Penza State University

medisinsk institutt

Institutt for TO og VEM

kurs "Ekstrem og militærmedisin"

Sammensatt av: Medisinsk kandidat, førsteamanuensis V.L. Melnikov, Art. lærer Matrosov M.G.

Akutt respirasjonssvikt

Dette materialet diskuterer spørsmål om etiologi, patogenese, klinikk og akutthjelp i akutt respirasjonssvikt av ulike etiologier.

Pusteprosessen er konvensjonelt delt inn i tre stadier. Det første trinnet innebærer levering av oksygen fra eksternt miljø inn i alveolene.

Det andre respirasjonsstadiet er diffusjon av oksygen gjennom den alveolære-kapillære membranen til acinus og dens transport til vevene, bevegelsen av CO 2 utføres i omvendt rekkefølge.

Den tredje fasen av pusten er oksygenutnyttelse under biologisk oksidasjon substrater og dannelsen, til slutt, av energi i cellene.

Hvis patologiske endringer oppstår på noen av stadiene av pusten eller når de kombineres, kan akutt respirasjonssvikt (ARF) oppstå.

ODN er definert som et syndrom der selv det ekstreme stresset fra kroppens livsstøttemekanismer er utilstrekkelig til å forsyne den med den nødvendige mengden oksygen og fjerne karbondioksid. Ellers kan vi si at med ARF av enhver etiologi er det et brudd på transporten av oksygen (O 2) til vevene og fjerning av karbondioksid (CO 2) fra kroppen.

ODN-klassifisering

I klinikken brukes oftest etiologisk og patogenetisk klassifisering. ETIOLOGISK KLASSIFISERING forutser primær ODN, assosiert med patologien til det første respirasjonsstadiet (levering av O 2 til alveolene), og sekundær, forårsaket av et brudd på transporten av O 2 fra alveolene til vevet.

primær ODN er:

Luftveisobstruksjon (mekanisk asfyksi, hevelse, spasmer, oppkast, etc.),

Reduksjon av luftveiene i lungene (lungebetennelse, pneumothorax, eksudativ pleuritt, etc.),

Brudd på den sentrale reguleringen av respirasjon (patologiske prosesser som påvirker respirasjonssenteret, blødning, hevelse, forgiftning),

Forstyrrelser i overføringen av impulser i det nevromuskulære apparatet, forårsaker en forstyrrelse av respirasjonsmekanikken (forgiftning med organofosfater, myasthenia gravis, stivkrampe, botulisme

Andre patologiske tilstander.

De vanligste årsakene til sekundær ODN er:

Hyposirkulasjonsforstyrrelser

Mikrosirkulasjonsforstyrrelser

Hypovolemiske lidelser

Kardiogent lungeødem

Lungeemboli,

Bypass-operasjon eller blodavsetning for ulike sjokktilstander.

Patogenetisk klassifisering forutser ventilasjon og parenkymal(lunge) EN.

Ventilasjonsskjema ODN oppstår når respirasjonssenteret til enhver etiologi er skadet, i tilfelle forstyrrelser i overføringen av impulser i det nevromuskulære apparatet, skade bryst og lunger, endringer i den normale respirasjonsmekanikken i patologien til bukorganene (for eksempel tarmparese).

Parenkymal form av ODN oppstår ved obstruksjon, innsnevring og innsnevring av luftveiene, samt ved nedsatt diffusjon av gasser og blodstrøm i lungene.

ODN-patogenese på grunn av utviklingen av oksygenutsulting av kroppen som følge av forstyrrelser i alveolær ventilasjon, diffusjon av gasser gjennom alveolmembranene og ensartet oksygenfordeling gjennom organer og systemer. Klinisk manifesteres dette av hovedsyndromene til ARF: HYPOKSI, HYPERKAPNIA og HYPOKSEMI. I tillegg er en betydelig økning i energiforbruk for pusting av stor betydning for patogenesen av ARF.

Store ARF-syndromer

HYPOKSIA er definert som en tilstand som utvikler seg med redusert oksygenering av vev. Tatt i betraktning etiologiske faktorer, er hypoksiske forhold delt inn i to grupper.

1. Hypoksi på grunn av en reduksjon i partialtrykket av oksygen i innåndet luft (eksogen hypoksi), for eksempel ved høye høydeforhold, ulykker på ubåter, etc.

2. Hypoksi i patologiske prosesser som forstyrrer tilførselen av oksygen til vev ved dets normale partialtrykk i innåndingsluften. Disse inkluderer følgende typer hypoksi: respiratorisk (respiratorisk), sirkulasjon, vev, hemisk.

I hjertet av fremveksten respiratorisk hypoksi det er alveolær hypoventilasjon. Årsakene kan være nedsatt åpenhet i de øvre luftveiene, en reduksjon i luftveiene i lungene, brysttraumer, respirasjonsdepresjon sentral genesis, betennelse eller ødem i lungene.

Sirkulatorisk hypoksi oppstår på bakgrunn av akutt eller kronisk sirkulasjonssvikt.

Vevshypoksi forårsaket av spesifikk forgiftning (for eksempel kaliumcyanid), som fører til forstyrrelse av prosessene for oksygenassimilering på vevsnivå.

I hjertet av hemisk type hypoksi det er en betydelig reduksjon i røde blodlegemer eller en reduksjon i hemoglobininnholdet i røde blodlegemer (for eksempel akutt blodtap, anemi).

Enhver hypoksi fører raskt til utvikling av sirkulasjonssvikt. Uten umiddelbar eliminering av årsakene, fører alvorlig hypoksi til at pasienten dør i løpet av få minutter. En integrert indikator for å vurdere alvorlighetsgraden av hypoksi er bestemmelsen av partialtrykket av oksygen i arterielt blod (p O 2).

I hjertet av HYPERKAPNISK SYNDROM det er et avvik mellom alveolær ventilasjon og overdreven akkumulering av karbondioksid i blod og vev. Dette syndromet kan oppstå ved obstruktive og restriktive pusteforstyrrelser, forstyrrelser i reguleringen av pusting av sentral genese, patologisk reduksjon i tonen i luftveismusklene i brystet, etc. respiratorisk acidose, som i seg selv forverrer pasientens tilstand. Overdreven akkumulering av CO 2 i kroppen forstyrrer dissosiasjonen av oksyhemoglobin, og forårsaker hyperkatekolaminemi. Sistnevnte forårsaker arteriolospasme og en økning i PSS. Karbondioksid er et naturlig stimulerende middel for respirasjonssenteret, derfor, i de innledende stadiene, er hyperkapnisk syndrom ledsaget av utviklingen av hyperpné, men ettersom dens overdreven akkumulering i arterielt blod utvikles depresjon av respirasjonssenteret. Klinisk manifesteres dette ved utvikling av hypopné og utseendet av forstyrrelser i pusterytmen, bronkial sekresjon øker kraftig, hjertefrekvens og blodtrykk øker kompenserende. I mangel av riktig behandling utvikles koma. Død oppstår ved pustestans eller hjertestans. En integrert indikator på hyperkapnisk syndrom er et økt nivå av partialtrykk av karbondioksid i arterielt blod (р СО 2).

I hjertet av HYPOKSEMISK SYNDROM det er et brudd på prosessene for oksygenering av arterielt blod i lungene. Dette syndromet kan oppstå som et resultat av hypoventilasjon av alveolene av enhver etiologi (for eksempel asfyksi), endringer i ventilasjons-perfusjonsforhold i lungene (for eksempel overvekt av blodstrøm i lungene over ventilasjon i tilfelle luftveisobstruksjon ), shunting av blod i dem og forstyrrelser i den diffuse kapasiteten til alveolær-kapillærmembranen (f.eks. respiratory distress syndrome).

En integrert indikator på hypoksemisk syndrom er redusert nivå partiell spenning av oksygen i arterielt blod (p og O 2).

Symptomatologien til ARF bestemmes av alvorlighetsgraden av hypoksi og hyperkapni med ventilasjonsforstyrrelser (hypo- og hyperventilering) og hypoksi uten hyperkapni med forstyrrelser av alveolær-kapillær diffusjon, metabolske forstyrrelser og deres effekt på funksjonen til vitale organer og kroppssystemer.

En form for ARF der arterielt blod ikke er tilstrekkelig oksygenert kalles hypoksemisk. Hvis ODN er preget av en økning i innholdet av CO 2 i blod og vev, så kalles det hyperkapnisk. Til tross for at hypoksemi og hyperkapni til syvende og sist alltid er tilstede ved ARF, er det nødvendig å skille mellom disse formene på grunn av ulike tilnærminger til behandling.

Klinisk klassifisering av ODN

En av klassifiseringene av ODN er en variant basert på etiologiske faktorer:

1. EN av sentral genesis.

2. ARF med luftveisobstruksjon.

3. EN av blandet opprinnelse.

ODN av sentral genesis oppstår når toksiske effekter på respirasjonssenteret eller når det er mekanisk skadet (TBI, hjerneslag, etc.).

Luftveisobstruksjon og utvikling av ARF forekommer med laryngospasme, bronkiolospasme, astmatiske tilstander, fremmedlegemer i øvre luftveier, drukning, lungeemboli (PE), pneumothorax, atelektase, massiv pleuritt og lungebetennelse, kvelningskvelning, Mendelssohns syndrom, etc.

Kombinasjonen av de ovennevnte årsakene kan føre til utviklingen EN av blandet opprinnelse.

Symptomer på ODN bestemmes av alvorlighetsgraden av hypoksi og hyperkapni ved ventilasjonsforstyrrelser (hypo- og hyperventilering) og hypoksi uten hyperkapni ved forstyrrelser av alveolær-kapillær diffusjon, metabolske forstyrrelser og deres innflytelse på funksjonen til vitale organer og kroppssystemer.

I klinikken er det 3 stadier av ODN. Diagnostikk er basert på vurdering av respirasjon, blodsirkulasjon, bevissthet og bestemmelse av partiell spenning av oksygen og karbondioksid i blodet.

EN fase I. Pasienten er bevisst, rastløs, euforisk. Klager på å føle kortpustethet, kortpustethet. Huden er blek, fuktig, mild akrocyanose. Antall pust (RR) er 25-30 per minutt, hjertefrekvens er 100-110 per minutt, blodtrykket er innenfor normalområdet eller noe økt, og p og O 2 synker til 70 mm Hg. Art., p og CO 2 synker til 35 mm Hg. Kunst. (hypokapni er kompenserende i naturen som en konsekvens av kortpustethet).

ENIIetapper. Bevisstheten er svekket, psykomotorisk agitasjon oppstår ofte. Klager på alvorlig kvelning. Tap av bevissthet, delirium, hallusinasjoner er mulig. Huden er cyanotisk, noen ganger i kombinasjon med hyperemi, rikelig svette. Respirasjonsfrekvensen er 30-40 per minutt, hjertefrekvensen er 120-140 per minutt, arteriell hypertensjon er notert. p og O 2 synker til 60 mm Hg. Art., p og CO 2 øker til 50 mm Hg. Kunst.

ENIIIetapper. Bevissthet er fraværende. Klonisk-toniske kramper, utvidede pupiller uten reaksjon på lys, flekket cyanose. Ofte er det en rask overgang fra tachypne (RH fra 40 eller mer) til bradypnoe (RH - 8-10 per minutt). Fallende blodtrykk. Hjertefrekvens mer enn 140 per minutt, atrieflimmer er mulig. p og O 2 synker til 50 mm Hg. Kunst. og under øker p og CO 2 til 80-90 mm Hg. Kunst. og høyere.

Akutthjelp for ARF

Arten og rekkefølgen av behandlingen for ARF avhenger av alvorlighetsgraden og årsakene til dette syndromet. Uansett terapeutiske tiltak skal utføres i følgende rekkefølge:

1. Gjenopprett åpenheten til luftveiene langs hele lengden.

2. Normaliser generelle og lokale alveolære ventilasjonsforstyrrelser.

3. Eliminer medfølgende brudd sentral hemodynamikk.

Etter å ha sikret at luftveiene er åpne, sørg for opprinnelsen til ODN for dette formålet, trekk ut underkjeve frem og installer luftkanalen inn i munnen for å eliminere tilbaketrekking av tungen. Dersom pasientens pust normaliseres etter ovennevnte tiltak, bør man tro at ODN har oppstått på bakgrunn av

obstruksjon av øvre luftveier. Hvis tegnene på ARF ikke stopper etter å ha utført hjelpen ovenfor, er det mest sannsynlig den sentrale eller blandede opprinnelsen til respirasjonssvikt.

For å stoppe ONE I Art. det er tilstrekkelig å utføre oksygenbehandling til pasienten med fuktet oksygen. Optimalt er 35-40 % oksygeninnhold i den inhalerte blandingen. Ovennevnte konsentrasjon i innåndingsluften oppnås når oksygen tilføres gjennom et dosimeter av et anestesi- eller pusteapparat i et volum på 3-5 l/min. Det skal understrekes at bruk av oksygenposer er en ineffektiv behandling. Direkte oksygentilførsel til pasienten kan utføres gjennom nasale katetre eller gjennom masken til anestesiapparatet. Med ONE I Art. på bakgrunn av eliminert obstruksjon av luftveiene og i fravær av en luftkanal, for å forhindre at tungen synker, må pasienten gis en stabil sidestilling. Tilstedeværelsen av ODN II-III Art. er en indikasjon for å overføre pasienten til mekanisk ventilasjon. I en ekstrem situasjon, med en rask økning i ARF-tegn, er konikotomi indisert, eller piercing av luftrøret med tykke nåler. Å utføre en trakeostomi i en nødsituasjon utføres ikke på grunn av varigheten av selve kirurgiske inngrepet. Denne operasjonen bør vurderes som planlagt når ansiktet er løsnet, cricoid bruskbrudd, langvarig (mer enn 2-3 dager) tilstedeværelse av pasienten på mekanisk ventilasjon.

Absolutte indikasjoner for mekanisk ventilasjon

1. Hypoksemisk ODN (p og O 2 mindre enn 50 mm Hg. Art.).

2. Hypercapnic ODN (p og CO 2 mer enn 60 mm Hg. Art.).

3. Kritisk reduksjon i reservepust (forhold: tidalvolum i ml / vekt av pasienten i kg - blir mindre enn 5 ml / kg).

4. Ineffektivitet av respirasjon (en patologisk tilstand når det ikke oppnås tilstrekkelig metning av arterielt blod med oksygen med en hastighet på mer enn 15 l / min, og med en normal eller lett økt p og CO2).

Relative (differensierte) indikasjoner for mekanisk ventilasjon

1. TBI med tegn på ARF av varierende alvorlighetsgrad.

2. Forgiftning med hypnotika og beroligende midler.

3. Skader i brystet.

4. St. asthmaticus II-III Art.

5. Hypoventilasjonssyndrom av sentral opprinnelse, nedsatt nevromuskulær overføring.

6. Patologiske tilstander som krever muskelavslapping for behandling: status epilepticus, stivkrampe, krampesyndrom.

En av sentral genesis

Etiologi. ARF av sentral genese oppstår mot en bakgrunn av sykdommer ledsaget av en økning i intrakranielt trykk (for eksempel svulster), strukturell skade på hjernestammen (iskemisk eller hemorragisk hjerneslag) eller forgiftning (for eksempel barbiturater).

Patogenese. I de innledende stadiene av sykdommen forbundet med en økning i intrakranielt trykk, forårsaker de nye forstyrrelsene i respirasjonsrytmen en reduksjon i effektiviteten av lungeventilasjon, som er ledsaget av en reduksjon i pO 2 i arteriell og venøst ​​blod med utvikling av hypoksi og metabolsk acidose. Ved hjelp av kortpustethet forsøker kroppen å kompensere for metabolsk acidose, som fører til utvikling av kompensatorisk respiratorisk alkalose (p og CO 2 mindre enn 35 mm Hg). En reduksjon i pCO 2 forstyrrer mikrosirkulasjonen i hjernen, forsterker dens hypoksi forårsaket av den underliggende sykdommen og øker aktiviteten til anaerob glykolyse. Som et resultat akkumuleres melkesyre og H + -ioner i vevene, og en endring i pH i cerebrospinalvæsken til den sure siden forsterker hyperventilering refleksivt.

Med strukturell skade på hjernestammen i området av respirasjonssenteret (iskemisk eller hemorragisk hjerneslag, traumer), utvikler et nedre hjernestammesyndrom med nedsatt respirasjon, manifestert ved en reduksjon i ventilasjon (det er en reduksjon og pustevansker, forstyrrelser i dens rytme oppstår, en reduksjon i О 2 р а, а СО 2 р а øker, respiratorisk og metabolsk acidose oppstår). Slike krenkelser ender raskt i lammelse av respirasjonssenteret og pustestans. Klinikken bestemmes av den underliggende sykdommen.

Ved rus (først og fremst hypnotika og beroligende midler) respirasjonssenteret er hemmet, innervasjonen av respirasjonsmusklene forstyrres, noe som i seg selv kan forårsake lammelser eller utseende av et krampesyndrom. Pasienten utvikler hypoventilasjon, hypoksi, respiratorisk og metabolsk acidose.

Øyeblikkelig hjelp. I nærvær av tegn på ODN II-III Art. av sentral genese kreves overføring av pasienten til mekanisk ventilasjon. Behandling av den underliggende sykdommen.

En for luftveisobstruksjon

Luftveisobstruksjon med utvikling av ARF kan observeres med laryngospasme, bronkiolospasme, astmatiske tilstander ulik etiologi, fremmedlegemer i øvre luftveier, drukning, PE, spontan pneumothorax, lungeatelektase, massiv eksudativ pleuritt, massiv lungebetennelse, kvelning og asfyksi, aspirasjonspneumonitt og andre patologiske tilstander.

Laryngospasme

Etiologi. Mekanisk eller kjemisk irritasjon av luftveiene.

Patogenese. Syndromet er basert på en refleks spasme i de tverrstripete musklene som regulerer arbeidet til glottis.

Klinikk. På bakgrunn av relativ velvære utvikler offeret plutselig en stridorisk pust, tegn på ODN av 1. stadium vises raskt, i løpet av noen få minutter blir de til ODN av II-III-stadier, dette er ledsaget av bevissthetstap, forstyrrelse av det kardiovaskulære systemet (CVS) og utviklingen av komatøse tilstander. Døden kommer fra kvelning.

Øyeblikkelig hjelp. Med fullstendig laryngospasme er en patogenetisk begrunnet behandlingsmetode generell kurarisering av pasienten, etterfulgt av trakeal intubasjon og overføring til mekanisk ventilasjon. For tiden, bortsett fra muskelavslappende midler, er det ingen andre medikamenter som er i stand til raskt (innen noen få titalls sekunder - 1 min.) Lindre spasmen i de tverrstripete musklene. Assistert ventilasjon ved bruk av et hvilket som helst pusteapparat mot bakgrunn av fullstendig laryngaspasme er ineffektivt, men i tilfelle partiell laryngospasme må det utføres på enhver tilgjengelig måte.

Hvis det ikke er mulig å umiddelbart overføre pasienten til mekanisk ventilasjon ved bruk av muskelavslappende midler, er en nødkonikotomi indisert. Trakeostomi i denne situasjonen på grunn av kompleksitet og varighet Kirurgisk inngrep(3-5 min.) Ikke vist. Etter eliminering av laryngospasme og overføring av pasienten til mekanisk ventilasjon, utføres ikke-spesifikk antihypoksisk terapi.

Bronkiolospasme

Etiologi. Akutte og kroniske sykdommer i øvre luftveier, fysiske og kjemiske irritanter, psyko-emosjonell overbelastning, endret allergisk bakgrunn, arvelig disposisjon

Patogenese. Når allergenet kommer inn i den sensibiliserte organismen igjen på bakgrunn av økt reaktivitet av bronkiolene, oppstår bronkiolospasme, som er basert på rask og langvarig sammentrekning av muskelvevet i bronkiolene og små bronkier. Dette forårsaker en betydelig reduksjon i lumen deres, opp til utviklingen av fullstendig obstruksjon.Passabiliteten lettes av hevelsen av slimhinnen i bronkiolene og bronkiene, samt økt slimsekresjon, på grunn av brudd på mikrosirkulasjonen i veggene til luftveiene med en sterk sammentrekning av glatt muskulatur, venuler klemmes mer enn arterioler og blodutstrømningen fra kapillæren stopper praktisk talt. Dette forårsaker en økning i det hydrostatiske trykket i mikrosirkulasjonssystemet, med påfølgende frigjøring av blodplasma fra vaskulærsengen og forekomsten av reologiske forstyrrelser. Denne varianten av bronkiolospasme er mest typisk for den atoniske formen av bronkial astma.

Klinikk. Den viktigste manifestasjonen av bronkiolospasme i atonisk form bronkitt astma er et kvelningsanfall med tørr hvesing hørbar på avstand. Auskultatorisk pust i lungene utføres på alle avdelinger.

Øyeblikkelig hjelp

1. Opphør av kontakt med allergenet.

2. Innføringen av sympatomimetika på to måter:

Epinefrin (0,2-0,3 ml 0,1 % løsning) eller efedrin (1 ml 5 % løsning) s/c;

Inhalasjonsadministrasjon av novodrin, alupenta, berotek, salbutamol.

3. Intravenøs administrering av xantinmedisiner: aminofyllin (2,4 % oppløsning), med en hastighet på 5-6 mg / 1 kg av pasientens vekt den første timen, etterfulgt av en dose på 1 mg / 1 kg / 1 time, høyest daglig dose 2 g.

4. Hvis ovennevnte terapi er ineffektiv, er intravenøs administrering av hormoner indisert: prednisolon - 60-90 mg, eller andre legemidler av denne gruppen.

5 Volumet av infusjonsterapi for denne patologien er lite, ca. 400-500 ml 5% glukoseløsning. Det skal presiseres at intravenøs væsketilførsel i denne situasjonen ikke er en patogenetisk behandling, men tar sikte på å unngå gjentatte punkteringer av perifere vener.

Astmatiske tilstander

Astmatisk tilstand er definert som et syndrom karakterisert ved et akutt kvelningsanfall. Kvelning er definert som den ekstreme alvorlighetsgraden av kortpustethet, ledsaget av en smertefull følelse av mangel på luft, frykt for døden.

Etiologi. Denne tilstanden kan utvikle seg akutt ved sykdommer i de øvre luftveiene (fremmedlegemer, svulster i strupehodet, luftrøret, bronkiene, et angrep av bronkial astma) og ved hjerte- og karsykdommer (hjertefeil, AMI, perikarditt).

Patogenese på grunn av obstruksjon av luftveiene og nedsatt diffusjon av oksygen til blodet.

Avhengig av årsakene som forårsaket den astmatiske tilstanden, skilles hjerteastma, astmatisk status på bakgrunn av bronkial astma og en blandet versjon.

Astmatisk status

Astmatisk status er definert som en tilstand som kompliserer et anfall av bronkial astma og er karakterisert ved en økning i intensiteten og hyppigheten av astmaanfall på bakgrunn av motstand mot standard terapi, betennelse og ødem i bronkial slimhinne med nedsatt dreneringsfunksjon og akkumulering av tykt oppspytt.

Etiologi. Den ledende faktoren er den smittsomme-allergiske faktoren.

Patogenese. I pasientens kropp utvikles følgende patologiske endringer:

Brudd på dreneringsfunksjonen til bronkiene;

Betennelse og hevelse i slimhinnen i bronkiolene;

Hypovolemi, blodfortykkelse;

Hypoksi og hyperkapni;

Metabolsk sub- eller dekompensert acidose.

Denne patologiske kaskaden forårsaker til slutt vanskeligheter med å puste ut mens inhalasjonen opprettholdes, noe som bidrar til dannelsen av akutt lungeemfysem. Det forsterker den eksisterende hypoksien, og kan på toppen forårsake mekanisk skade på lungene i form av ruptur av alveolene med dannelse av pneumothorax.

Klinikk. Troverdig diagnostiske tegn astmatiske tilstander øker ARF, symptomer lungehjerte og en stum lunge, ingen effekt fra standardbehandling. Når du undersøker en pasient i en astmatisk tilstand, er det nødvendig å ta hensyn til hans generell form, grad fysisk aktivitet, fargen på huden og slimhinnene, arten og hyppigheten av respirasjon, puls, blodtrykk. Under status asthmaticus skilles det tradisjonelt med 3 stadier, og selv om denne underinndelingen er ganske vilkårlig, hjelper den i spørsmål om standardisering av behandling.

Astmatisk status stadium 1. Pasientens tilstand er relativt kompensert. Bevisstheten er klar, men de fleste av dem har frykt. Kroppens stilling er forsert - pasienten sitter med fast skulderbelte. Alvorlig akrocyanose, kortpustethet (respirasjonsfrekvens - 26-40 på 1 min.). Vanskeligheter med å puste ut, smertefull uproduktiv hoste uten sputumseparasjon. På auskultasjon pusten utføres i alle deler av lungene og et stort antall tørre, hvesende raser blir oppdaget. Hjertelyder er dempet og noen ganger vanskelige å lytte til på grunn av de mange tungpustene og alvorlige emfysemene i lungene. Takykardi er notert, arteriell hypertensjon... Tegnene på ARF og AHF øker gradvis; Blod-pH innenfor normale grenser eller mild subkompensert metabolsk acidose. Den delvise spenningen av oksygen i arterielt blod nærmer seg 70 mm Hg. Art., p og CO 2 avtar til 30-35 mm Hg. Art., Som forklares ved dannelsen av en kompenserende respiratorisk alkalose. De første tegnene på generell dehydrering vises.

Status asthmaticus stadium 2. Dekompensasjon utvikler seg. Bevisstheten er bevart, men ikke alltid tilstrekkelig; tegn på hypoksisk encefalopati kan vises. Allmenntilstanden er alvorlig eller ekstremt vanskelig. Pasienter er utmattet, den minste belastningen forverrer tilstanden kraftig. De kan ikke spise, drikke vann eller sovne. Huden og de synlige slimhinnene er cyanotiske, fuktige å ta på. Respirasjonsfrekvensen blir mer enn 40 per minutt, pusten er grunt. Pustelyder høres i en avstand på flere meter, men ved auskultasjon av lungene er det et avvik mellom det forventede antallet hvesing og deres faktiske tilstedeværelse, områder av den "stille" lungen vises (auskultatorisk mosaikk). Dette symptomet er karakteristisk for status asthmaticus 2 ss. Hjertelyder er kraftig dempet, hypotensjon, takykardi (puls 110-120 på 1 min.). Blodets pH skifter mot sub- eller dekompensert metabolsk acidose, og p og O 2 synker til 60 mm og under. rt. Art., p og CO 2 øker til 50-60 mm Hg. Kunst. Tegn på generell dehydrering øker.

Status asthmaticus stadium 3. Hypoksemisk koma. Allmenntilstanden er ekstremt vanskelig. Huden og de synlige slimhinnene er cyanotisk, med et grått skjær, rikelig dekket av svette. Pupillene er kraftig utvidet, reaksjonen på lys er treg. Overfladisk kortpustethet. Respirasjonsfrekvensen er mer enn 60 på 1 min., Pusten er arytmisk, en overgang til bradypné er mulig. Auskultatoriske lyder over lungene er ikke hørbare, et bilde av en "stille" lunge. Hjertelyder er kraftig dempet, hypotensjon, takykardi (hjertefrekvens mer enn 140 på 1 min.), Med mulig utseende av atrieflimmer. Blodets pH skifter mot dekompensert metabolsk acidose, og p og O 2 synker til 50 og under mm Hg. Art., p og CO 2 øker til 70-80 mm Hg. Kunst. og høyere. Tegn på generell dehydrering er på topp.

Behandlingsprinsipper. Basert på det foregående, bør prinsippene for behandling av status asthmaticus, uavhengig av stadiet, ha følgende retninger:

1. Eliminering av hypovolemi

2. Lindring av betennelse og ødem i slimhinnen i bronkiolene.

3 Stimulering av beta-adrenerge reseptorer.

4. Gjenoppretting av åpenhet i bronkialkanalen

Øyeblikkelig hjelp

Behandling av status asthmaticus stadium 1

For å gjøre det enklere å presentere dette materialet, anbefales det å betinget dele inn behandlingstaktikker i spørsmål om oksygenbehandling, infusjonsbehandling og medikamenteksponering.

Oksygenbehandling. For å stoppe hypoksi tilføres pasienten oksygen fuktet gjennom vann i en mengde på 3-5 l / min, som tilsvarer dens konsentrasjon på 30-40% i innåndingsluften. En ytterligere økning i konsentrasjonen i innåndingsluften er uhensiktsmessig, siden hyperoksygenering kan forårsake depresjon av respirasjonssenteret.

Infusjonsterapi. Infusjonsbehandling anbefales gjennom et kateter satt inn i venen subclavia. I tillegg til rent teknisk bekvemmelighet, gjør dette det mulig å kontinuerlig overvåke CVP. For adekvat rehydreringsterapi er den optimal å bruke5% glukoseløsning i en mengde på minst 3-4 liter i løpet av de første 24 timene, deretter anbefales glukose å administreres med en hastighet på 1,6 l / 1 m 2 kroppsoverflate. Insulin bør tilsettes til glukoseløsningen i forholdet 1 U per 3-4 g glukose, som er 8-10 U insulin per 400 ml 5% glukoseløsning. Det bør huskes at en del av insulinet som introduseres i glukoseløsningen adsorberes på den indre overflaten av systemet for intravenøs transfusjon, derfor bør den estimerte dosen av insulin (8-10 U) økes til 12-14 U. Det totale daglige volumet av infusjonsterapi bør til syvende og sist ikke bestemmes av verdiene ovenfor (3-4 l / 24 timer), men av forsvinningen av tegn på dehydrering, normalisering av CVP og utseendet av urinproduksjon per time i et volum på minst 60-80 ml / time uten bruk av diuretika ...

For å forbedre de reologiske egenskapene til blod, anbefales det å inkludere 400 ml reopolyglucin i det beregnede volumet av daglig infusjon, og tilsette 2500 E heparin for hver 400 ml 5% glukose. Bruk av 0,9 % natriumkloridløsning som infusjonsmedium for å eliminere hypovolemi anbefales ikke, siden det kan øke ødemet i bronkial slimhinne.

Innføringen av bufferløsninger som 4% brusløsning for status asthmaticus 1 ss. ikke vist, siden pasienter på dette stadiet av sykdommen har subkompensert metabolsk acidose i kombinasjon med kompensatorisk respiratorisk alkalose.

Medikamentell behandling

Adrenalin er et sentralstimulerende middel for alfa1-, beta1- og beta2-adrenerge reseptorer Det forårsaker avslapning av musklene i bronkiene med deres påfølgende utvidelse, noe som er en positiv effekt mot bakgrunnen av status asthmaticus, men som samtidig virker på beta1 -adrenerge reseptorer i hjertet, forårsaker takykardi, økt hjerteutløsning og mulig svekkelse av myokardial oksygentilførsel.

Adrenalin. Behandling av status asthmaticus anbefales for å begynne med subkutan administrering av dette legemidlet. Påfør "testende" doser, avhengig av pasientens vekt: med en vekt på mindre enn 60 kg 0,3 ml, med en vekt på 60 til 80 kg 0,4 ml, med en vekt på mer enn 80 kg 0,5 ml av en 0,1 % løsning av epinefrinhydroklorid. I fravær av effekt kan subkutan injeksjon i startdosen gjentas etter 15-30 minutter.Det anbefales ikke å overskride disse dosene, siden overdreven akkumulering av adrenalinhalveringsprodukter kan forårsake paradoksal bronkokonstriksjon.

Euphyllin(2,4% løsning) foreskrives i en startdose på 5-6 mg / kg av pasientens vekt og injiseres sakte intravenøst ​​på 20 minutter. Med en rask introduksjon av dette stoffet hypotensjon er mulig. Den påfølgende utnevnelsen av aminofyllin gjøres med en hastighet på 1 mg / 1 kg / 1 time til den kliniske forbedringen av pasientens tilstand. Det bør huskes at den høyeste daglige dosen av aminofyllin er 2 g. Bruken av aminofyllin i behandlingen av status asthmaticus skyldes dens positive effekt på beta-adrenerge reseptorer og en indirekte effekt på den forstyrrede energien til celler.

Kortikosteroider. Bruken av dem øker følsomheten til beta-adrenerge reseptorer. Innføring av legemidler i denne gruppen er utført av helsemessige årsaker. Dette er på grunn av egenskapene til hormoner for å gi uspesifikke anti-inflammatoriske, avsvellende og antihistaminvirkning. Startdosen for administrering av kortikosteroider bør være minst 30 mg for prednisolon, 100 mg for hydrokortison og 4 mg for deksametason. Prednisolon er foreskrevet i / i, med en hastighet på 1 mg / kg / time. Gjentatte doser gis minst hver 6. time. Hyppigheten av introduksjonen avhenger av den kliniske effekten. Maksimal dose prednisolon som kreves for å lindre status asthmaticus 1 ss. Kan nærme seg 1500 mg, men gjennomsnittet er 200-400 mg. Ved bruk av andre hormonelle legemidler må alle beregninger gjøres ut fra anbefalte doser prednisolon.

Likvefaksjon av slim under status asthmaticus anbefales det å utføre damp-oksygen-inhalasjoner.

Andre medisiner

1. Antibiotika. Utnevnelsen deres under status asthmaticus er bare berettiget i 2 tilfeller:

Hvis pasienten har en radiografisk bekreftet

infiltrasjon i lungene;

Med forverring av kronisk bronkitt med tilstedeværelse av purulent

Merk. I denne situasjonen bør utnevnelsen av penicillin unngås: det har en histaminfrigjørende effekt.

2. Diuretika Kontraindisert da de øker dehydrering. Bruken av dem er kun tilrådelig i nærvær av kronisk hjertesvikt og en innledende høy CVP (mer enn 140-150 mm vannsøyle). Hvis pasienten har en initial høy CVP i kombinasjon med hemokonsentrasjon, bør blodutsetting foretrekkes fremfor administrering av diuretika.

3. Vitaminer, kalsiumklorid, kokarboksylase, ATP. Introduksjonen er upassende - den kliniske effekten er svært tvilsom, og skaden er åpenbar (risikoen for allergiske reaksjoner).

4. Legemidler, beroligende midler, antihistaminer. Introduksjonen er kontraindisert - det er mulig å undertrykke respirasjonssenteret og hosterefleksen.

5. Antikolinerge legemidler: atropin, skopolamin, metacin. De reduserer tonen i glatte muskler, spesielt hvis de var krampaktige, men samtidig reduserer de sekresjonen av kjertlene til trakeobronkialtreet, og derfor er bruk av medisiner fra denne gruppen under status ikke indisert.

6. Mukolytika: acetylcystein, trypsin, chymotrypsin. Det er bedre å avstå fra å bruke medisiner fra denne gruppen under status, siden deres kliniske effekt bare manifesteres i fasen av statusoppløsning, det vil si når det blir mulig for dem å gå direkte inn i sputumpropper.

Behandling av status asthmaticus stadium 2

Det er ingen grunnleggende forskjeller i behandling av status asthmaticus 2 ss., Sammenlignet med 1 ss., nr. Infusjonsterapi utføres i samme volum og i henhold til samme regler, men i nærvær av dekompensert metabolsk acidose (blod-pH mindre enn 7,2), korrigeres den målrettet med bufferløsninger. Medikamentell behandling er lik, men dosen av hormoner (basert på prednison) må økes til 2000-3000 mg / 24 timer. Med utseendet til tegn på ODN II-III Art. overføringen til mekanisk ventilasjon vises.

Indikasjoner for overføring til mekanisk ventilasjon av en pasient i status asthmaticus er:

1. Jevn progresjon av astma, til tross for intensivbehandling.

2. Økning i CO 2 og hypoksemi bekreftet av en serie analyser.

3. Progresjon av symptomer fra sentralnervesystemet og koma.

4. Økende tretthet og utmattelse.

Merk. Når du overfører til mekanisk ventilasjon, må du vite at pasienten har stor motstand mot luftstrømmen i luftveiene, derfor bør inspirasjonstrykket være høyt, ikke lavere enn +60 mm vannsøyle. Anbefalte parametere for mekanisk ventilasjon: DO - 700-1000 ml, MOD - opptil 20 liter. Med denne ventilasjonsmodusen forlenges inhalasjonen, noe som er nødvendig for ventilasjon under forhold med høy bronkial motstand. For å synkronisere pasienten med respiratoren kan fluorotan, natriumoksybutyrat, relanium brukes. Det bør huskes at mekanisk ventilasjon ikke eliminerer hindringen av brosjene, derfor er hyppig debridement av luftrøret nødvendig. bronkialt tre.

En god klinisk effekt under mekanisk ventilasjon gis ved bruk av PEEP-teknikken (positivt endeekspirasjonstrykk). Essensen av denne metoden er at det skapes konstant motstand på utåndingsventilen til respiratoren på grunn av dens delvise overlapping, som et resultat av at gjennomsnittstrykket i luftveiene øker, og når dette trykket utlignes med lufttrykket i alveolene , blir ventilasjon mulig.

Ytterligere metoder for behandling av status asthmaticus 2 ss. inkludere endoskopisk sanering av luftveiene, retrosternal novokainblokade, langvarig epidural anestesi på D 3 -D 6-nivå, som gir kortvarig fluorotan-anestesi langs en åpen krets. Fluorotanisk anestesi har en bronkodilaterende effekt, pasienten sovner, under søvn er det en delvis gjenoppretting av fysisk og mental styrke, men som regel, etter endt anestesi, gjenopptas statusen.

Behandling av status asthmaticus stadium 3

Behandlingen er lik prinsippene og omfanget gitt i den andre fasen av status asthmaticus.

Det viktigste kliniske tegnet på lindring av status asthmaticus er utseendet til en produktiv hoste med frigjøring av tyktflytende, tykt sputum som inneholder blodpropper som ser ut som utskrifter av bronkialtreet, og deretter utseendet til en stor mengde flytende sputum. Ved auskultasjon, med utbruddet av lindring av status asthmaticus, vises kablede raser i lungene. På dette stadiet, for å akselerere fortynningen av sputum, anbefales det å bytte til inhalering av mukolytika.

Sykehusinnleggelsesproblemer. Pasienter med status asthmaticus 1 ss., Er underlagt behandling i terapeutiske avdelinger, i nærvær av en status på 2-3 ss. - innleggelse på intensivavdelinger (intensivavdelinger).

Fremmedlegemer i de øvre luftveiene

Fremmedlegemer i de øvre luftveiene forårsake en klinikk med ODN av varierende alvorlighetsgrad. Dette patologisk tilstand vanligst hos barn og psykisk syke. Alvorlighetsgraden av det kliniske bildet avhenger av størrelsen på fremmedlegemet. De kliniske symptomene som oppstår av dette vil være karakteristiske tegn på ARF: det er et kvelningsanfall, ledsaget av alvorlig hoste, heshet, afoni, sår hals eller bryst. Kortpustethet er inspirerende i naturen.

Øyeblikkelig hjelp. Hvis offeret er ved bevissthet, bør det forsøkes å fjerne fremmedlegemet fra de øvre luftveiene ved å treffe ryggen (se fig. 1), eller ved å komprimere magen i inspirasjonshøyde (se fig. 2). Ved nedsatt bevissthet eller fravær utføres slag på ryggen (se fig. 3). Hvis det på denne måten ikke er mulig å gjenopprette åpenheten til luftveiene og det ikke er mulig å utføre en akutt direkte laryngoskopi, utføres en konisk eller trakeostomi, etterfulgt av fjerning av et fremmedlegeme ved en endoskopisk eller kirurgisk metode.

Lungeemboli

Lungeemboli(PE) - er definert som et syndrom av akutt respirasjons- og hjertesvikt som oppstår når en blodpropp eller embolus kommer inn i lungearterien. Etiologi. Predisponerende faktorer for forekomsten av PE er tilstedeværelsen av perifer tromboflebitt eller flebotrombose, høy alder, kroniske og akutte CVD-sykdommer, ondartede neoplasmer, langvarig immobilisering, benbrudd, eventuelle kirurgiske inngrep, etc.

Patogenese. Mekanisk blokkering av den vanlige stammen i lungearterien av en massiv trombe eller embolus forårsaker en kaskade av patologiske refleksreaksjoner:

1. Umiddelbart kommer generalisert arteriolospasme i lungesirkulasjonen og kollaps av karene i den store sirkelen. Klinisk manifesteres dette ved et fall i blodtrykket og en rask økning i arteriell hypertensjon i den lille sirkelen (økt CVP).

2. Generalisert arteriolospasme er ledsaget av total bronkiolospasme, som forårsaker utvikling av ARF.

3. Høyre ventrikkelsvikt dannes raskt, som følge av arbeidet til høyre ventrikkel mot høy motstand i den lille sirkelen.

4. En liten utstøting av venstre ventrikkel dannes på grunn av en katastrofal reduksjon i blodstrømmen inn i den fra lungene. Et fall i slagvolumet til venstre ventrikkel forårsaker utvikling av refleks arteriolospasme i mikrosirkulasjonssystemet og et brudd på blodtilførselen til selve hjertet, noe som kan provosere utseendet til dødelige rytmeforstyrrelser eller utvikling av AMI. Disse patologiske endringene fører raskt til dannelsen av akutt total hjertesvikt.

5. Massivt inntak av en stor mengde biologisk aktive stoffer fra iskemiske steder inn i blodet: histamin, serotonin, noen prostaglandiner øker permeabiliteten til cellemembraner og bidrar til forekomsten av interoceptive smerter.

Anatomiske varianter av lungeemboli ved lokalisering

A. Proksimalt nivå av embolisk okklusjon:

1) segmentale arterier;

2) lobar og intermediære arterier;

3) de viktigste lungearteriene og lungestammen.

B. Side av nederlaget:

1) venstre; 2) rett; 3) bilateral.

Kliniske former for PE

1. Lynrask. Døden inntreffer i løpet av minutter.

2. Skarp (rask). Døden kan inntreffe innen 10-30 minutter.

3. Subakutt. Døden kan inntreffe i løpet av få timer, dager.

4. Kronisk. Det er preget av progressiv høyre ventrikkelsvikt.

5. Tilbakevendende.

6. Slettet.

Klinikk. I det kliniske bildet ER FØRSTEPLASSEN INNTAGET AV PLUTSELIG DUKKET DRØM, både i hvile og etter en lett fysisk anstrengelse. Av natur kortpustethet "stille", antall pust fra 24 til 72 på 1 min. Det kan være ledsaget av en uutholdelig, uproduktiv hoste. Kompensatorisk takykardi vises nesten umiddelbart, pulsen blir trådaktig, og hver fjerde pasient kan oppleve atrieflimmer. Det er et raskt fall i blodtrykket, angina syndrom utvikler seg. Avhengig av trombens lokalisering kan smertesyndromet ha karakter av angina-lignende, pulmonal-pleural, abdominal eller blandet

th. Huden blir blek i fargen (en askeaktig fargetone er mulig), fuktig og kald å ta på. På bakgrunn av en liten utgivelse oppstår syndromer av skade på sentralnervesystemet: utilstrekkelig oppførsel, psykomotorisk agitasjon.

Det skal understrekes at hemoptyse er mer typisk for 6-9 dager av sykdommen, og ikke for 1-2 dager.

Elektrokardiografi og røntgen av thorax kan bidra til å diagnostisere PE. Overbevisende laboratoriebevis støtter denne patologien, for øyeblikket nei.

EKG. Det er uspesifikke tegn på overbelastning av høyre hjerte: et bilde av S I Q II, T III, som består av en dyp S-bølge i bly I, en dyp Q-bølge og T-bølgeinversjon i bly III. I tillegg er det en økning i R-bølgen i bly III og en forskyvning av overgangssonen til venstre (i V 4 -V 6), spaltning av QRS-komplekset i V 1 -V 2, samt tegn på blokade høyre ben bunt av hans, derimot, dette symptomet kan være fraværende.

Røntgendata. Karakterisert av deformasjon lungerot og fravær av et vaskulært mønster på siden av lesjonen, foci av komprimering i lungene med en pleural reaksjon (spesielt flere). Det skal understrekes at røntgenbildet ganske ofte henger etter klinikken. I tillegg må du vite følgende: for å få et bilde av høy kvalitet, er det nødvendig å studere pasienten på en stasjonær røntgenmaskin med pustestopp. Mobile enheter gjør det som regel vanskelig å få et bilde av høy kvalitet. På bakgrunn av dette skal legen entydig ta stilling til om en pasient i alvorlig tilstand trenger røntgenundersøkelse.

Prinsipper for intensiv behandling av PE

I. Opprettholde liv i de første minuttene.

II. Eliminering av patologiske refleksreaksjoner.

III. Eliminering av blodpropp.

Jeg. Livsstøtte inkluderer et kompleks av gjenopplivningstiltak.

II. Eliminering av patologiske refleksreaksjoner inkluderer kampen mot frykt, smerte. For dette formålet, bruk:

Anestesi med metoden for neuroleptanalgesi (NLA) reduserer frykt og smerte, reduserer hyperkatekolaminemi, forbedrer de reologiske egenskapene til blod,

Heparin brukes ikke bare som antikoagulant, men også som antiserotonin,

For lindring av arteriolo- og bronkiolospasme brukes medisiner fra xantingruppen, atropin, prednisolon eller dets analoger.

III... Eliminering av blodpropp kan utføres konservativt og operativt, men den siste måten (operativ), til tross for gjentatte forsøk på å bruke den, ble ikke utbredt på grunn av store tekniske vanskeligheter og høy postoperativ mortalitet. Øyeblikkelig hjelp. Etter gjenopplivningstiltak (om nødvendig), utføres konservativ patogenetisk behandling, som har 2 retninger:

1. Trombolytisk terapi.

2. Avslutning av videre trombedannelse.

Trombolytisk terapi

For trombolytisk terapi brukes fibrinolyseaktivatorer: legemidler som streptokinase, streptase, streptodecase, urokinase. Den optimale metoden for trombolytisk terapi er innføring av trombolytika gjennom et kateter satt inn i lungearterien og under kontroll av en elektro-optisk omformer brakt direkte til tromben. Ved behandling med streptokinase innen de første 30 minuttene. intravenøst ​​injiseres 250-300 tusen enheter, oppløst i en isotonisk løsning av natriumklorid eller glukose. I løpet av de neste 72 timene fortsetter dette stoffet å bli administrert med en hastighet på 100-150 tusen enheter per time. For å stoppe mulige allergiske reaksjoner med den første dosen, anbefales det å injisere 60-90 mg prednisolon intravenøst. Trombolytisk behandling med streptokinase eller andre trombolytika bør utføres under konstant overvåking av parametrene til blodkoagulasjonssystemet. Etter 72 timer begynner pasienten å injiseres med heparin, og deretter overføres til mottak av indirekte antikoagulantia. Akuttomsorg for visse typer Iskemisk hjertesykdom.

Antikoagulant terapi

Avslutning av ytterligere trombedannelse i fravær av trombolytika oppnås ved bruk av heparin. I løpet av de første 24 timene av sykdommen er det nødvendig å injisere 80-100 tusen enheter heparin intravenøst; deretter, innen 7-10 dager, fortsetter administreringen av dette stoffet. Dens dose før hver injeksjon justeres slik at

koagulasjonstiden ble økt med 2-3 ganger sammenlignet med normen. Deretter utføres overgangen til mottak av indirekte antikoagulantia.

Volumet av akutthjelp ved mistanke om lungeemboli

1. Gi gjenopplivningsfordeler om nødvendig.

2. Sekvensielt, intravenøst, jet, skriv inn 10-20 tusen enheter heparin, 10 ml 2,4% løsning av aminofyllin, 90-120 mg prednisolon.

3. Om nødvendig, skriv inn medikamenter, smertestillende midler, mezaton, noradrenalin.

4. Ta opp et EKG, hvis mulig, hvis pasientens tilstand tillater det, ta et røntgenbilde av thorax.

5. Når diagnosen er bekreftet, start antikoagulasjonsbehandling.

6. Oversettelse og videre behandling på intensiv- og gjenopplivningsavdelingen.

Merk. Innføring av hjerteglykosider i PE er kontraindisert!

Spontan pneumotoraks

Spontan pneumotoraks er definert som et syndrom av akutt respirasjonssvikt som følge av ruptur av den viscerale pleura og påfølgende svekkelse av respirasjonsfunksjonen i lungen.

Etiologi. Oftest oppstår dette syndromet i ung alder. Årsakene til spontan pneumothorax er ruptur av den viscerale pleura mot bakgrunnen av ulike kroniske sykdommer i luftveiene, tidligere ikke diagnostisert: en bulløs form for emfysem, sjeldnere - en abscess i lungen, og ekstremt sjelden - i oppløsning lungesvulst eller spiserøret.

Patogenese. Når en pneumothorax oppstår, stiger det intrapleurale trykket, lungen kollapser, som et resultat av at dens ventilasjon blir svekket og hjerteutgang reduseres på grunn av en reduksjon i blodstrømmen inn i den lille sirkelen. Alvorlighetsgraden av pasientens tilstand avhenger av typen pneumothorax og graden av skade på lungen.

Det er 3 typer spontan pneumotoraks:

1. Åpne.

2. Stengt.

Med åpen pneumothorax stivheten i lungevevet eller adhesjonene lar ikke lungene avta, på bakgrunn av dette i pleurahulen trykket lik atmosfærisk trykk opprettholdes konstant, og mengden luft i det reduseres ikke, siden det hele tiden kommer inn der gjennom det eksisterende bruddet av den viscerale pleura.

Med lukket pneumothoraxåpningen i lungen lukkes raskt på grunn av kollapsen av det omkringliggende lungevevet, undertrykk forblir i pleurahulen, og luften som har kommet inn i den absorberes gradvis. Denne typen pneumothorax har det gunstigste forløpet og utgjør sjelden en alvorlig fare for pasientens helse.

Ved stress (ventil) pneumothorax, åpningen i lungen åpnes under innånding og lukkes under utånding, som et resultat av at det samler seg en stor mengde luft i pleurahulen, som ikke har et utløp til utsiden. Denne varianten av pneumothorax krever alltid akutt behandling.

Klinikk. Det kliniske bildet i enhver type pneumothorax avhenger av volumet og hastigheten på luftstrømmen inn i pleurahulen. Sykdommen manifesterer seg vanligvis ved spontane kortvarige, som varer bare noen få minutter, akutt smerte i en av halvdelene av brystet; deretter kan de enten forsvinne helt eller få en kjedelig karakter. Ofte kan offeret med stor nøyaktighet angi tidspunktet for debut av smerte. Etter utbruddet av smertesyndrom vises alvorlig kortpustethet, takykardi, hypotensjon, blekhet hud, akrocyanose, kaldsvette. Temperaturen på huden er normal eller lav. Pasienten inntar en tvungen stilling (halvsittende, lener seg mot lesjonen eller ligger på den såre siden). Med en anspent pneumothorax på siden av lesjonen økes brysttonen, de interkostale mellomrommene jevnes ut eller svulmer opp (spesielt ved inhalering). Stemmeskjelving er kraftig svekket eller fraværende. Den berørte halvdelen av brystet henger etter under pusting, tympanitt bestemmes perkusjon, den nedre kanten av lungene forskyves ikke under pusten, mediastinum og hjerte forskyves i sunn side og ptosis i leveren med høyresidig eller ptosis i magen med venstresidig pneumothorax. Auskultativt bestemmes en betydelig svekkelse eller fravær av luftveislyder på den berørte siden og deres intensivering over en sunn lunge.

Differensialdiagnose bør utføres med sykdommer som forårsaker plutselige brystsmerter og kortpustethet: AMI, PE, massiv lungebetennelse, status asthmaticus, massiv eksudativ pleuritt, etc.

Øyeblikkelig hjelp. I nærvær av en spenningspneumothorax vil den patogenetiske behandlingen være dekompresjon av pleurahulen, men hvis det er tvil om riktig diagnose, bør punktering av pleurahulen avstås til resultatene av røntgen av thorax er oppnådd og lungeemboli, AMI og andre sykdommer er utelukket. Pleurahulen bør punkteres med en tykk nål i 2. interkostalrom, langs midtklavikulærlinjen. Et gummirør er festet til nålen, den andre enden senkes ned i en beholder med furacilin eller saltvann. Det anbefales å knytte en punktert finger fra en gummihanske til den delen av røret som er nedsenket i væsken. I tillegg til patogenetisk behandling kan det også være behov for terapeutiske tiltak som er symptomatiske av natur: lindring av OSSN, smertesyndrom, hoste, aspirasjon av væske, puss eller blod fra pleurahulen, anti-inflammatorisk behandling etc. Hastekonsultasjon med en kirurg. Innleggelse på kirurgisk avdeling.

Lungeatelektase

Lungeatelektase- patologisk syndrom, som utvikler seg med innsnevring eller obstruksjon av adduktorbronkus, som et resultat av at lungen kollapser og det er en klinikk for ARF av varierende alvorlighetsgrad.

Etiologi. Hovedårsakene til innsnevring eller obstruksjon av bronkiene:

Fremmedlegemer

godartede eller ondartede neoplasmer,

Kompresjon av bronkiene fra utsiden.

Klinikk. På akutt utvikling atelektase i utgangspunktet er tegn på ARF: kortpustethet i hvile, akrocyanose, hoste, oftest uproduktivt, brystsmerter på siden av lesjonen. Det bør understrekes at smerte ved lungeatelektase skiller seg betydelig fra smerte ved spontan pneumothorax: den er mindre intens, arten av økningen er gradvis. I en objektiv studie er det et etterslep i den berørte halvdelen av brystet under pusting, sløvhet av perkusjonslyden på siden av lesjonen, svekkelse eller fravær av pust over det berørte området av lungen. Forskyvning av hjertet mot den berørte lungen er mulig. Til Røntgenbilde Tilstedeværelsen av jevn mørkfarging av lungen på siden av lesjonen og uskarpt lungemønster er karakteristisk.

Øyeblikkelig hjelp. Patogenetisk behandling - fjerning av hindringen ved en kirurgisk eller endoskopisk metode. Symptomatisk hjelp består i å eliminere tegn på ARF: å gi oksygen, innføring av hjerteglykosider, aminofyllin, i henhold til indikasjoner - kortikosteroider.

Massiv eksudativ pleuritt

Massiv eksudativ pleuritt oppstår når en betydelig mengde væske akkumuleres i pleurahulen og forårsaker kompresjon av lungen med påfølgende utvikling av tegn på ARF.

Etiologi. Hovedfaktoren i utviklingen og akkumuleringen av ekssudat i pleurahulen er skade på blodet og lymfekarene i de kortikale og subkortikale lagene av lungene med en økning i deres permeabilitet og økt svette av blodplasma og vevsvæske gjennom pleura. I denne patologiske tilstanden råder eksudasjonsprosesser over absorpsjonsprosesser. Den vanligste pleuritten av infeksiøs etiologi.

I hjertet av smittsom pleuritt skilles tre faktorer ut:

Tilstedeværelsen av et infeksjonsfokus,

Endring i lokal og generell vevsreaktivitet,

Tilstedeværelsen av en uendret pleura med bevaring av et fritt pleurahule.

Patogenese. Det er en restriktiv ventilasjonsmangel.

Klinikk består av følgende symptomer:

1. Generelle og lokale manifestasjoner av den underliggende sykdommen.

2. Generelle og lokale manifestasjoner av selve pleuritt.

Generelle manifestasjoner pleuritt inkluderer: en økning i temperatur, utseendet på symptomer på forgiftning, en økning i tegn på ARF.

Til lokale manifestasjoner pleuritt inkluderer: smerte i siden av en stikkende natur, vekslende med en følelse av tyngde og fylde på siden av lesjonen når ekssudatet akkumuleres; symptomer på væskeansamling i pleurahulen.

Pasienten tar ganske ofte en tvungen stilling - ligger på den såre siden. I tillegg til tegn på ARF er det en tørr, uproduktiv hoste, moderat akrocyanose, kompensatorisk takykardi. Med en objektiv studie er det et etterslep på den ømme siden av brystet under pusting; interkostale rom utvides og jevnes noe ut, stemmeskjelving er svekket eller fraværende, sløvhet av perkusjonslyd, med auskultasjon - svekkelse eller fravær av luftveislyder i sløvhetsområdet.

Øyeblikkelig hjelp. Punktering av pleurahulen på siden av lesjonen i 8-9 interkostalrom mellom bakre aksillære og skulderbladslinjer. Hvis nødvendig - symptomatisk terapi... Behandling av den underliggende sykdommen.

Massiv lungebetennelse

Massiv lungebetennelse er en variant av flyten akutt lungebetennelse og er preget av skade på en eller flere lungelapper med en infeksiøs inflammatorisk prosess. Sykdommen er preget av et fasisk forløp.

Etiologi. Infeksjon med patogen mikroflora.

Patogenese. Ved omfattende betennelse oppstår en betydelig reduksjon i luftveiene i lungene. Dette forverres av en reduksjon i elastisiteten til lungevevet og nedsatt diffusjon av gasser gjennom de alveolære-kapillære membranene, nedsatt dreneringsfunksjon i lungene. Det dannes en ODN som krever overføring av pasienten til mekanisk ventilasjon.

Klinikk. Vanligvis begynner sykdommen akutt med frysninger og en rask økning i kroppstemperatur til høye verdier (39-40 ° C) mot en bakgrunn av hodepine og brystsmerter forbundet med pusting. Brystsmerter er lokalisert på siden av lesjonen. Typiske tilfeller er ledsaget av en hoste med vanskelig å skille slim. I de innledende stadiene av sykdommen er sputum tyktflytende, mucopurulent i naturen, lys i fargen, og blir deretter rusten eller til og med rød i fargen. Fysiske data avhenger av plasseringen og omfanget av lesjonen, samt av prosessens fase. Diagnosen stilles på grunnlag av det kliniske bildet og røntgenundersøkelse av lungene. Den mest alvorlige massive lungebetennelsen forekommer hos svekkede pasienter, alkoholikere og eldre.

Behandlingsprinsipper

1. Antibiotisk terapi, tar hensyn til individuell følsomhet.

2. Ikke-spesifikk avgiftningsterapi.

3. Symptomatisk terapi.

Øyeblikkelig hjelp. Med en økning i tegnene på ARF og tilstedeværelsen av indikasjoner, er det nødvendig å overføre pasienten til mekanisk ventilasjon. Den optimale metoden for mekanisk ventilasjon er bruken av PEEP-modus. Etter bytte til mekanisk ventilasjon bør pasienten fortsette den tidligere påbegynte spesifikke behandlingen.

Aspirasjonspneumonitt

Aspirasjonspneumonitt (Mendelssohns syndrom) - patologisk syndrom som følge av aspirasjon av mageinnhold inn i luftveiene og manifestert ved utvikling av tegn på ARF etterfulgt av tilsetning av en smittsom komponent.

Etiologi. Oftest oppstår dette syndromet i anestesipraksis, når pasienten gjennomgår generell anestesi mot bakgrunnen av full mage. Imidlertid kan denne patologiske tilstanden også utvikle seg med svikt i hjertemasse (hos gravide kvinner i en periode på 20-23 uker), med alvorlig alkoholforgiftning, ulike koma i kombinasjon med oppkast eller spontan aspirasjon av mageinnhold.

Patogenese. Det er to mulige scenarier for dette syndromet. I det første tilfellet kommer ganske store partikler av ufordøyd mat inn i luftveiene med magesaft, som regel av en nøytral eller lett sur reaksjon. Det er en mekanisk blokkering av luftveiene i nivå med de midtre bronkiene og det er en klinikk ODN I-III st. I den andre varianten aspireres sur magesaft inn i luftveiene, muligens til og med uten matblanding, dette forårsaker en kjemisk forbrenning av slimhinnen i luftrøret og bronkiene, etterfulgt av rask utvikling av ødem i slimhinnen; til slutt dannes bronkial obstruksjon.

Klinikk. Uavhengig av varianten av patogenese, har pasienter tre stadier av forløpet av dette syndromet:

1. Som et resultat av refleks bronchiolospasme oppstår ODN I-III st. med mulig død ved kvelning.

2. Hvis pasienten ikke dør i det første stadiet, etter noen få minutter som følge av delvis spontan lindring av bronkiolospasme, noteres en viss klinisk forbedring.

3. I patogenesen av begynnelsen av det tredje stadiet ligger det raske utseendet og veksten av ødem og betennelse i bronkiene, noe som forårsaker en økning i ARF-tegn.

Øyeblikkelig hjelp

1. Hasterende sanering av munnhulen og nasopharynx, trakeal intubasjon, overføring til mekanisk ventilasjon, aspirasjonssanering av luftrøret og bronkiene.

2. Gjennomføre mekanisk ventilasjon ved hjelp av hyperventilering (MOD - 15-20 l) med innånding av 100 % oksygen i PEEP-modus.

3. Aspirasjon av mageinnhold.

4. Sanitetsbronkoskopi.

5. Symptomatisk, dekongestant og antiinflammatorisk terapi.

6. I det innledende stadiet av sykdommen er profylaktisk bruk av antibiotika ikke indisert, siden vanligvis det aspirerte innholdet (forutsatt at det ikke er aspirasjon fra tarmen med tarmobstruksjon) er sterilt og forblir slik i minst 24 timer. Deretter, med utseende av feber, leukocytose og andre tegn på tillegg av en smittsom komponent, er antibiotikabehandling nødvendig.

7. Ved aspirasjon mot bakgrunn av tarmobstruksjon er umiddelbar administrering av sjokkdoser av penicillinantibiotika i kombinasjon med aminoglykosider indisert.

Akutt respirasjonssvikt av blandet genese

Denne typen patologi oppstår med en kombinasjon av etiologiske faktorer av sentral og obstruktiv genese. Arten av akutthjelp, spørsmål om diagnose og påfølgende behandling bestemmes individuelt, under hensyntagen til den ledende patogenetiske faktoren.

Akutt respirasjonssvikt (ARF) er en akutt livstruende tilstand når selv en sterk spenning i alle organer og systemer ikke fører til tilstrekkelig tilførsel av oksygen til alt vev. Denne tilstanden anses som livstruende og kan raskt være dødelig. De aller første tegnene på ARF er cyanose i hud og slimhinner, dyspné, dysfunksjon i hjertet, en følelse av mangel på luft og økt agitasjon. Når patologene utvikler seg, blir pasientens bevissthet forstyrret, kramper vises, som et resultat faller han i koma. Nødhjelp for akutt respirasjonssvikt er å eliminere årsaken som forårsaket denne tilstanden. Oksygenbehandling kan brukes, samt kunstig ventilasjon av lungene.

Fører til

Akutt respirasjonssvikt kan utløses av ulike årsaker. Denne tilstanden oppstår på bakgrunn av noen systemiske sykdommer eller en kraftig forstyrrelse i arbeidet til viktige organer og systemer. De vanligste årsakene til respirasjonssvikt er:

• Sykdommer i lungeparenkymet, der en betydelig del av lungevevet er ekskludert fra den generelle ventilasjonsprosessen.
• Alvorlig lungeødem av ulike etiologier.
• Langvarige anfall av bronkial astma.
• Pneumotoraks.
• Betydelig innsnevring av luftveiene. Dette kan oppstå på grunn av inntrengning av et fremmedlegeme i organene i nasopharynx, ødem i strupehodet eller mekanisk kompresjon av luftrøret.
• Brudd ribbein, spesielt hvis de berører lungevevet.
• Patologier som oppstår med forstyrrelse av musklene åndedrettsorganer... Dette skjer ved alvorlig forgiftning, stivkrampe og polio. Ofte oppstår denne tilstanden hos epileptikere.
• Tap av bevissthet, som har oppstått på grunn av en overdose av narkotika.
• Hjerneblødninger.

Akutt respirasjonssvikt hos voksne og barn kan utvikle seg på grunn av brudd på normal utveksling av gasser med lungebetennelse, atelektase og pleuritt. Det er stor sannsynlighet for utvikling av denne patologien med alvorlig svekket hemodynamikk. Blandede typer oksygenmangel forekommer noen ganger. I visse tilfeller oppstår den nevromuskulære formen av ARF. Dette skjer når du blir beseiret ryggmarg, noen muskler eller nerveceller.

Respirasjonssvikt oppstår ofte med kraniocerebralt traume, så vel som i koma.

Symptomer

I utgangspunktet klinisk bilde(klinikk) oksygenmangel er dårlig definert. Overdreven agitasjon eller alvorlig sløvhet hos en person kan være de første tegnene. Hovedsymptomet på oksygenmangel er cyanose i huden og alle slimhinner, og denne tilstanden forverres ved den minste fysiske anstrengelse.

Pasienten puster svært støyende. Pusten ser ut til å stønne, dens rytme er alvorlig forstyrret. Ytterligere muskler er involvert i pusten. Ved inhalering er musklene i nakken sterkt anspente og interkostalområdene trekkes merkbart inn.

En person med ARF har en merkbar dysfunksjon i hjertet og høyt blodtrykk. Etter hvert som oksygenmangel utvikler seg, oppstår kramper, sentralnervesystemet hemmes, og i de fleste tilfeller starter ukontrollert vannlating.

Hvis oksygen sult forbundet med ulike forstyrrelser i den lille sirkelen av blodsirkulasjonen, så oppstår lungeødem. Når du lytter til brystbenet, merker legen hvesing av typen finboble og middels boble. Hos personer med akutt respirasjonssvikt øker pulsen alltid, kortpustethet og cyanose i huden vises. Ved hosting frigjøres en rosa skumaktig væske fra munnen.

Det er tre stadier av akutt respirasjonssvikt, som hver har karakteristiske symptomer.

1. Moderat grad. Pasienten klager over mangel på oksygen, han er rastløs og er i en tilstand av en viss eufori. Hud med et blåaktig skjær, klebrig å ta på, på grunn av frigjøring av kaldsvette. Hvis respirasjonssenteret ikke er deprimert, er respirasjonsfrekvensen per minutt omtrent 30. Hjertets arbeid er svekket. Hva er manifestert av takykardi og hypertensjon. Ved oksygenmangel stadium 1 er prognosen god, men kun med rettidig behandling startet.
2. Betydelig grad. Personen er for opphisset, vrangforestillinger eller hallusinasjoner kan observeres. Cyanosen i huden er godt uttalt. Respirasjonsfrekvensen er omtrent 40 per minutt. skiller seg rikelig ut kaldsvette slik at huden er fuktig og klissete å ta på. Pulsen øker, den kan være opptil 140 slag i minuttet. Arteriell hypertensjon øker raskt. Ved akutte gjenopplivningstiltak kan pasienten reddes.
3. Ultimate grad. Personen er i alvorlig koma. Dette kan være ledsaget av alvorlige anfall. Huden blir blå med flekker, pupillene utvides kraftig. Pusten er grunt og veldig rask, for det meste 40 per minutt. I noen tilfeller bremser pusten tvert til 10 per minutt. Pasientens puls er arytmisk og rask. Det er veldig vanskelig å føle det. Trykket er kraftig redusert. Uten medisinsk behandling dør slike mennesker raskt.

Ved de første tegn på akutt respirasjonssvikt får pasienten akutt hjelp. Akutthjelp avhenger av form for patologi og generell tilstand syk.

Barn er vanskeligere å tolerere akutt respirasjonssvikt enn voksne. Dette skyldes den lille kroppsvekten og organene som ennå ikke er ferdig dannet.

Nødhjelp

Førstehjelp for respirasjonssvikt avhenger av graden av patologi. Ved hypoksisk koma vil gjenopplivningstiltak som regel ikke gi stor effekt, derfor er det svært viktig å gi pasienten hjelp på et tidligst stadium.

Inntil den eksakte årsaken til denne tilstanden er avklart, har pasienten forbud mot å administrere beroligende midler, hypnotika og antipsykotika. I tillegg bør du ikke ty til noen rusmidler. En slik pasient trenger akutt medisinsk hjelp, så kallet etter ambulanse kan ikke utsettes. En person med akutt respirasjonssvikt legges på intensivavdeling eller intensivavdeling.

Før ankomsten av leger, er pasienten komfortabelt lagt, mens øvre del kroppen må heves litt ved å legge puter. I denne stillingen er pusten mye lettere. Alle pinlige klær bør fjernes. Det anbefales å fjerne slipset, løsne knapper eller glidelåser.

Hvis det er avtakbare proteser i pasientens munn, fjernes de umiddelbart. Det er strengt forbudt å mate og vanne en person i denne tilstanden. Det er nødvendig å sikre strømmen av frisk luft inn i rommet der personen med oksygenmangel er. For å gjøre dette kan du åpne vinduer og dører, men du må sørge for at pasienten ikke ligger i trekk.

Hvis årsaken til akutt respirasjonssvikt er en brystskade, kan pasienten dø ikke bare av mangel på oksygen, men også av smertesjokk... I dette tilfellet er anestesi nødvendig. En person injiseres med tramadol og metamizolnatrium. Injeksjoner kan gjøres både intramuskulært og intravenøst. Hvis mulig, får pasienten puste. rent oksygen gjennom masken.

Når du yter førstehjelp til en person med respirasjonssvikt, er det svært viktig å gjenopprette normal luftveis åpenhet. For dette suges slim av med en sprøyte, og fremmedlegemer fjernes fra nese og svelg.

Førstehjelpsalgoritme

Akutthjelp for akutt respirasjonssvikt gis i flere påfølgende stadier. Ved gjengivelse nødsituasjon pasienten bør følge følgende algoritme:

• Gjenopprett luftveiens åpenhet. Fjern slim med en sprøyte og fjern klemmende klær.
• De utfører aktiviteter rettet mot å forbedre ventilasjon og gassutveksling.
• De bekjemper kardiovaskulær insuffisiens og prøver å forbedre hemodynamikken.

For å gjenopprette åpenheten til luftveiene, må en person legges på høyre side og hodet vippes litt bakover, denne handlingen forhindrer tungen i å synke. Plast- eller gummiluftkanaler settes inn i munnhulen, om nødvendig fjern patologisk væske fra bronkiene og nasopharynx.

Trakeal intubasjon kan etter indikasjoner utføres. Dette etterfølges av regelmessig oppsuging av slim fra bronkiene og luftrøret. Når intubasjon ikke er mulig, utføres en trakeostomi. Å forbedre lungegassutveksling og ventilasjon av alle luftveisorganer, gjøre oksygenering og kunstig ventilasjon av lungene.

Pasienten overvåkes konstant vitale indikatorer - trykk, puls, hjertefrekvens og respirasjon.

Hvis symptomer på hjertesvikt observeres, får pasienten hjertemedisiner. Det kan være Digoxin eller Korglikon. I dette tilfellet er også diuretika og analeptika indisert. Ifølge vitnesbyrd fra en lege kan de brukes medisiner som normaliserer blodtrykket og smertestillende.

Pasienter transporteres med hodedelen av båren lett hevet. Ved behov utføres kunstig lungeventilasjon i ambulanse.

Personer med akutt respirasjonssvikt behandles på intensivavdelingen eller på intensivavdelingen for lungemedisin. Slike pasienter er under konstant tilsyn av helsearbeidere, ved det minste tegn på forverring blir gjenopplivningstiltak iverksatt. Det tar mer enn en måned å restituere pasienten etter ARF. I noen tid er pasienter registrert hos lege.

Akutt respirasjonssvikt (ARF) er en tilstand der kroppen ikke klarer å opprettholde normal blodgasssammensetning. I noen tid kan det oppnås på grunn av det økte arbeidet til pusteapparatet, men dets evner blir raskt oppbrukt.

Årsaker og mekanismer for utvikling

Atelektase kan forårsake akutt respirasjonssvikt.

EN er en konsekvens ulike sykdommer eller skader der nedsatt ventilasjon eller blodstrøm oppstår plutselig eller utvikler seg raskt.

I henhold til utviklingsmekanismen er det:

• hypoksemisk;
• hyperkapnisk variant av respirasjonssvikt.

Ved hypoksemisk respirasjonssvikt oppstår ikke tilstrekkelig oksygenering av arterielt blod på grunn av nedsatt gassutvekslingsfunksjon i lungene. Følgende problemer kan forårsake utviklingen:

• hypoventilasjon av enhver etiologi (asfyksi, aspirasjon av fremmedlegemer, tungetraksjon,);
• en reduksjon i konsentrasjonen av oksygen i inhalert luft;
• lungeemboli;
• atelektase av lungevevet;
• luftveisobstruksjon;
• ikke-kardiogent lungeødem.

Hyperkapnisk respirasjonssvikt er preget av en økning i konsentrasjonen av karbondioksid i blodet. Det utvikler seg med en betydelig reduksjon i lungeventilasjon eller med økt produksjon av karbondioksid. Dette kan observeres i slike tilfeller:

• med sykdommer av nevromuskulær natur (myasthenia gravis, poliomyelitt, viral encefalitt, polyradiculoneuritis, rabies, tetanus) eller administrering av muskelavslappende midler;
• med skade på sentralnervesystemet (kraniocerebralt traume, akutte lidelser cerebral sirkulasjon, forgiftning med narkotiske analgetika og barbiturater);
• med eller massiv;
• i tilfelle av traumer i brystet med immobilisering eller skade på diafragma;
• med krampeanfall.

ODN-symptomer

Akutt respirasjonssvikt oppstår innen noen få timer eller minutter etter utbruddet av eksponering for en patologisk faktor (akutt sykdom eller skade, samt forverring av kronisk patologi). Det er preget av nedsatt pust, bevissthet, blodsirkulasjon og nyrefunksjon.

Luftveislidelser er svært forskjellige, de inkluderer:

• takypné (puste med en frekvens på mer enn 30 per minutt), uregelmessig polypné og apné (pustestopp);
• ekspiratorisk dyspné (med problemer med å puste ut, følger ofte med hyperkapnisk DN);
• stridor pusting med tilbaketrekning av supraklavikulære rom (forekommer ved obstruktive luftveissykdommer);
• patologiske typer respirasjon - Cheyne-Stokes, Biota (oppstår med hjerneskade og medikamentforgiftning).

Alvorlighetsgraden av forstyrrelser i funksjonen til sentralnervesystemet avhenger direkte av graden av hypoksi og hyperkapni. Dens første manifestasjoner kan være:

• sløvhet;
• forvirring av bevissthet;
• langsom tale;
• motorisk uro.

En økning i hypoksi fører til stupor, tap av bevissthet, og deretter til utvikling av koma med cyanose.

Sirkulasjonsforstyrrelser er også forårsaket av hypoksi og avhenger av alvorlighetsgraden. Dette kan være:

• alvorlig blekhet;
• marmorering av huden;
• kalde ekstremiteter;
• takykardi.

Etter hvert som den patologiske prosessen utvikler seg, erstattes sistnevnte av bradykardi, et kraftig fall blodtrykk og ulike rytmeforstyrrelser.

Forstyrrelser i nyrenes arbeid vises i de senere stadier av ARF og er forårsaket av langvarig hyperkapni.

En annen manifestasjon av sykdommen er cyanose (cyanose) i huden. Utseendet indikerer uttalte forstyrrelser i oksygentransportsystemet.

ODN grader

Fra et praktisk synspunkt, basert på kliniske manifestasjoner under ODN skilles det ut 3 grader:

1. Den første av dem er preget av generell angst, klager på mangel på luft. I dette tilfellet blir huden blek i fargen, noen ganger med akrocyanose og er dekket av kaldsvette. Respirasjonsfrekvensen stiger til 30 per minutt. Takykardi vises, uuttrykt arteriell hypertensjon, partialtrykket av oksygen faller til 70 mm Hg. Kunst. I denne perioden er DN lett mottagelig for intensiv terapi, men hvis den er fraværende, går den raskt over i andre grad.
2. Den andre graden av ARF er preget av begeistring hos pasienter, noen ganger med vrangforestillinger og hallusinasjoner. Huden er cyanotisk. Respirasjonsfrekvensen når 40 per minutt. Hjertefrekvensen stiger kraftig (over 120 per minutt) og blodtrykket fortsetter å stige. I dette tilfellet synker partialtrykket av oksygen til 60 mm Hg. Kunst. og lavere, og konsentrasjonen av karbondioksid i blodet øker. På dette stadiet er øyeblikkelig legehjelp nødvendig, siden forsinkelse fører til utviklingen av sykdommen på svært kort tid.
3. Den tredje graden av ODN er den ultimate. Koma med krampaktig aktivitet setter inn, flekkete cyanose i huden vises. Pusten er hyppig (mer enn 40 per minutt), grunne, bradypoe kan erstattes, noe som truer hjertestans. Blodtrykket er lavt, pulsen er hyppig, arytmisk. Begrensende brudd på gasssammensetningen oppdages i blodet: partialtrykket av oksygen er mindre enn 50, karbondioksid er mer enn 100 mm Hg. Kunst. Pasienter i denne tilstanden krever akutt legehjelp og gjenopplivingstiltak. Ellers har ODN et ugunstig utfall.

Diagnostikk

Diagnose av ARF i det praktiske arbeidet til en lege er basert på et sett med kliniske symptomer:

• klager;
• medisinsk historie;
• objektive undersøkelsesdata.

I dette tilfellet er hjelpemetoder bestemmelse av gasssammensetningen av blodet og.

Øyeblikkelig hjelp

Alle pasienter med ARF må få oksygenbehandling.

ODN-terapi er basert på dynamisk overvåking av parametrene for ekstern respirasjon, sammensetningen av blodgasser og syre-base-tilstanden.

Først av alt er det nødvendig å eliminere årsaken til sykdommen (hvis mulig) og sikre patency av luftveiene.

Alle pasienter med akutt arteriell hypoksemi er indisert for oksygenbehandling, som utføres gjennom en maske eller nesekanyler. Målet med denne behandlingen er å øke partialtrykket av oksygen i blodet til 60-70 mm Hg. Kunst. Oksygenbehandling med en oksygenkonsentrasjon på over 60 % brukes med ekstrem forsiktighet. Det utføres med den obligatoriske vurderingen av muligheten for den toksiske effekten av oksygen på pasientens kropp. Hvis denne typen eksponering er ineffektiv, overføres pasientene til mekanisk ventilasjon.

I tillegg er slike pasienter foreskrevet:

• bronkodilatatorer;
• sputum-fortynnende legemidler;
• antioksidanter;
• antihypoxanter;
• kortikosteroider (hvis indisert).

Med depresjon av respirasjonssenteret forårsaket av inntak av narkotiske stoffer, er bruk av respirasjonsstimulerende midler indisert.

Respirasjonssvikt er en patologi som kompliserer forløpet av de fleste sykdommer Indre organer, samt tilstander forårsaket av strukturelle og funksjonelle endringer i brystet. For å opprettholde gasshomeostase må luftveiene i lungene, luftveiene og brystet fungere i en anspent modus.

Ekstern åndedrett gir oksygen til kroppen og fjerner karbondioksid. Når denne funksjonen er svekket, begynner hjertet å slå hardt, antallet røde blodlegemer i blodet øker, og nivået av hemoglobin stiger. Forbedret hjertearbeid er det viktigste elementet for å kompensere for insuffisiens av ytre respirasjon.

I de senere stadier av respirasjonssvikt kompenserende mekanismer ikke takle, kroppens funksjonelle evner reduseres, dekompensasjon utvikler seg.

Etiologi

TIL lunge årsaker inkluderer en forstyrrelse av prosessene med gassutveksling, ventilasjon og perfusjon i lungene. De utvikler seg med croupous, lungeabscesser, cystisk fibrose, alveolitt, hemothorax, hydrothorax, vannaspirasjon under drukning, traumatisk skade bryst, silikose, antrakose, fødselsskader lungeutvikling, brystdeformiteter.

Ekstrapulmonale årsaker inkluderer:

Alveolær hypoventilasjon og bronkial obstruksjon er de viktigste patologiske prosessene ved respirasjonssvikt.

I de innledende stadiene av sykdommen aktiveres kompensasjonsreaksjoner, som eliminerer hypoksi og pasienten føler seg tilfredsstillende. Med uttalte brudd og endringer i gasssammensetningen av blodet, takler disse mekanismene ikke, noe som fører til utvikling av karakteristiske kliniske tegn, og i fremtiden - alvorlige komplikasjoner.

Symptomer

Respirasjonssvikt er akutt og kronisk. Den akutte formen for patologi oppstår plutselig, utvikler seg raskt og utgjør en trussel mot pasientens liv.

Ved primær insuffisiens påvirkes strukturene i luftveiene og luftveiene direkte. Årsakene er:

1. Smerter med brudd og andre skader i brystbenet og ribbeina,
2. Bronkial obstruksjon med betennelse i de små bronkiene, kompresjon av luftveiene av en neoplasma,
3. Hypoventilasjon og lungedysfunksjon
4. Skade på respirasjonssentrene i hjernebarken - TBI, narkotiske eller medikamentelle forgiftninger,
5. Nederlaget til åndedrettsmusklene.

Sekundær respirasjonssvikt er preget av skade på organer og systemer som ikke er en del av respirasjonskomplekset:

• Blodtap
• Trombose av store arterier,
• Traumatisk sjokk
• Tarmobstruksjon
• Akkumulering av purulent utflod eller ekssudat i pleurahulen.

Akutt respirasjonssvikt manifesteres av ganske livlige symptomer. Pasienter klager over en følelse av kortpustethet, kortpustethet, problemer med å puste inn og ut. Disse symptomene vises før resten. Vanligvis utvikles tachypnea - rask pust, som nesten alltid er ledsaget av luftveis ubehag. Pustemusklene er overanstrengte og krever mye energi og oksygen for å fungere.

Med en økning i respirasjonssvikt blir pasientene opphisset, rastløse, euforiske. De slutter å kritisk vurdere tilstanden sin og omgivelsene. Symptomer på "ubehag i luftveiene" vises - tungpustethet, fjern hvesing, svekket pust, tympanitt i lungene. Huden blir blek, takykardi og diffus cyanose utvikles, nesevingene svulmer.

V alvorlige tilfeller huden blir gråaktig og blir klissete og fuktig. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, erstattes arteriell hypertensjon med hypotensjon, bevissthet undertrykkes, koma og multippel organsvikt utvikles: anuri, magesår, tarmparese, nyre- og leverdysfunksjon.

De viktigste symptomene på den kroniske formen av sykdommen:

1. Kortpustethet av ulik opprinnelse;
2. Rask pust - takypné;
3. Cyanose av huden - cyanose;
4. Forbedret arbeid av åndedrettsmusklene;
5. Kompensatorisk takykardi,
6. Sekundær erytrocytose;
7. Ødem og arteriell hypertensjon i de senere stadiene.

Palpasjon bestemmes av spenningen i nakkemusklene, sammentrekning av magemusklene ved utånding. I alvorlige tilfeller oppdages paradoksal pust: ved innånding trekkes magen innover, og ved utånding beveger den seg utover.

Hos barn utvikler patologi seg mye raskere enn hos voksne på grunn av en rekke anatomiske og fysiologiske egenskaper ved barnets kropp. Babyer er mer utsatt for ødem i slimhinnen, lumen i bronkiene deres er ganske smal, sekresjonsprosessen akselereres, åndedrettsmusklene er svake, mellomgulvet er høyt, pusten er grunnere og metabolismen er veldig intens.

De oppførte faktorene bidrar til brudd på respiratorisk åpenhet og lungeventilasjon.

Barn utvikler vanligvis en øvre obstruktiv type respirasjonssvikt, som kompliserer forløpet, paratonsillar abscess, falsk krupp, akutt epiglotitt, faryngitt, etc. Barnets tonefall endres, og "stenotisk" pust vises.

Graden av utvikling av respirasjonssvikt:

• Den første- Pustevansker og angst hos barnet, en hes "cock"-stemme, takykardi, perioral, intermitterende cyanose, forverret av angst og forsvinner når du puster oksygen.
• Den andre- støyende pust, som høres på avstand, svetting, konstant cyanose på blek bakgrunn, forsvinning i oksygenteltet, hoste, heshet, tilbaketrekking av interkostalrom, blekhet i neglesengene, treg, adynamisk oppførsel.
• Den tredje- alvorlig kortpustethet, total cyanose, akrocyanose, marmorering, blekhet i huden, blodtrykksfall, undertrykt smertereaksjon, bråkete, paradoksal pust, svakhet, svekkelse av hjertelyder, acidose, muskelhypotensjon.
• Fjerde scenen er terminal og manifesteres ved utvikling av encefalopati, asystoli, asfyksi, bradykardi, kramper, koma.

Utviklingen av lungeinsuffisiens hos nyfødte er forårsaket av et ufullstendig modent overflateaktivt system i lungene, vaskulære spasmer, aspirasjon av fostervann med original avføring, medfødte misdannelser luftveiene.

Komplikasjoner

Respirasjonssvikt er en alvorlig patologi som krever akutt behandling. Den akutte formen av sykdommen reagerer dårlig på behandling, fører til utvikling av farlige komplikasjoner og til og med død.

Akutt respirasjonssvikt er en livstruende patologi som fører til pasientens død uten rettidig medisinsk behandling.

Diagnostikk

Diagnosen av respirasjonssvikt begynner med studiet av pasientens klager, samle anamnese av liv og sykdom, avklare samtidige patologier. Deretter fortsetter spesialisten med å undersøke pasienten, med oppmerksomhet til cyanose i huden, rask pust, tilbaketrekking av interkostalrom, lytter til lungene med et phonendoscope.

For å vurdere lungenes ventilasjonskapasitet og funksjonen til ekstern respirasjon, utføres funksjonstester, hvor de måler vital kapasitet lunger, topp tvungen ekspiratorisk strømningshastighet, respiratorisk minuttvolum. For å vurdere arbeidet til respirasjonsmuskulaturen, måles inspirasjons- og ekspirasjonstrykket i munnhulen.

Laboratoriediagnostikk inkluderer studiet av syre-basebalanse og blodgasssammensetning.

Ytterligere forskningsmetoder inkluderer radiografi og magnetisk resonansavbildning.

Behandling

Akutt respirasjonssvikt utvikler seg derfor plutselig og raskt du trenger å vite hvordan du gir nødhjelp, førstehjelp.

Pasienten legges på høyre side, brystet er frigjort fra stramme klær. For å hindre at tungen synker, kastes hodet bakover, og underkjeven skyves fremover. Deretter fjernes fremmedlegemer og slim fra svelget ved hjelp av en gasbind hjemme eller en aspirator på et sykehus.

Det er nødvendig å ringe ambulanseteamet, siden videre behandling kun er mulig på intensivavdelingen.

Video: førstehjelp ved akutt respirasjonssvikt

Behandling av kronisk patologi er rettet mot å gjenopprette lungeventilasjon og gassutveksling i lungene, levere oksygen til organer og vev, smertelindring, samt eliminere sykdommer som forårsaket denne nødsituasjonen.

Følgende terapeutiske metoder vil bidra til å gjenopprette lungeventilasjon og åpenhet i luftveiene:

Etter gjenoppretting av respiratorisk åpenhet bytter de til symptomatisk terapi.

Hvis akutt respirasjonssvikt oppstår, kan akuttbehandling redde en persons liv. Akutt respirasjonssvikt er en kritisk tilstand der en person føler en klar mangel på oksygen, denne tilstanden er livstruende og kan føre til døden. I en slik situasjon er legehjelp akutt nødvendig.

Akutthjelp ved akutt respirasjonssvikt

Det er tre grader av denne kritiske tilstanden:

1. En person klager over kvelning, mangel på oksygen, lavt blodtrykk, normal hjerterytme.
2. Det er preget av åpenbar angst og opphisselse av en person, pasienten kan være vrangforestillinger, åndedrettspust er svekket, trykket faller, huden blir fuktig, dekket av svette, hjerterytmen økes.
3. Ekstrem, pasienten er i koma, pulsen er svak, dårlig følt, trykket er veldig lavt.

De vanligste årsakene til akutt respirasjonssvikt er åndedrettstraumer, brystskader og ribbeinsbrudd. Mangel på oksygen er mulig med lungebetennelse, med lungeødem, med sykdommer i hjernen, etc. Overdosering av narkotika kan også være årsaken. Hva er førstehjelpen for denne sykdommen?

Førstehjelp

Hvordan ytes akutthjelp ved akutt respirasjonssvikt?

En person må legges inn på sykehus, og før en ambulanse kommer, må han få nødhjelp.

Hva er algoritmen for å gi førstehjelp til en pasient? Det er viktig å inspisere munnhulen og, hvis det oppdages fremmedlegemer, sørge for åpenhet i luftveiene.

Hvis språket faller ut, må du fikse dette problemet. Hvis en person er bevisstløs og ligger på ryggen, kan tungen synke og blokkere luftveiene. Pasienten begynner å lage en hvesende lyd, hvoretter en fullstendig pustestans er mulig.

For å eliminere synking av tungen, må du skyve underkjeven fremover og samtidig gjøre en bøyning i den occipital-cervikale regionen. Det vil si at med tommelen må du trykke ned på haken, og deretter skyve kjeven fremover og kaste hodet til pasienten bakover.

Hvis du klarer å utføre disse handlingene i tide, elimineres synkingen av tungen og åpenheten til luftveiene gjenopprettes.

Det enkleste som kan gjøres for å hindre at tungen til en bevisstløs person synker, er å legge pasienten på siden, med hodet kastet bakover. I denne posisjonen kan ikke tungen synke og oppkast kommer ikke inn i luftveiene. Det er å foretrekke å snu pasienten på høyre side - dette vil ikke forstyrre gassutveksling og blodsirkulasjon.

For å forhindre at tungen synker, er det spesielle enheter - orale gummi- eller plastluftkanaler. Luftekanalen må ha riktig størrelse slik at den fritt kan monteres i pasientens munn. Luftveiene bidrar til å eliminere problemet med den sunkne tungen, og pasientens pust blir stille og rolig.

Luftveien kan være nasal, den er plassert i nivå med orofarynx og gir rolig pust. Før du installerer luftkanalen, må pasienten rengjøre munnhulen med et serviett eller suge ut det fremmede innholdet i munnen med en aspirator.

Når aspirasjon er nødvendig å huske om asepsis, spesielt når du renser luftrøret og bronkiene. Det er ikke nødvendig å rense munnen og luftrøret med samme kateter. Katetre må være sterile. Aspirasjon gjøres forsiktig for å unngå skade på slimhinnen i luftveiene.

Intubasjon av luftrøret er en viktig medisinsk prosedyre, som utføres både umiddelbart under et angrep av akutt respirasjonssvikt, og under transport av pasienten. Trakeal intubasjon bør utføres av enhver legevakt, spesielt leger fra spesialiserte akuttteam.

Etter trakeal intubasjon får pasientene intensivbehandling, og deretter overføres de til sykehusavdeling, om mulig til intensivavdeling. Under transport får pasienten frie luftveier, og forbedrer også alveolær ventilasjon.

Med en respirasjonsfrekvens på over 40 ganger i minuttet, må du gjøre en indirekte hjertemassasje, konstant, før ankomsten av en ambulanse.

Førstehjelpsvideoer med luftveissvikt:

Hvis pasienten har akutt respirasjonssvikt av første grad, vil kanskje installasjonen av en oksygenmaske med 35-40% oksygen være tilstrekkelig for å eliminere angrepet. Effekten blir enda sterkere dersom nesekatetre brukes til å tilføre oksygen til pasienten. Ved akutt respirasjonssvikt av andre og tredje grad overføres pasienten til kunstig ventilasjon.