Effekter av det sympatiske og parasympatiske nervesystemet. Hvordan påvirker det autonome nervesystemet kroppen

Hos en voksen er normal hjertefrekvens i området 65-80 slag per minutt. En puls lavere enn 60 slag per minutt kalles bradykardi. Det er mange årsaker som fører til bradykardi, som bare en lege kan bestemme hos en person.

Regulering av hjertets aktivitet

I fysiologi er det noe som heter automatisme i hjertet. Dette betyr at hjertet trekker seg sammen under påvirkning av impulser som oppstår direkte i seg selv, først og fremst i sinusknuten. Dette er spesielle nevromuskulære fibre som ligger ved sammenløpet av vena cava inn i høyre atrium. Sinusknuten produserer en bioelektrisk impuls som forplanter seg videre gjennom atriene og når den atrioventrikulære knuten. Slik trekker hjertemuskelen seg sammen. Nevrohumorale faktorer påvirker også eksitabiliteten og ledningen av myokardiet.

Bradykardi kan utvikles i to tilfeller. Først og fremst fører en reduksjon i aktiviteten til sinusknuten til en reduksjon i aktiviteten til sinusknuten, når den genererer få elektriske impulser. Denne bradykardi kalles sinus . Og det er en slik situasjon når sinusknuten fungerer normalt, men den elektriske impulsen kan ikke passere helt gjennom ledningsbanene og hjerterytmen reduseres.

Årsaker til fysiologisk bradykardi

Bradykardi er ikke alltid et tegn på patologi, det kan det være fysiologisk . Så idrettsutøvere har ofte lav puls. Dette er resultatet av konstant stress på hjertet under lange treningsøkter. Hvordan forstå er bradykardi normen eller patologien? En person trenger å utføre aktive fysiske øvelser. Hos friske mennesker fører fysisk aktivitet til en intens økning i hjertefrekvensen. I strid med hjertets eksitabilitet og ledning, er trening ledsaget av bare en liten økning i hjertefrekvensen.

I tillegg går pulsen også ned når kroppen. Dette er en kompenserende mekanisme, på grunn av hvilken blodsirkulasjonen bremses og blod ledes fra huden til de indre organene.

Aktiviteten til sinusknuten påvirkes av nervesystemet. Det parasympatiske nervesystemet reduserer hjerteslag, det sympatiske - øker. Dermed fører stimulering av det parasympatiske nervesystemet til en reduksjon i hjertefrekvensen. Dette er et velkjent medisinsk fenomen, som for øvrig mange opplever i livet. Så, med press på øynene, stimuleres vagusnerven (hovednerven til det parasympatiske nervesystemet). Som et resultat av dette reduseres hjerteslagene kort med åtte til ti slag per minutt. Den samme effekten kan oppnås ved å trykke på området av carotis sinus i nakken. Stimulering av carotis sinus kan oppstå når man har på seg en stram krage, slips.

Årsaker til patologisk bradykardi

Bradykardi kan utvikle seg under påvirkning av en rekke faktorer. De vanligste årsakene til patologisk bradykardi er:

Økt tonus i det parasympatiske systemet;
hjertesykdom;
Aksept av visse medisiner(hjerteglykosider, samt betablokkere, blokkere kalsiumkanaler);
(FOS, bly, nikotin).

Økt tonus i det parasympatiske systemet

Parasympatisk innervasjon av myokardiet utføres av vagusnerven. Når den er aktivert, reduseres pulsen. Det er patologiske tilstander der irritasjon av vagusnerven (dens fibre lokalisert i de indre organer, eller nervekjerner i hjernen) observeres.

En økning i tonen i det parasympatiske nervesystemet er notert ved slike sykdommer:

(mot bakgrunn av traumatisk hjerneskade, hemorragisk hjerneslag, cerebralt ødem);
Neoplasmer i mediastinum;
Kardiopsykoneurose;
Tilstand etter operasjon i hode, samt nakke, mediastinum.

Så snart faktoren som stimulerer det parasympatiske nervesystemet er eliminert i dette tilfellet, går hjerterytmen tilbake til det normale. Denne typen bradykardi defineres av leger som nevrogen.

Hjertesykdom

Hjertesykdommer (kardiosklerose, myokarditt) fører til utvikling av visse endringer i myokardiet. I dette tilfellet passerer impulsen fra sinusknuten mye saktere i den patologisk endrede delen av ledningssystemet, på grunn av hvilken hjerteslag reduseres.

Når et brudd på ledningen av en elektrisk impuls er lokalisert i den atrioventrikulære noden, snakker de om utviklingen av en atrioventrikulær blokk (AV-blokk).

Symptomer på bradykardi

En moderat reduksjon i hjertefrekvensen påvirker ikke en persons tilstand på noen måte, han føler seg bra og gjør sine vanlige ting. Men med en ytterligere reduksjon i hjertefrekvensen blir blodsirkulasjonen forstyrret. Organene er ikke tilstrekkelig forsynt med blod og lider av oksygenmangel. Hjernen er spesielt følsom for hypoksi. Derfor, med bradykardi, er det nettopp symptomene på skade på nervesystemet som kommer i forgrunnen.

Med angrep av bradykardi opplever en person svakhet. Pre-besvimelse tilstander og er også karakteristiske. Huden er blek. Kortpustethet utvikler seg ofte, vanligvis på bakgrunn av fysisk anstrengelse.

Med en hjertefrekvens på mindre enn 40 slag i minuttet er blodsirkulasjonen betydelig svekket. Med langsom blodstrøm mottar ikke myokardiet tilstrekkelig oksygen. Resultatet er brystsmerter. Dette er et slags signal fra hjertet om at det mangler oksygen.

Diagnostikk

For å identifisere årsaken til bradykardi, er det nødvendig å gjennomgå en undersøkelse. Først av alt bør du bestå. Denne metoden er basert på studiet av passasjen av en bioelektrisk impuls i hjertet. Ja, kl sinus bradykardi(når sinusknuten sjelden genererer en impuls), er det en reduksjon i hjertefrekvensen mens normal sinusrytme opprettholdes.

Utseendet til slike tegn på elektrokardiogrammet som en økning i varigheten av P-Q-intervallet, samt deformasjon av det ventrikulære QRS-komplekset, dets tap fra rytmen, et større antall atriesammentrekninger enn antall QRS-komplekser vil indikere tilstedeværelse av AV-blokade hos en person.

Hvis bradykardi observeres intermitterende, og i form av anfall, er det indisert. Dette vil gi data om hjertets funksjon i tjuefire timer.

For å avklare diagnosen, finne årsaken til bradykardi, kan legen foreskrive pasienten til å gjennomgå følgende studier:

ekkokardiografi;
Bestemmelse av blodinnhold;
Analyse for giftstoffer.

Behandling av bradykardi

Fysiologisk bradykardi krever ingen behandling, det samme gjør bradykardi som ikke påvirker det generelle velværet. Terapi av patologisk bradykardi startes etter å ha funnet ut årsaken. Prinsippet for behandling er å handle på grunnårsaken, mot hvilken hjertefrekvensen går tilbake til det normale.

Medikamentell behandling består i å foreskrive medisiner som øker hjertefrekvensen. Dette er medisiner som:

Isadrin;
Atropin;
Isoprenalin;
Eufilin.

Bruken av disse stoffene har sine egne egenskaper, og derfor kan de bare foreskrives av en lege.

Hvis det oppstår hemodynamiske lidelser (svakhet, tretthet, svimmelhet), kan legen foreskrive styrkende legemidler til pasienten: ginseng-tinktur, koffein. Disse stoffene øker hjertefrekvensen og øker blodtrykket.

Når en person har alvorlig bradykardi og på denne bakgrunn utvikler hjertesvikt, tyr de til å implantere en pacemaker i hjertet. Denne enheten genererer uavhengig elektriske impulser. En stabil innstilt hjertefrekvens favoriserer gjenoppretting av tilstrekkelig hemodynamikk.

Grigorova Valeria, medisinsk kommentator

Under påvirkning av det autonome nervesystemet finner en kompleks prosess med regulering av alle indre prosesser i kroppen sted. Det vegetative (autonome) nervesystemet sikrer konstansen i det indre miljøet i kroppen. Vegetativ-nervøse påvirkninger strekker seg til alle organer og vev. Begrepet "vegetativt (autonomt) nervesystem" gjenspeiler kontrollen av ufrivillige funksjoner i kroppen. Det autonome nervesystemet er avhengig av de høyere sentrene i nervesystemet. De sympatiske og parasympatiske delene av det autonome nervesystemet skilles. Hovedforskjellen deres ligger i den funksjonelle innerveringen og bestemmes av holdningen til midlene som påvirker det autonome nervesystemet. Den sympatiske delen begeistres av adrenalin, og den parasympatiske delen av acetylkolin. Ergotamin har en hemmende effekt på den sympatiske delen, og atropin på den parasympatiske delen.

Sympatisk avdeling autonome nervesystem

Hovedformasjonene til den sympatiske delen er lokalisert hovedsakelig i hjernebarken, så vel som i ryggmargen (i sidehornene). I ryggmargen begynner perifere formasjoner av den sympatiske deling av det autonome nervesystemet fra sidehornene. Den sympatiske stammen er plassert langs den laterale overflaten av ryggraden. Den sympatiske stammen har 24 par sympatiske noder.

Parasympatisk del av det autonome nervesystemet

Formasjoner av den parasympatiske delen begynner fra hjernebarken. Det er en craniobulbar region i hjernen og en sakral region i ryggmargen. I craniobulbar-avdelingen er det:

1) systemet med viscerale kjerner (nerve III), nemlig sammenkoblede småcellekjerner som er relatert til innerveringen av pupillen (glatt muskel), og en uparet småcellekjerner, som gir innervering til den glatte muskelen - i bunnen av den sylviske akvedukten, under de fremre tuberkler av quadrigemina;

2) sekretoriske tåreceller i systemet av kjerner i ansiktsnerven (VII nerve), lokalisert i pons;

3) sekretorisk spyttkjerne i systemet til glossopharyngeal nerve (IX nerve) - for parotid-kjertel og XIII nerve - for de submandibulære og sublinguale spyttkjertlene - i medulla oblongata;

4) viscerale kjerner i vagusnerven i medulla oblongata, som innerverer hjertet, bronkiene, mage-tarmkanalen, fordøyelseskjertlene og andre indre organer.

Egenskaper ved autonom innervasjon

Alle organer i kroppen vår er under påvirkning av det autonome nervesystemet (begge deler). Den sympatiske delen endrer organenes funksjonelle evner. Begge deler av det autonome nervesystemet er sammenkoblet med hverandre. Men det er tilstander når en del av systemet råder over den andre. Vagotoni (overvekt av den parasympatiske delen) er preget av trange pupiller, fuktig, cyanotisk hud, bradykardi, lavt blodtrykk, kortpustethet (astmatisk), rikelig salivasjon, økt surhet av magesaft, en tendens til spasmer i spiserøret, mage, spastisk forstoppelse, vekslende diaré, nedsatt metabolisme stoffer utsatt for fedme. Tilstanden vagotoni er typisk for for eksempel en sovende person. Sympathicotonia (overvekten av den sympatiske delen) er preget av skinnende, svulmende øyne med brede pupiller; blek, tørr, med en tendens til pilarreksjon hud; takykardi, høyt blodtrykk, fri pust; munntørrhet, achilia, gastrisk dilatasjon, atonisk forstoppelse; rask metabolisme, tendens til avmagring. Tilstanden sympatikotoni er karakteristisk for for eksempel affektive tilstander (frykt, sinne, etc.).

Hvordan påvirker det autonome nervesystemet kroppen. Det er mulige forhold der aktiviteten til individuelle organer eller systemer i kroppen blir forstyrret som et resultat av overvekt av tonen i en av delene av det autonome nervesystemet. Vagotoniske kriser er for eksempel bronkial astma, urticaria, Quinckes ødem, vasomotorisk rhinitt, reisesyke, sympatikotonisk - vasospasme i form av symmetrisk akroasfyksi, migrene, claudicatio intermittens, Ray-nos sykdom, forbigående form hypertensjon, kardiovaskulære kriser ved hypotalamisk syndrom, ganglionale lesjoner.

Metoder for å studere det autonome (autonome) nervesystemet

Studiet av autonom innervasjon er først og fremst basert på vurdering av tilstanden og funksjonen til de aktuelle organene og systemene. Det er mange kliniske og laboratoriemetoder studier av det autonome nervesystemet. Valg av metodikk fastsettes i henhold til studiens oppgave og forutsetninger. Imidlertid er det i alle tilfeller nødvendig å ta hensyn til den opprinnelige tilstanden autonom tone. Studien gjøres best om morgenen på tom mage eller 2 timer etter å ha spist, samtidig, minst 3 ganger. I dette tilfellet tas minimumsverdien til de mottatte dataene som startverdien.

Kliniske, klinisk-fysiologiske og biokjemiske forskningsmetoder er av stor praktisk verdi og anvendelse.

En stor gruppe er hud autonome reflekser og prøver.

Lokal dermografi- reaksjon av hudkapillærer i form av rødhet av huden, som er forårsaket av å holde hammerhåndtaket med trykk. Oftest vises et rødt bånd på stedet for irritasjon, bredden avhenger av tilstanden til det autonome nervesystemet. Av spesiell betydning er for lang (vedvarende) dermografi, dette kan vurderes som overvekt av eksitabiliteten til hudvasodilatorer.

Et enda mer overbevisende tegn på slik eksitabilitet (parasympatisk) er forhøyet dermografi, når det etter et slag dannes en ødematøs hudrulle. En manifestasjon av økt vasokonstriktiv eksitabilitet (sympatisk) er hvit dermografi (spasme). Naturen til lokal dermografi avhenger av graden av trykk under slagstimulering og av området av hudoverflaten. Så for eksempel forårsaker svake irritasjoner vanligvis bare hvit dermografi. Det er spesielt uttalt på huden i underekstremitetene. Reaksjonen av lokal dermografi kan bare brukes til å bestemme tonen i den sympatiske eller parasympatiske delen av det autonome nervesystemet.

Hvordan påvirker det autonome nervesystemet kroppen. Refleksdermografi forårsaket av irritasjon med en skarp gjenstand (sveip huden med spissen av en nål eller nål). Refleksbuen til slik dermografisme lukkes i det segmentelle apparatet til ryggmargen. En tid etter eksponeringen dukker det opp en stripe med ujevne kanter i forskjellige bredder, som varer i flere sekunder. Refleksdermografisme forsvinner med lesjoner av de bakre røttene av ryggmargen, samt de fremre røttene og spinalnervene på nivået av lesjonen. Over og under innervasjonssonen vedvarer refleksen vanligvis. Den såkalte sennepstesten kan også anbefales: tynt kuttede strimler av sennepsplaster legges over i en lang, smal stripe fra topp til bunn innenfor forventet nivå av lesjonen: endringene tilsvarer indikasjonene på refleksdermografi (men dette er ikke alltid nøyaktig).

Pilomotoriske (piloarrectory) reflekser hud er forårsaket av klypning eller kalde (is, eter) hudirritasjoner, oftest i bakhodet. "Gåsehud" (ryggmargsrefleks) bør betraktes som en sympatisk refleks. Piloarreksjon, spesielt i et kjølerom, forekommer også normalt. Pilomotoriske reflekser kan være av topodiagnostisk betydning. Med tverrgående lesjoner i ryggmargen strekker pilomotoriske reflekser seg, når de stimuleres på toppen, ikke under bevaringssonen for segmentene (dermed er det mulig å bestemme den øvre grensen for lesjonen); med irritasjon under (i området under lesjonen), strekker pilarreksjon seg oppover bare til de berørte segmentene (dvs. du kan bestemme den nedre grensen til lesjonen). I regionen til de berørte segmentene av ryggmargen er pilomotorrefleksen fraværende.

Både dermografi og pilarreksjon bestemmer ikke alltid grensene for lesjonen nøyaktig.

svette reflekser hud er av stor diagnostisk verdi. Svettekjertlene har kun sympatisk innervasjon. Mekanismen for svette er annerledes. Brudd på svetterefleksen kan forekomme på forskjellige steder i sykdomsprosessen.

Aspirin test(med et glass varm te gi 1,0 g acetylsalisylsyre) forårsaker diffus svette. Med kortikale lesjoner oppstår en monoplegisk type fravær eller reduksjon i svette, med skade på den diencefaliske, hypotalamiske regionen - hemiplegisk.

Oppvarming av de undersøkte forårsaker spinale svettereflekser (gjennom cellene i sidehornene i ryggmargen). Hvis segmentsentrene i ryggmargen er påvirket, oppvarming av pasienten, samt en aspirintest, oppgi fravær eller reduksjon i svette i de tilsvarende sonene.

Prøve med pilokarpin(subkutant injiseres pasienten med 1 ml av en 1% løsning av saltsyre pilokarpin). Fraværet eller nedgangen i svette indikerer skade på det perifere nervesystemet.

den beste måten bestemmelse av svette og områder av bruddet er Minors metode. Pasientens hud er dekket med en løsning av jod blandet med alkohol og lakserolje. En tid etter tørking er huden jevnt drysset med stivelsespulver. Deretter er svette forårsaket på forskjellige måter, som et resultat av kombinasjonen av jod med stivelse, dannes en intens blåfiolett, noen ganger til og med svart farge på svettestedene. I de områdene der svette ikke har oppstått, dannes det ikke flekker. Resultatene er fotografert eller skissert.

En annen metode for å bestemme svette (fuktighet) i huden er elektrometrisk. Med denne metoden brukes et ganske vanlig apparat av N.I. Mishchuk. Med denne metoden er det vanskeligere å bestemme sonene for forstyrret svette.

Interessant, men vanskelig og vanskelig å evaluere resultatene som er oppnådd er metode for elektrisk motstand. Hudens elektriske ledningsevne bestemmes av en rekke faktorer: fuktighet, dvs. svette i huden, tilstanden til blodårene, graden av hydrofilisitet i huden, etc. En økning i elektrisk motstand bør betraktes som en manifestasjon av dominansen av den sympatiske innervasjonstonen i hudområdet som studeres.

Blant hudtester er forskning mye brukt hudtemperatur. Denne testen er spesielt viktig i generell vurdering visceral innervasjon, tone og dens stabilitet. Temperaturens konstanthet er gitt av den regulerende påvirkningen av de cerebrale viscerale sentrene. I tillegg til kvikksølvtermometre spesielt tilpasset for rask og nøyaktig måling av hudtemperatur på alle områder av huden, i i det siste I økende grad brukes den elektrometriske metoden (termoelement), som leveres av enheten til N. N. Mishchuk (kombinert apparat PK-5).

Hudtemperatur gjenspeiler tilstanden til hudens blodtilførsel, som er en viktig indikator på autonom innervasjon. Hudtemperaturasymmetrier (hemisyndromtype) som overstiger 1°C observeres med ensidige lesjoner i hypothalamus-regionen. Det er territoriale temperaturendringer i fokale lesjoner i hjernebarken - cerebral hemiplegi.

Hudtesting inkluderer også hudfølsomhet overfor ultrafiolette stråler ved å bestemme biodosen, dvs. fastsettelse av minimumsgraden av eksponering for stråler der rødhet oppstår.

Konstante eksponeringsforhold brukes for å sikre standarden. Som en kontroll tas vanligvis resultatene av bestråling under de samme forholdene til et symmetrisk, "sunt" territorium i betraktning. Rødhet oppstår av refleksmekanismen: histamin eller histaminlignende stoffer dannes i huden under bestråling. Tidlig inntreden og intensitet av rødhet betraktes som en parasympatisk effekt, forsinket inntreden, lav intensitet av erytem (rødhet) regnes som sympatisk. Denne metoden er mye brukt for aktuell diagnose: svært klare data oppnås med skade på de perifere nervene; asymmetrier oppstår med cerebral hemiplegi, diencephalic og spinal lesjoner.

For forskning hydrofilisitet 0,2 ml fysiologisk saltvann injiseres intradermalt i huden og resorpsjonstiden til den resulterende papelen tas i betraktning. På ulike områder hudresorpsjonshastigheten er forskjellig. I gjennomsnitt er det 50-90 minutter. Denne testen er forskjellig i betydelig følsomhet (så vel som elektrohudmotstand); bruke resultatene av denne testen for å evaluere generell tilstand og skade på nervesystemet krever forsiktighet, siden hydrofilisiteten til vev endres betydelig, for eksempel med feber, ødem, kardiovaskulære lidelser, etc.

Hudprøver inkluderer studiet av lokale reaksjoner på sympatikotropisk og vagotropisk stoffer. Adrenalin er referert til sympatikotropisk (injisert i en løsning på 1:1000 i en mengde på 0,1 ml intradermalt). På injeksjonsstedet dukker det opp en flekk med blanchering og pilarreksjon ("gåsehud") innen 5-10 minutter, som er omgitt av en rød kant av ulik størrelse og intensitet. Med stor alvorlighetsgrad og varighet av reaksjonen konkluderes det om den sympatiske effekten.

Som vagotropisk (parasympatikotropisk) substans brukes acetylkolin (0,1 ml av en 1:10 000 løsning injiseres intradermalt). En blek papule med en rødlig kant vises på injeksjonsstedet; etter en tid øker området med rødhet til et maksimum og forsvinner helt etter 15–25 minutter. En større intensitet av reaksjonen betraktes som en parasympatisk effekt.

Ganske utbredt i klinisk praksis mottatt en studie kardiovaskulære reflekser.

Okulokardiell refleks- forsøkspersonen ligger på ryggen i fri stilling, etter en stund telles pulsen hans. Etter det påføres trykk, det er bedre på begge øyeeplene samtidig store og pekefingrene våpen. Trykk anbefales ikke å påføres på det fremre kammeret, men på de laterale delene av øyeeplet, og det skal være ganske intenst, men ikke smertefullt. Etter 20–30 s, uten å stoppe trykket, tell pulsen i 20–30 s. Pulsfrekvensen sammenlignes før og etter trykk. Normalt er det en liten nedgang i pulsen (opptil 10 slag). En stor retardasjon betraktes som en vagotonisk effekt, fravær av retardasjon eller paradoksal akselerasjon som en sympatikotonisk effekt.

Nakkerefleks utløst av press tommel til området foran sternocleidomastoidmuskelen, i nivå med dens øvre tredjedel, under vinkelen på underkjeven - inntil en pulsering merkes halspulsåren. Normalt reduseres pulsen med 6-12 slag per 1 minutt. Høy grad nedbremsing, samt endring i pusten, tarmperistaltikk og andre tegn betraktes som en manifestasjon av økt tonus i vagusnervesystemet.

Epigastrisk (solar node) refleks kalles når pasienten er i posisjon på ryggen med musklene i magemusklene så avslappet som mulig; måle blodtrykk og puls. Ved hjelp av fingrene påføres trykk på området mellom xiphoid-prosessen og navlen, og øker gradvis trykket til en tydelig pulsering av abdominal aorta merkes. Resultatet er en nedgang i pulsen og en reduksjon i blodtrykket; den skarpe graden av disse refleksfenomenene anses som en indikator på økt eksitabilitet i den parasympatiske avdelingen. Noen ganger oppstår også reflekser av sympatisk orden samtidig - pupillutvidelse, etc. Dette skyldes tilstedeværelsen i Solar plexus både sympatisk og parasympatisk innervasjon.

Hvordan påvirker det autonome nervesystemet kroppen

I studiet av det autonome nervesystemet utføres ulike hormonelle studier på grunn av muligheten for å utvikle nevroendokrine lidelser. En rekke studier blir også utført for å bestemme de emosjonelle og personlige egenskapene til en person for å bestemme hans mentale tilstand.

En detaljert studie av endringer i den autonome innervasjonen ved sykdommer i indre organer kan hjelpe i formuleringen nøyaktig diagnose og bestemme området for bruk av refleksterapi.

Forstyrrelser i funksjonene til det autonome nervesystemet er vanligvis tilstede i klinikken for hver sykdom i nervesystemet. Men det er sykdommer der vegetative lidelser leder. De er forårsaket av skade på de autonome formasjonene i nervesystemet. Tildel former for sykdommer avhengig av nivået av skade på det autonome nervesystemet.

På grunnlag av anatomiske og funksjonelle data er nervesystemet vanligvis delt inn i somatisk, ansvarlig for forbindelsen mellom kroppen og det ytre miljøet, og vegetativ eller plante, som regulerer de fysiologiske prosessene i det indre miljøet i kroppen, og sikrer dets konstanthet og tilstrekkelig respons på eksponering. eksternt miljø. ANS er ansvarlig for energien, trofisk, adaptiv og beskyttende funksjoner. I aspektet av evolusjonær vegetologi er det et komplekst biosystem som gir betingelser for å opprettholde eksistensen og utviklingen av organismen som et selvstendig individ og tilpasse den til miljøet.

ANS innerverer ikke bare de indre organene, men også sanseorganene og muskelsystemet. Studiene til L. A. Orbeli og hans skole, læren om den adaptive-trofiske rollen til det sympatiske nervesystemet, viste at det autonome og somatiske nervesystemet er i konstant interaksjon. I kroppen er de så tett sammenvevd med hverandre at det noen ganger er umulig å skille dem. Dette kan sees i eksemplet med pupillreaksjonen på lys. Oppfattelsen og overføringen av lysstimulering utføres av den somatiske (optiske) nerven, og innsnevringen av pupillen skyldes de autonome, parasympatiske fibrene i den oculomotoriske nerven. Gjennom det optisk-vegetative systemet utøver lys sin direkte effekt gjennom øyet på de autonome sentrene til hypothalamus og hypofysen (dvs. man kan ikke bare snakke om den visuelle, men også om øyets fotovegetative funksjon).

Den anatomiske forskjellen i strukturen til det autonome nervesystemet er at nervetrådene ikke kommer fra ryggmargen eller den tilsvarende kjernen hjernenerve direkte til arbeidsorganet, som somatisk, men er avbrutt i nodene til den sympatiske trunk og andre noder i ANS, skapes en diffus reaksjon når en eller flere preganglioniske fibre irriteres.

Refleksbuene til den sympatiske delingen av ANS kan lukkes både i ryggmargen og i nodene.

En viktig forskjell mellom ANS og den somatiske er strukturen til fibrene. Autonome nervefibre er tynnere enn somatiske, dekket med en tynn myelinskjede eller har den ikke i det hele tatt (ikke-myeliniserte eller ikke-myeliniserte fibre). Ledning av en impuls langs slike fibre skjer mye langsommere enn langs somatiske fibre: i gjennomsnitt 0,4-0,5 m/s langs sympatiske og 10,0-20,0 m/s langs parasympatiske. Flere fibre kan være omgitt av en Schwann-kappe, slik at eksitasjon kan overføres langs dem i en kabeltype, det vil si at en eksitasjonsbølge som går gjennom en fiber kan overføres til fibre som for øyeblikket er i ro. Som et resultat ankommer diffus eksitasjon langs mange nervefibre til sluttdestinasjonen for nerveimpulsen. Direkte impulsoverføring gjennom direkte kontakt med umyelinerte fibre er også tillatt.

Den viktigste biologiske funksjonen til ANS - trofoenergetisk - er delt inn i histotropisk, trofisk - for å opprettholde en viss struktur av organer og vev, og ergotropisk - for å distribuere deres optimale aktivitet.

Hvis den trofotropiske funksjonen er rettet mot å opprettholde den dynamiske konstansen til det indre miljøet i kroppen, er den ergotropiske funksjonen rettet mot vegetativ-metabolsk støtte ulike former adaptiv målrettet atferd (mental og fysisk aktivitet, realisering av biologiske motivasjoner - mat, seksuelle, frykt og aggresjon motivasjoner, tilpasning til endrede miljøforhold).

ANS implementerer sine funksjoner hovedsakelig på følgende måter: 1) regionale endringer i vaskulær tonus; 2) adaptiv-trofisk handling; 3) styring av funksjonene til indre organer.

ANS er delt inn i den sympatiske, hovedsakelig mobilisert under implementeringen av den ergotropiske funksjonen, og den parasympatiske, mer rettet mot å opprettholde homeostatisk balanse - den trofotropiske funksjonen.

Disse to avdelingene av ANS, som for det meste fungerer antagonistisk, gir som regel en dobbel innervering av kroppen.

Den parasympatiske inndelingen av ANS er eldre. Den regulerer aktivitetene til organene som er ansvarlige for standardegenskapene til det indre miljøet. Den sympatiske avdelingen utvikler seg senere. Det endrer standardforholdene til det indre miljøet og organene i forhold til funksjonene de utfører. Det sympatiske nervesystemet hemmer anabole prosesser og aktiverer katabolske, mens det parasympatiske tvert imot stimulerer anabole og hemmer katabolske prosesser.

Den sympatiske inndelingen av ANS er bredt representert i alle organer. Derfor gjenspeiles prosessene i ulike organer og systemer i kroppen også i det sympatiske nervesystemet. Dens funksjon avhenger også av sentralnervesystemet, det endokrine systemet, prosesser som skjer i periferien og i den viscerale sfæren, og derfor er tonen ustabil, krever konstante adaptive-kompenserende reaksjoner.

Den parasympatiske divisjonen er mer autonom og er ikke like avhengig av sentralnervesystemet og det endokrine systemet som den sympatiske divisjonen. Det bør nevnes funksjonell overvekt på et bestemt tidspunkt av en eller annen del av ANS, assosiert med den generelle biologiske eksogene rytmen, for eksempel den sympatiske om dagen, og den parasympatiske om natten. Generelt er funksjonen til ANS preget av periodisitet, som spesielt er assosiert med sesongmessige endringer i ernæring, mengden vitaminer som kommer inn i kroppen, samt lett irritasjon. En endring i funksjonene til organene innervert av ANS kan oppnås ved å irritere nervefibrene i dette systemet, så vel som ved virkningen av visse kjemiske substanser. Noen av dem (kolin, acetylkolin, fysostigmin) reproduserer parasympatiske effekter, andre (noradrenalin, mezaton, adrenalin, efedrin) er sympatiske. Stoffer fra den første gruppen kalles parasympathomimetika, og stoffer fra den andre gruppen kalles sympatomimetika. I denne forbindelse kalles den parasympatiske ANS også kolinerg, og den sympatiske - adrenerge. Ulike stoffer påvirker ulike deler av ANS.

I prosess spesifikke funksjoner Synapsene til ANS er av stor betydning.

Vegetativt system nært knyttet til endokrine kjertler på den ene siden innerverer det kjertlene indre sekresjon og regulerer deres aktivitet, på den annen side har hormonene som skilles ut av de endokrine kjertlene en regulerende effekt på tonen i ANS. Derfor er det mer riktig å snakke om en singel nevrohumoral regulering organisme. Binyremarghormon (adrenalin) og hormon skjoldbruskkjertelen(thyroidin) stimulerer det sympatiske ANS. Pankreashormon (insulin), hormoner i binyrebarken, samt hormonet thymus(under veksten av kroppen) stimulere den parasympatiske avdelingen. Hormonene i hypofysen og gonadene har en stimulerende effekt på begge deler av ANS. Aktiviteten til VNS avhenger også av konsentrasjonen av enzymer og vitaminer i blodet og vevsvæskene.

Hypothalamus er nært forbundet med hypofysen, hvis nevrosekretoriske celler sender nevrosekresjon til hypofysens bakre lapp. I den generelle integreringen av fysiologiske prosesser utført av ANS, av spesiell betydning er de permanente og gjensidige relasjonene mellom de sympatiske og parasympatiske systemene, funksjonene til interoreseptorer, humorale vegetative reflekser og interaksjonen av ANS med det endokrine systemet og det somatiske systemet. , spesielt med sin høyere avdeling - hjernebarken.

Tonen til det autonome nervesystemet

Mange sentre i det autonome nervesystemet er konstant i en tilstand av aktivitet, som et resultat av at organene som innerveres av dem mottar eksitatoriske eller hemmende impulser fra dem kontinuerlig. Så for eksempel å kutte halsen på en hund av begge vagus nerver innebærer en økning i hjertefrekvensen, siden i dette tilfellet faller den hemmende effekten som konstant utøves på hjertet av kjernene til vagusnervene, som er i en tilstand av tonisk aktivitet. En ensidig transeksjon av den sympatiske nerven på halsen til en kanin forårsaker utvidelse av ørekarene på siden av den kuttede nerven, siden karene mister sin toniske innflytelse. Når det perifere segmentet av den kuttede nerven er irritert med en rytme på 1-2 pulser/s, gjenopprettes rytmen av hjertesammentrekninger som skjedde før transeksjonen av vagusnervene, eller graden av innsnevring av øreårene som var med integriteten til den sympatiske nerven.

Tonen til de autonome sentrene tilveiebringes og opprettholdes av afferente nervesignaler som kommer fra reseptorene til de indre organene og delvis fra de eksteroreseptorene, samt som et resultat av påvirkning av ulike blod- og cerebrospinalvæskefaktorer på sentrene.

Det autonome eller autonome nervesystemet er vanligvis kontrastert med det unormale eller cerebrospinal nervesystemet. Sistnevnte innerverer hovedsakelig sanseorganene og bevegelsesorganene, det vil si hele den tverrstrikkede musklene; dens innervasjon er strengt segmentert, og nervefibrene går fra nervesentrene (nervecellen) til arbeidsorganet uten avbrudd. Det autonome nervesystemet, derimot, innerverer hovedsakelig glatte muskler, kjertler og indre organer i kroppen (blodsirkulasjonsorganer, respirasjon, mage-tarmkanalen, lever, nyrer, etc.), innerveringen er ikke-segmentell og med obligatorisk avbrudd. Cerebrospinalnervesystemets hovedfunksjon er således å regulere forholdet mellom kroppen og miljøet, mens hovedfunksjonen til det autonome nervesystemet er å regulere relasjonene og prosessene i kroppen. Men det sier seg selv at både det cerebrospinale og det autonome nervesystemet bare er deler av en enkelt helhet – et enkelt nervesystem i kroppen. De er relatert til hverandre både morfologisk og funksjonelt. Derfor har alle organer i kroppen vår en dobbel - vegetativ og cerebrospinal innervasjon. På denne måten, med den uunnværlige deltakelsen av intern sekresjon, som i sin tur er nært forbundet med det autonome nervesystemet, oppnås enheten og integriteten til hele organismen.

Det autonome nervesystemet er i likhet med cerebrospinalsystemet delt inn i sentralt og perifert. Det sentrale autonome nervesystemet består av ansamlinger av ganglionceller og fibre - vegetative sentre og kjerner lagt ned i ulike deler av det sentrale cerebrospinalsystemet - i hjernen, hovedsakelig i striatum (corpus striatum), i interstitial, medulla oblongata og spinal. ledning.

De høyere vegetative sentrene som regulerer alle de viktigste generelle funksjonene til det vegetative livet i kroppen, som: kroppstemperatur, metabolisme, respirasjon, blodsirkulasjon, etc., er plassert i hjernegulvene under hverandre - i de subkortikale nodene, interstitial og medulla oblongata.

Det perifere autonome nervesystemet er delt inn i to divisjoner: den sympatiske divisjonen og det parasympatiske nervesystemet.

Det sympatiske nervesystemet har sin opprinnelse delvis i medulla oblongata, men hovedsakelig i ryggmargen - fra CVIII til LIII-IV (thoracolumbar underavdeling av det autonome nervesystemet), og dets fibre, etter et brudd i prevertebrale noder (kantsøylen), spre seg til alle områder av kroppen, slik at sympatisk innervasjon har, kan man si, universell betydning.

Det parasympatiske nervesystemet har sin opprinnelse i mellomhjernen og medulla oblongata - kraniale underseksjonen (nn. oculomotorius, vagus og glossopharyngeus) og i den sakrale delen av ryggmargen - den sakrale underseksjonen (n. pelvicus) - Et brudd i parasympatiske fibre oppstår enten i plexus på overflaten av organer, eller i gangliene i organene.

Adrenalin har samme effekt som stimulering av det sympatiske nervesystemet, og kolin og dets derivater (acetylkolin) forårsaker en virkning som ligner på det parasympatiske nervesystemet. Dermed kan vi snakke om adrenalinotropien til det sympatiske og holinotropien til det parasympatiske nervesystemet. Handlingen til disse to divisjonene av det autonome nervesystemet er i mange tilfeller motsatt, så de pleide å snakke om deres motsetninger.

Imidlertid er denne antagonismen ikke en lov. Det er ingen fullstendig motsetning verken mellom de sympatiske og parasympatiske divisjonene i det autonome nervesystemet (det er kolinerge fibre i det sympatiske nervesystemet, og adrenalinotrope fibre i det parasympatiske), eller mellom det autonome nervesystemet som helhet og dyrenes nervesystem. system. Det er mye mer riktig å ikke snakke om antagonisme, men om deres synergi. Det autonome, faktisk sympatiske nervesystemet, som har en universell fordeling og innerverer alle organer og vev i kroppen, inkludert sanseorganene og sentralnervesystemet, er regulatoren av deres arbeid, endrer betingelsene for dette arbeidet, ernæringsmessige forhold osv. ., og spiller dermed en adaptiv (adaptiv) ) og trofisk rolle.

Overføring av nervepåvirkning eller irritasjon til organer og vev, samt fra en fiber til en annen (fra preganglionisk til postganglionisk) skjer gjennom spesielle kjemikalier, kjemiske mediatorer eller mediatorer (sympatin for det sympatiske nervesystemet, kolin eller acetylkolin for det parasympatiske nervesystemet system). Dette faktum, som det var, kaster en bro mellom nerve- og endokrine systemer og forbinder dem til en helhet. Forholdet mellom det autonome nervesystemet og binyrene er spesielt nære, hvis medulla utvikler seg fra rudimentene til de sympatiske gangliene. Med tanke på en så nær funksjonell forbindelse mellom det endokrine og det autonome nervesystemet, kombineres de ofte og ikke uten grunn til et enkelt endokrin-vegetativt system.

Brudd på den autonome innervasjonen oppstår avhengig av ulike typer endo- eller eksogene momenter i retning av å øke eller redusere tonen i det autonome nervesystemet, hele tzadiken eller dens individuelle deler. Følgelig utvikles bilder av hyper- eller hypoamfotoni, hyper- eller hyposympatikotoni, galere- eller hypovagotoni. variasjon kliniske manifestasjoner Forstyrrelser av autonom innervasjon og vanskeligheten med korrekt vurdering forverres av det faktum at den samme nervøse eksitasjonen, akkurat som den observeres under påvirkning av hormoner, forårsaker en annen effekt avhengig av reaktivitetstilstanden til arbeidsorganet og på fysisk-kjemiske forhold i miljøet.

Tonen til det autonome nervesystemet

Under naturlige forhold er de sympatiske og parasympatiske sentrene i det autonome nervesystemet i en tilstand av kontinuerlig eksitasjon, kalt "tonus." Fenomenet med konstant tone i det autonome nervesystemet manifesteres først og fremst i det faktum at en strøm av impulser med en viss repetisjonshastighet strømmer konstant gjennom de efferente fibrene til organene. Det er kjent at tilstanden til tonen i det parasympatiske systemet best reflekterer hjertets aktivitet, spesielt hjerterytmen, og tilstanden til tonen i det sympatiske systemet - vaskulært system, spesielt verdien av blodtrykket (i hvile eller når du utfører funksjonstester). Mange aspekter ved arten av tonic aktivitet er fortsatt lite kjent. Det antas at tonen i kjernefysiske formasjoner dannes hovedsakelig på grunn av tilstrømningen av sensorisk informasjon fra de refleksiogene sonene, individuelle grupper av interoreseptorer, så vel som somatiske reseptorer. Dette utelukker ikke eksistensen av deres egne pacemakere - pacemakere lokalisert hovedsakelig i medulla oblongata. Naturen til den toniske aktiviteten til de sympatiske, parasympatiske og metasympatiske divisjonene i det autonome nervesystemet kan også være assosiert med nivået av endogene modulatorer (direkte og indirekte virkning), adrenoreaktivitet, kolinoreaktivitet og andre typer kjemoaktivitet. Tonen i det autonome nervesystemet bør betraktes som en av manifestasjonene av den homeostatiske tilstanden og samtidig en av mekanismene for stabiliseringen.

Konstitusjonell klassifisering av ANS-tone hos mennesker

Overvekten av toniske påvirkninger av de parasympatiske og sympatiske delene av det autonome nervesystemet tjente som grunnlag for opprettelsen av en konstitusjonell klassifisering. Tilbake i 1910 skapte Eppinger og Hess læren om sympatikotoni og vagotoni. De delte alle mennesker inn i to kategorier - sympatikotoniske og vagotoniske. De anså en sjelden puls, dyp langsom pust, redusert blodtrykk, innsnevring av palpebral fissur og pupiller, en tendens til hypersalivasjon og flatulens som tegn på vagotoni. Nå er det allerede mer enn 50 tegn på vagotoni og sympatikotoni (bare 16% av friske mennesker kan bestemme sympatikotoni eller vagotoni). I det siste A.M. Greenberg foreslår å skille mellom syv typer autonom reaktivitet: generell sympatikotoni; delvis sympatikotoni; generell vagotoni; delvis vagotoni; blandet reaksjon; generell intens reaksjon; generelt svak respons.

Spørsmålet om tonen i det autonome (autonome) nervesystemet krever ytterligere forskning, spesielt med tanke på den store interessen som er vist for det innen medisin, fysiologi, psykologi og pedagogikk. Det antas at tonen i det autonome nervesystemet gjenspeiler prosessen med biologisk og sosial tilpasning av en person til ulike miljøforhold og livsstil. Vurdering av tonen i det autonome nervesystemet er en av de vanskeligste oppgavene til fysiologi og medisin. Det er spesielle metoder for å studere autonom tone. For eksempel, når man undersøker vegetative hudreflekser, spesielt pilomotorrefleksen, eller gåsehudrefleksen (den er forårsaket av smerte eller kaldirritasjon av huden i området av trapezius-muskelen), med en normotonisk type reaksjon hos friske mennesker, oppstår dannelsen av gåsehud. Med skade på laterale horn, fremre røtter av ryggmargen og borderline sympatiske stammen, er denne refleksen fraværende. Når man undersøker svetterefleksen, eller aspirintesten (inntak av 1 g aspirin oppløst i et glass varm te), utvikler en frisk person diffus svette (positiv aspirintest). Med skade på hypothalamus eller banene som forbinder hypothalamus til de sympatiske nevronene i ryggmargen, er det ingen diffus svette (negativ aspirintest).

Ved vurdering av vaskulære reflekser undersøkes ofte lokal dermografi, d.v.s. vaskulær respons på slagstimulering av huden på underarmen eller andre deler av kroppen med håndtaket til en nevrologisk hammer. Ved mild hudirritasjon vises en hvit stripe hos normotoniske pasienter etter noen sekunder, noe som forklares av spasmer fra overfladiske hudkar. Hvis irritasjonen påføres sterkere og langsommere, vises en rød stripe omgitt av en smal hvit kant i normotonikk - dette er lokal rød dermografi, som oppstår som svar på en reduksjon i sympatiske vasokonstriktoreffekter på hudkar. Med økt tonus i den sympatiske avdelingen forårsaker begge typer irritasjon kun en hvit stripe (lokal hvit dermografi), og med en økning i tonen i det parasympatiske systemet, dvs. med vagotoni, hos mennesker, forårsaker begge typer irritasjon (både svak og sterk) rød dermografi.

Prevels ortostatiske refleks består i aktiv overføring av motivet fra en horisontal posisjon til en vertikal, med pulstelling før testens start og 10–25 s etter at den er fullført. Med den normotoniske reaksjonstypen øker pulsen med 6 slag per minutt. En høyere økning i puls indikerer en sympatisk-tonisk type reaksjon, mens en svak økning i puls (ikke mer enn 6 slag per minutt) eller en uendret puls indikerer økt tonus i den parasympatiske avdelingen.

I studiet av smertedermografi, dvs. med stiplet hudirritasjon med en skarp nål, normotonikk, en rød stripe 1–2 cm bred vises på huden, omgitt av smale hvite linjer. Denne refleksen skyldes en reduksjon i toniske sympatiske påvirkninger på hudens kar. Det oppstår imidlertid ikke når de vasodilaterende fibrene som går til karet som en del av den perifere nerven er skadet, eller når depressordelen av det bulbare vasomotoriske senteret er skadet.

Symptomer på sykdommer i det autonome nervesystemet

Tegn på forstyrret autonom innervasjon er dysfunksjon av arbeidsorganene. Naturligvis er de svært mange og svært forskjellige i deres uttrykksgrad.

Følgende symptomer fra ulike organer, hvis det ikke er spesielle årsaker til at de oppstår, indikerer en mer eller mindre forstyrret autonom innervasjon i sine respektive avdelinger. Innsnevring av pupillene og tåreflod, økt spytt og svette (spytt og svette er flytende), kulde og blåhet i hender og føtter (vaskulær parese), spasmer i spiserøret, dyspeptiske symptomer (raping, halsbrann, kvalme, oppkast), spasmer (smerter) i magen, hypersekresjon, forstoppelse eller diaré, spasmer i galleblæren, bradykardi, ekstrasystole, arteriell hypotensjon, nedsatt tonus i hjertemuskelen, umuligheten av et dypt pust og full utånding, angrep av denne typen bronkitt astma, dysuriske fenomener, økt karbohydrattoleranse, eosinofili - alt dette er symptomer på økt eksitabilitet eller økt tonus i det parasympatiske nervesystemet, symptomer på vagotoni. Utvidelse av pupillene og gjenskinn i øynene, reduksjon i tårer og svette, takykardi og ofte hypertensjon, lett åpenhet i spiserøret, atoni i magen, sprutstøy i den, lav surhet i mageinnholdet, atoni i tykktarmen, flatulens, redusert utholdenhet til karbohydrater - dette er de viktigste symptomene på økt tone sympatisk nervesystem, symptomer på sympatikotoni.

Hos pasienter i klinikken er disse to seriene med symptomer svært sjelden observert isolert; vanligvis ser vi et broket bilde av symptomer i forbindelse med samtidig styrking eller svekkelse av eksitabiliteten til begge deler av det autonome nervesystemet.

PS Medovik peker på sammenhengen mellom utvikling av lungebetennelse og nedsatt tonus i det autonome nervesystemet. Etter hans mening er vasomotoriske forstyrrelser, på grunn av forstyrrelser i det autonome-endokrine systemet, hovedårsaken til utviklingen av lungebetennelse. Meninger om at sirkulasjonsforstyrrelser og ødem er årsaken til lungebetennelse støttes av A. A. Speransky, D. S. Sarkisov m.fl.. De mener at ulike effekter på nervesystemet forårsaker forstyrrelser i sirkulasjonen av lungene eller ødem i dem, noe som videre fører til utviklingen av en pneumonisk prosess.

I forsøk på hunder oppnådde A. V. Tonkikh forandringer i lungene som ligner på lobar lungebetennelse, og med mikroskopisk undersøkelse funnet bronkopneumoniske foci av deskvamativ-hemorragisk karakter. Basert på hennes egne eksperimentelle studier antyder hun at når de øvre cervikale sympatiske noder irriteres, frigjøres mer betydelige mengder vagopressin, som øker blodtrykk i stor sirkel og lungevener, og reduserer trykket i lungearterier; sistnevnte fører i sin tur til kongestivt ødem - endringer som er karakteristiske for den tidlige fasen av utviklingen av lungebetennelse. B. I. Lavrentiev etablerte endringer i de øvre cervikale sympatiske noder hos barn som døde av lungebetennelse.

På grunn av den lavere morfologiske modenheten til nervesystemet hos små barn sammenlignet med nervesystemet til eldre barn, er dets regulatoriske innflytelse på de vitale prosessene i kroppen utilstrekkelig, og derfor er funksjonene til individuelle systemer, inkludert lungene, mye mer. lett forstyrret, hvor det kan skapes forhold for innføring av infeksjon og utvikling av lungebetennelse. I denne forbindelse spiller utilstrekkelig tone i det autonome nervesystemet og endokrine kjertler en viktig rolle. Dette forklarer den hyppigere forekomsten av lungebetennelse i tidlig barndom, samt det mer særegne og mer alvorlige forløpet av disse lungebetennelsene.

Vegetativ-vaskulær dystoni (vegetativt dystonisyndrom)
Vegetativ-vaskulær dystoni (vegetativ dystoni) er en sykdom i det autonome nervesystemet som skyldes dysfunksjon av suprasegmentale sentre for autonom regulering, noe som fører til en ubalanse mellom de sympatiske og parasympatiske divisjonene i det autonome nervesystemet og utilstrekkelig reaktivitet av effektororganer. Viktige trekk ved vegetativ dystoni er:
- sykdommens funksjonelle natur;
- som regel medfødt underlegenhet av suprasegmentale vegetative sentre;
- Aktualisering av sykdommen på bakgrunn av eksponering for kroppen av ugunstige faktorer (stress, traumatisk hjerneskade, infeksjoner);
- fravær av noen organisk defekt i effektororganene (hjerte, blodårer, mage-tarmkanalen, etc.).
Patogenese. Hovedrollen i patogenesen av autonom dystoni spilles av et brudd på autonom regulering og utvikling av autonom ubalanse. Forholdet mellom det sympatiske og det parasympatiske autonome nervesystemet tilsvarer prinsippet om "svingende balanse": en økning i tonen i det ene systemet medfører en økning i tonen i det andre. Denne formen for vegetativ tilførsel lar deg opprettholde homeostase og skape forhold for økt labilitet. fysiologiske funksjoner. Kliniske og eksperimentelle studier har funnet denne labiliteten i nesten alle systemer - variasjoner i hjertefrekvens, blodtrykk, kroppstemperatur og andre indikatorer. Utgangen av disse svingningene utenfor det homeostatiske området øker sårbarheten til det autonome reguleringssystemet for skadelige faktorer. Under slike forhold kan eksogene eller endogene stimuli føre til den ultimate belastningen av regulatoriske systemer, og deretter til deres "sammenbrudd" med en klinisk manifestasjon i form av autonom dystoni.
klinisk bilde. Kliniske manifestasjoner av sykdommen er varierte og avviker ofte ikke i konstanthet. Denne sykdommen er preget av en rask endring i hudfarge, økt svetting, svingninger i hjertefrekvens, blodtrykk, smerter og forstyrrelser i mage-tarmkanalen (forstoppelse, diaré), hyppige kvalmeanfall, en tendens til lavgradig feber, meteorologisk følsomhet, dårlig toleranse forhøyede temperaturer, fysisk og psykisk stress. Pasienter som lider av syndromet vegetativ dystoni, tolererer ikke fysisk og intellektuelt stress. I ekstrem alvorlighetsgrad kan sykdommen manifesteres av vegetative kriser, neurorefleks synkope, permanente vegetative lidelser.
Vegetative kriser kan være sympatiske, parasympatiske og blandede. Sympatiske kriser oppstår på grunn av en plutselig økning i aktiviteten til det sympatiske nervesystemet, noe som fører til en overdreven frigjøring av noradrenalin og adrenalin fra efferente sympatiske fibre og binyrer. Dette manifesteres av de tilsvarende effektene: en plutselig økning i blodtrykk, takykardi, dødsangst, subfebril tilstand (opptil 37,5 ° C), frysninger, skjelving, hyperhidrose, blekhet i huden, utvidede pupiller, frigjøring av rikelig lys urin på slutten av et angrep. På tidspunktet for angrepet er det en økning i innholdet av katekolaminer i urinen. En økning i blodtrykk, hjertefrekvens og kroppstemperatur hos slike pasienter på tidspunktet for et angrep kan verifiseres ved å bruke daglig overvåking av disse indikatorene. Med parasympatiske paroksysmer oppstår en plutselig økning i aktiviteten til det parasympatiske systemet, som manifesteres av et angrep av bradykardi, hypotensjon, svimmelhet, kvalme, oppkast, en følelse av mangel på luft (sjeldnere kvelning), en økning i dybden. og hyppighet av puste, diaré, rødhet i huden, en følelse av varme i ansiktet, redusert temperatur på kroppen, kraftig svette, hodepine. Etter et angrep, i de aller fleste tilfeller, er det en følelse av sløvhet, tretthet, døsighet, og rikelig vannlating er ofte registrert. Med en lang historie med sykdommen kan typen autonom krise endres (som regel erstattes sympatiske kriser med parasympatiske eller blandede, og parasympatiske blir blandede). Det kliniske bildet av nevroreflekssynkope er beskrevet i det aktuelle avsnittet.
Behandling. Basert på patogenesen, det kliniske bildet og dataene til nevrofunksjonell diagnostikk, inkluderer de grunnleggende prinsippene for behandling av autonom dystoni:
- korrigering av den psyko-emosjonelle tilstanden til pasienten;
- eliminering av foci av patologiske afferente impulser;
- eliminering av foci av kongestiv eksitasjon og sirkulasjon av impulser i suprasegmentale vegetative sentre;
- gjenoppretting av forstyrret vegetativ balanse;
– differensiert tilnærming ved utnevnelse av narkotika, avhengig av typen og alvorlighetsgraden av vegetative kriser;
- eliminering av overflødig stress i funksjonen til indre organer;
- opprettelse av gunstige metabolske forhold for hjernen under terapi;
- terapiens kompleksitet.
For å korrigere den psyko-emosjonelle tilstanden til pasienten, brukes medisiner fra forskjellige grupper - benzodiazepiner, beroligende midler, antidepressiva, noen antipsykotika og antikonvulsiva. De har også en gunstig effekt på foci av økt eksitabilitet og "stillestående" sirkulasjon av nerveimpulser.
Benzodiazepinberoligende midler potenserer virkningen av GABA, reduserer eksitabiliteten til det limbiske systemet, thalamus, hypothalamus, begrenser bestrålingen av impulser fra fokuset på "stillestående" eksitasjon og reduserer deres "stillestående" sirkulasjon. Blant dem er fenazepam spesielt effektivt, med sympatiske kriser - alprazolam.
Antidepressiva blokkerer til en viss grad gjenopptaket av noradrenalin og serotonin og har anxiolytiske, tymoanaleptiske og beroligende effekter. For behandling av autonome paroksysmer er amitriptylin, escitalopram, trazodon, maprotilin, mianserin, fluvoksamin mye brukt.
I tilfelle ineffektivitet av legemidler fra andre grupper, for behandling av vegetative kriser med deres alvorlig kurs noen antipsykotika kan brukes, som inkluderer tioridazin, periciazin, azaleptin.
Fra gruppen av krampestillende midler har legemidlene karbamazepin og pregabalin, som har en normotymisk og vegetostabiliserende effekt, funnet sin bruk.
I milde tilfeller er det mulig å bruke urtepreparater som har antidepressiv, anxiolytisk og beroligende effekt. Denne gruppen inkluderer preparater av urteekstraktet johannesurt perforatum. For å korrigere den psyko-emosjonelle tilstanden er det også nødvendig å bruke psykoterapi, inkludert de som er rettet mot å endre pasientens holdning til psykotraumatiske faktorer.
Et effektivt middel for å forhindre vegetative kriser er stressbeskyttere. Til dette formål kan dagtidsberoligende tofisopam og aminofenylsmørsyre brukes mye. Tofisopam har beroligende aktivitet uten å forårsake døsighet. Det reduserer psyko-emosjonelt stress, angst, har en vegetativ-stabiliserende effekt. Aminofenylsmørsyre har en nootropisk og angstdempende (anxiolytisk) effekt.
Gjenoppretting av forstyrret vegetativ balanse. Til dette formål brukes stoffene proroxan (reduserer den generelle sympatiske tonen) og etimizol (øker aktiviteten til hypothalamus-hypofyse-binyresystemet). god effekt viste stoffet hydroksyzin, som har en moderat anxiolytisk aktivitet.
Eliminering av funksjonell visceral spenning. Sistnevnte er spesielt ofte oppdaget i det kardiovaskulære systemet og manifesteres av syndromer av hviletakykardi og postural takykardi. For å korrigere disse lidelsene er β-blokkere foreskrevet - anaprilin, bisoprolol, pindolol. Administrering av disse legemidlene er et symptomatisk tiltak, og de bør brukes som et tillegg til de viktigste terapeutiske midlene.
metabolsk korreksjon. Pasienter med organiske sykdommer i nervesystemet, i hvis struktur det er vegetative paroksysmer (konsekvenser av lukkede hjerneskader, kronisk insuffisiens cerebral sirkulasjon), er det nødvendig å foreskrive midler som skaper gunstige metabolske forhold for hjernen. Disse inkluderer ulike vitaminkomplekser- dekamevit, aerovit, glutamevit, unicap, spectrum; aminosyrer - glutaminsyre; nootropics med en lett beroligende komponent - pyriditol, deanol.
Etter regresjon av hovedsymptomene (etter 2-4 uker), er adaptogener foreskrevet for å redusere fenomenene asteni og apati.
For å stoppe eventuelle vegetative kriser, er det mulig å bruke diazepam, klozapin, hydroksyzin. Med overvekt av sympatiske manifestasjoner, brukes obzidan, pyrroksan, med overvekt av parasympatiske manifestasjoner - atropin.

Migrene
Migrene er en vanlig form for primær hodepine. Den høye forekomsten av migrene og de betydelige sosioøkonomiske tapene knyttet til den bidro til at Verdens helseorganisasjon inkluderte migrene på listen over sykdommer som mest forstyrrer pasientenes sosiale tilpasning.
Etiologi og patogenese. En av de viktigste etiologiske faktorer migrene er en arvelig disposisjon. Det manifesterer seg i form av dysfunksjon av vaskulær regulering. Denne dysfunksjonen kan være forårsaket av endringer i det segmentelle sympatiske apparatet, forstyrrelser i metabolismen av nevrotransmittere (serotonin, noradrenalin, histamin, glutamat og en rekke andre). Sykdommen arves på en autosomal dominant måte. Provoserende faktorer for utvikling av hodepineanfall kan være overarbeid, søvnløshet, sult, emosjonelle og stressende situasjoner, seksuelle utskeielser, menstruasjon (nedgang i østrogen i blodet), visuell belastning, infeksjoner, hodeskader. Ofte kan hodepine oppstå uten noen åpenbar grunn. Under et anfall oppstår generaliserte forstyrrelser i vasomotorisk regulering, hovedsakelig i karene i hodet, mens hodepinen skyldes utvidelsen av karene til faststoffet. hjernehinner. Et faseforløp av vaskulære tonusforstyrrelser ble avslørt. Først er det en spasme i karene (første fase), og deretter deres ekspansjon (andre fase), etterfulgt av ødem i vaskulærveggen (tredje fase). Den første fasen er mest uttalt i de intrakranielle karene, den andre - i den ekstrakranielle og meningeale.

Klassifisering av migrene (Internasjonal klassifisering av hodepine, 2. utgave (ICHD-2, 2004))
1.1. Migrene uten aura.
1.2. Migrene med aura.
1.2.1. Typisk aura med migrenehodepine.
1.2.2. Typisk aura med hodepine uten migrene.
1.2.3. Typisk aura uten hodepine.
1.2.4. Familiær hemiplegisk migrene.
1.2.5. Sporadisk hemiplegisk migrene.
1.2.6. Migrene av basilar type.
1.3. Periodiske syndromer i barndommen, vanligvis før migrene.
1.3.1. Sykliske oppkast.
1.3.2. Abdominal migrene.
1.3.3. Godartet paroksysmal vertigo i barndommen.
1.4. Retinal migrene.
1.5. Komplikasjoner av migrene.
1.5.1. Kronisk migrene.
1.5.2. migrenestatus.
1.5.3. Vedvarende aura uten infarkt.
1.5.4. migreneinfarkt.
1.5.5. Et anfall forårsaket av migrene.
1.6. Mulig migrene.
1.6.1. Mulig migrene uten aura.
1.6.2. Mulig migrene med aura.
1.6.3. Mulig kronisk migrene.
klinisk bilde. Migrene er en sykdom som viser seg i form av tilbakevendende anfall av hodepine, vanligvis i den ene halvdelen av hodet, og forårsakes av en arvelig betinget dysfunksjon av vasomotorisk regulering.
Begynner vanligvis i puberteten, migrene forekommer for det meste hos personer i alderen 35-45 år, selv om det også kan påvirke folk i en mye yngre alder, inkludert barn. I følge WHO-studier utført i Europa og Amerika lider 6-8 % av mennene og 15-18 % av kvinnene av migrene hvert år. Den samme forekomsten av denne sykdommen er observert i sentrale og Sør Amerika. Høyere forekomst blant kvinner, uavhengig av hvor de bor, skyldes hormonelle faktorer. I 60–70 % av tilfellene er sykdommen arvelig.
Migrene viser seg ved anfall, som hos hver pasient går mer eller mindre jevnt. Angrepet er vanligvis innledet av prodromale fenomener i form av dårlig helse, døsighet, nedsatt ytelse, irritabilitet. Migrene med aura innledes med ulike sensitive eller bevegelsesforstyrrelser. Hodepine i de aller fleste tilfeller er ensidig i naturen (hemicrania), sjeldnere gjør hele hodet vondt eller veksling av sider observeres. Intensiteten av smerte er moderat til alvorlig. Smerter føles i tempelområdet, øynene, er pulserende i naturen, forverres av normal mental og fysisk aktivitet, ledsaget av kvalme og (eller) oppkast, rødhet eller blekhet i ansiktet. Under et angrep oppstår generell hyperestesi (fotofobi, intoleranse mot høye lyder, lys, etc.).
I 10-15% av tilfellene innledes angrepet av en migreneaura - et kompleks av nevrologiske symptomer som oppstår rett før eller i begynnelsen av en migrenehodepine. Auraen utvikler seg i løpet av 5-20 minutter, varer ikke mer enn 60 minutter, og forsvinner helt med begynnelsen av smertefasen. Den vanligste visuelle (den såkalte "klassiske") auraen, manifestert av forskjellige visuelle fenomener: fotopsi, "flimrende fluer", ensidig tap av synsfelt, sikksakk lysende linjer, flimrende scotoma. Mindre vanlig er ensidig svakhet og parestesi i lemmer, forbigående taleforstyrrelser, forvrengning av oppfatningen av størrelsen og formen til gjenstander.
Kliniske former for migrene med aura avhenger av sonen i hvilket vaskulært basseng den patologiske prosessen utspiller seg. Oftalmisk (klassisk) migrene manifesteres av homonyme visuelle fenomener (fotopsi, tap eller reduksjon i synsfelt, et slør foran øynene).
Parestetisk migrene er preget av en aura i form av følelsesløshet, prikking i hånden (starter med fingrene), ansikt, tunge. Sensitive lidelser når det gjelder hyppighet av forekomst er på andre plass etter oftalmisk migrene. Ved hemiplegisk migrene er en del av auraen hemiparese. Det er også tale (motorisk, sensorisk afasi, dysartri), vestibulære (svimmelhet) og cerebellare lidelser. Hvis auraen varer mer enn 1 time, snakker de om migrene med langvarig aura. Noen ganger kan det være en aura uten hodepine.
Basilar migrene er relativt sjelden. Det forekommer vanligvis hos jenter i alderen 10-15 år. Manifestert av synsforstyrrelser (følelse av sterkt lys i øynene, bilateral blindhet i flere minutter), svimmelhet, ataksi, dysartri, tinnitus, etterfulgt av en kraftig bankende hodepine. Noen ganger er det tap av bevissthet (hos 30%).
Oftalmoplegisk migrene diagnostiseres når ulike oculomotoriske forstyrrelser (ensidig ptosis, diplopi, etc.) oppstår på høyden av hodepinen eller samtidig med den. Oftalmoplegisk migrene kan være symptomatisk og assosiert med organisk hjerneskade (serøs meningitt, hjernesvulst, aneurisme i karene i hjernebunnen).
Netthinnemigrene viser seg med sentral eller parasentral skotom og forbigående blindhet i ett eller begge øyne. I dette tilfellet er det nødvendig å utelukke oftalmiske sykdommer og emboli i retinalarterien.
Vegetativ (panikk) migrene er preget av tilstedeværelsen av vegetative symptomer: takykardi, hevelse i ansiktet, frysninger, (mangel på luft, følelse av kvelning), tåredannelse, hyperhidrose, utvikling av pre-synkope. Hos 3–5 % av pasientene når vegetative manifestasjoner en ekstrem alvorlighetsgrad og ser ut som et panikkanfall, ledsaget av alvorlig angst og frykt.
Hos flertallet av pasientene (60 %) forekommer anfall hovedsakelig under våkenhet, hos 25 % av smertene oppstår både under søvn og under våkenhet, hos 15 % - hovedsakelig under søvn eller rett etter oppvåkning.
Hos 15-20 % av pasientene med et typisk sykdomsbilde blir smertene i ettertid mindre sterke, men permanente. Hvis disse angrepene forekommer oftere enn 15 dager i måneden i 3 måneder. og mer slik migrene kalles kronisk.
Gruppen av periodiske barndomssyndromer som går foran eller følger med migrene er minst klinisk definert. Noen forfattere uttrykker tvil om dens eksistens. Det inkluderer ulike lidelser: forbigående hemiplegi i lemmer, magesmerter, oppkast, svimmelhet, som oppstår før fylte ett og et halvt år.
Hos noen pasienter er migrene kombinert med epilepsi - etter et anfall med sterk hodepine oppstår noen ganger krampeanfall, mens elektroencefalogrammet viser paroksysmal aktivitet. Forekomsten av epilepsi forklares av det faktum at under påvirkning av gjentatte migreneanfall dannes iskemiske foci med epileptogene egenskaper.
Diagnose er basert på kliniske funn og ytterligere metoder undersøkelser. Diagnosen migrene støttes av fravær av symptomer på organisk hjerneskade, utbruddet av sykdommen i ungdomsårene eller barndommen, lokalisering av smerte i den ene halvdelen av hodet, arvelig historie, betydelig lindring (eller forsvinning) av smerte etter søvn eller oppkast, og fravær av tegn på organisk skade på nervesystemet utenfor angrepet. Under et angrep kan palpasjon bestemme den spente og pulserende temporalarterien.
Av tilleggsforskningsmetodene er ultralyddopplerografi den desidert viktigste metoden for å verifisere sykdommen. Ved å bruke denne metoden oppdages hyperreaktivitet i den interiktale perioden. cerebrale kar til karbondioksid, mer uttalt på siden av hodepinen. I perioden med smertefulle paroksysmer registreres følgende i typiske tilfeller av migrene i auraperioden - diffus angiospasme, mer uttalt i det tilsvarende klinikkbassenget, og i perioden med langvarig smertefull paroksysme - vasodilatasjon og en betydelig reduksjon i rekkevidden av vaskulære reaksjoner i hyperkapni-testen. Noen ganger er det mulig å registrere samtidig innsnevring av intrakranielle kar og utvidelse av ekstrakranielle; i noen tilfeller observeres det motsatte. Tegn på autonom dysfunksjon er utbredt hos pasienter: palmar hyperhidrose, Raynauds syndrom, Chvosteks symptom og andre. Av sykdommene i de indre organene av migrene, er kronisk kolecystitt, gastritt, magesår og kolitt ofte ledsaget.
Differensialdiagnose utføres med volumetriske formasjoner av hjernen (svulst, abscess), vaskulære anomalier (aneurismer i karene i bunnen av hjernen), temporal arteritt (Hortons sykdom), Tolosa-Hunt syndrom (basert på begrenset granulomatøs arteritt av den indre halspulsåren i sinus cavernous), glaukom, sykdommer i paranasale bihuler, Slyuders syndrom og trigeminusnevralgi. I diagnostiske termer er det nødvendig å skille migrene fra episodisk spenningshodepine.
Behandling. For å stoppe et allerede utviklet angrep som varer ikke mer enn 1 dag, brukes enkle eller kombinerte smertestillende midler: disse er acetylsalisylsyre, inkludert løselige former, acetaminophen (paracetamol), ibuprofen, naproxen, samt deres kombinasjoner med andre legemidler, spesielt med koffein og fenobarbital (askofen, sedalgin, pentalgin, spasmoveralgin), kodein (kodein + paracetamol + propyfenazon + + koffein) og andre.
I mer alvorlige tilfeller legemidler med en spesifikk virkningsmekanisme brukes: selektive 5-HT1-reseptoragonister, eller triptaner: sumatriptan, zolmitriptan, naratriptan, eletriptan, etc. Legemidler fra denne gruppen, som virker på 5-HT1-reseptorer lokalisert i det sentrale og perifere nervesystemet, blokkere frigjøring av smertenevropeptider og selektivt begrense karene utvidet under et angrep. I tillegg til tabletter brukes også andre doseringsformer av triptaner - nesespray, løsning for subkutane injeksjoner, stikkpiller.
Ikke-selektive 5-HT1-reseptoragonister med en uttalt vasokonstriktoreffekt: ergotamin. Selv om bruken av ergotaminpreparater er ganske effektiv, spesielt i kombinasjon med koffein (koffetamin), fenobarbital (kofegort) eller smertestillende midler, bør det utvises forsiktighet da det er en sterk vasokonstriktor og, hvis den brukes feil, kan forårsake et angrep av angina pectoris , perifer nevropati og lemmeriskemi (tegn på ergotaminforgiftning - ergotisme). For å unngå dette bør du ikke ta mer enn 4 mg ergotamin i ett angrep eller mer enn 12 mg per uke, og det er grunnen til at medisiner i denne gruppen forskrives mindre og mindre.
På grunn av det faktum at mange pasienter under et migreneanfall utvikler atoni i mage og tarm, som ikke bare forstyrrer absorpsjonen av legemidler, men også provoserer utviklingen av kvalme og oppkast, er antiemetika mye brukt: metoklopramid, domperidon, atropin, belloid. Legemidlene tas 30 minutter før du tar smertestillende midler. Det er bevis på bruk av legemidler som undertrykker dannelsen av prostaglandiner (flufenamsyre og tolfenamsyre (klotam)).
Forebyggende behandling av migrene er rettet mot å redusere frekvensen, varigheten og alvorlighetsgraden av migreneanfall.
Følgende sett med tiltak er tilrådelig:
1) ekskluder matvarer - migreneutløsere, hvorav meieriprodukter er de viktigste (inkludert hel kumelk, geitemelk, ost, yoghurt, etc.); sjokolade; egg; sitrus; kjøtt (inkludert biff, svinekjøtt, kylling, kalkun, fisk, etc.); hvete (brød, pasta, etc.); nøtter og peanøtter; tomater; løk; korn; epler; bananer;
2) for å oppnå riktig arbeids- og hvilemodus, søvn;
3) å gjennomføre forebyggende behandlingskurs av tilstrekkelig varighet (fra 2 til 12 måneder, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen).
Følgende legemidler er mest brukt: betablokkere - metoprolol, propranolol; kalsiumkanalblokkere - nifedipin, verapamil; antidepressiva - amitriptylin, citalopram, fluoksetin; metoklopramid og andre legemidler.
Med utilstrekkelig effektivitet av denne terapien, er det mulig å bruke medisiner fra gruppen av antikonvulsiva (karbamazepin, topiramat). Topiramat (Topamax) har vist seg å være effektivt for å forebygge klassisk migrene med aura.
Hos eldre pasienter aldersgruppe mulig bruk av vasoaktiv, antioksidant, nootropiske legemidler(vinpocetin, dihydroergocryptin + koffein (vasobral), piracetam,). Ikke-medikamentelle midler med refleksvirkning er også mye brukt: sennepsplaster på baksiden av nakken, smøring av tinningene med en mentolblyant, varme fotbad. PÅ kompleks terapi psykoterapi, biofeedback, akupunktur og andre teknikker brukes.
migrenestatus. Når et migreneanfall er alvorlig og langvarig, ikke reagerer på konvensjonell terapi og gjentar seg etter noen timer etter en viss bedring, snakker de om migrenestatus. I slike tilfeller må pasienten legges inn på sykehus. For å lindre migrenestatus brukes intravenøst drypp av dihydroergotamin ( langvarig bruk historie med ergotamin er en kontraindikasjon). Også intravenøs langsom administrering av diazepam, melipramin, lasix-injeksjoner, injeksjoner av pipolfen, suprastin, difenhydramin brukes. Noen ganger brukes nevroleptika (haloperidol). Hvis disse tiltakene er ineffektive, blir pasienten nedsenket i legemiddelindusert søvn i flere timer eller dager.

erytromelalgi
klinisk bilde. Det viktigste kliniske symptomet er angrep av brennende smerte, som er provosert av overoppheting, muskelbelastning, sterke følelser og opphold i en varm seng. Smertene er lokalisert i de distale delene av ekstremitetene (oftest i stortåen, hælen, deretter går de til sålen, baksiden av foten, noen ganger til underbenet). Under angrep er det rødhet i huden, lokal feber, ødem, hyperhidrose, uttalt emosjonelle lidelser. Uutholdelige smerter kan bringe pasienten til å fortvile. Smerte reduseres ved å påføre en kald våt fille, ved å flytte lemmen til horisontal stilling.
Etiologi og patogenese. Ulike nivåer av det autonome nervesystemet er involvert i patogenesen. Dette bekreftes av observasjoner av det erytromelalgiske fenomenet hos pasienter med ulike lesjoner i ryggmargen (lateral og tilbake horn), diencefalisk region. Erytromelalgi kan oppstå som et syndrom ved multippel sklerose, syringomyelia, følgene av nerveskader (hovedsakelig median og tibial), nevrinomer i en av beinets nerver, tromboflebitt, endarteritt, diabetes, etc. (se fig. 123 om farge inkl. farge). .).
Behandling. En rekke generelle tiltak brukes (bruk lette sko, unngå overoppheting, stressende situasjoner) og farmakologisk terapi. De bruker vasokonstriktorer, vitamin B12, novokainblokkering av Th2-Th4 sympatiske noder med skade på hendene og L2-L4 - med skade på bena, histaminbehandling, benzodiazepiner, antidepressiva som komplekst endrer utvekslingen av serotonin og noradrenalin (veloksin). Fysioterapi er mye brukt (kontrastbad, ultrafiolett bestråling områder med thorax sympatiske noder, galvanisk krage i henhold til Shcherbak, gjørmepåføringer på segmentsoner). I alvorlige tilfeller av sykdommen, ty til kirurgisk behandling(preganglionisk sympatektomi).

Raynauds sykdom
Sykdommen ble beskrevet i 1862 av M. Raynaud, som anså den for å være en nevrose forårsaket av økt eksitabilitet av de spinale vasomotoriske sentrene. Sykdommen er basert på en dynamisk forstyrrelse av vasomotorisk regulering. Raynauds symptomkompleks kan manifestere seg som en selvstendig sykdom eller som et syndrom ved en rekke sykdommer (med digital arteritt, accessoriske cervikale ribben, scalenussyndrom, systemiske sykdommer, syringomyelia, multippel sklerose, sklerodermi, tyreotoksikose, etc.). Sykdommen begynner vanligvis etter 25 år, selv om tilfeller er beskrevet hos barn 10–14 år og hos personer over 50 år.
Sykdommen fortsetter i form av angrep, bestående av tre faser:
1) blanchering og kulde i fingrene og tærne, ledsaget av smerte;
2) tiltredelse av cyanose og økt smerte;
3) rødhet i ekstremitetene og synking av smerte. Angrep er provosert av kaldt, følelsesmessig stress.
Behandling. Overholdelse av regimet (unngå hypotermi, eksponering for vibrasjoner, stress), utnevnelse av kalsiumkanalblokkere (nifedipin), midler som forbedrer mikrosirkulasjonen (pentoksifyllin), beroligende midler (oksazepam, tazepam, fenazepam), antidepressiva (amitriptylin).

Panikk anfall
Panikkanfall er anfall av alvorlig angst (panikk) som ikke er direkte relatert til en spesifikk situasjon eller omstendighet og derfor er uforutsigbare. Panikkanfall er nevrotiske lidelser og er forårsaket av psykotraumer. De dominerende symptomene varierer fra pasient til pasient, men vanlige er plutselig innsettende hjertebank, brystsmerter, kvelningsfølelse, svimmelhet og uvirkelighetsfølelse (depersonalisering eller derealisering). Sekundær frykt for døden, tap av selvkontroll eller mentalt sammenbrudd er også nesten uunngåelig. Angrep varer vanligvis bare minutter, men noen ganger lenger; deres frekvens og kurs er ganske varierende. I en tilstand av panikkanfall føler pasienten ofte en sterkt økende frykt og autonome symptomer, som fører til at pasienten raskt forlater stedet der han er. Hvis dette skjer i en bestemt situasjon, for eksempel på en buss eller i en folkemengde, kan pasienten i ettertid unngå situasjonen. Panikkanfall fører ofte til konstant frykt for mulige angrep i fremtiden. panikklidelse kan bli hoveddiagnosen bare i fravær av noen av fobiene, så vel som depresjon, schizofreni, organiske lesjoner hjerne. Diagnosen må oppfylle følgende egenskaper:
1) dette er diskrete episoder med intens frykt eller ubehag;
2) episoden starter plutselig;
3) episoden topper seg innen minutter og varer i minst noen få minutter;
4) minst fire av symptomene oppført nedenfor må være tilstede, med ett av dem fra den autonome gruppen.
Vegetative symptomer:
- økt eller rask hjerterytme;
- svette;
- skjelving (skjelving);
- munntørrhet, ikke på grunn av medisiner eller dehydrering.
Symptomer knyttet til bryst og mage:
- pustevansker;
- følelse av kvelning;
- smerte eller ubehag i brystet;
- kvalme eller mageproblemer (for eksempel svie i magen).
Psykiske symptomer:
- følelse av svimmelhet, ustabilitet, besvimelse;
- følelser av at objekter er uvirkelige (derealisering) eller ens eget "jeg" har flyttet bort eller "ikke er her" (depersonalisering);
- frykt for tap av kontroll, galskap eller forestående død.
Generelle symptomer:
- hetetokter eller frysninger;
- Nummenhet eller prikkende følelse.
Behandling. Det viktigste terapeutiske tiltaket er psykoterapi. Fra medikamentell behandling Det foretrukne stoffet er alprazolam, som har en uttalt anti-angst, vegetostabiliserende og antidepressiv effekt. Tofisopam er mindre effektivt. Karbamazepin, fenazepam kan også brukes. Balneoterapi og soneterapi har en positiv effekt.

Shye-Drager syndrom (multippel systematrofi)
Ved dette syndromet er alvorlig autonom svikt kombinert med cerebellare, ekstrapyramidale og pyramidale symptomer. Sykdommen manifesterer seg ortostatisk hypotensjon, parkinsonisme, impotens, svekkede pupillreaksjoner, urininkontinens. Arten av kliniske manifestasjoner avhenger av graden av involvering av disse systemene i den patologiske prosessen. Den autonome sfæren forblir nesten intakt, men arten av skaden på sentralnervesystemet er slik at den forårsaker brudd på de regulatoriske funksjonene til det autonome nervesystemet. Sykdommen begynner med utvikling av parkinsonisme, med en svak og kortvarig effekt av legemidler fra levodopa-gruppen; så slutter perifer vegetativ insuffisiens seg, pyramidalt syndrom og ataksi. Innholdet av noradrenalin i blodet og urinen skiller seg praktisk talt ikke fra normen, men nivået øker ikke når du går fra liggende stilling til stående stilling. For mer informasjon om sykdommen, se kap. 27.6.

Progressiv hemiatrofi i ansiktet
Sakte progressivt vekttap av halvparten av ansiktet, hovedsakelig på grunn av dystrofiske endringer i huden og subkutant vev, i mindre grad - muskler og ansiktsskjelett.
Etiologien og patogenesen til sykdommen er ukjent. Det antas at sykdommen utvikler seg på grunn av insuffisiens av segmentelle eller suprasegmentale (hypothalamiske) autonome sentre. Med en ekstra patogen effekt (traume, infeksjon, rus, etc.), blir påvirkningen av disse sentrene på de sympatiske vegetative nodene forstyrret, som et resultat av den vegetativ-trofiske (sympatiske) reguleringen av metabolske prosesser i innervasjonssonen av de berørte nodeendringene. I noen tilfeller innledes ansiktshemiatrofi av trigeminusnervesykdom, tanntrekking, blåmerker i ansiktet og generelle infeksjoner. Sykdommen oppstår ved 10–20 års alder, og er mer vanlig hos kvinner. Atrofi begynner i et begrenset område, vanligvis i den midtre delen av ansiktet og oftere i venstre halvdel. Huden atrofierer, deretter det subkutane fettlaget, muskler og bein. Huden på det berørte området er depigmentert. Horners syndrom utvikler seg. Håret blir også depigmentert og faller av. I alvorlige tilfeller utvikles en grov asymmetri i ansiktet, huden blir tynnere og rynkete, kjeven reduseres i størrelse og tenner faller ut av den. Noen ganger strekker den atrofiske prosessen seg til nakken, skulderbeltet, armen, sjeldnere til hele halvparten av kroppen (total hemiatrofi). Tilfeller av bilateral og krysshemiatrofi er beskrevet. Hvordan syndromet oppstår med sklerodermi, syringomyelia, svulster i trigeminusnerven. Behandlingen er kun symptomatisk.