Kronisk arteriell insuffisiens (CAI) nedre lemmer - patologisk tilstand, ledsaget av en reduksjon i blodstrømmen til musklene og andre vev i underekstremiteten og utviklingen av dens iskemi med en økning i arbeidet utført av det eller i hvile.
Klassifisering
Stadier kronisk iskemi kar i nedre ekstremiteter ( ifølge Fontaine - Pokrovsky):
I st. – Pasienten kan gå uten smerter leggmuskler ca 1000 m.
II A Art. - Claudicatio intermittens vises når du går 200 - 500 m.
II B st. - Smerter vises når du går mindre enn 200 meter.
III Art. - Smerter observeres når man går 20 - 50 meter eller i hvile.
· kronisk inflammatoriske sykdommer arterier med en overvekt av den autoimmune komponenten (uspesifikk aortoarteritt, tromboangitt obliterans, vaskulitt),
sykdommer med nedsatt innervasjon av arterier ( Raynauds sykdom, Raynauds syndrom),
· kompresjon av arterier fra utsiden.
Arteriell insuffisiens av underekstremitetene er i de aller fleste tilfeller forårsaket av aterosklerotiske lesjoner i abdominal aorta og/eller hovedarterier (80-82%). Uspesifikk aortoarteritt er observert hos omtrent 10 % av pasientene, hovedsakelig kvinner, i i ung alder. Diabetes mellitus forårsaker utvikling av mikroangiopati hos 6 % av pasientene. Tromboangitt obliterans utgjør mindre enn 2 %, rammer hovedsakelig menn i alderen 20 til 40 år, og har et bølgende forløp med perioder med forverring og remisjon. Til andre vaskulære sykdommer(post-emboliske og traumatiske okklusjoner, hypoplasi av abdominal aorta og iliaca arteries) utgjør ikke mer enn 6 %.
Risikofaktorer for utvikling av CAN er: røyking, lipidmetabolismeforstyrrelser, arteriell hypertensjon, diabetes, fedme, fysisk inaktivitet, alkoholmisbruk, psykososiale faktorer, genetiske faktorer, smittestoffer, etc.
Klager. De viktigste plagene er kjølighet, nummenhet og smerter i det berørte lem når du går eller hviler. Veldig typisk for denne patologien symptom på "claudication intermittens"- utseendet av smerte i musklene i underbenet, sjeldnere lårene eller baken når du går over en viss avstand, på grunn av hvilken pasienten først begynner å halte og deretter stopper. Etter en kort hvile kan han gå igjen - til neste gjenopptakelse av smerte i lemmen (som en manifestasjon av iskemi mot bakgrunn av økt behov for blodtilførsel mot bakgrunn av trening).
Undersøkelse av pasienten. Undersøkelse av lemmet avslører muskelsvinn, subkutant vev, hud, dystrofiske endringer negler, hårfeste. Ved palpering av arteriene bestemmes tilstedeværelsen (normal, svekket) eller fraværet av pulsering ved 4 standardpunkter (på arteriene femoral, popliteal, posterior tibial og dorsalis pedis). En reduksjon i temperaturen på huden på underekstremitetene og termisk asymmetri på dem bestemmes av palpasjon. Auskultasjon av store arterier avslører tilstedeværelsen av systolisk bilyd over områder med stenose.
Diagnostikk
1. Spesielle forskningsmetoder deles inn i ikke-invasive og invasive. Den mest tilgjengelige ikke-invasive metoden er segmental manometri med definisjon Ankel-brachial indeks (ABI). Metoden gjør det mulig, ved hjelp av en Korotkoff-mansjett og en ultralydsensor, å måle blodtrykket i ulike deler av lemmen og sammenligne det med trykket på øvre lemmer. Normal ABI er 1,2-1,3. Med HAN blir ABI mindre enn 1,0.
2. Den ledende posisjonen blant ikke-invasive metoder er ultralyd . Denne metoden brukes i ulike alternativer. Tosidig skanning- mest moderne metode studier som gjør det mulig å vurdere tilstanden til arteriens lumen, blodstrømmen og bestemme hastigheten og retningen på blodstrømmen.
3. Aorto-arteriografi, til tross for sin invasivitet, er fortsatt hovedmetoden for å vurdere tilstanden til arteriell seng for å bestemme taktikken og arten av kirurgisk inngrep.
4. Røntgen datatomografi med kontrast, magnetisk resonans eller elektronemisjon angiografi kan også brukes.
Behandling
I trinn I og II A vises det konservativ behandling som inkluderer følgende aktiviteter:
1. Eliminering (eller reduksjon) av risikofaktorer,
2. Hemming økt aktivitet blodplater (aspirin, ticlid, plavix),
3. Lipidsenkende terapi (kosthold, statiner, etc.),
4. Vasoaktive legemidler (pentoksifyllin, reopolyglucin, vasoprostan),
5. Antioksidantterapi(vitaminer E, A, C, etc.),
6. Forbedring og aktivering metabolske prosesser(vitaminer, enzymterapi, Actovegin, mikroelementer).
Indikasjoner for kirurgi oppstår i Art. II B. med svikt i konservativ behandling, så vel som i stadier III og IV av iskemi.
Slags kirurgiske inngrep:
Aorto-femoral eller aorto-bifemoral alloshunting,
· Femoropoliteal allo- eller autovenøs bypass,
· Femoral-tibial autovenøs shunting,
· Endarterektomi - for lokal okklusjon.
I i fjor Endovaskulær teknologi (dilatasjon, stenting, endoproteser) brukes i økende grad, da de er preget av lavt traume.
I postoperativ periode For å forhindre trombotiske komplikasjoner foreskrives antiblodplatemedisiner (aspirin, ticlid, klopidogrel), vasoaktive midler (pentoksifyllin, rheopolyglucin, etc.), antikoagulanter (heparin, fraxiparin, clexane, etc.). Etter utskrivning fra sykehuset bør pasienter ta blodplatehemmende og blodplatehemmere.
For å forbedre langsiktige resultater er det nødvendig dispensær observasjon, gjelder også:
· overvåke tilstanden til perifer sirkulasjon (ABI, ultralyd),
· kontroll av endringer i reologisk blodets egenskaper,
· kontroll av lipidmetabolismeindikatorer.
Som regel er det også nødvendig med konservativ behandling minst 2 ganger i året i dag eller permanent sykehus.
Kronisk arteriell insuffisiens (CAI) i underekstremitetene er en patologisk tilstand ledsaget av en reduksjon i blodstrømmen til musklene og andre vev i underekstremiteten og utviklingen av dens iskemi med en økning i arbeidet utført av det. Blodsirkulasjonen i underekstremitetene er svekket, og det er grunnen til at de fjerneste delene av bena vanligvis lider. Vev på disse stedene mottar ikke den nødvendige mengden næringsstoffer og oksygen, som leveres av arteriell blodstrøm. Dette kan føre til alvorlige konsekvenser, derfor er det nødvendig å vite hvorfor denne sykdommen oppstår, hvordan man gjenkjenner den og kurerer den.
Klinisk bilde KAN kan være forårsaket av både isolerte og kombinerte okklusjoner (lukking av lumen) av abdominal aorta, dens bifurkasjon, iliaca og femoral arterier, samt arterier i leggen og føttene.
Patogenesen av arterielle sykdommer er mangefasettert, og listen over deres typer og natur kliniske manifestasjoner veldig vid. Det er tilrådelig å kort liste hovedgruppene av sykdommer forårsaket av skade på arteriell seng. De viktigste når det gjelder prevalens er aterosklerose og vaskulære komplikasjoner av diabetes mellitus, som forårsaker iskemi i lemmer.
Årsaker til utilstrekkelig blodstrøm
- Aterosklerose i nedre ekstremiteter. Dette er en tilstand når aterosklerotiske avleiringer som dannes på veggene i blodårene blokkerer lumen i arteriene.
- Diabetisk vaskulær skade.
- Trombose. I dette tilfellet oppstår blokkeringen av arterien på grunn av en blodpropp som har dannet seg der. Også en blodpropp kan flytte inn i et kar i underekstremiteten fra et annet sted, dette kalles en emboli.
- Endarteritt. I dette tilfellet blir arteriens vegger betent, noe som fører til spasmer i fartøyet.
Prognosen for det naturlige forløpet av okklusive prosesser i arteriene i underekstremitetene er ugunstig. Ifølge N. Heine (1972) dør 2-3 pasienter flere år etter at de første tegnene på iskemi i underekstremitetene viser seg, eller er utsatt for kirurgisk behandling- amputasjon av lemmer. Hos pasienter med kritisk lemmeriskemi, et år etter diagnose av sykdommen, dør 25 % av kardiovaskulære komplikasjoner, en annen fjerdedel av pasientene gjennomgår amputasjoner av høye lemmer. Omtrent 50 % har andre lem involvering.
Behandling avhenger av graden av iskemi og hvor omfattende områdene med arteriell skade er. Det første pasienten må gjøre er å nekte dårlige vaner for eksempel fra røyking. Røyking forverrer denne sykdommen kraftig, og bidrar til dens raske utvikling. I tillegg, hvis iskemi nettopp har begynt å utvikle seg, regelmessig fysisk trening, ved hjelp av hvilken blodtilførselen til lemmen forbedres. Slike øvelser velges av en lege.
For noen pasienter er livsstilsendringer tilstrekkelig for å stoppe progresjonen av aterosklerose, men noen pasienter krever resept medikamentell behandling eller kirurgisk behandling.
Faktorer som øker risikoen for tap av lemmer hos pasienter med kritisk lemmeriskemi
- Faktorer som fører til svekkelse av blodstrømmen i mikrovaskulaturen:
- diabetes
- alvorlig nyreskade
- markant nedgang hjerteutgang(alvorlig kronisk hjertesvikt, sjokk)
- vasospastiske tilstander (Raynauds sykdom, langvarig eksponering for kulde, etc.)l
- Tobakksrøyking
- Faktorer som øker behovet for blodstrøm i vev på nivå med mikrovaskulaturen
- infeksjon (cellulitt, osteomyelitt, etc.)
- hudskader, traumer.
Kronisk arteriell iskemi i ekstremitetene inkluderer medikamentell behandling, fysioterapeutisk behandling. Men ifølge de fleste forfattere er konservativ behandling ineffektiv og svært ofte må kirurgisk behandling brukes.
Kirurgisk behandling for aterosklerose i arteriene i underekstremitetene brukes i tilfeller der konservativ behandling ikke er effektiv og (eller) det er tegn på sykdomsprogresjon som begrenser pasientens livsstil. Det er flere alternativer her.
- . Disse metodene hjelper til med å utvide karets lumen.
- Endarterektomi. Dette er fjerning av aterosklerotiske avleiringer fra lumen i arterien.
- Bypasskirurgi, proteser. De gjenoppretter blodstrømmen til arteriene som ligger under det blokkerte området. Bypass-alternativer:
- Aortofemoral eller aortobifemoral allografting
- Femoropoliteal allo- eller autovenøs bypass
- Femoral-tibial autovenøs shunting,
- Amputasjon av lemmer
Indikasjoner for operasjon er nå betydelig utvidet. Absolutt indikasjon er smerter i hvile og det ulcerøs-nekrotiske stadiet av iskemi i underekstremitetene.
BARE SYKDOMMEN KAN OVERVINNEÅ gjenopprette blodstrømmen (revaskularisering) anses som den eneste måten å redde et lem fra høy amputasjon når forsyningsarteriene er skadet av åreforkalkning eller diabetes. For tiden er det to komplementære metoder for revaskularisering - åpen operasjon bypass og lukket intervensjon gjennom en hudpunktur - ballongangioplastikk av arteriene i underekstremitetene.
Dødelighet etter operasjoner på hovedfartøy når 13 %. Hyppigheten av amputasjoner for å utslette sykdommer i arteriene i ekstremitetene er 47,6%, etter rekonstruktive operasjoner - fra 10% til 30% ifølge forskjellige forfattere. Tidlig obstruksjon av et kunstig fartøy forekommer ganske ofte - i 18,4% av tilfellene, og alle slags komplikasjoner etter operasjoner kan nå 69%. Shunter på underekstremiteten etter 5 år fungerer ved 3 grader. iskemi i 17% av tilfellene, med 4 ss. iskemi - 0%. Største kvantum senkomplikasjoner (60,2%) av rekonstruktive operasjoner på underekstremitetene krever gjentatte operasjoner, forekommer de første 3 årene.
Hvis behandlingen ikke startes i tide, kan koldbrann begynne. Dette bringer mye lidelse til en person. For å unngå en slik vending, er det best å forhindre utviklingen av sykdommen, noe som vil hjelpe riktig, sunt bilde liv. Det er bedre å gi opp dårlige vaner nå enn å smertelig betale for konsekvensene senere.
IV. Materiale som kreves for å mestre emnet.
Etiologi av sykdommen
Den viktigste etiologiske faktoren for kronisk iskemi er aterosklerose - opptil 90% av alle tilfeller. På andre plass når det gjelder hyppighet av forekomst er ulike aortoarteritt av inflammatorisk opprinnelse (4-5%). I ca. 2-4 % av tilfellene kan sykdommen være forårsaket av medfødt patologi i arteriene og aorta, 2-3 % skyldes post-tromboemboliske okklusjoner, og i 0,5-1 % av tilfellene, posttraumatiske okklusjoner av arterier i ekstremitetene observeres. (Bockeria L.A., 1999, Pokrovsky A.V., 2004).
Utbredelse.
I følge N. Haimovici (1984) oppdages åreforkalkning i arteriene i underekstremitetene årlig hos 1,8 menn og 0,6 kvinner per 1000 innbyggere i en alder av henholdsvis 45-54 år, 5,1 og 1,9 år i en alder av 55- 64 år og 6,3 og 3,8 - i alderen 65-74 år.
Patologisk anatomi.
Det antas at "favoritt" lokalisering av aterosklerose i området for bifurkasjonen av aorta og arterier, i det infrarenale segmentet av abdominal aorta, skyldes en betydelig reduksjon i blodstrømmen distalt. nyrearterier, samt kronisk skade på aorta og arterielle vegger på grunn av "systoliske påvirkninger" på nærliggende hardt vev (promontorium) og på steder med forgrening av blodkar ved arteriell hypertensjon med skade på vasavasorum, iskemi i aortaveggene og arterier og degenerative forandringer i dem.
Arteritt, i motsetning til aterosklerose, er preget av en stigende type okklusive lesjon fra distal
avdelinger til mer proksimale. Det morfologiske bildet er preget av tromber i lumen av karene og polynukleær infiltrasjon av karveggene, samt perivaskulært vev. Rundt tromben påvises vanligvis endotelvekster og miliære granulomer. Makroskopisk ser tromber ut som en tett snor som sprer seg langt inn i sidegrenene. (Boqueria L.A., 1999).
Patologisk fysiologi.
Ved okklusjon av hovedarterien spilles hovedrollen i å kompensere blodstrømmen av muskelkollateraler, som ikke bare skal øke filtreringsoverflaten, men også sikre blodstrømmen til mer distalt lokaliserte vev. Det antas at en av de viktigste faktorene i progresjonen av iskemi er en reduksjon i den volumetriske hastigheten til blodstrømmen. Utveksling mellom kapillærer og celler skjer kun ved "superkritisk" trykk i hovedarteriene (mer enn 60 mm Hg).
Med en reduksjon i perfusjonstrykk som er i stand til å overvinne perifer motstand, forsvinner trykkgradienten mellom arteriell og venøs seng og mikrosirkulasjonsprosessen forstyrres. Når perfusjonstrykket synker under 20-30 mm Hg. Kunst. metabolske prosesser mellom blod og vev stopper, kapillær atoni utvikler seg, muskelvev metabolske produkter akkumuleres og acidose utvikles, som virker irriterende på nerveendene og forårsaker et smertesymptomkompleks, og deretter trofiske lidelser. Lumen i de fleste kapillærer blir ujevn, med områder med obliterasjon, hypertrofi av kapillærendotelet og fortykkelse av basalmembranen, noe som svekker permeabiliteten til vaskulærveggen. Imidlertid er mikrosirkulasjonsforstyrrelser forårsaket ikke bare av skade på kapillærsengen, men også av uttalte forstyrrelser i hydrodynamikken i blodet. Røde blodlegemers deformeringsevne reduseres. Deres stivhet, sammen med en nedgang i hastigheten på blodstrømmen, fører til dynamisk aggregering, en økning i perifer motstand, en økning i blodets viskositet og en reduksjon i tilførselen av oksygen til vev.
Kompensasjon for lokal iskemi ved å øke anaerob glykolyse, øke dannelsen av laktat og pyruvat i kombinasjon med lokal vevsacidose og hyperosmolaritet øker stivheten til erytrocyttmembranen ytterligere. Således er regional blodsirkulasjon av ekstremitetene en total verdi bestemt av graden av forstyrrelse av hoved-, sideblodstrømmen og tilstanden til mikrosirkulasjonen. (Boqueria L.A., 1999).
Tatt i betraktning litteraturdataene, er følgende klassifisering av okklusive lesjoner i arteriene mest akseptabelt for praktisk kirurgi.
KLASSIFISERING KHAN.
I. Etiologi:
1) aterosklerose (utslette aterosklerose i nedre ekstremiteter, Leriche syndrom, Takayasu syndrom, vasorenal hypertensjon, etc.);
2) arteritt (Raynauds sykdom, uspesifikk aortoarteritt, Takayasu syndrom, Winivarter-Buerger sykdom, vasorenal hypertensjon, etc.)
3) blandet form(aterosklerose pluss arteritt);
4) post-embolisk okklusjon;
5) posttraumatisk okklusjon.
6) medfødte anomalier.
7) diabetisk angiopati
II. Lokalisering og prevalens:
1) distal ascenderende type lesjon.
2) segmentale stenoser og okklusjoner.
3) proksimal type lesjon.
III. Former for nederlag:
stenose (hemodynamisk signifikant > 60 %)
okklusjon
patologisk kronglete (kinking)
aneurisme (sant, usant)
delaminering
Klassifisering av kronisk iskemi i underekstremitetene
Hovedsymptomet på kronisk iskemi i underekstremitetene er smerter i leggmusklene når man går over ulike avstander. Alvorlighetsgraden av claudicatio intermittens tjener som grunnlag for klassifiseringen av kronisk iskemi. I vårt land er det vanlig å bruke klassifiseringen av A.V. Pokrovsky - Fontaine. Denne klassifiseringen sørger for tilstedeværelsen av 4 stadier av sykdommen.
Ist. - smerter i underekstremitetene (leggmusklene) vises kun ved tung fysisk aktivitet, dvs. når du går over en avstand på mer enn 1 km.
IIst. - smerte vises når du går en kortere strekning.
IIa - mer enn 200m.
IIb - 25 – 200m.
III - mindre enn 25 m, smerte i hvile
IV - utseende av ulcerøs-nekrotiske vevsforandringer.
KLINISK BILDE AV KHAN.
Økt følsomhet for lave temperaturer.
Følelse av tretthet i det berørte lemmet.
Følelse av nummenhet, parestesi, hud- og muskelkramper om natten.
claudicatio intermittens syndrom.
Smerter i hvile sene stadier sykdommer.
Blek i huden på det berørte lemmet.
Amyotrofi.
Atrofisk tynning av huden.
Hårtap på underbenene.
Deformasjon av negleplatene.
Hyperkeratose.
Palpasjon:
Dyhydratose.
Redusert hudtemperatur.
Redusert vevsturgor ("hul hæl", atrofi).
Redusert eller manglende pulsering i arteriene i lemmet.
For å diagnostisere CA på poliklinisk stadium, utføres ulike funksjonstester, hvorav følgende må læres:
1. Oppels "plantar ischemi"-symptom - rask blekhet i fotryggen - dens bleke marmorfarge, når underekstremiteten er hevet over en vinkel på 30 grader i en horisontal posisjon av pasienten.
2. Ratshovs test - pasienten i horisontal posisjon hever underekstremiteten til en vinkel på 45 grader og gjør fleksjon-ekstensjonsbevegelser av foten i 2 minutter (1 gang per sekund), deretter setter pasienten seg raskt ned og senker bena. fra sofaen. Samtidig noteres tidspunktet for utbruddet av rødhet av den dorsale overflaten av fingrene (normalt - etter 2-3 sekunder), samt fyllingen av de overfladiske venene (normalt - etter 5-7 sekunder). Ved utslettede lesjoner i arteriene er testen positiv - rødhet i huden og fylling av saphenøse vener er betydelig forsinket. Ved alvorlig iskemi blir ekstremitetene på føttene lilla eller røde.
3. Goldflyam-test - i liggende stilling hever pasienten underekstremiteten, bøyer seg lett i kneleddet og begynner på kommando å bøye og forlenge foten. Når arteriene er skadet, blir foten raskt blek (Samuels test), nummenhet og rask tretthet oppstår i et tidlig stadium av sykdommen.
4. Leniel-Lavostine-test - undersøkeren presser samtidig og med lik kraft med fingrene på symmetriske områder av fingrene på begge nedre ekstremiteter av pasienten. Normalt beholdes den resulterende hvite flekken etter at trykket er fjernet i 2-4 sekunder. Forlengelse av blekhetstid utover 4 sekunder anses å være en nedgang i kapillærsirkulasjonen - et tegn på arteriell spasme eller arteriell okklusjon.
Instrumentelle diagnostiske metoder.
For å vurdere sirkulasjonssvikt i ekstremitetene i stadiene av MSE, brukes reovasografi og kapillaroskopi.
1) Reovasografi.
Metoden er basert på registrering av endringer i høyfrekvent elektrisk vekselstrøm når den passerer gjennom vevene i det studerte området av kroppen. Registrering av vibrasjoner som reflekterer blodtilførselen til vev utføres ved hjelp av en reograf koblet til en elektrokardiograf eller annen lignende registreringsenhet. Reovasografi utføres vanligvis på forskjellige nivåer av lemmer - lår, underben, fot og hvilken som helst del av overekstremiteten.
En normal reografisk kurve er preget av en bratt stigning, en klart definert topp og tilstedeværelsen av 2-3 ekstra bølger i den synkende delen.
Rent praktisk er en viktig indikator på den reografiske kurven den reografiske indeksen, bestemt av forholdet mellom størrelsen (høyden) av amplituden til hovedbølgen og størrelsen (høyden) til kalibreringssignalet (i mm).
Allerede i de tidlige stadiene av CA oppstår visse endringer i formen til den reografiske kurven - amplituden avtar, konturene jevner ut, ytterligere bølger forsvinner, etc.
Ved endringer i den reografiske indeksen kan man bedømme sykdommens natur. Mens hos pasienter med thromboangiitis obliterans, skjer den største reduksjonen i de distale delene av det berørte lemmet, hos pasienter med aterosklerose obliterans - i de proksimale segmentene. Endringer i den reografiske indeksen lar oss indirekte foreslå lokalisering og omfang av okklusjoner av perifere arterier.
2) Kapillaroskopi.
Det utføres ved hjelp av et kapillaroskop. Objektet for studier av kapillærer på foten er lemmene på neglene, og på hånden området til neglefolden til den fjerde fingeren. Ved vurdering av det kapillaroskopiske bildet tas bakgrunnen, antall kapillærer, lengden på løkkene og arten av blodstrømmen i betraktning.
Allerede i de innledende stadiene av tromboangiitis obliterans blir bakgrunnen overskyet, noen ganger cyanotisk, og arrangementet av kapillærer blir uordnet. Sistnevnte får en uregelmessig form, blir kronglete og deformerte, blodstrømmen i dem er langsom og ujevn. Hos pasienter med tidlig stadie utslette aterosklerose, bakgrunnen er vanligvis klar, antall kapillærer økes vanligvis, de har en finsløyfet struktur.
I de senere stadiene av utslettende sykdommer reduseres antall kapillærer, avaskulær felt vises, noe som forårsaker en blekere bakgrunn.
3) Angiografi lar deg nøyaktig diagnostisere lokaliseringen og omfanget av skade på arteriell seng, og fastslå arten av den patologiske prosessen. Verografin, Urografin, Omnipaque, Ultravit osv. brukes i dag som kontrastmidler.
Det er forskjellige metoder for angiografisk undersøkelse:
a) punkteringsarteriografi, der et kontrastmiddel injiseres i femoral- eller brachialisarteriene etter deres perkutane punktering;
b) aortoarteriografi ifølge Seldinger, når et spesielt vaskulært kateter (radioopak), etter punktering av femoral (eller brachial) arterie og fjerning av mandrin fra nålen, føres gjennom lumenet inn i femoral arterien, deretter langs iliaca arterie inn i aorta; etter dette injiseres en løsning gjennom kateteret kontrastmiddel og en serie røntgenbilder tas for å få et bilde av alle deler av aorta, dens viscerale grener, arterier i øvre og nedre ekstremiteter;
c) transmobil aortografi i henhold til DocCanroc, utført når kateterisering av perifere arterier er umulig.
Angiografiske tegn på thromboangiitis obliterans er: innsnevring av hovedarteriene, obliterasjon av arteriene i benet og føttene, styrking av det kollaterale nettverksmønsteret. Med oblitererende aterosklerose avslører angiogrammer ofte segmentell okklusjon av lår- eller iliaca-arteriene og ujevnhet (spisning) av konturene til karene.
4) Ultralydmetode.
Ultralydundersøkelse av blodkar kan brukes til alle kliniske manifestasjoner som kan være forårsaket av involvering av hovedarteriene i den patologiske prosessen.
Teknikker med dopplereffekten og deres ulike modifikasjoner brukes i form av intravaskulær ultralydavbildning, kvantitativ fargedoppler, kraftdoppler og kontrastultralyd.
Lovende er dupleks- og tripleksskanningsmetoder, inkludert sanntidsskanning, dopplerdriftsmodus og farge-dopplerkartlegging. Disse metodene er basert på to posisjoner: effekten av refleksjon av en ultralydstråle fra strukturer med forskjellige tettheter og Doppler-effekten - en endring i frekvensresponsen til en ultralydstråle reflektert fra bevegelige objekter. formede elementer blod avhengig av hastigheten, formen på blodstrømmen og typen vaskulær seng som studeres.
Dette settet med studier lar deg visualisere karet som studeres, dets anatomiske plassering, bestemme den indre diameteren, tettheten og tilstanden til den vaskulære veggen, og identifisere ytterligere intravaskulære formasjoner. Doppler-driftsmodusen gjør det mulig å evaluere lineære og volumetriske blodstrømhastigheter, bestemme trykket og dets gradienter i ulike deler av vaskulærsengen.
Basert på formen og strukturen til dopplerogrammer, er det mulig å avklare retningen og arten av blodstrømmen, karakterisere tilstanden til vaskulærveggen, dens elastisitet, beregne minuttvolumet av blodstrømmen gjennom karet som studeres, og bestemme effektiviteten. .
Fordelene med ultralydteknikker er ikke-invasivitet og sikkerhet for pasienten, muligheten for å gjenta studien flere ganger, fravær av kontraindikasjoner, direkte og raske resultater, samt fraværet av behovet for å forberede pasienten til studien.
5) Magnetisk resonans og datatomografi
spiral angiografi, intraoperativ angioskopi, intravaskulær ultralyd, elektromagnetisk flowmetri brukes i spesialiserte vaskulære sentre.
Behandling.
Når du velger indikasjoner for en bestemt type behandling, bør arten og stadiet av sykdommen tas i betraktning.
Kirurgisk behandling er indisert for pasienter med grad IIb–IV. sirkulasjonsforstyrrelser. Konservativ behandling kan anbefales i tidlige stadier av sykdommen (stadier I–IIa). Samtidig tilsier mangelen på spesiell erfaring blant medisinsk personell i kirurgisk behandling av CA, tilstedeværelsen av alvorlige samtidige sykdommer hos pasienter og høy alder behovet for konservative tiltak i senere stadier av sykdommen.
Det er nødvendig å vite at konservativ behandling av pasienter med CA må være omfattende og patogenetisk.
Konservativt behandlingsregime for CAN.
1. Eliminering av eksponering for ugunstige faktorer (avkjøling, røyking, drikking av alkohol, etc.).
2. Eliminering av vasospasme:
No-spa - 2 ml (40 mg) x 3 ganger IM 2 tabletter. (40 mg) x 3 ganger om dagen;
Halidor - 2 ml (50 mg) x 3 ganger IM eller 1 tablett. (100 mg) x 3 ganger om dagen;
Coplamin – 2 ml (300 mg) x 2-3 ganger IM eller 2 tabletter. (300 mg) x 3 ganger om dagen;
Mydocalm – 1 bord. (50 mg) x 3 ganger om dagen eller 1 ml (100 mg) IM, IV;
bupatol (synonymer: bametansulfat, vaskulær) - 1 bord.
(25 mg) x 3 ganger om dagen.
Hormonelle antispasmodika:
Andekalin (renset bukspyttkjertelekstrakt) - 40 enheter. per dag IM, depokallikrein, depo-padutin, delminal (vasomotorisk hormon fra bukspyttkjertelvev hos storfe);
Behandlingsforløpet med vasodilatoriske legemidler bør være 25-30 dager. Det anbefales å bruke hvert legemiddel i ikke mer enn to uker og ikke bruke 2 eller flere legemidler fra samme gruppe.
3. Smertelindring:
Analgetika
Intraarteriell blokade med 1% novokainløsning, 15-20 ml i 15-20 dager.
Perinefrie blokader med 0,25 % novokainoppløsning, 60 ml på hver side (5-6 blokader per kur).
Kateterisering av epiduralrommet.
4. Forbedring av nevrotrofiske og metabolske prosesser i vevet i det berørte lem:
Vitaminterapi:
Vitamin B1, B6 - 1 ml per dag IM;
Vitamin B15 - 1 bord. (50 mg) x 3 ganger daglig (kalsiumpangamat);
Ascorutin - 1 tablett. 3 ganger om dagen;
Nikotinsyre 2-4 ml x 2 ganger daglig IM (tar aktiv del i redoksprosesser, forbedrer vevsånding, har en vasodilator, fibrinolytisk effekt).
Sant – E – gal (vitamin E) 1 tablett (150 mg) x 2 ganger daglig.
Behandling med vitaminer må utføres i 4 uker.
Solcoseryl - 8-10 ml intravenøse dråper per dag eller 4 ml intramuskulært. Behandlingsforløpet med solcoseryl er 20-25 dager.
Actovegin 6-10 ml IV drypp i 10-14 dager;
Vasoprostan 1-2 ampuller IV drypp i 15-20 dager;
Sermion 4 mg IV drypp i 10-14 dager.
5. Forbedring av mikrosirkulasjonen:
a): plasmaerstatningsløsninger:
Reopoliglucin - 400 ml IV opptil 2 ganger om dagen;
reomacrodex 500 ml intravenøst 1-2 ganger om dagen;
hemodez 400 ml IV drypp 1-2 ganger daglig.
b): antiblodplatemidler:
trental 1 tablett (400 mg.) 3 ganger daglig;
trental, pentillin, agapurin - 4-6 ampuller (400-600 mg) intravenøst;
prodektin, parmidin, angina - 1 bord. (250 mg.) x 3 ganger daglig i 4 måneder.
Plavix 1 tablett. X 1 gang per dag.
Tiklid 1 tablett. (250 mg.) 2 ganger daglig.
Thrombo ACC 100 mg × 1 gang per dag.
ILBI, VUFOK, plasmaferese
6. Desensibiliserende terapi:
Tavegil 1 tablett. (1 mg) x 2 ganger om dagen;
Pipolfen - 2 ml (25 mg) IM eller 1 tablett. (25 mg) x 2 ganger om dagen;
Suprastin - 1 ml (20 mg) x 1-2 ganger IM 1 tablett. (25 mg) x 2 ganger om dagen.
7. Beroligende terapi:
a): nevroleptika:
aminazin - 2 ml (25 mg) IM eller 1 tablett. (25 mg) x 2 ganger om dagen.
Frenolon - 1 ml (5 mg) IM eller 1 tablett. (5 mg) x 2 ganger om dagen;
Triftazin - 1 tablett. (5 mg) x 2 ganger om dagen.
b): beroligende midler:
Seduxen 1 tablett. (5 mg) x 2-3 ganger om dagen;
Elenium - 1 bord. (25 mg) x 2-3 ganger om dagen;
Trioksazin - 1 bord. (300 mg) x 2-3 ganger daglig.
8. Fysioterapibehandling
UHF - terapi, Bernard-strømmer, elektroforese, diatermi, darsonvalisering, magnetisk laserterapi,
Bartrær, radon, perle, karbondioksid, hydrogensulfid
bad, baroterapi.
Det er veldig viktig å foreskrive dosert gange (kinesiterapi)
Kirurgisk behandling av HAN.
I andre halvdel av det tjuende århundre begynte de mest effektive metodene for kirurgisk behandling å utvikle seg, rettet mot å gjenopprette normal blodsirkulasjon. Disse metodene inkluderer endarterektomi, reseksjon med proteser, bypass-kirurgi og lappangioplastikk. De siste årene har disse metodene fått selskap av ballongangioplastikk og endovaskulær stenting og proteser, som får stadig flere tilhengere.
Endarterektomi ble foreslått av Dos Santos og beskrevet av ham i 1947. Teknikken ble mye brukt for plakk lokalisert i forskjellige arterielle territorier.
En annen vellykket teknikk er patch-angioplastikk. Vanligvis brukt i forbindelse med endarterektomi, kan den brukes isolert for å utvide karets lumen.
Oudot i 1951 var den første som beskrev en teknikk for reseksjon av det berørte området av et fartøy med proteser. Pasienten han observerte hadde en okklusiv lesjon av aortoiliacasegmentet, som ble beskrevet tilbake i 1923 av Leriche, som i disse tilfellene anbefalte reseksjon av dette området med erstatning med et homograft, som ble utført av Oudot. Til tross for at denne teknikken er svært verdifull i vaskulær kirurgi og er mye brukt i kirurgi av aneurismer og lesjoner i det aortofemorale segmentet, viste indikasjonene for bruken seg å være relativt begrenset. Shuntoperasjoner har blitt mye mer utbredt ved okklusive sykdommer. Opprinnelig ble shunting utført med suksess av Kunlin og beskrevet i 1951. Han foreslo å gjenopprette blodsirkulasjonen ved å shuntere blod rundt den okkluderte delen av arterien ved å sy et venetransplantat inn i de patenterte segmentene av arterien over og under okklusjonen. Meldingen han publiserte om suksessen
Anvendelsen av denne prosedyren vakte ekstremt stor interesse og førte til den ubetingede anerkjennelsen av selve prinsippet om bypass-kirurgi. Det skal bemerkes at begrepet bypasskirurgi ble beskrevet og illustrert i 1913 av Jeger, som etter å ha foreslått det, aldri utførte operasjonen selv.
De siste årene har ballongangioplastikk blitt stadig mer populært for stenotiske arterielle lesjoner. Stenting etter ballongangioplastikk har også blitt mye brukt i håp om å redusere forekomsten av tilbakevendende stenose, som fortsatt er ganske høy (ca. 30 % innen 1 år). Den største fordelen med denne prosedyren er muligheten til å utføre den på poliklinisk basis. Endovaskulær erstatning med eller uten ballongangioplastikk utvikler seg ganske vellykket i noen vaskulære sentre og eksisterer for tiden som en av de kirurgiske metodene.
En av de viktige aspektene ved karkirurgi er utviklingen av vaskulære erstatninger. Opprinnelig ble det utført originale studier på bruk av aorta- og arterielle homografter. Imidlertid har ulempene med denne typen transplantasjoner, forbundet med ulempen med innsamling, klargjøring og sterilisering, ført til begrenset bruk i praksis. Derfor har mange forskere fokusert sin innsats på å skape den mest passende vaskulære erstatningen. Tallrike menneskeskapte materialer har blitt testet, som nylon, Teflon, Orlon, Dacron og polytetrafluoretylen. Sistnevnte er den mest utbredte.
Aortofemoral bypass kirurgi.
Bifurkasjonsaorta bypass-operasjon er indisert for stenose av aorta og iliaca arterier, spesielt når de indre iliaca arteriene fungerer. Denne teknikken er også indikert for okklusjon av den terminale aorta, men med betingelsen om å opprettholde åpenheten til iliacarteriene. Bruken av denne teknikken lar deg bevare sikkerheter og blodstrøm gjennom hovedarteriene. Trombose av protesen fører ikke til alvorlige forstyrrelser i blodtilførselen til underekstremitetene.
Bypasskirurgi har imidlertid en rekke ulemper. For det første skaper en skarp "krumning" av blodstrømmen ved anastomosestedene hemodynamiske forutsetninger for utvikling av trombose. For det andre fører en betydelig økning i den totale diameteren til blodåren (blodstrøm gjennom arterien + blodstrøm gjennom protesen) til en nedgang i blodstrømmen, som også bidrar til trombose av et av karene. For det tredje kan diameteren på det perifere karet som protesen anastomeres med ikke sikre utstrømning av blod fra anastomosen og er noen ganger en av årsakene til trombose.
Valget av bypasslengde bestemmes av graden og omfanget av distale lesjoner. Denne avhengigheten er direkte proporsjonal. Den korteste protesen og anastomosen med en arterie med større diameter er en av hovedgarantiene for å unngå trombose og andre komplikasjoner.
Valget av metode for anastomosering av protesen med den distale delen av arterien er av ikke liten betydning. Hvis det etter longitudinell åpning av den felles femorale arterien etableres antegrad blodstrøm fra den sentrale enden av arterien, anbefales det å utføre en ende-til-side anastomose. Dette gjør at blod kan slippes ut i retrograd sentral avdeling arterier, forbedrer kollateral sirkulasjon av bekkenorganer og lemmer. En bred anastomose mellom protesen og arterien skaper forhold for fullstendig blodstrøm til de sentrale og perifere delene av arterien. Hvis den sentrale enden av arterien er fullstendig okkludert, bør anastomose utføres på en "ende-til-ende" måte etter endarterektomi fra den vanlige femoralarterien og om nødvendig fra den dype arterien.
I dette tilfellet er den hemodynamiske effekten mest uttalt (pulsslag). En aorto-profundofemoral anastomose dannes på en unik måte under obliterasjon av den overfladiske arterien. Her kan du bruke hvilken som helst av de ovennevnte anastomoseringsteknikkene, men den overfladiske arterien må krysses mellom to ligaturer, 1 cm unna gaffelen. Dette må gjøres for det første fordi den hemodynamiske effekten forbedres.
For det andre er å kutte arterien en ideell type sympatektomi, som har en positiv effekt på kollateral blodstrøm som et resultat av å lindre arteriell spasmer. For det tredje er den gjenværende stubben overfladisk femoral arterie etter endarterektomi kan den brukes til autovenøs femoral-popliteal bypass.
Femoropoliteal bypass kirurgi.
Isolering av forskjellige segmenter av arterien. Ved slike operasjoner legges pasienten på operasjonsbordet i liggende stilling. Låret i hofteleddet er lett vendt utover og bortført. Lemmen bøyer seg litt kneledd, og en pute legges under kneet. Lårårene passerer i henhold til Kens linje, og går fra midten av Pouparts ligament til medial kondyl hofter. (Kovanov V.V., 1995)
Oftest utføres intervensjon fra følgende snitt. For å isolere bifurkasjonen av lårarterien, lages et langsgående snitt, som strekker seg litt utover Poupartian-ligamentet. Femoral-popliteal-området isoleres ved å lage et snitt langs projeksjonen av forløpet til karene, i Gunters kanal.
Det første segmentet av poplitealarterien nås ved å utvide dette snittet nedover. Vanligvis skader denne tilnærmingen poplitealgrenen til saphenusnerven. Dette viser seg i den postoperative perioden med symptomer på parestesi, anestesi eller smerter i poplitealregionen.
Det andre segmentet er vanskelig tilgjengelig, og skiller seg derfor som regel ikke ut. Det tredje segmentet av poplitealarterien kan enkelt isoleres med pasienten i liggende stilling. Snittet gjøres langs midtlinje baksiden av benet i popliteal fossa.
I de fleste tilfeller påføres en autovenøs shunt ved å bruke den store saphenøse venen. Syntetiske proteser brukes kun når det ikke er mulig å bruke et venetransplantat.
Ganglionsympatiktomi.
pasienter med perifer arteriesykdom. Det må innledes med et kurs med intensiv medikamentell behandling, som må fortsettes etter operasjonen.
Denne intervensjonen er et viktig tilleggstiltak til rekonstruktive operasjoner; det fører ikke bare til en økning i hudtemperaturen i lemmen, men reduserer også perifer motstand, fremmer bedre blodstrøm gjennom det rekonstruerte området av vaskulærsengen og øker sjansene for et godt resultat av rekonstruktive operasjoner. I prinsippet påvirkes ikke resultatene av sympatektomi av lokaliseringen av den patologiske prosessen. De avhenger hovedsakelig av graden av sirkulasjonskompensasjon på ulike nivåer. Jo bedre den distale blodstrømmen er i lemmen, desto mer overbevisende blir resultatet av intervensjonen. Thorax (Ogneva) og lumbal (Dietsa) sympatektomi utføres.
Hvordan behandle trofiske sår og nekrose av fingrene.Hallo. Etter undersøkelse ved Donetsk Institute of Emergency and Reconstructive Surgery oppkalt etter. I K. Gusak (DPR) ble mannen min diagnostisert med IHD: aterosklerotisk kardiosklerose. CH2a. GB 2st. risiko 3. Venstre ventrikkel trombe. ...
Svar: God ettermiddag. Venstre ben lider av iskemi, dvs. mangel på blodstrøm. For å forhindre at det plager deg, må du gjenopprette blodstrømmen. Trenger operasjon. Utfør CT angiografi av abdominal aorta og arterier i underekstremitetene (til føttene).
Røde flekker.Hei, jeg brakk beinet mitt i september, men etter 4 måneder dukket det opp røde flekker i form av blåmerker på beinet mitt, og de forsvinner bare ikke. HVA KAN VÆRE?
Svar: God ettermiddag. Uten undersøkelse er det ikke mulig å stille en diagnose. Se en traumatolog.
Våt koldbrannHallo! Min fars (70 år) våt koldbrann ben, vi bor sammen i samme leilighet med et lite barn (2 år), er denne situasjonen farlig for babyen? Takk skal du ha!
Svar: God ettermiddag. Koldbrann er farlig hvis det er ledsaget av en infeksjon. Vis pasienten til kirurgen.
Aterosklerose i nedre ekstremiteter.Hei, faren min er syk, han er 81 år gammel. åreforkalkning, forkalkning av blodkar i nedre ekstremiteter. I Perm gjorde legene alt de kunne (inkludert angioplastikk, som ikke ga resultater). For nå...
Svar: Mest sannsynlig er det mulig, men du må se pasienten personlig. Du kan ikke etablere en prognose ved korrespondanse.
Okklusjon av øvre ekstremiteterMin mor er 68 år gammel, siden august 2019 dukket hun opp veldig sterk smerte i albuen til høyre.Smerten forsterket seg gradvis og spredte seg nedover i hele armen, konservativ behandling hadde ingen effekt. Konsultert av en nevrokirurg fra Federal Center of...
Svar: Utfør CT-angiografi av arteriene i de øvre ekstremiteter. Send en lenke til studien på mail [e-postbeskyttet]
aterosklerose i underekstremiteteneEr kirurgi eller medisinsk behandling nødvendig?
Svar: Alt avhenger av spesifikk situasjon. Først av alt, kliniske manifestasjoner. Se din karkirurg for en personlig avtale.
AteroskleroseGod ettermiddag Fortell meg at faren min ble operert i bena, bypass-operasjon. Hva var den riktige måten å utføre operasjoner på begge bena på en gang eller ett om gangen?
Svar: God ettermiddag. Alt avhenger av den spesifikke situasjonen.
Utslettende endarteritt (aterosklerose) n/cGod ettermiddag. Faren min er 80 år, han har blårøde føtter, han går nesten ikke, og har selvfølgelig hjerteproblemer. I fjor tilbød de amputasjon (vår vanlige medisin), men han takket nei. Etter natten...
Svar: Trenger en personlig konsultasjon med vår karkirurg
Tørr koldbrannFor 3 måneder siden ble tærne til min mor amputert på grunn av tørr koldbrann, beinet gror ikke, men tvert imot, det kryper og beinene stikker ut, kjøttet råtner, vi påfører Vishnevsky-salve, men det hjelper ikke, hva skal vi gjøre?
Svar: Kom for en konsultasjon. Vi pleier å spare beina i slike tilfeller.
Kroniske bekkensmerterI 2 år har jeg vært plaget med bekkensmerter, som forsterkes ved fysisk aktivitet og på slutten av arbeidsdagen. Historie åreknuter vener n/k Jeg ble undersøkt av gynekolog, de sier jeg er frisk 19.09.2019...
Svar: Vi utfører en fantastisk operasjon - bekkenveneembolisering. Det er mulig å gjennomføre det ved obligatorisk sykeforsikring, det vil si gratis for pasienten. Men først må du avtale en avtalt konsultasjon på vårt senter...
Basert på pasientens plager (klager på smerter i underekstremitetene når du går, følelse av nummenhet i underekstremitetene, manglende evne til å gå mer enn 15 meter uten å stoppe)
Basert på fysisk undersøkelse ( Hud nedre ekstremiteter er bleke, tørre, kalde å ta på. Det er ingen synlig muskelsvinn eller atrofi. Pulsasjonen på femoralarterien er svekket, på popliteal- og tibialarteriene er den praktisk talt ikke påviselig.Det er ingen trofiske lidelser. Bevegelser og følsomhet er fullt bevart)
Basert laboratoriemetoder studier (røntgenkontrastangiografi
Konklusjon:
Innsnevring av arteriene i underekstremitetene på begge sider ble avslørt, prosentandelen av innsnevring var mindre enn 50% på nivået av poplitealarterien, kollateral sirkulasjon under nivået av stenose. Strømningstypen på stenosenivået er turbulent, hastigheten på blodstrømmen på stenosenivået økes.)
En diagnose kan stilles: Utslettende åreforkalkning i underekstremitetene. HAN 2b
Endelig klinisk diagnose:
Grunnleggende: utslette aterosklerose kar i underekstremitetene, KHAN 2b
Komplikasjoner: nei.
Samtidig: hypertensjon stadium 2b, diabetes mellitus type 2
DIFFERENSIALDIAGNOSE.
Utslettende aterosklerose i karene i underekstremitetene må skilles fra:
Utslettende endarteritt. Følgende data lar oss utelukke diagnosen endarteritt: skade på hovedsakelig proksimale (store) arterier; rask progresjon av sykdommen; ingen historie med et bølgende sykdomsforløp eller sesongmessige eksacerbasjoner;
Tromboangiitt obliterans. Diagnosen tromboangiitis obliterans lar oss utelukke fraværet av tromboflebitt av de overfladiske venene av migrerende natur; fravær av eksacerbasjoner ledsaget av trombose av arterielle og venøse senger;
Raynauds sykdom. Skader på store kar i nedre ekstremiteter, fravær av pulsering i arteriene til føttene og bena, "claudication intermittens" lar oss utelukke denne diagnosen;
Trombose og emboli i arteriene i underekstremitetene. Gradvis økning i kliniske manifestasjoner (over flere år), involvering i patologisk prosess kar i begge ekstremiteter, fraværet av marmorering av huden tillater oss å utelukke denne diagnosen.
Trombose av dype vener i underekstremitetene. Denne diagnosen kan utelukkes ved fravær av hevelse, økt kroppstemperatur og smerte ved palpasjon langs hovedvenene på låret og i lyskeområdet, negativ Homans tegn.
Tilstedeværelsen av utslettende aterosklerose av karene i underekstremitetene hos denne pasienten er også indikert av: forekomsten av sykdommen mot bakgrunnen hypertensjon; skade på overveiende store kar i underekstremitetene; aterosklerotiske lesjoner i andre vaskulære systemer (koronararteriene).
BEHANDLING AV PASIENTEN.
Kirurgisk behandling er indisert for alvorlig claudicatio intermittens og alvorlig iskemi (arteriestenose mer enn 70-80%):
Metoder som brukes:
1. Angioplastikk
2. Tromboendarterektomi (fjerning av intraarteriell trombe)
3. Bypass-operasjon ved bruk av en venøs autograft eller polymerprotese
Denne pasienten har ingen indikasjoner for kirurgisk behandling (stenose av arteriene i lemmen 50%, ingen tegn på alvorlig iskemi, positiv dynamikk for konservativ behandling).
Behandlingen er konservativ.
Behandlingsprinsipper:
1. Avgiftning ( infusjonsbehandling)
2. Bekjempe risikofaktorer.
Forbedring av de reologiske egenskapene til blod (Reopoliglyukin)
Forebygging av tromboemboliske komplikasjoner (Thrombo Ass, Heparin, Aspirin)
Vasodilatorer(Pentoxifylin, Platifilin, Papaverine)
3. Anti-aterosklerotiske legemidler (Travacard)
4.Kontroll blodtrykk(Enalapril)
5. Behandling av samtidige sykdommer (diabetes mellitus type 2 - diabetes)
Rp.: Reopoliglycini 200,0 ml
S. intravenøst drypp
Rp.: Tab. Pentoxyphillini 0,4
D.S 1 tablett 3 ganger daglig
Rp.: Sol. Platyphyllini hydrotartratis 0,2% - 1 ml
D.t.d % 10 i amp.
1 ml subkutant
Rp.: Tab. Acidi acetylsalisylici 0,5
1 fane. 3-4 ganger om dagen etter måltider
Rp.: Tab.Enalaprili 0,01
1 tablett inni. 1 per dag
Rp.:Tab.Trombo-ASS 0,05(0,1)
S. 1 tab. 1 per dag
Rp.: Tab. Diabetoni 30 mg
S. 1 tablett 1 gang per dag.
Prognose:
Tvilsom. I fravær av behandling reduseres forventet levetid for pasienter med utslettende aterosklerose i underekstremitetene med 10 år.
Arbeidskompetanse: funksjonshemmet gruppe 2 siden 2003.
DAGBOK.
Hjertelyder er klare og rytmiske. Blodtrykk i overekstremitetene (130/90 mm Hg, puls 78 slag/min.) Vesikulær pust, hørt over hele projeksjonsområdet til lungene. Ingen hvesing. Kommer ikke med aktive klager på systemene.
Tilstanden er tilfredsstillende, bevisstheten er klar, posisjonen er aktiv
Huden på underekstremitetene er blek, tørr og kald å ta på. Det er ingen synlig muskelsvinn eller atrofi. Pulsasjonen på femoralarterien er svekket, på popliteal- og tibialarteriene er den praktisk talt ikke påviselig.Det er ingen trofiske lidelser. Følsomheten er fullt bevart.
Hjertelyder er klare og rytmiske. Blodtrykk i øvre ekstremiteter (120/80 mm Hg, puls 78 slag/min.) Vesikulær pust, hørt over hele projeksjonsområdet til lungene. Ingen hvesing. Kommer ikke med aktive klager på systemene.
Tilstanden er tilfredsstillende, bevisstheten er klar, posisjonen er aktiv
Huden på underekstremitetene er blek, tørr og varm å ta på. Det er ingen synlig muskelsvinn eller atrofi. Pulsasjonen på femoralarterien er svekket, på popliteal- og tibialarteriene er den praktisk talt ikke påviselig.Det er ingen trofiske lidelser. Følsomheten er fullt bevart.
Hjertelyder er klare og rytmiske. Blodtrykk i overekstremitetene (130/80 mm Hg, puls 78 slag/min.) Vesikulær pust, hørt over hele projeksjonsområdet til lungene. Ingen hvesing. Kommer ikke med aktive klager på systemene.
EPIKRISE.
Pasient, Lyubov Leonidovna Kuznetsova , 74 år gammel. Hun ble innlagt på bysykehuset nr. 7 den 03.01.2013 etter henvisning fra bysykehuset nr. 10 klinikk med diagnosen oblitererende åreforkalkning i underekstremitetene. Etter forskningen.
Laster inn...