Sekundær ernæringsmessig hyperparatyreoidisme hos hunder. Hyperparathyroidisme hos katter - primære og sekundære former. Årsaker, behandling, forebygging. Ca

Hyperparatyreose rammer både hunder og katter. I kroppen til syke dyr observeres overdreven produksjon av parathyroidhormon. Stoffet omfordeler kalsiumioner fra beinene, regulerer funksjonen til nyrene. Som et resultat av metabolske forstyrrelser oppstår en økning i konsentrasjonen av kalsium i blodet mot bakgrunnen av en reduksjon i nivået av fosfor.

Typer patologi:

Primær hyperparatyreoidisme hos hunder skyldes først og fremst patologiske endringer i skjoldbruskkjertelen, som produserer parathyroidhormon. Eldre hunder er oftest rammet. Katter blir sjeldnere syke. Onkologiske prosesser (adenom, ondartede svulster), parahyperplasi skjoldbruskkjertelen- hovedårsakene til utviklingen av primærformen hos dyr.

Sekundær metabolsk forstyrrelse, på grunn av økt produksjon av parathyroidhormon, er assosiert med nedsatt nyrefunksjon. Katter lider av denne formen hovedsakelig på grunn av utviklingen av kronisk nyresvikt. Med nyresykdom i kroppen til et dyr oppstår et brudd i den elektrolytiske balansen: konsentrasjonen av kalsium i blodet synker, og fosfornivået øker.
Som kompensasjon produserer biskjoldbruskkjertelen intensivt parathyreoideahormon, som har liten effekt på kalsiumnivået. I kroppen reduseres innholdet av kalsitriol, som er ledsaget av et brudd på mineralisering i beinvev.
Alimentær hyperparathyroidisme forårsaket hos katter og hunder oftest av feil i fôring. Sykdommen utvikler seg mot bakgrunnen lavt nivå kalsium og høye doser fosfor i kosten. Unge kjæledyr er den viktigste risikogruppen for ernæringsmessig hyperparatyreoidisme. Mangel på kalsium, magnesium, vitamin D og økt innhold i fosforprodukter under den aktive veksten av skjelettet til kattunger og valper fører til et grovt brudd på metabolismen av mineraler.
Årsaken til denne ubalansen er ofte en mono-diett - fôring bare kjøtt, for eksempel kylling. Brudd på absorpsjonen av kalsium og vitamin D fra tarmen som følge av en lang kan også føre til en fordøyelsesform.

Juvenil hyperparathyroidisme- en sekundær form for patologi hos pelskledde pasienter. Så det blir ofte referert til av veterinærer.

Sykdommen har ukarakteristisk Kliniske tegn, og blir ofte forvekslet med rakitt hos unge dyr. Symptomer på hyperparathyroidisme hos hunder:

henger etter rasestandarder;
aktiviteten til det unge kjæledyret reduseres, han ønsker ikke å delta i lekene;
eieren observerer ofte døsighet, sløvhet;
krumning av bein i lemmer og ryggraden;
permanente brudd;
avsetning av kalsiumsalter synoviale membraner fører til alvorlig smertesyndrom;
etter å ha hoppet, løpt, har hunden halthet;
kronisk forstoppelse.

Symptomer på hyperparatyreoidisme hos katter:

tap av aktivitet;
tap av Appetit;
kvalme, oppblåsthet;
tap av tenner;
sårhet når du stryker;
skjelettdeformitet;
nevrologiske manifestasjoner: parese, kramper;
på bakgrunn av metabolske forstyrrelser i kroppen, utvikler katter ofte urolithiasis, hjerteproblemer.

Som regel observeres subperiosteale frakturer hos syke individer. I dette tilfellet, utfør røntgenundersøkelse. Bildet viser tydelig sonene for mykning av beinvevet, fenomener, rynker på halen, krumning av ryggvirvlene.

Differensialdiagnosen utføres i forhold til rakitt hos unge kjæledyr og osteomalaci hos voksne. For dette formålet, ta blod for biokjemisk analyse. V biologisk væske utføre bestemmelse av kalsium og fosfor. Informativ metode diagnosen er å måle den hormonelle statusen til biskjoldbruskkjertelen.

I noen tilfeller, for å bestemme årsaken til hyperparatyreoidisme, Skjoldbrusk ultralyd for å utelukke hyperplasi av organet og identifisere neoplastiske formasjoner.

Behandling av hyperparathyroidisme hos hunder og katter:

Med alimentær hyperparathyroidisme hos valper anbefales det å gå gjennom dietten. Ernæring av en syk person bør være komplett, med høyt innhold i kalsiumprodukter. Nivået av fosfor i kosten minimeres. Når du fôrer med naturlig mat, får dyret kjøtt av forskjellige varianter: kylling, biff, kaninkjøtt. Minst en gang om dagen bør valpen få fermenterte melkeprodukter.
Sammen med kalsium må kroppen få nok vitamin D. Kjæledyret bør ha regelmessig soling. Etter anbefaling fra en lege introduseres vitamintilskudd i valpens kosthold: kjøtt og bein og fiskemel, vitamin D-konsentrat, fiskeolje.

Hvis primær hyperparathyroidisme er funnet i et dyr, kan vi snakke om kirurgisk fjerning av neoplasma. Kirurgisk inngrep reduseres til reseksjon av de skadede lappene i biskjoldbruskkjertelen og utføres i spesialiserte institusjoner.
Når hyperparathyroidisme oppdages hos kattunger først og fremst begrenser de aktiviteten deres: de plasseres i en liten boks, bur eller boks. Dette er forebygging av spontane brudd. For hele behandlingsperioden, som kan være 2-3 måneder eller mer, er dyret foreskrevet medisinsk ernæring beriket med kalsium. Det beste alternativet ville være å bruke spesialfôr med kalsium.
Behandling metabolsk forstyrrelse i avanserte tilfeller kan det ikke gjøre uten bruk av medisiner. For eksempel injiseres borglukonat, kalsiumglukonat, kalsiumklorid intravenøst i kjæledyrets kropp.
Terapi inkluderer symptomatisk behandling. Derfor lider ofte syke dyr kronisk forstoppelse med hvilken vaselinolje vil hjelpe.

Les mer i vår artikkel om hyperparathyroidisme.

Les i denne artikkelen

Hva er hyperparatyreose?

Kjæledyr er utsatt for en rekke metabolske sykdommer, blant hvilke eiere ofte opplever hyperparathyroidisme. Sykdommen rammer både hunder og katter. I kroppen til syke dyr observeres overdreven produksjon av parathyroidhormon. Stoffet omfordeler kalsiumioner fra beinene, regulerer funksjonen til nyrene. Som et resultat av metabolske forstyrrelser i kroppen oppstår en økning i konsentrasjonen av kalsium i blodet på bakgrunn av en reduksjon i nivået av fosfor.

Aktiv utskillelse av kalsium fra beinvevet, metning av blodet med det fører til ødeleggelse av bein, deres tynning. Brudd på metabolismen av mineraler i kroppen er ledsaget av utviklingen av osteoporose, urolithiasis. I avanserte tilfeller er fordøyelsessystemet involvert i den patologiske prosessen.

Typer patologi

I veterinærpraksis er det vanlig å skille mellom primær og sekundær sykdom.

Primær og sekundær (alimentær)

Primær hyperparatyreoidisme hos hunder skyldes først og fremst patologiske endringer i skjoldbruskkjertelen, som produserer parathyroidhormon. I følge observasjon fra veterinærspesialister lider eldre hunder oftest av den primære formen av sykdommen. Katter blir sjeldnere syke.

Onkologiske prosesser (adenom, ondartede svulster), hyperplasi av biskjoldbruskkjertelen er hovedårsakene til utviklingen av den primære formen for nedsatt produksjon av parathyroidhormon hos husdyr.

En sekundær metabolsk forstyrrelse på grunn av økt produksjon av parathyreoideahormon er assosiert med nedsatt nyrefunksjon. Katter lider av denne formen av sykdommen hovedsakelig på grunn av utviklingen av kronisk nyresvikt. Med nyresykdom i kroppen til et dyr, oppstår et brudd i den elektrolytiske balansen: konsentrasjonen av kalsium i blodet synker, og nivået av fosfor øker.

Som kompensasjon produserer biskjoldbruskkjertelen intensivt parathyreoideahormon, som har liten effekt på kalsiumnivået. I tillegg avtar innholdet av kalsitriol i kroppen, noe som er ledsaget av et brudd på mineraliseringen av beinvev.

Næringsliv

Oftest møtt med fordøyelseshyperparathyroidisme hos hunder og katter, på grunn av feil i fôring. Sykdommen utvikler seg på bakgrunn av lave nivåer av kalsium og høye doser fosfor i dyrets kosthold. Unge kjæledyr med stort behov for byggemateriale for bein - den viktigste risikogruppen for ernæringsmessig hyperparatyreoidisme.

Mangelen på kalsium, magnesium, vitamin D og det økte innholdet av fosfor i produktene med den aktive veksten av skjelettet til kattunger og valper fører til et grovt brudd på metabolismen av mineraler. Årsaken til denne ubalansen er ofte en mono-diett - å mate et ungt dyr bare med kjøtt, for eksempel kylling.

Malabsorpsjon av kalsium og vitamin D fra tarmen som følge av langvarig diaré kan også føre til fordøyelsesformen av sykdommen.

Ungdoms

Det er ikke uvanlig at katteeiere hører fra en veterinær at en katt har juvenil hyperparathyroidisme. Fagfolk kaller dette begrepet en sekundær form for patologi hos fluffy pasienter.

Symptomer hos valper og kattunger, voksne

Den snikende sykdommen har ukarakteristiske kliniske tegn, og blir ofte forvekslet med rakitt hos unge dyr. Eieren bør nøye se på helsetilstanden og kjenne symptomene på hyperparathyroidisme hos hunder:

Henger etter rasestandarder.
Aktiviteten til det unge kjæledyret reduseres. Valpen ønsker ikke å være med på lekene. Eieren observerer ofte døsighet, sløvhet.
Krumning av bein i lemmer og ryggraden.
Permanente brudd.
Avsetningen av kalsiumsalter i synovialmembranene fører til et uttalt smertesyndrom.
Etter hopping, aktiv bevegelse, løping har hunden halthet.
Kronisk forstoppelse.

Svakhet i bakbena

Med hyperparathyroidisme hos katter kan eieren observere følgende symptomer:

Tap av aktivitet.
Nedsatt appetitt.
Kvalme, oppblåsthet.
Tap av tenner.
Smerter ved stryking.
Skjelettdeformitet.
Mange brudd.
Nevrologiske manifestasjoner: parese, kramper.

På bakgrunn av en metabolsk forstyrrelse i kroppen utvikler katter ofte hjerteproblemer.

Dyrediagnostikk

Når du kontakter eieren om hyppige brudd i kjæledyret, krumning av bein, halthet, kan veterinæren mistenke sekundær hyperparathyroidisme hos hunder. Når du samler en anamnese, er det viktig å legge vekt på analysen av kostholdet til dyret. En mono-diett, en monoton diett av bare frokostblandinger eller bare kjøtt, fraværet av grønnsaker og melkesyreprodukter i menyen gjør det mulig å mistenke fordøyelseshyperparathyroidisme hos en raggete pasient.

Som regel observeres subperiosteale frakturer hos syke individer. I dette tilfellet, for å bekrefte diagnosen, gjennomfører veterinæren en røntgenundersøkelse. Bildet viser tydelig sonene for mykning av beinvevet, fenomenene osteoporose, halebretter, krumning av ryggvirvlene.

Differensialdiagnosen utføres i forhold til rakitt hos unge kjæledyr og osteomalaci hos voksne. For dette formålet tas blod fra et sykt dyr for biokjemisk analyse. Kalsium og fosfor bestemmes i den biologiske væsken. En informativ diagnostisk metode er måling av den hormonelle statusen til biskjoldbruskkjertelen.

I noen tilfeller, for å bestemme årsaken til hyperparathyroidisme hos kjæledyr i spesialiserte klinikker, ultralydundersøkelse skjoldbruskkjertelen for å utelukke hyperplasi av organet og identifisere neoplastiske formasjoner.

Behandling av hyperparathyroidisme hos hunder og katter

Ved påvisning av fordøyelseshyperparathyroidisme hos valper, er det første en veterinær anbefaler å gå gjennom dietten. Ernæringen til et sykt individ bør være komplett, med et høyt innhold av kalsium i maten. Nivået av fosfor i kosten minimeres. Når du fôrer med naturlig mat, får dyret kjøtt av forskjellige varianter: kylling, biff, kaninkjøtt.

I tilfelle dyret har primær hyperparathyroidisme, kan vi snakke om kirurgisk fjerning av neoplasma. Kirurgisk inngrep reduseres til reseksjon av de skadede lappene i biskjoldbruskkjertelen og utføres i spesialiserte institusjoner.

Når hyperparathyroidisme oppdages hos kattunger, er deres aktivitet primært begrenset. For dette legges et sykt kjæledyr i en liten boks, bur eller boks. Dette gjøres for å forhindre spontane brudd. For hele behandlingsperioden, som kan være 2-3 måneder eller mer, er dyret foreskrevet en terapeutisk diett beriket med kalsium.

Det beste alternativet ville være å bruke spesialfôr som tar hensyn til det lave behovet til den syke organismen for fosfor og det høye behovet for kalsium.

Behandling av metabolske forstyrrelser i avanserte tilfeller er ikke komplett uten bruk av medisiner. For eksempel injiseres borglukonat, kalsiumglukonat, kalsiumklorid intravenøst i kroppen til et sykt kjæledyr.

Terapi for hyperparatyreoidisme hos kjæledyr, i tillegg til å berike kroppen med kalsium, inkluderer også symptomatisk behandling. Så syke dyr lider ofte av kronisk forstoppelse. Vaselineolje kan bidra til å løse problemet.

En så alvorlig stoffskifteforstyrrelse hos firbeinte familiemedlemmer som hyperparatyreose ofte utvikles pga grov overtredelse regler for fôring av unge dyr. Mangel i kostholdet på kalsium og vitamin D, et overskudd av fosfor er hovedårsaken til sykdommens fordøyelsesform. Hos katter oppstår sykdommen ofte på bakgrunn av kronisk nyresvikt.

Behandling omfatter primært diett mat, introduksjonen av mineraler og vitaminer i kroppen til et sykt kjæledyr. Hvis det oppdages neoplastiske prosesser, gjennomfører veterinærspesialisten umiddelbar fjerning skadede lapper av biskjoldbruskkjertelen.

Nyttig video

Se denne videoen om årsakene til og behandlingen av hyperparathyroidisme hos katter og hunder:

ETIOLOGI: idiopatisk, noen ganger medfødt, men ofte forårsaket av alvorlige generelle hormonelle forstyrrelser i kroppen:
Oftere enn ikke er det underproduksjon. biskjoldbruskkjertler parathyroidhormon; som kasuistri - utilsiktet fjerning av biskjoldbruskkjertlene under Kirurgisk inngrep på skjoldbruskkjertelen.
Andre årsaker: Sykdommen kan også være forårsaket av følgende årsaker:
- autoimmun sykdom;
- kirurgisk ødeleggelse;
- neoplasmer;
- atrofi assosiert med langvarig hyperkalsemi;
- mangel på magnesium;
- medfødt agenesis;
- infarkt av parathyroid adenomer;

PATOGENESE: sykdommen forstyrrer sterkt balansen mellom Ca og P i blodet og forårsaker alvorlig hypokalsemi med alle påfølgende konsekvenser og kliniske tegn som er et resultat av umuligheten av tilstrekkelig oppbevaring av serumkalsiumnivåer.
Parathyreoideahormon er et polypeptid som er involvert i reguleringen av fosfor- og kalsiummetabolismen i kroppen og letter overføringen gjennom biologiske membraner.
En reduksjon i konsentrasjonen av parathyroidhormon i blodet fører til utvikling av hypokalsemi, hyperfosfatemi, svekkelse av kalsium- og fosfatutskillelse og alkalose.
Hypoparathyroidisme forekommer i to former: kronisk og latent (unntatt postoperative komplikasjoner).

EGENSKAPER:
Klinikk: diaré, epilepsi, obstruksjon, oppkast, vedheng, grand mal og petit mal angrep, hypokalsemi;

Generell klinikk:
1. Unormal oppførsel, aggresjon, endring i vaner;
2. Unormal proprioseptiv posisjonering;
3. Unormal pupillær lysrefleks;
4. Anoreksi (mangel på matlyst, spisevegring);
5. Ataksi;
6. Auskultasjon av hjertet: Takykardi, økt hjertefrekvens;
7. Bradykardi, pulsnedgang;
8. Ventrikulær takykardi, multifokal eller monofokal;
9. Ventrikulær prematur tone, multifokal eller monofokal;
10. Eksitasjon (delirium, mani);
11. Generalisert svakhet;
12. Generalisert halthet, stivhet i bevegelser;
13. Hyperestesi, overfølsomhet;
14. Hypotermi;
15. Dehydrering;
16. Dysuri, vanskelig, smertefull vannlating, stranguri;
17. Dysmetri;
18. Desorientering, hukommelsestap;
19. Dyspnoe (pustevansker, med åpne munnen);
20. Dysfagi (vansker med å svelge);
21. Skjelver;
22. Veksthemning;
23. Katarakt (uklarhet av linsen);
24. Lymfadenopati;
25. Feber, patologisk hypertermi;
26. Mydriasis, utvidet pupill;
27. Besvimelse, synkope, kramper, kollaps;
28. Polydipsi, økt tørste;
29. Polyuri, økt vannlatingsvolum;
30. Prekomerisk salivasjon, ptyalisme, salivasjon;
31. Prolaps av det tredje øyelokket, fremspring av nictitans-membranen;
32. Oppkast, oppstøt, brekninger;
33. Fotofobi;
34. Spasmer i hode, nakke, ansikt;
35. Spasmer baklemmer;
36. Spasmer i forbenene;
37. Spasmer i ryggen;
38. Takypnoe, Økt respirasjonsfrekvens, polypp, hyperpné;
39. Tenesmus. forsøk;
40. Tetany,
41. Tetraparese, parese av alle lemmer;
42. Skjelving;
43. Undertrykkelse (depresjon, sløvhet);
44. Fotofobi,

Symptomer. Valper har en form for kronisk intestinal osteodystrofi. Prosessene for kalsiumresorpsjon i tynntarmen, og for å gjenopprette balansen i blodet, mobiliseres kalsium fra beindepoter.
Det utarmete beinvevet erstattes av fibrøst vev. Først og fremst påvirkes kjevenes bein, utvidelsen av baksiden av nesen blir merkbar, tennene forskyves, det er smerter i leddene (spesielt i maksillæren).
Observerte ektodermale lidelser i form av grå stær, tap av pels, skjørhet av klør, defekter i tannemaljen og i tillegg kakeksi.

Radiografisk er et symptom på "oppblåsthet" av beinene i øvre og nedre kjever notert, deres kortikale lag er utsatt for osteolyse på steder, alternerende med områder med fortykning. Den generelle utarmingen av skjelettets bein med kalsium er notert - osteoporose.

Raser.
Hos voksne hunner, små og dvergreser hypoparatyreose er som latent form tetany, aktiveres kun før brunst eller under graviditet og amming (se "Tetany").

Diagnosen stilles under hensyntagen til kliniske og radiologiske tegn og ved å bestemme konsentrasjonen av kalsium i blodet.
- Kliniske tegn;
- avvisning av andre grunner;
- måling av serumnivåer av Ca og P;
- behandlingsevne;

BEHANDLING: syntetisk parathyreoideahormon i henhold til et individuelt valgt doseringsregime - tar hensyn til endringer i pasientens helsetilstand.
I akutte tilfeller administreres kalsiumglukonat intravenøst, diuretika, CO2-inhalasjon brukes for å forårsake et skifte mot acidose.
Ved kronisk aktuell hypoparatyreoidisme foreskrives dihydrotachysterol for å regulere fosfor-kalsiumbalansen: 1-15 dråper på 0,1 % oljeløsning daglig.
Innholdet av kalsium og fosfater i blodet bestemmes igjen etter 5-7 dager fra behandlingsstart, deretter en gang i måneden.

UTVIKLING: langvarig.

PROGNOSE: tvilsomt til ugunstig.

Hyperparatyreose hos hunder og katter er en patologi endokrin natur, som oppstår på grunn av overdreven produksjon av parathyreoideahormon. Med denne patologien er det en økning i nivået av kalsium og en reduksjon i innholdet av fosfor i blodet, skade på beinvev i form av økt skjørhet. Hyperparatyreose kan være primær eller sekundær. En sekundær form for patologi hos katter kalles juvenil osteopati.

Årsaker til sykdommen

Oftest oppstår primær hyperparatyreoidisme hos hunder og katter som et resultat av adenom, kreft, hyperplasi av biskjoldbruskkjertlene.

Årsaken til sekundær hyperparatyreoidisme hos dyr anses å være en utilstrekkelig mengde kalsium i kosten med et overskudd av fosfor. Denne patologien kan utvikle seg som et resultat av destruktive lesjoner i nyrene og kroniske dystrofiske endringer tynntarmen.

Patogenese

En patologisk økning i produksjonen av parathyroidhormon fører til brudd på utvekslingen av fosfor og kalsium. Med hyperparathyroidisme utvikler beindystrofi. Som et resultat av økt benresorpsjon, beveger kalsium fra beinene seg inn i blodet. Dette er ledsaget av økt utskillelse av dette elementet i urinen. Det er en omstrukturering av beinet og akselerasjon av prosessene for resorpsjon av delene. Beinapparatet til dyr får mykhet og fleksibilitet.

En manifestasjon av nyreskade er økt vannlating som følge av økt kalsiumutskillelse. Et stort nummer av kalsium i urinen og blodet er årsaken til dannelsen av urinstein.

Klinisk bilde og symptomer på hyperparatyreose

Utviklingen av de innledende stadiene av hyperparathyroidisme er langsom og asymptomatisk. De tidlige stadiene av hyperparatyreoidisme er preget av muskelsvakhet, depresjon og ytelsesforringelse hos hunder.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, noteres tørste, økt vannlating og redusert appetitt. Dyret prøver i økende grad å unngå kontakt med mennesker, noen ganger kommer denne oppførselen til aggresjon mot mennesker.

I avanserte tilfeller fører hyperparatyreose hos hunder og katter til halthet og til og med lammelse av lemmer. Fibrøs degenerasjon av bein manifesteres ved krumning av lemmer, hevelse og sårhet i leddene. Det er også hyppig løsning og tap av tenner, beinbrudd.

Diagnose av hyperparathyroidisme

Hovedmetoden for å oppdage hyperaparathyroidisme hos hunder og katter er studiet av innholdet av kalsium og fosfor i blodet. For å oppdage patologien til beinapparatet, er det nødvendig å gjennomføre en røntgenundersøkelse. Røntgentegn på patologi anses å være et tynt kortikalt lag av beinet og påvisning av bencyster.

Hyperparatyreoidisme må skilles fra sykdommer som fordøyelsesosteodystrofi, ondartet hyperkalsemi, etc.

Hyperparatyreoidisme hos hunder og katter - behandling og forebygging

På tidlige stadier utvikling av sykdommen kan behandles med hell. Dessuten, for dette er det nok å bytte til super-premium klasse mat eller lage et balansert kosthold. Vanligvis etter et par måneder riktig fôring balansen mellom kalsium/fosfor i kroppen er fullstendig gjenopprettet.

I avanserte tilfeller er kirurgi nødvendig. Parathyroid adenom regnes som en indikasjon for det kirurgisk fjerning. Etter operasjonen er det indisert behandling som forbedrer metabolske prosesser i beinvevet. For dette formål, foreskriv glukonat, kalsiumfosfat, vitamintilskudd. Kosthold er også viktig. Konservativ terapi er å redusere kalsium i blodet og øke innholdet av fosfor. Først og fremst handler det om kosthold, rik på kalsium. Som medikamentell behandling du kan bruke fosfosan osv. Ved nyreskade brukes intravenøs natriumklorid. Store dyr injiseres med omtrent en liter av en slik væske. For å redusere nivået av kalsium i blodet, brukes natriumcitrat. Kalsitrin brukes til å bevare kalsium i beinapparatet. Med uttalt inflammatorisk prosess i leddene bruker kortikosteroider (prednisolon).

Sekundær hyperparatyreoidisme, på grunn av underernæring, involverer beregning av et balansert kosthold. Hvis sykdommen ikke er fremskreden, er en riktig valgt super premium mat eller et balansert hjemmekosthold nesten garantert å gjenopprette kalsium/fosforbalansen i kjæledyrets kropp innen noen få måneder.

Vanlige konsekvenser av hyperparatyreose

Denne sykdommen går sjelden ubemerket hen. Vanligvis resulterer dette alltid i veksthemming. Irreversibel deformasjon er også mulig bekkenben som gjør det vanskelig å avføre og tisse. I avanserte tilfeller av sykdommen anbefales det ikke å føde syke dyr.

Deformasjon bryst ofte forårsaker kroniske sykdommer luftveiene. Nevrologiske problemer hos dyr vedvarer også livet ut.

Sekundær fôring hyperparathyroidisme er en sykdom som har utelukkende matetiologi, er preget av et brudd på kalsium-fosfor metabolisme med utvikling av osteodystrofi. Den er basert på en reduksjon i inntaket av kalsium fra tarmen til blodet på grunn av mangel på det i fôret (mangel på inntak) eller langvarig kronisk diaré(mangel på assimilering).

I OG. Kobyakov, E.V. Chernobay, Ph.D., "Don Veterinary Hospital", Rostov-on-Don

De viktigste kliniske tegnene på denne patologien er svekket vekst av valper, krumning av lemmer, smerte under bevegelse og brudd som ikke er forbundet med tilstrekkelig fysisk påvirkning. I slike tilfeller diagnostiserer veterinærer ofte rakitt (en sykdom hos dyr i vekst preget av nedsatt beinvekst på grunn av mangel på vitamin D i kosten). Imidlertid er ekte rakitt sjelden hos hunder og er vanskelig å modellere selv eksperimentelt. Mens fôrhyperparatyreoidisme er en ganske vanlig patologi.

Ris. 1. Utavlet valp, 5 måneder gammel. Muskuloskeletal dysfunksjon

Ris. 2. Doberman, 4 måneder gammel. Overføring av kroppsvekt ved bevegelse til forbenene, forårsaket av smerter i bekkenet

Mekanismen for regulering av kalsium-fosfor metabolisme

Det er kjent at ca. 40 % av totalt kalsium i blodplasma er assosiert med proteiner, ca. 40 % er tilstede som kationer og 20 % i form av forbindelser med organisk materiale. Den ioniserte formen av kalsium er bundet til calmodulin-proteinet og er biologisk aktiv. Fosfor finnes i plasma som natriumfosfat og forbindelser med organiske stoffer. I beinene avsettes en betydelig mengde kalsium og fosfor i form av mikrokrystallinsk og amorf hydroksyapatitt.

Kalsiummetabolismen i kroppen reguleres av parathyreoideahormon (PTH), kalsitonin, kjønnshormoner og binyrehormoner.

PTH er et polypeptidhormon produsert av biskjoldbruskkjertlene, består av 84 aminosyrerester og er en av de viktigste regulatorene av kalsiummetabolismen hos dyr. Intensiteten av hormonsekresjonen avhenger av endringer i nivået av kalsium i blodplasmaet. Med en reduksjon i konsentrasjonen i plasma aktiverer parathyroidreseptorer som er følsomme for kalsium utskillelsen av hormonet. I tillegg stimulerer PTH frigjøringen av kalsium til blodet fra beinvevs osteoklaster.

Ris. 3. Sentralasiatisk gjeterhund, 3,5 måneder gammel. Brudd i øvre tredjedel av høyre lår

Virkningsmekanismen til PTH involverer spesifikke målcellemembranreseptorer - adenylatcyklase, syklisk adenosinmonofosfat (cAMP) og proteinkinase. Når PTH virker på membranreseptorer, aktiveres adenylatcyklase, noe som fører til dannelse av cAMP inne i cellen, som igjen øker aktiviteten til proteinkinase, som fosforylerer funksjonelt viktige proteiner. Som et resultat utløses en rekke biokjemiske reaksjoner, som bestemmer den fysiologiske effekten av PTH.

I beinvev øker PTH oppløsningen av hydroksyapatitt, mens fosfor, kalsium og bikarbonat frigjøres til ekstracellulærvæsken, men innholdet av fosfor og bikarbonat i blodet øker ikke på grunn av økt tap av disse stoffene i urinen, og kalsiuminnholdet øker.

Virkningen av PTH på nyrene er å redusere fosfatreabsorpsjon i de proksimale og distale tubuli og å øke kalsiumreabsorpsjon i de distale tubuli. PTH påvirker indirekte kalsiumabsorpsjonen i tarmen, og stimulerer produksjonen av D-1,25-dihydroxycholecalciferol i nyrene, noe som kan øke kalsiumabsorpsjonen betydelig fra tarmen.

Diagnose og behandling

Klinisk manifesteres hyperparatyreoidisme ved brudd på muskel-skjelettfunksjonen, smerte under bevegelse, krumning av den lange rørformede bein, patologiske brudd (fig. 1-4). karakteristisk trekk sykdom er en mykning av det kortikale laget av beinvev. Noen ganger blir den så myk at den kan stikkes hull med en vanlig injeksjonsnål (fig. 5). På Røntgenundersøkelse arkitekturen til det spongøse beinet er praktisk talt ikke synlig, men diffus osteoporose er diagnostisert - en jevn reduksjon i bentetthet, tynning av det kortikale laget og utvidelse av medullærkanalen (fig. 6).

Ris. 4. Gjenværende deformitet av bein i underarmene og metacarpus ( Fransk bulldog, mann, 7 måneder)

Ris. 5. Punkter med en injeksjonsnål av det kortikale laget av tibia

Ris. 6. Røntgen med sekundær ernæringshyperparatyreoidisme. Karakteristiske trekk: osteoporose, kortikal tynning femur, utvidelse av medullærkanalen

Patologiske brudd kan oppstå selv med mindre fysiske påvirkninger. Som regel er dette grønne pinnebrudd. Når du utfører osteosyntese, oppstår det betydelige tekniske vanskeligheter når du prøver å installere en benmetallstruktur. I slike tilfeller er ekstrafokal osteosyntese eller celacast-fikseringsbandasjer å foretrekke. Noen typer patologiske brudd ved hyperparatyreoidisme krever ikke intervensjon i det hele tatt, fordi. med intakt periost og begrenset bevegelighet vokser slike brudd sammen uten fiksering.

De viktigste metodene for behandling av sekundær ernæringshyperparatyreoidisme er diettbehandling og bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs), spesielt ketofen.

Diettbehandling for hypertyreose

Effekten av diett på forekomst og forløp av hyperparatyreoidisme ble studert av forfatterne i et eksperiment på 20 hunder av store og mellomstore raser med tilsvarende diagnose i en alder av 3 til 6 måneder. Ved begynnelsen av eksperimentet og 2 måneder etter det ble det utført en hematologisk studie av alle dyr for å bestemme plasmanivåene av PTH, totalt kalsium, uorganisk fosfor, totalt protein, og også utført generell analyse blod. Ti hunder (eksperimentell gruppe) ble byttet til Purina JM Veterinary Diet (PVD JM). De resterende 10 hundene (kontrollgruppen) forble på samme diett ( økologiske produkter med overveiende bruk av kjøtt) og mottok NSAIDs, tk. eierne av dyr i denne gruppen var ikke enige i konseptet med å bruke ferdige rasjoner.

I løpet av 1-2 uker etter påføring av PVD JM-fôret begynte hundene i forsøksgruppen, der visse kliniske manifestasjoner av hyperparathyroidisme ble observert i de fleste tilfeller før forsøket, å bevege seg bedre, viste større aktivitet, og mange av de manifestasjoner av smertesyndromet opphørte. Etter 2 måneder var tilstanden til hundene nesten normal igjen. Resultatene av studien av dyr fra forsøksgruppen er presentert i tabell 1.

Hos hundene i kontrollgruppen var det praktisk talt ingen forbedring, to hunder ble avlivet. Alle hunder i denne gruppen hadde krumning av lemmer, valgus deformitet av underarmene, nærhet til hasene. Data fra studier av dyr i kontrollgruppen er vist i tabell 2.

konklusjoner

Sekundær fôringshyperparatyreoidisme forekommer som regel hos unge hunder av overveiende store og mellomstore raser med en overvekt av kjøtt i dietten. Det er fastslått at en ubalanse av kalsium og fosfor i blodplasmaet fører til avkalking av beinene, etterfulgt av et brudd på veksten og utviklingen av skjelettet og forekomsten av patologiske brudd. Studien viste at bruken tilberedt fôr førsteklasses, optimalt balansert i sammensetning næringsstoffer, mineraler og vitaminer, forhindrer utviklingen av sekundær fôringshyperparatyreoidisme.

Tabell 1. Dynamikk av de studerte parametrene i 10 hunder av den eksperimentelle gruppen før utnevnelsen av PVD JM og etter 2 måneders bruk

Tabell 2. Dynamikk av de studerte parameterne hos 10 hunder i kontrollgruppen før og etter eksperimentet

For råd ta kontakt veterinærklinikk på telefon 246-61-93. Et bekkenbrudd hos en hund eller katt bør kun diagnostiseres og behandles av en erfaren spesialist. Spinalskader hos katter og hunder er også diagnostisert ved Donskoy Veterinary Hospital. Det er her operasjoner utføres på dyr med symptomer på alvorlige brudd, inkludert ryggmargsskader.

Hvis du har spørsmål til en spesialist eller ønsker å legge igjen en anmeldelse, vennligst kontakt oss på.

Adresse og åpningstider til Don Veterinary Hospital finner du i seksjonen.

Full liste tjenester levert av legene på klinikken, se.

Hyperkalsemi er en patologi som som regel oppdages i biokjemisk analyse av blodserum. Forstyrrelser forårsaket av hyperkalsemi hos hunder inkluderer lymfosarkom, akutt og kronisk nyresvikt, vitamin D-toksikose, hypokortisisme, anal sinus apokrine kjertelkarsinom, multippelt myelom, systemisk mykose og primær hyperparatyreoidisme (PHP). Sykehistorie, fysisk undersøkelse, fullstendig blodtelling, urinanalyse, biokjemisk analyse av blodserum, røntgenundersøkelse av brystet og bukhulen, cytologiske tester og biopsi gir vanligvis nok data til å stille en diagnose. En foreløpig diagnose av RNR kan støttes ved måling av serum parathyroid hormon (PTH) konsentrasjon, og histologisk bekreftelse av utskåret parathyroid vev er nødvendig for en definitiv diagnose. RHP er en ganske uvanlig årsak til hyperkalsemi, og diagnosen er kanskje ikke åpenbar. Flere evalueringstrinn hos en hund med hyperkalsemi vil ikke føre til en definitiv diagnose, da testresultatene kan være like hos hunder med lymfosarkom og hunder med RNR. Følgende er kriteriene for diagnostisering av hunder med hyperkalsemi og RNR.

Differensialdiagnose av hyperkalsemi

Siden hyperkalsemi nesten alltid oppdages uventet, er det ikke en feil å ta en ny blodprøve for å utelukke laboratoriefeil. Vår erfaring er at laboratoriefeil er ekstremt sjeldne. Når hyperkalsemi er bekreftet, bør veterinæren gjennomgå tegn på sykdommen og sykehistorien med eieren av hunden for å oppdage funn som ikke ble lagt merke til med det første. Hunder over 6 år, uansett kjønn, er mest disponert for RHP-sykdom. Hos hunder med RHP, i motsetning til dyr med mange andre sykdommer som forårsaker hyperkalsemi, utvikler sykdommen seg uvanlig. Kliniske tegn er ganske milde og inkluderer vanligvis polyuri og polydipsi, muskelsvakhet, redusert aktivitet og økt appetitt.

Basert på sykdomshistorien kan man forsøke å forklare hyperkalsemien, som for eksempel kan oppstå som et resultat av mulig eksponering for giftstoffer som inneholder vitamin D (disse inkluderer noen rodenticider - midler for å drepe gnagere); smerte kan forklares med lytisk skade på bein (multippelt myelom eller brystsvulst), problemer med å spise - skade munnhulen forårsaket av nyresvikt, og også preget av en økning og reduksjon i sykdomsforløpet, noen ganger observert ved hyperparathyroidisme. Den fysiske undersøkelsen bør også gjentas for å fastslå årsaken til hyperkalsemi. Det er nødvendig å palpere ryggraden og beinene i ekstremitetene for å bestemme tilstedeværelsen av beinsmerter og undersøke brystet for tilstedeværelse av neoplasi, munnhulen for tilstedeværelse av en gummikjeve eller lesjoner som er karakteristiske for nyresvikt, rektalregionen for tilstedeværelsen av apokrin kjertelkarsinom, hjertefrekvens og puls karakteristisk for lidelser assosiert med hypoadrenokortisisme og perifere lymfeknuter- for tilstedeværelsen av deres økninger assosiert med lymfom. Hos hunder med RHP er den fysiske undersøkelsen umerkelig, og biskjoldbruskkjertlene er sjelden palpable.

En grundig klinisk og biokjemisk analyse av blodserum og urinanalyse bør utføres. Urinspesifikk vekt er vanligvis mindre enn 1,020 hos hunder med hyperkalsemi og nyresykdom, hypoadrenokortisisme og hyperparatyreoidisme. Disse lidelsene resulterer ofte i urinveisinfeksjoner. En generell klinisk blodprøve med RNR gir vanligvis ingen viktig informasjon, i motsetning til normocytisk normokrom ikke-regenerativ anemi som er vanlig ved kronisk nyresvikt, hypoadrenokortisisme og ulike neoplasier (f.eks. lymfom). En biokjemisk analyse av blodserum utføres også for å vurdere innholdet av urea i blodet, nitrogen, kreatinin og serumfosfatkonsentrasjon, en økning i dette er karakteristisk for nyresvikt. Hyperkalemi og hyponatremi er karakteristiske for hypoadrenokortisisme, hyperglobulinemi i myelom; mulig patologisk aktivitet av leverenzymer assosiert med ulike ondartede neoplasmer. Hunder med RNR utvikler vanligvis ikke disse patologiene, bortsett fra hos et lite antall dyr som viser mild økning i serum alkalisk fosfatase eller blod urea nitrogen, kreatinin og fosfat. For dette formålet vil den eneste ekstra kostnaden være en gjentatt studie av nivået av kalsium i blodserumet.

Hvis historien, den fysiske undersøkelsen og den tilgjengelige databasen ikke klarer å fastslå årsaken til hyperkalsemien, er det neste diagnostiske trinnet røntgen av thorax. Dens første formål er å evaluere området av kranial mediastinum for å utelukke tilstedeværelsen av lymfom. Hvis lymfadenopati oppdages, utføres en biopsi for å bekrefte diagnosen lymfom. Røntgenundersøkelse undersøker også lungene for neoplasi eller systemiske mykoser, ryggraden og ribbeina for lytiske lesjoner forårsaket av neoplasi, og hjertet for mikrokardi forårsaket av hypokortisisme. Røntgenstråler hunder med RNR er vanligvis unremarkable. Abdominal avbildning blir også evaluert, selv om det er å foretrekke ultralyd. Det er fornuftig å vurdere størrelsen og konsistensen av leveren, milten, mesenteriske og sublumbale lymfeknuter for tilstedeværelsen av patologier som indikerer ondartede neoplasmer(lymfomer). Bildediagnostikk for evaluering ondartet svulst(lymfom) brukes til ulike svulster lokalisert i andre organer, men andre svulster enn lymfom er sjeldne ved hyperkalsemi.

Hvis mulig, bør aspirasjon eller biopsi av patologiske områder utføres for å fastslå tilstedeværelse eller fravær av neoplasi. En vurdering av størrelsen og konsistensen av nyrene kan gjøres, selv om nyresvikt burde vært utelukket med primære analyser blod. Hunder med RNR har intermitterende nyremineralisering og 30-40 % har urolitter. Resten av abdominalskanningene er umerkelige. Dersom de utførte studiene ikke bekrefter en annen diagnose enn RNR, øker mistanken om denne sykdommen. Men før en spesifikk årsak til hyperkalsemi er bekreftet, bør muligheten for lymfom aldri utelukkes.

Bekreftelse av primær hyperparathyroidisme

Ytterligere tester utføres for å bekrefte diagnosen RNR. Serumkonsentrasjonen av ionisert kalsium er markert forhøyet hos hunder med RNR, mens de ofte er normale eller lave hos hunder med hyperkalsemi-indusert nyresvikt. Det er mulig å måle konsentrasjonen av PTH i blodserumet. Normal eller økt konsentrasjon bekrefter diagnosen RNR hos hunder med hyperkalsemi, men uten nyreinsuffisiens. Hunder med nyreinsuffisiens kan også ha forhøyede PTH-nivåer i serum. Men basert på data om nyreparametre, serumfosfat og ionisert kalsium (vanligvis normalt til lavt hos hunder med nyresvikt), og andre data, kan RNR skilles fra nyresvikt. Serum PTH-assosiert protein (PTHrP) konsentrasjoner forhøyet hos hunder med hyperkalsemi er oftest assosiert med lymfom eller karsinom i den apokrine kjertelen i anal sinus. Hvis den nøyaktige forklaringen på hyperkalsemi fortsatt er uklar, anbefaler vi respons på behandling som en siste utvei. Lymfeknuter, milt og lever, eller en kombinasjon av disse, bør aspireres eller biopsieres før legemidler forskrives for å utelukke lymfom. Her er det gitt spesiell oppmerksomhet til denne sykdommen, siden noen hunder denne diagnosen vanskelig å bekrefte. I tillegg, hvis en hund med lymfom behandles med glukokortikoider, vil det være enda vanskeligere å bekrefte diagnosen.

Lokalisering av parathyroidvev som forårsaker hyperparathyroidisme

Ved bekreftelse av diagnosen RNR vil det mest kostnadseffektive og hensiktsmessige for behandlingen av pasienten være en operasjonsundersøkelse av nakken. Patologisk endring stoffer biskjoldbruskkjertler med autonom sekresjon er ikke alltid merkbar når nettilgang, men erfarne kirurger har vanligvis ingen problemer med å oppdage biskjoldbruskkjertelvevet som forårsaker hyperkalsemi. Patologisk adenom, parathyreoideakarsinom eller adenomatøst hyperplastisk vev er vanligvis større og mørkere enn sunt biskjoldbruskkjertelvev. Det er nyttig for kirurger å vite på hvilken side av halsen, eller et bestemt sted innenfor den ene siden av halsen, en svulst eller unormalt biskjoldbruskkjertelvev sannsynligvis vil bli funnet.

Hos mennesker utføres påvisning av unormalt biskjoldbruskkjertelvev ved bruk av Tc-99m-Sestamibi kjernescintigrafi. Det er rapportert om vellykket scintigrafi hos to hunder med RNR. Men nukleær scintigrafi er ikke tilgjengelig overalt, resultatene for hunder med RNR er inkonsekvente, og kostnadene ved en slik prosedyre overstiger kostnadene ved nakkeoperasjoner.

Tiltrekker seg oppmerksomhet ultralyd ekkografi, fordi det er en allment tilgjengelig ikke-invasiv metode og er ganske kostnadseffektiv. Ultralyd-ekografi, som alle andre diagnostisk metode, brukt i veterinærmedisin, utføres av operatøren, og hans dyktighet bestemmer i stor grad verdien av studien. Ettersom nødvendig utstyr oppnås forskjellige høyfrekvente transdusere, og erfaringen til ultralydekkografspesialister øker, vil dette diagnostiske utstyret bli enda mer effektivt. Mer enn 90 % av hundene med RHP som vi undersøkte ved ultralyd, viste en masse som i størrelse og plassering samsvarte med det unormale biskjoldbruskkjertelvevet som ble identifisert på operasjonstidspunktet. I vår klinikk har ultralydekografi av nakkeområdet blitt en fast del av diagnostisk undersøkelse hunder med hyperkalsemi.

Forsøk på å bestemme delen av halsen med patologisk parathyreoideavev ved bruk av selektive veneprøver og måling av konsentrasjonen av PTH i blodserumet ga ikke tilfredsstillende resultater. Venøs drenering fra biskjoldkjertlene skjer i halsvener. Teoretisk sett er konsentrasjonen av PTH i serum tatt fra den kontralaterale halsvenen og stor sirkel blodsirkulasjonen (hodevenen) bør være lik, og konsentrasjonen av PTH i blodserumet fra det patologiske vevet i biskjoldbruskkjertelen vil økes. Serum-PTH-konsentrasjoner ble studert fra både halsvener og en cephalic vene i gruppen av hunder med RNR. Det var ingen klar gradient som skiller en del av det patologiske biskjoldbruskkjertelvevet. Det er mulig at resultatene som ble oppnådd ikke stemte overens med teorien fordi den venøse utstrømningen ikke skjedde som forventet, fordi det mottatte blodet ikke var under utløpet fra biskjoldbruskkjertelen til halsvenene, eller av en annen grunn. Uansett denne prosedyren har ikke vist seg å være nyttig.

Innledende behandling av hyperkalsemi

Hyperkalsemi svekker den tubulære evnen til nyrene, reduserer nyreblodstrømmen og senker nivået glomerulær filtrasjon. Progressiv nyresvikt som fører til azotemi og renal tubulær degenerasjon er mest sannsynlig hos dyr med en vedvarende økning i ionisert kalsiumnivå. Derfor er det nødvendig å produsere målrettede og hensiktsmessige kliniske og laboratorievurdering for å minimere forsinkelsen mellom den første etableringen av hyperkalsemi og starten av behandlingen.

I mellomtiden er behandling indisert som senker nivået av kalsium i blodserumet. Slik behandling er spesielt viktig hos dyr med azotemi eller "økt" kalsium-fosfor-produkt (f.eks. kalsium x fosfor > 70). Men alvorlig hyperkalsemi alene er ikke en indikasjon for operasjon. Noen hunder med RHP i vår kohort hadde totalt serumkalsiumnivåer på over 19 mg/dL og ioniserte kalsiumkonsentrasjoner på over 2 mmol/L. Hos disse pasientene var fosfatkonsentrasjoner typisk mindre enn 3 mg/dl og produkter mindre enn 60. Disse hundene viste ingen kliniske tegn på hyperkalsemi annet enn klinisk stabil polyuri, polydipsi og muskelsvakhet. Og elektrokardiogrammet gitt tilstand var lite informativ.

Om nødvendig er behandling først infusjonsbehandlingå redusere serumkalsium og opprettholde nyreperfusjon. Etter å ha tatt blod og urin for analyse, settes et kateter inn intravenøst og pasienten rehydreres innen 6-12 timer. Påfølgende økning i væskevolum ved intravenøs administrering på 0,9 % fysiologisk saltvann fremmer frigjøring av kalsium, og med innføring av volumer fra 120 til 180 ml / kg innen 24 timer, begynner diurese av saltvann. Denne behandlingen kombineres vanligvis med sløyfediuretikumet furosemid (2 mg/kg IV hver 8. time), som øker calciuresis. For å forhindre iatrogen hypokalsemi, intravenøse injeksjoner kaliumklorid; i det innledende stadiet er 16-20 mEq kaliumklorid per 1 liter saltvann vanligvis tilstrekkelig. Disse generelle tiltakene reduserer serumkalsiumnivået til det nødvendige området, selv om hyperkalsemi kan ha en svak effekt på noen pasienter og helt utilstrekkelig på andre.

Hvis tiltakene ovenfor mislykkes, kan andre legemidler være nødvendige for å senke serumkalsiumnivået. Effektivt utøves denne effekten av glukokortikosteroider. Prednisolon (2 mg/kg PO eller IM hver 12. time) øker kalsiumutskillelsen i urinen, reduserer tarmabsorpsjonen og forstyrrer kalsiumabsorpsjonen fra bein. Glukokortikosteroider har delvis fordel ved hyperkalsemi forårsaket av ondartet lymfom, men slik behandling tillater ikke å etablere nøyaktig diagnose på grunn av reduksjon i neoplastisk cellemasse og bør om mulig seponeres inntil muligheten for lymfom er utelukket. Refraktiv hyperkalsemi kan behandles med mitramycin eller kalsitonin (5 U/kg IM eller SC hver 8. time). Dette er dyre og mer komplekse behandlinger. Veterinærer De som ikke har erfaring med å bruke disse stoffene, bør først konsultere en onkolog eller lege om spesifikasjonene til behandlingen og bivirkningene den forårsaker.

Behandling av primær hyperparatyreoidisme

Behandling av hunder med mistenkt RHD tjener også til å bekrefte diagnosen. En total utforskende skjoldbruskkjerteloperasjon anbefales, hvor kirurgen undersøker begge sider av nakken, samt ventral og dorsal overflate lapp i skjoldbruskkjertelen. Hos de fleste hunder med RHP er unormalt biskjoldbruskkjertelvev diskret, mørkere i fargen og større enn normalt biskjoldbruskkjertelvev og er derfor lett å gjenkjenne og fjerne. Patologisk biskjoldbruskkjertelvev fjernes vanligvis hvis mulig, og skjoldbruskkjertelen vanligvis fjernet sammen med den patologiske indre massen. Hvis det ikke er mulig å observere en biskjoldbruskkjertelmasse og diagnosen er sikker, bør ett tyreoidea/biskjoldbruskkjertelkompleks fjernes og analyseres histologisk. Når du observerer to patologiske biskjoldbruskkjertler, må begge fjernes. Tre eller fire unormale biskjoldbruskkjertler utgjør et dilemma, og vanligvis blir en av dem på plass. To, tre eller fire unormale biskjoldbruskkjertler er sjeldne, og deres tilstedeværelse indikerer hyperplasi snarere enn adenom.

Hvis serumkalsiumkonsentrasjonen før operasjonen var over 11,5 mg/dl, men mindre enn 14,0 mg/dl, måler vi den eller konsentrasjonen av ionisert kalsium to ganger daglig i 5-7 dager etter operasjonen. Behandling med vitamin D foreskrives kun hvis kalsiumkonsentrasjonen blir mindre
8,0 mg/dl, ionisert kalsium mindre enn 0,85 mmol/l, eller kliniske tegn på stivkrampe observeres (se forrige artikkel). Hvis preoperativ serumkalsium er >15 mg/dL, er det mer sannsynlig at postoperativ hypokalsemi oppstår, og vi starter vitamin D-behandling (dihydrotakysterol; 0,03 mg/kg daglig fordelt på to doser, deretter trappes ned over 2-6 måneder) morgenen etter operasjonen eller umiddelbart etter den. Måling av serumkalsium utføres som beskrevet ovenfor, og parenteralt kalsium foreskrives kun ved tetany eller i uunngåelige tilfeller.