Erysipelas av griser (Erysipelas suum) er en infeksjonssykdom karakterisert i akutte tilfeller av septikemi og inflammatorisk erytem i huden, og i kroniske tilfeller av endokarditt og leddgikt.
Historisk referanse . Årsaken til erysipelas hos svin ble identifisert og beskrevet av R. Koch (1878), Loeffler (1881, 1885), L. Pasteur og L. Thuillier (1882), vaksiner fra svekkede stammer av det forårsakende stoffet til erysipelas ble oppnådd av L. , Pasteur (1883), og anti-erysipelas serum av Lorenz og Leclanche (1885-1896). Senere ble vaksinestammer produsert av D.F. Konevy Vineyard (VR-2), som for tiden brukes i USSR for produksjon av anti-erysipelas-vaksiner.
Patogeninformasjon. Bakterien Erysipelothrix insidiosa er den eneste representanten for slekten Erysipelothrix fra familien Lactobacillaceae.Agensen til erysipelas er klassifisert som allestedsnærværende (overalt) mikroorganismer. Avhengig av leveforholdene har E. insidiosa forskjellige morfologiske, virulente, antigene og immunogene egenskaper.
Mikroben krever ikke næringsmedier. Vokser godt under aerobe og anaerobe forhold på MPB, Hottingers medium ved en temperatur på 36 - 38 ° C og en pH på 7,4 - 7,8 (tilsetning av 0,5% glukose og 5 - 10% hesteserum stimulerer veksten). Bakteriene er mobile, danner ikke sporer eller kapsler, og farges med løsninger av grunnleggende anilinfargestoffer og Gram-farger. På faste næringsmedier danner de glatte (S), grove (R) og overgangskolonier (O) I utstryk fra gamle buljongkulturer, R-kolonier og i trykk fra affiserte organer med kronisk forløp Erysipelas avslører bakterier som er forlenget til 6 - 8 mikron, arrangert i form av lange kjeder (filamentøs form).
Årsaken til erysipelas har triantigen typer - A, B og N. Sykdommen forårsakes hovedsakelig av type A, sjeldnere av type B og svært sjelden av type N (den er ofte isolert fra friske dyr). Type B har høy immunogenicitet. egenskaper og brukes til produksjon av vaksiner. Blant forsøksdyr er mus og duer mest utsatt for erysipelas-bakterier.
Stabiliteten til erysipelas-patogenet i det ytre miljøet er høy; det vedvarer i jord og vann, i lik og slurry i mange måneder. Salting og røyking av svinekjøtt dreper det ikke. Erysipelas-bakterier er følsomme for høy temperatur, noen antibiotika og desinfeksjonsmidler, inkludert løsninger av natriumhydroksid og formaldehyd (2 %), klorkalk (10%), fenol (3%) og andre i allment aksepterte konsentrasjoner.
Epizootologiske data. Erysipelas er den vanligste smittsomme sykdommen hos griser over hele verden. Det er registrert nesten overalt i form av sporadiske tilfeller eller epizootiske utbrudd. Griser i alderen 3-12 måneder blir oftere syke. Resistens hos sugere opptil 40 dager er assosiert med passiv immunitet, og hos voksne dyr - med aldersrelatert naturlig motstand og latent sykdom.
I tillegg til griser, forekommer erysipelas sporadisk hos hester, storfe, sauer, reinsdyr, hunder og mange ville pattedyr og dyrehagefugler. Blant lam, kalkuner og ender, så vel som blant gnagere, kan erysipelas manifestere seg som et betydelig epizootisk utbrudd. En person lider også av erysipelas.
Mikrobiell transport er utbredt blant mange arter av husdyr og ville dyr, spesielt griser, gnagere og fugler. Årsaken til erysipelas kan ofte isoleres fra kroppen til sjø- og elvefisk, insekter og leddyr. Den høye stabiliteten til patogenet i det ytre miljøet og dets permanente sirkulasjon i naturen gir et bredt og konstant reservoar av det forårsakende middelet til erysipelas og sykdommens enzootiske natur. Dette gjorde det mulig å klassifisere erysipelas som en naturlig fokal sykdom.
Kilden til årsaken til erysipelas er tydelig syke griser som skiller ut mikrober i urin og avføring, og klinisk friske griser som bærer bakteriene. I latent form kan erysipelas-bakterier, vanligvis lokalisert i mandlene og tarmfolliklene, forårsake kliniske manifestasjoner av sykdommen under stress, spesielt under påvirkning av høy temperatur og proteinmangel. Som et resultat oppstår epizootiske utbrudd av erysipelas i gårder ofte endogent, uten introduksjon av patogenet utenfra.
Overføringsfaktorer for åresaken til erysipelas inkluderer infiserte pleieartikler, mat og vann, dyreslakteprodukter, lik, jord osv. Patogenet overføres oftest av gnagere, brennerfluer og fugler. Hovedveien for spredning av patogenet er gjennom fôr, sjeldnere gjennom overføring og kontakt.
Jord er viktig i spredningen av erysipelas.. Erysipelas, som er en jordinfeksjon, har en uttalt vår-sommer sesongvariasjon og forekommer oftere blant erstatnings- og fetende ungdyr. Høy temperatur i kombinasjon med høy luftfuktighet, hold av griser i tette, dårlig ventilerte rom, solstress, transport, mangel på proteiner, mineraler og vitaminer i kosten reduserer motstanden mot erysipelas og bidrar samtidig til forekomst, utbredt distribusjon, alvorlighetsgrad av kliniske manifestasjoner og intensiteten av den epizootiske prosessen. Et epidemiologisk trekk ved erysipelas er dens stasjonaritet, manifestert ved gjentatte utbrudd hovedsakelig i den varme årstiden. Varigheten av et epizootisk utbrudd, sykelighet og dødelighet avhenger av svineavlsteknologi, rettidig og nøyaktig diagnose sykdom, virulens og type patogen, immunologisk struktur i besetningen og nøye gjennomføring av helsetiltak. Epizootiske utbrudd har som regel ikke en tendens til å spre seg mye: sykelighet overstiger vanligvis ikke 20 - 30%, dødelighet - 55 -80%.
Patogenese. Erysipelas-bakterier som kommer inn i kroppen formerer seg først på steder med primær lokalisering (mandler, enslige follikler, steder med hudskade), noe som forårsaker økende sensibilisering av kroppen (allergier). Hvis årsaken til erysipelas kommer inn i kroppen med høy naturlig motstand, så primær prosess kan være begrenset til lokal infeksjon, asymptomatisk eller med milde kliniske tegn, som ender med dannelse av immunitet. Under ugunstige miljøforhold og stress overvinner erysipelas-bakterier lokale beskyttende barrierer, trenger inn i blodet og parenkymorganene og forårsaker septikemi. Intensiv spredning av bakterier og akkumulering av giftige produkter fører til inflammatoriske fenomener og dype degenerative endringer i organer og vev. Generalisert infeksjon er ledsaget av utvikling av blodpropp, ødem, overbelastning i Indre organer og hud-, vevsmetabolismeforstyrrelser. I det akutte sykdomsforløpet er alvorlige kliniske tegn på septikemi (hypertermi, hjertesvikt, lungeødem) uttalt, noe som resulterer i død.
Hos dyr med gjenværende immunitet, så vel som når et svakt virulent patogen introduseres, har den smittsomme prosessen et mer godartet forløp. Sykdommen oppstår i slike tilfeller subakutt og kronisk og manifesteres hovedsakelig ved hyperemi og lokal betennelse i huden i form av diamantformede erysipelas, verrucous endokarditt og leddgikt. Beskyttende immunologiske reaksjoner manifesteres merkbart på steder hvor bakterier hovedsakelig er lokalisert. Utfallet av sykdommen avhenger av dybden av skade på organer og vev og graden av funksjonsnedsettelse.
Kliniske tegn og nåværende. Inkubasjonstiden er 2 - 5 dager, men kan være lengre. Avhengig av mengden og virulensen til patogenet, infeksjonsporten, følsomheten til dyr og miljøfaktorer, kan erysipelas oppstå umiddelbart, akutt, subakutt og kronisk. Det er også septiske, kutane (urticaria) og latente former.
Det fulminante forløpet registreres relativt sjelden, hovedsakelig hos gylte i alderen 7-10 måneder, holdt under dårlige dyrehygieniske forhold eller under transport. Erysipelas manifesteres av skarp depresjon, hypertermi og raskt fremadskridende hjertesvakhet uten utseende av røde flekker på huden (hvit form av erysipelas). Sykdommen er dødelig i løpet av få timer.
Det akutte forløpet er mest typisk for den septiske formen av erysipelas; det registreres ofte i begynnelsen av et epizootisk utbrudd. Sykdommen begynner med undertrykkelse generell tilstand og en plutselig økning i kroppstemperatur til 42 °C og over. Syke dyr skilles fra den generelle gruppen og legger seg mer ned; beveger seg motvillig, det er en anspent, smertefull, oppstyltet gangart. Dyr nekter mat, de utvikler forstoppelse, frysninger og hjertesvikt. Noen ganger observeres oppkast, og hos avvente grisunger diaré.
Svekkelse av hjerteaktivitet fører til lungeødem, pustevansker og cyanose i huden i submandibulær region, samt nakke og bukveggen. Erytematøse flekker av blekrosa, og deretter mørk rød farge i forskjellige størrelser og former vises på 1. - 2. dag etter sykdomsutbruddet bare hos noen dyr. Sykdommen varer 2-4 dager og uten medisinsk behandling ender ofte med at dyret dør.
Subakutt erysipelas manifesterer seg relativt lettere i hudformen (urticaria), som er preget av en temperaturøkning til 41 ° C og over, svakhet, tap av appetitt og tørste. For urticaria er et karakteristisk tegn dannelsen etter 1-2 dager i hodebunnen og overkroppen, sjeldnere på andre deler av kroppen, av tette betente hevelser av firkantede, rombiske og sjeldnere runde former Antall og størrelse på erytematøse flekker varierer sterkt innbyrdes, og dekker store områder av huden. I de fleste tilfeller er urticaria godartet, og etter hvert som dyret kommer seg, blekner flekkene gradvis og forsvinner. I deres sted, i milde tilfeller, er hudepitelet desquamered, og i alvorlige tilfeller oppstår hudnekrose og avvisning med fylling av defektene med arrvev. Sykdommen varer 7-12 dager og i de fleste tilfeller, spesielt med rettidig behandling, ender med bedring. Bare noen ganger forverres det og blir til den vanlige septicemiske formen.
Kronisk erysipelas representerer i sjeldne tilfeller en uavhengig manifestasjon av sykdommen. For det meste dette er bare en fortsettelse av den septiske formen eller urticaria med komplikasjoner manifestert av diffus (erysipelas) hudnekrose, verrucous endokarditt og kronisk skade på andre organer.
Ved alvorlig nekrose går store hudområder over i en ensfarget mørkerød forhøyning med en svartaktig fargetone i form av en tett og tørr, skalllignende nekrotisk skorpe. Erysipelas-prosessen varer i flere måneder til det nekrotiske vevet avstøtes ved suppurasjon Dyr er dårlig matet, noe som nødvendiggjør deres slakting.
Verrucous endokarditt er manifestert av hjertedysfunksjon, progressiv svakhet, kortpustethet, overbelastning, anemi og avmagring. Utfallet av sykdommen avhenger av alvorlighetsgraden av skade på hjerteklaffene.
Polyartritt av erysipelas manifesterer seg i utgangspunktet som varm hevelse og smerte, oftere i hase og lårben, sjeldnere i håndledds- og fosterledd; dyr beveger seg med vanskeligheter; senere tegn akutt betennelse forsvinner og ledddeformasjon oppstår, noe som forårsaker halthet og begrenser bevegelsen til dyr.
Patologiske endringer i erysipelas hos svin er varierte, noe som bestemmes av sykdommens forløp og form. Hos griser som døde under det akutte sykdomsforløpet, finner man endringer som er karakteristiske for den septiske prosessen. Huden til et ikke-avmagret lik i området rundt brystet og perineum er cyanotisk; på baksiden og sidene, med urticaria, finnes mørkerøde områder av varierende størrelse. De serøse dekkene av indre hulrom og organer er dekket med fibrintråder og er ofte oversået med små blødninger. Lymfeknuter er forstørrede, skarpt hyperemiske med tydelig utstående follikler. Milten er forstørret, leveren er full av blod og parenkymatisk degenerert, nyrene er hovne, mørk kirsebærfarge, med små blødninger i cortex (hemorragisk glomerulonephritis), i lungene er det ofte uttalt ødem og noen ganger foci av bronchopneumonia. Hjertemuskelen er blek og myknet. Slimhinnen i fundus i mage og tynntarm er som regel hoven og hyperemisk, med mange skarpe og stripete blødninger.I det kroniske forløpet av erysipelas finner man forandringer som er karakteristiske for verrucous endokarditt (vortete utvekster på klaffene). , og med betennelse i leddene - fibrøse vekster synoviale membraner.
Diagnose. Livstid klinisk diagnose i det akutte forløpet av erysipelas og urticaria er det hovedsakelig basert på karakteristiske hudlesjoner som vises mot bakgrunnen generelle brudd Det er nødvendig å ta hensyn til epidemiologiske data og høy terapeutisk effektivitet anti-erysipelas serum og antibiotika. De mest typiske postmortem-diagnosene er: forstørret milt, akutt katarral gastroenteritt, hemorragisk lymfadenitt og glomerulonefritt.
En nøyaktig diagnose stilles basert på resultatene av bakteriologisk undersøkelse, for hvilke biter av milt, lever, nyre og rørformet bein. I laboratoriet utføres mikroskopering av Gram-fargede utstryk, og patogenet isoleres ved inokulering på næringsmedier. Om nødvendig blir hvite mus eller duer infisert med en emulsjon fra parenkymale organer. En immunfluorescensreaksjon anbefales også for diagnostisering av erysipelas.
Differensialdiagnose. Akutt septisk form av erysipelas og urticaria må skilles fra pest, pasteurellose, salmonellose, listeriose, miltbrann, solstikk og heteslag. I tilfelle av et kronisk forløp, er det nødvendig å utelukke det kroniske forløpet av pest, mykoplasma polyserositis, polyartritt, streptokokk- og corynebakterielle infeksjoner, rakitt og osteomalacia.
Behandling. Effektiv medisinske legemidler er anti-erysipelas serum og antibiotika. Serumet administreres subkutant eller intramuskulært i en dose på 1 - 1,5 ml per 1 kg levende vekt av dyret. På i alvorlig tilstand dyret best helbredende effekt oppnås hvis halve dosen av serum injiseres i ørevenen. Mange antibiotika er også effektive for erysipelas - penicillin, streptomycin, oksytetracyklin, ecmonovocilin, erytromycin, etc. Det er å foretrekke å bruke penicillin i en dose på 2 - 3 tusen enheter per 1 kg levende vekt av dyret med intervaller på 6 - 8 timer.
De beste resultatene oppnås med felles bruk serum med antibiotika. Hvis pasientens tilstand ikke forbedres etter 8-12 timers behandling, gis serum og antibiotika på nytt. Spesifikk terapi må kombineres med symptomatisk behandling.
Immunitet. Griser som har kommet seg etter erysipelas får intens og langvarig immunitet, assosiert med spesifikk fagocytose og serumantistoffer. For å immunisere griser mot fødsel i USSR brukes hovedsakelig levende vaksiner (vaksine fra den rumenske stammen VR-2 og deponert vaksine fra D. F. Konev-stammen), samt konsentrert aluminiumhydroksid formolvaksine. Griser over 2 måneder vaksineres (grisunger er vanligvis 2 uker etter avvenning). Vaksinen fra VR-2-stammen brukes én gang, de dyktige og inaktiverte vaksinene - to ganger med et intervall på 12-14 dager. Dyrene revaksineres etter 4-5 måneder.
Forebygging og kontrolltiltak. Effektiv kontroll av denne sykdommen er bare mulig gjennom planlagte universelle, generelle og spesifikke forebyggende tiltak. Generell forebygging består av streng overholdelse av veterinær- og sanitærregler og teknologiske krav til oppstalling, stell og fôring av griser for å skaffe og oppdra bærekraftige ungdyr. Spesiell oppmerksomhet rettes mot å balansere dietter med protein, mikroelementer og vitaminer, samt å forebygge varmestress. De utfører systematisk gjødselfjerning, rengjøring av lokaler og territoriet til grisefarmen, rutinemessig desinfeksjon og kontroll av gnagere og fluer.
Den viktigste metoden for spesifikk forebygging er forebyggende vaksinasjon med vaksiner Vaksinasjon bør gjennomføres planmessig og systematisk med 100 % dekning av hele den vaksinasjonspliktige grisepopulasjonen på offentlige og enkelte gårder. Hvis gårder utfører beskyttende vaksinasjoner mot andre smittsomme sykdommer (pest, Aujeszkys sykdom, salmonellose).
Kommentarer 0GRIS ERYSTAL
Erysipelas(latin - Erysipelas suum, Erysipelothrix rhusiopathiae, Rhusiopathia suia; engelsk - Swine Erysipelas, Diamond disease; erysipeloid) er en akutt sykdom hos unge griser, karakterisert ved feber, blodforgiftning og inflammatorisk erytem i huden, og i et kronisk og - endokarditt forløp leddgikt (se . fargeinnlegg).
Historisk informasjon, henvendelse T skade, grad av fare T og og skade.Årsaken til erysipelas hos svin ble oppdaget i 1882 av de franske vitenskapsmennene L. Pasteur og L. Thuillier. Den første vaksinen mot erysipelas fra svin fra svekkede bakterier ble også laget i Frankrike av L. Pasteur (1883), og i Russland noe senere av P. I. Borovsky (1896) og D. F. Konev (1899). Anti-erysipelas serum ble først oppnådd i Tyskland og Frankrike (1885-1896).
Erysipelas er en av de mest utbredte infeksjonssykdommene hos griser. Det er registrert i nesten alle europeiske land, og spesielt i landene i Sentral-, Sør- og Sørøst-Europa. Den finnes også i USA, Canada, Kina, Japan, Korea og andre land. I Russland er gris erysipelas også utbredt.
Økonomisk skade består av tap fra dødelighet, tvangsslakting av griser og kostnader forbundet med innføring av restriksjoner, behandling og masseimmunisering av dyr.
Årsaken til sykdommen.Årsaken til erysipelas Erysipelotrix insidiosa (E. rhusiopathiae) er en allestedsnærværende (overalt) mikroorganisme. Det ble funnet i kroppen til klinisk friske griser (i mandlene, tarmen, galleblæren), i gnagere og insektetere, fisk, flått, og ble utvunnet fra ulike råtnende organiske substrater: elveslam, byavløpsvann, etc.
E. insidiosa - gram-positive, ubevegelige, rette eller svakt buede stenger, arrangert enkeltvis eller i par, danner ikke sporer eller kapsler, katalytisk-negative. I utstryk-avtrykkene fra de berørte organene under det kroniske sykdomsforløpet, finnes bakterier lokalisert i form av lange kjeder (trådlignende form). Patogenet vokser godt i aerob og anaerob næringsmedier under normale forhold. Blant forsøksdyr er mus og duer mest utsatt for erysipelas-bakterier.
Arten E. rhusiopathiae har 22 serovarer. De vanligste serovarene er 1 og 2, som tidligere ble betegnet som A og B.
Stabiliteten til erysipelas-patogenet i det ytre miljøet er høy; i råtnende lik og organer av griser begravet i jorden, forblir det i 10 ... 12 måneder; i jord rik på organisk materiale - 7...9 måneder; i slurry - opptil 290 dager, vann fra springen - 100 ... 108 dager; i griseurin - 113 ... 145 dager; i avføring - 38...78 dager. Mikrober overlever i saltet svinekjøtt i opptil 6 måneder; i røkte produkter - opptil 3 måneder. Når de utsettes for direkte sollys, dør bakterier etter 10...12 dager, og tørking i diffust lys dreper dem etter 3...4 uker. Mikroben er resistent mot aminoglykosider (neomycin, kanamycin, monomycin); følsom for høy temperatur, penicillin, erytromycin, tetracyklin, gentamicin.
Når det gjelder motstand mot kjemiske desinfeksjonsmidler, tilhører erysipelas-patogenet gruppen med lav resistens (gruppe I). Den skadelige effekten på dem er 2% løsninger av natriumhydroksid, formalin, blekemiddel, 3% løsning av hydrogenperoksid, 1% løsning av jod og Vircon C i forholdet 1 : 100 osv.
Epizootologi. Erysipelas er en naturlig fokal sykdom, som er assosiert med den høye motstanden til patogenet i det ytre miljøet og dets sirkulasjon i naturen, noe som sikrer et konstant reservoar av smittestoffet. I tilfelle av en latent form er erysipelas-bakterier lokalisert i mandlene og tarmfolliklene og under stress, spesielt under påvirkning av høy temperatur og med mangel på mineraler og vitaminer i kostholdet på bakgrunn av overflødig protein, kan forårsake klinisk manifestasjon av sykdommen. Som et resultat oppstår epizootiske utbrudd av erysipelas i gårder ofte endogent, uten introduksjon av patogenet utenfra.
De viktigste epizootiske dataene om sykdommen er presentert i tabell 1.14.
1.14. Epizootologiske egenskaper av gris erysipelas
| Indeks | 1 Kjennetegn |
| Arter og aldersfølsomhet | Oftest griser i alderen 3...12 måneder. Sporadisk - hester, storfe, sauer, reinsdyr, hunder og mange ville pattedyr og dyrehagefugler. I form av et epizootisk utbrudd - hos lam, kalkuner, ender, så vel som blant gnagere. En mann er syk |
| Kilder og reservoarer av patogenet | Syke griser som skiller ut mikrober i urin og avføring, og klinisk friske griser som bærer bakterier; patogenreservoar - gnagere og insektetere - bærere og utskillere av bakterier |
| Metode for infeksjon og overføringsmekanisme | Den viktigste infeksjonsveien er ernæringsmessig, sjeldnere - vektorbåren, aerogen og kontakt. Faktorer ved patogenoverføring er infiserte pleieartikler, mat og vann, dyreslakteprodukter, lik, jord osv. Patogenet overføres oftest med gnagere, brennerfluer og fugler. |
| Intensitet av manifestasjon | Erysipelas manifesterer seg i form av isolerte tilfeller eller korte utbrudd, gjentatt etter en ubestemt periode |
| Sesongvariasjon og frekvens | Vår-sommer sesongmessighet er uttalt. Karakterisert av stasjonaritet, periodisitet - hovedsakelig i den varme årstiden |
| Predisponerende faktorer | Høy temperatur kombinert med høy luftfuktighet, hold av griser i tette, dårlig ventilerte områder, varmestress, transport, mangel på proteiner, mineraler og vitaminer i kosten reduserer motstanden mot erysipelas. |
| Sykelighet og dødelighet | Sykelighet overstiger ikke 20...30 %, dødelighet 55...80 % |
Pa T genesis. Bakterier som først har kommet inn i kroppen formerer seg på steder med primær lokalisering i mandlene, enslige tarmfollikler og lymfatiske sprekker i huden, og sensibiliserer kroppen med giftige produkter. Hvis motstanden til dyrets kropp er høy nok, kan den primære prosessen begrenses til en lokal infeksjon som oppstår asymptomatisk eller med milde kliniske tegn og ender med bedring og dannelse av immunitet. Hvis forløpet er ugunstig, overvinner bakteriene forsvarsmekanismer, penetrere lymfe-, blod- og parenkymale organer og forårsake septikemi. Generalisering av infeksjon og akkumulering av giftige bakterieprodukter er ledsaget av dystrofiske og nekrobiotiske endringer i vev, blokkering av RES, undertrykkelse av fagocytisk forsvar, metabolske forstyrrelser og alvorlige funksjonsforstyrrelser. Degenerative endringer i sirkulasjonssystem føre til utvikling av ødem, blodpropp, overbelastning i parenkymale organer, hud, rus, raskt økende hjertesvakhet og død.
Når et svakt virulent patogen introduseres, så vel som hos dyr med gjenværende immunitet, skjer den smittsomme prosessen subakutt og kronisk og manifesteres hovedsakelig av hyperemi og lokal betennelse i huden i form av diamantformede erysipelas, verrucous endokarditt og leddgikt. Utfallet av sykdommen avhenger av dybden av skade på organer og vev og graden av funksjonsnedsettelse.
Forløp og klinisk manifestasjon. Inkubasjonstiden er 2...8 dager, sjeldnere opptil 14 dager og ekstremt sjelden lenger. Avhengig av virulensen til patogenet, infeksjonsporten, følsomheten til dyr og miljøfaktorer, oppstår erysipelas umiddelbart, akutt, subakutt og kronisk. Det er også septiske, kutane (urticaria) og latente former.
Lynstrøm observeres av og til hos griser i alderen 7...10 måneder som er fetende, når de holdes i tette, dårlig ventilerte rom eller under transport. Sykdommen er ledsaget av en økning i kroppstemperatur, nektelse av å spise, raskt innsettende hjertesvakhet og noen ganger forstyrrelser i nervesystemet, typisk for meningoencefalitt, ender i løpet av få timer med død uten at det vises erytematøse flekker på huden (hvite erysipelas).
På akutt forløp sykdommen viser seg rask stigning kroppstemperatur opp til 42 °C og over, matvegring, frysninger, generell svakhet, hjertesvikt, symptomer på gastrointestinal atoni og forstoppelse. Griser står sjelden opp og beveger seg vanskelig på grunn av svakhet baklemmer. Konjunktivitt utvikler seg ofte. Deretter øker symptomer på hjertesvakhet, lungeødem og overbelastning, noe som gir huden i området av ørene, nakken, submandibulært rom, perineum og bukveggen en cyanotisk farge. Sykdommen varer 2...4 dager.
Subakutt forløp(urticaria) er ledsaget av en økning i kroppstemperatur til 41 ° C eller mer, sløvhet, tap av appetitt, tørste og utvikling etter 1...2 dager med hudeksantem, preget av dannelsen av tette hevelser, i utgangspunktet blekrosa , i hodebunnen, overkroppen og sjeldnere i andre områder , og deretter mørkerød i fargen, rund, firkantet eller rektangulær i form. Individuelle hevelser kan gå sammen med hverandre og dekke store områder av huden. Med deres utseende forbedres den generelle tilstanden til dyrene og kroppstemperaturen synker. Prognosen er ofte gunstig. Med dyp og omfattende dermatitt gjennomgår de berørte områdene av huden nekrose. Sykdommens varighet er 7...12 dager.
Kronisk forløp svin erysipelas følger en akutt sykdom, urticaria eller latent infeksjon, manifestert av symptomer på verrukos endokarditt, serøs, serøs-fibrinøs polyartritt eller hudnekrose. Verrucous endokarditt er ledsaget av nedsatt hjerteaktivitet, progressiv svakhet, kortpustethet, tetthet i huden, avmagring og anemi. Med polyartritt involverer prosessen tarsal-, hase- og, mindre vanlig, carpal- og fetlock-ledd, som blir hovne og smertefulle. I alvorlige tilfeller ledddeformasjon og atrofi av musklene i lemmer observeres.
Hudnekrose er sjelden. Sykdom hos drektige purker siste etappe graviditet kan være ledsaget av abort. Hematologiske endringer i erysipelas hos svin er preget av leukocytose med en økning i antall unge former for polymorfonukleære celler, antall eosinofiler øker (noen ganger 10 ganger), spesielt med urticaria. Ved langvarig verrucous endokarditt reduseres innholdet av hemoglobin og røde blodlegemer.
Sauer blir sjelden syke av erysipelas. Sykdommen manifesterer seg i form av erysipelas. Lam i alderen fra flere uker til 4...8 måneder er hovedsakelig rammet. Karakteristiske tegn: hoste, mukopurulent utflod fra øynene og nesehulen, fenomener med katarral brokopneumoni. Noen ganger noteres halthet og hevelse i leddene.
Hos fugler (kyllinger, kalkuner, ender, gjess) manifesterer sykdommen seg som depresjon, matvegring, diaré, redusert eggproduksjon, utvikling av katarral betennelse i slimhinnen i nesen og svelget, immobilitet, blå misfarging av kammen og øredobber, og noen ganger hevelse i leddene.
Patologiske tegn. Hos dyr som har dødd under det akutte eller subakutte sykdomsforløpet, oppdages karakteristiske hudlesjoner i området av dewlap, bukvegg, perineum, ører og lemmer i form av mørke lilla flekker i forskjellige størrelser og former. Blodig skummende væske frigjøres fra neseåpningene. Ved obduksjon etableres et bilde som er typisk for en sepsisprosess. Kongestiv hyperemi er tydelig uttrykt. De serøse dekkene til bryst-, perikard- og bukhulene og indre organer er dekket med fibrintråder og er ofte oversådd med små blødninger. Blodet er mørkerødt og koagulerer dårlig. Mandlene er hovne, saftige og hyperemiske. Lymfeknuter er i en tilstand av serøs betennelse, forstørret, saftig, diffust farget rød-fiolett, folliklene er forstørret, leveren, nyrene, hjertet er i en tilstand av granulær degenerasjon og kongestiv hyperemi. I nyrene observeres et bilde av glomerulonefritt. De er forstørrede og slappe. Milten er forstørret, litt slapp, en tilstand som er karakteristisk for akutt splenitt (septisk milt) uttrykkes. På seksjonen er fargen kirsebærrød, mønsteret av follikler og trabeculae er skyggelagt, fruktkjøttet skrapes lett av. Akutt katarral betennelse i mage og tarm. Mageveggen og tynn seksjon tarmene er tykkere, slimhinnen er hoven, knallrød, noen ganger med skarpe blødninger, rikelig dekket med tykt, tyktflytende, vanskelig å vaske av slim. I lungene er det uttalt ødem, noen ganger foci av bronkopneumoni. Lungelappene er inaktive, deigete, rødlige i fargen med en blå fargetone. I luftrøret og bronkiene er det en skummende rødaktig væske.
I det subakutte forløpet finnes døde nekrotiske områder med diamantformet, firkantet eller rund form i ulike områder av huden.
Ved kronisk forløp avdekker obduksjon ulcerøs eller vorteaktig endokarditt, leddgikt og hudnekrose. Ved erysipelas endokarditt er bikuspidalklaffene oftest affisert, sjeldnere trikuspidalklaffene og lungeklaffene. Betennelse i leddene er preget av fibrinøs spredning av synovialmembraner. Hudnekrose i form av døde områder på ørene, ryggen, skulderbladene, halen har utseendet til tette, mørkebrune eller svarte skorper (tørr koldbrann).
Diagnose og differensialdiagnose. I Diagnosen tar hensyn til epizootologiske data, den kliniske manifestasjonen av sykdommen, karakteristiske patoanatomiske tegn, og den endelige diagnosen stilles basert på resultatene av en bakteriologisk studie, for hvilke deler av milten, leveren og rørbenet sendes til laboratoriet , og hvis det er mistanke om et kronisk forløp, hjertet. Laboratoriediagnostikk utføres i henhold til retningslinjene " Laboratoriediagnostikk griseansikter." Diagnose av erysipelas hos griser er presentert i figur 1.10.
På differensialdiagnose akutt septisk form av erysipelas og urticaria må skilles fra pest, pasteurellose, salmonellose, listeriose, miltbrann, solstikk og heteslag. I et kronisk forløp, utelukk pest, mykoplasma polyserosit og polyartritt, streptokokk- og korynebakterielle infeksjoner, rakitt og osteomalaci.
Ris. 1.10. Laboratoriediagnose av erysipelas hos griser
Ris. 1.11. Tiltak for å eliminere erysipelas hos svin
Immunitet, spesifikk forebygging. Utvunnede dyr får intens og langvarig immunitet, assosiert med spesifikk fagocytose og serumantistoffer. For å immunisere griser mot erysipelas i Russland, brukes en levende tørr vaksine fra VR-2-stammen og en deponert vaksine. Hos vaksinerte dyr forblir immuniteten i 6 måneder. Griser over 2 måneder er vaksinert. Vaksiner mot Aujeszkys sykdom og erysipelas fra svin brukes også; mot parvovirussykdom, leptospirose, Aujeszkys sykdom, reproduktivt og respiratorisk syndrom og porcin erysipelas (PLAR).
Til passiv immunisering hyperimmun serum brukes. Immunitet mot erysipelas dannes hos griser etter 1 dag og varer i opptil 14 dager.
Forebygging. Generell forebygging består av streng overholdelse av veterinær- og sanitærregler og tekniske krav til oppstalling, stell og fôring av griser for å skaffe og oppdra bærekraftige ungdyr. Spesiell oppmerksomhet rettes mot å balansere kostholdet med protein, mikroelementer og vitaminer, samt å forhindre varmestress. Gjødselfjerning, rengjøring av lokalene og territoriet til grisefarmen, rutinemessig desinfeksjon, avmating og desinfeksjon utføres systematisk. Innkjøpte griser settes i karantene i 30 dager. Avfall fra kjøkken, slakterier og kantiner mates først etter koking. Den viktigste metoden for spesifikk forebygging av erysipelas hos griser er forebyggende vaksinasjon med vaksiner, som bør gjennomføres planmessig og systematisk med 100 % dekning av hele grisebestanden på offentlige og individuelle gårder.
Behandling. Anti-erysipelas serum og antibiotika (penicillin, streptomycin, oksytetracyklin, ecmonovocinin, erytromycin, etc.) er effektive. De beste resultatene oppnås når serumet administreres sammen med antibiotika. Spesifikk terapi kombinert med symptomatisk behandling.
Kontrolltiltak. Tiltak for å eliminere erysipelas fra svin er presentert i figur 1.11.
Erysipelas-infeksjon hos mennesker (erysipeloid). Det rammer først og fremst personer i visse yrker: arbeidere i slakterier, kjøttforedlingsanlegg, fiskerier og veterinærspesialister. Overføringsfaktoren er matvarer- svinekjøtt, fisk, etc. Infeksjon skjer gjennom skadet hud. Huden på fingrene er vanligvis påvirket, sjeldnere håndleddet og underarmen; prosessen involverer ofte leddene i fingrene, som blir hovne og smertefulle. Sykdommens varighet er 10...20 dager.
Streng overholdelse av personlige forebyggende tiltak og umiddelbar behandling av ethvert sår med en 2% alkoholoppløsning av jod beskytter mot infeksjon. Fra legemidler antibiotika brukes.
Testspørsmål og oppgaver. 1. Hvem er kilden og reservoaret til årsaken til erysipelas hos svin? 2. Kan sykdommen oppstå i en velstående gård uten innføring av et patogen utenfra og under hvilke forhold? 3. Beskriv formene for kliniske manifestasjoner av erysipelas med ulike trender sykdommer. 4. Hvordan kan du skille erysipelas fra klassisk svinepest? 5. Nevn generelle og spesifikke metoder og midler for å forebygge erysipelas hos dyr og mennesker.
Årsaken til erysipelas hos svin er en bakterie Erysipelothrix rhusiopathiae. Forårsaker en smittsom sykdom karakterisert i akutte tilfeller av septikemi og inflammatorisk erytem i huden, i kroniske tilfeller av endokarditt og leddgikt. Dyr rammes hovedsakelig i alderen 3-12 måneder.
Bakterien ble oppdaget av L. Pasteur og L. Thuillier i 1882. Representant for avdelingen Firmicutes og snill Erysipelothrix.
Morfologi.Årsaken er en tynn rett eller svakt buet liten stav som måler 0,2-0,3x1,5-2 mikron. I gamle buljongkulturer og i overlegg på hjerteklaffer med verrukos endokarditt finner man langstrakte og trådlignende former. Bakterier er ubevegelige. De danner ikke sporer eller kapsler, er gram-positive og farges lett med konvensjonelle anilinfargestoffer.
Dyrking. Vokser under aerobe og anaerobe forhold, fortrinnsvis i en atmosfære med lavt oksygentrykk som inneholder 5-10 % CO 2 (mikroaerofil). Dyrket i MPB, på MPA, MPZh, PZhA (0,15-0,2% agar), Hottinger-buljong, St. Ivanyi's elektive medium (agarmedium med 0,1% krystallfiolett og 1% natriumazid). Optimale forhold for vekst: temperatur 36-37 0 C, pH 7,2-7,6. I MPB forårsaker det lett turbiditet uten at det dannes en veggring eller film; når man rister reagensrøret, er moirébølger godt synlige: etter 48-72 timer blir mediet noe klarere, det dannes et bunnfall i bunnen av reagensrøret, som reiser seg i form av en sky når den ristes.
På MPA vokser patogenet i form av små, duggfargede, gjennomskinnelige kolonier (S-form), vanskelig å skille med det blotte øye: S-former isoleres ved septikemi. I det kroniske sykdomsforløpet kan R-formkolonier vokse - store, med ujevn, ru overflate og rotlignende prosesser som strekker seg fra kanten.
I en kolonne av gelatin, når sådd ved injeksjon, etter 6-10 dager, strekker horisontale delikate skudd, som ligner en børste i form, seg fra den gråhvite stangen; gelatin blir ikke flytende.
Biokjemiske egenskaper. Porcine erysipelas-bakterier produserer hydrogensulfid og danner ikke indol og katalase; De fleste stammer bryter ned laktose, glukose, galaktose, levulose med dannelse av syre uten gass, sjelden xylose, arabinose, maltose og rhamnose; de fermenterer ikke sukrose, mannitol og salicin.
Antigen struktur. Basert på innholdet av antigener kan erysipelas-svinbakterier deles inn i tre grupper: A, B og N. Antigen N er en generell art. Serovarene A og B er forskjellige i sine haptener. Serovar B-stammer bærer et hemagglutinerende og løselig immunogent antigen og er derfor spesielt egnet for aktiv immunisering.
Fra syke griser, så vel som fra friske bakteriebærere, isoleres hovedsakelig stammer av serovar A (opptil 95%), sjeldnere serovar B og svært sjelden N.
Bærekraft. Patogenet er svært motstandsdyktig i det ytre miljø. Den kan overleve i dyrelik og noen ganger formere seg i 3-4 måneder. I jord som er rik på organisk materiale, varer den 7-8 måneder, i slurry - opptil 20 dager, i springvann - 108, i elvevann ved 4 0 C – 75-86, i griseurin – 113-145, i avføring – 38-75 dager. I saltet svinekjøtt overlever bakterier opptil 6 måneder, i røkte produkter - opptil 3 måneder. Direkte sollys dreper etter 10-12 dager, tørker i diffust lys - etter 3-4 uker; oppvarming ved 50 0 C – etter 15 minutter, ved 70 0 C – etter 5 minutter.
Bakterien er ikke resistent mot antibiotika og desinfeksjonsmidler. Spesielt effektive er 2-3 % løsninger av natriumhydroksid, 20 % slurry av nylesket kalk, 2 % formaldehydløsning, 5 % varm sodaløsning.
Patogenitet. Griser er mottakelige for patogenet, spesielt de i alderen 3 måneder til 1 år. Sporadiske tilfeller av sykdommen er rapportert hos hester, storfe, sauer, hjort og hunder. Delfiner, mange arter av gnagere og insektetere, ender og gjess, samt kyllinger og kalkuner er mottakelige. Erysipelas-bakterier er også patogene for mennesker. Finnes på overflaten av kroppen, i tarmene og til og med i musklene til noen arter av marine- og ferskvannsfisk, som de er ikke-patogene for.
Hvite mus og duer er mottakelige for eksperimentell infeksjon; de dør innen 2-5 dager. Kaniner er mindre følsomme; etter intravenøs infeksjon dør de innen 3-6 dager.
Patogenese. Infeksjon av griser og andre dyrearter, inkludert fugler, oppstår når patogenet trenger gjennom næring, gjennom skadet hud eller gjennom bitt av blodsugende insekter. Bakterier som kommer inn i kroppen trenger ikke umiddelbart gjennom blodet og indre organer, de legger seg ofte i mandlene og ensomme tarmfollikler. Reproduserer på stedet for primær lokalisering, frigjør de giftige stoffer som forårsaker sensibilisering av kroppen. I det ugunstige sykdomsforløpet observeres spredning av patogenet ved lymfogene og hematogene ruter, sepsis utvikler seg, giftige bakterieprodukter akkumuleres, dystrofiske og nekrobiotiske endringer oppstår i vev, fagocytose undertrykkes, alvorlige funksjonelle forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet og død av sykdommen. dyr oppstår.
I det subakutte og kroniske sykdomsforløpet er patogenet lokalisert og dets giftige produkter nøytralisert, syntesen av spesifikke immunoglobuliner og fagocytose aktiveres, allergiske reaksjoner dominerer, manifestert i form av hudeksantem, verrucous endokarditt og serøs-fibrinøs artritt . Persistensen av det forårsakende middelet til erysipelas hos svin i kroppen til dyr er mulig.
Epizootologiske data. Porcin erysipelas er en naturlig fokal sykdom, som er assosiert med den høye motstanden til patogenet i det ytre miljøet og dets sirkulasjon i naturen, noe som sikrer et konstant reservoar av smittestoffet.
Under naturlige forhold er erysipelas sykdomsfremkallende for griser, lam, kyllinger og duer. Griser i alderen 3-12 måneder er mest utsatt. Opp til 40 dagers alder er smågriser ikke mottakelige på grunn av kolostral immunitet.
Kilden til patogenet er syke dyr og klinisk friske griser som bærer bakteriene. Den viktigste infeksjonsveien er ernæringsmessig, sjeldnere - overførbar og kontakt. Overføringsfaktorer for patogenet er forurensede miljøgjenstander, jord, dyrelik og slakteriavfall.
Epizootologiske utbrudd er vanligvis ikke utbredt: sykelighet overstiger vanligvis ikke 20-30%, dødelighet - 35-80%. Overalt er erysipelas registrert som sporadiske tilfeller.
Pre-mortem diagnostikk. Porcin erysipelas kan forekomme i tre former: akutt (erysipelas septikemi), subakutt eller kutan (urticaria) og kronisk. Det siste er en konsekvens av de to foregående. Med erysipelas septikemi stiger dyrets kroppstemperatur til 42 0 C, dyret er deprimert, begraver seg i sengetøyet, skjelver, røde flekker med en blåaktig fargetone er synlige på de mer ømfintlige områdene av huden, og blir bleke når de presses. Det er svakhet i baken, motvilje til å bevege seg, konjunktivitt, sikling, og med urticaria, i tillegg til de indikerte tegnene, et utslett av røde flekker med rektangulær eller uregelmessig form på hele overflaten av huden. Den kroniske formen av sykdommen er preget av enten utviklingen av diffus erysipelas-nekrose med purulent avvisning av døde hudområder, eller utviklingen av verrucous endokarditt med en kraftig forstyrrelse av hjerteaktiviteten (takykardi), eller skade på leddene i ekstremitetene ( deformasjon, smerte, halthet).
Post mortem diagnostikk. Patologiske endringer i erysipelas hos svin er varierte, noe som bestemmes av sykdommens forløp og form. Huden og subkutant fett under de røde flekkene er mettet med blodig infiltrat, karene flyter over med blod, og det er blødninger. Slaktekroppen er lett blødd, individuelle muskler er slappe, av en endret (grå-rød) farge. Lymfeknuter, spesielt i hodeområdet, er forstørret, fylt med blod, ofte med blødninger. På de serøse membranene er det fibrinavsetning og blødninger. Lungene er hovne, fylt med blod, og tegn på katarral bronkopneumoni oppdages. Leveren er flekkete-leirefarget, forstørret og full av blod. Det er venøs overbelastning i nyrene, grensen mellom cortex og medulla er jevnet ut, hemorragiske infarkter er synlige på overflaten, konsistensen er slapp. Slimhinnen i tolvfingertarmen og jejunum er hyperemisk, dekket med slim, ofte med blødninger (spesielt med erysipelas septikemi). Milten er tett, forstørret, med blødninger. I det kroniske sykdomsforløpet finnes lesjoner i hjerteklaffene i form av løse, vortete utvekster, samt leddgikt (blodig synovium, med fibrinflak).
Når det gjelder differensialdiagnose, bør erysipelas skilles fra svinepest og pasteurellose. Den endelige diagnosen stilles basert på resultatene bakteriologisk forskning.
Laboratoriediagnostikk. For forskning sendes hele dyrekroppen eller hjertet, leveren, milten, nyrene og rørbenet til laboratoriet. Ved mistanke om et kronisk forløp er hjertet et must.
Identifisering av det forårsakende middelet til erysipelas utføres ved hjelp av mikroskopiske, bakteriologiske og serologiske (RA, RIF) metoder.
Mikroskopi. Avtrykksflekker fra organer er Gram-farget. I positive tilfeller er gram-positive staver funnet i utstryk, plassert enkeltvis, i par eller i klynger; i kroniske tilfeller finnes lange sammenflettede tråder.
Såing på næringsmedier. Frø lages av hjerteblodet med berørte klaffer, nyrer, milt, lever, benmarg i MPB eller Hottinger-buljong og på MPA. Avlingene inkuberes ved 36-37 0 C i 18-24 timer, og hvis det ikke er vekst - i en annen dag. Den valgte kulturen identifiseres ved morfologisk, tinktorial, kulturell og biokjemiske egenskaper, samt i agglutinasjonsreaksjonen med positivt serum.
Biokjemisk aktivitet bestemmes på Hiss-medier med glukose, laktose, sukrose og mannitol. Samtidig bestemmes dannelsen av hydrogensulfid og katalase.
Agglutinasjonsreaksjon. RA er diagnostisert med hyperimmun terapeutisk serum. En dråpe serum i en fortynning på 1:50 påføres et glassglass, deretter tilsettes en 24-timers agarkultur i en løkke og males grundig. I et positivt tilfelle oppstår agglutinasjon raskt, agglutinatet ser ut som tette små klumper.
En kultur som produserer hydrogensulfid, ikke produserer katalase, dekomponerer glukose, laktose (uten gass) og ikke fermenterer sukrose og mannitol, og produserer en positiv RA, er klassifisert som årsak til erysipelas.
For å oppdage erysipelas i patologisk materiale, samt å identifisere isolerte kulturer, brukes metoden for fluorescerende antistoffer.
Biologisk prøve. Hvite mus eller duer er infisert med en suspensjon (1:10) av organer eller buljongkultur; mus infiseres subkutant (0,1-0,2 ml), duer - intramuskulært (0,2-0,3 ml). Mus og duer dør etter 2-4 dager. Fra de dødes organer blir de inokulert i MPB og MPA for å isolere en ren kultur av patogenet.
Differensialdiagnose. Erysipelas-bakterien hos svin må differensieres fra årsaken til murin septikemi ( Dårlig. murisepticum), som er ikke-patogen for duer, fermenterer sukrose, produserer ikke RA med spesifikke erysipelas, og også fra det forårsakende middel til listeriose.
Spesifikk forebygging. Utvunnede griser får stabil og langvarig immunitet. Aktiv immunitet etter vaksinasjon varer i gjennomsnitt 4-6 måneder, passiv immunitet - opptil 2 uker.
L. Pasteur (1883) var den første som tok i bruk forebyggende vaksinasjoner av griser mot erysipelas med svekkede kulturer. I Russland ble levende vaksiner mot erysipelas oppnådd av P. I. Borovsky (1897) og D. F. Konev (1904). I vårt land bruker vi en konsentrert aluminiumhydroksid formol-vaksine mot erysipelas og en vaksine mot erysipelas fra BP-2-stammen.
For passiv forebygging og behandling av syke dyr brukes hyperimmunserum. Antibiotika (penicillin, streptomycin, oksytetracyklin, erytromycin osv.) har positiv effekt i behandlingen, spesielt i kombinasjon med hyperimmunt serum.
Veterinær og sanitær vurdering og tiltak. Kadaver og slakteprodukter fra dyr som er syke eller mistenkt for sykdom, er forbudt å slippe ut i rå form. I nærvær av dystrofisk eller patologiske endringer i musklene sendes kadaver og indre organer til deponering. Hvis det ikke er endringer, behandles slakteprodukter basert på resultatene av bakteriologiske tester for tilstedeværelse av salmonella. Finnes de, uskadeliggjøres kadaverne ved koking og sendes til produksjon av kjøttbrød og hermetikk iht. etablert regime. Indre organer kastes. Hvis testresultatet er negativt, kan kadaveret, upåvirkede indre organer, samt smult sendes til tilberedning av kokte og kokte røkte pølser i samsvar med det etablerte varmebehandlingsregimet, eller de kan ufarliggjøres ved koking. Berørte indre organer og tarmer kastes. Blod fra slakting av dyr med erysipelas kan bearbeides til tekniske produkter og fôrprodukter ved koking ved en temperatur i hoveddelen av massen på minst 80 0 C i 2 timer med hyppig omrøring, samt til tørt dyrefôr. Skinn må desinfiseres i en sterk løsning bordsalt(26%) med tilsetning av 1% saltsyre. Arbeidstakere og veterinærpersonell ved bearbeiding av griser med erysipelas må observere personlige forebyggende tiltak. Hvis du får et kutt på hendene, må du gå til et helsesenter, etter å ha behandlet kuttstedet tidligere med tinktur av jod. Rommet hvor syke dyr ble holdt og stedet der de ble slaktet, bør desinfiseres med en varm 2 % natriumhydroksidløsning, 5 % sodaløsning, klaret blekeløsning eller 1 % formaldehydløsning.
Porcin erysipelas er en septisk antropozoonotisk infeksjonssykdom preget av hemorragisk gastroenteritt, nefritis, blødninger på serøse og slimhinner og forstørret milt. Hvis sen diagnose og tiltak ikke iverksettes i tide, dør mange dyr.
Årsaken til erysipelas svin er Erysipelothrix rhusiopathiae, oppdaget av Pasteur i 1882. Den finnes i griser, mus, lam, kalver, kalkuner, ender, fisk og også mennesker. Derfor er det mer riktig å kalle denne gruppen av sykdommer ikke svin erysipelas, men erysipeloid.
Generelle egenskaper og egenskaper
Morfologi og tinktorielle egenskaper. E. rhusiopathiae er en polymorf, kort stav som måler 0,2--0,3x0,5--1,5 mikron, plassert enkeltvis og i kjeder. Ubevegelig. Danner ikke sporer eller kapsler. Bakterier formerer seg ved snøring Med dannelse av heteromorfe celler. I gamle kulturer, så vel som i utstryk fra endokardiale vekster, fra hjernehinner E. rhusiopathiae danner lange, slyngede tråder eller floker. I utstryk fra nyrer, lever og milt er bakterier lokalisert enkeltvis, i par eller i små reir. Fagocyterte bakterier påvises også.
Mikroben farges lett med konvensjonelle anilinfargestoffer og er gram-positiv.
Dyrking. E. rhusiopathiae er en mikroaerofil. Upretensiøs til næringsmedier. Dyrket på PMB, MPA, MPZh, melk, halvflytende agar (MPB med 0,05--0,15 % agar), blodserum, media med karbohydrater, St. Ivanyi's elektive medium (agarmedium som inneholder 0,1 % krystallfiolett og 1 % natriumazid ). Vekst på næringsmedier med en pH på 7,2-7,6 observeres ved en optimal temperatur på 37°C innen 24 timer under aerobe og mikroaerofile forhold. En lett uklarhet, et lett gråaktig sediment vises på buljongen; på agar er koloniene små, delikate, gjennomsiktige i form av duggdråper; på gelatin, når sådd ved injeksjon, etter 6-10 dager, strekker horisontale, delikate, frynsede skudd seg fra den gråhvite stangen, som minner om formen til en lampebørste. Gelatin blir ikke flytende.
Biokjemiske egenskaper. Mikroben dannes H2S; gjærer Med dannelse av sur laktose, glukose, levulose, galaktose, i svak grad xylose, og noen ganger arabinose, maltose og rhamnose.
Bærekraft. Selv om E. rhusiopathiae ikke danner sporer, er den svært motstandsdyktig mot ytre påvirkninger. Dens levedyktighet i flytende medier i forseglede ampuller varer opptil 17-35 år, i råttent likmateriale - i måneder, i elvevann - opptil 73 dager, urin - opptil 203, avføring - opptil 94, i jordsuspensjon - opptil til 108 dager. Tørking tåler opptil tre uker.
Imidlertid dreper oppvarming erysipelas allerede ved 50°C etter 15 minutter, og på 70°C -- etter 5 minutter. Men på Ved koking av tykke kjøttstykker dør bakterien først etter 2,5 t. Den overlever om vinteren. Steking og stuing steriliserer ikke kjøtt fra erysipelas. Bakterien ble funnet i røkt svinekjøtt gjennom 90, og i corned beef - 170 dager etter produksjon. Regelmessig desinfiserende løsninger effektive. Følsom for UV-stråler.
Patogenitet. Erysipelas er utbredt i dyreverdenen. Under naturlige forhold er det sykdomsfremkallende for griser, lam, kalkuner, kyllinger, ender og duer. Den finnes i kråker, spurver, bustards, flamingoer og andre fugler, i sel, delfiner, så vel som i ixodid flått og dyrehagepattedyr - ekorn, flekkhjort. For elv og sjøfisk Erysipelas-bakterien er en saprofytt. En person som har erysipeloid i form av lokal (vanligvis på håndflater, hender, håndledd) serøs betennelse i huden med utvidelse av lymfekanalene uten nekrose er også mottakelig for erysipelas. Hvite mus og duer, som dør etter 2-5 dager, er spesielt utsatt for eksperimentell subkutan infeksjon; kaniner, som dør etter 3-6 dager etter intravenøs infeksjon, er mindre følsomme.
Inkubasjonstiden for erysipelas hos svin er fra 1 til 8 dager. Transport av erysipelas-bakterier er utbredt hos klinisk friske griser. Det ble funnet hos 30-50 % av friske griser i mandlene og tarmene i vanskeligstilte gårder. I slike gårder er bakterietransport hos rotter og mus utbredt, opptil 20,3 % (Tilga).
Ulike former for erysipelas hos griser: fulminant, akutt, subakutt, kronisk og asymptomatisk bakterietransport bestemmes av variasjonen til erysipelas-bakteriene og den forskjellige reaktiviteten til griser.
Patogenese.Årsaken til erysipelas kommer inn i dyrets kropp på forskjellige måter. Under oral infeksjon setter bakterier seg til å begynne med i mandlene og enslige tarmfollikler, og når de blir infisert gjennom hudriper, i lymfesprekkene i det berørte området, rundt hvilke en lokal inflammatorisk prosess oppstår. Etter noen dager overvinner mikrober beskyttende barrierer, trenger inn i blodet, formerer seg i det og sprer seg over hele kroppen. Den septiske prosessen forårsaker en febril reaksjon, forstyrrelse av vevsmetabolismen, dystrofiske og nekrotiske endringer i parenkymale organer og det kardiovaskulære systemet, noe som fører til dannelse av blodpropp, ødem og død. Med en godt uttrykt reaktivitet av dyret, organiserer kroppen effektiv beskyttelse mot patogenet, som med sine aggressorer hemmer utbruddet av sykdommer opposisjon av leukocytter og makrofager av RES, og selv om de fagocyterer mikrober, forekommer ikke lysis av sistnevnte (ufullstendig fagocytose). Med bruk av agglutininer, presipitiner og komplementbindende stoffer, antiaggressiner, fører den kombinerte effekten av fagocytose med antistoffer til eliminering av patogenet.
Antigen struktur. Erysipelas inneholder to antigener: en varmelabil gruppe og en varmestabil art. Basert serologiske studier(nedbør, agglutinasjon, hemagglutinasjonsreaksjoner) to serovarer er identifisert. Serovar A er mer virulent hos griser, mens serovar B er mindre virulent. Serovar A isoleres hyppigst i kulturer fra griser med erysipelas (opp til 95%). Den vanlige arten antigen er N.
Immunitet. Griser som har hatt erysipelas får vedvarende immunitet. Det bestemmes av en økning i aktiviteten til makro- og mikrofager, en økning i de opsoniserende egenskapene til blodet, dannelsen av spesifikke agglutininer, presipitiner, antiaggressiner, komplementbindende stoffer og utviklingen av en allergisk tilstand.
(Svin Erysipelas) er en infeksjonssykdom ledsaget, i akutte tilfeller, av septikemi og inflammatorisk erytem i huden, og i kroniske tilfeller av endokarditt og hudnekrose.
Studerer ansikter Mange verdenskjente forskere var involvert i dette, som bestemte de viktigste morfologiske, kulturelle og patogene egenskapene til patogenet (Pasteur, Tuys, Kitt, Konev, Vishelessky, etc.). Metoder og midler for forebyggende vaksinasjoner ble utviklet (Pasteur, Konev, Lorenz) og anti-erysipelas serum med høye beskyttende og medisinske egenskaper ble oppnådd (Lorenz, Laclania, 1895-1899). I de påfølgende årene og til i dag fortsetter forskere å studere variasjonen til erysipelas-bakterier og deres antigene egenskaper, utvikle intravitale diagnostiske metoder og forbedre midler for aktiv forebygging og behandling av sykdommen. Mange forskere anser ordene som ble sagt om erysipelas i 1903 av Nackard og Leclench for å være sanne selv i dag: " Nåværende status kunnskap tillater oss ikke å forklare den mystiske oppførselen til denne sykdommen." Erysipelas er fortsatt en av de vanligste sykdommene hos griser i verden. I tillegg til griser rammes store og små husdyr, hester, reinsdyr, mange ville pattedyr, tamme og ville fugler. Mikrobiell transport er utbredt blant husdyr og ville dyr, fugler og spesielt gnagere. Årsaken til erysipelas finnes ofte i kroppen til sjø- og elvefisk, delfiner, insekter og leddyr. En person lider også av erysipelas. Erysipelas (erysepiloid) hos mennesker er en smittsom hudsykdom forårsaket av en basill griseansikt. Infeksjon oppstår når du arbeider med kjøtt, fisk, fjærfe, spesielt ofte når huden er stukket med et fiskebein. Det er oftere observert blant slaktere, slakteriarbeidere og også blant husmødre. Etter en inkubasjonsperiode (1-2 dager) vises en begrenset rød flekk på stedet for hudskade, vanligvis på fingrene. Deretter øker flekken i størrelse, blir blek i midten og får en blårød farge langs periferien. Etter 2-3 uker forsvinner flekken uten å etterlate spor. Pasienter kan oppleve hevelse og ømhet i leddene, forstørret lymfatisk regionale noder, feber.
Forebygging av mindre skader hos arbeidere på gårder, kjøtt- og fiskefabrikker, umiddelbar behandling av skadet hud med desinfeksjonsmidler, bidrar til å unngå erysipelas.
Den brede distribusjonen av erysipelas i naturen indikerer mangfoldet av kilder til denne infeksjonen for griser. Det viktigste bør vurderes:
1) griser syke med ulike kliniske, samt latente former ansikter;
2) ikke nøytraliserte slakteprodukter av griser med erysipelas:
3) områder med jord infisert med erysipelas-bakterier:
4) gnagere og insekter - bærere av erysipelas-bakterier.
Erysipelas bakterier har en ganske høy stabilitet i det ytre miljø. Bakterier dør ved en temperatur på 70°C på 5 minutter, ved 50°C på 15 minutter. Solens stråler dreper bakterier på 10-12 dager, når de lagres kl romtemperatur i lyset forblir de levedyktige i 3-4 uker. Antibiotika og desinfeksjonsmidler har en skadelig effekt på bakterier (2-3 % NaOH-løsning, 1-2 % formaldehydløsning, 0,5 % Virocide-løsning, etc.). I kadaverisk materiale vedvarer erysipelas-bakterien i 3-8 måneder: i slurry, avføring og urin fra griser i 1-4 måneder; i elvevann - opptil 3 måneder: i jord som inneholder organisk materiale med en alkalisk reaksjon (gjødsel, urin, etc.) - opptil 8 måneder; i corned beef og røkt kjøtt - opptil 3 måneder. Bakteriene forblir levedyktige i frossent kjøtt, tørket blod eller fiskemel.
En av de farligste kildene er griser med akutt forløp ansikter, hvori klinisk periode, og også i noen tid etter bedring, skilles det ut i urin og avføring et stort nummer av virulente bakterier. Jo mer akutte tilfeller av erysipelas observeres på en gård om våren, desto oftere observeres gjentatte utbrudd av denne sykdommen, og jo større er faren for at slike gårder blir til stasjonære infeksjonsfoci.
Veldig farlig og kroniske former for erysipelas, fordi i dette tilfellet er bakterier ikke bare i det berørte vevet, men frigjøres også i eksternt miljø med urin og avføring.
Klinisk friske griser kan også være smittekilde. Transport av erysipelas-bakterier av friske griser kan ikke betraktes som et rent mekanisk fenomen. På steder hvor bakterier er lokalisert i bærere, for eksempel i mandlene, observeres inflammatoriske foci, noe som indikerer det aktive løpet av prosessen i det berørte vevet.
Basert på dette, transportør erysipelas bakterier Friske griser bør betraktes som en latent, eller "sovende" infeksjon, der kroppen gjennom sine beskyttende biologiske reaksjoner begrenser muligheten for at bakterier trenger inn i blodet og indre organer. Denne tilstanden er imidlertid ikke stabil: den kan bli asymptomatisk, der dyret får immunitet, eller under ugunstige forhold som svekker kroppens motstand, kan bakteriene bli aktive, gå utover hovedfokuset og forårsake en sykdom med kliniske tegn.
Stor betydning i distribusjon ansikter har produkter fra slakting av syke griser, hvis nøytralisering ikke alltid vies behørig oppmerksomhet.
Den ganske utbredte tvangsslaktingen av syke griser hjemme er en av hovedårsakene til disse gårdenes betydelige ulempe med hensyn til denne sykdommen.
Når du legger merke til jordens rolle som en kilde til det forårsakende middelet til erysipelas, er det nødvendig å merke seg ikke jorda generelt, men visse
gårdsterritorier (ganggårder, gjødseldeponier, sommerleirer, beitemarker og spesielt steder der griser med erysipelas ble holdt eller hvor de ble slaktet).
Grisekrus oftest registrert og tar stasjonært kurs i gårder hvor. Sammen med dårlige dyrehygieniske forhold er det et stort antall mus og rotter. Det er etablert en direkte sammenheng mellom utviklingen av en epizooti av erysipelas blant gnagere og påfølgende utbrudd av erysipelas blant griser.
Griser er hovedsakelig berørt ung- fra 3 til 12 måneder. Forekomsten varierer fra 20-30%. dødelighet -55-80%.
Diende smågriser er resistente mot erysipelas. Den akutte septiske formen av sykdommen observeres i dem svært sjelden, hovedsakelig i en alder av mer enn 40 dager og oftere på gårder der det praktiseres tidlig avvenning av dier fra mødrene deres.
Erstatnings- og slaktegriser er mest utsatt for erysipelas. Voksne er mer motstandsdyktige mot sykdommen. I naturen, sammen med svært virulente erysipelas-bakterier, finnes det varianter med redusert virulens og varianter som fullstendig har mistet sine virulente egenskaper. Konsekvensene av infeksjon med bakterier av ulik virulens vil være forskjellige. Den høye motstanden til eldre griser er tilsynelatende til en viss grad assosiert med tilegnelse av immunitet på grunn av asymptomatisk sykdom. Denne immuniteten fra purker overføres gjennom melk til grisunger, noe som forårsaker deres motstand.
Mottakelighet for erysipelas, i stor grad, avhenger også av forholdene for fôring og oppstalling av griser. Mangelen på mineraler og vitaminer i kostholdet, som vist av noen forskere, reduserer naturlig motstand mot denne sykdommen. I slaktegrupper av griser matet med et rikt karbohydratkosthold og fratatt turer, utvikler erysipelas seg alltid alvorlig, i en akutt og til og med fulminant form.
Eksterne faktorer som reduserer motstanden mot denne sykdommen inkluderer høy omgivelsestemperatur, spesielt i kombinasjon med høy luftfuktighet og overoppheting av grisekroppen på grunn av overdreven solinnstråling eller fysisk anstrengelse under omgruppering, etc.
Vanligvis er den høyeste økningen i forekomsten av erysipelas på gårder om sommeren oftere observert på varme dager når griser holdes i tette, dårlig ventilerte rom med høy luftfuktighet.
Grisekrus tilhører gruppen av infeksjonssykdommer med uttalt sesongmessig frekvens. Forekomsten av erysipelas øker markant med vårens begynnelse. Antall dyr som lider av erysipelas øker, og når sitt maksimum om sommeren og tidlig på høsten. Om vinteren avtar forekomsten markant. På Krim og Sør-Ukraina, under varme vinterforhold, kan sykdommen registreres om vinteren, noe som må tas i betraktning når du utarbeider en vaksinasjonsplan.
I tillegg til sesongmessig periodisitet viser erysipelas epizootier også årlige svingninger.
Epizootologisk trekk ansikter er arten av dens flyt i dysfunksjonelle gårder. Vanligvis vises erysipelas enten i isolerte tilfeller eller i form av korte utbrudd, gjentatt med de mest ubestemte intervaller. Sykdommen dekker aldri alle dyrene i den vanskeligstilte gruppen, langt mindre hele buskapen på gården.
Patogenese. Under naturlige forhold inn i kroppen til griser erysipelas bakterier komme gjennom fordøyelseskanalen eller gjennom skadet hud. Kunstig reproduksjon av sykdommen er ikke alltid mulig når patogenet administreres oralt, intravenøst eller intramuskulært; oftere er det mulig med intradermal administrering og gjennom scarified hud (Forner-Dinter-metoden). I kroppen formerer erysipelas-bakterier seg på steder med primær lokalisering: når de blir infisert gjennom huden - i lymfeknutene, og når de blir infisert oralt - i mandlene og tarmfolliklene. Bakterier produserer giftstoffer som forårsaker inflammatoriske prosesser i organer og vev, øke vaskulær permeabilitet, noe som fører til blødninger, dannelse av blodpropp i blodkar, utseende av ødem og overbelastning med nedsatt vevsmetabolisme. Hjertemuskelen er påvirket. Erysipelas-bakterier overvinner kroppens forsvarsmekanismer og gjennom lymfekar komme inn i blod, vev og organer. I septisk form er det en massiv spredning av bakterier og akkumulering av giftstoffer, noe som fører til undertrykkelse av beskyttende reaksjoner, dypt degenerative forandringer og funksjonsforstyrrelser. I det subakutte og kroniske forløpet av erysipelas øker antallet leukocytter i blodet, agglutininer produseres og det utvikles beskyttende og kompenserende reaksjoner, rettet mot å gjenopprette svekkede kroppsfunksjoner, lokalisere patogenet og nøytralisere toksiner.
Klinisk bilde. Inkubasjonsperioden for sykdommen kan vare fra én til åtte dager og avhenger av motstanden til dyrene, patogenisiteten til patogenstammen og stedet for bakteriens inntreden i kroppen. Avhengig av kliniske symptomer og tidspunktet for kurset skilles fire former for sykdommen ut:
Lynrask form av erysipelas. Den finnes oftest blant griser i alderen 7-10 måneder i slaktegruppen, som holdes i dårlig ventilerte områder om sommeren. Kliniske tegn er preget av en kraftig økning i kroppstemperatur til 42,5 °C og over, matvegring, depresjon, rask pust og hjertesvakhet. Sykdommen utvikler seg over flere timer og ender med døden. På grunn av fraværet av erytemflekker på huden, kalles sykdommen den hvite formen av erysipelas. Diagnosen stilles etter bakteriologisk undersøkelse av materialer fra lik.
Akutt form av erysipelas. De første tegnene på sykdommen er en temperaturøkning over flere timer til 42°C eller høyere, tap av matlyst, utvikling generell svakhet og frysninger. Griser legger seg, reiser seg motvillig, har en skjelven gangart, og svakhet i bakbenene. Konjunktivitt utvikler seg ofte med frigjøring av serøs-mukosal sekresjon. Fra mage-tarmkanalen vises symptomer på atoni og forstoppelse, og noen ganger observeres oppkast.
Etter 24-48 timer fra sykdomsutbruddet vises en blekrosa hevelse på huden på nakken, ryggen og sidene ulike former og størrelse. Deretter får disse flekkene en klar kontur og en lilla farge. Pasientens tilstand forverres raskt, pulsen blir svak og hyppig (opptil 100 slag per minutt), og utvikler seg Lungeødem, pusten er hes og vanskelig. Sykdommen varer vanligvis i 2-4 dager og ender ofte med at dyret dør.
Subakutt eller kutan (urticaria) form av erysipelas. Sammenlignet med de som er beskrevet, er en mer godartet form av sykdommen, som varer i 7-12 dager med temperaturøkning til 41°C, nedsatt appetitt, utvikling av tørste og generell svakhet. 1-2 dager etter at temperaturen stiger, vises små (fra 2x2 til 3x4 cm) hudhevelser på hodet, nakken, ryggen og sidene fra fargeløs til rosa, og får en rød-lilla eller blåaktig farge med skisserte kanter. Formen på flekkene er rund, diamantformet, halvmåneformet eller rektangulær. Fra det øyeblikket flekkene vises, forbedres pasientens tilstand, temperaturen synker og appetitten er gjenopprettet. På stedet for flekkene kan det utvikles nekrose og avskalling av epitelet. Med omfattende dermatitt utvikler sykdommen seg noen ganger til kronisk form. Blant overvektige griser kan sykdommen bli septisk og føre til død. Den kutane formen ender ofte med utvinning av syke griser.
Kronisk form av erysipelas. Oftere er det en fortsettelse av akutt eller subakutte former sykdommer, men kan registreres som en latent infeksjon. Svært ofte ledsaget av leddgikt og polyartritt i alle ledd og lemmer med utvikling av ledddeformasjon, halthet og vanskeligheter med gang. Verrucous endokarditt utvikler seg, noe som fører til hjertesvikt. kortpustethet, generell svakhet. Griser mister appetitten, går ned i vekt og blir svakere. De berørte områdene av huden blir nekrotiske. bli tørr, sprø, mørkebrun i fargen. Ved grensen til levende vev kan det utvikles purulent betennelse og dannelse av arrvev. Sykdommen kan noen ganger vare i flere måneder, vekslende i bølger mellom perioder med forverring av sykdommen og perioder med synlig velvære. Pasienters død kan oppstå plutselig på grunn av hjertesvikt. På gode forhold Ved oppbevaring og fôring kan griser gå opp i vekt, og under slakting viser det seg at de har endokardiell skade.
Patologiske endringer. Ved undersøkelse av likene av døde griser i akutte og subakutte tilfeller av sykdommen, noteres karakteristiske hudlesjoner og skummende utflod fra nesegangene ved lungeødem.
I bryst- og bukhulene og hjertesekken noteres tilstedeværelsen av serøs væske med fibrintråder. Fibrintråder kan dekke parenkymale organer og tarmer. Lungene er hysteremiske, ødematøse, og det er skummende væske i bronkiene og luftrøret. Blodårene er fylt med mørk materie. dårlig levret blod. Lymfeknutene er hovne, røde, og katarral-hemoragisk betennelse i slimhinnene er notert i mage-tarmkanalen. Peyers flekker og enslige follikler er hovne og forstørrede.
Leveren er full av blod, mørk kirsebærfarge. Nyrene er mørk kirsebærfarge med blødninger under kapselen. Hjertemuskelen er slapp og blek.
I det kroniske forløpet av erysipelas dannes rødgrå vekster i form av vorter eller "blomkål" (verrucous endokarditt) på hjerteklaffene.
Med erysipelas finnes en tykk serøs væske blandet med blod i leddhulene når de blir ødelagt bruskvev, som noen ganger fører til benkaries og ledddeformasjon. Endringer i indre organer ligner på endringer i subakutt erysipelas.
Erysipelas er diagnostisert basert på kliniske, patologiske og laboratoriedata. Bakteriologisk diagnose inkluderer: mikroskopi; isolering av en ren kultur av patogenet og bioassay på hvite mus eller duer.
Mikroskopi. Avtrykksutstryk eller utstryk fremstilles av blodet i hjertet, nyrene og milten. I positive tilfeller, etter Gram-farging, finner man Gram-positive staver, plassert enkeltvis eller i form av klynger. Ved endokarditt finnes mikrobielle former i form av tråder og deres plexuser i fingeravtrykksutstryk fra overflaten av hjerteklaffene.
Isolering av en ren kultur av patogenet. Frø er laget fra berørte områder av huden, milten, benmargen, leveren, fra hjerteblod, fra overlegg på hjerteklaffene i MPB eller Hotinger-buljong. I utlandet brukes hemmende medier basert på natriumazid, krystallfiolett, samt medium basert på tryptosefosfatbuljong laget av 5 % hesteserum, kanamycin, neomycin, vankomycin og novobiocin. Disse mediene hemmer veksten av andre mikroorganismer og har praktisk talt ingen effekt på veksten av erysipelas.
Erysipelas av svin(Bact. Erysipelothrix Rhusiopathiae) oppdaget av Pasteur og Thuillier i 1882, er en ubevegelig tynn, slank, rett eller svakt buet stav som måler 0,2-0,3x0,5-2,0 mikron, som ikke danner sporer og kapsler. Bakteriene er grampositive. Kan farges godt med konvensjonelle anilinfarger. I gamle buljongkulturer og fra overlegg på hjerteklaffer med endokarditt finner man avlange trådlignende former. Erysipelas-bakterier vokser godt under både aerobe og anaerobe forhold på de fleste kjente næringsmedier. På MPA vokser patogenet i form av små, duggformede, gjennomskinnelige kolonier (S-form). Ved septikemi frigjøres S-former. og i det kroniske sykdomsforløpet - R-form - i form av store kolonier med en ujevn, ru overflate og rotlignende prosesser som strekker seg fra kanten.
Den isolerte kulturen identifiseres ved morfologiske, tinktorielle, kulturelle og biokjemiske egenskaper, samt i en agglutinasjonsreaksjon med positivt serum.
Biokjemisk aktivitet bestemmes på His media med glukose, laktose, sukrose og mannitol. Samtidig bestemmes dannelsen av hydrogensulfid og katalase.
Agglutinasjonsreaksjon (RA). RA er diagnostisert med hyperimmun terapeutisk serum. En dråpe serum fortynnet 1:50 påføres et glassglass. deretter introduseres en daglig agarkultur i en løkke og males grundig. I et positivt tilfelle oppstår agglutinasjon raskt, agglutinatet ser ut som tette små klumper.
En kultur som produserer hydrogensulfid og ikke produserer katalase. nedbrytende glukose, laktose (uten gass) og ikke-gjærende sukrose og mannitol, som gir positiv RA, er klassifisert som årsak til erysipelas.
For å oppdage erysipelas i patologisk materiale, samt å identifisere isolerte kulturer, brukes metoden for fluorescerende antistoffer.
Bioassay. For å infisere laboratoriedyr, bruk en 10 % suspensjon av parenkymale organer fra syke dyr eller en daglig kultur av erysipelas-patogenet dyrket på flytende eller faste medier. Hvite mus og duer er spesielt følsomme for patogenet. Som et resultat subkutan administrering mus (0,1-0,2 ml) og duer får intramuskulære (0,2-0,3 ml) kulturer av erysipelas; de opplever fotofobi, konjunktivitt, sløvhet og døden inntreffer etter 2-4 dager. Ved valg av GTA-materiale fra kroniske griser eller oppnåelse av en svakt virulent kultur, dør infiserte mus og duer i løpet av opptil 6 dager eller overlever. Fra de falnes blod og organer lages fingeravtrykksutstryk og kulturer for MP B og MPA for mikroskopi og isolering av patogenkulturen.
En laboratoriediagnose anses som etablert hvis minst én av følgende indikatorer oppnås:
- påvisning av årsaksstoffet til erysipelas i patologisk materiale fra syke griser;
- isolering fra det patologiske materialet til en ren kultur eller sammen med tilhørende mikroflora med egenskaper som er karakteristiske for erysipelas-patogenet;
- død av dyr infisert under en bioassay og isolering fra dem av en kultur med egenskaper som er karakteristiske for erysipelas-patogenet.
Ved diagnostisering " Grisekrus» må utelukkes:
svinepest er en akutt smittsom sykdom hos griser, registrert når som helst på året, og rammer dyr i alle aldre. Huden på magen, perineum og dewlap er ofte lilla-rød med flere presise blødninger. Ved obduksjon kjennetegnes liktypene ved infarkt i milten, marmorering av lymfeknuter, blødninger på epiglottis, nyrer og blære:
Pasteurellose - hemorragisk septikemi hos griser oppstår akutt eller som en sekundær infeksjon. Sykdommen er preget av skade på lungene med blødninger på de serøse membranene i brysthulen og parenkymale organer med tilstedeværelse av serøs-fibrinøst transudat i thoraco-abdominalhulen. I det kroniske sykdomsforløpet er griser sterkt avmagret. Ta hensyn til laboratoriedata;
Listeriose observeres oftere blant diende og avvente grisunger i form av begrensede utbrudd med tegn på feber, matvegring, rask pust og generell svakhet. Abort og dødfødsler registreres blant drektige purker. Resultatene av bakteriologiske studier må tas i betraktning;
Miltbrann - registreres ekstremt sjelden hos griser og viser seg oftest i form av alvorlig sår hals med alvorlig hevelse svelget området. Laboratorieforskning er obligatoriske og gir en reell diagnose;
Solstøt og heteslag - tar hensyn til værforhold og bakteriologiske studier, kan skilles fra erysipelas. Klinisk manifestert ved rask pust, hjertedysfunksjon, økt kroppstemperatur opp til 43°C, kramper og død i de første timene med symptomer.
Behandling. Når erysipelas oppstår på en gård, er det nødvendig å vaksinere klinisk friske griser, og syke og mistenkte tilfeller isoleres og behandles med anti-erysipelas hyperimmunserum og antibiotika. Ved alvorlige former for sykdommen og svekket hjerteaktivitet administreres den terapeutiske dosen av serum (1-1,5 ml/kg) best i 2-3 doser intramuskulært med et intervall på 30-40 minutter mellom injeksjonene. En god effekt oppnås ved samtidig administrering av serumet og antibiotikumet oppløst i det. Under et utbrudd av erysipelas er det effektivt å administrere hurtigvirkende medikamenter av pencillinserien (streptomycin, erytromycin, etc.) i kombinasjon med langtidsvirkende og langtidsvirkende antibiotika. bred rekkevidde handlinger (Enroxan-100. Farmaksin-200, etc.). Det må huskes at bruken av antibiotika bare kontrollerer infeksjonen, men eliminerer ikke bærerne.
Kontroll og forebyggende tiltak. Med tanke på mangfoldet av infeksjonskilder og faktorer som bidrar til spredningen, vil bare et sett med tiltak tillate oss å bekjempe erysipelas hos griser.
Forebyggende vaksinasjon regnes som den viktigste metoden for å bekjempe erysipelas fra svin over hele verden. Tilbake i 1883 gjorde Pasteur de første forsøkene på å vaksinere griser med svekkede erysipelas-kulturer. I disse dager, etter vaksinasjon, var svineavfallet opptil 20%. I Russland ble levende vaksiner produsert og brukt av P.I. Borovsky. (1897). Konev D.F. (1904, 1908, 1913), Solomknn P.S. (1940) og mange andre.
I 1931 ble BP-2-Bucharest (WR-2B)-stammen isolert fra et griselik. som, etter lange passasjer på næringsmedier, mistet sin patogenisitet hos griser, forble svært immunogen i dem og svakt patogen hos hvite mus. Stammen "VR-2B" tilhører den serologiske typen "N", har et vanlig artsantigen, men inneholder ikke haptener. Av alle stammene som brukes i utlandet, så vel som i CIS-landene og Ukraina, har "VR-2" betydelige fordeler når det gjelder immunbiologiske indikatorer: høy immunogenisitet, apatogenisitet, fravær av post-vaksinasjonskomplikasjoner, rask dannelse og tilstrekkelig varighet av immunitet . I flere tiår har det vært arbeidet med stammen og produksjon av vaksiner mot erysipelas fra BP-2-stammen.
Gjennomføring av påfølgende passasjer på næringsmedier førte naturlig til en reduksjon i de immunogene egenskapene til "BP-2"-stammen og, som en konsekvens, til en økning i immuniserende dose til 50-200 millioner bakterieceller.
Forsknings- og produksjonsbedriften "Bio-Test-Laboratory" anskaffet teknologi og vaksinestammen "WR-2B" fra et av de fremmede landene for produksjon av en vaksine mot erysipelas hos svin. WR-2B-stammen som akademiker Brauner jobbet med ble skaffet av ham fra Pasteur Institute i Bucuresti. En vaksine tilberedt ved hjelp av teknologien til akademiker Brauner, registrert i Ukraina under varemerket "BS Vaccine". er svært immunogen og apatogen for griser.
Spesielt bemerkelsesverdig er det faktum at "BS-vaksinen" er fra den svært immunogene stammen "WR-2B". som inneholder minst 4 millioner levende erysipelas-bakterier i én dose, skaper varig immunitet og beskytter griser mot sykdommen med en enkelt administrering i 6 måneder både på gården og under kontrollinfeksjon med en patogen stamme av erysipelas i et akutt eksperiment.
Lyofilisering av "BS-vaksinen" letter dens lagring i 12 måneder og bevaring av immunogene egenskaper i hele lagringsperioden.
Klinisk friske griser vaksineres, mens syke og mistenkte griser isoleres og behandles. 14-21 dager etter behandling (med terapeutisk serum) vaksineres gjenvunnede griser. For å forebygge sykdommen vaksineres hele grisebestanden fra 2 måneders alder (massevaksinering) med revaksinering av husdyrene etter 6 måneder. Det er svært viktig å vaksinere voksende ungdyr gjennom hele året. Hos noen dyr er en hudreaksjon i form av urticaria og erytem på stedet for vaksineadministrasjon mulig uten å forringe dyrets generelle tilstand, øke temperaturen, samtidig som appetitten opprettholdes. Denne reaksjonen er ikke utbredt og går vanligvis over i løpet av 2-3 dager uten behandling eller antibiotika.
Er vanlig forebyggende tiltak for erysipelas hos svin inkluderer eliminering av smittekilder gjennom deratisering, planlagt og periodisk rengjøring og desinfeksjon av svinestier, turområder, sommerleire. Utføre zootekniske og veterinære aktiviteter rettet mot å oppnå og oppdra en sunn grisebestand. Tvangsslakting av pasienter griseansikter utføres på et spesielt utpekt sted, må kjøttet fra dem kokes i minst 2 timer.
Det bør imidlertid understrekes at det mest effektive tiltaket for forebygging av erysipelas hos griser er spesifikk vaksinasjon med høyimmunogene legemidler, spesielt "BS-vaksinen". Bruken gjør det mulig å frigjøre gårder fra sykdommen til griser med erysipelas og gjør det mulig å motta fullt ut overskuddet som gården taper når det oppstår.
Laster inn...