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Immunodéficiences secondaires

États d'immunodéficience secondaire (SMSN).

Les états d'immunodéficience sont appelés états permanents (persistants) ou temporaires (transitoires) caractérisés par une réponse immunitaire inadéquate aux antigènes d'origine microbienne ou de toute autre origine.

Immunodéficiences sont divisés en primaire (congénital), physiologique et secondaire (acquis). Les états d'immunodéficience primaire sont déterminés génétiquement et se manifestent au niveau du génotype. Les états d'immunodéficience secondaire se forment chez des contingents avec un système immunitaire initialement normal sous l'influence de l'environnement ou d'autres facteurs. Ils apparaissent au niveau du phénotype.

Immunodéficiences secondaires résultant de maladies infectieuses.
Les infections sont les causes les plus fréquentes d'immunodéficience secondaire.

Infections virales et autres.
Conformément aux critères de l'OMS, des immunodéficiences secondaires peuvent se former dans les infections virales aiguës - rougeole, rubéole, grippe, épidparotidite, varicelle, hépatite virale, infections virales persistantes - hépatite chronique B, C, CMVI, infection herpétique, infections virales congénitales - rubéole, CMVI , herpès, aussi toxoplasmose, etc.

Mécanismes de formation : certains virus ont un tropisme pour les cellules immunocompétentes - lymphocytes et macrophages. Se reproduisant dans les lymphocytes T et B, les virus suppriment leur activité fonctionnelle, leur capacité à synthétiser des cytokines, des anticorps et à détruire les cellules cibles. En infectant les macrophages, les virus perturbent les processus de présentation des antigènes, ainsi que la capacité des macrophages à absorber et à digérer les antigènes étrangers.
Les cellules immunocompétentes elles-mêmes peuvent être un réservoir pour la multiplication des virus.

Les infections virales les plus courantes sont des troubles du lien immunitaire des lymphocytes T. Une diminution du nombre de lymphocytes T et de leur activité fonctionnelle peut être observée dans la rougeole, la rubéole, la mononucléose infectieuse, la grippe, l'infection par la SEP, la poliomyélite, l'hépatite B, l'infection par le VIH. Dans ce cas, un état d'immunodéficience peut durer de plusieurs semaines (grippe, rubéole) à plusieurs mois (rougeole, hépatite B) voire des années (mononucléose infectieuse).
Dans l'infection par le VIH, les troubles immunologiques progressent progressivement et deviennent la cause du décès du patient.

Violations exprimées Le lien immunitaire des lymphocytes T se produit dans les infections virales persistantes chroniques et à long terme (herpès, CMV, hépatite chronique B, C, D). Dans certains cas, ils restent à vie.
Certains virus ont la capacité de provoquer des défauts dans les granulocytes neutrophiles, de réduire leur activité bactéricide et digestive, ce qui est observé dans la grippe, la parainfluenza, l'infection par la SEP, le CMV, l'herpès, la varicelle, l'hépatite B, la rubéole et l'infection par le VIH. Le rôle des neutrophiles dans la protection contre ces infections n'est pas critique. Cependant, ces cellules constituent la principale défense de l'organisme contre les antigènes bactériens et fongiques et leurs défauts sont la raison principale complications bactériennes des infections virales (otite moyenne, pneumonie, syndrome de choc toxique, sepsis, méningite).
Les déficiences du lien humoral de l'immunité (hypogammaglobulinémie) sont souvent associées à des infections intra-utérines (rubéole, CMV, herpès). Chez les enfants atteints d'IIU, une diminution des immunoglobulines peut être observée jusqu'à la formation de déficits primaires du lien humoral. Ces enfants sont caractérisés par un déficit sélectif en IgA, un « démarrage immunologique » tardif.

Infections bactériennes

Conformément aux critères de l'OMS, des immunodéficiences secondaires peuvent se former avec la lèpre, la tuberculose, la syphilis, les infections à pneumocoques, à méningocoques, à staphylocoques.

Mécanismes de développement : Les infections bactériennes aiguës conduisent rarement au développement d'un déficit immunitaire persistant. Les troubles qui en résultent sont le plus souvent de nature transitoire et reflètent l'activité d'une inflammation bactérienne. Dans les infections bactériennes chroniques et récurrentes, accompagnées de l'accumulation d'un grand nombre d'antigènes bactériens dans l'organisme, des surcharges toxique-infectieuses, une déplétion des composants du système du complément, des immunoglobulines et une diminution de l'activité fonctionnelle des cellules phagocytaires peuvent être observé.
Les infections bactériennes chroniques peuvent s'accompagner d'une diminution de l'activité du système du complément, de ses composants individuels et du niveau de properdine. Une diminution de l'activité d'absorption des phagocytes au cours des processus bactériens est rarement observée et se produit principalement dans les infections généralisées, la septicémie, la péritonite.
L'activité bactéricide des phagocytes sanguins diminue avec les infections bactériennes prolongées. L'affaiblissement de l'activité bactéricide dépendante de l'oxygène prédispose à une infection secondaire de la peau et des muqueuses par le staphylocoque, Escherichia coli, Aspergillus, Candida albicans.
Une diminution de l'activité digestive des neutrophiles et une phagocytose incomplète sont associées à la capacité d'un certain nombre de bactéries à se multiplier à l'intérieur des cellules phagocytaires. Ceci est typique de la salmonellose, de la yersiniose, de la fièvre typhoïde, de la fièvre paratyphoïde, des infections à méningocoques, à staphylocoques et à streptocoques. C'est l'une des principales raisons de la survenue de formes prolongées et chroniques d'infections bactériennes, porteuses à long terme de bactéries.
Dans les infections bactériennes aiguës, les violations du lien immunitaire des lymphocytes T ne se produisent généralement pas. L'exception est les infections bactériennes intracellulaires (salmonellose, tuberculose, listériose, brucellose, tularémie). Dans l'état immunologique de ces infections, on peut observer : une diminution du nombre de lymphocytes T (CD3), une augmentation du taux de lymphocytes T cytotoxiques (CD8), NK (CD16). Une diminution du niveau de T-helpers (CD4) est caractéristique des infections à pneumocoques et à méningocoques.

Les infections fongiques
Presque toutes les mycoses cutanéomuqueuses et viscérales surviennent sur fond d'insuffisance du lien immunitaire des lymphocytes T et/ou d'insuffisance des cellules phagocytaires. La progression des infections fongiques peut entraîner une diminution supplémentaire du nombre de lymphocytes T et de leur activité fonctionnelle.

En général, les troubles immunologiques sont un maillon important dans la pathogenèse des maladies infectieuses. En règle générale, les modifications maximales de l'état immunologique correspondent à la période aiguë de la maladie et se normalisent à la période de récupération clinique. Cependant, la récupération statut immunitaire peut prendre des mois. La conséquence de la déficience immunologique émergente est la nature prolongée des maladies infectieuses, une tendance à la rechute, la chronicité, la libération prolongée d'agents microbiens. Le développement de complications infectieuses secondaires est également associé à des troubles immunologiques dont les agents responsables sont souvent des microorganismes opportunistes de différentes classes : bactéries, virus, champignons, protozoaires. Les infections secondaires se manifestent sous forme d'otite moyenne, de sinusite, de pneumonie, de syndrome de choc toxique, de méningite, de septicémie. Ce sont souvent eux qui déterminent l'évolution clinique et l'issue du processus infectieux.

Carence nutritionnelle en protéines(syndrome néphrotique, entéropathie, syndrome de malabsorption).
Chez les jeunes enfants, la malnutrition entraîne une diminution de la masse thymique, souvent sans ou avec un amincissement du cortex. Il peut y avoir une violation de la formation normale de la réactivité immunologique.
La perte de protéines entraîne une diminution du taux d'immunoglobulines, composants du système du complément. Avec le syndrome de malabsorption, il peut y avoir une diminution du nombre de lymphocytes T, leur activité fonctionnelle.

Carence en micronutriments.
Les carences en zinc et en fer provoquent souvent une immunodéficience des lymphocytes T. Une carence en magnésium peut entraîner une diminution du nombre de cellules NK, perturber les processus d'adhésion et d'interaction cellules immunocompétentes... Une carence en sélénium conduit à la formation d'une défaillance des lymphocytes T. Le sélénium est un antioxydant important, avec sa carence, divers troubles des facteurs de défense non spécifiques, de l'immunité cellulaire et humorale peuvent survenir.

Maladies oncologiques.
Inducteurs croissance tumorale il peut y avoir des facteurs physiques, chimiques et de rayonnement défavorables. Cependant, avec un fonctionnement adéquat du système immunitaire, un puissant système de surveillance immunobiologique fonctionne, dont les principaux composants sont des tueurs naturels et des macrophages tissulaires. Ils ont la capacité d'éliminer rapidement les cellules tumorales, mutantes et détruites du corps. La tumeur, en règle générale, survient dans le contexte de violations de la surveillance immunobiologique. D'un autre côté, maladies oncologiques(en particulier les tumeurs du tissu lymphoïde) ont eux-mêmes un puissant effet immunosuppresseur, aggravant l'immunodéficience existante.
Tumeurs du tissu lymphoïde :
Avec les maladies oncologiques, une violation de tous les liens de l'immunité peut être observée: une diminution du nombre de lymphocytes T et de leurs sous-populations, une diminution de l'activité fonctionnelle des lymphocytes T, une diminution ou une augmentation du taux d'immunoglobulines, une diminution des facteurs de défense non spécifiques.
Les IDS secondaires dans les tumeurs se manifestent sous la forme d'infections bactériennes, mycotiques, virales avec une lésion prédominante de la peau, des muqueuses, des organes respiratoires, du tractus gastro-intestinal. Très souvent, un hôte immunodéprimé développe une pneumonie récurrente, une candidose cutanéo-muqueuse, des infections du tractus gastro-intestinal et une septicémie. Le développement d'infections opportunistes est typique.

Stress émotionnel, dépression, stress.
Ils ont un effet dépressif sur la plupart des indicateurs de l'immunité cellulaire et humorale. Cliniquement, cela se manifeste par une diminution de la résistance aux infections et le développement de tumeurs.

Périodes post-traumatiques et postopératoires.
Elle est souvent compliquée par le développement d'un état d'immunodéficience secondaire. Des facteurs de protection principalement non spécifiques sont violés (fonction barrière de la peau, système des cellules phagocytaires). Le résultat de l'immunosuppression émergente est le développement d'une suppuration postopératoire, d'une septicémie postopératoire. En règle générale, les agents responsables de l'infection purulente sont des représentants de la microflore opportuniste.
La splénectomie s'accompagne du développement d'un état d'immunodéficience secondaire. Après splénectomie, il y a une violation de la fonction filtrante des macrophages dans la rate, une diminution des IgM sériques (une partie importante des IgM sériques est synthétisée dans la rate), une violation des mécanismes d'activation du système du complément, l'activité de cellules tueuses naturelles. L'ablation de la rate pendant l'enfance contribue souvent au développement d'infections septiques.

Brûlures.
L'altération du système immunitaire dans les brûlures est due aux facteurs suivants :
- atteinte des tissus de bordure (violation des fonctions barrières de la peau et des muqueuses)
-effet stressant puissant
-augmentation de la charge antigénique due aux protéines tissulaires dénaturées et déshydratées et à l'autolyse enzymatique des tissus.
-perte intense d'immunoglobulines plasmatiques.

Au stade 1, en raison de la perte d'immunoglobulines, l'immunodéficience des lymphocytes B se développe avec une sensibilité accrue aux infections bactériennes. Une déficience secondaire en lymphocytes T se développe avec une zone importante de brûlure (plus de 30% de la surface de la peau). Dans le contexte des brûlures, il peut y avoir une diminution de la fonction des granulocytes neutrophiles, une diminution de l'activité opsonisante du sérum due à la perte d'immunoglobulines et de composants du complément. La conséquence de ceci est l'ajout d'infections.

Rayonnement ionisant.
La sévérité de l'immunodéficience post-radiation secondaire est associée à la sensibilité élevée des lymphocytes et de leurs précurseurs de la moelle osseuse aux effets néfastes des rayonnements ionisants. Sous l'influence des rayonnements, une violation de tous les liens de l'immunité peut être observée: facteurs de défense non spécifiques, système des lymphocytes T et B, macrophages.

Effet polluant de l'environnement produits chimiques .
L'exposition à des produits chimiques nocifs endommage le système immunitaire et forme un IDS, contre lequel la résistance du corps aux infections diminue, le cours des processus inflammatoires et réparateurs est perturbé, le métabolisme est perturbé, le risque d'apparition Néoplasmes malins, les maladies allergiques et auto-immunes. Différentes parties du système immunitaire ont une sensibilité différente aux influences environnementales. Tout d'abord, des formes de protection non spécifiques sont endommagées, à l'avenir, dans le contexte d'une intoxication en développement, une insuffisance du système immunitaire T peut survenir.

Autres raisons.
Le diabète sucré s'accompagne d'une suppression du lien immunitaire des lymphocytes T, de troubles du système du complément, de cellules phagocytaires, qui s'accompagne du développement de suppurations fréquentes, d'une évolution défavorable des infections chroniques.

L'urémie conduit au développement d'une immunosuppression des lymphocytes T (diminution du nombre de lymphocytes T, altération de leurs fonctions). L'activité digestive des cellules phagocytaires est également altérée en raison d'une diminution de la production d'espèces réactives de l'oxygène.

Les maladies du foie (hépatite aiguë et chronique, cirrhose) s'accompagnent d'une violation de la synthèse des composants du complément, d'une diminution du nombre de lymphocytes T, de leur activité fonctionnelle et d'une diminution de l'activité de digestion des cellules phagocytaires.

Médicaments immunomodulateurs.
Médicaments agissant principalement sur des facteurs de protection non spécifiques.
1. Lysozyme. Appliqué dans un but de remplacement pour augmenter l'activité antibactérienne du sérum sanguin et des sécrétions. Indications d'utilisation : infections focales chroniques, notamment infections de la muqueuse buccale et des organes ORL (stomatite, rhinite, sinusite, otite moyenne) ; blessures, brûlures. Prescrire en / m à 2-3 mg / kg 2-3 r. par jour 2 à 6 semaines plus souvent - par inhalation ou solution intranasale à 0,2% - 15 procédures.
Pour le traitement des maladies infectieuses et inflammatoires des organes ORL, des médicaments contenant du lysozyme en association avec des antiseptiques sont utilisés: hexalyse, lysobact, laripront.

2. Préparations d'interféron.
Préparations d'interféron-alpha :
egiferon (Hongrie)
Reaferon (Russie)
intron-A (États-Unis)
realdiron (Lituanie)
Roféron-A
welferon

Préparations d'interféron bêta
Rebif (Suisse)
feron (Japon)
avant-suisse
Betaferon (Angleterre)

Préparations d'interféron gamma
Méga-D-gamma-interféron (Angleterre)
interféron gamma recombinant ("Biomed", "Interkor" -Russie)

Mécanisme d'action :
-antiviral direct
-augmenter le nombre de molécules HLA en différents types cellules, améliorent la fonction des macrophages présentateurs d'antigène
- stimuler l'activité des cellules tueuses naturelles
-augmentation de la mobilité, activité de digestion des macrophages
-augmenter la synthèse des anticorps

Indications générales pour l'administration par voie intramusculaire et sous-cutanée :
1. Maladies d'étiologie virale
-infections virales sévères (grippe, adénovirus, entérovirus, herpès, oreillons)
- kératoconjonctivite aiguë, récidivante et chronique à adénovirus, virus de l'herpès
- méningo-encéphalite virale-bactérienne et mycoplasmique
-l'herpès génital
-zona
- Papilomatose laryngée
- verrues squameuses et génitales
- hépatite virale B aiguë (formes sévères)
- hépatite B chronique
-hépatite C chronique
-VIH
2.certains néoplasmes malins
-mélanome, lymphomes non hodgkiniens, ostéosarcome, cancer du sein, carcinome squameux peau, cancer basocellulaire de la peau, carcinome du rein et de la vessie, etc.).

Préparations topiques d'interféron:
1. Interféron leucocytaire humain (gouttes nasales, collyres, suppositoires). Pour la prévention des ARVI : 1 ampoule d'interféron à usage intranasal est diluée dans 2 ml d'eau bouillie. Instillez 0,25 ml (5 gouttes) dans chaque passage nasal 4 à 5 fois par jour. A utiliser tant que le risque d'infection persiste. Pour le traitement des ARVI : instiller 5 gouttes. dans chaque passage nasal b / w 2 heures 2-3 jours. Vous pouvez utiliser des aérosols : le contenu de l'ampoule est dissous dans 10 ml d'eau, 1 à 2 ampoules sont utilisées par séance, la fréquence des inhalations est de 2 r. en un jour.
Pommade feronique KIP. Contient de l'interféron A2 et une préparation complexe d'immunoglobulines.
Avec la grippe, les ARVI, lubrifiez la cavité nasale 2 à 3 fois/jour. 5-7 jours, pour les autres maladies 1-2 fois/jour. 7-14 jours.
À titre prophylactique : 2 fois par jour et avant de visiter les institutions pour enfants, les lieux publics.
Indications pour l'utilisation:
-grippe, ARVI, prévention et traitement
-herpès simple de la peau et des muqueuses, zona
- verrues génitales et papillomes
chlamydia
- mycoplasmose urogénitale
- dysbiose vaginale, vulvovaginite, cervicite
- eczéma d'étiologie bactérienne et virale
- plaies non cicatrisantes à long terme, fistules, ulcères cutanés trophiques
- fissures anales
-furonculose
-pyoderma

2. Viferon (suppositoires, pommade). Préparation complexe, comprenant interféron recombinant, vitamine E, acide ascorbique.
Dans le traitement des nouveau-nés et des enfants de moins de 7 ans, Viferon-1 (150 000 UI) est utilisé, pour les enfants de plus de 7 ans et les adultes - Viferon-2 (500 000 UI) et Viferon-3 (1 000 000 UI). Le médicament est génétiquement modifié et n'est pas un produit sanguin. Cours initial: 1 bougie - 2 roubles / jour 5-10 jours.
Thérapie de soutien : 1 suppositoire -2r/jour - 3 fois par semaine de 1 à 12 mois.

Indications pour l'utilisation:
-ORVI, pneumonie, méningite, septicémie, chlamydia, herpès, CMVI, uréeplasmose, mycoplasmose chez les nouveau-nés, y compris les prématurés
-ORVI, pyélonéphrite, bronchopneumonie, maladies non spécifiques poumons, infections urogénitales chez la femme enceinte
- hépatites virales aiguës et chroniques B, C chez l'enfant et l'adulte
-prévention et traitement des complications purulentes postopératoires
- parotidite
-herpès, chlamydia, CMVI, uréeplasmose chez l'enfant et l'adulte
-glomérulonéphrite associée au virus chez les enfants
-traitement complexe de la prostatite, de l'endométriose et de la vulvovaginite chronique
-dysbactériose chez les enfants et les adultes

Préparations d'interleukine
Roncoleukine. Forme recombinante de l'interleukine-2 humaine Mode d'administration : perfusion intraveineuse de 1 à 2 millions d'UI. Dans 400 ml de solution isotonique de NaCl 2-3 injections avec une pause de 3 jours.
Mécanisme d'action :
- stimule la prolifération, la différenciation, l'activation des T-killers, des cellules NK, des lymphocytes B.
Renforce l'immunité antibactérienne, antivirale, antifongique, antitumorale.

Indications pour l'utilisation:
- post-traumatique, chirurgicale,
- brûlures obstétricales et gynécologiques, sepsis des plaies
- péritonite destructrice aiguë, ostéomyélite, endométrite, sinusite, abcès, phlegmon
-hépatite C chronique
- mycoses superficielles et systémiques
-herpès
chlamydia
-mélanome, cancer de la vessie, cancer colorectal

Bétaleukine. Préparation d'IL-1 humaine recombinante.
Mode d'application : goutte à goutte intraveineuse à 5-10 ng/kg dans 500 ml de solution isotonique de NaCl - 5 jours
Mécanisme d'action :
- induit la synthèse de facteurs stimulant les colonies
-stimulation de la prolifération et de la différenciation des lymphocytes T et B
-activation des neutrophiles
-augmentation de la résorption des tissus endommagés, activation de la régénération

Indications pour l'utilisation:
- stimulation de la leucopoïèse dans les leucopénies toxiques (comme leucomax) au cours de la chimioradiothérapie des tumeurs, pour protéger la leucopoïèse au cours de la chimiothérapie sur fond de leucopénie

Inducteurs d'interféron

1.Dibazol (Russie)
Mode d'application : adultes : 0,02 g - 3 roubles. par jour - 12 jours enfants - 1 mg ha par an de vie une fois 3-4 semaines
Mécanisme d'action :
-augmente la synthèse d'interféron
-stimule la phagocytose
Indications pour l'utilisation:
prévention des infections virales respiratoires aiguës

Néovir
Mode d'application : 250 mg (4-6 mg/kg de poids corporel) 5-6 injections i/m ou i/v avec un intervalle de 48 heures.

Cycloferon
Mode d'application : 250-500 mg par voie intramusculaire ou intraveineuse 5-7 injections avec un intervalle de 48 heures. Chez l'enfant : 6-10 mg/kg i/m - 2 jours, puis 5 injections h/s jour. Par voie orale : 4-6 ans, 150 mg (1 t.), 7-11 ans, 300 mg (2 t.), Plus de 12 ans - 450 mg (3 t.) 1 r / jour pendant 30 minutes. avant les repas, sans mâcher. En prophylaxie : 1,2,4,6,8, puis 5 doses à 72 heures d'intervalle.

Amiksin
Mode d'application: 0,125-0,250 g après les repas par jour - 2 jours, puis 0,125 g avec un intervalle de 48 heures.Pour les enfants de 7 à 14 ans, 0,06 g. Avec la grippe et les ARVI, la durée du traitement est de 2 semaines , hépatite B -3 semaines, neuroinfections - 3-4 semaines, herpès, CMV, chlamydia - 4 semaines. Pour la prévention des infections virales respiratoires aiguës et de la grippe - 0,125 g - 1 r. une semaine - 4 semaines.

Le mécanisme d'action des inducteurs d'interféron :
- induire la synthèse d'interférons
-activer les cellules souches de la moelle osseuse, les lymphocytes T, les macrophages, les cellules NK
-stimule la synthèse des IgA, IgM, IgG.

Indications pour l'utilisation:
1. Prévention et traitement des formes sévères de grippe, infections respiratoires aiguës chez les personnes présentant des signes de déficit immunitaire
2. Infections causées par H. Simplex, H. soster, H. Varicella zoster
3. Formes sévères d'herpès génital
4. Hépatite B chronique
5. Hépatite chronique C
6. VMC
7. Encéphalite d'étiologie herpétique
8. Formes sévères d'hépatite virale aiguë B et C
9. Urétrite, prostatite, cervicite, salpingite d'étiologie à chlamydia
10. Immunodéficiences radiologiques
11. Immunodéficiences acquises avec inhibition du système interféron
12. Candidose de la peau et des muqueuses
13. Infections neurovirales

Médicaments métaboliques:

Méthyluracile (Russie).
Méthode d'application: adultes - 0,5 g (1 tonne) - 3 r. un jour après les repas pendant 4 semaines, les enfants 3-8 l - 0,25 g - 3 r. par jour, enfants après 8 ans - 0,3 g - 3 roubles. en un jour

Pentoxil (Russie)
Méthode d'application: adultes 0,2-0,4 g - 3 roubles. jour après repas
jusqu'à 1 g - 0,015 g - 3 r. journée
jusqu'à 8 ans - 0,05 g - 3 roubles. journée
jusqu'à 12 ans - 0,075 g - 3 roubles. journée
plus de 12 ans - 0,1-0,2 g par jour

Mécanisme d'action :

- améliore l'absorption et la digestion des micro-organismes par les cellules phagocytaires
- stimuler la synthèse de lysozyme, fibronectine, interférons

Indications pour l'utilisation:
1.Infections bactériennes chroniques avec neutropénie, inhibition de la leucocytose
2. Antibactérien intensif, radio-, chimiothérapie
3. Amygdalite agranulocytaire
4. Formes légères de leucopénie
5.
6. Brûlures non cicatrisantes à long terme, plaies

Les adaptogènes (petits immunocorrecteurs) sont des activateurs de facteurs de défense non spécifiques.

Préparations d'échinacée.
Immunal (préparation d'échinacée, contient des lipopolysaccharides d'origine végétale). Mode d'application : Adultes, 30 gouttes. 3 fois par jour de 1 à 8 semaines, enfants de 1 à 6 ans, sol 5 à 10 gouttes. 3 fois par jour, 6-12 ans 10-15 gouttes. 3 fois par jour de 1 à 8 semaines.
Ehinabene. Adultes et adolescents pour la prévention des infections, 20 caps. 3 fois par jour. Dans les maladies aiguës, les 30 premières gouttes. puis 15 gouttes. Toutes les heures. Enfants pour la prévention des infections, 10 gouttes. 3 fois par jour. Dans les maladies aiguës, d'abord 20 gouttes, puis 10 gouttes au sol. toutes les heures après avoir mangé. La durée du traitement est de 8 semaines.
Décoction d'échinacée. Adultes 1/3 tasse 3 fois par jour (décoction à raison de 1 cuillère à soupe pour 1 verre d'eau), enfants 1 table. cuillère 3 fois par jour. Durée du traitement : 2-3 mois.

Mécanisme d'action :
- stimuler l'hématopoïèse de la moelle osseuse, augmenter le nombre de neutrophiles et de macrophages
-augmenter la chimiotaxie, l'activité d'absorption et de digestion des neutrophiles
-augmenter la synthèse des cytokines

Indications pour l'utilisation:
1.Prévention du rhume et de la grippe
2.Chronique maladies inflammatoires nasopharynx et cavité buccale
3. Maladies inflammatoires non spécifiques chroniques des poumons et des voies urinaires
4. Carences secondaires des cellules phagocytaires survenant sous l'influence des rayonnements ionisants, des rayons UV, de la chimiothérapie, prolongée thérapie antibactérienne, composés atmosphériques toxiques, pesticides.

Eleutherococcus (adultes - 2 ml de solution d'alcool 30 minutes avant les repas - 3 roubles par jour, enfants - 1 goutte pour 1 an de vie - 1-3 roubles par jour - 3-4 semaines). Extrait alcoolique ou extrait aqueux de ginseng ((adultes - 2 ml de solution d'alcool 30 minutes avant les repas - 2 roubles par jour, enfants - 1 goutte pour 1 an de vie - 1-2 roubles par jour - 3 à 4 semaines).
Tonsilgon (adultes 2 comprimés (25 gouttes), nourrissons et enfants de moins de 5 ans - 1 goutte par kg de poids, enfants de 5 à 10 ans - 10-15 gouttes, 10-16 ans - 20 gouttes chacun ou 1 comprimé Prendre 5 à 6 roubles par jour pendant 4 à 6 semaines.
Radiola rosea (racine dorée) .Prendre sous forme de solution aqueuse et infusions alcoolisées... Schéma d'application : commencer à prendre avec 5 gouttes. avec l'ajout de 1 bouchon. pour chaque réception ultérieure (jusqu'à 30 capsules). Après avoir atteint la dose maximale, le nombre de gouttes est réduit de 1 goutte. à chaque réception et porté à la dose initiale - 5 cap. Prendre 3 p. un jour avant les repas. Le cours est répété 2 fois par an au début de l'hiver et au printemps. Aralia Mandchou. Dose quotidienne 10-20 gouttes, prendre 2-3 p. par jour - 2-4 semaines.
Extrait d'ail, les 6 premières semaines 5 g par jour, dans les 6 semaines suivantes 10 g.
Teinture de citronnelle de Katian. 20-30 gouttes chacun. avant les repas 3 r. par jour pendant 3-6 mois Apilak. A l'intérieur, 1 onglet. 3 à 5 fois par jour sous la langue jusqu'à résorption complète pendant 20 à 30 jours, une deuxième cure en 10 jours.
Aloès, FIBS. 1 ml / m jusqu'à 20 jours.
Esberitox. Adultes 1 onglet. 3 fois par jour après les repas. Cours 1-2 mois Enfants 1 / 4-2 / ​​​​3 onglet. 3 fois par jour après les repas. Cours 1-3 semaines. Apilak. A l'intérieur, 1 comprimé 3 à 5 fois par jour sous la langue jusqu'à dissolution complète pendant 20 à 30 jours.

Préparations microbiennes.
Nucléinate de sodium (Russie). ARN de levure.
Mode d'application. Adultes : 0,1-0,5 g de poudre sèche 3-4 fois par jour après les repas pendant 10-20 jours ou 5-10 ml de solution de novocaïne 2% i/m ou s/c 1 fois par jour. La durée du traitement est de 10 jours. enfants de moins de 1 an - 0,01 g 2-5 ans 0,01-0,05 g 5-7 ans 0,05-0,1 g après 7 ans - la dose des adultes. Le nucléinate de sodium est pris 3 à 4 fois par jour après les repas avec beaucoup de liquide. La durée du traitement est de 10 jours.

Mécanisme d'action :
-augmente le nombre de leucocytes
- améliore les principales phases de la phagocytose : chimiotaxie, absorption, digestion
- améliore la synthèse des anticorps
-augmente la synthèse du lysozyme, des interférons, des composants du complément.

Indications pour l'utilisation:
1. Infections bactériennes chroniques, dans une moindre mesure virales, accompagnées de leucopénie, diminution des indicateurs de phagocytose.
2. Bronchite chronique.
3. Oreillons chroniques.
4. Antibactérien intensif, radio-, chimiothérapie.
5. Formes légères de leucopénie.
6 maladie des rayons aiguë et chronique

Likopid (Russie).
Mécanisme d'action :
-augmenter le nombre de leucocytes
-augmentation des indices d'absorption, activité de digestion des neutrophiles, des macrophages
- améliorer le traitement et la présentation des antigènes
-augmenter la production d'anticorps
- ils agissent sur les mécanismes centraux de thermorégulation, créent une température optimale pour le travail des cellules immunocompétentes.

Indications pour l'utilisation:
1.Infections chroniques des voies respiratoires supérieures et inférieures 1 mg (1 table) 1 fois par jour - 10 jours
2. Lésions cutanées pustuleuses 1 mg une fois par jour - 10 jours
3. Infections à herpèsvirus 1 mg 3 fois par jour - 10 jours
4. Hépatites chroniques B et C 1 mg 3 fois par jour - 20 jours
5. Infections prolongées chez les nouveau-nés (pneumonie, bronchite, entérocolite, septicémie) 0,5 mg (1/2 table) 2 fois par jour - 10 jours.

Polyoxidonium (Russie).
Mécanisme d'action :
-augmente l'activité fonctionnelle des macrophages tissulaires, des monocytes sanguins
- améliore les processus de traitement et de présentation des antigènes
-augmente la synthèse des anticorps
-a des propriétés détoxifiantes

Indications pour l'utilisation:
1.Maladies purulentes-septiques locales et généralisées

2. Maladies purulentes-inflammatoires chroniques et récurrentes de toute étiologie, ne se prêtant pas à thérapie traditionnelle, y compris l'herpès récurrent, les infections urogénitales.

3. Chimio - et radiothérapie des tumeurs, 6 mg 2 fois par semaine. Le cours dure 2-3 mois.

4. Activation des processus de régénération (fractures, brûlures, nécrose).

5. Prévention des complications postopératoires chez les patients chirurgicaux.

6. Correction des immunodéficiences secondaires dues au vieillissement ou à l'exposition à des facteurs défavorables.

Stimulants du lien immunitaire des lymphocytes T.
1. Les hormones thymiques.
1. Taktivine (Russie). Appliqué à 100 mcg IM N10, chez les enfants 1-2 mcg/kg 4-5 jours
2. Timalin (Russie) - 1 ml de solution à 0,01% en / m N10, chez les enfants 0,1-0,2 mg / kg pendant 5 jours
3. Timoptine (Russie) 100 mcg/m avec un intervalle de 4 jours N4-5
4. Timactide par voie sublinguale 250 mcg, avec un intervalle de 3-5 jours N4, puis 2 fois avec un intervalle de 2 jours, puis 3 fois avec un intervalle d'une semaine.
5. Thymogen 100 mcg IM N10 ou 100 mcg par voie intranasale en 3-4 doses pendant 10 jours. Chez les enfants - jusqu'à 1 an - 20 mcg, 1-3 ans - 20 mcg, 3-5 ans - 30 mcg. Intranasale (1 goutte pour 1 an de vie) - 1 r/jour - 10 jours.
6. Mega-Reaim (Allemagne-Irlande) - 100 mcg s/c 2 fois par semaine N8-10 ou 0,25 g par jour à dissoudre pendant 15-30 minutes. avec un intervalle de 4 jours N-7.
7. TP-1-Serono (thymostimuline, Suisse) - 1 mg/kg IM par jour de N7, puis 1 mg/kg 2 fois par semaine. La durée est individuelle.
8. Tim est parti
9. Timomoduline (Europe, Allemagne).

Mécanisme d'action :
Ils ont un effet prédominant sur le système immunitaire T :
- améliore la prolifération et la différenciation des lymphocytes T
-augmenter le nombre de lymphocytes T
-augmenter l'activité fonctionnelle des lymphocytes T
-augmenter l'activité des T-killers
-normaliser les interactions des cellules T-B.

Indications pour l'utilisation:
varicelle hémorragique
2. infections chroniques et lentes, accompagnées de troubles du lien immunitaire des lymphocytes T : tuberculose pulmonaire, lèpre, pneumonie, Bronchite chronique, infections lentes système génito-urinaire, maladies purulentes-inflammatoires de la région maxillo-faciale.
3. à des fins prophylactiques après des interventions chirurgicales, avec radiothérapie et chimiothérapie des tumeurs, pendant la période de convalescence après des infections sévères.

Le thymogène intranasal est utilisé pour le traitement et la prévention des ARVI et des infections grippales.

Immunofan. C'est un peptide immunorégulateur associé à un antioxydant.
Mode d'application : s/c ou i/m à 1-2 mcg/kg de poids corporel 1 fois par jour.

Mécanisme d'action :
- normalise les ratios des sous-populations de lymphocytes T
- restaure l'immunité humorale, augmente la production d'anticorps spécifiques - augmente l'activité fonctionnelle des cellules phagocytaires
- améliore l'excrétion des CEC, réduit l'intensité de l'inflammation allergique.

Indications pour l'utilisation:
1. ARVI (prévention et traitement)
2.Infections virales et bactériennes chroniques (hépatite B chronique, yersiniose, brucellose, tuberculose)
3 maladie des radiations
4. Chimiothérapie
5. Abus de drogues et de substances.
6. Asthme bronchique atopique et infectieux-allergique
7 polyarthrite rhumatoïde
Le médicament ne fonctionne pas bien avec d'autres immunocorrecteurs.

Stimulants synthétiques du lien immunitaire des lymphocytes T.
Levamisole (Decaris, Hongrie)
Méthode d'application: adultes - 150 mg-3 fois par semaine - un mois, enfants - 2,5 mg / kg - 3 fois par semaine pendant 2-3 semaines.
Mécanisme d'action :
- améliore l'activité fonctionnelle des T-helpers
- améliore la production d'anticorps
-stimule la phagocytose
- améliore l'activité du complément

Indications pour l'utilisation:

1. Infections virales aiguës et chroniques : hépatite chronique persistante, hépatite chronique active, infections virales bronchopulmonaires, encéphalite virale, varicelle hémorragique, herpès simplex récurrent, surinfections virales dans les tumeurs malignes.
2. Polyarthrite rhumatoïde, maladie de Crohn, LED, tumeurs des bronches, du côlon, des glandes mammaires.

Diutsifon (Russie)
Méthode d'application : Adultes - 0,3 g, enfants de 1 à 2 ans - 0,1 g, 3-4 ans - 0,15 g, 5-7 ans 0,2 g par jour N10.
Mécanisme d'action :
-augmente le nombre de lymphocytes T, leur activité fonctionnelle
-augmente la synthèse des cytokines

Indications pour l'utilisation:
1. Infections chroniques, accompagnées d'une insuffisance du lien immunitaire des lymphocytes T.
2. Polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie systémique.

Isoprinosine (Israël)

Mode d'application : 50 mg/kg de poids corporel en 3-4 prises pendant 5-7 jours. Dans la période aiguë d'infections sévères, 100 mcg / kg en 3-4 doses - 5 jours.

Mécanisme d'action : antiviral et immunomodulateur
- améliore la production d'interleukines
-augmente l'activité chimiotactique et phagocytaire des monocytes et des macrophages
-augmente la prolifération des lymphocytes T, des T-helpers, des cellules tueuses naturelles
-augmente la synthèse des anticorps

Indications pour l'utilisation:
1. Grippe et ARVI, types d'herpès 1 et 2, zona, méningo-encéphalite virale, infection à papillomavirus humain, verrues vulgaires, molluscum contagiosum.
2. Infections chroniques, accompagnées d'une insuffisance du lien immunitaire des lymphocytes T.

Stimulants du lien humoral de l'immunité :
Miélopide (Russie). Préparation de la moelle osseuse.
Méthode d'application : 0,04-0,06 mg/kg i/m, s/c, i/v tous les deux jours N3-5.
Mécanisme d'action :
- restaure les indicateurs quantitatifs et fonctionnels des systèmes immunitaires T et B
- stimule le lien humoral de l'immunité, améliore la production d'anticorps
- stimule l'activité fonctionnelle des macrophages et des neutrophiles

Indications pour l'utilisation:
1. Processus purulents et septiques, accompagnés d'une diminution du taux d'immunoglobulines
2. Maladies chroniques non spécifiques des poumons, des voies urinaires, survenant dans le contexte d'une immunité humorale insuffisante.
3. Prévention des complications infectieuses dans les brûlures graves, les blessures, les opérations chirurgicales.
4. Thérapie complexe leucémie.

Préparations d'immunoglobulines (thérapie de remplacement).

Venoglobuline (France)
Intraglobine (Allemagne)
Immunoglobuline humaine (Autriche)
Sandoglobuline (Suisse)
Octagam (Autriche, Suisse, Israël)
Immunoglobuline humaine normale (Nizhny Novgorod, Russie)
Endoglobine (Autriche)

Ces médicaments contiennent 90-99% d'IgG
La pentaglobine (Allemagne) est enrichie en IgM
Les préparations d'immunoglobulines contiennent une large gamme d'anticorps antimicrobiens spécifiques, y compris des anticorps antiviraux contre la rougeole, la rubéole, la varicelle, la grippe, la poliomyélite, les oreillons, l'hépatite B, C, etc.), des anticorps antibactériens - anti-staphylococciques, antistreptococciques, antiméninges.KIP (Russie ). La préparation complexe d'immunoglobulines est disponible en comprimés à usage entéral, en suppositoires à usage rectal et intravaginal. Le médicament contient des IgA, IgM, IgG. Contient des titres élevés d'anticorps contre Shigella, Escherichia, Salmonella.

Le mécanisme d'action des préparations d'immunoglobulines:
Thérapie de remplacement, les immunoglobulines injectées remplissent la fonction d'anticorps normaux dans le corps.

Indications pour l'utilisation:
1. Immunodéficiences primaires avec atteinte du lien humoral de l'immunité (maladie de Bruton, CVID)
2. Maladies infectieuses systémiques graves : septicémie des nouveau-nés, choc septique, choc infectieux-toxique chez les enfants et les adultes et autres affections septiques et septiques-pyémiques.
3. Infections graves du système nerveux central.
4. Infections virales graves (rougeole, grippe, hépatite)
5. Prévention des infections chez les prématurés de faible poids de naissance (moins de 1500 g et moins)
6. Carence en immunoglobulines dans la leucémie lymphoïde, le SIDA, le syndrome néphrotique, les brûlures, la diarrhée sévère.

L'instrumentation est utilisée chez l'enfant de plus de 1 mois et chez l'adulte dans le traitement des infections intestinales aiguës, des dysbioses (notamment lors d'un traitement par antibiotiques, chimiothérapie et radiothérapie). Pour la prévention des infections intestinales avec immunodéficiences, chez les personnes âgées, les enfants affaiblis.
Administré par voie orale 30 minutes avant les repas, 5 doses pendant 5 jours.

Il existe des préparations d'immunoglobulines d'action spécifique: Immunoglobulines spécifiques - une source d'anticorps prêts à l'emploi contre l'agent infectieux à l'origine du processus infectieux.

Cytotect (Allemagne)
Le médicament est enrichi en anticorps anti-CMV, est utilisé pour le traitement du CMVI aigu, pour la prévention et le traitement du CMVI chez les patients présentant une immunosuppression.

Immunoglobuline antistaphylococcique (Russie)
Immunoglobuline rougeole
anti-diphtérie
antiherpétique

Vaccins muqueux. (Drogues bactériennes).
Les vaccins muqueux sont des médicaments qui ne sont pas administrés par voie parentérale, mais par la bouche, par aérosol ou par instillation. Ils agissent le plus activement sur l'immunité locale. Ils combinent les propriétés des vaccins multicomposants et des immunocorrecteurs non spécifiques.

Mécanisme d'action :
-contenir antigènes spécifiques pathogènes, le plus souvent causant des infections muqueuses et forment une immunité spécifique à ces infections.
-stimuler efficacement les facteurs de protection non spécifiques

Polyvaccins pour le traitement des voies respiratoires :
VP-4 (Russie). Le vaccin contient des antigènes de staphylocoque, pneumocoque, proteus, E. coli

Ribomunil (France).
Le médicament contient des antigènes ribosomiques de Klebsiella, pneumocoque, streptocoque pyogène, Haemophilus influenzae.
Mode d'application : 3 onglets. à jeun - 4 jours de suite chaque semaine - 3 semaines. Puis 3 tableaux. à jeun - 4 jours consécutifs au début de chaque mois - 5 mois.

Bronchomunale (Yougoslavie)
Bronchomunal-P (forme pour enfants).
Contient des antigènes de pneumocoque, Haemophilus influenzae, Neisseria, Staphylococcus aureus, streptocoque pyogène.
Mode d'application : prendre 1 capsule par voie orale pendant les 10 premiers jours de chaque mois - 3 mois.

IRS19 (IRS19).
Lysat de bactéries inactivées pour administration intranasale. Contient 19 antigènes.
Mode d'application : Afin de prévenir les infections respiratoires des voies respiratoires supérieures - 1 dose du médicament par voie intranasale dans chaque passage nasal - 2 fois par jour - 14 jours. Dans la phase aiguë de la maladie, une dose du médicament est injectée dans chaque passage nasal 2 à 5 fois par jour jusqu'à ce que les symptômes de l'infection disparaissent.

Mécanisme d'action des vaccins muqueux :
-augmenter l'activité fonctionnelle des cellules phagocytaires de l'immunité locale et systémique,
-augmenter la quantité de lysozyme, IgA sécrétoires dans les sécrétions bronchiques, mucus nasal, tractus gastro-intestinal.
- augmenter le nombre de cellules CD3, CD4, CD8 -.

Indications pour l'utilisation:
Prévention et traitement des maladies infectieuses et inflammatoires chroniques et récurrentes des organes ORL, des voies respiratoires supérieures et inférieures (rhinite, sinusite, pharyngite, laryngite, trachéite, bronchite, pneumonie).

Polyvaccins pour le traitement des voies génito-urinaires
Solkotrikhovak
Mélange de lactobacilles lyophilisés.
Mode d'application: 0,5 ml / m trois fois avec un intervalle de 2 semaines. La revaccination est effectuée une fois par an.
Indications d'utilisation: trichomonase, vaginite bactérienne non spécifique.

Solkourovak
La composition comprend Escherichia coli inactivé, Proteus, Klebsiella, Streptococcus. Mode d'application: 0,5 ml / m trois fois avec un intervalle de 2 semaines. Enfants 5-14 ans, 0,25 ml. La revaccination est effectuée une fois par an.
Indications d'utilisation : traitement des infections urogénitales chroniques et récurrentes causées par des micro-organismes faisant partie de Solkourovac.

PRINCIPES DE DÉTECTION DES ENFANTS ATTEINTS D'INSUFFISANCE IMMUNOLOGIQUE.

Sur la base de l'analyse des données de l'anamnèse de la maladie actuelle, de l'histoire de la vie, des résultats des examens de laboratoire clinique et immunologiques.

Le but du diagnostic des états d'immunodéficience: pronostic et prévention chez les enfants à risque de développer des conditions immunopathologiques, administration rapide d'agents immunomodulateurs, surveillance de leur efficacité et traitement anti-rechute.

Le stade I de l'examen immunologique est l'identification des signes cliniques d'immunodéficience chez le patient. Cela nécessite : une évaluation générale de l'état clinique du patient, une collection complète de l'anamnèse de la maladie actuelle et de l'anamnèse de la vie, un examen objectif, y compris un examen approfondi des ganglions lymphatiques, des amygdales, de la rate.

Dossier d'examen d'un patient afin d'identifier son déficit immunitaire :
1. Plaintes au moment de l'inspection.
2. Anamnèse de la maladie actuelle.
Lors de l'analyse d'un. morbi, il convient de prêter attention à l'étiologie du processus infectieux actuel. Rougeole, mononucléose infectieuse, hépatite, herpès, CMVI, grippe, varicelle accompagnée d'une immunodéficience transitoire, car les agents responsables de ces infections infectent les cellules du système immunitaire et réduisent leur activité fonctionnelle. L'immunodéficience sévère s'accompagne de infections intra-utérines, infections chroniques et persistantes (hépatite chronique, herpès, chlamydia), infections fongiques récurrentes.
L'immunodéficience peut être indiquée par :
- les formes sévères et compliquées d'une maladie infectieuse,
-l'émergence de surinfections causées par une flore hospitalière opportuniste
- formes persistantes du processus infectieux, résistantes à l'antibiothérapie.
- les formes chroniques et récurrentes de maladies infectieuses.

3. Anamnèse de la vie.
Lors de la collecte d'un historique de vie, il est pris en compte :
UNE.
- une évolution défavorable de la grossesse (gestose précoce et tardive, anémie, infections bactériennes et virales chez la mère, risques professionnels, menace d'interruption, maladies chroniques chez la mère)
- accouchement : urgent, prématuré, postérieur à la date prévue, naturellement par césarienne.
-complications à l'accouchement
-poids, longueur du corps à la naissance
- s'il y a eu des lésions intra-utérines du système nerveux central, une altération de l'hémolikvorodynamique, une asphyxie, un traumatisme à la naissance, une prématurité, une maladie hémolytique
- y a-t-il eu une pathologie en période néonatale :
- allaitement jusqu'à combien de mois
-la présence d'anomalies de la constitution : exsudatives, lymphatiques-hypoplasiques, neuro-arthritiques
B.
Historique de vaccination
AVEC.
la présence dans l'anamnèse est précisée :
1) maladies infectieuses
-maladies chroniques et récurrentes des organes ORL, des voies respiratoires supérieures et inférieures (sinusite purulente, otite moyenne, sinusite, bronchite, pneumonie)
- infections bactériennes récurrentes de la peau et du tissu sous-cutané (pyoderma, furonculose, abcès, phlegmon, granulomes septiques, lésions cutanées bactériennes et fongiques)
- lymphadénite récurrente, lymphadénopathie
-infections urogénitales chroniques et récurrentes (pyélonéphrite, cystite)
- infections bactériennes généralisées (méningite, méningo-encéphalite, sepsis)
-tuberculose
- gastro-entéropathie avec diarrhée persistante, dysbiose
- rougeole sévère et/ou atypique, rubéole, épidparotidite, varicelle
-hépatites virales chroniques B, C, D
- herpès récurrent de la peau et des muqueuses
- infections intra-utérines (CMV, herpès, rubéole, chlamydia)
- infections indolentes de toute localisation causées par des agents pathogènes opportunistes
-ORVI plus de 6-7 fois par an

2) maladies allergiques :
-l'asthme bronchique
-la dermatite atopique
-pollinose
- Oedème de Quincke récurrent
-urticaire chronique et récurrente
-allergie aux médicaments

3) maladies auto-immunes :
- polyarthrite rhumatoïde juvénile
-dermatomyosite
-vascularite systémique
-glomérulonéphrite
-Anémie hémolytique auto-immune, thrombocytopénie, neutropénie

4) maladies immunoprolifératives :
- leucémie lymphoïde aiguë et chronique
-une leucémie myéloïde
-tumeurs de toute localisation

5) ainsi que des maladies telles que
-diabète insulino-dépendant
-urémie

Pris en compte:
- l'âge du patient (la 1ère année de vie et la puberté correspondent à une immunodéficience physiologique)
- petitesse et prématurité
- effet à long terme sur le patient des produits chimiques, cancérigènes, radiations, herbicides.
- utilisation à long terme de corticostéroïdes, de médicaments cytostatiques, antibactériens par les patients
- des antécédents de splénectomie, d'appendice et d'amygdalectomie
- transfusions sanguines répétées
-le transfert de blessures récentes, brûlures, grosses opérations

4. Examen objectif

Sur la base des données de l'anamnèse, la présence d'un ou plusieurs syndromes de déficit immunologique chez le patient est déterminée : infectieux, allergique, auto-immun, immunoprolifératif.

Schéma de justification d'une conclusion préliminaire chez un patient présentant un déficit immunitaire : Compte tenu de l'histoire de la maladie actuelle : forme sévère, résistance à l'antibiothérapie, évolution prolongée (symptômes à long terme d'intoxication, hépatomégalie, selles pathologiques, toux avec crachats, écoulement de le nez, etc., absence de dynamique positive des données physiques et paracliniques), généralisation de l'infection, formation de complications, ajout de surinfections,

Données d'histoire de vie (présence de maladies infectieuses et inflammatoires chez le patient, la polyarthrite rhumatoïde, dermatomyosite, vascularite systémique, glomérulonéphrite, etc.), ainsi que l'âge du patient correspondant à la période d'immunodéficience physiologique, on peut supposer que le patient présente un état d'immunodéficience secondaire (primaire, transitoire) avec un premier stade infectieux, allergique, auto-immun , syndrome immunoprolifératif.

Le stade II de l'examen immunologique est recherche en laboratoire statut immunitaire (immunogramme), nécessaire pour confirmer le diagnostic et établir le niveau du défaut immunologique.

Après avoir réalisé l'immunogramme, le syndrome de laboratoire d'immunodéficience est mis en évidence : insuffisance du lien lymphocytaire de l'immunité, du système des cellules phagocytaires, du lien humoral de l'immunité, insuffisance des facteurs de défense non spécifiques, du système des cellules NK.

Justification de la conclusion finale : Compte tenu de l'opinion exprimée dans la conclusion préliminaire (le patient appartient au groupe à risque de déficit immunitaire à dominante infectieuse-inflammatoire, allergique, syndrome auto-immun), données d'immunogramme (signes d'insuffisance de facteurs de défense non spécifiques -, lymphocytes T -, humoraux - lien d'immunité, système de cellules phagocytaires), vous pouvez diagnostiquer: immunité cellulaire, humorale.
Urologie:

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Immunodéficiences secondaires (acquises)

Les immunodéficiences secondaires (acquises) sont plus répandues que les immunodéficiences congénitales. Les immunodéficiences acquises peuvent résulter d'une exposition à des facteurs environnementaux et à des substances endogènes. Les facteurs responsables de l'induction d'immunodéficiences secondaires comprennent des agents pathogènes de maladies infectieuses et invasives, des substances pharmacologiques et des hormones endogènes. Ils peuvent être le résultat d'une splénectomie, du vieillissement du corps, de la malnutrition, du développement de tumeurs et de l'exposition aux rayonnements.

Agents infectieux. Le virus de la maladie de Carré, le parvovirus canin, le virus de la panleucopénie féline, le virus de la leucémie féline, le virus de l'immunodéficience féline et d'autres virus induisent la suppression de la composante cellulaire de la réponse immunitaire. Des maladies telles que la démodécie, l'ehrlichiose et les maladies fongiques systémiques s'accompagnent également d'une immunosuppression profonde.

Substances pharmacologiques. Les corticostéroïdes et divers médicaments anticancéreux sont les agents pharmacologiques les plus courants qui induisent une immunosuppression. Des médicaments tels que le chloramphénicol, la sulfaméthoxypyridazine, la clindamycine, la dapsone, la lincomycine, la griséofulvine sont également associés à l'immunosuppression.

Hormones endogènes. L'hypercorticisme, le déficit en hormone de croissance, le diabète sucré et l'hyperestrogénie sont associés aux maladies d'immunodéficience acquise. L'hypercorticisme se manifeste par une suppression des fonctions immunitaires due à une augmentation des glucocorticoïdes, tandis que le déficit en hormone de croissance provoque un état d'immunodéficience associé à une inhibition de la maturation des lymphocytes T en supprimant le développement du thymus. Les patients diabétiques présentent une prédisposition aux infections cutanées, systémiques et urinaires, qui peuvent être directement associées à une diminution de la concentration sérique d'insuline ou à la glycémie. L'effet immunosuppresseur de l'hyperestrogénie est similaire à celui de la leucopénie.

3.1. IMMUNOSUPPRESSION INDUITE PAR LES VIRUS

Von Pirquet a découvert que les virus peuvent interférer avec les indicateurs d'immunité en 1908, lorsqu'il a montré que l'infection par la rougeole retardait le développement d'une hypersensibilité de type retardé chez les patients qui avaient une réponse normale aux antigènes des mycobactéries. Ainsi, von Pirquet a été le premier à introduire l'aspect immunologique de l'explication dans la manifestation de l'hypersensibilité aux surinfections chez les patients atteints de maladies virales. Le message suivant (1919), qui a confirmé cette hypothèse, était que le virus de la grippe supprime également la réponse du corps à la tuberculine. Au cours des 40 années suivantes, il n'y a eu aucune publication sur l'effet des virus sur le système immunitaire. Depuis le début des années 1960, des preuves sont apparues que les virus oncogènes ont un effet immunosuppresseur. Old et ses collègues ont été les pionniers de la question, puis cinq ans plus tard, Good et ses collaborateurs ont présenté la première évaluation systématique de la suppression des anticorps par le virus de la leucémie murine. À la fin des années 1960 et au début des années 1970, il y a eu un boom dans ce domaine : il y a eu un grand nombre de rapports confirmant le concept de suppression de l'immunité par les virus oncogènes. De plus, il a été montré que les liens humoraux et cellulaires de l'immunité sont inhibés. L'étude de nombreux virus non oncogènes a montré qu'ils présentent également une activité immunosuppressive. L'immunosuppression virale a été considérée par de nombreux chercheurs comme un facteur important dans les infections persistantes conduisant à des maladies chroniques et à la formation de tumeurs. Cependant, au milieu des années 70, le nombre d'études dans ce domaine de la virologie a fortement diminué, et leur renouveau remonte aux années 80. Dans le même temps, les auteurs ont tenté d'élucider les mécanismes moléculaires qui déterminent l'immunosuppression induite par le virus. Ainsi, la « science » de l'étude de la relation entre virus et immunité n'est pas nouvelle. L'intensification des recherches dans ce domaine a été soulignée dans dernières années... Cela a été facilité par la découverte et l'étude du virus de l'immunodéficience humaine.

Les virus peuvent interférer avec le développement d'une réponse immunitaire de plusieurs manières :

• lyser directement les cellules lymphoïdes (par exemple le virus de la rougeole et le virus de la maladie de Carré);
• infecter les lymphocytes et perturber leurs fonctions de diverses manières (par exemple, virus de la leucémie bovine) ;
• produire des substances virales qui peuvent interférer directement avec la reconnaissance antigénique ou la coopération cellulaire (par exemple, le virus de la leucémie féline);
• induire secondairement une immunosuppression par la formation d'un grand nombre de complexes immuns (par exemple, virus de la péritonite infectieuse féline).

Le virus de la maladie de Carré (CDV), le virus de la leucémie féline (FeLV), les parvovirus provoquent un dysfonctionnement immunitaire induit par le virus par divers mécanismes.

L'infection virale de la rougeole chez l'homme peut induire un état temporaire d'immunosuppression en détruisant les lymphocytes T dans les zones T-dépendantes des structures lymphoïdes. Ceci est dû à la présence de récepteurs spécifiques du virus de la rougeole à la surface des cellules T.

Le virus de la maladie de Carré est étroitement lié au virus de la rougeole, et bien que la présence de récepteurs viraux équivalents à la surface des cellules T canines n'ait pas été prouvée, il existe des preuves cliniques et expérimentales convaincantes que ce virus induit également une immunosuppression transitoire. A la suite de son infection de chiens gnotobiotiques, une atrophie du thymus avec déplétion lymphoïde généralisée est observée, conduisant à une lymphopénie. Dans ce cas, la transformation blastique des lymphocytes in vitro est altérée, mais la capacité à rejeter une greffe de peau allogénique ne change pas. Le degré de déplétion lymphoïde, et donc l'apparition d'une immunosuppression des lymphocytes T, est en corrélation avec l'évolution de la maladie. Les animaux qui ne répondent pas à l'administration intradermique de PHA sont plus gravement touchés ; ils meurent rapidement d'une encéphalite, tandis que les animaux qui conservent leur réponse immunitaire des lymphocytes T se rétablissent souvent.

Vprus peste canine provoque une immunosuppression principalement due à l'effet cytotoxique lors de la réplication précoce du virus dans le tissu lymphoréticulaire. En conséquence, une nécrose lymphocytaire se produit dans les ganglions lymphatiques, la rate, le thymus et la lymphopénie. De plus, il y a une diminution de la réponse des lymphocytes T aux mitogènes in vitro et une diminution de la réponse immunitaire humorale dans les infections associées au CDV. Ceci est observé à un stade précoce de la maladie, suivi du développement secondaire d'infections bactériennes.

D'autres mécanismes sous-tendent l'immunosuppression causée par virus de la leucémie féline.

La maladie causée par le FeLV est probablement la plus étudiée en médecine vétérinaire. L'infection des chatons entraîne une destruction virale des tissus lymphoïdes, suivie de leur atrophie et d'une sensibilité accrue aux infections. Dans le même temps, la plupart des paramètres immunitaires sont réduits et la capacité des animaux à rejeter une greffe de peau allogénique est altérée. Habituellement, l'infection entraîne une immunosuppression sans destruction manifeste des tissus lymphoïdes. Ceci est dû à la production de quantités excessives de la protéine d'enveloppe virale p15E. Le mécanisme d'action exact de cet excès n'est pas clair, mais il a été suggéré qu'il interfère avec l'activation des lymphocytes et la reconnaissance des antigènes. La littérature décrit une immunosuppression causée par un mutant du virus de la leucémie féline à réplication défectueuse qui survient au cours d'une maladie naturelle. Bien que FeLV soit souvent appelé SIDA chez les félins en raison de sa similitude avec l'infection par le VIH, le lentivirus T-lymphotrope félin décrit peut servir de modèle animal plus approprié.

L'infection par le FeLV est caractérisée par une atrophie thymique, une lymphopénie, un faible complément sanguin et haut niveau complexes immuns. Dans le même temps, les chats ont une sensibilité accrue à diverses infections, notamment la péritonite infectieuse, la rhinite à herpèsvirus, la panleucopénie virale, l'hémobartonellose et la toxoplasmose. La poursuite du développement de ces maladies provoque un défaut fondamental des cellules T, qui se manifeste in vitro par une diminution prononcée de la réponse des cellules T aux mitogènes. Le défaut primaire des lymphocytes T s'accompagne d'un défaut fonctionnel secondaire des lymphocytes B. Mais le défaut des cellules B peut ne pas être lié au défaut des cellules T. Les cellules B sont incapables de produire des anticorps IgG en l'absence de cellules T auxiliaires, mais peuvent conserver la capacité de synthétiser des anticorps IgM par le biais de mécanismes de cellules T indépendants. Par conséquent, l'activité des cellules B n'est que partiellement altérée dans l'infection par le FeLV.

La manifestation d'un défaut des cellules T est associée au manque de stimulation requise pour activer les cellules T. Un problème concomitant est une perturbation de la production d'interleukine-2, une lymphokine nécessaire au maintien et au soutien de l'activation des lymphocytes T, de la prolifération et de la production d'auxiliaires T, ce qui affecte favorablement la production d'anticorps par les lymphocytes B. Deux facteurs sériques sont probablement impliqués dans l'effet immunosuppresseur de l'infection par le FeLV. La protéine d'enveloppe virale p15E induit directement une immunosuppression des lymphocytes et annule la réponse des lymphocytes à divers stimuli mitogènes in vitro. Cette action est peut-être liée à sa capacité à bloquer la réponse des lymphocytes T-41 à l'interleukine-1 et à l'interleukine-2 et à annuler la synthèse d'interleukine-2. Lorsque p15E est administré à des chats en même temps que le vaccin FeLV, aucun anticorps protecteur contre l'antigène cellulaire membranaire de l'oncornavirus félin n'apparaît. Ainsi, p15E joue un rôle central dans l'immunosuppression induite par le FeLV aussi bien in vivo qu'in vitro. De plus, les chats atteints présentent des taux élevés de complexes immuns circulants, eux-mêmes immunosuppresseurs.

Le FeLV peut interférer directement avec la migration des cellules T de la moelle osseuse vers les tissus lymphoïdes périphériques, diminuant le nombre de cellules T normales dans le thymus, la rate et les ganglions lymphatiques. De toute évidence, plusieurs mécanismes différents d'endommagement des cellules B et T peuvent contribuer à l'immunosuppression des chats infectés par le FeLV.

L'infection par le parvovirus de nombreuses espèces animales entraîne une immunosuppression en raison de l'effet mitolytique du virus sur la division des cellules souches dans la moelle osseuse. Par conséquent, la lymphopénie et la granulocytopénie sont le résultat direct de l'infection causée par ce virus. L'infection par le parvovirus canin est également associée à une immunosuppression, et une encéphalite due à la vaccination contre la peste a été rapportée chez des chiens infectés expérimentalement par le parvovirus.

Le virus panlepcopenpp félin, comme le parvovirus, a un effet immunosuppresseur moins puissant, ce qui limite davantage la déplétion temporaire des cellules T. L'effet immunosuppresseur possible d'un vaccin vivant atténué, en particulier le vaccin contre le parvovirus canin, reste discutable, mais la co-immunisation avec le parvovirus atténué et le virus de la peste est considérée comme sûre et efficace.

Juments infectées conditionné herpèsvirus équin, peut provoquer un avortement dans le dernier tiers de la grossesse. Si le poulain est né à terme, il est sujet à des infections sévères dues à une atrophie induite par le virus de toutes les structures lymphoïdes.

Diarrhée virale chez les bovins - un autre exemple d'immunosuppression induite par le virus, qui s'accompagne de dommages à T- et B- immunité cellulaire... Cela contribue au développement du syndrome de dépérissement chronique avec une infection persistante. Ce virus est également capable de traverser le placenta, provoquant une tolérance immunologique et une diminution de la réponse immunitaire chez les veaux.

Virus de la leucémie bovine- présente un tropisme pour les cellules B, chez lesquelles il provoque une prolifération et parfois une transformation néoplasique. Son influence sur les paramètres immunologiques dépend du type et du stade de la maladie. Une lymphocytose est habituellement observée avec une augmentation du nombre de cellules B exprimant des immunoglobulines de surface.

3.2. IMMUNOSUPPRESSION CAUSÉE PAR LES BACTÉRIES

En comparaison avec les infections virales, dans lesquelles l'effet immunosuppresseur est généralement associé à une infection directe des tissus lymphoïdes, le mécanisme de l'immunosuppression secondaire dans les maladies bactériennes n'est pas bien compris.

Dans la maladie de Ione, un paradoxe est observé dans lequel, malgré une réponse immunitaire cellulaire prononcée à l'agent pathogène, la réponse correspondante à d'autres antigènes peut être altérée ou ne pas se manifester du tout. Ainsi, les bovins atteints ne développent pas de réaction cutanée à la tuberculine. La même situation est observée dans les maladies mycobactériennes chroniques chez l'homme, dans lesquelles un état d'anergie est noté. Dans le même temps, les lymphocytes ne subissent pas de transformation en réponse au PHA in vitro ; le nombre de cellules suppressives augmente en présence d'un facteur soluble qui empêche la manifestation de réactions cellulaires.

À la fin de la dernière décennie, il est devenu évident que l'absence de stimulation in vitro des lymphocytes est associée à de nombreuses maladies chroniques d'origine infectieuse et origine non infectieuse... Les lymphocytes sont incapables de répondre aux mitogènes en présence de sérum normal homologue ou de sérum bovin fœtal. Dans d'autres cas, les lymphocytes présentent une réaction qui se produit lorsqu'ils sont libérés du sérum autologue. La suppression dans ce cas est associée à l'action de facteurs immunorégulateurs sériques suppressifs. L'implication de ces substances dans la réponse immunitaire in vivo reste incertaine. On sait seulement que des substances possédant de telles propriétés ont été trouvées dans de nombreux sérums provenant d'animaux normaux et malades, mais la nature de ces substances n'a pas été établie. On ne sait pas non plus s'ils sont à l'origine de la maladie, ou se forment au cours de celle-ci, participant au mécanisme par lequel l'agent microbien manifeste plus tard sa pathogénicité. Des expériences sont nécessaires pour montrer une augmentation de la pathogénicité des microorganismes sous l'influence de ces facteurs, car il est possible qu'ils ne jouent aucun rôle dans ces cas.

3.3. IMMUNODÉFICIENCE ASSOCIÉE À LA DÉMODÉCOSE CHEZ LES CHIENS

La sensibilité génétique particulière des chiens, qui prédétermine le développement de la démodécie, est déterminée par leur incapacité à développer une hypersensibilité de type retardé lors de l'injection intradermique d'un antigène transmis par les tiques. La base moléculaire de ce défaut reste incertaine.

De nombreux chercheurs étudient le rôle de l'immunosuppression comme facteur étiologique de démodécie chez le chien avec des résultats variables qui sont loin d'être convaincants et chaque camp a ses propres adversaires. Pour défendre l'hypothèse selon laquelle la démodécie est le résultat d'une immunodéficience à lymphocytes T, les observations suivantes sont mises en évidence :

• les lymphocytes obtenus à partir d'animaux atteints de gale démodécique montrent in vitro une faible réaction de transformation blastique sous l'influence de la PHA ;
• le test intradermique au PHA chez des Doberman Pinschers sévèrement atteints de démodécie est significativement réduit par rapport aux animaux sains du même âge.

D'autres preuves soulignent le rôle présumé de l'immunodéficience dans la démodécie :

• l'immunosuppression disparaît lorsque la population de tiques est détruite ;
• l'immunostimulation des animaux avec le lévamisole conduit à une inversion de l'immunosuppression ;
• les facteurs supprimant la blastogenèse ne sont trouvés dans la démodécie qu'en présence d'un infection staphylococcique, et ne se trouvent pas dans le sérum des chiens atteints d'une forme squameuse de la maladie dans laquelle il n'y a pas d'association avec des infections bactériennes... Par conséquent, la suppression de la fonction des lymphocytes T n'est pas associée à la prolifération des acariens Demodex, mais est très probablement le résultat d'une infection staphylococcique secondaire.

La plupart des preuves suggèrent que l'immunosuppression observée dans la démodécie est le résultat d'une pyodermite secondaire et n'a aucun rôle étiologique dans la prolifération des acariens Demodex. Si, en fait, la réponse immunitaire est associée à l'étiologie de la démodécie, il existe une hypothèse selon laquelle il existe un défaut primaire des cellules T spécifiques de l'antigène, qui donne lieu à la prolifération initiale des tiques.

Malgré la possibilité que l'immunosuppression ne soit pas la cause de la démodécie, il faut se rappeler que les animaux atteints d'une forme généralisée de la maladie présentent néanmoins un état d'immunosuppression. En conséquence, leurs mesures immunoprophylactiques ne sont pas assez efficaces.

La démodécie canine généralisée conduit au développement d'une immunosuppression. Les fonctions des cellules T, comme le montrent les résultats d'études sur la transformation blastique des lymphocytes sous l'influence de mitogènes in vitro, et la réaction d'hypersensibilité de type retardé à la concaline A sont fortement réduites. Fait intéressant, la suppression in vitro de la réponse lymphocytaire aux mitogènes ne se produit qu'en présence de sérum de chiens affectés. Si les lymphocytes du patient sont lavés et incubés avec du sérum de chien normal, le processus de transformation blastique se déroule normalement. Ces résultats suggèrent la présence d'un facteur de suppression induit par la population d'acariens dans le sérum. Ceci est corroboré par le fait que les lymphocytes de chiens normaux ont une réponse réduite aux mitogènes lorsqu'ils sont incubés avec du sérum de chiens atteints de démodécie. Le facteur de suppression est situé dans la fraction bêta-globuline du sérum du patient, et certains chercheurs suggèrent qu'il s'agit bien d'un complexe antigène-anticorps, constitué de l'antigène de la tique et des anticorps de l'hôte. Par conséquent, l'effet immunosuppresseur des complexes immuns circulants se traduit par une diminution de la fonction des cellules T, ce qui est typique de nombreuses maladies comme la leucémie virale chez le chat. Si cette situation se présente, le défaut des cellules T doit être considéré comme le résultat de la maladie ou il est associé à la formation d'une pyodermite. Il n'y a pratiquement pas d'autres raisons ici. Cette position est confirmée par des observations lorsque la destruction de la population de tiques et les effets pyodermiques qu'elles provoquent, rend la capacité à une réponse normale des lymphocytes T aux mitogènes. L'immunité humorale, la fonction des neutrophiles et le nombre de lymphocytes T chez les chiens atteints de démodécie restent normaux.

En conclusion, il convient de noter que la démodécie est très probablement le résultat d'un défaut congénital des cellules T qui permet à l'acarien Demodex canis d'infecter l'hôte. La présence d'un grand nombre d'acariens contribue à une diminution supplémentaire de la fonction des lymphocytes T par la formation d'un facteur suppresseur sérique, conduisant à une immunodéficience généralisée.

3.4. AFFAIBLISSEMENT DE LA TRANSMISSION PASSIVE DES ANTICORPS

La perturbation de la transmission passive des anticorps maternels est l'un des exemples les plus courants d'immunodéficience acquise en médecine vétérinaire et est une cause majeure d'infection néonatale et de mortalité précoce, principalement chez les poulains, les veaux, les chevreaux, les agneaux et les porcelets. Une interruption de l'apport de colostrum provoque une omphalophlébite, une arthrite septique, une septicémie, une pneumonie et une diarrhée chez les nouveau-nés. La sensibilité accrue à l'infection résulte de l'absence d'immunoglobulines maternelles, nécessaires à l'action bactéricide directe sur les pathogènes et à leur opsonisation.

L'importance de cette position dépend de l'assistance relative de la transmission placentaire versus colostrale des anticorps dans la protection néonatale, qui est le reflet de la formation placentaire. Le placenta des juments, des ânes, des vaches, des moutons et des porcs interfère avec le transfert des immunoglobulines de la mère à la progéniture, tandis que le placenta endothéliochorial des chiens et des chats assure un transfert transplacentaire limité. On pense que l'absorption intestinale des immunoglobulines ne se produit que dans les 24 premières heures, et l'un des auteurs note qu'aucune absorption ne se produit après cette période chez le chien. L'absorption est la plus efficace dans les 6 premières heures.

Le manque de colostrum chez la mère n'affecte pas de manière significative les chiots tant que les conditions d'hygiène sont maintenues, cependant, des rapports suggèrent qu'un manque de colostrum chez les chats contribue à une augmentation de la morbidité et de la mortalité chez les chatons. Bien entendu, l'absence de transmission passive des anticorps au colostrum est d'une grande importance chez les vaches, les chevaux, les moutons et les porcs, et il est très difficile d'élever des veaux, poulains, agneaux et porcelets nouveau-nés, même dans des conditions idéales sans aucun colostrum.

Les poulains naissent généralement essentiellement agammaglobulinémiques avec seulement une petite quantité d'IgM trouvée dans leur sérum. D'autre part, les agneaux sont capables de produire de faibles niveaux d'IgG1 et d'IgM en fin de gestation, mais manquent d'IgG2 et d'IgA à la naissance. Dans les deux cas, la protection du nouveau-né dépend de l'obtention de colostrum. Le manque d'anticorps maternels chez les nouveau-nés interfère avec la lutte de l'organisme contre les agents infectieux qu'il rencontre dans début de la vie.

La prise de colostrum par les nouveau-nés entraîne l'absorption intestinale de grandes quantités d'immunoglobulines maternelles intactes au cours des 6 à 8 premières heures de vie. Les inhibiteurs de trypsine dans le colostrum empêchent la dégradation des globulines dans l'estomac du nouveau-né. L'absorption de ces globulines se fait via des récepteurs du fragment Fc d'immunoglobuline situés à la surface des cellules épithéliales intestinales. Ces propriétés des cellules, qui assurent l'absorption intestinale des anticorps maternels, déclinent rapidement après 12 heures ; Entre 24 et 48 heures après la naissance, l'intestin est incapable d'absorber les immunoglobulines, malgré la forte concentration d'immunoglobulines dans le contenu intestinal. L'arrêt de l'absorption est associé au remplacement des entérocytes spécialisés absorbant le système immunitaire par un épithélium mature. Habituellement, les anticorps maternels absorbés disparaissent progressivement au cours des 6 à 8 semaines de vie, dès que les nouveau-nés commencent à synthétiser leurs propres anticorps.

La transmission passive d'anticorps maternels avec facultés affaiblies peut survenir chez n'importe quel type d'animal domestique, mais elle est surtout documentée chez les chevaux. Les rapports indiquent que la transmission altérée des anticorps maternels peut atteindre 24 % des poulains. Les troubles de la transmission peuvent être déterminés par des facteurs maternels, ainsi que par l'état des nouveau-nés eux-mêmes et des facteurs environnementaux. Chez certaines mères, la formation de colostrum avec une concentration suffisante d'immunoglobulines peut être altérée, principalement en raison d'un déficit génétique. D'autre part, les mères ayant une production normale de colostrum perdent des immunoglobulines en raison d'une lactation prématurée. La lactation prématurée est une cause majeure d'altération de la transmission passive et est associée à la placentite, aux grossesses gémellaires et à la séparation prématurée du placenta chez le cheval. Une concentration d'immunoglobulines colostrales inférieure à HUMg/ml, indiquant une production anormale ou une lactation prématurée, entraîne une altération de la transmission passive.

Le poulain doit recevoir des quantités suffisantes de colostrum au cours des 12 premières heures de vie. Les poulains faibles ou inadaptés peuvent ne pas recevoir la quantité requise. Les sols glissants rendent la prise de colostrum plus difficile. Dans ces cas, il est nécessaire de le nourrir au biberon. Certains poulains nouveau-nés ne sont pas adaptés pour bien boire au biberon, ils peuvent donc ne pas recevoir assez colostrum. Si le poulain a reçu une quantité adéquate de colostrum, l'épithélium intestinal doit absorber les immunoglobulines, avec des taux d'absorption variant d'un poulain à l'autre. La production endogène de glucocorticoïdes associée au stress peut entraîner une diminution de l'absorption des IgG par des entérocytes spécialisés absorbant le système immunitaire. Ainsi, une transmission passive altérée peut être due aux raisons suivantes : la quantité et la qualité du colostrum de la mère, la capacité du poulain à consommer suffisamment de colostrum et la capacité du poulain à absorber les immunoglobulines.

Ces dernières années, la littérature a largement présenté des données sur les immunodéficiences chez les veaux, les porcelets et les agneaux associées à une collecte intempestive et inadéquate de colostrum après la naissance. Il a été démontré que le processus d'absorption des immunoglobulines par les intestins des animaux nouveau-nés est influencé par divers facteurs de l'environnement et de l'activité économique. Dans le même temps, la morbidité et la mortalité des jeunes animaux sont directement proportionnelles au temps d'obtention du premier colostrum.

Le diagnostic d'une transmission passive altérée des anticorps repose sur la détermination de la concentration sérique d'IgG des animaux nouveau-nés au cours des 12 premières heures de vie. Trois méthodes sont utilisées pour cela : le test de trouble au sulfate de zinc, l'immunodiffusion radiale ou l'agglutination au latex. Le test de brume est rapide méthode simple dans lequel du sulfate de zinc (chez les poulains), du sulfate de sodium (chez les veaux) ou du sulfate d'ammonium (chez les porcelets) est ajouté au sérum d'essai. Les précipités d'immunoglobulines résultants peuvent être mesurés qualitativement par colorimétrie à 485 nm. Les poulains qui ont plus de 8 mg/ml d'immunoglobulines dans leur sérum ont une bonne transmission maternelle. Une valeur comprise entre 4 et 8 mg/ml indique une altération partielle de la transmission, et un niveau inférieur à 4 mg/ml indique une altération significative de l'absorption colostrale. Les valeurs pour chaque espèce sont différentes. Les veaux avec une teneur en immunoglobulines de plus de 16 mg/ml ont une bonne absorption, un niveau entre 8 et 16 mg/ml montre une absorption diminuée, et une altération de la transmission maternelle est évidente lorsque le niveau est inférieur à 8 mg/ml. Le test de trouble au sulfate de zinc est semi-quantitatif et a tendance à surestimer les taux sériques d'IgG. Par conséquent, les concentrations sériques réelles d'IgG inférieures à 4 mg/ml peuvent apparaître plus élevées dans le test de trouble, et ces poulains immunologiquement déficients peuvent ne pas recevoir un traitement adéquat. La réaction avec le sulfate de zinc dépend de facteurs tels que la température, la durée de conservation et la préparation de la solution de sulfate de zinc.

Une méthode plus précise par laquelle le niveau d'IgG dans le sérum des animaux est déterminé est la simple immunodiffusion radiale. Ce test est disponible dans le commerce, mais le temps d'incubation (18-24 heures) requis pour initier une réaction a limité son utilisation pour diagnostiquer la transmission passive au cours des 12 premières heures critiques de la vie. L'agglutination au latex est un test disponible dans le commerce dans la pratique pour le diagnostic de la transmission passive et est plus précis que le test turbidimétrique. Les données d'agglutination du latex sont cohérentes à 90 % avec les données du RID pour déterminer le taux d'IgG inférieur à 4 mg/ml. Le test au latex nécessite un mélange de 5 µl du sérum à tester avec un kit dilué de manière appropriée, suivi d'une évaluation visuelle de l'agglutination. Le principal inconvénient de ce test est qu'il ne fait pas la différence entre 4 mg/ml et 8 mg/ml chez les poulains.

Dès qu'une violation de la transmission passive est établie, pour corriger la carence, il faut boire du colostrum au biberon ou administrer par voie intraveineuse des immunoglobulines (selon l'âge du nouveau-né). L'administration de 4 L de plasma sur 2 à 5 jours est nécessaire pour garantir des taux d'IgG fiables. Les donneurs de plasma doivent être exempts de lysines et d'agglutinines anti-érythrocytaires et maintenus dans les mêmes conditions que les poulains pendant au moins plusieurs mois. Le plasma de cheval disponible dans le commerce, certifié négatif pour les alloanticorps érythrocytaires, peut également être utilisé en pratique équine pour traiter les troubles de la transmission passive.

3.5. GROSSESSE ET ALLAITEMENT

3.6. AUTRES FACTEURS FAVORISANT L'IMMUNOSUPPRESSION

Candidose de la peau et des muqueuses. L'agent causal de la candidose est un champignon pathogène de type levure Candida albicans. Les immunodéficiences, impliquant généralement des anomalies des lymphocytes T, peuvent prédisposer à des maladies qui causent lésions ulcéreuses surfaces cutanées et muqueuses. Cette affection est parfois observée chez le chien et doit être distinguée des maladies auto-immunes de la peau. Il n'est pas déterminé dans quels cas cette maladie est le résultat d'une immunodéficience primaire ou secondaire, ou des deux. Les expériences montrent que l'état immunologique change sous l'influence d'une stimulation par le lévamisole.

Oligo-éléments et vitamines. Leur rôle dans la réponse immunitaire est clair, bien que les effets de nombreux agents et leur mécanisme d'action ne soient pas toujours clairs. Le zinc est l'oligo-élément le plus important et a été lié au signe mortel de l'A46 (déficience immunitaire congénitale). De plus, la vitamine E et le sélénium jouent un rôle important dans la formation d'une réponse immunitaire normale, et les effets immunostimulants de la vitamine E sont utilisés dans les adjuvants. Les chiens qui consomment des aliments carencés en vitamine E et en sélénium ont de graves dommages au système immunitaire. La restauration d'une réponse immunitaire normale résulte d'une supplémentation en vitamine E, mais pas en sélénium.

Contaminants ambiants. Les contaminants environnementaux, y compris les métaux lourds tels que le plomb, le cadmium, le mercure, divers produits chimiques industriels et pesticides, affectent négativement la réponse immunitaire. Les métabolites fongiques qui contaminent les aliments sont également importants; il existe des preuves de l'effet immunosuppresseur des aflatoxines sécrétées par Aspergillus spp.

Médicaments thérapeutiques. La liste des agents thérapeutiques ayant un effet indésirable sur le système immunitaire est assez longue. Cependant, en général, leur impact est insignifiant, sinon les médicaments ne seront pas autorisés sur le marché. L'effet des médicaments analgésiques sur la protection non spécifique est connu ; une violation notable de la réponse blastogénique des lymphocytes chez le chien après anesthésie au méthoxyfluorane a été mise en évidence. Bien que cela n'ait aucune implication pratique, cela implique au moins qu'il faut faire preuve de prudence dans l'interprétation des résultats obtenus à partir d'études sur la fonction lymphocytaire après anesthésie.

Tableau 2. Les principales causes d'immunodéficience secondaire chez l'animal

TROUBLES DE LA TRANSMISSION PASSIVE DES ANTICORPS (mère - foetus - nouveau-né) toutes sortes VIRUS : virus de la maladie de Carré, parvovirus canin, virus de la leucémie féline, virus de la panleucopénie féline, herpèsvirus équin 1, diarrhée virale des bovins MÉDICAMENTS : thérapie immunosuppressive / cytotoxique, amphotéricine B TROUBLES DU MÉTABOLISME : carence en zinc, carence en fer, carence en vitamine E DIABÈTE, HYPERRÉNOCORTISME, URÉMIE, GROSSESSE BACTÉRIES : Mycobacterium paratuberculosis (maladie d'Ione) TOXINES : extrait de trichloroéthylène-soja mycotoxine fougère fougère RADIATION TROUBLES DU SYSTÈME ENDOCRINIEN : déficit en hormone de croissance, toxicité oestrogénique TUMEURS : lymphome, myélome multiple

Tableau 4. Action immunosuppressive des tumeurs lymphoïdes

Tumeur	Type de cellule	Manifestation d'immunosuppression	Mécanisme
Leucémie féline	cellules T	lymphopénie, rejet retardé des greffes de peau, sensibilité accrue aux infections, absence de réponse aux mitogènes	Protéines virales suppressives, p15E, suppression cellulaire
La maladie de Marek	cellules T	absence de réponse aux mitogènes, suppression de la cytotoxicité cellulaire, suppression de la production d'IgG	suppression des macrophages
Leucémie lymphoïde aviaire	cellules B		suppression des lymphocytes
Leucémie bovine	cellules B	suppression de la synthèse sérique d'IgM	facteur de suppression soluble
Myélome	cellules B	hypersensibilité aux infections	facteur de cellule tumorale soluble
Lymphome canin malin	cellules B	Prédisposition aux infections accompagnées de troubles auto-immuns	pas connu
Lymposarcome équin	cellules T	hypersensibilité aux infections	cellules suppressives de tumeur

Les états d'immunodéficience ou l'immunodéficience sont un groupe de diverses pathologies caractérisées par une altération du fonctionnement de l'immunité humaine, dans le contexte desquels les processus infectieux et inflammatoires se répètent beaucoup plus souvent, sont difficiles et durent plus longtemps que d'habitude. Dans le contexte de l'immunodéficience chez l'homme, tout tranche d'âge des maladies graves difficiles à traiter se forment. En raison du déroulement de ce processus, des néoplasmes cancéreux qui menacent la vie peuvent se former.

Cette condition, selon les causes d'apparition, peut être héréditaire et acquise. Cela signifie que la maladie affecte souvent les nouveau-nés. L'immunodéficience secondaire se forme dans un contexte de nombreux facteurs, notamment les traumatismes, la chirurgie, les situations de stress, la faim et le cancer. Selon le type de maladie, il peut y avoir divers symptômes indiquant la défaite les organes internes et les systèmes humains.

Le diagnostic d'une immunité affaiblie est basé sur des tests sanguins généraux et biochimiques. Le traitement est individuel pour chaque patient, et dépend des facteurs qui ont influencé la survenue cet état, ainsi que le degré de manifestation des signes caractéristiques.

Étiologie

Il existe de nombreuses raisons à l'apparition d'un état d'immunodéficience, et elles sont classiquement divisées en plusieurs groupes. Le premier est celui des troubles génétiques, et la maladie peut se manifester dès la naissance ou à un âge précoce. Le deuxième groupe comprend les complications d'un large éventail d'états pathologiques ou de maladies.

Il existe une classification des états d'immunodéficience, qui est divisée en fonction des facteurs en raison desquels cette condition s'est formée:

• immunodéficience primaire - due à une maladie génétique. Elle peut être transmise des parents aux enfants ou est due à une mutation génétique, c'est pourquoi il n'y a pas de facteur héréditaire. De telles conditions sont souvent diagnostiquées au cours des vingt premières années de la vie d'une personne. L'immunodéficience congénitale accompagne la victime tout au long de sa vie. Conduit souvent à la mort, en raison de divers processus infectieux et de leurs complications;
• l'immunodéficience secondaire est une conséquence de nombreuses affections et maladies. Une personne peut tomber malade avec ce type de trouble immunitaire pour les raisons ci-dessus. Il se produit plusieurs fois plus souvent que le primaire ;
• immunodéficience combinée sévère - est extrêmement rare et congénitale. Les enfants meurent de de ce genre maladies au cours de la première année de vie. Cela est dû à une diminution du nombre ou à un dysfonctionnement des lymphocytes T et B, qui sont localisés dans la moelle osseuse. Cette condition combinée diffère des deux premiers types, dans lesquels un seul type de cellules est affecté. Le traitement d'un tel trouble n'est efficace que s'il est identifié à temps.

Symptômes

Étant donné que la classification de la maladie comprend plusieurs types de troubles, l'expression sera différente selon la forme symptômes spécifiques... Les signes d'immunodéficience primaire sont des lésions fréquentes du corps humain par des processus inflammatoires. Parmi eux:

• abcès;

De plus, l'immunodéficience chez les enfants se caractérise par des problèmes digestifs - manque d'appétit, diarrhée persistante et vomissements. Il y a des retards dans la croissance et le développement. Les manifestations internes de ce type de maladie comprennent - et la rate, des changements dans la composition du sang - la quantité de et diminue.

Malgré le fait que l'immunodéficience primaire soit souvent diagnostiquée dans l'enfance, il existe plusieurs signes caractéristiques qui indiquent qu'un adulte peut avoir ce type de trouble :

• attaques fréquentes d'otite moyenne, de nature purulente, et de sinusite plus de trois fois par an;
• évolution sévère du processus inflammatoire dans les bronches;
• inflammation cutanée récurrente;
• diarrhée fréquemment récurrente;
• l'apparition de maladies auto-immunes;
• transférer des processus infectieux graves au moins deux fois par an.

Les symptômes d'immunodéficience secondaire sont les signes caractéristiques de la maladie qui l'a provoquée. En particulier, les symptômes de la lésion sont notés:

• voies respiratoires supérieures et inférieures;
• couches supérieures et plus profondes de la peau;
• organes du tube digestif;
• système génito-urinaire;
• système nerveux. Dans le même temps, une personne ressent une fatigue chronique, qui ne disparaît pas même après un long repos.

Souvent, les gens subissent une légère augmentation de la température corporelle, des convulsions et le développement d'infections généralisées qui affectent plusieurs organes et systèmes internes. De tels processus constituent une menace pour la vie humaine.

Les immunodéficiences combinées sont caractérisées par la présence d'un retard de développement physique chez les enfants, un niveau élevé de sensibilité à divers processus infectieux et inflammatoires et une diarrhée chronique.

Complications

Selon le type de maladie, différents groupes de conséquences d'un traitement intempestif du trouble sous-jacent peuvent se développer. Les complications de l'immunodéficience chez l'enfant peuvent être :

• répéter avec haute fréquence divers processus infectieux, de nature virale, fongique ou bactérienne ;
• la formation de troubles auto-immuns, au cours desquels le système immunitaire agit contre le corps;
• forte probabilité d'occurrence diverses maladies cœur, tractus gastro-intestinal ou système nerveux;
• néoplasmes oncologiques.

Conséquences du déficit immunitaire secondaire :

• pneumonie;
• abcès;
• empoisonnement du sang.

Quelle que soit la classification de la maladie, avec diagnostic tardif et le traitement est fatal.

Diagnostique

Les personnes atteintes de troubles d'immunodéficience présentent des signes évidents de maladie. Par exemple, un aspect douloureux, une pâleur de la peau, la présence de maladies de la peau et des organes ORL, tousser, yeux douloureux avec augmentation du larmoiement. Le diagnostic vise principalement à identifier le type de maladie. Pour cela, le spécialiste doit mener un entretien et un examen approfondis du patient. En effet, les tactiques de traitement dépendent de la nature de la maladie, acquise ou héréditaire.

La base activités de diagnostic faire divers tests sanguins. Analyse générale donne des informations sur le nombre de cellules du système immunitaire. Un changement dans le nombre de l'un d'entre eux indique la présence d'un état d'immunodéficience chez une personne. Pour déterminer le type de trouble, une étude des immunoglobulines est réalisée, c'est-à-dire la quantité de protéines dans le sang. Une étude du fonctionnement des lymphocytes est en cours. De plus, une analyse est effectuée pour confirmer ou infirmer une pathologie génétique, ainsi que la présence du VIH. Après avoir reçu tous les résultats des tests, le spécialiste établit le diagnostic final - immunodéficience combinée primaire, secondaire ou sévère.

Traitement

Pour sélectionner les tactiques les plus efficaces pour traiter l'immunodéficience primaire, il est nécessaire de déterminer au stade du diagnostic la zone dans laquelle le trouble s'est produit. En cas d'insuffisance d'immunoglobulines, les patients se voient prescrire des injections (tout au long de la vie) de plasma ou de sérum sanguin de donneurs, qui contiennent les anticorps nécessaires. Selon la gravité du trouble, la fréquence des procédures intraveineuses peut aller d'une à quatre semaines. Avec les complications de ce type de maladie, des antibiotiques sont prescrits, en association avec des médicaments antibactériens, antiviraux et antifongiques.

Prophylaxie

Étant donné que l'immunodéficience congénitale se forme dans le contexte de troubles génétiques, il est impossible de l'éviter avec des mesures préventives. Les gens doivent respecter plusieurs règles pour éviter la récurrence des infections :

• ne pas utiliser d'antibiotiques à long terme;
• recevoir en temps opportun les vaccins recommandés par des spécialistes;
• suivre attentivement toutes les règles d'hygiène personnelle;
• enrichir le régime en vitamines;
• refuser le contact avec des personnes enrhumées.

La prévention de l'immunodéficience secondaire comprend - la vaccination, selon la prescription du médecin, les contacts sexuels protégés, le traitement rapide des infections chroniques, l'exercice modéré, un régime rationnel et la prise de cours de thérapie vitaminique.

Si des manifestations de troubles d'immunodéficience surviennent, vous devez immédiatement demander l'avis d'un spécialiste.

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Anticorps contre p24

Anticorps contre gp120

Riz. 4.49. Dynamique du contenu du virus lui-même et des anticorps dirigés contre deux de ses protéines dans le sang des personnes infectées par le virus de l'immunodéficience humaine

Les lymphocytes T, ce qui leur permet d'échapper à la pression de l'immunité des lymphocytes T. Ainsi, la réponse immunitaire cellulaire est incapable d'éliminer le virus du corps en raison de la grande adaptabilité du virus basée sur la variabilité. Les cellules NK sont également inefficaces, bien qu'elles ne soient pas l'objet d'une infection virale directe.

La dynamique du contenu en antigènes viraux dans la circulation est le reflet de la relation entre l'infection par le VIH et le macro-organisme.

et anticorps antiviraux (Fig. 4.49). Une augmentation de l'antigénémie au début de la période de développement L'infection par le VIH (2 à 8 semaines après l'infection) reflète la réplication intense des virus qui envahissent les cellules. Le système immunitaire de l'hôte étant intact, cela provoque la production d'anticorps neutralisants (principalement dirigés contre les protéines de surface gp120, gp41, l'antigène gag spécifique au groupe p17), qui peuvent être détectés par une augmentation du titre d'anticorps sériques dirigés contre ces antigènes, à partir de la 8ème semaine à partir du moment de l'infection. Ce changement dans la circulation de l'antigène vers la présence d'anticorps dans la circulation sanguine est appelé « séroconversion ». Les anticorps dirigés contre les protéines d'enveloppe (env) persistent de manière stable tout au long de la maladie, tandis que les anticorps spécifiques de gag disparaissent à certains stades de son développement et que les antigènes viraux réapparaissent dans la circulation sanguine. Simultanément à l'accumulation d'anticorps dirigés contre les antigènes viraux dans le sérum sanguin, la concentration de toutes les immunoglobulines sériques, y compris les IgE, augmente.

Les anticorps circulants sont capables de neutraliser le virus libre

et lier ses protéines solubles. Lors de la réponse à gp120, ceci est plus lié aux anticorps spécifiques à l'épitope immunodominant 303-337, localisé dans le 3ème domaine hypervariable (V3) de la molécule. Ceci est soutenu par le fait que les anticorps administrés passivement peuvent protéger contre l'infection par le VIH. Les anticorps neutralisants, en particulier ceux dirigés contre la gp120, sont capables de bloquer les infections infectieuses.

formation cellulaire. Cela joue probablement un rôle dans le confinement initial de l'infection à VIH et détermine dans une certaine mesure la longue période de latence caractéristique de cette maladie... Parallèlement, l'activité effectrice de ces anticorps est limitée et leur rôle protecteur dans l'infection par le VIH ne peut être considéré comme prouvé.

Formation d'immunodéficience dans le syndrome d'immunodéficience acquise

(voir tableau 4.20)

La principale cause d'immunodéficience dans le SIDA est la mort des lymphocytes T CD4+. La raison évidente de la mort des cellules infectées est l'effet cytopathogène du virus. Dans ce cas, les cellules meurent par le mécanisme de la nécrose due à la violation de l'intégrité de leur membrane. Ainsi, avec l'infection par le VIH des cellules sanguines, le nombre de cellules CD4+ T, à partir du 3ème jour, diminue fortement en même temps que la libération de virions dans l'environnement. La population de cellules CD4+ T de la muqueuse intestinale est la plus touchée.

En plus de ce mécanisme de mort des cellules infectées dans le SIDA, un niveau élevé d'apoptose est révélé. Les dommages causés à la liaison des cellules T du système immunitaire sont nettement plus élevés que prévu sur la base d'une estimation du nombre de cellules infectées. Dans les organes lymphoïdes, pas plus de 10 à 15 % des cellules CD4 + T sont infectées, et dans le sang, cette quantité n'est que de 1 %, mais un pourcentage beaucoup plus élevé de lymphocytes CD4 + T subit une apoptose. En plus des infectés, une partie importante des cellules non infectées par le virus, principalement les lymphocytes T CD4+ spécifiques des antigènes du VIH (jusqu'à 7 % de ces cellules), s'apoptote. Les protéines gp120 et la protéine régulatrice Vpr, actives dans forme soluble... La protéine gp120 abaisse le niveau de protéine anti-apoptotique Bcl-2 et augmente le niveau de protéines pro-apoptotique p53, Bax, Bak. La protéine Vpr perturbe l'intégrité de la membrane mitochondriale, déplaçant Bcl-2. Sortie des cytochromes des mitochondries et activation de la caspase 9, ce qui conduit à l'apoptose des cellules CD4+ T, y compris celles non infectées, mais spécifiques du VIH.

L'interaction de la protéine virale gp120 avec la glycoprotéine membranaire des lymphocytes T CD4 + est à l'origine d'un autre processus qui se produit au cours de l'infection par le VIH et est impliqué dans la mort et l'inactivation fonctionnelle des cellules hôtes - la formation de syncytium. À la suite de l'interaction de gp120 et de CD4, les cellules fusionnent avec la formation d'une structure multinucléée qui est incapable d'effectuer fonctions normales et condamné à périr.

Parmi les cellules infectées par le VIH, seuls les lymphocytes T et les mégacaryocytes meurent, subissant une action cytopathogène ou entrant en apoptose. Ni les macrophages, ni les cellules épithéliales ou autres infectées par le virus ne perdent leur viabilité, bien que leur fonction puisse être altérée. Le dysfonctionnement peut être causé non seulement par le VIH en tant que tel, mais également par ses protéines isolées, par exemple, gp120 ou le produit du gène p14 atat. Bien que le VIH ne soit pas capable de provoquer une transformation maligne des lymphocytes (contrairement par exemple au virus HTLV-1), la protéine tat (p14) est impliquée dans l'induction du sarcome de Kaposi dans l'infection par le VIH.

Une forte diminution de la teneur en lymphocytes T CD4 + est le signe de laboratoire le plus frappant de l'infection par le VIH et de son évolution vers le SIDA. Conditionnel

4.7. Immunodéficiences

la limite du contenu de ces cellules, qui est généralement suivie par manifestations cliniques SIDA, - 200 à 250 cellules dans 1 l de sang (en nombre relatif - environ 20%). Le rapport CD4/CD8 au pic de la maladie diminue à 0,3 et moins. Au cours de cette période, la lymphopénie générale se manifeste par une diminution du contenu non seulement des cellules CD4 +, mais également des cellules CD8 + et des lymphocytes B. La réponse des lymphocytes aux mitogènes et la sévérité des réactions cutanées aux antigènes communs continuent de diminuer jusqu'à l'anergie complète. La forte mutabilité du VIH avec formation de plus en plus d'épitopes non reconnus par les cellules T cytotoxiques s'ajoute aux diverses raisons de l'incapacité des cellules T effectrices à éliminer le VIH.

Naturellement, les troubles des processus des lymphocytes T et T-dépendants dominent parmi les troubles immunologiques du SIDA. Les facteurs qui déterminent ces violations comprennent :

– diminution du nombre de CD4+ T-helpers en raison de leur décès;

– affaiblissement des fonctions CD4+ les lymphocytes T sous l'influence de l'infection et de l'action des produits solubles du VIH, notamment gp120 ;

– déséquilibre démographique Cellules T avec un décalage du rapport Th1/Th2 vers Th2, tandis que les processus dépendants de Th1 contribuent à la protection contre le virus ;

– induction de la réglementation Cellules T avec la protéine gp120 et la protéine p67 associée au VIH.

Une diminution de la capacité de défense immunitaire de l'organisme affecte à la fois ses capacités cellulaires et facteurs humoraux... En conséquence, une immunodéficience combinée se forme, ce qui rend le corps vulnérable aux agents infectieux, y compris les agents pathogènes opportunistes (d'où le développement d'infections opportunistes). Le déficit de l'immunité cellulaire joue un rôle dans le développement des tumeurs lymphotropes, et la combinaison de l'immunodéficience et de l'action de certaines protéines du VIH dans le développement du sarcome de Kaposi.

Manifestations cliniques de l'immunodéficience dans l'infection par le virus de l'immunodéficience humaine et le syndrome d'immunodéficience acquise

Les principales manifestations cliniques du SIDA sont le développement de maladies infectieuses, principalement opportunistes. Les maladies suivantes sont les plus caractéristiques du SIDA : la pneumonie causée par Pneumocystis carinii ; diarrhée causée par cryptosporidie, toxoplasme, giardia, amibe; strongylose et toxoplasmose du cerveau et des poumons; candidose de la cavité buccale et de l'œsophage; cryptococcose, disséminée ou localisée dans le système nerveux central ; coccidioïdomycose, histoplasmose, mucormycose, aspergillose de localisation diverse; infections par des mycobactéries atypiques de localisation diverse; bactériémie à salmonelles; infection à cytomégalovirus des poumons, du système nerveux central, tube digestif; infection herpétique peau et muqueuses; infection par le virus d'Epstein-Barr ; infection multifocale à papovavirus avec encéphalopathie.

Un autre groupe de processus pathologiques liés au SIDA est constitué de tumeurs, dont la différence avec celles non associées au SIDA est qu'elles se développent à un âge plus jeune que d'habitude (jusqu'à 60 ans). Avec le SIDA, le sarcome de Kaposi et les lymphomes non hodgkiniens, localisés principalement dans le cerveau, se développent souvent.

Le développement du processus pathologique est facilité par certaines réactions de macro-organismes provoquées par l'infection par le VIH. Ainsi, l'activation des cellules CD4+ T en réponse à l'action d'antigènes viraux favorise la mise en œuvre d'un effet cytopathogène, notamment l'apoptose des lymphocytes T. La plupart des cytokines produites par les cellules T et les macrophages favorisent la progression de l'infection par le VIH. Enfin, la composante auto-immune joue un rôle important dans la pathogenèse du SIDA. Elle est basée sur l'homologie entre les protéines du VIH et certaines protéines corporelles, par exemple entre la gp120 et les molécules du CMH. Cependant, ces troubles, aggravant l'immunodéficience, ne forment pas de syndromes auto-immuns spécifiques.

Déjà au stade préclinique de l'infection par le VIH, il devient nécessaire d'utiliser des méthodes de diagnostic immunologiques. À cette fin, des kits de test immunoenzymatique sont utilisés pour déterminer la présence d'anticorps dirigés contre les protéines du VIH dans le sérum sanguin. Les systèmes de test existants sont basés sur le test d'anticorps immunosorbants en phase solide (ELISA). Initialement, des kits de test ont été utilisés en utilisant des lysats viraux comme matériel antigénique. Plus tard, à cette fin, ils ont commencé à utiliser des protéines du VIH recombinantes et des peptides synthétiques qui reproduisent les épitopes avec lesquels interagissent les anticorps sériques des personnes infectées par le VIH.

En raison de la responsabilité extrêmement élevée des médecins de tirer une conclusion sur l'infection à VIH sur la base de tests de laboratoire, la pratique de tests répétés pour les anticorps (parfois en utilisant des méthodes alternatives, par exemple, l'immunotransfert, voir la section 3.2.1.4), ainsi que détermination du virus par amplification en chaîne par polymérase.

Le traitement du SIDA repose sur l'utilisation de médicaments antiviraux, dont le plus utilisé est la zidovudine, qui agit comme un antimétabolite. Des succès ont été obtenus dans le contrôle de l'évolution du SIDA, ce qui augmente considérablement l'espérance de vie des patients. La principale approche thérapeutique est l'utilisation d'antimétabolites acides nucléiques dans la variante du traitement antirétroviral hautement actif ( Traitement antirétroviral hautement actif- HAART). Un complément efficace à la thérapie antirétrovirale est l'utilisation de préparations d'interféron, ainsi que le traitement de maladies concomitantes et d'infections virales qui contribuent à la progression du SIDA.

La létalité due au SIDA est toujours de 100 %. Plus raison commune les décès sont des infections opportunistes, en particulier la pneumonie à Pneumocystis. Les autres causes de décès sont les tumeurs concomitantes, les lésions du système nerveux central et du tube digestif.

4.7.3. Immunodéficiences secondaires

États d'immunodéficience secondaire - Il s'agit d'une violation des défenses immunitaires de l'organisme due à l'action de facteurs inductifs non héréditaires (tableau 4.21). Ce ne sont pas des formes nosologiques indépendantes, mais accompagnent uniquement des maladies ou l'action de facteurs immunotoxiques. Dans une plus ou moins grande mesure, les troubles immunitaires

4.7. Immunodéficiences

thêta sont associés à la plupart des maladies, ce qui complique considérablement la détermination de la place des immunodéficiences secondaires dans le développement de la pathologie.

Tableau 4.21. Les principales différences entre l'immunodéficience primaire et secondaire

Critère	Primaire	Secondaire
	immunodéficiences	immunodéficiences
La présence de génétique
défaut avec installé
type hérité
Rôle d'induire
Manifestation précoce	Exprimé	Le moment de la manifestation de l'immunité
déficit immunitaire		mais le déficit détermine-
		par l'action induisant
		facteur
Opportuniste	Développer principalement	Développer après l'action
infections		viya induisant
	Substitution, contre-	Élimination de l'induction
	thérapie infectieuse.	le facteur déterminant.
	Thérapie génique	Substitution, contre
		guerrier contagieux

Il est souvent difficile de différencier la contribution des facteurs héréditaires et des effets inductifs au développement des troubles immunitaires. Dans tous les cas, la réponse aux agents immunotoxiques dépend de facteurs héréditaires. Un exemple des difficultés d'interprétation des fondements des troubles immunitaires peut servir de maladies classées comme "enfants fréquemment malades". La base de la sensibilité à l'infection, en particulier virale respiratoire, est une constitution immunologique déterminée génétiquement (polygénique), bien que des agents pathogènes spécifiques agissent comme des facteurs étiologiques. Cependant, le type de constitution immunologique est influencé par des facteurs environnement externe et les maladies antérieures. L'importance pratique d'isoler avec précision les composants héréditaires et acquis de la pathogenèse du déficit immunologique augmentera avec le développement de méthodes pour un effet thérapeutique différencié sur ces formes d'immunodéficience, y compris des méthodes de thérapie cellulaire adaptative et de thérapie génique.

La base des immunodéficiences non causées par des défauts génétiques peut être :

– mort des cellules du système immunitaire - totale ou sélective;

– dysfonctionnement des immunocytes;

– prédominance déséquilibrée de l'activité des cellules régulatrices et des facteurs suppresseurs.

4.7.3.1. États d'immunodéficience dus à la mort des immunocytes

Des exemples classiques de telles immunodéficiences sont les troubles de l'immunité causés par l'action des rayonnements ionisants et des médicaments cytotoxiques.

Les lymphocytes sont considérés comme le petit nombre de cellules qui répondent à l'action d'un certain nombre de facteurs, en particulier ceux qui endommagent l'ADN, par le développement de l'apoptose. Cet effet se manifeste sous l'action des rayonnements ionisants et de nombreux cytostatiques utilisés dans le traitement tumeurs malignes(par exemple, le cisplatine, qui est inséré dans la double hélice de l'ADN). La raison du développement de l'apoptose dans ces cas est l'accumulation de cassures non réparées enregistrées par la cellule avec la participation de la kinase ATM (voir section 4.7.1.5), à partir de laquelle le signal est transmis dans plusieurs directions, y compris vers la protéine p53. Cette protéine est responsable du déclenchement de l'apoptose, dont le sens biologique est de protéger l'organisme multicellulaire au prix de la mort de cellules isolées porteuses de troubles génétiques, lourdes de risques de malignité cellulaire. Dans la plupart des autres cellules (généralement dormantes), ce mécanisme est contrecarré par une protection contre l'apoptose due à une expression accrue des protéines Bcl-2 et Bcl-XL.

Immunodéficiences radiologiques

Déjà au cours de la première décennie après la découverte des rayonnements ionisants, leur capacité à affaiblir la résistance aux maladies infectieuses et à réduire sélectivement la teneur en lymphocytes du sang et des organes lymphoïdes a été constatée.

L'immunodéficience radiologique se développe immédiatement après l'irradiation du corps. L'effet du rayonnement est principalement dû à deux effets :

– violation des barrières naturelles, principalement des muqueuses, ce qui conduit à un accès accru au corps des agents pathogènes;

– dommages sélectifs aux lymphocytes, ainsi que tous les

cellules, y compris les précurseurs des cellules du système immunitaire et les cellules impliquées dans la réponse immunitaire.

L'objet d'étude en radio-immunologie est principalement le deuxième effet. La mort cellulaire par irradiation est réalisée par deux mécanismes - mitotique et interphase. La cause de la mort mitotique est des dommages irréparables à l'ADN et à l'appareil chromosomique, ce qui empêche la mise en œuvre de la mitose. La mort interphase affecte les cellules au repos. Elle est causée par le développement de l'apoptose par le mécanisme dépendant de p53/ATM (voir ci-dessus).

Si la sensibilité de tous les types de cellules à la mitose est approximativement la même (J0 - environ 1 Gy), alors en termes de sensibilité à la mort interphase, les lymphocytes dépassent de manière significative toutes les autres cellules : la plupart d'entre eux meurent lors d'une irradiation à des doses de 1 à 3 Gy, tandis que les cellules d'autres types meurent à des doses dépassant 10 Gy. La radiosensibilité élevée des lymphocytes est due, comme déjà mentionné, niveau faible expression des facteurs anti-apoptotiques Bcl-2 et Bcl-XL. Différentes populations et sous-populations de lymphocytes diffèrent de manière insignifiante dans leur sensibilité à l'apoptose (les lymphocytes B sont un peu plus sensibles que les lymphocytes T ; D0 pour eux est de 1,7 à 2,2 et 2,5 à 3,0 Gy, respectivement). Dans le processus de lymphopoïèse,

4.7. Immunodéficiences

La réponse aux effets cytotoxiques évolue en fonction du niveau d'expression des facteurs anti-apoptotiques dans les cellules : elle est maximale pendant les périodes de sélection cellulaire (pour les lymphocytes T - stade des thymocytes corticaux CD4 + CD8 +, J0 - 0,5-1,0 Gy) . La radiosensibilité est élevée dans les cellules au repos ; elle augmente en outre aux stades initiaux de l'activation, puis diminue fortement. Le processus d'expansion proliférative des lymphocytes est caractérisé par une radiosensibilité élevée, et lors de l'entrée en prolifération, les cellules qui ont été exposées au rayonnement plus tôt et portent des cassures d'ADN non réparées peuvent mourir. Les cellules effectrices formées, en particulier les plasmocytes, sont résistantes aux rayonnements (D0 - dizaines de Gy). Dans le même temps, les cellules mémoire sont radiosensibles à peu près au même degré que les lymphocytes naïfs. Les cellules de l'immunité innée sont radiorésistantes. Seules les périodes de leur prolifération au cours du développement sont radiosensibles. Font exception les cellules NK, ainsi que les cellules dendritiques (moururent à des doses de 6 à 7 Gy) qui, en termes de radiosensibilité, occupent une position intermédiaire entre les autres cellules lymphoïdes et myéloïdes.

Bien que les cellules myéloïdes matures et les réactions qu'elles induisent soient radiorésistantes, dans les premières dates après irradiation, c'est l'insuffisance des cellules myéloïdes, principalement des neutrophiles, provoquée par une perturbation radiologique de l'hématopoïèse, qui se manifeste au maximum. Ses conséquences ont l'effet le plus précoce et le plus grave sur les granulocytes neutrophiles en tant que population de cellules avec l'échange le plus rapide du pool de cellules matures. Cela provoque un fort affaiblissement de la première ligne de défense, dont la charge augmente considérablement pendant cette période en raison de la violation des barrières et de l'entrée incontrôlée dans le corps d'agents pathogènes et d'autres agents étrangers. L'affaiblissement de ce lien d'immunité est la principale cause de décès par rayonnement dans les premiers stades après l'exposition. Dans les périodes ultérieures, les conséquences de la défaite des facteurs d'immunité innés sont beaucoup plus faibles. Les manifestations fonctionnelles de l'immunité innée sont en elles-mêmes résistantes à l'action des rayonnements ionisants.

3 à 4 jours après l'irradiation à des doses de 4 à 6 Gy, plus de 90 % des cellules lymphoïdes chez la souris meurent et les organes lymphoïdes sont vidés. L'activité fonctionnelle des cellules survivantes diminue. Le homing des lymphocytes - leur capacité à migrer pendant la recirculation vers les organes lymphoïdes secondaires - est fortement perturbé. Les réactions d'immunité adaptative sous l'action de ces doses sont affaiblies en fonction du degré de radiosensibilité des cellules qui interviennent dans ces réactions. Les formes de la réponse immunitaire, dont le développement nécessite des interactions de cellules radiosensibles, sont les plus affectées par l'action des rayonnements. Par conséquent, la réponse immunitaire cellulaire est plus radiorésistante que la réponse humorale, et la production d'anticorps indépendante du thymus est plus radiorésistante que la réponse humorale dépendante du thymus.

Les doses de rayonnement comprises entre 0,1 et 0,5 Gy ne causent pas de dommages aux lymphocytes périphériques et ont souvent un effet stimulant sur la réponse immunitaire en raison de la capacité directe des quanta de rayonnement,

générant des espèces réactives de l'oxygène, activent les voies de signalisation dans les lymphocytes. L'effet immunostimulant des rayonnements, notamment vis-à-vis de la réponse IgE, se manifeste naturellement lors de l'irradiation après immunisation. On pense que dans ce cas, l'effet stimulant est dû à la radiosensibilité relativement plus élevée des cellules T régulatrices qui contrôlent cette forme de réponse immunitaire, par rapport aux cellules effectrices. L'effet stimulant des rayonnements sur les cellules de l'immunité innée se manifeste même à fortes doses, notamment en relation avec la capacité des cellules à produire des cytokines (IL-1, TNF , etc.). En plus de l'effet stimulant direct des rayonnements sur les cellules, la stimulation de ces cellules par des produits d'agents pathogènes pénétrant dans l'organisme à travers des barrières endommagées contribue à la manifestation de l'effet amplificateur. Cependant, une augmentation de l'activité des cellules de l'immunité innée sous l'influence des rayonnements ionisants n'est pas adaptative et n'offre pas une protection adéquate. À cet égard, l'effet négatif du rayonnement prévaut, se manifestant par la suppression (à des doses dépassant 1 Gy) de la réponse immunitaire adaptative spécifique à l'antigène (Fig. 4.50).

Déjà pendant la période de dévastation en développement du tissu lymphoïde, les processus de restauration sont activés. La récupération s'effectue de deux manières principales. D'une part, les processus de lymphopoïèse sont activés en raison de la différenciation de tous les types de lymphocytes à partir de cellules souches hématopoïétiques. Dans le cas de la lymphopoïèse T, le développement de lymphocytes T à partir de progéniteurs intrathymiques s'y ajoute. Dans ce cas, dans une certaine mesure, la séquence des événements se répète,

7 Dendritique

Thymocytes médullaires 3

1 corticale

thymocytes 0,5-1,0 Gy

Réponse T : cellules

IgM : anticorps pour

en SKL - 1,25 Gy

EB - 1,0-1,2 Gy

Réponse B : cellules

Éducation

in vitro sur LPS -

IgG : anticorps pour

EB - 0,8-1,0 Gy

Riz. 4.50. Radiosensibilité de certaines cellules du système immunitaire et les réactions qu'elles induisent. Les valeurs D0 ... EB - érythrocytes de mouton

4.7. Immunodéficiences

caractéristique de la lymphopoïèse T à la période embryonnaire : il se forme d'abord des cellules T, puis des cellules αβT. Le processus de récupération est précédé par le rajeunissement des cellules épithéliales thymiques, accompagné d'une augmentation de leur production d'hormones peptidiques. Le nombre de thymocytes augmente rapidement, atteignant un maximum au 15ème jour, après quoi une atrophie secondaire de l'organe se produit en raison de l'épuisement de la population de cellules progénitrices intrathymiques. Cette atrophie a peu d'effet sur le nombre de lymphocytes T périphériques, car à ce moment-là, la deuxième source de restauration de la population lymphocytaire est activée.

Cette source est la prolifération homéostatique des lymphocytes matures survivants. Le stimulus pour la mise en œuvre de ce mécanisme de régénération des cellules lymphoïdes est la production d'IL-7, IL-15 et BAFF, qui servent de cytokines homéostatiques pour les cellules T, NK et B, respectivement. La restauration des lymphocytes T se fait plus lentement, car pour la mise en œuvre de la prolifération homéostatique, le contact des lymphocytes T avec les cellules dendritiques exprimant les molécules du CMH est nécessaire. Le nombre de cellules dendritiques et l'expression des molécules du CMH (surtout de classe II) sur celles-ci après irradiation sont réduits. Ces changements peuvent être interprétés comme des changements radio-induits dans le microenvironnement des lymphocytes - niches lymphocytaires. Ceci est associé à un retard dans la restauration du pool de cellules lymphoïdes, ce qui est particulièrement important pour les cellules CD4 + T, qui est réalisé dans un volume incomplet.

Les cellules T formées au cours de la prolifération homéostatique ont des caractéristiques phénotypiques des cellules mémoire (voir section 3.4.2.6). Elles se caractérisent par des voies de recirculation caractéristiques de ces cellules (migration vers les tissus barrières et les organes non lymphoïdes, affaiblissement de la migration vers les zones T des organes lymphoïdes secondaires). C'est pourquoi le nombre de lymphocytes T dans les ganglions lymphatiques n'est pratiquement pas restauré à la normale, alors que dans la rate, il est complètement restauré. La réponse immunitaire se développant dans les ganglions lymphatiques n'atteint pas non plus le niveau normal lorsqu'elle est complètement normalisée dans la rate. Ainsi, sous l'influence des rayonnements ionisants, l'organisation spatiale du système immunitaire se modifie. Une autre conséquence de la conversion du phénotype des lymphocytes T dans le processus de prolifération homéostatique est une augmentation de la fréquence des processus auto-immuns due à une augmentation de la probabilité de reconnaître des auto-antigènes lors de la migration vers des organes non lymphoïdes, facilitant l'activation de la mémoire. Cellules T et régénération tardive des cellules T régulatrices par rapport à d'autres sous-populations. Bon nombre des changements du système immunitaire induits par les rayonnements ressemblent à ceux du vieillissement ordinaire; Ceci est particulièrement évident dans le thymus, dont la diminution d'activité liée à l'âge est accélérée par l'irradiation.

En faisant varier la dose de rayonnement, sa puissance, l'utilisation de rayonnements internes fractionnés, locaux (radionucléides incorporés) confère une certaine spécificité aux troubles immunologiques en période post-radiation. Cependant, les principes fondamentaux de la lésion radiologique et de la récupération post-radiation dans tous ces cas ne diffèrent pas de ceux discutés ci-dessus.

L'effet de doses modérées et faibles de rayonnement a acquis une importance pratique particulière dans le cadre des catastrophes radiologiques, en particulier

mais à Tchernobyl. Il est difficile d'évaluer avec précision les effets de faibles doses de rayonnement et de différencier les effets des rayonnements du rôle des facteurs contributifs (notamment comme le stress). Dans ce cas, l'effet stimulant déjà mentionné du rayonnement peut se manifester dans le cadre de l'effet de l'hormèse. L'immunostimulation radiologique ne peut pas être considérée comme un phénomène positif, car, d'une part, elle n'est pas adaptative et, d'autre part, elle est associée à un déséquilibre des processus immunitaires. Il est encore difficile d'évaluer objectivement l'effet sur le système immunitaire humain de cette légère augmentation du fond naturel de rayonnement, qui est observée dans les zones adjacentes aux zones sinistrées ou associée aux particularités des activités industrielles. Dans de tels cas, le rayonnement devient l'un des facteurs environnementaux défavorables et la situation doit être analysée dans le contexte de la médecine environnementale.

États d'immunodéficience causés par la mort non radiologique des lymphocytes

La mort massive des lymphocytes est à la base des immunodéficiences qui se développent dans un certain nombre de maladies infectieuses de nature à la fois bactérienne et virale, en particulier avec la participation de superantigènes. Les superantigènes sont des substances capables d'activer les lymphocytes T CD4+ avec la participation d'APC et de leurs molécules MHC-II. L'action des superantigènes diffère de l'effet de la présentation conventionnelle de l'antigène.

Le superantigène n'est pas clivé en peptides et n'est pas incorporé dans les anti-

fente de liaison au gène, mais est attaché à la "surface latérale" de la chaîne de la molécule MHC-II.

Superantigène reconnu Les lymphocytes T, par leur affinité non pas avec le centre de liaison à l'antigène du TCR, mais avec ce qu'on appelle le 4e hypervariable

la deuxième région - séquences 65-85, localisées sur la surface latérale des chaînes du TCR appartenant à certaines familles.

Ainsi, la reconnaissance du superantigène n'est pas clonale, mais est due au TCR appartenant à l'une ou l'autre famille . En conséquence, les superantigènes recrutent un nombre important de lymphocytes T CD4 + en réponse (jusqu'à 20-30 %). Ainsi, la réponse à l'exotoxine staphylococcique SEB implique des cellules T CD4+ de souris exprimant des TCR appartenant aux familles Vβ7 et Vβ8. Après une période d'activation et de prolifération, accompagnée d'une surproduction de cytokines, ces cellules subissent une apoptose, qui provoque un degré important de lymphopénie, et comme seules les cellules CD4+ T meurent, l'équilibre des sous-populations lymphocytaires est également perturbé. Ce mécanisme est à la base de l'immunodéficience des lymphocytes T, qui se développe dans le contexte de certaines infections virales et bactériennes.

4.7.3.2. Déficits immunitaires secondaires dus à des troubles fonctionnels des lymphocytes

C'est probablement ce groupe d'immunodéficiences secondaires qui est prédominant. Cependant, à l'heure actuelle, il n'existe pratiquement aucune donnée précise sur les mécanismes de la diminution de la fonction des lymphocytes dans diverses maladies somatiques et l'exposition à des facteurs nocifs. Ce n'est que dans des cas isolés qu'il est possible d'établir les mécanismes exacts,

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Immunodéficience - qu'est-ce que c'est ?

Les médecins constatent que dans ce dernier cas, les patients sont de plus en plus diagnostiqués avec des maladies graves difficiles à traiter. Le déficit immunitaire ou, scientifiquement, l'immunodéficience est un état pathologique dans lequel le système immunitaire ne fonctionne pas correctement. Les violations décrites touchent à la fois les adultes et les enfants. Quelle est cette condition ? À quel point est-ce dangereux ?

L'immunodéficience se caractérise par une diminution de l'activité ou l'incapacité de l'organisme à créer une réaction protectrice due à la perte d'un lien immunitaire cellulaire ou humoral.

Cette condition peut être congénitale ou acquise. Dans de nombreux cas, le SID (surtout s'il n'est pas traité) est irréversible, cependant, la maladie peut également être transitive (temporaire).

Causes de l'immunodéficience humaine

Les facteurs causant les IDD n'ont pas encore été entièrement compris. Néanmoins, les scientifiques étudient constamment cette question pour prévenir l'apparition et la progression de l'immunodéficience.

Immunodéficience, provoque :

La cause ne peut être identifiée qu'à l'aide d'un diagnostic hématologique complet. Tout d'abord, le patient est envoyé pour donner du sang afin d'évaluer les paramètres de l'immunité cellulaire. Lors de l'analyse, le nombre relatif et absolu de cellules protectrices est calculé.

L'immunodéficience peut être primaire, secondaire et combinée. Chaque maladie associée à l'IDS a une gravité spécifique et individuelle de l'évolution.

En cas de signes pathologiques, il est important de contacter rapidement votre médecin pour recevoir des recommandations de traitement ultérieur.

Immunodéficience primaire (PID), caractéristiques

C'est une maladie génétique complexe qui se manifeste dans les premiers mois après la naissance (40 % des cas), dans la petite enfance (jusqu'à deux ans - 30 %), dans l'enfance et l'adolescence (20 %), moins souvent après 20 ans. (dix%).

Il faut comprendre que les patients ne souffrent pas d'IDS, mais de ces pathologies infectieuses et concomitantes que le système immunitaire est incapable de supprimer. À cet égard, les patients peuvent éprouver ce qui suit :

• Processus polytopique. Il s'agit d'une lésion multiple des tissus et des organes. Ainsi, le patient peut subir simultanément des modifications pathologiques, par exemple, de la peau et du système urinaire.
• Difficulté à traiter une seule maladie. La pathologie se transforme souvent en une évolution chronique avec des rechutes fréquentes (répétitions). Les maladies sont rapides et progressives.
• Forte sensibilité à toutes les infections, conduisant à une polyétiologie. En d'autres termes, une maladie peut provoquer plusieurs agents pathogènes à la fois.
• Le cours thérapeutique habituel ne donne pas un effet complet, c'est pourquoi la posologie du médicament est choisie individuellement, souvent à des doses de choc. Néanmoins, il est très difficile de nettoyer le corps de l'agent pathogène, par conséquent, le portage et l'évolution latente de la maladie sont souvent observés.

L'immunodéficience primaire est une maladie congénitale dont les rudiments se sont formés in utero. Malheureusement, le dépistage pendant la grossesse ne détecte pas initialement une anomalie grave.

Cette condition se développe sous l'influence d'un facteur externe. L'immunodéficience secondaire n'est pas une maladie génétique, elle est diagnostiquée avec la même fréquence pour la première fois dans l'enfance et à l'âge adulte.

Facteurs provoquant l'immunodéficience acquise :

• détérioration de l'environnement écologique;
• rayonnements micro-ondes et ionisants;
• intoxication aiguë ou chronique par des produits chimiques, des métaux lourds, des pesticides, des aliments de mauvaise qualité ou périmés ;
• traitement à long terme médicaments affecter le travail du système immunitaire;
• stress mental fréquent et excessif, stress psycho-émotionnel, anxiété.

Les facteurs ci-dessus affectent négativement la résistance immunitaire. Par conséquent, ces patients, par rapport aux patients en bonne santé, souffriront plus souvent de pathologies infectieuses et oncologiques.

Raisons principales, en raison de laquelle une immunodéficience secondaire peut se développer, sont énumérés ci-dessous.

Erreurs d'alimentation - Le corps humain est très sensible au manque de vitamines, minéraux, protéines, acides aminés, graisses, glucides. Ces éléments sont essentiels à la constitution d'une cellule sanguine et au maintien de sa fonction. De plus, le système immunitaire a besoin de beaucoup d'énergie pour fonctionner correctement, qui provient de l'alimentation.

Toutes les maladies chroniques affectent négativement la défense immunitaire, altérant la résistance aux agents étrangers qui pénètrent dans le corps depuis l'environnement extérieur. Avec cours chronique pathologie infectieuse la fonction de l'hématopoïèse est inhibée, par conséquent, la production de jeunes cellules protectrices est considérablement réduite.

Hormones surrénales. Une augmentation excessive des hormones supprime la fonction de résistance immunitaire. L'échec du travail est observé en violation de l'échange de matériel.

Une affection à court terme, en tant que réaction défensive, est observée à la suite d'interventions chirurgicales graves ou d'un traumatisme grave. Pour cette raison, les patients qui ont subi une intervention chirurgicale sont sensibles aux maladies infectieuses pendant plusieurs mois.

Caractéristiques physiologiques du corps :

• prématurité;
• enfants de 1 à 5 ans;
• période de gestation et de lactation;
• âge avancé

Les caractéristiques des personnes de ces catégories sont caractérisées par la suppression de la fonction immunitaire. Le fait est que le corps commence à travailler intensément afin de transférer un stress supplémentaire pour remplir sa fonction ou survivre.

Néoplasmes malins. Tout d'abord, nous parlons du cancer du sang - la leucémie. Avec cette maladie, il y a une production active de cellules protectrices non fonctionnelles qui ne peuvent pas fournir une immunité à part entière.

En outre, une pathologie dangereuse est la défaite de la moelle osseuse rouge, responsable de l'hématopoïèse et du remplacement de sa structure par un foyer malin ou des métastases.

Parallèlement à cela, toutes les autres maladies oncologiques infligent un coup tangible à fonction de protection, mais les troubles apparaissent beaucoup plus tard et ont des symptômes moins prononcés.

Le VIH est le virus de l'immunodéficience humaine. Opprimer le système immunitaire conduit à une maladie dangereuse - le SIDA. Le patient a tous les ganglions lymphoïdes hypertrophiés, les ulcères buccaux réapparaissent souvent, la candidose, la diarrhée, la bronchite, la pneumonie, la sinusite, la myosite purulente, la méningite sont diagnostiquées.

Le virus de l'immunodéficience affecte la réaction protectrice, par conséquent, les patients meurent de ces maladies qu'un corps sain peut difficilement prévenir et affaiblies par l'infection par le VIH - encore plus (tuberculose, oncologie, septicémie, etc.).

Trouble d'immunodéficience combinée (DIC)

est le plus difficile et maladie rare, ce qui est très difficile à guérir. Le KID est un groupe de pathologies héréditaires qui conduisent à des troubles complexes de la résistance immunitaire.

En règle générale, des modifications se produisent dans plusieurs types de lymphocytes (par exemple, T et B), tandis qu'avec le PID, un seul type de lymphocyte est perturbé.

KID se manifeste dès la petite enfance. L'enfant prend peu de poids, accuse un retard de croissance et de développement. Ces enfants sont très sensibles aux infections : les premières crises peuvent commencer immédiatement après la naissance (par exemple, pneumonie, diarrhée, candidose, omphalite).

En règle générale, après la récupération, après quelques jours, une rechute survient ou le corps est affecté par une autre pathologie de nature virale, bactérienne ou fongique.

Traitement de l'immunodéficience primaire

Aujourd'hui, la médecine n'a pas encore inventé médecine universelle, qui aide à surmonter complètement tous les types de conditions d'immunodéficience. Cependant, la thérapie proposée vise à soulager et à éliminer les symptômes négatifs, à augmenter la protection lymphocytaire et à améliorer la qualité de vie.

C'est la thérapie la plus complexe, choisie sur une base individuelle. En règle générale, l'espérance de vie du patient dépend entièrement de l'apport opportun et régulier de fournitures médicales.

Le traitement de l'immunodéficience primaire est obtenu par :

• prévention et traitement concomitant des maladies infectieuses aux premiers stades;
• amélioration de la protection par greffe de moelle osseuse, remplacement des immunoglobulines, transfusion de masse neutrophile ;
• augmenter la fonction des lymphocytes sous forme de traitement avec des cytokines;
  introduction d'acides nucléiques ( thérapie génique) afin d'empêcher ou de suspendre le développement d'un processus pathologique au niveau chromosomique ;
• thérapie vitaminique pour soutenir l'immunité.

Si l'évolution de la maladie s'aggrave, il est nécessaire d'informer le médecin traitant.

Traitement de l'immunodéficience secondaire

En règle générale, l'agressivité des états d'immunodéficience secondaire n'est pas sévère. Le traitement vise à éliminer la cause sous-jacente de l'IDS.

Orientation thérapeutique :

• en cas d'infections - élimination du foyer d'inflammation (à l'aide de médicaments antibactériens et antiviraux);
• augmenter la défense immunitaire - immunostimulants;
• si le SID a été causé par un manque de vitamines, un long traitement avec des vitamines et des minéraux est prescrit;
• virus de l'immunodéficience humaine - le traitement consiste en une thérapie antirétrovirale hautement active ;
• pour les tumeurs malignes - ablation chirurgicale du foyer d'une structure atypique (si possible), chimiothérapie, radio-,
• tomothérapie et autres méthodes de traitement modernes.

De plus, pour diabète sucré vous devez surveiller attentivement votre santé : suivre un régime hypoglucidique, tester régulièrement votre taux de sucre à la maison, prendre des pilules d'insuline à temps ou administrer des injections sous-cutanées.

Traitement KID

Le traitement des formes primaires et combinées d'immunodéficience est très similaire. Plus méthode efficace le traitement est considéré comme une greffe de moelle osseuse (avec dommages aux lymphocytes T).

• Aujourd'hui, la transplantation est réalisée avec succès dans de nombreux pays pour aider à vaincre une maladie génétique agressive.

Prévision : ce qui attend le patient

Le patient doit bénéficier de soins médicaux de haute qualité dès les premiers stades du développement de la maladie. Si nous parlons de pathologie génétique, elle doit être identifiée le plus tôt possible en réussissant de nombreux tests et en réussissant un examen complet.

Les enfants qui souffrent de PID ou KID dès la naissance et ne prennent pas de traitement approprié ont un faible taux de survie pouvant aller jusqu'à deux ans.

Avec l'infection par le VIH, il est important d'être régulièrement testé pour les anticorps du virus de l'immunodéficience humaine afin de contrôler l'évolution de la maladie et d'éviter une progression brutale.