Nekrotisk vev hva. Vevsdød. Nyttige produkter for nekrose

Begrepet nekrose betyr fullstendig død av en celle, og fullstendig skade på cellestrukturen oppstår. I stand til å forårsake membrandefekter, som forårsaker ukontrollert lekkasje av celleinnhold til miljøet.

Ofte er infeksjon årsaken til akkumulering av syremetabolismeprodukter, noe som fører til irreversibel ødeleggelse av proteinstrukturer i cytoplasmaet. Det endelige resultatet og responsen til kroppen er betennelse.

Også under påvirkning av nekrose blir den ødelagt cellekjernen, og kromatinet i den brytes ned i separate deler. Samtidig begynner cellemembranen å krympe. Til syvende og sist oppstår karyolyse - fullstendig død av kjernen.

Dermed beskriver nekrose nedbrytning og død av celler som er synlige under et mikroskop. Imidlertid brukes begrepet i seg selv oftest for å referere til dødt vev, hvis ødeleggelse kan sees med det blotte øye.

Nekrose består av flere lag. Øverste laget er hard og har tekstur av skinn. Dette etterfølges av et granulært lag, hvis granuler ikke overstiger 0,6 mm. Bunnlaget når det friske området samtidig som nekrose opprettholdes.

Døde celler brukes som dødt vev, og gir dermed bakterier en god grobunn - takket være denne funksjonen skjer nesten alltid spredning av ulike mikrober og patogener.

Årsaker til sykdommen

Hovedårsaken er betennelse, som kan utløses av ulike miljøpåvirkninger eller mangel på næringsstoffer og oksygen.

Ytterligere faktorer inkluderer:

Radioaktiv stråling.
Forkjølelse.
Giftstoffer.
Infeksjon med virus, bakterier, sopp.
Mekanisk påvirkning
Mangel på oksygen.

Avhengig av hvilket område som er berørt, vil det dannes et arr på det stedet. På alvorlige stadier nekrose, tørker det døde området fullstendig ut og dør.

Dårlig sirkulasjon kan også bli årsaken til utviklingen av vevsnekrose. Disse faktorene kan utløse døden til individuelle celler, som til slutt kan forårsake en inflammatorisk respons i omkringliggende vev.

Sekundær koldbrann kan også være forårsaket av bakterier. Dette gjelder spesielt for dårlig perfuserte lemmer, hvis komplikasjoner også kan følge med okklusive sykdommer i blodkar og arterier.

Symptomer

Ofte blir de infiserte områdene røde, hovne og føles varme. Betennelsen forblir vanligvis rundt den døende delen og dermed kan pasienten oppleve en følelse av spenning. Når bein- og leddceller dør, oppstår nesten alltid bevegelsesbegrensninger. I mange tilfeller er følsomheten i infiserte områder redusert.

I henhold til eksponeringsmetoden kan celledød være overfladisk og påvirke huden; i mer alvorlige tilfeller oppstår skader Indre organer. Resultatene av nekrose vises som svart og gul misfarging av vev.

Ved indre død, smerte og annet tilhørende symptomer:

Varme.
Frysninger.
Svimmelhet.
Kvalme.

Også når organer er påvirket, spesifikke symptomer, som indikerer en sykdom i det tilsvarende organet. Også tilgjengelig smerte symptomer i det infiserte området.

Mindre perfusert vev blir raskt skadet, og får gradvis en blåaktig fargetone, som til slutt fører til fullstendig død.

Typer nekrose

Leger skiller forskjellige former nekrose. For eksempel, alvorlig brudd sirkulasjonsproblemer som okklusiv sykdom perifere arterier i foten, kan forårsake koldbrann i tærne.

Nekrose refererer til ulike prosesser, som ofte fører til celleødeleggelse og død. På grunn av denne funksjonen er det forskjellige typer sykdom:

Koagulasjonstype. Først av alt kjennetegnes det av det mørke omrisset av det infiserte vevet. Innen flere dager etter forekomsten av nekrotiske forandringer oppstår reststabilitet.
Kolllikasjonstype. Forekommer i vev med lite kollagen og mye fett, spesielt hjernen og bukspyttkjertelen.
Fett type. Det kjennetegnes ved ødeleggelse av fettvev og fettceller. I denne typen er kollagenstrukturen i det infiserte området korrodert. Finnes i bindevev eller glatt muskulatur - spesielt ved autoimmune sykdommer.
Hemorragisk type. Samtaler kraftig blødning berørt område.
Koldbrann. Det er en spesiell form for koagulasjonstype. Oppstår vanligvis etter langvarig eller absolutt iskemi og er preget av vevskrymping samt utseendet til en svart misfarging

Infeksjonstyper er forskjellige i hovedmekanismen for vevsnekrose, som alltid er lokalisert, så den påvirker bare en del av cellene.

Foredrag8

NEKROSE

Nekrose(fra gresk nekros - død) - nekrose, død av celler og vev i en levende organisme; Samtidig opphører deres vitale aktivitet fullstendig. Begrepet "nekrose" er spesifikt i forhold til det mer generelle begrepet "død". Inntil nylig ble nekrose ansett som det eneste alternativet for celledød i en levende organisme med godt studerte biokjemiske, patofysiologiske, morfologiske og kliniske manifestasjoner. Imidlertid, i i fjor en annen type celledød i en levende organisme er beskrevet - dette er apoptose, som er forskjellig fra nekrose, oppstår i henhold til et bestemt genetisk program, har en spesiell biokjemisk og morfologisk essens, så vel som klinisk betydning. Dette foredraget vil undersøke den patologiske anatomien til to typer celledød i en levende organisme - nekrose og apoptose.

Nekrose er døden til en del av en levende organisme, den irreversible døden av dens deler, mens hele - organismen forblir i live. Tvert imot, begrepet "død" brukes for å betegne opphøret av de vitale funksjonene til hele organismen som helhet. Området med nekrose kan variere. Som påpekt av prof. M.N. Nikiforov (1923), nekrose kan påvirke individuelle områder av kroppen, hele organer, vev, grupper av celler og celler. For tiden er det begrepet fokal nekrose, når vi snakker om døden til en del av cellen. Nekrose utvikler seg som regel under påvirkning av en skadelig faktor.

Nekrotiske prosesser forekommer konstant både i patologi og normalt. Ved patologiske tilstander kan nekrose ha en uavhengig betydning eller inkluderes som et av de viktigste elementene i nesten alle kjente patologiske prosesser eller fullføre disse prosessene (dystrofier, betennelse,

sirkulasjonsforstyrrelser, tumorvekst, etc.). Nekrotiske prosesser er naturlige manifestasjoner av kroppens normale funksjon, siden utførelsen av enhver fysiologisk funksjon krever utgifter til et materiellt substrat (celledød), som stadig fylles opp gjennom fysiologisk regenerering. I tillegg er celler konstant utsatt for aldring og naturlig død, etterfulgt av deres eliminering. Dermed sikrer den dynamiske balansen mellom prosessene med naturlig celledød og fysiologisk regenerering konstantheten av celle- og vevspopulasjoner i kroppen.

Morfogenese av nekrose. Den nekrotiske prosessen går gjennom en rekke morfogenetiske stadier:

Paranekrose - ligner på nekrotiske, men reversible endringer;

Nekrobiose er irreversible dystrofiske endringer karakterisert ved en overvekt av katabolske reaksjoner over anabole;

Celledød, hvis tidspunkt er vanskelig å bestemme;

Autolyse er nedbrytningen av et dødt substrat under påvirkning av hydrolytiske enzymer fra døde celler og celler i det inflammatoriske infiltratet.

Etablering av øyeblikket for celledød, dvs. irreversibel skade, har viktig teoretisk og klinisk betydning i tilfelle av å løse spørsmålet om levedyktigheten til vev som er gjenstand for kirurgisk fjerning, så vel som i transplantologi. Det er ikke noe klart svar på dette spørsmålet ennå. I toksikologisk praksis er kriteriet for vevs levedyktighet for eksempel bevaring av cellenes evne til å dele seg. Men kan en celle anses som død hvis den er i G1-hvilefasen, kan den differensiere og forbli levedyktig i lang tid, slik tilfellet er med de fleste celler i flercellede organismer. Det foreslås å bruke en in vitro-metode for å bestemme døden til celler og vev, basert på deres fangst av forskjellige fargestoffer (trypanblått, etc.). Fargestofffangstmetoden kan heller ikke tjene som et pålitelig kriterium for å vurdere celledød, siden det er mer sannsynlig assosiert med skade på den cytoplasmatiske membranen i stedet for nekrose. Som man kan se, er det ennå ikke utviklet pålitelige funksjonstester for å bestemme tidspunktet for celledød.

For å bestemme celledød brukes oftest morfologiske kriterier for irreversibel celleskade, hvorav de mest pålitelige er ødeleggelse av indre membraner og avsetning av elektrontette avsetninger som inneholder proteiner og kalsiumsalter i mitokondrier, som avslører.

Xia med elektronmikroskopi. Det skal imidlertid bemerkes at på det lysoptiske nivået blir endringer i cellens struktur kun synlige på autolysestadiet. Derfor, når vi snakker om mikroskopiske tegn på nekrose, snakker vi faktisk om morfologiske endringer i autolysestadiet, som er resultatet av virkningen av hydrolytiske enzymer, først og fremst av lysosomal opprinnelse. Det er nå fastslått at de fleste celleorganeller (kjerner, mitokondrier, ribosomer osv.) også har sine egne hydrolytiske enzymer, som tar en aktiv del i autolyseprosessene.

Makroskopiske tegn på nekrose. Disse tegnene er varierte; De er dekket i detalj i avsnittet "Kliniske og morfologiske former for nekrose". Felles for alle former for nekrose er endringer i farge, konsistens og i noen tilfeller lukt av nekrotisk vev. Nekrotisk vev kan ha en tett og tørr konsistens, som observeres med koagulativ nekrose. Vevet kan gjennomgå mumifisering. I andre tilfeller er det døde vevet slapt, inneholder en stor mengde væske og gjennomgår myomalacia (fra gresk malakia - mykhet). Denne typen nekrose kalles koagulasjonsnekrose. Fargen på nekrotiske masser avhenger av tilstedeværelsen av blodurenheter og forskjellige pigmenter. Dødt vev er hvitt eller gulaktig, ofte omgitt av en rødbrun krone. Når nekrotiske masser er gjennomvåt i blod, kan de få en farge fra rød til brun, gul og grønn, avhengig av overvekten av visse hemoglobinogene pigmenter i dem. I noen tilfeller er foci av nekrose farget med galle. Når forråtnende smelter, avgir dødt vev en karakteristisk stygg lukt.

Mikroskopiske tegn på nekrose. De involverer endringer i cellekjernen og cytoplasmaet. Kjernene krympes suksessivt (karyopynosis), desintegreres til klumper (karyo-rexis) og lyseres (karyolyse). Disse kjernefysiske endringene er assosiert med aktivering av hydrolaser - ribonukleaser og deoksyribonukleaser. Denaturering og koagulering av proteiner skjer i cytoplasmaet, vanligvis etterfulgt av kollisjonering. Koagulering av cyoplasma erstattes av dens oppløsning i klumper (plasmorhexis) og lysis av organeller (plasmolyse). Med fokale endringer snakker de om fokal koagulativ nekrose og fokal koagulasjonsnekrose (ballongdegenerasjon).

Nekrose utvikler seg ikke bare i de parenkymale elementene i vev og organer, men også i deres stroma. I dette tilfellet blir både stromale celler og nerveender og komponenter i den ekstracellulære matrisen ødelagt. Spaltningen av retikulære, kollagen og elastiske fibre skjer med deltakelse av nøytrale

nale proteaser (kollagenaser, elastaser), glykoproteiner - proteaser, lipider - lipaser. Mikroskopisk undersøkelse avslører forfall, fragmentering og lysis av retikulære, kollagen og elastiske fibre (elastolyse); fibrin avsettes ofte i nekrotisk vev. De beskrevne forandringene er karakteristiske for fibrinoid nekrose (se forelesning 5 "Stroma-vaskulære dystrofier..."). I fettvev har nekrose sine egne spesifikke egenskaper på grunn av akkumulering av fettsyrer og såper i nekrotiske masser, noe som fører til dannelse av lipogranulomer.

Ultrastrukturelle tegn på nekrose. Gjenspeiler endringer i celleorganeller:

- i kjernen: kromatinaggregering, fibrilfragmentering, fullstendig ødeleggelse;

i mitokondrier: hevelse, reduksjon i tettheten av matriksgranuler, dannelse av uregelmessig formede aggregater i den, avsetning av kalsiumsalter;

i cytoplasmatisk retikulum: hevelse, fragmentering og desintegrasjon av membranstrukturer;

-. i polysomer og ribosomer: desintegrasjon av polysomer, separasjon av ribosomer fra overflaten av tankene, reduksjon i klarheten til konturer og størrelser, samt antall ribosomer;

- i lysosomer: aggregering av små tette granuler av marix og dets klaring, membranbrudd;

EN i den cytoplasmatiske matrisen: forsvinning av glykogengranuler, reduksjon i enzymaktivitet [Lushnikov E.F., 1990].

Etiologi av nekrose. Guidet av den etiologiske faktoren skilles fem typer nekrose ut: traumatisk, giftig, trofoneurotisk, allergisk og vaskulær. Etiologiske faktorer kan ha en direkte effekt på vevet eller indirekte gjennom kar-, nerve- og immunsystemet.

I henhold til virkningsmekanismen til den etiologiske faktoren, kan nekrose være direkte eller indirekte. Direkte nekrose kan være traumatisk og giftig. Indirekte nekrose - trofonerotisk, allergisk og vaskulær.

Traumatisk nekrose er resultatet av en direkte effekt på vevet av fysiske (mekaniske, temperatur, vibrasjoner, stråling, etc.), kjemiske (syrer, alkalier, etc.) faktorer.

Giftig nekrose utvikles når vev utsettes for toksiske faktorer av bakteriell og annen art.

Trofonerotisk nekrose forårsaket av nedsatt sirkulasjon og innervering av vev i sykdommer i det sentrale og perifere nervesystemet. Et eksempel på trofonerotisk nekrose er liggesår.

Allergisk nekrose er resultatet av immuncytolyse av vev under umiddelbare eller forsinkede overfølsomhetsreaksjoner. Et klassisk eksempel på allergisk nekrose i umiddelbare reaksjoner som involverer immunkomplekser som inneholder komplement, er fibrinoid nekrose i Arthus-fenomenet. Immuncytolyse med deltakelse av drepende T-lymfocytter og makrofager fører til utvikling av levervevsnekrose ved kronisk aktiv hepatitt.

Vaskulær nekrose assosiert med absolutt eller relativ mangel på sirkulasjon i arterier, vener og lymfekar. Den vanligste formen for vaskulær nekrose er forårsaket av nedsatt sirkulasjon i arteriene på grunn av trombose, emboli, langvarig spasmer, samt funksjonell overbelastning av organet under hypoksiske forhold. Utilstrekkelig sirkulasjon i vevet forårsaker iskemi, hypoksi og utvikling av iskemisk nekrose, hvis patogenes er assosiert ikke bare med hypoksisk, men også med reperfusjonsmekanismer.

Patogenese av nekrose. Inntil nå, når vi analyserte nekrose, har vi faktisk vurdert mekanismene for autolyse som utvikler seg etter døden og er forårsaket av virkningen av hydrolytiske enzymer. Mekanismene for nekrose i seg selv er forskjellige fra mekanismene for autolyse, mangfoldige og avhenger i stor grad av dens etiologi og de strukturelle og funksjonelle egenskapene til cellene, vevet og organene den utvikler seg i. Sluttresultatet av alle patogenetiske mekanismer for nekrose er forekomsten av intracellulært kaos. Av mangfoldet av patogenetiske veier for nekrose, kan fem mest betydningsfulle sannsynligvis identifiseres:

Binding av cellulære proteiner til ubiquinon; - ATP-mangel;

Generering av reaktive oksygenarter (ROS); - forstyrrelse av kalsiumhomeostase;

Tap av selektiv permeabilitet av cellemembraner.

Ubiquinon består av 76 aminosyrebaser og er vidt distribuert i alle eukaryote celler. I nærvær av ATP danner det kovalente bindinger med lysinbasene til andre proteiner. Syntesen av ubikinon, så vel som andre proteiner fra varmesjokkproteinfamilien, initieres av ulike typer skader. Ved å binde seg til proteiner reduserer ubikinon deres levetid, sannsynligvis gjennom deres delvise denaturering. Således, med nekrose av celler i sentralnervesystemet ved Alzheimers sykdom, Parkinsons sykdom, så vel som i hepatocytter i alkoholisk leverskade (Mallory bodies), finnes cytoplasmatiske legemer bygget av et kompleks av proteiner med ubiquinon.

ATP-mangel er konstant funnet i døende celler. I lang tid ble det antatt at hovedårsaken til nekrose av kardiomyocytter under iskemi er en reduksjon i dannelsen av høyenergiforbindelser til et visst nivå. Imidlertid har andre mekanismer de siste årene vist seg å være involvert i iskemisk skade. Således, hvis det iskemiske myokardiet utsettes for reperfusjon, skjer nekrotiske endringer mye raskere og i større skala. De beskrevne endringene ble kalt reperfusjonsskader. Bruk av kalsiumhemmere (som klorpromazin) Og antioksidanter, til tross lavt nivå ATP reduserer reperfusjonsskader, noe som indikerer at ATP-mangel alene ikke er nok for utvikling av nekrose.

Genereringen av reaktive oksygenarter (ROS) skjer konstant i levende celler under glykolyse og er assosiert med overføring av ett elektron per oksygenmolekyl. I dette tilfellet dannes ulike ROS - singlett oksygen, superoksidanionradikal, hydroksylradikal, hydrogenperoksid, etc. Ved å interagere med membranlipider, DNA-molekyler, forårsake oksidativt stress, øker ROS membranpermeabiliteten, hemmer kationpumper, potenserer ATP-mangel og overflødig intracellulært kalsium, noe som fører til utvikling av celle- og vevsskade. ROS spiller den største rollen i patogenesen av nekrose av pneumocytter ved neonatal distress syndrom, som utvikler seg som et resultat av oksygenbehandling, reperfusjonsskade under hjerteinfarkt og nekrose av hepatocytter under en overdose av paracetamol.

Forstyrrelser av kalsiumhomeostase er preget av akkumulering av intracellulært kalsium i døende celler. I levende celler er kalsiumkonsentrasjonen inne i cellene tusen ganger mindre enn utenfor cellene. Innledende endringer under skade er forårsaket av forstyrrelse av kationpumper på grunn av ATP-mangel. I dette tilfellet akkumuleres kalsium inne i cellene, først og fremst i mitokondrier. Aktivering av Ca 2+ -avhengige proteaser og fosfolipaser skjer, noe som fører til irreversibel skade på membraner (mitokondriell, cytoplasmatisk), enda større forstyrrelser i deres permeabilitet og celledød.

Tap av selektiv permeabilitet av cytoplasmatiske membraner er et av de karakteristiske tegnene på nekrose når de utsettes for komplement, virusinfeksjoner og hypoksisk skade. I dette tilfellet oppstår det skade på transmembranproteiner, reseptorer og enzymsystemer som regulerer passasjen av visse stoffer inn i cellen. Ved eksponering for komplement og perforering

skyller, er proteinpolymeraser integrert i den cytoplasmatiske membranen i området av lipid-dobbeltlaget. Lytiske virus samhandler også med membranlipider og integrerer virale kapsidproteiner i dem, noe som fører til ødeleggelse av cytoplasmatiske membraner når viruset forlater den infiserte cellen. I celler utsatt for iskemi blir arrangementet av transmembranproteiner forstyrret med dannelsen av karakteristiske protein "hypoksiske" komprimeringer.

Reaksjon på nekrose. Det kan være lokalt og systemisk. Utviklingen av nekrose, som regel, er ledsaget av forekomsten av en lokal reaksjon - avgrensning akutt betennelse, hvis forekomst er assosiert med frigjøring av proinflammatoriske stoffer av nekrotisk vev. Naturen til disse stoffene er ennå ikke tilstrekkelig studert. Imidlertid er det indikasjoner på generering av leukotriener av døende celler - kraftige mediatorer av betennelse dannet under POPS. I tillegg er det kjent at komponenter av skadede mitokondrier er sterke aktivatorer av komplementsystemet. Det er verdt å merke seg at inflammatorisk reaksjon nekrose kan direkte forårsake ytterligere skade på bevarte celler og vev i avgrensningssonen betennelse. Dette er spesielt viktig å huske i tilfeller av hjerteinfarkt, når nekrose av kardiomyocytter ikke bare finnes i den iskemiske sonen, men også i sonen med perifokal betennelse, noe som betydelig øker området med myokardiell nekrose. Skader på kardiomyocytter i de tidlige stadiene av avgrensningsbetennelse er forårsaket av både reperfusjon og virkningen av inflammatoriske infiltratceller - primært polymorfonukleære leukocytter og makrofager som genererer proteaser og ROS.

Den systemiske responsen på nekrose er assosiert med levercellers syntese av to proteiner i den akutte fasen av betennelse - C-reaktivt protein (CRP) og plasmaamyloid-assosiert protein (AAP). Plasmakonsentrasjoner av CRP øker med ulike typer skader. CRP akkumuleres i nekrotiske masser og kan aktivere komplement via den klassiske veien og sette i gang utviklingen av avgrensningsbetennelse. Rollen til APP er assosiert med opsonisering av kromatin, som kan komme inn i blodet fra foci av nekrose. APP kan bli et forløperprotein under dannelsen av AA-amyloid (se forelesning 5).

Kliniske og morfologiske former for nekrose. Disse formene skilles ut avhengig av egenskapene til de morfologiske og kliniske manifestasjonene til en bestemt form for nekrose, under hensyntagen til etiologien, patogenesen og strukturelle og funksjonelle egenskaper til organet der nekrose utvikler seg. Følgende former for nekrose skilles:

Koagulasjon; - kollisjonering; - koldbrann; - sekvestrering; - hjerteinfarkt.

Koagulasjonsnekrose utvikler seg med lav aktivitet av hydrolytiske prosesser, høyt proteininnhold og lavt væskeinnhold i vev. Et eksempel er voksaktig, eller Zenker, muskelnekrose (beskrevet av Zenker) med abdominal og tyfus; cheesy nekrose ved tuberkulose, syfilis, spedalskhet og lymfogranulomatose, fibrinoid nekrose ved allergiske og autoimmune sykdommer.

Likasjonsnekrose utvikles i vev som er rike på væske med høy aktivitet av hydrolytiske enzymer. Klassisk eksempel kan tjene som fokus for grå oppmykning hjerne. Foci for reperfusjon i avgrensningssonen for hjerteinfarkt er også preget av utviklingen av flytende nekrose, som kan innledes med koagulasjonsnekrose av kardiomyocytter.

Koldbrann (fra gresk gangrania - brann) - nekrose av vev i kontakt med eksternt miljø. Vevet er svart i fargen som et resultat av dannelsen av jernsulfid fra jernhemoglobin og hydrogensulfid i luften. Koldbrann kan utvikle seg i ulike deler av kroppen, lungene, tarmene og livmoren. Det finnes tre typer koldbrann - tørr, våt og liggesår. På suhei koldbrann vevene er mumifisert, og en sone for avgrensning av betennelse er klart definert ved grensen til bevart levende vev. Det finnes i lemmer og på kroppen med åreforkalkning, frostskader og brannskader, Raynauds sykdom og vibrasjonssykdom, og med alvorlige infeksjoner.

Våt koldbrann forekommer i vev under påvirkning av forråtnende mikroorganismer. Vevet svulmer, blir ødematøst, avgir fæl lukt, er avgrensningssonen ikke definert. Våt koldbrann oppstår i lungene, tarmene og livmoren. Hos barn som er svekket av meslinger, kan det utvikles våt koldbrann på huden i kinnene og perineum og kalles noma (gresk svette - vannkreft).

Liggesår er en type koldbrann av trofonerotisk opprinnelse. Oppstår i områder med størst press hos svekkede pasienter som lider av kardiovaskulære, infeksjonssykdommer, onkologiske og nervøse sykdommer. Liggesår er vanligvis lokalisert i områder av kroppen som er utsatt for det største trykket hos sengeliggende pasienter.

Sequestrum - et område med dødt vev som ikke gjennomgår autolyse, ikke erstattes av bindevev og er fritt

men befinner seg blant levende vev. Sequesters forårsaker vanligvis utviklingen purulent betennelse og kan fjernes gjennom de resulterende fistelkanalene. Benvev er oftest gjenstand for sekvestrering, men sekvestrering kan sjelden finnes i bløtvev.

Et hjerteinfarkt (fra latin infarcire - å begynne, å fylle) er vaskulær nekrose (iskemisk). Årsakene til et hjerteinfarkt er trombose, emboli, langvarig spasmer i arteriene og funksjonell overbelastning av organet under forhold med hypoksi (manglende sirkulasjon). Hjerteinfarkt kjennetegnes ved form og farge. Formen for infarkt avhenger av angioarkitekturen til organet og dets utvikling sirkulasjon av sikkerheter og kan være kileformet og uregelmessig. Kileform infarkt er typisk for organer med en hovedtype karforgrening og med dårlig utviklede kollateraler (milt, nyre, lunge). Uregelmessig form infarkt observeres i organer med spredt eller blandet type forgrening av arterier (myokard, sulten hjerne).

Fargen på hjerteinfarkt kan være hvit(milt, hjerne), hvit med hemorragisk kant(hjerte, nyrer) og vakkeringen m(hemorragisk). Den hemorragiske kronen dannes på grunn av avgrensningssonen betennelse, som naturlig forekommer på grensen til dødt og levende vev. Den røde fargen på infarktet skyldes metning av nekrotisk vev med blod, slik det skjer med lungeinfarkt på bakgrunn av kronisk venøs overbelastning.

Utfall av nekrose. Ofte har nekrose av et vev eller organ et ugunstig resultat og fører til pasientens død. Dette er for eksempel hjerte- og hjerneinfarkter, nekrose av nyrebarken, nekrose av binyrene, progressiv nekrose av leveren og pankreatisk nekrose. TIL ugunstige utfall nekrose inkluderer også purulent smelting, som kan forårsake progresjon av purulent betennelse opp til generalisering smittsom prosess og utvikling av sepsis.

Gunstige utfall av nekrose er assosiert med prosessene med avgrensning og reparasjon, start og spredning fra sonen av avgrensning betennelse. Disse inkluderer organisering, eller arrdannelse (erstatning av nekrotiske masser med bindevev), innkapsling (avgrensning av det nekrotiske området med en bindevevskapsel); i dette tilfellet blir de nekrotiske massene forstenet (impregnert med kalsiumsalter) og forbenes (bein dannes). På stedet for kolllikasjonsnekrose av hjernen dannes et mesoglialt arr (med små nekrosestørrelser) eller en cyste.

SAMMENLIGNENDE KARAKTERISTIKKER AV NECROSISOG APOPTOSE

Apoptose er den genetisk programmerte døden av celler i en levende organisme. Nekrose og apoptose er typer celledød i en levende organisme. Hva har disse prosessene til felles og hva er forskjellene mellom disse prosessene?

Det som er felles er at begge prosessene er assosiert med opphør av celleaktivitet i en levende organisme. I tillegg forekommer begge disse prosessene både normalt og i patologi, men i forskjellige situasjoner.

Den viktigste biologiske rollen til apoptose under normale forhold er å etablere den nødvendige balansen mellom prosessene med spredning og celledød, som i noen situasjoner sikrer en stabil tilstand av kroppen, i andre - vekst, i andre - atrofi av vev og organer.

Normalt oppstår apoptose under embryogenese i stadiene av preimplantasjon, implantasjon av det befruktede egget og organogenese. Forsvinningen av celler ved apoptose er godt dokumentert under involusjonen av Müller- og Wolffian-kanalene, interdigitale membraner og dannelsen av lumen i kavitære organer (for eksempel i hjertet). Apoptose observeres når modent vev atrofierer under påvirkning eller i tilfelle tilbaketrekking av stimuli fra endokrine organer under vekst og aldring av kroppen. Eksempler inkluderer aldersrelatert atrofi av thymus, aldersrelatert involusjon av endometrie- og prostatavev og brystkjertler etter opphør av amming. Et klassisk eksempel er apoptose av B- og T-lymfocytter etter opphør av den stimulerende effekten av de tilsvarende cytokinene på dem ved fullføring av immunreaksjoner.

Apoptose er også av stor betydning i patologi. Prosessene med vev og organatrofi skyldes celleapoptose. Apoptose av celler i det inflammatoriske infiltratet er observert i foci av immun (lymfocytter) og purulent (polymorfonukleære leukocytter) betennelse. Det utvikler seg i de kortikale cellene i thymus under påvirkning av kortikosteroidhormoner og dannelsen av immunologisk toleranse. Veldig viktig apoptose oppstår under tumorvekst og kan forsterkes kunstig av kjemoterapi og strålingseffekter på svulsten. ■ Forskjellene mellom apoptose og nekrose er assosiert med forskjeller i deres prevalens, genetiske, biokjemiske, morfologiske og kliniske manifestasjoner.

En vesentlig forskjell er at nekrose kan dekke et område som strekker seg fra en del av en celle til et helt organ. Apoptose påvirker alltid bare individuelle celler eller deres grupper.

Apoptose oppstår i cellene på grunn av visse genetiske omorganiseringer, som i mange henseender ennå ikke er tilstrekkelig studert. Under apoptose øker uttrykket av gener som kontrollerer proliferasjonen og differensieringen av celler fra gruppen av cellulære onkogener (c-fos, c-myc, c-bcl-2) og antiononkogener (p53). Aktivering av cellulære onkogener bør føre til økt celleproliferasjon, men med samtidig aktivering av p53-antionkogenet oppstår apoptose (skjema 10). De beskrevne genforholdene demonstrerer muligheten for å koordinere prosessene for spredning og celledød som er iboende i det genetiske apparatet til celler.

Merk at c-fos, c-myc, c-bcl-2 er cellulære onkogener, p53 er et antionkogen.

Det bør huskes at interaksjonen mellom gener utføres gjennom deres proteinprodukter, derfor øker proteinsyntesen i cellen i øyeblikket av pionisering. Hemming av denne syntesen kan forhindre apoptose.

Biokjemiske forskjeller ved apoptose. I motsetning til nekrose skjer ødeleggelse av kjernen under aioptose med deltakelse av spesielle Ca 2+ , Mg 2+ -3a-avhengige endonukleaser som spalter DNA-molekyler i områdene mellom nukleosomer, noe som fører til dannelse av DNA-fragmenter av samme. størrelse. Massen til disse fragmentene er et multiplum av massen til ett nukleosom, og hvert fragment inneholder fra ett til flere nukleosomer. Den særegne spaltningen av DNA under apoptose har også sitt morfologiske uttrykk i form av en spesiell kromatinstruktur.

I cytoplasmaet til en celle som har gjennomgått apoptose, observeres aldri aktivering av hydrolytiske enzymer, slik tilfellet er med nekrose. Tvert imot, alle organeller i lang tid forbli intakt og gjennomgå kondensering, som er assosiert med prosessene for tverrbinding av proteinmolekyler med transglutaminaser, samt celledehydrering på grunn av virkningen av spesielle selektive enzymatiske transportsystemer som regulerer utvekslingen av kalium-, natrium-, klor- og vannioner. Det har blitt uttrykt meninger om deltakelsen av cytoskjelettproteiner i prosessene med cytoplasmatisk kondensasjon, først og fremst beta-tubulin, hvis økte syntese er notert i celler under apoptose.

Den aktuelle sykdommen er en patologisk prosess der levende celler i kroppen slutter å eksistere og deres absolutte død inntreffer. Det er 4 stadier av nekrose, som hver er representert av visse symptomer og er fulle av en rekke konsekvenser.

Årsaker og symptomer på nekrose

R Den aktuelle sykdommen kan oppstå under påvirkning av ytre (høye/lave temperaturer, giftstoffer, mekanisk stress), indre (overfølsomhet i kroppen, metabolske defekter) faktorer.

Noen typer nekrose(allergiske) er ganske sjeldne, andre (vaskulære) er svært vanlige blant befolkningen.

Et felles poeng for alle typer denne patologien er faren for menneskers helse og liv hvis behandlingen ignoreres.

Traumatisk nekrose

Denne typen nekrose kan oppstå på grunn av flere faktorer:

Fysisk.

Dette inkluderer skade på grunn av støt eller fall. Traumatisk nekrose kan utvikle seg på grunn av elektrisk traume. Effekten av temperaturer (høy/lav) på en persons hud kan forårsake brannskader/frostskader i fremtiden.

Det berørte området av huden endres i farge (blekgul), elastisitet (fortykket) og blir ufølsom for mekaniske påvirkninger. Etter en viss tid oppstår escudat og vaskulær trombose i sårområdet.

Med omfattende skader stiger pasientens temperatur kraftig, kroppsvekten reduseres kraftig (på grunn av oppkast, tap av appetitt).

Kjemisk.

Død av kroppsceller skjer på bakgrunn av radioaktiv stråling.

Giftig nekrose

Denne typen nekrose kan utvikle seg under påvirkning av giftstoffer av forskjellig opprinnelse:

Bakteriell i naturen.

Ofte blir nekrose av denne typen diagnostisert hos pasienter med spedalskhet, syfilis og difteri.

Ikke-bakteriell i naturen.
Eksponering for kjemiske forbindelser.

Dette inkluderer alkalier, medisiner og syrer.
Avhengig av plasseringen av lesjonen, vil symptomene på toksisk nekrose variere. Generelle manifestasjoner av denne typen nekrose inkluderer: generell svakhet, feber, hoste, vekttap.

Trofonerotisk nekrose

Denne patologien oppstår som en konsekvens av funksjonsfeil i sentralnervesystemet, noe som påvirker kvaliteten på tilførselen av nerver til kroppens vev.
Utilstrekkelig "samarbeid" av sentralnervesystemet og det perifere nervesystemet med kroppen provoserer dystrofiske endringer i vev og organer, noe som fører til nekrose.

Et eksempel på denne typen nekrose er liggesår. Vanlige årsaker Forekomsten av liggesår er forårsaket av regelmessig/overdreven klemming av huden med stramme bandasjer, korsetter eller gips.

I det første stadiet av dannelsen av trofonerotisk nekrose endres hudfargen til blekgul, smerte Det er ikke.
Etter en viss periode vises små blemmer fylt med væske på det berørte området. Huden under blemmene blir knallrød. Hvis den ikke behandles, oppstår etterfølgende suppurasjon av hudoverflaten.

Allergisk nekrose

Denne typen sykdom rammer pasienter hvis kropper er overfølsomme for mikropartikler, som provoserer en allergisk reaksjon.
Et eksempel på slike irritanter er protein- og polypeptidinjeksjoner. Pasienter klager over hevelse i huden på stedene der injeksjonen ble gjort, kløe og smerte.
Hvis de beskrevne symptomene ignoreres, øker smerten og kroppstemperaturen stiger. Denne typen nekrose utvikler seg ofte på bakgrunn av smittsomme-allergiske og autoimmune sykdommer.

Vaskulær nekrose - infarkt

En av de vanligste typene nekrose. Vises på grunn av svikt/stopp av blodsirkulasjon i arteriene. Årsaken til dette fenomenet er blokkering av lumen av blodkar med blodpropp, emboli, spasmer av veggene i blodårene. Utilstrekkelig blodtilførsel til vev fører til deres død.
Plasseringen av nekrose kan være nyrene, lungene, hjernen, hjertet, tarmene og noen andre organer.
I henhold til skadeparametrene skilles totalt, subtotalt infarkt og mikroinfarkt. Avhengig av størrelsen på vaskulær nekrose, lokalisering, tilstedeværelse/fravær av samtidige sykdommer, generell tilstand pasientens helsesymptomer, utfall av denne sykdommen vil være annerledes.

Mikroskopiske tegn på nekrose

Den aktuelle sykdommen er innenfor laboratorieforskning vil manifestere seg i form av endringer i parenkymet og stroma.

Endringer i kjernen under nekrose

Kjernen til en patologisk celle gjennomgår flere stadier av endringer som følger etter hverandre:

Karyopynosis.

Parametrene til kjernen avtar, og kromatin krymper inne i den. Hvis nekrose utvikler seg raskt, kan dette stadiet av nukleær deformasjon være fraværende. Endringer begynner umiddelbart fra andre trinn.

Karyorrhexis.

Kjernen brytes opp i flere fragmenter.

Karyolyse.

Total oppløsning av kjernen.

Endringer i cytoplasma under nekrose

Cytoplasmaet til en celle, i patologiske fenomener som oppstår som et resultat av nekrose, har flere utviklingsstadier:

Proteinkoagulering.

Alle strukturer i den skadede cellen dør. I noen tilfeller påvirker endringer cellen delvis. Hvis destruktive fenomener dekker hele cellen, skjer koagulering av cytoplasma.

Plasmorexis.

Integriteten til cytoplasmaet er krenket: den desintegrerer i flere klumper.

Plasmolyse.

Cytoplasmaet smelter fullstendig (cytolyse), delvis (fokal nekrose). Hvis cellen er delvis smeltet, kan den bli gjenopprettet i fremtiden.

Endringer i det intercellulære stoffet under nekrose

Endringer i denne cellekomponenten dekker flere strukturer:

Mellomstoff.

Under påvirkning av blodplasmaproteiner deformeres dette stoffet: det svulmer og smelter.

Kollagenfibre.

I det innledende stadiet av ødeleggelsen endrer de form (svulmer), brytes opp i fragmenter og smelter deretter.

Nervetråder.

Algoritmen for endringer ligner på det som skjer når kollagenfibre blir ødelagt.

Kliniske og morfologiske former for nekrose

Avhengig av plasseringen av den aktuelle patologien, alvorlighetsgraden av forløpet, mulige konsekvenser Det finnes flere former for nekrose for pasienten.

Koagulativ eller tørr nekrose

Med denne formen for den aktuelle sykdommen tørker dødt vev gradvis ut, og avtar i volum. Det dannes en klar grense som skiller patologisk vev fra friske. Inflammatoriske fenomener observeres ved denne grensen.
Tørr nekrose oppstår under følgende forhold:

Mangel på normal blodsirkulasjon i et lite område av vev. Fysiske egenskaper Slikt vev endres: det blir tettere, tørrere og blekgrå i fargen.
Påvirkning av kjemiske/fysiske faktorer på disse områdene.
Utvikling av patologiske fenomener i den betraktede formen for nekrose. Dette fenomenet forekommer i organer rike på proteiner med begrenset væskeinnhold. Ofte påvirker tørr nekrose myokard, binyrer og nyrer.
Ingen infeksjon i det berørte området. Pasienten har ingen klager på generell ubehag, temperaturøkning.

Koagulasjonsnekrose oppstår blant pasienter med feil i kostholdet og en god beskyttende reaksjon av kroppen.

Likvidering eller våt nekrose

Utstyrt med følgende egenskaper:

Kollikasjonsnekrose utvikler seg mot bakgrunnen av følgende faktorer:

Problemer med blodsirkulasjonen i et bestemt område. Årsaken kan være trombose, emboli eller forstyrrelse av arterienes integritet.
Tilstedeværelsen i det patologiske området av vev som har en betydelig prosentandel av væskeinnhold. Våt nekrose påvirker muskelvev, fiber.
Pasienten har ytterligere sykdommer (diabetes mellitus, leddgikt, kreft), som negativt påvirker kroppens forsvarsevner.

Koldbrann som en type nekrose

Denne typen nekrose oppstår ofte etter skade, på grunn av lukking av lumen blodåre. Plasseringen av koldbrann kan være et hvilket som helst indre organ, hvilket som helst vev: tarm, bronkier, hud, subkutant vev, muskelvev.
, som påvirker sykdomsforløpet:

Tørke.

Den har en rekke karakteristiske egenskaper:

Deformasjon av skadet vev (fullstendig tap av elastisitet, fasthet), endring i fargen (mørkebrun).
En klart definert grense mellom sunt og infisert vev.
Fravær av noen eksacerbasjoner. Det er ingen spesielle klager fra pasienten.
Langsom avvisning av skadet vev.
Ingen infeksjon. Når du treffer patogene mikroorganismer I det infiserte området kan tørr koldbrann utvikle seg til våt koldbrann.

Våt.

Det er ofte diagnostisert hos personer som er disponert for å utvikle blodpropp. Våt koldbrann er en konsekvens av umiddelbar blokkering av et kar, hvor blodsirkulasjonen forstyrres/stanses. Alle disse fenomenene oppstår på bakgrunn av total infeksjon av det skadede vevet.
Tegn på den aktuelle typen koldbrann:

Misfarging av deformert vev (skitten grønn).
Tilstedeværelsen av en sterk, ubehagelig lukt på stedet for koldbrannutvikling.
Utseendet til bobler fylt med en klar/rødaktig væske i det berørte området.
Feber.
Kvalme, oppkast, unormal avføring.

Hvis det er en utidig respons på denne typen koldbrann, kan pasientens død oppstå på grunn av forgiftning.

Sequester som en type nekrose

Oppstår ofte og utvikler seg mot bakgrunnen av osteomyelitt. Det er nesten umulig å bli kvitt denne typen nekrose: antibiotikabehandling er ineffektiv.
Det finnes flere typer sekvestrering:

Kortikal . Det patologiske fenomenet er lokalisert på overflaten av beinet, i bløtvev. I nærvær av fistelpassasjer kan nekrose lekke ut.
Intrakavitet. Medullærkanalens hulrom er miljøet der produktene av sekvestrasjonsavvisning kommer inn.
Gjennomtrengende. Plasseringen av det patologiske fenomenet er tykkelsen på beinet. Er utsatt for de destruktive effektene av penetrerende sekvestrering myke stoffer, benmargskanalen.
Total . Destruktive prosesser dekker store områder rundt omkretsen av beinet.

Hjerteinfarkt eller nekrose

Forekomsten av denne formen for nekrose er assosiert med en langvarig mangel på tilstrekkelig blodtilførsel til et visst vevsområde.
Det er flere former for myokardnekrose:

Kileformet .

Nekrose, som har en kileform, er ofte lokalisert i nyrene, milten, lungene: i de organene der det er stammetype forgrening av blodårer.

Nekrose av uregelmessig form .

Påvirker de indre organene der det er en blandet/spredt type arterieforgrening (hjerte, tarmer).
Med tanke på volumet av berørte områder, kan myokardnekrose være av 3 typer:

Delsum . Individuelle soner i det indre organet er utsatt for destruktive effekter.
Total . Hele organet er involvert i den patologiske prosessen.
Mikroinfarkt . Skadeomfanget kan bare bedømmes gjennom et mikroskop.

Utseendet til lesjonen under myokardnekrose bestemmer tilstedeværelsen følgende typer hjerteinfarkt:

Hvit . Det skadede området har en hvit-gul farge, som tydelig visualiseres mot den generelle bakgrunnen til vevet. Oftest oppstår hvitt infarkt i milten og nyrene.
Hvit med rød kant . Det patologiske området har en hvit-gul farge, med spor av blødninger. Karakteristisk for myokardiet.
Rød. Nekrosesonen har en burgunderfarge - en konsekvens av metning med blod. Konturene til det patologiske området er klart begrenset. Karakteristisk for lungene og tarmene.

Innhold

Irreversible prosesser med nekrose av kroppsvev under påvirkning av interne eller eksterne midler kalles nekrose i medisin. For en person er denne patologiske tilstanden veldig farlig og kan føre til alvorlige konsekvenser. Behandling av nekrotiske forandringer bør utføres strengt under tilsyn av høyt kvalifiserte leger på sykehus.

Årsaker til vevsnekrose

Før du behandler farlig sykdom, er det viktig å finne ut hvilke faktorer som provoserer det. For det meste begynner vevsdød på grunn av sirkulasjonsproblemer. I noen tilfeller utvikler nekrose på grunn av diabetes mellitus, skade på store nerver og ryggmargsskader. Andre er beskrevet nedenfor mulige årsaker vevsnedbrytning:

Fysisk nekrose utvikler seg under påvirkning av lave eller høye temperaturer, stråling, elektrisk strøm, ulike skader, skuddskader Og så videre.
Biologisk vevsnekrose oppstår under påvirkning av bakterier og virus.
Allergisk nekrose utvikler seg på grunn av infeksjon Smittsomme sykdommer, provosert av en viss irriterende, forårsaker fibrinoidvevslesjoner.
Giftig nekrose vises under påvirkning av giftige stoffer på pasientens kropp.
Vaskulær nekrose (infarkt) utvikles når blodsirkulasjonen i menneskelig vev og indre organer er svekket.
Trofiske die-offs provoserer liggesår og ikke-helende sår. Tilstanden utvikler seg etter en forstyrrelse i prosessen med blodmikrosirkulasjon eller innervasjon (forbindelse av organer med sentralnervesystemet).

Typer vevsnekrose

For å vurdere arten av patologien og foreskrive riktig behandling, er det nødvendig å bestemme typen nekrotisk skade. Sykdommen er klassifisert i henhold til kliniske, etiologiske og morfologiske egenskaper. Tilhørighet til en bestemt gruppe avhenger av betingelsene for utviklingen av patologien og egenskapene til det berørte vevet. Følgende typer nekrose skilles ut:

Tørr (koagulerende) påvirker strukturer mettet med protein (milt, nyrer, lever). Det er preget av dehydrering og komprimering. Denne typen inkluderer kaseøse (ostemasselignende), Zenkers (voksaktige), fibrinoidlesjoner, nekrose av fettvev.
Våt (kollisjon) påvirker strukturer rike på fuktighet (ryggmarg eller hjerne). Sykdommen utvikler seg på grunn av autolytisk nedbrytning, som forårsaker væskedannelse.
Et hjerteinfarkt utvikler seg på grunn av en plutselig fullstendig eller delvis forstyrrelse av blodtilførselen til organer.
Liggesår er lokale lesjoner på grunn av dårlig sirkulasjon forårsaket av konstant kompresjon.
Koldbrann utvikler seg når vev kommer i kontakt med det ytre miljøet. Avhengig av plasseringen er den delt inn i gass, tørr og våt. Karakterisert av ødem og crepitus, avhengig av den spesifikke typen.
Sequestrum er et område med død struktur (hovedsakelig bein) som ikke gjennomgår autolyse (selvoppløsning).

Opprinnelsen til den patologiske tilstanden har også betydning. Basert på denne parameteren er vevsdød delt inn i følgende typer:

Traumatisk (primær eller sekundær) - utvikler seg under påvirkning av et patogent middel, inkludert i antall direkte nekrose.
Iskemiske oppstår på grunn av problemer med perifer sirkulasjon, trombose, lavt oksygeninnhold i blodet og blokkering av blodkar.
Allergiske sykdommer er inkludert i gruppen av indirekte nekrotiske lesjoner. Denne typen sykdom oppstår på grunn av kroppens individuelle reaksjon på irriterende stoffer.
Toksigene utvikles under påvirkning av ulike typer giftige stoffer.
Trofonurotiske lesjoner vises på grunn av funksjonsfeil i det sentrale eller perifere nervesystemet og provoserer forstyrrelser i innerveringen av huden eller indre organer.

Symptomer

Utbruddet av irreversibel død av kroppsstrukturer er preget av prikking, nummenhet i bena eller armene og tap av følelse i det skadede området. I tillegg blir pasientens hud blek og skinnende. Over tid, på grunn av opphør av blodsirkulasjonen, blir den først blåaktig, senere mørkegrønn og til og med svart. Hvis den nekrotiske lesjonen er forårsaket av forgiftning, kan pasientens generelle velvære forverres og nervesystemet kan bli utarmet. I tillegg opplever pasienten rask tretthet.

For å ta rettidige tiltak, må du være oppmerksom på de første tegnene på sykdommen. De viktigste symptomene på død av hud, bein eller indre organer er presentert nedenfor:

tap av følelse;
hyperemi hud;
nummenhet;
kulde i ekstremitetene;
opphovning;
kramper;
dyspné;
endring i respiratorisk rytme;
generell svakhet;
permanent økning i kroppstemperatur;
tap av Appetit;
trofiske sår;
økning i hjertefrekvens.

Stadier

Av sin natur er nekrotiske lesjoner en forferdelig sykdom. Sykdommen oppstår i flere stadier, som hver har sine egne karakteristiske symptomer. Nedenfor er stadiene i utviklingen av den patologiske tilstanden:

Paranekrose (eller celledød). På dette stadiet er dødsprosessen reversibel, forutsatt at riktig behandling. Betimelig helsevesen kan forhindre utvikling av komplikasjoner.
Nekrobiose. På dette stadiet blir destruksjonsprosessen allerede irreversibel. Ved nekrobiose forstyrres vevsmetabolismen og nye friske celler dannes ikke.
Dieback. Hvis apoptose er en naturlig, genetisk bestemt død, skjer celledød i dette tilfellet under påvirkning av patogene faktorer og har Negative konsekvenser for kroppen.
Autolyse. På dette stadiet skjer fullstendig nedbrytning av de døde strukturene i kroppen. Prosessen startes av enzymer som skilles ut av døde celler.

Diagnostikk

For å kunne gi kvalifisert hjelp til pasienten og starte behandlingen i tide, er det viktig å finne ut hvor det nekrotiske vevet befinner seg og hva problemets omfang er. For disse formålene søke om følgende metoder medisinsk diagnostikk:

CT skann;
radiografi;
Magnetisk resonansavbildning;
radioisotopskanning.

De presenterte typene studier hjelper til med å bestemme den nøyaktige plasseringen av det berørte området, dets størrelse og funksjoner. Ved å identifisere karakteristiske endringer, stadier og former for sykdommen, iscenesettelse nøyaktig diagnose leger kan foreskrive effektiv behandling til pasienten. Overfladiske nekrotiske lesjoner er ikke vanskelig å diagnostisere. Disse inkluderer koldbrann i lemmer og så videre. Utviklingen av denne sykdommen bestemmes av pasientens klager, tilstedeværelsen av blåaktig eller grønn hud i det berørte området.

Behandling av vevsnekrose

Rettidig diagnose og identifisering av årsaken til nekrose er viktige komponenter i vellykket terapi. Denne sykdommen krever umiddelbar sykehusinnleggelse av pasienten. Medikamentell behandling vevsnekrose, vanligvis rettet mot å gjenopprette blodstrømmen. Om nødvendig kan avgiftningsbehandling utføres og antibiotika kan foreskrives. I vanskelige tilfeller sendes pasienten til operasjon.

Hudnekrose på innledende stadier kan behandles hjemme. Til dette formål brukes følgende effektive midler tradisjonell medisin:

bad med kastanjefrukt;
eik bark ask;
smult salve
lesket kalk.

Terapi for tørr nekrose

Avhengig av type sykdom, kan behandlingen variere. Tørr nekrose behandles i to trinn. Den første er å tørke vevet, gjenopprette blodsirkulasjonen og forhindre ytterligere spredning av sykdommen. Området nær området påvirket av nekrose behandles med et antiseptisk middel. Etter desinfisering av området, påfør en bandasje fuktet i borsyre, etyl alkohol eller klorheksidin. I løpet av den første fasen av terapien tørkes vevet som er påvirket av nekrose. For å gjøre dette behandles de med en løsning av kaliumpermanganat eller strålende grønt.

Den andre fasen involverer utskjæring av ikke-levedyktig vev. Avhengig av graden av nekrotisk lesjon kan pasienten få foten kuttet av eller gjennomgå reseksjon av falanx. Alle manipulasjoner bør være rettet mot å gjenopprette blodsirkulasjonen i skadede organer. I tillegg er det viktig å utelukke årsaken som provoserte sykdommen. For å unngå bakteriell infeksjon av dødt vev, er pasienten foreskrevet antibakteriell terapi. Ellers mulig alvorlige komplikasjoner, til og med døden.

Terapi for våt nekrose

I tilfeller med nekrotiske lesjoner av våt type, foreskrives behandling under hensyntagen til graden av skade på organet. Denne typen patologisk tilstand er mer farlig for mennesker. I det innledende stadiet prøver leger å konvertere våt nekrose til tørr nekrose. De tidlige stadiene av sykdommen lar dette gjøres. Dersom det ikke er mulig å endre utflod av nekrose, sendes pasienten til operasjon.

Lokal behandling for denne typen patologisk tilstand er basert på å vaske sårene med en løsning av hydrogenperoksid (3%). Lommer og lekkasjer må åpnes og dreneres. forskjellige måter. Det er viktig å hele tiden bandasjere de berørte områdene med antiseptika. Borsyre, Furacilin, Klorheksidin er egnet for dette formålet. Et annet tiltak lokal behandling er immobilisering (påføring av gipsskinner).

For våt nekrose er pasienter i tillegg foreskrevet generell behandling. Det inkluderer flere forskjellige metoder:

Antibakteriell terapi. I dette tilfellet får pasienten antibiotika intravenøst.
Vaskulær terapi. Tiltaket tar sikte på å gjenopprette blodsirkulasjonen i områder som er rammet av nekrose.
Avrusningsterapi. Under behandlingen er det viktig å forhindre at nekrose infiserer levende og friske celler, noe dette tiltaket er rettet mot.

Kirurgi

Noen typer sykdommer kan ikke kureres tradisjonelle måter(våt nekrose av bløtvev og andre). I dette tilfellet er kirurgi foreskrevet for å redde pasientens liv. Kirurgisk inngrep inkluderer flere stadier:

Preoperativ forberedelse. Dette stadiet inkluderer infusjonsbehandling, tar antibiotika og lokal vevsdesinfeksjon.
Operasjon. Stadiet inkluderer prosedyren for å fjerne nekrose i området med levedyktig vev. Leger, som er klar over muligheten for spredning av patogene midler, foretrekker "høy" amputasjon, der de berørte områdene blir skåret ut sammen med en del av de sunne strukturene.
Postoperativ periode. Hvis nekrose avsluttes med operasjon, sendes pasienten til rehabilitering. I dette tilfellet kreves støtte ikke bare fysisk, men også psykologisk.

Video

Fant du en feil i teksten?
Velg det, trykk Ctrl + Enter, så fikser vi alt!

Hudnekrose er irreversibel prosess død av levende celler. Utvikles etter en primær skade som resulterer i nedsatt blodsirkulasjon. Sykdommen er svært farlig og krever medisinsk tilsyn. Det er verdt å merke seg at sykdommen kommer i forskjellige typer.

Årsaker til utvikling av nekrose

Tilstanden kan begynne etter vevsskade på følgende måter:

Vevsnekrose

traumatisk;
giftig;
trofonerotisk;
smittsomme og allergiske sykdommer, som kan føre til fibroid nekrose;
vaskulær.

Traumatisk

Et typisk tilfelle av traumatisk nekrose på grunn av frostskader, kan sjeldnere være forårsaket av: brannskader, sår, elektrisk støt eller stråling. Det kommer til uttrykk i en endring i hudfarge til blekgul, vevet føles tett å ta på, og senere dannes det vaskulær trombose. Hvis store områder av epidermis er skadet, kan en person utvikle feber, tap av appetitt og regelmessige oppkast.

Giftig

Dannet på grunn av påvirkningen av giftstoffer på epidermis. Oftere dannet med syfilis, difteri, spedalskhet. Toksisk epidermal nekrolyse kan oppstå på grunn av eksponering av huden for medisiner, alkalier og syrer.

Trofonerotisk

Det er forårsaket av funksjonsfeil i sentralnervesystemet. Denne typen inkluderer liggesår, som manifesterer seg som en endring i fargen på epidermis, nummenhet, rødhet og utseendet til en boble med væske, så blir prosessen festet.

Allergisk

Denne arten kan true mennesker med allergiske reaksjoner. Polypeptidproteininjeksjoner blir irriterende.

Vaskulær

Det oppstår på grunn av nedsatt blodsirkulasjon i arteriene, på grunn av blokkering av blodårer. Denne typen Nesten alle indre organer kan bli påvirket.

Vevsdød kan begynne etter liggesår og ikke-helbredelse ulcerøse lesjoner. Forstyrrelse av blodmikrosirkulasjonen i vev kan forårsake hjerteinfarkt, diabetes mellitus, skader på ryggmargen og store kar

Symptomer

Vevsnekrose begynner å manifestere seg med nummenhet i det berørte området, fargen blir blek og skinnende, noe som gjør at prosessen som har begynt skiller seg ut mot bakgrunnen av en sunn epidermis. Det er lettest å stoppe prosessen som har startet og gjenopprette blodsirkulasjonen; hvis dette ikke gjøres, blir de skadede områdene blå og blir deretter svarte.

Til andre kliniske manifestasjoner inkludere:

kramper;
temperatur;
redusert appetitt;
generell svakhet;
halthet;
trofiske sår.

Før døden går de berørte cellene gjennom flere stadier:

Paranekrose er en reversibel forandring, en tilstand når cellen er i smerte.
Nekrobiose er en periode med cellesykdom som ikke kan endres.
Apoptose er dødsprosessen.
Autolyse - dekomponering.

Uavhengig av hvor patologien dannes, blir pasientens indre organer forstyrret: nyrer, lever, lunger. Dette skjer på grunn av en reduksjon i immunsystemet, metabolske forstyrrelser, som fører til hypovitaminose og utmattelse.

Typer nekrose

Likasjonsnekrose

Denne typen kalles våt, det berørte vevene er slapp med tilstedeværelsen av patogene mikroorganismer. Når det gjelder symptomer, ligner det på våt koldbrann, forskjellen mellom sistnevnte er at flytende vev skjer sekundært til feste av pyogene bakterier. Likasjonsnekrose utvikler seg veldig raskt, og en person opplever kollateral hypertermi.

Koagulativ nekrose

Denne typen kalles tørr og sprer seg hovedsakelig til proteinfylte organer: nyrer, binyrer, milt, myokard.

Tilstanden er også delt inn i følgende typer:

Utsikt	Beskrivelse
Tilfelle nekrose	Konverterer berørte celler til en krøllet masse, årsakene til dette inkluderer: tuberkulose, syfilis og en spesiell type sopp
Zenkers syn	Den påvirker muskelmassen og har en grå-gul farge med en fet glans. Oppstår under tyfus, tyfoidfeber, kramper, skader
Fibrinoid	Det er preget av det faktum at de berørte områdene er mettet med fibrin. Blir ofte en konsekvens av revmatiske sykdommer, fibroid hevelser, organdysfunksjoner
Fettform	Lokalisert i bukspyttkjertelen, i retroperitoneum, fettlaget i epicardiet, laget under pallial pleura, i det subkutane fettvevet, i benmargen

Koldbrann

Foto: koldbrann

Lesjonene er svarte og mørkegrønne i fargen. Avhengig av type infeksjon kan den være tørr, våt eller gassformet. Det er oftere observert på ekstremitetene; før det dukker opp, blir de inaktive, huden blir følelsesløs og tørr, og håret faller ut. For det meste er foreløpige diagnoser aterosklerose, endarteritt og andre. Da begynner området å gjøre vondt så lenge det er levende celler på det, hvoretter følsomheten forsvinner helt.

Ledd nekrose

I tillegg til huden kan patologi påvirke leddvev, hovedsakelig hodet, som oppstår på grunn av mangel på næringsstoffer som tilføres det. Årsaker kan inkludere fysiske traumer, arteriell trombose, dårlige vaner og tar visse medisiner. Hovedsymptomet er utseendet av alvorlig smerte; det siste stadiet fører til funksjonshemming. Et vanlig eksempel på leddnekrose er aseptisk nekrose hode av lårbenet.

Hjerteinfarkt

Iskemisk nekrose er den vanligste formen; det blir en konsekvens av iskemi. Dannes i hjertemuskelen, lungene, nyrene, milten, hjernen, tarmen osv. Fordelingsmuligheter: hele organet, en del av organet, kan kun sees med mikroskop (mikroinfarkt).

Sekvestrering

En sequestrum er et berørt område med puss, plassert blant sunn hud, oftest et fragment av bein er skadet i osteomyelitt, men det kan være lungevev, muskler eller sener.

Hemorragisk bukspyttkjertelnekrose

Dette er en alvorlig patologi i bukspyttkjertelen. Utvikler seg med akutt stadium pankreatitt eller kronisk betennelse i organet. Manifester kraftig smerte i området av venstre ribbein, kan stråle til korsryggen, brystet, skulderen. Kvalme, takykardi, feber forekommer, og rød-blå flekker dannes på sidene. Hvis det er symptomer på bukspyttkjertelnekrose, blir pasienten tatt med ambulanse til et medisinsk anlegg.

Diagnose og behandling av hudnekrose

Overfladisk nekrose diagnostiseres basert på pasientens klager og undersøkelse av blod og væske fra det berørte området.

For å gjenkjenne patologien til indre organer, er følgende foreskrevet:

røntgen;
radioisotopskanning;
datamaskin og magnetisk resonansavbildning.

Når du velger behandling, tar leger hensyn til type, form av sykdommen, stadium, samt tilstedeværelsen av andre sykdommer. Behandling av huden utføres under tilsyn av en spesialist på infeksjonssykdommer, gjenopplivningsapparat og kirurg.

Intravenøs terapi med penicillin, clindomecin og gentamicin brukes. I følge data mikrobiologisk forskning egnede antibiotika velges. Infusjonsterapi og hemodynamisk stabilisering utføres. De berørte delene av huden fjernes kirurgisk.

Behandling av aseptisk nekrose av lårbenshodet

Ved ødeleggelse av beinmasse, medisinsk og kirurgi. Aseptisk nekrose av hofteleddets hode krever sengeleie og gåing med stokk for ikke å belaste det berørte området.

Følgende brukes i behandlingen:

Vaskulære medisiner (Curantil, Trental, Dipyridamol, etc.)
Kalsiummetabolismeregulatorer (Xidifon, Fosamax)
Kalsium med vitamin D og mineralpreparater (Vitrum, Osteogenon, Aalfacalcidol)
Chondoprotectors (Artra, Dona, Elbona)
Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (Ibuprofen, Diklofenak, Naklofen)
Muskelavslappende midler (Mydocalm, Sidralud)
B-vitaminer

Alle medisinske produkter er valgt utelukkende av en lege, egenbehandling uakseptabelt. Hvis medisinene ikke er effektive og den avaskulære nekrosen av lårbenshodet utvikler seg, utføres kirurgi.

Behandling av hemorragisk bukspyttkjertelnekrose

Behandlingen foregår på innleggelse, hovedsakelig på intensivavdelingen.

For smertelindring brukes følgende: No-spa, Ketonov, Platyfillin, Hydrotartate. Injeksjoner av Novocaine, samt Pomedol med Atropine Sulfate og Diphenhydramine bidrar også til å lindre smerte.
Antibiotika er foreskrevet: Cephalexin, Kanamycin.

Basert på pasientens tilstand bestemmer legene seg for å utføre kirurgi. Uten infeksjon gjennomgår pasienten laparoskopisk eller perkutan drenering av peritonealområdet. På store mengder inflammatorisk væske trenger for å rense blodet. Hvis infeksjon er tilstede, fjernes deler av eller hele bukspyttkjertelen.

Komplikasjoner og forebyggende tiltak

Utfallene av nekrose er positive, i tilfelle enzymatisk smelting av lesjoner og spiring av bindevev, arrdannelse. Komplikasjoner inkluderer purulent smelting, blødning og sepsis.

Hvis behandling av nekrose av hofteleddets hode er forsinket, kan konsekvensene føre til uførhet. For forebyggingsformål utføres rettidig behandling av akutte kroniske sykdommer, reduserer traumer, styrker det vaskulære og immunsystemet.

Dødelig utfall er typisk når iskemiske slag, hjerteinfarkt og andre lesjoner i indre organer