Baharatlı yayılmış ensefalomiyelit- nadirdir nörolojik hastalık Her yaşta ortaya çıkabilir ancak çoğunlukla çocukları etkiler. Otoimmün süreçlerin anahtar rol oynadığı yaygın demiyelinizan beyin hasarı ile karakterizedir.
Akut dissemine ensefalomiyelitte, beyinde ve omurilikte ve bazen sinir liflerini kaplayan kılıf olan miyelinin tahrip olduğu optik sinirde kısa, yoğun bir iltihaplanma atağı meydana gelir.
Bazı vakalarda akut dissemine ensefalomiyelitin ayırt edilmesi zordur. multipl sklerozÇünkü sıklıkla demiyelinizasyon belirtileri her iki durumda da aynıdır. Ayrıca her iki durumda da otoimmün bir lezyon vardır. gergin sistem
Akut yayılmış ensefalomiyelitin belirtileri
Hastaların yarısından fazlasında hastalıktan birkaç hafta önce bir tür bulaşıcı hastalık vardı. Çoğu zaman üst solunum yollarının bakteriyel veya viral bir enfeksiyonudur. Çocuklar uzun süreli ve yoğun baş ağrıları yaşayabilir. Hastalığın seyri sırasında hastalarda ateş de görülür. Akut dissemine ensefalomiyelit sıklıkla akut solunum yolu enfeksiyonu belirtileriyle başlar.
Baş ağrısı, ateş, üşüme görülür, bacaklarda ve kollarda uyuşukluk olabilir. Akut dissemine ensefalomiyelitteki nörolojik semptomlar arasında konfüzyon, uyuşukluk ve hatta koma, koordinasyon kaybı, çift görme, yutma güçlüğü ve uzuvlarda güçsüzlük yer alır. Akut dissemine ensefalomiyelitli yetişkin hastalarda motor ve duyusal semptomlar daha yaygındır.
Genel olarak, akut dissemine ensefalomiyelit tanısı, genellikle üst solunum yolu enfeksiyonunu takiben, sıklıkla ateş ve baş ağrısıyla birlikte nörolojik semptomların hızla gelişmesiyle konur. Genel serebral semptomların yanı sıra orta derecede de ortaya çıkar meningeal semptomlar. Birkaç gün sonra fokal nörolojik semptomlar ortaya çıkar. Beyin ve omurilikteki lezyonların farklı lokalizasyonu nedeniyle farklı olabilir.
Bazen beynin belirli bölgelerinde hasar belirtileri hakim olur. Omurga semptomları, çoğunlukla merkezi nitelikte olan kol ve bacaklarda parezi ile karakterize edilir, ancak bazen periferik parezi belirtileri de vardır. Hemiparezi, hassasiyet bozuklukları ve pelvik organların işlev bozukluğunun yanı sıra yaygındır.
Akut yayılmış ensefalomiyelitin nedeni
Akut dissemine ensefalomiyelitin belirli enfeksiyonlardan sonra ortaya çıktığı bilinmektedir. % 50-75'inde - üst solunum yollarının inflamatuar hastalıklarından sonra. Akut dissemine ensefalomiyelitte otoimmün reaksiyonların tetikleyicisi büyük olasılıkla bilinen bir virüs veya henüz bilinmeyen özelliklere sahip bir virüstür.
Bazen bu hastalık çok nadir de olsa aşılamadan sonra da başlayabilir. Bu gibi durumlarda aşılamadan 3 ay sonra akut dissemine ensefalomiyelit ortaya çıkar. Akut yayılmış ensefalomiyelit, bağışıklık sisteminin bir enfeksiyona reaksiyonudur. Ancak aynı zamanda bağışıklık sistemi yabancı ajanlara saldırmak yerine sinir liflerinin miyelin kılıfına karşı antikorlar üretmeye başlar. Bunun sonucunda sinir dokusu tahrip olur ve nörolojik belirtiler ortaya çıkar.
Akut yayılmış ensefalomiyelit tanısı
Bir enfeksiyonun olduğu ve birden fazla enfeksiyonun geliştiği her durumda akut dissemine ensefalomiyelitten şüphelenilebilir. nörolojik semptom sıklıkla baş ağrısı, ateş ve bilinç değişiklikleriyle birlikte görülür. Bu belirtiler birkaç gün içinde kötüleşerek ciddi bir sorun olduğunu açıkça ortaya koyar.
Manyetik rezonans görüntüleme
MR, akut dissemine ensefalomiyelitin tanısında önemli bir araştırma yöntemidir. Akut dissemine ensefalomiyelitteki MRG, beynin beyaz maddesinde yaygın, çoklu değişiklikler gösterir.
Bildiğiniz gibi beynin beyaz maddesi bu patolojiden muzdarip olan sinir lifleridir. Bu sinir lifleri miyelin kılıfıyla kaplıdır, bu nedenle beynin bu kısmına beyaz madde adı verilir. Bazen akut yayılmış ensefalomiyelit ile MRI beynin gri maddesindeki lezyonları ortaya çıkarabilir.
Bazen etkilenen bölge beyaz cevher hacminin yarısından fazlasını oluşturabilir. Bu değişiklikler akut dissemine ensefalomiyelitin karakteristiğidir ancak spesifik değildir. Birkaç ay içerisinde MR'daki bu değişiklikler neredeyse tamamen ortadan kalkar.
Lomber ponksiyon
Bu araştırma yöntemi, sözde bir örnek almak için omurlar arasında hastanın bel bölgesine ince, uzun bir iğnenin yerleştirilmesini içerir. omurilik sıvısı. Akut dissemine ensefalomiyelitte omurilik sıvısı sıklıkla şunları içerir: artan seviye lenfositler. Bu hücreler bağışıklık sistemine aittir.
Akut dissemine ensefalomiyelitin gelişmesini tetikleyen omurilik sıvısından patojen kültürünü izole etmek bazen mümkündür. Akut yayılmış ensefalomiyelitte sözde. oligoklonal gruplar.
Bunlar, omurilik sıvısında bulunan ve beynin omurilik sıvısıyla temas eden bölgelerinde aktif bir bağışıklık sürecini gösteren anormal protein gruplarıdır. Bu tür oligoklonal gruplar sıklıkla multipl sklerozda bulunur.
Akut yayılmış ensefalomiyelitin tedavisi
Akut yayılmış ensefalomiyelit - nadir hastalık ve şu anda herhangi bir tedaviyi plaseboyla ya da birbirleriyle karşılaştırabilecek hiçbir klinik çalışma bulunmamaktadır. Günümüzde akut dissemine ensefalomiyelit tedavisinde steroid ilaçlar, özellikle metilprednizolon kullanılmaktadır. Tipik olarak, bu ilaçlar 5-7 günlük kurslar halinde intravenöz olarak reçete edilir ve ardından oral uygulama yapılır. Bu tedavinin amacı vücudun otoimmün tepkisini baskılamaktır.
Ne yazık ki, steroid ilaçların ciddi yan etkileri vardır; özellikle kan şekeri seviyelerinde artış, potasyum seviyelerinde azalma, uyku bozuklukları, kilo alımı, kan basıncında artış vb.
Metilprednizolona karşı intoleransınız varsa immünoglobulin reçete edilebilir. Akut yayılmış ensefalomiyelitte bağışıklık sisteminin bu bileşeninin aktivitesi azalır. Böyle bir tedavinin ortalama süresi 5 gündür. Bu tür tedavinin komplikasyonları enfeksiyon riskini ve alerjik reaksiyonları içerir. Vücuttaki fazla sıvı nedeniyle nefes darlığı da yaşanabilir.
Akut dissemine ensefalomiyelit için önerilen diğer bir tedavi yöntemi de plazmaferezdir. Bu yöntem, hastadan kan almayı ve miyelin kılıfını yok eden antikorlar içeren sıvı kısmı - plazmayı - ayırmayı içerir. Bundan sonra plazma yerine bileşime benzer bir çözelti enjekte edilir. Bu tedavinin seyri 10-14 gün sürer ve seanslar günaşırı yapılır. Çok nadir durumlarda, başka hiçbir yöntem etkili olmadığında mitoksantron veya siklofosfamid gibi kemoterapi reçete edilebilir.
Nöroloji Merkezine kaydolun:
- telefonla: +7 925 191 50 55
- formu doldurun:
- e-posta yoluyla tavsiye alın
- klinik adresi: Moskova, Nagornaya caddesi, 17'den 6'ya
Yaygın ensefalomiyelit (DEM)- merkezi ve periferik sinir sisteminin çeşitli kısımlarını yaygın olarak etkileyen ve geri dönüşümlü demiyelinizasyona yol açan akut otoimmün inflamatuar süreç. Klinik olarak dissemine ensefalomiyelit, hızla artan değişken polimorfik nörolojik semptomlar (duyusal ve duyusal) ile karakterizedir. motor bozukluklar Kranial sinir fonksiyon bozukluğu ve pelvik organlar, bilinç ve konuşma bozukluğu). Teşhisin temeli, klinik verilerin ve beynin MRI sonuçlarının karşılaştırılmasıdır. Yaygın ensefalomiyelitin tedavisi karmaşıktır, yatarak gerçekleştirilir ve akut dönemde resüsitasyon gerektirebilir.
Genel bilgi
Yaygın ensefalomiyelit, hem merkezi hem de periferik sinir sistemlerinde yaygın hasara neden olan akut otoimmün inflamatuar demiyelinizan bir patolojidir. REM ile diğer bazı demiyelinizan hastalıklar arasındaki fark, geri dönüşümlü doğasıdır. patolojik değişiklikler ve ortaya çıkan nörolojik açığın tedavinin etkisi altında tamamen ortadan kalkması olasılığı. Yaygın ensefalomiyelit ilk olarak 250 yıl önce çiçek hastalığı olan hastalarda ensefalomiyelit belirtileri gözlemleyen bir İngiliz doktor tarafından tanımlandı. Modern nörolojide bu oldukça yaygın bir hastalıktır. Böylece 2011 verilerine göre yalnızca Moskova'nın yetişkin nüfusu arasında 50 REM vakası teşhis edildi. Yaygın ensefalomiyelit, farklı yaş gruplarındaki insanları etkileyebilir ancak çocuklarda yetişkinlere göre daha yaygındır. İÇİNDE çocukluk genellikle daha hafif bir seyir gösterir.
Yaygın ensefalomiyelitin nedenleri
Primer yayılmış ensefalomiyelit, kural olarak viral bir etiyolojiye sahiptir. Belirli bir patojeni tanımlama girişimleri, yerli bilim adamlarının, kuduz virüsüne yakın olan ve bilinen virüsler arasında hiçbir analogu olmayan hastaların kanından ve beyin omurilik sıvısından bir virüs izole etmesine yol açtı. ADEM virüsü denir. Ancak her hastada böyle bir virüse rastlanmıyor.
Yaygın ensefalomiyelit sıklıkla akut solunum yolu viral enfeksiyonundan sonra ortaya çıkar: su çiçeği, kızamıkçık, grip, kızamık, bulaşıcı mononükleoz, herpetik veya enterovirüs enfeksiyonu. İkincil yayılmış ensefalomiyelit, doğası gereği toksik, aşılama sonrası veya enfeksiyon sonrası olabilir. Aşılama sonrası REM, kuduz, boğmaca, difteri, kızamık aşısından sonra gelişebilir. İnfluenza aşısının uygulanmasından sonra bilinen ensefalomiyelit vakaları vardır. Nadir durumlarda REM, uykudan bir süre sonra ortaya çıkar. bakteriyel enfeksiyon(mikoplazma pnömonisi, toksoplazmoz, klamidya, riketsiyoz).
Bu etiofaktörlere ek olarak, kronik stres, hipotermi, travma, hastalık veya ameliyat nedeniyle bağışıklık sisteminin tükenmesi anlamına gelen yaygın ensefalomiyelitin ortaya çıkmasında olumsuz bir hastalık öncesi geçmiş de önemlidir. Ek olarak, araştırmacılar, sinir dokusundaki proteinlerin belirli bulaşıcı ajanların proteinleri ile benzerliğinde veya bağışıklık sisteminin işleyişinin özelliklerinde ifade edilen kalıtsal bir yatkınlığın varlığına inanmaktadır.
Yaygın ensefalomiyelitin patogenezi
REM'in ana patojenik substratı bir otoimmün reaksiyondur. Enfeksiyöz ajanları oluşturan protein antijenlerinin miyelin ve diğer sinir dokusu proteinleriyle benzerliği sonucunda bağışıklık sistemi kendi antikorlarını üretmeye başlar. yapısal elemanlar gergin sistem. Bu süreç doğası gereği sistemiktir ve hem omurilikte hem de beyinde miyelinin tahrip olmasına yol açar. omurga kökleri ve periferik sinir lifleri. Demiyelinizasyon sonucunda etkilenen sinir yapılarının işlevi kaybolur.
Morfolojik olarak makrofajlar, lenfositler ve monositlerle perivasküler infiltrasyon, yaygın inflamasyon, perivasküler demiyelinizasyon ve oligodendrositlerin dejenerasyonu not edilir. Serebral ve omurilik yapılarının beyaz maddesi ağırlıklı olarak etkilenir, ancak beynin gri maddesi de etkilenebilir. Merkezi sinir sistemindeki demiyelinizasyon odakları MRI kullanılarak görüntülenebilir.
REM ile multipl skleroz arasında neredeyse tam bir patogenetik benzerlik bulunduğunu belirtmek gerekir. Aralarındaki temel fark, birincisinin akut ve ağırlıklı olarak geri dönüşümlü bir süreç olması, ikincisinin ise remisyon ve alevlenme dönemleri olan kronik ilerleyici bir hastalık olmasıdır. Ancak multipl sklerozun başlangıcı SEM modelini tamamen taklit edebilir. Multipl ensefalomiyelit ise demiyelinizan sürecin kronikleşmesine yol açarak multipl sklerozla sonuçlanabilir.
Yaygın ensefalomiyelit belirtileri
Tipik vakalarda yaygın ensefalomiyelit, şiddetli ensefalopati olarak kendini gösterir. Hastaların %50-75'inde stupordan komaya kadar değişen bilinç bozuklukları gelişir. Psikomotor ajitasyon, baş dönmesi, baş ağrısı, mide bulantısı, meningeal sendrom. Genellikle tam klinik tablodan önce miyalji, ateş, baş ağrısı ve genel halsizlik şeklinde bir prodrom dönemi gelir. Şiddeti birkaç gün içinde maksimuma ulaşan nörolojik semptomlarda hızlı bir artışla karakterizedir.
Yaygın ensefalomiyelitin fokal semptomları çok değişkendir ve lezyonun konusuna bağlıdır. Ataksi, hemipleji, okülomotor bozukluklar ve diğer kranial sinirlerde hasar, görme alanında kısıtlılık, afazi veya dizartri, duyu bozuklukları (hipoestezi, parestezi) ve pelvik bozukluklar görülebilir. Yenmek optik sinir retrobulber nörit olarak ilerler. Çeşitli verilere göre, REM vakalarının %15 ila %35'ine genel veya kısmi nöbetler eşlik etmektedir. Vakaların yaklaşık dörtte birinde omurga semptomları görülür (periferik parezi, Brown-Séquard sendromu). Radiküler ağrı sendromu, polinöropati ve poliradikülopati oluşabilir. Bulber bozukluklarla birlikte ciddi beyin sapı lezyonlarının gelişmesiyle birlikte hastalar resüsitasyon yardımına ihtiyaç duyar.
Dissemine ensefalomiyelit, akut monofazik seyrin yanı sıra tekrarlayan ve multifazik bir seyir de gösterebilir. Tekrarlayan dissemine ensefalomiyelitin, ilk REM atağından 3 veya daha fazla ay sonra, MRG'ye göre yeni semptomlar ve yeni demiyelinizasyon odakları ortaya çıkmadan klinik tablonun yeniden başlamasıyla ortaya çıktığı söylenir. Multifazik yayılmış ensefalomiyelit, hastalığın yeni bir bölümünün en geç 3 ay sonra ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. bir öncekinin çözülmesinden sonra ve 1 aydan daha erken olmamak kaydıyla. Steroid tedavisinin bitiminden sonra, MR'da eski iltihaplı alanların iyileşmesi ve yeni lezyonların saptanması şartıyla.
Yaygın ensefalomiyelit tanısı
Parlak klinik tablo, akut seyir, polimorfizm ve polisistemik semptomlar, önceki enfeksiyon veya aşılama belirtileri, nöroloğa REM'i ön teşhis etme fırsatı verir. Multipl ensefalomiyeliti ensefalit, viral menenjit, miyelit, felç, multipl skleroz, Balo konsantrik skleroz, sistemik vaskülit nedeniyle merkezi sinir sisteminin romatizmal lezyonlarından vb. ayırmak gerekir.
Ayrıca göz doktoruna danışılır, oftalmoskopi ve perimetri yapılır. Lomber ponksiyon ortaya çıkabilir yüksek tansiyon Beyin omurilik sıvısı Beyin omurilik sıvısı incelemesinde protein düzeylerinde artış ve lenfositik pleositoz görülür. Beyin omurilik sıvısının PCR çalışması kural olarak şunu verir: olumsuz sonuç. Vakaların yaklaşık %20'sinde beyin omurilik sıvısı değişmeden kalır.
En güvenilir yöntem Beynin MRG'si yaygın ensefalomiyelitin teşhisinde kullanılır. T2 ve FLAIR modlarında, beynin beyaz maddesinde ve sıklıkla gri maddesinde iyi tanımlanmamış asimetrik hiperintens odaklar tespit edilir. Küçük (0,5 cm'den küçük), orta (0,5-1,5 cm) ve büyük (2 cm'den fazla) boyutlara sahip olabilirler. Bazı durumlarda, perifokal ödemli büyük birleşik lezyonlar kaydedilir ve bu da kitle etkisine neden olur - çevredeki yapıların yer değiştirmesi. Optik talamusun ek tutulumu mümkündür. Geniş iltihabi bölgelerde kanamalar meydana gelebilir. Birikim kontrast maddesi odaklarda farklı yoğunluk vardır. Vakaların %10-30'unda omurilikte lezyonlar tespit edilir.
6 ay sonra akut REM atağı geçiren tüm hastalar. MR'ın tekrarlanması önerilir. Bu dönemde demiyelinizasyon alanlarının kaybolması veya azalması, "multipl ensefalomiyelit" tanısının ana doğrulamasıdır ve multipl sklerozun dışlanmasına olanak tanır. Aynı zamanda, vakaların% 37-75'inde inflamatuar alanların tamamen ortadan kalktığı ve% 25-53'ünde alanlarında bir azalma kaydedilmiştir.
Yaygın ensefalomiyelit tedavisi
Temel patogenetik tedavi REM antiinflamatuar steroid ilaçlarla gerçekleştirilir. Durumun ciddiyetine bağlı olarak tedavi, yaşa özel yüksek veya ortalama dozlarda prednizolon ile başlar. Semptomlar geriledikçe doz yavaş yavaş azaltılır. Kortikosteroid tedavisine 2 ila 5 hafta devam edilir. Steroid tedavisinin olumsuz bir etkisi immünosupresyondur. Bunu düzeltmek için paralel olarak reçete edilirler intravenöz uygulama immünoglobulinler. Ağır vakalarda bağışıklık komplekslerinin ve antikorların kandan donanımsal olarak uzaklaştırılması gerekir.
Yaygın ensefalomiyelitin etiyolojik tedavisi yapılır antiviral ilaçlar(interferon analogları). Nadir durumlarda kanıtlanmış bakteriyel etiyoloji REM reçeteli antibiyotikler (ampisilin + oksasilin, sefazolin, gentamisin vb.) Hastalık romatizmanın arka planında geliştiğinde bisilin tedavisi yapılır.
Semptomatik tedavi tedavinin hayati bir unsurudur. Endikasyonlara göre, gerçekleştirin canlandırma önlemleri, mekanik ventilasyon, hemodinamiğin normalleştirilmesi. Yaygın ensefalomiyelite şiddetli serebral semptomlar eşlik ediyorsa, beyin ödeminin önlenmesi (magnezyum, asetazolamid veya furosemid uygulanması) gereklidir. Şiddetli disfaji, tüple beslenme, mesane kateterizasyonu için idrar retansiyonu, lavman için bağırsak parezi, antikonvülzan reçetesi için konvülsiyonlar vb. için bir endikasyondur.
Yaygın ensefalomiyelitin akut fazındaki nörolojik bozuklukların tedavisi, G vitaminlerinin uygulanmasını içerir. Askorbik asitte, antikolinesteraz ilaçları(galantamin, neostigmin), kas spastisitesi için - tolperizon hidroklorür. İyileşme döneminde emilebilir ilaçlar (hiyalüronidaz, aloe özü), nootropikler (piritinol, pirasetam, ginkgo biloba), nöroprotektörler (meldonyum, Semax, etilmetilhidroksipiridin süksinat) kullanılır. Motor fonksiyonunu eski haline getirmek için masaj ve egzersiz terapisine, transkraniyal manyetik stimülasyona başvururlar.
Yaygın ensefalomiyelitin prognozu
REM'in akut dönemi ortalama 1,5-2 hafta sürer. Hastaların yaklaşık %67'si birkaç hafta içinde tam bir klinik iyileşme yaşar. Bazı hastalarda değişen derecelerde şiddetli, kalıcı semptomlar devam eder - parezi, duyu bozuklukları, görme bozuklukları. Bazı durumlarda, gelişmesiyle birlikte şiddetli bir ensefalomiyelit seyri ampuler bozukluklarölüme yol açan. Tekrarlayan ve çok fazlı seyirli multipl ensefalomiyelit, multipl skleroz gelişimi ile kronik demiyelinizasyon varsa prognoz karmaşıktır. Üstelik REM'in gelecekte multipl skleroza geçişini öngörmeyi mümkün kılan belirtiler henüz belirlenmemiştir.
Nedenler
Bağışıklık sisteminin kendi sinir dokusundaki hücrelere karşı protein üretmeye başlamasının nedenleri belirsizliğini koruyor. Bununla birlikte, ensefalomiyelitin çoğunlukla aşağıdakilerden sonra geliştiği belirtilmektedir:
- viral enfeksiyonlar, özellikle döküntünün eşlik ettiği enfeksiyonlar (kızamık, kızamıkçık, su çiçeği, uçuk);
- aşıların uygulanması (aşılama sonrası ensefalomiyelit);
- soğuk algınlığı(grip, bronşit, zatürre);
- alerjik reaksiyon Sebebi ne olursa olsun;
- bağışıklıkta azalmanın eşlik ettiği herhangi bir durum.
Olası sonuçlar:
- tam iyileşme veya hafif nörolojik eksiklik;
- ciddi sakatlanma kusuru;
- multipl skleroza geçiş (çoğunlukla multipl sklerozun başlangıcı ensefalomiyelit ile karıştırılır).
Ensefalomiyelit belirtileri
Hastalık genellikle akut olarak başlar ve sıklıkla Yüksek sıcaklık bazen baş ağrıları ortaya çıkıyor heyecanlı durum, parestezi. Daha sonra nörolojik tablo oldukça hızlı gelişir; Merkezi sinir sisteminin tüm kısımları etkilenir, ancak bazı durumlarda beyin daha fazla etkilenir, diğerlerinde ise beyin sapı ve omurilik. Kranial sinirlerden II, III, VI ve VII çifti. Hastalığın ilk döneminde, gövde hasar gördüğünde - solunum bozukluğu, yutma - korkunç, yaşamı tehdit eden olaylar ortaya çıkar. İletken niknov tipi boyunca bozulmuş hassasiyet ve idrar retansiyonu ile birlikte alt spastik parapleji yaygındır. Brown-Séquard sendromu sıklıkla görülür. Radiküler-nöritik segment sürece dahil olduğunda tendon refleksleri azalır veya kaybolur. Beyincik; ekstrapiramidal bozukluklar nadir görülen bir durumdur. Bu ihtimali akılda tutmak lazım yıldırım hızında formlar Beynin hızla etkilenmesi ile hastalığın seyri ve beyin sapı, ne kısa vadeliölüme yol açar. İÇİNDE Beyin omurilik sıvısı proteinde hafif bir artış ve pleositoz not edilir. Kan genellikle değişmez, ancak özellikle akut ve subakut dönemde hafif lökositoz (13.000'e kadar), sola hafif bir kayma olabilir.
Bazı yazarlar akut ensefalomiyeliti akut multipl sklerozdan ayırmamaktadır. Ensefalomiyelit grubu, süreç yalnızca omurilikle sınırlı olduğunda yaygın miyelit de içerir. Klinik olarak çeşitli lezyonlar gözlenir. omurilik(servikotorasik ve torasik lokalizasyon) motor ve duyu bozuklukları ile.
Sonrasında akut dönem tam veya kısmi iyileşme yavaş yavaş meydana gelir, ancak kalıcı kalıcı etkiler gözlemlenebilir, çoğunlukla optik sinirlerin atrofisi ve uzuvların parezi şeklinde.
Teşhis
Ön tanı, spesifik semptomların analizine ve kışkırtıcı faktörlere (akut viral hastalık, aşılama) dikkat edilen kapsamlı bir öykü alınmasına dayanarak yapılır. Tanıyı netleştirmek için manyetik rezonans görüntüleme zorunludur. Akut dissemine ensefalomiyelit durumunda beyinde ve omurilikte çok sayıda, sıklıkla birleşik, yaygın, asimetrik lezyonlar bulunur.
sınıflandırma
Birincil ve ikincil ensefalomiyelit vardır. En genel etiyolojik faktör Akut primer ensefalomiyelit viral bir enfeksiyondur. İkincil ensefalomiyelit oluşumu genellikle yaygın bulaşıcı hastalıkların bir komplikasyonu olarak kabul edilir veya aşılama sonrası bir komplikasyondur.
İle baskın yenilgi Süreç genellikle aşağıdaki hastalık türlerini ayırt eder:
- Ensefalomiyelopoliradikülonevrit, sinir sisteminin hemen hemen tüm bölümlerinin hasar görmesi ile karakterize edilen ensefalomiyelitin en yaygın şeklidir;
- poliensefalomiyelit ile çekirdeklerdeki hasar karakteristiktir kranial sinirler beyin sapı ve gri madde omurilik;
- optoensefalomiyelit ve nöromiyelitis optika, patogenezde benzer hastalığın formlarıdır; bunlar, optik nörit belirtilerinin beyin ve omurilikte hasar belirtileri ile bir kombinasyonu ile karakterize edilir;
- yayılmış miyelit ile omurilikte hasar farklı seviyelerde görülür.
Hasta Eylemleri
Bu tanı doğrulanırsa acil tedavi önerilmelidir çünkü ensefalomiyelit çok ciddi sonuçlara yol açabilir.
Tedavi ensefalomiyelit
Kortikosteroidler veya ACTH. Solunum problemleri durumunda - resüsitasyon önlemleri. Kalan aşamada - rehabilitasyon tedavisi. İlaç tedavisi olarak kas gevşeticiler (mydocalm) ve serebral dolaşımı iyileştiren diğer ilaçlar kullanılır.
Komplikasyonlar
Ensefalomiyelitin komplikasyonları sıklıkla zatürre, sistit, piyelonefrit ve yatak yaralarıdır.
Önleme ensefalomiyelit
Aşılama sırasında hipotermi ve aşırı ısınmadan kaçının. Aşı olduğunuzda alkol almayın. Aşı olan kişiler muaf tutulmalı gece vardiyası ve fiziksel yeniden başlatmalar.
Enfeksiyonlar en çok görülenlerden biridir. ortak nedenler Birçok hastalık. Virüsler ve bakteriler o kadar küçüktür ki tehlikeyi çıplak gözle fark etmek imkansızdır. Ayrıca hasta insanlar, vücutta herhangi bir sorun belirtisi ortaya çıkmadan çok önce enfeksiyonu yayabilirler. Ancak bağışıklık sisteminin enfeksiyona tepkisi de önemli bir rol oynuyor. Bazı durumlarda ikincisi çok daha fazlasına neden olur Olumsuz sonuçlar insanlar için virüslerden ve bakterilerden daha önemlidir. Benzer hastalıklar arasında akut yayılmış ensefalomiyelit bulunur.
Ensefalomiyelit nedir
Beyin ve omurilik vücut yaşamının tüm yönlerinin ana yöneticileridir: hücre bölünmesi ve yenilenmesi, metabolik süreç, dışarıdan gelen her türlü bilginin analizi. Sinir sistemi ile diğer organ ve dokular arasındaki iletişimin ana mekanizması elektrik sinyalidir. Bu durumda gelen tüm bilgiler merkeze gönderilir. sinir hücreleri(nöronlar) tarafından kısa sürgünler- dendritler. Yanıt bilgileri şu adresten gönderildi: uzun süreç- akson.
Nöron sinir sisteminin temel birimidir
Bir sinir sinyalinin yolu oldukça dikenli olabilir. Çoğu zaman beyin, görevleri bağımsız olarak organlara ve kaslara iletmez, dolaylı olarak hareket eder. Astlar arasında omurilik öne çıkıyor. Elektrik sinyallerinin çoğu bundan geçer. Vücuttaki bilgi aktarım hızı yüksektir. Ana mekanizma nöronlarda spesifik elektriksel yalıtımın varlığıdır. Bu rol, yağ benzeri bir madde olan miyelin tarafından oynanır. Miyelin kılıfı sürekli ve sürekli değildir. Kapalı alanlar arasında çıplak alanlar bulunmaktadır. İkincisine Ranvier düğümleri denir. Bu onların sayesinde elektriksel dürtü Sinir süreçlerinin uzunluğunu büyük bir hızla aşar.
Ranvier düğümleri sinir uyarılarının yüksek hızda iletilmesini sağlar
Yaygın ensefalomiyelit - spesifik hastalık miyelin kılıfının viral bir enfeksiyonun arka planına karşı iltihaplanması ve birçok olumsuz belirtinin ortaya çıkması ile karakterize edilen sinir sistemi. Bu durumda patolojik sürece tüm bileşenler dahil olur: omurilik, beyin, kranyal ve periferik sinirler. Hastalık hem çocuklukta hem de yetişkinlerde ortaya çıkar.
Hastalığın eşanlamlısı: demiyelinizan ensefalomiyelit.
sınıflandırma
Yaygın ensefalomiyelit birçok biçimde gelir:
Sebepler ve gelişim faktörleri
Yaygın ensefalomiyelit, vücudun bir virüsle enfeksiyonu ile doğrudan ilişkilidir. Çeşitli hastalıklar ana tetikleyici faktör olarak hareket edebilir:
Bu vakalarda sinir sisteminin hasar görmesi, mutlaka virüsün vücuda girdiği yerde iltihaplanma gelişmesinden önce gelir. Deri, nazofarinks, paranazal sinüsler, bağırsaklardaki süreç hastalığın sadece bir cephesidir. Belirtiler buzdağının görünen kısmıdır. Kanda bir virüsün varlığı çıplak gözle gizlenir - viremi.
Sinir dokusu çeşitli patolojik ajanların etkilerine karşı çok hassastır. Virüsler yaşam süreçleri boyunca birçok zararlı maddeler. Enfeksiyon sadece omurilik ve beyindeki hassas şekilde düzenlenmiş kan akışını bozmakla kalmaz. Nöronların içine nüfuz eder. Bu minik yaşam formları güçlü kan-beyin bariyerini geçebiliyor.
İkincisi, arkasında sinir dokusunun saklandığı yüksek bir çit gibi özel bir yapıdır. Çit, özel küçük sinir hücreleri - nöroglia: astrositler ve oligodendrositler tarafından oynanır. Sürgünleri çok sıkı kaplıyor kan damarlarıçoğu kan bileşeni bunların içinden geçemez. Benzer bir yolla beyin bakterilerden, virüslerden, toksinlerden, ayrıca bağışıklık koruyucu hücrelerden ve bunların ürünlerinden (proteinler ve antikorlardan) korunur.
Sinir dokusunun (nöroglia) yardımcı hücrelerinin toplamı, merkezi sinir sistemi hacminin yaklaşık% 40'ını oluşturur.
Virüsün zararlı etkisi, güçlü çitlerde büyük boşlukların ortaya çıkmasına neden olur. Bunlar aracılığıyla hem düşman parçacıkların kendisi hem de bağışıklık hücreleri. Yollarına çıkan ilk hedef nöronların miyelin kılıfıdır. Patolojik etkiler sinir hücrelerinin elektriksel yalıtımının kaybına neden olur. Bunun sonucunda düzenleyici sinyallerin kaslara iletilmesinde sorunlar ortaya çıkar. iç organlar, deri. Bu durumda miyelin görünümü önemli ölçüde değişir. Şiddetli vakalarda yağ benzeri zar bir eleğe benzer.
Miyelinin tahrip olması sinir uyarı hızının kaybına neden olur
Sürecin konumu hangi düzenleyici fonksiyonların etkileneceğini belirler. Ek olarak, iltihaplanma çoğunlukla sinir sisteminin çeşitli yerlerinde miyelin hasarına neden olur. Bu karakteristik özelliğinden dolayı hastalığın adında “dalgın” sıfatı bulunmaktadır.
Video: ensefalomiyelit ve belirtileri
Yaygın ensefalomiyelit belirtileri
Yaygın ensefalomiyelit çeşitli grupların gelişmesine neden olur çeşitli işaretler. Birincisi, iltihaplanma sürecinin tipik bir sonucudur ve şunları içerir:
- ateş;
- titreme;
- kaslarda ve eklemlerde ağrılar;
- derinin mermer deseni;
- solgunluk;
- Genel zayıflık;
- artan yorgunluk.
İkinci işaret grubu, multipl skleroz da dahil olmak üzere sinir sisteminin herhangi bir hastalığı için evrenseldir:
Üçüncü işaret grubu, yalnızca sinir sistemindeki iltihabın varlığını tespit etmeye değil, aynı zamanda omuriliğin veya beynin patolojik süreç tarafından saldırıya uğrayan kısmının belirlenmesine de yardımcı olacaktır.
Tablo: Yaygın ensefalomiyelitin odak belirtileri
| Optik sinir lifleri | Serebral hemisferlerin üst katmanlarının nöronları | Beyin sapı nöronları | Kranial sinirlerin nöronları | Serebellar nöronlar | Omuriliğin nöronları | Omurilik kökleri | Omuriliğin periferik sinirleri |
|
|
|
|
|
|
|
|
Fotoğraf galerisi: ensefalomiyelit belirtileri
Nistagmus hasar gördüğünde ortaya çıkar okülomotor sinir 
Omurilik seviyesindeki sinir hücrelerinde hasar, azalmaya yol açar. kas kütlesi 
Laringeal kasların felci, solunum ve ses ile ilgili ciddi problemler yaratır 
Sinir felci yüz asimetrisine yol açar 
Demiyelinizan süreç sıklıkla optik sinirleri etkileyerek görme alanı kaybına neden olur.
Teşhis yöntemleri
Yaygın ensefalomiyelitin tanınması deneyimli bir nöroloğun görevidir. Bazı durumlarda enfeksiyon hastalıkları uzmanının yardımına ihtiyaç duyulabilir. Aşağıdaki testler ve enstrümantal yöntemler doğru tanının konulmasına yardımcı olur:
- objektif inceleme - genel işaretleri ortaya çıkarır İltihaplı hastalık(ateş, solgunluk, hızlı nabız);
- nörolojik muayene - omurilik ve beyindeki bozuklukları (parezi, felç, yürüme ve koordinasyon bozuklukları, görme, işitme, konuşma, yutma bozuklukları) belirler;
- oftalmolojik muayene, görme alanlarındaki ve görme keskinliğindeki değişikliklerin yanı sıra fundustaki optik diskteki hasarı belirlemenin ana yoludur;
- genel kan testi - iltihaplanma belirtilerini tespit eder (aşırı beyaz kan hücreleri, tüpün dibine yüksek oranda eritrosit sedimantasyonu);
Lenfositler vücudun virüslere karşı ana savunucularıdır.
- biyokimyasal kan testi - hem virüslere karşı antikorları hem de bulaşıcı ajanın kendisini tespit ederken, hastalığın etken maddesini tanımlamanıza olanak tanır;
- polimeraz zincirleme tepki- yüksek olasılıkla kaynağı tanımlamanıza olanak tanır patolojik süreç omurilikte ve beyinde;
- omurganın lomber seviyesindeki bir delinme yoluyla elde edilen beyin omurilik sıvısının incelenmesi, içeriğine göre hastalığın viral doğasını belirlememizi sağlar büyük miktar lenfositler;
- elektronöromiyografi, beyin nöronlarının aktivitesini ve süreçlerini incelemek için ana yöntemdir; elektrik sinyalinin hareketi, görünümündeki bir değişiklik sinir hücrelerine verilen hasarın derecesini belirlemeyi mümkün kılan bir grafik biçiminde kaydedilir ;
- Manyetik rezonans görüntüleme, omurilik ve beyin dokusundaki hastalığın patolojik odaklarını tanımlamak için kullanılan ana yöntemdir; ortaya çıkan resim, sinir hücrelerinin demiyelinizasyonunun ciddiyeti hakkında konuşmanın yanı sıra tedavinin etkisini gözlemlememizi sağlar. .
MRI, yayılmış ensefalomiyelitin teşhisinde ana yöntemdir
Ayırıcı tanı aşağıdaki hastalıklarla gerçekleştirilir:
Yaygın ensefalomiyelit için tedavi seçenekleri
Omurilik ve beyindeki demiyelinizan hastalıkların tedavisi - karmaşık bir tedavi çeşitli metodlar iltihabı ortadan kaldırmayı, nedenlerini ortadan kaldırmayı ve ayrıca sinir dokusundaki metabolizmayı iyileştirmeyi amaçlamaktadır. Tedavi, hastanenin özel bir bölümünde bir uzmanın rehberliğinde gerçekleştirilir. Ağır vakalarda resüsitasyon gerekebilir.
İlaç tedavisi
Hastalığın semptomlarını ortadan kaldırmak için öncelikle aşağıdaki ilaçlar reçete edilir:
- Steroid hormonları. En güçlü antiinflamatuar etkiye sahiptirler. Bu ilaçlar aynı zamanda baskılayabilir saldırgan davranış bağışıklık sistemi. Bu ilaçlar arasında Prednizolon, Metypred, Deksametazon, Hidrokortizon bulunur.
- Antiviral ilaçlar. Zaten sinir hücrelerine nüfuz etmiş olan enfeksiyonla aktif olarak savaşırlar. Bu sorunu çözmek için interferon içeren ilaçlar (İnterferon-alfa, İnterferon-beta, Sikloferon) en uygunudur.
- Metabolik ajanlar. Nöronlardaki metabolizmayı iyileştirir ve miyelin kılıfının oluşumunu teşvik ederler (Piracetam, Phezam, Mexidol, Actovegin).
- B vitaminleri: Sinir sinyallerinin oluşumuna ve alıcılara iletilmesine yardımcı olur (Piridoksin, Tiamin, Riboflavin, Siyanokobalamin).
- Vazoaktif ilaçlar. Beynin damarlarındaki kan dolaşımını artırır (Trental, Curantil).
- Diüretik ilaçlar. Sinir dokusunun inflamatuar ödemini ortadan kaldırmak için kullanılır (Diacarb, Lasix, Furosemid).
- Steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar. Ateşi ve diğer inflamatuar olayları ortadan kaldırmak için gereklidir (Ibuprofen, Nimesulide, Paracetamol).
- Antikonvülsanlar. Tasfiye için kullanılır kas krampları(Relanyum, Depakin).
Fotoğraf galerisi: yayılmış ensefalomiyelit tedavisi için ilaçlar
Sikloferon, antiviral aktiviteye sahip protein interferonu içerir. 
Actovegin sinir dokusundaki metabolik süreçleri iyileştirir 
Milgamma - karmaşık vitamin hazırlığı 
Trental beyin damarlarındaki kan dolaşımını iyileştirir 
Diacarb sinir dokusunda aşırı sıvı birikmesini önler 
Nise etkili bir ağrı kesicidir ve ateş düşürücü ilaç 
Depakin nöbetleri önlemek için kullanılır 
Prednizolon güçlü bir antiinflamatuar ilaçtır
Fizyoterapi
Fizyoterapötik prosedürlerin sinir sisteminin aktivitesi üzerinde faydalı bir etkisi vardır. Aşağıdaki teknikler kullanılır:
Plazmaferezin etkili bir etkisi vardır. Özel filtreler kullanılarak kan, hastalığın gelişimindeki faktörlerden biri olan antikorlardan arındırılır.
Hastanın kanı temizlenir. zararlı kirlilikler ve sonra vücuda geri döner
Ensefalomiyelit - ciddi hastalık uzman dikkati gerektirir. Kendi kendine ilaç tedavisi veya kullanımı Halk ilaçları Sadece etkisiz olmakla kalmaz, aynı zamanda durumu daha da kötüleştirebilir.
Komplikasyonlar ve prognoz
Hastalığın canlı belirtileri 10-14 gün içinde gözlenir, ardından kural olarak azalır. Tüm iyileşme süreci birkaç ay sürer. Zamanın yüzde altmış yedisi olumsuz işaretler tamamen ortadan kaldırılır, sinir sisteminin işleyişi yeniden sağlanır. Ancak bazı rahatsızlıkların kalıcı olarak kalma ihtimali de bulunmaktadır.
Ek olarak, özel bir yatkınlık varsa, ensefalomiyelit geri dönüşü olmayan bir demiyelinizan sürece - multipl skleroz'a dönüşebilir. Şu tarihte: şiddetli seyir Hastalık aşağıdaki komplikasyonları geliştirebilir:
Hamilelik sırasında bir kadındaki nöronların miyelin kılıfına zarar veren bir virüsün, aşırı durumlar da dahil olmak üzere çeşitli etkileri olabilir. Negatif etki meyve için. Herpes ve kızamıkçık virüsleri ciddi anatomik anormalliklerin oluşmasına, kendiliğinden düşüklere yol açabilir erken aşamalar ve ölü doğum.
Yaşam beklentisi, hastalığın doğasına ve nörolojik bozuklukların ciddiyetine göre belirlenir. Çocuk doğurabilme ve doğurabilme yeteneği de aynı koşullara bağlıdır.
Önleme
Ensefalomiyeliti önlemenin ana yöntemi, bulaşıcı hastalıkların patojenlerine karşı aşılamadır. Suçiçeği, kızamıkçık, grip - birçok hastalıkla dolu hastalıklar ciddi komplikasyonlar. Bu tür patolojilere karşı bağışıklık oluşumu en önemli başarılar modern tıp.
Aşı enfeksiyonlara karşı kazanılmış bağışıklık sağlıyor
Akut yayılmış ensefalomiyelit (WECM, ODEM), T hücresi aşırı duyarlılık tepkisinin neden olduğu düşünülen, merkezi sinir sisteminin inflamatuar demiyelinizan bir hastalığıdır. Bu, aşılama veya mikrobiyal enfeksiyon sonrasında gelişebilen birçok sendromdan biridir ve latent bir dönemi (1-2 hafta) vardır. Bu demiyelinizan lezyonun tipik MRG görünümü ağırlıklı olarak periventriküler beyaz cevher tutulumudur. Bazal gangliyonların ve omuriliğin gri maddesi de daha az oranda da olsa etkilenebilir.
Epidemiyoloji
Genellikle akut yayılmış ensefalomiyelitÇocuklarda veya ergenlerde (genellikle 15 yaşın altında) görülür. Ancak literatürde herhangi bir durumda ADEM oluşumu vakaları açıklanmaktadır. yaş grupları. Bazı çalışmalar, ADEM'in bulaşıcı teorisiyle tutarlı olarak kış ve ilkbaharda meydana gelen insidanstaki mevsimsel zirveleri rapor etmektedir. Bildirilen tüm ADEM vakalarının %5'inden azı aşılamadan sonra meydana geldi. Diğer birçok demiyelinizan hastalıktan farklı olarak (örneğin multipl skleroz veya Devic hastalığı), kadınlarda daha büyük bir yatkınlık belirlenmemiştir ve hatta tam tersine erkeklerde biraz daha baskındır.
Klinik tablo
Genellikle monofazik bir hastalık olarak ortaya çıkarken, beyindeki bireysel lezyonlar farklı gelişim aşamalarında olabilir. Vakaların %10'unda ilk üç ay içinde nüks gelişir. Multipl sklerozdan farklı olarak semptomlar doğası gereği daha sistemiktir ve ateş, baş ağrıları, komaya kadar bilinç düzeyinde depresyon, nöbetler ve hemiparezi şeklinde nörolojik defisitler, kranial sinirlerde hasar, motor bozukluklar Depresyon, deliryum veya psikoz gibi davranış değişiklikleri.
Patoloji
Akut yayılmış ensefalomiyelit (ADEM, ADEM), merkezi sinir sisteminde otoimmün hasarı tetikleyen virüs antijenlerine karşı çapraz immün yanıtın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Doğrulanan vakaların yarısında IgG antikorları Anti-MOG (miyelin-oligodendrogliositik glikoprotein) tespit edilir. Patolojik işaret sınırlı perivenüler inflamasyondur (İngiliz literatüründe - demiyelinizasyon kolları), ki bu aynı zamanda Karakteristik özellik multipl skleroz. Bununla birlikte, multipl skleroz tipik olarak makrofajlar ve reaktif astrositler tarafından sızan tamamen demiyelinizan alanların birleşik bölgeleri olarak ortaya çıkar.
İşaretleyiciler
- Beyin omurilik sıvısı
- pleositoz
- miyelin bazik proteininde olası artış
- MOG karşıtı antikorlar
Teşhis
Belirtiler, küçük noktasal lezyonlardan, benzer büyüklükteki bir lezyon için beklenenden daha az kütle etkisine sahip olan ve beynin hem infratentoryal hem de supratentoryal beyaz maddesinde yer alan tümör benzeri lezyonlara kadar değişir. Multipl sklerozdan farklı olarak lezyon korpus kallozum yayılmış ensefalomiyelit için tipik değildir. Lezyonlar genellikle iki taraflıdır ancak asimetriktir. Serebral korteks, subkortikal gri madde (özellikle talamus ve beyin sapı) hasarı yaygın değildir ancak mevcut olduğunda lezyonun multipl sklerozdan ayırt edilmesini sağlar. Gri maddedeki hasarın yanı sıra bazal gangliyonlara karşı da antikorlar oluşabilir ve bu da daha fazla hasara neden olabilir. yaygın lezyonlar. Omurilik tutulumu vakaların yalnızca üçte birinde meydana gelir ve kendisini değişen boyut ve kontrastlanma derecesinde birleşik intramedüller lezyonlar olarak gösterir.
CT tarama
Lezyonlar, beyaz cevherde, halka benzeri kontrast artışına sahip olabilen, zayıf sınırlı, yoğunluğu azalmış alanlar olarak ortaya çıkar.
Manyetik rezonans görüntüleme
MRI, BT'den daha duyarlıdır ve demiyelinizan sürecin özelliklerini gösterir:
- T2: perifokal ödemle çevrelenmiş, artmış sinyalin subkortikal alanları olarak kendini gösterir; talamus ve beyin sapının olası tutulumu
- Paramanyetik malzemelerle T1: nokta veya halka şeklinde kontrast geliştirme (açık halka şeklinde iyileştirme mümkündür); kontrastlanmanın olmaması tanıyı dışlamaz
- DVI: difüzyon çevre boyunca sınırlı olabilir; Lezyonun orta kısmında (T2'de yüksek sinyal ve T1 ağırlıklı görüntülerde düşük sinyal olmasına rağmen) ne difüzyon kısıtlaması (beyin apsesinden farklı olarak) ne de kistlerde beklenen sinyal eksikliği vardır; bu, hücre içi suyun artması nedeniyledir. demiyelinizasyon bölgesindeki içerik.
Mıknatıslanma transferi OREM ve RS'yi ayırt etmede yararlı olabilir.
Ayırıcı tanı
- Susac sendromu (retinokokleoserebral vaskülopati)
- multipl skleroz
- Marburg varyantı
- akut hemorajik lökoensefalit (Hurst hastalığı)
Son güncelleme: 17.05.2017
Edebiyat
- Morimatsu M. Tekrarlayan ADEM mi yoksa MS mi? J Stajyer Med. 43(8): 647-8. J Stajyer Med
- Honkaniemi J, Dastidar P, Kähärä V, Haapasalo H. Akut dissemine ensefalomiyelitte gecikmiş MR görüntüleme değişiklikleri. A.J.N.R. Amerikan nöroradyoloji dergisi. 22(6): 1117-24. Yayınlandı
- Inglese M, Salvi F, Iannucci G, Mancardi GL, Mascalchi M, Filippi M. Akut dissemine ensefalomiyelitin mıknatıslanma transferi ve difüzyon tensör MR görüntülemesi. A.J.N.R. Amerikan nöroradyoloji dergisi. 23(2): 267-72. Yayınlandı
- Yayınlandı
- Garg RK. Akut yayılmış ensefalomiyelit. Lisansüstü tıp dergisi. 79 (927): 11-7. Yayınlandı
- Hynson JL, Kornberg AJ, Coleman LT, Shield L, Harvey AS, Kean MJ. Çocuklarda akut dissemine ensefalomiyelitin klinik ve nöroradyolojik özellikleri. Nöroloji. 56(10): 1308-12. Yayınlandı
- Wong AM, Simon EM, Zimmerman RA, Wang HS, Toh CH, Ng SH. Çocukluk çağının akut nekrotizan ensefalopatisi: MR bulguları ile klinik sonuçların korelasyonu. A.J.N.R. Amerikan nöroradyoloji dergisi. 27 (9): 1919-23.
Yükleniyor...