Lek za sve!!!

Sekundarne imunodeficijencije

Sekundarna stanja imunodeficijencije (SIDS).

Stanja imunodeficijencije nazivaju se trajna (perzistentna) ili privremena (prolazna) stanja koja se karakteriziraju neadekvatnim imunološkim odgovorom na antigene mikrobnog ili bilo kojeg drugog porijekla.

Imunodeficijencije dijele se na primarne (kongenitalne), fiziološke i sekundarne (stečene). Stanja primarne imunodeficijencije su genetski određena i manifestiraju se na nivou genotipa. Stanja sekundarne imunodeficijencije nastaju u kontingentima sa inicijalno normalnim imunološkim sistemom pod uticajem okoline ili drugih faktora. Pojavljuju se na nivou fenotipa.

Sekundarne imunodeficijencije koje nastaju zbog zaraznih bolesti.
Infekcije su najčešći uzroci sekundarne imunodeficijencije.

Virusne i druge infekcije.
U skladu sa kriterijumima SZO, sekundarne imunodeficijencije mogu nastati kod akutnih virusnih infekcija - boginja, rubeole, gripe, epidparotitisa, vodenih kozica, virusnog hepatitisa, perzistentnih virusnih infekcija - hroničnog hepatitisa B, C, CMVI, herpes infekcije, kongenitalnih virusnih infekcija - rubeole, CMVI, herpes, takođe toksoplazmoza itd.

Mehanizmi formiranja: neki virusi imaju tropizam za imunokompetentne ćelije - limfocite i makrofage. Reproducirajući se u T- i B-limfocitima, virusi potiskuju svoju funkcionalnu aktivnost, sposobnost da sintetiziraju citokine, antitijela i uništavaju ciljne stanice. Inficiranjem makrofaga virusi remete procese prezentacije antigena, kao i sposobnost makrofaga da apsorbuju i probave strane antigene.
Imunokompetentne ćelije same po sebi mogu biti rezervoar za razmnožavanje virusa.

Najčešće virusne infekcije su poremećaji T-ćelijske veze imuniteta. Smanjenje broja T-limfocita i njihove funkcionalne aktivnosti može se uočiti kod malih boginja, rubeole, infektivne mononukleoze, gripe, MS infekcije, poliomijelitisa, hepatitisa B, HIV infekcije. U tom slučaju stanje imunodeficijencije može trajati od nekoliko sedmica (gripa, rubeola) do nekoliko mjeseci (ospice, hepatitis B) pa čak i godina (infektivna mononukleoza).
Kod HIV infekcije imunološki poremećaji postepeno napreduju i postaju uzrok smrti pacijenta.

Izraženi prekršaji T-ćelijska veza imuniteta javlja se kod hroničnih i dugotrajnih perzistentnih virusnih infekcija (herpes, CMV, hronični hepatitis B, C, D). U nekim slučajevima ostaju doživotno.
Neki virusi imaju sposobnost da uzrokuju defekte neutrofilnih granulocita, smanjuju njihovu baktericidnu i digestivnu aktivnost, što se opaža kod gripe, parainfluence, MS infekcije, CMV, herpesa, vodenih kozica, hepatitisa B, rubeole i HIV infekcije. Uloga neutrofila u zaštiti od ovih infekcija nije kritična. Međutim, ove ćelije pružaju glavnu odbranu tijela od bakterijskih i gljivičnih antigena, a njihovi defekti su Glavni razlog bakterijske komplikacije kod virusnih infekcija (otitis media, pneumonija, sindrom toksičnog šoka, sepsa, meningitis).
Nedostaci humoralne veze imuniteta (hipogamaglobulinemija) često su povezani sa intrauterinim infekcijama (rubeola, CMV, herpes). Kod djece sa IUI može se uočiti smanjenje imunoglobulina sve do formiranja primarnih nedostataka humoralne veze. Ovu djecu karakterizira selektivni nedostatak IgA, kasni "imunološki početak".

Bakterijske infekcije

U skladu sa kriterijumima SZO, sekundarne imunodeficijencije mogu nastati kod lepre, tuberkuloze, sifilisa, pneumokoknih, meningokoknih, stafilokoknih infekcija.

Mehanizmi razvoja: Akutne bakterijske infekcije rijetko dovode do razvoja perzistentne imunodeficijencije. Nastali poremećaji najčešće su prolazne prirode i odražavaju aktivnost bakterijske upale. Kod kroničnih i rekurentnih bakterijskih infekcija, praćenih akumulacijom velikog broja bakterijskih antigena u tijelu, mogu se javiti toksično-infektivna preopterećenja, iscrpljivanje komponenti sistema komplementa, imunoglobulina i smanjenje funkcionalne aktivnosti fagocitnih stanica. posmatrano.
Hronične bakterijske infekcije mogu biti praćene smanjenjem aktivnosti sistema komplementa, njegovih pojedinačnih komponenti i nivoa properdina. Smanjenje apsorpcijske aktivnosti fagocita tijekom bakterijskih procesa rijetko se opaža i javlja se uglavnom kod generaliziranih infekcija, sepse, peritonitisa.
Baktericidna aktivnost krvnih fagocita se smanjuje s produljenim bakterijskim infekcijama. Slabljenje baktericidne aktivnosti zavisne od kiseonika predisponira sekundarnu infekciju kože i sluzokože stafilokokom, Escherichia coli, Aspergillus, Candida albicans.
Smanjenje probavne aktivnosti neutrofila i nepotpuna fagocitoza povezani su sa sposobnošću brojnih bakterija da se razmnožavaju unutar fagocitnih stanica. To je tipično za salmonelozu, jersiniozu, tifusnu groznicu, paratifusnu groznicu, meningokokne, stafilokokne i streptokokne infekcije. To je jedan od glavnih razloga za nastanak dugotrajnih i kroničnih oblika bakterijskih infekcija, dugotrajnog nosioca bakterija.
Kod akutnih bakterijskih infekcija, kršenja T-ćelijske veze imuniteta, u pravilu, ne nastaju. Izuzetak su intracelularne bakterijske infekcije (salmoneloza, tuberkuloza, listerioza, bruceloza, tularemija). U imunološkom statusu kod ovih infekcija može se uočiti: smanjenje broja T-limfocita (CD3), povećanje nivoa T-citotoksičnih (CD8), NK ćelija (CD16). Smanjenje nivoa T-helpera (CD4) karakteristično je za pneumokokne, meningokokne infekcije.

Gljivične infekcije
Gotovo sve mukokutane i visceralne mikoze javljaju se na pozadini insuficijencije T-ćelijske veze imuniteta i/ili insuficijencije fagocitnih stanica. Napredovanje gljivičnih infekcija može uzrokovati daljnje smanjenje broja T-limfocita i njihove funkcionalne aktivnosti.

Općenito, imunološki poremećaji su važna karika u patogenezi zaraznih bolesti. Maksimalne promjene imunološkog statusa, u pravilu, odgovaraju akutnom periodu bolesti i normaliziraju se na period kliničkog oporavka. Međutim, oporavak imunološki status može potrajati mjesecima. Posljedica nastalog imunološkog nedostatka je dugotrajna priroda zaraznih bolesti, sklonost recidivu, kroničnost, produženo oslobađanje mikrobnih agenasa. Razvoj sekundarnih infektivnih komplikacija povezan je i s imunološkim poremećajima, čiji su uzročnici često oportunistički mikroorganizmi različitih klasa: bakterije, virusi, gljivice, protozoe. Sekundarne infekcije se manifestuju u obliku upale srednjeg uha, sinusitisa, upale pluća, sindroma toksičnog šoka, meningitisa, sepse. Često su oni ti koji određuju klinički tok i ishod infektivnog procesa.

Nutritivni nedostatak proteina(nefrotski sindrom, enteropatija, sindrom malapsorpcije).
Kod male djece, pothranjenost dovodi do smanjenja mase timusa, često bez ili stanjivanja korteksa. Može doći do kršenja normalnog formiranja imunološke reaktivnosti.
Gubitak proteina dovodi do smanjenja nivoa imunoglobulina, komponenti sistema komplementa. Kod sindroma malapsorpcije može doći do smanjenja broja T-limfocita, njihove funkcionalne aktivnosti.

Nedostatak mikronutrijenata.
Nedostaci cinka i željeza često uzrokuju imunodeficijenciju T-ćelija. Nedostatak magnezija može uzrokovati smanjenje broja NK ćelija, poremetiti procese adhezije i interakcije imunokompetentne ćelije... Nedostatak selena dovodi do stvaranja otkazivanja T-ćelija. Selen je važan antioksidans, sa njegovim nedostatkom mogu nastati različiti poremećaji nespecifičnih odbrambenih faktora, ćelijskog i humoralnog imuniteta.

Onkološke bolesti.
Induktori rast tumora mogu postojati nepovoljni fizički, hemijski, radijacioni faktori. Međutim, uz adekvatno funkcionisanje imunog sistema, funkcioniše moćan sistem imunobiološkog nadzora, čiji su glavni sastojci prirodni ubice i tkivni makrofagi. Imaju sposobnost da brzo eliminišu tumor, mutant, uništene ćelije tela. Tumor se u pravilu javlja u pozadini kršenja imunobiološkog nadzora. Na drugoj strani, onkološke bolesti(posebno tumori limfoidnog tkiva) sami po sebi imaju snažno imunosupresivno dejstvo, pogoršavajući postojeću imunodeficijenciju.
Tumori limfoidnog tkiva:
Kod onkoloških bolesti može se primijetiti kršenje svih veza imuniteta: smanjenje broja T-limfocita i njihovih subpopulacija, smanjenje funkcionalne aktivnosti T-limfocita, smanjenje ili povećanje nivoa imunoglobulina, smanjenje nespecifičnih faktora odbrane.
Sekundarni IDS kod tumora se manifestuje u vidu bakterijskih, mikotičnih, virusnih infekcija sa pretežnom lezijom kože, sluzokože, respiratornih organa, gastrointestinalnog trakta. Vrlo često, imunokompromitovani domaćin razvije rekurentnu upalu pluća, mukokutanu kandidijazu, infekcije gastrointestinalnog trakta i sepsu. Tipičan je razvoj oportunističkih infekcija.

Emocionalni stres, depresija, stres.
Imaju depresivno dejstvo na većinu pokazatelja ćelijskog i humoralnog imuniteta. Klinički se to manifestira smanjenjem otpornosti na infekcije i razvojem tumora.

Posttraumatski i postoperativni periodi.
Često se komplikuje razvojem stanja sekundarne imunodeficijencije. Uglavnom su narušeni nespecifični zaštitni faktori (barijerna funkcija kože, sistem fagocitnih ćelija). Rezultat nastajanja imunosupresije je razvoj postoperativnog gnojenja, postoperativne sepse. Uzročnici gnojne infekcije, u pravilu, su predstavnici oportunističke mikroflore.
Splenektomiju prati razvoj sekundarne imunodeficijencije. Nakon splenektomije dolazi do kršenja funkcije filtriranja makrofaga slezene, smanjenja serumskog IgM (značajan dio serumskog IgM se sintetizira u slezeni), kršenja mehanizama aktivacije sistema komplementa, aktivnosti prirodnih ćelija ubica. Uklanjanje slezine u djetinjstvu često doprinosi razvoju septičkih infekcija.

Opekline.
Poremećaj funkcije imunog sistema kod bolesti opekotina uzrokovan je sljedećim faktorima:
- oštećenje graničnih tkiva (kršenje barijernih funkcija kože i sluzokože)
- snažan stresni efekat
-povećano antigensko opterećenje zbog denaturiranih i dehidriranih proteina tkiva i enzimske autolize tkiva.
-intenzivan gubitak imunoglobulina u plazmi.

U stadijumu 1, zbog gubitka imunoglobulina, razvija se imunodeficijencija B-ćelija s povećanom osjetljivošću na bakterijske infekcije. Sekundarni nedostatak T-ćelija razvija se sa značajnom površinom opekotine (više od 30% površine kože). U pozadini opekotina može doći do smanjenja funkcije neutrofilnih granulocita, smanjenja opsonizirajuće aktivnosti seruma zbog gubitka imunoglobulina i komponenti komplementa. Posljedica toga je dodavanje infekcija.

Jonizujuće zračenje.
Ozbiljnost sekundarne imunodeficijencije nakon zračenja povezana je s visokom osjetljivošću limfocita i njihovih prekursora koštane srži na štetno djelovanje jonizujućeg zračenja. Pod uticajem zračenja može se uočiti kršenje svih veza imuniteta: nespecifičnih faktora odbrane, sistema T- i B-limfocita, makrofaga.

Zagađujući efekat životne sredine hemikalije .
Izlaganje štetnim hemikalijama uzrokuje oštećenje imunološkog sistema i formira IDS, protiv kojeg se smanjuje otpornost organizma na infekcije, poremećan je tok upalnih, reparativnih procesa, poremećen metabolizam, rizik od nastanka maligne neoplazme, alergijske i autoimune bolesti. Različiti delovi imunog sistema imaju različitu osetljivost na uticaje okoline. Prije svega, oštećeni su nespecifični oblici zaštite, u budućnosti, u pozadini razvoja intoksikacije, može doći do insuficijencije T-sistema imuniteta.

Drugi razlozi.
Dijabetes melitus je praćen supresijom T-ćelijske veze imuniteta, poremećajima u sistemu komplementa, fagocitnim ćelijama, što je praćeno razvojem čestih supuracija, nepovoljnim tokom kroničnih infekcija.

Uremija dovodi do razvoja imunosupresije T-ćelija (smanjenje broja T-limfocita, oštećenje njihovih funkcija). Probavna aktivnost fagocitnih stanica također je narušena zbog smanjenja proizvodnje reaktivnih vrsta kisika.

Bolesti jetre (akutni i kronični hepatitis, ciroza) praćene su kršenjem sinteze komponenti komplementa, smanjenjem broja T-limfocita, njihove funkcionalne aktivnosti i smanjenjem probavne aktivnosti fagocitnih stanica.

Imunomodulatorni lijekovi.
Lijekovi koji djeluju uglavnom na nespecifične zaštitne faktore.
1. Lizozim. Primjenjuje se zamjensko za povećanje antibakterijske aktivnosti krvnog seruma i sekreta. Indikacije za upotrebu: hronične žarišne infekcije, posebno infekcije oralne sluznice i ORL organa (stomatitis, rinitis, sinusitis, upala srednjeg uha); rane, opekotine. Propisati u / m na 2-3 mg / kg 2-3 r. dnevno 2-6 nedelja češće - inhalacijom ili intranazalno 0,2% rastvorom - 15 postupaka.
Za liječenje infektivnih i upalnih bolesti ORL organa koriste se lijekovi koji sadrže lizozim u kombinaciji s antisepticima: heksaliza, lizobakt, laripront.

2. Preparati interferona.
Interferon-alfa preparati:
egiferon (Mađarska)
Reaferon (Rusija)
intron-A (SAD)
realdiron (Litvanija)
Roferon-A
welferon

Interferon-beta preparati
Rebif (Švicarska)
feron (Japan)
front-switzerland
Betaferon (Engleska)

Interferon-gama preparati
Mega-D-gama-interferon (Engleska)
gama interferon rekombinantni ("Biomed", "Interkor" -Rusija)

Mehanizam djelovanja:
-direktno antivirusno
-povećati broj HLA molekula za različite vrstećelije, pojačavaju funkciju makrofaga koji predstavljaju antigen
- stimulišu aktivnost prirodnih ćelija ubica
-povećavaju pokretljivost, probavu aktivnost makrofaga
-povećavaju sintezu antitela

Opće indikacije za intramuskularnu i subkutanu primjenu:
1. Bolesti virusne etiologije
-teške virusne infekcije (gripa, adenovirus, enterovirus, herpes, zaušnjaci)
- akutni, rekurentni i kronični keratokonjunktivitis uzrokovan adenovirusom, virusom herpesa
- virusno-bakterijski i mikoplazma meningoencefalitis
-genitalni herpes
-šindre
- papilomatoza larinksa
-skvamozne i genitalne bradavice
- akutni virusni hepatitis B (teški oblici)
- hronični hepatitis B
-hronični hepatitis C
-HIV
2.neke maligne neoplazme
-melanom, ne-Hodgkinovi limfomi, osteosarkom, rak dojke, karcinom skvamoznih ćelija kože, karcinom kože bazalnih ćelija, karcinom bubrega i mokraćne bešike, itd.).

Lokalni preparati interferona:
1. Ljudski leukocitni interferon (kapi za nos, kapi za oči, supozitorije). Za prevenciju ARVI: 1 ampula interferona za intranazalnu upotrebu razrijedi se u 2 ml prokuhane vode. Ukapati 0,25 ml (5 kapi) u svaki nosni prolaz 4-5 puta dnevno. Koristite sve dok postoji rizik od infekcije. Za liječenje ARVI: ukapati 5 kapi. u svakom nosnom prolazu b/b 2 sata 2-3 dana. Možete koristiti aerosol: sadržaj ampule se otopi u 10 ml vode, koristi se 1-2 ampule po sesiji, učestalost inhalacija je 2 r. za jedan dan.
KIP feronska mast. Sadrži A2 interferon i kompleksni imunoglobulinski preparat.
Kod gripe, ARVI, podmazujte nosnu šupljinu 2-3 puta dnevno. 5-7 dana, za druge bolesti 1-2 puta dnevno. 7-14 dana.
Profilaktički: 2 puta dnevno i prije posjeta dječjim ustanovama, javnim mjestima.
Indikacije za upotrebu:
-gripa, ARVI, prevencija i liječenje
-jednostavni herpes kože i sluzokože, šindre
- genitalne bradavice i papilome
klamidija
- urogenitalna mikoplazmoza
- vaginalna disbioza, vulvovaginitis, cervicitis
- ekcem bakterijske i virusne etiologije
- dugotrajno nezacjeljujuće rane, fistule, trofični čirevi kože
- analne fisure
-furunkuloza
-pioderma

2. Viferon (čepići, mast). Kompleksni preparat, uključujući rekombinantni interferon, vitamin E, askorbinsku kiselinu.
U liječenju novorođenčadi i djece do 7 godina koristi se Viferon-1 (150.000 IU), za djecu stariju od 7 godina i odrasle - Viferon-2 (500.000 IU) i Viferon-3 (1.000.000 IU). Lijek je genetski modificiran i nije proizvod od krvi. Početni kurs: 1 svijeća - 2 rublje / dan 5-10 dana.
Potporna terapija: 1 čepić -2r / dan - 3 puta sedmično od 1 do 12 mjeseci.

Indikacije za upotrebu:
-ORVI, pneumonija, meningitis, sepsa, klamidija, herpes, CMVI, ureaplazmoza, mikoplazmoza novorođenčadi, uključujući i nedonoščad
-ORVI, pijelonefritis, bronhopneumonija, nespecifične bolesti pluća, urogenitalne infekcije kod trudnica
- akutni i kronični virusni hepatitis B, C kod djece i odraslih
-prevencija i liječenje postoperativnih gnojnih komplikacija
- parotitis
-herpes, klamidija, CMVI, ureaplazmoza kod djece i odraslih
-Glomerulonefritis povezan sa virusom kod dece
-kompleksna terapija prostatitisa, endometrioze i hroničnog vulvovaginitisa
-disbakterioza kod djece i odraslih

Preparati interleukina
Roncoleukin. Rekombinantni oblik humanog interleukina-2 Način primjene: intravenski kap po kap od 1 do 2 miliona IU. U 400 ml izotonične otopine NaCl 2-3 injekcije sa pauzom od 3 dana.
Mehanizam djelovanja:
- stimuliše proliferaciju, diferencijaciju, aktivaciju T-ubica, NK-ćelija, B-limfocita.
Jača antibakterijski, antivirusni, antifungalni, antitumorski imunitet.

Indikacije za upotrebu:
- posttraumatski, hirurški,
- akušerske i ginekološke opekotine, sepsa rana
- akutni destruktivni peritonitis, osteomijelitis, endometritis, sinusitis, apsces, flegmona
-hronični hepatitis C
- površinske i sistemske mikoze
-herpes
klamidija
-melanom, rak mokraćne bešike, kolorektalni karcinom

Betaleukin. Rekombinantni humani IL-1 preparat.
Način primjene: intravenski kap po 5-10 ng/kg u 500 ml izotonične otopine NaCl - 5 dana
Mehanizam djelovanja:
- indukuje sintezu faktora koji stimulišu kolonije
-stimulacija proliferacije i diferencijacije T- i B-limfocita
-aktivacija neutrofila
-pojačana resorpcija oštećenih tkiva, aktivacija regeneracije

Indikacije za upotrebu:
- stimulacija leukopoeze kod toksične leukopenije (kao leukomax) tokom kemoradioterapije tumora, radi zaštite leukopoeze tokom kemoterapije u pozadini leukopenije

Induktori interferona

1.Dibazol (Rusija)
Način primjene: odrasli: 0,02 g - 3 rublje. dnevno - 12 dana djeca - 1 mg ha godišnje života jednom u 3-4 sedmice
Mehanizam djelovanja:
-povećava sintezu interferona
-stimuliše fagocitozu
Indikacije za upotrebu:
prevencija akutnih respiratornih virusnih infekcija

Neovir
Način primjene: 250 mg (4-6 mg/kg tjelesne težine) 5-6 i/m ili i/v injekcija sa intervalom od 48 sati.

Cycloferon
Način primjene: 250-500 mg intramuskularno ili intravenozno 5-7 injekcija u razmaku od 48 sati. Kod djece: 6-10 mg/kg i/m - 2 dana, zatim 5 injekcija h/w dan. Oralno: 4-6 godina, 150 mg (1 t.), 7-11 godina, 300 mg (2 t.), Preko 12 godina - 450 mg (3 t.) 1 r / dan 30 minuta. prije jela, bez žvakanja. Profilaktički: 1,2,4,6,8, zatim 5 doza sa intervalom od 72 sata.

Amiksin
Način primjene: 0,125-0,250 g nakon obroka dnevno - 2 dana, zatim 0,125 g sa intervalom od 48 sati Za djecu od 7 do 14 godina 0,06 g. Kod gripa i ARVI, tok liječenja je 2 sedmice , hepatitis B -3 nedelje, neuroinfekcije - 3-4 nedelje, herpes, CMV, klamidija - 4 nedelje. Za prevenciju akutnih respiratornih virusnih infekcija i gripe - 0,125 g - 1 r. sedmično - 4 sedmice.

Mehanizam djelovanja induktora interferona:
- indukuju sintezu interferona
-aktiviraju matične ćelije koštane srži, T-limfocite, makrofage, NK-ćelije
-stimuliše sintezu IgA, IgM, IgG.

Indikacije za upotrebu:
1. Prevencija i liječenje teških oblika gripe, akutnih respiratornih infekcija kod osoba sa znacima imunodeficijencije
2. Infekcije uzrokovane H. Simplexom, H. soster, H. Varicella zoster
3. Teški oblici genitalnog herpesa
4. Hronični hepatitis B
5. Hronični hepatitis C
6. CMV
7. Encefalitis herpetične etiologije
8. Teški oblici akutnog virusnog hepatitisa B i C
9. Uretritis, prostatitis, cervicitis, salpingitis klamidijske etiologije
10. Imunodeficijencije na zračenje
11. Stečene imunodeficijencije sa inhibicijom interferonskog sistema
12. Kandidijaza kože i sluzokože
13. Neurovirusne infekcije

Metabolički lijekovi:

Metiluracil (Rusija).
Način primjene: odrasli - 0,5 g (1 tona) - 3 r. dan nakon jela 4 sedmice, djeca 3-8 l - 0,25 g - 3 r. dnevno, djeca nakon 8 godina - 0,3 g - 3 str. za jedan dan

Pentoksil (Rusija)
Način primjene: odrasli 0,2-0,4 g - 3 rublje. dan nakon obroka
do 1 g - 0,015 g - 3 r. dan
do 8 godina - 0,05 g - 3 rublje. dan
do 12 godina - 0,075 g - 3 rublje. dan
preko 12 godina - 0,1-0,2 g dnevno

Mehanizam djelovanja:

- pojačavaju apsorpciju i probavu mikroorganizama od strane fagocitnih stanica
- stimulišu sintezu lizozima, fibronektina, interferona

Indikacije za upotrebu:
1.Hronične bakterijske infekcije sa neutropenijom, inhibicijom leukocitoze
2.Intenzivna antibakterijska, radio-, kemoterapija
3. Agranulocitni tonzilitis
4. Blagi oblici leukopenije
5.
6. Dugotrajne nezacjeljive opekotine, rane

Adaptogeni (mali imunokorektori) su aktivatori nespecifičnih faktora odbrane.

Preparati od ehinacee.
Immunal (preparat od ehinacee, sadrži lipopolisaharide biljnog porijekla). Način primjene: Odrasli, 30 kapi. 3 puta dnevno od 1 do 8 nedelja, deca 1-6 godina, pod 5-10 kapi. 3 puta dnevno, 6-12 godina 10-15 kapi. 3 puta dnevno od 1 do 8 sedmica.
Ehinabene. Odrasli i adolescenti za prevenciju infekcija, 20 kap. 3 puta dnevno. Kod akutnih bolesti, prvih 30 kapi. zatim 15 kapi. svaki sat. Djeca za prevenciju infekcija 10 kapi. 3 puta dnevno. Kod akutnih bolesti prvo 20 kapi, a zatim 10 kapi. svaki sat nakon jela. Tok tretmana je 8 sedmica.
Dekocija ehinacee. Odrasli 1/3 šolje 3 puta dnevno (odvar u količini od 1 kašika na 1 čašu vode), deca 1 stol. kašika 3 puta dnevno. Kurs tretmana: 2-3 mjeseca.

Mehanizam djelovanja:
- stimulišu hematopoezu koštane srži, povećavaju broj neutrofila i makrofaga
-povećavaju hemotaksiju, apsorpcionu, digestivnu aktivnost neutrofila
-povećavaju sintezu citokina

Indikacije za upotrebu:
1.Prevencija prehlade i gripa
2.Hronični inflamatorne bolesti nazofarinksa i usne duplje
3.Hronične nespecifične upalne bolesti pluća i urinarnog trakta
4. Sekundarni nedostaci fagocitnih ćelija nastali pod uticajem jonizujućeg zračenja, UV zraka, hemoterapije, produžene antibakterijska terapija, otrovna jedinjenja vazduha, pesticidi.

Eleuterokok (odrasli - 2 ml otopine alkohola 30 minuta prije jela - 3 rublje dnevno, djeca - 1 kap za 1 godinu života - 1-3 rublje dnevno - 3-4 sedmice). Alkoholni ekstrakt ili vodeni ekstrakt ginsenga ((odrasli - 2 ml otopine alkohola 30 minuta prije jela - 2 rublje dnevno, djeca - 1 kap za 1 godinu života - 1-2 rublje dnevno - 3-4 sedmice).
Tonsilgon (odrasli 2 tablete (25 kapi), dojenčad i djeca do 5 godina - 1 kap po kg težine, djeca 5-10 godina - 10-15 kapi, 10-16 godina - po 20 kapi ili 1 pilula. 5-6 rubalja dnevno tokom 4-6 nedelja.
Radiola rosea (zlatni korijen) .Uzimati u obliku vodene i alkoholne infuzije... Shema primjene: početi uzimati sa 5 kapi. uz dodatak 1 kap. za svaki sljedeći prijem (do 30 kapi). Nakon postizanja maksimalne doze, broj kapi se smanjuje za 1 kap. na svakom prijemu i doveden do početne doze - 5 kap. Uzmite 3 str. dan prije jela. Kurs se ponavlja 2 puta godišnje početkom zime i u proljeće. Aralia Manchu. Dnevna doza 10-20 kapi, uzmite 2-3 str. dnevno - 2-4 sedmice.
Ekstrakt belog luka, prvih 6 nedelja 5 g dnevno, u narednih 6 nedelja 10 g.
Tinktura Katian limunske trave. Po 20-30 kapi. prije jela 3 r. dnevno za 3-6 mjeseci Apilak. Unutra, 1 tab. 3-5 puta dnevno pod jezik do potpune resorpcije 20-30 dana, drugi kurs za 10 dana.
Aloja, FIBS. 1 ml/m do 20 dana.
Esberitox. Odrasli 1 tab. 3 puta dnevno nakon jela. Kurs 1-2 mjeseca Djeca 1 / 4-2 / ​​3 tab. 3 puta dnevno nakon jela. Kurs 1-3 sedmice. Apilak. Unutra, 1 tableta 3-5 puta dnevno pod jezik do potpunog rastvaranja 20-30 dana.

Mikrobni preparati.
Natrijum nukleinat (Rusija). RNK kvasca.
Način primjene. Odrasli: 0,1-0,5 g suhog praha 3-4 puta dnevno nakon jela 10-20 dana ili 5-10 ml 2% rastvora novokaina i / m ili s / c 1 put dnevno. Tok tretmana je 10 dana. djeca do 1 godine - 0,01 g. 2-5 godina 0,01-0,05 g. 5-7 godina 0,05-0,1 g nakon 7 godina - doza za odrasle. Natrijum nukleinat se uzima 3-4 puta dnevno posle jela sa dosta tečnosti. Tok tretmana je 10 dana.

Mehanizam djelovanja:
-povećava broj leukocita
- pojačava glavne faze fagocitoze: kemotaksu, apsorpciju, probavu
- pojačava sintezu antitijela
-povećava sintezu lizozima, interferona, komponenti komplementa.

Indikacije za upotrebu:
1. Kronične bakterijske, u manjoj mjeri virusne infekcije, praćene leukopenijom, smanjenjem pokazatelja fagocitoze.
2. Hronični bronhitis.
3. Hronični zaušnjaci.
4. Intenzivna antibakterijska, radio-, kemoterapija.
5. Blagi oblici leukopenije.
6 akutne i kronične radijacijske bolesti

Likopid (Rusija).
Mehanizam djelovanja:
-povećavaju broj leukocita
-povećavaju indekse apsorpcije, probavne aktivnosti neutrofila, makrofaga
- poboljšati procesiranje i prezentaciju antigena
-povećavaju proizvodnju antitijela
- djeluju na centralne mehanizme termoregulacije, stvaraju temperaturni optimum za rad imunokompetentnih stanica.

Indikacije za upotrebu:
1.Hronične infekcije gornjih i donjih respiratornih puteva 1 mg (1 tablica) 1 put dnevno - 10 dana
2. Pustularne lezije kože 1 mg jednom dnevno - 10 dana
3. Herpesvirusne infekcije 1 mg 3 puta dnevno - 10 dana
4. Hronični hepatitis B i C 1 mg 3 puta dnevno - 20 dana
5. Dugotrajne infekcije novorođenčadi (pneumonija, bronhitis, enterokolitis, sepsa) 0,5 mg (1/2 tabele) 2 puta dnevno - 10 dana.

Polioksidonijum (Rusija).
Mehanizam djelovanja:
-povećava funkcionalnu aktivnost tkivnih makrofaga, krvnih monocita
- poboljšava procese obrade i prezentacije antigena
-povećava sintezu antitela
- ima svojstva detoksikacije

Indikacije za upotrebu:
1. Lokalne i generalizirane gnojno-septičke bolesti

2. Hronične i rekurentne gnojno-inflamatorne bolesti bilo koje etiologije, koje nisu podložne tradicionalna terapija, uključujući rekurentni herpes, urogenitalne infekcije.

3. Hemo - i radioterapija tumora, 6 mg 2 puta sedmično. Kurs je 2-3 mjeseca.

4. Aktiviranje regenerativnih procesa (prelomi, opekotine, nekroze).

5. Prevencija postoperativnih komplikacija kod hirurških pacijenata.

6. Korekcija sekundarnih imunodeficijencija nastalih starenjem ili izlaganjem štetnim faktorima.

Stimulansi T-ćelijske veze imuniteta.
1. Hormoni timusa.
1. Taktivin (Rusija). Primjenjuje se u dozi od 100 mcg IM N10, kod djece 1-2 mcg/kg 4-5 dana
2. Timalin (Rusija) - 1 ml 0,01% rastvora u/m N10, kod dece 0,1-0,2 mg/kg 5 dana
3. Timoptin (Rusija) 100 mcg/m sa intervalom od 4 dana N4-5
4. Timactide sublingvalno 250 mcg, sa intervalom od 3-5 dana N4, zatim 2 puta sa razmakom od 2 dana, zatim 3 puta sa intervalom od nedelju dana.
5. Thymogen 100 mcg IM N10 ili intranazalno 100 mcg u 3-4 doze tokom 10 dana. Kod djece - do 1 godine - 20 mcg, 1-3 godine - 20 mcg, 3-5 godina - 30 mcg. Intranazalno (1 kap na 1 godinu života) - 1 r / dan - 10 dana.
6. Mega-Reaim (Njemačka-Irska) - 100 mcg s/c 2 puta sedmično N8-10 ili 0,25 g dnevno za otapanje 15-30 minuta. sa intervalom od 4 dana N-7.
7. TP-1-Serono (timostimulin, Švajcarska) - 1 mg/kg IM dnevno N7, zatim 1 mg/kg 2 puta nedeljno. Trajanje je individualno.
8. Tim-otišao
9. Timomodulin (Evropa, Njemačka).

Mehanizam djelovanja:
Imaju dominantan uticaj na T-sistem imuniteta:
- pojačavaju proliferaciju i diferencijaciju T-limfocita
-povećavaju broj T-limfocita
-povećavaju funkcionalnu aktivnost T-limfocita
-povećavaju aktivnost T-ubica
-normalizuju interakcije T-B ćelija.

Indikacije za upotrebu:
hemoragične vodene kozice
2. hronične i spore infekcije, praćene poremećajima T-ćelijske veze imuniteta: plućna tuberkuloza, guba, upala pluća, Hronični bronhitis, spore infekcije genitourinarnog sistema, gnojno-inflamatorna oboljenja maksilofacijalne regije.
3. u profilaktičke svrhe nakon hirurških intervencija, uz zračenje i kemoterapiju tumora, u periodu rekonvalescencije nakon teških infekcija.

Intranazalni timogen se koristi za liječenje i prevenciju ARVI i infekcija gripom.

Immunofan. To je imunoregulacijski peptid u kombinaciji s antioksidansom.
Način primjene: s/c ili i/m po 1-2 mcg/kg tjelesne težine 1 put dnevno.

Mehanizam djelovanja:
- normalizuje omjere subpopulacija T-limfocita
- obnavlja humoralni imunitet, pojačava proizvodnju specifičnih antitela - povećava funkcionalnu aktivnost fagocitnih ćelija
- pojačava izlučivanje CEC-a, smanjuje intenzitet alergijske upale.

Indikacije za upotrebu:
1. ARVI (prevencija i liječenje)
2.Hronične virusne i bakterijske infekcije (hronični hepatitis B, yersiniosis, bruceloza, tuberkuloza)
3 radijaciona bolest
4.Chemotherapy
5. Zloupotreba droga i supstanci.
6.Atopijska i infektivno-alergijska bronhijalna astma
7 reumatoidni artritis
Lijek ne funkcionira dobro s drugim imunokorektorima.

Sintetički stimulansi T-ćelijske veze imuniteta.
Levamisol (Decaris, Mađarska)
Način primene: odrasli - 150 mg - 3 puta nedeljno - mesečno, deca - 2,5 mg / kg - 3 puta nedeljno tokom 2-3 nedelje.
Mehanizam djelovanja:
- pojačava funkcionalnu aktivnost T-pomoćnika
- pojačava proizvodnju antitijela
-stimuliše fagocitozu
- pojačava aktivnost komplementa

Indikacije za upotrebu:

1. Akutne i hronične virusne infekcije: hronični perzistentni hepatitis, hronični aktivni hepatitis, virusne bronhopulmonalne infekcije, virusni encefalitis, hemoragične vodene kozice, rekurentni herpes simpleks, virusne superinfekcije kod malignih neoplazmi.
2. Reumatoidni artritis, Kronova bolest, SLE, tumori bronha, debelog creva, mlečnih žlezda.

Diutsifon (Rusija)
Način primjene: Odrasli - 0,3 g, djeca 1-2 godine - 0,1 g, 3-4 godine - 0,15 g, 5-7 godina 0,2 g dan N10.
Mehanizam djelovanja:
-povećava broj T-limfocita, njihovu funkcionalnu aktivnost
-povećava sintezu citokina

Indikacije za upotrebu:
1. Hronične infekcije, praćene insuficijencijom T-ćelijske veze imuniteta.
2. Reumatoidni artritis, sistemska skleroderma.

izoprinozin (Izrael)

Način primjene: 50 mg/kg tjelesne težine u 3-4 doze tokom 5-7 dana. U akutnom periodu teških infekcija, 100 mcg/kg u 3-4 doze - 5 dana.

Mehanizam djelovanja: antivirusno i imunomodulatorno
- pojačava proizvodnju interleukina
-povećava hemotaktičku i fagocitnu aktivnost monocita i makrofaga
-povećava proliferaciju T-limfocita, T-pomoćnika, prirodnih ćelija ubica
-povećava sintezu antitela

Indikacije za upotrebu:
1. Gripa i ARVI, herpes 1 i 2 tip, herpes zoster, virusni meningoencefalitis, infekcija humanim papiloma virusom, vulgarne bradavice, molluscum contagiosum.
2. Hronične infekcije, praćene insuficijencijom T-ćelijske veze imuniteta.

Stimulansi humoralne veze imuniteta:
Mielopid (Rusija). Priprema koštane srži.
Način primjene: 0,04-0,06 mg/kg i/m, s/c, i/v svaki drugi dan N3-5.
Mehanizam djelovanja:
- obnavlja kvantitativne i funkcionalne pokazatelje T- i B-sistema imuniteta
- stimuliše humoralnu vezu imuniteta, pojačava proizvodnju antitela
- stimuliše funkcionalnu aktivnost makrofaga i neutrofila

Indikacije za upotrebu:
1. Gnojni i septički procesi, praćeni smanjenjem nivoa imunoglobulina
2. Hronične nespecifične bolesti pluća, urinarnog trakta, koje se javljaju u pozadini nedovoljnog humoralnog imuniteta.
3. Prevencija infektivnih komplikacija kod teških opekotina, povreda, hirurških operacija.
4. Kompleksna terapija leukemija.

Imunoglobulinski preparati (zamjenska terapija).

venoglobulin (Francuska)
Intraglobin (Njemačka)
ljudski imunoglobulin (Austrija)
sandoglobulin (Švajcarska)
Octagam (Austrija, Švicarska, Izrael)
Normalan ljudski imunoglobulin (Nižnji Novgorod, Rusija)
endoglobin (Austrija)

Ovi lijekovi sadrže 90-99% IgG
Pentaglobin (Njemačka) je obogaćen IgM
Imunoglobulinski preparati sadrže širok spektar specifičnih antimikrobnih antitela, uključujući antivirusna antitela protiv malih boginja, rubeole, vodenih kozica, gripa, poliomijelitisa, zaušaka, hepatitisa B, C itd.), antibakterijska antitela - antistafilokokna, antistreptokokna, KIP, antimeninge. ). Kompleksni imunoglobulinski preparat dostupan je u tabletama za enteralnu upotrebu, u supozitorijama za rektalnu i intravaginalnu upotrebu. Lijek sadrži IgA, IgM, IgG. Sadrži visoke titre antitijela na Shigella, Escherichia, Salmonella.

Mehanizam djelovanja imunoglobulinskih preparata:
Nadomjesna terapija, ubrizgani imunoglobulini obavljaju funkciju normalnih antitijela u tijelu.

Indikacije za upotrebu:
1. Primarne imunodeficijencije sa oštećenjem humoralne veze imuniteta (Brutonova bolest, CVID)
2. Teške sistemske zarazne bolesti: septikemija novorođenčadi, septički šok, infektivno-toksični šok kod djece i odraslih i druga septička i septičko-piemična stanja.
3. Teške infekcije centralnog nervnog sistema.
4. Teške virusne infekcije (ospice, gripa, hepatitis)
5. Prevencija infekcija kod nedonoščadi sa malom porođajnom težinom (manje od 1500 g i manje)
6. Nedostatak imunoglobulina kod limfocitne leukemije, AIDS-a, nefrotskog sindroma, opekotine, teške dijareje.

Instrumentacija se koristi kod djece starije od 1 mjeseca i odraslih u liječenju akutnih crijevnih infekcija, disbioze (posebno tijekom liječenja antibioticima, kemoterapijom i radioterapijom). Za prevenciju crijevnih infekcija sa imunodeficijencijama, kod starijih osoba, oslabljene djece.
Primjenjuje se oralno 30 minuta prije jela, 5 doza tokom 5 dana.

Postoje preparati imunoglobulina specifičnog djelovanja: Specifični imunoglobulini - izvor gotovih antitijela na infektivni agens koji je izazvao infektivni proces.

Cytotect (Njemačka)
Lijek je obogaćen antitijelima na CMV, koristi se za liječenje akutnog CMVI, za prevenciju i liječenje CMVI kod pacijenata sa imunosupresijom.

Antistafilokokni imunoglobulin (Rusija)
Imunoglobulinske boginje
protiv difterije
antiherpetički

Mukozne vakcine. (bakterijski lijekovi).
Mukozne vakcine su lijekovi koji se ne primjenjuju parenteralno, već kroz usta, aerosol ili instilacijom. Najaktivnije djeluju na lokalni imunitet. Kombiniraju svojstva višekomponentnih vakcina i nespecifičnih imunokorektora.

Mehanizam djelovanja:
-sadržati specifični antigeni patogeni, najčešće izazivanje infekcija sluzokože i formiraju specifičan imunitet na ove infekcije.
-efikasno stimulišu nespecifične faktore zaštite

Polivakcine za liječenje respiratornog trakta:
VP-4 (Rusija). Vakcina sadrži antigene stafilokoka, pneumokoka, proteusa, E. coli

Ribomunil (Francuska).
Lijek sadrži ribosomalne antigene Klebsiella, pneumokoka, piogenog streptokoka, Haemophilus influenzae.
Način primjene: 3 tab. na prazan stomak - 4 dana za redom svake nedelje - 3 nedelje. Zatim 3 stola. na prazan stomak - 4 dana za redom na početku svakog meseca - 5 meseci.

Bronhomunal (Jugoslavija)
Bronhomunal-P (dječiji oblik).
Sadrži antigene pneumokoka, Haemophilus influenzae, Neisseria, Staphylococcus aureus, piogeni streptokok.
Način primjene: uzimati 1 kapsulu oralno prvih 10 dana svakog mjeseca - 3 mjeseca.

IRS19 (IRS19).
Lizat inaktiviranih bakterija za intranazalnu primjenu. Sadrži 19 antigena.
Način primene: U cilju prevencije respiratornih infekcija gornjih disajnih puteva - 1 doza leka intranazalno u svaki nosni prolaz - 2 puta dnevno - 14 dana. U akutnoj fazi bolesti, jedna doza lijeka se ubrizgava u svaki nosni prolaz 2 do 5 puta dnevno dok simptomi infekcije ne nestanu.

Mehanizam djelovanja mukoznih vakcina:
-povećavaju funkcionalnu aktivnost fagocitnih ćelija lokalnog i sistemskog imuniteta,
-povećavaju količinu lizozima, sekretornog IgA u bronhijalnom sekretu, nosnoj sluzi, gastrointestinalnom traktu.
- povećati broj CD3, CD4, CD8 - ćelija.

Indikacije za upotrebu:
Prevencija i liječenje kroničnih i rekurentnih infektivnih i upalnih bolesti ORL organa, gornjih i donjih respiratornih puteva (rinitis, sinusitis, faringitis, laringitis, traheitis, bronhitis, upala pluća).

Polivakcine za liječenje genitourinarnog trakta
Solkotrikhovak
Mješavina liofiliziranih laktobacila.
Način primjene: 0,5 ml / m tri puta u razmaku od 2 sedmice. Revakcinacija se vrši jednom godišnje.
Indikacije za upotrebu: trihomonijaza, nespecifični bakterijski vaginitis.

Solkurovak
Sastav uključuje inaktiviranu Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Streptococcus. Način primjene: 0,5 ml / m tri puta u razmaku od 2 sedmice. Djeca 5-14 godina, 0,25 ml. Revakcinacija se vrši jednom godišnje.
Indikacije za upotrebu: liječenje kroničnih i rekurentnih urogenitalnih infekcija uzrokovanih mikroorganizmima koji su dio Solkourovaca.

PRINCIPI OTKRIVANJA DJECE SA IMUNOLOŠKOM INSUFICIJOM.

Na osnovu analize podataka iz anamneze tekuće bolesti, istorije života, rezultata kliničko-laboratorijskih i imunoloških pretraga.

Svrha dijagnostikovanja imunodeficijencije je: prognoza i prevencija kod dece sa rizikom od razvoja imunopatoloških stanja, pravovremena primena imunomodulatornih sredstava, praćenje njihove efikasnosti i antirelapsna terapija.

I stadijum imunološkog pregleda je identifikacija kliničkih znakova imunodeficijencije kod pacijenta. To zahtijeva: opću procjenu kliničkog stanja pacijenta, temeljno prikupljanje anamneze tekuće bolesti i anamneze života, objektivan pregled, uključujući i detaljan pregled limfnih čvorova, krajnika, slezene.

Zapisnik o pregledu pacijenta radi utvrđivanja njegovog imunodeficijencije:
1. Reklamacije u vrijeme inspekcije.
2. Anamneza sadašnje bolesti.
Prilikom raščlanjivanja an. morbi, treba obratiti pažnju na etiologiju trenutnog infektivnog procesa. ospice, infektivna mononukleoza, hepatitis, herpes, CMVI, gripa, vodene boginje praćena prolaznom imunodeficijencijom, budući da uzročnici ovih infekcija inficiraju ćelije imunog sistema i smanjuju njihovu funkcionalnu aktivnost. Teška imunodeficijencija je praćena intrauterine infekcije, kronične i perzistentne infekcije (hronični hepatitis, herpes, klamidija), rekurentne gljivične infekcije.
Imunodeficijencija može biti indikovana:
- teški i komplikovani oblici zarazne bolesti,
-pojava superinfekcija uzrokovanih oportunističkom, bolničkom florom
- dugotrajni oblici infektivnog procesa, otporni na antibiotsku terapiju.
- hronični i rekurentni oblici zaraznih bolesti.

3. Anamneza života.
Prilikom prikupljanja istorije života uzima se u obzir:
A.
- nepovoljan tok trudnoće (rana i kasna gestoza, anemija, bakterijske i virusne infekcije kod majke, profesionalne opasnosti, opasnost od prekida, kronične bolesti majke)
- porođaj: hitan, preran, kasniji od roka, prirodno carskim rezom.
-komplikacije na porođaju
-težina, dužina tela pri rođenju
- da li je došlo do intrauterinog oštećenja centralnog nervnog sistema, poremećene hemolikvorodinamike, asfiksije, porođajne traume, nedonoščadi, hemolitičke bolesti
- da li je bilo kakve patologije u neonatalnom periodu:
- dojenje do koliko mjeseci
-prisustvo anomalija konstitucije: eksudativni, limfno-hipoplastični, neuro-artritični
B.
Istorija vakcinacije
WITH.
prisutnost u anamnezi je navedena:
1) zarazne bolesti
-hronične i rekurentne bolesti ORL organa, gornjih i donjih disajnih puteva (gnojni sinusitis, upale srednjeg uha, sinusitis, bronhitis, upala pluća)
- ponavljajuće bakterijske infekcije kože i potkožnog tkiva (pioderma, furunkuloza, apscesi, flegmoni, septički granulomi, bakterijske i gljivične lezije kože)
- rekurentni limfadenitis, limfadenopatija
-hronične i rekurentne urogenitalne infekcije (pijelonefritis, cistitis)
- generalizirane bakterijske infekcije (meningitis, meningoencefalitis, sepsa)
-tuberkuloza
- gastroenteropatija s perzistentnom dijarejom, disbiozom
- teške i/ili atipične boginje, rubeola, epidparotitis, vodene kozice
-hronični virusni hepatitis B,C,D
- rekurentni herpes kože i sluzokože
- intrauterine infekcije (CMV, herpes, rubeola, klamidija)
- indolentne infekcije bilo koje lokalizacije uzrokovane oportunističkim patogenima
-ORVI više od 6-7 puta godišnje

2) alergijske bolesti:
-bronhijalna astma
-atopijski dermatitis
-pollinoza
- Ponavljajući Quinckeov edem
-hronična i rekurentna urtikarija
- alergija na lekove

3) autoimune bolesti:
- juvenilni reumatoidni artritis
-dermatomiozitis
-sistemski vaskulitis
-glomerulonefritis
-Autoimuna hemolitička anemija, trombocitopenija, neutropenija

4) imunoproliferativne bolesti:
- akutna i hronična limfocitna leukemija
-mijeloidne leukemije
-tumori bilo koje lokalizacije

5) kao i bolesti kao npr
- insulin-zavisni dijabetes melitus
-uremija

Uzeti u obzir:
- starost pacijenta (1. godina života i pubertet odgovaraju fiziološkoj imunodeficijencije)
- malenkost i nedonoščad
- dugotrajno dejstvo na pacijenta hemikalija, kancerogena, zračenja, herbicida.
- dugotrajna upotreba kortikosteroida, citostatika, antibakterijskih lijekova od strane pacijenata
- anamneza splenektomije, dodatka i tonzilektomije
- ponovljene transfuzije krvi
-prenos nedavnih povreda, opekotina, velikih operacija

4. Objektivni pregled

Na osnovu podataka iz anamneze utvrđuje se prisustvo jednog ili više sindroma imunološkog deficita kod pacijenta: infektivnog, alergijskog, autoimunog, imunoproliferativnog.

Šema opravdanja preliminarnog zaključka kod bolesnika sa imunološkim deficitom: S obzirom na anamnezu sadašnje bolesti: teški oblik, rezistencija na antibiotsku terapiju, produženi tok (dugotrajni simptomi intoksikacije, hepatomegalija, patološka stolica, kašalj sa sputumom, iscjedak iz nos i dr., nedostatak pozitivne dinamike fizikalnih i parakliničkih podataka), generalizacija infekcije, stvaranje komplikacija, dodavanje superinfekcija,

Podaci o životnoj anamnezi (prisustvo infektivnih i upalnih bolesti kod pacijenta, reumatoidni artritis, dermatomiozitis, sistemski vaskulitis, glomerulonefritis i dr.), kao i starost bolesnika koja odgovara periodu fiziološke imunodeficijencije, moguće je pretpostaviti da pacijent ima sekundarno (primarno, prolazno) stanje imunodeficijencije sa vodećim infektivnim, alergijskim , autoimuni, imunoproliferativni sindrom.

II faza imunološkog pregleda je laboratorijska istraživanja imunološki status (imunogram), neophodan za potvrdu dijagnoze i utvrđivanje nivoa imunološkog defekta.

Nakon urađenog imunograma, ističe se laboratorijski sindrom imunodeficijencije: insuficijencija T-ćelijske veze imuniteta, sistema fagocitnih ćelija, humoralne veze imuniteta, insuficijencije nespecifičnih odbrambenih faktora, sistema NK ćelija.

Obrazloženje konačnog zaključka: Uzimajući u obzir mišljenje izneseno u preliminarnom zaključku (pacijent spada u rizičnu grupu za imunološki deficit sa vodećim infektivno-upalnim, alergijskim, autoimuni sindrom), podatke imunograma (znakovi insuficijencije nespecifičnih odbrambenih faktora -, T-ćelija -, humoralna - veza imuniteta, sistem fagocitnih ćelija), možete dijagnosticirati: ćelijski, humoralni imunitet.
urologija:

"Upozorenje"

Kopiranje materijala bez postavljanja linka na našu stranicu je ZABRANJENO !!!
Autorska prava za sve materijale pripadaju njihovim autorima.
Informacije predstavljene na sajtu ne bi trebalo da se koriste za samodijagnozu i lečenje i ne mogu služiti kao zamena za ličnu konsultaciju sa lekarom koji prisustvuje.

Sekundarne (stečene) imunodeficijencije

Sekundarne (stečene) imunodeficijencije su raširenije u odnosu na kongenitalne imunodeficijencije. Stečene imunodeficijencije mogu biti rezultat izloženosti faktorima okoline i endogenim supstancama. Faktori odgovorni za indukciju sekundarnih imunodeficijencija uključuju patogene infektivnih i invazivnih bolesti, farmakološke supstance i endogene hormone. Mogu biti posljedica splenektomije, starenja tijela, pothranjenosti, razvoja tumora i izlaganja zračenju.

Infektivni agensi. Virus pasje kuge, pasji parvovirus, virus mačje panleukopenije, virus mačje leukemije, virus mačje imunodeficijencije i drugi virusi izazivaju supresiju stanične komponente imunološkog odgovora. Bolesti kao što su demodikoza, erlihioza i sistemske gljivične bolesti takođe su praćene dubokom imunosupresijom.

Farmakološke supstance. Kortikosteroidi i različiti lijekovi protiv raka najčešći su farmakološki agensi koji izazivaju imunosupresiju. Lijekovi kao što su hloramfenikol, sulfametoksipiridazin, klindamicin, dapson, linkomicin, grizeofulvin su takođe povezani sa imunosupresijom.

Endogeni hormoni. Hiperadrenokorticizam, nedostatak hormona rasta, dijabetes melitus i hiperestrogenizam povezani su sa bolestima stečene imunodeficijencije. Hiperadrenokorticizam se manifestuje supresijom imunoloških funkcija zbog povećanja glukokortikoida, dok nedostatak hormona rasta uzrokuje stanje imunodeficijencije povezano sa inhibicijom sazrijevanja T-limfocita supresijom razvoja timusa. Bolesnici sa šećernom bolešću pokazuju predispoziciju za kožne, sistemske i urinarne infekcije, što može biti direktno povezano sa smanjenjem koncentracije inzulina u serumu ili sa glikemijom. Imunosupresivni učinak hiperestrogenizma sličan je onom kod leukopenije.

3.1. IMUNOSUPRESIJA IZAZOVANA VIRUSIMA

Von Pirquet je otkrio da virusi mogu utjecati na pokazatelje imuniteta još 1908. godine, kada je pokazao da infekcija ospica odgađa razvoj preosjetljivosti odgođenog tipa kod pacijenata koji su imali normalan odgovor na antigene iz mikobakterija. Tako je von Pirquet prvi uveo imunološki aspekt objašnjenja manifestacije preosjetljivosti na superinfekcije kod pacijenata s virusnim oboljenjima. Sljedeća poruka (1919), koja je potvrdila ovu hipotezu, bila je da virus gripe također potiskuje odgovor tijela na tuberkulin. Sljedećih 40 godina nije bilo publikacija o djelovanju virusa na imunološki sistem. Od početka 1960. godine pojavili su se dokazi da onkogeni virusi imaju imunosupresivno djelovanje. Stari i kolege su postavili pitanje, a pet godina kasnije, Good i saradnici su predstavili prvu sistematsku procenu supresije antitela virusom mišje leukemije. Tokom kasnih 1960-ih i ranih 1970-ih, došlo je do procvata u ovoj oblasti: postojao je veliki broj izvještaja koji potvrđuju koncept supresije imuniteta onkogenim virusima. Štaviše, pokazalo se da su i humoralne i ćelijske veze imuniteta inhibirane. Proučavanje mnogih neonkogenih virusa pokazalo je da oni također pokazuju imunosupresivnu aktivnost. Mnogi istraživači smatraju virusnu imunosupresiju važnim faktorom u upornim infekcijama koje dovode do kronične bolesti i stvaranja tumora. Međutim, sredinom 70-ih, broj studija u ovoj oblasti virologije naglo je opao, a njihovo oživljavanje datira još od 80-ih. Istovremeno, autori su pokušali da razjasne molekularne mehanizme koji određuju imunosupresiju izazvanu virusom. Dakle, "nauka" proučavanja odnosa između virusa i imuniteta nije nova. Naglašeno je intenziviranje istraživanja u ovoj oblasti poslednjih godina... Ovo je olakšano otkrićem i proučavanjem virusa ljudske imunodeficijencije.

Virusi mogu ometati razvoj imunološkog odgovora na nekoliko načina:

• direktno liziraju limfne stanice (npr. virus malih boginja i virus kuge pasa);
• inficiraju limfocite i poremete njihove funkcije na različite načine (na primjer, virus goveđe leukemije);
• proizvode virusne supstance koje mogu direktno ometati prepoznavanje antigena ili ćelijsku saradnju (na primjer, virus mačje leukemije);
• sekundarno izazivaju imunosupresiju stvaranjem velikog broja imunoloških kompleksa (na primjer, virus infektivnog peritonitisa mačaka).

Virus pasje kuge (CDV), virus mačje leukemije (FeLV), parvovirusi uzrokuju virusom izazvanu imunološku disfunkciju kroz različite mehanizme.

Virusna infekcija ospica kod ljudi može izazvati privremeno stanje imunosupresije uništavanjem T-limfocita u T-ovisnim područjima limfoidnih struktura. To je zbog prisustva specifičnih receptora virusa malih boginja na površini T ćelija.

Virus pseće kuge usko je povezan s virusom malih boginja, i iako prisustvo ekvivalentnih virusnih receptora na površini psećih T ćelija nije dokazano, postoje jaki klinički i eksperimentalni dokazi da ovaj virus također izaziva prolaznu imunosupresiju. Kao rezultat njegove infekcije gnotobiotičkih pasa, uočena je atrofija timusa s generaliziranim limfoidnim osiromašenjem, što dovodi do limfopenije. U ovom slučaju, blastna transformacija limfocita in vitro je poremećena, ali se sposobnost odbacivanja alogenog kožnog transplantata ne mijenja. Stepen limfoidne deplecije, a samim tim i pojava imunosupresije T-ćelija, korelira sa ishodom bolesti. Životinje koje ne reaguju na intradermalnu primjenu PHA teže su pogođene; one brzo umiru od encefalitisa, dok se životinje koje zadrže imunološki odgovor T-stanica često oporavljaju.

Vprus pseća kuga uzrokuje imunosupresiju prvenstveno zbog citotoksičnog efekta tokom rane replikacije virusa u limforetikularnom tkivu. Kao rezultat, dolazi do nekroze limfocita u limfnim čvorovima, slezeni, timusu i limfopeniji. Osim toga, postoji smanjenje odgovora T-ćelija na mitogene in vitro i smanjenje humoralnog imunološkog odgovora kod infekcija povezanih s CDV-om. To se opaža u ranoj fazi bolesti, nakon čega slijedi sekundarni razvoj bakterijskih infekcija.

Drugi mehanizmi leže u osnovi imunosupresije uzrokovane virus mačje leukemije.

Bolest uzrokovana FeLV je vjerovatno najviše proučavana u veterinarskoj medicini. Infekcija mačića dovodi do virusa uzrokovanog uništavanjem limfoidnog tkiva, praćenom njihovom atrofijom i povećanom osjetljivošću na infekcije. Istovremeno, većina imunoloških parametara je smanjena, a sposobnost životinja da odbace alogeni kožni transplantat je narušena. Obično infekcija dovodi do imunosupresije bez otvorenog razaranja limfoidnog tkiva. To je zbog proizvodnje prevelikih količina proteina p15E virusne ovojnice. Tačan mehanizam djelovanja ovog viška je nejasan, ali se sugerira da ometa aktivaciju limfocita i prepoznavanje antigena. Literatura opisuje imunosupresiju uzrokovanu defektom repliciranim mutantom virusa mačje leukemije koji se javlja tijekom prirodne bolesti. Iako se FeLV često naziva SIDA kod mačaka zbog svoje sličnosti sa HIV infekcijom, opisani mačji T-limfotropni lentivirus može poslužiti kao prikladniji životinjski model.

FeLV infekciju karakterizira atrofija timusa, limfopenija, nizak krvni komplement i visoki nivo imuni kompleksi. U isto vrijeme, mačke imaju povećanu osjetljivost na razne infekcije, uključujući infektivni peritonitis, herpesvirusni rinitis, virusnu panleukopeniju, hemobartonelozu i toksoplazmozu. Dalji razvoj ovih bolesti izaziva fundamentalni defekt u T ćelijama, koji se manifestuje in vitro izraženim smanjenjem odgovora T ćelija na mitogene. Primarni defekt T-ćelija je praćen sekundarnim funkcionalnim defektom u B-ćelijama. Ali defekt B ćelija možda nije povezan sa defektom T ćelija. B ćelije nisu u stanju da proizvode IgG antitijela u odsustvu T pomoćnih ćelija, ali mogu zadržati sposobnost sintetiziranja IgM antitijela putem nezavisnih mehanizama T stanica. Stoga je aktivnost B ćelija samo djelimično poremećena u infekciji FeLV.

Manifestacija defekta T ćelija povezana je sa nedostatkom potrebne stimulacije za aktiviranje T ćelija. Prateći problem je poremećaj u proizvodnji interleukina-2, limfokina neophodnog za održavanje i podršku aktivacije T-ćelija, proliferacije i proizvodnje T-pomoćnika, što povoljno utiče na proizvodnju antitijela od strane B-ćelija. Dva serumska faktora vjerovatno su uključena u imunosupresivni efekat infekcije FeLV. Protein virusne ovojnice p15E direktno indukuje imunosupresiju limfocita i poništava odgovor limfocita na različite mitogene stimuluse in vitro. Ovo djelovanje je vjerovatno povezano s njegovom sposobnošću da blokira odgovor T-41 limfocita na interleukin-1 i interleukin-2 i poništi sintezu interleukina-2. Kada se p15E daje mačkama u isto vrijeme kao i vakcina protiv FeLV, ne nastaju zaštitna antitijela na antigen membrane membrane mačjeg onkornavirusa. Dakle, p15E igra centralnu ulogu u imunosupresiji izazvanoj FeLV i in vivo i in vitro. Osim toga, oboljele mačke imaju visok nivo cirkulirajućih imunoloških kompleksa, koji su sami po sebi imunosupresivni.

FeLV može direktno ometati migraciju T ćelija iz koštane srži u periferna limfoidna tkiva, smanjujući broj normalnih T ćelija u timusu, slezeni i limfnim čvorovima. Očigledno, nekoliko različitih mehanizama oštećenja B i T ćelija može doprinijeti imunosupresiji FeLV-inficiranih mačaka.

Parvovirusna infekcija mnogih životinjskih vrsta dovodi do imunosupresije zbog mitolitičkog učinka virusa na diobu matičnih stanica u koštanoj srži. Stoga su limfopenija i granulocitopenija direktna posljedica infekcije uzrokovane ovim virusom. Infekcija pasjim parvovirusom također je povezana s imunosupresijom, a zabilježen je i encefalitis zbog vakcinacije protiv kuge kod pasa eksperimentalno zaraženih parvovirusom.

Mačji panlepcopenpp virus, poput parvovirusa, ima manje snažno imunosupresivno djelovanje, što više ograničava privremeno iscrpljivanje T stanica. Mogući imunosupresivni učinak žive atenuirane vakcine, posebno vakcine protiv parvovirusa pasa, ostaje upitan, ali se vjeruje da je istovremena imunizacija atenuiranim parvovirusom i virusom kuge sigurna i učinkovita.

Zaražene kobile uslovljeno herpes virus konja, može uzrokovati pobačaj u posljednjoj trećini trudnoće. Ako se ždrebe izleže u terminu, sklono je teškim infekcijama zbog virusom izazvane atrofije svih limfoidnih struktura.

Virusna dijareja kod goveda - još jedan primjer imunosupresije izazvane virusom, koja je praćena oštećenjem T- i B- ćelijski imunitet... To doprinosi razvoju sindroma kroničnog iscrpljivanja s upornom infekcijom. Ovaj virus također može proći kroz placentu, uzrokujući imunološku toleranciju i smanjen imunološki odgovor kod teladi.

Virus goveđe leukemije- pokazuje tropizam za B ćelije, u kojima uzrokuje proliferaciju i ponekad neoplastičnu transformaciju. Njegov uticaj na imunološke parametre zavisi od vrste i stadijuma bolesti. Limfocitoza se obično opaža povećanjem broja B ćelija koje eksprimiraju površinske imunoglobuline.

3.2. IMUNOSUPRESIJA UZROKOVANA BAKTERIJAMA

U poređenju sa virusnim infekcijama, kod kojih je imunosupresivni efekat obično povezan sa direktnom infekcijom limfoidnog tkiva, mehanizam sekundarne imunosupresije kod bakterijskih bolesti nije dobro shvaćen.

Kod Ioneove bolesti uočen je paradoks u kojem, unatoč izraženom ćelijskom imunološkom odgovoru na patogen, odgovarajući odgovor na druge antigene može biti poremećen ili se uopće ne manifestirati. Dakle, oboljela goveda ne razvijaju kožnu reakciju na tuberkulin. Ista situacija je uočena i kod kroničnih mikobakterijskih bolesti kod ljudi, kod kojih se bilježi stanje anergije. Istovremeno, limfociti ne prolaze transformaciju kao odgovor na PHA in vitro; broj supresorskih ćelija se povećava u prisustvu rastvorljivog faktora koji sprečava ispoljavanje ćelijskih reakcija.

Krajem prošle decenije postalo je očigledno da je nedostatak in vitro stimulacije limfocita povezan sa mnogim hroničnim bolestima infektivnih i neinfektivnog porekla... Limfociti nisu u stanju da odgovore na mitogene u prisustvu homolognog normalnog seruma ili fetalnog goveđeg seruma. U drugim slučajevima, limfociti pokazuju reakciju koja se javlja kada se otpuste iz autolognog seruma. Supresija je u ovom slučaju povezana s djelovanjem supresivnih serumskih imunoregulatornih faktora. Učešće ovih supstanci u in vivo imunološkom odgovoru ostaje nejasno. Poznato je samo da su supstance sa takvim svojstvima pronađene u mnogim serumima dobijenim od normalnih i bolesnih životinja, ali priroda ovih supstanci nije utvrđena. Takođe je nejasno da li su oni uzrok bolesti, ili se formiraju tokom nje, učestvujući u mehanizmu kojim mikrobni agens kasnije ispoljava svoju patogenost. Potrebni su eksperimenti kako bi se pokazalo povećanje patogenosti mikroorganizama pod uticajem ovih faktora, jer je moguće da oni u ovim slučajevima nemaju nikakvu ulogu.

3.3. IMUNODEFICIJENCIJA POVEZANA S DEMODEKOZOM KOD PSA

Posebna genetska osjetljivost pasa, koja predodređuje razvoj demodikoze, određena je njihovom nesposobnošću da razviju preosjetljivost odgođenog tipa nakon intradermalne injekcije antigena koji se prenosi krpeljima. Molekularna osnova za ovaj defekt ostaje nejasna.

Mnogi istraživači proučavaju ulogu imunosupresije kao etiološkog faktora u demodikozi kod pasa s različitim rezultatima koji su daleko od uvjerljivih i svaka strana ima svoje protivnike. U odbranu hipoteze da je demodekoza rezultat imunodeficijencije T-ćelija, dokazuju se sljedeća zapažanja:

• limfociti dobijeni od životinja sa demodektičnom šugom pokazuju in vitro slabu reakciju blast-transformacije pod uticajem PHA;
• intradermalni test sa PHA kod dobermanskih pinčera koji su teško zahvaćeni demodikozom značajno je smanjen u poređenju sa zdravim životinjama iste starosti.

Drugi dokazi ukazuju na navodnu ulogu imunodeficijencije u demodikozi:

• imunosupresija nestaje kada se populacija krpelja uništi;
• imunostimulacija životinja levamisolom dovodi do preokreta imunosupresije;
• Faktori koji potiskuju blastogenezu nalaze se u demodikozi samo u prisustvu sekundarne stafilokokne infekcije, a ne nalaze se u serumu pasa sa ljuskavim oblikom bolesti kod kojih nema povezanosti sa sekundarnim bakterijske infekcije... Stoga, supresija funkcije T-ćelija nije povezana s proliferacijom Demodex grinja, već je najvjerovatnije rezultat sekundarne stafilokokne infekcije.

Većina dokaza sugerira da je imunosupresija uočena kod demodikoze rezultat sekundarne pioderme i nema etiološku ulogu u proliferaciji Demodex grinja. Ako je, zapravo, imunološki odgovor povezan s etiologijom demodikoze, postoji jedna hipoteza da postoji primarni defekt u antigen specifičnim T stanicama, što dovodi do početne proliferacije krpelja.

Unatoč mogućnosti da imunosupresija nije uzrok demodikoze, treba imati na umu da životinje s generaliziranim oblikom bolesti, ipak, imaju stanje imunosupresije. Kao rezultat toga, njihove imunoprofilaktičke mjere nisu dovoljno efikasne.

Generalizirana demodekoza pasa dovodi do razvoja imunosupresije. Funkcije T ćelija, kao što pokazuju rezultati istraživanja blastne transformacije limfocita pod uticajem mitogena in vitro, i reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa na konkavalin A su naglo smanjene. Zanimljivo je da se in vitro supresija odgovora limfocita na mitogene javlja samo u prisustvu seruma oboljelih pasa. Ako se limfociti pacijenta isperu i inkubiraju normalnim psećim serumom, proces blastne transformacije se odvija normalno. Ovi rezultati ukazuju na prisustvo faktora supresije izazvanog populacijom grinja u serumu. Tome u prilog govori i činjenica da limfociti normalnih pasa imaju smanjeni odgovor na mitogene kada su inkubirani sa serumom pasa s demodikozom. Faktor supresije nalazi se u frakciji beta-globulina pacijentovog seruma, a neki istraživači sugeriraju da je to zaista kompleks antigen-antitijelo, koji se sastoji od antigena krpelja i antitijela domaćina. Stoga se imunosupresivni učinak cirkulirajućih imunoloških kompleksa izražava u smanjenju funkcije T stanica, što je tipično za mnoge bolesti poput virusne leukemije kod mačaka. Ako dođe do ove situacije, defekt T ćelija treba smatrati rezultatom bolesti ili je povezan sa stvaranjem pioderme. Gotovo da nema drugih razloga. Ovakav stav potvrđuju zapažanja kada uništavanje populacije krpelja i piodermalni efekti uzrokovani njima, vraćaju sposobnost normalnog odgovora T-ćelija na mitogene. Humoralni imunitet, funkcija neutrofila i broj T-ćelija kod pasa s demodikozom ostaju normalni.

U zaključku, treba napomenuti da je demodekoza najvjerovatnije rezultat kongenitalnog defekta u T ćelijama koji omogućava grinju Demodex canis da inficira domaćina. Prisustvo velikog broja grinja doprinosi dodatnom smanjenju funkcije T-ćelija kroz stvaranje serumskog supresorskog faktora, što dovodi do generalizirane imunodeficijencije.

3.4. OŠTEĆENJE PASIVNE TRANSMISIJE ANTITIJELA

Poremećaj pasivnog prijenosa majčinih antitijela jedan je od najčešćih primjera stečene imunodeficijencije u veterinarskoj medicini i glavni je uzrok neonatalnih infekcija i rane smrtnosti, pretežno ždrebadi, teladi, jaradi, jagnjadi i prasadi. Poremećaj unosa kolostruma uzrokuje omfaloflebitis, septički artritis, septikemiju, upalu pluća i dijareju kod novorođenčadi. Povećana osjetljivost na infekciju rezultat je odsustva majčinih imunoglobulina koji su neophodni za direktno baktericidno djelovanje na patogene i njihovu opsonizaciju.

Važnost ove pozicije zavisi od relativne asistencije placentnog naspram kolostralnog prenosa antitela u neonatalnoj zaštiti, što je odraz formiranja placente. Posteljica kobila, magaraca, krava, ovaca i svinja ometa prijenos imunoglobulina s majke na potomstvo, dok endoteliohorijska posteljica kod pasa i mačaka omogućava ograničen transplacentalni prijenos. Vjeruje se da se crijevna apsorpcija imunoglobulina događa samo u prva 24 sata, a jedan od autora napominje da nakon tog vremena kod pasa nema apsorpcije. Apsorpcija je najefikasnija u prvih 6 sati.

Nedostatak kolostruma kod majke ne utiče značajno na štence sve dok se održavaju higijenski uslovi, međutim postoje izvještaji koji sugeriraju da nedostatak kolostruma kod mačaka doprinosi povećanju morbiditeta i smrtnosti mačića. Naravno, nedostatak pasivnog prijenosa antitijela na kolostrum je od velikog značaja kod krava, konja, ovaca i svinja, te je vrlo teško uzgajati novorođenu telad, ždrebad, jagnjad i prasad čak iu idealnim uslovima bez kolostruma.

Ždrebad se obično rađa u suštini agamaglobulinemična sa samo malom količinom IgM koja se nalazi u njihovom serumu. S druge strane, jagnjad su sposobna proizvoditi niske razine IgG1 i IgM u kasnoj gravidnosti, ali im pri rođenju nedostaju IgG2 i IgA. U oba slučaja zaštita novorođenčeta zavisi od dobijanja kolostruma. Nedostatak majčinih antitela kod novorođenčadi ometa borbu organizma protiv infektivnih agenasa sa kojima se susreće. rani život.

Unos kolostruma kod novorođenčadi dovodi do intestinalne apsorpcije velikih količina intaktnih majčinih imunoglobulina tokom prvih 6-8 sati života. Inhibitori tripsina u kolostrumu sprečavaju razgradnju globulina u želucu novorođenčeta. Apsorpcija ovih globulina odvija se preko receptora za Fc-fragment imunoglobulina koji se nalazi na površini epitelnih ćelija crijeva. Ova svojstva ćelija, koje obezbeđuju crevnu apsorpciju majčinih antitela, brzo opadaju nakon 12 sati; Između 24 i 48 sati nakon rođenja, crijevo nije u stanju apsorbirati imunoglobuline, uprkos visokoj koncentraciji imunoglobulina u crijevnom sadržaju. Prestanak apsorpcije povezan je sa zamjenom specijaliziranih imuno-apsorbirajućih enterocita zrelim epitelom. Obično apsorbirana majčina antitijela postepeno nestaju tokom 6-8 sedmica života, čim novorođenčad počnu sintetizirati vlastita antitijela.

Oštećena pasivna transmisija majčinih antitijela može se javiti kod bilo koje vrste domaćih životinja, ali je najviše dokumentovana kod konja. Izvještaji pokazuju da poremećena transmisija majčinih antitijela može biti čak 24% ždrebadi. Prenosne poremećaje mogu odrediti faktori majke, kao i stanje same novorođenčadi i faktori okoline. Kod nekih majki može biti poremećeno stvaranje kolostruma sa dovoljnom koncentracijom imunoglobulina, uglavnom zbog genetskog nedostatka. S druge strane, majke s normalnom proizvodnjom kolostruma gube imunoglobuline zbog prerane laktacije. Preuranjena laktacija je glavni uzrok poremećene pasivne transmisije i povezana je s placentitisom, blizanačkim trudnoćama i preranim odvajanjem posteljice kod konja. Koncentracija kolostralnih imunoglobulina niža od HUMg/ml, što ukazuje na abnormalnu proizvodnju ili preranu laktaciju, uzrokuje oštećenje pasivnog prijenosa.

Ždrebe bi trebalo da dobije adekvatnu količinu kolostruma tokom prvih 12 sati života. Slaba ili neprilagođena ždrebe možda neće dobiti potrebnu količinu. Klizavi podovi otežavaju unos kolostruma. U tim slučajevima potrebno ga je hraniti iz bočice. Neka novorođena ždrebad nisu prilagođena da dobro piju iz bočice, pa ih možda neće dobiti dosta kolostrum. Ako je ždrebe primilo adekvatnu količinu kolostruma, crijevni epitel mora apsorbirati imunoglobuline, sa stopom apsorpcije koja varira od ždrebeta do ždrebeta. Endogena proizvodnja glukokortikoida povezana sa stresom može dovesti do smanjenja apsorpcije IgG od strane specijalizovanih enterocita koji apsorbuju imunitet. Dakle, poremećena pasivna transmisija može biti uzrokovana sljedećim razlozima: količina i kvaliteta majčinog kolostruma, sposobnost ždrebeta da konzumira dovoljno kolostruma i sposobnost ždrebeta da apsorbuje imunoglobuline.

Posljednjih godina u literaturi su naširoko predstavljeni podaci o imunodeficijencijama teladi, prasadi i jagnjadi povezanih s neblagovremenim i neadekvatnim prikupljanjem kolostruma nakon rođenja. Pokazalo se da na proces apsorpcije imunoglobulina u crijevima novorođenih životinja utiču različiti faktori životne sredine i ekonomske aktivnosti. Istovremeno, morbiditet i mortalitet mladih životinja su u direktnoj proporciji sa vremenom dobijanja prvog kolostruma.

Dijagnoza poremećene pasivne transmisije antitijela zasniva se na određivanju serumske koncentracije IgG novorođenčadi tokom prvih 12 sati života. Za to se koriste tri metode: test magle cink sulfata, radijalna imunodifuzija ili lateks aglutinacija. Test magle je brz jednostavna metoda u koji se u test serum dodaje cink sulfat (kod ždrebadi), natrijum sulfat (kod teladi) ili amonijum sulfat (kod prasadi). Nastali precipitati imunoglobulina mogu se kvalitativno izmjeriti kolorimetrijski na 485 nm. Ždrebad koja ima više od 8 mg/ml imunoglobulina u serumu ima dobar prenos od majke. Vrijednost između 4 i 8 mg/ml ukazuje na djelomično oštećenje transmisije, a nivo ispod 4 mg/ml ukazuje na značajno oštećenje kolostralne apsorpcije. Vrijednosti za svaku vrstu su različite. Telad sa sadržajem imunoglobulina većim od 16 mg/ml imaju dobru apsorpciju, nivo između 8 i 16 mg/ml pokazuje smanjenu apsorpciju, a oštećenje prenosa kod majke je evidentno kada je nivo ispod 8 mg/ml. Test zamagljivanja cink sulfata je polukvantitativan i ima tendenciju precijeniti nivoe IgG u serumu. Stoga se stvarne koncentracije IgG u serumu ispod 4 mg/ml mogu pokazati višim u testu zamagljenja, a ova imunološki deficitarna ždrebad možda neće dobiti adekvatan tretman. Reakcija sa cink sulfatom zavisi od faktora kao što su temperatura, rok trajanja i priprema rastvora cink sulfata.

Preciznija metoda kojom se određuje nivo IgG u serumu životinja je jednostavna radijalna imunodifuzija. Ovaj test je komercijalno dostupan, ali vrijeme inkubacije (18-24 sata) potrebno za pokretanje reakcije ograničilo je njegovu upotrebu za dijagnosticiranje pasivnog prijenosa tokom prvih kritičnih 12 sati života. Lateks aglutinacija je komercijalno dostupan test u praksi za dijagnozu pasivnog prijenosa i precizniji je od turbidimetrijskog testa. Podaci o lateks aglutinaciji su 90% u skladu sa RID podacima za određivanje nivoa IgG ispod 4 mg/ml. Test na lateks zahteva mešavinu od 5 µl test seruma sa odgovarajuće razblaženim kompletom, nakon čega sledi vizuelna procena aglutinacije. Glavni nedostatak ovog testa je što ne pravi razliku između 4 mg/ml i 8 mg/ml kod ždrebadi.

Čim se utvrdi kršenje pasivne transmisije, za korekciju nedostatka potrebno je popiti kolostrum iz bočice ili intravenozno davanje imunoglobulina (u zavisnosti od starosti novorođenčeta). Primjena 4 L plazme tokom 2-5 dana je neophodna da bi se osigurali pouzdani nivoi IgG. Donori plazme treba da budu bez antieritrocitnih lizina i aglutinina i da se drže pod istim uslovima kao ždrebad najmanje nekoliko meseci. Komercijalno dostupna konjska plazma, certificirana negativna na aloantitijela eritrocita, također se može koristiti u praksi konja za liječenje poremećaja pasivnog prijenosa.

3.5. TRUDNOĆA I DOJENJE

3.6. OSTALI FAKTORI KOJI PROMOVIŠU IMUNOSUPRESIJU

Kandidijaza kože i sluzokože. Uzročnik kandidijaze su uslovno patogene gljivice slične kvascu Candida albicans. Imunodeficijencije, koje obično uključuju defekte T ćelija, mogu predisponirati za bolesti koje uzrokuju ulcerozne lezije kože i sluzokože. Ovo stanje se ponekad viđa kod pasa i mora se razlikovati od autoimunih kožnih bolesti. Nije utvrđeno u kojim slučajevima je ova bolest rezultat primarne ili sekundarne imunodeficijencije, ili oboje. Eksperimenti pokazuju da se imunološko stanje mijenja pod utjecajem stimulacije levamisolom.

Elementi u tragovima i vitamini. Njihova uloga u imunološkom odgovoru je jasna, iako efekti mnogih agenasa i njihov mehanizam djelovanja nisu uvijek jasni. Cink je najvažniji mineral u tragovima i povezan je sa smrtonosnim znakom A46 (kongenitalna imunodeficijencija). Osim toga, vitamin E i selen igraju važnu ulogu u formiranju normalnog imunološkog odgovora, a imunostimulirajući efekti vitamina E koriste se u pomoćnim sredstvima. Psi koji konzumiraju hranu koja ima manjak vitamina E i selena imaju ozbiljna oštećenja imunološkog sistema. Obnavljanje normalnog imunološkog odgovora nastaje kao rezultat suplementacije vitaminom E, ali ne i selenom.

Zagađivači okoline. Zagađivači iz okoline, uključujući teške metale kao što su olovo, kadmijum, živa, razne industrijske hemikalije i pesticidi, negativno utiču na imunološki odgovor. Metaboliti gljivica koji kontaminiraju hranu su također važni; postoje dokazi o imunosupresivnom dejstvu aflatoksina koje luče Aspergillus spp.

Terapeutski lijekovi. Lista terapijskih sredstava koja imaju neželjeni učinak na imunološki sistem je prilično duga. Međutim, generalno gledano, njihov uticaj je beznačajan, inače lekovi neće biti dozvoljeni na tržištu. Poznato je djelovanje analgetika na nespecifičnu zaštitu, a pokazano je primjetno kršenje blastogenog odgovora limfocita kod pasa nakon anestezije metoksifluoranom. Iako ovo možda nema nikakve praktične implikacije, to barem implicira da treba biti oprezan u tumačenju rezultata dobivenih studijama funkcije limfocita nakon anestezije.

Tabela 2. Glavni uzroci sekundarne imunodeficijencije kod životinja

POREMEĆAJI PASIVNOG PRENOSA ANTITELA (majka - fetus - novorođenče) sve vrste VIRUSI: virus pasje kuge, pasji parvovirus, virus mačje leukemije, virus mačje panleukopenije, konjski herpesvirus 1, virusna dijareja goveda LIJEKOVI: imunosupresivna/citotoksična terapija, amfotericin B POREMEĆAJI METABOLIZMA: nedostatak cinka, nedostatak gvožđa, nedostatak vitamina E DIJABETES, HIPERRENOKORTIZAM, UREMIJA, TRUDNOĆA BAKTERIJE: Mycobacterium paratuberculosis (Jonova bolest) TOKSINI: mikotoksin ekstrakt paprati i paprati trihloretilen-soja ZRAČENJE POREMEĆAJI ENDOKRINOG SISTEMA: nedostatak hormona rasta, toksičnost estrogena TUMORI: limfom, multipli mijelom

Tabela 4. Imunosupresivno djelovanje limfoidnih tumora

Tumor	Tip ćelije	Manifestacija imunosupresije	Mehanizam
Mačja leukemija	T ćelije	limfopenija, odloženo odbacivanje kožnih transplantata, povećana osjetljivost na infekcije, nedostatak odgovora na mitogene	Supresivni virusni proteini, p15E, supresija ćelija
Marekova bolest	T ćelije	nedostatak odgovora na mitogene, supresija stanične citotoksičnosti, supresija proizvodnje IgG	supresija makrofaga
Ptičija limfoidna leukemija	B ćelije		supresija limfocita
Goveda leukemija	B ćelije	supresija serumske sinteze IgM	rastvorljivi supresorski faktor
Mijeloma	B ćelije	preosjetljivost na infekcije	rastvorljivi faktor tumorskih ćelija
Maligni pseći limfom	B ćelije	Predispozicija za infekcije praćene autoimunim poremećajima	nije poznato
Limfosarkom konja	T ćelije	preosjetljivost na infekcije	tumor supresorske ćelije

Imunodeficijentna stanja ili imunodeficijencija je grupa različitih patoloških stanja koja karakteriziraju narušeno funkcioniranje ljudskog imuniteta, na pozadini kojih se infektivni i upalni procesi mnogo češće ponavljaju, teški su i traju duže nego inače. Na pozadini imunodeficijencije kod ljudi, bilo koje starosnoj grupi nastaju ozbiljne bolesti koje je teško liječiti. Usled ​​toka ovog procesa mogu se formirati kancerogene neoplazme koje ugrožavaju život.

Ovo stanje, ovisno o uzrocima nastanka, može biti nasljedno i stečeno. To znači da bolest često pogađa novorođenčad. Sekundarna imunodeficijencija nastaje u pozadini mnogih faktora, uključujući traume, operacije, stresne situacije, glad i rak. U zavisnosti od vrste bolesti, može postojati razni simptomi ukazuje na poraz unutrašnje organe i ljudski sistemi.

Dijagnoza narušenog imuniteta zasniva se na općim i biohemijskim pretragama krvi. Liječenje je individualno za svakog pacijenta, a zavisi od faktora koji su uticali na nastanak ovoj državi, kao i stepen ispoljavanja karakterističnih znakova.

Etiologija

Postoji mnogo razloga za nastanak stanja imunodeficijencije, a oni se konvencionalno dijele u nekoliko grupa. Prvi su genetski poremećaji, a bolest se može manifestirati od rođenja ili u ranoj dobi. Druga grupa uključuje komplikacije širokog spektra patoloških stanja ili bolesti.

Postoji klasifikacija stanja imunodeficijencije, koja se dijeli ovisno o faktorima zbog kojih je ovo stanje nastalo:

• primarna imunodeficijencija - zbog genetskog poremećaja. Može se prenijeti s roditelja na djecu ili nastaje zbog genetske mutacije, zbog čega ne postoji faktor naslijeđa. Ovakva stanja se često dijagnostikuju u prvih dvadeset godina života osobe. Kongenitalna imunodeficijencija prati žrtvu cijeli život. Često dovodi do smrti, zbog različitih infektivnih procesa i komplikacija od njih;
• sekundarna imunodeficijencija je posljedica mnogih stanja i bolesti. Osoba se može razboljeti od ove vrste poremećaja imuniteta iz gore navedenih razloga. Javlja se nekoliko puta češće od primarnog;
• teška kombinovana imunodeficijencija - izuzetno je rijetka i urođena je. Djeca umiru od ovog tipa bolesti u prvoj godini života. To je zbog smanjenja broja ili disfunkcije T i B limfocita, koji su lokalizirani u koštanoj srži. Ovo kombinovano stanje se razlikuje od prva dva tipa, u kojima je zahvaćena samo jedna vrsta ćelija. Liječenje ovakvog poremećaja je uspješno samo ako se otkrije na vrijeme.

Simptomi

Budući da klasifikacija bolesti uključuje nekoliko tipova poremećaja, izraz će se razlikovati ovisno o obliku specifični simptomi... Znakovi primarne imunodeficijencije su česte lezije ljudskog tijela upalnim procesima. Među njima:

• apsces;

Osim toga, imunodeficijencija kod djece karakteriziraju probavni problemi - nedostatak apetita, uporni proljev i povraćanje. Dolazi do kašnjenja u rastu i razvoju. Unutrašnje manifestacije ove vrste bolesti uključuju - i slezinu, promjene u sastavu krvi - količina i smanjuje.

Unatoč činjenici da se primarna imunodeficijencija često dijagnosticira u djetinjstvu, postoji nekoliko karakterističnih znakova koji ukazuju na to da odrasla osoba može imati ovu vrstu poremećaja:

• česti napadi upale srednjeg uha, gnojne prirode i sinusitisa više od tri puta godišnje;
• teški tok upalnog procesa u bronhima;
• ponavljajuća upala kože;
• dijareja koja se često ponavlja;
• pojava autoimunih bolesti;
• prenošenje teških zaraznih procesa najmanje dva puta godišnje.

Simptomi sekundarne imunodeficijencije su oni znakovi koji su karakteristični za bolest koja ju je izazvala. Posebno se primjećuju simptomi lezije:

• gornji i donji respiratorni trakt;
• gornji i dublji slojevi kože;
• organi probavnog trakta;
• genitourinarni sistem;
• nervni sistem. Istovremeno, osoba osjeća hronični umor, koji ne nestaje ni nakon dužeg odmora.

Često ljudi doživljavaju blagi porast tjelesne temperature, napade i razvoj generaliziranih infekcija koje zahvaćaju nekoliko unutrašnjih organa i sistema. Takvi procesi predstavljaju prijetnju ljudskom životu.

Kombinovane imunodeficijencije karakteriše prisustvo zaostajanja u fizičkom razvoju kod dece, visok stepen osetljivosti na različite infektivne i upalne procese, hronične dijareje.

Komplikacije

U zavisnosti od vrste bolesti, mogu se razviti različite grupe posledica neblagovremenog lečenja osnovnog poremećaja. Komplikacije imunodeficijencije kod djece mogu biti:

• ponavljanje sa visoka frekvencija razni infektivni procesi, virusne, gljivične ili bakterijske prirode;
• formiranje autoimunih poremećaja, tokom kojih imunološki sistem djeluje protiv tijela;
• velika vjerovatnoća pojave razne bolesti srce, gastrointestinalni trakt ili nervni sistem;
• onkološke neoplazme.

Posljedice sekundarne imunodeficijencije:

• upala pluća;
• apscesi;
• trovanje krvi.

Bez obzira na klasifikaciju bolesti, sa kasna dijagnoza a tretman je fatalan.

Dijagnostika

Ljudi sa poremećajima imunodeficijencije imaju jake znakove da su bolesni. Na primjer, bolan izgled, bljedilo kože, prisutnost bolesti kože i ORL organa, kašalj, bolne oči sa pojačanim suzenjem. Dijagnostika je prvenstveno usmjerena na identifikaciju vrste bolesti. Za to je potrebno da specijalista obavi detaljan razgovor i pregled pacijenta. Zaista, taktika liječenja ovisi o tome kakva je bolest, stečena ili nasljedna.

Osnova dijagnostičke aktivnosti napraviti razne krvne pretrage. Opća analiza daje informacije o broju ćelija u imunološkom sistemu. Promjena broja bilo kojeg od njih ukazuje na prisutnost stanja imunodeficijencije kod osobe. Za određivanje vrste poremećaja provodi se ispitivanje imunoglobulina, odnosno količine proteina u krvi. Provodi se studija o funkcioniranju limfocita. Osim toga, radi se analiza kako bi se potvrdila ili porekla genetska patologija, kao i prisustvo HIV-a. Nakon prijema svih rezultata ispitivanja, specijalist postavlja konačnu dijagnozu - primarna, sekundarna ili teška kombinovana imunodeficijencija.

Tretman

Za odabir najefikasnije taktike za liječenje primarne imunodeficijencije potrebno je u fazi dijagnostike odrediti područje u kojem se poremećaj pojavio. U slučaju insuficijencije imunoglobulina, pacijentima se propisuju injekcije (do kraja života) plazme ili krvnog seruma davaoca, koji sadrže potrebna antitijela. U zavisnosti od težine poremećaja, učestalost intravenskih zahvata može biti od jedne do četiri nedelje. Kod komplikacija ove vrste bolesti propisuju se antibiotici, u kombinaciji sa antibakterijskim, antivirusnim i antifungalnim lijekovima.

Profilaksa

Budući da se kongenitalna imunodeficijencija formira na pozadini genetskih poremećaja, nemoguće ju je izbjeći preventivnim mjerama. Ljudi se moraju pridržavati nekoliko pravila kako bi izbjegli ponovnu pojavu infekcije:

• ne provodite dugotrajnu upotrebu antibiotika;
• pravovremeno primiti vakcine koje preporučuju stručnjaci;
• pažljivo pridržavajte se svih pravila lične higijene;
• obogatiti prehranu vitaminima;
• odbiti kontakt sa prehlađenim osobama.

Prevencija sekundarne imunodeficijencije obuhvata - vakcinaciju, u zavisnosti od lekarskog recepta, zaštićene seksualne kontakte, blagovremeno lečenje hroničnih infekcija, umerenu fizičku aktivnost, racionalnu ishranu i uzimanje kurseva vitaminske terapije.

Ako se pojave bilo kakve manifestacije stanja imunodeficijencije, trebate odmah potražiti savjet specijaliste.

Da li je sve u članku ispravno sa medicinske tačke gledišta?

Odgovorite samo ako imate dokazano medicinsko znanje

Antitijela na p24

Antitijela na gp120

Rice. 4.49. Dinamika sadržaja samog virusa i antitijela na dva njegova proteina u krvi zaraženih virusom ljudske imunodeficijencije

T-ćelije, što im omogućava da izbjegnu pritisak imuniteta T-ćelija. Dakle, ćelijski imunološki odgovor nije u stanju eliminirati virus iz tijela zbog visoke prilagodljivosti virusa zasnovane na varijabilnosti. NK ćelije su takođe neefikasne, iako nisu predmet direktne virusne infekcije.

Dinamika sadržaja virusnih antigena u cirkulaciji je odraz odnosa HIV infekcije i makroorganizma.

i antivirusna antitela (slika 4.49). Porast antigenemije u ranom periodu razvoja HIV infekcija (2-8 sedmica nakon infekcije) odražava intenzivnu replikaciju virusa koji napadaju ćelije. Sa netaknutim imunološkim sistemom domaćina, to uzrokuje proizvodnju neutralizirajućih antitijela (uglavnom na površinske proteine ​​gp120, gp41, grupno-specifični gag antigen p17), što se može otkriti povećanjem titra serumskih antitijela na ove antigene, počevši od 8. nedelje od trenutka infekcije. Ova promjena u cirkulaciji antigena do prisutnosti antitijela u krvotoku se naziva "serokonverzija". Antitela na proteine ​​omotača (env) perzistiraju stabilno tokom čitave bolesti, dok antitela specifična za gag nestaju u određenim fazama njenog razvoja, a virusni antigeni se ponovo pojavljuju u krvotoku. Istovremeno sa akumulacijom antitijela na virusne antigene u krvnom serumu, povećava se koncentracija svih serumskih imunoglobulina, uključujući IgE.

Cirkulirajuća antitijela mogu neutralizirati slobodni virus

i vežu svoje rastvorljive proteine. Kada se reaguje na gp120, ovo se najviše odnosi na antitijela specifična za imunodominantni epitop 303–337, lokalizovan u 3. hipervarijabilnoj domeni (V3) molekula. Ovo je potkrijepljeno činjenicom da pasivno primijenjena antitijela mogu zaštititi od HIV infekcije. Neutralizirajuća antitijela, posebno ona usmjerena protiv gp120, sposobna su blokirati zarazne

formiranje ćelija. Ovo vjerovatno igra ulogu u početnom obuzdavanju HIV infekcije i u određenoj mjeri određuje dug period latencije karakterističan za ovu bolest... Istovremeno, efektorska aktivnost ovih antitijela je ograničena i njihova zaštitna uloga u HIV infekciji ne može se smatrati dokazanom.

Formiranje imunodeficijencije kod sindroma stečene imunodeficijencije

(vidi tabelu 4.20)

Glavni uzrok imunodeficijencije kod AIDS-a je smrt CD4 + T ćelija. Očigledni razlog smrti inficiranih ćelija je citopatogeno dejstvo virusa. U ovom slučaju stanice umiru mehanizmom nekroze zbog narušavanja integriteta njihove membrane. Dakle, sa HIV infekcijom krvnih stanica, broj CD4 + T ćelija, počevši od 3. dana, naglo opada istovremeno sa oslobađanjem viriona u okolinu. Najviše je pogođena populacija CD4 + T ćelija crijevne sluznice.

Pored ovog mehanizma smrti inficiranih ćelija kod AIDS-a, otkriva se visok nivo apoptoze. Oštećenje T-ćelijske veze imunološkog sistema značajno je veće od očekivanog na osnovu procjene broja inficiranih ćelija. U limfoidnim organima nije inficirano više od 10-15% CD4+T ćelija, au krvi je taj broj samo 1%, ali znatno veći procenat CD4+T limfocita prolazi kroz apoptozu. Osim inficiranih, apoptotira značajan dio ćelija neinficiranih virusom, prvenstveno CD4 + T-limfociti specifični za HIV antigene (do 7% ovih ćelija). Proteini gp120 i regulatorni protein Vpr, koji su aktivni u rastvorljivi oblik... Protein gp120 snižava nivo anti-apoptotičkog proteina Bcl-2 i povećava nivo proapoptotičkih proteina p53, Bax, Bak. Vpr protein narušava integritet mitohondrijalne membrane, istiskujući Bcl-2. Citohromi izlaze iz mitohondrija i aktiviraju kaspazu 9, što dovodi do apoptoze CD4 + T ćelija, uključujući one koje nisu inficirane, ali su specifične za HIV.

Interakcija virusnog proteina gp120 sa membranskim glikoproteinom CD4 + T-limfocita uzrok je još jednog procesa koji se javlja tokom HIV infekcije i koji je uključen u smrt i funkcionalnu inaktivaciju ćelija domaćina – formiranje sincitijuma. Kao rezultat interakcije gp120 i CD4, stanice se spajaju sa formiranjem višejezgrene strukture koja nije u stanju da izvrši normalne funkcije i osuđen na propast.

Među ćelijama inficiranim HIV-om, samo T-limfociti i megakariociti umiru, podvrgnuti citopatogenom djelovanju ili ulazeći u apoptozu. Ni makrofagi, ni epitelne ili druge ćelije zaražene virusom ne gube svoju vitalnost, iako njihova funkcija može biti narušena. Disfunkcija može biti uzrokovana ne samo HIV-om kao takvim, već i njegovim izoliranim proteinima, na primjer, gp120 ili produktom p14 gena atat. Iako HIV nije sposoban da izazove malignu transformaciju limfocita (za razliku od, na primer, HTLV-1 virusa), tat protein (p14) je uključen u indukciju Kaposijevog sarkoma kod HIV infekcije.

Oštar pad sadržaja CD4 + T-limfocita je najupečatljiviji laboratorijski znak HIV infekcije i njene evolucije u AIDS. Uslovno

4.7. Imunodeficijencije

granica sadržaja ovih ćelija, koju obično prati kliničke manifestacije SIDA, - 200-250 ćelija u 1 μl krvi (u relativnom broju - oko 20%). Odnos CD4/CD8 na vrhuncu bolesti smanjuje se na 0,3 i niže. Tokom ovog perioda, opća limfopenija se manifestira smanjenjem sadržaja ne samo CD4 + ćelija, već i CD8 + ćelija i B-limfocita. Odgovor limfocita na mitogene i ozbiljnost kožnih reakcija na uobičajene antigene nastavlja opadati sve do potpune anergije. Visoka promjenjivost HIV-a sa stvaranjem sve više epitopa koje citotoksične T ćelije ne prepoznaju dodaje se različitim razlozima nesposobnosti efektorskih T ćelija da eliminišu HIV.

Naravno, među imunološkim poremećajima kod AIDS-a dominiraju poremećaji T-ćelija i T-ovisni procesa. Faktori koji određuju ova kršenja uključuju:

– smanjen broj CD4+ T-pomagači zbog njihove smrti;

– slabljenje funkcije CD4+ T ćelije pod uticajem infekcije i delovanja rastvorljivih HIV produkata, posebno gp120;

– neravnoteža stanovništva T ćelije sa pomakom u Th1 / Th2 omjeru prema Th2, dok Th1-ovisni procesi doprinose zaštiti od virusa;

– indukcija regulatornih T ćelije sa proteinom gp120 i proteinom p67 povezanim sa HIV-om.

Smanjenje sposobnosti organizma za imunološku odbranu utiče i na njegovu ćelijsku i humoralni faktori... Kao rezultat, formira se kombinirana imunodeficijencija, koja čini tijelo ranjivim na infektivne agense, uključujući oportunističke patogene (dakle razvoj oportunističkih infekcija). Nedostatak ćelijskog imuniteta igra ulogu u nastanku limfotropnih tumora, a kombinacija imunodeficijencije i djelovanja određenih HIV proteina u nastanku Kaposijevog sarkoma.

Kliničke manifestacije imunodeficijencije kod infekcije virusom humane imunodeficijencije i sindroma stečene imunodeficijencije

Glavne kliničke manifestacije AIDS-a su razvoj zaraznih bolesti, uglavnom oportunističkih. Za AIDS su najkarakterističnije sljedeće bolesti: pneumonija uzrokovana Pneumocystis carinii; dijareja uzrokovana kriptosporidijom, toksoplazmom, giardijom, amebom; Strongiloidoza i toksoplazmoza mozga i pluća; kandidijaza usne šupljine i jednjaka; kriptokokoza, diseminirana ili lokalizirana u središnjem nervnom sistemu; kokcidioidomikoza, histoplazmoza, mukormikoza, aspergiloza različite lokalizacije; infekcije atipičnim mikobakterijama različite lokalizacije; bakterijemija salmonele; citomegalovirusna infekcija pluća, centralnog nervnog sistema, probavni trakt; herpes infekcija koža i sluzokože; infekcija virusom Epstein-Barr; multifokalna infekcija papovavirusom sa encefalopatijom.

Drugu grupu patoloških procesa povezanih sa AIDS-om čine tumori, čija je razlika od onih koji nisu povezani sa AIDS-om u tome što se razvijaju u mlađoj dobi od uobičajene (do 60 godina). Kod AIDS-a se često razvijaju Kaposijev sarkom i ne-Hodgkinovi limfomi, lokalizirani uglavnom u mozgu.

Razvoj patološkog procesa olakšavaju neke reakcije makroorganizma izazvane HIV infekcijom. Dakle, aktivacija CD4 + T ćelija kao odgovor na delovanje virusnih antigena pospešuje sprovođenje citopatogenog efekta, posebno apoptozu T limfocita. Većina citokina koje proizvode T ćelije i makrofagi pogoduju napredovanju HIV infekcije. Konačno, autoimuna komponenta igra važnu ulogu u patogenezi AIDS-a. Zasniva se na homologiji između HIV proteina i nekih tjelesnih proteina, na primjer, između gp120 i MHC molekula. Međutim, ovi poremećaji, koji pogoršavaju imunodeficijenciju, ne stvaraju specifične autoimune sindrome.

Već u pretkliničkom stadijumu HIV infekcije postaje neophodna upotreba imunoloških dijagnostičkih metoda. U tu svrhu se koriste kompleti za testiranje enzimske imunoeseje za određivanje prisustva antitijela na proteine ​​HIV-a u krvnom serumu. Postojeći sistemi za testiranje zasnovani su na testiranju na čvrsta faza imunosorbent antitela (ELISA). U početku su korišteni testni setovi koristeći virusne lizate kao antigenski materijal. Kasnije su u tu svrhu počeli koristiti rekombinantne HIV proteine ​​i sintetičke peptide koji reproduciraju epitope s kojima serumska antitijela HIV-inficiranih osoba stupaju u interakciju.

Zbog izuzetno velike odgovornosti lekara koji zaključuju da je HIV infekcija zasnovana na laboratorijskim testovima, uobičajena je praksa ponavljanje testova na antitela (ponekad korišćenjem alternativnih metoda, na primer, imunoblotiranje, videti odeljak 3.2.1.4), kao i određivanje virus koristeći lančanu reakciju polimeraze.

Liječenje AIDS-a zasniva se na primjeni antivirusnih lijekova, od kojih je najširu primjenu zidovudin, koji djeluje kao antimetabolit. Ostvaren je uspjeh u kontroli toka AIDS-a, što značajno produžava životni vijek pacijenata. Glavni terapijski pristup je upotreba antimetabolita nukleinske kiseline u varijanti visokoaktivne antiretrovirusne terapije ( Visoko aktivna antiretrovirusna terapija- HAART). Efikasan dodatak antiretrovirusnoj terapiji je primjena preparata interferona, kao i liječenje popratnih bolesti i virusnih infekcija koje doprinose napredovanju AIDS-a.

Smrtnost od AIDS-a je i dalje 100%. Većina uobičajen razlog smrtni slučajevi su oportunističke infekcije, posebno Pneumocystis pneumonia. Drugi uzroci smrti su prateći tumori, oštećenje centralnog nervnog sistema i probavnog trakta.

4.7.3. Sekundarne imunodeficijencije

Stanja sekundarne imunodeficijencije - Ovo je narušavanje imunološke odbrane organizma usled delovanja nenaslednih induktivnih faktora (tabela 4.21). Nisu samostalni nozološki oblici, već samo prate bolesti ili djelovanje imunotoksičnih faktora. U većoj ili manjoj mjeri, poremećaji imuniteta

4.7. Imunodeficijencije

theta su povezane sa većinom bolesti, a to značajno otežava određivanje mjesta sekundarnih imunodeficijencija u razvoju patologije.

Tabela 4.21. Glavne razlike između primarne i sekundarne imunodeficijencije

Kriterijum	Primarno	Sekundarni
	imunodeficijencije	imunodeficijencije
Prisustvo genetskih
kvar sa instaliranim
tip naslijeđen
Uloga indukcije
Rana manifestacija	Izraženo	Vrijeme ispoljavanja imuniteta
nedostatak imuniteta		ali deficit određuje-
		podsticanjem akcije
		faktor
Oportunistički	Razvijajte prvenstveno	Razvijajte se nakon akcije
infekcije		viya inducing
	Zamjena, kontra-	Eliminacija indukcije
	infektivnu terapiju.	odlučujući faktor.
	Genska terapija	Zamjena, protiv
		ratnik zarazan

Često je teško razlikovati doprinos nasljednih faktora i induktivnih efekata nastanku poremećaja imuniteta. U svakom slučaju, odgovor na imunotoksične agense ovisi o nasljednim faktorima. Primjer teškoća u tumačenju osnova poremećaja imuniteta mogu poslužiti bolesti klasifikovane kao „često bolesna djeca“. Osnova osjetljivosti na infekciju, posebno respiratornu virusnu, je genetski (poligenski) određena imunološka konstitucija, iako specifični patogeni djeluju kao etiološki faktori. Međutim, na tip imunološke konstitucije utiču faktori spoljašnje okruženje i prethodne bolesti. Praktični značaj preciznog izolovanja nasljednih i stečenih komponenti patogeneze imunološkog deficita povećavat će se razvojem metoda za diferencirani terapijski učinak na ove oblike imunodeficijencije, uključujući metode adaptivne ćelijske terapije i genske terapije.

Osnova imunodeficijencije koja nije uzrokovana genetskim defektima može biti:

– smrt ćelija imunog sistema - totalna ili selektivna;

– disfunkcija imunocita;

– neuravnotežena dominacija aktivnosti regulatornih ćelija i supresorskih faktora.

4.7.3.1. Stanja imunodeficijencije zbog odumiranja imunocita

Klasični primjeri takvih imunodeficijencija su poremećaji imuniteta uzrokovani djelovanjem jonizujućeg zračenja i citotoksičnih lijekova.

Limfociti se smatraju malobrojnim ćelijama koje na djelovanje niza faktora, posebno onih koji oštećuju DNK, reagiraju razvojem apoptoze. Ovaj efekat se manifestuje pod dejstvom jonizujućeg zračenja i mnogih citostatika koji se koriste u lečenju malignih tumora(na primjer, cisplatin, koji je umetnut u dvostruku spiralu DNK). Razlog za razvoj apoptoze u ovim slučajevima je akumulacija nepopravljenih lomova koje snima ćelija uz učešće ATM kinaze (videti odeljak 4.7.1.5), iz koje se signal prenosi u nekoliko pravaca, uključujući i do p53 proteina. Ovaj protein je odgovoran za pokretanje apoptoze, čije je biološko značenje zaštita višećelijskog organizma po cijenu smrti pojedinačnih ćelija koje nose genetske poremećaje koji su prepuni rizika od maligniteta ćelije. U većini drugih ćelija (obično u mirovanju), ovaj mehanizam se suprotstavlja zaštitom od apoptoze zbog povećane ekspresije Bcl-2 i Bcl-XL proteina.

Radijacijske imunodeficijencije

Već u prvoj deceniji nakon otkrića jonizujućeg zračenja utvrđena je njihova sposobnost da oslabe otpornost na zarazne bolesti i selektivno smanje sadržaj limfocita u krvi i limfnim organima.

Radijacijska imunodeficijencija se razvija neposredno nakon zračenja tijela. Efekat radijacije je uglavnom zbog dva efekta:

– kršenje prirodnih barijera, prvenstveno sluznice, što dovodi do povećanog pristupa tijelu patogena;

– selektivno oštećenje limfocita, kao i sve diobe

ćelije, uključujući prekursore ćelija imunog sistema i ćelije uključene u imunološki odgovor.

Predmet proučavanja radijacijske imunologije je uglavnom drugi efekat. Radijaciona smrt ćelije ostvaruje se kroz dva mehanizma - mitotički i interfazni. Uzrok mitotičke smrti je nepopravljivo oštećenje DNK i hromozomskog aparata, koje onemogućava provođenje mitoze. Interfazna smrt utiče na ćelije u mirovanju. Uzrokuje ga razvoj apoptoze pomoću mehanizma ovisnog o p53 / ATM (vidi gore).

Ako je osjetljivost svih tipova stanica na mitozu približno jednaka (D0 - oko 1 Gy), onda u smislu osjetljivosti na međufaznu smrt, limfociti značajno nadmašuju sve ostale stanice: većina njih umire nakon zračenja u dozama od 1-3 Gy, dok ćelije drugih tipova umiru pri dozama većim od 10 Gy. Visoka radiosenzitivnost limfocita je posljedica, kao što je već spomenuto, nizak nivo ekspresija antiapoptotičkih faktora Bcl-2 i Bcl-XL. Različite populacije i subpopulacije limfocita neznatno se razlikuju po osjetljivosti na apoptozu (B ćelije su nešto osjetljivije od T limfocita; D0 za njih iznosi 1,7–2,2 i 2,5–3,0 Gy, respektivno). U procesu limfopoeze,

4.7. Imunodeficijencije

Odgovor na citotoksične efekte se menja u skladu sa nivoom ekspresije antiapoptotičkih faktora u ćelijama: najveći je u periodima selekcije ćelije (za T limfocite - stadijum kortikalnih CD4 + CD8 + timocita, D0 - 0,5–1,0 Gy) . Radiosenzitivnost je visoka u stanicama u mirovanju, dodatno se povećava u početnim fazama aktivacije, a zatim naglo opada. Proces proliferativne ekspanzije limfocita karakteriše visoka radiosenzitivnost, a pri ulasku u proliferaciju ćelije koje su ranije bile izložene zračenju i nose nepopravljene lomove DNK mogu umrijeti. Formirane efektorske ćelije, posebno plazma ćelije, otporne su na zračenje (D0 - desetine Gy). Istovremeno, memorijske ćelije su radiosenzitivne u približno istom stepenu kao i naivni limfociti. Ćelije urođenog imuniteta su radiorezistentne. Radiosenzitivni su samo periodi njihove proliferacije tokom razvoja. Izuzetak su NK ćelije, kao i dendritične ćelije (umiru u dozama od 6-7 Gy), koje po radiosenzitivnosti zauzimaju međupoziciju između ostalih limfoidnih i mijeloidnih ćelija.

Iako su zrele mijeloidne stanice i njima posredovane reakcije radiorezistentne, in ranih datuma nakon zračenja, to je insuficijencija mijeloidnih ćelija, prvenstveno neutrofila, uzrokovana radijacijskim poremećajem hematopoeze, koji se maksimalno ispoljava. Njegove posledice najranije i najteže utiču na neutrofilne granulocite kao populaciju ćelija sa najbržom razmjenom pula zrelih ćelija. To uzrokuje naglo slabljenje prve linije obrane, na kojoj se opterećenje u ovom periodu značajno povećava zbog kršenja barijera i nekontroliranog ulaska u tijelo patogena i drugih stranih agenasa. Slabljenje ove karike imuniteta glavni je uzrok smrti od zračenja u ranim fazama nakon izlaganja. U kasnijim periodima, posljedice poraza faktora urođenog imuniteta su znatno slabije. Funkcionalne manifestacije urođenog imuniteta su same po sebi otporne na djelovanje jonizujućeg zračenja.

3-4 dana nakon zračenja u dozama od 4-6 Gy, više od 90% limfoidnih ćelija kod miševa umire i limfni organi se prazne. Funkcionalna aktivnost preživjelih stanica se smanjuje. Homing limfocita - njihova sposobnost da migriraju tokom recirkulacije u sekundarne limfoidne organe - oštro je poremećena. Reakcije adaptivnog imuniteta pod dejstvom ovih doza su oslabljene u skladu sa stepenom radiosenzitivnosti ćelija koje posreduju u tim reakcijama. Djelovanjem zračenja najviše su pogođeni oni oblici imunološkog odgovora, za čiji razvoj su potrebne interakcije radioosjetljivih stanica. Stoga je ćelijski imuni odgovor radiorezistentniji od humoralnog, a proizvodnja antitijela neovisna o timusu je radiorezistentnija od humoralnog odgovora ovisnog o timusu.

Doze zračenja u rasponu od 0,1-0,5 Gy ne uzrokuju oštećenja perifernih limfocita i često imaju stimulativni učinak na imunološki odgovor zbog direktne sposobnosti kvanta zračenja,

generirajući reaktivne vrste kisika, aktiviraju signalne puteve u limfocitima. Imunostimulirajući efekat zračenja, posebno u odnosu na IgE odgovor, prirodno se manifestuje tokom zračenja nakon imunizacije. Vjeruje se da je u ovom slučaju stimulativni učinak posljedica relativno veće radiosenzitivnosti regulatornih T ćelija koje kontrolišu ovaj oblik imunološkog odgovora, u odnosu na efektorske ćelije. Stimulativno dejstvo zračenja na ćelije urođenog imuniteta se manifestuje i pri visokim dozama, posebno u odnosu na sposobnost ćelija da proizvode citokine (IL-1, TNF α i dr.). Pored direktnog stimulativnog dejstva zračenja na ćelije, stimulacija ovih ćelija produktima patogena koji ulaze u organizam kroz oštećene barijere doprinosi ispoljavanju efekta pojačavanja. Međutim, povećanje aktivnosti ćelija urođenog imuniteta pod uticajem jonizujućeg zračenja nije adaptivno i ne pruža adekvatnu zaštitu. U tom smislu prevladava negativan efekat zračenja, koji se manifestuje u supresiji (pri dozama većim od 1 Gy) adaptivnog antigen-specifičnog imunološkog odgovora (slika 4.50).

Već u periodu razvojne devastacije limfoidnog tkiva aktiviraju se procesi restauracije. Oporavak se odvija na dva glavna načina. S jedne strane, procesi limfopoeze se aktiviraju zbog diferencijacije svih vrsta limfocita od hematopoetskih matičnih stanica. U slučaju T-limfopoeze, tome se dodaje i razvoj T-limfocita iz intratimskih progenitora. U ovom slučaju, u određenoj mjeri, slijed događaja se ponavlja,

7 Dendritic

Medularni 3 timociti

1 Kortikalni

timociti 0,5-1,0 Gy

Odgovor T: ćelije

IgM: antitela za

u SKL - 1,25 Gy

EB - 1,0-1,2 Gy

Odgovor B: ćelije

Obrazovanje

in vitro na LPS-u -

IgG: antitela za

EB - 0,8-1,0 Gy

Rice. 4.50. Radiosenzitivnost nekih ćelija imunog sistema i reakcije posredovane njima. Vrijednosti D0 ... EB - eritrociti ovaca

4.7. Imunodeficijencije

karakteristika T-limfopoeze u embrionalnom periodu: prvo se formiraju γδT ćelije, zatim αβT ćelije. Procesu oporavka prethodi pomlađivanje epitelnih ćelija timusa, praćeno povećanjem njihove proizvodnje peptidnih hormona. Broj timocita se brzo povećava, dostižući maksimum do 15. dana, nakon čega dolazi do sekundarne atrofije organa zbog iscrpljivanja populacije intratimskih progenitorskih ćelija. Ova atrofija ima mali utjecaj na broj perifernih T-limfocita, budući da se do tog vremena aktivira drugi izvor obnove populacije limfocita.

Ovaj izvor je homeostatska proliferacija preživjelih zrelih limfocita. Stimulacija za implementaciju ovog mehanizma regeneracije limfoidnih ćelija je proizvodnja IL-7, IL-15 i BAFF, koji služe kao homeostatski citokini za T-, NK- i B-ćelije. Obnova T-limfocita se odvija najsporije, jer je za realizaciju homeostatske proliferacije neophodan kontakt T-limfocita sa dendritskim ćelijama koje eksprimiraju MHC molekule. Broj dendritskih ćelija i ekspresija MHC molekula (posebno klase II) na njima nakon zračenja se smanjuje. Ove promjene se mogu protumačiti kao zračenjem izazvane promjene u mikrookruženju limfocita – limfocitnim nišama. Ovo je povezano sa kašnjenjem u obnavljanju pula limfoidnih ćelija, što je posebno značajno za CD4+T ćelije, koje se realizuje u nepotpunom volumenu.

T ćelije nastale tokom homeostatske proliferacije imaju fenotipske karakteristike memorijskih ćelija (videti odeljak 3.4.2.6). Karakteriziraju ih recirkulacijski putevi karakteristični za ove ćelije (migracija u barijerna tkiva i nelimfoidne organe, slabljenje migracije u T-zonu sekundarnih limfoidnih organa). Zbog toga se broj T-limfocita u limfnim čvorovima praktički ne vraća u normalu, dok se u slezeni potpuno vraća. Imunološki odgovor koji se razvija u limfnim čvorovima takođe ne dostiže normalan nivo kada se potpuno normalizuje u slezeni. Tako se pod uticajem jonizujućeg zračenja menja prostorna organizacija imunog sistema. Druga posljedica konverzije fenotipa T-limfocita u procesu homeostatske proliferacije je povećanje učestalosti autoimunih procesa zbog povećanja vjerovatnoće prepoznavanja autoantigena tokom migracije u nelimfoidne organe, što olakšava aktivaciju pamćenja. T-ćelije i zaostala regeneracija regulatornih T-ćelija u odnosu na druge subpopulacije. Mnoge promene u imunološkom sistemu izazvane zračenjem podsećaju na one kod običnog starenja; To je posebno vidljivo u timusu, čije je smanjenje aktivnosti povezano sa starenjem ubrzano zračenjem.

Variranje doze zračenja, njegove snage, upotreba frakcionisanog, lokalnog, unutrašnjeg zračenja (ugrađeni radionuklidi) daje određenu specifičnost imunološkim poremećajima u postradijacijskom periodu. Međutim, temeljni principi radijacijske ozljede i oporavka nakon zračenja u svim ovim slučajevima ne razlikuju se od onih o kojima se raspravljalo gore.

Djelovanje umjerenih i niskih doza zračenja dobilo je poseban praktični značaj u vezi sa radijacijskim katastrofama, posebno

ali u Černobilju. Teško je precizno procijeniti efekte niskih doza zračenja i razlikovati efekte zračenja od uloge faktora koji doprinose (posebno kao što je stres). U ovom slučaju, već pomenuti stimulativni efekat zračenja može se manifestovati kao deo efekta hormeze. Imunostimulacija zračenja ne može se smatrati pozitivnim fenomenom, jer, prvo, nije adaptivna, a drugo, povezana je s neravnotežom imunoloških procesa. Još uvijek je teško objektivno procijeniti učinak na ljudski imunološki sistem tog blagog povećanja prirodne pozadine zračenja, koje se uočava u područjima koja su susjedna zonama katastrofe ili povezana s posebnostima industrijskih aktivnosti. U takvim slučajevima zračenje postaje jedan od nepovoljnih faktora životne sredine i situaciju treba analizirati u kontekstu ekološke medicine.

Stanja imunodeficijencije uzrokovana neradijacijskom smrću limfocita

Masovna smrt limfocita čini osnovu imunodeficijencija koje se razvijaju u nizu zaraznih bolesti kako bakterijske tako i virusne prirode, posebno uz sudjelovanje superantigena. Superantigeni su supstance sposobne da aktiviraju CD4 + T-limfocite uz učešće APC i njihovih MHC-II molekula. Djelovanje superantigena se razlikuje od efekta konvencionalne prezentacije antigena.

Superantigen se ne cijepa na peptide i nije ugrađen u anti-

rascjep koji vezuje gen, ali je vezan za "bočnu površinu" β-lanca MHC-II molekula.

Superantigen prepoznat T-ćelije, po svom afinitetu ne prema centru za vezivanje antigena TCR-a, već prema tzv. 4. hipervarijabilnoj

drugi region - sekvence 65–85, lokalizovane na bočnoj površini β-lanaca TCR-a koji pripadaju određenim porodicama.

Dakle, prepoznavanje superantigena nije klonsko, već je zbog TCR koji pripada jednoj ili drugoj β-familiji. Kao rezultat, superantigeni regrutuju značajan broj CD4 + T-limfocita kao odgovor (do 20-30%). Dakle, odgovor na stafilokokni egzotoksin SEB uključuje CD4 + T ćelije miševa koji eksprimiraju TCR koji pripadaju porodicama Vβ7 i Vβ8. Nakon perioda aktivacije i proliferacije, praćene prekomjernom proizvodnjom citokina, ove ćelije prolaze kroz apoptozu, što uzrokuje značajan stepen limfopenije, a kako umiru samo CD4 + T ćelije, narušava se i ravnoteža subpopulacija limfocita. Ovaj mehanizam leži u osnovi imunodeficijencije T-ćelija, koja se razvija u pozadini nekih virusnih i bakterijskih infekcija.

4.7.3.2. Sekundarne imunodeficijencije zbog funkcionalnih poremećaja limfocita

Vjerovatno je upravo ova grupa sekundarnih imunodeficijencija dominantna. Međutim, za sada praktički ne postoje precizni podaci o mehanizmima smanjenja funkcije limfocita kod različitih somatskih bolesti i izloženosti štetnim faktorima. Samo u izolovanim slučajevima moguće je utvrditi tačne mehanizme,

Brza navigacija po stranici

Imunodeficijencija - šta je to?

Liječnici napominju da se u potonjem slučaju pacijentima sve više dijagnosticiraju ozbiljne bolesti koje je teško liječiti. Imuni nedostatak ili, naučno, imunodeficijencija je patološko stanje u kojem imunološki sistem ne radi kako treba. S opisanim kršenjima suočavaju se i odrasli i djeca. Šta je ovo stanje? Koliko je opasno?

Imunodeficijencija je karakterizirana smanjenjem aktivnosti ili nesposobnošću tijela da stvori zaštitnu reakciju zbog gubitka stanične ili humoralne imunološke veze.

Ovo stanje može biti urođeno ili stečeno. U mnogim slučajevima, IDS (posebno ako se ne liječi) je ireverzibilan, međutim, bolest može biti i prolazna (privremena).

Uzroci humane imunodeficijencije

Faktori koji uzrokuju IDD još nisu u potpunosti shvaćeni. Ipak, naučnici neprestano proučavaju ovo pitanje kako bi spriječili nastanak i napredovanje imunodeficijencije.

Imunodeficijencija, uzroci:

Uzrok se može identificirati samo uz pomoć sveobuhvatne hematološke dijagnoze. Prije svega, pacijent se šalje na darivanje krvi kako bi se procijenili parametri ćelijskog imuniteta. Tokom analize izračunava se relativni i apsolutni broj zaštitnih ćelija.

Imunodeficijencija može biti primarna, sekundarna i kombinovana. Svaka bolest povezana sa IDS-om ima specifičnu i individualnu težinu toka.

U slučaju pojave patoloških znakova važno je da se blagovremeno javite svom ljekaru kako biste dobili preporuke za dalje liječenje.

Primarna imunodeficijencija (PID), karakteristike

To je složena genetska bolest koja se manifestuje u prvih nekoliko mjeseci nakon rođenja (40% slučajeva), u ranom dojenčadi (do dvije godine - 30%), u djetinjstvu i adolescenciji (20%), rjeđe nakon 20 godina. (10%).

Treba shvatiti da pacijenti ne pate od IDS-a, već od onih zaraznih i pratećih patologija koje imunološki sistem nije u stanju suzbiti. S tim u vezi, pacijenti mogu iskusiti sljedeće:

• Politopski proces. Ovo je višestruka lezija tkiva i organa. Dakle, pacijent može istovremeno doživjeti patološke promjene, na primjer, kože i mokraćnog sistema.
• Poteškoće u liječenju jedne bolesti. Patologija često prelazi u kronični tok s čestim relapsima (ponavljanjima). Bolesti su brze i progresivne.
• Visoka osjetljivost na sve infekcije, što dovodi do polietiologije. Drugim riječima, jedna bolest može uzrokovati nekoliko patogena odjednom.
• Uobičajeni terapijski tijek ne daje potpuni učinak, stoga se doza lijeka odabire pojedinačno, često u šok dozama. Ipak, vrlo je teško očistiti tijelo od patogena, stoga se često opaža prijenos i latentni tok bolesti.

Primarna imunodeficijencija je urođeno stanje čiji su se rudimenti formirali u maternici. Nažalost, skrining tokom trudnoće u početku ne otkriva tešku anomaliju.

Ovo stanje se razvija pod uticajem spoljašnjeg faktora. Sekundarna imunodeficijencija nije genetski poremećaj; dijagnosticira se sa istom učestalošću prvi put i u djetinjstvu i u odrasloj dobi.

Faktori koji uzrokuju stečenu imunodeficijenciju:

• pogoršanje ekološke sredine;
• mikrotalasno i jonizujuće zračenje;
• akutna ili hronična trovanja hemikalijama, teškim metalima, pesticidima, nekvalitetnom hranom ili hranom kojoj je istekao rok trajanja;
• dugotrajno liječenje lijekovi utiče na rad imunološkog sistema;
• česti i pretjerani mentalni stresi, psihoemocionalni stres, anksioznost.

Navedeni faktori negativno utječu na imunološku otpornost, pa će takvi pacijenti, u odnosu na zdrave, češće patiti od infektivnih i onkoloških patologija.

Glavni razlozi, zbog kojih se može razviti sekundarna imunodeficijencija, navedene su u nastavku.

Greške u napajanju - Ljudsko tijelo je vrlo osjetljivo na nedostatak vitamina, minerala, proteina, aminokiselina, masti, ugljikohidrata. Ovi elementi su neophodni za izgradnju krvnih zrnaca i održavanje njihove funkcije. Osim toga, za pravilno funkcioniranje imunološkog sistema potrebno je puno energije, koja dolazi iz hrane.

Sve hronične bolesti negativno utiču na imunološku odbranu, narušavajući otpornost na strane agense koji iz spoljašnje sredine prodiru u organizam. Sa hroničnim tokom zarazne patologije funkcija hematopoeze je inhibirana, pa je proizvodnja mladih zaštitnih ćelija značajno smanjena.

Hormoni nadbubrežne žlijezde. Prekomjerno povećanje hormona potiskuje funkciju imunološkog otpora. Neuspjeh u radu se uočava u kršenju razmjene materijala.

Kratkotrajno stanje, kao odbrambena reakcija, uočava se kao rezultat teških kirurških zahvata ili teške traume. Iz tog razloga, pacijenti koji su podvrgnuti operaciji su podložni zaraznim bolestima nekoliko mjeseci.

Fiziološke karakteristike organizma:

• nedonoščad;
• djeca od 1 do 5 godina;
• period trudnoće i dojenja;
• poodmakloj dobi

Osobine kod ljudi ovih kategorija karakterizira supresija imunološke funkcije. Činjenica je da tijelo počinje intenzivno raditi kako bi prenijelo dodatni stres za obavljanje svoje funkcije ili preživljavanje.

Maligne neoplazme. Prije svega, riječ je o raku krvi – leukemiji. Kod ove bolesti postoji aktivna proizvodnja zaštitnih nefunkcionalnih stanica koje ne mogu pružiti punopravni imunitet.

Također, opasna patologija je poraz crvene koštane srži, koja je odgovorna za hematopoezu i zamjenu njene strukture malignim fokusom ili metastazama.

Uz to, opipljiv udarac nanose i sve druge onkološke bolesti zaštitna funkcija, ali se poremećaji javljaju mnogo kasnije i imaju manje izražene simptome.

HIV je virus ljudske imunodeficijencije. Ugnjetavanje imunološkog sistema dovodi do opasne bolesti - AIDS-a. Pacijentu su uvećani svi limfni čvorovi, često se ponavljaju oralni čirevi, dijagnostikuje se kandidijaza, dijareja, bronhitis, upala pluća, sinusitis, gnojni miozitis, meningitis.

Virus imunodeficijencije utiče na zaštitnu reakciju, pa pacijenti umiru od onih bolesti koje zdrav organizam teško može spriječiti, a oslabljen HIV infekcijom - još više (tuberkuloza, onkologija, sepsa itd.).

Kombinirani poremećaj imunodeficijencije (CID)

Je najteže i rijetka bolest, koji je veoma teško izlečiti. KID je grupa nasljednih patologija koje dovode do složenih poremećaja imunološke rezistencije.

U pravilu dolazi do promjena u više vrsta limfocita (npr. T i B), dok je kod PID-a poremećena samo jedna vrsta limfocita.

KID se manifestuje u ranom djetinjstvu. Dijete slabo dobija na tjelesnoj težini, zaostaje u rastu i razvoju. Takva djeca su vrlo osjetljiva na infekcije: prvi napadi mogu početi odmah nakon rođenja (na primjer, upala pluća, dijareja, kandidijaza, omfalitis).

U pravilu, nakon oporavka, nakon nekoliko dana, dolazi do recidiva ili je tijelo zahvaćeno drugom patologijom virusne, bakterijske ili gljivične prirode.

Liječenje primarne imunodeficijencije

Danas medicina još nije izmislila univerzalni lek, koji pomaže u potpunom prevladavanju svih vrsta stanja imunodeficijencije. Međutim, predložena terapija je usmjerena na ublažavanje i otklanjanje negativnih simptoma, povećanje limfocitne zaštite i poboljšanje kvalitete života.

Ovo je najkompleksnija terapija, odabrana na individualnoj osnovi. Očekivani životni vek pacijenata, po pravilu, u potpunosti zavisi od pravovremenog i redovnog unosa medicinskih sredstava.

Liječenje primarne imunodeficijencije postiže se:

• prevencija i popratna terapija zaraznih bolesti u ranim fazama;
• poboljšanje zaštite transplantacijom koštane srži, zamjenom imunoglobulina, transfuzijom neutrofilne mase;
• povećanje funkcije limfocita u obliku liječenja citokinima;
  uvođenje nukleinskih kiselina ( genska terapija) u cilju sprečavanja ili obustavljanja razvoja patološkog procesa na hromozomskom nivou;
• vitaminska terapija za podršku imunitetu.

Ako se tok bolesti pogorša, potrebno je o tome obavijestiti ljekara.

Tretman sekundarne imunodeficijencije

U pravilu, agresivnost stanja sekundarne imunodeficijencije nije izražena. Liječenje je usmjereno na uklanjanje osnovnog uzroka IDS-a.

Terapijski fokus:

• u slučaju infekcija - uklanjanje žarišta upale (uz pomoć antibakterijskih i antivirusnih lijekova);
• za povećanje imunološke odbrane - imunostimulansi;
• ako je IDS uzrokovan nedostatkom vitamina, tada se propisuje dugi tijek liječenja vitaminima i mineralima;
• virus humane imunodeficijencije - liječenje se sastoji od visokoaktivne antiretrovirusne terapije;
• za maligne tumore - hirurško uklanjanje žarišta atipične strukture (ako je moguće), kemoterapija, radio-,
• tomoterapija i druge savremene metode lečenja.

Štaviše, za dijabetes melitus trebali biste pažljivo pratiti svoje zdravlje: pridržavati se dijete s hipo-ugljikohidratima, redovito testirati razinu šećera kod kuće, uzimati tablete inzulina na vrijeme ili davati potkožne injekcije.

KID tretman

Terapija primarnih i kombinovanih oblika imunodeficijencije je vrlo slična. Većina efikasan metod liječenje se smatra transplantacijom koštane srži (sa oštećenjem T-limfocita).

• Danas se transplantacija uspješno provodi u mnogim zemljama kako bi se pomoglo u prevladavanju agresivne genetske bolesti.

Prognoza: šta čeka pacijenta

Pacijentu se mora pružiti visokokvalitetna medicinska njega u ranim fazama razvoja bolesti. Ako govorimo o genetskoj patologiji, onda je treba identificirati što je prije moguće polaganjem mnogih testova i polaganjem sveobuhvatnog pregleda.

Djeca koja boluju od PID ili KID od rođenja i ne uzimaju odgovarajuću terapiju imaju nisku stopu preživljavanja do dvije godine.

Kod HIV infekcije važno je redovno se testirati na antitijela na virus humane imunodeficijencije kako bi se kontrolirao tok bolesti i spriječilo naglo napredovanje.