Universitas Negeri Penza

institut medis

Departemen TO dan VEM

kursus "Kedokteran ekstrem dan militer"

Disusun oleh: Kandidat Ilmu Kedokteran, Associate Professor V.L. Melnikov, Art. guru Matrosov M.G.

Gagal napas akut

Materi ini membahas tentang etiologi, patogenesis, klinik dan perawatan darurat di gagal nafas akut dari berbagai etiologi.

Proses pernapasan secara konvensional dibagi menjadi tiga tahap. Tahap pertama melibatkan pengiriman oksigen dari lingkungan luar ke dalam alveolus.

Tahap kedua respirasi adalah difusi oksigen melalui membran alveolus-kapiler asinus dan transportasinya ke jaringan, pergerakan CO2 dilakukan dalam urutan terbalik.

Tahap ketiga pernapasan adalah pemanfaatan oksigen selama oksidasi biologis substrat dan pembentukan, akhirnya, energi dalam sel.

Jika perubahan patologis terjadi pada salah satu tahap pernapasan atau ketika mereka digabungkan, kegagalan pernapasan akut (ARF) dapat terjadi.

ODN didefinisikan sebagai sindrom di mana bahkan tekanan ekstrem dari mekanisme pendukung kehidupan tubuh tidak cukup untuk memasoknya dengan jumlah oksigen yang diperlukan dan menghilangkan karbon dioksida. Kalau tidak, kita dapat mengatakan bahwa dengan ARF dengan etiologi apa pun, ada pelanggaran pengangkutan oksigen (O 2) ke jaringan dan penghilangan karbon dioksida (CO 2) dari tubuh.

klasifikasi ODN

Di klinik, klasifikasi etiologis dan patogenetik paling sering digunakan. KLASIFIKASI ETIOLOGI meramalkan ODN utama, terkait dengan patologi tahap pertama respirasi (pengiriman O2 ke alveoli), dan sekunder, disebabkan oleh pelanggaran pengangkutan O2 dari alveoli ke jaringan.

ODN primer adalah:

Obstruksi jalan napas (asfiksia mekanik, pembengkakan, spasme, muntah, dll.),

Pengurangan permukaan pernapasan paru-paru (pneumonia, pneumotoraks, radang selaput dada eksudatif, dll.),

Pelanggaran regulasi pusat pernapasan (proses patologis yang mempengaruhi pusat pernapasan, perdarahan, pembengkakan, keracunan),

Gangguan pada transmisi impuls pada aparatus neuromuskular, menyebabkan gangguan mekanisme pernapasan (keracunan dengan organofosfat, miastenia gravis, tetanus, botulisme

Kondisi patologis lainnya.

Penyebab paling umum dari ODN sekunder adalah:

Gangguan hiposirkulasi

Gangguan mikrosirkulasi

Gangguan hipovolemik

Edema paru kardiogenik

Emboli paru,

Operasi bypass atau pengendapan darah untuk berbagai keadaan syok.

Klasifikasi patogenetik meramalkan ventilasi dan parenkim(paru) SATU.

Bentuk ventilasi ODN terjadi ketika pusat pernapasan dari etiologi apa pun rusak, jika terjadi gangguan dalam transmisi impuls pada aparatus neuromuskular, kerusakan dada dan paru-paru, perubahan mekanisme pernapasan normal pada patologi organ perut (misalnya, paresis usus).

Bentuk parenkim ODN terjadi dengan obstruksi, pembatasan dan penyempitan saluran udara, serta dengan gangguan difusi gas dan aliran darah di paru-paru.

Patogenesis ODN karena perkembangan kekurangan oksigen tubuh sebagai akibat dari gangguan ventilasi alveolus, difusi gas melalui membran alveolus dan keseragaman distribusi oksigen ke seluruh organ dan sistem. Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh sindrom utama GGA: HYPOXIA, HIPERCAPNIA dan HYPOXEMIA. Selain itu, peningkatan yang signifikan dalam konsumsi energi untuk bernapas sangat penting dalam patogenesis GGA.

Sindrom ARF mayor

HYPOXIA didefinisikan sebagai suatu kondisi yang berkembang dengan berkurangnya oksigenasi jaringan. Dengan mempertimbangkan faktor etiologi, kondisi hipoksia dibagi menjadi dua kelompok.

1. Hipoksia akibat penurunan tekanan parsial oksigen di udara yang dihirup (hipoksia eksogen), misalnya pada kondisi ketinggian, kecelakaan di kapal selam, dll.

2. Hipoksia pada proses patologis yang mengganggu suplai oksigen ke jaringan pada tekanan parsial normal dalam udara yang dihirup. Ini termasuk jenis berikut hipoksia: respirasi (pernapasan), peredaran darah, jaringan, hemik.

Di jantung kemunculan hipoksia pernapasan terjadi hipoventilasi alveolus. Penyebabnya mungkin gangguan patensi saluran udara bagian atas, penurunan permukaan pernapasan paru-paru, trauma dada, depresi pernapasan. asal pusat, radang atau edema paru-paru.

Hipoksia sirkulasi terjadi dengan latar belakang kegagalan sirkulasi akut atau kronis.

Hipoksia jaringan disebabkan oleh keracunan tertentu (misalnya, kalium sianida), yang menyebabkan gangguan pada proses asimilasi oksigen di tingkat jaringan.

Di jantung hipoksia tipe hemik ada penurunan yang signifikan dalam massa sel darah merah atau penurunan kandungan hemoglobin dalam sel darah merah (misalnya, kehilangan darah akut, anemia).

Setiap hipoksia dengan cepat mengarah pada perkembangan kegagalan peredaran darah. Tanpa segera menghilangkan penyebabnya, hipoksia berat menyebabkan pasien meninggal dalam beberapa menit. Indikator integral untuk menilai tingkat keparahan hipoksia adalah penentuan tekanan parsial oksigen dalam darah arteri (p O 2).

Di jantung SINDROM HIPERCAPNIC ada perbedaan antara ventilasi alveolar dan akumulasi karbon dioksida yang berlebihan dalam darah dan jaringan. Sindrom ini dapat terjadi pada gangguan pernapasan obstruktif dan restriktif, gangguan regulasi pernapasan genesis sentral, penurunan patologis pada tonus otot pernapasan dada, dll. asidosis respiratorik, yang dengan sendirinya memperburuk kondisi pasien. Akumulasi CO2 yang berlebihan dalam tubuh mengganggu disosiasi oksihemoglobin, menyebabkan hiperkatekolaminemia. Yang terakhir menyebabkan arteriolospasm dan peningkatan PSS. Karbon dioksida adalah stimulan alami pusat pernapasan, oleh karena itu, pada tahap awal, sindrom hiperkapnia disertai dengan perkembangan hiperpnea, namun, karena terakumulasi secara berlebihan dalam darah arteri, depresi pusat pernapasan berkembang. Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh perkembangan hipopnea dan munculnya gangguan pada ritme pernapasan, sekresi bronkial meningkat tajam, detak jantung dan tekanan darah meningkat sebagai kompensasi. Dengan tidak adanya perawatan yang tepat, koma berkembang. Kematian terjadi karena henti napas atau henti jantung. Indikator integral dari sindrom hiperkapnia adalah peningkatan tingkat tekanan parsial karbon dioksida dalam darah arteri (р 2).

Di jantung SINDROM HIPOKSEMIK ada pelanggaran proses oksigenasi darah arteri di paru-paru. Sindrom ini dapat terjadi sebagai akibat dari hipoventilasi alveoli dengan etiologi apa pun (misalnya, asfiksia), perubahan rasio ventilasi-perfusi di paru-paru (misalnya, dominasi aliran darah di paru-paru di atas ventilasi jika terjadi obstruksi jalan napas. ), shunting darah di dalamnya dan gangguan kapasitas difus membran alveolar-kapiler (misalnya, sindrom gangguan pernapasan).

Indikator integral dari sindrom hipoksemia adalah: tingkat yang dikurangi ketegangan parsial oksigen dalam darah arteri (p dan O 2).

Gejala GGA ditentukan oleh beratnya hipoksia dan hiperkapnia dengan gangguan ventilasi (hipo dan hiperventilasi) dan hipoksia tanpa hiperkapnia dengan gangguan difusi alveolar-kapiler, gangguan metabolisme dan pengaruhnya terhadap fungsi organ vital dan sistem tubuh.

Suatu bentuk GGA di mana darah arteri tidak cukup teroksigenasi disebut hipoksemia. Jika ODN ditandai dengan peningkatan kandungan CO2 dalam darah dan jaringan, maka disebut hiperkapnia. Terlepas dari kenyataan bahwa hipoksemia dan hiperkapnia pada akhirnya selalu ada pada GGA, perlu untuk membedakan antara bentuk-bentuk ini karena pendekatan pengobatan yang berbeda.

Klasifikasi klinis ODN

Salah satu klasifikasi ODN adalah varian berdasarkan faktor etiologi:

1. SATU dari genesis sentral.

2. GGA dengan obstruksi jalan napas.

3. SATU dari genesis campuran.

ODN dari genesis pusat terjadi ketika efek toksik pada pusat pernapasan atau ketika rusak secara mekanis (TBI, stroke, dll.).

Obstruksi jalan napas dan perkembangan ARF terjadi dengan laringospasme, bronkiolospasme, kondisi asma, benda asing pada saluran pernapasan bagian atas, tenggelam, emboli paru (PE), pneumotoraks, atelektasis, radang selaput dada dan pneumonia, asfiksia pencekikan, sindrom Mendelssohn, dll.

Kombinasi dari alasan di atas dapat menyebabkan perkembangan SATU dari genesis campuran.

Gejala ODN ditentukan oleh beratnya hipoksia dan hiperkapnia pada gangguan ventilasi (hipo dan hiperventilasi) dan hipoksia tanpa hiperkapnia pada gangguan difusi alveolar-kapiler, gangguan metabolisme dan pengaruhnya terhadap fungsi organ vital dan sistem tubuh.

Di klinik, ada 3 tahap ODN. Diagnostik didasarkan pada penilaian respirasi, sirkulasi darah, kesadaran dan penentuan ketegangan parsial oksigen dan karbon dioksida dalam darah.

SATU tahap I. Pasien sadar, gelisah, euforia. Keluhan sesak nafas, sesak nafas. Kulit pucat, lembab, akrosianosis ringan. Jumlah napas (RR) 25-30 per menit, denyut jantung 100-110 per menit, tekanan darah dalam batas normal atau sedikit meningkat, dan p dan O2 menurun hingga 70 mm Hg. Art., p dan CO 2 turun menjadi 35 mm Hg. Seni. (hipokapnia bersifat kompensasi sebagai akibat dari sesak napas).

SATUIItahapan. Kesadaran terganggu, agitasi psikomotor sering terjadi. Keluhan sesak napas yang parah. Kehilangan kesadaran, delirium, halusinasi mungkin terjadi. Kulitnya sianosis, kadang-kadang dalam kombinasi dengan hiperemia, keringat banyak. Tingkat pernapasan adalah 30-40 per menit, denyut jantung 120-140 per menit, hipertensi arteri dicatat. p dan O2 turun menjadi 60 mm Hg. Art., p dan CO 2 meningkat menjadi 50 mm Hg. Seni.

SATUAKU AKU AKUtahapan. Kesadaran tidak ada. Kejang klonik-tonik, pupil melebar tanpa reaksi terhadap cahaya, sianosis berbintik. Seringkali ada transisi cepat dari takipnea (RH dari 40 atau lebih) ke bradipnea (RH - 8-10 per menit). Tekanan darah turun. Denyut jantung lebih dari 140 per menit, fibrilasi atrium mungkin terjadi. p dan O2 turun menjadi 50 mm Hg. Seni. dan di bawahnya, p dan CO 2 meningkat menjadi 80-90 mm Hg. Seni. dan lebih tinggi.

Perawatan darurat untuk ARF

Sifat dan urutan pengobatan untuk GGA tergantung pada tingkat keparahan dan penyebab sindrom ini. Bagaimanapun tindakan terapeutik harus dilakukan dengan urutan sebagai berikut:

1. Kembalikan patensi jalan napas sepanjang panjangnya.

2. Menormalkan gangguan ventilasi alveolus umum dan lokal.

3. Menghilangkan pelanggaran yang menyertai hemodinamik sentral.

Setelah memastikan patensi saluran udara, pastikan asal-usul ODN untuk tujuan ini, tarik rahang bawah maju dan pasang saluran udara ke dalam mulut untuk menghilangkan retraksi lidah. Jika, setelah tindakan di atas, pernapasan pasien menjadi normal, orang harus berpikir bahwa ODN telah muncul dengan latar belakang

obstruksi jalan napas atas. Jika, setelah melakukan pertolongan di atas, tanda-tanda GGA tidak berhenti, kemungkinan besar penyebab sentral atau campuran gagal napas.

Untuk menghentikan ONE I Art. cukup untuk melakukan terapi oksigen pada pasien dengan oksigen yang dilembabkan. Optimal adalah kandungan oksigen 35-40% dalam campuran yang dihirup. Konsentrasi di atas dalam udara yang dihirup dicapai ketika oksigen disuplai melalui dosimeter anestesi atau alat bantu pernapasan dalam volume 3-5 l / menit. Perlu ditekankan bahwa penggunaan kantong oksigen merupakan pengobatan yang tidak efektif. Pasokan oksigen langsung ke pasien dapat dilakukan melalui kateter hidung atau melalui masker mesin anestesi. Dengan ONE I Art. dengan latar belakang obstruksi saluran udara yang dihilangkan dan dengan tidak adanya saluran udara, untuk mencegah lidah tenggelam, pasien perlu diberikan posisi lateral yang stabil. Kehadiran ODN II-III Art. merupakan indikasi untuk memindahkan pasien ke ventilasi mekanis. Dalam situasi yang ekstrim, dengan peningkatan pesat dalam tanda-tanda GGA, konikotomi diindikasikan, atau menusuk trakea dengan jarum tebal. Melakukan trakeostomi dalam situasi darurat tidak dilakukan karena durasi intervensi bedah itu sendiri. Operasi ini harus dipertimbangkan seperti yang direncanakan ketika wajah mengendur, fraktur kartilago krikoid, kehadiran pasien yang berkepanjangan (lebih dari 2-3 hari) pada ventilasi mekanis.

Indikasi mutlak untuk ventilasi mekanis

1. ODN hipoksemia (p dan O2 kurang dari 50 mm Hg. Art.).

2. ODN hiperkapnik (p dan CO2 lebih dari 60 mm Hg. Art.).

3. Penurunan kritis dalam pernapasan cadangan (rasio: volume tidal dalam ml / berat pasien dalam kg - menjadi kurang dari 5 ml / kg).

4. Ketidakefektifan pernapasan (kondisi patologis ketika, pada kecepatan lebih dari 15 l / menit, dan pada p dan CO2 normal atau sedikit meningkat, saturasi darah arteri dengan oksigen tidak tercapai).

Indikasi relatif (dibedakan) untuk ventilasi mekanis

1. TBI dengan tanda-tanda GGA dengan berbagai tingkat keparahan.

2. Keracunan dengan hipnotik dan obat penenang.

3. Cedera pada dada.

4. St. asmatikus II-III Seni.

5. Sindrom hipoventilasi asal pusat, gangguan transmisi neuromuskular.

6. Kondisi patologis yang memerlukan relaksasi otot untuk pengobatannya: status epileptikus, tetanus, sindrom kejang.

Salah satu genesis sentral

Etiologi. ARF genesis sentral terjadi dengan latar belakang penyakit disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial (misalnya, tumor), kerusakan struktural pada batang otak (stroke iskemik atau hemoragik), atau keracunan (misalnya, barbiturat).

Patogenesis. Pada tahap awal penyakit yang terkait dengan peningkatan tekanan intrakranial, gangguan irama pernapasan yang muncul menyebabkan penurunan efisiensi ventilasi paru, yang disertai dengan penurunan pO2 di arteri dan darah vena dengan perkembangan hipoksia dan asidosis metabolik. Dengan bantuan sesak napas, tubuh mencoba mengkompensasi asidosis metabolik, yang mengarah pada perkembangan alkalosis respiratorik kompensasi (p dan CO 2 kurang dari 35 mm Hg). Penurunan pCO 2 mengganggu mikrosirkulasi otak, memperdalam hipoksia yang disebabkan oleh penyakit yang mendasarinya dan meningkatkan aktivitas glikolisis anaerobik. Akibatnya, asam laktat dan ion H + menumpuk di jaringan, dan perubahan pH cairan serebrospinal ke sisi asam secara refleks meningkatkan hiperventilasi.

Dengan kerusakan struktural pada batang otak di area pusat pernapasan (stroke iskemik atau hemoragik, trauma), sindrom batang otak bagian bawah berkembang dengan gangguan pernapasan, dimanifestasikan oleh penurunan ventilasi (ada penurunan dan kesulitan bernapas, gangguan pernapasan). ritmenya terjadi, penurunan 2 а, а 2 а meningkat , asidosis respiratorik dan metabolik terjadi). Pelanggaran semacam itu dengan cepat berakhir dengan kelumpuhan pusat pernapasan dan henti napas. Klinik ditentukan oleh penyakit yang mendasarinya.

Dalam kasus keracunan (terutama hipnotik dan) obat penenang) pusat pernapasan terhambat, persarafan otot-otot pernapasan terganggu, yang dengan sendirinya dapat menyebabkan kelumpuhan atau munculnya sindrom kejang. Pasien mengalami hipoventilasi, hipoksia, asidosis respiratorik dan metabolik.

Perawatan mendesak. Di hadapan tanda-tanda ODN II-III Seni. genesis sentral, transfer pasien ke ventilasi mekanis diperlukan. Pengobatan penyakit yang mendasarinya.

Satu untuk obstruksi jalan napas

Obstruksi jalan napas dengan perkembangan GGA dapat diamati dengan laringospasme, bronkiolospasme, kondisi asma beda etiologi, benda asing pada saluran pernapasan bagian atas, tenggelam, PE, pneumotoraks spontan, atelektasis paru, pleuritis eksudatif masif, pneumonia masif, pencekikan dan asfiksia, pneumonitis aspirasi dan kondisi patologis lainnya.

Laringospasme

Etiologi. Iritasi mekanis atau kimia pada saluran pernapasan.

Patogenesis. Sindrom ini didasarkan pada kejang refleks otot lurik yang mengatur kerja glotis.

Klinik. Dengan latar belakang kesejahteraan yang relatif, korban tiba-tiba mengembangkan pernapasan stridor, tanda-tanda ODN tahap 1 dengan cepat muncul, dalam beberapa menit mereka berubah menjadi ODN tahap II-III, ini disertai dengan hilangnya kesadaran, gangguan sistem kardiovaskular (CVS) dan perkembangan keadaan koma. Kematian berasal dari sesak napas.

Perawatan mendesak. Dengan laringospasme total, metode pengobatan yang dibenarkan secara patogenetik adalah kurarisasi umum pasien, diikuti dengan intubasi trakea dan transfer ke ventilasi mekanis. Saat ini, selain relaksan otot, tidak ada obat lain yang mampu dengan cepat (dalam beberapa puluh detik - 1 menit) meredakan kejang otot lurik. Ventilasi berbantuan menggunakan alat bantu pernapasan apa pun dengan latar belakang spasme laring total tidak efektif, namun, dalam kasus spasme laring parsial, itu harus dilakukan dengan cara apa pun yang tersedia.

Jika tidak mungkin untuk segera memindahkan pasien ke ventilasi mekanis menggunakan relaksan otot, konikotomi darurat diindikasikan. Trakeostomi dalam situasi ini karena kompleksitas dan durasi intervensi bedah(3-5 menit) Tidak ditampilkan. Setelah eliminasi laringospasme dan pemindahan pasien ke ventilasi mekanis, terapi antihipoksia non-spesifik dilakukan.

Bronkiolospasme

Etiologi. Penyakit akut dan kronis pada saluran pernapasan bagian atas, iritasi fisik dan kimia, kelebihan psiko-emosional, latar belakang alergi yang berubah, kecenderungan turun-temurun

Patogenesis. Ketika alergen memasuki kembali tubuh yang peka dengan latar belakang peningkatan reaktivitas bronkiolus, bronkiolospasme terjadi, yang didasarkan pada kontraksi cepat dan berkepanjangan dari jaringan otot bronkiolus dan bronkus kecil. Hal ini menyebabkan penurunan yang signifikan dalam lumennya, hingga pengembangan obstruksi total. Perpindahan difasilitasi oleh pembengkakan selaput lendir bronkiolus dan bronkus, serta peningkatan sekresi lendir, karena gangguan mikrosirkulasi di dinding saluran udara dengan kontraksi otot polos yang kuat, venula terjepit lebih dari arteriol dan aliran darah keluar dari kapiler praktis berhenti. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dalam sistem mikrosirkulasi, dengan pelepasan plasma darah berikutnya dari dasar vaskular dan terjadinya gangguan reologi. Varian bronkiolospasme ini paling khas untuk bentuk atonik asma bronkial.

Klinik. Manifestasi utama bronkiolospasme dalam bentuk atonik asma bronkial adalah serangan mati lemas dengan mengi kering terdengar di kejauhan. Pernapasan auskultasi di paru-paru dilakukan di semua departemen.

Perawatan mendesak

1. Pemutusan kontak dengan alergen.

2. Pengenalan simpatomimetik dalam dua cara:

Epinefrin (0,2-0,3 ml larutan 0,1%) atau efedrin (1 ml larutan 5%) s / c;

Pemberian inhalasi novodrin, alupenta, berotek, salbutamol.

3. Pemberian obat xanthine intravena: aminofilin (larutan 2,4%), dengan kecepatan 5-6 mg / 1 kg berat badan pasien pada jam pertama, diikuti dengan dosis 1 mg / 1 kg / 1 jam, paling tinggi dosis harian 2 gram

4. Jika terapi di atas tidak efektif, pemberian hormon intravena diindikasikan: prednisolon - 60-90 mg, atau obat lain dari kelompok ini.

5 Volume terapi infus untuk patologi ini kecil, sekitar 400-500 ml larutan glukosa 5%. Harus ditekankan bahwa pemberian cairan intravena dalam situasi ini bukanlah pengobatan patogenetik, tetapi ditujukan untuk menghindari tusukan berulang pada vena perifer.

Kondisi asma

Kondisi asma didefinisikan sebagai sindrom yang ditandai dengan serangan mati lemas akut. Tersedak didefinisikan sebagai sesak napas yang sangat parah, disertai dengan rasa sakit karena kekurangan udara, ketakutan akan kematian.

Etiologi. Kondisi ini dapat berkembang secara akut pada penyakit saluran pernapasan bagian atas (benda asing, tumor laring, trakea, bronkus, serangan asma bronkial) dan pada penyakit CVS (cacat jantung, AMI, perikarditis).

Patogenesis karena penyumbatan saluran udara dan gangguan difusi oksigen ke dalam darah.

Tergantung pada alasan yang menyebabkan keadaan asma, asma jantung, status asma dengan latar belakang asma bronkial dan versi campuran dibedakan.

Status asma

Status asma didefinisikan sebagai suatu keadaan yang mempersulit serangan asma bronkial dan ditandai dengan peningkatan intensitas dan frekuensi serangan asma dengan latar belakang resistensi terhadap terapi standar, peradangan dan edema mukosa bronkial dengan gangguan fungsi drainase dan akumulasi dahak kental.

Etiologi. Faktor utama adalah faktor infeksi-alergi.

Patogenesis. Di tubuh pasien, berikut ini berkembang: perubahan patologis:

Pelanggaran fungsi drainase bronkus;

Peradangan dan pembengkakan selaput lendir bronkiolus;

Hipovolemia, penebalan darah;

Hipoksia dan hiperkapnia;

Asidosis sub atau dekompensasi metabolik.

Kaskade patologis ini pada akhirnya menyebabkan kesulitan dalam menghembuskan napas sambil mempertahankan inhalasi, yang berkontribusi pada pembentukan emfisema paru akut. Ini meningkatkan hipoksia yang ada, dan pada puncaknya dapat menyebabkan kerusakan mekanis pada paru-paru berupa pecahnya alveoli dengan pembentukan pneumotoraks.

Klinik. kredibel tanda-tanda diagnostik kondisi asma meningkatkan ARF, gejala jantung paru-paru dan paru-paru bisu, tidak ada efek dari terapi standar. Saat memeriksa pasien dalam kondisi asma, perlu memperhatikan kondisinya bentuk umum, derajat aktivitas fisik, warna kulit dan selaput lendir, sifat dan frekuensi pernapasan, denyut nadi, tekanan darah. Selama status asmatikus, 3 tahap secara tradisional dibedakan, dan meskipun pembagian ini agak sewenang-wenang, ini membantu dalam hal standarisasi pengobatan.

Status asma stadium 1. Kondisi pasien relatif terkompensasi. Kesadaran jelas, tetapi kebanyakan dari mereka memiliki rasa takut. Posisi tubuh dipaksa - pasien duduk dengan korset bahu tetap. Akrosianosis parah, sesak napas (laju pernapasan - 26-40 dalam 1 menit). Kesulitan bernafas, batuk tidak produktif yang menyakitkan tanpa pemisahan sputum. Pada auskultasi pernapasan dilakukan di semua bagian paru-paru dan sejumlah besar ronki kering dan mengi yang terdeteksi. Suara jantung teredam dan terkadang sulit didengar karena banyaknya mengi dan emfisema parah di paru-paru. Takikardia dicatat, hipertensi arteri... Tanda-tanda ARF dan AHF secara bertahap meningkat; pH darah dalam batas normal atau asidosis metabolik subkompensasi ringan. Ketegangan parsial oksigen dalam darah arteri mendekati 70 mm Hg. Art., p dan CO 2 turun menjadi 30-35 mm Hg. Seni., yang dijelaskan dengan pembentukan alkalosis respiratorik kompensasi. Tanda-tanda pertama dehidrasi umum muncul.

Status asmatikus stadium 2. Dekompensasi berkembang. Kesadaran dipertahankan, tetapi tidak selalu memadai; tanda-tanda ensefalopati hipoksia dapat muncul. Kondisi umum sangat parah atau sangat sulit. Pasien kelelahan, beban sekecil apa pun memperburuk kondisinya. Mereka tidak bisa makan, minum air, atau tidur. Kulit dan selaput lendir yang terlihat sianosis, lembab saat disentuh. Tingkat pernapasan menjadi lebih dari 40 per menit, pernapasan dangkal. Suara nafas terdengar pada jarak beberapa meter, namun pada auskultasi paru-paru, ada perbedaan antara jumlah mengi yang diharapkan dan kehadiran sebenarnya, area paru-paru "diam" muncul (mosaik auskultasi). Gejala ini merupakan ciri dari status asmatikus 2 sdm. Bunyi jantung teredam tajam, hipotensi, takikardia (denyut jantung 110-120 dalam 1 menit). PH darah bergeser ke arah asidosis metabolik sub atau dekompensasi, dan p dan O 2 menurun hingga 60 mm ke bawah. rt. Art., p dan CO 2 meningkat menjadi 50-60 mm Hg. Seni. Tanda-tanda dehidrasi umum semakin meningkat.

Status asmatikus stadium 3. koma hipoksemia. Kondisi umum sangat sulit. Kulit dan selaput lendir yang terlihat sianosis, dengan semburat abu-abu, banyak ditutupi keringat. Pupil melebar tajam, reaksi terhadap cahaya lamban. Sesak napas superfisial. Frekuensi pernapasan lebih dari 60 dalam 1 menit, Pernapasan aritmia, transisi ke bradipnea mungkin terjadi. Suara auskultasi di atas paru-paru tidak terdengar, gambaran paru-paru "diam". Suara jantung teredam tajam, hipotensi, takikardia (denyut jantung lebih dari 140 dalam 1 menit), Dengan kemungkinan munculnya fibrilasi atrium. PH darah bergeser ke arah asidosis metabolik dekompensasi, dan p dan O2 menurun hingga 50 dan di bawah mm Hg. Art., p dan CO 2 meningkat menjadi 70-80 mm Hg. Seni. dan lebih tinggi. Tanda-tanda dehidrasi umum sudah maksimal.

Prinsip pengobatan. Berdasarkan hal tersebut di atas, prinsip-prinsip pengobatan status asmatikus, terlepas dari stadiumnya, harus memiliki arahan sebagai berikut:

1. Eliminasi hipovolemia

2. Meredakan peradangan dan edema pada selaput lendir bronkiolus.

3 Stimulasi reseptor beta-adrenergik.

4. Pemulihan patensi saluran bronkial

Perawatan mendesak

Pengobatan status asmatikus stadium 1

Untuk kenyamanan penyajian materi ini, disarankan untuk membagi taktik pengobatan secara kondisional ke dalam masalah terapi oksigen, terapi infus, dan paparan obat.

Terapi oksigen. Untuk menghentikan hipoksia, pasien disuplai dengan oksigen yang dibasahi melalui air dalam jumlah 3-5 l / menit, yang sesuai dengan konsentrasinya 30-40% di udara yang dihirup. Peningkatan lebih lanjut dalam konsentrasi di udara yang dihirup tidak tepat, karena hiperoksigenasi dapat menyebabkan depresi pusat pernapasan.

Terapi infus. Terapi infus dianjurkan melalui kateter yang dimasukkan ke dalam vena subklavia. Selain kenyamanan teknis semata, ini memungkinkan untuk terus memantau CVP. Untuk terapi rehidrasi yang memadai, optimal digunakan5% larutan glukosa dalam jumlah minimal 3-4 liter dalam 24 jam pertama, maka dianjurkan pemberian glukosa dengan kecepatan 1,6 l / 1 m 2 permukaan tubuh. Insulin harus ditambahkan ke larutan glukosa dengan perbandingan 1 U per 3-4 g glukosa, yaitu 8-10 U insulin per 400 ml larutan glukosa 5%. Harus diingat bahwa bagian dari insulin yang dimasukkan ke dalam larutan glukosa diadsorpsi pada permukaan bagian dalam sistem untuk transfusi intravena, oleh karena itu, perkiraan dosis insulin (8-10 U) harus ditingkatkan menjadi 12-14 U. Volume total terapi infus harian, pada akhirnya, tidak boleh ditentukan oleh nilai-nilai di atas (3-4 l / 24 jam), tetapi dengan hilangnya tanda-tanda dehidrasi, normalisasi CVP dan munculnya output urin per jam pada volume minimal 60-80 ml / jam tanpa menggunakan diuretik ...

Untuk meningkatkan sifat reologi darah, dianjurkan untuk memasukkan 400 ml reopolyglucin ke dalam volume infus harian yang dihitung, dan menambahkan 2500 U heparin untuk setiap 400 ml glukosa 5%. Penggunaan larutan natrium klorida 0,9% sebagai media infus untuk menghilangkan hipovolemia tidak dianjurkan, karena dapat meningkatkan edema mukosa bronkus.

Pengenalan larutan penyangga seperti larutan soda 4% untuk status asmatikus 1 sdm. tidak ditampilkan, karena pasien pada tahap penyakit ini memiliki asidosis metabolik terkompensasi dalam kombinasi dengan alkalosis respiratorik kompensasi.

Perawatan obat

Adrenalin adalah stimulan reseptor alfa1-, beta1- dan beta2-adrenergik Ini menyebabkan relaksasi otot-otot bronkus dengan ekspansi berikutnya, yang merupakan efek positif dengan latar belakang status asmatikus, tetapi pada saat yang sama, bekerja pada beta1 -reseptor adrenergik jantung, menyebabkan takikardia, peningkatan ejeksi jantung dan kemungkinan gangguan suplai oksigen miokard.

Adrenalin. Pengobatan status asmatikus dianjurkan untuk dimulai dengan pemberian obat ini secara subkutan. Terapkan dosis "pengujian", tergantung pada berat pasien: dengan berat kurang dari 60 kg 0,3 ml, dengan berat 60 hingga 80 kg 0,4 ml, dengan berat lebih dari 80 kg 0,5 ml larutan 0,1% epinefrin hidroklorida. Jika tidak ada efek, injeksi subkutan dalam dosis awal dapat diulang setelah 15-30 menit.Tidak dianjurkan untuk melebihi dosis ini, karena akumulasi produk paruh adrenalin yang berlebihan dapat menyebabkan bronkokonstriksi paradoks.

Eufilin(2,4% larutan) diresepkan dalam dosis awal 5-6 mg / kg berat badan pasien dan disuntikkan perlahan secara intravena dalam 20 menit. Dengan perkenalan singkat obat ini hipotensi adalah mungkin. Penunjukan aminofilin selanjutnya dilakukan dengan kecepatan 1 mg / 1 kg / 1 jam sampai perbaikan klinis kondisi pasien. Harus diingat bahwa dosis harian tertinggi aminofilin adalah 2 g Penggunaan aminofilin dalam pengobatan status asmatikus karena efek positifnya pada reseptor beta-adrenergik dan efek tidak langsung pada energi sel yang terganggu.

Kortikosteroid. Penggunaannya meningkatkan sensitivitas reseptor beta-adrenergik. Pengenalan obat pada kelompok ini dilakukan karena alasan kesehatan. Hal ini disebabkan sifat hormon untuk memberikan anti-inflamasi nonspesifik, dekongestan dan aksi antihistamin. Dosis awal pemberian kortikosteroid harus setidaknya 30 mg untuk prednisolon, 100 mg untuk hidrokortison, dan 4 mg untuk deksametason. Prednisolon diresepkan dalam / dalam, dengan kecepatan 1 mg / kg / jam. Dosis berulang diberikan setidaknya setiap 6 jam. Frekuensi pengenalan mereka tergantung pada efek klinis. Dosis maksimum prednisolon yang diperlukan untuk meredakan status asmatikus 1 sdm. Dapat mendekati 1500 mg, tetapi rata-rata 200-400 mg. Saat menggunakan obat hormonal lain, semua perhitungan harus dilakukan berdasarkan dosis prednisolon yang direkomendasikan.

Pencairan dahak selama status asmatikus, dianjurkan untuk melakukan inhalasi uap-oksigen.

Obat-obatan lainnya

1. Antibiotik. Penunjukan mereka selama status asmatikus hanya dibenarkan dalam 2 kasus:

Jika pasien memiliki konfirmasi radiografi

infiltrasi di paru-paru;

Dengan eksaserbasi bronkitis kronis dengan adanya purulen

Catatan. Dalam situasi ini, penunjukan penisilin harus dihindari: ia memiliki efek pelepasan histamin.

2. Diuretik Kontraindikasi karena meningkatkan dehidrasi. Penggunaannya disarankan hanya dengan adanya gagal jantung kronis dan CVP awal yang tinggi (lebih dari 140-150 mm kolom air). Jika pasien memiliki CVP awal yang tinggi dalam kombinasi dengan hemokonsentrasi, maka pertumpahan darah harus lebih disukai daripada pemberian diuretik.

3. Vitamin, kalsium klorida, cocarboxylase, ATP. Pengenalannya tidak tepat - efek klinisnya sangat diragukan, dan bahayanya jelas (risiko reaksi alergi).

4. Obat-obatan, obat penenang, antihistamin. Pengenalan dikontraindikasikan - dimungkinkan untuk menekan pusat pernapasan dan refleks batuk.

5. Obat antikolinergik: atropin, skopolamin, metasin. Mereka mengurangi nada otot polos, terutama jika mereka spasmodik, tetapi pada saat yang sama, mereka mengurangi sekresi kelenjar pohon trakeobronkial, dan oleh karena itu penggunaan obat-obatan kelompok ini selama status tidak diindikasikan.

6. Mukolitik: asetilsistein, tripsin, kimotripsin. Lebih baik menahan diri untuk tidak menggunakan obat-obatan dari kelompok ini selama status, karena efek klinisnya dimanifestasikan hanya dalam fase resolusi status, yaitu ketika menjadi mungkin bagi mereka untuk masuk langsung ke dalam gumpalan dahak.

Pengobatan status asmatikus stadium 2

Tidak ada perbedaan mendasar dalam pengobatan status asmatikus 2 sdm., Dibandingkan dengan 1 sdm., No. Terapi infus dilakukan dalam volume yang sama dan sesuai dengan aturan yang sama, tetapi dengan adanya asidosis metabolik dekompensasi (pH darah kurang dari 7,2), itu sengaja dikoreksi dengan larutan buffer. Terapi obat serupa, tetapi dosis hormon (berdasarkan prednison) harus ditingkatkan menjadi 2000-3000 mg / 24 jam. Dengan munculnya tanda-tanda ODN II-III Art. transfer ke ventilasi mekanis ditampilkan.

Indikasi pemindahan ke ventilasi mekanik pada pasien dengan status asmatikus adalah:

1. Perkembangan asma yang stabil, meskipun perawatan intensif.

2. Peningkatan CO2 dan hipoksemia dikonfirmasi oleh serangkaian analisis.

3. Perkembangan gejala dari sistem saraf pusat dan koma.

4. Meningkatkan kelelahan dan kelelahan.

Catatan. Saat mentransfer ke ventilasi mekanis, Anda perlu tahu bahwa pasien memiliki resistensi yang besar terhadap aliran udara di saluran udara, oleh karena itu, tekanan inspirasi harus tinggi, tidak lebih rendah dari +60 mm kolom air. Parameter yang disarankan untuk ventilasi mekanis: DO - 700-1000 ml, MOD - hingga 20 liter. Dengan mode ventilasi ini, inhalasi diperpanjang, yang diperlukan untuk ventilasi dalam kondisi resistensi bronkial yang tinggi. Untuk menyinkronkan pasien dengan respirator, fluorothane, sodium oxybutyrate, relanium dapat digunakan. Harus diingat bahwa ventilasi mekanis tidak menghilangkan sumbatan pada bros, oleh karena itu, debridement trakeo yang sering diperlukan. pohon bronkial.

Efek klinis yang baik selama ventilasi mekanis disediakan oleh penggunaan teknik PEEP (tekanan akhir ekspirasi positif). Inti dari metode ini adalah bahwa resistensi konstan dibuat pada katup pernafasan respirator karena tumpang tindih parsialnya, akibatnya tekanan rata-rata di saluran udara meningkat, dan ketika tekanan ini disamakan dengan tekanan udara di alveoli. , ventilasi menjadi mungkin.

Metode tambahan untuk mengobati status asmatikus 2 sdm. termasuk sanitasi endoskopi saluran udara, blokade novocaine retrosternal, anestesi epidural jangka panjang pada tingkat D 3 -D 6, memberikan anestesi fluorotan jangka pendek di sepanjang sirkuit terbuka. Anestesi fluorotanik memiliki efek bronkodilatasi, pasien tertidur, selama tidur ada pemulihan sebagian kekuatan fisik dan mental, namun, sebagai aturan, setelah anestesi berakhir, status dilanjutkan.

Pengobatan status asmatikus stadium 3

Perawatan serupa dengan prinsip dan ruang lingkup yang diberikan pada status asmatikus tahap kedua.

Tanda klinis utama dari pengurangan status asmatikus adalah munculnya batuk produktif dengan pelepasan sputum kental dan kental yang mengandung gumpalan yang terlihat seperti cetakan pohon bronkial, dan kemudian munculnya sputum cair dalam jumlah besar. Pada auskultasi, dengan timbulnya penurunan status asmatikus, ronki berkabel muncul di paru-paru. Pada tahap ini, untuk mempercepat pengenceran dahak, disarankan untuk beralih ke inhalasi mukolitik.

Masalah rawat inap. Pasien dengan status asmatikus 1 sdm., Dapat menjalani perawatan di departemen terapeutik, dengan status 2-3 sdm. - rawat inap di unit perawatan intensif (intensive care unit).

Benda asing dari saluran pernapasan bagian atas

Benda asing dari saluran pernapasan bagian atas menyebabkan klinik ODN dengan berbagai tingkat keparahan. Ini kondisi patologis paling sering terjadi pada anak-anak dan orang sakit jiwa. Tingkat keparahan gambaran klinis tergantung pada ukuran benda asing. Gejala klinis yang timbul dari hal ini akan menjadi tanda-tanda khas GGA: ada serangan mati lemas, disertai batuk parah, suara serak, aphonia, sakit tenggorokan atau dada. Sesak napas adalah inspirasi di alam.

Perawatan mendesak. Jika korban sadar, usaha harus dilakukan untuk mengeluarkan benda asing dari saluran pernapasan bagian atas dengan memukul punggung (lihat Gambar 1), atau dengan menekan perut pada ketinggian inspirasi (lihat Gambar 2). Dalam kasus gangguan kesadaran atau ketidakhadirannya, pukulan dilakukan di bagian belakang (lihat Gambar 3). Jika dengan cara ini tidak mungkin untuk mengembalikan patensi saluran udara dan tidak mungkin untuk melakukan laringoskopi langsung darurat, dilakukan kerucut atau trakeostomi, diikuti dengan pengangkatan benda asing dengan metode endoskopi atau bedah.

Emboli paru

Emboli paru(PE) - didefinisikan sebagai sindrom gagal jantung dan pernapasan akut yang terjadi ketika bekuan darah atau embolus memasuki sistem arteri pulmonalis. Etiologi. Faktor predisposisi terjadinya PE adalah adanya tromboflebitis perifer atau phlebothrombosis, usia lanjut, penyakit CVD kronis dan akut, neoplasma ganas, imobilisasi berkepanjangan, patah tulang, intervensi bedah, dll.

Patogenesis. Penyumbatan mekanis pada batang umum arteri pulmonalis oleh trombus atau embolus masif menyebabkan kaskade reaksi refleks patologis:

1. Seketika terjadi arteriolospasme umum pada sirkulasi pulmonal dan kolaps pembuluh darah lingkaran besar. Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh penurunan tekanan darah dan peningkatan cepat hipertensi arteri lingkaran kecil (peningkatan CVP).

2. Arteriolospasme umum disertai dengan bronkiolospasme total, yang menyebabkan perkembangan GGA.

3. Gagal ventrikel kanan cepat terbentuk, akibat kerja ventrikel kanan terhadap resistensi tinggi pada lingkaran kecil.

4. Sebuah ejeksi kecil dari ventrikel kiri terbentuk karena penurunan aliran darah ke dalamnya dari paru-paru. Penurunan volume sekuncup ventrikel kiri menyebabkan perkembangan refleks arteriolospasme dalam sistem mikrosirkulasi dan pelanggaran suplai darah ke jantung itu sendiri, yang dapat memicu munculnya gangguan irama yang fatal atau perkembangan AMI. Perubahan patologis ini dengan cepat mengarah pada pembentukan gagal jantung total akut.

5. Asupan besar-besaran sejumlah besar zat aktif biologis dari situs iskemik ke dalam aliran darah: histamin, serotonin, beberapa prostaglandin meningkatkan permeabilitas membran sel dan berkontribusi terhadap terjadinya nyeri interoseptif.

Varian anatomi emboli paru dengan lokalisasi

A. Tingkat oklusi emboli proksimal:

1) arteri segmental;

2) arteri lobaris dan intermediet;

3) arteri pulmonalis utama dan truncus pulmonalis.

B. Sisi kekalahan:

1) kiri; 2) benar; 3) bilateral.

Bentuk klinis PE

1. Cepat kilat. Kematian terjadi dalam beberapa menit.

2. Tajam (cepat). Kematian dapat terjadi dalam waktu 10-30 menit.

3. Subakut. Kematian dapat terjadi dalam beberapa jam, hari.

4. Kronis. Hal ini ditandai dengan kegagalan ventrikel kanan progresif.

5. Berulang.

6. Dihapus.

Klinik. Dalam gambaran klinis, TEMPAT PERTAMA DILAKUKAN OLEH MIMPI YANG MENDAPAT MUNCUL, baik saat istirahat maupun setelah melakukan aktivitas fisik ringan. Dengan sifat sesak nafas “tenang”, jumlah nafas 24 sampai 72 dalam 1 menit. Ini bisa disertai dengan batuk yang menyiksa dan tidak produktif. Takikardia kompensasi muncul segera, denyut nadi menjadi seperti benang, dan setiap pasien keempat mungkin mengalami fibrilasi atrium. Ada penurunan tekanan darah yang cepat, sindrom angina berkembang. Tergantung pada lokalisasi trombus, sindrom nyeri mungkin memiliki karakter seperti angina, pulmonal-pleura, abdomen atau campuran.

th. Kulit menjadi pucat dalam warna (warna pucat mungkin), lembab dan dingin saat disentuh. Dengan latar belakang pelepasan kecil, sindrom kerusakan sistem saraf pusat terjadi: perilaku yang tidak memadai, agitasi psikomotor.

Harus ditekankan bahwa hemoptisis lebih khas selama 6-9 hari penyakit, dan bukan selama 1-2 hari.

Elektrokardiografi dan rontgen dada dapat membantu mendiagnosis PE. Bukti laboratorium yang meyakinkan mendukung patologi ini, saat ini tidak

EKG. Ada tanda-tanda nonspesifik dari kelebihan beban jantung kanan: gambaran S I Q II, T III, yang terdiri dari gelombang S dalam di sadapan I, gelombang Q dalam dan inversi gelombang T di sadapan III. Selain itu, terjadi peningkatan gelombang R pada sadapan III dan pergeseran zona transisi ke kiri (pada V 4 -V 6), pembelahan kompleks QRS pada V 1 -V 2, serta tanda-tanda blokade kaki kanan bundel miliknya, bagaimanapun, gejala ini mungkin tidak hadir.

data sinar-X. Ditandai dengan deformasi akar paru-paru dan tidak adanya pola vaskular di sisi lesi, fokus pemadatan di paru-paru dengan reaksi pleura (terutama multipel). Harus ditekankan bahwa cukup sering gambar sinar-X tertinggal di belakang klinik. Selain itu, Anda perlu mengetahui hal berikut: untuk mendapatkan gambar berkualitas tinggi, perlu untuk mempelajari pasien pada mesin sinar-X stasioner dengan penahan napas. Perangkat seluler, sebagai suatu peraturan, mempersulit untuk mendapatkan gambar berkualitas tinggi. Berdasarkan hal ini, dokter harus tegas memutuskan apakah pasien dalam kondisi serius memerlukan pemeriksaan rontgen.

Prinsip Perawatan Intensif PE

I. Mempertahankan hidup di menit pertama.

II. Eliminasi reaksi refleks patologis.

AKU AKU AKU. Eliminasi bekuan darah.

Saya. Dukungan hidup termasuk tindakan resusitasi yang kompleks.

II. Eliminasi reaksi refleks patologis termasuk perang melawan rasa takut, rasa sakit. Untuk tujuan ini, gunakan:

Anestesi dengan metode neuroleptanalgesia (NLA) mengurangi rasa takut dan nyeri, mengurangi hiperkatekolaminemia, meningkatkan sifat reologi darah,

Heparin digunakan tidak hanya sebagai antikoagulan, tetapi juga sebagai obat antiserotonin,

Untuk menghilangkan arteriolo- dan bronkiolospasme, obat-obatan dari kelompok xanthine, atropin, prednisolon atau analognya digunakan.

AKU AKU AKU... Eliminasi bekuan darah dapat dilakukan secara konservatif dan operatif, namun cara terakhir (operatif), meskipun berulang kali mencoba menggunakannya, tidak menyebar luas karena kesulitan teknis yang besar dan tingkat kematian pascaoperasi yang tinggi. Perawatan mendesak. Setelah tindakan resusitasi (jika perlu), pengobatan patogenetik konservatif dilakukan, yang memiliki 2 arah:

1. Terapi trombolitik.

2. Penghentian pembentukan trombus lebih lanjut.

Terapi trombolitik

Untuk terapi trombolitik, aktivator fibrinolisis digunakan: obat-obatan seperti streptokinase, streptase, streptodecase, urokinase. Metode terapi trombolitik yang optimal adalah pengenalan trombolitik melalui kateter yang dimasukkan ke dalam arteri pulmonalis dan di bawah kendali konverter elektro-optik yang dibawa langsung ke trombus. Ketika diobati dengan streptokinase dalam 30 menit pertama. secara intravena, 250-300 ribu unit disuntikkan, dilarutkan dalam larutan isotonik natrium klorida atau glukosa. Dalam 72 jam berikutnya, obat ini terus diberikan dengan kecepatan 100-150 ribu unit per jam. Untuk menghentikan kemungkinan reaksi alergi dengan dosis pertama, dianjurkan untuk menyuntikkan 60-90 mg prednisolon secara intravena. Terapi trombolitik dengan streptokinase atau trombolitik lainnya harus dilakukan di bawah pemantauan konstan parameter sistem pembekuan darah. Setelah 72 jam, pasien mulai disuntik dengan heparin, dan kemudian dipindahkan ke penerimaan antikoagulan tidak langsung. Perawatan darurat untuk jenis tertentu Penyakit jantung iskemik.

Terapi antikoagulan

Penghentian pembentukan trombus lebih lanjut tanpa adanya trombolitik dicapai dengan menggunakan heparin. Dalam 24 jam pertama penyakit, perlu menyuntikkan 80-100 ribu unit heparin secara intravena; selanjutnya, dalam 7-10 hari, pemberian obat ini berlanjut. Dosisnya sebelum setiap pemberian disesuaikan sehingga

waktu pembekuan meningkat 2-3 kali dibandingkan dengan norma. Selanjutnya, transisi ke penerimaan antikoagulan tidak langsung dilakukan.

Volume perawatan darurat untuk dugaan emboli paru

1. Berikan manfaat resusitasi jika diperlukan.

2. Secara berurutan, secara intravena, jet, masukkan 10-20 ribu unit heparin, 10 ml larutan aminofilin 2,4%, 90-120 mg prednisolon.

3. Jika perlu, masukkan obat-obatan, analgesik, mezaton, norepinefrin.

4. Catat EKG, jika memungkinkan, jika kondisi pasien memungkinkan, lakukan rontgen dada.

5. Ketika diagnosis telah dikonfirmasi, mulailah terapi antikoagulan.

6. Terjemahan dan perawatan lebih lanjut di unit perawatan intensif dan resusitasi.

Catatan. Pengenalan glikosida jantung di PE dikontraindikasikan!

Pneumotoraks spontan

Pneumotoraks spontan didefinisikan sebagai sindrom gagal napas akut akibat ruptur pleura viseralis dan selanjutnya gangguan fungsi pernapasan paru.

Etiologi. Paling sering, sindrom ini terjadi pada usia muda. Penyebab pneumotoraks spontan adalah pecahnya pleura visceral dengan latar belakang berbagai penyakit kronis pada sistem pernapasan, yang sebelumnya tidak didiagnosis: bentuk emfisema bulosa, lebih jarang - abses paru-paru, dan sangat jarang - disintegrasi tumor paru-paru atau kerongkongan.

Patogenesis. Ketika pneumotoraks terjadi, tekanan intrapleural meningkat, paru-paru kolaps, akibatnya ventilasinya terganggu dan curah jantung menurun karena penurunan aliran darah ke dalam lingkaran kecil. Tingkat keparahan kondisi pasien tergantung pada jenis pneumotoraks dan tingkat kerusakan paru-paru.

Ada 3 jenis pneumotoraks spontan:

1. Buka.

2. Tertutup.

Dengan pneumotoraks terbuka kekakuan jaringan paru-paru atau perlengketan tidak memungkinkan paru-paru mereda, dengan latar belakang ini rongga pleura tekanan yang sama dengan tekanan atmosfer dipertahankan secara konstan, dan jumlah udara di dalamnya tidak berkurang, karena ia terus-menerus masuk ke sana melalui ruptur pleura visceral yang ada.

Dengan pneumotoraks tertutup lubang di paru-paru dengan cepat menutup karena runtuhnya jaringan paru-paru di sekitarnya, tekanan negatif tetap ada di rongga pleura, dan udara yang masuk ke dalamnya secara bertahap diserap. Jenis pneumotoraks ini memiliki perjalanan yang paling menguntungkan dan jarang menimbulkan bahaya serius bagi kesehatan pasien.

Saat ditekan (katup) pneumotoraks, lubang di paru-paru terbuka saat menghirup dan menutup saat menghembuskan napas, akibatnya sejumlah besar udara menumpuk di rongga pleura, yang tidak memiliki saluran keluar ke luar. Varian pneumotoraks ini selalu membutuhkan perawatan segera.

Klinik. Gambaran klinis pada semua jenis pneumotoraks tergantung pada volume dan kecepatan aliran udara ke dalam rongga pleura. Penyakit ini biasanya dimanifestasikan dengan munculnya spontan jangka pendek, berlangsung hanya beberapa menit, nyeri akut di salah satu bagian dada; selanjutnya, mereka bisa benar-benar menghilang, atau berubah menjadi karakter yang membosankan. Seringkali, korban dapat menunjukkan dengan sangat akurat waktu timbulnya rasa sakit. Setelah timbulnya sindrom nyeri, sesak napas parah, takikardia, hipotensi, pucat muncul kulit, akrosianosis, keringat dingin. Suhu kulit normal atau rendah. Pasien mengambil posisi paksa (setengah duduk, condong ke arah lesi atau berbaring di sisi yang sakit). Dengan pneumotoraks tegang di sisi lesi, tonus dada meningkat, ruang interkostal dihaluskan atau membengkak (terutama saat menghirup). Tremor suara melemah tajam atau tidak ada. Separuh dada yang terkena tertinggal saat bernafas, tympanitis ditentukan perkusi, batas bawah paru-paru tidak bergeser saat bernafas, mediastinum dan jantung dipindahkan ke sisi sehat dan ptosis hati dengan sisi kanan atau ptosis lambung dengan pneumotoraks sisi kiri. Secara auskultasi, pelemahan yang signifikan atau tidak adanya suara pernapasan pada sisi yang terkena dan intensifikasinya pada paru-paru yang sehat ditentukan.

Diagnosis banding harus dilakukan dengan penyakit yang menyebabkan nyeri dada mendadak dan sesak napas: AMI, PE, pneumonia masif, status asmatikus, pleuritis eksudatif masif, dll.

Perawatan mendesak. Dengan adanya tension pneumotoraks, pengobatan patogenetik adalah dekompresi rongga pleura, namun jika ada keraguan tentang diagnosis yang benar, tusukan rongga pleura harus dihindari sampai hasil rontgen dada diperoleh dan emboli paru, AMI dan penyakit lain dikecualikan. Rongga pleura harus ditusuk dengan jarum tebal di ruang interkostal ke-2, di sepanjang garis midklavikula. Sebuah tabung karet dipasang pada jarum, ujung lainnya diturunkan ke dalam wadah dengan furacilin atau larutan garam. Disarankan untuk mengikatkan jari yang tertusuk dari sarung tangan karet ke bagian tabung yang terendam cairan. Selain pengobatan patogenetik, tindakan terapeutik yang bersifat simtomatik mungkin juga diperlukan: menghilangkan OSSN, sindrom nyeri, batuk, aspirasi cairan, nanah atau darah dari rongga pleura, terapi antiinflamasi, dll. Konsultasi mendesak dengan ahli ahli bedah. Rawat inap di bagian bedah.

Atelektasis paru

Atelektasis paru- sindrom patologis, yang berkembang dengan penyempitan atau obstruksi bronkus adduktor, akibatnya paru-paru kolaps dan ada klinik GGA dengan berbagai tingkat keparahan.

Etiologi. Alasan utama penyempitan atau penyumbatan bronkus:

Benda asing

Neoplasma jinak atau ganas,

Kompresi bronkus dari luar.

Klinik. Pada perkembangan akut atelektasis di tempat pertama adalah tanda-tanda GGA: sesak napas saat istirahat, akrosianosis, batuk, paling sering tidak produktif, nyeri dada di sisi lesi. Harus ditekankan bahwa nyeri pada atelektasis paru berbeda secara signifikan dari nyeri pada pneumotoraks spontan: nyerinya kurang intens, sifat peningkatannya bertahap. Dalam studi objektif, ada jeda pada bagian dada yang terkena saat bernafas, suara perkusi redup di sisi lesi, melemahnya atau tidak adanya pernapasan di area paru-paru yang terkena. Perpindahan jantung ke arah paru-paru yang terkena adalah mungkin. Untuk foto rontgen adanya penggelapan paru yang seragam di sisi lesi dan pola paru yang kabur merupakan ciri khas.

Perawatan mendesak. Perawatan patogenetik - pengangkatan obstruksi dengan metode bedah atau endoskopi. Bantuan simtomatik terdiri dari menghilangkan tanda-tanda GGA: pemberian oksigen, pengenalan glikosida jantung, aminofilin, sesuai indikasi - kortikosteroid.

Pleuritis eksudatif masif

Pleuritis eksudatif masif terjadi ketika sejumlah besar cairan menumpuk di rongga pleura dan menyebabkan kompresi paru-paru dengan perkembangan selanjutnya dari tanda-tanda GGA.

Etiologi. Faktor utama dalam pengembangan dan akumulasi eksudat di rongga pleura adalah kerusakan pada pembuluh darah dan limfatik lapisan kortikal dan subkortikal paru-paru dengan peningkatan permeabilitasnya dan peningkatan keringat plasma darah dan cairan jaringan melalui pleura. Pada kondisi patologis ini, proses eksudasi lebih dominan daripada proses absorpsi. Pleuritis paling umum dari etiologi infeksi.

Di jantung radang selaput dada menular, 3 faktor dibedakan:

Adanya fokus infeksi,

Perubahan reaktivitas jaringan lokal dan umum,

Kehadiran pleura yang tidak berubah dengan pelestarian rongga pleura bebas.

Patogenesis. Ada insufisiensi ventilasi restriktif.

Klinik terdiri dari gejala-gejala berikut:

1. Manifestasi umum dan lokal dari penyakit yang mendasarinya.

2. Manifestasi umum dan lokal dari pleuritis itu sendiri.

Manifestasi umum radang selaput dada meliputi: kenaikan suhu, munculnya gejala keracunan, peningkatan tanda-tanda GGA.

Untuk manifestasi lokal pleuritis meliputi: nyeri pada sisi yang bersifat menusuk, bergantian dengan rasa berat dan penuh pada sisi lesi saat eksudat menumpuk; gejala akumulasi cairan di rongga pleura.

Pasien cukup sering mengambil posisi paksa - berbaring di sisi yang sakit. Selain tanda-tanda GGA, ada batuk kering, tidak produktif, akrosianosis sedang, takikardia kompensasi. Dengan studi objektif, ada kelambatan pada sisi dada yang sakit saat bernafas; ruang interkostal diperluas dan agak dihaluskan, tremor vokal melemah atau tidak ada, suara perkusi redup, dengan auskultasi - melemah atau tidak adanya suara pernapasan di area redup.

Perawatan mendesak. Tusukan rongga pleura di sisi lesi di ruang interkostal 8-9 antara garis aksila posterior dan skapula. Jika diperlukan - terapi simtomatik... Pengobatan penyakit yang mendasarinya.

Pneumonia masif

Pneumonia masif adalah varian dari aliran pneumonia akut dan ditandai dengan kerusakan pada satu atau lebih lobus paru-paru dengan proses inflamasi menular. Penyakit ini ditandai dengan perjalanan fasik.

Etiologi. Infeksi mikroflora patogen.

Patogenesis. Dengan peradangan yang luas, penurunan yang signifikan pada permukaan pernapasan paru-paru terjadi. Ini diperparah oleh penurunan elastisitas jaringan paru-paru dan gangguan difusi gas melalui membran alveolar-kapiler, gangguan fungsi drainase paru-paru. ODN terbentuk, membutuhkan transfer pasien ke ventilasi mekanis.

Klinik. Biasanya, penyakit ini dimulai secara akut dengan kedinginan dan peningkatan suhu tubuh yang cepat ke nilai tinggi (39-40 ° C) dengan latar belakang sakit kepala dan nyeri dada yang terkait dengan pernapasan. Nyeri dada terlokalisasi di sisi lesi. Kasus yang khas disertai dengan batuk berdahak yang sulit dipisahkan. Pada tahap awal penyakit, dahaknya kental, bersifat mukopurulen, berwarna terang, dan kemudian menjadi berkarat atau bahkan berwarna merah. Data fisik tergantung pada lokasi dan luasnya lesi, serta pada fase proses. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan rontgen paru-paru. Pneumonia masif yang paling parah terjadi pada pasien yang lemah, pecandu alkohol dan orang tua.

Prinsip pengobatan

1. Terapi antibiotik, dengan mempertimbangkan sensitivitas individu.

2. Terapi detoksifikasi non spesifik.

3. Terapi simtomatik.

Perawatan mendesak. Dengan peningkatan tanda-tanda GGA dan adanya indikasi, perlu untuk memindahkan pasien ke ventilasi mekanis. Metode ventilasi mekanis yang optimal adalah penggunaan mode PEEP. Setelah beralih ke ventilasi mekanis, pasien harus melanjutkan pengobatan spesifik yang telah dimulai sebelumnya.

Pneumonia aspirasi

Pneumonitis aspirasi (sindrom Mendelssohn) - sindrom patologis akibat aspirasi isi lambung ke dalam saluran pernapasan dan dimanifestasikan oleh perkembangan tanda-tanda GGA diikuti dengan penambahan komponen infeksi.

Etiologi. Paling sering, sindrom ini terjadi dalam praktik anestesi, ketika pasien menjalani anestesi umum dengan latar belakang perut penuh. Namun, kondisi patologis ini juga dapat berkembang dengan kegagalan pulpa jantung (pada wanita hamil pada periode 20-23 minggu), dengan keracunan alkohol yang parah, berbagai koma dalam kombinasi dengan muntah atau aspirasi spontan isi lambung.

Patogenesis. Ada dua kemungkinan skenario untuk sindrom ini. Dalam kasus pertama, partikel makanan yang tidak tercerna yang agak besar memasuki saluran pernapasan dengan jus lambung, sebagai aturan, dari reaksi netral atau sedikit asam. Ada penyumbatan mekanis saluran udara di tingkat bronkus tengah dan ada klinik ODN I-III st. Pada opsi kedua, jus lambung asam disedot ke saluran pernapasan, bahkan mungkin tanpa makanan, ini menyebabkan luka bakar kimiawi pada selaput lendir trakea dan bronkus, diikuti oleh perkembangan edema selaput lendir yang cepat; akhirnya, obstruksi bronkus terbentuk.

Klinik. Terlepas dari varian patogenesis, pasien memiliki tiga tahap perjalanan sindrom ini:

1. Akibat refleks bronkiolospasme, terjadi ODN I-III st. dengan kemungkinan kematian karena mati lemas.

2. Jika pasien tidak meninggal pada tahap pertama, maka setelah beberapa menit sebagai akibat dari hilangnya sebagian bronkiolospasme, beberapa perbaikan klinis dicatat.

3. Dalam patogenesis timbulnya tahap ketiga terletak penampilan yang cepat dan pertumbuhan edema dan peradangan bronkus, yang menyebabkan peningkatan tanda-tanda GGA.

Perawatan mendesak

1. Sanitasi mendesak rongga mulut dan nasofaring, intubasi trakea, transfer ke ventilasi mekanis, sanitasi aspirasi trakea dan bronkus.

2. Melakukan ventilasi mekanis menggunakan hiperventilasi (MOD - 15-20 l) dengan menghirup oksigen 100% dalam mode PEEP.

3. Aspirasi isi lambung.

4. Bronkoskopi sanitasi.

5. Terapi simtomatik, dekongestan dan anti inflamasi.

6. Pada tahap awal penyakit, penggunaan antibiotik profilaksis tidak diindikasikan, karena biasanya isi yang disedot (asalkan tidak ada aspirasi dari usus dengan obstruksi usus) steril dan tetap demikian setidaknya selama 24 jam. Selanjutnya, dengan munculnya demam, leukositosis dan tanda-tanda lain dari penambahan komponen infeksi, terapi antibiotik diperlukan.

7. Dengan aspirasi dengan latar belakang obstruksi usus, pemberian segera antibiotik penisilin dosis kejut dalam kombinasi dengan aminoglikosida diindikasikan.

Kegagalan pernapasan akut dari genesis campuran

Jenis patologi ini terjadi dengan kombinasi faktor etiologi dari genesis sentral dan obstruktif. Sifat perawatan darurat, masalah diagnosis dan perawatan selanjutnya ditentukan secara individual, dengan mempertimbangkan faktor patogenetik utama.

Gagal napas akut (ARF) adalah kondisi akut yang mengancam jiwa ketika bahkan ketegangan yang kuat dari semua organ dan sistem tidak menyebabkan pasokan oksigen yang memadai ke semua jaringan. Kondisi ini dianggap mengancam jiwa dan bisa berakibat fatal dengan cepat. Tanda-tanda pertama GGA adalah sianosis pada kulit dan selaput lendir, dispnea, disfungsi jantung, perasaan kekurangan udara dan peningkatan agitasi. Saat ahli patologi berkembang, kesadaran pasien terganggu, kejang muncul, akibatnya ia koma. Perawatan darurat untuk gagal napas akut adalah menghilangkan penyebab yang menyebabkan kondisi ini. Terapi oksigen dapat diterapkan, serta ventilasi buatan pada paru-paru.

Penyebab

Gagal napas akut dapat dipicu oleh berbagai alasan. Kondisi ini terjadi dengan latar belakang beberapa penyakit sistemik atau gangguan tajam pada kerja organ dan sistem penting. Penyebab paling umum dari gagal napas adalah:

• Penyakit parenkim paru-paru, di mana sebagian besar jaringan paru-paru dikeluarkan dari proses ventilasi umum.
• Edema paru berat dari berbagai etiologi.
• Serangan asma bronkial yang berkepanjangan.
• Pneumotoraks.
• Penyempitan saluran udara yang signifikan. Ini dapat terjadi karena masuknya benda asing ke dalam organ nasofaring, edema laring atau kompresi mekanis trakea.
• Tulang rusuk patah, terutama jika menyentuh jaringan paru-paru.
• Patologi yang terjadi dengan gangguan otot organ pernapasan... Ini terjadi dengan keracunan parah, tetanus dan polio. Seringkali kondisi ini terjadi pada penderita epilepsi.
• Kehilangan kesadaran, yang timbul karena overdosis obat.
• Perdarahan otak.

Gagal napas akut pada orang dewasa dan anak-anak dapat berkembang karena pelanggaran pertukaran gas normal dengan pneumonia, atelektasis, dan radang selaput dada. Ada kemungkinan besar perkembangan patologi ini dengan hemodinamik yang sangat terganggu. Jenis campuran kekurangan oksigen kadang-kadang terjadi. Dalam kasus tertentu, bentuk ARF neuromuskular terjadi. Ini terjadi ketika dikalahkan sumsum tulang belakang, beberapa otot atau sel saraf.

Kegagalan pernapasan sering terjadi dengan trauma kranioserebral, serta dalam keadaan koma.

Gejala

Mulanya Gambaran klinis(klinik) kekurangan oksigen tidak jelas. Agitasi berlebihan atau kelesuan parah seseorang mungkin merupakan tanda pertama. Gejala utama kekurangan oksigen adalah sianosis pada kulit dan semua selaput lendir, dan kondisi ini diperburuk oleh aktivitas fisik sekecil apa pun.

Pasien bernafas dengan sangat bising. Pernapasan tampak mengerang, ritmenya sangat terganggu. Otot tambahan terlibat dalam pernapasan. Saat menghirup, otot-otot leher sangat tegang dan area interkostal terlihat tertarik.

Seseorang dengan GGA memiliki disfungsi jantung dan tekanan darah tinggi yang nyata. Sebagai kekurangan oksigen berlangsung, kejang terjadi, sistem saraf pusat terhambat, dan dalam banyak kasus, buang air kecil yang tidak terkontrol dimulai.

Jika kelaparan oksigen berhubungan dengan berbagai gangguan pada lingkaran kecil peredaran darah, maka terjadi edema paru. Saat mendengarkan tulang dada, dokter mencatat mengi dari jenis gelembung halus dan gelembung sedang. Pada orang dengan gagal napas akut, denyut nadi selalu meningkat, sesak napas dan sianosis pada kulit muncul. Saat batuk, cairan berbusa berwarna merah muda keluar dari mulut.

Ada tiga tahap gagal napas akut, yang masing-masing memiliki gejala yang khas.

1. Gelar sedang. Pasien mengeluh kekurangan oksigen, dia gelisah dan dalam keadaan euforia tertentu. Kulit dengan semburat kebiruan, lengket saat disentuh, karena keluarnya keringat dingin. Jika pusat pernapasan tidak tertekan, maka laju pernapasan per menit adalah sekitar 30. Kerja jantung terganggu. Apa yang dimanifestasikan oleh takikardia dan hipertensi. Dengan kekurangan oksigen tahap 1, prognosisnya baik, tetapi hanya dengan pengobatan yang tepat waktu dimulai.
2. Gelar yang signifikan. Orang tersebut terlalu gelisah, delusi atau halusinasi dapat diamati. Sianosis kulit diucapkan dengan baik. Frekuensi pernapasan sekitar 40 kali per menit. Sangat menonjol keringat dingin sehingga kulit lembab dan lengket saat disentuh. Detak jantung meningkat, bisa sampai 140 detak per menit. Hipertensi arteri meningkat dengan cepat. Dengan tindakan resusitasi yang mendesak, pasien dapat diselamatkan.
3. Gelar terakhir. Orang tersebut dalam keadaan koma yang serius. Ini bisa disertai dengan kejang parah. Kulit menjadi biru dengan bintik-bintik, pupil sangat melebar. Pernapasan dangkal dan sangat cepat, kebanyakan 40 kali per menit. Dalam beberapa kasus, pernapasan, sebaliknya, melambat menjadi 10 per menit. Denyut nadi pasien tidak teratur dan cepat. Sangat sulit untuk merasakannya. Tekanan sangat berkurang. Tanpa perawatan medis, orang-orang seperti itu mati dengan cepat.

Pada tanda-tanda pertama gagal napas akut, pasien segera diberikan bantuan. Perawatan darurat tergantung pada bentuk patologi dan kondisi umum sakit.

Anak-anak lebih sulit untuk mentolerir gagal napas akut daripada orang dewasa. Hal ini dikarenakan bobot tubuh yang kecil dan organ tubuh yang belum terbentuk sempurna.

Bantuan darurat

Pertolongan pertama untuk gagal napas tergantung pada tingkat patologi. Dengan koma hipoksia, tindakan resusitasi, sebagai suatu peraturan, tidak akan memberikan efek yang besar, oleh karena itu sangat penting untuk memberikan bantuan kepada pasien pada tahap paling awal.

Sampai penyebab pasti dari kondisi ini diklarifikasi, pasien dilarang memberikan obat penenang, hipnotik dan antipsikotik. Selain itu, Anda tidak boleh menggunakan obat apa pun. Pasien seperti itu membutuhkan bantuan medis darurat, sehingga panggilan ambulans tidak dapat ditunda. Seseorang dengan gagal napas akut ditempatkan di unit perawatan intensif atau di unit perawatan intensif.

Sebelum kedatangan dokter, pasien dibaringkan dengan nyaman, sementara bagian atas batang tubuh perlu sedikit dinaikkan dengan menempatkan bantal. Dalam posisi ini, bernapas jauh lebih mudah. Semua pakaian yang memalukan harus dilepas. Disarankan untuk melepas dasi, membuka kancing atau ritsleting.

Jika ada gigi tiruan lepasan di mulut pasien, segera dilepas. Dilarang keras memberi makan dan minum seseorang di negara bagian ini. Penting untuk memastikan aliran udara segar ke ruangan tempat orang yang kekurangan oksigen berada. Untuk melakukan ini, Anda dapat membuka jendela dan pintu, tetapi Anda harus memastikan bahwa pasien tidak berbaring di angin.

Jika penyebab gagal napas akut adalah cedera dada, maka pasien dapat meninggal tidak hanya karena kekurangan oksigen, tetapi juga karena: syok nyeri... Dalam hal ini, anestesi diperlukan. Seseorang disuntik dengan Tramadol dan Metamizole sodium. Suntikan dapat dilakukan baik secara intramuskular maupun intravena. Jika memungkinkan, pasien dibiarkan bernapas. oksigen murni melalui topeng.

Saat memberikan pertolongan pertama kepada seseorang dengan gagal napas, sangat penting untuk mengembalikan patensi jalan napas normal. Untuk ini, lendir disedot dengan jarum suntik, dan benda asing dikeluarkan dari hidung dan tenggorokan.

Algoritma pertolongan pertama

Perawatan darurat untuk gagal napas akut diberikan dalam beberapa tahap berturut-turut. Saat merender keadaan darurat pasien harus mematuhi algoritma berikut:

• Kembalikan patensi jalan napas. Keluarkan lendir dengan jarum suntik dan lepaskan pakaian yang meremas.
• Mereka melakukan kegiatan yang bertujuan untuk meningkatkan ventilasi dan pertukaran gas.
• Mereka melawan insufisiensi kardiovaskular dan mencoba meningkatkan hemodinamik.

Untuk mengembalikan patensi saluran pernapasan, seseorang perlu diletakkan di sisi kanan dan kepalanya dimiringkan sedikit ke belakang, tindakan ini mencegah lidah tenggelam. Saluran udara plastik atau karet dimasukkan ke dalam rongga mulut, jika perlu, keluarkan cairan patologis dari bronkus dan nasofaring.

Sesuai indikasi, intubasi trakea dapat dilakukan. Ini diikuti dengan pengisapan lendir secara teratur dari bronkus dan trakea. Jika intubasi tidak memungkinkan, dilakukan trakeostomi. Meningkatkan pertukaran gas paru dan ventilasi semua organ pernapasan, membuat oksigenasi dan ventilasi buatan paru-paru.

Pasien terus-menerus dipantau indikator vital - tekanan, denyut nadi, detak jantung dan pernapasan.

Jika gejala gagal jantung diamati, pasien diberikan obat jantung. Ini bisa berupa Digoxin atau Korglikon. Dalam hal ini, diuretik dan analeptik juga diindikasikan. Menurut kesaksian dokter, mereka dapat digunakan obat-obatan yang menormalkan tekanan darah dan pereda nyeri.

Pasien diangkut dengan bagian kepala tandu sedikit terangkat. Jika perlu, ventilasi paru-paru buatan dilakukan di ambulans.

Orang dengan gagal napas akut dirawat di unit perawatan intensif atau di unit perawatan intensif pulmonologi. Pasien tersebut berada di bawah pengawasan petugas kesehatan yang konstan, dengan sedikit tanda kerusakan, tindakan resusitasi diambil. Dibutuhkan lebih dari sebulan untuk memulihkan pasien setelah ARF. Untuk beberapa waktu, pasien terdaftar dengan dokter.

Gagal napas akut (ARF) adalah suatu kondisi di mana tubuh tidak mampu mempertahankan komposisi gas darah normal. Untuk beberapa waktu itu dapat dicapai karena peningkatan kerja alat pernapasan, tetapi kemampuannya cepat habis.

Penyebab dan mekanisme perkembangan

Atelektasis dapat menyebabkan gagal napas akut.

SATU adalah konsekuensinya berbagai penyakit atau cedera di mana gangguan ventilasi atau aliran darah terjadi secara tiba-tiba atau berkembang pesat.

Menurut mekanisme perkembangannya, ada:

• hipoksemia;
• varian hiperkapnia dari gagal napas.

Dengan kegagalan pernapasan hipoksemia, oksigenasi darah arteri yang cukup tidak terjadi karena gangguan fungsi pertukaran gas paru-paru. Masalah berikut dapat menyebabkan perkembangannya:

• hipoventilasi etiologi apa pun (asfiksia, aspirasi benda asing, retraksi lidah,);
• penurunan konsentrasi oksigen di udara yang dihirup;
• emboli paru;
• atelektasis jaringan paru-paru;
• obstruksi jalan napas;
• edema paru nonkardiogenik.

Gagal napas hiperkapnia ditandai dengan peningkatan konsentrasi karbon dioksida dalam darah. Ini berkembang dengan penurunan yang signifikan dalam ventilasi paru atau dengan peningkatan produksi karbon dioksida. Ini dapat diamati dalam kasus-kasus seperti itu:

• dengan penyakit yang bersifat neuromuskular (miastenia gravis, poliomielitis, ensefalitis virus, poliradikuloneuritis, rabies, tetanus) atau pemberian relaksan otot;
• dengan kerusakan pada sistem saraf pusat (trauma kranioserebral, gangguan akut sirkulasi serebral, keracunan dengan analgesik narkotika dan barbiturat);
• dengan atau masif;
• dalam kasus trauma dada dengan imobilisasi atau kerusakan pada diafragma;
• dengan kejang kejang.

gejala ODN

Gagal napas akut terjadi dalam beberapa jam atau menit setelah timbulnya paparan faktor patologis (penyakit akut atau cedera, serta eksaserbasi patologi kronis). Hal ini ditandai dengan gangguan pernapasan, kesadaran, sirkulasi darah dan fungsi ginjal.

Gangguan pernapasan sangat beragam, antara lain:

• takipnea (pernapasan dengan frekuensi lebih dari 30 per menit), polipnea tidak teratur dan apnea (berhenti bernapas);
• dispnea ekspirasi (dengan kesulitan menghembuskan napas, sering menyertai DN hiperkapnia);
• pernapasan stridor dengan retraksi ruang supraklavikula (terjadi pada penyakit pernapasan obstruktif);
• jenis pernapasan patologis - Cheyne-Stokes, Biota (terjadi dengan kerusakan otak dan keracunan obat).

Tingkat keparahan gangguan pada fungsi sistem saraf pusat secara langsung tergantung pada derajat hipoksia dan hiperkapnia. Manifestasi awalnya dapat berupa:

• kelesuan;
• kebingungan kesadaran;
• bicara lambat;
• kegelisahan motorik.

Peningkatan hipoksia menyebabkan pingsan, kehilangan kesadaran, dan kemudian berkembang menjadi koma dengan sianosis.

Gangguan peredaran darah juga disebabkan oleh hipoksia dan tergantung pada tingkat keparahannya. Ini bisa jadi:

• pucat parah;
• marmer kulit;
• ekstremitas dingin;
• takikardia.

Saat proses patologis berlangsung, yang terakhir digantikan oleh bradikardia, penurunan tajam tekanan darah dan berbagai gangguan ritme.

Gangguan pada kerja ginjal muncul pada tahap akhir GGA dan disebabkan oleh hiperkapnia yang berkepanjangan.

Manifestasi lain dari penyakit ini adalah sianosis (sianosis) pada kulit. Penampilannya menunjukkan gangguan yang nyata dalam sistem transportasi oksigen.

Derajat ODN

Dari sudut pandang praktis, berdasarkan manifestasi klinis selama ODN, 3 derajat dibedakan:

1. Yang pertama ditandai dengan kecemasan umum, keluhan kekurangan udara. Dalam hal ini, kulit menjadi pucat, terkadang dengan akrosianosis dan berkeringat dingin. Frekuensi pernapasan meningkat menjadi 30 kali per menit. Takikardia muncul, hipertensi arteri yang tidak diekspresikan, tekanan parsial oksigen turun menjadi 70 mm Hg. Seni. Selama periode ini, DN mudah menerima terapi intensif, tetapi jika tidak ada, dengan cepat masuk ke tingkat kedua.
2. Derajat kedua GGA ditandai dengan kegembiraan pasien, kadang-kadang dengan delusi dan halusinasi. Kulitnya sianosis. Tingkat pernapasan mencapai 40 per menit. Denyut jantung meningkat tajam (lebih dari 120 per menit) dan tekanan darah terus meningkat. Dalam hal ini, tekanan parsial oksigen turun menjadi 60 mm Hg. Seni. dan lebih rendah, dan konsentrasi karbon dioksida dalam darah meningkat. Pada tahap ini, perhatian medis segera diperlukan, karena penundaan mengarah pada perkembangan penyakit dalam waktu yang sangat singkat.
3. Tingkat ketiga ODN adalah yang tertinggi. Koma dengan aktivitas kejang, sianosis kulit muncul. Pernapasan sering (lebih dari 40 per menit), dangkal, bradypoe dapat diganti, yang mengancam serangan jantung. Tekanan darah rendah, nadi sering, aritmia. Membatasi pelanggaran komposisi gas terdeteksi dalam darah: tekanan parsial oksigen kurang dari 50, karbon dioksida lebih dari 100 mm Hg. Seni. Pasien dalam kondisi ini memerlukan perhatian medis yang mendesak dan tindakan resusitasi. Jika tidak, ODN memiliki hasil yang tidak menguntungkan.

Diagnostik

Diagnosis GGA dalam praktik dokter didasarkan pada serangkaian gejala klinis:

• keluhan;
• riwayat kesehatan;
• data pemeriksaan objektif.

Dalam hal ini, metode tambahan adalah penentuan komposisi gas darah dan.

Perawatan mendesak

Semua pasien dengan GGA harus menerima terapi oksigen.

Terapi ODN didasarkan pada pemantauan dinamis parameter respirasi eksternal, komposisi gas darah dan keadaan asam-basa.

Pertama-tama, perlu untuk menghilangkan penyebab penyakit (jika mungkin) dan memastikan patensi saluran udara.

Semua pasien dengan hipoksemia arteri akut diindikasikan untuk terapi oksigen, yang dilakukan melalui masker atau kanula hidung. Tujuan terapi ini adalah untuk meningkatkan tekanan parsial oksigen dalam darah menjadi 60-70 mm Hg. Seni. Terapi oksigen dengan konsentrasi oksigen lebih dari 60% digunakan dengan sangat hati-hati. Itu dilakukan dengan pertimbangan wajib kemungkinan efek toksik oksigen pada tubuh pasien. Jika jenis paparan ini tidak efektif, pasien dipindahkan ke ventilasi mekanis.

Selain itu, pasien tersebut diresepkan:

• bronkodilator;
• obat pengencer dahak;
• antioksidan;
• antihipoksan;
• kortikosteroid (jika diindikasikan).

Dengan depresi pusat pernapasan yang disebabkan oleh asupan obat-obatan narkotika, penggunaan stimulan pernapasan diindikasikan.

Kegagalan pernapasan adalah patologi yang memperumit perjalanan sebagian besar penyakit organ dalam, serta kondisi yang disebabkan oleh perubahan struktural dan fungsional di dada. Untuk mempertahankan homeostasis gas, saluran pernapasan paru-paru, saluran udara dan dada harus bekerja dalam mode tegang.

Respirasi eksternal menyediakan oksigen ke tubuh dan menghilangkan karbon dioksida. Ketika fungsi ini terganggu, jantung mulai berdetak kencang, jumlah sel darah merah dalam darah meningkat, dan kadar hemoglobin meningkat. Peningkatan kerja jantung adalah elemen yang paling penting dalam mengkompensasi insufisiensi pernapasan eksternal.

Pada tahap selanjutnya dari gagal napas mekanisme kompensasi tidak mengatasinya, kemampuan fungsional tubuh menurun, dekompensasi berkembang.

Etiologi

KE penyebab paru-paru termasuk gangguan proses pertukaran gas, ventilasi dan perfusi di paru-paru. Mereka berkembang dengan croupous, abses paru-paru, cystic fibrosis, alveolitis, hemotoraks, hidrotoraks, aspirasi air selama tenggelam, cedera traumatis dada, silikosis, antrakosis, cacat lahir perkembangan paru-paru, kelainan bentuk dada.

Penyebab ekstrapulmoner meliputi:

Hipoventilasi alveolar dan obstruksi bronkus adalah proses patologis utama gagal napas.

Pada tahap awal penyakit, reaksi kompensasi diaktifkan, yang menghilangkan hipoksia dan pasien merasa puas. Dengan pelanggaran yang nyata dan perubahan komposisi gas darah, mekanisme ini tidak dapat diatasi, yang mengarah pada perkembangan tanda-tanda klinis yang khas, dan di masa depan - komplikasi parah.

Gejala

Gagal napas bersifat akut dan kronis. Bentuk patologi akut muncul tiba-tiba, berkembang pesat dan menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien.

Dalam kasus insufisiensi primer, struktur saluran pernapasan dan organ pernapasan terpengaruh secara langsung. Alasan-alasannya adalah:

1. Nyeri dengan patah tulang dan cedera lain pada tulang dada dan tulang rusuk,
2. Obstruksi bronkus dengan peradangan bronkus kecil, kompresi saluran udara oleh neoplasma,
3. Hipoventilasi dan disfungsi paru-paru
4. Kerusakan pada pusat pernapasan di korteks serebral - TBI, keracunan narkotika atau obat-obatan,
5. Kekalahan otot-otot pernapasan.

Gagal napas sekunder ditandai dengan kerusakan organ dan sistem yang bukan merupakan bagian dari kompleks pernapasan:

• Kehilangan darah
• Trombosis arteri besar,
• Syok traumatis
• Obstruksi usus
• Akumulasi cairan purulen atau eksudat di rongga pleura.

Gagal napas akut dimanifestasikan oleh gejala yang agak jelas. Pasien mengeluhkan perasaan sesak napas, sesak napas, kesulitan bernapas masuk dan keluar. Gejala-gejala ini muncul sebelum yang lain. Biasanya takipnea berkembang - pernapasan cepat, yang hampir selalu disertai dengan ketidaknyamanan pernapasan. Otot-otot pernapasan terlalu tegang dan membutuhkan banyak energi dan oksigen untuk bekerja.

Dengan peningkatan gagal napas, pasien menjadi gelisah, gelisah, euforia. Mereka berhenti menilai secara kritis kondisi dan lingkungan mereka. Gejala "ketidaknyamanan pernapasan" muncul - mengi, mengi jauh, pernapasan melemah, timpanitis di paru-paru. Kulit menjadi pucat, takikardia dan sianosis difus berkembang, sayap hidung membengkak.

V kasus yang parah kulit menjadi keabu-abuan dan menjadi lengket dan lembab. Seiring perkembangan penyakit, hipertensi arteri digantikan oleh hipotensi, kesadaran ditekan, koma dan gagal organ multipel berkembang: anuria, tukak lambung, paresis usus, disfungsi ginjal dan hati.

Gejala utama dari bentuk penyakit kronis:

1. Sesak napas dari berbagai asal;
2. Napas cepat - takipnea;
3. Sianosis kulit - sianosis;
4. Peningkatan kerja otot-otot pernapasan;
5. Takikardia kompensasi,
6. Eritrositosis sekunder;
7. Edema dan hipertensi arteri pada tahap-tahap selanjutnya.

Palpasi ditentukan oleh ketegangan otot-otot leher, kontraksi otot-otot perut pada pernafasan. Dalam kasus yang parah, pernapasan paradoks terdeteksi: saat menghirup, perut ditarik ke dalam, dan saat menghembuskan napas, ia bergerak ke luar.

Pada anak-anak, patologi berkembang jauh lebih cepat daripada pada orang dewasa karena sejumlah karakteristik anatomi dan fisiologis tubuh anak. Bayi lebih rentan terhadap edema selaput lendir, lumen bronkusnya agak sempit, proses sekresi dipercepat, otot-otot pernapasan lemah, diafragma tinggi, pernapasan lebih dangkal, dan metabolisme sangat intens.

Faktor-faktor yang terdaftar berkontribusi pada pelanggaran patensi pernapasan dan ventilasi paru.

Anak-anak biasanya mengembangkan tipe gagal napas obstruktif atas, yang memperumit perjalanan, abses paratonsillar, croup palsu, epiglotitis akut, faringitis, dll. Nada suara anak berubah, dan pernapasan "stenotik" muncul.

Derajat perkembangan gagal napas:

• Pertama- Kesulitan bernapas dan kecemasan anak, suara serak, "cock", takikardia, perioral, sianosis intermiten, diperburuk oleh kecemasan dan menghilang saat menghirup oksigen.
• Kedua- pernapasan berisik, yang terdengar di kejauhan, berkeringat, sianosis konstan pada latar belakang pucat, menghilang di tenda oksigen, batuk, suara serak, retraksi ruang interkostal, dasar kuku pucat, lamban, perilaku adinamis.
• Ketiga- sesak napas berat, sianosis total, akrosianosis, marmer, kulit pucat, penurunan tekanan darah, reaksi tertekan terhadap nyeri, bising, pernapasan paradoks, kelemahan, melemahnya bunyi jantung, asidosis, hipotensi otot.
• Keempat stadium terminal dan dimanifestasikan oleh perkembangan ensefalopati, asistol, asfiksia, bradikardia, kejang, koma.

Perkembangan insufisiensi paru pada bayi baru lahir disebabkan oleh sistem surfaktan paru yang belum matang sempurna, spasme vaskuler, aspirasi cairan amnion dengan feses asli, malformasi kongenital. sistem pernapasan.

Komplikasi

Gagal napas adalah patologi serius yang membutuhkan terapi segera. Bentuk akut penyakit ini merespons pengobatan dengan buruk, mengarah pada perkembangan komplikasi berbahaya dan bahkan kematian.

Gagal napas akut adalah patologi yang mengancam jiwa yang menyebabkan kematian pasien tanpa perawatan medis yang tepat waktu.

Diagnostik

Diagnosis gagal napas dimulai dengan mempelajari keluhan pasien, mengumpulkan anamnesis hidup dan penyakit, mengklarifikasi patologi yang menyertai. Kemudian spesialis melanjutkan untuk memeriksa pasien, memperhatikan sianosis kulit, pernapasan cepat, retraksi ruang interkostal, mendengarkan paru-paru dengan fonendoskop.

Untuk menilai kapasitas ventilasi paru-paru dan fungsi pernapasan eksternal, tes fungsional dilakukan, di mana mereka mengukur: kapasitas vital paru-paru, puncak laju aliran ekspirasi paksa, volume menit pernapasan. Untuk menilai kerja otot-otot pernapasan, tekanan inspirasi dan ekspirasi di rongga mulut diukur.

Diagnostik laboratorium meliputi studi keseimbangan asam-basa dan komposisi gas darah.

Metode penelitian tambahan termasuk radiografi dan pencitraan resonansi magnetik.

Perlakuan

Gagal napas akut berkembang tiba-tiba dan cepat, oleh karena itu Anda perlu tahu bagaimana memberikan pertolongan pertama darurat.

Pasien ditempatkan di sisi kanan, dada dibebaskan dari pakaian ketat. Untuk mencegah lidah tenggelam, kepala dilempar ke belakang, dan rahang bawah didorong ke depan. Kemudian benda asing dan dahak dikeluarkan dari faring menggunakan kain kasa di rumah atau aspirator di rumah sakit.

Penting untuk memanggil tim ambulans, karena perawatan lebih lanjut hanya mungkin dilakukan di unit perawatan intensif.

Video: pertolongan pertama untuk gagal napas akut

Pengobatan patologi kronis ditujukan untuk memulihkan ventilasi paru dan pertukaran gas di paru-paru, memberikan oksigen ke organ dan jaringan, menghilangkan rasa sakit, serta menghilangkan penyakit yang menyebabkan keadaan darurat ini.

Metode terapi berikut akan membantu memulihkan ventilasi paru dan patensi jalan napas:

Setelah pemulihan patensi pernapasan, mereka beralih ke terapi simtomatik.

Jika terjadi gagal napas akut, penanganan darurat dapat menyelamatkan nyawa seseorang. Gagal napas akut adalah kondisi kritis di mana seseorang merasakan kekurangan oksigen yang jelas, kondisi ini mengancam jiwa dan dapat menyebabkan kematian. Dalam situasi seperti itu, perhatian medis sangat dibutuhkan.

Perawatan darurat untuk gagal napas akut

Ada tiga derajat kondisi kritis ini:

1. Seseorang mengeluh mati lemas, kekurangan oksigen, tekanan darah rendah, detak jantung normal.
2. Ini ditandai dengan kecemasan dan gairah yang jelas dari seseorang, pasien mungkin mengalami delusi, gangguan pernapasan, tekanan turun, kulit menjadi lembab, berkeringat, detak jantung meningkat.
3. Ekstrim, pasien dalam keadaan koma, nadi lemah, tidak terasa, tekanan sangat rendah.

Penyebab paling umum dari gagal napas akut adalah trauma pernapasan, cedera dada, dan patah tulang rusuk. Kekurangan oksigen dimungkinkan dengan pneumonia, dengan edema paru, dengan penyakit otak, dll. Overdosis obat juga bisa menjadi penyebabnya. Apa pertolongan pertama untuk penyakit ini?

Pertolongan pertama

Bagaimana perawatan darurat diberikan untuk gagal napas akut?

Seseorang harus dirawat di rumah sakit, dan sebelum kedatangan ambulans, ia perlu diberikan bantuan darurat.

Apa algoritma untuk memberikan pertolongan pertama kepada pasien? Sangat penting untuk memeriksa rongga mulut dan, jika benda asing ditemukan, pastikan patensi jalan napas.

Jika bahasa jatuh, Anda perlu memperbaiki masalah ini. Jika seseorang tidak sadar dan berbaring telentang, lidah mereka mungkin tenggelam dan menghalangi saluran udara mereka. Pasien mulai mengeluarkan suara mengi, setelah itu penghentian total pernapasan dimungkinkan.

Untuk menghilangkan tenggelamnya lidah, Anda perlu mendorong rahang bawah ke depan dan pada saat yang sama membuat tikungan di daerah oksipital-serviks. Artinya, dengan ibu jari Anda, Anda perlu menekan dagu, lalu mendorong rahang ke depan, melemparkan kepala pasien ke belakang.

Jika Anda berhasil melakukan tindakan ini tepat waktu, tenggelamnya lidah dihilangkan dan patensi saluran udara dipulihkan.

Hal termudah yang dapat dilakukan untuk mencegah lidah orang yang tidak sadar dari tenggelam adalah dengan meletakkan pasien di satu sisi, dengan kepala ditenggelamkan. Pada posisi ini, lidah tidak bisa tenggelam dan muntahan tidak masuk ke saluran pernapasan. Lebih baik membalikkan pasien ke sisi kanan - ini tidak akan mengganggu pertukaran gas dan sirkulasi darah.

Untuk mencegah lidah tenggelam, ada perangkat khusus - karet mulut atau saluran udara plastik. Saluran udara harus berukuran tepat sehingga dapat dipasang dengan bebas di mulut pasien. Jalan napas membantu menghilangkan masalah lidah cekung, dan pernapasan pasien menjadi tenang dan tenang.

Jalan napas bisa berupa hidung, ditempatkan setinggi orofaring dan memberikan pernapasan yang tenang. Sebelum memasang saluran udara, pasien perlu membersihkan rongga mulut dengan serbet atau menyedot isi mulut yang asing dengan aspirator.

Saat aspirasi perlu diingat tentang asepsis, terutama saat membersihkan trakea dan bronkus. Tidak perlu membersihkan mulut dan trakea dengan kateter yang sama. Kateter harus steril. Aspirasi dilakukan dengan hati-hati untuk menghindari cedera pada selaput lendir saluran pernapasan.

Intubasi trakea adalah prosedur medis yang penting, yang dilakukan segera selama serangan gagal napas akut, dan selama transportasi pasien. Intubasi trakea harus dilakukan oleh setiap dokter darurat, terutama dokter tim darurat khusus.

Setelah intubasi trakea, pasien menerima perawatan intensif, dan kemudian mereka dipindahkan ke bangsal rumah sakit, jika memungkinkan ke unit perawatan intensif. Selama transportasi, pasien diberikan jalan napas bebas, dan juga meningkatkan ventilasi alveolar.

Dengan laju pernapasan lebih dari 40 kali per menit, Anda perlu melakukan pijatan jantung tidak langsung, terus-menerus, sebelum kedatangan ambulans.

Video Pertolongan Pertama Gagal Pernapasan:

Jika pasien mengalami gagal napas akut tingkat pertama, maka mungkin pemasangan masker oksigen dengan oksigen 35-40% akan cukup untuk menghilangkan serangan. Efeknya akan semakin kuat jika digunakan kateter hidung untuk mensuplai oksigen ke pasien. Dalam kasus kegagalan pernapasan akut tingkat kedua dan ketiga, pasien dipindahkan ke ventilasi buatan.