Svært alvorlig slag. Hva er iskemisk slag

Iskemisk hjerneslag er en akutt forstyrrelse av cerebral sirkulasjon i et bestemt arterielt basseng, som fører til fokus på hjernevævsnekrose og ledsages av vedvarende nevrologiske underskudd som vedvarer i mer enn 24 timer.

Iskemisk hjerneslag er den vanligste formen for cerebrovaskulær ulykke og utgjør omtrent 80%. I vårt land er dødeligheten av denne sykdommen fortsatt en av de høyeste i verden, mer enn 400 tusen hjerneslag registreres årlig, noe som, hvis ikke dødelig, fører til varig funksjonshemming.

Risikofaktorer for slag

Forvarslet betyr derfor bevæpnet hvis du vet hva som forårsaker denne sykdommen, kan frarådes denne sykdommen... Risikofaktorer for slag inkluderer:

åreforkalkning;
hypertensjon (ubehandlet hypertensjon med blodtrykkstall over 200/100 mm Hg øker risikoen for å bli syk 10 ganger);
IHD (spesielt tilstedeværelsen av slike rytmeforstyrrelser som atrieflimmer);
diabetes;
tobakkrøyking;
fedme, hyperlipidemi;
TIAs historie;
mannlig kjønn (hos menn forekommer slag oftere);
eldre alder.

Jeg vil bemerke at slag for øyeblikket ikke betraktes som en egen nosologisk enhet, men det kan skilles ut en enkelt etiologisk faktor for det - åreforkalkning.

Iskemiske slag symptomer

Avhengig av graden av svekkelse av cerebral blodstrøm, er følgende alternativer for manifestasjon av et slag mulig:

akutt utbrudd: raskt utseende nevrologiske symptomer og underskudd, kan pasienten tydelig indikere tidspunktet for sykdommens oppstart. Dette kurset er typisk for den emboliske varianten av hjerneslag (tilstedeværelse av atrieflimmer hos pasienten);
bølgende begynnelse: symptomene på lesjonen er "flimrende" i naturen, øker gradvis i tid;
svulstlignende utbrudd: iskemi bygger seg opp i lang tid, og påvirker de store karene i hjernen, noe som til slutt fører til et fullstendig slag med et stort fokus på skade på vev i hjernen.

De første tegnene på et slag som pasienten bør ta hensyn til:

brudd eller talevansker;
uttalt hodepine som ikke forsvinner etter å ha tatt NSAIDs;
svakhet og nummenhet i lemmer, halvparten av kroppen;
alvorlig svimmelhet, ledsaget av kvalme og oppkast;
brudd på orientering i rom, tid og selv;
plutselig blindhet i ett øye eller tap av synsfelt.

Alle trenger å kjenne de farlige symptomene, siden utidig behandling for medisinsk hjelp forverrer prognosen for sykdomsforløpet betydelig. Jo før pasienten søker spesialisert medisinsk behandling, desto større er sjansen for rask gjenoppretting og gjenoppretting av tapte funksjoner, siden tiden går på minutter.

Slagklassifisering

Den vanligste er TOAST -klassifiseringen, der følgende alternativer skiller seg ut:

kardioembolisk: emboli er blodpropper som dannes i hjertehulen under atrieflimmer, mitral hjertesykdom, nylig hjerteinfarkt;
aterotrombotisk: en aterosklerotisk plakett vokser i lumen i store arterier, som sårdannelse, blodpropper dannes på den. Hvis plakk sprekker, utvikler arterio-arteriell emboli seg;
hemodynamisk: hjerneslag utvikler seg på bakgrunn av alvorlig stenose av 70% av både intrakranielle og ekstrakranielle kar i kombinasjon med et kraftig fall blodtrykk;
hemorheologisk: trombose i hjernens kar oppstår som et resultat av hematologiske sykdommer (hyperkoagulering av blod - erytremi, trombocytemi, etc.);
lacunar infarkt: trombose av cerebrale arterioler i de subkortikale kjernene. Lesjonen er i gjennomsnitt 15 mm, men er preget av sin egen klinikk, derfor er den tildelt en egen gruppe.

Avhengig av hvilken vaskulær pool som påvirkes, skilles følgende slag:

Carotid basseng:

indre halspulsåren;
fremre cerebral arterie;
midtre cerebral arterie.

Vertebrobasilar basseng:

vertebral arterie;
basilar arterie;
lillehjerneinfarkt;
posterior cerebral arterie;
thalamisk infarkt.

Hva er iskemisk hjerneslag
Behandling av iskemisk hjerneslag
Forebygging av iskemisk slag
Hvilke leger bør du kontakte hvis du har et iskemisk slag

Hva er iskemisk hjerneslag

Iskemisk hjerneslag er et klinisk syndrom som manifesteres av en akutt forstyrrelse av lokale hjernefunksjoner som varer mer enn 24 timer, eller som fører til døden, kan skyldes enten utilstrekkelig blodtilførsel i et bestemt område av hjernen som følge av en nedgang i cerebral blodstrøm, trombose eller emboli forbundet med sykdommer i kar, hjerte eller blod.

Hva provoserer iskemisk slag

Blant de viktigste etiologiske faktorene som fører til utvikling av iskemisk slag (IS), bør aterosklerose, arteriell hypertensjon og deres kombinasjon noteres. Rollen til faktorer som bidrar til en økning i blodets koagulerende egenskaper og en økning i aggregering er også ekstremt viktig. formede elementer... Risikoen for IS øker i nærvær av diabetes mellitus, hjerteinfarkt, spesielt de som ledsages av lidelser puls.

Patogenese (hva skjer?) Under iskemisk slag

En av de viktigste patogenetiske utviklingsmekanismene ikke-trombotisk AI er innsnevring av lumen i hovedårene i hodet eller intrakranielle kar på grunn av åreforkalkning. Avsetningen av lipidkomplekser i arteriens intima fører til skade på endotelet, etterfulgt av dannelsen av en atheromatøs plakk i dette området. I løpet av utviklingen øker plakkens størrelse på grunn av avsetning av formede elementer på den, fartøyets lumen smalner, og når ofte nivået av kritisk stenose eller fullstendig okklusjon. Oftest observeres dannelsen av aterosklerotiske plakk i områdene med bifurkasjon av store kar, spesielt halspulsårene, nær munningen av vertebralarteriene. Innsnevring av lumen i cerebrale arterier observeres når inflammatoriske sykdommer- arteritt. I et betydelig antall tilfeller observeres medfødte anomalier i strukturen vaskulært system hjernen i form av vaskulær hypo eller aplasi, deres patologiske tortuositet. I utviklingen av IS er ekstravasal komprimering av vertebralarteriene på bakgrunn av patologisk endrede ryggvirvler av viss betydning. Nederlaget for arterier og arterioler av liten kaliber observeres ved diabetes mellitus og arteriell hypertensjon.

Eksistensen av et kraftig sikkerhetssirkulasjonssystem gjør det mulig å opprettholde et tilstrekkelig nivå av cerebral blodstrøm selv under alvorlige skader på en eller to hovedårer. Ved flere vaskulære lesjoner viser kompenserende evner seg å være utilstrekkelige, forutsetninger for utvikling av AI opprettes. Risikoen for IS øker med nedsatt autoregulering av cerebral sirkulasjon. I denne situasjonen viktig faktor fører til akutt cerebral iskemi, er ustabiliteten til blodtrykket med sine svingninger både i retning av en betydelig økning og reduksjon. Ved tilstander av uttalt stenoserende lesjoner i cerebrale arterier, arteriell hypotensjon, både fysiologisk (under søvn) og utvikling mot bakgrunnen patologiske tilstander(akutt hjerteinfarkt, blodtap), er patogenetisk mer signifikant enn moderat arteriell hypertensjon

Symptomer på iskemisk slag

Klinisk bilde iskemisk slag er representert ved symptomer på plutselig tap av funksjon av en bestemt del av hjernen. De bestemmes av den delen av hjernen, som er påvirket av iskemi, av mengden skade. I de fleste tilfeller er symptomene som oppstår hos pasienter taleforstyrrelser, motoriske og sensoriske funksjoner, syn på den ene siden.

Bevegelsesforstyrrelser

Svakhet eller besvær i bevegelsen på den ene siden av kroppen, helt eller delvis (hemiparese). Samtidig bilateral utvikling av svakhet i lemmer (paraparese, tetraparese). Svelgingsforstyrrelser (dysfagi). Koordinasjonsforstyrrelser (ataksi).

Taleforstyrrelser

Vanskelighetsgrad å forstå eller bruke tale (afasi). Forstyrrelser i lesing (aleksi) og skriving (agraphia). Kontoforstyrrelser (acalculia). Uklar tale (dysartri).

Følsomme lidelser

Somatosensoriske endringer i følsomhet på den ene siden av kroppen, helt eller delvis (hemihypestesi). Visuelt - redusert syn i det ene øyet, helt eller delvis (forbigående monokulær blindhet). Tap av høyre eller venstre halvdel (eller kvadrant) av synsfeltet (hemianopsia, kvadrant hemianopsia). Bilateral blindhet. Dobling for øynene (diplopi).

Vestibulær

Følelse av roterende objekter (systemisk svimmelhet).

Atferdsmessige og kognitive lidelser

Vanskeligheter med å kle seg, pusse håret, pusse tennene osv.; brudd på orientering i rommet; brudd på kopiering av tegninger, for eksempel en klokke, en blomst eller kryssende terninger (visuell-romlig oppfatning). Hukommelse (hukommelsestap).

Diagnostikk av iskemisk slag

Beslutningen om behovet for undersøkelse og valg av metoder avhenger av pasientens symptomer, alder, samt sykdommene pasienten led av før og etter hjerneslaget; pasientens vilje til å ta risiko, kostnader og ulemper; målene med undersøkelsen og forholdet mellom kostnad og effektivitet. Imidlertid for alle slagpasienter som mottar intensiv terapi, er det nødvendig å gjennomføre en liste over undersøkelser av den første nødvendigheten, selv om undersøkelsen entydig angir årsaken til sykdommen.

Forskning å gjøre for alle slagpasienter:

Klinisk blodprøve
Blodsukker, urea og blodelektrolytter
Plasmakolesterolnivå
12-kanals elektrokardiografi
Nød -ikke -kontrast computertomografi (CT) av hjernen for: - for differensialdiagnose hemoragisk hjerneslag og hjerneinfarkt (CT bør utføres i løpet av få timer etter hjerneslaget)

Pasienter der etiologien til slag fortsatt er uklar, eller som ifølge undersøkelse eller enkle metoder undersøkelser kan mistenkes for årsaken, mer spesialiserte studier utføres.

Ultralyd tosidig skanning
Cerebral angiografi
Magnetisk resonansangiografi (MRA) og intra-arteriell digital subtraksjonangiografi (VACSA)
Transthorakisk ekkokardiografi (TT-ECHO-KG)
Magnetisk resonansavbildning

Behandling av iskemisk hjerneslag

Ved behandling av hjerneslag er det vanlig å skille mellom grunnleggende og differensialterapi. Grunnleggende terapi er ikke avhengig av hjerneslagets art (iskemisk eller hemoragisk). Differensiert terapi, derimot, bestemmes av hjerneslagets art.

Grunnleggende behandling for iskemisk slag

Grunnleggende slagterapi er i hovedsak rettet mot å opprettholde grunnleggende livsviktig viktige funksjoner organisme. Grunnleggende terapi inkluderer å sikre tilstrekkelig pust, opprettholde blodsirkulasjonen, kontrollere og korrigere vann-elektrolyttforstyrrelser, redusere hjerneødem, forebygge og behandle lungebetennelse.

Differensiert terapi i den akutte perioden

Epidemiologiske studier indikerer at minst 70% av iskemiske slag er forbundet med trombose eller tromboembolisme i cerebrale arterier. I disse tilfellene, mest moderne metode behandling er den såkalte trombolyse, som oppnås ved intravenøs eller intra-arteriell administrering av vevsplasminogenaktivator.

Til dags dato har den gunstige effekten av trombolyse på utfallet av iskemisk slag blitt påvist både i kontrollerte studier og i daglig klinisk praksis.

For å forbedre de reologiske egenskapene til blod i den akutte perioden, er hemodilusjon mye brukt i formen intravenøse væsker... Empirisk sett er de såkalte vasoaktive stoffene (pentoksifyllin, instenon, vinpocetin, blokkere kalsiumkanaler), selv om det foreløpig ikke er noen bekreftelse på deres kliniske effekt.

Behandling av pasienter i restitusjonsperioden for iskemisk slag

Som regel, med et gunstig forløp av iskemisk slag, etter akutt utbrudd nevrologiske symptomer, dens stabilisering og gradvis regresjon oppstår. Det antas at nedgangen i alvorlighetsgraden av nevrologiske symptomer er basert på prosessen med "omskolering" av nevroner, som et resultat av at de intakte delene av hjernen overtar funksjonene til de berørte delene.

Det er ingen tvil om at aktiv motor, tale og kognitiv rehabilitering i gjenopprettingsperioden for iskemisk slag gunstig påvirker prosessen med "omskolering" av nevroner og forbedrer utfallet. Rehabiliteringstiltak bør startes så tidlig som mulig og utføres systematisk, minst i løpet av de første 6-12 månedene etter iskemisk slag. I disse periodene er gjenopprettingshastigheten for de tapte funksjonene maksimal. Det er imidlertid vist at rehabiliteringstiltak gir positiv effekt og på et senere tidspunkt.

For en hvilken som helst patogenetisk variant, bør blodplatehemmende midler foreskrives fra de første timene etter manifestasjon av kliniske symptomer, noe som reduserer risikoen for gjentatte iskemiske hendelser med 20-25%.

Ytterligere forebygging av tilbakevendende iskemiske slag bør være rettet mot å korrigere de viktigste risikofaktorene for cerebral iskemi. Tilstrekkelig antihypertensiv behandling bør utføres, pasienten bør oppmuntres til å slutte å røyke eller redusere antall røykede sigaretter, for å korrigere metabolske lidelser (hyperglykemi, hyperlipidemi), for å bekjempe overvekt og hypodynami.

Vi vil rehabiliteringsbehandling slagpasienter inkluderer hjelpegymnastikk, klasser på simulatorer for passiv og aktiv rehabilitering, slyngesimulatorer for ergoterapi, massasje, apparatvertikalisering og bevegelsesklasser (restaurering av gange), fysioterapi, stimuleringsbehandling, valg av proteser og ortopediske enheter.

Behandlingsaktiviteter med hjerneslag, bør man starte så tidlig som mulig, helst innenfor det "terapeutiske vinduet" - i de første 3-6 timene etter sykdomsutbruddet. Tilstrekkeligheten til pasientens tilstand og intensitet avgjør i stor grad det videre forløpet og utfallet av sykdommen. Pasienter vises på sykehusinnleggelse på et nevrologisk eller nevrovaskulært sykehus, ved større slag - på en intensivavdeling. Med tanke på høy frekvens en kombinasjon av vaskulære lesjoner i hjerne og hjerte, krever de fleste pasienter konsultasjon med en kardiolog. Så mye som mulig tidlige datoer spørsmålet om nødvendigheten og muligheten for nevrokirurgisk behandling bør løses. Upassende sykehusinnleggelse av pasienter i dyp koma med lidelser i vitale funksjoner, alvorlig organisk demens, uknuselig onkologiske sykdommer.

Pasienter med PNMK trenger sengeleie til eksamen akutt periode og stabilisering av staten. Innleggelsesbehandling er indisert i tilfeller av akutt hypertensiv encefalopati, alvorlig hypertensiv krise, gjentatt TIA. Indikasjoner for sykehusinnleggelse er også mangel på effekt fra behandlingen utført poliklinisk og forverring av samtidige sykdommer spesielt iskemisk hjertesykdom.

Det er to hovedretninger for behandling - differensiert, avhengig av hjerneslagets art (hemoragisk eller iskemisk) og udifferensiert (grunnleggende), rettet mot å opprettholde vitale funksjoner og korrigere homeostase.

Udifferensiert behandling. Korrigering av aktiviteten til det kardiovaskulære systemet er først og fremst rettet mot å kontrollere blodtrykket. Tallene skal være 15-25 mm Hg. Kunst. overgå det vanlige for pasienten. Et sjeldent blodtrykksfall bør unngås for å unngå utvikling av stjele syndrom. Antihypertensiv terapi inkluderer bruk av betablokkere (anaprilin, atenolol), kalsiumkanalblokkere (både kortvirkende - nifedipin og langvarig virkning - amlodipin), diuretika (furosemid), om nødvendig - ACE -hemmere (captopril, enalapril). Hvis oral administrering er umulig eller ineffektiv, administreres stoffene intravenøst under kontroll av blodtrykk. Med utviklingen av arteriell hypotensjon foreskrives kardiotoniske legemidler (mezaton, kordiamin), i fravær av effekt - intravenøs administrering av kortikosteroider (hydrokortison, deksametason). I nærvær av indikasjoner utføres korreksjon av, akutte hjertearytmier og ledningsforstyrrelser og hjertesvikt

Åndedrettsfunksjonen overvåking inkluderer sikring av patency luftveier munn og nese toalett, fjerning av sekreter og oppkast fra øvre luftveier ved hjelp av sug. Intubasjon og overføring av pasienten til kunstig ventilasjon lungene. Med utviklingen av lungeødem, introduksjon av hjerteglykosider (korglikon, strophanthin), er diuretika nødvendig. Ved alvorlig slag bør antibiotika startes fra den første dagen. bred rekkevidde handlinger (syntetiske penicilliner, cefalosporiner) for forebygging av lungebetennelse. For å forhindre overbelastning i lungene er det nødvendig å starte aktivt og passivt så snart som mulig (inkludert å snu fra side til side) pusteøvelser.

For å opprettholde homeostase kreves det en tilstrekkelig mengde saltoppløsninger (2000-3000 ml per dag i 2-3 doser): Ringer-Lokka, isoton natriumkloridoppløsning, 5% glukoseoppløsning, mens det er nødvendig å kontrollere diurese og ekspirasjonsvæske tap. Med tanke på at acidose ofte utvikler seg hos pasienter med slag, er bruk av 4-5% natriumbikarbonatløsning, 3,6% trisaminoppløsning (under kontroll av KOS-indikatorer) indikert. Om nødvendig blir innholdet av kalium- og klorioner i blodet korrigert. I den akutte perioden med hjerneslag bør pasientene få en diett, rik på vitaminer og proteiner, med lite glukose og animalsk fett. Ved svelging, blir mat introdusert gjennom et nasogastrisk rør.

Kampen mot hjerneødem inkluderer bruk av kortikosteroider, først og fremst dexazon (16-24 mg daglig, 4 injeksjoner) eller prednisolon (60-90 mg per dag). Kontraindikasjoner for deres bruk er ugjennomtrengelig arteriell hypertensjon, hemoragiske komplikasjoner, alvorlige former diabetes mellitus Glycerol perosa er også vist som intravenøst drypp av osmotiske diuretika (15% mannitoloppløsning, reogluman) eller saluretika (furosemid).

Kontroll for vegetative funksjoner inkluderer regulering av tarmaktivitet ( rik på fiber og melkesyre diett, om nødvendig - bruk av avføringsmidler, rensende klyster) og vannlating. Om nødvendig utføres kateterisering Blære, utnevnelse av uroseptika for forebygging av stigende infeksjon urin vei... Regelmessig behandling er nødvendig fra den første dagen hud antiseptiske legemidler For å forhindre trykksår, er det ønskelig å bruke funksjonelle madrasser mot dekubitus Ved hypertermi - bruk av febernedsettende midler

Differensiert behandling. Hovedområdene for differensiert behandling for akutte cerebrovaskulære ulykker er restaurering av tilstrekkelig perfusjon i iskemisk penumbra og begrensning av størrelsen på det iskemiske fokuset, normalisering av reologiske og koagulerende egenskaper av blod, beskyttelse av nevroner mot de skadelige effektene av iskemi og stimulering av reparative prosesser i nervevevet.

En av de mest effektive behandlingsmetodene er hemodilusjon - introduksjon av legemidler som reduserer hematokritnivået (opptil 30-35%). For dette brukes reopolyglucin (rheomacrodex), hvis daglige volum og administrasjonshastighet bestemmes av både hematokrit og blodtrykksnivå og tilstedeværelse av tegn på hjertesvikt. Ved lavt blodtrykk er det mulig å bruke polyglucin eller isotoniske saltoppløsninger. Samtidig administreres løsninger av aminofyllin, pentoksifyllin (trental), nikergolin (sermion) intravenøst. I fravær av hjertearytmier brukes vinpocetic (cavinton). Etter hvert som pasientens tilstand stabiliseres, erstattes intravenøs administrering av legemidler med oral administrering. De mest effektive er acetylsalisylsyre(1-2 mg / kg kroppsvekt), er det ønskelig å bruke stoffets form. har en minimal negativ effekt på mageslimhinnen (tromboass): pentoksifyllin, cinnarizin, prodektin (angina).

Ved økende trombose i cerebrale arterier, med et progressivt slag av hjerteinfarkt, kardiogen emboli, indikeres bruk av antikoagulantia. Heparin injiseres intravenøst i daglig dose 10-24 tusen enheter eller subkutant 2,5 tusen enheter 4-6 ganger om dagen. Når du bruker heparin, er det nødvendig å overvåke koagulogrammet og blødningstiden. Kontraindikasjoner for bruk, så vel som for trombolytikk, er tilstedeværelsen av kilder til blødning av forskjellige lokaliseringer ( magesår mage, hemorroider), vedvarende, uttrekkbar hypertensjon (systolisk trykk over 180 mm Hg), alvorlige bevissthetsforstyrrelser. Med utviklingen av DIC -syndrom, på grunn av en reduksjon i nivået av antitrombin III, er introduksjon av nativt eller nyfrosset blodplasma indikert. Etter å ha stoppet administrasjonen av heparin, foreskrives indirekte antikoagulantia (fenylin, syncumar) med overvåking av parametere for blodkoagulasjonssystemet.

Den etablerte arten av trombotisk slag tillater bruk av trombolytika (urokinase, streptase, streptokinase) i de første timene av sykdommen. På grunn av det faktum at kl intravenøs administrasjon Disse stoffene har høy risiko for hemoragiske komplikasjoner effektiv måte er rettet trombolyse, der stoffet injiseres direkte i den trombotiske sonen under røntgenkontroll. En kraftig fibrinolytisk effekt utøves av en rekombinant vevsplasminogenaktivator, hvis introduksjon også er tilrådelig bare i de første timene av sykdommen.

V kompleks behandling syk med akutte lidelser av cerebral sirkulasjon, bruk av legemidler som har en blodplatehemmende og vasoaktiv effekt er vist: blokkere av kalsiumkanaler (nimotop, flunarizin), vazobral, tanakana. Bruken av angioprotektorer er underbygget: prodektin (angina). Bruk av disse legemidlene er tilrådelig etter at den akutte fasen av sykdommen har gått, så vel som hos pasienter med TIA.

For å forhindre blødning i den iskemiske sonen under omfattende hjerteinfarkt dicinon (natriumethamsylat) er foreskrevet intravenøst eller intramuskulært.

Det er ekstremt viktig å bruke legemidler som har nevrotrofiske og nevrobeskyttende effekter på hjernevev. For dette formålet brukes nootropil (opptil 10-12 g per dag), glycin (1 g per dag sublingualt), aplegin (5,0 ml i 200,0 ml isoton natriumkloridoppløsning intravenøst 1-2 ganger om dagen), Semax ( 6-9 mg 2 ganger daglig intranasalt), cerebrolysin (10,0-20,0 ml per dag intravenøst). Bruken av disse stoffene bidrar til en mer fullstendig og rask gjenoppretting av funksjonshemmede. I noen tilfeller, spesielt med global cerebral iskemi, er det mulig å bruke barbiturater (natriumtiopental) for å redusere hjernens energibehov under iskemiske tilstander. Den utbredte bruken av denne metoden er begrenset av den uttalte kardiodepresserende og hypotensive effekten av stoffet, hemming av respirasjonssenteret. En viss effekt er gitt av legemidler som hemmer prosessene med lipidperoksidasjon: unitiol, vitamin E, aevit.

Forebygging av iskemisk slag inkluderer korreksjon av blodtrykk, normalisering lipidspekter blod, med en økning i blodviskositeten, foreskrives blodplater. Kostholdsterapi, dosert trene stress, rasjonell sysselsetting. En av de effektive metodene for å forhindre iskemisk hjerneslag er kirurgisk rekonstruksjon av arteriene som forsyner hjernen, først og fremst halspulsårene, så vel som vertebrale, subklaviske og ikke navngitte arterier. Indikasjonen for operasjonen er uttalt stenose i arterien, manifestert av forbigående forstyrrelser i cerebral sirkulasjon. I noen tilfeller er det indikasjoner på å gjenopprette patenens arterie og med asymptomatisk stenose.

Differensiert konservativ behandling med hemoragisk slag. Hovedretningen er å redusere permeabiliteten til den vaskulære veggen og forhindre lysering av den dannede tromben. For å hemme fibrinolyse og aktivere produksjonen av tromboplastin, brukes epsilon-aminokapronsyre. I 3-5 dager injiseres 50,0-100,0 ml av en 5% løsning av stoffet intravenøst 1 eller 2 ganger daglig. Inhibitorer av proteolytiske enzymer brukes: trasilol (contrikal, gordox) i en startdose på 400-500 tusen enheter per dag, deretter-100 tusen enheter 3-4 ganger om dagen intravenøst. Et effektivt hemostatisk middel med lav risiko for trombedannelse er dicinon (natriumethamsylat). For å forhindre vasospasme, noe som kompliserer forløpet av subaraknoid blødning, foreskrives pasienter nimotop.

Kirurgisk behandling for hemorragisk slag. Fjerning av mediale hematomer, typisk for hemoragisk slag, lokalisert i subkortikale noder, intern kapsel, thalamus, fører som regel ikke til en forbedring av pasientens tilstand og endrer ikke prognosen vesentlig. Bare noen ganger kan indikasjoner på kirurgi oppstå hos pasienter med relativt ung alder med en økning i cerebral og fokale symptomer etter en periode med relativ stabilisering av staten. I motsetning til dette fører fjerning av hematomer lokalisert i den hvite substansen på hjernehalvdelene lateralt med hensyn til den indre kapsel, som regel til en betydelig forbedring av pasientens tilstand og regresjon av dislokasjonssymptomer, og derfor Kirurgisk inngrep med disse hematomer bør betraktes som absolutt indisert.

Hovedmetoden kirurgisk behandling For å fjerne intracerebrale hematomer utføres en kraniotomi. Når hematom er lokalisert lateralt med spredning til øya i hjernen, er den minst traumatiske tilnærmingen tilnærming til hematom gjennom lateral (sylvian) sulcus, mens trepanasjon utføres i frontotemporal regionen. Hematomer i området for optisk tuberkel kan fjernes gjennom et snitt i corpus callosum. For atypiske blødninger kirurgisk tilgang bestemmes av hematomets plassering i hjernen.

For å fjerne dypt lokaliserte hematomer kan stereotaksisk aspirasjon brukes. Basert på resultatene av en CT -skanning, bestemmes koordinatene til hematom. Ved hjelp av et stereotaksisk apparat, festet på pasientens hode, settes en spesiell kanyle inn gjennom fresehullet som er koblet til en aspirator. I kanylens lumen er den såkalte Archimedes-skruen, hvis rotasjon fører til ødeleggelse og fjerning av hematom. Fordelen med denne metoden er dens minimale traumer.

Cerebellar blødning kan forårsake livstruende komprimering av hjernestammen, noe som gjør kirurgi nødvendig i denne situasjonen. Over hematomets plassering, reseksjon trepanering av det bakre kranial fossa... Dura mater åpnes sekvensielt og cerebellarvevet dissekeres, det akkumulerte blodet fjernes ved aspirasjon og vasking av såret.

Iskemisk hjerneslag- fokalt hjerneinfarkt, manifestert av nevrologiske lidelser som varer mer enn 1 time. hyppige årsaker iskemisk slag er ikke-trombotisk okklusjon av små, dype kortikale arterier; blokkering av cerebral arterie av embolier av hjerte- eller arteriell opprinnelse; arteriell trombose med hemodynamiske forstyrrelser, noe som fører til en nedgang i cerebral blodstrøm. Diagnosen stilles på grunnlag av kliniske data og bekreftes ved å spesifisere omfanget av lesjonen ved resultatene eller. I noen tilfeller er trombolytisk behandling effektiv i den akutte perioden. Tiltak for å redusere risikoen for tilbakevendende slag inkluderer carotis endarterektomi, antikoagulant og antitrombotisk behandling.

Årsaker til iskemisk hjerneslag

Iskemi skyldes vanligvis trombose eller emboli. En sårdannet aterosklerotisk plakett er et arnested for trombedannelse. Dannelsen av en aterosklerotisk plakett er mulig i hvilken som helst av de store cerebrale arteriene, men er mer typisk på steder med turbulent blodstrøm, spesielt i området for bifurkasjon halspulsåren og i grenene av den indre halspulsåren. Oftest dannes blodpropper i hovedstammen i midten cerebral arterie og dets grener, samt store arterier i hjernebasen, dype perforerende arterier og små kortikale grener. Basilararterien og supraclinoid -delen av den indre halspulsåren påvirkes ofte, dvs. sitt segment mellom den kavernøse sinus og supraclinoid -prosessen.

Mer sjeldne årsaker trombose kan være sekundær betennelse i cerebrale arterier på grunn av akutt eller kronisk meningitt, vaskulitt av forskjellige etiologier; syfilis; disseksjon av veggen i cerebrale arterier eller aorta; sykdommer ledsaget av hyperkoagulering eller økt blodviskositet; sjeldne sykdommer som moyamoya sykdom, Binswangers sykdom; bruk av sympatomimetiske legemidler. Tidlige generasjoner av muntlig prevensjonsmidler var også knyttet til økt risiko trombose av cerebrale kar.

En embolus som migrerer i blodet kan midlertidig eller permanent blokkere ethvert fartøy i hjernens arterielle tre. Den vanligste kilden til cerebral emboli er blodpropper som dannes i hjertet under atrieflimmer, etter akutt hjerteinfarkt myokard eller kirurgi åpent hjerte; på grunn av ventilskade ved revmatisk hjertesykdom; kilden til emboli kan være vegetasjon på ventilhylsene ved bakteriell eller Maranth endokarditt eller etter ventilbytteoperasjon. Kilden til emboli er ofte atherom i ekstrakranielle kar - aortabue og nakkefartøy. Mye sjeldnere er emboli fett-, gass- eller venetrombier, som går fra høyre halvdel av hjertet til venstre gjennom en åpen ovalt vindu... Emboli bryter av spontant eller etter invasiv manipulasjon av hjerte og blodkar.

Små fokus iskemisk lesjon etter lacunarinfarkt er forårsaket av obstruksjon av små perforerende arterier, som forsyner dype kortikale strukturer med blod. Det antas at årsaken til obstruksjon av disse karene er lipo-hyalinose, ikke ateromatose, emboliens rolle i blokkeringen av perforerende arterier er svært kontroversiell. Lacunarinfarkt forekommer oftere hos eldre mot bakgrunn av utilstrekkelig kontrollert diabetes mellitus og arteriell hypertensjon.

Mindre vanlig forekommer iskemisk hjerneslag på grunn av vaskulær spasme eller venøst infarkt.

Årsaker til iskemisk hjerneslag

Utilstrekkelig blodgjennomstrømning i en individuell cerebral arterie kan ofte kompenseres for effektiv drift av sikkerhetssystemet, spesielt mellom halspulsårene og vertebrale arterier gjennom anastomoser i hjernens arteriesirkel og, i mindre grad, mellom de store arteriene i hjernehalvdelene. Imidlertid kan anatomiske variasjoner i cerebral arteriell sirkel og kollateraldiameter, aterosklerose og andre ervervede arterielle lesjoner avbryte kollateral strømning, noe som øker sannsynligheten for at blokkering av en arterie vil forårsake cerebral iskemi.

Skade blir irreversibel hvis volumet av blodstrøm reduseres til mindre enn 5% innen 30 minutter eller mindre enn 40% i mer enn 3-6 timer. Skaden utvikler seg raskere ved hypertermi og langsommere ved hypotermi. Hvis vevet er i iskemi, men skaden til og med er reversibel, kan gjenopptakelse av blodstrøm forhindre vevsnekrose eller redusere volumet. Ellers utløses mekanismene for iskemisk skade - ødem, kapillær trombose, programmert celledød og infarkt med cellenekrose. Utviklingen av ødem og kapillær trombose formidles av inflammatoriske mediatorer; alvorlig eller omfattende ødem fører til en økning intrakranielt trykk... Reduserte ATP -lagre, svekket ion -homeostase, lipidperoksidasjon av cellemembraner av frie radikaler, virkningen av eksitatoriske nevrotoksiner og intracellulær acidose på grunn av akkumulering av laktat fører til nekrotisk celledød.

Det kliniske bildet av iskemisk slag

Nevrologiske symptomer avhenger av plasseringen av infarktet. Det kliniske bildet gjør det ofte mulig å bestemme hvilken arterie som påvirkes, men som regel er det ingen fullstendig korrespondanse.

Ved emboli utvikler et akutt nevrologisk underskudd seg i løpet av få minutter. Trombotiske lidelser er preget av gradvis utvikling slag, noen ganger innen 24-48 timer, kalt "slag pågår". Ved større slag øker unilaterale nevrologiske symptomer over flere timer og fanger alle gradvis mest den tilsvarende halvdelen av kroppen; spredning av parese er vanligvis ikke ledsaget av hodepine, feber eller smerter i de berørte delene av kroppen. Symptomprogresjon er vanligvis gradvis, vekslende med perioder med stabilisering. Hjerneslag betraktes som subtotalt samtidig som den opprettholder gjenværende funksjon i det berørte området.

Emboli av cerebrale kar med utvikling av hjerneslag er mer vanlig hos dagtid, forekomsten av nevrologiske symptomer ofte. Dannelsen av en blodpropp skjer vanligvis om natten, derfor oppdager pasienten nevrologiske symptomer ved oppvåkning. Med lacunarinfarkt utvikler et av de klassiske syndromene av fokale lesjoner, mens det ikke er symptomer på en lesjon i cortex. Konsekvensen av gjentatte lakunære infarkter kan være utviklingen av postinfarkt demens.

En økning i fokalt nevrologisk underskudd og nedsatt bevissthet i løpet av de første 2-3 dagene skyldes oftere økende hjerneødem, men kan også være forbundet med en utvidelse av infarktsonen. Hvis hjerteinfarktet er lite, er funksjonell forbedring merkbar allerede i de første dagene av sykdommen; videre utvinning skjer mer gradvis, i intervallet fra flere måneder til 1 år.

Iskemisk hjerneslag: diagnose

Diagnosen hjerneslag bør antas ved plutselig oppstart av nevrologiske lidelser som tilsvarer området for blodtilførsel til en av cerebrale arterier. Iskemisk hjerneslag må først og fremst differensieres fra sykdommer ledsaget av lignende symptomer, hemoragisk slag. Hodepine, koma eller stupor, oppkast er heller symptomer blødning, ikke iskemi.

Selv om den foreløpige diagnosen er stilt av kliniske symptomer, CT eller MR og bestemmelse av serumglukosenivåer er de neste nødtiltakene. Først gjøres CT for å utelukke hjerneblødning, subduralt eller epidural hematom og raskt voksende eller plutselig akutte svulster. CT -tegn på enda omfattende iskemisk hjerneslag i området i det fremre vaskulære bassenget i flere timer kan være minimale: utflating av sporene og konvolusjoner i cortex, fravær av en overgangssone mellom cortex og den hvite substansen, fortykning av den midtre cerebrale arterien. Etter 24 timer med iskemi blir infarkter vanligvis visualisert som områder med redusert tetthet, med unntak av små pons og medulla -infarkt, som kan skjules av beinartefakter. Diffusjonsvektet MR og magnetisk resonansangiografi kan utføres umiddelbart etter CT.

Kliniske forskjeller mellom lakunære, emboliske og trombotiske slag er derfor ikke pålitelige. tilleggsforskningå identifisere hyppige eller flyttbare årsaker og risikofaktorer. Disse inkluderer ultrasonografi av carotis duplex, EKG, transesophageal ekkokardiografi, klinisk og biokjemiske analyser blod. I de fleste tilfeller kompletteres studieplanen med magnetisk resonansavbildning eller CT -angiografi. Spesifikke studier, for eksempel bestemmelse av antifosfolipidantistoffer, utføres avhengig av den spesifikke kliniske situasjonen.

Prognose for behandling av iskemisk hjerneslag

Hjerneslagets alvorlighetsgrad og prognose blir ofte vurdert ved hjelp av standardiserte tiltak, hvorav den ene er slagskalaen Nasjonalt institutt Helse; indikatoren på denne skalaen gjenspeiler alvorlighetsgraden funksjonelle lidelser og prognose.

I gamle dager videre utvikling sykdom og utfallet er vanskelig å forutsi. Eldre alder nedsatt bevissthet, afasi og tegn på involvering av hjernestammen er dårlige prognostiske tegn. Tidlig bedring i tilstand og yngre alder gjør prognosen gunstigere.

Omtrent halvparten av pasientene med moderat eller alvorlig hemiparese, så vel som flertallet av pasientene med en mindre uttalt nevrologisk defekt, har tilstrekkelig funksjonell utvinning, de trenger ikke lenger grunnleggende behandling, de oppfatter tilstrekkelig verden og kan bevege seg uavhengig, til tross for ufullstendig gjenoppretting... Fullstendig gjenoppretting av nevrologisk underskudd observeres hos omtrent 10% av pasientene, de fleste lidelsene gjenoppretter ikke, og etter et år vil funksjonen til det berørte lemmet derfor være begrenset. Iskemiske slag er tilbøyelige til å gjenta seg, og hvert tilbakevendende slag forverrer vanligvis det eksisterende nevrologiske underskuddet. Omtrent 20% av pasientene dør på sykehus, og dødeligheten øker med alderen.

Iskemisk hjerneslag: behandling i den akutte sykdomsperioden

Pasienter i den akutte perioden med iskemisk hjerneslag er indikert for behandling i stasjonære forhold... I perioden første undersøkelse for å stabilisere pasientens tilstand, som regel utføre symptomatisk terapi... For å sikre tilstrekkelig perfusjon av den iskemiske regionen i hjernen under forstyrrelser i mekanismene for auto-regulering av hjernen, kreves høyt blodtrykk. I denne forbindelse reduseres ikke blodtrykket hvis det systoliske trykket ikke overstiger 220 mm Hg. Kunst og diastolisk - 120 mm Hg. Kunst. ifølge dataene fra to påfølgende målinger med et intervall på mer enn 15 minutter, forutsatt at pasienten ikke har tegn på skade på andre målorganer og ikke er planlagt å bli behandlet med en rekombinant vevsplasminogenaktivator. For å lindre arteriell hypertensjon injiseres nikardipin intravenøst i en dose på 5 mg / t, deretter økes dosen med 2,5 mg / t hvert 5. minutt til maksimal dose 15 mg / t kreves for å redusere systolisk blodtrykk med 10-15%. Alternativt gis labetalol intravenøst.

Antitrombotisk terapi kan inkludere vevsplasminogenaktivator, trombolyse, trombocytantennende midler og antikoagulantia. For de fleste pasienter er trombolytisk behandling ikke indisert pga forskjellige årsaker Derfor er det nødvendig å begrense oss til blodplatebehandling, som er kritisk viktig i løpet av de første 24-48 timene. Kontraindikasjoner for utnevnelse av aspirin og andre blodplaterplater er allergi mot NSAIDs, først og fremst astma og urticaria, alle typer allergiske reaksjoner for aspirin eller tartrazin, akutt gastrointestinal blødning, G6PD -mangel og warfarin.

Rekombinant vevsplasminogenaktivator brukes i de første 3 timene av den akutte perioden med iskemisk slag i fravær av kontraindikasjoner hos pasienten. Det skal ikke glemmes at vevsplasminogenaktivator kan forårsake hjerneblødning med tilsvarende konsekvenser, noe som noen ganger er dødelig. Samtidig vil behandling med en vevsplasminogenaktivator i strengt samsvar med protokollen øke sannsynligheten for en pasients funksjonelle restitusjon betydelig. Behandling med vevsplasminogenaktivator bør bare utføres av leger med erfaring i behandling av akutte slag; mangel på erfaring er beheftet med brudd på behandlingsprotokollen med dens konsekvenser i form av hjerneblødning og død av pasienten. En av de vanskeligste kravene i TAP -behandlingsprotokollen er administrering av legemidlet senest de første 3 timene fra sykdomsutbruddet. Eksakt tidspunkt symptomdebut er sjelden; i tillegg, før du starter behandlingen, er det nødvendig å utføre en CT -skanning for å utelukke blødning, og deretter ekskludere alle mulige kontraindikasjoner til bruk av vevsplasminogenaktivator. Den anbefalte dosen TAP er 0,9 mg / kg; 10% av dosen administreres intravenøst raskt, resten administreres ved langvarig infusjon. Etter introduksjonen av TAP neste dag utføres konstant overvåking av vitale funksjoner. Etter bruk av TAP i de neste 24 timene, er bruk av antikoagulantia og antitrombotiske legemidler utelukket. Ved blødning som åpner, startes en hastende intensiv behandling.

Trombolyse av en tromb eller n stu embolus er indikert ved omfattende slag og begynnelsen av de første symptomene i intervallet fra 3 til 6 timer før intervensjonen, spesielt med okklusjon av den midtre cerebrale arterien. Denne behandlingen er standard i noen større klinikker, men ikke tilgjengelig i de fleste andre.

Behandling av iskemisk hjerneslag heparin eller lavmolekylær heparin er indikert i tilfeller av cerebral venøs trombose eller embolisk hjerneslag, på grunn av atrieflimmer, i tilfeller av progresjon av trombose under behandling med trombocythemmende midler og hvis andre behandlingsmetoder er umulige. Samtidig med parenteral administrasjon heparin gis av munnen warfarin. Før du starter behandling med antikoagulantia, utføres en CT -skanning for å utelukke blødning. Kontinuerlig infusjon av heparin utføres i tilfeller der den delvise tromboplastintiden må økes med 1,5-2 ganger fra de opprinnelige verdiene, til MHO øker til 2-3 ganger på bakgrunn av warfarinbehandling.

Warfarin øker sannsynligheten for blødning, så det kan bare foreskrives til pasienter som er i stand til å følge diett og kontrolltiltak, ikke utsatt for fall og potensiell skade.

Langtidsbehandling av iskemisk slag.

Symptomatisk terapi fortsetter gjennom hele rekonvalesens- og rehabiliteringsperioden. Kontroll av vanlige medisinske risikofaktorer bidrar til å begrense området med hjerneskade etter slag, noe som fører til bedre funksjonell utvinning.

Operasjon av halspulsarterie er indikert for pasienter med stenose i halspulsårene som nylig har gjennomgått mindre slag eller TIA uten gjenværende nevrologisk defekt. Hos pasienter med nevrologiske symptomer er endarterektomi, med eller uten blodplatebehandling, indikert for obstruksjon av mer enn 60% av lumen, med eller uten sårplakk, med en forventet levetid på minst 5 år. Manipuleringen kan bare utføres av høyt kvalifiserte kirurger med en individuell frekvens av komplikasjoner og dødelighet ved en slik operasjon på mindre enn 3%.

Orale blodplatehemmende midler er foreskrevet for sekundær forebygging gjentatte slag. Vist aspirin 81-325 mg en gang daglig, klopidogrel 75 mg en gang daglig eller kombinasjonsmedisin inneholdende 25 mg aspirin / 200 mg dipyridamol med depottabletter. Det er tilrådelig å unngå samtidig behandling med warfarin og trombocythemmende midler på grunn av den kumulative økningen i blødningsrisiko, men i høyrisikogrupper er kombinert behandling med aspirin og warfarin tillatt.

Iskemisk hjerneslag er en konsekvens av slike patologier i det kardiovaskulære systemet som trombose, emboli ved cerebral aterosklerose, kardiogen emboli og andre. Iskemisk slag, eller hjerneinfarkt, regnes ikke som en uavhengig sykdom, det er et klinisk syndrom som manifesterer seg skarp nedgang levere blod til hjernens fokus og danne et sted for nekrose (nekrose) i hjernevevet.

Iskemisk hjerneslag er ledsaget av vedvarende nevrologiske symptomer: blindhet, tap av følsomhet, nedsatt tale, parese av kroppsdeler, svimmelhet, som umiddelbart oppstår og ofte fører til døden.

Iskemisk slag, i motsetning til hemorragisk hjerneslag og subaraknoid blødning, er den vanligste typen sirkulasjonsdysfunksjon i hjernen, registrert i 80% av tilfellene av hjertepatologi. Utseendet skyldes blokkering av lumen i arterien som mater hjernen. Mangel på blodtilførsel og mangel på oksygen fra hjernevev dreper celler.

I medisin er det vanlig å klassifisere iskemisk slag avhengig av årsak og mekanisme for sykdommen, kliniske manifestasjoner, lokalisering av infarktsonen.

Gitt årsaken og mekanismen for utbruddet av patologi, er hjerneinfarkt klassifisert etter type:

tromboembolisk - fullstendig blokkering av blodkar ved blodpropp;
hemodynamisk - arteriell hypertensjon og hypotensjon provoserer cerebral vasospasme, noe som fører til mangel næringsstoffer;
lacunar - konstant høytrykk blir årsaken til skade på arteriene, som følge av at lemmer blir nummen, og motorisk aktivitet avtar.

På lesjonsstedet skilles følgende typer iskemi:

forbigående iskemisk angrep - lidelser lokalisert i et bestemt fokus (for eksempel blindhet i det ene øyet), forsvinner på en dag;
mindre hjerneslag - en variasjon av iskemi, gjenoppretting av kroppsfunksjoner fra 2 til 21 dager; progressiv gradvis forekomst av symptomer fra flere timer til 2-3 dager, ufullstendig gjenoppretting av funksjoner;
komplett eller omfattende iskemisk slag - et dannet slag med langvarige symptomer.

I henhold til alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet, diagnostiseres iskemisk hjerneslag. mild, moderat og alvorlig.

Iskemisk hjerneslag: årsaker og diagnose

Iskemisk hjerneslag utvikler seg som et resultat kronisk sykdom arterier (åreforkalkning) og intravaskulær dannelse av blodpropper (trombose), samt annen skade av lignende etiologi. Årsakene til patologien er direkte relatert til typen slag av iskemisk natur.

Tromboembolisk slag oppstår pga økt nivå kolesterol og oppstår som et resultat av embolisme - overlappingen av det vaskulære lumen med et hvilket som helst stoff.

Årsakene til emboli inkluderer:

Utviklingen i halspulsåren til en plakett bestående av kolesterol og blokkerer blodstrømmen til hjernen.
Brudd på strukturen på veggen av endotelet (karene), noe som fører til en nedgang i blodsirkulasjonen og fortykning av blodet - trombose. En trombose dannes også i hjertet, blodårene i beina (tromboflebitt).
Skader på vev sammen med blodkar som følge av traumer.
Karspasmer som oppstår på bakgrunn av overarbeid, hypoksi, vegetativ-vaskulær dystoni, osteokondrose, dårlige vaner ( nikotinavhengighet), stoffbruk, fører til vasokonstriksjon. Forekommer ofte hos eldre mennesker.
Innføring av gass i karene.
Tilstopping av arterier med fett.
Brudd, neoplasmer, operasjoner livmorhals og bryst.
Inflammatoriske prosesser, infeksjon.

Hemodynamisk iskemisk slag provoserer et kraftig fall i blodtrykket, noe som fører til utilstrekkelig blodsirkulasjon.

Faktorene som provoserer denne tilstanden er:

brudd på blodstrømmen på grunn av akutt hjertesvikt, hjerteinfarkt;
et fall i vaskulær tone og blodsirkulasjonsvolum (kollaps), som er forårsaket av knekk (bøyning) av fartøyet, en svulst som presser på karet, dannelsen av en blanding av fett og kar (plakk);
en kombinasjon av flere av de ovennevnte årsakene.

Iskemisk lacunar hjerneinfarkt er forbundet med økt blodtrykk(hypertensjon) og den resulterende patologien i hjernens kar.

Lacunar slag er forårsaket av følgende sykdommer:

høyt blodsukker;
hypertensjon;
betennelse i hjernens kar (vaskulitt);
hjernevevsinfeksjon (meningitt og lignende);
situasjoner med stress;
dårlige vaner.

Husk at iskemisk hjerneslag oppstår når arteriell trombose, arteriell emboli og aterosklerotisk arteriell skade utvikles etter feil eller tidlig behandling av de ovennevnte sykdommene.

Det er nødvendig å diagnostisere et hjerneslag av iskemisk art ved å bestemme perioden hvor bruddet på blodstrømmen begynte, fastslå frekvensen av tilbakefall og sekvensen av symptomer. Først må du være oppmerksom på uttrykket av symptomer på nevrologi og utelukke mulige faktorer risiko (hypo- / hyperglykemi, hypertensjon, arytmi og andre).

Den nødvendige fysiske diagnosen (undersøkelse for å avklare diagnosen) består av følgende prosedyrer:

Tilgjengelighet vanlige symptomer- hodepine, bevissthetsforstyrrelse, kramper og andre.
Tilstedeværelsen av nevrologiske og meningeale tegn.
Laboratorieforskning(kliniske og biokjemiske blodprøver, generell analyse urin, hemostasiogram (blodproppstest).
Instrumental diagnostikk av hjerneinfarkt - MR og CT i hjernen.
Neuroimaging -metoder gjør det mulig å ekskludere andre manifestasjoner av intrakranial patologi og oppdage de første tegnene på iskemisk skade på hjernen i hodet: fraværet av et bilde av den lentikulære kjernen eller den insulære cortex, samt hyperdensitet av cerebral arterie på berørte side.
Computertomografiske tegn på iskemisk slag i området i kort tid kan uttrykkes minimalt. Et døgn senere fremstår hjerteinfarkt som soner med redusert tetthet.

Det viktigste er å korrekt fastslå hvilken type hjernepatologi. Siden symptomene deres er like, er det nødvendig å skille mellom iskemiske og hemoragiske slag. Dette kan gjøres ved hjelp av instrumental diagnostikk... Disse inkluderer ultralyd, EKG, ekkokardiografi, kliniske og biokjemiske blodprøver. I de fleste tilfeller kompletteres studieplanen med magnetisk resonansavbildning eller CT -angiografi. Smale studier utføres i henhold til indikasjoner.

Iskemisk slag: symptomer og behandlingsprinsipper

Iskemisk slag, hvis symptomer oppstår før det begynner, har en tendens til å oppstå helt uventet. Hans rask tilnærming kan identifiseres ved visse symptomer. Oftest kan en person i begynnelsen besvime (til tider er denne besvimelsen ledsaget av kramper og forstyrrelse av normal pust), og noen ganger kommer det til en forringelse av orienteringen i rommet, men dette er hovedsakelig besvimelse etterpå.

Det er også symptomer på iskemisk slag som hodepine, kvalme og noen ganger oppkast. Avhengig av den berørte arterien i et bestemt vaskulært system, har pasienten etter besvimelse visse fokale nevrologiske tegn.

Flere store vaskulære nettverk er tilstede i hjernen:

Den første er vaskulaturen i halspulsåren, som inkluderer den fremre, midtre og bakre arterien. På grunn av at sonene for blodtilførsel av disse arteriene krysser hverandre, reduseres sannsynligheten for progresjon av akutt vaskulær insuffisiens.
Den andre er vertebrobasilar vaskulatur. Det leverer blod til hjernens deler, som inkluderer sentrene som er nødvendige for å fortsette livet.

Dette vaskulære nettverket leverer blod til lillehjernen, medulla og den første avdelingen ryggmarg... Basert på symptomene, er nevrologen i stand til å nøyaktig bestemme den store arterien med den berørte grenen.

For eksempel er tegn på hjerneslag etter iskemisk type infarkt, konsentrert i vaskulaturen i halspulsåren, som følger:

Patologi for arm- og beinbevegelser.
Brudd på tale, der en person rett og slett ikke har evnen til å snakke.

Lignende symptomer er tilstede ved hjerteinfarkt på den dominerende (vanligvis venstre) halvkule.

Ved progresjon av et hjerteinfarkt i vertebrobasilar vaskulatur, kan pasienten observere lignende lidelser:

koordinasjonsforstyrrelse;
forverring i uttalen av visse ord og syn;
komplikasjon ved svelging av mat.

Når et slag er konsentrert i bagasjerommet, utvikler pasienten følgende alvorlige symptomer:

den raske utviklingen av lammelse av hvert lem;
en betydelig reduksjon i blodtrykket;
kraftig oppvåkning etter søvn;
utvikling av patologi for rytme og pustedybde;
enurese av urin og avføring.

Hvis et iskemisk slag er konsentrert i lillehjernen, vil symptomene være som følger:

hodepine;
svimmelhet;
manglende evne til å bare stå eller gå;
kroppsbevegelser blir inkonsekvente;
øynene begynner å uavhengig og raskt bevege seg horisontalt eller vertikalt.

Med kur mot slag etter iskemisk type, bør man ikke utsette. Selve behandlingen må være lang og betimelig - dette er den eneste måten å delvis eller helt gjenoppta hjernens aktivitet, samt forhindre ubehagelige forverringer.

Først legges pasientene inn på spesialavdelinger på nevrologisk eller intensivavdeling. Videre står legene overfor oppgaven med å eliminere akutte patologier respiratoriske og kardiovaskulære systemer. Om nødvendig utføres intubasjon og pasienten byttes til kunstig åndedrett... Det er en konstant overvåking av homeostase, arbeidet med blodkar, hjerte og respirasjon.

Spesiell prioritet gis for å redusere intrakranielt trykk og forhindre hjerneødem. Forebygging av lungebetennelse, pyelonefrit, tromboembolisme og trykksår utføres.

Den mest effektive behandlingen for iskemisk infarkt er trombolyse, som bør utføres innen fem timer etter et hjerteinfarkt. Denne teknikken antar at bare en del av cellene påvirkes irreversibelt. Generelt kalles denne delen av cellene den iskemiske kjernen. Det er omgitt av en sone med deaktiverte celler, som imidlertid fortsetter å fungere.

Når en person begynner å ta stoffer, hvis virkning er å væske og oppløse en blodpropp, blir blodstrømmen standardisert og disse cellene gjenopptar arbeidet. Spesielt for dette formålet, bruk legemiddel- Aktiver.

I utgangspunktet bruker de: for å kurere iskemisk slag: antikoagulantia, blodfortynnende midler, vasoaktive stoffer, blodplater, angioprotektorer, nevrotrafiske midler og antioksidanter.

Forskjeller i venstre og høyre side nei, men riktig behandling krever en individualisert tilnærming. I tillegg må legen velge en unik kombinasjon av medisiner.

Iskemisk slag: konsekvenser, komplikasjoner og livet etter

Iskemisk slag, hvis konsekvenser periodisk kan manifestere seg, alvorlig patologi, hvoretter du må være veldig forsiktig med livsstilen din. Eventuelle komplikasjoner av iskemisk slag kan gå tilbake. I verste fall vil en person motta den første eller tredje gruppen av funksjonshemminger.

Etter sykdommen er det slike komplikasjoner:

kongestiv lungebetennelse;
hevelse i hjernen;
hjertefeil;
penetrasjon av tromboemboli i lungearteriesystemet;
sengesår;
blodforgiftning.

For fullstendig helbredelse etter et iskemisk slag er riktig ernæring også viktig. Det anbefales å spise omtrent fire til seks ganger om dagen. Mat bør ikke inneholde mange kalorier og bør preges av tilstedeværelsen et stort antall proteiner, vegetabilsk fett og komplekse karbohydrater.

Også veldig viktig og rå grønnsaker, fordi takket være dem er det en forbedring i biokjemiske prosesser. Siden tranebær og blåbær fremmer rask eliminering av frie radikaler, bør de også inkluderes i det daglige kostholdet.

Nøkkeltips: spis mindre salt, og røkt kjøtt, stekte, fete og melprodukter bør fjernes helt fra dietten.

Langsiktig rehabilitering er nødvendig for å minimere komplikasjonene av iskemisk slag. Det vil si et sett med forskjellige tiltak, hvis formål er å sikre sosial tilpasning person. Det er betydelig nok for full bedring etter et slag.

For riktig rehabilitering bør den utføres i et spesielt nevrologisk sanatorium.

Rehabilitering inkluderer flere prosedyrer:

fysioterapi;
massasje;
gjørme behandling;
akupunktur.

Takket være disse prosedyrene gjenopprettes motor- og vestibulære apparater. Hjelp fra en nevrolog og logoped vil sikre gjenopptakelse av normal tale. Det er også tilrådelig å konsumere forskjellige medisiner som hjelper i hjernegjenoppretting.

Ikke utelukk matvarer som dadler og bær. Du kan drikke en spiseskje løkjuice med honning hver dag etter å ha spist. Drikk furu -likør ved daggry.

Livet etter iskemisk slag krever konstant overvåking og riktig næring, god søvn og hvile. Forebygging inkluderer forskjellige metoder hvis formål er å utelukke sannsynligheten for et hjerteinfarkt og forskjellige komplikasjoner etter det.

Det er veldig viktig å håndtere behandling av arteriell hypertensjon i tide, bli undersøkt for hjertesmerter og også utelukke plutselige trykkstigninger. Avhengig av forskjellige faktorer, livet etter et iskemisk slag kan vare flere uker, og kanskje mer enn 10 år.

Iskemisk infarkt: symptomer og behandling

Iskemisk infarkt oppstår når det er utilstrekkelig blodsirkulasjon, siden vevene som danner hjernen er veldig følsomme når det mangler oksygen, siden de trenger konstant oksygentilførsel.

Cellene i den grå substansen (basen i hjernebarken) er spesielt følsomme for hypoksi. Disse cellene dør på få minutter når det mangler oksygen.

De viktigste symptomene på iskemisk infarkt inkluderer:

følelse av nummenhet i kroppen;
føler seg svak og svimmel;
tap av følsomhet i armer og ben;
sterkt angrep hodepine;
vanskeligheter med å snakke;
utseendet på mangel på koordinering;
føler meg litt lamslått;
Føle seg trøtt;
utseende av kvalme eller oppkast.

Med et iskemisk hjerteinfarkt blir en person blek, et trykkfall observeres. En økning i blodtrykket er uvanlig, hovedsakelig bare med hjernestammen. Pulsen øker (men mindre full), det er ingen temperaturendring.

Hvis en person tidligere har hatt et iskemisk hjerteinfarkt, kan et annet angrep (høyre hjernehalvdel) påvirke tilstanden til mental helse. Først er det en bevisstgjøring som gradvis går over til demens.

Noen ganger, under gjenopprettelsen av bevisstheten, ser pasienten hallusinasjoner, vrangforestillinger, det vil si tegn på psykose vises. Svært sjelden (ved blodpropp i halspulsåren) kan en person falle i koma. Kunnskap om symptomene på et hjerteinfarkt gjør det mulig å etablere et hjerteinfarkt og iverksette presserende tiltak.

Med rettidig hjelp, en iskemisk type hjernesirkulasjonsforstyrrelse, kan et hjerteinfarkt ikke føre til funksjonshemming. I løpet av de første 1,5 timene etter påvirkningen, mest Negative konsekvenser... Derfor vises den største effekten av behandlingen i løpet av de første 2 timene.

Hjerneinfarkt er nødsituasjon pasient og bør legges inn på sykehus.

På sykehuset er hovedmålene for behandlingen:

restaurering av blodsirkulasjonen i hjernens vev;
beskyttelse mot skade på nervefibre.

Derfor foreskriver legen praktisk talt fra de første timene av denne tilstanden legemidler som bryter blodet - trombolytikk. Slike midler er også nyttige ved behandling av hjerteinfarkt. Trombolytika, når blodproppen oppløses, skader ikke nerveceller og bidra til å redusere størrelsen på lesjonen.

For å redusere og stoppe vekstprosessen til eksisterende blodpropper og forhindre at nye dukker opp, hjelper midlene i gruppen antikoagulantia. I tillegg bidrar disse stoffene til å redusere blodpropp.

Trombocyttplater er midler hvis virkning er rettet mot å endre egenskapene til blod.... Disse stoffene stopper limingsprosesser (eller blodplateaggregering). Blodplatehemmende midler er blant standardmedisinene som brukes til behandlingsmetoder hjerneslag forårsaket av cerebral åreforkalkning eller forskjellige sykdommer blod med utseende av blodpropper. Disse stoffene brukes også for å forhindre utvikling av et tilbakevendende slag.

Det skal huskes at hjerneceller vil begynne å dø uten tilførsel av ernæring og oksygenberikelse. Biokjemiske prosesser begynner umiddelbart, som kan stoppes ved hjelp av legemidler - cytoprotektorer eller nevroprotektorer. Sistnevnte bidrar til å øke aktiviteten til celler omgitt av "døde" celler. "Ikke-deltakende" celler på dette tidspunktet tar på seg oppdraget til døde celler.

Med et hjerteinfarkt er det kirurgiske metoder behandlinger, for eksempel carotis endarterektomi... Under operasjonen fjernes den indre veggen i halspulsåren med en aterosklerotisk plakett. Kirurgi er valgmålet hvis en blokkering i halspulsåren er årsaken til hjerneslaget. Denne metoden brukes for å forhindre angrep på nytt eller for å forhindre slag.

Pasienter har håp og sjanser til effektiv behandling, restitusjon etter hjerteinfarkt og hjerneslag. Det viktigste er å ha tålmodighet, mot og styrke til å oppnå et positivt resultat.

Et hjerneinfarkt er en ganske skummel diagnose, men denne sykdommen overtar ofte eldre, hvis alder har hoppet over 60-årsstangen. Det andre navnet på denne sykdommen er iskemisk slag.

Overraskende faktum: pasienter som ikke har klaget på arteriell hypertensjon tidligere kan bli påvirket av sykdommen. Med en rettidig appell til klinikken kan prognosen være ganske gunstig - det er tilfeller av hundre prosent utvinning av pasienter.

Etter å ha studert iskemisk slag, symptomer og årsaker til forekomsten i detalj, samt metoder for førstehjelp, kan du en dag redde ikke bare ditt eget liv, men også andres liv.

Klassifisering og periodisering

Klassifiseringen av sykdommen er svært omfattende. Vi vil gå igjennom typer iskemi i forbifarten for å få et helhetsbilde av lesjonen. Når det gjelder varighet, er sykdommen delt inn i følgende typer:

forbigående iskemisk angrep (denne nevrologiske lidelsen er i fokus);
"mindre hjerneslag" (angrep er preget av langvarig handling og omvendt nevrologisk defekt);
progressivt iskemisk slag (utvikler seg gradvis og kan ta opptil flere dager);
total iskemi (hjerneinfarkt er ledsaget av et stabilt tilbakegående eller ufullstendig underskudd).

Og her er hvordan klassifiseringen av sykdommen ser ut i forhold til alvorlighetsgraden:

milde - nevrologiske symptomer er ubetydelige, regresjon forlenget i omtrent tre uker;
middels grad- fokal symptomatologi dominerer, men åpenbare bevissthetsforstyrrelser spores ikke;
alvorlig grad - cerebrale lidelser er uttalt, fokalunderskudd har en grov nevrologisk form.

Med fokus på patogenesen identifiserte leger flere flere manifestasjoner av hjerneinfarkt.

I henhold til denne klassifiseringen er hjerneslag delt inn i:

aterotrombotisk;
kardioembolisk;
hemodynamisk;
lacunar;
reologisk.

Iskemisk hjerneslag kan lokaliseres hvor som helst. Med tanke på arteriell basseng, markerer vi flere viktige områder av lesjonen:

cerebral fremre (midtre, bakre) arterier;
hovedpulsåren med grener og vertebrale arterier;
indre (halspulsåren) arterie.

Iskemi er en kompleks flertrinnsprosess. Sykdommer kan strekke seg over år og er konvensjonelt delt inn i fem perioder:

den mest akutte - manifesterer seg i tre dager (den første);
akutt - 28 dager (da begynner neste trinn);
tidlig - varer seks måneder, regnes som begynnelsen på utvinning;
sent - strekker seg opp til 2 år, er en del av utvinningstid;
resteffekter - observert etter to år.

Årsaker

Ofte oppstår hjerneinfarkt som et resultat av blokkering av blodstrømmen av en embolus eller trombus. Cerebral sirkulasjon blir forstyrret, og pasienten føler påvirkning av den aterosklerotiske prosessen. Personer som har gjennomgått forbigående angrep og nå er utsatt for arteriell hypertensjon, lider oftere av iskemi.

Det er et helt lag med kroniske plager som kan føre til iskemi. Ikke rart angina pectoris, hvis behandling folkemedisiner har blitt utbredt, vurderes det alarmklokke... De fleste problemene ligger i området i det kardiovaskulære systemet.

Her er de:

økt blodviskositet;
medfødte kardiovaskulære defekter;
bremset blodstrømmen;
defibrillering (denne prosedyren provoserer separasjon av blodpropper);
endokarditt (aktiv revmatisk) - påvirker venstre hjerteklaff;
innebygde pacemakere;
dissekere aortaaneurisme;
hjertefeil;
hjerteinfarkt;
brudd på lipidmetabolismen;
fedme og diabetes mellitus;
atrieflimmer;
alder (den nedre terskelen er 60 år);
lite "iskemisk slag";
hypodynami;
dårlige vaner (tobakk, alkohol);
migrene;
orale prevensjonsmidler;
hematologiske sykdommer (paraproteinemi,).

Hvordan gjenkjenne iskemi

Pasienten kan føle tilnærmingen til sykdommen, siden iskemisk hjerneslag og dets symptomer gjør seg gjeldende med karakteristiske plager:

svimmelhet (mørkner grundig i øynene);
kortsiktige taleforstyrrelser;
periodisk (svakhet i armen eller benet, nummenhet på hele siden av kroppen);
oppkast og kvalme;
tåkesyn;
plutselig tap selvkontroll;
krumning av tungen;
manglende evne til å smile.

Noen ganger kan pasientens ansikt være skrått - dette er klart tegn at øyeblikkelig legehjelp er nødvendig.

Symptomer

Taleforstyrrelsene som provoseres av iskemisk slag kalles "afasi". Det er visse forskjeller i symptomatologi mellom venstrehendte og høyrehendte-det avhenger av hvilken hjernehalvdel som er skadet.

Vi lister vanlige trekk plager:

høyresidig glatthet i den nasolabiale trekanten;
skjevhet i ansiktet (retningsbestemthet avhenger av siden av lesjonen);
"seil" høyre kinn;
lammelse av lemmer;
venstresidig avvik fra tungen.

Når det vertebrobasilar vaskulære bassenget påvirkes, blir iskemisk slag og symptomene enda mer varierte:

forstyrrelser i koordinering og statikk;
svimmelhet (når hodet kastes tilbake og går, intensiveres symptomet);
okulomotoriske og visuelle patologier;
dysartri (en type afasi når pasienten ikke kan uttale individuelle bokstaver);
stille tale;
hes stemme;
dysfagi (problemer med å svelge mat);
lammelse, parese, forvrengning av følsomhet (påvirker vanligvis området overfor iskemi).

Når en arterie er blokkert, slutter blod å strømme til respiratoriske og vasomotoriske sentre, noe som fører til en rekke dårlige symptomer:

tap av bevissthet;
tetraplegi (lammelse av lemmer);
periodisk pust;
dysfunksjon bekkenorganer;
cyanose i ansiktet og et fall i hjerteaktiviteten.

Lillehjernen er ansvarlig for å koordinere bevegelsene våre. Derfor er nederlaget hans fulle av følgende konsekvenser:

ustabilitet (pasienten faller i retning av det iskemiske fokuset);
oppkast og kvalme;
svimmelhet og akutt migrene;
nystagmus (ufrivillig og voldelig rykning øyeboller);
inkonsekvens av bevegelser.

Komplikasjoner

Iskemisk slag, som ikke har blitt behandlet ordentlig, er fulle av alvorlige komplikasjoner... Derfor er det viktig å kjenne igjen sykdommen tidlige stadier og stoppe den videre utviklingen.

De vanligste komplikasjonene er:

(påvirker skinnebenet);
smittsomme komplikasjoner (lider urinsystemet, liggesår og lungebetennelse utvikles);
hevelse i hjernen;
lunge tromboembolisme;
brudd på vannlating og avføring;
den kognitive dissonansen;
epilepsi (20% av tilfellene);
psykiske lidelser (irritabilitet, humørsvingninger, depresjon);
motorisk dysfunksjon (bilateral og ensidig), lammelse, svakhet;
smertesyndrom.

Diagnostikk

Tidlig diagnose er en avgjørende faktor for å identifisere iskemisk hjerneslag og skille det fra lignende sykdommer (hemoragisk slag).

De viktigste metodene for tidlig diagnostikk er:

Fysisk undersøkelse... Pasientens tilstand vurderes i henhold til en rekke kriterier, inkludert pust og hemodynamiske forstyrrelser, forskjellen i hjertefrekvens og blodtrykk.
Transkranial doppler... Denne testen måler indirekte blodstrømshastigheten i de intrakranielle arteriene.
Angiografi. Betraktet som mest effektiv metode diagnostikk, siden den oppdager aneurismer, innsnevring av lumen og andre patologier.
Ekkokardiografi og EKG... Det regnes som obligatorisk diagnostisk prosedyre, utelukker hjertepatologier.
Røntgenundersøkelse... Det brukes ikke alltid, siden hovedformålet er å identifisere lungekomplikasjoner(PE, aspirasjonspneumoni).
Blodprøver. Leger er interessert i biokjemiske, kliniske og gassanalyser, samt koagulogrammer.

Computertomografi og MR

Akutt iskemisk slag visualiseres ved hjelp av magnetisk resonansavbildning. Sammenlignet med computertomografi er en mer informativ diagnostisk metode. Tomogram registrerer iskemiske endringer allerede på den første dagen for okklusjonsdannelse. Hvis lesjonen utvikler seg på mindre enn 12 timer, viser halvparten av tomogrammene ingen katastrofale endringer.

Ikke-kontrast CT-bilder kan ikke skille mellom mikroskopiske hjerneinfarkt (lacunar og involvere hjernestammen).

Differensialdiagnose

I noen tilfeller kan pasienten trenge det lumbal punktering... Før du bruker den, bør legen sørge for at fullstendig fravær kontraindikasjoner. Iskemisk slag involverer gjennomsiktigheten av cerebrospinalvæsken. Innholdet i cellulære elementer og protein i det vil være normalt. Å differensiere hjerneinfarkt må være fra to lignende slag:

hjernehinneblødning;
cerebral.

Behandling

Terapien vil avhenge av volum, lokalisering av lesjonen og pasientens tilstand. Iskemisk hjerneslag og dets behandling kan deles inn i spesifikk og grunnleggende terapi. Grunnleggende behandling basert på et sett med tiltak for å forhindre somatiske plager. Målet med denne terapien er som følger:

Korrekt blodtrykk, støtte funksjonen av blodårer og hjerte.
Normaliser respirasjonsfunksjonen.
Stabiliser pasientens temperatur.
Juster homeostase (syre-base balanse, vann-salt balanse, glukosenivå).
Symptomatisk behandling.
Forebygging av uroinfeksjoner, lungeemboli, liggesår, lungebetennelse, magesår og lembrudd.

Spesifikk terapi innebærer bruk av fibrinolytiske midler, antikoagulantia og blodplater.

Førstehjelp

Ikke få panikk når du står overfor noen som har et slag. Du kan enkelt hjelpe ham, det viktigste er å følge trinn-for-trinn-instruksjonene.

Trinnene er:

Legg pasienten på ryggen og gi pasienten oksygen. For å gjøre dette må du åpne kragen. Finn en pute (en liten rulle fungerer også) for å legge under offerets hode.
Ved spytt (alternativ - slimutskillelse) må pasientens hode vendes til en side og legges under med en serviett.
Berolig pasienten. Dette gjøres med 1 gram glycin (stoffet legges i munnen).
Pasienten bør ikke gis medisiner som reduserer trykket; det anbefales heller ikke å gi injeksjoner. Hvis du allerede har bestemt deg for å senke trykket, ikke gå for langt (maks 10-15 enheter). Rad medisiner generelt kontraindisert (nikoshpan, papaverine, en nikotinsyre, men-shpa).
Ring en ambulanse eller gjør det selv intramuskulær injeksjon piracetam (10 ml forhindrer hjernedød). Cerebrolysin er også nyttig.

Folkemedisiner

Hvis din slektning ble rammet av angina pectoris, vil behandling med folkemedisiner ikke virke tull, men vil bli et av alternativene for å redde en person. Denne harde sannheten gjelder også for hjerneinfarkt. etnisk vitenskap forfølger følgende mål:

reduksjon i blodtrykk;
restaurering av lammede lemmer;
fra kolesterolplakk.

Å gjenopprette normal funksjon lemmer, kan du begynne å lage salver basert på vegetabilsk olje og laurbærblad... Et godt alternativ ville være løvblad blandet med einer og smør... For intern bruk anbefales en peon tinktur.

Også god hjelp det vil være honninginfusjoner laget av løkjuice, honning og sitrusfrukter. Berømt hvitløk tinktur også komme godt med. Alle disse midlene er tillatte under rehabiliteringsperioden, når faren har forsvunnet, og pasientens kropp blir frisk av sykdommen.

Forebygging

Primær forebygging innebærer å ta opp de underliggende iskemi -sykdommene. Leger kjemper mot hypertensjon blodtrykksmedisiner... Pasienten trenger også trykkstabilisering i 24 timer. Pasienter tilknyttet risikogruppen er under konstant tilsyn.

Dette gjelder for:

sukkersyke;
arteriell hypertensjon;
primære slag.

Sekundær forebygging er basert på tre faktorer:

bruk av blodplatehemmende midler (i noen tilfeller antikoagulantia);
stabilisering av blodtrykket;
overholdelse av kosthold (kolesterol bør utelukkes helt fra dietten).

Gjør deg klar for følgende medisiner:

kardiomagnet;
Ascard;
agrenox;
lipidsenkende legemidler (statiner og atorvastatiner);
trombonet;
simvastatiner (simvatin, liprimar, vabadin, torvacard, atorvacor).

Det er også mer komplekse forebyggende prosedyrer (opptil klasser med logoped). Det er bedre å utsette et hjerneinfarkt i tide enn å utsette deg selv for fare. Prøv å minimere kolesterolinntaket, trene mer og kontrollere vekten din.

Og det rørte oss. Viti har et slag.