăvară, scad odată cu debutul verii, deși incidența G. poate depăși semnificativ nivelul mediu pentru perioada estivală, iar în toamnă creșterea bolilor devine stabilă, așa cum a fost cazul. , de exemplu, în 1957. S-au făcut sugestii cu privire la influenţa meteorolului, factori asupra incidenţei G., dar nu s-au obţinut date convingătoare în acest sens. Pe de altă parte, factori precum densitatea și mișcarea populației, aglomerarea oamenilor în interior și ventilația insuficientă și conexiunile de transport în creștere atât în ​​interiorul țărilor, cât și la scară globală joacă, fără îndoială, un rol enorm. Deci, de exemplu, dacă G., înregistrat pentru prima dată în Australia în 1946, a ajuns în URSS doar 3 ani mai târziu, atunci în 1968 s-a răspândit pe tot globul în doar șase luni.

Ecologia virusurilor gripale studiază relația agenților patogeni gripali cu habitatul lor și consecințele acestei interacțiuni atât pentru virus, cât și pentru gazde naturale, inclusiv pentru oameni. O atenție deosebită se acordă studiului evoluției virusului care apare în aceste condiții și predicției acestuia.

Necesitatea de a folosi abordări ecologice pentru rezolvarea problemei G. a apărut în legătură cu idei noi despre care G. ar putea trebui să fie considerată ca o infecție zoonotică. În condiții naturale, virusul gripal de tip A afectează nu numai oamenii, ci și o serie de mamifere - porci, cai, vite, câini, aparent foci de blană, precum și numeroase specii de animale domestice (găini, rațe, curcani), sălbatice ( fazani, prepelițe, rațe, șterni, păsări, pescăruși etc.) și păsări sinantropice (ciori etc.). Tulpinile de virusuri gripale A care circulă între diferite tipuri de gazde diferă unele de altele nu numai prin caracteristicile biologice, ci și radical în compoziția antigenică și proteică a hemaglutininei și neuraminidazei. În virusurile H. cunoscute la oameni și animale, au fost identificate 15 subtipuri de hemaglutinină și 9 subtipuri de neuraminidază. Din cele 15 subtipuri antigenice de hemaglutinină, 4 au fost descoperite pentru prima dată în tulpini izolate de la om și aparțin subtipului uman, 1 subtipului porcin, 2 subtipului ecvin și 8 subtipului aviar. Din cele 9 subtipuri antigenice cunoscute de neuraminidaze, 2 sunt umane, 2 ecvine și 5 aviare. Cu toate acestea, toate cele 9 subtipuri cunoscute de neuraminidaze se găsesc în virusurile aviare H.. În același timp, subtipul 1 de neuraminidază, desemnat uman, a fost găsit într-o tulpină izolată de la pui în 1902, adică cu 31 de ani înainte de descoperirea virusului uman G..

Procesul epidemic caracteristic gripei de tip A este ciclic. Înlocuirea periodică a variantelor antigenice care circulau anterior cu altele noi este de mare importanță. Apariția de noi subtipuri de virus, capabile să depășească imunitatea stabilită anterior, poate duce la apariția unor epidemii sau pandemii de G., când o parte semnificativă a populației susceptibile se îmbolnăvește și epidemia se diminuează. În următorul sezon epidemic (1,5-2 ani de la apariția variantei), apare de obicei al doilea val de G., în care persoanele care nu au fost afectate de primul val sunt în mare parte bolnave, dar sunt posibile și boli repetate la oameni. care nu au dezvoltat imunitate puternică, în special pentru copii. În anii următori, varianta introdusă provoacă Ch. arr. focare locale, apoi dispare. Apariția epidemiilor (vezi) este asociată cu răspândirea variantelor care au modificări ale hemaglutininei sau neuraminidazei în „deriva” antigenică. Pot exista mai multe astfel de variante într-un subtip; unele devin mai răspândite, în timp ce altele devin mai limitate în anumite zone ale globului. Un nou ciclu pandemic (vezi Pandemia) începe după apariția următorului subtip de virus, care, conform observațiilor preliminare, are loc după 11-18 ani.

Se crede că variantele care circulau anterior ale virusului pot reveni în 60-80 de ani. Confirmarea acestui lucru a fost obținută pe baza examinărilor serol ale persoanelor în vârstă, deoarece, conform teoriei lui Francis (1960), prima infecție cu virusul G. din viața unei persoane lasă cea mai puternică urmă imunologică, iar anticorpii la această varietate persistă. de-a lungul vieții. În acest fel, s-a stabilit că soiurile de virus asemănătoare cu soiul A(Hong Kong)68 au avut deja o epidemie, răspândindu-se în 1890, iar soiul A(Hsw1N1), cunoscut ca agent cauzator al gripei porcine, a fost cauza pandemiei de gripă spaniolă din 1918. anii 1920 Izolarea tulpinilor asemănătoare acestui virus de la oameni în timpul focarului de G. din SUA din 1976 arată posibilitatea fundamentală a revenirii acestui tip de virus.

Procesul epizootic la animalele domestice (mamifere și păsări) depinde în mare măsură de proprietățile tulpinii, de densitatea populației și de intensitatea contactelor interspecifice. Cele mai patogene pentru păsări de curte sunt tulpinile de virus cu hemaglutinină din primul subtip aviar, desemnate anterior ca adevărată ciuma aviară.

Circulația virusurilor G. în rândul oamenilor, precum și în populațiile de animale, are loc prin transmiterea infecției de la un individ sau purtător bolnav la unul sănătos. in afara de asta în aer transmiterea agenților patogeni, la animale există o cale de transmitere fecal-orală, precum și transmiterea agenților patogeni cu participarea unei gazde intermediare. Astfel, G. porcului se transmite direct de la un individ la altul, precum și prin viermi rotunzi pulmonari, care, atunci când sunt infectați cu virusul G. în corpul unui porc bolnav, transmit agentul patogen transovarian. Ouăle de viermi rotunzi infectați sunt clocite Mediul extern, sunt absorbite de râme sau rămân în sol. În același timp, virusul G. situat în ouă își păstrează activitatea.

Persistența pe termen lung a virusului G. la viermi rotunzi și râme duce la apariția focarelor endemice de infecție și contribuie la tranziția acestuia la alte populații gazdă, de exemplu, la păsările sălbatice.

Agenții patogeni umani, în special varietatea virusului Hong Kong - tip A, pot fi transmise în mod natural de la oameni la câini, bovine, porci, pui, păsări sinantropice și migratoare și, eventual, alte specii de animale. Infecțiile cauzate de virusurile umane G. la găini, porci și vaci sunt benigne, dar în prezența unor factori suplimentari (răcire, deficiență de vitamine, infecții bacteriene și micoplasmatice), se observă forme severe cu îmbolnăvire larg răspândită și moarte. Animalele tinere suferă mai des. Prin urmare, în timpul epidemiei de G., atunci când se efectuează măsuri antiepidemice și antiepizootice în zonele rurale, este necesar să se acorde o atenție deosebită prevenirii introducerii G. la animale de la personalul care le deservește.

Păsările sălbatice reprezintă o verigă importantă în circulația naturală a virusurilor gripale A între animale și în răspândirea lor între continente. Nu există dovezi de transfer direct cu păstrarea patogenității virusurilor G. de la animale la oameni. Variantele antigenice care afectează animalele, păsările de curte sau păsările sălbatice nu provoacă epidemii la oameni.

Totuși, s-a dovedit experimental posibilitatea hibridizării virusurilor G. umane și animale, precum și apariția în condiții naturale a soiurilor active epidemic care au similitudine antigenică cu virusurile G. aviare și ecvine în ceea ce privește neuraminidaza sau hemaglutinina. Acest lucru dă motive să credem că influența inversă a proceselor epizootice asupra celor epidemice poate fi realizată indirect prin procesele de recombinări genetice care stimulează evoluția naturală și variabilitatea virusurilor G. umane, contribuind la formarea virusurilor periculoase pandemic. În acest proces, virusurile G. ale mamiferelor și în special ale păsărilor sunt donatori de informații genetice suplimentare. Procesele epizootice în populațiile diferitelor specii de gazde naturale pot fi efectuate independent, dar se presupune că în natură virusul gripal A are un ciclu comun care include multe specii de ființe vii.

Patogeneza

Virusul G., pătrunzând în tractul respirator superior, se înmulțește în celulele epiteliale, determinând necroza și descuamarea acestora. Un rol important în dezvoltarea bolii îl revine intoxicației cauzate de resorbția proteinelor toxice ale agentului patogen și influența toxinelor asupra pereților vaselor de sânge. În formele ușoare de G., leziunile sunt limitate la tractul respirator superior; în formele mai severe, procesul se deplasează în trahee și se extinde rapid la bronhii, provocând modificări distrofice și necrotice, dobândind caracteristicile unei infecții generalizate.

Datorită descuamării celulelor epiteliale alterate, membrana mucoasă a tractului respirator devine permeabilă pentru virus, care în aceste condiții pătrunde în fluxul sanguin împreună cu produșii de descompunere ai celulelor afectate, precum și diferite bacterii care se înmulțesc intens în căile respiratorii. țesuturile tractului afectate de virus.

Virusul se găsește în sânge chiar și în absența scurgerii sale din nas și este adesea izolat din sânge din a 2-a până în a 14-a zi de boală, nu numai la pacienții cu febră, ci și la pacienții cu temperatură normală. . Potrivit lui Meers (R. D. Meers, 1969), Dudgeon (J. A. Dudgeon, 1969) și colab., printre alți factori ai patogenezei G., componenta alergică, cauzată atât de proteinele patogene în sine, cât și de complexele antigen-anticorp, este de asemenea important și antigen - țesut deteriorat al pacientului (vezi Autoalergie).

Anatomie patologică

Morphol. modificările în G. sunt exprimate prin afectarea organelor respiratorii și afectarea toxică a altor organe și sisteme. Severitatea acestor modificări depinde de virulența agentului patogen, de starea imunității specifice și nespecifice, precum și de natura bolilor concomitente și a complicațiilor bacteriene.

Modificările locale la G. se caracterizează prin degenerarea mucoasă și vacuolară a epiteliului, moartea parțială a acestuia de-a lungul tractului respirator, urmată de modificări reactive.

Rinita seroasă, cataral-purulentă, hemoragică și necrozantă (vezi), laringita (vezi) și traheobronșita (vezi Traheita) sunt caracteristice. Frotiurile de amprentă din turbinatul mijlociu relevă un număr mare de celule epiteliale columnare distrofiate, în a căror citoplasmă se găsesc adesea incluziuni oxifile. Zonele cele mai grav afectate sunt regiunea subglotică a laringelui, traheei și bronhiilor mari (Fig. 1), precum și membrana mucoasă a limbii. Membrana mucoasă este de un roșu aprins, cu hemoragii punctiforme frecvente și insule gălbui (focurile de necroză). În cazurile mai severe, membrana mucoasă a traheei și a bronhiilor mari este de culoare galben-cenușie, cu zone mici de hemoragie (tsvetn. fig. 2 și 3). Histologic, epiteliul traheei și bronhiilor ia forma unor structuri în formă de arcade care apar din cauza edemului (vezi), vacuolizării (vezi) și detașării straturilor de suprafață ale celulelor care conțin antigen viral. Deseori se observă formarea incluziunilor citoplasmatice fuchsinofile (fig. 2) și dezvoltarea proceselor regenerative (pseudometaplastice). Sub influența virusului G., celulele epiteliale bronșice pierd vilozități, iar numărul de granule din ele scade brusc. Incluziunile citoplasmatice sunt autofagozomi formați în zona de necroză parțială a citoplasmei datorită reproducerii virusului G. (Fig. 3). Pletora ascuțită, edemul și infiltrarea celulară rotundă a straturilor subepiteliale sunt combinate cu îngroșarea membranei bazale și secreția crescută a glandelor formatoare de mucus. În alte locuri, există moartea epiteliului, pletora pronunțată și infiltrarea leucocitară a stratului subepitelial al bronhiilor și exudat purulent cu colonii de microbi în lumenul tractului respirator. Astfel de focare de traheobronșită purulent-necrotică servesc ca sursă de leziuni bacteriene ale țesutului pulmonar.

La examenul macroscopic, în plămâni se observă o multitudine ascuțită de sânge, edem, focare de emfizem acut (vezi Emfizem pulmonar), adesea zone de compactare roșie intensă cu o suprafață tăiată netedă, precum și bronșită purulentă (vezi) și bronșiolită (vezi vezi). ), zone de pneumonie purulentă, abcesată și pleurezie (tsvetn. Fig. 3), care se dezvoltă de obicei în cazuri de infecție bacteriană, adesea stafilococică, plămâni de gripă („pestrite”). Din punct de vedere histologic, sunt deseori detectate focare de atelectazie, îngroșarea septurilor interalveolare din cauza impregnarii proteinelor și a pletorei, degenerarea și descuamarea alveolocitelor. În lumenul alveolelor, pe lângă colapsul alveolocitelor, câteva macrofage și leucocite se găsesc suspendate în lichidul seros, pe alocuri leucocite dezintegrate sau lichid edematos cu colonii de microbi.

În ziua 6-10 de boală, împreună cu tulburări circulatorii severe și modificări distrofice, în membrana mucoasă a căilor respiratorii superioare apar procese de regenerare. Procesele supurative se dezvoltă adesea în plămâni din cauza infectie cu bacterii, care este facilitat de tulburări ale funcției de drenaj a bronhiilor din cauza leziunii stratului muscular al peretelui bronșic și a proceselor metaplazice din membrana mucoasă. Adesea există fenomene de bronșită purulentă și bronșiolită cu distrugerea completă a căptușelii epiteliale și obliterarea ulterioară a lumenului bronhiolelor sau dezvoltarea bronșiectaziei.

Modificările post-gripale la nivelul organelor respiratorii (zilele 11-30) se caracterizează prin proliferarea și diferențierea celulelor epiteliale bronșice proliferante. În zonele de atelectazie se formează mici cavități, corespunzătoare alveolelor, căptușite cu epiteliu cuboidal cu citoplasmă eozinofilă. Lumenele unor astfel de cavități conțin mucus, leucocite neutrofile cu un amestec de celule moarte și floră microbiană. Formarea unor astfel de structuri poate contribui la dezvoltarea pneumoniei bacteriene post-gripale. Ulterior, diferențierea creșterilor epiteliale are loc în mod neuniform și nu numai mai tarziuîn plămâni se pot vedea insule de epiteliu cuboidal care seamănă cu celule gigantice (Fig. 4). Acest lucru, aparent, a dat motive să se numească pneumonie care apare în această perioadă pneumonie cu celule gigantice de etiologie necunoscută.

În alte organe interne, în special în G. severă, se observă diverse modificări distrofice asociate cu tulburările circulatorii. Există umflarea acută a creierului (vezi Edem și umflarea creierului), exprimată prin simptome de stază, hemoragii (culoare Fig. 1) și modificări distrofice ale celulelor corticale, uneori cu infiltrare limfoidă. Aceste fenomene, considerate anterior în mod greșit drept encefalită gripală, sunt considerate ca rezultat al neurotoxicozei gripale. Modificările distrofice sunt detectate în ganglionii simpatici și trunchiurile nervoase periferice.

În inimă în timpul G., modificări distrofice ale fibrelor musculare și celule nervoase ganglionii intramurali. Modificările distrofice și inflamatorii ale vaselor de sânge sunt uneori combinate cu tromboză venoasă (vezi Tromboză). În ficat, împreună cu modificările distrofice ale hepatocitelor, hiperplazia difuză și proliferarea celulelor Kupffer, se observă adesea infiltrarea celulară rotundă a straturilor de țesut conjunctiv.

Moartea la G. este cel mai adesea asociată cu adăugarea de procese supurative bacteriene, precum și cu toxicoza virală în sine, exprimată în tulburări circulatorii bruște și acute.

Imunitate

O persoană nu are imunitate înnăscută la G. Doar nou-născuții au anticorpi la G., primiți în timpul dezvoltării intrauterine de la mamă și dispărând până în luna a 7-a. viaţă. Imunitatea dobândită la G. este specifică tipului și tulpinii. Variantele antigenice ale virusului gripal A induc doar imunitate încrucișată parțială. Anticorpii la agentul patogen apar în 2-3 zile. de la debutul bolii și ajunge la cel mai mult nivel inaltîn ziua 10-14. Imunitatea dobândită pentru gripa de tip C durează aparent pe viață, imunitatea la gripa de tip B durează 3-5 ani, iar imunitatea la gripa de tip A durează 1-2 ani. Pentru tulpinile omoloage ale gripei de tip A, imunitatea este mai puternică și mai durabilă. Imunitatea dobândită este asigurată de două tipuri de factori - locali (secretori) și generali (umorali). Factorii de imunitate nespecifici includ cofactorii (vezi Imunitatea antivirală), inhibitorii serici (vezi) și interferonul (vezi), care reduc probabilitatea de G.

Tabloul clinic

Perioada de incubație pentru gripa de tip A este de la câteva ore până la două zile, pentru gripa de tip B - până la trei zile.

Unii pacienți experimentează așa-numita precursori ai bolii, manifestată prin stare de rău ușoară, frig, dureri ale articulațiilor și mușchilor, o creștere pe termen scurt a temperaturii corpului la 37,1 - 37,5 °.

Debutul bolii este adesea acut - o persoană practic sănătoasă se transformă într-o persoană grav bolnavă în câteva ore. În clinica lui G. se disting două sindroame principale: intoxicație și catarală.

Primele simptome ale bolii sunt semne de intoxicație: frisoane, febră, amețeli, cefalee, slăbiciune, dureri musculare și articulare. Fenomenele catarrale (secreţii nazale, tuse, dureri în gât, dureri la înghiţire etc.) apar adesea spre sfârşitul a 1-2 zile. sau nu apar deloc. Cefaleea are o localizare caracteristică în frunte, tâmple, crestele sprâncenelor și ochi. Amețelile și tendința de a leșin sunt observate mai des în adolescență și bătrânețe, precum și la persoanele care suferă de hipertensiune arterială sau ateroscleroză cerebrală. Febra este unul dintre principalele simptome ale lui G. Temperatura maximă la majoritatea pacienților este observată în prima zi de boală, mai rar în a doua. Durata febrei este de 2-5 zile. Scăderea temperaturii la unii pacienți are loc critic, la alții - liză accelerată. Unii pacienți pot avea un tip de curbă de temperatură cu două cocoașe, care este cauzată de exacerbarea hronului, focare de infecții, apariția complicațiilor inflamatorii, suprainfectie virală (vezi Infecție). Formele nefebrile de G. sunt extrem de rare.

În urma sau odată cu simptomele precoce ale bolii încep să apară și alte semne de intoxicație: adinamie, slăbiciune generală, înroșirea pielii feței, insomnie, delir, greață, vărsături, convulsii, simptome meningeale. Deseori se observă hemoragii (sângerări nazale, sângerări ale gingiilor, sânge în spută etc.).

Sindromul catarral se manifestă sub formă de faringită (vezi), rinită (vezi), traheită (vezi), mai rar laringită și bronșită. Faringita este mai frecventă, manifestată prin hiperemie a faringelui, cu granulație caracteristică peretelui faringian posterior și ocazional hemoragii. Din a 3-a zi de boală, membrana mucoasă a faringelui începe să devină palid, iar granulațiile încep să se aplatizeze, lăsând un model vascular pronunțat sub formă de plasă. Rinita în primele zile ale bolii se manifestă prin dificultăți în respirația nazală, cauzată de hiperemie a membranei mucoase a căilor nazale. Rinoreea apare în a doua - a treia zi de boală la 1/2-1/3 dintre pacienți. Tusea este de obicei uscată, hacking, însoțită de durere în piept, strănutul se observă la 1/2 dintre pacienți. Conjunctivita, fotofobia și lacrimarea sunt relativ rare. Erupțiile cutanate herpetice apar de obicei nu mai devreme de a 3-4-a zi de boală.

Severitatea evoluției lui G. este determinată de un complex de semne clinice și, mai ales, de sindromul de intoxicație (febră, cefalee, tulburări). activitate cardiovasculară, adaos de hemoragii).

Din sistemul cardiovascular se observă zgomote cardiace înfundate și hipotensiune arterială; cu rentgenol. examenul din a 2-3-a zi relevă uneori o creștere a modelului pulmonar, indicând hiperemie pulmonară. O examinare cu pneumotahometru (vezi Pneumotahografie) relevă o scădere a permeabilității bronșice, mai pronunțată în cazul gripei de tip A. Modificările la nivelul rinichilor corespund severității intoxicației și se caracterizează printr-o scădere a volumului de urină excretat, proteinurie (vezi), mai puțin. adesea microhematurie (vezi Hematurie). Mărirea ficatului cu G. este rară. Sub influența toxinei agentului patogen G., se observă uneori tulburări ale activității ficatului, până la hepatita gripală toxică, afectarea activității renale, precum și o scădere a funcției sistemului hipofizo-suprarenal. Formula leucocitară în primele zile ale bolii se caracterizează printr-o schimbare pronunțată a benzii, iar mai târziu apare leucopenia. Durata medie a bolii este de 6 zile, cu forme severe - 11-13 zile (epidemiile din 1968-1969 si 1972-1973).

Complicații. Cea mai frecventă și gravă complicație a G. este pneumonia de origine virală, bacteriană sau viral-bacteriană (vezi Pneumonie).

În 1968-1969 și 1972-1973, conform clinicilor individuale, examinarea cu raze X a unui număr semnificativ de pacienți cu G. a evidențiat pneumonie interstițială mic-focală, mare-focală și lobară. Mai des au fost localizate în lobul inferior al plămânului drept. S-a observat și pneumonie bilaterală. La peste 0,5 pacienți internați, G. pneumonia a fost diagnosticată în primele 3 zile de boală. Pneumonia la G. este în marea majoritate a cazurilor viral-bacteriană și, în special, gripal-stafilococică. Adesea ele urmează un curs prelungit, transformându-se în supurație cronică, în formă sau pulmonară. Pneumonia hemoragică fulminantă este relativ rară. Pneumonia este mai frecventă la copiii mici și la vârstnici. Există opinia că virusul A provoacă pneumonie mai des decât virusul B.

Otita medie acută, afectarea sinusurilor paranazale și laringotraheita acută catarală sunt detectate la aproximativ 1/3 dintre pacienți.

Complicațiile sistemului nervos sunt observate la 1/4 dintre pacienții grav bolnavi. Majoritatea dintre ei se confruntă cu complicații neurologice precoce sub formă de edem cerebral și crescute presiune intracraniană(vezi Sindrom hipertensiv). Într-un număr mai mic de cazuri, se observă simptome neurole tardive: nevralgie, radiculită, plexită, precum și așa-numitele. sindrom astenovegetativ (vezi sindromul astenic). Tulburările mintale acute cu insomnie și dezorientare sunt uneori observate la copii și adolescenți (vezi Psihoze infecțioase).

Diagnostic

Diagnosticul G., mai ales precoce, este uneori dificil. Există adesea o discrepanță între diagnosticele wedge și serol. Baza diagnosticului precoce al G. este o pană caracteristică, imaginea, anamneza, evaluarea epidemiei, situația (indicația contactului cu un pacient febril, prezența focarelor de boală sau epidemii în localitate), examinarea obiectivă și datele de laborator.

Semne clinice caracteristice lui G.: debut acut, manifestat prin creșterea rapidă a simptomelor de intoxicație, apariția febrei, cefalee cu localizare tipică la nivelul frunții, crestele sprâncenelor, globii oculari, mai ales atunci când se mișcă; prezența adinamiei, simptome de meningism, greață, vărsături, fenomene hemoragice; tablou sanguin tipic; complicații frecvente, în special pneumonie.

Diagnostic diferentiat. Asemănarea panei, tabloul infecțiilor respiratorii acute (paragripală, adenovirus, rinovirus și infecții respiratorii sincițiale etc.) cu G. complică adesea diagnosticul diferențial al acestora.

G., spre deosebire de infecțiile respiratorii acute, are un debut mai acut. Simptomele severe de intoxicație cu G. cresc și ating maximul foarte repede, uneori în câteva ore. În cazul infecțiilor respiratorii acute, ele ating maximul în a 2-3-a zi de boală și sunt moderat sau slab exprimate. Temperatura în timpul G., de regulă, ajunge la 38° și mai mare în 1-2 zile. din momentul bolii; în cazul infecțiilor respiratorii acute, temperatura rămâne adesea la niveluri scăzute și uneori chiar normală. Simptomele catarale (curge nasul, conjunctivita, faringita, tusea etc.) cu G. apar in decurs de 1-2 zile. mai târziu decât simptomele intoxicație și sunt ușor sau moderat exprimate, în timp ce la infecțiile respiratorii acute apar concomitent cu primele semne ale bolii, sunt adesea pronunțate și formează principala simptomatologie a bolii.

IRA variază semnificativ în funcție de capacitatea lor de a afecta în primul rând una sau alta parte a tractului respirator. Cu G., împreună cu afectarea întregului tract respirator, se observă cele mai pronunțate simptome ale traheitei, manifestate printr-o tuse uscată și durere de-a lungul traheei. Cu paragripa (vezi boli paragripale), laringele este afectat predominant și apar simptome de laringită: afonie sau răgușeală. Bolile adenovirale (vezi) se manifestă prin afectarea membranelor mucoase ale ochilor (conjunctivită), nasului (rinită), faringelui (faringită), amigdalelor (amigdalitei cu o componentă exudativă pronunțată). Bolile cu rinovirus (vezi boala rinovirusului) se manifestă predominant prin rinită și rinoree. Cu boala sincițială respiratorie la copii (vezi Boli virale respiratorii), apare adesea bronșiolita astmatică (vezi Astm bronșic), cu umflare și spasm al mușchilor netezi ai celor mai mici bronhii, în timp ce la adulți apare adesea faringita. Infecțiile respiratorii acute de etiologie micoplasmei sunt însoțite de uscăciune și durere în gât și o tuse uscată enervantă. Leziuni izolate ale laringelui se observă la G. rar. Cu paragripa, principalul simptom cataral este laringita ușoară (dureri în gât, tuse uscată și răgușeală), care apare izolat la marea majoritate a pacienților, deși patol, procesul se poate extinde uneori în trahee.

În bolile adenovirale însoțite de afectarea tractului respirator superior, un număr de pacienți prezintă dureri abdominale, disfuncție intestinală și ficatul mărit, iar la 1/3 pacienți mărire nedureroasă, ușoară sau moderată a ganglionilor limfatici, în principal cervicali, submandibulari și mult mai rar. axilar și inghinal; Uneori se observă o erupție cutanată pe pielea corpului.

Se acceptă în general că cea mai caracteristică a lui G. este rinofaringolaringotraheita, pentru paragripa - rinofaringolaringita, pentru infecția adenovirală - rinofaringolaringoamigdalita (izolat) în combinație cu conjunctivită și rinofaringo-conjunctivită. Boala sincițială respiratorie cu afectare a tractului respirator superior apare la jumătate dintre pacienți sub formă de rinofaringită. În grupul de pacienți cu afectare a tractului respirator inferior din cauza acestei infecții, de regulă, se observă rinofaringobronșită - independentă și cu pneumonie. Cu toate acestea, cu fiecare infecție respiratorie acută există și sindroame catarale comune.

Diagnosticul de laborator

Sunt utilizate metodele Virol., Serol și Cytol.

Virusul G. este eliberat în primele zile ale bolii din descărcarea căilor nazale și a faringelui pacienților. Cea mai eficientă metodă este infectarea embrionilor de pui în cavitățile amniotice și alantoice, urmată de incubarea la t° 32-37°. Puteți utiliza, în special pentru virusul H. tip B, infecția culturilor primare tripsinizate din rinichii unui embrion de pui, maimuțe tinere sau embrion uman. Pentru a indica virusul în lichidele alantoide sau amniotice ale unui embrion de pui, precum și în lichidul de cultură, se utilizează reacția de hemaglutinare (vezi). Prezența virusului în monostratul infectat este determinată de reacția de hemadsorbție (adeziunea globulelor roșii la monostratul celulelor infectate), mai rar de prezența unui efect citopatic (degenerarea granulară a celulelor și rarefacția monostratului). Dacă nu există niciun virus în primul pasaj, se fac pasaje suplimentare.

Identificarea virusurilor izolate se realizează prin RSC, RTGA, reacție de neutralizare (PH) și reacție de precipitare în gel de agaroză. Apartenența hemaglutininei la unul sau la altul serotip (A, B, C) se stabilește folosind seruri de diagnostic specifice tipului, după care seruri specifice tulpinii sunt utilizate pentru a determina varianta antigenică într-un anumit serotip. Specificitatea antigenică a neuraminidazei virusurilor G. izolate este stabilită în reacția de suprimare a activității neuraminidazei (RPNA). După contactul virusului cu diferite antiseruri, se determină activitatea neuraminidazei reziduale a amestecului. Efectul neuraminidazei este evaluat prin capacitatea sa de a scinda acidul N-acetilneuraminic din ovomucină sau fetuină.

Diagnosticul lui Serol, G. se bazează pe detectarea unei creșteri a anticorpilor în serul convalescenților de 4 sau mai multe ori conform RSC, RTHA, PH sau reacție de hemaglutinare indirectă (IRHA). RSC utilizează antigene specifice tipului de la virusurile gripale de tip A și B. Acest lucru face posibilă distingerea gripei de tip A de gripa de tip B, dar nu oferă identificarea subtipului antigenic care a provocat epidemia. În ultimele trei reacții sunt utilizate variante antigenice epidemic active ale virusurilor G. de tipurile A și B. Specificitatea mare de tulpină a antigenului este deosebit de importantă atunci când se studiază serul sanguin al copiilor mici care au avut G. pentru prima dată, conţinând anticorpi antigripal strict specifici.

Stadializarea RTGA este adesea complicată de prezența inhibitorilor nespecifici în seruri care simulează acțiunea anticorpilor și distorsionează specificitatea reacției. Pentru a le distruge, serul este tratat cu enzime distructive de origine bacteriană sau rivanol, precum și cu dioxid de carbon, periodat de potasiu sau de sodiu și, de asemenea, adsorbit cu koalin. Variantele de tulpini rezistente la inhibitori sunt utilizate pentru a produce antigene.

PH pe embrioni de pui, culturi de țesut sau un test de culoare este o metodă sensibilă, dar mai laborioasă pentru diagnosticarea G. decât cu raze X. În PH este necesar să se utilizeze tulpini rezistente la inhibitori ale virusului G. sau să se elimine inhibitorii nespecifici din ser.

Ca instrument de diagnosticare pentru RNGA, se folosesc preparate speciale, care sunt celule roșii conservate cu viruși fixați pe suprafața lor. Globulele roșii sensibilizate de viruși sunt aglutinate în mod specific sub influența anticorpilor antigripal. RNGA poate fi plasat folosind metoda prin picurare. Rezultatele RNGA nu sunt afectate de inhibitori nespecifici.

Diagnosticul expres (sau precoce) al G. în primele zile de boală se realizează prin cytol, folosind o metodă care utilizează anticorpi fluorescenți. Metoda se bazează pe capacitatea anticorpilor antigripal marcați cu fluorocrom de a se lega în mod specific de virusul G. și de a detecta prezența acestuia în celulele epiteliale columnare atunci când se vizualizează frotiurile de amprentă din cavitatea nazală într-un microscop fluorescent.

Pentru diagnosticarea precoce a G., metoda rinocitoscopiei, bazată pe studiul morfologiei, modificările celulelor epiteliale ale mucoasei nazale ale persoanelor bolnave, este mult mai rar utilizată. Unul dintre trasaturi caracteristice G. - incluziuni virale localizate în celulele epiteliale columnare sau extracelular.

Tratament

Înainte de a prescrie medicamente, medicul trebuie să izoleze pacientul de alți membri ai familiei, vecinii din cămin, apartament și să stabilească odihna la pat pentru boli de orice severitate.

Pentru a trata G., se utilizează terapia complexă, care vizează suprimarea reproducerii virusului în organism, neutralizarea toxinei gripale și eliminarea catarală și a altor simptome. Tratamentul unui pacient cu o pană tipică, imaginea lui G. se efectuează acasă. Pacienții cu forme severe și complicate de G. sunt internați, la fel ca și pacienții cu boli cardiovasculare severe sau alte boli somatice concomitente.

Pacienților li se recomandă să aibă o dietă lactate-vegetale, îmbogățită cu vitamine, cu mult lichid (lapte cald, ceai fierbinte, suc de fructe, suc de fructe etc.). Trebuie recomandată ventilarea frecventă a camerei pacientului, toaleta cavităţii bucale şi monitorizarea funcţiei intestinale.

Tratamentul medicamentos se efectuează în funcție de severitatea bolii, precum și de prezența anumitor complicații. Pentru pacienții cu o evoluție ușoară sau moderată severă, rimantadină 50 mg de 3 ori pe zi este prescrisă în primele două zile ale bolii, de 3 ori pe zi, timp de 3-5 zile, uneori în combinație cu acid ascorbic. Este indicat să inhalați câte 0,5 ml de ser antigripal în fiecare nară de 2-3 ori pe zi timp de 2-3 zile. Pe lângă aceste medicamente, pacientului i se prescriu medicamente patogenetice și simptomatice în diferite combinații.

Pentru a calma durerile de cap, durerile musculare și articulare, utilizați acid acetilsalicilic, amidopirină, analgină sau alte medicamente antipiretice și analgezice (askofen, pyraminal, novocephalgin, novomigrofen etc.); pentru agitație și insomnie - fenobarbital, barbamil și alte medicamente în doze sedative sau hipnotice; pentru tuse severă se recomandă codeină, clorhidrat de etilmorfină, expectorante, plasturi de muștar, inhalații alcaline de căldură-umezeală; pentru a elimina uscăciunea și durerea în gât - băutură caldă (lapte cald cu Borjom); pentru rinită - injectare în nas după 3-4 ore de soluție 2-5% de efedrină, naftizină sau alte medicamente vasoconstrictoare. Pentru rinită se folosește oxolină (unguent oxolinic), care, alături de profilactic, are și proprietăți curative. acțiune. Cordiamina orală este utilă pentru prevenirea tulburărilor cardiovasculare.

Pentru G. necomplicate de severitate ușoară și moderată nu sunt prescrise antibiotice și sulfonamide, cu excepția persoanelor în vârstă sau slăbite. boli concomitente. Acest grup de pacienți este prezentat cu în scop preventiv antibiotice sub formă de tablete (tetraciclină, vitaciclină, rondomicina, oletetrină etc.) sau medicamente sulfonamide pentru tratament. doze Unii pacienți li se prescrie kinetoterapie: terapie aeroionică folosind dispozitive pentru utilizare individuală (AIR-2) și de grup (AF-2), iradiere UV, UHF, inductoterapia.

În cazurile severe cu sindrom de intoxicație severă, gammaglobulina antigripală de la donator se administrează intramuscular în doză de 3,0 ml. De obicei, după administrarea de gammaglobuline 6-12 ore mai târziu. temperatura scade, simptomele de intoxicație scad sau dispar, iar starea pacientului se îmbunătățește. Dacă acest lucru nu se întâmplă, se recomandă reinjectarea medicamentului în aceeași doză; De asemenea, se poate administra intramuscular gamma globuline antirujeola donator sau poliglobulina serică 3,0 ml după aceeași schemă ca și gamma globuline antigripală. Poliglobulina specifică este eficientă împotriva paragripei, adenovirusului, sincițial respirator și a altor boli asemănătoare gripei. Gamma globulina nu are un efect vizibil asupra evoluției sindromului cataral. Interferonul leucocitar este utilizat cu tratament. tintind catre stadiu timpuriu boala, la prima pană, apar simptome de G..

Medicamentele biologice trebuie administrate pacientilor grav bolnavi in ​​mod repetat, pana cand temperatura scade si dispare intoxicatia severa.

La primele semne de insuficiență cardiovasculară, se administrează intravenos glucoză cu corglicon, strofantină sau alte glicozide cardiace și se prescrie inhalarea de oxigen.

Pentru a preveni pneumonia, pacienților cu G. severă li se prescriu antibiotice comprimate. Dacă se suspectează pneumonia a fi asociată cu G., antibioticele se administrează intramuscular, iar în cazurile severe, intravenos. Se recomandă următorul regim de tratament pentru pneumonie. Gamaglobulina antigripală (sau poliglobulina) se administrează intramuscular, Morfociclina sau olemorfociclina se administrează intravenos, se administrează pe cale orală oletetrină sau sigmamicină comprimate, medicamente antiinflamatoare, desensibilizante, cardiace, expectorante și cu ventoză. In 2-3 zile. administrare intravenoasă antibioticele sunt oprite. Aerosolii antibiotici sunt prescriși în combinație cu administrarea enterală de terramicină, kanamicină etc.

Dacă nu există efect, la 5-7 zile de la începerea tratamentului, se utilizează intramuscular peniciline semisintetice (metacilină, oxacilină) sau antibiotice din seria zeporinelor (zeporină etc.); Dacă sângele apare în spută, se adaugă clorură de calciu intravenos.

Tratamentul cu forme hipertoxice, extrem de severe de G. trebuie efectuat mai ales viguros conform celor de mai jos diagrama aproximativa: administrarea repetată de gammaglobuline antigripală și altele agenți antivirali pentru combaterea toxemiei virale; administrarea prin picurare a soluției izotonice (200 până la 500 ml) de glucoză sau clorură de sodiu în scopul detoxifierii; administrarea intravenoasă de morfociclină sau olemorfociclină; administrarea intramusculară (4-5 ori pe zi) de meticilină, oxacilină sau ceporină, adică antibiotice cu acțiune antistafilococică; administrare intravenoasă și apoi intramusculară de hidrocortizon, norepinefrină, metazonă, efedrina pentru eliminare tulburări vasculare; pentru insuficiență cardiovasculară - administrarea intravenoasă de strofantină sau korglykon, administrarea subcutanată de cordiamină; prescrierea de oxigen sau plasarea pacientului într-un cort de oxigen pentru combaterea hipoxiei. Dacă este necesar, la aceasta se adaugă și alte medicamente. măsuri, în special complexul antihemoragic de stabilit. Mijloace de identificare a sindromului hemoragic; terapia de deshidratare pentru simptome cerebrale pronunțate (administrare intravenoasă de soluții hipertonice de glucoză, novurita intramusculară, puncție lombară etc.).

Prognoza

Prognosticul pentru formele severe și mai ales complicate de G. la vârstnici și copii este grav.

Prevenirea

Prevenirea este asigurată de complexul sanitar și de igienă. și măsuri antiepidemice care vizează protejarea populației de infecția cu G. și limitarea răspândirii infecției.

În scopul organizării în timp util și eficace a măsurilor preventive, prognoza epidemiei preconizate de G. și stabilirea dinamicii răspândirii acesteia în toată țara joacă un rol important. La Institutul de Cercetare a Gripei M3 din URSS, modelarea naturii și amplorii epidemilor emergente de G. este realizată cu suficient succes, ceea ce face posibilă organizarea corectă și în timp utilă a măsurilor preventive și acordarea de îngrijiri medicale celorlalți. care sunt bolnavi.

În timpul epidemiei de G., activitățile vizează identificarea timpurie a pacienților și separarea acestora de indivizii sănătoși, care se realizează prin izolarea pacienților în familii sau comunități. În aceste scopuri, ambulatoriu și îngrijire spitalicească bolnavi cu îngrijire primară repetată a pacienților la domiciliu, pentru care sunt alocate vehicule suplimentare.

Atunci când tratează o persoană bolnavă la domiciliu, îngrijitorilor li se recomandă să poarte măști de tifon cu 4-6 straturi. Obiectele de uz casnic ale pacientului sunt dezinfectate, curățarea umedă se efectuează zilnic, iar camera în care se află pacientul este ventilată în mod regulat.

Pentru a reduce riscul de răspândire a lui G. în timpul epidemiei, activitatea instituțiilor de ambulatoriu este reorganizată. Numărul medicilor locali care deservesc pacienții la domiciliu este în creștere; dacă este necesar, în acest scop sunt implicați și medici de alte specialități, personalul medical și studenți seniori la medicină. Inst. În sediul clinicilor și consultațiilor pentru copii, curățarea umedă a sediului se efectuează de 2-3 ori pe zi folosind soluție de înălbitor limpezită 0,5% sau soluție de cloramină 0,2%, urmată de ventilație. Pentru dezinfectarea aerului, se recomandă iradierea încăperilor cu lămpi cu ultraviolete bactericide.

Pacienții cu forme severe și complicate, precum și persoanele care suferă de forme severe boli concomitente. Pacienții trebuie izolați de cămine și alte grupuri.

În spitale se deschid secții specializate pentru spitalizarea pacienților grav bolnavi și se desfășoară paturi suplimentare. In lech. instituțiile instalează anti-epidemii. regim (vezi Izolarea pacienților infecțioși) care limitează răspândirea bolilor gripale.

Rețeaua de farmacii creează în avans o rezervă de medicamente și dezinfectanți pentru aprovizionarea neîntreruptă a populației și tratament. instituţiilor.

În timpul epidemiei, divertismentul și alte evenimente publice sunt limitate, în special pentru copii. Purtarea obligatorie a bandajelor de tifon este introdusă pentru angajații din domeniul medical, transport, comerț, gospodărie și alte întreprinderi care au legătură cu deservirea populației.

Implementarea acestor activități este facilitată de o autorizație sanitară largă. munca în rândul populației cu propagandă la radio, televiziune, în cinematograf despre regulile de igienă personală, importanța accesului în timp util la medic etc.

Prevenirea specifică a G. se bazează pe imunizarea activă cu vaccin antigripal. Există două tipuri de vaccinuri gripale (vii și inactivate), care au început să fie dezvoltate în 1937. În URSS, pentru imunizarea activă împotriva G., se utilizează vaccinul gripal viu (LAV) propus de A. A. Smorodintsev, care se administrează în tractul respirator superior. În SUA, Marea Britanie, Franța și alte țări, vaccinul cu ou inactivat este utilizat pentru administrare subcutanată sau intramusculară.

Vaccinul antigripal viu este produs din lichidul alantoic al embrionilor de pui în curs de dezvoltare infectați cu tulpini slăbite ale virusului G. Medicamentul este produs sub formă de mono-vaccinuri antigripală de tipurile A și B. Eficacitatea LAIV depinde în mare măsură de respectarea tulpinile de vaccin cu virusul G care provoacă epidemiile actuale. Prin urmare, compoziția LAIV pentru tulpinile de vaccin identice în proprietățile hemaglutininei și neuraminidazei cu agenții patogeni relevanți epidemiologic ai G. este actualizată o dată la 3-4 ani. Astfel, tulpinile vaccinale ale virusului de tip A au fost înlocuite în 1957, 1965, 1969 și 1973. Tulpinile de virus de tip B sunt înlocuite după 5-10 ani. Necesitatea înlocuirii periodice a tulpinilor de vaccin complică prevenirea vaccinului a G. și reduce eficacitatea acestei măsuri în timpul apariției de noi subtipuri de virus G., când compoziție veche LAIV nu este suficient de specific.

Pentru a obține tulpini de vaccin ale virusului G. care sunt inofensive pentru oameni, se utilizează metoda trecerilor succesive în dezvoltarea embrionilor de pui. O scădere a virulenței apare după 15-25 de treceri. Tulpinile de vaccin obţinute în aceste condiţii sunt foarte reacogene pentru copiii sub 15 ani.

Principalele cerințe pentru LAIV includ activitatea sa ridicată, adică capacitatea de a stimula imunitatea antigripală. Se administrează în doze de 0,25 ml în căile nazale folosind spray-uri lichide cu dispersie reglabilă sau un spray dozator.

Capacitatea LAIV de a stimula imunitatea secretorie la locul de intrare în infecție este un avantaj al acestui medicament, care îl deosebește de vaccinul antigripal inactivat; administrarea parenterală determină o acumulare predominantă de anticorpi în sânge. Anticorpii din secrețiile tractului respirator au mai mulți gamă largă activitate specifică.

Imunizarea împotriva G. se efectuează anual în perioada toamnă-iarnă. Ei vaccinează adulții sănătoși de peste 16 ani care lucrează în fabrici și fabrici mari, transport, comunicații, utilități și asistență medicală. institutii, comert, politie.

Vaccinarea se efectuează de rutină de trei ori cu un interval de 10-14 zile. Efectul vaccinărilor depinde în mare măsură de tehnica de vaccinare, care necesită administrarea foarte atentă a vaccinului cu ajutorul unui nebulizator.

Vaccinările preventive sunt permise la începutul epidemiei de G., reducând intervalul dintre revaccinări la 5-7 zile. În acest caz, vaccinurile stimulează mai întâi formarea interferonului, un factor de protecție nespecific al imunității antigripală, și după 2-3 săptămâni. se formează imunitatea specifică.

LAIV intranazal nu este utilizat pentru prevenirea G. la copii datorită reactogenității sale crescute atunci când este administrat în tractul respirator.

A.K. Alekseeva și O.G. Andzhaparidze (1968) au dezvoltat LAIV de țesut pentru administrare orală, care este produsă pe o cultură primară de rinichi embrionari de pui sau prepelițe. Medicamentul este inofensiv pentru adulți și copii, are activitate interferonogenă și protectoare. FH, administrat sub formă lichidă prin gură, nu provoacă reacții de vaccinare, dar stimulează formarea de anticorpi, ceea ce face posibilă utilizarea lui pentru prevenirea G. la copii.

Vaccinurile antigripal moderne inactivate sunt o suspensie foarte concentrată a virusului G., purificată din substanțe de balast, crescută pe embrioni de pui și inactivată cu formaldehidă.

In URSS se folosesc preparate purificate si concentrate de vaccin antigripal inactivat pentru vaccinarea donatorilor in vederea obtinerii de hemaglutinina cu un continut ridicat de anticorpi antigripal.

Prevenirea prin vaccinare reduce incidența G. la persoanele vaccinate comparativ cu persoanele nevaccinate în timpul epidemiei de 1,5-3 ori, uneori de 4-5 ori.

Pentru prevenirea individuală de urgență a G., se utilizează interferonul leucocitar obținut în cultura de leucocite umane. Acest medicament are un spectru larg de acțiune antivirală, îndreptată nu numai împotriva virusului G., ci și a altor virusuri respiratorii - agenți cauzatori ai infecțiilor respiratorii acute de natură non-gripală. Interferonul leucocitar se administrează intranazal prin instilarea a 5 picături în nas sau prin inhalare de 1-3 ori pe zi pe zi, pe tot parcursul epidemiei.

Gripa la copii

Gripa la copii este mai severă decât la adulți, cu complicații frecvente sub formă de pneumonie, otită, pielonefrită etc. Gripa la copii agravează cursul altor boli, reduce reactivitatea organismului copilului și are o pondere semnificativă printre cauze. a mortalitatii infantile. Copiii de toate grupele de vârstă sunt susceptibili la G. Au fost descrise cazuri de infecție intrauterină a fătului de la o mamă bolnavă. Boala începe cu temperatura ridicata(39-40°), febră de scurtă durată (2-5 zile) și rapid dezvoltarea simptomelor intoxicaţie. Există o predominanță a sindromului de intoxicație generală asociată cu afectarea c. n. pp., peste manifestări locale catarale ale căilor respiratorii. Simptomele principale și precoce ale intoxicației includ dureri de cap, amețeli, vărsături repetate, dureri abdominale, hiperestezie, agitație sau adinamie, somnolență, sângerări nazale observate la copiii mai mari. Cu febră mare, unii copii experimentează confuzie, delir, halucinații, simptome meningeale, dureri musculare și frisoane.

G. la copii vârstă fragedă adesea începe cu convulsii, pierderea conștienței, vărsături și mai rar simptome de meningism. Convulsiile apar de obicei pe un fundal de temperatură ridicată și sunt de natură clonico-tonică (vezi Convulsii).

G. la nou-născuți și copii în primele luni de viață se caracterizează printr-o pană ștearsă și simptome. Pe fondul temperaturii normale sau subfebrile, au dificultăți respirație nazală, neliniște sau letargie, refuzul sânilor, regurgitare fără agravarea scaunului. În unele cazuri, este posibilă o creștere pe termen scurt a scaunului fără patol sau impurități. Unicitatea panei, cursul G. în această grupă de vârstă se datorează reactivității reduse a organismului și, în unele cazuri, prezenței anticorpilor antigripal trans-placentari.

Simptomele catarale din sistemul respirator sunt absente sau foarte uşoare în aproximativ 20-30% din cazuri. Alți pacienți prezintă hiperemie moderată a faringelui, congestie nazală sau secreții mucoase ușoare, tuse uscată, uneori aspră, traheală, dureri în gât, laringită. Laringita poate fi însoțită de simptome de stenoză, dând o imagine a crupului (vezi).

Leziunile plămânilor la G. apar adesea fără simptome de pană pronunțate și sunt adesea detectate doar radiografic și sunt instabile. Caracteristice sunt „leziunile segmentare” deosebite sub formă de umbre mari omogene corespunzătoare locației segmentului, mai rar lobului plămânului. Aceste modificări apar încă de la debutul bolii și dispar de obicei după câteva zile. În tabloul de sânge în primele zile ale bolii, se notează leucocitoza, neutrofilia cu deplasarea benzii, eozinopenia sau aneozinofilia și granularitatea toxică a neutrofilelor. În următoarele zile - leucopenie, limfocitoză. ROE este în limite normale sau moderat accelerat.

Durata bolii G. fără complicații este de 3-8 zile. După 1-3 zile de temperatură normală, poate crește în absența complicațiilor (al doilea val).

Diagnosticul G. la copiii cu pană pronunțată, imaginea este facilitată în perioada epidemiologică. Este necesar să ne amintim prezența formelor ușoare și asimptomatice ale bolii. La diagnosticarea unor astfel de forme, este necesar să se ia în considerare epidemiol, datele și rezultatele metodelor de cercetare de laborator.

Tratamentul copiilorîn formele severe de G. se bazează pe administrarea precoce a donorului specific antigripal gamma globuline, 1-3 ml intramuscular. În stadiul incipient al bolii, este indicată și administrarea de interferon leucocitar sub formă de aerosol de 0,25 ml în fiecare pasaj nazal de 4-5 ori pe zi timp de 3-4 zile. În același timp, se efectuează o terapie patogenetică și simptomatică nespecifică. Pentru hipertermie - administrarea intramusculară de amidopirină sau analgină, administrarea combinată a unei doze zilnice de clorpromazină, difenhidramină sau pipolfen cu soluție de novocaină ( amestec litic), rece pe cap, la vase mari. Cocarboxilaza este indicată pentru combaterea acidozei. Pentru convulsii, sulfatul de magneziu, fenobarbitalul se administrează intramuscular sau prin clismă - doza zilnica diluat în 10 ml soluție caldă de clorhidrat de sodiu 2%, soluție 20% de GHB intravenos sau intramuscular; în caz de convulsii prelungite și prezența simptomelor meningeale – puncție spinală (vezi). Pentru a elimina sindromul meningoencefalitic, împreună cu hipotermice și anticonvulsivante, se folosesc diuretice, medicamente hormonale intramuscular, intravenos; în scopul deshidratării și detoxificării - soluții cu conținut molecular scăzut (hemodez, polivinol, reopoliglucină, albumină) și diuretice osmotice (15% manitol, 20% sorbitol) intravenos. Din medicamentele cardiovasculare - corglucon, strofantina, digoxină, mezaton. În formele ușoare și moderate de G., împreună cu activitati generale(repaus la pat, consumul de lichide din abundență) se efectuează terapii simptomatice și stimulative (analgină, difenhidramină, vitamine, amestecuri expectorante, plasturi cu muștar, cupe, băi fierbinți pentru picioare etc.). Nu se recomandă prescrierea de antibiotice pentru G. necomplicată. Excepție fac copiii sub 2 ani, care prezintă adesea complicații; li se prescriu antibiotice din prima zi de boală. Sulfonamidele nu sunt indicate.

Bibliografie: Baroyan O. V. Eseuri despre distribuția globală a celor mai importante boli infecțioase umane, p. 136, M., 1967, bibliogr.; Gendon Yu. Z., Markushin S. G. și Ginzburg V.P. Reprezentări moderne asupra structurii virionului virusului gripal, Usp. modern, biol., t. 73, v. 3, p. 386, 1972; Buletinul gripei din Hong Kong. OMS, vol. 41, nr. 3-5, 1969; Gripa la copii, ed. M.E. Sukhareva și V.D. Soboleva, M., 1962; Gripa și bolile respiratorii acute, partea 2, L., 1967; Dreizin R. S. Infecții virale sincițiale respiratorii, L., 1968, bibliogr.; Zhdanov V. M., Soloviev V. D. și Epstein F. G. Doctrina gripei, M., 1958; Zakstelskaya L. Ya. Câteva rezultate și sarcini în studiul ecologiei virusurilor gripale, Vopr, virusol., JVa 6, p. 750, 1973, bibliogr.; Zlydnikov D. M. și Smorodintsev A. A. Boli respiratorii acute, L., 1974, bibliogr.; Zlydnikov D.M. şi colab., Problems of influenza, Scientific Review, M., 1971; Bolile infecțioase ale omului în URSS, ed. P. N. Burgasova, p. 18, 49, M., 1968; Ketiladze E. S. Influenza A2 (Anglia) 72, Ter. arh., t. 45, nr.7, p. 10, 1973, bibliogr.; Korovin A. A. Pneumonie gripală, Chișinău, 1968, bibliogr.; Maksimovici N. A., Botsman N. E. și Emaikina V. P. Modificări patomorfologice în diagnosticul gripal și citologic, Kiev, 1965, bibliogr.; Mosto în S. et al., Studiul vaccinurilor gripale inactivate purificate prin centrifugare zonală, Bull. OMS, vol. 41, nr.3-5, p. 540, 1969; Epidemiologie generală și specifică, ed. I. I. Elkina, vol. 2, M., 1973; Pigarevsky V. E. Histopatologie și întrebări ale patogenezei gripei, L., 1964, bibliogr.; Probleme ale gripei, ed. A. A. Smorodintseva, M., 1971; Infecții respiratorii virale și enterovirale la copii, ed. S. D. Nosova și V. D. Soboleva, p. 7, M., 1971, bibliogr.; Ritova V.V. Infecţii virale respiratorii acute la copii mici, M., 1969, bibliogr.; Smorodintsev A. A. şi Korovin A. A. Gripp, M., 1961; Smorodintsev A. A. et al. Metode de diagnostic de laborator al gripei și infecțiilor respiratorii acute virale, L., 1969; Sokolov M.I. Gripp, M., 1973, bibliogr.; Soloviev V.D. și Balandin I.G. Virus and cell, M., 1973; Solovyov V.D. și Bektimirov T.A. Interferon în teoria și practica medicinei, M., 1970, bibliogr.; Khersonskaya R. Ya. Clinica și tratamentul bolilor adenovirale, Kiev, 1971, bibliogr.; Ts și Nzerling A.V. Acute infecție respiratorie, L., 1970, bibliogr.; Andrews K. Istoria naturală a virusurilor, trad. din engleză, p. 82, M:., 1969, bibliogr.; Epstein F. G. Influenza and influenza-like diseases, M., 1972, bibliogr.; Hope-Simpson R. E. a. Higgins P. G. Un studiu de virus respirator în Marea Britanie, Progr. med. Virol., v. 11, p. 354, 1969, bibliogr.; Gripa, virusuri, vaccinuri și strategie, ed. de Ph. Selby, L., 1976; Viruși cu lanț negativ, ed. de B. W. G. Mahy a. R. D. Barry, L. a. o., 1975, bibliogr.; Virusuri respiratorii, Raportul unui grup științific al OMS, Geneva, 1969, bibliogr.; S t u a r t-H arris S. H. Gripa și alte infecții virale ale tractului respirator, L., 1965; alias, Gripa, Sci. J., v. 6, p. 38, 1970; Tyrrell D. A. Common races and related diseases, L., 1965..

D. M. Zlydnikov; G. I. Alexandrova, L. Ya. Zakstelskaya, Yu. G. Ivannikov, G. I. Karpukhin, T. Ya. Luzyanina, A. S. Shadrin (etiol., epid., laborator), G.I. Ilyin (pat. an.), E.A. Sirotenko (ped.).