V šiuolaikinė medicina plačiai naudojamas aparatas dirbtinė ventiliacija plaučiai priversti orą (kartais papildomai pridedant kitų dujų, pavyzdžiui, deguonies) į plaučius ir pašalinti iš jų anglies dioksidą.

Paprastai toks prietaisas jungiamas prie kvėpavimo (endotrachėjinio) vamzdelio, įkišto į paciento trachėją (vėjo vamzdelį). Įkišus vamzdelį į specialų ant jo esantį balioną, pumpuojamas oras, balionas išsipučia ir užkemša trachėją (oras į plaučius gali patekti arba išeiti iš jų tik per endotrachėjinį vamzdelį). Šis vamzdelis yra dvigubas, o vidinę dalį galima nuimti, kad būtų galima išvalyti, sterilizuoti ar pakeisti.

Dirbtinės plaučių ventiliacijos metu į juos įleidžiamas oras, tada slėgis mažėja, o oras palieka plaučius, išstumiamas savaime susitraukiant jų elastingiems audiniams. Šis procesas vadinamas protarpine teigiamo slėgio ventiliacija (dažniausiai naudojamas ventiliacijos modelis).

Anksčiau naudotas dirbtinio kvėpavimo aparatas priversdavo orą į plaučius ir priverstinai jį pašalindavo (ventiliacija su neigiamu slėgiu), šiais laikais tokia schema praktikuojama daug rečiau.

Dirbtinės plaučių ventiliacijos prietaisų naudojimas

Dažniausiai dirbtinės plaučių ventiliacijos aparatai naudojami chirurginių operacijų metu, kai galimas kvėpavimo sustojimas. Paprastai tai yra organų operacijos. krūtinė arba pilvo ertmė, kurio metu kvėpavimo raumenis galima atpalaiduoti specialiais vaistais.

Dirbtinės ventiliacijos aparatai taip pat naudojami normaliam pacientų kvėpavimui atstatyti pooperaciniu laikotarpiu bei žmonių su negalia gyvybei palaikyti. Kvėpavimo sistema, pavyzdžiui, dėl nelaimingo atsitikimo.

Sprendimas naudoti mechaninę ventiliaciją priimamas įvertinus paciento gebėjimą kvėpuoti savarankiškai. Norėdami tai padaryti, išmatuokite į plaučius patenkančio ir išeinančio oro tūrį per tam tikrą laikotarpį (paprastai vieną minutę) ir deguonies kiekį kraujyje.

Dirbtinės plaučių ventiliacijos prietaisų prijungimas ir atjungimas

Pacientai su prijungtais ventiliatoriais beveik visada yra intensyviosios terapijos skyriuje (arba operacinėje). Skyriaus ligoninės personalas turi specialus mokymas apie šių įrenginių naudojimą.

Anksčiau intubacija (endotrachėjinio vamzdelio įvedimas) dažnai dirgindavo trachėją ir ypač gerklas, todėl buvo galima naudoti ne ilgiau kaip kelias dienas. Iš modernių medžiagų pagamintas endotrachėjinis vamzdelis pacientui suteikia daug mažiau nepatogumų. Tačiau jei mechaninė ventiliacija reikalinga ilgą laiką, būtina atlikti tracheostomą – operaciją, kurios metu per trachėjos angą įvedamas endotrachėjinis vamzdelis.

Sutrikus plaučių funkcijai, per dirbtinės ventiliacijos įrenginius į paciento plaučius tiekiamas papildomas deguonis. Įprastame atmosferos ore yra 21 % deguonies, tačiau kai kuriems ligoniams plaučiai ventiliuojami oru, kuriame yra iki 50 % šių dujų.

Dirbtinio kvėpavimo galima atsisakyti, jei, pagerėjus paciento būklei, atsistato tiek jėgos, kad jis gali kvėpuoti pats. Tuo pačiu metu svarbu užtikrinti laipsnišką perėjimą prie spontaniško kvėpavimo. Kai paciento būklė leidžia sumažinti deguonies kiekį tiekiamame ore iki atmosferos lygio, tai tuo pačiu sumažėja ir kvėpavimo mišinio tiekimo intensyvumas.

Vienas iš labiausiai paplitusių metodų yra nustatyti aparatą nedideliam įkvėpimų skaičiui, kad pacientas galėtų savarankiškai kvėpuoti tarp jų. Paprastai tai įvyksta praėjus kelioms dienoms po prijungimo prie ventiliatoriaus.

Keliai

Nosis - pirmieji įeinančio oro pokyčiai įvyksta nosyje, kur ji išvaloma, sušildoma ir drėkinama. Tai palengvina plaukų filtras, prieangis ir nosies kriauklė. Intensyvus gleivinės ir kaverninių kriauklių rezginių aprūpinimas krauju užtikrina greitą oro įšilimą arba atšalimą iki kūno temperatūros. Iš gleivinės garuojantis vanduo sudrėkina orą 75-80 proc. Ilgalaikis mažai drėgno oro įkvėpimas sukelia gleivinės išsausėjimą, sauso oro patekimą į plaučius, atelektazės vystymąsi, pneumoniją ir kvėpavimo takų pasipriešinimo padidėjimą.

Ryklės atskiria maistą nuo oro, reguliuoja slėgį vidurinės ausies srityje.

Gerklos užtikrina balso funkciją, užkertant kelią aspiracijai antgerklio pagalba, o balso stygų užsikimšimas yra vienas iš pagrindinių kosulio komponentų.

Trachėja - pagrindinis ortakis, jame oras šildomas ir drėkinamas. Gleivinės ląstelės sulaiko svetimas medžiagas, o blakstienėlės varo gleives trachėja aukštyn.

Bronchai (lobarinis ir segmentinis) galas su galiniais bronchais.

Gerklos, trachėja ir bronchai taip pat dalyvauja valant, šildant ir drėkinant orą.

Laidi sienų konstrukcija kvėpavimo takus(VP) skiriasi nuo struktūros kvėpavimo takai dujų mainų zona. Laidžių kvėpavimo takų sienelė susideda iš gleivinės, lygiųjų raumenų sluoksnio, poodinės gleivinės, jungiamųjų ir kremzlinių membranų. Kvėpavimo takų epitelio ląstelėse yra blakstienų, kurios ritmiškai svyruodamos iškelia apsauginį gleivių sluoksnį nosiaryklės kryptimi. VP gleivinėje ir plaučių audinyje yra makrofagų, kurie fagocituoja ir virškina mineralines bei bakterijų daleles. Paprastai gleivės iš kvėpavimo takų ir alveolių nuolat pašalinamos. EP gleivinę atstovauja blakstienas pseudosluoksniuotas epitelis, taip pat sekretorinės ląstelės, išskiriančios gleives, imunoglobulinus, komplementą, lizocimą, inhibitorius, interferoną ir kitas medžiagas. Blakstienos turi daug mitochondrijų, kurios suteikia jiems energijos lokomotorinis aktyvumas(apie 1000 judesių per minutę), o tai leidžia transportuoti skreplius iki 1 cm / min greičiu bronchuose ir iki 3 cm / min trachėjoje. Per dieną iš trachėjos ir bronchų paprastai pašalinama apie 100 ml skreplių, o esant patologinėms būklėms - iki 100 ml per valandą.

Blakstienos veikia dvigubame gleivių sluoksnyje. Apatinėje yra biologiškai aktyvių medžiagų, fermentų, imunoglobulinų, kurių koncentracija 10 kartų didesnė nei kraujyje. Tai lemia biologinį apsauginė funkcija gleivių. Viršutinis sluoksnis jis mechaniškai apsaugo blakstienas nuo pažeidimų. Sustorėjus ar sumažėjus viršutiniam gleivių sluoksniui uždegimo ar toksinio poveikio metu neišvengiamai sutrinka blakstienoto epitelio drenažo funkcija, dirginami kvėpavimo takai ir refleksiškai atsiranda kosulys. Čiaudulys ir kosulys apsaugo plaučius nuo mineralų ir bakterijų dalelių prasiskverbimo.

Alveolės

Alveolėse vyksta dujų mainai tarp plaučių kapiliarų kraujo ir oro. Bendras alveolių skaičius yra apie 300 milijonų, o bendras jų paviršiaus plotas yra apie 80 m 2. Alveolių skersmuo yra 0,2-0,3 mm. Dujų mainai tarp alveolinio oro ir kraujo vyksta difuzijos būdu. Plaučių kapiliarų kraują nuo alveolių tarpo skiria tik plonas audinio sluoksnis – vadinamoji alveolių-kapiliarinė membrana, suformuota iš alveolių epitelio, siauros tarpląstelinės erdvės ir kapiliarų endotelio. Bendras šios membranos storis neviršija 1 mikrono. Visas plaučių alveolinis paviršius yra padengtas plona plėvele, vadinama paviršinio aktyvumo medžiaga.

Paviršinio aktyvumo medžiaga sumažina paviršiaus įtempimą skysčio ir oro sąsajoje iškvėpimo pabaigoje, kai plaučių tūris yra minimalus, padidina elastingumą plaučius ir atlieka dekongestanto faktoriaus vaidmenį(nepraleidžia vandens garų iš alveolių oro), ko pasekoje alveolės lieka sausos. Sumažina paviršiaus įtempimą, kai iškvėpimo metu sumažėja alveolių tūris ir neleidžia joms subyrėti; sumažina manevravimą, kuris pagerina arterinio kraujo prisotinimą deguonimi esant mažesniam slėgiui ir minimalų O 2 kiekį įkvėptame mišinyje.

Paviršinio aktyvumo medžiagos sluoksnis susideda iš:

1) pati paviršinio aktyvumo medžiaga (fosfolipidų arba poliproteinų molekulinių kompleksų mikroplėvelės ties oro aplinka);

2) hipofazė (giliai esantis hidrofilinis baltymų, elektrolitų sluoksnis, surištas vanduo, fosfolipidai ir polisacharidai);

3) ląstelinis komponentas, atstovaujamas alveolocitų ir alveolių makrofagų.

Pagrindinės paviršinio aktyvumo medžiagos cheminės sudedamosios dalys yra lipidai, baltymai ir angliavandeniai. Fosfolipidai (lecitinas, palmitino rūgštis, heparinas) sudaro 80–90 % jo masės. Paviršinio aktyvumo medžiaga padengia bronchioles ištisiniu sluoksniu, mažina kvėpavimo pasipriešinimą, palaiko užpildymą

Esant mažam tempimo slėgiui, jis sumažina jėgų, dėl kurių audiniuose kaupiasi skystis, veikimą. Be to, paviršinio aktyvumo medžiaga valo įkvepiamas dujas, filtruoja ir sulaiko įkvėptas daleles, reguliuoja vandens mainus tarp kraujo ir alveolių oro, pagreitina CO2 difuziją, turi ryškų antioksidacinį poveikį. Paviršinio aktyvumo medžiaga labai jautri įvairiems endogeniniams ir egzogeniniams veiksniams: kraujotakos, ventiliacijos ir medžiagų apykaitos sutrikimams, PO 2 pokyčiams įkvėptame ore, jo taršai. Esant paviršinio aktyvumo medžiagos trūkumui, atsiranda naujagimių atelektazės ir RDS. Maždaug 90–95 % alveolių paviršinio aktyvumo medžiagos yra perdirbama, išvaloma, kaupiama ir vėl išskiriama. Paviršinio aktyvumo medžiagų komponentų pusinės eliminacijos laikas iš sveikų plaučių alveolių spindžio yra apie 20 valandų.

Plaučių tūriai

Plaučių vėdinimas priklauso nuo kvėpavimo gylio ir kvėpavimo judesių dažnio. Abu šie parametrai gali skirtis priklausomai nuo organizmo poreikių. Yra keletas tūrinių rodiklių, apibūdinančių plaučių būklę. Įprasti suaugusiųjų vidurkiai yra tokie:

1. Kvėpavimo tūris(DO-VT- potvynio tūris)- įkvepiamo ir iškvepiamo oro tūris ramiai kvėpuojant. Normalios vertės yra 7-9 ml / kg.

2. Rezervinis įkvėpimo tūris (ROVD -IRV - Inspiratory Reserve Volume) – tūris, kurį galima papildomai gauti ramiai įkvėpus, t.y. skirtumas tarp normalios ir maksimalios ventiliacijos. Normali vertė: 2-2,5 litro (apie 2/3 VC).

3. Iškvėpimo rezervo tūris (rutina - ERV - Expiratory Reserve Volume) – tūris, kurį galima papildomai iškvėpti po ramaus iškvėpimo, t.y. skirtumas tarp normalaus ir maksimalaus iškvėpimo. Normali vertė: 1,0-1,5 l (apie 1/3 VC).

4.Likutinis tūris (RO – RV - Likutinis tūris) – tūris, likęs plaučiuose po maksimalaus iškvėpimo. Apie 1,5-2,0 litro.

5. Plaučių gyvybinė talpa (VC – VT - Gyvybinis pajėgumas) - oro kiekis, kurį galima maksimaliai iškvėpti po maksimalaus įkvėpimo. VC yra plaučių ir krūtinės mobilumo rodiklis. VC priklauso nuo amžiaus, lyties, kūno dydžio ir padėties, tinkamumo laipsnio. Normalios VC vertės yra 60-70 ml / kg - 3,5-5,5 litro.

6. Įkvėpimo rezervas (RV) -Įkvėpimo pajėgumas (Evd - IC - Įkvepiantis gebėjimas) - maksimali suma oro, kuris gali patekti į plaučius po ramaus iškvėpimo. Lygus DO ir ROVD sumai.

7.Bendra plaučių talpa (OEL – TLC - Bendra plaučių talpa) arba maksimali plaučių talpa - oro kiekis, esantis plaučiuose didžiausio įkvėpimo aukštyje. Jį sudaro VC ir OO ir apskaičiuojama kaip VC ir OO suma. Normali vertė yra apie 6,0 litrų.
OEL struktūros tyrimas yra lemiamas siekiant išsiaiškinti būdus, kaip padidinti arba sumažinti VC, o tai gali turėti didelę praktinę reikšmę. VC padidėjimas gali būti vertinamas teigiamai tik tuo atveju, jei VC nesikeičia arba didėja, bet mažesnis nei VC, kuris atsiranda padidėjus VC dėl OO sumažėjimo. Jei kartu su VC padidėjimu vis dar yra didesnis padidinimas OEL, tai negali būti laikoma teigiamu veiksniu. Kai VC yra mažesnis nei 70 % VC, funkcija išorinis kvėpavimas giliai pažeistas. Paprastai patologinėmis sąlygomis VC ir VC kinta vienodai, išskyrus obstrukcinę plaučių emfizemą, kai VC, kaip taisyklė, mažėja, RO didėja, o VC gali likti normalus arba didesnis nei įprasta.

8.Funkcinė liekamoji talpa (FRC - FRC - Funkcinis liekamasis tūris) - oro kiekis, kuris lieka plaučiuose po ramaus iškvėpimo. Normalios vertės suaugusiems yra nuo 3 iki 3,5 litro. FOE = OO + Rowyd. Pagal apibrėžimą FRF yra dujų tūris, kuris lieka plaučiuose ramaus iškvėpimo metu ir gali būti dujų mainų ploto matas. Jis susidaro dėl pusiausvyros tarp priešingai nukreiptų plaučių ir krūtinės elastinių jėgų. Fiziologinė reikšmė FRU susideda iš dalinio alveolinio oro tūrio atnaujinimo įkvėpimo metu (ventiliuojamojo tūrio) ir rodo nuolatinio alveolių oro tūrį plaučiuose. FRU sumažėjimas yra susijęs su atelektazės išsivystymu, smulkių kvėpavimo takų uždarymu, sumažėjusiu plaučių suderinamumu, alveolių ir arterijų O 2 skirtumų padidėjimu dėl perfuzijos atelektazinėse plaučių srityse ir sumažėjusiu ventiliacijos ir perfuzijos santykis. Dėl obstrukcinių ventiliacijos sutrikimų padidėja FRU, dėl ribojamųjų sutrikimų – sumažėja FRU.

Anatominė ir funkcinė negyvoji erdvė

Anatominė negyva erdvė vadinamas kvėpavimo takų, kuriuose nevyksta dujų mainai, tūris. Ši erdvė apima nosies ir burnos ertmė, ryklės, gerklų, trachėjos, bronchų ir bronchiolių. Negyvos vietos kiekis priklauso nuo kūno aukščio ir padėties. Apytiksliai galima daryti prielaidą, kad sėdinčio žmogaus negyvosios erdvės tūris (mililitrais) yra lygus dvigubam kūno svoriui (kilogramais). Taigi suaugusiems jis yra lygus maždaug 150–200 ml (2 ml / kg kūno svorio).

Pagal funkcinė (fiziologinė) negyvoji erdvė suprasti visas tas kvėpavimo sistemos dalis, kuriose dujų mainai nevyksta dėl sumažėjusios arba nebuvusios kraujotakos. Funkcinė negyvoji erdvė, priešingai nei anatominė, apima ne tik kvėpavimo takus, bet ir tas alveoles, kurios yra vėdinamos, bet neperfuzuojamos krauju.

Alveolių ventiliacija ir negyvos erdvės ventiliacija

Ta minutinio kvėpavimo tūrio dalis, kuri pasiekia alveoles, vadinama alveolių ventiliacija, likusi dalis – negyvos erdvės ventiliacija. Alveolių ventiliacija yra bendro kvėpavimo efektyvumo matas. Būtent nuo šios vertės priklauso alveolinėje erdvėje išlaikoma dujų sudėtis. Kalbant apie minutinį tūrį, jis tik šiek tiek atspindi plaučių ventiliacijos efektyvumą. Taigi, jei minutinis kvėpavimo tūris normalus (7 l/min.), bet kvėpavimas dažnas ir paviršutiniškas (DO-0,2 l, RR-35/min), tuomet vėdinkite.

Bus pagrindinis būdas miręs erdvė, į kurią oras patenka anksčiau nei į alveolę; tokiu atveju įkvėptas oras beveik nepasieks alveoles. Tiek, kiek negyvosios erdvės tūris yra pastovus, alveolių ventiliacija yra didesnė, gilesnis kvėpavimas ir mažesniu dažniu.

Pailgėjimas (atitikimas) plaučių audinys
Plaučių atitiktis yra elastinės traukos, taip pat plaučių audinio elastingumo pasipriešinimo, kuris įveikiamas įkvėpus, matas. Kitaip tariant, išplėtimas yra plaučių audinio elastingumo, ty jo atitikimo, matas. Matematiškai išplėtimas išreiškiamas kaip plaučių tūrio pokyčio ir atitinkamo intrapulmoninio slėgio pokyčio koeficientas.

Plaučių ir krūtinės ląstos išplėtimas gali būti matuojamas atskirai. SU klinikinis taškas regėjimas (ypač mechaninės ventiliacijos metu) labiausiai domina paties plaučių audinio atitiktį, atspindintį ribojimo laipsnį. plaučių patologija... Šiuolaikinėje literatūroje plaučių atitikimas paprastai žymimas terminu „atitikimas“ (iš angliškas žodis„Atitikimas“, sutrumpintai – C).

Sumažėja plaučių atitiktis:

Su amžiumi (vyresniems nei 50 metų pacientams);

Gulint (dėl pilvo organų spaudimo diafragmai);

Laparoskopijos metu chirurginės intervencijos susijęs su karboksiperitoneumu;

Esant ūminei restrikcinei patologijai (ūminė polisegmentinė pneumonija, RDS, plaučių edema, atelektazė, aspiracija ir kt.);

Su lėtine ribojančia patologija (lėtinė pneumonija, plaučių fibrozė, kolagenozė, silikozė ir kt.);

Su plaučius supančių organų patologija (pneumo- arba hidrotoraksas, aukšta diafragmos kupolo padėtis su žarnyno pareze ir kt.).

Kuo prastesnis plaučių suderinamumas, tuo didesnis plaučių audinio elastinis pasipriešinimas turi būti įveiktas, kad būtų pasiektas toks potvynio tūris kaip ir esant normaliam atitikimui. Vadinasi, pablogėjus plaučių atitikčiai, pasiekus tą patį kvėpavimo tūrį, slėgis kvėpavimo takuose gerokai padidėja.

Ši padėtis yra labai svarbi supratimui: naudojant tūrinę ventiliaciją, kai priverstinis kvėpavimo tūris tiekiamas pacientui, kurio plaučių būklė bloga (be didelio kvėpavimo takų pasipriešinimo), žymiai padidėjus didžiausiam kvėpavimo takų slėgiui ir intrapulmoniniam slėgiui, žymiai padidėja barotraumos rizika.

Kvėpavimo takų pasipriešinimas

Kvėpavimo mišinio srautas plaučiuose turi įveikti ne tik paties audinio elastinį pasipriešinimą, bet ir kvėpavimo takų pasipriešinimą Raw (angliško žodžio „resistance“ santrumpa). Kadangi tracheobronchinis medis yra įvairaus ilgio ir pločio vamzdelių sistema, atsparumą dujų srautui plaučiuose galima nustatyti pagal žinomus fizikinius dėsnius. Apskritai pasipriešinimas srautui priklauso nuo slėgio gradiento vamzdžio pradžioje ir pabaigoje, taip pat nuo paties srauto dydžio.

Dujų srautas plaučiuose gali būti laminarinis, turbulentinis ir laikinas. Laminariniam srautui būdingas sluoksnis po sluoksnio transliacinis dujų judėjimas su

Kintamasis greitis: srautas didžiausias centre ir palaipsniui mažėja link sienų. Laminarinis dujų srautas vyrauja esant santykinai mažam greičiui ir apibūdinamas Puazio dėsniu, pagal kurį atsparumas dujų srautui labiausiai priklauso nuo vamzdžio (bronchų) spindulio. Sumažinus spindulį 2 kartus, pasipriešinimas padidėja 16 kartų. Šiuo atžvilgiu suprantama, kaip svarbu pasirinkti kuo platesnį endotrachėjinį (tracheostomijos) vamzdelį ir išlaikyti tracheobronchinio medžio praeinamumą atliekant mechaninę ventiliaciją.
Kvėpavimo takų atsparumas dujų srautui žymiai padidėja, kai bronchų spazmas, bronchų gleivinės edema, susiaurėjus bronchų medžio spindžiui kaupiasi gleivės ir uždegiminės išskyros. Atsparumui taip pat turi įtakos srauto greitis ir vamzdelio (bronchų) ilgis. SU

Didinant srauto greitį (priverčiant įkvėpti ar iškvėpti), padidėja kvėpavimo takų pasipriešinimas.

Pagrindinės kvėpavimo takų pasipriešinimo padidėjimo priežastys yra šios:

Bronchų spazmas;

Bronchų gleivinės edema (bronchinės astmos paūmėjimas, bronchitas, subglotinis laringitas);

Svetimkūnis, aspiracija, navikai;

Skreplių ir uždegiminių išskyrų kaupimasis;

Emfizema (dinaminis kvėpavimo takų suspaudimas).

Turbulentinis srautas pasižymi chaotišku dujų molekulių judėjimu išilgai vamzdelio (bronchų). Jis vyrauja esant dideliam tūriniam srautui. Turbulentinio srauto atveju kvėpavimo takų pasipriešinimas didėja, nes tada jis dar labiau priklauso nuo srauto greičio ir bronchų spindulio. Turbulentinis judėjimas vyksta esant dideliems srautams, staigiems srauto pokyčiams, bronchų vingių ir šakų vietose, smarkiai pasikeitus bronchų skersmeniui. Štai kodėl turbulentinis srautas būdingas sergantiems LOPL, kai net remisijos metu padidėja kvėpavimo takų pasipriešinimas. Tas pats pasakytina ir apie pacientus, sergančius bronchine astma.

Kvėpavimo takų pasipriešinimas plaučiuose pasiskirsto netolygiai. Didžiausią atsparumą sukuria vidutinio kalibro bronchai (iki 5-7 kartos), nes didelių bronchų atsparumas yra mažas dėl didelio skersmens, o mažų - dėl didelio bendro skerspjūvio ploto.

Kvėpavimo takų pasipriešinimas priklauso ir nuo plaučių tūrio. Esant dideliam tūriui, parenchima labiau „ištempia“ kvėpavimo takus, mažėja jų pasipriešinimas. Naudojant PEEP, padidėja plaučių tūris, todėl sumažėja kvėpavimo takų pasipriešinimas.

Normalus kvėpavimo takų pasipriešinimas yra:

Suaugusiesiems - 3-10 mm vandens stulpelis / l / s;

Vaikams - 15-20 mm vandens stulpelis / l / s;

Kūdikiams iki 1 metų - 20-30 mm vandens stulpelis / l / s;

Naujagimiams - 30-50 mm vandens stulpelis / l / s.

Pasibaigus galiojimo laikui, kvėpavimo takų pasipriešinimas yra 2–4 ​​mm H2O / L / s didesnis nei įkvėpus. Taip yra dėl pasyvaus iškvėpimo pobūdžio, kai kvėpavimo takų sienelės būklė labiau veikia dujų srautą nei aktyvaus įkvėpimo metu. Todėl pilnam iškvėpimui reikia 2-3 kartus ilgiau nei įkvėpus. Paprastai suaugusiųjų įkvėpimo / iškvėpimo laiko santykis (I: E) yra apie 1: 1,5-2. Paciento iškvėpimo pilnumą mechaninės ventiliacijos metu galima įvertinti stebint iškvėpimo laiko konstantą.

Kvėpavimo darbas

Kvėpavimo darbą daugiausia atlieka įkvėpimo raumenys įkvėpimo metu; iškvėpimas beveik visada pasyvus. Tuo pačiu metu, pavyzdžiui, esant ūminiam bronchų spazmui ar kvėpavimo takų gleivinės edemai, suaktyvėja ir iškvėpimas, o tai žymiai padidina. bendras darbas išorinė ventiliacija.

Įkvėpimo metu kvėpavimo darbas daugiausia skiriamas plaučių audinio elastiniam pasipriešinimui ir kvėpavimo takų pasipriešinimui įveikti, o apie 50 % sunaudojamos energijos sukaupiama elastingose ​​plaučių struktūrose. Iškvėpimo metu ši sukaupta potenciali energija išsiskiria, o tai leidžia įveikti kvėpavimo takų pasipriešinimą iškvėpimui.

Atsparumo įkvėpimui ar iškvėpimui padidėjimas kompensuojamas papildomu kvėpavimo raumenų darbu. Kvėpavimo darbas didėja, kai sumažėja plaučių atitiktis (ribojanti patologija), didėja kvėpavimo takų pasipriešinimas (obstrukcinė patologija), tachipnėja (dėl negyvos erdvės vėdinimo).

Įprastai tik 2-3% viso organizmo suvartojamo deguonies išleidžiama kvėpavimo raumenų darbui. Tai vadinamoji „kvėpavimo kaina“. At fizinis darbas kvėpavimo kaina gali siekti 10-15%. O esant patologijai (ypač ribojančioms), daugiau nei 30–40% viso organizmo sugeriamo deguonies gali būti skirta kvėpavimo raumenų darbui. Esant sunkiam difuziniam kvėpavimo nepakankamumui, kvėpavimo kaina padidėja iki 90%. Tam tikru momentu visas papildomas deguonis, gaunamas padidinus ventiliaciją, eina padengti atitinkamą kvėpavimo raumenų darbo padidėjimą. Štai kodėl tam tikru etapu reikšmingas kvėpavimo darbo padidėjimas yra tiesioginis mechaninės ventiliacijos pradžios požymis, kai kvėpavimo kaina sumažėja beveik iki nulio.

Kvėpavimo darbas, reikalingas tam, kad būtų įveiktas elastinis pasipriešinimas (plaučių atitiktis), didėja didėjant potvynio tūriui. Kvėpavimo takų pasipriešinimui įveikti reikalingas darbas didėja didėjant kvėpavimo dažniui. Pacientas siekia sumažinti kvėpavimo darbą, keisti kvėpavimo dažnį ir kvėpavimo tūrį, priklausomai nuo vyraujančios patologijos. Kiekvienai situacijai yra nustatytas optimalus kvėpavimo dažnis ir potvynio tūris, kai kvėpavimo darbas yra minimalus. Taigi pacientams, kurių paklusnumas yra sumažėjęs, kvėpavimo darbo mažinimo požiūriu tinka dažnesnis ir paviršutiniškas kvėpavimas (mažo paklusnumo plaučius sunku išsiplėsti). Kita vertus, esant padidėjusiam kvėpavimo takų pasipriešinimui, optimalus yra gilus ir lėtas kvėpavimas. Tai suprantama: potvynio tūrio padidėjimas leidžia „ištempti“, išplėsti bronchus, sumažinti jų atsparumą dujų srautui; tuo pačiu tikslu obstrukcine patologija sergantys pacientai iškvėpimo metu suspaudžia lūpas, sukurdami savo „PEEP“ (PEEP). Lėtas ir retas kvėpavimas pailgina iškvėpimą, o tai svarbu daugiau visiškas pašalinimas pasibaigusio galiojimo dujų mišinys esant padidėjusiam iškvėpimo kvėpavimo takų pasipriešinimui.

Kvėpavimo reguliavimas

Kvėpavimo procesą reguliuoja centrinė ir periferinė nervų sistema. Smegenų tinkliniame darinyje yra kvėpavimo centras, kurį sudaro įkvėpimo, iškvėpimo ir pneumotaksės centrai.

Centriniai chemoreceptoriai yra pailgosiose smegenyse ir sužadinami, kai padidėja H + ir PCO 2 koncentracija. cerebrospinalinis skystis... Paprastai pastarojo pH yra 7,32, PCO 2 – 50 mm Hg, o HCO 3 – 24,5 mmol/l. Net šiek tiek sumažėjęs pH ir padidėjęs PCO 2 padidina plaučių ventiliaciją. Šie receptoriai reaguoja į hiperkapniją ir acidozę lėčiau nei periferiniai, nes reikia papildomo laiko CO 2, H + ir HCO 3 reikšmėms išmatuoti dėl kraujo ir smegenų barjero įveikimo. Kvėpavimo raumenų susitraukimas kontroliuoja centrinį kvėpavimo mechanizmą, kurį sudaro ląstelių grupė pailgosios smegenys, tiltas ir pneumotaksiniai centrai... Jie tonizuoja kvėpavimo centrą ir, remdamiesi impulsais iš mechanoreceptorių, nustato sužadinimo slenkstį, prie kurio sustoja įkvėpimas. Pneumotaksinės ląstelės taip pat keičia įkvėpimą ir iškvėpimą.

Periferiniai chemoreceptoriai, esantys miego arterijos sinuso, aortos lanko, kairiojo prieširdžio vidinėse membranose, kontroliuoja humoralinius parametrus (PO 2, PCO 2 arteriniame kraujyje ir smegenų skystyje) ir iš karto reaguoja į pokyčius. vidinė aplinka organizmą, keičia spontaniško kvėpavimo režimą ir taip koreguoja pH, PO 2 ir PCO 2 arteriniame kraujyje ir smegenų skystyje. Impulsai iš chemoreceptorių reguliuoja ventiliacijos kiekį, reikalingą tam tikram medžiagų apykaitos greičiui palaikyti. Optimizuojant vėdinimo režimą, t.y. Taip pat dalyvauja kvėpavimo dažnio ir gylio, įkvėpimo ir iškvėpimo trukmės, kvėpavimo raumenų susitraukimo jėgos, esant tam tikram ventiliacijos lygiui, nustatymas, mechanoreceptoriai. Plaučių vėdinimą lemia medžiagų apykaitos lygis, medžiagų apykaitos produktų ir O2 poveikis chemoreceptoriams, kurie juos paverčia centrinio kvėpavimo mechanizmo nervinių struktūrų aferentiniais impulsais. Pagrindinė arterijų chemoreceptorių funkcija yra nedelsiant koreguoti kvėpavimą, reaguojant į kraujo dujų sudėties pokyčius.

Periferiniai mechanoreceptoriai, lokalizuoti alveolių sienelėse, tarpšonkauliniuose raumenyse ir diafragmoje, reaguoja į struktūrų, kuriose jie yra, tempimą, į informaciją apie mechaninius reiškinius. Pagrindinis vaidmuožaidžia plaučių mechanoreceptoriai. Įkvepiamas oras patenka į kvėpavimo takus į alveoles ir dalyvauja dujų mainuose alveolių-kapiliarų membranos lygyje. Alveolių sienelėms įkvėpus tempiant, mechanoreceptoriai susijaudina ir siunčia aferentinį signalą į kvėpavimo centrą, kuris slopina įkvėpimą (Heringo-Breuerio refleksas).

Normalaus kvėpavimo metu tarpšonkauliniai-diafragminiai mechanoreceptoriai nėra susijaudinę ir yra antrinės reikšmės.

Reguliavimo sistema baigiasi neuronais, kurie integruoja iš chemoreceptorių į juos ateinančius impulsus ir siunčia sužadinimo impulsus į kvėpavimo motorinius neuronus. Bulbarinio kvėpavimo centro ląstelės kvėpavimo raumenims siunčia tiek sužadinimo, tiek slopinimo impulsus. Koordinuotas kvėpavimo motoneuronų sužadinimas sukelia sinchroninį kvėpavimo raumenų susitraukimą.

Kvėpavimo judesiai, sukuriantys oro srautą, atsiranda dėl koordinuoto visų kvėpavimo raumenų darbo. Motorinės nervų ląstelės

Kvėpavimo raumenų neuronai yra priekiniuose pilkosios medžiagos raguose nugaros smegenys(gimdos kaklelio ir krūtinės ląstos segmentai).

Žmonėms žievė taip pat dalyvauja reguliuojant kvėpavimą. didelės smegenys neviršijant chemoreceptorių kvėpavimo reguliavimo leidžiamų ribų. Pavyzdžiui, valingą kvėpavimo sulaikymą riboja laikas, per kurį PaO 2 smegenų skystyje pakyla iki lygio, kuris sužadina arterinius ir meduliarinius receptorius.

Kvėpavimo takų biomechanika

Plaučių ventiliacija atsiranda dėl periodinių kvėpavimo raumenų darbo, krūtinės ląstos ir plaučių tūrio pokyčių. Pagrindiniai įkvėpimo raumenys yra diafragma ir išoriniai tarpšonkauliniai raumenys. Jų susitraukimo metu diafragmos kupolas išsilygina, o šonkauliai pakyla į viršų, todėl padidėja krūtinės ląstos apimtis, didėja neigiamas intrapleurinis spaudimas (Ppl). Prieš įkvėpimą (pasibaigus galiojimo laikui) Ppl yra maždaug minus 3-5 cm H2O. Alveolinis slėgis (Palv) laikomas 0 (t. y. lygus atmosferos slėgiui), jis taip pat atspindi slėgį kvėpavimo takuose ir koreliuoja su intratorakaliniu slėgiu.

Gradientas tarp alveolinio ir intrapleurinio slėgio vadinamas transpulmoniniu slėgiu (Ptp). Iškvėpimo pabaigoje jis yra 3-5 cm H2O. Spontaniško įkvėpimo metu neigiamo Ppl padidėjimas (iki minus 6-10 cm vandens stulpelio) sukelia slėgio sumažėjimą alveolėse ir kvėpavimo takuose žemiau atmosferos. Alveolėse slėgis nukrenta iki minus 3-5 cm vandens stulpelio. Dėl slėgio skirtumo oras patenka (įsiurbiamas) iš išorinės aplinkos į plaučius. Šonkaulis ir diafragma veikia kaip stūmoklinis siurblys, pritraukiantis orą į plaučius. Šis krūtinės ląstos „siurbimo“ efektas svarbus ne tik ventiliacijai, bet ir kraujotakai. Spontaniško įkvėpimo metu įvyksta papildomas kraujo „siurbimas“ į širdį (išlaikomas išankstinis krūvis) ir suaktyvėja plaučių kraujotaka iš dešiniojo skilvelio per plaučių arterijos sistemą. Įkvėpimo pabaigoje, sustojus dujų judėjimui, alveolinis slėgis grįžta į nulį, tačiau intrapleurinis slėgis išlieka sumažintas iki minus 6-10 cm H2O.

Iškvėpimas paprastai yra pasyvus procesas. Atsipalaidavus kvėpavimo raumenims, krūtinės ląstos ir plaučių elastinės traukos jėgos sukelia dujų pašalinimą (išspaudimą) iš plaučių ir atkuria pradinį plaučių apimtį. Pažeidus tracheobronchinio medžio praeinamumą (uždegiminė sekrecija, gleivinės edema, bronchų spazmas), pasunkėja iškvėpimo procesas, o iškvėpimo raumenys (vidiniai tarpšonkauliniai raumenys, krūtinės raumenys, raumenys pilvo ir tt). Išsekus iškvėpimo raumenims, iškvėpimo procesas dar labiau pasunkėja, vėluoja iškvėptas mišinys, dinamiškai išpučiami plaučiai.

Nekvėpuojanti plaučių funkcija

Plaučių funkcija neapsiriboja dujų difuzija. Juose yra 50% visų organizmo endotelio ląstelių, kurios iškloja membranos kapiliarinį paviršių ir dalyvauja per plaučius einančių biologiškai aktyvių medžiagų apykaitoje ir inaktyvavime.

1. Plaučiai kontroliuoja bendrą hemodinamiką skirtingai užpildydami savo kraujagyslių dugną ir veikdami biologiškai aktyvias medžiagas, kurios reguliuoja kraujagyslių tonusas(serotoninas, histaminas, bradikininas, katecholaminai), angiotenzino I pavertimas angiotenzinu II, dalyvavimas prostaglandinų metabolizme.

2. Plaučiai reguliuoja kraujo krešėjimą, išskirdami trombocitų agregacijos inhibitorių prostacikliną ir pašalindami iš kraujotakos tromboplastiną, fibriną ir jo skilimo produktus. Dėl to iš plaučių tekantis kraujas turi didesnį fibrinolizinį aktyvumą.

3. Plaučiai dalyvauja baltymų, angliavandenių ir riebalų apykaitoje, sintezuoja fosfolipidus (fosfatidilcholiną ir fosfatidilglicerolį – pagrindinius paviršinio aktyvumo medžiagos komponentus).

4. Plaučiai gamina ir šalina šilumą, palaikydami organizmo energijos balansą.

5. Plaučiai išvalo kraują nuo mechaninių priemaišų. Ląstelių agregatai, mikrotrombai, bakterijos, oro burbuliukai, riebalų lašeliai sulaikomi plaučiuose ir yra sunaikinami bei metabolizuojami.

Vėdinimo tipai ir ventiliacijos sutrikimų tipai

Sukurta fiziologiškai aiški ventiliacijos tipų klasifikacija, kuri pagrįsta daliniais dujų slėgiais alveolėse. Pagal šią klasifikaciją išskiriami šie vėdinimo tipai:

1. Normali ventiliacija – normali ventiliacija, kai dalinis CO2 slėgis alveolėse palaikomas apie 40 mm Hg.

2. Hiperventiliacija – padidinta ventiliacija, viršijanti organizmo metabolinius poreikius (PaCO2<40 мм.рт.ст.).

3. Hipoventiliacija – sumažėjusi ventiliacija, lyginant su organizmo metaboliniais poreikiais (PaCO2> 40 mm Hg).

4. Padidinta ventiliacija – bet koks alveolių ventiliacijos padidėjimas, lyginant su poilsio lygiu, neatsižvelgiant į dalinį dujų slėgį alveolėse (pavyzdžiui, dirbant raumenų darbą).

5.Eupnėja – normali ventiliacija ramybėje, lydima subjektyvaus komforto jausmo.

6. Hiperpnėja – kvėpavimo gylio padidėjimas, nepriklausomai nuo to, ar kvėpavimo judesių dažnis yra padidėjęs ar ne.

7. Tachipnėja – padažnėjęs kvėpavimas.

8. Bradipnėja – sumažėjęs kvėpavimo dažnis.

9.Apnėja – kvėpavimo sustojimas, daugiausia dėl kvėpavimo centro fiziologinės stimuliacijos stokos (CO2 įtampos sumažėjimas arteriniame kraujyje).

10.Dusulys (dusulys) – tai nemalonus subjektyvus dusulio ar dusulio jausmas.

11. Ortopnėja – stiprus dusulys, susijęs su kraujo stagnacija plaučių kapiliaruose dėl kairiojo širdies nepakankamumo. Horizontalioje padėtyje ši būklė pasunkėja, todėl tokiems pacientams sunku meluoti.

12. Asfiksija – kvėpavimo sustojimas arba slopinimas, daugiausia susijęs su kvėpavimo centrų paralyžiumi arba kvėpavimo takų uždarymu. Tuo pačiu metu smarkiai sutrinka dujų mainai (pastebima hipoksija ir hiperkapnija).

Diagnostikos tikslais patartina atskirti dviejų tipų ventiliacijos sutrikimus – ribojančius ir obstrukcinius.

Ribojamasis ventiliacijos sutrikimų tipas apima visas patologines būkles, kai sumažėja kvėpavimo ekskursas ir plaučių galimybė plėstis, t.y. mažėja jų išplėtimas. Tokie sutrikimai pastebimi, pavyzdžiui, esant plaučių parenchimos pažeidimams (pneumonija, plaučių edema, plaučių fibroze) arba pleuros sąaugoms.

Obstrukcinio tipo ventiliacijos sutrikimus sukelia kvėpavimo takų susiaurėjimas, t.y. didinant jų aerodinaminį pasipriešinimą. Panašios būklės būna, pavyzdžiui, susikaupus gleivėms kvėpavimo takuose, patinus jų gleivinei ar spazmuojant bronchų raumenims (alerginis bronchų spazmas, bronchų astma, astmoidinis bronchitas ir kt.). Tokiems pacientams padidėja atsparumas įkvėpimui ir iškvėpimui, todėl laikui bėgant padidėja jų plaučių ir FRU orumas. Patologinė būklė, kuriai būdingas per didelis elastinių skaidulų skaičiaus sumažėjimas (alveolių pertvarų išnykimas, kapiliarų tinklo susivienijimas), vadinama plaučių emfizema.

Ši informacija skirta sveikatos priežiūros ir farmacijos specialistams. Pacientai neturėtų naudoti šios informacijos kaip medicininio patarimo ar nurodymo.

Dirbtinės plaučių ventiliacijos tipai

1. Kas yra dirbtinė plaučių ventiliacija?

Dirbtinė plaučių ventiliacija (ALV) – tai tam tikra ventiliacijos forma, skirta užduotims, kurias įprastai atlieka kvėpavimo raumenys, išspręsti. Užduotis apima paciento aprūpinimą deguonimi ir ventiliaciją (anglies dioksido pašalinimą). Yra du pagrindiniai vėdinimo tipai: teigiamo slėgio ventiliacija ir neigiamo slėgio ventiliacija. Teigiamo slėgio ventiliacija gali būti invazinė (per endotrachėjinį vamzdelį) arba neinvazinė (per veido kaukę). Taip pat galima vėdinti su tūrio ir slėgio fazių keitimu (žr. 4 klausimą). Daugybė skirtingų vėdinimo būdų yra kontroliuojama ventiliacija (angliška santrumpa CMV – red.), pagalbinė ventiliacija (VIVL, ACV anglų santrumpa), periodinė privaloma (privaloma) ventiliacija (angliška santrumpa IMV), sinchronizuota pertraukiama privaloma ventiliacija. (SIMV), slėgio valdoma ventiliacija (PCV), slėgio palaikoma ventiliacija (PSV), atvirkštinio įkvėpimo santykio ventiliacija (IVL, IRV), slėgio mažinimo ventiliacija (PRV anglų kalba) ir aukšto dažnio režimai.

Svarbu atskirti endotrachėjinę intubaciją ir mechaninę ventiliaciją, nes viena nebūtinai reiškia kitą. Pavyzdžiui, pacientui gali prireikti endotrachėjinės intubacijos, kad būtų išlaikytas kvėpavimo takų praeinamumas, tačiau jis vis tiek galės savarankiškai palaikyti ventiliaciją per endotrachėjinį vamzdelį, be mechaninės ventiliacijos.

2. Kokios yra mechaninės ventiliacijos indikacijos?

Mechaninė ventiliacija skirta daugeliui sutrikimų. Tuo pačiu metu daugeliu atvejų indikacijos nėra griežtai apibrėžtos. Pagrindinės mechaninės ventiliacijos naudojimo priežastys yra nesugebėjimas užtikrinti pakankamo deguonies tiekimo ir tinkamos alveolių ventiliacijos praradimas, kuris gali būti susijęs arba su pirminiu parenchiminiu plaučių pažeidimu (pavyzdžiui, su pneumonija ar plaučių edema), arba su sisteminiais procesais, netiesiogiai paveikti plaučių funkciją (kaip pasireiškia sepsiu arba centrinės nervų sistemos disfunkcija). Be to, turintis bendroji anestezija dažnai reiškia mechaninę ventiliaciją, nes daugelis vaistų slopina kvėpavimą, o raumenis atpalaiduojantys vaistai sukelia kvėpavimo raumenų paralyžių. Pagrindinė mechaninės ventiliacijos užduotis esant kvėpavimo nepakankamumui yra palaikyti dujų mainus, kol bus pašalintas patologinis procesas, sukėlęs šį gedimą.

3. Kas yra neinvazinė ventiliacija ir kokios jos indikacijos?

Neinvazinė ventiliacija gali būti atliekama tiek neigiamo, tiek teigiamo slėgio režimu. Neigiamo slėgio ventiliacija (dažniausiai su rezervuaru – „geležiniais plaučiais“ – arba „Curiass“ respiratoriumi) retai naudojama pacientams, kuriems yra nervų ir raumenų sistemos sutrikimų arba lėtinis diafragmos nuovargis dėl lėtinės obstrukcinės plaučių ligos (LOPL). Kvėpavimo aparato apvalkalas apgaubia liemenį žemiau kaklo, o po apvalkalu susidaręs neigiamas slėgis sukelia slėgio gradientą ir dujų srautą iš viršutinių kvėpavimo takų į plaučius. Iškvėpimas pasyvus. Šis ventiliacijos režimas pašalina trachėjos intubacijos poreikį ir su tuo susijusias problemas. Viršutiniai kvėpavimo takai turi būti laisvi, tačiau dėl to jie tampa pažeidžiami aspiracijos. Dėl kraujo stagnacijos per Vidaus organai gali pasireikšti hipotenzija.

Neinvazinė teigiamo slėgio ventiliacija (anglų kalba NIPPV – Red.) Gali būti atliekama keliais režimais, įskaitant nuolatinį teigiamo slėgio kaukės ventiliaciją (NPP, CPAP anglų kalba), dviejų lygių teigiamą slėgį (BiPAP), slėginę kaukės ventiliaciją. , arba šių vėdinimo būdų derinys. Tokio tipo ventiliacija gali būti taikoma tiems pacientams, kurie nenori trachėjos intubacijos – pacientams su terminalo stadija liga arba kai kurių tipų kvėpavimo nepakankamumas (pavyzdžiui, LOPL paūmėjimas su hiperkapnija). Paskutinės stadijos pacientams, sergantiems kvėpavimo sutrikimu, NIPPV yra patikima, efektyvesnė ir patogesnė ventiliacijos palaikymo priemonė, palyginti su kitais metodais. Metodas nėra toks sudėtingas ir leidžia pacientui išlaikyti savarankiškumą bei žodinį kontaktą; neinvazinės ventiliacijos pabaiga, kai nurodyta, yra susijusi su mažesniu stresu.

4. Apibūdinkite dažniausiai naudojamus vėdinimo režimus: CMV, ACV, IMV.

Šie trys režimai su įprastiniu garsumo perjungimu iš esmės yra trys Skirtingi keliai respiratoriaus atsakas. Sergant CMV, paciento ventiliaciją visiškai kontroliuoja iš anksto nustatytas potvynio tūris (potvynio tūris) ir tikslinis kvėpavimo dažnis (RR). CMV vartojamas pacientams, kurie visiškai prarado gebėjimą kvėpuoti, o tai ypač pastebima bendrosios nejautros metu, kai yra centrinis kvėpavimo slopinimas arba raumenų paralyžius, kurį sukelia raumenų relaksantai. ACV režimas leidžia pacientui sukelti dirbtinį įkvėpimą (todėl jame yra žodis „pagalbinis“), po kurio perduodamas nustatytas potvynio tūris. Jei dėl kokių nors priežasčių atsiranda bradipnėja ar apnėja, respiratorius persijungia į atsarginį kontroliuojamą ventiliacijos režimą. IMV režimas, iš pradžių pasiūlytas kaip respiratoriaus nujunkymo prietaisas, leidžia pacientui spontaniškai kvėpuoti per aparato kvėpavimo grandinę. Respiratorius atlieka mechaninę ventiliaciją su nustatytais DO ir RR. SIMV režimas pašalina aparatūros kvėpavimą vykstančių spontaniškų įkvėpimų metu.

Diskusijos dėl ACV ir IMV privalumų ir trūkumų tebevyksta karštos. Teoriškai, kadangi ne kiekvienas įkvėpimas yra teigiamas slėgis, IMV gali sumažinti vidutinį kvėpavimo takų slėgį (Paw) ir taip sumažinti barotraumos tikimybę. Be to, naudojant IMV pacientą lengviau sinchronizuoti su respiratoriumi. Gali būti, kad ACV dažniau sukelia kvėpavimo takų alkalozę, nes pacientas, net ir su tachipnėja, kiekvieną įkvėpimą gauna visą DO. Bet kokio tipo ventiliacija reikalauja paciento kvėpavimo (paprastai daugiau su IMV). Sergantiesiems ūminiu kvėpavimo nepakankamumu (ŪF), kvėpavimo darbas pradinėje stadijoje ir tol, kol nepradės regresuoti kvėpavimo sutrikimo priežastis esantis patologinis procesas, patartina jį sumažinti. Dažniausiai tokiais atvejais būtina skirti sedaciją, retkarčiais – raumenų atpalaidavimą ir CMV.

5. Kokie yra pradiniai ARF respiratoriaus nustatymai? Kokios užduotys išsprendžiamos naudojant šiuos nustatymus?

Daugumai pacientų, sergančių ARF, reikalinga visa pakaitinė ventiliacija. Pagrindiniai uždaviniai šiuo atveju – užtikrinti arterinio kraujo prisotinimą deguonimi ir užkirsti kelią su dirbtine ventiliacija susijusių komplikacijų. Komplikacijos gali kilti dėl padidėjusio kvėpavimo takų slėgio arba ilgalaikio poveikio padidėjusi koncentracijaįkvepiamo deguonies (FiO2) (žr. toliau).

Dažniausiai jie prasideda nuo režimo VIVL, garantuojantis tam tikro tūrio atėjimą. Tačiau spaudos cikliniai režimai tampa vis populiaresni.

Jūs turite pasirinkti FiO2... Paprastai pradedama nuo 1,0, lėtai mažinant iki minimalios paciento toleruojamos koncentracijos. Ilgalaikis didelių FiO2 verčių (> 60-70%) poveikis gali sukelti toksiškumą deguoniui.

Kvėpavimo tūris parenkamas atsižvelgiant į kūno svorį ir patofiziologinius plaučių pažeidimo mechanizmus. Šiuo metu tūrio nustatymas 10–12 ml / kg kūno svorio yra priimtinas. Tačiau tokiomis sąlygomis kaip ūminis kvėpavimo distreso sindromas (ARDS) sumažėja plaučių tūris. Tiek, kiek didelės vertės slėgis ir tūris gali pabloginti pagrindinės ligos eigą, naudokite mažesnius kiekius - 6-10 ml / kg.

Kvėpavimo dažnis(RR) paprastai nustatomas 10–20 įkvėpimų per minutę diapazone. Pacientams, kuriems reikalinga didelė minutinė ventiliacija, gali prireikti 20–30 įkvėpimų per minutę kvėpavimo dažnio. Kai dažnis > 25, anglies dioksido (CO2) pašalinimas žymiai nepagerėja, o kvėpavimo dažnis > 30 sukelia dujų spąstus dėl sutrumpėjusio iškvėpimo laiko.

Teigiamas galutinis iškvėpimo slėgis (PEEP; žr. 6 klausimą) paprastai iš pradžių nustatomas žemai (pvz., 5 cm H2O) ir gali būti palaipsniui didinamas, siekiant pagerinti deguonies tiekimą. Mažos PEEP reikšmės daugeliu ūminio plaučių pažeidimo atvejų padeda išlaikyti alveolių, kurios linkusios į kolapsą, orumą. Šiuolaikiniai duomenys rodo, kad žemas PEEP leidžia išvengti priešingos krypties jėgų, atsirandančių alveolių atsidarymo ir griūties metu, poveikio. Tokios jėgos poveikis gali sustiprinti plaučių pažeidimą.

Įkvėpimo tūrinį greitį, pripūtimo kreivės formą ir įkvėpimo ir iškvėpimo santykį (I / E) dažnai nustato kvėpavimo terapeutas, tačiau šių nustatymų reikšmę turėtų suprasti ir intensyviosios terapijos gydytojas. Didžiausias įkvėpimo tūrio greitis nustato maksimalų respiratoriaus pripūtimo greitį įkvėpimo fazės metu. Pradiniame etape 50–80 l / min debitas paprastai laikomas patenkinamu. I / E santykis priklauso nuo nustatyto minutinio tūrio ir srauto. Šiuo atveju, jei įkvėpimo laiką lemia srautas ir TO, tai iškvėpimo laikas nustatomas pagal srautą ir kvėpavimo dažnį. Daugeliu atvejų I:E santykis yra nuo 1/2 iki 1/3. Tačiau pacientams, sergantiems LOPL, gali prireikti dar ilgesnio iškvėpimo laiko, kad iškvėpimas būtų tinkamas.

I: E sumažinimas gali būti pasiektas padidinus oro srauto greitį. Tačiau didelis įkvėpimo dažnis gali padidinti slėgį kvėpavimo takuose ir kartais pabloginti dujų pasiskirstymą. Esant lėtesniam srautui, dėl padidėjusio I:E galima sumažinti slėgį kvėpavimo takuose ir pagerinti dujų pasiskirstymą. Padidėjęs (arba „atvirkštinis“, kaip bus nurodyta toliau) santykis I: E padidina leteną, taip pat padidina šalutinį poveikį širdies ir kraujagyslių sistemai. Sutrumpintas iškvėpimo laikas blogai toleruojamas sergant obstrukcine kvėpavimo takų liga. Be kita ko, oro srauto kreivės tipas ar forma turi mažai įtakos vėdinimui. Pastovus srautas (stačiakampė kreivės forma) užtikrina pripūtimą nustatytu tūriniu greičiu. Pasirinkus mažėjančią arba kylančią infliacijos kreivę, padidėjus slėgiui kvėpavimo takuose gali pagerėti dujų pasiskirstymas. Taip pat galima konfigūruoti įkvėpimo pauzę, iškvėpimo uždelsimą ir nutrūkstamą dvigubą įkvėpimą.

6. Paaiškinkite, kas yra PEEP. Kaip pasirinkti optimalų PEEP lygį?

PEEP papildomai nustatytas daugeliui vėdinimo tipų ir režimų. Tokiu atveju slėgis kvėpavimo takuose iškvėpimo pabaigoje išlieka didesnis nei atmosferinis. PEEP skirtas užkirsti kelią alveolių žlugimui, taip pat atkurti ūmaus pažeidimo metu subyrėjusių alveolių spindį. Šiuo atveju padidėja funkcinis liekamasis pajėgumas (FRC) ir deguonis. Iš pradžių PEEP nustatomas maždaug 5 cm H2O, o mažomis porcijomis padidinamas iki didžiausių verčių - 15–20 cm H2O. Didelis PEEP lygis gali neigiamai paveikti širdies išstūmimą (žr. 8 klausimą). Optimalus PEEP užtikrina geriausią arterijų aprūpinimą deguonimi, mažiausiai sumažinant širdies tūrį ir priimtiną slėgį kvėpavimo takuose. Optimalus PEEP taip pat atitinka geriausio sugriuvusių alveolių išsiplėtimo lygį, kurį galima greitai nustatyti prie paciento lovos, padidinant PEEP iki plaučių pneumatizacijos laipsnio, kai pradeda mažėti jų išplėtimas (žr. 14 klausimą). .

Pasekti slėgį kvėpavimo takuose po kiekvieno PEEP padidėjimo nėra sunku. Slėgis kvėpavimo takuose turėtų kilti tik proporcingai nustatytam PEEP. Jei slėgis kvėpavimo takuose pradeda kilti greičiau nei nustatytos PEEP reikšmės, tai reikš per didelį alveolių ištempimą ir perteklinį sugriuvusių alveolių atsivėrimo lygį. Nuolatinis teigiamas slėgis (CPP) yra PEEP forma, kuri tiekiama su kvėpavimo grandine, kai pacientas kvėpuoja spontaniškai.

7. Kas yra vidinis arba automatinis PEEP?

Pirmą kartą Pepe ir Marini aprašė 1982 m., vidinis PEEP (PEEPVn) reiškia teigiamą slėgį ir dujų judėjimą alveolių viduje pasibaigus iškvėpimui, kai nėra dirbtinai sukurto išorinio PEEP (PEEPVn). Paprastai plaučių tūris pasibaigus iškvėpimui (FRU) priklauso nuo plaučių elastinės traukos ir krūtinės ląstos elastingumo priešpriešos. Šių jėgų pusiausvyra normaliomis sąlygomis nesukelia slėgio gradiento ar oro srauto iškvėpimo pabaigoje. PEEPvn atsiranda dėl dviejų pagrindinių priežasčių. Jei kvėpavimo dažnis per didelis arba iškvėpimo laikas per trumpas, naudojant mechaninę ventiliaciją sveikiems plaučiams neužtenka laiko iškvėpti iki kito kvėpavimo ciklo pradžios. Tai veda prie oro kaupimosi plaučiuose ir teigiamo slėgio atsiradimo pasibaigus galiojimo laikui. Todėl pacientams, kuriems ventiliuojamas didelis minutinis tūris (pavyzdžiui, sepsis, trauma) arba didelis I/E santykis, gresia PEEPVn išsivystymas. Mažo skersmens endotrachėjinis vamzdelis taip pat gali trukdyti iškvėpti ir prisidėti prie PEEPin. Kitas pagrindinis mechanizmas PDKVvn vystymasis yra susijęs su pačių plaučių pažeidimu.

Pacientams, kuriems yra padidėjęs kvėpavimo takų pasipriešinimas ir plaučių atitiktis (pvz., astma, LOPL), yra didelė PEEP rizika. Dėl kvėpavimo takų obstrukcijos ir su tuo susijusių sunkumų iškvėpti šie pacientai linkę patirti PEEP tiek spontaniškai kvėpuojant, tiek atliekant mechaninę ventiliaciją. PDKVn turi tokį patį šalutinį poveikį kaip PDKVn, tačiau reikalauja daugiau budrumo savęs atžvilgiu. Jei respiratorius, kaip paprastai, turi atvirą išėjimo angą į atmosferą, vienintelis būdas aptikti ir išmatuoti PEEPin yra uždaryti iškvėpimo angą stebint slėgį kvėpavimo takuose. Ši procedūra turėtų tapti įprasta, ypač didelės rizikos pacientams. Terapinis metodas grindžiamas etiologija. Keičiant respiratoriaus parametrus (pvz., sumažinus kvėpavimo dažnį arba padidinus pripūtimo greitį mažėjant I/E), gali susidaryti sąlygos pilnam iškvėpimui. Be to, gali padėti pagrindinio patologinio proceso terapija (pavyzdžiui, bronchus plečiančių vaistų pagalba). Pacientams, kuriems yra ribotas iškvėpimo srautas ir obstrukcinė kvėpavimo takų liga teigiamas poveikis buvo pasiektas naudojant PDKVn, kuris užtikrino dujų gaudyklės sumažėjimą. Teoriškai PEEPn galėtų veikti kaip kvėpavimo takų atrama, leidžianti visiškai iškvėpti. Tačiau kadangi PEEP pridedamas prie PEEPvn, gali atsirasti sunkių hemodinamikos ir dujų mainų sutrikimų.

8. Kas yra šalutiniai poveikiai PDKVn ir PDKVvn?

Barotrauma – dėl alveolių pertempimo.
Sumažėjęs širdies tūris, kuris gali būti dėl kelių mechanizmų. PEEP padidina intratorakalinį spaudimą, todėl padidėja transmuralinis spaudimas dešiniajame prieširdyje ir sumažėja veninis grįžimas. Be to, PEEP padidina slėgį plaučių arterija, todėl sunku išstumti kraują iš dešiniojo skilvelio. Dešiniojo skilvelio išsiplėtimo pasekmė gali būti tarpskilvelinės pertvaros prolapsas į kairiojo skilvelio ertmę, o tai neleidžia pastarajam prisipildyti ir prisideda prie širdies išstūmimo sumažėjimo. Visa tai pasireikš kaip hipotenzija, ypač sunki pacientams, sergantiems hipovolemija.

Įprastinėje praktikoje pacientams, sergantiems LOPL ir kvėpavimo nepakankamumu, atliekama skubi endotrachėjinė intubacija. Tokie pacientai yra sunkios būklės, kaip taisyklė, keletą dienų, per kurias jie blogai maitinasi ir nepakeičia skysčių netekimo. Po intubacijos pacientų plaučiai stipriai išpučiami, siekiant pagerinti deguonies tiekimą ir ventiliaciją. Auto-PEEP greitai kaupiasi, o hipovolemijos sąlygomis pasireiškia sunki hipotenzija. Gydymas (jei prevencinės priemonės nesėkmingos) apima intensyvią infuziją, sąlygų ilgesniam iškvėpimui sudarymą, bronchų spazmo pašalinimą.
PEEP metu taip pat galimas klaidingas širdies prisipildymo parametrų (ypač centrinio veninio slėgio ar plaučių arterijos okliuzijos slėgio) įvertinimas. Slėgis, perduodamas iš alveolių į plaučių kraujagysles, gali sukelti klaidingą šių rodiklių padidėjimą. Kuo lankstesni plaučiai, tuo didesnis spaudimas perduodamas. Korekcija gali būti atliekama naudojant nykščio taisyklę: iš išmatuotos plaučių kapiliarinio pleišto slėgio (LCP) vertės reikia atimti pusę PEEP vertės, viršijančios 5 cm H2O.
Per didelis alveolių ištempimas su PEEP pertekliumi sumažina kraujotaką šiose alveolėse ir padidina negyvąją erdvę (MP / DO).
PEEP gali sustiprinti kvėpavimą (su aktyvuojančiais ventiliacijos režimais arba spontaniškai kvėpuojant per respiratoriaus grandinę), nes norint įjungti respiratorių, pacientas turės sukurti didesnį neigiamą slėgį.
Kitiems šalutiniai poveikiai apima padidėjusį intrakranijinį spaudimą (ICP) ir skysčių susilaikymą.

9. Apibūdinkite riboto slėgio ventiliacijos tipus.

Galimybė atlikti riboto slėgio ventiliaciją – paleidimo režimu (palaikoma ventiliacija slėgiu) arba priverstiniu režimu (slėgiu valdoma ventiliacija) – atsirado daugelyje suaugusiųjų respiratorių tik m. pastaraisiais metais... Naujagimių ventiliacijai ribojamo slėgio režimų naudojimas yra įprastas. Slėgį palaikančioje ventiliacijoje (PSV) pacientas pradeda įkvėpti, todėl respiratorius tiekia dujas iki iš anksto nustatyto slėgio, skirto padidinti PR. Dirbtinis įkvėpimas baigiasi, kai įkvėpimo srautas nukrenta žemiau iš anksto nustatyto lygio, paprastai žemiau 25 % didžiausios vertės. Atkreipkite dėmesį, kad slėgis palaikomas tol, kol srautas yra minimalus. Šios srauto charakteristikos puikiai atitinka paciento išorinio kvėpavimo poreikius, todėl režimas gali būti toleruojamas patogiau. Šis spontaninės ventiliacijos režimas gali būti naudojamas pacientams, kurie yra galutinės būsenos, siekiant sumažinti kvėpavimo darbą, skiriamą įveikti kvėpavimo grandinės pasipriešinimą ir padidinti DO. Slėgio palaikymas gali būti naudojamas kartu su IMV režimu arba atskirai, su PEEP arba AE arba be jų. Be to, įrodyta, kad PSV pagreitina spontaniško kvėpavimo atsigavimą po mechaninės ventiliacijos.

Slėgio valdomoje ventiliacijoje (PCV) įkvėpimo fazė baigiasi, kai pasiekiama nustatyta vertė. maksimalus slėgis... Potvynio tūris priklauso nuo kvėpavimo takų pasipriešinimo ir plaučių atitikties. PCV gali būti naudojamas vienas arba kartu su kitais režimais, tokiais kaip IVL (IRV) (žr. 10 klausimą). Tikėtina, kad PCV būdingas srautas (didelis pradinis srautas, po kurio seka kritimas) turi savybių, kurios pagerina plaučių atitiktį ir dujų pasiskirstymą. Buvo pasiūlyta, kad PCV gali būti naudojamas kaip saugus ir patogus pacientams pradinis režimas pacientų, sergančių ūminiu hipoksiniu kvėpavimo nepakankamumu, ventiliacija. Dabar į rinką patenka respiratoriai, kurie užtikrina minimalų garantuotą tūrį kontroliuojamo slėgio režimu.

10. Ar vėdinant pacientą svarbus atvirkštinis įkvėpimo ir iškvėpimo santykis?

Ventiliacijos tipas, žymimas akronimu IVL (IRV), buvo sėkmingai naudojamas pacientams, sergantiems SALT. Pats režimas suvokiamas dviprasmiškai, nes jis apima įkvėpimo laiko pailgėjimą virš įprasto maksimumo - 50% kvėpavimo ciklo trukmės naudojant presociklinę arba tūrinę ventiliaciją. Ilgėjant įkvėpimo laikui, I/E santykis tampa atvirkštinis (pavyzdžiui, 1/1, 1,5/1, 2/1, 3/1). Dauguma intensyviosios terapijos gydytojų nerekomenduoja viršyti santykio 2/1 dėl galimo hemodinamikos pablogėjimo ir barotraumos rizikos. Nors buvo įrodyta, kad pailgėjus įkvėpimo laikui pagerėjo deguonies tiekimas, šia tema nebuvo atliktas joks perspektyvus atsitiktinių imčių tyrimas. Deguonies prisotinimo pagerėjimą galima paaiškinti keliais veiksniais: vidutinės letenos padidėjimu (nedidinant didžiausios letenos), atsivėrus (dėl sulėtėjusio įkvėpimo srauto ir PDKVin išsivystymo) papildomų alveolių, kurios turi didesnė įkvėpimo laiko konstanta.

Lėtesnis įkvėpimo srautas gali sumažinti baro ir volotraumos tikimybę. Tačiau pacientams, sergantiems kvėpavimo takų obstrukcija (pvz., LOPL arba astma), dėl padidėjusio PEEP šis režimas gali turėti neigiamą poveikį. Atsižvelgiant į tai, kad pacientai, sergantys IVL, dažnai jaučia diskomfortą, gali prireikti gilios sedacijos arba raumenų atpalaidavimo. Galiausiai, nepaisant neabejotinai įrodytų metodo pranašumų trūkumo, reikėtų pripažinti, kad IVL gali turėti nepriklausomą reikšmę gydant pažengusias SALP formas.

11. Ar mechaninė ventiliacija turi įtakos įvairioms organizmo sistemoms, išskyrus širdies ir kraujagyslių sistemą?

Taip. Padidėjęs intratorakalinis spaudimas gali sukelti arba prisidėti prie ICP padidėjimo. Dėl ilgos nazotrachėjos intubacijos gali išsivystyti sinusitas. Nuolatinė grėsmė pacientams, kuriems atliekama dirbtinė ventiliacija, yra galimybė susirgti ligoninėje įgyta pneumonija. Gana dažni yra kraujavimas iš virškinimo trakto nuo stresinių opų, kurioms reikia prevencinė terapija... Padidėjusi vazopresino gamyba ir sumažėjęs natriurezinio hormono kiekis gali sukelti vandens ir druskų susilaikymą. Pacientams, gulintiems nejudiems ir kritinės būklės, nuolat gresia tromboembolinės komplikacijos, todėl čia visai tinkama. prevencinės priemonės... Daugeliui pacientų reikia sedacijos ir, kai kuriais atvejais, raumenų atpalaidavimo (žr. 17 klausimą).

12. Kas yra kontroliuojama hipoventiliacija esant priimtinai hiperkapnijai?

Vadovaujama hipoventiliacija yra metodas, kuris buvo pritaikytas pacientams, kuriems reikalinga mechaninė ventiliacija, kad būtų išvengta per didelio alveolių ištempimo ir galimo alveolių kapiliarų membranos pažeidimo. Dabartiniai įrodymai rodo, kad dideli kiekiai ir slėgis gali sukelti arba paskatinti plaučių pažeidimą dėl per didelio alveolių ištempimo. Kontroliuojama hipoventiliacija (arba toleruojama hiperkapnija) įgyvendina saugios, riboto slėgio ventiliacijos strategiją, kuri teikia pirmenybę pripūtimo slėgiui, o ne pCO2. Šiuo atžvilgiu atlikti pacientų, sergančių SALP ir astma, tyrimai parodė, kad sumažėjo barotraumos dažnis, dienų, kurioms reikia intensyvaus gydymo, skaičius ir mirtingumas. Kad smailė „Paw“ būtų žemiau 35–40 cm vandens stulpelio, o statinė „Paw“ – žemiau 30 cm vandens stulpelio, DO nustatomas maždaug 6–10 ml/kg diapazone. SALP pateisinamas nedidelis DO – kai plaučiai pažeidžiami nehomogeniškai ir tik nedidelis jų tūris gali būti vėdinamas. Gattioni ir kt. aprašė tris paveiktų plaučių sritis: atelektazės sritį patologinis procesas alveolių, sugriuvusių, bet vis dar galinčių atidaryti alveoles zona ir nedidelė zona (25-30% sveikų plaučių tūrio), galinti vėdinti alveoles. Tradiciškai nustatytas DO, kuris gerokai viršija ventiliacijai skirtų plaučių tūrį, gali sukelti sveikų alveolių hiperekstenciją ir taip pasunkinti ūminį plaučių pažeidimą. Sąvoka „vaiko plaučiai“ atsirado būtent todėl, kad tik nedidelė plaučių tūrio dalis yra pajėgi vėdinti. Laipsniškas pCO2 padidėjimas iki 80–100 mm Hg lygio yra visiškai leistinas, o pH sumažėjimą žemiau 7,20–7,25 galima pašalinti naudojant buferinius tirpalus. Kitas variantas – palaukti, kol normaliai funkcionuojantys inkstai kompensuos hiperkapniją su bikarbonato susilaikymu. Toleruotina hiperkapnija paprastai yra gerai toleruojama. Galimas neigiamas poveikis yra išsiplėtimas smegenų kraujagyslės didėjantis ICP. Iš tiesų, intrakranijinė hipertenzija yra vienintelė absoliuti toleruojamos hiperkapnijos kontraindikacija. Be to, esant leistinai hiperkapnijai, padidėja simpatiškas tonas, plaučių vazokonstrikcija ir širdies aritmija, nors visi retai tampa pavojingi. Pacientams, kurių skilvelių funkcija sutrikusi, širdies susitraukimo slopinimas gali būti labai svarbus.

13. Kokie dar metodai naudojami kontroliuojant pCO2?

Yra keli alternatyvūs metodai pCO2 kontrolė. Sumažinti CO2 gamybą galima taikant gilią sedaciją, atpalaiduojant raumenis, vėsinant (žinoma, išvengiant hipotermijos) ir sumažinant suvartojamų angliavandenių kiekį. Paprastas būdas padidinti CO2 klirensą yra trachėjos dujų įpūtimas (TIG). Tokiu atveju per endotrachėjinį vamzdelį įvedamas nedidelis (kaip ir siurbimo) kateteris, perduodamas iki trachėjos išsišakojimo lygio. Per šį kateterį tiekiamas deguonies ir azoto mišinys 4–6 l/min greičiu. Tai veda prie negyvosios erdvės dujų išplovimo, esant pastoviam minutės vėdinimui ir kvėpavimo takų slėgiui. Vidutinis pCO2 sumažėjimas yra 15%. Šis metodas puikiai tinka pacientams, patyrusiems galvos traumą, kuriems gali būti naudinga kontroliuojama hipoventiliacija. Retais atvejais naudojamas ekstrakorporinis CO2 šalinimo metodas.

14. Kas yra plaučių atitiktis? Kaip tai apibrėžti?

Atitiktis yra išplėtimo matas. Jis išreiškiamas tūrio pokyčio priklausomybe nuo tam tikro slėgio pokyčio, o plaučiams apskaičiuojamas pagal formulę: DO / (Paw - PEEP). Statinis pailgėjimas yra 70–100 ml/cm vandens stulpelio. Naudojant SALP, jis yra mažesnis nei 40–50 ml / cm vandens stulpelio. Atitiktis yra neatsiejamas rodiklis, neatspindintis regioninių SALS skirtumų – būklės, kai paveiktos teritorijos keičiasi su santykinai sveikomis. Plaučių atitikties pokyčių pobūdis yra naudingas vadovas nustatant ARF dinamiką konkrečiam pacientui.

15. Ar pacientams, kuriems yra nuolatinė hipoksija, pasirenkamas vendinimo metodas?

Tyrimai parodė, kad gulint, daugumos SALP sergančių pacientų aprūpinimas deguonimi žymiai pagerėja. Galbūt taip yra dėl pagerėjusių plaučių ventiliacijos ir perfuzijos santykių. Tačiau dėl vis sudėtingėjančios slaugos slaugos slaugos paguldymas į gulimą netapo įprasta praktika.

16. Kokio požiūrio reikalauja pacientai „kovojant su respiratoriumi“?

Į susijaudinimą, kvėpavimo sutrikimą arba „kvėpavimą respiratoriumi“ reikia žiūrėti rimtai, nes kelios priežastys kelia pavojų gyvybei. Norint išvengti negrįžtamo paciento būklės pablogėjimo, būtina greitai nustatyti diagnozę. Norėdami tai padaryti, pirmiausia atskirai išanalizuokite galimas priežastis, susijusias su respiratoriumi (aparatu, grandine ir endotrachėjiniu vamzdeliu), ir priežastis, susijusias su paciento būkle. Priežastys, susijusios su paciento būkle, yra hipoksemija, kvėpavimo takų obstrukcija su skrepliais ar gleivėmis, pneumotoraksas, bronchų spazmas, infekciniai procesai kaip pneumonija ar sepsis, plaučių embolija, miokardo išemija, kraujavimas iš virškinimo trakto, didėjantis PEEP ir nerimas.

Su respiratoriumi susijusios priežastys yra nutekėjimas arba nesandarumas grandinėje, netinkama ventiliacija arba nepakankamas FiO2 kiekis, endotrachėjinio vamzdelio problemos, įskaitant ekstubaciją, vamzdelio obstrukciją, manžetės plyšimą arba deformaciją, neteisingas gaiduko jautrumas arba įkvėpimo srauto greičio nustatymai. Kol situacija nėra visiškai suprantama, būtina rankiniu būdu vėdinti pacientą 100% deguonimi. Nedelsdami auskultuokite plaučius ir patikrinkite gyvybinius požymius (įskaitant pulso oksimetriją ir CO2 iškvėpimo pabaigoje). Jei leidžia laikas, reikia atlikti arterinio kraujo dujų analizę ir krūtinės ląstos rentgenogramą.

Norint kontroliuoti endotrachėjinio vamzdelio praeinamumą ir pašalinti skreplius bei gleivinės kamščius, leidžiama greitai nukreipti kateterį įsiurbimui per vamzdelį. Įtarus pneumotoraksą su hemodinamikos sutrikimais, dekompresiją reikia atlikti nedelsiant, nelaukiant krūtinės ląstos rentgeno nuotraukos. Esant pakankamam paciento aprūpinimui deguonimi ir ventiliacija bei stabiliai hemodinamikai, galima nuodugnesnė situacijos analizė, o prireikus – paciento sedacija.

17. Ar norint pagerinti vėdinimo sąlygas, reikėtų naudoti raumenų atpalaidavimą?

Mechaninei ventiliacijai palengvinti plačiai taikoma raumenų relaksacija. Tai šiek tiek pagerina deguonies tiekimą, sumažina didžiausią leteną ir užtikrina geresnį paciento ir respiratoriaus suderinamumą. Ir tokiose specifinėse situacijose kaip intrakranijinė hipertenzija ar ventiliacija neįprastais režimais (pavyzdžiui, IVL arba ekstrakorporinis metodas), raumenų atpalaidavimas gali būti dar naudingesnis. Raumenų atpalaidavimo trūkumai yra neurologinio tyrimo galimybės praradimas, kosulio praradimas, netyčinio paciento raumenų atsipalaidavimo galimybė sąmonėje, daugybė problemų, susijusių su vaistų ir elektrolitų sąveika, užsitęsusio blokados galimybė.

Be to, ne mokslinių įrodymų kad raumenų atpalaidavimas pagerina sunkios būklės pacientų rezultatus. Reikėtų gerai apgalvoti raumenų relaksantų naudojimą. Kol nebus atlikta tinkama paciento sedacija, raumenų atpalaidavimas neturėtų būti atleistas. Jei atrodo, kad raumenų atpalaidavimas yra visiškai parodytas, tai turėtų būti atlikta tik galutinai pasvėrus visus privalumus ir trūkumus. Kad būtų išvengta užsitęsusios blokados, raumenų atpalaidavimas, jei įmanoma, turėtų būti apribotas iki 24–48 valandų.

18. Ar iš tikrųjų yra kokios nors naudos iš atskiro vėdinimo?

Atskira plaučių ventiliacija (RIVL) yra nepriklausoma kiekvieno plaučių ventiliacija, dažniausiai naudojant dvigubo liumenų vamzdelį ir du respiratorius. Iš pradžių sukurta siekiant pagerinti krūtinės chirurgijos sąlygas, RIVL buvo išplėsta kai kuriais atvejais intensyviosios terapijos praktikoje. Čia pacientai, kuriems yra vienašalis plaučių pažeidimas, gali tapti kandidatais į atskirą ventiliaciją. Įrodyta, kad tokio tipo ventiliacija pagerina deguonies tiekimą pacientams, sergantiems vienašale pneumonija, plaučių edema ir sumušimais.

Sveikų plaučių apsauga nuo paveikto plaučių turinio, pasiekiama izoliuojant kiekvieną iš jų, gali būti išgelbėti pacientams, kuriems yra didžiulis kraujavimas arba plaučių abscesas. Be to, RIVL gali būti naudinga pacientams, sergantiems bronchopleurine fistule. Kiekvienam plaučiui galima nustatyti individualius sukimosi parametrus, įskaitant TO, srauto greičio, PEEP ir AE vertes. Nereikia sinchronizuoti dviejų respiratorių veikimo, nes, kaip rodo praktika, hemodinaminis stabilumas geriau pasiekiamas, kai jie veikia asinchroniškai.

Aparatinė ventiliacija daugiausia naudojama ventiliacijos nepakankamumui, plaučių užgulimui ir edemai bei „mažo širdies išeigos“ sindromui gydyti.

Ventiliacijos sutrikimas. Yra trys pagrindinės pacientų grupės, kurių ventiliacijos sutrikimas reikalauja mechaninės ventiliacijos. Pirmąją grupę sudaro pacientai su gana normaliais plaučiais, bet su kvėpavimo centro depresija. Šios grupės asortimentas gana platus: nuo pacientų, kuriems pooperacinė kvėpavimo centro depresija (sukelta vaistinių medžiagų), kuriems reikalinga mechaninė ventiliacija kelias valandas, iki pacientų, kuriems kvėpavimo centro pažeidimą sukelia embolija, hipoksijos epizodas. ar sustojus širdžiai ir daug dienų reikalinga mechaninė ventiliacija. Geriausias rodiklis, lemiantis dirbtinės ventiliacijos poreikį, yra arterijų pCO 2 lygis virš 55-60 mm Hg. str., nors ir kiti veiksniai gali turėti įtakos šio klausimo sprendimui. Pavyzdžiui, daugeliui pacientų po kardiopulmoninio šuntavimo išsivysto metabolinė alkalozė, susijusi su diuretikų vartojimu prieš operaciją. sukeliantis nuostolius kalio) ir didelio kiekio konservuoto kraujo citrato išmetimo. Esant ryškiai metabolinei alkalozei, atsiranda kvėpavimo slopinimas, dėl kurio normalizuojasi pH. Tokiomis sąlygomis (pavyzdžiui, kai BE + 10 mekv/l ir pCO 2 60 mm Hg) būtų akivaizdi klaida imtis dirbtinės paciento ventiliacijos.

Antrajai grupei, susijusiai su ventiliacijos nepakankamumu, priklauso vyresnio amžiaus ir vidutinio amžiaus pacientai, sergantys lėtinėmis plaučių ligomis. Jie dažnai turi padidintą fiziologinę negyvąją erdvę, venų maišymąsi ir kvėpavimo takų pasipriešinimą. Tokių pacientų gydymas kelia tam tikrų problemų, nes nekontroliuojama deguonies terapija gali sukelti hiperkapniją, o kontroliuojama deguonies terapija ne visada visiškai normalizuoja sumažėjusį arterijų pCO 2. Izoprenalino * ir kitų bronchus plečiančių vaistų vartojimas padidina hiperkapnijos ir hipoksemijos riziką (Fordham, Resnekoy, 1968). Todėl gali prireikti pacientą perkelti į dirbtinę ventiliaciją anksčiau nei pacientams, kuriems jos nėra gretutinės ligos plaučiai. Tokiais atvejais sprendimas dėl mechaninės ventiliacijos naudojimo turėtų būti pagrįstas išsamia širdies ir kvėpavimo funkcijų analize.

Su tam tikrais sunkumais susiduria ir trečios grupės pacientų būklės vertinimas. Šiems pacientams paprastai pasireiškia aiškūs kvėpavimo nepakankamumo požymiai, tačiau kraujo dujų pokyčiai yra daug mažiau ryškūs, nei būtų galima tikėtis, klinikinė būklė serga. Tai paaiškinama tuo, kad didelis skaičius faktoriai. Didelio sekrecijos kiekio susidarymas, išsibarsčiusios atelektazės sritys, plaučių perkrovimas, pleuros efuzija ir didelė širdis - visa tai žymiai padidina kvėpavimo darbą. Tuo pačiu metu sumažėjusi smegenų kraujotaka, hipoksemija, raminamieji vaistai ir toksemija gali sukelti kvėpavimo centro slopinimą. Galiausiai ateina momentas, kai kvėpavimo pasipriešinimas viršija paciento galimybes užtikrinti tinkamą ventiliaciją – sutrinka ventiliacija. Todėl aparatinės ventiliacijos indikacijų nustatymas tokiems pacientams daugiausia priklauso nuo klinikinių požymių ir daugiausia priklauso nuo išorinės apraiškos kvėpavimo sutrikimai. Šie požymiai apima kvėpavimo dažnio padažnėjimą (daugiau kaip 30–35 per minutę suaugusiems ir daugiau nei 40–45 per minutę vaikams), įgyjant „niurzgimo“ sunkumą naudojant pagalbinius raumenis. Pacientas atrodo išsekęs, sunkiai gali ištarti ne daugiau kaip kelis žodžius, praranda susidomėjimą aplinka. Padidėjęs širdies susitraukimų dažnis (per 100-120 dūžių per minutę suaugusiems ir per 130 dūžių per minutę vaikams) ir tam tikras sąmonės pritemimas rodo, kad reikia imtis skubių priemonių. Kraujo dujos tokiais atvejais dažnai neatspindi paciento būklės sunkumo. Arterijos pCO 2 retai viršija 50-55 mm Hg. Art. Tačiau kartais mažas arterinis pO 2 rodo ryškų manevravimo iš dešinės į kairę padidėjimą ir galbūt sumažėjusį širdies tūrį. Pastarąjį dažniausiai galima nustatyti pagal žemą mišraus veninio kraujo pO 2.

Nustatant indikacijas mechaninei ventiliacijai, būtina atsižvelgti į istoriją, atliktos operacijos pobūdį, bendrą pooperacinio laikotarpio eigą ir kvėpavimo sutrikimų buvimą. Paprastai mechaninė ventiliacija imamasi anksčiau pacientams, kurie anksčiau sirgo plaučių ligomis ir turi kompleksinį defektą, ypač jei kyla abejonių dėl operacijos radikalumo. Plaučių edemos atsiradimas taip pat rodo daugiau ankstyva pradžia gydymas. Taigi, pacientui, kuriam buvo atlikta radikali Fallot tetrados korekcija, mechaninė ventiliacija turėtų būti taikoma anksčiau, nei pacientams, kuriems operuotas paprastas skilvelio pertvaros defektas. Panašiai tracheostomija ir mechaninė ventiliacija gali būti profilaktiškai atliekama operacijos pabaigoje pacientams, kuriems yra ryškus spaudimo padidėjimas kairiajame prieširdyje ir lėtinė liga plaučių pakeitimo operacijos istorija mitralinis vožtuvas... Reikia turėti omenyje, kad ateityje atsirandantys kvėpavimo sutrikimai gali progresuoti itin greitai.

Plaučių edema... Rentgeno tyrimo metu aptiktas plaučių perkrovimas ar jų edema negali būti laikomas pakankama indikacija mechaninei ventiliacijai. Situacija turėtų būti vertinama atsižvelgiant į istoriją, slėgio pokyčius kairiajame prieširdyje ir A - apO 2. Pacientui, kuriam ilgą laiką padidėja spaudimas kairiajame prieširdyje, edema išsivysto gana retai. Tačiau slėgio padidėjimas kairiajame prieširdyje virš pradinio lygio gali būti laikomas didžiausiu svarbus rodiklis už įrangos vėdinimo pradžią. Labai Naudinga informacija taip pat suteikia А - аpO2 reikšmę kvėpavimo metu grynas deguonis... Šis rodiklis turėtų būti naudojamas gydymo veiksmingumui įvertinti. Jei A - apO 2 kvėpuojant 100% deguonimi, nepaisant visų imtų priemonių, toliau auga arba tomis pačiomis sąlygomis arterijos pO 2 nukrenta žemiau 100-200 mm Hg. Art., žinoma, turėtumėte griebtis dirbtinės ventiliacijos.

„Mažas širdies tūris“ ir „plaučiai po perfuzijos“ sindromai. Kadangi pastaraisiais metais labai pagerėjo teisinga pacientų atranka operacijai ir chirurginė technika, pirmasis iš šių sindromų yra retesnis. Pacientas, kurio širdies tūris mažas, turi cianozę, periferinį kraujagyslių susiaurėjimą ir žemą kraujospūdį kartu su aukštu venų spaudimu. Šlapimo srautas sumažėja arba jo nėra. Metabolinė acidozė yra dažna. Pamažu ima temti sąmonė. Mišraus veninio kraujo pO2 paprastai yra mažas. Kartais periferinė kraujotaka yra tokia ribota, kad daugumos periferinių audinių perfuzija nėra. Šiuo atveju mišraus veninio kraujo pO 2 gali būti normalus, nepaisant mažo širdies tūrio. Šie pacientai, kaip taisyklė, turi visiškai švarius plaučius ir nėra jokių indikacijų mechaninei ventiliacijai**, išskyrus galimybę susilpnėti kvėpavimas. Kadangi mažai tikėtina, kad jos padaugės tokio tipo pacientų, dirbtinės ventiliacijos poreikis yra labai abejotinas.

Kita vertus, buvo gauta duomenų, leidžiančių manyti, kad mechaninė ventiliacija neabejotinai yra rekomenduotina sergant „plaučių sindromu po perfuzijos“. Kaip jau minėta, būdingas šio sindromo požymis yra ryškus venų maišymosi ir intrapulmoninio šuntavimo padidėjimas iš dešinės į kairę. Panašūs reiškiniai pasireiškia visiems pacientams, operuotiems taikant kardiopulmoninį šuntavimą, tačiau jų sunkumas skirtingiems pacientams labai skiriasi. Didele dalimi šuntavimas atsiranda dėl eksudato buvimo alveolėse, o tai lemia gana lėtą normalizavimo greitį. Tačiau visada yra kitas komponentas, susijęs su atelektazės atsiradimu. Tokiu atveju gali padėti energinga fizioterapija ir ilgalaikė mechaninė ventiliacija. Likusių šuntų poveikį galima sušvelninti naudojant 100 % deguonies. Kadangi yra žinoma, kad esant tokiai būklei kvėpavimo darbas sustiprėja, jo sumažėjimas dar labiau pagerins arterijų aprūpinimą deguonimi. Tai padidina mišraus veninio kraujo prisotinimą ir taip sumažina šuntavimo poveikį arterijų aprūpinimui deguonimi. Taigi galima daryti išvadą, kad nors mechaninė ventiliacija gali sumažinti širdies tūrį (Grenvik, 1966), kvėpavimo ir bendro venų maišymosi darbo sumažėjimas paprastai daugiau nei kompensuoja šį poslinkį. Kaip rezultatas bendra būklė paciento būklė žymiai pagerėja.

* β-stimuliatorius. Vaistas žinomas ir kitais pavadinimais: izuprelis, izoproterenolis, izadrinas, novodrinas (apytiksliai vertimas).

** Autorių požiūris mums atrodo bent jau prieštaringas, nes tiek mūsų patirtis, tiek kitų autorių pastebėjimai (V.I.Burakovsky ir kt., 1971) liudija neabejotiną dirbtinės ventiliacijos naudą kartu su kitomis priemonėmis. terapinės intervencijos(apytiksliai vertimas).