Revmatisme eller akutt revmatisk feber hos barn og voksne er preget av en betennelsesreaksjon i bindevev. Vanligvis hjertet eller vaskulært system. I denne tilstanden øker pasientens kroppstemperatur, flere symmetriske smerter oppstår i de bevegelige leddene, og polyartritt utvikler seg. Bekreft diagnosen og velg passende behandling Bare en lege kan gjøre dette basert på resultatene av undersøkelser.

Hvis revmatisk feber ikke oppdages i tide akutt forløp dannes på huden, hjerteklaffene er skadet og andre komplikasjoner oppstår.

Etiologi og patogenese

Akutt og kronisk revmatisk feber er forårsaket av aktiviteten til beta-hemolytiske streptokokker som tilhører gruppe A. Sykdommens etiologi identifiserer følgende negative faktorer som påvirker utviklingen av patologien:

Streptokokk infeksjonssykdom av akutt eller kronisk forløp.
Tonsillitt.
Ugunstige bo- og arbeidsforhold.
Sesongmessige værforandringer.
Aldersegenskaper. Hos barn i alderen 7-15 år, gutter og kvinner, observeres revmatisk sykdom oftere enn hos andre mennesker.
Genetisk predisposisjon.

Patogenesen til akutt revmatisk feber er ganske kompleks og går gjennom flere stadier:

mucoid hevelse;
fibrinoidforandringer;
granulomatose;
sklerose.

Dannelsen av granulomer skjer i det tredje stadiet av sykdommen.

I det innledende stadiet svulmer bindevevet, øker i størrelse og kollagenfibre deler seg. Uten behandling fører sykdommen til fibrioidforandringer, noe som resulterer i nekrose av fibre og celleelementer. På det tredje stadiet leddgikt provoserer utseendet til revmatiske granulomer. Det siste stadiet er sklerose med en granulomatøs inflammatorisk reaksjon.

Klassifisering

Akutt revmatisk feber er delt inn i ulike former og typer, som avhenger av mange indikatorer. Når en sykdom deles inn i typer, tas kriteriene for patogenaktivitet, alvorlighetsgraden av sykdommen og andre parametere i betraktning. Tabellen viser hovedtypene for brudd:

Klassifisering	Utsikt	Egendommer
Etter fase	Aktiv	Oppstår med minimal, moderat eller høy aktivitet
Etter fase	Inaktiv	Det er ingen kliniske eller laboratoriemessige manifestasjoner
Med flyten	Krydret	Plutselig utvikling av akutt revmatisk feber med lys alvorlige symptomer
	Krydret	Høy grad av patologisk prosessaktivitet
	Subakutt	Anfallet varer fra 3 til 6 måneder
	Subakutt	Det kliniske bildet er mindre uttalt enn ved det akutte forløpet
	Langvarig	Det varer lenge og kan vare mer enn 6 måneder
	Langvarig	Dynamikken og aktiviteten er svak
	Latent	Kliniske, laboratoriemessige og instrumentelle manifestasjoner oppdages ikke
	Tilbakevendende	Bølgende forløp med alvorlige eksaserbasjoner og korte stadier av remisjon
I henhold til kliniske og anatomiske manifestasjoner	Involvere hjertet	Myokardiosklerose og revmatisk karditt utvikler seg
I henhold til kliniske og anatomiske manifestasjoner	Med skade på andre indre organer	Funksjonen til blodkar, lunger, nyrer, subkutane strukturer er svekket

Når en gjentatt feber oppstår, blir de indre organene betydelig skadet og det oppstår irreversible prosesser.

Karakteristiske symptomer

Sykdommen er preget av betennelse i hjertemembranene.

Hos voksne og barn viser akutt revmatisk feber seg med ulike kliniske tegn. Et brudd kan oppdages av følgende symptomer:

en kraftig og uventet økning i kroppstemperatur;
symmetrisk smertesyndrom i kneet, skulderen, albuene og andre deler av kroppen;
hevelse og rødhet i vevet nær de betente leddene;
inflammatorisk reaksjon i komponentene i hjertet.

Pediatri bemerker at hos unge barn manifesterer sykdommen seg mindre akutt enn hos yngre pasienter. Det kliniske bildet varierer avhengig av formen for akutt revmatisk feber:

Hoved. De fleste tegn vises 21 dager etter infeksjon med streptokokker. Pasientens temperatur stiger, svetteproduksjonen øker og en kjølig følelse noteres.
Leddsyndrom. Det er preget av hevelse og smerter i det skadede leddet, som er forstyrrende under trening og hvile. Som regel er store symmetriske ledd skadet.
Karditt. Det oppstår ved smertefulle anfall i hjerteområdet, pulsen øker, og kortpustethet oppstår selv etter mindre fysisk aktivitet.
Revmatiske knuter. Det dannes små kuler over de benete fremspringene, som er mer typiske for barn og går over av seg selv etter 21-28 dager.
Ringformet erytem. Formen for akutt revmatisk feber er sjelden og er preget av patologiske utslett på huden. De rosa flekkene er ordnet i en ring og forsvinner snart av seg selv.
Revmatisk chorea. Nervesystemet påvirkes, noe som får en persons muskler til å rykke, tale blir sløret og håndskrift endres.

Hvordan utføres diagnosen?

For å stille en diagnose må pasienten ta en utstryk fra munnhulen.

Noen ganger er det vanskelig for leger å identifisere akutt revmatisk feber, siden de patologiske tegnene ligner på andre sykdommer. Undersøkelsene tar hensyn til ulike diagnostiske kriterier. For å bekrefte diagnosen er det nødvendig med en omfattende diagnose, inkludert slike instrumentelle og laboratorietester som:

ekkokardiogram ved bruk av Doppler-modus;
et elektrokardiogram som bestemmer om det er patologier i sammentrekningen av hjertemusklene;
generell blodprøve;
test for antistoffer mot streptokokker;
bakteriologisk vattpinne fra munnhulen for å bestemme det hemolytiske streptokokkmiddelet.

Ikke mindre viktig differensialdiagnose, som lar deg skille manifestasjonene av akutt revmatisk feber fra symptomene som oppstår med leddgikt og andre leddsykdommer. Legen må skille avvik fra slike patologier:

mitralklaffprolaps;
endokarditt;
viral betennelse i hjertevev;
godartet svulst i atriet.

Hvordan behandle akutt revmatisk feber?

Medikamentell behandling

Klaritromycin kan foreskrives for å behandle sykdommen.

Kompleks terapi inkluderer bruken medisiner for akutt revmatisk feber. Hovedgrupper av medisiner:

Antibiotika fra penicillingruppen. Brukes for å eliminere grunnårsaken til sykdommen. For å oppnå resultater, må du ta produktet i minst 10 dager.
Makrolider eller lincosamider. Foreskrevet ved allergi mot penicillin. Roxithromycin eller Clarithromycin brukes ofte.
Hormonelle midler eller ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Nødvendig for alvorlige manifestasjoner av karbetennelse eller serositt. Prednisolon brukes hovedsakelig inntil de patologiske manifestasjonene er eliminert.

Behandling inkluderer også å ta andre medisiner:

"Diklofenak";
"Digoksin";
"Nandrolone";
"Asparkam";
"Inosin."

Hvis det oppstår forstyrrelser i hjertets funksjon under akutt revmatisk feber, foreskrives medisiner for arytmi, nitrater og vanndrivende medisiner.

Håndboken gir informasjon om epidemiologi, klinisk bilde av de viktigste revmatiske sykdommer, kriterier for deres diagnose, differensialdiagnose, akutthjelp og behandling, forebygging. Moderne syn på etiologi, patogenese og klassifisering av store revmatiske sykdommer gjenspeiles. Ved utarbeidelsen av denne læreboken ble materialer fra de siste vitenskapelige og vitenskapelig-praktiske konferansene og symposier brukt, samt standarder og anbefalinger fra Helsedepartementet i Den russiske føderasjonen, Russian Society of Cardiology, Verdens helseorganisasjon, etc. Opplæringen beregnet på praktikanter, beboere og leger som studerer i tilleggsutdanningssystemet yrkesopplæring i spesialiteter: terapi, revmatologi, allmennmedisin (familiemedisin).

* * *

Det gitte innledende fragmentet av boken Klinikk, diagnose og behandling av store revmatiske sykdommer (D. I. Trukhan, 2014) levert av vår bokpartner - selskapet liter.

REVMATISME. AKUTT RHEUMATISK FEBER

Definisjon. Lang tid under revmatisme forstått alle sykdommer der organene for støtte og bevegelse led: ledd, muskler, bløtvev, etc. I de siste tiårene, i stedet for begrepet "revmatisme" i denne betydningen, begynte uttrykket "reumatiske sykdommer" å bli brukt.

En annen betydning av begrepet " revmatisme"er en uavhengig sykdom som er assosiert med streptokokkinfeksjon, med skade på ledd, hjerte, nervesystem og andre organer. Imidlertid i moderne medisinsk litteratur bruken av begrepet "revmatisme" i denne betydningen er erstattet av det allment aksepterte begrepet "akutt revmatisk feber" over hele verden.

Akutt revmatisk feber(ARF) er en post-infeksiøs komplikasjon av betennelse i mandlene (sår hals) eller faryngitt forårsaket av gruppe A beta-hemolytiske streptokokker ARF manifesterer seg som en systemisk inflammatorisk sykdom i bindevev med en dominerende lesjon av det kardiovaskulære systemet(CVS) (karditt), ledd (migrerende polyartritt), sentralnervesystemet (CNS) (chorea) og hud (erythema annulare, revmatiske knuter) og utvikles hos disponerte individer (hovedsakelig mellom 7 og 15 år) på grunn av autoimmun responsen til makroorganismen på gruppe A streptokokkantigener og kryssreaktiviteten til antistoffer (AT) med lignende autoantigener i humant vev (fenomenet molekylær mimikk). I ICD-10 tilsvarer det kategoriene I00 – I02 “Akutt revmatisk feber”.

Kronisk revmatisk hjertesykdom(CRHD) er en sykdom karakterisert ved skade på hjerteklaffene i form av marginal fibrose i klaffebladene eller hjertesykdom (insuffisiens og/eller stenose), dannet etter ARF. I ICD-10 tilsvarer det overskriftene I05 – I09 «Kronisk revmatisk hjertesykdom».

Epidemiologi. Forekomsten av ARF i Russland er 2,7 tilfeller per 100 tusen innbyggere, CRHD - 9,7 tilfeller (inkludert revmatisk hjertesykdom - 7,64 tilfeller). Prevalensen av CRHD hos barn når 45 tilfeller per 100 tusen innbyggere, og hos voksne - 260 tilfeller. Menn og kvinner blir syke med samme hyppighet, hovedsakelig i alderen 7 – 15 år.

Legers årvåkenhet angående mulige utbrudd av ARF bør være konstant på grunn av den ikke-avtagende hyppigheten av primær forekomst av CRHD. De aller fleste i denne kategorien er pasienter med ervervet revmatisk hjertesykdom. Ved slutten av det siste tiåret av forrige århundre ble 2,5 tusen flere pasienter med CRHD identifisert årlig i Russland enn ved begynnelsen av registreringen (1994).

Årsaker som disponerer for mulige utbrudd av ARF inkluderer:

- utilstrekkelig behandling av pasienter med betennelse i mandlene og faryngitt av streptokokk-etiologi;

– utilstrekkelig kunnskap om kliniske symptomer akutt fase sykdom på grunn av det faktum at det er sjelden for tiden;

- svekke våkenhet hos leger angående denne sykdommen;

– ufullstendig undersøkelse av pasienter med mistanke om revmatisk feber;

- endring i virulensen til "reumatogene" streptokokker.

Etiologi. Akutt revmatisk feber utvikles etter sykdommer forårsaket av "reumatogene" stammer av beta-hemolytiske streptokokker (M1, M3, M5, M18, M24), som er svært smittsomme, tropiske til nasopharynx og induserer typespesifikke antistoffer. "Revmatogene" streptokokker inneholder epitoper som kan kryssreagere med ulike stoffer vertsmakroorganisme: myosin og sarcolemmal membran, synovium og hjerne, dvs. de strukturene som er involvert i patologisk prosess med ARF.

Genetiske faktorer. I familier til pasienter med ARF og CRHD er tilbøyeligheten til en hyperimmun antistreptokokkrespons og forekomsten av sykdommen og revmatisk hjertesykdom høyere enn i den generelle befolkningen, spesielt blant førstegrads familiemedlemmer.

Patogenese. I den komplekse patogenesen av utviklingen av klassiske manifestasjoner av ARF er det lagt størst vekt på immun betennelse, immunopatologiske prosesser der streptokokkantigener og antistoffer tar en aktiv del, men det toksiske konseptet gir også et visst bidrag til forståelsen av de første manifestasjonene av ARF. Dermed er utviklingen av ARF bestemt av:

- direkte toksisk skade på myokard av "kardiotrope" enzymer fra gruppe A beta-hemolytiske streptokokker;

– en immunrespons på arteriell hypertensjon (AH) av gruppe A betemolytiske streptokokker, som fører til syntese av antistreptokokk-antistoffer (AT) som kryssreagerer med AT i berørt menneskelig vev (fenomenet molekylær mimikk).

Patomorfologi. Det er fire stadier av den patologiske prosessen i bindevev: mucoid hevelse, fibroide endringer, proliferative reaksjoner, sklerose. Proliferative reaksjoner er ledsaget av dannelsen av revmatisk granulom (Ashoff-Talalaev).

Klassifisering.

Kliniske former:

– gjentatt revmatisk feber.

Utfall:

- gjenoppretting.

uten hjertesykdom;

med hjertesykdom.

Sirkulasjonssvikt:

– i henhold til klassifiseringen til N. D. Strazhesko og V. Kh. Vasilenko (trinn 0, I, IIA, IIB, III);

– i henhold til New York Heart Association-klassifiseringen (funksjonsklasse 0, I, II, III, IV).

Klinikk. Når det gjelder revmatisme, uttrykte den franske legen E. S. Lasegue seg selv billedlig: «Revmatisme slikker leddene, pleura og til og med hjernehinnene, men biter smertefullt hjertet.» Betydningen av denne uttalelsen er at skade på leddene, pleura og membraner i hjernen, selv om det kan manifestere seg veldig tydelig, ikke har langsiktige konsekvenser. Hjerteskade, selv om det kan gå ubemerket ved sykdomsutbruddet, fører til dannelse av hjertefeil - forstyrrelse av funksjonen til dens ventiler, som har alvorlige komplikasjoner og forverrer prognosen betydelig.

Kliniske manifestasjoner av ARF:

– hoved: karbetennelse, leddgikt, chorea, ringformet erytem, revmatiske knuter;

– tillegg: feber, artralgi, abdominal syndrom, serositt.

I debut klinisk bilde sykdommer avhenger av pasientens alder. Etter 2-3 uker. Etter en sår hals begynner sykdommen hos de fleste barn med plutselig økning temperatur opp til febernivåer, utseendet til symmetrisk migrerende smerte inn store ledd(oftest kne) og tegn på karbetennelse (smerter i venstre halvdel bryst, kortpustethet, hjertebank, etc.). Hos de resterende barna observeres et monosyndromisk forløp med en overvekt av tegn på leddgikt eller karbetennelse, og sjelden chorea.

Akutt, som et utbrudd, utvikler ARF seg hos middelaldrende skolebarn og militære rekrutter som har hatt epidemisk betennelse i mandlene forårsaket av gruppe A beta-hemolytiske streptokokker.

Ungdom og unge voksne er preget av en gradvis begynnelse - etter at de kliniske manifestasjonene av betennelse i mandlene avtar, lavgradig feber, artralgi i store ledd eller bare moderate tegn på karbetennelse vises.

Et gjentatt angrep av ARF er provosert av en infeksjon forårsaket av gruppe A bethemolytisk streptokokk og manifesterer seg først og fremst ved utvikling av karditt.

Objektiv undersøkelse. Temperaturreaksjonen varierer fra lavgradig feber til feber.

Hudundersøkelse. De viktigste tegnene på ARF inkluderer ringformet erytem og subkutane revmatiske knuter.

Ringformet erytem- blekrosa ringformede utslett (diameter fra flere millimeter til 5–10 cm) på stammen og proksimale lemmer, men ikke i ansiktet, ikke ledsaget av kløe, stiger ikke over overflaten av huden og etterlater ikke merker; et karakteristisk, men sjeldent (4–17 % av alle tilfeller av ARF) symptom.

Subkutane revmatiske knuter- runde, tette, stillesittende, smertefrie små knuter lokalisert på senefestestedene i området av kneet, ankelen, albueleddene eller oksipitalt bein; et karakteristisk, men ekstremt sjeldent (1 - 3 % av alle tilfeller av ARF) symptom.

Til tross for en betydelig reduksjon i frekvensen av erythema annulare og revmatiske knuter hos syke barn og deres virtuelle fravær hos ungdom og voksne pasienter, forblir spesifisiteten til disse syndromene ved ARF høy, og de beholder sin diagnostiske betydning.

Felles eksamen. I ARF er artikulært syndrom preget av:

- involvering i den patologiske prosessen hovedsakelig av kne-, ankel-, håndledd- og albueledd;

- godartet (deformasjoner utvikles ikke), flyktighet av kliniske manifestasjoner, variabel, ofte symmetrisk involvering av ledd;

– den dominerende formen for skade er oligartritt, sjeldnere – monoartritt;

– polyartralgi (migrerende smerter i store ledd av varierende intensitet) observeres i 10–15 % av tilfellene, og er ikke ledsaget av begrensning av bevegelser, smerte ved palpasjon og andre symptomer på betennelse;

– rask oppløsning av artikulært syndrom mens du tar ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs).

Forskning av det kardiovaskulære systemet. Karditt– det ledende syndromet til ARF, oppdaget i 90–95 % av tilfellene og bestemmer alvorlighetsgraden av sykdommen og dens utfall. Den ledende komponenten av karditt anses å være valvulitt (hovedsakelig i mitralklaffen, sjeldnere av aortaklaffen), manifestert av en organisk hjertebilyd, muligens i kombinasjon med myokarditt og perikarditt.

Auskultatoriske symptomer på revmatisk valvulitt

1. Systolisk bilyd forårsaket av mitral regurgitasjon. Den høres optimalt på toppen av hjertet og føres inn i venstre aksillærregion. Karakteren er langvarig, assosiert med den første lyden og opptar det meste av systolen. Det varierer i intensitet, spesielt i de tidlige stadiene av sykdommen. Avhenger ikke av kroppsstilling og pustefase.

2. Mesodiastolisk bilyd(lavfrekvent) høres på toppen av hjertet med pasienten plassert på venstre side mens du holder pusten mens du puster ut (i nærvær av akutt karbetennelse med mitral oppstøt). Støyen følger ofte den tredje lyden eller overdøver den.

3. Protodiastolisk bilyd oppstår med aorta oppstøt, begynner umiddelbart etter andre lyd, er ofte kombinert med systolisk bilyd og har en høyfrekvent blåseavtagende karakter. Bilyringen høres best langs venstre kant av brystbenet etter en dyp utpust når pasienten bøyer seg fremover.

ARF er ikke preget av isolert skade på aortaklaffen, uten forekomst av mitral regurgitasjonsstøy. Hjerteskader som myokarditt og perikarditt i fravær av valvulitt anses som usannsynlig ved ARF og er en indikasjon for en grundig differensialdiagnose med karditt av andre etiologier (primært viral).

Det viktigste trekk ved valvulitt under det første angrepet av ARF er en klar positiv dynamikk under påvirkning av aktiv antireumatisk terapi. I de aller fleste tilfeller, under behandlingen, normaliseres hjertefrekvensen, lydstyrken av toner gjenopprettes, intensiteten av systoliske og diastoliske bilyd reduseres, hjertets grenser krymper, og symptomene på sirkulasjonssvikt forsvinner.

Undersøkelse av sentralnervesystemet. Ved undersøkelse avsløres det tegn på mindre chorea(i 6 – 30 % av tilfellene): hyperkinesis, muskelhypotoni (opp til muskelslapp med imitasjon av lammelse), forstyrrelser av statikk og koordinasjon, vaskulær dystoni, psyko-emosjonelle lidelser (humør ustabilitet, irritabilitet, tårefullhet, etc.). Revmatisk chorea (minor chorea, Sydenhams chorea) diagnostisert hos 6–30 % av syke barn og sjelden hos ungdom. Slike lesjoner observeres oftere hos jenter og unge kvinner. Hos 5–7 % av pasientene kan chorea være det eneste tegnet på ARF.

Lesjoner av serøse membraner er nå sjeldne, bare når alvorlig kurs første anfall og/eller tilbakevendende revmatisk feber, og manifesterer seg hovedsakelig abdominalt syndrom ulik intensitet med rask omvendt utvikling mot bakgrunnen av antiinflammatorisk terapi.

Komplikasjoner. Utfallet av endokarditt er dannelsen av revmatiske hjertefeil. Frekvensen av deres utvikling etter det første angrepet av ARF hos barn er 20–25 %. Isolerte defekter dominerer, oftere mitral regurgitasjon. Mindre vanlig er aortaklaffinsuffisiens, mitralstenose og kombinert mitral- og aortaklaffsykdom. Omtrent 7–10 % av barna utvikler mitralklaffprolaps (MVP) etter revmatisk karditt.

Hos ungdom som har hatt sitt første anfall av ARF, diagnostiseres hjertefeil i 30 % av tilfellene. Hos voksne pasienter når dette tallet 45% av tilfellene.

Maksimal forekomst av revmatiske hjertefeil (75 %) er observert i løpet av de første 3 årene av sykdommen. Gjentatte angrep av ARF forverrer som regel alvorlighetsgraden av hjerteklaffpatologi.

Funksjoner ved forløpet av revmatisk feber:

– klinisk polymorfisme (mangfold av former og kursalternativer);

– sletting av kliniske og laboratoriesymptomer (spesielt hos voksne pasienter);

– et vanlig latent forløp, uten tydelig klinisk manifestasjon;

- sjelden observert høy aktivitet av prosessen, polyartralgi er mer vanlig, det er ingen polyserosit, revmatiske knuter, ringformet erytem;

– overvekt av nevrereumatisme (chorea);

- overvekt av den produktive komponenten av betennelse;

– et gunstigere forløp av det første revmatismeanfallet (ender sjeldnere med dannelsen av hjertesykdom).

Diagnostikk. Laboratorieforskning. Obligatoriske laboratorieforskningsmetoder inkluderer:

– fullstendig blodtelling: økt e(ESR) og positivt C-reaktivt protein (CRP);

– bakteriologisk undersøkelse: påvisning av gruppe A beta-hemolytiske streptokokker i et halsutstryk (kan være enten med en aktiv infeksjon eller med transport);

– bestemmelse av innholdet av antistreptolysin-O, antihyaluronidase og antideoksyribonuklease B: økte eller økende titere over tid.

Ytterligere forskningsmetoder kan være nødvendige for differensialdiagnose og avhenge av den spesifikke kliniske situasjonen ( revmatoid faktor (RF), antinukleære antistoffer – negativ ) .

Instrumentelle metoder forskning. Obligatoriske metoder inkluderer:

– elektrokardiografi (EKG) for å avklare arten av hjerterytme og ledningsforstyrrelser (med samtidig myokarditt);

– ekkokardiografi (EchoCG) for å diagnostisere hjerteklaffpatologi og oppdage perikarditt.

Diagnosen ARF bør antas i tilfeller av feber, karditt og/eller artikulært syndrom som oppstår etter 2 til 3 uker. etter en sår hals av streptokokk etiologi. For å bekrefte diagnosen bør du:

– generell blodprøve (økt ESR);

– EKG (forlengelse av intervallet P–Q);

– EchoCG (tegn på ventilskade);

– bakteriologisk undersøkelse av et halsutstryk (påvisning av streptokokker) eller bestemmelse av innholdet av antistreptokokkantistoffer (titre økt).

Ved diagnostisering av ARF brukes det syndromiske prinsippet formulert av den innenlandske barnelegen A. A. Kisel (1940), som identifiserte fem tegn på sykdommen som diagnostiske kriterier: karbetennelse, migrerende polyartritt, chorea, ringformet erytem, revmatiske knuter, som gjør oppmerksom på viktigheten av deres kombinasjon.

Den amerikanske kardiologen T.D. Jones (1944) klassifiserte disse tegnene som "store" diagnostiske kriterier, og fremhevet i tillegg "små" kliniske og laboratorieparametre.

For tiden brukes Kisel-Jones-kriteriene, revidert av American Heart Association i 1992 og modifisert av Russian Rheumatology Association i 2003, for å diagnostisere ARF (tabell 1).

Tilstedeværelsen av to hovedkriterier eller ett større og to mindre kriterier i kombinasjon med bevis på en tidligere infeksjon med gruppe A streptokokker indikerer en høy sannsynlighet for ARF.

Eksempler på klinisk diagnose:

– ARF: karditt (mitralvalvulitt), migrerende polyartritt. Sirkulasjonssvikt (CI) funksjonsklasse I (FC), tilsvarer posisjon I01.1 i henhold til ICD-10;

– gjentatt revmatisk feber: karbetennelse. Kombinert mitral hjertesykdom. NC IIA (FC II), tilsvarer rubrikken I01.9 i henhold til ICD-10;

– CRHD: kombinert mitral-aorta-hjertesykdom. NC IIB (FC III), tilsvarer rubrikken I08.0 i henhold til ICD-10.

Tabell 1

Diagnostiske kriterier for ARF

Sykdomsaktivitet. Ved bestemmelse av sykdomsaktivitet brukes en kombinasjon av kliniske og laboratorieparametre.

I grad av aktivitet preget av monosyndrom (uuttrykt karbetennelse eller mindre chorea). Laboratorieindikatorer samsvarer med normen eller er litt endret.

II grad av aktivitet bestemmes av overvekt av moderate symptomer på hjerteskade i kombinasjon med subfebril kroppstemperatur, polyartralgi eller mono-, oligoartritt, chorea er mulig, er ESR-verdien i området 20 - 40 mm/t. Moderat leukocytose og økte titere av antistreptokokk-antistoffer er notert.

III aktivitetsgrad karakterisert ved feber, akutt polyartritt, myokarditt, høye titere av antistreptokokk-antistoffer, mulig pancarditt, serositt, nøytrofil leukocytose, en økning i ESR over 40 mm/t.

Differensialdiagnose. Tilstedeværelsen av bare ett av hovedkriteriene for ARF (karditt, leddgikt, chorea) dikterer behovet for å utelukke andre sykdommer.

Differensialdiagnose av revmatisk karditt. Listen over nosologiske former inkludert i algoritmen for differensialdiagnose av revmatisk karditt er ganske bred:

– infeksiøs endokarditt (IE);

- ikke-reumatisk myokarditt;

- idiopatisk MVP;

- kardiopsykoneurose;

- kardiomyopati;

- myxoma i hjertet;

– primært antifosfolipidsyndrom (APLS);

- uspesifikk aortoarteritt;

– systemisk lupus erythematosus (SLE).

Revmatisk karditt er preget av:

- kronologisk sammenheng med A-streptokokkinfeksjon i svelget (faryngitt, betennelse i mandlene);

– latent periode – 2 – 4 uker;

- ung alder av pasienten;

- hovedsakelig akutt eller subakutt debut;

- polyartritt eller akutt artralgi ved begynnelsen av sykdommen;

– «passiv» karakter av hjerteplager;

- tilstedeværelsen av valvulitt i kombinasjon med myokarditt eller perikarditt;

- høy mobilitet av kardittsymptomer;

– korrelasjon av laboratorium og kliniske tegn sykdomsaktivitet.

Differensialdiagnose av revmatisk artritt. Hovedpoengene i differensialdiagnosen av revmatisk artritt (før symptomene på karbetennelse) med andre sykdommer er den korte varigheten og flyktigheten av skader på hovedsakelig store og mellomstore ledd, med rask respons på antiinflammatorisk behandling og fullstendig regresjon av inflammatoriske endringer. Revmatisk leddgikt er differensiert fra følgende sykdommer:

- reaktiv leddgikt (ReA);

- revmatoid artritt (RA) og juvenil RA;

– Stills syndrom;

- ankyloserende spondylitt;

- hemorragisk vaskulitt.

(For detaljer, se de relevante delene av opplæringen.)

Poststreptokokk artritt kan forekomme hos middelaldrende mennesker, utvikler seg etter en relativt kort (2–4 dager) latent periode fra øyeblikket av en faryngeal infeksjon med hemolytiske streptokokker i gruppe A, vedvarer i lang tid (ca. 2 måneder), oppstår uten karbetennelse, gjør reagerer ikke optimalt på terapi NSAIDs og går fullstendig tilbake uten gjenværende endringer.

Differensialdiagnose av chorea minor. Hovedvanskene i differensialdiagnosen av chorea minor er knyttet til situasjoner når det fremstår som det eneste kriteriet for ARF. Differensialdiagnose utføres i samarbeid med en nevrolog.

Differensialdiagnose av autoimmune nevropsykiatriske lidelser i barndommen, assosiert med infeksjoner forårsaket av gruppe A streptokokker På slutten av 1900-tallet. et spesifikt syndrom er beskrevet, referert til med forkortelsen PANDAS ( P ediatrisk EN utoimmun N europsykiatrisk D er bestillinger EN knyttet til gruppe A S treptokokkinfeksjoner). I motsetning til klassisk revmatisk chorea, er den preget av uttalte psykiatriske lidelser - tvangslidelser (en kombinasjon av tvangstanker og obsessive bevegelser), rask lindring av psykonevrologiske symptomer bare med adekvat antistreptokokkbehandling.

Behandling. Mål: utryddelse av gruppe A beta-hemolytiske streptokokker, lindring av den inflammatoriske prosessen, forebygging av dannelse av revmatiske hjertefeil hos pasienter med tidligere karditt, kompensasjon av hjertesvikt hos pasienter med revmatiske hjertefeil.

Ikke-medikamentell terapi inkluderer overholdelse sengeleie i 2 - 3 uker, en diett rik på vitaminer og protein (minst 1 g per 1 kg kroppsvekt), med begrenset salt og karbohydrater.

Fysioterapeutisk behandling ikke vist.

Etiotropisk terapi. Antibakteriell terapi. Benzylpenicillin brukes i 10 dager hos voksne og ungdom i en dose på 0,5–1,0 millioner enheter 4 ganger daglig IM, hos barn – i en dose på 100–150 tusen enheter 4 ganger daglig IM. I fremtiden brukes langtidsvirkende penicilliner i sekundærforebyggingsmodus. Hvis du er intolerant overfor penicilliner, er makrolider eller lincosamider indisert (for detaljer, se underavsnittet "Forebygging").

Patogenetisk terapi. Anti-inflammatorisk terapi. Glukokortikosteroider(GCS) brukes for ARF som oppstår med alvorlig karditt og/eller polyserositt. Prednisolon er foreskrevet til voksne og ungdom i en dose på 20 mg/dag, til barn - i en dose på 0,7 - 0,8 mg/kg i 1 dose om morgenen etter måltider til en terapeutisk effekt er oppnådd (i gjennomsnitt innen 2 uker) . Deretter reduseres dosen gradvis (med 2,5 mg hver 5. til 7. dag) inntil fullstendig seponering. Total varighet av kurset er 1,5 – 2,0 måneder.

NSAIDs foreskrevet for mild valvulitt, revmatoid artritt uten valvulitt, minimal aktivitet av prosessen (ESR - mindre enn 30 mm/t), etter synking av høy aktivitet og uttak av GCS, med gjentatt ARF på grunn av revmatiske hjertefeil.

Diklofenaknatrium foreskrevet for voksne og ungdom i en dose på 25 - 50 mg 3 ganger / dag, for barn - i en dose på 0,7 - 1,0 mg / kg 3 ganger / dag til normalisering av inflammatoriske aktivitetsindikatorer (i gjennomsnitt innen 1,5 - 2,0 måneder) . Om nødvendig kan behandlingsforløpet med diklofenak utvides til 3–5 måneder.

For polyartritt (polyartralgi) er tilleggsforskrivning av NSAIDs for ekstern bruk mulig. Det valgte stoffet er 5% ibuprofen krem eller gel, registrert i den russiske føderasjonen under handelsnavn tar lang tid.

For chorea som oppstår uten andre symptomer på ARF, er bruken av GCS og NSAIDs praktisk talt ineffektiv. Forskrivning av psykotrope stoffer er indisert: nevroleptika (aminazin 0,01 g/dag) eller beroligende midler fra benzodiazepingruppen (diazepam - 0,006 - 0,010 g/dag). Ved alvorlig hyperkinesi er det mulig å kombinere disse medikamentene med krampestillende midler(karbamazepin – 0,6 g/dag).

Behandling av hjertesvikt. Tilnærminger til behandling av kongestiv hjertesvikt hos pasienter med ARF og revmatisk hjertesykdom har en rekke funksjoner. Spesielt med utvikling av hjertesvikt som følge av akutt valvulitt (mer vanlig hos barn), er bruk av kardiotoniske legemidler upassende, siden i disse tilfellene kan en klar terapeutisk effekt oppnås ved å bruke høye doser prednisolon (40– 60 mg/dag). Samtidig pasienter med revmatiske hjertefeil med og uten hjertesvikt åpenbare tegn karditt, er utnevnelsen av GCS ikke berettiget på grunn av forverringen av myokarddystrofi.

Hovedgruppene av legemidler (legemidler) som brukes i behandling av hjertesvikt hos pasienter med ARF og revmatisk hjertesykdom:

- diuretika: loop (furosemid), tiazid (hydroklortiazid), tiazid-lignende (indap), kaliumsparende (spironolakton, triamteren);

- blokkere av langsomme kalsiumkanaler fra gruppen av langtidsvirkende dihydropyridiner (amlodipin, felodipin);

- betablokkere (karvedilol, bisoprolol, metoprolol);

– hjerteglykosider (digoksin).

Doser og regimer for bruk av legemidler ligner doser og regimer ved behandling av kongestiv hjertesvikt av andre etiologier.

Når du velger medisiner som brukes til å behandle hjertesvikt hos pasienter med karbetennelse på grunn av revmatisk hjertesykdom, bør deres mulige interaksjon med antiinflammatoriske legemidler tas i betraktning. Spørsmålet om tilrådelig bruk av angiotensin-konverterende enzym (ACE)-hemmere hos pasienter med revmatisk karditt mot bakgrunnen av revmatisk hjertesykdom krever ytterligere studier, siden felles administrering av NSAIDs og ACE-hemmere kan føre til en svekkelse av den vasodilaterende effekten av sistnevnte.

Kirurgi. Indikasjoner for kirurgisk behandling av pasienter med revmatisk hjertesykdom er uttalte kliniske manifestasjoner av hjertesykdom eller dens komplikasjoner (hjertesvikt FC III - IV i henhold til New York Heart Association-klassifiseringen, pulmonal hypertensjon, venstre ventrikkel systolisk dysfunksjon, angina pectoris, atrieflimmer, etc.). Arten av det kirurgiske inngrepet (kommissurotomi, ventilerstatning) avhenger av morfologien til ventilendringene og pasientens tilstand.

Arbeidsevneprøve. Den omtrentlige varigheten av midlertidig funksjonshemming for ARF uten hjerteskade er 20–40 dager, for ARF med tilstedeværelse av karditt, polyartralgi – opptil 30–45 dager, for ARF med feber, alvorlig karditt med hjertesvikt, polyserositt – opptil 60 -95 dager, for CRHD med skade på ventilapparatet og tilstedeværelse av kronisk hjertesvikt - opptil 70 - 80 dager. I fremtiden vil det bli gjennomført medisinsk og sosial undersøkelse(ITU).

Prognose. Det er praktisk talt ingen umiddelbar trussel mot livet på grunn av ARF (med unntak av ekstremt sjeldne tilfeller av pancarditt i barndom). I utgangspunktet avhenger prognosen av tilstanden til det kardiovaskulære systemet (tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av defekten, alvorlighetsgraden av hjertesvikt). Tidspunktet for starten av behandlingen er veldig viktig, siden med sen behandling (så vel som i fravær) øker sannsynligheten for å utvikle revmatiske hjertefeil kraftig.

Forebygging. Det utvikles en vaksine som inneholder M-proteinepitoper fra "reumatogene" stammer av gruppe A beta-hemolytiske streptokokker som ikke kryssreagerer med humane antigener.

Aktiviteter rettet mot å øke nivået av naturlig immunitet og tilpasningsevner til kroppen i forhold til ugunstige forhold er av spesiell betydning. eksternt miljø. Disse inkluderer:

- tidlig herding;

- komplett beriket kosthold;

– maksimal bruk frisk luft;

– rasjonell kroppsøving og idrett;

– hindre overbefolkning i hjem, barn førskoleinstitusjoner, skoler, høyskoler, universiteter, offentlige institusjoner;

– et sett med sanitære og hygieniske tiltak som reduserer muligheten for streptokokkinfeksjon hos grupper, spesielt barn. For tiden er grunnlaget for primær forebygging antibakteriell terapi for akutte og kroniske tilbakevendende infeksjoner i øvre del. luftveier(tonsillitt og faryngitt) forårsaket av beta-hemolytiske streptokokker i gruppe A. Beta-laktamantibiotika anses som de foretrukne legemidlene.

brukes intramuskulært en gang. For voksne og barn over 12 år er dosen 2,4 millioner enheter, for barn som veier mer enn 25 kg - 1,2 millioner enheter, for barn som veier mindre enn 25 kg - 600 tusen enheter. Situasjoner når det er tilrådelig å foreskrive legemidler:

– tvilsom pasientens overholdelse av orale antibiotika;

– en historie med ARF hos pasienten eller nære slektninger;

– ugunstige sosiale og levekår;

– utbrudd av infeksjon forårsaket av gruppe A beta-hemolytiske streptokokker i førskoleinstitusjoner, skoler, internatskoler, høyskoler og militære enheter.

Amoksicillin foreskrevet oralt i 10 dager for voksne i en dose på 0,5 g 3 ganger/dag, for barn - i en dose på 0,25 g 3 ganger/dag.

Fenoksymetylpenicillin oralt 1 time før måltider i 10 dager. Hos voksne er dosen 0,5 g 3 ganger daglig, hos barn som veier opptil 25 kg – 0,125 g 3 ganger daglig, hos barn som veier mer enn 25 kg – 0,25 g 3 ganger daglig. Gitt tilgjengeligheten av doseringsformen i form av en suspensjon, anbefales fenoksymetylpenicillin hovedsakelig for små barn.

– azitromycin oralt 1 time før måltider i 5 dager. Hos voksne er dosen av stoffet 0,5 g den første dagen, deretter 0,25 g / dag, hos barn - 12 mg / kg / dag.

– andre makrolider i 10 dager: klaritromycin, midecamycin, roxitromycin, spiramycin, erytromycin. Erytromycin er karakterisert ved den hyppigste, sammenlignet med andre makrolider, utvikling av bivirkninger, spesielt fra mage-tarmkanalen(Mage-tarmkanalen).

Reservemedisiner (for intoleranse mot betalaktamer og makrolider):

– lincomycin oralt 1–2 timer før måltider i 10 dager for voksne i en dose på 0,5 g 3 ganger daglig, for barn med en daglig dose på 30 mg/kg i 3 oppdelte doser;

– klindamycin oralt i 10 dager for voksne i en dose på 0,15 g 4 ganger daglig, for barn med en daglig dose på 20 mg/kg i 3 oppdelte doser.

Antimikrobiell terapi kronisk tilbakevendende betennelse i mandlene (faryngitt) forårsaket av gruppe A beta-hemolytiske streptokokker, inkluderer bruk av amoksicillin + klavulansyre (oralt i 10 dager for voksne i en dose på 0,625 g 3 ganger daglig, for barn - i en daglig dose på 40 mg/kg i 3 doser) eller cefuroksim (oralt i 10 dager for voksne i en dose på 0,5 g 2 ganger daglig, for barn - i en daglig dose på 20 mg/kg i 2 doser).

Sekundær forebygging. Målet med sekundær forebygging hos pasienter som har lidd av ARF er å forhindre tilbakevendende angrep og progresjon av sykdommen. Sekundær forebygging begynner på sykehuset umiddelbart etter slutten av etiotropisk antistreptokokkterapi.

Varigheten av sekundær forebygging for hver pasient bestemmes individuelt og bestemmes av tilstedeværelsen av risikofaktorer for gjentatte angrep av ARF i samsvar med anbefalingene fra Verdens helseorganisasjon (WHO). Disse faktorene inkluderer:

– pasientens alder;

– tilstedeværelse av CRHD;

– tid som har gått etter det første ORL-angrepet;

– antall tidligere angrep;

– familiehistorie med ARF eller CRHD;

– pasientens sosioøkonomiske og pedagogiske status;

- økt risiko for streptokokkinfeksjon i regionen;

– yrke og arbeidssted for pasienten (skolelærere, leger, folk som jobber i trange forhold).

Som regel bør varigheten av sekundær forebygging være:

– for personer som har hatt ARF uten karbetennelse (med leddgikt, chorea) – minst 5 år etter siste anfall eller til fylte 18 år (basert på "det som er lengst"-prinsippet);

– for personer hvis karbetennelse har blitt kurert uten dannelse av en hjertefeil – minst 10 år etter siste angrep eller til fylte 25 år (basert på "det som er lengst"-prinsippet);

– for pasienter med hjertesykdom, inkludert etter kirurgisk behandling, - for livet.

Benzathine benzylpenicillin (extencillin)– det viktigste stoffet som brukes til sekundær forebygging av ARF. Legemidlet brukes intramuskulært en gang hver 3. uke. (21 dager) hos voksne og ungdom i en dose på 2,4 millioner enheter, hos barn som veier mindre enn 25 kg - i en dose på 600 000 enheter, hos barn som veier mer enn 25 kg - i en dose på 1,2 millioner enheter. Forskning utført ved Institutt for revmatologi ved det russiske akademiet for medisinske vitenskaper og staten vitenskapelig senter på antibiotika, viste at dette stoffet (extensillin) har klare farmakokinetiske fordeler sammenlignet med bicillin-5 når det gjelder hovedparameteren - varigheten av å opprettholde en tilstrekkelig antistreptokokkkonsentrasjon av benzylpenicillin i blodet til pasienter. Foreløpig anses bicillin-5 (en blanding av 1,2 millioner enheter benzathinbenzylpenicillin og 300 tusen enheter benzylpenicillinprokain) som ikke oppfyller de farmakokinetiske kravene for forebyggende legemidler og anses ikke som akseptabel for full sekundær forebygging av ARF.

I følge den internasjonale klassifiseringen av sykdommer er akutt revmatisk feber (ARF) en systemisk bindevevssykdom med en dominerende lokalisering av prosessen i det kardiovaskulære systemet, som utvikler seg i forbindelse med akutt A-streptokokkinfeksjon hos personer som er disponert for det, hovedsakelig ved alder 7–15 år.

Kronisk revmatisk hjertesykdom er en sykdom karakterisert ved skade på hjerteklaffene i form av postinflammatorisk marginal fibrose i klaffebladene eller hjertesykdom (svikt og/eller stenose) dannet etter ARF.

Epidemiologi

Akutt revmatisk feber finnes i alle land i verden. Forskning fra andre halvdel av det tjuende århundre. sammenhengen mellom den primære forekomsten av ARF og den sosioøkonomiske utviklingen i landet er bevist. I følge WHO (1989) er prevalensen av ARF blant barn i forskjellige land i verden 0,3–18,6 per 1000 barn i skolealder. I i fjor Forekomsten av ARF i verden synker.

I vårt land har prevalensen av ARF vært klart synkende de siste 25 årene. Foreløpig holder den seg innenfor området 0,2–0,8 per 1000 barn. Til tross for betydelige fremskritt innen behandling og forebygging av ARF, er dette problemet ennå ikke fullstendig løst og er fortsatt relevant.

I følge Helsedepartementet i Den russiske føderasjonen var det i 1994 (sammenlignet med 1993) en økning i den primære forekomsten av ARF fra 0,06‰ til 0,16‰ blant barn og fra 0,08‰ til 0,17‰ blant ungdom. Dette antyder at negative sosiale hendelser kan bidra til ekte utbrudd av ARF.

Revmatisk hjertesykdom i utviklingsland i verden er fortsatt en ganske vanlig dødsårsak fra hjerte- og karsykdommer under 35 år, og overstiger til og med dødeligheten fra sykdommer som hypertensjon og koronar hjertesykdom.

Etiologi og patogenese

Utviklingen av ARF innledes av en nasofaryngeal infeksjon forårsaket av gruppe A β-hemolytiske streptokokker Disse mikroorganismene befolker slimhinnen i de øvre luftveiene og produserer en enorm mengde enzymer som bidrar til vevsskade. Etter en inkubasjonsperiode (2–4 dager) begynner en generalisert respons - feber, helseforverring, hodepine, sår hals. Etter lindring av betennelse i de øvre luftveiene utvikler noen pasienter ARF. En studie av egenskapene til denne streptokokken viste at utviklingen av ARF etter en øvre luftveisinfeksjon bare er assosiert med virulente stammer som tilhører flere serotyper av A-streptokokker som inneholder M-protein - et spesifikt protein som er en del av streptokokkcelleveggen og undertrykker dens fagocytose. For tiden er mer enn 90 varianter av M-protein identifisert. Revmatogene stammer ble isolert - M-5, M-6, M-18 og M-24. De har følgende egenskaper: tropisme for nasopharynx, store hyaluroniske kapsler, mucoide kolonier på blodagar, korte kjeder i buljongkulturer, induksjon av typespesifikke antistoffer, høy smitteevne, store M-proteinmolekyler på overflaten av stammer, karakteristisk genetisk strukturen til M-protein. I tillegg har de epitoper som kryssreagerer med ulike vev i vertskroppen: myosin, synovium, hjerne, sarcolemmal membran.

Genetisk predisposisjon spiller en betydelig rolle i patogenesen av sykdommen. Dette er bevist av det faktum at etter en akutt A-streptokokk nasofaryngeal infeksjon, blir ikke mer enn 0,3 % av befolkningen i befolkningen syke av ARF og opptil 3 % i lukkede grupper. De genetiske egenskapene til ARF er klinisk bekreftet av dens høye familiære aggregering, så vel som ved identifisering av genetiske markører: assosiasjonen av ARF med visse blodgrupper (A og B), sur erytrocyttfosfatase-fenotyper og loci av HLA-systemet (DR5) –DR7, Cw2–Cw3).

Nylig har mye oppmerksomhet blitt viet til B-lymfocytt-alloantigenet, påvist ved bruk av monoklonale antistoffer D8/17. Høy frekvens dets påvisning hos pasienter med ARF og revmatisk hjertesykdom (92–100 %) sammenlignet med kontrollgrupper (10–15 %) tillot en rekke forfattere å reise spørsmålet om det som et diagnostisk kriterium for ARF.

Som svar på streptokokkinfeksjon utvikler kroppen en stabil hyperimmun reaksjon med produksjon av antistreptokokkantistoffer - antistreptolysin-O, antistreptohyaluronidase og andre som deltar i dannelsen av sirkulerende immunkomplekser. I dette tilfellet kan den patologiske effekten av streptokokker manifestere seg både som en direkte skadelig effekt av selve mikroorganismen, og som en toksisk effekt av antistoffer produsert av mikroorganismen og kryssreagerer med eget vev (molekylær mimikk). I utviklingen av de viktigste kliniske manifestasjonene av ARF spilles en viktig rolle ikke bare av immunopatologiske mekanismer, men også av betennelse, som formidles av slike mediatorer som lymfomonokiner, kininer og kjemotaksefaktorer. Dette fører til dannelsen av en vaskulær eksudativ fase av akutt betennelse, hvis utfall er systemisk desorganisering av bindevev, vaskulitt som resulterer i moderat fibrose.

Det viktigste patomorfologiske diagnostiske tegnet på revmatisk karditt er revmatisk granulom (Aschoff-Talalaev granuloma), bestående av store uregelmessig formede basofile celler av histiocytisk opprinnelse, gigantiske flerkjernede celler av myogen opprinnelse med eosinofil cytoplasma, kardiohisti-arrangement av form av en kromatinistisk form. en larve, lymfoide og plasmaceller.

Akutt revmatisk feber eller revmatisme er en inflammatorisk sykdom i bindevev forårsaket av gruppe A beta-hemolytiske streptokokker hos genetisk disponerte individer. Oftest rammes barn og unge fra 7 til 20 år.

Begrepet " revmatisme"har offisielt blitt erstattet av" akutt revmatisk feber"for å understreke at dette er en akutt inflammatorisk prosess som starter etter en streptokokkinfeksjon (tonsillitt, faryngitt, skarlagensfeber) og er dens komplikasjon.

Årsak til revmatisme

Utløseren for utvikling av revmatisme er gruppe A beta-hemolytiske streptokokker Streptokokkinfeksjon har en direkte giftig effekt på hjertet og utløser en autoimmun prosess, når kroppen produserer antistoffer mot sitt eget vev, først og fremst hjertet og cellene i karveggen. Men dette kan bare skje i en organisme som er genetisk disponert for revmatisk feber. Jenter og kvinner (opptil 70 %) og førstegradsslektninger rammes oftere.

I økonomisk utviklede land er forekomsten av revmatisme ubetydelig. Blant de sosiale forholdene som bidrar til forekomsten av sykdommen inkluderer:

Overbefolkning under opphold og studier;
- lavt nivå av sanitærkultur og medisinsk behandling;
- dårlige materielle og levekår, utilstrekkelig ernæring.

Symptomer på revmatisme

I typiske tilfeller begynner det første anfallet av revmatisk feber 2-3 uker etter en streptokokkinfeksjon. Plutselig eller gradvis, i bakgrunnen generell ubehag, kroppstemperaturen stiger til 37 grader, temperaturen øker raskt til 38-39 grader. Temperaturstigning under revmatisme er ledsaget av frysninger og svette. Tegn på polyartritt (leddbetennelse) vises: hevelse, rødhet i leddene, smerte i hvile og ved bevegelse. Revmatisme rammer store ledd (knær, ankler, albuer, skuldre). Revmatisk polyartritt er karakterisert ved: symmetri (begge knær påvirkes samtidig eller begge deler ankelledd), sekvens og flyktighet av lesjonen (betennelse beveger seg raskt fra ett ledd til et annet). Fullstendig reversibilitet av leddbetennelse, gjenoppretting av leddfunksjon innen 2 dager etter inntak av NSAIDs (aspirin).

En økning i temperatur under revmatisme varer 2-5 dager og normaliseres når leddgikt avtar. Noen ganger, i begynnelsen av sykdommen, vises ustabile utslett på huden på torso og lemmer. De ser ut som rosa ringer - ringformet erytem. Utslett vises og forsvinner uten å etterlate spor. Et karakteristisk symptom på revmatisme, men et ekstremt sjeldent (opptil 3 % av tilfellene) er subkutane revmatiske knuter. De varierer i størrelse fra et korn til en ert, er tette, smertefrie og er lokalisert på de berørte leddene og bakhodet.

Den viktigste manifestasjonen av revmatisme er hjerteskade - karditt, hvis alvorlighetsgrad bestemmer utfallet av revmatisk feber. Langvarig stikking, verkende smerter i hjerteområdet, kortpustethet med lett fysisk aktivitet, hjertebank, forstyrrelser i hjertets funksjon. Utfallet av karbetennelse i 25% av tilfellene er dannelsen av hjertesykdom.

Revmatisk chorea er en manifestasjon av skade på nervesystemet. Det dukker opp kaotiske ufrivillige rykninger i lemmer og ansiktsmuskler, grimasering, sløret tale, svekket håndskrift og manglende evne til å holde skje og gaffel når du spiser. Symptomene forsvinner helt under søvn. Chorea med revmatisme varer 2 - 3 måneder.

Varigheten av revmatisk feber er i gjennomsnitt 6-12 uker. Dette er perioden hvor den akutte inflammatoriske prosessen går gjennom alle stadier. Revmatisk feber som varer mer enn 6 måneder anses å være et langvarig forløp. En ny revmatismeepisode oppstår oftest de første 5 årene etter det første anfallet, og sannsynligheten minker over tid. Utseendet til nye angrep avhenger av forekomsten av gjentatte streptokokkinfeksjoner.

Diagnose av revmatisme.

1. Fullstendig blodtelling - tegn på betennelse (leukocytose - økt antall leukocytter og akselerert ESR).
2. Biokjemisk analyse blod - økt fibrinogeninnhold, C-reaktivt protein - indikatorer på den akutte fasen av betennelse.
3. Serologiske studier oppdage antistreptokokk-antistoffer i høye titere.
4. Bakteriologisk undersøkelse: påvisning av gruppe A beta-hemolytiske streptokokker i svelgprøver.
5. Elektrokardiografi – oppdager forstyrrelser i hjerterytme og ledning, forstørrelse (hypertrofi) av hjertet.
6. Ekkokardiografi med dopplerografi avslører tegn på skade på hjerteklaffene, pumpefunksjon og myokardial kontraktilitet, og tilstedeværelse av perikarditt.

Diagnosen revmatisme er sikker i nærvær av en moden hjertefeil. I fravær av hjertesykdom brukes følgende kriterier:

Tilstedeværelsen av 2 hovedkriterier eller 1 hovedkriterier og 2 underordnede kriterier i kombinasjon med data som bekrefter en tidligere streptokokkinfeksjon indikerer høy sannsynlighet for revmatisme.

Behandling av revmatisme.

Suksess med å behandle revmatisk feber og forhindre utvikling av hjertesykdom er assosiert med tidlig oppdagelse av sykdommen og individuell behandling. Derfor, når de første tegnene på betennelse vises, er det nødvendig å konsultere legen din (familielege, barnelege, allmennlege). Revmatisk feber behandles på sykehus. Ved mistanke om karbetennelse er sengeleie nødvendig. For revmatisme foreskrives en diett rik på vitaminer og proteiner, med begrenset salt og karbohydrater. Etiotropisk (antistreptokokk) behandling av revmatisme utføres - antibiotika er foreskrevet i henhold til utviklede regimer.

Antiinflammatorisk behandling - hormoner (glukokortikoider - prednisolon) og NSAIDs (ikke-spesifikke antiinflammatoriske legemidler - aspirin, diklofenak), avhengig av prosessens aktivitetsgrad.

Den neste fasen - pasienter gjennomgår rehabilitering (restorativ) behandling under forhold spesialisert senter(sanatorium).

Tritiumstadiet – dispensær observasjon fra fastlege (barnelege, allmennlege). Hvert år blir pasienten undersøkt av revmatolog, ØNH-lege, laboratorietester, EKG og ekkokardiografi.

Komplikasjoner av revmatisme.

De viktigste komplikasjonene inkluderer:

1. Dannelse av hjertesykdom.
2. Utvikling av kongestiv hjertesvikt.
3. Hjerterytmeforstyrrelse.
4. Tromboemboli.
5. Utseende infeksiøs endokarditt(betennelse i den indre slimhinnen i hjertet).

Kronisk revmatisk hjertesykdom (hjertesykdom) er en sykdom som påvirker hjerteklaffene og skilleveggene, som fører til nedsatt hjertefunksjon og dannelse av hjertesvikt. Oppstår etter revmatisk karditt. Progresjon av hjertesykdom kan oppstå under påvirkning av gjentatte angrep av revmatisk feber. Alle pasienter med hjertefeil konsulteres av hjertekirurger og er gjenstand for henvisning for kirurgisk behandling til spesialiserte klinikker.

Primær forebygging av revmatisme er forebygging av forekomsten av revmatisk feber hos et friskt barn. Det inkluderer aktiviteter rettet mot å øke immuniteten ( god ernæring, herding, kroppsøving), forebygging av streptokokkinfeksjon (forbedrer helsen til mennesker som omgir barnet, eliminerer trengsel), rettidig og full behandling streptokokksykdommer.

Sekundær forebygging av revmatisk feber er forebygging av tilbakefall og progresjon av revmatisk feber som allerede har oppstått. Det inkluderer: klinisk observasjon, rettidig behandling utbrudd kronisk infeksjon, tar benzathine benzylpenicillin intramuskulært en gang hver 3. uke. Varigheten av sekundær forebygging for hver pasient er strengt individuelt, men ikke mindre enn 5 år etter siste angrep, for pasienter som har hatt revmatisk feber uten karbetennelse og for livet for pasienter med moden hjertesykdom.

Konsultasjon med lege om emnet revmatisme:

Spørsmål: Hvordan behandles og forebygges revmatisme hos gravide?
Svar: Forekomsten av akutt revmatisk feber hos gravide er ekstremt sjelden, men dersom sykdommen oppstår må kvinnen akutt innlegges på terapeutisk avdeling på et sykehus eller på en spesialisert kardiologisk avdeling. vaskulær patologi fødesykehus Sekundærprofylakse med penicillin for gravide som har hatt revmatisk feber er nødvendig, spesielt i første trimester av svangerskapet, når sannsynligheten for forverring av sykdommen er stor.

Allmennlege Vostrenkova I.N.

Akutt revmatisk feber (forkortet til ARF) er en alvorlig inflammatorisk prosess som påvirker strukturene i hjertet, leddene, huden, nervesystemet og subkortikale noder i hjernen. Det kan få svært negative konsekvenser dersom behandlingen ikke settes i gang i tide. Les om patogenesen og etiologien til akutt revmatisk feber hos barn og voksne, sykehistorie, diagnose og diagnosekriterier i vårt materiale i dag.

Funksjoner av sykdommen

Feber oppstår som en komplikasjon etter infeksjon av lymfevevet i mandlene (tonsillitt), svelget (skarlagensfeber), provosert av aggresjon av beta-hemolytiske streptokokker fra gruppe A. Det rammer hovedsakelig barn 7–16 år. Patogenese er assosiert:

med toksinfrigjørende streptokokkenzymer som forårsaker forgiftning av celler i hjertets vev.
med likheten mellom de antigene kompleksene til patogenet og myokardvevet, som provoserer immunsystemet til aggresjon mot "innfødte" celler som oppfattes som fremmede.

Videoen nedenfor viser nyttig informasjon om revmatisme og ARF:

Klassifisering av ARF

Standard klassifisering av akutt revmatisk feber hos barn og voksne:

Klassifisering av parametere	Skjemaer
Utsikt	Akutte (ARF) og gjentatte (PRL) former for ARF
Symptomer	Grunnleggende: karbetennelse, revmatisk leddgikt, chorea minor, erytem, subkutane revmatiske knuter. Ytterligere: febril tilstand (feber, frysninger); ledd-, magesmerter (mage); inflammatoriske prosesser i de serøse membranene i pleura, myokard, peritoneum (serosit)
Grad av hjertemuskelinvolvering	uten myokardskade (sjelden) eller utvikling av kronisk revmatisk hjertesykdom med dannelse av en defekt (eller uten den)
Grad av hjertedysfunksjon (svikt)	ytelsesklasser 0; JEG; II; III; IV

Fører til

Hovedårsakene og tilleggsfaktorene for utvikling av feber er identifisert.

Aggresjon av beta-hemolytisk streptokokk A-type

Revmatisk feber utvikler seg vanligvis 3 til 4 uker etter skarlagensfeber, betennelse i mandlene eller faryngitt, som forårsaker visse stammer av gram-positive streptokokker, som er svært smittsomme. Etter introduksjonen av et patogen i blodet normal funksjon immunkomplekser i kroppen.

M-proteiner i cellene til streptokokkmikroorganismen ligner i struktur på proteinene i myokardvevet, leddene og synovalmembranene (det indre laget av leddhulen). Av denne grunn angriper immunsystemet, som reagerer på penetrering av et fremmedmiddel inn i kroppen, sine egne celler og provoserer inflammatoriske prosesser.

Arvelig faktor

Studien av patogenesen av revmatisk feber bekrefter at den høyeste forekomsten av sykdommen, påfølgende komplikasjoner og hjertefeil er observert i individuelle familier. Arvelig disposisjon for ARF forårsaket av tilstedeværelse i kroppen spesifikt antigen, ble påvist hos nesten alle pasienter og bare hos hver 6.–7. av de som ikke var syke.

Akutt revmatisk feber har sine egne symptomer, som vi skal snakke om videre.

Symptomer

Generelle tegn

Hos mer enn halvparten av barn og ungdom manifesterer begynnelsen av et angrep av revmatisk feber seg:

et uventet og skarpt hopp i temperatur som en "flash";
utseendet til symmetrisk smerte i kneet, albuen, hofteleddene, vanligvis skiftende plassering;
hevelse og rødhet i vevet rundt de betente leddene;
tegn - betennelse i hjertestrukturene (smerter bak brystbenet, høy tretthet, økt hjertefrekvens, strekking av hjertehulene, redusert trykk).

Noen ganger oppstår forløpet av patologien med tydelig uttrykte symptomer på bare leddgikt eller bare revmatisk karditt (sjelden).

Hos unge pasienter 15–19 år er sykdomsutbruddet vanligvis ikke så akutt som hos yngre barn:

temperaturen når som regel ikke 38,5 C;
artralgi (smerte) i store ledd er ikke ledsaget av alvorlig betennelse og hevelse;
manifestasjoner av karbetennelse er moderate.

Spesifikke tegn for ulike former for sykdommen

Revmatisk leddgikt

Reumoartritt gir symptomer under det første angrepet av ARF hos 70–100 % av pasientene. Dette:

sterke smerter, hevelse i hofte, håndledd, albue, ankel, kneledd på grunn av akkumulering av effusjon i leddkapselen (synovitt);
begrenset mobilitet på grunn av smerte;
spesifisiteten til leddgikt forårsaket av ARF er betennelsens "migrerende" natur (i noen ledd forsvinner smerte og hevelse i løpet av 1–4 dager, etterfulgt av alvorlig skade på andre), samt den raske reversibiliteten av symptomene når de utsettes for antiinflammatoriske farmakologiske legemidler.

Karditt

Karditt er vanligvis observert med ARF hos 85–95 % av pasientene. Noen ganger er alvorlighetsgraden av symptomene dempet, men i alle fall oppdages følgende:

hjerterytmeforstyrrelse;
kortpustethet;
, svette og alvorlig tretthet.
, mister raskt elastisitet og evnen til å åpne og lukke tett helt, slik at blod kan passere gjennom (selv med slettede symptomer og moderat og mild revmatisk karditt).

Unormale endringer i klaffene er ofte kombinert med (betennelse i hjertemuskelens vev og ytre membran), noe som fører til forstyrrelse av hjertets elektriske ledningsevne, utseende av støy, dempet tone og utvidelse av hulrommene.

Spesifisiteten til revmatisk karditt (så vel som revmopolyartritt), som er betydelig ved diagnostisering av ARF, er den klart synlige forsvinningen av alle symptomer på patologien etter intensiv terapi.

Med aktiv og rettidig behandling observeres gjenoppretting av den normale rytmen til hjertesammentrekninger og myokardgrenser, tones sonoritet, en reduksjon i graden av unormal støy og forsvinningen av tegn på nedsatt blodtilførsel.

Revmatisk chorea

Revmatisk chorea (synonymer - mindre chorea, dans av St. Vitus, kjent siden middelalderen) er en patologi som utvikler seg når inflammatoriske prosesser sprer seg til hjernevev. Manifestert ved (betennelse) av små cerebrale kar og symptomer på skade på de sentrale stammene i hjernen og ryggmarg og perifere nerver.

Målene for patologien er hovedsakelig små barn (15 - 30%), sjeldnere - ungdom i pubertetsperioden, 35 - 65 dager etter at barnet fikk en akutt infeksjon med en streptokokkmikroorganisme. Det er oftere bestemt hos kvinnelige barn.

Symptomene på chorea minor kombinerer følgende syndromer:

motorisk rastløshet, ukontrollerte rykninger (hyperkinesis) i muskler, armer og ben, grimasering, forsvinner under søvn;
sløret tale, tretthet, endringer i gange, manglende evne til å holde små gjenstander;
muskelhypotoni (alvorlig avslapning, lik lammelse), nedsatt svelgefunksjon, fysiologiske funksjoner;
apati, tårefullhet, aggressivitet, irritabilitet, søvnforstyrrelser.

Vanligvis er disse symptomene på chorea kombinert med karbetennelse og revmatisk artritt, men i sjeldne tilfeller (i 5 til 7 barn av 100 tilfeller) er chorea det eneste åpenbare symptomet på revmatisk feber. I tilfeller hvor andre tegn på ARF er fraværende, stilles diagnosen mindre chorea etter å ha ekskludert andre. mulige årsaker nevropsykiatrisk lidelse.

Ringformet erytem

Ringformet erytem i ARF manifesterer seg på toppen av sykdommen i form av rosa ringformede flekker som måler 50–100 mm, som deretter vises på huden på brystet, armer, ben og rygg, for så å forsvinne. I tillegg til dem sprer utslett i form av små knuter - smertefrie tette mørkerøde formasjoner som vises under huden i periartikulære vev - over ryggvirvlene, fremspring av hæler, ankler og bakhodet. Forekommer kun hos barn. Forsvinner innen 25 - 30 dager.

Erytem og revmatiske knuter er sjeldne, men svært spesifikke tegn på revmatisk feber og er derfor av stor betydning for nøyaktig diagnose. Deretter vil differensialdiagnosen akutt revmatisk feber bli diskutert.

Diagnostikk

Diagnostisering av ARF er ofte vanskelig, siden de grunnleggende manifestasjonene (unntatt erytem og knuter) ikke er unike for denne patologien, men forekommer også i andre sykdommer. For milde symptomer på karbetennelse, for å bestemme diagnosen, gjør:

ved hjelp av . Denne studien gjør det mulig å evaluere endringer i hjertets struktur, koronar blodstrøm, identifisere graden og arten av klaffeskade, betennelse i perikardiet (hjertets ytre slimhinne);
, som lar deg bestemme i tide om det er forstyrrelser i rytmen til sammentrekninger av hjertemuskelen.

Laboratorietester

Ved et akutt angrep av ARF bestemmes det:

i blodet - en økning i ESR (mer enn 40 mm/time) og CRP (mengden av C-reaktivt protein som dannes i leveren under akutt betennelse), noen ganger - en økning i leukocytter og nøytrofiler;
økt konsentrasjon av antistoffer (AT) mot streptokokker (hos 82 % av pasientene);
hemolytisk streptokokkmiddel når du utfører en bakteriologisk undersøkelse av et utstryk tatt fra munnhulen.

Differensialdiagnose

Klassiske tegn på ARF er ikke vanlige, så for en nøyaktig diagnose er det nødvendig å skille ARF fra andre patologiske tilstander med lignende manifestasjoner.

Hvis det ikke er noen klar sammenheng mellom streptokokkaggression og forekomsten av revmatisk karditt, kan tilstedeværelsen av andre mulige patologier hjerter:

- ventilinfeksjon;
viral myokarditt (betennelse i hjertevev);
(godartet dannelse i atriet).

Det er viktig å vite:

Chorea i ARF bør skilles fra encefalitt, nevropsykiatriske lidelser PANDAS, provosert av streptokokkinfeksjoner.
Leddgikt, hjertebetennelse og kutant erytem også manifestere seg i Lyme borreliosis, når infeksjon oppstår fra flåttbitt(årsaksmiddel - spiroket).
For å skille ARF fra Lyme-sykdom, er det nødvendig å identifisere tilstedeværelsen av antistoffer mot spiroketten i blodet til syke mennesker.

Les nedenfor om behandling i klinikken og hjemme, samt akuttmottak ved akutt revmatisk feber.

Behandling

Behandlingen av ARF involverer et omfattende regime, som inkluderer:

etiotropisk terapi (eliminering av årsaken);
patogenetisk (korrigering av dysfunksjon av organer, stabilisering av metabolske prosesser, øker kroppens immunmotstand), symptomatisk (redusering av symptomer).

Vanligvis er alle pasienter (spesielt barn) plassert på sykehus med streng sengeleie i 3 uker. Det er planlagt å inkludere proteiner i kosten og begrense salt.

Medisinering

For å eliminere årsaken til sykdommen - for å ødelegge beta-streptokokker - brukes antibiotika fra penicillingruppen (fra 14 års alder benzylpenicillin i en dosering på 2 - 4 millioner enheter; for barn under 14 år fra 400 til 600 tusen enheter) . Kurset er på minst 10 dager. Eller et mer "avansert" amoxicillin brukes.
For penicillinallergier foreskrives medisiner fra en rekke makrolider (Roxithromycin, Clarithromycin) eller lincosamider. Etter å ha fullført injeksjonsforløpet, foreskrives antibiotika i langtidsvirkende tabletter.
Patogenetisk terapi for ARF består i å bruke hormonelle legemidler og NSAIDs. For alvorlig karditt og serositt, bruk Prednisolon 20–30 mg per dag i minst 18–22 dager til uttalt terapeutisk effekt. Etter dette reduseres doseringen av glukokortikosteroidet sakte (2,5 mg per uke).

Eliminering av symptomer:

Ved behandling av revoartrose foreskrives chorea, som reduserer betennelse i leddene, i daglig dosering 100 – 150 mg per kur som varer 45 – 60 dager.
Hvis det observeres tegn på revmatisk karditt, må legemidler for å stimulere myokardaktivitet (Digoxin) foreskrives.
Hormoner påvirker spesifikt metabolske prosesser, derfor, tatt i betraktning graden av dystrofiske endringer i hjertet, brukes medisiner:

Nandrolon kurs på 10 injeksjoner på 100 mg en gang i uken;
Asparkam 2 tabletter 3 ganger daglig i 30 dager;
Inosin tre ganger daglig 0,2 - 0,4 g, kurs som varer 1 måned.

For å utvikle ødem, som indikerer væskeretensjon i vevet, brukes diuretika som Lasix. Bruk immunsystemstimulerende midler.

Hjertefeil dannet under revmatisk karditt behandles med legemidler for arytmi, nitrater og moderat bruk av diuretika. Varigheten og spesifisiteten til hjerteterapi avhenger av graden av forstyrrelse av myokardstrukturen, alvorlighetsgraden av symptomene og graden av hjertedysfunksjon.

Kirurgisk

Dersom det ved diagnostisering av ARF oppdages en alvorlig hjertefeil, settes oppgaven med å utføre klaffeoperasjon, og muligheten for plastisk kirurgi og klaffeutskifting vurderes.

Fysioterapi

Sammen med bruk av medisiner innebærer behandling av ARF et kurs med fysioterapi:

UHF oppvarming,
påføring av applikasjoner fra helbredende gjørme og parafin,
infrarød stråling,
bruk av oksygen- og radonbad,
terapeutisk massasje (etter restitusjon).

Forebygging

Forebygging av utvikling av ARF eller primær forebygging består av tidlig påvisning og behandling av infeksiøse lesjoner i svelget forårsaket av streptokokker ved bruk av antibiotika (Amoxicillin, Cefadoxil, Ofloxacin, Azithromycin).
For re-infeksjon, bruk Amoxicillin med klavulansyre. Hvis denne behandlingen ikke gir resultater eller forårsaker allergiske reaksjoner, foreskrives Lincomycin, Clindomycin.
Sekundær forebygging er nødvendig for å forhindre et tilbakevendende anfall av ARF hos de pasientene som allerede har lidd av sykdommen. Langtidsvirkende antibakterielle midler er foreskrevet - bicillin (Extencillin og Retarpen), som reduserer sannsynligheten for tilbakefall av ARF med 5 til 20 ganger.
For de pasientene som hadde ARF uten karbetennelse, varigheten antibakteriell behandling er minst 5 år. Hvis karbetennelse ble diagnostisert, som ble kurert uten konsekvenser - i minst 10 år.
For pasienter med hjertesykdom (inkludert de som er operert) - livet ut.

Komplikasjoner av akutt revmatisk feber

Revmatisk feber kan gi et gunstig utfall, og pasienten blir frisk dersom diagnosen ble stilt raskt og behandlingen var rettidig og kompetent. Mulige komplikasjoner som truer pasienter med ARF:

overgang av ARF til den kroniske formen for revmatisk hjertesykdom (CRHD), dannelse av myokarddefekter, deformasjon, atrofi av klaffeblader med eller uten betydelig svekkelse av deres funksjon;
prolaps (hos hvert tiende syke barn) eller (innsnevring av lumen i den atrioventrikulære åpningen) av mitralklaffen, insuffisiens av aortaklafffunksjonen;
forstyrrelse av rytmen til hjertesammentrekninger med utvikling av kronisk arytmi;
øker sannsynligheten for endokarditt (betennelse i den indre slimhinnen i myokardiet når skadelige mikrober trenger inn i den generelle blodstrømmen, og deretter på skadede klaffer).

Prognose

Det er ingen risiko for død med akutt revmatisk feber (bortsett fra ekstremt sjeldne tilfeller av pancarditt - en generell betennelse i hjertelagene - hos barn). Forekomsten av hjertefeil etter å ha opplevd revmatisk patologi hos barn når 25%.

Prognosen for sykdommen avhenger av:

myokardtilstand - tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av hjertesykdom dannet under karditt;
grad av insuffisiens av pumpefunksjonen til myokardiet;
på hvor raskt behandlingen ble startet, siden risikoen for å utvikle defekter øker betydelig ved sen behandlingsstart.

Sykdommen kan ta slutt full bedring(høy sannsynlighet) uten dannelse av hjerte- og klaffefeil med rettidig og kompetent terapi.

Denne videoen vil snakke om ARF og revmatisk hjertesykdom: