caracteristici generale Inflamaţie

Inflamaţie - Reacția adaptivă-adaptivă a unui organism holistic asupra acțiunii unui stimul patogen, manifestată prin dezvoltarea deteriorării țesutului sau a organului de circulație a sângelui și o creștere a permeabilității vasculare în combinație cu distrofia țesuturilor și proliferarea celulelor. Inflamația este un proces patologic tipic care vizează eliminarea stimulului patogen și restabilirea țesuturilor deteriorate.

Faimosul om de știință rus i.i. Mechnikov la sfârșitul Xixvekului a arătat mai întâi că inflamația este inerentă nu numai omului, ci și animalelor inferioare, chiar și unei celule, deși în formă primitivă. La animalele superioare și la om, se manifestă rolul protector al inflamației:

a) în localizarea și eliminarea vrăjiei inflamatorii din țesuturile sănătoase;

b) fixarea în loc, în centrul inflamației factorului patogenic și distrugerea acestuia; c) îndepărtarea produselor de degradare și restabilirea integrității țesutului; d) să funcționeze în procesul de inflamație a imunității.

Cu toate acestea, i.I. Mechnikov a crezut că această reacție protectoare a corpului este relativă și imperfectă, deoarece inflamația este baza multor boli, care se termină adesea cu moartea pacientului. Prin urmare, este necesar să se cunoască modelele de dezvoltare a inflamației pentru a interfera activ cu cursul său și pentru a elimina amenințarea cu moartea din acest proces.

Pentru a se referi la inflamația oricărui organ sau țesut la rădăcina numelui lor latină, se adaugă sfârșitul "it": de exemplu, inflamația rinichilor - jad, hepatită, bubble urinare - cistită, pleura - pleurezie și. etc. Împreună cu aceasta, vechile nume ale inflamației unor organe sunt păstrate în medicină: pneumonia este inflamația plămânilor, panarius - inflamația fișierului de unghii de deget, angina - inflamația OZ și altele.

2 cauze și condiții de inflamație

Apariția, cursul și rezultatul inflamației depind de reactivitatea corpului, care este determinată de vârstă, sex, trăsături constituționale, starea sistemelor fiziologice, în primul rând imune, endocrină și nervoasă, prezența bolilor concomitente. Importanța importantă în dezvoltarea și rezultatul inflamației are localizarea sa. De exemplu, abcesul creierului creierului este extrem de periculos pentru viață, inflamație difterică.

În ceea ce privește severitatea schimbărilor locale și generale, inflamația este împărțită într-o normală, când răspunsul organismului corespunde rezistenței și naturii stimulului; Hypergic, în care răspunsul corpului pentru iritație este mult mai intens decât efectul stimulului și hipergic, atunci când schimbările inflamatorii sunt definite slab sau deloc exprimate. Inflamația poate fi limitată, dar se poate aplica unui întreg organ sau chiar unui sistem, de exemplu, sistem de țesut conjunctiv.

3 etape și mecanisme de inflamație

Caracteristică a inflamației, diferențiază-o de toate celelalte procese patologice, este prezența a trei etape consecutive de dezvoltare:

1) Alterare,

2) Exeditări și 3) proliferarea celulelor. Aceste trei etape sunt neapărat prezente în zona oricărei inflamații.

Modificare - Deteriorarea țesuturilor - este un mecanism de pornire pentru dezvoltarea procesului inflamator. Aceasta duce la eliberarea unei clase speciale de substanțe biologic active numite mediatori de inflamație. În general, toate modificările apărute în centrul inflamației sub influența acestor substanțe sunt destinate dezvoltării celei de-a doua etape a procesului inflamator - exudare. Inflamația Mediatorii schimbă metabolismul, proprietățile fizico-chimice și funcțiile țesăturilor, proprietățile reologice ale sângelui și funcției formarea elementelor. Mediatorii inflamatori includ amine biogene - histamină și serotonină. Histamina este evidențiată de labocite ca răspuns la deteriorarea țesutului. Aceasta provoacă durere, extinderea microsowowerului și o creștere a permeabilității lor, activează fagocitoza, îmbunătățește eliberarea altor mediatori. Serotonina este eliberată din trombocitele din sânge și schimbă microcircularea în centrul inflamației. Limfocitele se disting de mediatori, numiți limfocine, care sunt activate de cele mai importante celule ale sistemului imunitar - limfocite T.

Polipeptidele plasmatice din sânge - Kinin, inclusiv șierii și bradykin, provoacă durere, extinderea microspoturilor și o creștere a permeabilității pereților lor, activează fagocitoza.

Mediatorii inflamatori includ unele prostaglandine care cauzează aceleași efecte ca și kininele, reglând intensitatea răspunsului inflamator.

inflamație patogenă de protecție

Rearanjarea metabolismului în zona de modificare duce la o schimbare proprietăți fizico-chimice Țesuturile și dezvoltarea acidozei în ele. Acidoza contribuie la creșterea permeabilității navelor și a membranelor de lizozomi, decăderea proteinelor și disocierea sărurilor, determinând astfel o creștere a presiunii oncotice și osmotice în țesuturile deteriorate. Aceasta, la rândul său, mărește randamentul fluidului de la vase, determinând dezvoltarea exudării, edemului inflamator și infiltrarea țesutului în zona de inflamație.

Exudare - ieșirea sau scufundarea, de la vasele de sânge într-un tip de sânge lichid cu substanțe în ea, precum și celulele sanguine. Excomuarea are loc foarte repede după modificare și este asigurată în primul rând prin reacția patului microciror în centrul inflamației. Prima reacție a vaselor de microcirculație și a circulației sanguine regionale ca răspuns la efectul mediatoarelor inflamației, în principal histaminei, sunt arterioles spasm și o scădere a fluxului de sânge arterial. Ca urmare, ischemia țesuturilor are loc în zona de inflamație asociată cu creșterea efectelor simpatice. Această reacție a navelor este de scurtă durată. Încetinirea vitezei fluxului sanguin și o scădere a volumului de sânge curge duce la o încălcare a metabolismului în țesuturi și acidoză. Arteriolele spasm sunt înlocuite cu extinderea lor, creșterea debitului sanguin, volumul sângelui care curge și creșterea presiunii hidrodinamice, adică. Apariția hiperemiei arteriale. Mecanismul dezvoltării sale este foarte complex și este asociat cu slăbirea efectelor parasympatice simpatice și crescânde, precum și cu acțiunea mediatorilor de inflamație. Hiperemia arterială ajută la creșterea metabolismului în centrul inflamației, mărește afluxul de leucocite și anticorpi la acesta, contribuie la activarea sistemului limfatic, care ia descompunerea decăderii țesutului. Hyperemia navelor determină o creștere a temperaturii și a roșii a locului de inflamație.

Hiperemia arterială ca inflamație se dezvoltă se înlocuiește cu hiperemie venoasă. Tensiunea arterială în venule și în scrisoare crește, rata fluxului de sânge încetinește, volumul sângelui care curge scade, venulele devin convulsii, apar mișcări de sânge pecculent. În dezvoltarea hiperemiei venoase, pierderea tonului pereților Volen este materială datorită întreruperii metabolismului și a acidizozei țesuturilor în centrul inflamației, a trombinării VESA, le comprimă cu lichidul dedus. Încetinirea vitezei fluxului sanguin în hiperemia venoasă contribuie la mișcarea leucocitelor din centrul fluxului sanguin până la periferie și le lipiți pe pereții vaselor. Acest fenomen se numește leucocite în picioare, le precede să iasă de ieșire și să treacă la țesut. Hiperemia venoasă se termină cu opriri de sânge, adică. Apariția statului, care se manifestă mai întâi în Venulah și mai târziu devine adevărată, capilară. Vasele limfatice sunt copleșite de limfată, limfotokul încetinește și apoi se oprește, deoarece apare tromboza vaselor limfatice. Astfel, concentrarea inflamației este izolată din țesături intacte. În același timp, sângele la el continuă să curgă, iar ieșirile sale și limfii sunt reduse dramatic, ceea ce împiedică răspândirea agenților dăunători, inclusiv a toxinelor, de către organism.

Execomuitarea începe în timpul perioadei de hiperemie și atinge un maxim în hiperemie venoasă. Randamentul armat al părții lichide din sânge și substanțe dizolvat în ea de la navele în țesut se datorează mai multor factori. Importanța de conducere în dezvoltarea exudațiunii are o creștere a permeabilității zidurilor microshosudurilor sub influența mediatoarelor inflamației, a metaboliților (acid lactic, a produselor de degradare ATP), enzimele lizozomale, tulburările balanței de ioni la și SA , hipoxie și acidoză. Randamentul fluidului se datorează, de asemenea, creșterii presiunii hidrostatice în microsuțe, hiperoncia și hiperosmie tisulară. Permeabilitatea vasculară crescută morfolog se manifestă în consolidarea pinocitozei în endotelul vaselor, umflarea membranelor bazale. Pe măsură ce permeabilitatea vasculară crește de la capilare la vatra inflamației, elementele în formă ale sângelui încep să iasă.

Fluidul care acumulează în centrul inflamației se numește exudat. Conform compoziției, exudatatea este semnificativ diferită de transudate - acumularea de fluid în timpul edemului. În exces, conținutul de proteine \u200b\u200beste semnificativ mai mare (3-5%), iar exudatatea conține nu numai albumină, ca un transudat, ci și proteine \u200b\u200bcu greutate moleculară mare - globulină și fibrinogen. În exudat, spre deosebire de transudate, există întotdeauna elemente uniforme de sânge - leucocite (neutrofile, limfocite, monocite) și adesea celule roșii din sânge, care, acumulând în centrul inflamației, formează infiltrarea inflamatorie. Exudație, adică Curentul navelor de la navele în țesături către centrul de focalizare a inflamației, împiedică răspândirea stimulului patogenic, produsele vieții microbilor și produsele de degradare ale propriilor țesuturi, contribuie la inflamația leucocitele și alte elemente formate ale sângelui, anticorpilor și substanțelor biologic active în focalizare. Exudatul conține enzime active, care sunt eliberate din leucocitele moarte și lizozomii de celule. Acțiunea lor este îndreptată spre distrugerea microbilor, topirea celulelor și țesuturilor rămase. În exudat există proteine \u200b\u200bși polipeptide active, stimulând proliferarea celulară și restaurarea țesutului în stadiul final al inflamației. În același timp, exudatul poate stoarce trunchiurile nervoase și poate provoca dureri, întrerupe funcția de organe și provoacă schimbări patologice.

INFLAMAŢIE - Răspuns complex, complex de țesut vascular local (mezenchimal) al unui organism holistic asupra acțiunii stimulului patogenic. Această reacție se manifestă prin dezvoltarea deteriorării țesutului sau a corpului de schimbare circulator în principal în linia microcirculatorului, o creștere a permeabilității vaselor în combinație cu distrofia țesutului și proliferarea celulelor.

Patologie generală

Informații și teorii istorice scurte

Problema sensului și esenței V. a fost întotdeauna un loc minunat în medicină. Chiar și Hippocrates a crezut că V. Are o importanță neutralizantă pentru organismul că începuturile dăunătoare sunt distruse în accentul purulentului și, prin urmare, formarea de puroi este utilă, în timp ce limita definitivă a intensității procesului inflamator nu este depășită. Opiniile hipocratice asupra naturii V. au dominat secolul al XVIII-lea, suplimentat de descrierea "semnelor cardinale" a inflamației.

A. Celiză a descris patru pene principale, un semn de c.: Roșu ( rubor.), umflătură ( tumor.), durere ( dolor.), creșterea temperaturii ( calor.). Cea de-a cincea funcție defectuoasă a semnelor ( functio Laesa.) descris K. Galen; A vorbit despre inflamație ca febră locală și a subliniat varietatea de Etiol, factori, care o pot provoca.

Prima idee apropiată de ideea modernă a V. a fost formulată de limba engleză. Chirurgul J. Gunter, K-Ry identificat V. ca reacție a organismului la orice deteriorare. Gunter considerat V. Procesul de protecție, care apare întotdeauna la locul deteriorării, cu ajutorul restabilirii K-Rogo funcția normală țesut sau organ deteriorat.

Doctrina V. a început să se dezvolte după îmbunătățirea microscopului luminos (secolul al XIX-lea), precum și în prima jumătate a secolului al XX-lea. În legătură cu dezvoltarea Biochemului., Biofiz și Histochim. Metode și metode de examinare microscopică electronică a țesuturilor. R. Virhov (1859) a atras atenția asupra deteriorării parenchimului organelor (schimbări distrofice ale celulelor) cu V. și a creat așa-numitul. Teoria nutritivă ("nutrienți") a B. Această teorie a pierdut importanța datorită studiilor de Samuel (S. Samuel, 1873) și Y. Condheim (1887), reacția vaselor mici (teoria vasculară în patogeneză.) .

A. S. Shklyansky (1869) a aplicat o metodă experimentală pentru studierea fluxului sanguin la V. și a dat PIZ. Explicarea fenomenului "poziției regionale a leucocitelor". A. G. Mamurovski (1886) a remarcat tromboza și blocarea limfei, vasele în vatră V.

Mai ales o mare contribuție la dezvoltarea problemei VII Mesnikov, care în 1892 a formulat teoria biologică V., a dezvoltat predarea fagocitozei (a se vedea), a pus începutul unei patologii comparative a V. și teoria imunității celulare și umorale (cm.). Procesul de absorbție de către fagocitele particulelor străine, inclusiv bacteriile, a fost recunoscut de II Meschnikov Principalul, procesul central care caracterizează V. în prelegerile sale privind patologia comparativă a inflamației II Mechnikov a scris despre procesul de digestie intracelulară efectuată în citoplasma fagocitelor.

Dezvoltarea Idei I. Mechnikov Cu privire la semnificația fagocitozei pentru a proteja corpul de factorul patogenic și formarea imunității a fost obținută în lucrările lui H. N. Anichkova, A. D. ADO, Kona (E. J. Cohn, 1892 - 1953) și mulți oameni de știință . Cu descoperirea în 1955, organele de citoplasmic (vezi) - învățăturile lui I. I. Mechnikov despre Citzes ca purtători ai funcției digestive a celulei au primit o confirmare ulterioară.

V. V. Voronin În 1897 a stabilit valoarea stadiului țesutului intesticular și a tonului navelor cu V. Declinul procesului de fagocitoză, principalele mecanisme care stau la baza B., el a considerat procesele care apar în substanța interstițială a țesutului conjunctiv și a dat diferit Interpretarea mesniciană a fenomenului de emigrare, rătăcirea celulelor și a fagocitozei. Teoria lui Voronin nu a dezvăluit Biolul, esența inflamației. VV Podweysotsky în "fundamentele patologiei generale și experimentale" (1899) au scris că sub V. există o discrepanță între celulele endoteliale, ca rezultat al căruia se formează găurile între ele, prin leucocitele binare penetrează vasul în spațiu perivascular .

În 1923, Shada (H. Schade) a prezentat Fiz.-chimic. Teoria la.: În opinia sa, baza lui B. este acidoza tisulară, to-ry și determină întregul set de schimbări. Ricker (G. Rucker, 1924) a considerat fenomene V. ca o manifestare a tulburărilor vasculare-nervoase (teoria nervului nervos V.).

De mare importanță pentru clarificarea histogenezei V., rolul formelor celulare implicate în răspunsul inflamator a avut lucrarea A. Maximov (1916, 1927), A. A. Zavarzina (1950) și alți oameni de știință care au creat modele experimentale V. și a studiat transformarea forme celulare în vatră V.

Patologie comparativă

Descrierea clasică a patologiei comparative V. Del I. I. Meschnikov, arătând că V. este întotdeauna un răspuns activ al corpului, indiferent de etapa de dezvoltare evolutivă. I. Mechnikov Trasat la diferite etape de filogeneză, dezvoltarea tuturor fazelor de răspuns inflamator - modificarea, exudarea și proliferarea, descris în detaliu fagocitoza; La animalele de înaltă organizare, un rol important în fagocitoză a luat mecanismele neuroregulare. Corpul, indică faptul că I. I. Meschnikov, este protejat prin mijloace, are un roi. Chiar și cele mai simple organisme cu celule unice nu aparțin pasiv stimulilor dăunători și care se luptă cu ei prin fagocitoză și digerarea citoplasmei. Cu toate acestea, în cele mai simple organisme cu celule unice, atunci când sunt expuse factorului patogenic, există o fenomenie de modificare, similară cu unele procese distrofice în organismele multicelulare. În organismele multicelulare, reacția la deteriorare este complicată datorită proliferării celulelor și a sistemului vascular format; Corpul poate deja "trimite" un număr semnificativ de fagocite la locul deteriorării. În etapele ulterioare ale filogenezei în organisme, apare emigrarea celulară. Odată cu formarea sistemelor endocrine și nervoase, apar factori de reglare neurohumoral ai răspunsului inflamator.

La animalele foarte organizate, alte procese de protecție și adaptare sunt îmbinate la fagocitoză: blocada venoasă și limfată, vase, descărcarea de evacuare din focul V., exudarea fluidului seros, drogarea produselor toxice, formarea de anticorpi prin proliferarea celulelor plasmatice, neutralizarea factorului patogen.

Datele privind fazele V., obținute în studiul unui răspuns inflamator în filogeneză, arată complicația sa ca evoluția organismelor; Faza V. într-o anumită măsură repetată în perioada prenatală a unei persoane. Yu. V. Gulkevich (1973) a arătat că embriunea are o reactivitate semnificativ mai mică comparativ cu un organism adult și în cele mai vechi etape de dezvoltare, embrionul răspunde la un efect dăunător numai prin deces, dar deja în stadiile incipiente ale dezvoltării, Proliferarea celulelor poate fi de asemenea observată. Excomuarea cu prezența leucocitelor a fost găsită în partea de fructe a placentei și a teatrului fetal timp de 10-12 săptămâni. și este cea mai recentă componentă ontogenetică a reacției inflamatorii. Fagocitoza în embrionul uman este realizată în CH. Arr. Conectarea macrofagelor de țesut și granulocitele segmentate mai târziu.

Dezvoltarea unui răspuns inflamator la ontogeneza umană este strâns legată de formarea imunolului, reactivității, care este exprimată în mod morfologic prin apariția unui număr mare de celule plasmatice care produc imunoglobuline, numărul de motive crește semnificativ când apare embrionul de focalizare inflamator. Studiile arată că răspunsul inflamator cu prezența tuturor semnelor V. este stabilit în luna 4-5 a duratei de viață intrauterină umană. În perioada postnatală, sub V., impactul asupra organismului iritanților antigenici ai mediului și a imunolului, procesele sunt mai complicate de morfolul clinic. Profil V.

Etiologie și mecanisme patogenetice

Reacția inflamatorie constă din mai multe faze interdependente: a) modificarea țesuturilor și componentele celulelor lor; b) eliberarea de substanțe active fiziologic (așa-numitele. V. Mediatori), care este mecanismele de lansare V. și implică reacția vaselor de microcirculare; c) creșterea permeabilității pereților capilarelor și a vullet-urilor; d) reacția sistemului sanguin pentru deteriorări, inclusiv modificări ale proprietăților reologice ale sângelui (vezi sângele, reologia); e) proliferarea - etapa reparativă V.

În scopuri practice, este recomandabil să se separe condiționat cele trei componente principale interdependente ale V., având un morfol clinic luminos. Expresie: Modificarea cu mediatori, reacție vasculară cu exudație și proliferare. Clasificarea principalei morfol, forme V. pe baza predominanței unuia sau a alta dintre aceste componente.

Alterare (deteriorarea țesutului și celulelor) Acesta poate fi considerat ca urmare a acțiunii directe a factorului patogenic și a tulburărilor de schimb care apar în țesutul deteriorat. Aceasta este prima fază în.; Aceasta caracterizează procesele inițiale și se manifestă morfologic de tulburările structurale și funcționale abia vizibile la distrugerea și moartea completă (necrobioza, necroza) țesuturilor și celulelor (a se vedea modificarea). Modificările alteractive în V. sunt deosebit de pronunțate în țesuturile foarte diferențiate care îndeplinesc funcții complexe, de exemplu, în neuroni; În țesuturile care efectuează CH. Arr. Funcția de susținere și componentele organului, de exemplu, în țesutul conjunctiv, schimbările altractive sunt adesea detectate cu dificultate. În organele parenchimte, modificarea se manifestă prin diferite tipuri de distrofie proteică (vezi) și distrofie grasă (vezi), o umflare a fibrinoidelor și umflarea fibrinoidelor pot apărea la necroza fibrinoidă (vezi transformarea fibrinoidului).

În c. n. din. Modificarea este exprimată prin schimbarea celulelor ganglionilor (neurocite) sub formă de liză a substanței bazofile (tigroid), înlocuind nucleele la periferie și picnoza (vezi), umflarea sau celulele de frământare. În membranele mucoase, modificarea este exprimată prin deteriorarea epiteliului, desquamarea (vezi) cu expoziția membranei bazale; Glandele mucoase disting puternic mucusul, epiteliul crescând este amestecat, lumențele glandelor se extind (vezi distrofia mucoasă).

Modificările ultrastructurale în B. apar atât în \u200b\u200bcomponentele citoplasmei, cât și în miezul celulei și membranei sale. Mitochondria crește dimensiunea, umflarea; Unele mitocondriile, dimpotrivă, încrezători, sunt distruse crânii; Forma și magnitudinea rezervoarelor de reticulum endoplasmice sunt schimbate (vezi), apar vezicule, structuri concentrice etc. variază și ribozomi (vezi). În miezul celulei, deteriorarea se manifestă de marginea cromatinei, membranele de kernel.

În multe cazuri, modificarea se dezvoltă prin așa-numitul. Efectul lizosomal: Când membranele Lesos sunt distruse (vezi), se eliberează o varietate de, în special hidrolitice, enzime care joacă un rol semnificativ în deteriorarea structurilor celulare.

Inflamația mediatorilor - o serie de substanțe active fiziologic considerate ca mecanisme de pornire V., sub influența plictisitorului, legătura principală V.- Reacția navelor canalului microciror și a sângelui care curge cu o încălcare a proprietăților reologice ale sângelui, este faza inițială a reacției inflamatorii. V. Mediatorii contribuie la o creștere a permeabilității navelor sistemului microcirculator, în special separarea venulară, urmată de exudarea proteinelor plasmatice, emigrarea tuturor tipurilor de leucocite, precum și celulele roșii din sânge prin pereții acestor vase. Aceste substanțe active fiziologic joacă un rol important în manifestările V., iar unii cercetători le numesc "motoarele interne" V.

Spector și Willobi (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) dau 25 de titluri de substanțe active fiziologic (mediatori chimici) de spectru diferit de acțiune care apare după deteriorarea țesăturilor. Mai ales o mulțime de lucrări despre mediatorii V. au apărut după descoperirea histaminei și a leucataxinei. Deși leutukaxina în lucrările de testare ulterioare sa dovedit a fi o substanță de natură eterogenă, studierea acestuia a servit ca un stimulent pentru cercetarea ulterioară a substanței chimice endogene. V. Mediatori, cel mai important dintre cei de la-secară, este obișnuit să se ia în considerare histamina, serotonina, kininele plasmatice, produsele de degradare ARN și ADN, hialuronidaza, prostaglandinele etc.

Una dintre principalele surse de Chem. V. Mediatorii sunt celule grase (vezi), gistamină, serotonină, heparină etc. Citocroma oxidazei, acid și fosfatază alcalină, enzimele pentru sinteza nucleotidelor, proteazelor, executați, amineptidizoane de leucină, plasmina se găsesc în citoplasma celulelor grase.

Spector și Willobi au arătat cel mai convingător un rol deosebit de important al histaminei (vezi) în mecanismele de lansare ale lui V. Histamine - aceasta este prima substanță vasoactivă care apare imediat după deteriorarea țesutului; Este cu el că stadiile de pornire ale vasodilației, o creștere a permeabilității și a exudării vasculare sunt conectate; Histamina are un efect predominant asupra veneriei. Serotonina are, de asemenea, (vezi).

Printre mediatorii B. Este necesar să se observe factorul de permeabilitate la globulină (PF / Dil.), Deschis în plasma sângelui Miles de Milene (A. A. Miles) de la Sot. (1953, 1955) și T. S. Easterina (1953, 1955) în exudatul inflamator aseptic, ser de iepure, câini și o persoană; Acest factor contribuie la eliberarea bradidiininei cu ajutorul Kallikreinului. Spectorul consideră că factorul de permeabilitate la globulină are o relație strânsă cu mecanismul de coagulare a sângelui și, în special, cu factorul Hageman (vezi sistemul de tăiere). Potrivit Miles, factorul Chagageman activează predecesorul Globulin PF / Dil., este format PF / DIL activ., În viitor, este inclus un lanț de reacții consecutive: Preinogenaza - Kininogenaza - Kalikinoin - Kininogen - Kinine.

Unele nucleozide participă la răspunsul inflamator; adenozina poate provoca o creștere a permeabilității pereților microspozițiilor și a acumulării locale de leucocite; Unele nucleozide sunt eliberatoare (eliberate) histamină.

Reacția vasculară cu exudare Joacă un rol foarte important în mecanismele V. Un număr de autori susțin că întreaga "apariție a inflamației", toate caracteristicile sale, întreaga gamma a modificărilor țesutului este determinată de reacția vasculară, permeabilitatea vaselor microcirculate, severitatea de daunele sale.

În primele faze ale V. a marcat activarea funcțiilor endoteliului capilarelor. În citoplasma endoteliului, numărul de microunde crește, apar grupările citografice, se formează polibozomii, mitocondria se umflă, cavitățile reticulului endoplasmatic se extind. Celulele endoteliale își schimbă oarecum configurația, umflă, membranele lor devin libere (vezi permeabilitatea).

Mecanismele de trecere a substanțelor de greutate moleculară și celulele sanguine prin diluția endotelială și membrana bazală a capilarelor și VEVEL au rămas neclar pentru o lungă perioadă de timp. Cu ajutorul metodelor de microscopie electronice, sa stabilit că celulele endoteliale din capilare cu endotelium continuu, apropiate unul de celălalt, numai în locuri separate sunt legate între ele cu ajutorul disperării (compuși densi). Celula de pe membrana bazală este întăntată și este fixată cu celule adiacente ale greutății coloidale a tipului de proteine \u200b\u200bde calciu în combinație cu mucopolizaharidele. În patol, condițiile corpului celular pot fi reduse, schimbați forma și mișcarea. Complexul celulelor endoteliale, căptușind suprafața interioară a vaselor de microcirculație, este un sistem mobil, atunci când se operează la punct, pot apărea lacune între celulele endoteliale și chiar canalele din corpul celulelor. Diferențele monendoteliale trebuie atribuite așa-numitei. Porii mici și canalele din corpul celulei endoteliale (transportul cu microunde) - la așa-numitul. Persecuție mare, prin transportul de la-ry și transcapilar. Observații microscopice electronice dinamice

A. M. Cherukha de la Sot. Sa demonstrat că, de exemplu, la pneumonie, microundesucularea endoteliului capilarelor și formarea micropostrilor endoteliali mai mari este semnificativ îmbunătățită, ceea ce indică o creștere a schimbului de țesuturi.

În centrul atenției B. există tulburări pronunțate de fluxul sanguin și limfortia. După ce țesutul este deteriorat de cea mai veche schimbare într-un răspuns inflamator acut, trece rapid (de la 10-20 secunde la câteva minute) reducerea arteriolelor. Majoritatea cercetătorilor nu dau mare importanță acestui fenomen, dar Spector și Willobi consideră că este o reacție protectoare cauzată de catecolamine. În curând se dezvoltă cele două faze ale navelor extinse. Prima fază (vasodulația imediată), însoțită de o creștere a permeabilității față de proteinele din sânge, atinge un maxim în medie după 10 minute; A doua fază, mult mai lungă, este măsurată cu câteva ore. Datorită celei de-a doua faze a extensiei vaselor, apare infiltrarea țesuturilor leucocitelor, hiperemia inflamatorie (vezi), proprietățile reologice ale schimbării sângelui, există contravenții, hemoragii locale, tromboza vaselor mici; În centrul atenției V. crește metabolismul, care este exprimat printr-o creștere a concentrației ionii de hidrogen, acidoză, hiperosmie. LIMPH, Microsdiile dezvoltă limfostază și limfhotomboză.

Schimbările proprietăților reologice ale sângelui încep cu modificări ale debitului sanguin, tulburărilor curente axiale, aducând celule albe din sânge și le aranjează de-a lungul zidurilor veulului post-cilindru (așa-numitele leucocite permabile); Sunt formate agregate de trombocite și eritrocite, STAS și Tromboză Volt și capilare. Tromboza apare în legătură cu activarea factorului Chagageman, o componentă importantă Tăierea sistemului sanguin. Apoi, există o exudare (vezi), adică, stingerea de la nave în țesutul componentelor de apă, proteine, săruri și celule sanguine. În centrul atenției, V. detectează metodele de produse metabolice, toxinele eliberate din curentul de sânge, adică Focus V. Efectuează o funcție de eliminare a drenajului așa cum a fost. Excesiv sau introdus direct la centrul de substanțe V. (de exemplu, vopselele) sunt derivate ușor datorită adversă de venă și limfată, vase în țesuturi inflamate.

Exediția proteinelor apare în secvență, K-Paradium explică amploarea moleculelor (cea mai mică moleculă de albumină, cea mai mare - fibrinogen): cu un mic grad de incidență de permeabilitate, albuminele sunt alocate, deoarece permeabilitatea crește - globulinele și fibrinogenul. Exediția moleculelor de proteine \u200b\u200bare loc. Arr. Prin canalele din corpul celulei endoteliale (pori mari) și într-o măsură mai mică prin sloturile dintre celulele endoteliale (pori mici).

Extinctuitatea din curentul de sânge prin peretele venelor și capilarelor elementelor celulare de sânge, CH. Arr. Leukocitele (granulocitele segmentate și monocitele) au precedat leucocitele în picioare limita, lipind-le pe peretele vasului. A. S. Shklyansky (1869) a arătat că divulgarea leucocitelor din curentul axial este în deplină conformitate cu Phys. Legea comportamentului particulelor suspendate în fluidul curent la încetinirea vitezei mișcării sale. După lipirea la celulele endoteliale, granulocitele segmentate formează pseudopodia, penetrarea prin peretele vasului, conținutul celulei se scurge spre picior întins din vas și leucocitele este în afara vasului. În granulocitele segmentate de țesuturi ocazionale continuă să se miște și să se amestece pentru exudat.

Procesul de emigrare a leucocitelor se numește leukeodiapedesis. Sa stabilit că emigrarea granulocitelor segmentate și a celulelor mononucleare este oarecum diferită. Astfel, granulocitele segmentate (neutrofile, eozinofilele și bazofilele) sunt emigrate între celulele endoteliale (inter-endoteliale) și agranulocitele (limfocite mari și mici și monocite) - prin citoplasma celulei endoteliale (trans-endatelial).

Smochin. 1. Emigrarea interleadotelială a leucocitelor prin peretele vasului cu inflamație: granulocitele segmentate (1) pătrunsează în spațiul sub celula endotelială și sunt situate între endoteliul (2) și membrana bazală (3). Celulele endoteliale (4), fibrele de colagen (5), kernelurile granulocitelor (6) sunt vizibile; x 20 000; Granulocitele segmentate B.TVA (1) sunt în țesutul conjunctiv perivascular (membrana bazală recuperată într-un gel dens). Endoteliul (2) nu este schimbat, paiele (4) ale celulelor sale și fibrele de colagen de țesut conjunctiv perivascular (5) sunt vizibile; clearance-ul vasului (7); x 12 000.

Monendotelia emigrația are loc după cum urmează. În faza foarte inițială, granulocitele V. Segsore este lipită de celula endotelială și între ea și leucocită până la firele sunt întinse. Apoi, celula endotelială este redusă și pseudopodia este grăbit în rezultând între două celule; Cu ajutorul lor, granulocitele segmentate pătrunde rapid în spațiul sub celula endotelială, K-Paradium, așa cum era, este decojit, iar gaura de deasupra este închisă prin conectarea din nou a celulelor granulocitei segmentate segmentate se dovedește a fi între ele Endoteliul și membrana bazală (figura 1, a). Următorul obstacol este obstacolul de granulocite segmentate cu membrană bazală, aparent, în conformitate cu mecanismul de tixotropie (scăderea reversibilă izotermică a vâscozității P-RA coloidale), adică tranziția gelului membranei la solul cu o ușoară atingere de granulocit la membrană. Granulocitele depășește cu ușurință solul, se dovedește în țesutul din afara vasului (figura 1, b), iar membrana bazală este restaurată din nou într-un gel dens.

Cu emigrarea trans-endotelială, agranulocitele sunt inițial lipite de celula endotelială, activitatea K-Roy este brusc în creștere; Procesele de finanțare care decurg din membrana celulei endoteliale, ca să capteze celula mononucleară din toate laturile, o absorb prin formarea unui vacuol mare și aruncată în membrana bazală. Apoi, în conformitate cu mecanismul de tixotropie, celulele mononucleare pătrund prin membrana bazală în spațiul perivascular și sunt amestecate până la exudat.

Cu V. Din navele din țesătură, eritrocitele sunt, de asemenea, publicate (vezi Diapeed). Ei trec peretele navei pasiv cu o creștere bruscă a permeabilității vasculare, care se observă în infecții foarte toxice (ciumă, ulcere siberiană), deteriorarea pereților vaselor tumorii, boală de radiații etc.

Ieșirea de la vasul de granulocite segmentate și progresul către deteriorarea vrăjmașului I. I. Meschnikov a explicat hemotaxisul, adică efectul asupra leucocitelor substanțelor care au cauzat V. sau cele formate (vezi taxiurile). Menkin (V. Menkin, 1937) alocat așa-numitele din țesături inflamatorii. leutarataxina, provocând granulocite segmentate de chemotaxie pozitivă; Chemotaxia pozitivă este mai pronunțată în granulocite segmentate, mai puțin în agranulocite.

Cel mai important fenomen al V. este fagocitoza (vezi), realizată de celule - fagocite; Acestea includ granulocite segmentate - microfage și agranulocite - macrofage (vezi), în citoplasma căreia se efectuează procesul de digestie intracelulară. Un rol pozitiv este dezvăluit în procesele de fagocitoză ale aluminiu, crom, fier și ioni de calciu, opsonine (vezi).

Sa stabilit că diferite particule și bacterii invaugine coaja de fagocite; În citoplasma fagocitelor, partea invaginală a cochiliei cu materialul din ea este scindată, formând un vid sau un fagosom. În fuziunea fagozomilor cu lizozom, este format un fagelicozom (lizozom secundar), K-Paradis cu hidrolază acidă efectuează digestie intracelulară. La momentul fagocitozei, activitatea enzimelor proteolitice lizozomale, în special fosfatazele acide, colagenaza, cathelinele, arilsulfataza A și B etc., datorită acelorași enzime, țesăturile moarte sunt blocate de aceleași enzime; Îndepărtarea produselor de degradare din accentul V. are loc prin fagocitoză.

Cu ajutorul fenocitozei de pinocitoză, au loc picăturile lichidelor și macromoleculelor, de exemplu, feritina, proteina, antigenul (vezi pinocitoza). Nosel (G. Nuosal, 1966) a arătat că antigenul Salmonella, marcat cu iod radioactiv și introdus în organismul de iepuraș, este absorbit de macrofage în micropinocitoză. Moleculele de antigen din citoplasma macrofagului sunt expuse la hidrolazei lizozomale, ceea ce duce la eliberarea determinanților antigenici. Acestea din urmă sunt complexizate cu macrofagele ARN și apoi informațiile despre antigen sunt transmise limfocitelor, care sunt transformate în celule plasmatice care formează anticorpi. Astfel, digestia intracelulară a antigenului este completată cu un procedeu imunogenic (vezi imunoorfologia), iar o funcție de protecție și imunogenă a răspunsului inflamator este efectuată, imunitatea celulară și umorală are loc în timpul K-Roy.

Cu toate acestea, împreună cu fagocitoza completă în macrofage, de exemplu, cu unele infecții, fagocitoză neterminată sau endocitobioză, atunci când bacteriile sau virușii fagocați nu sunt expuși la digestie completă și, uneori, chiar încep să se multiplice în citoplasma celulei. Endocyteobioza este explicată prin dezavantaj sau chiar absența proteinelor cationice antibacteriene în lizozomii macrofagelor, ceea ce reduce capacitatea digerabilă a enzimelor lizozomale.

Ca urmare a modificărilor microcirculației, creșterea permeabilității vasculare și următoarea exudare a proteinelor plasmatice, a apei, a sărurilor și a emigrării celulelor sanguine în țesuturi, lichidul este bogat în proteine \u200b\u200b(de la 3 la 8%) lichid - exudat (vezi) . Exudatul se poate acumula în cavități seroase, între structurile fibroase ale organului de organe, în țesutul subcutanat, ceea ce duce la o creștere a volumului de țesut inflamat. Exudatul constă dintr-o parte lichidă și masa celulară, conține produse de degradare a țesutului. Natura exudatului nu este omogenă: cu un grad mic de permeabilitate al vaselor în exudatate, albumina predomină, unele celule, cu o permeabilitate semnificativă - globulină, fibrină, multe celule.

Dinamica modificărilor celulare ale exudatului arată că, sub influența tratamentului, numărul de neutrofile este inițial redus, iar numărul de monocite crește, apar un număr mare de macrofage. Schimbarea segmenocitelor de exudatate Segmenocite este considerată a fi un semn prognostic favorabil.

Celulele de proliferare (reproducere) Este faza finală, reparativă V. Reproducerea celulelor are loc în CH. Arr. Datorită elementelor mezenchimale ale stromei, precum și elemente ale organelor parenchim. Celulele stem ale țesutului conjunctiv sunt multiplicate - polieblaste sau celule limfoide, celule aventiale și endoteliale ale vaselor mici, celule limfatice reticulare, noduri, limfoblaste mici și mari (vezi țesătura de granulare, țesutul de legătură). Odată cu diferențierea lor în centrul atenției V., celulele mature și specializate apar: fibroblaste, fibrocite, grăsimi și celule plasmatice, care sunt diferențiate de predecesorii lor - plasmoblaste și limfocite mari și mici; Apar noi capilare. În timpul proliferării (vezi) există și o exudare a leucocitelor și limfocitelor bazofile neutrofile, eozinofile, elefocite etc.; În această conexiune, se disting infiltrate limfoide, plasmă, eozinofil și alte infiltrate.

Elementele de celule din focalizarea inflamatorie sunt supuse proceselor de transformare. Granulocitele segmentate care își îndeplinesc funcția fagocitică, mor rapid. Limfocitele fac parte din piesa mor, suntem transformați în celule plasmatice, care mor treptat, lăsând produsul secreției lor - bile de hialină. Celulele pufoase mor, monocitele din sânge care au căzut în țesuturi devin macrofage de curățare a focusului V. de la detritus celular și curentul limfatic luminos în limfa regională, noduri unde mor, de asemenea. Poliblastele și produsele lor de diferențiere sunt cele mai persistente forme celulare din focalizarea inflamatorie - celule epitelioiide, fibroblaste și fibrocite. Uneori apar mai multe celule gigantice nucleare care rezultă din celule endoteliale epitelioid și proliferative. Odată cu participarea fibroblastelor, există o sinteză activă a colagenului. Citoplasma fibroblastelor devine un pirinofilic, care este îmbogățită cu ribonucleotoproteză, formând o matrice pentru colagen. Completat de V. Educația țesutului conjunctiv al fibros matur.

Tulburări de schimb care apar în centrul V., potrivit lui Lindner (J. Lindner, 1966), pot fi împărțite în procese catabolice și anabolice.

Procesele catabolice se manifestă prin tulburări de fizioli, echilibrul substanței principale a țesutului conjunctiv: procesele de depolimerizare a complexelor de proteine-mucopolizaharidic, formarea de produse de degradare, apariția aminoacizilor liberi, omnovy kt (care duce la acidoză ), amino marshare, polipeptide, polizaharide cu greutate moleculară mică. O astfel de dezorganizare a substanței interstițiale sporește permeabilitatea vasului vascular, exudația; Acest lucru este însoțit de depunerea proteinelor din sânge, inclusiv fibrinogen, între fibrile de colagen și protofibrile, care contribuie, la rândul său, schimbarea proprietăților colagenului.

Reacțiile de protecție ale organismului sunt determinate în mare parte de procesele anabolice și de gradul de intensitate a acestora. Aceste procese în V. sunt exprimate într-o creștere a sintezei ARN-ului și a ADN-ului, sinteza principalei substanțe și enzime de celule, incluzând hidrolitice. Histhop. Studiile efectuate de lindner asupra studiului enzimelor din celulele în centrul V., au arătat că monocitele, macrofagele, celulele gigantice, granulocitele segmentate arată o activitate enzimatică mai mare din momentul apariției în accentul. Activitatea hidrotezelor, care sunt lizosomul markerilor, crește, ceea ce sugerează creșterea activității de lizozomi în focalizarea în fibroblaste, granulocitele mărește activitatea enzimelor redox, care măresc procesul de respirație a țesutului conjugat și fosforilarea oxidativă.

Apariția timpurie a celulelor bogate în hidrolilază (lizozomi) și mai presus de toate granulocitele segmentate pot fi considerate una dintre manifestările proceselor catabolice datorită necesității unei prelucrări sporite a produselor de degradare; În același timp, contribuie la procesele anabolice.

Factori de reglare și debitul

B. este considerată ca o reacție de țesut local, în același timp, apariția și fluxul său sunt în mare măsură determinate. starea comună organism. Principiul general al autoreglementării cu feedback este prezentat la nivelul celulei. Cu toate acestea, reacțiile adaptive din cadrul celulei au o valoare independentă atâta timp cât sisteme funcționale Întregul organism, reflectând complexul complex de autoreglementare a celulelor și organelor, își păstrează starea relativ stabilă. Încălcarea acestui stat, adaptabil și mecanisme compensatoriireprezentând reacții complexe neurohumorale. Ar trebui să fie ținut minte atunci când analizează caracteristicile locale Dezvoltarea accentului V.

Caracterul V. poate afecta atât factorii hormonali cât și factori nervi. Hormonii non-Ry au foarte importanți pentru reacția inflamatorie, CH. Arr. Hormonii cortexului adrenal și glanda pituitară, care sunt prezentate în mod convingător în experiment și în clinică de către patologul canadian G. Selre. S-a stabilit că acetat de deoxikorticosteron hormonal somatotropic și aldosteron sunt capabili să crească "potențialul" inflamator al corpului, adică să se consolideze V., deși nu pot să-i numească singuri. Mineralocorticoizii, care afectează compoziția de electroliți a țesuturilor, au o acțiune proinflamatorie (activați V.). Împreună cu acest lucru, glucocorticoizii (hidrocortizon și alții), hormonul adrenocorticotropic, care nu posedă proprietăți bactericide, au un efect antiinflamator, reducând răspunsul inflamator. Corizon, întârzierea dezvoltării celor mai vechi semne V. (hiperemie, exudare, emigrare celulară), previne edemul; Această proprietate a cortizonului este utilizată pe scară largă în medicina practică. Cortizon privează țesutul conjunctiv al celulelor obeze (limfocite mari și polieblare), în legătură cu aceasta, există o epuizare a țesutului conjunctiv cu celule grase. Poate că acest lucru se bazează pe efectul antiinflamator al cortizonului, deoarece, în absența celulelor obeze, activitatea factorilor de lansare V., de exemplu, histamina formată din granulele de celule grase este în mare măsură redusă.

Influență factori nervi Pe V. Studiat nu este suficient. Cu toate acestea, se știe că în încălcare innerverizarea periferică, în special sensibil, V. dobândește un caracter lent și prelungit. De exemplu ulcere trofică membrele care decurg din rănile măduvei spinării sau sedala Nerva., Salut foarte lung. Acest lucru se datorează faptului că procesele metabolice sunt perturbate în țesuturi, lipsite de inervații sensibile, iar schimbările alteractive sunt în creștere, creșterea permeabilității vasculare și creșterea umflăturii.

Wedge, fluxul V. depinde de setul de factori. O importanță deosebită pentru fluxul V. are condiția pregătirii reactive a corpului, gradul de sensibilizare. În unele cazuri, în special cu sensibilitate crescută, V. curge brusc, în altele - ia un curs prelungit, dobândind natura subacute sau cronică. Există, de asemenea, un flux ondulat de V., când perioadele de scufundare a procesului alternează cu exacerbări; Echipele procesului inflamator sunt posibile de mai mulți ani, de exemplu, cu bruceloză, tuberculoză, boli de colagen. În aceste cazuri, în timpul bolii, perioada (faza) hipersensibilității tipului imediat este înlocuită cu o perioadă de hipersensibilitate lentă de mișcare. În fazele hipersensibilității, sunt dominate schimbările exudative și chiar necrotice, cu o reacție pronunțată a sistemului de microcirculare. AS V. sau tranziția procesului într-o formă subacută, fenomenele vasculare abordează în prim plan, fenomenele de proliferare sunt dominante la Hron. B. Când Hron, Abcess, de exemplu, împreună cu formarea unui puroi, există fenomene proliferative proliferat până la dezvoltarea țesutului conjunctiv matur. În același timp, nodulii proliferativi cu o reacție vasculară-exudativă foarte slabă apare primară cu unii boli infecțioase cu flux acut (abdominal și materii prime, malaria, tularemia).

Când Hron, inflamația cu clinul de tip unde, imaginea poate fi foarte Motley, în funcție de predominanța unei faze V., iar în țesuturi sunt posibile atât morfol vechi, cât și proaspete, schimbări.

Principalele semne clinice.

Cinci pene clasice, semne caracteristice acute V. extern Pokrov, își mențin semnificația, trecând testul după timp și obținerea patofizioli modernă. și morfol, caracteristică: roșu, umflare, durere, creștere temperatură, tulburare de funcții. Cu hron. V. și V. Organele interne ale unora dintre aceste semne pot fi absente.

Roşeaţă - o pană foarte strălucitoare, un semn al V., datorită hiperemiei inflamatorii, extinderii arteriolelor, venelor, capilarelor, încetinirea curentului de sânge; Pe măsură ce curentul de sânge este încetinit, pictura roșie a țesutului inflamați este albastră. Hiperemia inflamatorie este combinată cu modificarea țesutului, permeabilitatea vasculară crescută, exudarea și proliferarea celulară, adică, cu întregul complex de schimbări de țesut, caracteristice V.

Umflătură În v. Datorită perioadei inițiale a consecințelor reacției vasculare și a formării edemului de infiltrare și edem perifocal, dezvoltarea deosebit de ușor în jurul vrăjii, înconjurată de țesuturi libere; În perioadele ulterioare V. problemele și proliferarea.

Durere - Satellite permanent V., care rezultă din iritații prin exudicați terminațiile nervilor sensibili sau substanțele fizic din punct de vedere fiziologic ne-pește, de exemplu, de Kinin.

Creșterea temperaturii Se dezvoltă cu un flux sporit de sânge arterial, precum și ca urmare a creșterii metabolismului în centrul V.

Încălcarea funcției Pe solul V. apare, de regulă, întotdeauna; Uneori se poate limita la tulburarea funcțiilor țesăturii afectate, dar întregul corp suferă mai des, mai ales când V. apare în vital organe importante.

Principalele forme de inflamație

Potrivit lui Morfol, semnele se disting prin trei forme în: Alteractive, exudative, productive (proliferative).

Inflamație alteleractivă

Inflamația alternativă se caracterizează prin predominanța deteriorării țesutului, deși au loc și exudarea și proliferarea. Această specie V. este numită și parenchimal, deoarece este observată cel mai adesea în organe parenchimale (miocard, ficat, rinichi, mușchi scheletici).

Modificarea este exprimată prin diferite tipuri de distrofie a parenchimului organului și a stromei, variind de la umflarea noroioasă a citoplasmei și terminând cu schimbări necrobiotice și necrotice, care pot apărea în organul organului și în țesutul intermediar din forma umflarea fibrinoidului și necroza fibrinoidului.

Alteractive V. Cu predominanța modificărilor necrobiotice se numește necrotică V. O astfel de tip V. este observată cu o reacție alergică a unui tip imediat (vezi alergiile), precum și atunci când sunt expuse unor substanțe toxice puternice. Atunci când sunt expuse toxinelor corporale ale bacteriilor, de exemplu, difteria, apare un allestrativ V. Myocardiabil, care este exprimat prin apariția miocardiilor în diferite straturi, în special în zona subendocardică, distrofia folcală de degradare folrotică a miofibrillului până la apariția cazuri grele Foce de necroză; Același lucru este observat cu un miocard alergic (culoare. Fig.1). Reacția meteorchimală și proliferativă vasculară sunt slab exprimate.

În ficatul Alteractiv V. se observă în hepatita infecțioasă, sub expunere, de exemplu, cloroform, tetraclorură de carbon și este exprimată prin umflarea noroioasă și distrofia adezivă a hepatocitelor, o creștere a dimensiunii și mărimii ficatului în ansamblu.

În rinichi, Alteractiv V. este exprimat prin distrofia granulară a epiteliului departamentelor de nefrone proximale și distal până la necroza epiteliului, cu o reacție vasculară-mezenchimală pronunțată.

Exodurile de V. sunt determinate de intensitatea și adâncimea deteriorării țesutului. Cu o distrofie ușoară după eliminarea cauzei care a provocat V., vine o restaurare completă a țesuturilor; Parcelele de deteriorare ireversibilă a parenchimului sunt înlocuite cu un țesut conjunctiv (de exemplu, după miocardita difterică, se dezvoltă cardioscleroza).

Inflamație exudativă

Inflamația excidentală se caracterizează prin predominanța reacției sistemului de microcirculare, CH. Arr. Departamentul său venular, pe procesele de modificare și proliferare. Există o exudare a părților plasmatice lichide, emigrarea celulelor sanguine, adică formarea de exudat. Pentru o exudativă V. de obicei o varietate de morfol, și manifestări, din punct de vedere, în funcție de gradul de încălcare a permeabilității vasculare, natura exudatului poate fi diferită. În acest sens, exudativul V. poate fi seros, catarr, fibrininos (greutate și difteric), purulent, putred, hemoragic, amestecat.

Inflamație seroasă Se caracterizează prin acumularea în țesuturi, mai des în cavități seroase, o exudatadă ușor tulbure, aproape transparentă conținând de la 3 până la 8% proteină serică și într-un sediment - granulocite segmentate unice și celule solide de cochilii seroși.

Cauza serosului V. poate fi termică (arsuri), chimică, infecțioasă (în special viruși), endocrină, agenți alergici. Acest formular V. se dezvoltă mai des în cavități seroase (pleurisie seroasă, peritonită, pericardită, artrită etc.), mai puțin frecvent în organele parenchimale - miocard, ficat, rinichi.

Seros V. Myocardul este exprimat prin acumularea de exudat între grinzi fibre musculare, în jurul capilarelor; în ficat - în spațiile surrogare (diseasse); În rinichi (pentru glomerulita seroasă) - în lumenul capsulelor din Golful (capsule ale lui Sillyansky - Bowman). În efuziunea seroasă ușoară se acumulează în alveole lumen (culoarea. Fig.2). Când arderea pielii, efuzia seroasă se acumulează sub epidermă, ceea ce duce la formarea de bule mari. În cochilii seroși există hiperemie, ei devin plictisitoare, își pierd strălucirea caracteristică.

Efuzia seroasă poate să apară în jurul focului purulent V. (de exemplu, cu o periostit de maxime) sau în jurul unui focus tuberculos, creșterea zonei înfrângerii, este așa-numită. Perifocal V.

Serous V. de obicei, continuă. Pentru cantitati mari Căderea este împiedicată de activitatea cardiacă, apare insuficiență respiratorie, limitată mobilitatea articulațiilor etc.

Rezultatul lui Seros V., dacă nu a trecut în purulent sau hemoragic, în principal favorabil. Exudatul seros este ușor absorbit și nu lasă urme sau o mică îngroșare a cochililor seroși este formată. În miocard și ficat, pot apărea mici secțiuni de scleroză pe solul proliferării fibroblastelor și formarea fibrelor de colagen.

Inflamația catarială (Qatar) Se dezvoltă pe membranele mucoase și se caracterizează prin formarea de lichide, adesea transparente exudatate cu un amestec de o cantitate mare de mucus, glandele mucoase sunt izolate într-o cantitate crescută. Exudatul conține leucocite, limfocite și celule epiteliale lunii și, de obicei, ar trebui să curgă de-a lungul membranei mucoase. Acestea sunt rinita catarrală, rinosinusita, gastrita, enterocolit. Conform naturii exudatului, adică predominanța anumitor elemente din exudat, vorbesc despre o membrană seroasă, mucoasă sau bovine purulente. V. Membrana mucoasă începe adesea cu un serotă Qatar, care intră în mucoasă, apoi în purulentă.

Cauzele sunt foarte diverse. Microbii, termici și chimici sunt importante. Iriterieri și alții. Qatars pot apărea la slăbirea forțelor de protecție ale corpului, când bacteriile saprofite, vegetative pe membrane mucoase, devin patogene.

Catariale V. Poate scurgeri acut și cronic. Pentru fluxul acut Membrana mucoasă arată plină, umflată, acoperită cu exudat lichid. Un Qatar puternic și mucous Qatar durează două până la trei săptămâni și, de obicei, trece fără a lăsa consecințele. Cu Qatar purulent pe membrana mucoasă, eroziunea, pot apărea ulceruri. Când Hron, Qatar, în unele cazuri, membrana mucoasă poate rămâne nobuchish pentru o lungă perioadă de timp și devine îngroșată, polipii diferiți (hipertrofic Qatar) pot apărea pe el, în alte cazuri - membrana mucoasă este foarte subțire (atrofică Qatar).

Inflamația fibrinilor Se caracterizează prin exudatul lichid, într-un timp scurt, fibrinogenul este acumulat într-un timp scurt, tradus atunci când contactul cu țesuturile deteriorate în fibrină, ca rezultat al exudatului este compactat. Etiologia V. este diversă: poate fi cauzată de microbi (stick difteric, microbi dysenterici, mucobacterie tuberculoză etc.), viruși, otrăvuri endogene (de exemplu, la uremie) și origine exogenă (de exemplu, Sumle). Fibrininos V. este localizat pe membrane seroase și mucoase, mai puțin frecvent - în adâncurile organului. Fibrinic V. este de obicei acută, dar în unele cazuri poate lua o hron, fluxul sau fluxul de undă.

Smochin. 12. Inflamația camionului plămânului în stadiul de gândire gri.

Pe suprafața cochililor seroși, fibrinul cade sub formă de mase cu cârlige și pe suprafața membranelor mucoase - sub forma unui film solid (culoarea. Fig.3). În lumenul alveolei pulmonare, fibrinul cade sub formă de blocaje de trafic fibrininos, de exemplu, cu o pneumonie bruscă (culoarea. Figura 7), ca rezultat al căruia țesătura pulmonară devine densă și consistența sa seamănă cu un ficat (Culoare. Figura 12).

Seros Shells dobândesc o vedere slabă, au format o înălbire navală de fibrină, lipită cu o cochilie seră (de exemplu, pericardita fibrinoasă - Fig.2). Pe membranele mucoase, impunerile fibinoase din unele cazuri sunt amplasate în libertate, superficial, ușor separate, în altele - lipiți strâns cu subiectul la o cârpă, care depinde de adâncimea deteriorării și de natura epiteliului membranei mucoase. Astfel, relația epiteliului prismatic cu o fibrină slabă și fibrină care este supusă țesăturii, chiar care se încadrează în adâncurile stratului submembratic, formează filmul liber (de exemplu, pe membrana mucoasă a stomacului, intestine, trahee, bronhi) .

Smochin. 10. Tiscismul Difstetic și traheită amară. Suprafața migdalelor și a membranei mucoase sunt acoperite cu suprapunere de film.

Epiteliul plat este conectat dens la țesutul de conectare, iar pelicula fibrină este, prin urmare, strâns lipită cu membrana mucoasă, deși fibrin și cade în stratul de suprafață al epiteliului plat (între celulele conservate în timpul deteriorării), care este observat, pentru Exemplu, pe membrana mucoasă a amigdalelor, cavitatea orală, esofagul. Datorită acestor caracteristici, V. (Fig. 10) este împărțită în filme diftterice (filme strânse) și o brunt (filme așezate).

Diphestic V. Este nevoie de mai mult: microbii sunt înmulțită sub filme strâns așezate, subliniind o cantitate mare de toxină; Filmele pot închide tractul respirator, de exemplu, în timpul difteriei limbii, care poate provoca asfixie. Cu o brunetă, V. Filmele sunt ușor separate, intoxicația este mai puțin pronunțată, dar pericolul blocajelor tractului respirator De asemenea, nu excluse.

FIBRINIC V. se referă la numărul de forme grele în.; Prognoza sa este în mare parte determinată de localizarea procesului și de profunzimea leziunii țesutului, iar rezultatul membranelor fibroase și mucoase sunt diferite. Tăcile seroase ale masei fibrinelor sunt parțial supuse topirii enzimatice, majoritatea proceselor organizației, adică germinarea unui țesut conjunctiv tânăr pe partea laterală a straturilor cambiale ale cochililor seroși viscerali și parietali, în legătură cu care Se formează blocuri de conectare (spikes), care pot fi rupte funcția organului.

Pe membranele mucoase, filmele fibroase sunt de obicei respinse de autoliză (vezi), implementarea în jurul focalizării și delimitarea V. Pe locul filmei respinse se formează defectul membranei mucoase, se determină adâncimea adâncimii fibrinei prin adâncimea fibrinei. Vindecarea ulcerului se întâmplă uneori repede, dar în unele cazuri (în special în intestinul gros cu dizenterie) este întârziată de mult timp. ÎN alveole pulmonare Exudatul fibrininos la un flux favorabil de pneumonie prins este supus unei decăderii litice și este rezolvată, în cazuri rare, germinarea exudatului cu celule de țesut tânăr conjunctiv, K-Paradium se maturizează treptat, iar câmpurile sclerozei apar, ceea ce este indicat ca și CAGERIFICAREA LUNGULUI.

Inflamație purulentă caracterizată prin exudare lichidă care conține albumină și globuline și uneori fibra de fibrină; În sediment - neutrofile, predominant rupte (povestiri purulente). Un astfel de produs V. - Mudny, cu un lichid cu nuanță verzui - se numește gura (vezi). Etiologia purulentului V. Cunoștințe dobinale: poate fi cauzată de bacterii (Staphylococci, Streptococi, Gonococci, Meningococci, mai puțin de multe ori Salmonella Tifa, Mycobacteria de tuberculoză etc.), Fungi patogeni sau a fi aseptic cauzat de Chem. substanțe. Purulent V. poate apărea în orice țesut și organ, cavități seroase, în piele (figura 3). Poate fi ascuțită și cronică, în unele cazuri foarte grele.

Morfologic purulent V. poate avea două forme - abces (vezi) și flegmon (vezi) și însoțit de histoliză (topire a țesuturilor). Abscesul poate apărea primar (cavitatea este formată ca urmare a topiturii țesutului), precum și de embolie în timpul septicopemiei, de exemplu, purulentul focal V. Myocardul cu formarea unui abces (China. Figura 8 ).

Acut vărsat purulent V. (flegmon) are o înclinație de a se răspândi peste straturile interfiscale, fante interstițiale (culoarea fig.4); Sub flegmon zel.-kish. Calea din infiltrat este o mulțime de eozinofiluri (culoare. Fig.5).

Când Hron, forma V. Focusul purulent este înconjurat de o capsulă fibroasă densă; În exudat, împreună cu vițeii purulenți se află într-o cantitate mică de limfocite, macrofage și celule plasmatice. Perioadele de exacerbare a V., formarea unei fistule cu expirarea puroiului. Acumularea de exudatate purulentă în unele ustensile ale corpului este indicată ca accent (vezi).

În rezultatul acutelor purulente V. În cazuri favorabile, se produce procesul, este posibil să se vindece chiar și ulusuri mari prin înlocuirea cavității cu un țesut de granulare, se maturizează treptat în cicatrice, care rămâne pe locul abcesului. Cron, purulentul V. poate scurge foarte mult timp și duce la amiloidoză (vezi). În cazurile nefavorabile, concentrarea purulentă nu este livrată, procesul purulent merge la limful, vasele și vene, ceea ce duce la generalizarea procesului, uneori până la sepsis (vezi).

Inflamația pingedată (Gangrenoz, Omforos) se dezvoltă din cauza participării sub formă de bacterii exudative V. Putrid (Anaerobov patogenă). Pinged V. este un pericol mai mare pentru organism și poate apărea în acele organe, contactați-vă la-secară de mediu (Vezi Gangrena, Ludwig angina). Țesăturile inflamate sunt supuse descompunerii putrede, dobândesc o culoare verde-verde, devin flaburi, ca și cum ar fi întinse cu formarea de gaze de mirositoare rău (vezi infecția anaerobă).

Inflamația hemoragică Se caracterizează prin prezența unor cantități diferite de eritrocite în exces. Caracterul hemoragic poate lua orice fel de V. (seros, fibrininos, purulent), care depinde de gradul ridicat de creștere a permeabilității, până la distrugerea vaselor de microcirculare. Această specie V. apare atunci când este expusă microbilor voluminoși; Cu ciuma, ulcerul siberian, gripa toxică, concentrarea hemoragică a V. seamănă cu hemoragia. Exudatul hemoragic este observat în cavități seroase la tumori maligne. Această specie V. este un semn de boală foarte severă; Rezultatul depinde de boala principală.

Formele mixte de inflamație sunt observate la slăbirea forțelor de protecție ale corpului, adăugarea unei infecții secundare, de exemplu. Staphilococci. În aceste cazuri, purulentul sau fibrininos poate fi conectat la exudatul seros, atunci B. se numește natura purulent, fibrininos, etc. Poate avea un catarrhal V. În special, semnul prognostic nefavorabil este transformarea exudatului seros în hemoragică , care indică întotdeauna la atașarea unei infecții severe sau a progresiei unei tumori maligne.

Inflamație productivă

Această formă se numește și inflamație proliferativă, deoarece se caracterizează prin predominanța de reproducere (proliferarea) elementelor celulare ale țesutului afectat. Alterarea și exudarea sunt exprimate slab, recunoscute cu dificultate; Granulocitele segmentate sunt unice.

Productiv V. Poate fi cauzat de Biolul primar., PIZ. și chimice. Factori sau observați în tranziția acută V. în cronică.

Productive V. Flux, de regulă, cronic, dar poate fi ascuțită, de exemplu, granulomatous V. în titlul abdominal și rapid, cu vasculită diverse etiologie etc.

Baza producției V. este reproducerea celulelor tinere de țesut local de conectare, precum și celulele cubbiene ale capilarelor de sânge, cu diferențierea formării de capilare noi. Toate celulele pronunțate ale celulelor V. au origine locală, histiogenă și hematogenă. De exemplu, în centrul atenției V. Puteți vedea limfocite mari și mici, monocite, precum și într-o cantitate mică de eozinofilie și bazofiluri care au ocazional de la curent. Pe măsură ce celula se coace în centrul V. rămâne macrofage, fibroblaste, fibrocite, limfoide, celule plasmatice unice și obeze. Productive V. Cum ar fi realitate fibroblastele; Ele secretă tropocalegned - precursorul țesutului conjunctiv al colagenului, K-Paradium rămâne în centrul productivului V.

Expozițiile de inflamație productivă sunt diferite. Poate veni complet resorbția infiltratului celulelor; Cu toate acestea, se formează mai des pe locul infiltratului ca rezultat al maturării celulelor mezenchimale incluse în infiltrarea celulelor mezenchimale, se formează fibrele țesutului conjunctiv și apar rutters.

Există două varietăți de producție: nespecifică și specifică. În productivitatea nespecifică, celulele proliferative sunt situate în difuzorul de țesut inflamate; Morfol, o imagine specifică, care a cauzat V. patogen, nu. Cu o compoziție specifică productivă V. a exudatului, gruparea celulară și ciclul de proces sunt caracteristice agentului patogen B. specific V. Cele mai multe dintre aceleași sunt caracteristice. Infecții granulov - noduli constând din elemente de țesut de granulare.

Inflamația intermediarăsau interstițiale, de obicei are o hron, fluxul și se caracterizează prin faptul că infiltrarea inflamatorie este formată în recipientele din jur de o stromă de organ (miocard, ficat, rinichi, plămâni, mușchi transversali, uter, glande endocrine). Infiltratul constând dintr-o varietate de celule este difuz, captarea întregului organ sau prin focă individuală în principal în jurul navelor (culoarea. Fig.9). În unele cazuri, un tip de tip de celule predomină; Uneori, infiltratul este alcătuit din limfocite și macrofage și amintește V. pe o bază imună. În unele tipuri de intermediare V. acumulează un număr mare de celule plasmatice care secrete gamma globuline. Odată cu moartea celulelor plasmatice, produsele mijloacelor lor de trai rămân în țesuturile sub formă de formațiuni sferice fuchsinofile în mod liber - așa-numitul. Hyalin Balls sau Russevsky Taurus. În rezultatul sclerozei productive intermediare V. dezvoltate (vezi) sau ciroză (vezi).

Formarea granulelor (noduli) apare ca urmare a reproducerii celulelor în țesutul intermediar al organului sub influența factorului patogen. Aceste noduli pot consta dintr-o varietate de celule mezenchimale sau dintr-un tip de celule; Uneori sunt situate în Închideți atingerea Cu vase mici și chiar formează în peretele arterei. Diametrul granulomului nu depășește de obicei 1-2 mm, dar poate ajunge la 2 cm. În centrul granulomului, se găsesc uneori dedicate celulare sau țesutești, în K-ROM, este uneori posibilă identificarea agentului cauzator al Boala și pe periferia detritonului în diferite rapoarte sunt macrofagele limfoide, epitelioidul, plasma-plasma și celulele obeze, printre cele to-ry, este posibilă detectarea celulelor gigantice multi-core. De obicei, granuloamele sunt capilare sărace.

Formarea în țesuturile granulului reflectă procesele de protecție și imunitate, care se dezvoltă în bolile infecțioase și, într-o anumită măsură, determină dinamica imunolului, procesul de la începutul daunelor țesăturii la stadiul final al bolii, exprimându-se cicatrizarea granulului.

Formarea granulomului este observată sub o serie de boli infecțioase acute (materii abdominale și materii prime, tularemie, encefalită virală, rabie) și unele Hroni, boli (reumatism, bruceloză, mycoze, sarcoidoză, tuberculoză, sifilis etc.).

În unele Hron, bolile infecțioase ale granulomului sunt dobândite la o anumită măsură caracteristică morfolului, structurii și dinamicii dezvoltării. În acest sens, ele sunt denumite după cum urmează: Tuberculoză - cu tuberculoză, gumă - în timpul sifilisului, Lupger - cu chei, noduli - în timpul Sappa și Rhinoscler. Cu bolile enumerate V. se desfășoară în mod specific, adică numai această boală este specifică; În granulomii unei compoziții specifice specifice V. este destul de similară, cel mai caracteristic epitelioid și celule gigantice multi-core: celulele Pirogov - Langhanes - în granulomul tuberculos; celule sau bile, Virghova - în lepină; Celulele Mikulich - cu SCLER și altele.

Smochin. 11. Granulomul pulmonar tuberculos miliard.

Specificitatea granulului este determinată nu numai de morfolul lor, structura (culoarea. Fig.6), dar și caracteristicile pândezii. Fluxurile și manifestările patologice ale V. (China. Fig.11). În unele cazuri, granuloamele pentru tuberculoză, sifilis și pompare au atât de mult în structură care, fără pictura specială a agentului patogen, diagnosticul poate fi dificil; Prin urmare, cu morfol, diagnosticul unui anumit V. este foarte important pentru analiza clinică și anatomică a bolii în general.

Pentru abdominal Tife. Granuloamele sunt formate în limfa grupului, foliculi (plăci de peyer), în limfa ileo-cecal, noduri, ficat, splină, măduvă osoasă. Ele apar din celulele reticulare proliferabile capabile de salmonella tifoide fagocitice; Aceste clustere de nodul sunt apoi supuse necrozei. Procesul de formare a granulomului, inclusiv formarea unei cicatrici, durează 4-5 săptămâni. (Vezi tifoida abdominală).

Granuloamele cu titiile rapide apar în C. n. s., Mai ales în creier alungit. La nivel de măsline, într-o legătură strânsă cu vasele mici, se observă caracteristica endrotromoscalită productivă și distructivă a tifoitului violent (a se vedea un titlu epidemic rapid). Granuloma - structuri similare, dar cu o leziune mai puțin pronunțată a navelor apar în C. n. din. pentru encefalita virală și rabie.

În reumatism, granuloamele apar în țesutul de legătură al miocardului, supapelor de inimă, în țesătura din apropiere, în capsula de migdale; Acestea sunt construite din mare cu citoplasmă bazofilă a unui tip macrofageal de celule, acumularea de la-secară este considerată ca o reacție la procedeele de dezorganizare a țesutului conjunctiv (vezi reumatismul).

Cu Tularemia, granulomul se dezvoltă în leziunile leziunii regionale, noduri. În centrul granulomului - accentul necrozei, pe arborele periferiei din celulele epitelioid și limfoid și un număr mare de granulocite segmentate; Uneori există multe celule gigantice nucleare (vezi Tularemia).

Cu granuloamele de bruceloză au o structură diferită. În unele cazuri, în centrul granulomului și în jurul cercului, există o acumulare de epitelioid și celule multi-core multi-core, în altele - în centrul granulomului necrozei și epitelioidul periferie și celulele gigantice (vezi bruceloza) ; Morfol, imaginea este foarte asemănătoare cu o granulom tuberculoasă.

Sarcoidoza se caracterizează prin formarea unui granulom, construită din celule epitelioioase și gigantice fără semne de necroză în centru (vezi sarcoidoza).

Când vindecarea granulului se formează mici, purtători abia vizibili (vezi granulomul).

Formarea polipilor și otrăvitoare - membrane productive V. mucoase. În același timp, celulele de stromi și epiteliul prismatic sunt în creștere, se formează polipi de origine inflamatorie (Qatar hipertrofic); Astfel, de exemplu, rinita polipotică, colită etc. pe membranele mucoase, pe limita epiteliului prismatic și plat, de exemplu, în trecerea din spate, pe organele genitale, de la creșterea epiteliului plat sunt dradendenți ( vezi negi). Membranele mucoase separate sunt enervante și macerarea unui epiteliu plat, în stroma determină o hron. B., K-Roe stimulează pentru a crește în continuare stroma și epiteliul (vezi papilloma, polipul, polipoza).

Un curs favorabil de B. este determinat de perfecțiunea proceselor de fagocitoză, formarea de anticorpi, proliferarea celulelor țesutului conjunctiv, eliminând vara inflamatorie. Un astfel de răspuns adecvat este caracteristic al unui organism sănătos și se numește Normergic. Cu toate acestea, dezvoltarea tuturor componentelor V., a fluxului și a rezultatului depind, de asemenea, de starea corpului: de la bolile precedente, vârsta, intensitatea metabolismului etc.

Wedge, observațiile arată că, de multe ori același agent patogen într-o singură persoană nu provoacă nici o reacție, iar cealaltă este o reacție locală și generală foarte furtunoasă, uneori ducând la moarte.

Descris, de exemplu, cazurile de difterie, când în familie, o persoană a murit din manifestarea toxică severă a bolii și alți membri ai familiei erau fie complet bolnavi, fie au avut o infecție într-o formă șters de boală, deși toată lumea a avut unul sursă de infecție.

S-a stabilit că, în funcție de reactivitatea corpului, V. poate fi hipergică, rezultată într-un organism sensibilizat (vezi alergiile) sau hypoergic, care se observă în prezența imunității la agentul V.

Există o mulțime de observații atunci când imaginea V. nu corespunde tipului obișnuit, normgic și nu depinde atât de mult de toxicitatea agentului patogen, cât de la reacția necorespunzătoare a organismului afectat, care poate fi cauzată de preliminar sensibilizare (vezi). Acest tip de V. se numește inflamație alergică.

Într-un experiment la animalele infectate cu boabele difterice după sensibilizarea serului de cai, boala apare foarte violent și particular în comparație cu animalele nonsens. Ceea ce este diferit de cursul normeric al bolii este asociat cu sensibilizarea organismului, a fost, de asemenea, menționat în lucrările de la anafilaxia GP Sakharov (1905), în conformitate cu reacția tuberculină K. Pirka (1907), în studii Morfologia reacțiilor alergice AI Apricos (1938) și R. RESSLA (1935), în lucrările de dezvoltare V. în ontogeneza H. N. siotinină (1940).

Inflamația imună

Cercetarea F. Berenet (1962), RV Petrova (1968) a constatat că rata V. poate crește sau încetini în funcție de starea de celulă și imunitate umorală, adică cu o reactivitate schimbată a corpului, V. dobândește caracteristici care disting din Nerftergic V. Deci, introducerea în organism ca antigen a substanței proteice conduce la dezvoltarea sensibilității crescute și cu o reintroducere chiar și a dozei nesemnificative de aceeași substanță dezvoltă un răspuns total sau local inadecvat O diferență clară față de reacția normerică - inconsecvența dintre doza scăzută a antigenului și reacția foarte furtunoasă a corpului (vezi anafilaxia, fenomenul Artus).

O astfel de reacție se numește o reacție hipergică, V.-hiperroergic sau o senzație crescută a unui tip imediat: se dezvoltă în țesutul 1-2 ore după re-administrarea antigenului. Cauza V. cu hipersensibilitatea tipului imediat este complexele imune, care constau dintr-un anticorp care circulă anticorp la antigenul introdus mai devreme, recent introdus în țesutul antigenului și complementului activat. Cocrin (Cochrane, 1963) a arătat că complexele imune au un efect citopatic și leucotaxic: ele sunt fixate în peretele vasului, în special veulul poștal, dăunează, creșterea permeabilității și a leukeodiapelor.

Cu o alergie V., care apare prin tipul de reacție a hipersensibilității tipului imediat, din țesuturi este eliberată așa numită. Proteaza inflamatorie (bogată în grupări sulfhidril), crește brusc permeabilitatea vasculară și stimularea emigrării granulocitelor segmentate. În acest tip de V. Ambele în experiment și în patologia umană, există o deteriorare semnificativă a țesutului, o reacție foarte pronunțată a canalului microcirculator, emigrarea abundentă a granulocitelor segmentate, impregnarea plasmatică și necroza fibrinoidă a pereților mici navele și navele din jur de țesuturi, umflături, hemoragie, t. e. o imagine caracteristică a necrotului V. Natura imună este în curs de dezvoltare. Este confirmată de detectarea complexelor imune determinate de metoda Kun în focalizare Imunofluorescența).

Microscopic electronic și imunocim. Studiile Schirasava (H. Schirasawa, 1965) arată următoarea secvență de modificări ale țesutului în încălzitorul V. IMMY Tipul Imed: 1) Formarea precipitării imune (complexe antigen - anticorpi) în aripile vole; 2) combinație cu complement; 3) acțiunea chemotaxică a precipitatelor pentru granulocitele segmentate și acumularea lor în apropierea venelor și capilarelor; 4) fagocitoza și digestia complexelor imune granulocite segmentate utilizând enzimele de lizozomi; 5) eliberarea enzimelor lizozomale și formarea substanțelor vazoactive; 6) Deteriorarea peretelui vascular cu hemoragie ulterioară, edem și necroză.

Inflamația hipergică, adică V., care curge pe o bază imună, este observată la pacienții predispuși la reactii alergice, Naire, în timpul intoleranței de droguri, în faza acută Fluxul bolilor de colagen, cu febra fânului etc.

Există un alt tip de sensibilitate îmbunătățită a corpului - hipersensibilitatea tipului de tip lent; Se bazează pe manifestările imunității nu umorale, dar celulare. În acest caz, răspunsul local în țesuturile organismului sensibilizat are loc după 12 sau mai multe ore după re-administrarea antigenului corespunzător. O astfel de reacție este observată, de obicei, în mucobacteriumul infectat de tuberculoză a copiilor după administrarea intradermică a tuberculinei, prin urmare, reacția hipersensibilității tipului de tip lent este, de asemenea, numită reacția tipului de tuberculină. Rolul principal în centrul acestui V. deține limfocitele T și macrofagele. Limfocitele sunt reprezentanți ai populației limfocitelor de timus, ele migrează din organe limfoide în sânge și spate (limfocite de reciclare), ca și cum aceștia găsesc antigen în țesuturi și se efectuează efect patogen asupra țesutului. Limfocitele intră în contact cu fosfatază acidă bogată prin macrofage și, ca și cum ar fi informându-se reciproc despre natura antigenului. Modificări ale liniei microcirculate în centrul V. În același timp, tipul de reacție este exprimat foarte slab, granulocitele segmentate sunt absente, semnele V. sunt exprimate fără discriminare. Între timp, V., care curge prin tipul de hipersensibilitate mai lentă, este observat sub o serie de boli autoimune severe (în piele, ficat, rinichi etc.). Având o pană slab pronunțată și morfol, dinamică și se termină cu scleroză.

Adesea histol, imaginea de la Hron, Intermediar V. la om seamănă cu o reacție de tip întârziată (predominant în infiltrarea limfocitelor și macrofagelor); B. ia un flux prelungit, reflectând procesele autoimune care apar în organism. Același tip de V. este observat la formarea unui granul. În unele cazuri, granuloamele efectuează funcția de macrofage împotriva antigenului, în cealaltă - granulom, deoarece ar fi destinat pentru resorbția produselor de degradare a țesutului într-o focalizare a deteriorării imune (de exemplu, granulomul reumatism).

B., Dezvoltarea pe o bază imună, se poate manifesta forma mixtăCând limitele dintre cele două tipuri de hipeergice V. sunt dificil de stabilit.

Diferențierea inflamației și a proceselor similare morfologic

În forma dezvoltată, V. nu reprezintă dificultăți mari pentru pene și morfol, diagnostic. Cu toate acestea, numai morfolul, criteriul nu poate fi limitat atunci când V. este recunoscut, în special formele sale individuale; Este necesar să se țină seama de întregul complex de manifestări, inclusiv Wedge, date. În organism există astfel de reacții celulare vasculare, deoarece, de exemplu, cu o hipersensibilitate de tip lentă, atunci când este dificil să se detecteze toate semnele din țesuturi: de exemplu, nu există o reacție pronunțată a vaselor de microcirculare, există Nu există granulocite segmentate sau, așa cum se observă în perete stomacul în covorul digestiei, o mulțime de granulocite segmentate ca o manifestare a leucocitozei de distribuție. Se știe că, sub involuția postpartum a uterului în organele glandulare, puteți detecta infiltratele din celulele limfoide ca o expresie a schimbărilor metabolice. Proliferarea exprimată a plasmoblastelor și a plasmocitelor în imunogeneză (măduvă osoasă, limfată, noduri, splină, splină, nu este descrisă. uita-te la fier) Ca o expresie a unei reacții protectoare care manifestă producerea de anticorpi. În apropierea țesutului, focarea formării de sânge a sângelui non-acid, care seamănă cu infiltrarea inflamatorie, este descrisă.

Dificultăți mari apar în distincția proceselor inflamatorii și distrofice, proliferarea inflamatorie a celulelor și proliferarea celulelor neinflamatorii, în special a tumorii.

Exodurile și valoarea inflamației pentru organism

Exodurile V. diferite și depind de cauza, stare a corpului și a structurii corpului. Este posibilă moartea țesuturilor vitale cu cele mai grave consecințe asupra corpului. Cu toate acestea, țesutul inflamat este declarat treptat din țesutul sănătos înconjurător, produsele decăderii țesutului sunt supuse unei scindare enzimatică și sunt reluate prin fagocitoză, absorbită de capilarele limfatiei nou formate. reţea. Datorită proliferării celulare, focalizarea V. este înlocuită treptat cu un țesut de granulare (vezi). Dacă nu exista daune semnificative ale țesutului, poate exista o recuperare completă. Cu un defect semnificativ pe locul focusului V. Ca rezultat al coacerii țesutului de granulare, cicatricea este formată (vezi). În organe și țesuturi pot rămâne anumite paturi, schimbări (îngroșare și vârfuri de cochilii seroși, overgrowth de cavități seroase, cicatrici în organe), încălcând funcția organului roz în cazuri dificile, uneori - întregul organism. Deci, de exemplu, efuzia fibrinoasă pe suprafața cochililor seroși, în lumenul alveolei poate rezolva sau, cu acumularea sa semnificativă, expusă unei organizații și o transformare a țesutului conjunctiv. Difuzul intermediar productiv V. De obicei se termină cu scleroza difuză a organului (de exemplu, cardioscleroza). Atunci când vindecă un număr mare de granulom, de exemplu, în miocard în timpul reumatismului, se formează câmpuri semnificative de cardioscleroză, ceea ce afectează negativ activitățile inimii. În cazul în care țesutul conjunctiv a apărut și stoarce parenchimul, organul este deformat, care este de obicei însoțit de o restructurare a fenomenelor sale de structură și regenerare (vezi). Un astfel de procedeu este indicat ca ciroză a organului, de exemplu, ciroză a ficatului, neftrotocrotrozei, pneumocinului.

Inflamația este un inculpat și în planul biologic general, o reacție destul de extinsă dezvoltată în procesul de filogeneză; Această reacție a fost treptat complicată în procesul de evoluție a organismelor vii (a se vedea reacțiile de protecție ale organismului, reacțiile adaptive). B. transportă protecția împotriva efectelor factorului patogenic sub forma unui tip de biol, barieră, care este exprimată prin fenomenul fagocitozei și producția de imunitate celulară și umorală. Cu toate acestea, aceasta este reacția automată, se efectuează utilizând mecanisme de autoreglementare utilizând influențe reflexe și umorale. Ca o reacție adaptivă, V. În anumite condiții, poate fi dobândită uneori o importanță dăunătoare pentru organism: cu V. Există daune țesuturilor, cu unele forme până la necroză.

Datorită răspunsului inflamator, accentul de deteriorare din întregul corp, emigrarea celulelor albe din sângele V. și fagocitoza, a început eliminarea rău intenționată. Proliferarea limfocitelor și a celulelor plasmatice contribuie la producerea de anticorpi și la o creștere a imunității locale și generale. În același timp, este bine cunoscut faptul că acumularea de exudat cu V. poate fi foarte periculoasă. Deci, de exemplu, exudatul din alveole la pneumonie, deja de la început, apariția sa are un efect dăunător asupra corpului, deoarece schimbul de gaze, educația pe membrana mucoasă a efuziei fibrinoase laringele cauzează o îngustare a lumenului, enervant larynx Receptorii, care sunt însoțiți de un spasm muscular larynx și pot duce la asfixia (vezi). Fagocitoza poate fi neterminată: fagocite, care absorbați bacteriile, dar nu poate să-l digerați, devine un purtător de infecție de către organism.

Încălcări în V. nu numai locale; apare de obicei I. reacție generală organism, exprimat prin febră, leucocitoză, roe accelerată, schimbarea proteinei și schimbul de carbohidrați, fenomenele intoxicației generale a corpului, care, la rândul său, schimbă reactivitatea corpului.

I. Mesnikov În 1892 a scris: "... forța de vindecare a naturii, elementul principal al căruia constituie reacții inflamatorii, nu este nici măcar un dispozitiv care a atins perfecțiunea. Bolile private și cazurile de deces prematură sunt dovedite suficient. " Și în continuare: "Această imperfecțiune a făcut intervenția activă necesară a unei persoane care este nemulțumită de funcția forței sale naturale de vindecare". Imperfecțiunea "forței de vindecare" a naturii face necesară intervenție chirurgicală și utilizarea agenților terapeutici care vizează consolidarea reacțiilor de protecție și compensatorii ale organismului și lichidarea V.

V. subliniază multe boli, prin urmare este una dintre cele mai importante probleme ale medicamentelor experimentale și de pană. Este studiat la toate nivelurile de Biol, structuri, începând cu molecular, subcet, celular și terminând cu un organism holistic. Etiol, factori, modificări biochimice, morfofiziolul sunt investigate. Caracteristici, reactivitate și corp ca un întreg, pană, pictura V. A apărut o secțiune specială în dezvoltarea problemei V.-Farmacologie V.- Studiul mecanismelor de acțiune ale mediatorilor V., cu participarea c- secară, sunt implementate diverse etape ale răspunsului inflamator; Se solicită medicamente antiinflamatoare active, care se află în curs de eliberare a acestor mediatori, care, în consecință, contribuind la chiuveta V.

Bibliografie: Ado A. D. Patofiziologia Phagocytov, M., 1961, Bibliogr; Alekseev O. V. și Cherukh A. M. Neuro-capilare Conexiuni în șobolani de miocard, Bull. Experimente, Biol și Miere., Vol. 74, No. 12, p. 96, 1972, bibliogr; Alpern D. E. inflamație (întrebări de patogeneză), M., 1959, Bibliogr; Voronin V. V. inflamație, Tbilisi, 1959, Bibliogr.; Inflamația, imunitatea și hipersensibilitatea, per. Din engleză, Ed. G. 3. MOVET, M., 1975; Kongeim I. Patologie generală, per. cu el., Vol. 1, St. Petersburg, 1887; M e n-k inv. Dinamica inflamației, per. Din engleză, M., 1948, Bibliogr.; Mesnikov I. I. Eseuri ale statului actual al problemei inflamației, St. Petersburg, 1897; El, prelegeri privind patologia comparativă a inflamației, M., 1947; P.S. S. Rolul. factori gumorali Peptida și natura proteică în reglarea permeabilității capilare, VESTN. AMN URSS, № 9, p. 21, 1962; Pigarevsky V. E. Cytochimie de proteine \u200b\u200bleucocitei cationice antibacteriene cu fagocitoză și inflamație, arc. Patol., Vol. 37, nr. 9, p. 3, 1975, Bibliogr.; Polycar A. Reacții inflamatorii și dinamica lor, per. de la Franz., Novosibirsk, 1969, Bibliogr.; Strasov A. I. Probleme controversate în învățământul privind inflamația, ARCH. Patol., Vol. 34, nr. 10, p. 73, 1972, Bibliogr.; Cherukh A. M. Focus infecțios al inflamației, M., 1965, BiblioGr.; Chernukh A. M., Aleksandrov P. N. și Alekseev O. V. M! Ikrocyarkul, M., 1975, Bibliogr.; C o T r a N R. S. Structura fină a microvasculaturii în raport cu permeabilitatea normală și modificată, în cartea: Bazele fizice ale transportului circulator, Ed. De E. B. Reeve a. A. C. Guyton, p. 249, Philadelphia-l., 1967, Bibliogr.; H i R S C H J. G. Fagocitoză, Ann. Rev. Microbiol., V. 19, p 339, 1965, bibliogr; Procesul inflamator, Ed. De B. W. Zweifach A. o., v. 1 - 3, N. Y. - L., 1974; Mediatori de inflamație, ed. de G. Weissmann, N. Y., 1974; M I 1 E S A A. Substanțe moleculare mari ca mediatori ai reacției inflamatorii, Ann. N. Y. Acad. Sci., V. 116, p 855, 1964; M 1 ES A. A. A. Wilhelm D. L. Globuline care afectează permeabilitatea capilară, în carte: polipeptide care afectează mușchii netedici a. Vasele de sânge, Ed. De M. Schach-ter, p. 309, Oxford a. o., 1960, bibliogr.; Rocha E Silva M. Mediatori chimici ai reacției inflamatorii acute, Ann. N. Y. Acad. Sci., V. 116, p 899, 1964; Sely H. Celulele catargului, Washington, 1965, BiblioGr.; Spector W. G. Activarea unui sistem globulin care controlează permeabilitatea capilariei în inflamație, J. Cale. Bactul., V. 74, p 67, 1957, Bibliogr.; El, substanțe care afectează permeabilitatea capilară, farmacol. Rev., v. 10, p. 475, 1958, bibliogr; Spector W. G. A. Willoughby D. A. Răspunderea inflamatorie, Bactul. Rev., v. 27, p 117,1963; Ei, farmacologia inflamației, L., 1968; Willoughby D. A. A. Walters M. N. Efectul acidului ribonucleic (ARN) asupra permeabilității vasculare și a relației sale posibile cu LNPF, J. Calea. Bactul., V. 90, p. 193, 1965.

A. I. Strakov, A. M. Chernukh.

Inflamaţie I. Inflamație (inflamație)

adaptiv de protecție organismul local Cu privire la acțiunea diferiților factori dăunători, una dintre cele mai frecvente forme ale corpului care răspund stimulilor patogeni.

Cauzele V. sunt diverse. Poate fi cauzată de diferiți factori: biologică (de exemplu, bacterii, viruși), fizică (temperatură ridicată și scăzută, mecanică etc.), substanțe chimice (de exemplu, efectele acizilor, alcalii). Semnele clasice ale V. sunt: \u200b\u200broșeață, creșterea temperaturii, umflarea și întreruperea funcției. Cu toate acestea, în multe cazuri, se exprimă doar o parte din aceste semne.

Inflamația începe cu modificări (celule și țesuturi), care este rezultatul acțiunii directe factorul etiologic. În același timp, au apărut o serie de modificări în celula care apar în componentele citoplasmei, miezul celulei și membrana sa, la procese distrofice pronunțate și chiar distrugerea completă a celulelor și țesuturilor. Fenomenele de modificare sunt observate atât în \u200b\u200bparenchim, cât și în stroma. Primarul implică eliberarea substanțelor biologic active (mediatorilor de inflamație) în țesuturile afectate. Aceste substanțe, diferă de origine, caracteristicile chimice și caracteristicile de acțiune, joacă rolul unei legături de pornire în lanțul mecanismelor de proces inflamator și sunt responsabile pentru diferitele sale componente. Eliberarea mediatorilor de inflamație poate fi rezultatul imediat al efectului dăunător al factorilor patogeni, dar într-o mare măsură acest proces mediat rezultat sub influența enzimelor hidrolitice lizozomale care sunt eliberate din lizozomi în timpul distrugerii membranei lor. Lizozomii sunt numiți "tamponul de pornire al inflamației", pentru că Lizosomal hidrolitic împărțit toate tipurile de macromolecule care fac parte din țesuturile animale (, acizi nucleici, lipide). Sub influența enzimelor hidrolitice lizozomale, continuă un cadru de țesut conjunctiv de microsuzudini. Inflamația, originea celulară și cea umorală, acumulând ca V., profită din ce în ce mai mult la modificarea țesutului. Astfel, cea mai puternică histamină determină extinderea micrososcienței, o creștere a permeabilității acestora. Este conținut în granulele de labrocite (celule grase), precum și în bazofila și sunt eliberate în timpul granulării acestor celule. Un alt mediator celular - serotonin , Îmbunătățește vascularul. Sursa sa sunt. Pentru mediatorii celulari V. aparține în limfocite, prostaglandine etc. din mediatorii umorali au cea mai mare importanță (, Calidin), extinderea arteriolelor prokapilare care sporesc permeabilitatea peretelui capilarelor și participarea la formare senzații de durere. - un grup de polipeptide neurovoactive care rezultă dintr-o cascadă a reacțiilor chimice, a cărei mecanism de pornire este activarea factorului de coagulare a sângelui XII. Enzimele hidrolitice lizosomale pot fi atribuite mediatorilor. Ele nu numai că stimulează formarea altor mediatori, ci și ca mediatori, care participă la fagocitoză și hemotaxis.

Sub influența mediatorilor B. Se formează următoarele, legătura principală a mecanismului inflamației este o reacție hiperemică (vezi hiperemia) , Caracterizată printr-o creștere a permeabilității vasculare și încălcarea proprietăților reologice ale sângelui. Reacția vasculară cu V. este exprimată într-o expansiune accentuată a patului microvascular, în special capilarele, atât active cât și pasive (vezi microcircularea) . Această reacție vasculară determină primul semn al V. - roșeață și caracteristicile sale (difuz, respectabilitate din țesuturile învecinate etc.). Spre deosebire de diferite tipuri de hiperemie arterială (termică, reactivă etc.), expansiunea capilarelor din V. nu depinde atât de mult de fluxul de sânge în segmentele arteriale, câte dintre mecanismele locale (primare). Acesta din urmă se referă la extinderea microscoapelor prokapilare sub influența mediatoarelor vasodilative B. și creșterea presiunii în ele, ceea ce determină o creștere a lumenului capilarelor active și deschiderea lumenului de funcționare anterior. Acest lucru este facilitat prin schimbarea proprietăților mecanice ale unui cadru de țesut conjunctiv din patul capilarului. Extinderea difuză a capilarelor se alătură arterialelor reflexe atât în \u200b\u200bcentrul inflamației, cât și în funcție de periferie, care se dezvoltă pe mecanismul de reflex axon (adică reflexul, care este realizat pe ramificațiile axonului). În această perioadă inițială a procesului inflamator (după 2-3 ani c.după impactul factorului dăunător), datorită creșterii zonei transversale totale a patului vascular, intensitatea fluxului sanguin crește în zona afectată, în ciuda reducerii vitezei sale liniare. În acest stadiu, consolidarea fluxului sanguin în domeniul inflamației determină al doilea semn V. - Creșterea temperaturii locale (căldură).

Legăturile ulterioare ale procesului se caracterizează prin apariția nu numai a reacțiilor în lanț, ci și a "cercurilor vicioase", în care fenomenele patologice s-au urmărit reciproc, însoțite de aprofundarea severității lor. Acest lucru este văzut de exemplul unui astfel de fenomen reologic inerent, ca eritrocite (formarea conglomeratelor de eritrocite) în microsuțe. Încetinirea fluxului sanguin creează condiții de agregare a eritrocitelor, iar agregarea celulelor roșii din sânge, la rândul său, reduce în continuare rata de circulație.

În B., apar alte modificări ale proprietăților reologice, care în cele din urmă duc la o creștere a coagulării și trombozei sanguine. Unități de eritrocite și trombot (cheaguri de trombocite), închiderea parțială sau complet a clearance-ului vaselor, servesc drept unul dintre principalele motive pe care încetinirea în locuri intră în prestație și. Fenomenele crescânde ale hiperemiei și stagnântării venoase se alătură treptat la hiperemia arterială. Dezvoltarea hiperemiei venoase este, de asemenea, asociată cu comprimarea venelor și a vaselor limfatice (până la limfostază) acumulate în țesuturile înconjurătoare cu lichid inflamator - exudat OM . Al treilea semn al V. - umflarea depinde de acumularea de exudat în țesuturi. Cu o creștere a volumului de țesut, se produce terminații nervoase, ca rezultat, apare al patrulea semn al V. - durerea. Se manifestă prin randamentul componentelor de apă - apă, săruri, proteine, precum și elemente uniforme (emigrare) din vasele de sânge ale țesutului. Emigrarea leucocitelor se datorează atât modelelor pur fizice (hemodinamice) cât și a modelelor biologice. La încetinirea fluxului sanguin, tranziția leucocitelor din stratul axial de elemente de sânge din stratul de perete (plasmă) are loc în deplină conformitate cu legile fizice ale particulelor ponderate în fluidul curent; O scădere a diferenței de viteze de mișcare în straturile axiale și de perete determină o scădere a diferenței de presiune dintre ele și ca mai ușoară comparativ cu eritrocitele, așa cum au fost, sunt aruncate la carcasa interioară a vasului de sânge. În locuri există o încetinire deosebit de puternică a curentului sanguin (tranziția capilarelor la venoli), în cazul în care sângele devine mai larg, formând "golf", aranjamentul regional al leucocitelor intră în picioarele comestibile, încep să se atașeze la peretele lui vasul de sânge, care este acoperit cu un strat de fulgi. După aceea, leucocitele formează procese protoplasmatice subțiri -, cu ajutorul căruia se pătrundă prin sloturile inter-hendoteliale și apoi prin membrana bazală - dincolo de vasul de sânge. Este posibil ca să existe o cale transcelorioasă a emigrării leucocitelor, adică Prin citoplasma celulelor endoteliale, leucocitele emigrate în centrul V. continuă să fie active (migrație) și, în principal, către stimuli chimici. Acestea pot fi produse de proteoliză a țesăturilor sau a mijloacelor de trai ale microorganismelor. Această proprietate a leucocitelor se îndreaptă spre anumite substanțe (Hemotaxisisu) I.I. Mechnikov a atașat importanța de conducere în toate etapele leucocitelor în mișcare din sângele din țesut. În viitor, sa dovedit că atunci când leucocitele au trecut printr-un perete vascular a jucat un rol minor. În centrul atenției V. Principalele leucocite sunt de a absorbi și de a digera particulele străine ().

Exeditarea depinde în primul rând de creșterea permeabilității microcosudurilor și de o creștere a tensiunii arteriale hidrodinamice în ele. Creșterea permeabilității micrososcienței este asociată cu deformarea căilor normale de permeabilitate prin peretele endotelial al vaselor și apariția celor noi. Datorită extinderii micrososuelor și, eventual, structurile contractuale (miofibrils) ale celulelor endoteliale, crăpăturile dintre ele cresc, formând așa-numitele pori mici și chiar canale sau pori mari pot apărea în celula endotelială. În plus, V. este activat prin transferul de substanțe prin transportul microdusic - celulele endoteliale active "de înghițire" ale celor mai mici bule și plasmă (micropinocitoză), conductele lor prin celule în direcția opusă și împingând din limitele sale. Cel de-al doilea factor care provoacă procesul de exudare este o creștere a tensiunii arteriale în rețeaua capilară, este în primul rând rezultatul unei creșteri a lumenului vaselor arteriale prokapilare și mai mari, din care rezistența și consumul de energie (adică , presiune) scăderea acestora și, prin urmare, rămâne mai "necheltuită" energie.

În linkul indispensabil V. este () celulele, exprimate în special în etapele finale ale inflamației, atunci când procesele de recuperare sunt efectuate pe prim plan. Celulele cambiale locale (celulele predecesor) sunt implicate în procese proliferative, în principal celule mezenchimale, care dau naștere fibroblastelor, sintetizând (partea principală a țesutului cicatricial); Celulele adventive, endoteliale, precum și celulele de origine hematogenă - și limfocitele T și monocitele sunt reproducere. O parte din celulele care își alcătuiesc funcția fagocitică, moare, cealaltă este supusă unui număr de transformări. De exemplu, monocitele sunt transformate în histiocite (macrofages), iar macrofagele pot fi o sursă de celule epitelioiide, dintre care se produc așa-numitele celule unice sau multi-core gigantice (a se vedea sistemul de fagocit mononuclear) .

În funcție de natura modificărilor locale predominante, altelele, exudativ și productive, V. cu Alteractiv V., sunt exprimate prin fenomenele de daune și necroză. Ele sunt mai des observate în organele parenchimale (ficat, rinichi etc.).

Exudativ V. se caracterizează prin predominanța proceselor de exudare. În funcție de natura exudatului, se pare că se distinge inflamația și hemoragică, purulentă și hemoragică, purulentă, purulentă și hemoragică. În serous, V. conține de la 3 până la 8% proteină serică și leucocite unice (exudatate seroasă). Serous V., de regulă, este ascuțit, localizează mai des în cavități seroase; Exudatul seros este ușor absorbit, V. practic nu lasă urme. Catariale V. se dezvoltă pe membranele mucoase. Se desfășoară ascuțite sau cronice. Se deosebește exudatul seros sau purulent, cu amestec de mucus. FIBRINIC V. apare pe membrane seroase sau mucoase; Este de obicei ascuțită. Conține o mulțime de fibrină, care sub forma unui film poate sta liber pe suprafața membranei mucoase sau a cochiliei seroase sau poate fi salvată cu subiectul la suprafață. FIBRINIC V. se referă la numărul de forme de inflamație severă; Rezultatul său depinde de localizarea și adâncimea deteriorării țesutului. Purulentul V. se poate dezvolta în orice țesătură și organ; Cursul este acut sau cronic, poate lua forma unui abces sau flegmon; Procesul este însoțit de țesut de hisoliză (topire). Exudatul conține în principal leucocite într-o stare de decădere. Atunci când conținutul din exudatul unui număr mare de celule roșii din sânge, inflamația se numește hemoragică. Se caracterizează printr-o creștere accentuată a permeabilității vaselor de sânge și chiar o încălcare a integrității pereților lor. Orice V. poate lua un caracter.

Productive (proliferative) V., de regulă, scadschronic : Fenomenele de reproducere a elementelor celulare ale țesuturilor afectate prevalează. Rezultatul frecvent este formarea unei cicatrici.

Inflamația depinde de reactivitatea imunologică a organismului, astfel încât poate avea un flux și un rezultat clinic complet diferit. Dacă răspunsul inflamator are un caracter normal, adică Acest lucru este observat cel mai adesea, vorbesc despre o Normergică V. Dacă procesul inflamator curge lentă, dobândește un caracter prelungit cu semne de bază pronunțate de V., se numește inflamație hipo-ergică. În unele cazuri, agentul dăunător determină un răspuns inflamator extrem de furtunos, rezistență și doză inadecvată. O astfel de V., numită hipergică, cea mai caracteristică a stării de alergii (alergie) .

Exodus V. este determinat de natura și intensitatea agentului inflamator, forma procesului inflamator, localizarea sa, dimensiunile zonei afectate și reactivitatea corpului (reactivitatea organismului) . V. este însoțită de moartea elementelor celulare în cazul în care necroza acoperă zone semnificative, în special în organele vitale; Consecințele pentru organism pot fi cele mai severe. Focalizarea este selectată mai des din țesutul sănătos înconjurător, produsele decăderii țesutului sunt supuse unei scindare enzimatică și resorbției fagocitare, iar focalizarea inflamatorie ca rezultat a proliferării celulare este umplută cu țesut granular. Dacă zona de deteriorare este mică, poate exista o restaurare completă a țesutului anterior (a se vedea regenerarea) , Cu o leziune mai extinsă la locul defectului se formează.

Din punctul de vedere al oportunității biologice, procesul inflamator are o natură duală. O parte. B. - Reacția de protecție-adaptivă dezvoltată în procesul de evoluție. Datorită ei, el se eliberează de factorii rău intenționați situat în centrul V., împiedică procesul de generalizare. Acest lucru se realizează cu ajutorul diferitelor mecanisme. Deci, stagnarea și staza venoasă și limfatică, apariția trombomilor împiedică diseminarea procesului în afara zonei afectate. În exudentul format există componente care se pot lega, fixează și distruge bacteriane; Fagocitoza este realizată prin leucocite emigrate, proliferarea limfocitelor și a celulelor plasmatice contribuie la producerea de anticorpi și la o creștere a imunității locale și generale. În stadiul de proliferare, un arbore de protecție este format din țesutul de granulare. În același timp, V. poate avea un efect distructiv și amenințător de viață. În zona V., apare întotdeauna moartea elementelor celulare. Exudatul acumulat poate provoca topirea enzimatică a țesutului, compresia lor cu insuficiență circulatorie și putere. Produsele de dezintegrare exudatate și țesături cauzează intoxicație, tulburări metabolice. Inconsecvența V. Valoarea organismului dictează necesitatea de a distinge între fenomenele unei naturi protectoare din elementele de separare a mecanismelor compensatorii.

Bibliografie: Alpern d.e. Inflamaţie. (Întrebări de patogeneză), M., 1959, Bibliogr.; General Man, Ed. A.I. Strukov și colab., M., 1982; Oprește a.i. și Chernukh a.m. Inflamația, BME, 3D Ed., Vol. 4, p. 413, M, 1976; Cherukh a.m. Inflamația, M., 1979, BiblioGr.

II. Inflamație (inflamație)

reacția adaptivă-adaptivă a unui organism holistic asupra acțiunii stimulului patogenic, manifestată prin dezvoltarea deteriorării țesutului sau a corpului modificări și o creștere a permeabilității vasculare în combinație cu distrofia țesutului și proliferarea celulelor.

Inflamația alergiei (I. Alergica;. V. Hypergic) - V., în care țesuturile și organele sunt cauzate de formarea unui complex de alergen cu anticorpi sau limfocite sensibilizate; Se caracterizează prin severitatea ascuțită și ascuțită a fenomenelor V., care nu corespunde corpului cauzată de același factor fără sensibilizarea preliminară a corpului.

Inflamație alteleractivă (I. Alterativa, Lat. Altero, schimbare alteratum, fac altele) - V., caracterizat prin predominanța schimbărilor distrofice-necrotice ale organelor și țesuturilor.

Inflamația aseptică (i. Aseptica; păcat. V. Reactive) - V., care rezultă fără participarea microbilor.

Inflamația gangrenozului (I. gangraenosa) - Alteractive V., care curge sub formă de gangrene de țesuturi și organe; Caracteristică, de exemplu, pentru infecția anaerobă.

Inflamația hemoragică (I. Hemoragica) - Exudativ V., în care exudatul conține multe eritrocite.

Inflamația hipeergricului (I. Hyperegica) - A se vedea inflamația alergiei.

Inflamația hypoergicului (I. Hypoergica) - V., caracterizat prin fluxul lent și lung, cu o predominanță, ca regulă, modificare și aproape absența deplină infiltrarea și proliferarea celulelor.

Inflamația de măcinare (i. purida; păcat. V. Izoroznaya) - V., care rezultă dintr-o infecție pandantă; Se caracterizează prin descompunerea țesuturilor cu formarea de gaze rău mirositoare.

Inflamația purulentă (I. Purulenta) - Exudativ V., caracterizat prin formarea exudatului purulent și topirea elementelor de țesut (celulă) în locul inflamației; De regulă, este cauzată de microorganismele gllorodice.

Inflamația delimitarii (Franz, Démarcation Distinction; Păca: V. Apărare, V. Protecție, V. Limitarea) - V., care rezultă la granița focului de necroză cu situsuri de țesături neschimbate.

Inflamația este deskvativativă (I. desquativa) - Alteractive V., caracterizat prin prânzul epiteliului pielii, membranele mucoase ale tractului gastrointestinal sau al tractului respirator.

Inflamația apărării (i. Defensiva; Lat. Protecție defenso) - a se vedea demarcarea inflamației.

Inflamația diferită (i. difterica; păcat. - constituinați) - membranele fiboase V. mucoase, caracterizate prin necroză profundă și impregnarea masei de fibrină necrotică, ceea ce duce la formarea de filme dificile.

Inflamația de protecție (i. Defensiva) - a se vedea demarcarea inflamației.

Inflamația interstiției (I. Interstițialis, păcat. V. InterChnyh) - V. Cu localizare predominantă în țesături intermediare, stroma organe de organism.

Inflamația catarrhal-hemoragică (I. Catarrhalis Hemoragicagie) - Catarial V., caracterizat prin prezența eritrocitelor în exudat.

Catar și inflamație purulentă (I. catarrhalis purulenta; păcat.) - Catarial V., caracterizat prin formarea exudatului purulent.

Inflamație catariană-desquamativă (I. catarrhalis desquativa) - Catarial V., caracterizat prin prânz masiv al epiteliului.

Inflamație catarială (i. catarrhalis; păcat.) - V. membranele mucoase, caracterizate prin formarea unui exudat abundent de diferite natură (serous, mucus, purulent, seros-hemoragic etc.) și umflarea sa pe suprafața membranei mucoase.

Inflamația Cataro-serous (I. Catarrhalis Serosa; Păcatul.) - Catarial V., caracterizat prin formarea de exudat seros.

Mare inflamație (I. Crouposa) - un tip de fibrinic V., caracterizat prin necroză superficială și impregnarea maselor necrotice de fibrină, ceea ce duce la formarea de filme ușor separate.

Inflamația intermediară - A se vedea inflamația interstițială.

Inflamația Normergicului (I. Norgiegica) - V., rezultând un organism predesensibil și caracterizat prin corespondență completă a morfologic și clinic în intensitatea reacției de țesut prin puterea stimulului patogenic.

Limitarea inflamației - A se vedea demarcarea inflamației.

Parenchimato inflamație (I. parenchimoza) - Alteractive V. într-un organ parenchimal.

Inflamația perifocalului (i. perifocalis) - V., care rezultă în circumferința focusului deteriorării țesăturilor sau a unui corp imaginat într-un corp străin.

Inflamație productivă (I. Productie; Păcatul. V. Proliferative) - V., caracterizat prin predominanța fenomenelor proliferării elementelor celulare.

Specificul productiv inflamativ (I. Productiva Specifica) - V.P., în care proliferarea elementelor celulare are loc cu formarea unui grafic de granulomat pentru această boală; Este caracteristică unor boli infecțioase.

Inflamație proliferativă (I. Proliferativa) - A se vedea inflamația inflamatorie.

Inflamația reactivului (I. Reactiva) - A se vedea inflamația aseptică.

Inflamația feței (i. erysipelatoza) - un fel de Skin Alteractiv Exudative, membrane mai puțin adesea mucoase, observate în timpul sentimentului și caracterizat printr-un flux rapid, formarea bulelor subepidermice,. Flegmons, site-uri de necroză.

Inflamație seroasă (i. Serosa) - Exudativ V., caracterizat prin formarea de exudatate seroasă în țesuturi; Se observă mai des în cavități seroase.

Inflamația fibrizului (i. fibrinosa) - scoici exudativi și seroși, mai puțin frecvent organe parenchimale, caracterizate prin formarea unei fibrini bogate de exudat, care este coagulată pentru a forma mase fibroase și filme de fibrină.

Inflamația fiziologică (I. Fiziologic) este un tip de Aseptic Exudativ V., care apare în organism în procesul de realizare a funcțiilor fiziologice normale (de exemplu, menstruație deskvamativă seroasă-hemoragică, membrane mucoase de leucocite ale tractului gastrointestinal după mese).

Inflamația flegmonului (I. Flegmonosa) este o varietate de V., în care exudatul purulent se răspândește între elementele de țesut, în straturi intermeshniza, țesut subcutanat, de-a lungul grinzilor vasculare-nervoase, de-a lungul tendoanelor și fasurilor, impregnarea și țesutul epuizant.

Inflamația lui Flegmon-ulery (I. FLLEGMONOSA ULCESA) este un fel de flegmosny V., caracterizat prin ulcerația țesuturilor afectate; Se observă în principal în pereții tractului gastrointestinal.

Inflamație exudativă (I. Exsudativa) - V., caracterizat prin predominanța educației exudatului prin procesele de modificare și proliferare.

1. Enciclopedie medicală mică. - M.: Enciclopedia medicală. 1991-96. 2. Prima îngrijire medicală. - M.: Enciclopedia rusă mare. 1994 3. Enciclopedice dicționar Termeni medicali. - M.: Enciclopedia sovietică. - 1982-1984..

Sinonimes.:

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Inflamația este un răspuns complex de protecție și adaptabil al corpului la diferite efecte dăunătoare, manifestată prin schimbări locale în corpul afectat și modificările întregului corp.

Inflamația este un proces patologic tipic care vizează eliminarea stimulului patogenic și restabilirea țesutului deteriorat. Inflamația transportă elemente nu numai patologia, ci și fiziologia.

Dezvoltarea inflamației este strâns asociată cu reactivitatea corpului. Reactivitatea redusă determină o încetinire și slăbirea dezvoltării inflamației (în rândul vârstnicilor, persoanele cu alimente reduse, la avitaminoză etc.). Pe de altă parte, inflamația afectează starea reactivității întregului corp, provocând febră, leucocitoză la om și alte schimbări în reactivitate.

întreținere semne exterioare. Inflamația pe piele și membranele mucoase la om au fost descrise în antichitatea hipocratelor: roșu și o tumoare cu căldură și durere cu funcție de funcție.

Dezvoltarea inflamației în organele interne nu este întotdeauna însoțită de semnele indicate.

Cauzele inflamației pot fi:

1) Factori fizici: răniri, arsuri, frostbite, radiații ionizante etc.;

2) factori chimici: acizi, alcalii, substanțe de otrăvire, fluide tehnice etc.;

3) factori biologici: Microbii, viruși, complexe imune etc.

Dezvoltarea inflamației este determinată nu numai de impactul acestor factori, ci și particularitățile reactivității corpului.

Inflamația poate fi exprimată prin formarea unui focus microscopic sau a unei zone extinse, nu numai a unui caracter focal, ci și difuz. Uneori inflamația are loc în sistemul de țesut, apoi vorbesc despre sistemic leziuni inflamatorii (de exemplu, boala reumatică, vasculita sistemică etc.).

3 Inflamație - Procesul patologic care apare ca răspuns la acțiunea diferiților factori patogeni, semne caracteristice de inflamație este: hiperemie, umflare, durere, încălcare a funcțiilor. Motivele: 1. fizic (radiații); 2. biologice (viruși); 3. endogen; 4. Mecanica (tăieturi, fracturi). Etapele standard ale procesului inflamator se dezvoltă pe cauza inflamației și localizării: 1. Alterare (daune); 2. Exediția (navele și răspunsul țesutului); 3. Proliferarea (recuperarea). Natura este deteriorarea oricărui factor, mecanismul de pornire pentru dezvoltarea inflamației. Substanțele biologic active sunt eliberate - mediatorilor inflamatorii: histamină, sulf, factori care activează trombocitele.

Procesul de excutare. La început există un spasm de nave, apoi hiperemie arterială, datorită fluxului de sânge. Acest lucru se manifestă prin roșeață, o creștere a temperaturii. Calculul celulelor în centrul inflamației este numit - infiltrat.

Proliferare. Aceasta este faza finală a dezvoltării inflamației. Se manifestă reproducerea celulelor în centrul inflamației.

Nomenclatorul bolilor inflamatorii: rusă este adăugată pentru a desemna prezența unui proces inflamator la numele autorității. (Gastrită, cistită, bronșită, hepatită, pancreatită).

Forme de boli inflamatorii: În funcție de predominanța unuia sau a unei alte etape a procesului inflamator, se disting 3 grupe de procese inflamatorii: 1. Alteractive; 2. exudativ; 3. Proliferativ (productiv).

Inflamația Alteractivă - componenta agresivă a procesului inflamator (dăunător). (hepatită, miocardită). Aceste inflamații se termină mai des cu necroza. Exudativ Inflamația - caracterizată prin randamentul sângelui lichid, proteine, elemente în formă de sânge dincolo de limitele patului vascular, adică. Educația exudată. 1. Inflamația seroasă - caracterizată prin prezența în exudatul albuminei (Pleura, Pericard, intestine - cochilii seroși). 2. Inflamația fibroasă - prezența fibrinogenului în exiscuție

Există 2 forme de inflamație fibroasă: 1. Masile fibroase din bere sunt ușor separate de țesuturi; 2. Masaje diferite fibroase pentru ulcerul formularului de separare.

Împreună cu leucocitele din zona inflamației penetrează un lichid bogat în proteine. Ca rezultat, se formează puroi. Structura Pota: Leukocytes (living, mort), picături de grăsime, produse de spree de țesături afectate.

Cauzele inflamațiilor purulente: infecția țesuturilor de glottoring m / o (streptococci, stafilacocci).

Vizualizări: Abcess - cavitate plină cu puroi. În plus, cu creșterea emigrării leucocitelor, există o topire și o leșiere a țesuturilor, ceea ce duce la formarea cavității umplute cu puroi. Un abces mic se sparge spre exterior, iar cea mare este dezvăluită chirurgical. Flegmons. - Turnarea țesăturilor cu ușurință. Flegmon poate fi pe: pachete, mușchi, tendoane, celule grase subcutanate. Acesta este tratat prin leziuni de antibiotice sau ingestie. Hemoragic Inflamația - în exudatatea în număr mare conține eritrocite (bețișoarele de ciumă, ulcerul siberian) alocarea abundentă mucus (nas curbat, gât, dar nu ODS) inflamație proliferativă - acest tip de inflamație se caracterizează prin procese inflamatorii cronice (reumatism, miocardă, sifilis, gonoree).

Dacă observați aceste cinci semne de inflamație - trebuie să consultați urgent un medic.

Procesul inflamator este o patologie gravă care nu poate fi tratată independent

De la o vârstă mică în biroul unchiului sau mătușii într-o haină albă, un copil înspăimântător aude aceste cuvinte ciudate: rinită, sinuzită sau, de exemplu, Tormylit. Odată cu vârsta de diagnosticare misterioasă, cu sfârșitul "a fost" adăugată în cartea medicală de aproape fiecare persoană. Știți că toate acestea "ei" indică un lucru: inflamația unui anumit corp. Doctorul îi spune lui Jade - înseamnă că rinichii au fost martori, artrita - articulația dvs. a fost uscată. Absolut fiecare structură din corpul uman poate fi afectată de procesul inflamator. Și corpul tău devreme devreme și în mod activ începe să-ți spună despre asta.

Cinci semne de inflamație au fost alocate în cele mai vechi timpuri, când nu numai dispozitive medicale speciale pentru diagnosticare nu au existat nici măcar o analiză simplă a sângelui.

Cunoscând aceste cinci semne caracteristice de inflamație, veți putea, de asemenea, să vă identificați boala fără nici un fel de metode suplimentare:

1. Tumora - umflare

Orice proces inflamator în corpul uman începe cu penetrarea agentului provocator în ea. Poate fi bacterii, virus, corp străin, chimic sau altul "provocator". Corpul reacționează imediat la un oaspete neașteptat, trimițându-i gardienii la el - celule leucocite, care nu sunt fericite pentru el și intră imediat la luptă. În ceea ce privește acumularea exudatului, se formează infiltrat. În procesul inflamator, veți vedea cu siguranță umflarea.

2. RUBOR - RED

Ca urmare a decesului celulelor deteriorate din organism, sunt eliberate substanțe speciale - mediatorilor de inflamație. Ei, în primul rând, reacționează vasele de sânge situate în țesuturile din jur. Pentru a încetini fluxul sanguin, se extind, umplute cu sânge și rezultatul acestui lucru este apariția roșeață. În acest fel, Roșeața este un alt semn caracteristic al inflamației.

3. Creșterea temperaturii calor

Extinderea navelor este componenta obligatorie a oricărui proces inflamator, de asemenea, deoarece pe câmpul de luptă este necesar să se elimine. Influxul de sânge aduce oxigen în loc și materialele de construcție necesare și toate produsele de degradare - ia. Ca urmare a unei astfel de activități active în domeniul inflamației, devine foarte cald. Al treilea semn obligatoriu al inflamației este de a crește temperatura.

4. Dolor - durere

Faptul că undeva în organism se luptă în mod activ a dăunătorului, este necesar să informați creierul, iar acesta este cel mai bun mod de a face orice semnal luminos și expresiv. Pentru aceasta, în aproape fiecare complot al corpului nostru există clopote speciale - terminații nervoase. Durerea este cel mai bun semnal pentru creier, ca urmare a căreia o persoană înțelege - într-o anumită zonă a corpului său se întâmplă ceva.

5. FUNCTIO LAESA - încălcarea funcției

Semnele de mai sus ale inflamației în sumă oferă un alt simptom important al acestui proces patologic - Încălcarea funcției structurii afectate.În domeniul ostilităților, viața nu poate continua în mod obișnuit.Prin urmare, inflamația este întotdeauna însoțită de eșecul funcțional al organului afectat. În unele cazuri, acest lucru poate fi foarte periculos pentru organism, de exemplu, în procesele inflamatorii ale inimii, rinichilor sau altor organe vitale.

Dacă observați aceste cinci semne de inflamație - trebuie să consultați urgent un medic.

Amintiți-vă că procesul inflamator este o patologie gravă care nu poate fi tratată independent. Consultarea unui specialist calificat și selecția unui regim eficient de tratament vă va ajuta organismul să devină un câștigător în lupta împotriva inflamației.publicat