İÇİNDE modern tıp cihazlar yaygın olarak kullanılmaktadır yapay havalandırma akciğerler havayı (bazen oksijen gibi diğer gazların ilavesiyle) akciğerlere zorlar ve karbon dioksiti onlardan uzaklaştırır.

Tipik olarak böyle bir cihaz, hastanın trakeasına (nefes borusu) yerleştirilen bir solunum (endotrakeal) tüpüne bağlanır. Tüp, üzerinde bulunan özel bir balonun içine yerleştirildikten sonra hava pompalanır, balon şişerek trakeayı tıkar (hava akciğerlere ancak endotrakeal tüp aracılığıyla girebilir veya çıkabilir). Bu tüp çifttir ve iç kısmı temizlik, sterilizasyon veya değiştirme amacıyla çıkarılabilir.

Akciğerlerin yapay havalandırması sırasında, içlerine hava pompalanır, ardından basınç azaltılır ve hava, elastik dokularının kendiliğinden kasılmasıyla dışarı itilerek akciğerlerden ayrılır. Bu işleme aralıklı pozitif basınçlı havalandırma denir (en yaygın kullanılan mekanik havalandırma şeması).

Geçmişte kullanılan suni solunum cihazları havayı akciğerlere girip dışarı atarken (negatif basınçlı ventilasyon), bu tasarım artık çok daha az yaygın.

Yapay akciğer ventilasyon cihazlarının kullanımı

Çoğu zaman yapay akciğer ventilasyon cihazları, solunum durmasının mümkün olduğu cerrahi operasyonlar sırasında kullanılır. Genellikle bunlar organ ameliyatlarıdır göğüs veya karın boşluğu Bu sırada solunum kasları özel ilaçlarla gevşetilebilir.

Ameliyat sonrası dönemde hastaların normal nefes almasını sağlamak ve rahatsızlığı olan kişilerin yaşamlarını desteklemek amacıyla da mekanik ventilasyon cihazları kullanılmaktadır. solunum sistemiörneğin bir kaza sonucu.

Mekanik ventilasyon kullanma kararı, hastanın bağımsız nefes alma yeteneğinin değerlendirilmesine dayanarak verilir. Bu, belirli bir süre boyunca (genellikle bir dakika) akciğerlere giren ve çıkan hava hacminin ve kandaki oksijen seviyesinin ölçülmesiyle yapılır.

Ventilatörlerin bağlanması ve bağlantısının kesilmesi

Solunum cihazına bağlı hastalar neredeyse her zaman yoğun bakım ünitesinde (veya ameliyathanede) bulunur. Bölümün hastane personeli özel Eğitim Bu cihazların kullanımı hakkında.

Geçmişte, entübasyon (bir endotrakeal tüpün yerleştirilmesi) sıklıkla trakeada ve özellikle gırtlakta tahrişe neden oluyordu, bu nedenle birkaç günden fazla kullanılamıyordu. Modern malzemelerden yapılmış bir endotrakeal tüp hastaya önemli ölçüde daha az rahatsızlık verir. Bununla birlikte, yapay havalandırmanın uzun süre gerekli olması durumunda, trakeadaki bir açıklıktan endotrakeal tüpün yerleştirildiği bir operasyon olan trakeostomi yapılmalıdır.

Akciğer fonksiyonu bozulursa, yapay havalandırma cihazları aracılığıyla hastanın akciğerlerine ilave oksijen sağlanır. Sıradan atmosferik hava %21 oksijen içerir, ancak bazı hastaların akciğerleri bu gazın %50'sine kadar içeren havayla havalandırılır.

Hastanın durumunun iyileşmesiyle gücü kendi başına nefes alabilecek kadar geri kazanılırsa suni teneffüs terk edilebilir. Bağımsız nefes almaya kademeli geçişin sağlanması önemlidir. Hastanın durumu, verilen havadaki oksijen içeriğinin atmosferik seviyelere düşürülmesine izin verdiğinde, solunum karışımının beslenme yoğunluğu da aynı anda azaltılır.

En yaygın tekniklerden biri, makinenin az sayıda nefes alacak şekilde ayarlanması ve bu arada hastanın kendi başına nefes almasına izin vermesidir. Bu genellikle ventilatöre bağlandıktan birkaç gün sonra meydana gelir.

Yollar

Burun - Gelen havadaki ilk değişiklikler, temizlendiği, ısıtıldığı ve nemlendirildiği burunda meydana gelir. Bu, saç filtresi, giriş kapısı ve konkalar tarafından kolaylaştırılır. Kabukların mukoza zarına ve kavernöz pleksuslarına yoğun kan temini, havanın vücut sıcaklığına kadar hızlı bir şekilde ısınmasını veya soğumasını sağlar. Mukoza zarından buharlaşan su, havayı %75-80 oranında nemlendirir. Düşük nemli havanın uzun süre solunması, mukoza zarının kurumasına, akciğerlere kuru hava girmesine, atelektazi gelişmesine, zatürreye ve solunum yollarında direncin artmasına neden olur.

yutak Besinleri havadan ayırır, orta kulaktaki basıncı düzenler.

gırtlak aspirasyonu önlemek için epiglotu kullanarak ses fonksiyonunu sağlar ve ses tellerinin kapanması öksürüğün ana bileşenlerinden biridir.

Trakea - havanın ısıtıldığı ve nemlendirildiği ana hava kanalı. Mukoza hücreleri yabancı maddeleri yakalar ve kirpikler mukusu trakeadan yukarı doğru hareket ettirir.

Bronşlar (lober ve segmental) terminal bronşiyollerde biter.

Larinks, trakea ve bronşlar da havanın temizlenmesi, ısıtılması ve nemlendirilmesinde rol oynar.

İletken duvarın yapısı solunum yolları(VP) yapıdan farklıdır solunum sistemi gaz değişim bölgesi. İletici hava yollarının duvarı, mukoza zarı, bir düz kas tabakası, submukozal bağ ve kıkırdak zarlarından oluşur. Solunum yollarının epitel hücreleri, ritmik olarak salınan ve koruyucu mukus tabakasını nazofarinkse doğru iten kirpikler ile donatılmıştır. EP'nin mukoza zarı ve akciğer dokusu, mineral ve bakteri parçacıklarını fagosite eden ve sindiren makrofajlar içerir. Normalde mukus solunum yollarından ve alveollerden sürekli olarak uzaklaştırılır. EP'nin mukoza zarı, siliyer psödostratifiye epitelin yanı sıra mukus, immünoglobulinler, kompleman, lizozim, inhibitörler, interferon ve diğer maddeleri salgılayan salgı hücreleri ile temsil edilir. Kirpikler, yüksek enerjileri için enerji sağlayan birçok mitokondri içerir. motor aktivitesi(1 dakikada yaklaşık 1000 hareket), bronşlarda 1 cm/dk'ya kadar ve trakeada 3 cm/dk'ya kadar balgam taşımanıza olanak tanır. Gün içinde trakea ve bronşlardan normalde yaklaşık 100 ml, patolojik durumlarda ise 100 ml/saat'e kadar balgam boşaltılır.

Kirpikler çift mukus tabakasında işlev görür. Alttaki, konsantrasyonu kandakinden 10 kat daha yüksek olan biyolojik olarak aktif maddeler, enzimler, immünoglobulinler içerir. Bu biyolojik neden olur koruyucu fonksiyon mukus. Üst katman kirpikleri mekanik olarak hasara karşı korur. Enflamasyon veya toksik etkilere bağlı olarak üst mukus tabakasının kalınlaşması veya azalması kaçınılmaz olarak siliyer epitelyumun drenaj fonksiyonunu bozar, solunum yolunu tahriş eder ve refleks olarak öksürüğe neden olur. Hapşırmak ve öksürmek akciğerleri mineral ve bakteri partiküllerinden korur.

Alveoller

Alveollerde, pulmoner kılcal damarların kanı ile hava arasında gaz değişimi meydana gelir. Alveollerin toplam sayısı yaklaşık 300 milyon olup, toplam yüzey alanları yaklaşık 80 m2'dir. Alveollerin çapı 0,2-0,3 mm'dir. Alveol havası ile kan arasındaki gaz değişimi difüzyonla gerçekleşir. Pulmoner kılcal damarların kanı, alveoler boşluktan yalnızca ince bir doku tabakasıyla ayrılır - alveoler epitelyum, dar bir interstisyel boşluk ve kılcal endotel tarafından oluşturulan sözde alveolar-kılcal membran. Bu zarın toplam kalınlığı 1 mikronu geçmez. Akciğerlerin alveol yüzeyinin tamamı yüzey aktif madde adı verilen ince bir filmle kaplıdır.

Yüzey aktif madde yüzey gerilimini azaltır Ekshalasyonun sonunda sıvı ve hava arasındaki sınırda, akciğer hacmi minimum olduğunda, esnekliği arttırır akciğerler ve anti-ödem faktörünün rolünü oynar(alveol havasındaki su buharının geçmesine izin vermez), bunun sonucunda alveoller kuru kalır. Nefes verme sırasında alveollerin hacmi azaldığında yüzey gerilimini azaltır ve çökmesini önler; şantlamayı azaltır, bu da daha düşük basınçta arteriyel kanın oksijenlenmesini iyileştirir ve solunan karışımdaki minimum O2 içeriğine sahiptir.

Yüzey aktif madde katmanı aşağıdakilerden oluşur:

1) yüzey aktif maddenin kendisi (hava sınırındaki fosfolipit veya poliprotein moleküler komplekslerinin mikrofilmleri);

2) hipofaz (proteinlerin, elektrolitlerin daha derin hidrofilik tabakası, bağlı su, fosfolipitler ve polisakkaritler);

3) alveolositler ve alveoler makrofajlar tarafından temsil edilen hücresel bileşen.

Yüzey aktif maddenin ana kimyasal bileşenleri lipitler, proteinler ve karbonhidratlardır. Fosfolipitler (lesitin, palmitik asit, heparin) kütlesinin %80-90'ını oluşturur. Sürfaktan ayrıca bronşiyolleri sürekli bir tabaka ile kaplar, solunum direncini azaltır ve dolmayı sürdürür.

Düşük çekme basıncında dokularda sıvı birikmesine neden olan kuvvetleri azaltır. Ek olarak, yüzey aktif madde solunan gazları arındırır, solunan parçacıkları filtreler ve yakalar, kan ile alveol havası arasındaki su değişimini düzenler, CO2 difüzyonunu hızlandırır ve belirgin bir antioksidan etkiye sahiptir. Sürfaktan çeşitli endo ve eksojen faktörlere karşı çok hassastır: dolaşım bozuklukları, havalandırma ve metabolizma, solunan havadaki PO2'deki değişiklikler ve hava kirliliği. Sürfaktan eksikliği ile yenidoğanlarda atelektazi ve RDS meydana gelir. Alveolar yüzey aktif maddenin yaklaşık %90-95'i geri dönüştürülür, temizlenir, biriktirilir ve yeniden salgılanır. Sağlıklı akciğerlerin alveollerinin lümeninden gelen sürfaktan bileşenlerinin yarı ömrü yaklaşık 20 saattir.

Akciğer hacimleri

Akciğerlerin havalanması, solunumun derinliğine ve solunum hareketlerinin sıklığına bağlıdır. Bu parametrelerin her ikisi de vücudun ihtiyaçlarına bağlı olarak değişebilir. Akciğerlerin durumunu karakterize eden bir dizi hacim göstergesi vardır. Bir yetişkin için normal ortalama değerler aşağıdaki gibidir:

1. Gelgit hacmi(DO-VT- Gelgit Hacmi)- sessiz nefes alma sırasında solunan ve verilen havanın hacmi. Normal değerler 7-9ml/kg’dır.

2. İnspirasyon yedek hacmi (IRV) -IRV - İnspirasyon Yedek Hacmi) - sessiz bir inhalasyondan sonra ilave olarak ulaşabilen hacim, ör. Normal ve maksimum havalandırma arasındaki fark. Normal değer: 2-2,5 l (yaklaşık 2/3 yaşamsal kapasite).

3. Ekspirasyon yedek hacmi (ERV) - Ekspirasyon Yedek Hacmi) - sessiz bir nefes verme sonrasında ek olarak nefes verilebilen hacim, yani. normal ve maksimum nefes verme arasındaki fark. Normal değer: 1,0-1,5 l (yaklaşık 1/3 yaşamsal kapasite).

4.Artık hacim (RO - RV - Artık Hacim) - maksimum ekshalasyondan sonra akciğerlerde kalan hacim. Yaklaşık 1,5-2,0 l.

5. Akciğerlerin hayati kapasitesi (VC - VT - Hayati Kapasite) - maksimum inhalasyondan sonra maksimum şekilde dışarı verilebilen hava miktarı. Hayati kapasite akciğerlerin ve göğsün hareketliliğinin bir göstergesidir. Yaşamsal kapasite yaşa, cinsiyete, vücut büyüklüğüne ve pozisyonuna ve kondisyon derecesine bağlıdır. Normal hayati kapasite değerleri 60-70 ml/kg - 3,5-5,5 l'dir.

6. İnspirasyon rezervi (IR) -İnspirasyon kapasitesi (Evd - IC - İlham Kapasitesi) - en yüksek miktar sessiz bir nefes verme sonrasında akciğerlere girebilen hava. DO ve ROVD'nin toplamına eşittir.

7.Toplam akciğer kapasitesi (TLC) - Toplam akciğer kapasitesi) veya maksimum akciğer kapasitesi - maksimum nefes alma yüksekliğinde akciğerlerde bulunan hava miktarı. VC ve OO'dan oluşur ve VC ve OO'nun toplamı olarak hesaplanır. Normal değer yaklaşık 6,0 l'dir.
TLC'nin yapısının incelenmesi, hayati kapasiteyi arttırma veya azaltma yollarının açıklanması açısından çok önemlidir ve bunun pratikte önemli bir önemi olabilir. Yaşamsal kapasitedeki bir artış, ancak yaşamsal kapasitenin değişmediği veya arttığı, ancak yaşamsal kapasitenin hacim azalması nedeniyle artmasıyla ortaya çıkan yaşamsal kapasiteden daha az olduğu durumlarda olumlu değerlendirilebilir. Yaşamsal kapasitedeki artışla eş zamanlı olarak başka bir daha yüksek büyütme OEL, bu olumlu bir faktör olarak kabul edilemez. Yaşamsal kapasite %70'in altında olduğunda TEL işlevi dış solunum derinden rahatsız. Genellikle patolojik durumlarda, obstrüktif pulmoner amfizem hariç, TLC ve hayati kapasite aynı şekilde değişir, hayati kapasite kural olarak azaldığında, VT arttığında ve TLC normal kalabilir veya normalden yüksek olabilir.

8.Fonksiyonel artık kapasite (FRC - FRC - Fonksiyonel artık hacim) - sessiz bir ekshalasyondan sonra akciğerlerde kalan hava miktarı. Yetişkinler için normal değerler 3 ila 3,5 litre arasındadır. FFU = OO + ROvyd. Tanım gereği FRC, sessiz bir nefes verme sırasında akciğerlerde kalan gaz hacmidir ve gaz alışverişi alanının bir ölçüsü olabilir. Akciğerlerin ve göğsün zıt yönlü elastik kuvvetleri arasındaki denge sonucu oluşur. Fizyolojik önemi FRC, inspirasyon sırasında alveolar hava hacminin kısmi olarak yenilenmesinden (havalandırılan hacim) oluşur ve akciğerlerde sürekli olarak mevcut olan alveoler havanın hacmini gösterir. FRC'deki bir azalma, atelektazi gelişimi, küçük hava yollarının kapanması, akciğer kompliyansının azalması, akciğerlerin atelektazili bölgelerinde perfüzyon sonucu alveolar-arteriyel O2 farkının artması ve O2'nin azalması ile ilişkilidir. ventilasyon-perfüzyon oranı. Obstrüktif ventilasyon bozuklukları FRC'de artışa, restriktif bozukluklar ise FRC'de azalmaya neden olur.

Anatomik ve fonksiyonel ölü boşluk

Anatomik ölü boşluk Gaz değişiminin gerçekleşmediği hava yollarının hacmine denir. Bu boşluk burun ve ağız boşluğu, farenks, gırtlak, trakea, bronşlar ve bronşiyoller. Ölü alanın miktarı vücudun yüksekliğine ve konumuna bağlıdır. Oturan bir kişide ölü alan hacminin (mililitre cinsinden) vücut ağırlığının (kilogram cinsinden) iki katına eşit olduğu yaklaşık olarak varsayılabilir. Yani yetişkinlerde yaklaşık 150-200 ml (2 ml/kg vücut ağırlığı) civarındadır.

Altında fonksiyonel (fizyolojik) ölü boşluk Kan akışının azalması veya olmaması nedeniyle solunum sisteminin gaz değişiminin gerçekleşmediği tüm alanlarını anlayın. Fonksiyonel ölü boşluk, anatomik olanın aksine, yalnızca hava yollarını değil aynı zamanda havalandırılan ancak kanla beslenmeyen alveolleri de içerir.

Alveolar ve ölü boşluk ventilasyonu

Solunumun dakika hacminin alveollere ulaşan kısmına alveolar ventilasyon, geri kalanına ise ölü boşluk ventilasyonu adı verilir. Alveolar ventilasyon genel olarak solunumun etkinliğinin bir göstergesi olarak hizmet eder. Alveol boşluğunda tutulan gaz bileşimi bu değere bağlıdır. Dakika hacmi ise havalandırmanın etkinliğini yalnızca küçük bir ölçüde yansıtır. Yani, eğer dakikadaki solunum hacmi normalse (7 l/dak), fakat solunum sık ve yüzeyselse (0,2 l'ye kadar, RR-35/dak), o zaman ventile edin

Sorumlu olacak çok ölü havanın alveollerden önce girdiği boşluk; bu durumda solunan hava alveollere neredeyse hiç ulaşmayacaktır. Çünkü ölü boşluğun hacmi sabittir, alveolar ventilasyon ne kadar fazlaysa, o kadar fazla daha derin nefes alma ve daha düşük frekans.

Genişletilebilirlik (esneklik) Akciğer dokusu
Akciğer kompliyansı, akciğer dokusunun inhalasyon sırasında üstesinden gelinen elastik direncinin yanı sıra elastik çekişin de bir ölçüsüdür. Başka bir deyişle uzayabilirlik, akciğer dokusunun esnekliğinin, yani esnekliğinin bir ölçüsüdür. Matematiksel olarak kompliyans, akciğer hacmindeki değişimin intrapulmoner basınçtaki buna karşılık gelen değişime oranı olarak ifade edilir.

Kompliyans akciğerler ve göğüs için ayrı ayrı ölçülebilir. İLE klinik nokta görme (özellikle mekanik ventilasyon sırasında), en büyük ilgi tam olarak akciğer dokusunun kendisinin kısıtlayıcı derecesini yansıtan uyumudur. akciğer patolojisi. Modern literatürde akciğer kompliyansına genellikle “kompliyans” adı verilmektedir. ingilizce kelime“uyum”, C) olarak kısaltılmıştır.

Akciğer kompliansı azalır:

Yaşla birlikte (50 yaş üstü hastalarda);

Yatar pozisyonda (karın organlarının diyafram üzerindeki baskısından dolayı);

Laparoskopi sırasında cerrahi müdahaleler karboksiperiton nedeniyle;

Akut restriktif patoloji için (akut polisegmental pnömoni, RDS, akciğer ödemi, atelektazi, aspirasyon vb.);

Kronik kısıtlayıcı patoloji için (kronik pnömoni, pulmoner fibroz, kollajenoz, silikoz vb.);

Akciğerleri çevreleyen organların patolojisi ile (pnömo veya hidrotoraks, bağırsak parezi ile diyafram kubbesinin yüksek durması, vb.).

Akciğerlerin kompliansı ne kadar kötüyse, normal kompliyansla aynı tidal hacmi elde etmek için akciğer dokusunun elastik direncinin de o kadar fazla aşılması gerekir. Sonuç olarak akciğer kompliyansının bozulması durumunda aynı tidal volüme ulaşıldığında hava yollarındaki basınç önemli ölçüde artar.

Bu noktanın anlaşılması çok önemlidir: hacimsel ventilasyonda, akciğer kompliansı zayıf olan (yüksek hava yolu direnci olmayan) bir hastaya zorlu tidal hacim sağlandığında, tepe hava yolu basıncında ve intrapulmoner basınçta önemli bir artış barotravma riskini önemli ölçüde artırır.

Hava yolu direnci

Akciğerlerdeki solunum karışımının akışı, yalnızca dokunun elastik direncini değil aynı zamanda hava yollarının (İngilizce "direnç" kelimesinin kısaltması) dirençli direncini de aşmalıdır. Trakeobronşiyal ağaç farklı uzunluk ve genişlikte tüplerden oluşan bir sistem olduğundan, akciğerlerdeki gaz akışına karşı direnç bilinen fizik yasalarına göre belirlenebilir. Genel olarak akış direnci, akışın büyüklüğünün yanı sıra tüpün başlangıcındaki ve sonundaki basınç gradyanına da bağlıdır.

Akciğerlerdeki gaz akışı laminer, türbülanslı veya geçici olabilir. Laminer akış, gazın katman katman öteleme hareketi ile karakterize edilir.

Değişen hız: Akış hızı merkezde en yüksektir ve duvarlara doğru giderek azalır. Laminer gaz akışı nispeten düşük hızlarda baskındır ve Poiseuille yasasıyla tanımlanır; buna göre gaz akışına karşı direnç büyük ölçüde tüpün yarıçapına (bronşlar) bağlıdır. Yarıçapın 2 kat azaltılması, direncin 16 kat artmasına neden olur. Bu bakımdan mümkün olan en geniş endotrakeal (trakeostomi) tüpün seçilmesinin ve mekanik ventilasyon sırasında trakeobronşiyal ağacın açıklığının korunmasının önemi açıktır.
Bronş ağacının lümeninin daralmasına bağlı olarak bronşiyospazm, bronşiyal mukozanın şişmesi, mukus birikmesi ve inflamatuar sekresyonlar ile solunum yollarının gaz akışına karşı direnci önemli ölçüde artar. Direnç aynı zamanda akış hızı ve boru(lar)ın uzunluğundan da etkilenir. İLE

Akış hızını artırarak (nefes almayı veya nefes vermeyi zorlayarak) hava yolu direnci artar.

Artan hava yolu direncinin ana nedenleri şunlardır:

Bronşiyospazm;

Bronşiyal mukozanın şişmesi (bronşiyal astımın alevlenmesi, bronşit, subglottik larenjit);

Yabancı cisim, aspirasyon, neoplazmlar;

Balgam ve inflamatuar sekresyonların birikmesi;

Amfizem (solunum yollarının dinamik sıkışması).

Türbülanslı akış, gaz moleküllerinin tüp (bronşlar) boyunca kaotik hareketi ile karakterize edilir. Yüksek hacimsel akış hızlarında baskındır. Türbülanslı akış durumunda, hava yolu direnci artar, çünkü bu, akış hızına ve bronşların yarıçapına daha da büyük ölçüde bağlıdır. Türbülanslı hareket, yüksek akışlarda, akış hızındaki ani değişikliklerde, bronşların kıvrımlarında ve dallarında ve bronşların çapında keskin bir değişiklik olduğunda meydana gelir. Bu nedenle, remisyonda bile hava yolu direncinde artış olduğunda türbülanslı akış KOAH hastalarının karakteristik özelliğidir. Aynı şey bronşiyal astımı olan hastalar için de geçerlidir.

Hava yolu direnci akciğerlerde eşit olmayan bir şekilde dağılmıştır. En büyük direnç, orta kalibreli bronşlar (5.-7. nesle kadar) tarafından yaratılır, çünkü büyük bronşların direnci büyük çapları nedeniyle küçüktür ve küçük bronşlar - geniş toplam kesit alanı nedeniyle.

Hava yolu direnci aynı zamanda akciğer hacmine de bağlıdır. Büyük hacimli parankim, hava yolları üzerinde daha fazla "gerilme" etkisine sahiptir ve dirençleri azalır. PEEP kullanımı akciğer hacminin artmasına ve dolayısıyla hava yolu direncinin azalmasına yardımcı olur.

Normal hava yolu direnci:

Yetişkinlerde - 3-10 mm su sütunu/l/s;

Çocuklarda - 15-20 mm su sütunu/l/sn;

1 yaşın altındaki bebeklerde - 20-30 mm su sütunu/l/s;

Yenidoğanlarda - 30-50 mm su sütunu/l/s.

Nefes verme sırasında hava yolu direnci, nefes almadakinden 2-4 mm su sütunu/l/s daha fazladır. Bunun nedeni, hava yolu duvarının durumunun gaz akışını aktif inhalasyona göre daha fazla etkilediği ekshalasyonun pasif doğasından kaynaklanmaktadır. Bu nedenle tamamen nefes vermek nefes almaktan 2-3 kat daha uzun sürer. Normalde yetişkinler için nefes alma/verme süresi oranı (I:E) yaklaşık 1: 1,5-2'dir. Mekanik ventilasyon sırasında bir hastada ekshalasyonun tamlığı, ekspiratuar süre sabiti izlenerek değerlendirilebilir.

Nefes alma işi

Nefes alma işi, öncelikle nefes alma sırasında nefes alma kasları tarafından gerçekleştirilir; nefes verme neredeyse her zaman pasiftir. Aynı zamanda, örneğin akut bronkospazm veya solunum yolunun mukoza zarının şişmesi durumunda, ekshalasyon da aktif hale gelir ve bu da önemli ölçüde artar. Genel çalışma harici havalandırma.

Nefes alma sırasında, nefes alma işi esas olarak akciğer dokusunun elastik direncini ve solunum yolunun dirençli direncini yenmek için harcanırken, harcanan enerjinin yaklaşık% 50'si akciğerlerin elastik yapılarında birikir. Nefes verme sırasında depolanan bu potansiyel enerji serbest bırakılır ve hava yollarının nefes verme direncinin aşılmasına olanak sağlanır.

Nefes alma veya nefes verme direncindeki artış, solunum kaslarının ek çalışmasıyla telafi edilir. Solunum işi, akciğer kompliyansının azalması (restriktif patoloji), hava yolu direncinin artması (obstrüktif patoloji) ve taşipne (ölü boşluk ventilasyonu nedeniyle) ile artar.

Normalde vücut tarafından tüketilen toplam oksijenin yalnızca %2-3'ü solunum kaslarının çalışması için harcanır. Buna “nefes almanın maliyeti” denir. Şu tarihte: fiziksel iş nefes alma maliyeti %10-15'e ulaşabilir. Ve patolojiyle (özellikle kısıtlayıcı), vücut tarafından emilen toplam oksijenin% 30-40'ından fazlası solunum kaslarının çalışması için harcanabilir. Şiddetli yaygın solunum yetmezliğinde solunumun maliyeti %90'a kadar çıkmaktadır. Bir noktada, artan ventilasyonla elde edilen ilave oksijenin tamamı, solunum kaslarının çalışmasındaki karşılık gelen artışı karşılamaya gider. Bu nedenle, belirli bir aşamada solunum işindeki önemli bir artış, mekanik ventilasyonun başlatılmasının doğrudan bir göstergesidir ve bu noktada solunum maliyeti neredeyse 0'a düşer.

Elastik direncin (akciğer kompliyansı) üstesinden gelmek için gereken solunum işi, tidal hacim arttıkça artar. Solunum hızının artmasıyla birlikte hava yolu direncinin üstesinden gelmek için gereken iş de artar. Hasta, mevcut patolojiye bağlı olarak solunum hızını ve tidal hacmi değiştirerek solunum işini azaltmaya çalışır. Her durum için, solunum işinin minimum düzeyde olduğu optimal solunum hızları ve tidal hacimler vardır. Bu nedenle kompliyansı azalmış hastalar için, nefes alma yükünün en aza indirilmesi açısından daha sık ve yüzeysel nefes almak uygundur (sert akciğerlerin düzeltilmesi zordur). Öte yandan, hava yolu direnci arttığında derin ve yavaş nefes almak en uygunudur. Bu anlaşılabilir bir durumdur: gelgit hacmindeki bir artış, bronşları "germenize", genişletmenize ve gaz akışına karşı dirençlerini azaltmanıza olanak tanır; aynı amaçla obstrüktif patolojisi olan hastalar nefes verirken dudaklarını sıkıştırarak kendi “PEEP”lerini yaratırlar. Yavaş ve seyrek nefes alma, daha fazla nefes alma için önemli olan nefes verme süresinin uzatılmasına yardımcı olur. tamamen kaldırma Solunum yollarının ekspiratuar direncinin arttığı koşullar altında solunan gaz karışımı.

Solunum düzenlemesi

Solunum süreci merkezi ve periferik sinir sistemi tarafından düzenlenir. Beynin retiküler oluşumunda inhalasyon, ekshalasyon ve pnömotaksis merkezlerinden oluşan bir solunum merkezi vardır.

Merkezi kemoreseptörler medulla oblongata'da bulunur ve H+ ve PCO 2 konsantrasyonu olduğunda uyarılır. Beyin omurilik sıvısı. Normalde ikincisinin pH'ı 7,32, PCO2 50 mmHg ve HCO3 içeriği 24,5 mmol/l'dir. PH'da hafif bir düşüş ve PCO 2'de bir artış bile ventilasyonu artırır. Bu reseptörler, kan-beyin bariyerinin aşılması nedeniyle CO2, H + ve HCO3 değerlerini ölçmek için ek süre gerektiğinden, hiperkapni ve asidoza periferik olanlardan daha yavaş yanıt verir. Solunum kaslarının kasılmaları, bir grup hücreden oluşan merkezi solunum mekanizması tarafından kontrol edilir. medulla oblongata, köprü ve pnömotaksik merkezler. Solunum merkezini uyarıyorlar ve mekanoreseptörlerden gelen uyarılara dayanarak nefes almanın duracağı uyarılma eşiğini belirliyorlar. Pnömotaksik hücreler ayrıca ilhamı ekspirasyona çevirir.

Karotid sinüsün iç zarlarında, aort kemerinde, sol atriyumda bulunan periferik kemoreseptörler, humoral parametreleri (arteriyel kanda ve beyin omurilik sıvısında PO 2, PCO 2) kontrol eder ve değişikliklere anında yanıt verir. İç ortam vücut, spontan solunum modunu değiştirir ve böylece arteriyel kan ve beyin omurilik sıvısındaki pH, PO2 ve PCO2'yi düzeltir. Kemoreseptörlerden gelen uyarılar, belirli bir metabolik seviyeyi korumak için gereken ventilasyon miktarını düzenler. Havalandırma modunun optimize edilmesinde, ör. Mekanoreseptörler ayrıca belirli bir ventilasyon seviyesinde solunumun sıklığını ve derinliğini, nefes alma ve verme süresini ve solunum kaslarının kasılma kuvvetini belirlemede de rol oynar. Akciğerlerin havalandırılması, metabolizma seviyesi, metabolik ürünlerin ve O2'nin kemoreseptörler üzerindeki etkisi ile belirlenir ve bunlar onları merkezi solunum mekanizmasının sinir yapılarının afferent uyarılarına dönüştürür. Arteriyel kemoreseptörlerin ana işlevi, kan gazı bileşimindeki değişikliklere yanıt olarak solunumun anında düzeltilmesidir.

Alveollerin duvarlarında, interkostal kaslarda ve diyaframda lokalize olan periferik mekanoreseptörler, bulundukları yapıların gerilmesine, mekanik olaylarla ilgili bilgilere yanıt verir. Ana rol akciğerlerin mekanoreseptörleri oynar. Solunan hava VP'ye alveollere girer ve alveolar-kılcal membran seviyesinde gaz değişimine katılır. İnspirasyon sırasında alveollerin duvarları gerildiğinden, mekanoreseptörler uyarılır ve solunum merkezine inspirasyonu engelleyen afferent bir sinyal gönderir (Hering-Breuer refleksi).

Normal solunum sırasında interkostal-diyafragmatik mekanoreseptörler uyarılmaz ve yardımcı bir değere sahiptir.

Düzenleyici sistem, kendilerine kemoreseptörlerden gelen uyarıları entegre eden ve solunum motor nöronlarına uyarma uyarılarını gönderen nöronlarla sona erer. Bulbar solunum merkezinin hücreleri, solunum kaslarına hem uyarıcı hem de engelleyici uyarılar gönderir. Solunum motor nöronlarının koordineli uyarılması, solunum kaslarının senkronize kasılmasına yol açar.

Hava akışını oluşturan solunum hareketleri, tüm solunum kaslarının koordineli çalışması sonucu oluşur. Motor sinir hücreleri

Solunum kası nöronları gri maddenin ön boynuzlarında bulunur. omurilik(servikal ve torasik segmentler).

İnsanlarda korteks aynı zamanda solunumun düzenlenmesinde de görev alır. büyük beyin Solunumun kemoreseptör düzenlemesinin izin verdiği sınırlar dahilinde. Örneğin istemli nefes tutma, beyin omurilik sıvısındaki PaO2'nin arteriyel ve medüller reseptörleri uyaracak seviyelere yükseldiği süre ile sınırlıdır.

Solunumun biyomekaniği

Akciğerlerin havalandırılması, solunum kaslarının çalışmasındaki, göğüs boşluğunun ve akciğerlerin hacmindeki periyodik değişiklikler nedeniyle oluşur. İlhamın ana kasları diyafram ve dış interkostal kaslardır. Kasılmaları sırasında diyaframın kubbesi düzleştirilir ve kaburgalar yukarı doğru kaldırılır, bunun sonucunda göğüs hacmi artar ve negatif intraplevral basınç (Ppl) artar. Nefes almaya başlamadan önce (nefes vermenin sonunda) Ppl yaklaşık eksi 3-5 cm su sütunudur. Alveoler basınç (Palv) 0 (yani atmosfer basıncına eşit) olarak alınır, aynı zamanda hava yollarındaki basıncı da yansıtır ve göğüs içi basınçla ilişkilidir.

Alveoler ve intraplevral basınç arasındaki gradyan, transpulmoner basınç (Ptp) olarak adlandırılır. Nefes vermenin sonunda 3-5 cm su sütunu bulunur. Spontan inspirasyon sırasında, negatif Ppl'deki bir artış (eksi 6-10 cm su sütununa kadar), alveollerdeki ve solunum yollarındaki basıncın atmosferik basıncın altına düşmesine neden olur. Alveollerde basınç eksi 3-5 cm su sütununa düşer. Basınç farkından dolayı hava dış ortamdan akciğerlere girer (emilir). Göğüs ve diyafram, pistonlu pompa görevi görerek havayı akciğerlere çeker. Göğsün bu “emme” hareketi sadece havalandırma için değil aynı zamanda kan dolaşımı için de önemlidir. Spontan inspirasyon sırasında, kalbe ek kan "emilmesi" (ön yükün korunması) meydana gelir ve sağ ventrikülden pulmoner arter sistemi boyunca pulmoner kan akışının aktivasyonu meydana gelir. İnspirasyon sonunda gaz hareketi durduğunda alveoler basınç sıfıra döner, ancak intraplevral basınç eksi 6-10 cm su sütununa kadar düşmüş halde kalır.

Ekshalasyon normalde pasif bir süreçtir. Solunum kaslarının gevşemesinden sonra, göğüs ve akciğerlerin elastik çekiş kuvvetleri, akciğerlerden gazın uzaklaştırılmasına (sıkılmasına) ve akciğerlerin orijinal hacminin restorasyonuna neden olur. Trakeobronşiyal ağacın açıklığı bozulursa (inflamatuar sekresyon, mukoza zarının şişmesi, bronkospazm), ekshalasyon süreci zorlaşır ve ekshalasyon kasları (iç interkostal kaslar, göğüs kasları, kaslar karın kasları vesaire.). Ekspiratuar kaslar tükendiğinde, nefes verme süreci daha da zorlaşır, dışarı verilen karışım tutulur ve akciğerler dinamik olarak aşırı şişirilir.

Solunum dışı akciğer fonksiyonları

Akciğerlerin görevleri gazların difüzyonuyla sınırlı değildir. Membranın kılcal yüzeyini kaplayan ve akciğerlerden geçen biyolojik olarak aktif maddelerin metabolizmasına ve inaktivasyonuna katılan vücuttaki tüm endotel hücrelerinin %50'sini içerirler.

1. Akciğerler, kendi damar yataklarının dolumunu değiştirerek ve kan akışını düzenleyen biyolojik olarak aktif maddeleri etkileyerek genel hemodinamikleri kontrol eder. Vasküler ton(serotonin, histamin, bradikinin, katekolaminler), anjiyotensin I'in anjiyotensin II'ye dönüşümü, prostaglandin metabolizmasına katılım.

2. Akciğerler, trombosit agregasyonunun bir inhibitörü olan prostasiklin salgılayarak ve tromboplastin, fibrin ve onun bozunma ürünlerini kan dolaşımından uzaklaştırarak kanın pıhtılaşmasını düzenler. Sonuç olarak akciğerlerden akan kanın fibrinolitik aktivitesi daha yüksektir.

3. Akciğerler, fosfolipidleri (fosfatidilkolin ve fosfatidilgliserol - yüzey aktif maddenin ana bileşenleri) sentezleyerek protein, karbonhidrat ve yağ metabolizmasına katılır.

4. Akciğerler ısı üretip yok ederek vücudun enerji dengesini korur.

5. Akciğerler kanı mekanik yabancı maddelerden temizler. Hücre agregatları, mikrotrombüsler, bakteriler, hava kabarcıkları ve yağ damlacıkları akciğerlerde tutulur ve yıkıma ve metabolizmaya maruz kalır.

Ventilasyon türleri ve ventilasyon bozuklukları türleri

Alveollerdeki gazların kısmi basınçlarına dayalı olarak ventilasyon türlerinin fizyolojik olarak net bir sınıflandırması geliştirilmiştir. Bu sınıflandırmaya göre aşağıdaki havalandırma türleri ayırt edilir:

1.Normoventilasyon - alveollerdeki kısmi CO2 basıncının yaklaşık 40 mmHg'de tutulduğu normal havalandırma.

2. Hiperventilasyon – vücudun metabolik ihtiyaçlarını aşan artan ventilasyon (PaCO2<40 мм.рт.ст.).

3. Hipoventilasyon – vücudun metabolik ihtiyaçlarına kıyasla azalmış ventilasyon (PaCO2>40 mmHg).

4. Artan havalandırma - alveollerdeki gazların kısmi basıncından bağımsız olarak (örneğin kas çalışması sırasında) alveoler havalandırmada dinlenme seviyesine kıyasla herhangi bir artış.

5.Eupnea - sübjektif bir rahatlık hissinin eşlik ettiği dinlenme sırasında normal havalandırma.

6. Hiperpne - solunum hareketlerinin sıklığının artıp artmadığına bakılmaksızın nefes derinliğinde bir artış.

7. Taşipne - solunum hızında artış.

8.Bradipne - solunum hızında azalma.

9. Apne - esas olarak solunum merkezinin fizyolojik uyarılmasının eksikliğinden kaynaklanan solunumun durması (arteriyel kandaki CO2 geriliminin azalması).

10. Dispne (nefes darlığı), yetersiz nefes alma veya nefes almada zorluk gibi hoş olmayan subjektif bir duygudur.

11. Ortopne - sol kalp yetmezliğinin bir sonucu olarak pulmoner kılcal damarlarda kanın durmasıyla ilişkili şiddetli nefes darlığı. Yatay pozisyonda bu durum ağırlaşır ve bu nedenle bu tür hastaların yalan söylemesi zordur.

12. Asfiksi - esas olarak solunum merkezlerinin felci veya hava yollarının kapanmasıyla ilişkili, solunumun durması veya depresyonu. Gaz değişimi keskin bir şekilde bozulur (hipoksi ve hiperkapni gözlenir).

Teşhis amacıyla, iki tip ventilasyon bozukluğunun kısıtlayıcı ve obstrüktif olarak ayırt edilmesi tavsiye edilir.

Kısıtlayıcı tipte ventilasyon bozuklukları, solunum hareketinin ve akciğerlerin genişleme yeteneğinin azaldığı tüm patolojik durumları içerir; genişletilebilirlikleri azalır. Bu tür bozukluklar, örneğin pulmoner parankim lezyonlarında (pnömoni, pulmoner ödem, pulmoner fibroz) veya plevral adezyonlarda gözlenir.

Obstrüktif tipteki ventilasyon bozuklukları, hava yollarının daralmasından kaynaklanır; aerodinamik dirençlerini arttırıyorlar. Örneğin, solunum yolunda mukus biriktiğinde, mukoza zarının şiştiğinde veya bronş kaslarının spazmı (alerjik bronşiyospazm, bronşiyal astım, astımlı bronşit, vb.) Benzer durumlar ortaya çıkar. Bu tür hastalarda nefes alma ve nefes verme direnci artar ve bu nedenle zamanla akciğerlerin havadarlığı ve FRC'si artar. Elastik liflerin sayısında aşırı bir azalma (alveolar septanın kaybolması, kılcal ağın birleşmesi) ile karakterize edilen patolojik bir duruma pulmoner amfizem denir.

Bu bilgiler sağlık ve eczacılık profesyonellerine yöneliktir. Hastalar bu bilgileri tıbbi tavsiye veya öneri olarak kullanmamalıdır.

Yapay havalandırma türleri

1. Yapay havalandırma nedir?

Yapay pulmoner ventilasyon (ALV), solunum kaslarının normalde gerçekleştirdiği görevi çözmek için tasarlanmış bir ventilasyon şeklidir. Görev, hastaya oksijenasyon ve ventilasyon (karbondioksitin uzaklaştırılması) sağlamayı içerir. İki ana havalandırma türü vardır: pozitif basınçlı havalandırma ve negatif basınçlı havalandırma. Pozitif basınçlı ventilasyon invaziv (bir endotrakeal tüp yoluyla) veya invazif olmayan (bir yüz maskesi yoluyla) olabilir. Hacim ve basınca göre faz değiştirmeli havalandırma da mümkündür (bkz. Soru 4). Mekanik ventilasyonun birçok farklı modu arasında kontrollü yapay ventilasyon (İngilizce kısaltmasıyla CMV), destekli yapay havalandırma (İngilizce kısaltmasıyla ACV), aralıklı zorunlu (zorunlu) ventilasyon (İngilizce kısaltmasıyla IMV), senkronize aralıklı zorunlu yer alır. ventilasyon (SIMV), basınç kontrollü ventilasyon (PCV), basınç destekli ventilasyon (PSV), ters inspirasyon oranlı ventilasyon (IRV), basınç tahliye ventilasyonu (İngilizce kısaltmasıyla PRV) ve yüksek frekans modları.

Endotrakeal entübasyon ile mekanik ventilasyon arasında ayrım yapmak önemlidir çünkü biri mutlaka diğerini ima etmez. Örneğin, bir hasta, hava yolu açıklığını sağlamak için endotrakeal entübasyona ihtiyaç duyabilir, ancak yine de bir ventilatörün yardımı olmadan bir endotrakeal tüp aracılığıyla ventilasyonu bağımsız olarak sürdürebilir.

2. Mekanik ventilasyon endikasyonları nelerdir?

Birçok rahatsızlıkta mekanik ventilasyon endikedir. Aynı zamanda çoğu durumda endikasyonlar kesin olarak tanımlanmamıştır. Mekanik ventilasyon kullanımının ana nedenleri arasında, yeterli oksijenlenmenin sağlanamaması ve yeterli alveoler ventilasyonun kaybı yer alır; bunlar ya primer parankimal akciğer hastalığı (örneğin, pnömoni veya pulmoner ödem) ya da dolaylı olarak etkileyen sistemik süreçlerle ilişkili olabilir. akciğer fonksiyonu (sepsis veya merkezi sinir sisteminin fonksiyon bozukluğu ile ortaya çıktığı gibi). Bunun yanı sıra yürütülen Genel anesteziçoğu ilacın solunumu baskılayıcı etkisi olması ve kas gevşeticilerin solunum kaslarının felce uğramasına neden olması nedeniyle sıklıkla mekanik ventilasyon gerektirir. Solunum yetmezliği koşullarında mekanik ventilasyonun asıl görevi, bu başarısızlığa neden olan patolojik süreç ortadan kaldırılıncaya kadar gaz değişimini sürdürmektir.

3. Non-invaziv ventilasyon nedir ve endikasyonları nelerdir?

Noninvaziv ventilasyon negatif veya pozitif basınç modunda gerçekleştirilebilir. Negatif basınçlı ventilasyon (genellikle demir akciğer veya cuirass solunum cihazı kullanılarak), nöromüsküler bozuklukları veya kronik obstrüktif akciğer hastalığına (KOAH) bağlı kronik diyafram yorgunluğu olan hastalarda nadiren kullanılır. Solunum cihazı kabuğu, boynun altından gövdeyi sarar ve kabuğun altında oluşan negatif basınç, üst solunum yolundan akciğerlere doğru bir basınç gradyanına ve gaz akışına yol açar. Ekshalasyon pasif olarak gerçekleşir. Bu ventilasyon modu, trakeal entübasyondan kaçınmanıza ve bununla ilişkili sorunlardan kaçınmanıza olanak tanır. Üst solunum yolunun açık tutulması gerekir ancak bu durum onu ​​aspirasyona karşı savunmasız hale getirir. Kan durgunluğu nedeniyle iç organlar Hipotansiyon oluşabilir.

Non-invaziv pozitif basınçlı ventilasyon (NIPPV), sürekli pozitif basınç (CPAP), iki seviyeli pozitif basınç (BiPAP), basınç destekli maske ventilasyonu veya bu ventilasyon yöntemlerinin bir kombinasyonu dahil olmak üzere çeşitli modlarda gerçekleştirilebilir. Bu tip ventilasyon trakeal entübasyonun istenmediği hastalarda kullanılabilir. son aşama hastalığı veya belirli solunum yetmezliği türleri (örneğin, KOAH'ın hiperkapni ile alevlenmesi). Solunum bozuklukları olan son dönem hastalığı olan hastalarda NIPPV, diğer yöntemlere göre güvenilir, etkili ve daha konforlu bir ventilasyon desteği aracıdır. Yöntem o kadar karmaşık değildir ve hastanın bağımsızlığını ve sözlü iletişimini sürdürmesine olanak tanır; Endikasyon oluştuğunda noninvazif ventilasyonun sonlandırılmasıyla ilişkili daha az stres vardır.

4. En yaygın ventilasyon modlarını tanımlayın: CMV, ACV, IMV.

Geleneksel ses seviyesi değiştirmeli bu üç mod aslında üç moddur Farklı yollar Solunum tepkisi. CMV ile hastanın ventilasyonu, önceden ayarlanmış bir tidal hacim (TIV) ve ayarlanmış bir solunum hızı (RR) kullanılarak tamamen kontrol edilir. CMV, özellikle merkezi solunum depresyonu veya kas gevşetici kaynaklı kas felci ile genel anestezi sırasında nefes alma girişiminde bulunma yeteneğini tamamen kaybetmiş hastalarda kullanılır. ACV (IVL) modu, hastanın yapay nefes almasını sağlar (bu nedenle "yardımcı" kelimesini içerir), ardından belirtilen tidal hacim sağlanır. Herhangi bir nedenle bradikne veya apne gelişirse, solunum cihazı yedek kontrollü ventilasyon moduna geçer. Başlangıçta solunum cihazını ayırmanın bir yolu olarak önerilen IMV modu, hastanın cihazın solunum devresi aracılığıyla kendiliğinden nefes almasına olanak tanır. Solunum cihazı, yerleşik DO ve RR ile mekanik ventilasyon gerçekleştirir. SIMV modu, devam eden spontan solunum sırasında mekanik solunumları ortadan kaldırır.

ACV ve IMV'nin avantaj ve dezavantajlarını çevreleyen tartışma hararetlenmeye devam ediyor. Teorik olarak her nefes pozitif basınç olmadığından, IMV ortalama hava yolu basıncını (Paw) azaltabilir ve böylece barotravma olasılığını azaltabilir. Ayrıca IMV ile hastanın solunum cihazıyla senkronize edilmesi daha kolaydır. ACV'nin daha sıklıkla solunum alkalozuna neden olması mümkündür, çünkü hasta taşipne yaşasa bile her nefeste tam set DO'yu alır. Her türlü ventilasyon, hastanın belirli bir solunum çalışması gerektirir (genellikle IMV'de daha fazladır). Akut solunum yetmezliği (ARA) olan hastalarda, başlangıç ​​aşamasında ve solunum bozukluğunun altında yatan patolojik süreç gerilemeye başlayana kadar solunum işinin en aza indirilmesi tavsiye edilir. Genellikle bu gibi durumlarda sedasyon, ara sıra kas gevşemesi ve CMV sağlanması gerekir.

5. ARF için solunum cihazının başlangıç ​​ayarları nelerdir? Bu ayarlar kullanılarak hangi sorunlar çözülür?

ARF'li hastaların çoğu, tam replasman ventilasyonuna ihtiyaç duyar. Ana hedefler arteriyel kanın oksijenle doygunluğunu sağlamak ve yapay ventilasyonla ilişkili komplikasyonları önlemektir. Artan hava yolu basıncı veya uzun süreli maruz kalma nedeniyle komplikasyonlar meydana gelebilir artan konsantrasyon inspiratuar oksijen (FiO2) (aşağıya bakınız).

Çoğu zaman modla başlarlar VIVL belirli bir hacmin tedarikini garanti eder. Ancak pressosiklik rejimler giderek daha popüler hale geliyor.

Seçilmeli FiO2. Tipik olarak 1,0'dan başlayın ve hastanın tolere edebileceği minimum konsantrasyona kadar yavaş yavaş azaltın. Yüksek FiO2 değerlerine (>%60-70) uzun süre maruz kalmak oksijen toksisitesine neden olabilir.

Gelgit hacmi vücut ağırlığı ve akciğer hasarının patofizyolojik mekanizmaları dikkate alınarak seçilir. Şu anda 10-12 ml/kg vücut ağırlığı hacim ayarının kabul edilebilir olduğu düşünülmektedir. Ancak akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS) gibi durumlarda akciğer kapasitesi azalır. Çünkü yüksek değerler basınçlar ve hacimler altta yatan hastalığın seyrini kötüleştirebilir; 6-10 ml/kg aralığında daha küçük hacimler kullanılır.

Solunum hızı(RR), kural olarak, dakikada 10 – 20 nefes aralığına ayarlanır. Çok miktarda dakika ventilasyonuna ihtiyaç duyan hastalar için dakikada 20 ila 30 nefeslik bir solunum hızı gerekli olabilir. > 25'lik bir hızda, karbondioksit (CO2) atılımı önemli ölçüde artmaz ve > 30'luk bir solunum hızı, azalan ekspiratuar süre nedeniyle gaz hapsine yatkınlık yaratır.

Pozitif ekspirasyon sonu basıncı (PEEP; bkz. soru 6) başlangıçta genellikle düşük olarak ayarlanır (örn. 5 cmH2O) ve oksijenasyonu iyileştirmek için gerektiğinde kademeli olarak artırılabilir. Çoğu akut akciğer hasarı vakasında düşük PEEP değerleri, çökmeye eğilimli olan alveollerin havadarlığının korunmasına yardımcı olur. Mevcut kanıtlar, düşük PEEP'in alveollerin tekrar tekrar açılması ve çökmesi sırasında ortaya çıkan karşıt kuvvetlerin etkilerinden kaçındığını göstermektedir. Bu tür kuvvetlerin etkileri akciğer hasarını kötüleştirebilir.

İnspiratuar akış hızı, şişirme eğrisi şekli ve inspiratuar/ekspiratuar (I/E) oranı sıklıkla solunum terapisti tarafından ayarlanır ancak bu ayarların anlamı aynı zamanda yoğun bakım doktoru tarafından da anlaşılmalıdır. Tepe inspirasyon akış hızı, inspirasyon aşaması sırasında solunum cihazının ürettiği maksimum şişirme oranını belirler. Başlangıç ​​aşamasında, 50-80 l/dakikalık bir akışın genellikle tatmin edici olduğu kabul edilir. I/E oranı ayarlanan dakika hacmine ve akışa bağlıdır. Ayrıca, eğer nefes alma süresi akış ve DO tarafından belirleniyorsa, ekshalasyon süresi de akış ve solunum frekansı tarafından belirlenir. Çoğu durumda, 1/2 ile 1/3 arası bir I:E oranı haklıdır. Ancak KOAH hastalarında yeterli ekshalasyonu sağlamak için daha uzun ekspiratuar süreler gerekebilir.

Enflasyon oranının arttırılmasıyla I:E'de bir azalma sağlanabilir. Ancak yüksek inspiratuar akış hızları hava yolu basıncını artırabilir ve bazen gaz dağılımını bozabilir. Daha yavaş bir akışla, hava yolu basıncını azaltmak ve I:E'deki artışa bağlı olarak gaz dağıtımını iyileştirmek mümkündür. Artan (veya aşağıda tartışıldığı gibi "tersine çevrilen") I:E oranı Paw'ı artırır ve aynı zamanda kardiyovasküler yan etkileri de artırır. Obstrüktif hava yolu hastalıklarında kısalmış ekspirasyon süresi kötü tolere edilir. Ayrıca enflasyon eğrisinin tipi veya şeklinin havalandırma üzerinde çok az etkisi vardır. Sabit bir akış (dikdörtgen eğri şekli), ayarlanmış hacimsel hızda şişirme sağlar. Aşağı veya yukarı enflasyon eğrisinin seçilmesi, hava yolu basıncı arttıkça gaz dağılımının iyileşmesine neden olabilir. Nefes alırken duraklama, yavaş nefes verme ve periyodik çift hacimli nefesler - tüm bunlar da ayarlanabilir.

6. PEEP'in ne olduğunu açıklayın. Optimum PEEP seviyesi nasıl seçilir?

PEEP ayrıca birçok ventilasyon türü ve modu için ayarlanmıştır. Bu durumda ekspirasyon sonunda hava yollarındaki basınç atmosfer basıncının üzerinde kalır. PEEP, alveollerin çökmesini önlemenin yanı sıra, akut akciğer hasarı durumunda çöken alveollerin lümenini eski haline getirmeyi amaçlamaktadır. Fonksiyonel rezidüel kapasite (FRC) ve oksijenasyon artar. Başlangıçta PEEP yaklaşık 5 cmH2O olarak ayarlanır ve küçük porsiyonlarda maksimum değerlere (15–20 cmH2O) yükseltilir. Yüksek PEEP seviyeleri kalp debisini olumsuz yönde etkileyebilir (bkz. soru 8). Optimal PEEP, kalp debisinde ve kabul edilebilir hava yolu basıncında en az azalmayla en iyi arteriyel oksijenasyonu sağlar. Optimal PEEP aynı zamanda kollabe alveollerin en iyi düzleşme seviyesine de karşılık gelir; bu seviye hastanın yatağının başında hızla belirlenebilir ve uyumları düşmeye başladığında (bkz. soru 14) akciğerlerin pnömatizasyon derecesine kadar PEEP arttırılabilir.

PEEP'teki her artıştan sonra hava yolu basıncını izlemek kolaydır. Hava yolu basıncı yalnızca ayarlanan PEEP ile orantılı olarak artmalıdır. Hava yollarındaki basınç ayarlanan PEEP değerlerinden daha hızlı artmaya başlarsa bu, alveollerin aşırı genişlediğine ve çökmüş alveollerin optimal açılma seviyesinin aşıldığına işaret eder. Sürekli pozitif basınç (CPP), hasta spontan nefes alırken bir solunum devresi tarafından iletilen bir PEEP şeklidir.

7. Dahili veya otomatik PEEP nedir?

İlk olarak 1982'de Pepe ve Marini tarafından tanımlanan internal PEEP (PEEP), yapay olarak üretilen harici PEEP'in (PEEP) yokluğunda, ekspirasyon sonunda alveoller içerisinde pozitif basınç ve gaz hareketinin gelişmesini ifade eder. Normalde ekspirasyon sonunda akciğerlerin hacmi (FRC), akciğerlerin elastik traksiyonu ile göğüs duvarının elastikiyeti arasındaki karşılaşmanın sonucuna bağlıdır. Normal koşullar altında bu kuvvetlerin dengelenmesi, ekspirasyon sonunda herhangi bir basınç gradyanı veya hava akışına neden olmaz. PEEP iki ana nedenden dolayı oluşur. RR çok yüksekse veya ekspirasyon süresi çok kısaysa, mekanik ventilasyon, sağlıklı akciğerlerin bir sonraki solunum döngüsü başlamadan önce ekshalasyonu tamamlaması için yeterli zaman bırakmaz. Bu, akciğerlerde hava birikmesine ve ekshalasyon sonunda pozitif basıncın ortaya çıkmasına neden olur. Bu nedenle yüksek dakika hacmiyle (örn. sepsis, travma) veya yüksek İ/E oranıyla ventile edilen hastalar PEEP gelişme riski altındadır. Küçük çaplı bir endotrakeal tüp de ekspirasyonu engelleyerek PEEP'i teşvik edebilir. Bir diğer ana mekanizma PDKvv'nin gelişimi akciğerlerin kendisinde oluşan hasarla ilişkilidir.

Hava yolu direnci ve akciğer kompliyansı artmış olan hastalar (örn. astım, KOAH) PEEP açısından yüksek risk altındadır. Hava yolu tıkanıklığı ve buna bağlı ekspirasyon zorluğu nedeniyle bu tür hastalar hem spontan solunum hem de mekanik ventilasyon sırasında PEEP yaşama eğilimindedir. PDKVn, PDKVn ile aynı yan etkilere sahiptir ancak daha fazla dikkat gerektirir. Solunum cihazının, genellikle olduğu gibi, atmosfere açık bir çıkışı varsa, PEEP'i tespit etmenin ve ölçmenin tek yolu, hava yolu basıncı izlenirken ekshalasyon çıkışını kapatmaktır. Bu prosedür özellikle yüksek riskli hastalar için rutin hale gelmelidir. Tedavi yaklaşımı etiyolojiye dayanmaktadır. Solunum parametrelerinin değiştirilmesi (RR'nin azaltılması veya I/E'de bir azalma ile şişirme oranının arttırılması gibi) tam ekshalasyon için koşullar yaratabilir. Ayrıca altta yatan patolojik sürecin tedavisi (örneğin bronkodilatörlerle) yardımcı olabilir. Obstrüktif hava yolu hastalığına bağlı ekspiratuar akım kısıtlılığı olan hastalarda olumlu etki Gaz tuzağının azaltılmasını sağlayan PDKVn kullanılarak elde edildi. Teorik olarak PEEP, tam ekshalasyona izin veren bir hava yolu aralayıcı görevi görebilir. Ancak PEEP'e PEEP eklendiğinden hemodinamikte ve gaz değişiminde ciddi bozulmalar meydana gelebilir.

8. Nedir yan etkiler PDKVn ve PDKVn?

Barotravma - alveollerin aşırı gerilmesi nedeniyle.
Çeşitli mekanizmalara bağlı olabilecek azalmış kalp debisi. PEEP intratorasik basıncı artırarak sağ atriyumdaki transmural basıncın artmasına ve venöz dönüşün azalmasına neden olur. PEEP ayrıca basınçta da artışa neden olur. pulmoner arter kanın sağ ventrikülden kaçmasını zorlaştırır. Sağ ventriküler dilatasyonun bir sonucu, interventriküler septumun sol ventrikül boşluğuna prolapsusu olabilir, ikincisinin dolmasını önleyebilir ve kalp debisinin azalmasına katkıda bulunabilir. Bütün bunlar, özellikle hipovolemili hastalarda şiddetli hipotansiyon olarak kendini gösterecektir.

Rutin pratikte KOAH'lı ve solunum yetmezliği olan hastalarda acil endotrakeal entübasyon yapılmaktadır. Bu tür hastalar genellikle birkaç gün boyunca ciddi durumda kalırlar, bu süre zarfında yetersiz beslenirler ve sıvı kaybını telafi etmezler. Entübasyondan sonra hastaların akciğerleri, oksijenlenmeyi ve ventilasyonu iyileştirmek için güçlü bir şekilde şişirilir. Oto-PEEP hızla artar ve hipovolemi durumlarında ciddi hipotansiyon ortaya çıkar. Tedavi (önleyici tedbirler başarısız olursa) yoğun infüzyonları, daha uzun süreli ekspirasyon koşullarının sağlanmasını ve bronkospazmın ortadan kaldırılmasını içerir.
PEEP sırasında kalp dolum parametrelerinin (özellikle santral venöz basınç veya pulmoner arter tıkanma basıncı) hatalı değerlendirilmesi de mümkündür. Alveollerden pulmoner damarlara iletilen basınç bu göstergelerde yanlış bir artışa neden olabilir. Akciğerler ne kadar esnek olursa, o kadar fazla basınç iletilir. Düzeltme genel bir kural kullanılarak yapılabilir: ölçülen pulmoner kılcal kama basıncı değerinden (PCWP), 5 cm H2O'yu aşan PEEP değerinin yarısı çıkarılmalıdır.
Alveollerin aşırı PEEP nedeniyle aşırı gerilmesi, bu alveollerdeki kan akışını azaltarak ölü alanı (MD/DO) artırır.
PEEP, hastanın solunum cihazını açmak için daha büyük bir negatif basınç oluşturması gerekeceğinden, solunum işini artırabilir (tetiklenen ventilasyon modlarında veya solunum cihazı devresinden spontan solunum sırasında).
Diğerlerine yan etkiler artan kafa içi basıncı (ICP) ve sıvı tutulumunu içerir.

9. Basınç sınırlı havalandırma türlerini tanımlayın.

Basınçla sınırlı ventilasyon (tetikli (basınç destekli ventilasyon) veya zorunlu modda (basınç kontrollü ventilasyon) gerçekleştirme yeteneği, yalnızca yetişkinlere yönelik solunum cihazlarının çoğunda göründü) son yıllar. Yenidoğan ventilasyonu için basınç sınırlı modların kullanımı rutin bir uygulamadır. Basınç destekli ventilasyonda (PSV), hasta nefes almaya başlar, bu da solunum cihazının gazı önceden belirlenmiş - DO basıncını artırmak için tasarlanmış - iletmesine neden olur. Kurtarma nefesi, inspirasyon akışı önceden ayarlanmış bir seviyenin altına düştüğünde, genellikle maksimum değerin %25'inin altına düştüğünde sona erer. Akış minimuma inene kadar basıncın korunduğunu unutmayın. Bu tür akış özellikleri hastanın harici solunum gereksinimlerine iyi karşılık gelir ve bu da modun daha fazla rahatlıkla tolere edilmesini sağlar. Bu spontan ventilasyon modu, terminal durumdaki hastalarda, solunum devresi direncinin üstesinden gelmek ve DO'yu arttırmak için harcanan solunum işini azaltmak için kullanılabilir. Basınç desteği IMV moduyla birlikte veya bağımsız olarak PEEP veya NPP ile birlikte veya PEEP veya NPP olmadan kullanılabilir. Ayrıca PSV'nin mekanik ventilasyon sonrasında spontan solunumun iyileşmesini hızlandırdığı gösterilmiştir.

Basınç kontrollü ventilasyonda (PCV), inspiratuar faz bir ayar noktasına ulaştıktan sonra durur. maksimum basınç. Tidal hacim hava yolu direncine ve akciğer kompliyansına bağlıdır. PCV tek başına veya IRV gibi diğer rejimlerle kombinasyon halinde kullanılabilir (bkz. soru 10). PCV'nin karakteristik akışı (yüksek başlangıç ​​akışı ve ardından düşüş) muhtemelen akciğer kompliyansını ve gaz dağılımını iyileştiren özelliklere sahiptir. PCV'nin güvenli ve hasta dostu bir yöntem olarak kullanılabileceği öne sürülmüştür. başlangıç ​​modu Akut hipoksik solunum yetmezliği olan hastaların ventilasyonu. Şu anda, basınç kontrollü modda minimum garantili hacim sağlayan solunum maskeleri pazara girmeye başladı.

10. Hastayı ventile ederken nefes alma ve vermenin ters oranı önemli midir?

IRV kısaltmasıyla anılan bir tür ventilasyon, SLP'li hastalarda bir miktar başarıyla kullanılmıştır. Modun kendisi belirsiz bir şekilde algılanır, çünkü inspirasyon süresinin normal maksimumun ötesine uzatılmasını içerir - presosiklik veya hacimsel ventilasyonla solunum döngüsü süresinin% 50'si. İnspirasyon süresi arttıkça I/E oranı tersine döner (örn. 1/1, 1,5/1, 2/1, 3/1). Çoğu yoğun bakım hekimi olası hemodinamik bozulma ve barotravma riski nedeniyle 2/1 oranının aşılmasını önermemektedir. İnspiratuar sürenin uzatılmasının oksijenasyonu iyileştirdiği gösterilmiş olmasına rağmen bu konuda prospektif randomize çalışma yapılmamıştır. Oksijenasyondaki iyileşme birkaç faktörle açıklanabilir: ortalama Paw'da bir artış (pik Paw'da bir artış olmadan), inspiratuar akıştaki yavaşlama ve PEEP gelişiminin bir sonucu olarak daha büyük inspiratuar alveollerle ek alveollerin açılması zaman sabiti.

Daha yavaş inspiratuar akış, barotravma ve volotravma gelişme olasılığını azaltabilir. Ancak hava yolu tıkanıklığı olan hastalarda (örn. KOAH veya astım), PEEP'in arttırılması nedeniyle bu rejimin olumsuz etkisi olabilir. Hastaların mekanik ventilasyon sırasında sıklıkla rahatsızlık yaşadıkları göz önüne alındığında, derin sedasyon veya kas gevşemesi gerekebilir. Son olarak, yöntemin reddedilemez biçimde kanıtlanmış avantajları olmamasına rağmen, mekanik ventilasyonun ileri SLP formlarının tedavisinde bağımsız bir öneme sahip olabileceği kabul edilmelidir.

11. Mekanik ventilasyon kardiyovasküler sistem dışında çeşitli vücut sistemlerini etkiler mi?

Evet. Artan intratorasik basınç ICP'de artışa neden olabilir veya katkıda bulunabilir. Uzun süreli nazotrakeal entübasyon sonucunda sinüzit gelişebilir. Yapay ventilasyondaki hastalar için sürekli bir tehdit, hastane kökenli pnömoni gelişme olasılığıdır. Oldukça yaygın olan Sindirim sistemi kanaması gerektiren stres ülserlerinden önleyici tedavi. Artan vazopressin üretimi ve azalan natriüretik hormon seviyeleri su ve tuz tutulmasına neden olabilir. Hareketsiz kritik hastalar sürekli tromboembolik komplikasyon riski altındadır, bu nedenle önleyici tedbirler. Pek çok hasta sedasyona ve bazı durumlarda kas gevşemesine ihtiyaç duyar (bkz. soru 17).

12. Kabul edilebilir hiperkapni ile kontrollü hipoventilasyon nedir?

Kontrollü hipoventilasyon, alveollerin aşırı genişlemesini ve alveolar-kılcal membranın olası hasarını önleyebilecek mekanik ventilasyona ihtiyaç duyan hastalarda uygulama bulmuş bir yöntemdir. Mevcut kanıtlar, yüksek hacim ve basınçların alveollerin aşırı gerilmesine bağlı olarak akciğer hasarına neden olabileceğini veya buna zemin hazırlayabileceğini göstermektedir. Kontrollü hipoventilasyon (veya toleranslı hiperkapni), pCO2 düzeylerinden ziyade akciğer şişirme basıncına öncelik veren, güvenli, basınçla sınırlı bir ventilasyon stratejisi uygular. Bu bağlamda SOLP ve status astmatikus hastalarında yapılan çalışmalarda barotravma sıklığında, yoğun bakım gerektiren gün sayısında ve mortalitede azalma olduğu gösterilmiştir. Zirve Paw'ı 35-40 cmH2O'nun altında ve statik Paw'ı 30 cmH2O'nun altında tutmak için DO yaklaşık 6-10 ml/kg'a ayarlanır. SOLP durumunda, akciğerlerin homojen olmayan bir şekilde etkilendiği ve yalnızca küçük bir hacminin havalandırılabildiği durumlarda, küçük bir DO haklı çıkar. Gattingi ve arkadaşları etkilenen akciğerlerde üç bölgeyi tanımladı: atelektazik bölge patolojik süreç alveoller, çökmüş alveollerden oluşan ancak hala açılabilen bir bölge ve havalanabilme kapasitesine sahip küçük bir alveol bölgesi (sağlıklı akciğer hacminin %25-30'u). Ventilasyon için mevcut akciğer hacmini önemli ölçüde aşan geleneksel olarak ayarlanmış DO, sağlıklı alveollerin aşırı gerilmesine neden olabilir ve dolayısıyla akut akciğer hasarını ağırlaştırabilir. "Çocuğun akciğerleri" terimi, tam olarak akciğer hacminin yalnızca küçük bir kısmının ventilasyon yapabilmesi nedeniyle önerildi. PCO2'nin 80–100 mm Hg seviyesine kademeli olarak yükselmesi oldukça kabul edilebilir, pH'ın 7,20–7,25'in altına düşmesi tampon çözeltilerin eklenmesiyle ortadan kaldırılabilir. Diğer bir seçenek ise normal çalışan böbreklerin bikarbonatı tutarak hiperkapniyi telafi etmesini beklemektir. Tolere edilebilir hiperkapni genellikle iyi tolere edilir. Olası olumsuz sonuçlar arasında genişleme yer alır beyin damarları ICP'yi artıran bir şey. Gerçekten de intrakraniyal hipertansiyon, tolere edilebilir hiperkapni için tek mutlak kontrendikasyondur. Ayrıca kabul edilebilir hiperkapni ile birlikte sempatik ton, pulmoner vazokonstriksiyon ve kardiyak aritmiler, ancak bunların hepsi nadiren tehlikeli hale gelir. Altta ventriküler fonksiyon bozukluğu olan hastalarda kardiyak kontraktilitenin depresyonu anlamlı olabilir.

13. pCO2'yi kontrol etmek için başka hangi yöntemler kullanılıyor?

Bir kaç tane var alternatif yöntemler pCO2 kontrolü. CO2 üretiminin azaltılması, derin sedasyon, kas gevşemesi, soğutma (elbette hipotermiden kaçınılarak) ve karbonhidrat alımının azaltılmasıyla sağlanabilir. CO2 klirensini artırmanın basit bir yöntemi trakeal gaz insüflasyonudur (TIG). Bu durumda, endotrakeal tüp içinden trakeal çatallanma seviyesine kadar geçen küçük bir kateter (emme için olduğu gibi) sokulur. Bu kateterden 4-6 L/dk hızında oksijen ve nitrojen karışımı sağlanır. Bu, dakika ventilasyonu ve hava yolu basıncı değişmeden kalırken ölü boşluk gazının dışarı atılmasına yol açar. pCO2'deki ortalama azalma %15'tir. Bu yöntem, kontrollü hipoventilasyonun yararlı bir şekilde uygulanabileceği kafa travmalı hasta kategorisine çok uygundur. Nadir durumlarda, ekstrakorporeal CO2 uzaklaştırma yöntemi kullanılır.

14. Akciğer kompliyansı nedir? Nasıl belirlenir?

Uyumluluk, gerilebilirliğin bir ölçüsüdür. Hacimdeki değişimin basınçtaki belirli bir değişime bağlı olmasıyla ifade edilir ve akciğerler için şu formül kullanılarak hesaplanır: DO/(Pençe - PEEP). Statik uzayabilirlik 70–100 ml/cm su sütunudur. SOLP ile bu oran 40-50 ml/cm su sütunundan azdır. Uyumluluk, etkilenen alanların nispeten sağlıklı olanlarla dönüşümlü olduğu bir durum olan SOLP'deki bölgesel farklılıkları yansıtmayan bütünleyici bir göstergedir. Akciğer kompliyansındaki değişikliklerin doğası, belirli bir hastada ARF dinamiklerini belirlemede yararlı bir kılavuz görevi görür.

15. Kalıcı hipoksisi olan hastalarda yüzüstü pozisyonda ventilasyon tercih edilen yöntem midir?

Çalışmalar, yüzüstü pozisyonun SLP'li hastaların çoğunda oksijenlenmeyi önemli ölçüde iyileştirdiğini göstermiştir. Bunun nedeni akciğerlerdeki gelişmiş ventilasyon-perfüzyon ilişkileri olabilir. Ancak hemşirelik bakımının artan karmaşıklığı nedeniyle yüzüstü pozisyonda ventilasyon yaygın bir uygulama haline gelmemiştir.

16. “Solunum cihazıyla boğuşan” hastaların nasıl bir yaklaşıma ihtiyacı var?

Ajitasyon, solunum sıkıntısı veya solunum sıkıntısı, yaşamı tehdit eden birçok neden olduğundan ciddiye alınmalıdır. Hastanın durumunun geri dönülemez şekilde kötüleşmesini önlemek için tanının hızlı bir şekilde belirlenmesi gerekir. Bunun için öncelikle solunum cihazına (cihaz, devre ve endotrakeal tüp) ilişkin olası nedenler ve hastanın durumuna ilişkin nedenler ayrı ayrı analiz edilir. Hastanın durumuna bağlı nedenler arasında hipoksemi, balgam veya mukus nedeniyle hava yolunun tıkanması, pnömotoraks, bronkospazm, bulaşıcı süreçler zatürre veya sepsise benzer şekilde, pulmoner emboli, miyokardiyal iskemi, gastrointestinal kanama, artan PEEP ve anksiyete.

Solunum cihazıyla ilgili nedenler arasında devre sızıntısı veya basınç kaybı, yetersiz ventilasyon hacmi veya yetersiz FiO2, ekstübasyon dahil endotrakeal tüp sorunları, tüp tıkanıklığı, manşet yırtılması veya deformasyonu ve yanlış tetik hassasiyeti veya inspiratuar akış hızı ayarları yer alır. Durum tamamen çözülene kadar hastanın manuel olarak %100 oksijenle ventile edilmesi gerekir. Akciğerleri dinleyin ve gecikmeden hayati belirtileri (nabız oksimetresi ve soluk sonu CO2 dahil) kontrol edin. Zaman kalırsa arteriyel kan gazı analizi ve akciğer röntgeni çekilmelidir.

Endotrakeal tüpün açıklığını izlemek ve balgam ve mukus tıkaçlarını çıkarmak için emme kateterinin tüp içinden hızlı geçişi kabul edilebilir. Hemodinamik bozuklukların eşlik ettiği pnömotorakstan şüpheleniliyorsa, göğüs röntgeni beklenmeden derhal dekompresyon yapılmalıdır. Hastanın yeterli oksijenlenmesi ve ventilasyonunun yanı sıra hemodinamiklerin stabil olması durumunda, durumun daha kapsamlı bir analizi ve gerekirse hastanın sedasyonu mümkündür.

17. Mekanik ventilasyon koşullarını iyileştirmek için kas gevşetme kullanılmalı mıdır?

Kas gevşemesi mekanik ventilasyonu kolaylaştırmak için yaygın olarak kullanılır. Bu, oksijenasyonda orta düzeyde bir iyileşmeye katkıda bulunur, Paw zirvesini azaltır ve daha iyi hasta-solunum cihazı etkileşimi sağlar. Ve intrakraniyal hipertansiyon veya alışılmadık modlarda ventilasyon (örneğin mekanik ventilasyon veya ekstrakorporeal yöntem) gibi spesifik durumlarda, kas gevşemesi daha da faydalı olabilir. Kas gevşemesinin dezavantajları arasında nörolojik muayene kaybı, öksürük kaybı, bilinci yerinde olan hastanın istemsiz kas gevşemesi olasılığı, ilaç-elektrolit etkileşimleriyle ilişkili çok sayıda sorun ve uzun süreli blok olasılığı yer alır.

Ayrıca hayır bilimsel kanıt kas gevşemesinin kritik hastaların sonuçlarını iyileştirdiği. Kas gevşeticilerin kullanımı dikkatle değerlendirilmelidir. Hasta yeterince sakinleşinceye kadar kas gevşemesi engellenmelidir. Kas gevşemesi kesinlikle gerekli görünüyorsa, bu ancak tüm artıların ve eksilerin son tartımından sonra yapılmalıdır. Uzun süreli blokajdan kaçınmak için kas gevşetme kullanımı mümkün olduğunca 24-48 saatle sınırlandırılmalıdır.

18. Ayrı havalandırmanın gerçekten bir faydası var mı?

Akciğerlerin ayrı havalandırılması (RIVL), her akciğerin birbirinden bağımsız olarak, genellikle çift lümenli bir tüp ve iki solunum cihazı kullanılarak havalandırılmasıdır. Başlangıçta göğüs ameliyatlarının koşullarını iyileştirmek amacıyla ortaya çıkan RIVL, yoğun bakım pratiğindeki bazı vakaları kapsayacak şekilde genişletildi. Burada tek taraflı akciğer hastalığı olan hastalar ayrı ventilasyona aday olabilir. Bu tip ventilasyonun tek taraflı pnömoni, ödem ve akciğer kontüzyonu olan hastalarda oksijenlenmeyi iyileştirdiği gösterilmiştir.

Sağlıklı akciğerin etkilenen akciğerin içeriğinden korunması, bunların her birinin izole edilmesiyle elde edilir, masif kanaması veya akciğer apsesi olan hastalar için hayat kurtarıcı olabilir. Ayrıca bronkoplevral fistülü olan hastalarda RIVL yararlı olabilir. Her akciğer için DO, akış hızı, PEEP ve NAP değerleri dahil olmak üzere ayrı ventilasyon parametreleri ayarlanabilir. İki solunum cihazının çalışmasını senkronize etmeye gerek yoktur, çünkü pratikte görüldüğü gibi, asenkron çalıştıklarında hemodinamik stabilite daha iyi elde edilir.

Donanımsal ventilasyon temel olarak ventilasyon yetmezliği, pulmoner konjesyon ve ödem ile “düşük kalp debisi” sendromunun tedavisinde kullanılır.

Havalandırma arızası. Ventilasyon yetersizliği nedeniyle mekanik ventilasyon gerektiren üç ana hasta grubu ayırt edilebilir. Birinci grup akciğerleri nispeten normal olan ancak solunum merkezinde depresyon olan hastalardan oluşur. Bu grubun aralığı oldukça geniştir: birkaç saat mekanik ventilasyona ihtiyaç duyan postoperatif solunum merkezi depresyonu (ilaçların neden olduğu) olan hastalardan, emboli, hipoksi veya kalp durması nedeniyle solunum merkezi hasarına neden olan ve solunum merkezi hasarı olan hastalara kadar. bir süre mekanik ventilasyon, birçok gün. Yapay havalandırma ihtiyacını belirlemek için en iyi gösterge arteriyel pCO2 seviyesinin 55-60 mm Hg'nin üzerinde olmasıdır. Mad., ancak diğer faktörler bu sorunun çözümünü etkileyebilir. Örneğin, kardiyopulmoner bypass sonrası birçok hastada preoperatif diüretik kullanımına bağlı metabolik alkaloz gelişir. kayba neden olmak potasyum) ve korunmuş kandan büyük miktarlarda sitratın atılması. Şiddetli metabolik alkaloz ile solunum depresyonu meydana gelir ve bu da pH'ın normalleşmesine yol açar. Bu koşullar altında (örneğin BE+ 10 mEq/L ve pCO 2 60 mmHg ile), hastaya yapay ventilasyon uygulanması bariz bir hata olacaktır.

Ventilasyon yetersizliği ile ilgili ikinci grup ise kronik akciğer hastalığı olan yaşlı ve orta yaşlı hastaları içermektedir. Genellikle fizyolojik ölü boşluk, venöz karışım ve hava yolu direncinde artış vardır. Kontrolsüz oksijen tedavisinin kullanımı hiperkapniye yol açabileceğinden ve kontrollü oksijen tedavisi azalan arteriyel pCO2'yi her zaman tamamen normalleştirmeyebileceğinden, bu tür hastaların tedavisi belirli bir zorluk teşkil eder. İzoprenalin* ve diğer bronkodilatörlerin kullanımı hiperkapni ve hipoksemi riskini artırır (Fordham, Resnekoy, 1968). Bu nedenle hastanın yapay ventilasyona, yapay ventilasyona sahip olmayan hastalara göre daha erken aktarılması gerekebilmektedir. eşlik eden hastalıklar akciğerler. Bu gibi durumlarda mekanik ventilasyon kullanımına ilişkin karar, kalp ve solunum fonksiyonlarının kapsamlı bir analizine dayanmalıdır.

Üçüncü gruptaki hastaların durumlarının değerlendirilmesinde de bazı zorluklarla karşılaşılmaktadır. Bu hastalarda genellikle açık solunum sıkıntısı belirtileri görülür, ancak kan gazlarındaki değişiklikler beklenenden çok daha az belirgindir. klinik durum hasta. Bu, havalandırma arızasının ortaya çıkmasının rol oynadığı gerçeğiyle açıklanmaktadır. Büyük sayı faktörler. Önemli miktarda salgı oluşumu, dağınık atelektazi alanları, pulmoner tıkanıklık, plevral efüzyon ve büyük bir kalp - tüm bunlar solunum işinde önemli bir artışa yol açar. Aynı zamanda serebral kan akışındaki azalma, hipoksemi, sedatifler ve toksemi solunum merkezinin depresyonuna neden olabilir. Sonunda, solunum direncinin hastanın yeterli ventilasyon sağlama yeteneğini aştığı bir nokta gelir; solunum yetmezliği meydana gelir. Bu nedenle, bu tür hastalarda mekanik ventilasyon endikasyonları temel olarak klinik bulgulara göre belirlenir ve büyük ölçüde hastanın varlığına bağlıdır. dış belirtiler Solunum bozuklukları. Bu belirtiler arasında solunum hızında bir artış (yetişkinlerde dakikada 30-35'in üzerinde ve çocuklarda dakikada 40-45'in üzerinde), yardımcı kasların kullanımıyla "homurdanma" güçlüğü elde edilmesi yer alır. Hasta bitkin görünür, birkaç kelimeden fazlasını telaffuz etmekte zorlanır ve çevreye olan ilgisini kaybeder. Kalp atış hızının artması (yetişkinlerde dakikada 100-120 atımdan, çocuklarda dakikada 130 atımdan fazla) ve bilinçte bir miktar kararma, acil önlem alınması gerektiğini gösterir. Bu vakalarda kan gazları sıklıkla hastanın durumunun ciddiyetini yansıtmaz. Arteriyel pCO2 nadiren 50-55 mm Hg'yi aşar. Sanat. Ancak bazen düşük arteriyel pO2, sağdan sola şantta belirgin bir artışa ve muhtemelen kalp debisinde bir düşüşe işaret eder. İkincisi genellikle karışık venöz kanın düşük pO2'si ile belirlenebilir.

Mekanik ventilasyon endikasyonlarını belirlerken tıbbi geçmişi, yapılan ameliyatın niteliğini, ameliyat sonrası dönemin genel seyrini ve solunum bozukluklarının varlığını dikkate almak gerekir. Genel olarak, daha önce akciğer hastalığı olan ve defektin karmaşık yapısı olan hastalarda, özellikle de operasyonun radikalliği konusunda şüpheler varsa, mekanik ventilasyona daha erken başvurulur. Akciğer ödeminin ortaya çıkması da daha fazla hastalığın göstergesidir. erken başlangıç tedavi. Bu nedenle Fallot tetralojisinin radikal düzeltilmesi planlanan bir hastada, basit ventriküler septal defekt nedeniyle ameliyat edilen bir hastaya göre mekanik ventilasyona daha erken başlanmalıdır. Benzer şekilde sol atriyum basıncında belirgin artış olan ve ameliyat sonunda trakeostomi ve mekanik ventilasyon profilaktik olarak kullanılabilir. kronik hastalık replasman ameliyatı geçiren akciğer öyküsü kalp kapakçığı. Ortaya çıkan solunum bozukluklarının daha sonra son derece hızlı ilerleyebileceği dikkate alınmalıdır.

Akciğer ödemi. Röntgen muayenesi sırasında akciğerlerde konjesyon veya ödem saptanması mekanik ventilasyon için yeterli bir endikasyon olarak kabul edilemez. Durum, tıbbi öykü, sol atriyumdaki basınç değişiklikleri ve A - apO 2 dikkate alınarak değerlendirilmelidir. Sol atriyumda uzun süreli basınç artışı olan bir hastada nispeten nadiren ödem gelişir. Ancak sol atriyumdaki basıncın başlangıç ​​seviyesinin üzerine çıkması en büyük tehlike olarak kabul edilebilir. önemli gösterge donanım havalandırmasının başlatılması lehine. Çok kullanışlı bilgi ayrıca solunum sırasında A - apO 2 değerini de verir saf oksijen. Bu gösterge tedavinin etkinliğini değerlendirmek için kullanılmalıdır. % 100 oksijen solurken A - apO 2, alınan tüm önlemlere rağmen artmaya devam ederse veya aynı koşullar altında arteriyel pO 2 100-200 mm Hg'nin altına düşerse. Sanat, şüphesiz yapay havalandırmaya başvurmalısınız.

“Düşük kalp debisi” ve “perfüzyon sonrası akciğerler” sendromları. Son yıllarda hasta seçimi ve cerrahi teknik önemli ölçüde geliştiğinden bu sendromlardan ilki daha az görülmektedir. Düşük kalp debisi olan bir hastada siyanoz, periferik vazokonstriksiyon ve yüksek venöz basınçla birlikte düşük kan basıncı vardır. İdrar akışı azalır veya yoktur. Metabolik asidoz sıklıkla görülür. Yavaş yavaş bilinç kararması başlar. Karışık venöz kanın pO2'si genellikle düşüktür. Bazen periferik dolaşım o kadar sınırlıdır ki periferik dokuların çoğu perfüze edilemez. Bu durumda, düşük kalp debisine rağmen karışık venöz kanın pO2'si normal olabilir. Bu hastalar, kural olarak, tamamen temiz akciğerlere sahiptir ve solunum çabasını azaltma olasılığı dışında, mekanik ventilasyon ** için herhangi bir endikasyon yoktur. Bu tip hastaların artması pek muhtemel olmadığından yapay ventilasyona ihtiyaç duyulması oldukça şüphelidir.

Öte yandan, “perfüzyon sonrası pulmoner sendrom” için mekanik ventilasyonun kesinlikle tavsiye edilebilir olduğunu düşünmemizi sağlayan veriler elde edilmiştir. Daha önce de belirtildiği gibi, bu sendromun karakteristik bir özelliği, venöz karışımda ve sağdan sola intrapulmoner şantta belirgin bir artıştır. Yapay dolaşım altında ameliyat edilen tüm hastalarda benzer olaylar meydana gelir, ancak bunların şiddeti farklı hastalar arasında önemli ölçüde farklılık gösterir. Büyük ölçüde şant, alveollerdeki eksüdanın varlığından kaynaklanır ve bu da oldukça yavaş bir normalleşme hızı belirler. Ancak atelektazi oluşumuyla ilişkili her zaman başka bir bileşen vardır. Bu durumda güçlü fizik tedavi ve uzun süreli mekanik ventilasyon yardımcı olabilir. Kalan şantların etkisi %100 oksijen kullanılarak azaltılabilir. Bu durumda solunum işinin arttığı bilindiğinden, bunu azaltmak arteriyel oksijenlenmeyi daha da iyileştirecektir. Bu, karışık venöz kanın satürasyonunu arttırır ve böylece şantın arteriyel oksijenasyon üzerindeki etkisini azaltır. Dolayısıyla, mekanik ventilasyonun kalp debisini azaltabilmesine rağmen (Grenvik, 1966), solunum işindeki ve toplam venöz karışımdaki azalmanın genellikle bu kaymayı telafi etmekten daha fazla olduğu sonucuna varılabilir. Sonuç olarak genel durum hasta önemli ölçüde iyileşir.

* β-Uyarıcı. İlaç ayrıca başka isimler altında da bilinir: isuprel, isoproterenol, isadrin, novodrin.

** Yazarların bakış açısı bize en azından tartışmalı görünüyor, çünkü hem bizim deneyimimiz hem de diğer yazarların gözlemleri (V.I. Burakovsky ve diğerleri, 1971), "düşük" sendromunda yapay havalandırmanın şüphesiz faydasını göstermektedir. kalp debisi”, doğal olarak diğerleriyle kombinasyon halinde terapötik önlemler(yaklaşık çeviri.).