caractéristiques générales inflammation

Inflammation- réponse protectrice et adaptative de l'organisme entier à l'action d'un stimulus pathogène, se manifestant par le développement de modifications de la circulation sanguine au site de lésions tissulaires ou organiques et d'une augmentation de la perméabilité vasculaire associée à une dégénérescence tissulaire et à une prolifération cellulaire. L'inflammation est un processus pathologique typique visant à éliminer un irritant pathogène et à restaurer les tissus endommagés.

Le célèbre scientifique russe I.I. À la fin du XIXe siècle, Mechnikov fut le premier à montrer que l'inflammation est inhérente non seulement à l'homme, mais aussi aux animaux inférieurs, même unicellulaires, bien que sous une forme primitive. Chez les animaux supérieurs et l'homme, le rôle protecteur de l'inflammation se manifeste :

a) dans la localisation et la délimitation du foyer inflammatoire à partir des tissus sains ;

b) fixation en place, dans le foyer d'inflammation du facteur pathogène et sa destruction ; c) l'élimination des produits de décomposition et la restauration de l'intégrité des tissus ; d) le développement de l'immunité dans le processus d'inflammation.

En même temps, I.I. Mechnikov croyait que cette réaction protectrice du corps est relative et imparfaite, car l'inflammation est à la base de nombreuses maladies, se terminant souvent par la mort du patient. Par conséquent, il est nécessaire de connaître les schémas de développement de l'inflammation afin d'intervenir activement dans son évolution et d'éliminer la menace de mort résultant de ce processus.

Pour indiquer l'inflammation d'un organe ou d'un tissu, la terminaison "il" est ajoutée à la racine de leur nom latin : par exemple, inflammation des reins - néphrite, foie - hépatite, vessie - cystite, plèvre - pleurésie, etc. etc. Parallèlement à cela, les anciens noms de l'inflammation de certains organes ont été conservés en médecine: pneumonie - inflammation des poumons, panaritium - inflammation du lit de l'ongle du doigt, amygdalite - inflammation de la gorge et quelques autres.

2 Causes et conditions de l'inflammation

L'apparition, l'évolution et l'issue de l'inflammation dépendent en grande partie de la réactivité du corps, qui est déterminée par l'âge, le sexe, les caractéristiques constitutionnelles, l'état des systèmes physiologiques, principalement les systèmes immunitaire, endocrinien et nerveux, et la présence de maladies concomitantes. Sa localisation est d'une importance non négligeable dans le développement et l'issue de l'inflammation. Par exemple, l'abcès cérébral, l'inflammation du larynx avec la diphtérie sont extrêmement mortelles.

Selon la gravité des changements locaux et généraux, l'inflammation est divisée en normmergique, lorsque la réponse du corps correspond à la force et à la nature du stimulus; hyperergique, dans lequel la réponse du corps à l'irritation est beaucoup plus intense que l'action du stimulus, et hypergique, lorsque les changements inflammatoires sont faibles ou pas du tout prononcés. L'inflammation peut être limitée, mais elle peut s'étendre à un organe entier ou même à un système, tel qu'un système de tissu conjonctif.

3 étapes et mécanismes de l'inflammation

La caractéristique de l'inflammation, qui la distingue de tous les autres processus pathologiques, est la présence de trois stades successifs de développement:

1) modifications,

2) exsudation et 3) prolifération cellulaire. Ces trois étapes sont nécessairement présentes dans la zone de toute inflammation.

Altération- dommages tissulaires - est un déclencheur pour le développement du processus inflammatoire. Elle conduit à la libération d'une classe spéciale de substances biologiquement actives appelées médiateurs inflammatoires. En général, tous les changements qui se produisent dans le foyer de l'inflammation sous l'influence de ces substances visent le développement de la deuxième étape du processus inflammatoire - l'exsudation. Les médiateurs inflammatoires modifient le métabolisme, les propriétés physico-chimiques et les fonctions des tissus, les propriétés rhéologiques du sang et leur fonction éléments façonnés... Les amines biogènes, l'histamine et la sérotonine, sont parmi les médiateurs de l'inflammation. L'histamine est libérée par les mastocytes en réponse à des lésions tissulaires. Il provoque des douleurs, une expansion des microvaisseaux et une augmentation de leur perméabilité, active la phagocytose, améliore la libération d'autres médiateurs. La sérotonine est libérée des plaquettes dans le sang et modifie la microcirculation au site de l'inflammation. Les lymphocytes sécrètent des neurotransmetteurs appelés lymphokines qui activent les cellules les plus importantes du système immunitaire - les lymphocytes T.

Les polypeptides plasmatiques - les kinines, y compris les kallicréines et la bradykinine, provoquent des douleurs, une dilatation des microvaisseaux et une augmentation de la perméabilité de leurs parois, activent la phagocytose.

Certaines prostaglandines sont également des médiateurs de l'inflammation, qui provoquent les mêmes effets que les kinines, tout en régulant l'intensité de la réponse inflammatoire.

inflammation protecteur pathogène

La restructuration du métabolisme dans la zone d'altération entraîne un changement proprietes physiques et chimiques tissus et le développement de l'acidose en eux. L'acidose augmente la perméabilité des vaisseaux et des membranes des lysosomes, la dégradation des protéines et la dissociation des sels, provoquant ainsi une augmentation de la pression oncotique et osmotique dans les tissus endommagés. Ceci, à son tour, augmente la libération de liquide des vaisseaux, provoquant le développement d'une exsudation, d'un œdème inflammatoire et d'une infiltration tissulaire dans la zone d'inflammation.

Exsudation- la sortie, ou la transpiration, des vaisseaux dans les tissus de la partie liquide du sang contenant les substances, ainsi que les cellules sanguines. L'exsudation se produit très rapidement après l'altération et est fournie principalement par la réaction de la microvascularisation dans le foyer de l'inflammation. La première réaction des vaisseaux de la microcirculation et de la circulation sanguine régionale en réponse à l'action des médiateurs inflammatoires, principalement l'histamine, est un spasme des artérioles et une diminution du débit sanguin artériel. En conséquence, une ischémie tissulaire se produit dans le domaine de l'inflammation, associée à une augmentation des influences sympathiques. Cette réaction vasculaire est de courte durée. Un ralentissement du flux sanguin et une diminution du volume de sang circulant entraînent des troubles métaboliques dans les tissus et une acidose. Le spasme des artérioles est remplacé par leur expansion, une augmentation de la vitesse du flux sanguin, du volume de sang circulant et une augmentation de la pression hydrodynamique, c'est-à-dire l'apparition d'une hyperémie artérielle. Le mécanisme de son développement est très complexe et est associé à un affaiblissement des influences sympathiques et à une augmentation des influences parasympathiques, ainsi qu'à l'action de médiateurs inflammatoires. L'hyperémie artérielle favorise une augmentation du métabolisme dans le foyer de l'inflammation, augmente le flux de leucocytes et d'anticorps dirigés contre celui-ci, favorise l'activation du système lymphatique, qui emporte les produits de la décomposition des tissus. L'hyperémie vasculaire provoque une augmentation de la température et une rougeur du site de l'inflammation.

L'hyperémie artérielle au fur et à mesure que l'inflammation se développe est remplacée par une hyperémie veineuse. La pression artérielle dans les veinules et les postcapillaires augmente, le débit sanguin ralentit, le volume de sang circulant diminue, les veinules deviennent alambiquées et des mouvements sanguins saccadés y apparaissent. Dans le développement de l'hyperémie veineuse, la perte de tonus des parois des veinules est importante en raison de troubles métaboliques et d'une acidose des tissus au centre de l'inflammation, de la thrombose des veinules et de la compression de leur liquide œdémateux. Le ralentissement de la vitesse du flux sanguin avec l'hyperémie veineuse favorise le mouvement des leucocytes du centre du flux sanguin vers sa périphérie et leur adhésion aux parois des vaisseaux sanguins. Ce phénomène s'appelle la position marginale des leucocytes, il précède leur sortie des vaisseaux et la transition dans les tissus. L'hyperémie veineuse se termine par un arrêt sanguin, c'est-à-dire l'apparition d'une stase, qui se manifeste d'abord dans les veinules, et devient plus tard vraie, capillaire. Les vaisseaux lymphatiques débordent de lymphe, le flux lymphatique ralentit puis s'arrête, au fur et à mesure que la thrombose des vaisseaux lymphatiques se produit. Ainsi, le foyer d'inflammation est isolé des tissus intacts. Dans le même temps, le sang continue d'y couler et son écoulement ainsi que celui de la lymphe sont fortement réduits, ce qui empêche la propagation d'agents nocifs, y compris des toxines, dans tout le corps.

L'exsudation commence pendant la période d'hyperémie artérielle et atteint un maximum pendant l'hyperémie veineuse. La libération accrue de la partie liquide du sang et des substances qui y sont dissoutes des vaisseaux dans les tissus est due à plusieurs facteurs. Le rôle principal dans le développement de l'exsudation est une augmentation de la perméabilité des parois des microvaisseaux sous l'influence des médiateurs inflammatoires, des métabolites (acide lactique, produits de décomposition de l'ATP), des enzymes lysosomales, du déséquilibre des ions K et Ca, de l'hypoxie et de l'acidose . La libération de liquide est également due à une augmentation de la pression hydrostatique dans les microvaisseaux, à l'hyperonie et à l'hyperosmie des tissus. Morphologiquement, une augmentation de la perméabilité vasculaire se manifeste par une augmentation de la pinocytose dans l'endothélium vasculaire, un gonflement des membranes basales. Au fur et à mesure que la perméabilité vasculaire augmente des capillaires au foyer de l'inflammation, des cellules sanguines commencent également à émerger.

Le liquide qui s'accumule dans le foyer de l'inflammation est appelé exsudat. La composition de l'exsudat diffère considérablement de celle du transsudat - l'accumulation de liquide avec œdème. L'exsudat a une teneur en protéines significativement plus élevée (3-5%) et l'exsudat contient non seulement de l'albumine, comme un transsudat, mais également des protéines de poids moléculaire élevé - des globulines et du fibrinogène. Dans l'exsudat, contrairement au transsudat, il y a toujours des éléments de sang formés - des leucocytes (neutrophiles, lymphocytes, monocytes) et souvent des érythrocytes qui, s'accumulant dans le foyer de l'inflammation, forment un infiltrat inflammatoire. Exsudation, c'est-à-dire le flux de fluide des vaisseaux dans les tissus vers le centre du foyer d'inflammation, empêche la propagation d'irritants pathogènes, de déchets de microbes et de produits de décomposition de leurs propres tissus, favorise l'entrée de leucocytes et d'autres cellules sanguines, anticorps et des substances biologiquement actives dans le foyer de l'inflammation. L'exsudat contient des enzymes actives qui sont libérées par les leucocytes morts et les lysosomes cellulaires. Leur action vise à détruire les microbes, en faisant fondre les restes de cellules et de tissus morts. L'exsudat contient des protéines et des polypeptides actifs qui stimulent la prolifération cellulaire et la réparation des tissus au stade final de l'inflammation. Dans le même temps, l'exsudat peut comprimer les troncs nerveux et provoquer des douleurs, perturber le fonctionnement des organes et y provoquer des modifications pathologiques.

INFLAMMATION- une réponse protectrice et adaptative complexe et complexe du tissu vasculaire local (mésenchymateux) de tout l'organisme à l'action d'un stimulus pathogène. Cette réaction se manifeste par le développement de modifications de la circulation sanguine au site de lésions tissulaires ou organiques, principalement dans la microvascularisation, une augmentation de la perméabilité vasculaire associée à une dystrophie tissulaire et à une prolifération cellulaire.

Pathologie générale

Brèves informations historiques et théories

La question du sens et de l'essence de V. a toujours eu une grande place en médecine. Même Hippocrate croyait que V. a une valeur neutralisante pour le corps, que les éléments nocifs sont détruits dans un foyer purulent, et donc la formation de pus est utile, cicatrisante, à moins qu'une certaine limite d'intensité du processus inflammatoire ne soit dépassée. Les vues d'Hippocrate sur la nature de V. ont prévalu jusqu'au XVIIIe siècle, complétées par une description des « signes cardinaux » de l'inflammation.

A. Celsus a décrit quatre coins principaux, signes de V. : rougeur ( rubor), gonflement ( tumeur), la douleur ( la douleur), augmentation de la température ( calor). Le cinquième symptôme est un dysfonctionnement ( fonction laesa) décrit par K. Galen ; il a parlé de l'inflammation comme d'une fièvre locale et a souligné une variété d'étiols, de facteurs, que le seigle peut provoquer.

Le premier proche de l'idée moderne de V. a été formulé par les Anglais. le chirurgien J. Gunther, to-ry a défini V. comme la réaction du corps à tout dommage. Gunther considérait V. comme un processus de protection qui se produit toujours sur le site du dommage, à l'aide duquel il est restauré fonction normale tissu ou organe endommagé.

La théorie de V. a commencé à se développer après l'amélioration du microscope optique (milieu du XIXe siècle), ainsi que dans la première moitié du XXe siècle. en relation avec le développement de la biochimie, de la biophyse et de l'histochimie. méthodes et méthodes d'étude des tissus au microscope électronique. R. Virkhov (1859) a attiré l'attention sur l'endommagement du parenchyme des organes (changements dystrophiques dans les carreaux) chez V. et a créé ce qu'on appelle. Théorie nutritive ("nutritionnelle") B. Cette théorie a perdu de sa signification en relation avec les études de Samuel (S. Samuel, 1873) et Yu. Kongheim (1887), tory.).

A.S.Shklyarevsky (1869) a appliqué une méthode expérimentale pour étudier le flux sanguin dans V. et a donné des résultats physiques. explication du phénomène de « position marginale des leucocytes ». A.G. Mamurovsky (1886) a noté une thrombose et un blocage de la lymphe, des vaisseaux au foyer de V.

I.I.Mechnikov a apporté une contribution particulièrement importante au développement de V.I. cm.). Le processus d'absorption de particules étrangères par les phagocytes, y compris les bactéries, a été reconnu par I.I.Mechnikov comme le principal processus central caractérisant V.Dans ses conférences sur la pathologie comparative de l'inflammation, I.I. ...

Le développement de l'idée de IIMechnikov sur l'importance de la phagocytose pour protéger le corps contre un facteur pathogène et la formation d'une immunité a été obtenu dans les travaux de HN Anichkov, AD Ado, Cohn (EJ Cohn, 1892 - 1953) et de nombreux autres scientifiques... Avec la découverte en 1955 des organites cytoplasmiques - les lysosomes (voir) - la doctrine de II Mechnikov des cytases en tant que vecteurs de la fonction digestive d'une cellule a reçu une confirmation supplémentaire.

V.V. Voronin en 1897 a établi la valeur de l'état du tissu interstitiel et du tonus vasculaire chez V. En supposant que le processus de phagocytose joue un rôle secondaire, les principaux mécanismes sous-jacents à l'interprétation de V. Mechnikovsky du phénomène d'émigration, d'errance cellulaire et de phagocytose. La théorie de Voronin n'a pas révélé le biol, l'essence de l'inflammation. VV Podvysotsky dans "Fundamentals of General and Experimental Pathology" (1899) a écrit qu'à V. il y a une divergence des cellules endothéliales, à la suite de laquelle des trous se forment entre elles, à travers les leucocytes de seigle pénètrent du vaisseau dans le périvasculaire espace.

En 1923, H. Schade propose la physique et la chimie. La théorie de V. : à son avis, la base de V. est l'acidose tissulaire, à l'œil et l'ensemble des changements est déterminé. Ricker (G. Ricker, 1924) considérait les phénomènes de V. comme une manifestation de troubles neurovasculaires (théorie neurovasculaire de V.).

Les travaux de A. A. Maksimov (1916, 1927), A. A. Zavarzin (1950) et d'autres scientifiques qui ont créé des modèles expérimentaux de V. et étudié les formes cellulaires de transformation dans le foyer de B.

Pathologie comparée

I.I.Mechnikov a donné une description classique de V.I. II Mechnikov a retracé à différents stades de la phylogenèse le développement de toutes les phases de la réaction inflammatoire - altération, exsudation et prolifération, a décrit la phagocytose en détail; chez les animaux hautement organisés, il a attribué un rôle important dans la phagocytose aux mécanismes neurorégulateurs. L'organisme, souligne II Mechnikov, est protégé par des moyens, a to-rymi. Même les organismes unicellulaires les plus simples ne traitent pas passivement les stimuli nocifs, mais les combattent par la phagocytose et l'action digestive du cytoplasme. Cependant, même dans les organismes unicellulaires les plus simples, lorsqu'ils sont exposés à un facteur pathogène, des phénomènes d'altération apparaissent, similaires à certains processus dystrophiques chez les organismes multicellulaires. Dans les organismes multicellulaires, la réaction aux dommages est compliquée par la prolifération des cellules et le système vasculaire formé ; l'organisme peut déjà "envoyer" un nombre important de phagocytes sur le site de la lésion. Aux stades ultérieurs de la phylogenèse, l'émigration cellulaire se produit dans les organismes. Avec la formation des systèmes endocrinien et nerveux dans les organismes, des facteurs neurohumoraux de régulation de la réponse inflammatoire apparaissent.

Chez les animaux très organisés, d'autres processus protecteurs et adaptatifs rejoignent la phagocytose : blocage veineux et lymphatique, détournement des vaisseaux sanguins du foyer de V., exsudation de liquide séreux qui dilue les produits toxiques, formation d'anticorps par prolifération des plasmocytes qui neutralisent le pathogène. facteur.

Les données sur les phases de V., obtenues dans l'étude de la réaction inflammatoire dans la phylogenèse, montrent sa complication au cours de l'évolution des organismes ; Les phases de V. se répètent dans une certaine mesure pendant la période prénatale d'une personne. Yu.V. Gulkevich (1973) a montré que l'embryon est beaucoup moins réactif que l'organisme adulte et qu'aux premiers stades de développement, l'embryon ne réagit aux effets nocifs que par la mort, mais déjà aux premiers stades de développement, la prolifération cellulaire peut également être observée. Une exsudation avec présence de leucocytes a été trouvée dans la partie fœtale du placenta et la membrane fœtale à 10-12 semaines. et est la dernière composante du développement de la réponse inflammatoire. La phagocytose dans l'embryon humain est réalisée par hl. arr. les macrophages du tissu conjonctif, et plus tard les granulocytes segmentés.

Le développement d'une réaction inflammatoire dans l'ontogenèse humaine est étroitement lié à la formation d'immunol, réactivité, qui s'exprime morphologiquement par l'apparition d'un grand nombre de plasmocytes produisant des immunoglobulines, dont le nombre augmente nettement lorsqu'un embryon d'un foyer inflammatoire se produit dans le corps. Des études montrent qu'une réaction inflammatoire avec tous les signes de V. est établie au cours du 4-5ème mois de la vie prénatale d'une personne. Dans la période postnatale avec V., l'effet sur le corps des stimuli environnementaux antigéniques et de l'immunol augmente, les processus compliquent encore plus le morfol clinique. profil V.

Étiologie et mécanismes pathogéniques

La réponse inflammatoire consiste en plusieurs phases interdépendantes : a) altération des tissus et de leurs cellules constitutives ; b) la libération de substances physiologiquement actives (appelées médiateurs de V.), qui constituent les mécanismes déclencheurs de V. et entraînent une réaction des vaisseaux de la microcirculation ; c) augmenter la perméabilité des parois des capillaires et des veinules ; d) les réactions du système sanguin aux dommages, y compris les modifications des propriétés rhéologiques du sang (voir Sang, Rhéologie) ; e) prolifération - stade réparateur B.

À des fins pratiques, il est conseillé de diviser de manière conditionnelle les trois principaux composants interconnectés de V., qui ont un morfol clinique brillant. expression : altération avec libération de médiateurs, réaction vasculaire avec exsudation et prolifération. La classification du principal morfol, les formes V. repose sur la prédominance de l'un ou l'autre de ces composants.

Altération (endommagement des tissus et des cellules) peut être considéré comme le résultat de l'action directe du facteur pathogène et des troubles métaboliques qui surviennent dans le tissu endommagé. C'est la première phase de B.; il caractérise les processus initiaux et se manifeste morphologiquement depuis des troubles structurels et fonctionnels à peine perceptibles jusqu'à la destruction complète et la mort (nécrobiose, nécrose) des tissus et des cellules (voir. Altération). Les changements altérants de V. sont particulièrement prononcés dans les tissus hautement différenciés qui remplissent des fonctions complexes, par exemple dans les neurones; dans les tissus effectuant hl. arr. fonction de soutien et constituant le stroma de l'organe, par exemple, dans le tissu conjonctif, les changements altérants sont souvent identifiés avec difficulté. Dans les organes parenchymateux, l'altération se manifeste par divers types de dystrophie protéique (voir) et de dégénérescence graisseuse (voir), dans leur stroma, un gonflement mucoïde et fibrinoïde peut survenir jusqu'à la nécrose fibrinoïde (voir Transformation fibrinoïde).

Dans c. n.m. Avec. l'altération se traduit par une modification des cellules ganglionnaires (neurocytes) sous forme de lyse de la substance basophile (tigroïde), déplacement des noyaux vers la périphérie et pycnose (voir), gonflement ou plissement des cellules. Dans les muqueuses, l'altération se traduit par une atteinte de l'épithélium, une desquamation (voir) avec exposition de la membrane basale ; les glandes muqueuses sécrètent vigoureusement du mucus, à une coupe l'épithélium desquamé est mélangé, les lacunes des glandes se dilatent (voir. Dystrophie muqueuse).

Des changements ultrastructuraux chez V. se produisent à la fois dans les composants du cytoplasme et dans le noyau cellulaire et sa membrane. Les mitochondries grossissent, gonflent; certaines mitochondries, au contraire, rétrécissent, les crêtes sont détruites ; la forme et la taille des citernes du réticulum endoplasmique changent (voir), apparaissent des vésicules, des structures concentriques, etc.. Les ribosomes changent également (voir). Dans le noyau cellulaire, les dommages se manifestent par l'arrangement marginal de la chromatine, des ruptures de la membrane nucléaire.

Dans de nombreux cas, l'altération se développe à travers la soi-disant. effet lysosomal : lorsque les membranes des lysosomes sont détruites (voir), diverses enzymes, notamment hydrolytiques, sont libérées et jouent un rôle important dans l'endommagement des structures cellulaires.

Médiateurs de l'inflammation- un certain nombre de substances physiologiquement actives considérées comme des mécanismes de déclenchement de V., sous l'influence desquels se produit le lien principal de V. - la réaction des vaisseaux de la microvascularisation et du sang qui coule avec une violation des propriétés rhéologiques de le sang, qui constitue la phase initiale de la réaction inflammatoire. Les médiateurs V. contribuent à augmenter la perméabilité des vaisseaux du système microcirculatoire, en particulier la section veinulaire, avec l'exsudation ultérieure des protéines plasmatiques, l'émigration de tous les types de leucocytes, ainsi que des érythrocytes à travers les parois de ces vaisseaux. Ces substances physiologiquement actives jouent un rôle important dans les manifestations de V., et certains chercheurs les appellent "moteurs internes" V.

Spector et Willoughby (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) donnent 25 noms de substances physiologiquement actives (médiateurs chimiques) de différents spectres d'action qui apparaissent après une lésion tissulaire. Surtout de nombreux travaux sur les médiateurs V. sont apparus après la découverte de l'histamine et de la leucotaxine. Bien que la leucotaxine dans les tests ultérieurs se soit avérée être une substance de nature hétérogène, son étude a servi d'incitation à la poursuite des recherches sur la chimie endogène. médiateurs V., dont les plus importants sont considérés comme l'histamine, la sérotonine, les kinines plasmatiques, les produits de désintégration de l'ARN et de l'ADN, la hyaluronidase, les prostaglandines, etc.

L'une des principales sources de produits chimiques. les médiateurs V. sont des mastocytes (voir), dans les granules on trouve de l'histamine, de la sérotonine, de l'héparine, etc.; dans le cytoplasme des mastocytes, la cytochrome oxydase, les phosphatases acides et alcalines, les enzymes pour la synthèse des nucléotides, la protéase, l'extérase, la leucine aminopeptidase et la plasmine ont été trouvées.

Spector et Willoughby ont montré de manière très convaincante le rôle particulièrement important de l'histamine (voir) dans les mécanismes de déclenchement B. L'histamine est la première substance vasoactive qui apparaît immédiatement après une lésion tissulaire ; c'est avec lui que s'associent les stades initiaux de vasodilatation, d'augmentation de la perméabilité vasculaire et d'exsudation ; l'histamine a un effet prédominant sur les veinules. La sérotonine est également d'une grande importance (voir).

Parmi les médiateurs de V. il faut noter le facteur de perméabilité aux globulines (PF/dil.), découvert dans le plasma sanguin d'un cobaye par A. A. Miles et al. (1953, 1955) et TS Paskhina (1953, 1955) dans un exsudat inflammatoire aseptique, du sérum sanguin de lapin, de chien et d'humain; ce facteur favorise la libération de bradykinine par la kallikréine. Spector pense que le facteur de perméabilité aux globulines a une relation étroite avec le mécanisme de la coagulation sanguine, et en particulier avec le facteur Hageman (voir Système de coagulation sanguine). Selon Miles, le facteur Hageman active le précurseur de la globuline PF/dil., Active PF/dil. Se forme, puis une chaîne de réactions séquentielles est activée : prékinogénase - kininogénase - kallikréine - kininogène - kinine.

Certains nucléosides participent à la réaction inflammatoire ; l'adénosine peut provoquer une augmentation de la perméabilité des parois des microvaisseaux et une accumulation locale de leucocytes; les nucléosides nek-ry sont des libérateurs d'histamine (libération).

Réaction vasculaire avec exsudation joue un très grand rôle dans les mécanismes de V. Un certain nombre d'auteurs soutiennent que toute "l'apparence de l'inflammation", toutes ses caractéristiques, toute la gamme des modifications tissulaires sont déterminées par la réaction vasculaire, la perméabilité des vaisseaux de la microvascularisation , et la gravité de ses dommages.

Dans les premières phases de V., l'activation des fonctions de l'endothélium capillaire est notée. Dans le cytoplasme de l'endothélium, le nombre de microvésicules augmente, des accumulations de cytogranules apparaissent, des polyribosomes se forment, les mitochondries gonflent et les cavités du réticulum endoplasmique se dilatent. Les cellules endothéliales changent quelque peu de configuration, gonflent, leurs membranes se détachent (voir. Perméabilité).

Les mécanismes de passage de substances de divers poids moléculaires et de cellules sanguines à travers la paroi endothéliale et la membrane basale des capillaires et des veinules sont restés incertains pendant longtemps. Avec l'utilisation de méthodes de microscopie électronique, il a été constaté que les cellules endothéliales des capillaires à endothélium continu, étroitement adjacentes les unes aux autres, ne sont liées entre elles qu'à certains endroits à l'aide de desmosomes (jonctions serrées). La cellule est renforcée sur la membrane basale et est attachée aux cellules voisines par une masse colloïdale telle que le protéinate de calcium en combinaison avec des mucopolysaccharides. En patol, le corps cellulaire peut se contracter, changer de forme et bouger. Le complexe de cellules endothéliales tapissant la surface interne des vaisseaux de microcirculation est un système mobile, lorsqu'une coupure fonctionne dans les intervalles entre les cellules endothéliales, des lacunes peuvent apparaître, voire des canaux dans le corps cellulaire. Les fissures interendothéliales doivent être référées à ce qu'on appelle. petits pores et canaux dans le corps de la cellule endothéliale (transport microvésiculaire) - à ce qu'on appelle. de gros pores, à travers le seigle et le transport transcapillaire est effectué. Observations dynamiques au microscope électronique

A. M. Chernukha avec sotr. ont montré que, par exemple, dans la pneumonie, la microvésiculation de l'endothélium capillaire et la formation de microbulles endothéliales plus grosses sont significativement améliorées, ce qui indique une augmentation du métabolisme tissulaire.

Dans le foyer de V., il existe des troubles prononcés du flux sanguin et de la circulation lymphatique. Après une lésion tissulaire, le changement le plus précoce d'une réaction inflammatoire aiguë est une contraction rapide (de 10 à 20 secondes à plusieurs minutes) des artérioles. La plupart des chercheurs n'attachent pas beaucoup d'importance à ce phénomène, mais Spector et Willoughby le considèrent comme une réaction protectrice provoquée par les catécholamines. Deux phases de vasodilatation se développent rapidement. La première phase (vasodilatation immédiate), accompagnée d'une augmentation de la perméabilité aux protéines sanguines, atteint un maximum au bout de 10 minutes en moyenne ; la seconde phase, beaucoup plus longue, se mesure en plusieurs heures. En raison de la deuxième phase de vasodilatation, il se produit une infiltration tissulaire avec des leucocytes, une hyperémie inflammatoire (voir), des propriétés rhéologiques du changement sanguin, une stase, des hémorragies locales, une thrombose des petits vaisseaux se produisent; au centre de V., le métabolisme augmente, to-ry s'exprime par une augmentation de la concentration ions hydrogène, acidose, hyperosmie. Dans le limbe, des microvaisseaux, une lymphostase et une lymphothrombose se développent.

Les modifications des propriétés rhéologiques du sang commencent par une modification du débit sanguin, une violation du courant axial, la libération de globules blancs et leur emplacement le long des parois des veinules post-capillaires (la position dite marginale des leucocytes ); des agrégats de plaquettes et d'érythrocytes, une stase et une thrombose des veinules et des capillaires se forment. La thrombose est due à l'activation du facteur Hageman, un élément important système de coagulation du sang. Ensuite, il y a l'exsudation (voir), c'est-à-dire la sortie des vaisseaux dans les tissus des éléments constitutifs du sang - eau, protéines, sels et cellules sanguines. Dans le foyer de V., on trouve des produits métaboliques, des toxines libérées par la circulation sanguine, c'est-à-dire que le foyer de V. remplit, pour ainsi dire, une fonction de drainage éliminatoire. Les substances exsudées ou injectées directement dans le foyer de V. (par exemple, les peintures) sont mal excrétées en raison de la thrombose des vaisseaux veineux et limbiques, dans les tissus enflammés.

L'exsudation des protéines se produit dans une séquence, les bords s'expliquent par la taille des molécules (la plus petite molécule d'albumine, la plus grande - le fibrinogène): avec un faible degré d'augmentation de la perméabilité, l'albumine est libérée, à mesure que la perméabilité augmente - globulines et fibrinogène. L'exsudation des molécules de protéines se produit hl. arr. à travers des canaux dans le corps de la cellule endothéliale (gros pores) et, dans une moindre mesure, à travers les espaces entre les cellules endothéliales (petits pores).

La libération du flux sanguin à travers la paroi des veinules et des capillaires des éléments cellulaires du sang, Ch. arr. leucocytes (granulocytes et monocytes segmentés), précédés de la position marginale des leucocytes, de leur adhésion à la paroi vasculaire. A.S. Shklyarevsky (1869) a montré que la libération de leucocytes par le courant axial est en totale conformité avec la physique. la loi de comportement des particules en suspension dans un liquide en écoulement lorsque la vitesse de son mouvement ralentit. Après adhésion aux cellules endothéliales, les granulocytes segmentés forment des pseudopodes qui pénètrent dans la paroi du vaisseau, le contenu cellulaire est versé vers la jambe étendue au-delà du vaisseau et le leucocyte est à l'extérieur du vaisseau. Dans le tissu périvasculaire, les granulocytes segmentés continuent de se déplacer et de se mélanger à l'exsudat.

Le processus d'émigration des leucocytes est appelé leucodiapédèse. Il a été constaté que l'émigration des granulocytes segmentés et des cellules mononucléées est quelque peu différente. Ainsi, les granulocytes segmentés (neutrophiles, éosinophiles et basophiles) migrent entre les cellules endothéliales (interendothéliales) et les agranulocytes (grands et petits lymphocytes et monocytes) à travers le cytoplasme des cellules endothéliales (transendothéliales).

Riz. 1. Émigration interendothéliale des leucocytes à travers la paroi vasculaire au cours de l'inflammation : a - des granulocytes segmentés (1) ont pénétré dans l'espace sous la cellule endothéliale et se situent entre l'endothélium (2) et la membrane basale (3). Les articulations des cellules endothéliales (4), des fibres de collagène (5), des noyaux de granulocytes (6) sont visibles ; x 20 000 ; b - deux granulocytes segmentés (1) sont localisés dans le tissu conjonctif périvasculaire (la membrane basale s'est récupérée en un gel dense). L'endothélium (2) n'est pas modifié, les articulations (4) de ses cellules et les fibres de collagène du tissu conjonctif périvasculaire sont visibles (5) ; lumière du vaisseau (7) ; x 12.000.

L'émigration interendothéliale se produit comme suit. Dans la toute première phase de B., le granulocyte segmenté adhère à la cellule endothéliale et, pour ainsi dire, des fils s'étirent entre elle et le leucocyte. Vient ensuite la contraction de la cellule endothéliale et les pseudopodes s'engouffrent dans l'interstice formé entre les deux cellules ; avec leur aide, le granulocyte segmenté pénètre assez rapidement dans l'espace sous la cellule endothéliale, les bords semblent s'exfolier et l'ouverture au-dessus est fermée en connectant à nouveau les cellules endothéliales - le granulocyte segmenté se trouve entre l'endothélium et la membrane basale (Fig .1, a). L'obstacle suivant - la membrane basale - est surmonté par le granulocyte segmenté, apparemment, par le mécanisme de la thixotropie (diminution réversible isotherme de la viscosité de la solution colloïdale), c'est-à-dire la transition du gel membranaire au sol avec un léger contact du granulocyte à la membrane. Le granulocyte surmonte facilement le sol, se retrouve dans le tissu à l'extérieur du vaisseau (Fig. 1, b), et la membrane basale est à nouveau réduite en un gel dense.

Lors de l'émigration transendothéliale, les agranulocytes adhèrent initialement à la cellule endothéliale, l'activité d'une coupure augmente fortement ; les processus en forme de doigt apparaissant à la membrane de la cellule endothéliale, pour ainsi dire, capturent la cellule mononucléaire de tous les côtés, l'absorbent en formant une grande vacuole et la jettent sur la membrane basale. Ensuite, par le mécanisme de la thixotropie, les cellules mononucléées pénètrent à travers la membrane basale dans l'espace périvasculaire et se mélangent à l'exsudat.

À V., les érythrocytes sortent également des vaisseaux dans le tissu (voir Diapédèse). Ils traversent passivement la paroi vasculaire avec une forte augmentation de la perméabilité vasculaire, qui est observée dans les infections hautement toxiques (peste, anthrax), les lésions tumorales des parois vasculaires, la maladie des rayons, etc.

I.I.Mechnikov a expliqué la sortie du vaisseau des granulocytes segmentés et le mouvement vers le foyer des dommages par chimiotaxie, c'est-à-dire l'effet sur les leucocytes des substances qui ont causé V. ou se sont formées dans le foyer de V. (voir Taxis). Menkin (V. Menkin, 1937) a isolé le soi-disant du tissu inflammatoire. la leucotaxine, qui provoque une chimiotaxie positive des granulocytes segmentés ; la chimiotaxie positive est plus prononcée dans les granulocytes segmentés, moins dans les agranulocytes.

Le phénomène le plus important de V. est la phagocytose (voir), réalisée par des cellules - phagocytes; ils comprennent des granulocytes segmentés - des microphages et des agranulocytes - des macrophages (voir), dans le cytoplasme desquels s'effectue le processus de digestion intracellulaire. A révélé un rôle positif dans les processus de phagocytose des ions d'aluminium, de chrome, de fer et de calcium, les opsonines (voir).

Il a été constaté que diverses particules et bactéries invaginent la membrane phagocytaire ; dans le cytoplasme du phagocyte, la partie invaginée de la membrane avec le matériel qu'elle contient est séparée, formant une vacuole, ou phagosome. Lors de la fusion d'un phagosome avec un lysosome, il se forme un phagolysosome (lysosome secondaire) qui effectue la digestion intracellulaire à l'aide d'hydrolases acides. Au moment de la phagocytose, l'activité des enzymes protéolytiques lysosomales, en particulier la phosphatase acide, la collagénase, les cathepsines, les arylsulfatases A et B et d'autres, augmente fortement.Grâce aux mêmes enzymes, les tissus morts sont clivés; l'élimination des produits de désintégration du foyer de V. se produit par phagocytose.

À l'aide des phénomènes de pinocytose, les gouttelettes liquides et les macromolécules sont absorbées, par exemple la ferritine, les protéines, l'antigène (voir. Pinocytose). Nossel (G. Nossal, 1966) a montré que l'antigène de Salmonella, marqué à l'iode radioactif et introduit dans l'organisme du lapin, est absorbé par les macrophages dans l'ordre de la micropinocytose. Les molécules d'antigène dans le cytoplasme d'un macrophage sont exposées à des hydrolases lysosomales, ce qui conduit à la libération de déterminants antigéniques. Ces derniers sont complexés avec l'ARN des macrophages, puis l'information sur l'antigène est transmise aux lymphocytes, le seigle se transforme en plasmocytes qui forment des anticorps. Ainsi, la digestion intracellulaire d'un antigène se termine par un processus immunogène (voir. Immunomorphologie), et la fonction protectrice et immunogène de la réaction inflammatoire est réalisée, au cours d'une immunité cellulaire et humorale coupée.

Cependant, parallèlement à une phagocytose complète dans les macrophages, par exemple avec certaines infections, on observe une phagocytose incomplète ou une endocytobiose, lorsque les bactéries ou les virus phagocytés ne subissent pas une digestion complète et commencent même parfois à se multiplier dans le cytoplasme de la cellule. L'endocytobiose s'explique par le manque voire l'absence de protéines cationiques antibactériennes dans les lysosomes des macrophages, ce qui réduit la capacité digestive des enzymes lysosomales.

À la suite de modifications de la microcirculation, d'une augmentation de la perméabilité vasculaire et de l'exsudation ultérieure des protéines plasmatiques, de l'eau, des sels et de l'émigration des cellules sanguines dans les tissus, un liquide trouble et riche en protéines (de 3 à 8 %) se forme - exsudat (voir). L'exsudat peut s'accumuler dans les cavités séreuses, entre les structures fibreuses du stroma de l'organe, dans le tissu sous-cutané, ce qui entraîne une augmentation du volume du tissu enflammé. L'exsudat se compose d'une partie liquide et d'une masse cellulaire, contient des produits de décomposition tissulaire. La nature de l'exsudat n'est pas uniforme: avec un faible degré de perméabilité vasculaire, l'exsudat est dominé par l'albumine, peu de cellules, avec une perméabilité importante - globuline, fibrine, de nombreuses cellules.

La dynamique des changements cellulaires dans l'exsudat montre que sous l'influence du traitement, le nombre de neutrophiles diminue initialement et le nombre de monocytes augmente et un grand nombre de macrophages apparaissent. Une modification de l'exsudat des granulocytes segmentés en agranulocytes est considérée comme un signe pronostique favorable.

Prolifération (reproduction) des cellules est la phase finale de réparation B. La reproduction cellulaire se produit hl. arr. en raison des éléments mésenchymateux du stroma, ainsi que des éléments du parenchyme des organes. Les cellules souches du tissu conjonctif se multiplient - polyblastes ou cellules lymphoïdes, cellules adventices et endothéliales des petits vaisseaux, cellules réticulaires de la lymphe, ganglions, petits et gros lymphoblastes (voir Tissu de granulation, Tissu conjonctif). Au cours de leur différenciation, des cellules matures et spécialisées apparaissent dans le foyer de V. : les fibroblastes, les fibrocytes, les cellules graisseuses et plasmatiques, le seigle se différencient de leurs prédécesseurs - les plasmablastes et les grands et petits lymphocytes ; de nouveaux capillaires apparaissent. Avec la prolifération (voir), il y a également exsudation de leucocytes et de lymphocytes neutrophiles, éosinophiles, basophiles, etc.; à cet égard, il existe des infiltrats lymphoïdes, plasmocytaires, éosinophiles et autres.

Les éléments cellulaires du foyer inflammatoire subissent des processus de transformation. Les granulocytes segmentés qui ont rempli leur fonction phagocytaire meurent assez rapidement. Les lymphocytes meurent en partie, en partie ils se transforment en plasmocytes, le seigle meurt progressivement, laissant le produit de leur sécrétion - des boules hyalines. Les mastocytes meurent, les monocytes sanguins piégés dans les tissus deviennent des macrophages, dégageant le foyer de V. des détritus cellulaires et sont emportés par le flux lymphatique dans les ganglions lymphatiques régionaux, où ils meurent également. Les formes cellulaires les plus stables dans le foyer inflammatoire sont les polyblastes et leurs produits de différenciation - cellules épithélioïdes, fibroblastes et fibrocytes. Parfois, des cellules géantes multinucléées apparaissent, issues de cellules endothéliales épithélioïdes et proliférantes. Le collagène est activement synthétisé avec la participation de fibroblastes. Le cytoplasme des fibroblastes devient pyroninophile, c'est-à-dire qu'il s'enrichit de ribonucléoprotéines, qui forment une matrice pour le collagène. V. se termine par la formation de tissu conjonctif fibreux mature.

Les perturbations métaboliques apparaissant dans le foyer de V., selon Lindner (J. Lindner, 1966), peuvent être subdivisées en processus cataboliques et anaboliques.

Les processus cataboliques se manifestent par des violations de la physiologie, l'équilibre de la substance principale du tissu conjonctif: il existe des processus de dépolymérisation des complexes protéine-mucopolysaccharide, la formation de produits de désintégration, l'apparition d'acides aminés libres, uronique to-t (ce qui conduit à acidose), sucres aminés, polypeptides, polysaccharides de bas poids moléculaire. Une telle désorganisation de la substance interstitielle améliore la perméabilité des tissus vasculaires, l'exsudation; ceci s'accompagne d'un dépôt de protéines sanguines, dont le fibrinogène, entre les fibrilles et les protofibrilles de collagène, ce qui, à son tour, contribue à une modification des propriétés des collagènes.

Les réactions de défense de l'organisme sont largement déterminées par les processus anabolisants et leur degré d'intensité. Ces processus chez V. se traduisent par une augmentation de la synthèse d'ARN et d'ADN, la synthèse de la principale substance intermédiaire et des enzymes cellulaires, y compris hydrolytiques. Gistokhim. Les études menées par Lindner pour étudier les enzymes dans les cellules du foyer de V. ont montré que les monocytes, les macrophages, les cellules géantes et les granulocytes segmentés présentent une activité enzymatique particulièrement élevée à partir du moment où V. apparaît dans le foyer. L'activité des enzymes hydrolases, qui sont des marqueurs des lysosomes, augmente, ce qui suggère une augmentation de l'activité des lysosomes du foyer B. Dans les fibroblastes et les granulocytes, l'activité des enzymes redox augmente, augmentant ainsi le processus conjugué de respiration tissulaire et de phosphorylation oxydative .

L'apparition précoce de cellules riches en hydrolases (lysosomes), et en premier lieu de granulocytes segmentés, peut être considérée comme l'une des manifestations des processus cataboliques en raison de la nécessité d'un traitement accru des produits de désintégration ; en même temps, il favorise les processus anabolisants.

Facteurs réglementaires et flux

V. est considéré comme une réaction tissulaire locale, cependant, sa survenue et son évolution sont largement déterminées conditions générales organisme. Le principe général de l'autorégulation avec retour d'information est déjà présenté au niveau de la cellule. Cependant, les réactions adaptatives au sein de la cellule ont une signification indépendante tant que systèmes fonctionnels de l'organisme entier, reflétant un complexe complexe d'autorégulation des cellules et des organes, conservent leur état relativement stable. Si cet état est violé, adaptatif et mécanismes compensatoires représentant des réactions neurohumorales complexes. Cela doit être pris en compte lors de l'analyse caractéristiques locales développement du foyer V.

Le caractère de V. peut être influencé à la fois par des facteurs hormonaux et nerveux. Certaines hormones sont très importantes pour la réaction inflammatoire, Ch. arr. hormones du cortex surrénalien et de l'hypophyse, ce qui est démontré de manière convaincante dans l'expérience et en clinique par le pathologiste canadien G. Selye. Il a été établi que l'acétate de désoxycorticostérone et l'aldostérone, une hormone somatotrope hypophysaire, sont capables d'augmenter le "potentiel" inflammatoire du corps, c'est-à-dire d'augmenter V., bien qu'ils ne puissent pas le provoquer par eux-mêmes. Les minéralocorticoïdes, affectant la composition électrolytique des tissus, ont un effet pro-inflammatoire (activer V.). Parallèlement à cela, les glucocorticoïdes (hydrocortisone et autres), l'hormone adrénocorticotrope, sans avoir de propriétés bactéricides, ont un effet anti-inflammatoire, réduisant la réponse inflammatoire. La cortisone, retardant l'apparition des premiers signes de V. (hyperémie, exsudation, émigration cellulaire), prévient l'apparition d'œdèmes ; cette propriété de la cortisone est largement utilisée en médecine pratique. La cortisone prive le tissu conjonctif des précurseurs des mastocytes (grands lymphocytes et polyblastes), en relation avec cela, l'épuisement du tissu conjonctif des mastocytes se produit. C'est peut-être à la base de l'effet anti-inflammatoire de la cortisone, car en l'absence de mastocytes, l'activité des facteurs déclencheurs de V., par exemple l'histamine formée à partir de granules de mastocytes, est considérablement réduite.

Influence facteurs nerveux sur V. n'a pas été assez étudié. Cependant, il est connu qu'en cas de violation innervation périphérique, particulièrement sensible, V. acquiert un caractère lent et prolongé. Par example, ulcères trophiques membres résultant de blessures de la moelle épinière ou nerf sciatique, guéris très longtemps. Cela est dû au fait que les processus métaboliques sont perturbés dans les tissus dépourvus d'innervation sensible, les modifications altérées augmentent, la perméabilité vasculaire augmente et l'œdème augmente.

Wedge, le courant de V. dépend de nombreux facteurs. L'état de préparation réactive de l'organisme et le degré de sa sensibilisation sont particulièrement importants pour l'évolution de V.. Dans certains cas, en particulier avec une sensibilité accrue, V. est aigu, dans d'autres, il prend une évolution prolongée, acquérant le caractère subaigu ou chronique. Un écoulement ondulatoire de V. est également observé, lorsque les périodes de décroissance du processus alternent avec des exacerbations; des épidémies du processus inflammatoire sont possibles sur plusieurs années, par exemple avec la brucellose, la tuberculose, les maladies du collagène. Dans ces cas, au cours de l'évolution de la maladie, la période (phase) d'hypersensibilité de type immédiat est remplacée par une période d'hypersensibilité de type retardé. Dans les phases d'hypersensibilité, des changements exsudatifs et même nécrotiques avec une réaction prononcée du système de microcirculation prévalent. Au fur et à mesure que V. s'affaisse ou que le processus passe à une forme subaiguë, les phénomènes vasculaires s'atténuent et les phénomènes de prolifération dominants à l'heure apparaissent. B. À hron, un abcès, par exemple, avec la formation de pus, il y a des phénomènes prolifératifs prononcés jusqu'au développement du tissu conjonctif mature. Dans le même temps, des nodules prolifératifs avec une réaction vasculaire-exsudative très faiblement exprimée surviennent principalement avec certains maladies infectieuses avec une évolution aiguë (typhoïde et typhus, paludisme, tularémie).

À hron, inflammation avec un courant ondulé en coin, le tableau peut être très varié en fonction de la prédominance de telle ou telle phase V., et dans les tissus à la fois anciens et frais de morfol, des changements sont possibles.

Principaux signes cliniques

Cinq coins classiques, signes caractéristiques du V aigu des téguments externes, conservent leur valeur, ayant passé l'épreuve du temps et ayant reçu un pathophysiol moderne. et morfol, caractéristiques : rougeur, gonflement, douleur, fièvre, dysfonctionnement. Avec hron. V. et V. des organes internes nek-ry de ces signes peuvent être absents.

Rougeur- un coin très brillant, signe de V. provoqué par une hyperémie inflammatoire, une expansion des artérioles, des veinules, des capillaires, un ralentissement du flux sanguin ; au fur et à mesure que le flux sanguin ralentit, la couleur rouge écarlate du tissu enflammé devient cyanosée. L'hyperémie inflammatoire est associée à une altération des tissus, une augmentation de la perméabilité des tissus vasculaires, une exsudation et une prolifération cellulaire, c'est-à-dire avec l'ensemble des modifications tissulaires caractéristiques de V.

Gonflementà V. il est causé dans la période initiale par les conséquences d'une réaction vasculaire et la formation d'un infiltrat et d'un œdème périfocal, qui se développe particulièrement facilement autour du foyer de V., entouré de tissu lâche; dans les périodes ultérieures, la prolifération de V. est également importante.

La douleur- Le compagnon constant de V., résultant d'une irritation par exsudat des terminaisons des nerfs sensoriels ou de certaines substances physiologiquement actives, par exemple les kinines.

Augmentation de la température se développe avec un flux accru de sang artériel, ainsi qu'à la suite d'une augmentation du métabolisme dans le foyer V.

Dysfonctionnement sur le sol de V., en règle générale, se pose toujours; parfois, cela peut se limiter à un trouble des fonctions du tissu affecté, mais le plus souvent tout l'organisme en souffre, surtout lorsque V. survient dans des conditions vitales. organes importants.

Les principales formes d'inflammation

Sur le morfol, les signes distinguent trois formes de V. : altérant, exsudatif, productif (prolifératif).

Inflammation altérant

L'inflammation altérée est caractérisée par une prédominance de lésions tissulaires, bien qu'une exsudation et une prolifération se produisent également. Ce type de V. est également appelé parenchyme, car il est observé le plus souvent dans les organes parenchymateux (myocarde, foie, reins, muscles squelettiques).

L'altération est exprimée par divers types de dystrophie des cellules du parenchyme de l'organe et du stroma, allant d'un gonflement trouble du cytoplasme à des modifications nécrobiotiques et nécrotiques, le seigle peut se produire dans le parenchyme de l'organe et dans le tissu interstitiel dans le forme de gonflement fibrinoïde et de nécrose fibrinoïde.

Le V. altérant avec une prédominance de changements nécrobiotiques est appelé V. nécrotique. Ce type de V. est observé avec une réaction allergique de type immédiat (voir Allergie), ainsi qu'en cas d'exposition à des substances hautement toxiques. Lorsque l'organisme est exposé à des toxines de bactéries, par exemple la diphtérie, une altération V. du myocarde apparaît, une coupure s'exprime par l'apparition dans diverses couches du myocarde, en particulier dans la zone sous-endocardique, de foyers de dégénérescence graisseuse, grumeleux désintégration des myofibrilles jusqu'à cas sévères foyers de nécrose; la même chose est observée dans la myocardite allergique (impression. Fig. 1). Les réactions mésenchymateuses et prolifératives vasculaires sont peu exprimées.

Dans le foie, V. altéré est observé avec l'hépatite infectieuse, lorsqu'il est exposé, par exemple, au chloroforme, au tétrachlorure de carbone et s'exprime par un gonflement trouble et une dégénérescence graisseuse des hépatocytes, une augmentation de leur taille et de la taille du foie dans son ensemble. .

Dans le rein, le V. altérant s'exprime par une dystrophie granuleuse de l'épithélium du néphron proximal et distal jusqu'à une nécrose épithéliale avec une réaction vasculaire-mésenchymateuse faiblement exprimée.

Les résultats de l'altération V. sont déterminés par l'intensité et la profondeur des lésions tissulaires. Avec un degré léger de dystrophie, après élimination de la cause qui a causé V., une restauration complète des tissus se produit; les zones de lésions irréversibles du parenchyme sont remplacées par du tissu conjonctif (par exemple, une cardiosclérose se développe après une myocardite diphtérique).

Inflammation exsudative

L'inflammation exsudative est caractérisée par la prédominance de la réaction du système de microcirculation, Ch. arr. sa section veinulaire, au fil des processus d'altération et de prolifération. Le premier plan est l'exsudation des parties liquides du plasma, l'émigration des cellules sanguines, c'est-à-dire la formation d'exsudat. Pour exsudatif V., une variété de morfol est typique, et un coin, des manifestations, car, selon le degré de perturbation de la perméabilité vasculaire, la nature de l'exsudat peut être différente. À cet égard, V. exsudatif peut être séreux, catarrhal, fibrineux (croupeux et diphtérique), purulent, putride, hémorragique, mixte.

Inflammation séreuse caractérisé par l'accumulation dans les tissus, plus souvent dans les cavités séreuses, d'un exsudat légèrement trouble, presque transparent contenant de 3 à 8% de protéines sériques, et dans le sédiment - des granulocytes segmentés simples et des cellules desquamées des membranes séreuses.

La cause de V. séreux peut être thermique (brûlures), chimique, infectieuse (en particulier les virus), endocrinienne, allergique. Cette forme de V. se développe souvent dans les cavités séreuses (pleurésie séreuse, péritonite, péricardite, arthrite, etc.), moins souvent dans les organes parenchymateux - myocarde, foie, reins.

V. séreux du myocarde s'exprime par l'accumulation d'exsudat entre les faisceaux fibre musculaire, autour des capillaires ; dans le foie - dans les espaces autour des sinusoïdes (espaces de Disse); dans les reins (avec glomérulite séreuse) - dans la lumière de la capsule du glomérule (capsule de Shumlyansky - Bowman). Dans le poumon, un épanchement séreux s'accumule dans la lumière des alvéoles (impression. Fig. 2). Lorsque la peau est brûlée, un épanchement séreux s'accumule sous l'épiderme, ce qui entraîne la formation de grosses cloques. Dans les membranes séreuses, on note une hyperémie, elles deviennent ternes, perdent leur éclat caractéristique.

Un épanchement séreux peut se produire autour des foyers de V. purulent (par exemple, avec une périostite de la mâchoire) ou autour du foyer tuberculeux, augmentant la surface de la lésion, - ce qu'on appelle. périfocale B.

Le V. séreux est généralement aigu. À un grand nombre l'épanchement entrave l'activité cardiaque, se produit détresse respiratoire, la mobilité articulaire est limitée, etc.

L'évolution du V. séreux, s'il n'est pas devenu purulent ou hémorragique, est généralement favorable. L'exsudat séreux est facilement absorbé et ne laisse aucune trace ou un léger épaississement des membranes séreuses se forme. De petites zones de sclérose peuvent apparaître dans le myocarde et le foie en raison de la prolifération des fibroblastes et de la formation de fibres de collagène.

Inflammation catarrhale (catarrhe) se développe sur les muqueuses et se caractérise par la formation d'un exsudat liquide, souvent transparent, avec un mélange d'une grande quantité de mucus, qui est sécrété en quantité accrue par les glandes muqueuses. L'exsudat contient des leucocytes, des lymphocytes et des cellules épithéliales desquamées et s'écoule généralement le long de la membrane muqueuse. Ce sont la rhinite catarrhale, la rhinosinusite, la gastrite, l'entérocolite. Par la nature de l'exsudat, c'est-à-dire par la prédominance de certains éléments dans l'exsudat, on parle de catarrhe séreux, muqueux ou purulent. V. de la membrane muqueuse commence souvent par un catarrhe séreux, tory passe dans la muqueuse, puis dans le purulent.

Les raisons sont variées. Les microbes, thermiques et chimiques, sont d'une grande importance. irritants, etc. Les catarrhes peuvent survenir lorsque les défenses de l'organisme sont affaiblies, lorsque les bactéries saprophytes se développant sur les muqueuses deviennent pathogènes.

Catarrhal V. peut être aigu et chronique. À courant aigu la membrane muqueuse a l'air pleine de sang, gonflée, recouverte d'exsudat liquide. Le catarrhe séreux et muqueux aigu dure deux à trois semaines et disparaît généralement sans séquelles. Avec un catarrhe purulent sur la membrane muqueuse, une érosion et des ulcères peuvent survenir. Avec le hron, le qatar, dans certains cas, la membrane muqueuse peut rester gonflée longtemps et s'épaissir, des polypes de différentes tailles peuvent y apparaître (catarrhe hypertrophique), dans d'autres cas, la membrane muqueuse devient très amincie (catarrhe atrophique) .

Inflammation fibrineuse caractérisé par un exsudat liquide, dans lequel le fibrinogène s'accumule en peu de temps, qui se transforme en fibrine au contact des tissus endommagés, à la suite de quoi l'exsudat devient plus dense. L'étiologie du V. fibreux est diverse : elle peut être causée par des microbes (bacille diphtérique, microbes de la dysenterie, mycobactérie tuberculeuse, etc.), des virus, des poisons d'origine endogène (par exemple avec urémie) et exogène (par exemple, chlorure mercurique). Fibrinous V. est localisé sur les membranes séreuses et muqueuses, moins souvent dans les profondeurs de l'organe. Le V. fibrinous est généralement aigu, mais dans certains cas, il peut prendre du hron, du courant ou s'écouler par vagues.

Riz. 12. Inflammation croupeuse du poumon au stade d'hépatisation grise.

À la surface des membranes séreuses, la fibrine tombe sous la forme de masses villeuses et à la surface des muqueuses - sous la forme d'un film continu (impression. Fig. 3). Dans la lumière des alvéoles pulmonaires, la fibrine tombe sous la forme de bouchons fibrineux, par exemple, avec une pneumonie croupeuse (impression. Fig. 7), à la suite de laquelle le tissu pulmonaire devient dense et sa consistance ressemble au foie (impression. 12).

Les membranes séreuses acquièrent un aspect terne, des couches de fibrine villeuse se forment sur elles, fusionnées à la membrane séreuse (par exemple, péricardite fibrineuse - Fig. 2). Sur les muqueuses, les revêtements fibrineux dans certains cas sont lâchement localisés, superficiellement, facilement séparés, dans d'autres, ils sont étroitement soudés au tissu sous-jacent, ce qui dépend de la profondeur des dommages et de la nature de l'épithélium de la membrane muqueuse. Ainsi, la connexion de l'épithélium prismatique avec le tissu sous-jacent est faible et la fibrine, même tombée dans les profondeurs de la couche sous-muqueuse, forme un film lâchement assis (par exemple, sur la membrane muqueuse de l'estomac, des intestins, de la trachée, des bronches ).

Riz. 10. Amygdalite diphtérique et trachéite croupeuse. La surface des amygdales et des muqueuses est recouverte de revêtements membraneux.

L'épithélium squameux est étroitement lié au tissu conjonctif sous-jacent, et le film de fibrine est donc étroitement adhéré à la membrane muqueuse, bien que la fibrine tombe dans la couche superficielle de l'épithélium squameux (entre les cellules conservées lors des dommages), ce qui est observé, par exemple, sur la membrane muqueuse des amygdales, la cavité buccale, l'œsophage. En relation avec ces caractéristiques, le V. fibrineuse (tsvetn. Fig. 10) est subdivisé en diphtérie (films à assise dense) et croupous (films à assise lâche).

Diphtéritique B. se déroule plus difficilement : les microbes se multiplient sous des films bien ajustés, libérant une grande quantité de toxine ; les films peuvent fermer les voies respiratoires, par exemple, avec la diphtérie pharyngée, ce qui peut provoquer une asphyxie. Avec croupous V., les films se séparent facilement, l'intoxication est moins prononcée, mais le risque de blocage voies respiratoires pas exclu non plus.

Le V. fibrineux fait partie des formes sévères de V. ; son pronostic est largement déterminé par la localisation du processus et la profondeur des lésions tissulaires, et l'issue du V. fibrineux des membranes séreuses et muqueuses est différente. Sur les membranes séreuses, les masses de fibrine sont partiellement soumises à une fusion enzymatique, la plupart d'entre elles - aux processus d'organisation, c'est-à-dire la germination de jeunes tissus conjonctifs à partir des couches cambiales des membranes séreuses viscérales et pariétales, en relation avec lesquelles des adhérences du tissu conjonctif (adhérences) se forment, ce qui peut perturber le fonctionnement des organes.

Sur les muqueuses, les films fibrineux sont généralement rejetés en raison de l'autolyse (voir), qui se déroule autour du foyer, et de la démarcation V. A la place du film déchiré, un défaut de la membrane muqueuse, un ulcère se forme, la profondeur de la La coupe est déterminée par la profondeur de la perte de fibrine. La guérison des ulcères se produit parfois rapidement, mais dans certains cas (en particulier dans le gros intestin avec la dysenterie) elle est retardée pendant de longues périodes. V alvéoles pulmonaires l'exsudat fibrineuse, avec une évolution favorable de la pneumonie croupeuse, subit une décomposition lytique et se dissout, dans de rares cas, l'exsudat germe avec des cellules de tissu conjonctif jeune, les bords mûrissent progressivement et des champs de sclérose apparaissent, ce qui est appelé carnification pulmonaire.

Inflammation purulente caractérisé par un exsudat liquide contenant de l'albumine et des globulines, et parfois des fils de fibrine ; dans les sédiments - neutrophiles, principalement pourris (corps purulents). Un tel produit V. - un liquide trouble avec une teinte verdâtre - est appelé pus (voir). L'étiologie du V. purulent est diverse: elle peut être causée par des bactéries (staphylocoques, streptocoques, gonocoques, méningocoques, moins souvent salmonella typhus, mycobactéries tuberculeuses, etc.), des champignons pathogènes, ou être aseptique causée par la chimie. substances. Purulent V. peut se produire dans n'importe quel tissu et organe, cavités séreuses, dans la peau (Fig. 3). Son évolution peut être aiguë et chronique, dans certains cas très sévère.

Morphologiquement, le V. purulent peut avoir deux formes - un abcès (voir) et un phlegmon (voir) et s'accompagner d'une histolyse (fusion des tissus). Un abcès peut survenir principalement (sa cavité est formée à la suite de la fusion des tissus), ainsi que par embolie au cours de la septicopyémie, par exemple, V. purulent focal du myocarde avec formation d'un abcès (impression. Fig. 8).

Le V. purulent aigu déversé (phlegmon) a tendance à se propager le long des couches interfasciales, des fissures interstitielles (impression. Fig. 4); avec phlegmon d'organes est allé. - kish. tract dans l'infiltrat il y a beaucoup d'éosinophiles (impression. Fig. 5).

A hron, forme de V. le foyer purulent est entouré d'une capsule fibreuse dense; dans l'exsudat, avec les corps purulents, il y a une petite quantité de lymphocytes, de macrophages et de plasmocytes. Des périodes d'exacerbation de V., la formation d'une fistule avec écoulement de pus sont possibles. L'accumulation d'exsudat purulent dans certaines cavités du corps est appelée empyème (voir).

À l'issue d'un V. purulent aigu, dans les cas favorables, le processus est délimité, même les gros abcès peuvent guérir en remplaçant leur cavité par du tissu de granulation, qui mûrit progressivement en une cicatrice, qui reste à la place de l'abcès. Chron, purulent V. peut durer très longtemps et conduire à l'amylose (voir). Dans les cas défavorables, le foyer purulent n'est pas délimité, le processus purulent passe à la lymphe, aux vaisseaux et aux veines, ce qui conduit à la généralisation du processus, parfois jusqu'au sepsis (voir).

Inflammation putride(gangreneux, ichoreux) se développe du fait de la participation de bactéries putréfiantes (anaérobies pathogènes) à telle ou telle forme d'exsudatif V. Putrid V. présente un grand danger pour l'organisme et peut survenir dans les organes de seigle en contact avec environnement(voir Gangrene, l'angine de Ludwig). Les tissus enflammés subissent une décomposition putréfiante, acquièrent une couleur verte sale, deviennent flasques, pour ainsi dire, se propagent avec la formation de gaz nauséabonds (voir Infection anaérobie).

Inflammation hémorragique caractérisé par la présence dans l'exsudat d'un nombre différent d'érythrocytes. Tout type de V. (séreux, fibrineux, purulent) peut prendre un caractère hémorragique, qui dépend d'un degré élevé de perméabilité accrue, jusqu'à la destruction des vaisseaux de la microcirculation. Ce type de V. apparaît lorsqu'il est exposé à des microbes très virulents; avec la peste, l'anthrax et la grippe toxique, le foyer hémorragique de V. ressemble à une hémorragie. Un exsudat hémorragique est observé dans les cavités séreuses avec tumeurs malignes... Ce type de V. est le signe d'une maladie très grave ; son issue dépend de la maladie sous-jacente.

Des formes mixtes d'inflammation sont observées avec un affaiblissement des défenses de l'organisme, l'ajout d'une surinfection par exemple. staphylocoques. Dans ces cas, l'exsudat purulent ou fibrineux peut rejoindre l'exsudat séreux, puis V. est dit séreux-purulent, séreux-fibrineux, etc. Catarrhal peut également avoir un caractère mixte. Un signe pronostique particulièrement défavorable est la transformation de l'exsudat séreux en hémorragique , ce qui indique toujours l'ajout d'une infection sévère ou la progression d'une tumeur maligne.

Inflammation productive

Cette forme est également appelée inflammation proliférative, car elle se caractérise par la prédominance de la multiplication (prolifération) des éléments cellulaires du tissu affecté. L'altération et l'exsudation sont mal exprimées, difficiles à reconnaître ; les granulocytes segmentés sont rares.

Productive V. peut être causée principalement par biol., Physique. et chim. facteurs ou est observé lors de la transition de V. aiguë en chronique.

Le V. productif se déroule généralement de manière chronique, mais il peut être aigu, par exemple le V. granulomateux avec typhoïde et typhus, avec vascularite. étiologie différente etc.

La base du V. productif est la multiplication de jeunes cellules du tissu conjonctif local, ainsi que des cellules cambiales des capillaires sanguins, qui forment de nouveaux capillaires au cours de la différenciation. Toutes les cellules qui se multiplient au cours de la production de V. sont d'origine à la fois locale, histiogène et hématogène. Par exemple, dans le foyer de V., on peut voir des lymphocytes grands et petits, des monocytes, ainsi qu'une petite quantité d'éosinophiles et de basophiles provenant de la circulation sanguine. Au fur et à mesure que les cellules mûrissent, les macrophages, les fibroblastes, les fibrocytes, les lymphoïdes, le plasma unique et les mastocytes restent dans le foyer de V.. Le V. productif est en quelque sorte complété par des fibroblastes ; ils sécrètent du tropocollagène, un précurseur du collagène du tissu conjonctif fibreux, qui reste au site du foyer de V productif.

Les résultats de l'inflammation productive sont différents. Une résorption complète de l'infiltrat cellulaire peut survenir ; Cependant, plus souvent au site de l'infiltrat, à la suite de la maturation des cellules mésenchymateuses entrant dans l'infiltrat, des fibres de tissu conjonctif se forment et des cicatrices apparaissent.

Il existe deux types de V. productifs : non spécifiques et spécifiques. Avec V. productif non spécifique, les cellules en prolifération sont localisées de manière diffuse dans le tissu enflammé; morfol, il n'y a pas d'image spécifique caractéristique de l'agent causal qui a causé V. Avec le V. productif spécifique, la composition cellulaire de l'exsudat, le groupement des cellules et le cycle du processus sont caractéristiques de l'agent causal V. Le V. spécifique a pour la plupart le caractère de ce qu'on appelle. granulomes infectieux - nodules constitués d'éléments de tissu de granulation.

Inflammation interstitielle, ou interstitiel, a généralement une évolution hronale et se caractérise par le fait qu'un infiltrat inflammatoire se forme dans le stroma de l'organe entourant les vaisseaux (myocarde, foie, reins, poumons, muscles striés, utérus, glandes endocrines). L'infiltrat, composé d'une variété de cellules, est localisé de manière diffuse, capturant l'ensemble de l'organe, ou dans des foyers séparés principalement autour des vaisseaux (impression. Fig. 9). Dans certains cas, tout type de cellules prédomine ; parfois, l'infiltrat est constitué de lymphocytes et de macrophages et ressemble à V. sur une base immunitaire. Au niveau de certains types de V. intermédiaires, un grand nombre de plasmocytes sécrétant des gammaglobulines s'accumulent. Avec la mort des plasmocytes, les produits de leur activité vitale restent dans les tissus sous la forme de formations sphériques fuchsinophiles libres - ce qu'on appelle. boules hyalines, ou les petits corps de Russell. Dans le résultat de V. productif interstitiel, une sclérose se développe (voir) ou une cirrhose (voir).

Formation de granulés(nodules) se produit à la suite de la multiplication cellulaire dans le tissu interstitiel d'un organe sous l'influence d'un facteur pathogène. Ces nodules peuvent consister en une variété de cellules mésenchymateuses ou en un seul type de cellule ; parfois ils sont situés dans fermer la connexion avec de petits vaisseaux et même formé dans la paroi artérielle. Le diamètre du granulome ne dépasse généralement pas 1 à 2 mm, mais peut atteindre 2 cm.Au centre du granulome, on trouve parfois des détritus cellulaires ou tissulaires, dans lesquels l'agent causal de la maladie peut parfois être identifié, et lymphoïde , épithélioïdes, les macrophages plasmatiques sont situés dans des proportions différentes le long de la périphérie des détritus et des mastocytes, parmi lesquels vous pouvez trouver des cellules géantes multinucléées. Habituellement, les granulomes sont pauvres en capillaires.

La formation de granulomes dans les tissus reflète les processus protecteurs et immunitaires, le seigle se développe dans les maladies infectieuses et, dans une certaine mesure, détermine la dynamique de l'immunol, le processus allant du début des lésions tissulaires au stade final de la maladie, qui s'exprime par cicatrisation des granulomes.

La formation de granulomes est observée dans un certain nombre de maladies infectieuses aiguës (typhoïde et typhus, tularémie, encéphalite virale, rage) et certaines maladies chroniques (rhumatismes, brucellose, mycoses, sarcoïdose, tuberculose, syphilis, etc.).

À nek-ry hron, les maladies infectieuses, les granulomes acquièrent, dans une certaine mesure, le morfol, la structure et la dynamique de développement, caractéristiques de cette maladie. À cet égard, ils sont désignés comme suit: tubercule - avec tuberculose, gomme - avec syphilis, lèpre - avec lèpre, nodules - avec morve et rhinosclérose. Avec les maladies énumérées V. procède spécifiquement, c'est-à-dire qu'il n'est caractéristique que de la maladie donnée; dans les granulomes de V. spécifique, la composition cellulaire est assez similaire, les plus caractéristiques sont les cellules géantes épithélioïdes et multinucléées: les cellules de Pirogov - Langhans - dans un granulome tuberculeux; cellules ou boules, Virchova - dans une salle de lèpre; Cellules de Mikulich - avec sclérome, etc.

Riz. 11. Granulomes tuberculeux miliaires du poumon.

La spécificité des granulomes est déterminée non seulement par leur structure morfol (tsvetn. Fig. 6), mais également par les caractéristiques du coin. les manifestations actuelles et pathologiques de V. (tsvetn. fig. 11). Dans certains cas, les granulomes de la tuberculose, de la syphilis et de la lèpre ont tellement de points communs dans leur structure que sans coloration spéciale de l'agent pathogène, le diagnostic peut être difficile ; par conséquent, au diagnostic de morfol, spécifique de V., l'analyse clinique et anatomique de la maladie dans son ensemble est très importante.

À la fièvre typhoïde les granulomes se forment dans la lymphe du groupe, les follicules (plaques de Peyer), dans la lymphe iléo-caecale, les ganglions, le foie, la rate, la moelle osseuse. Ils sont issus de cellules réticulaires proliférantes capables de phagocyter les salmonelles typhoïdes ; ces nodules subissent alors une nécrose. Le processus de formation de granulomes, y compris la formation de cicatrices, prend 4 à 5 semaines. (voir Fièvre typhoïde).

Les granulomes avec typhus surviennent chez c. n.m. avec., surtout dans moelle allongée au niveau des olives, en lien étroit avec les petits vaisseaux, dans lesquels on observe une endothrombovasculite productive destructrice, caractéristique du typhus (voir Typhus épidémique). Des granulomes de structure similaire, mais avec des lésions vasculaires moins prononcées, surviennent chez c. n.m. Avec. à encéphalite virale et la rage.

Dans les rhumatismes, les granulomes apparaissent dans le tissu conjonctif du myocarde, les valves cardiaques, dans le tissu périarticulaire, dans la capsule amygdalienne; ils sont constitués de cellules de type macrophage, grandes avec un cytoplasme basophile, dont l'accumulation est considérée comme une réaction aux processus de désorganisation du tissu conjonctif (voir. Rhumatisme).

Avec la tularémie, le granulome se développe dans les ganglions lymphatiques, régionaux jusqu'au foyer des lésions cutanées. Au centre du granulome, il y a un foyer de nécrose, le long de la périphérie il y a un arbre de cellules épithélioïdes et lymphoïdes et un grand nombre de granulocytes segmentés; parfois il y a des cellules géantes multinucléées (voir Tularémie).

Avec la brucellose, les granulomes ont une structure différente. Dans certains cas, une accumulation de cellules multinucléées épithélioïdes et géantes est observée au centre du granulome et autour de la circonférence, dans d'autres - nécrose au centre du granulome et cellules épithélioïdes et géantes le long de la périphérie (voir Brucellose); morfol, l'image est très similaire au granulome tuberculeux.

La sarcoïdose est caractérisée par la formation de granulomes dans le limbe, les ganglions, constitués de cellules épithélioïdes et géantes sans signe de nécrose au centre (voir Sarcoïdose).

Lorsque les granulomes guérissent, de petites cicatrices à peine perceptibles se forment (voir Granulome).

Formation de polypes et de verrues génitales- V. productif des muqueuses. Dans le même temps, les cellules du stroma et de l'épithélium prismatique se développent, des polypes d'origine inflammatoire (catarrhe hypertrophique) se forment; telles sont, par exemple, la rhinite polypeuse, la colite, etc. Sur les muqueuses, à la frontière de l'épithélium prismatique et squameux, par exemple, dans l'anus, sur les organes génitaux, les verrues génitales se forment à partir des excroissances de l'épithélium squameux (voir verrues). L'écoulement des muqueuses irrite et fait macérer l'épithélium squameux, provoque un hron dans le stroma. V., une coupure stimule le stroma et l'épithélium pour une prolifération ultérieure (voir. Papillome, Polype, polypose).

L'évolution favorable de V. est déterminée par la perfection des processus de phagocytose, la formation d'anticorps, la prolifération des cellules du tissu conjonctif et la délimitation du foyer inflammatoire. Une telle réponse adéquate est caractéristique d'un organisme sain et est appelée normergique. Cependant, le développement de tous les composants de V., l'évolution et l'issue dépendent également de l'état de l'organisme: des maladies antérieures, de l'âge, du taux métabolique, etc.

Coin, les observations montrent que souvent le même agent pathogène ne provoque aucune réaction chez une personne, et chez une autre - une réaction locale et générale très violente, conduisant parfois même à la mort.

Par exemple, des cas de diphtérie sont décrits lorsqu'une personne dans une famille est décédée d'une manifestation toxique grave de la maladie et que d'autres membres de la famille ne sont pas tombés malades du tout ou que leur infection s'est manifestée sous une forme effacée de la maladie, bien que tous avaient la même source d'infection.

Il a été établi que, selon la réactivité de l'organisme, V. peut être hyperergique, survenant dans un organisme sensibilisé (voir.Allergie), ou hypoergique, une coupure est observée en présence d'une immunité à l'agent V.

Il existe de nombreuses observations lorsque l'image de V. ne correspond pas au type normergique habituel et ne dépend pas tant de la toxicité de l'agent pathogène que de la réaction insuffisamment violente de l'organisme affecté, qui peut être causée par une sensibilisation préalable (voir ). Ce type de B. est appelé inflammation allergique.

Dans une expérience, chez des animaux infectés par le bacille diphtérique après sensibilisation au sérum de cheval, la maladie évolue très violemment et de façon particulière par rapport aux animaux non sensibilisés. Le fait qu'une telle évolution de la maladie différente de l'évolution normmergique soit associée à une sensibilisation du corps a été noté dans les travaux sur l'anaphylaxie de GP Sakharov (1905), sur la réaction tuberculinique de K. Pirke (1907), dans des études sur la morphologie des réactions allergiques par AI Abrikosov (1938) et R. Ressle (1935), dans les travaux sur le développement de V. dans l'ontogenèse par N.N. Sirotinin (1940).

Inflammation d'origine immunitaire

Les études de F. Burnett (1962), RV Petrov (1968) ont établi que les taux de V. peuvent augmenter ou ralentir en fonction de l'état de l'immunité cellulaire et humorale, c'est-à-dire qu'avec une réactivité altérée de l'organisme, V. acquiert caractéristiques qui le distinguent du normmergique B. Ainsi, l'introduction d'une substance protéique dans le corps en tant qu'antigène entraîne le développement d'une hypersensibilité et, lors de l'administration répétée d'une dose même insignifiante de la même substance, une réaction générale ou locale inadéquate se développe avec une différence clairement prononcée par rapport à la réaction normale - un écart entre une petite dose d'antigène et une réaction très violente du corps (voir. Anaphylaxie, phénomène Artyus).

Une telle réaction est appelée hyperergique, V. - hyperergique ou réaction d'hypersensibilité immédiate : elle se développe dans les tissus 1 à 2 heures après l'administration répétée de l'antigène. La cause de V. dans l'hypersensibilité de type immédiat sont des complexes immuns, le seigle consiste en un anticorps circulant dans le sang dirigé contre un antigène introduit plus tôt, un antigène réintroduit dans le tissu et un complément activé. Kokrin (Ch. Cochrane, 1963) a montré que les complexes immuns ont un effet cytopathique et leucotaxique : ils se fixent dans la paroi des vaisseaux, en particulier les veinules post-capillaires, l'endommagent, augmentant la perméabilité et la leucodiapédèse.

En cas de V. allergique, qui se produit comme un type immédiat de réaction d'hypersensibilité, le soi-disant est libéré des tissus. protéase inflammatoire (riche en groupements sulfhydryle), qui augmente fortement la perméabilité vasculaire et stimule l'émigration des granulocytes segmentés. Avec ce type de V., à la fois expérimentalement et en pathologie, une personne subit des lésions tissulaires importantes, une réaction très prononcée de la microvascularisation, une émigration abondante de granulocytes segmentés, une imprégnation plasmatique et une nécrose fibrinoïde des parois des petits vaisseaux et des tissus entourant le vaisseaux, œdèmes, hémorragies, etc.. e. se développe une image caractéristique de V. nécrotique La nature immunitaire de ce V. est confirmée par la détection dans le foyer de complexes immuns déterminés par la méthode de Koons (voir. Immunofluorescence).

Microscopie électronique et immunochimie. Les études de Shirasawa (H. Schirasawa, 1965) montrent la séquence suivante de modifications tissulaires du foyer de V. isherergique de type immédiat : 1) la formation de précipités immuns (complexes antigène-anticorps) dans la lumière des veinules ; 2) liaison avec le complément ; 3) effet chimiotactique des précipités sur les granulocytes segmentés et leur accumulation à proximité des veines et des capillaires ; 4) phagocytose et digestion des complexes immuns par des granulocytes segmentés à l'aide d'enzymes lysosomales ; 5) la libération d'enzymes lysosomales et la formation de substances vasoactives; 6) dommages à la paroi vasculaire avec hémorragie, œdème et nécrose subséquents.

Une inflammation hyperergique, c'est-à-dire V., procédant sur une base immunitaire, est observée chez les patients enclins à réactions allergiques, nair, avec intolérance médicamenteuse, dans phase aigüe l'évolution des maladies du collagène, avec le rhume des foins, etc.

Il existe un autre type d'hypersensibilité du corps - l'hypersensibilité de type retardé; il est basé sur les manifestations de l'immunité non humorale, mais cellulaire. Dans ce cas, une réaction locale dans les tissus de l'organisme sensibilisé se produit 12 heures ou plus après l'administration répétée de l'antigène correspondant. Une telle réaction est généralement observée chez les enfants infectés par une mycobactérie tuberculeuse après administration intradermique de tuberculine. Par conséquent, la réaction d'hypersensibilité de type retardé est également appelée réaction de type tuberculinique. Le rôle principal dans le foyer d'un tel V. appartient aux lymphocytes T et aux macrophages. Les lymphocytes sont des représentants de la population lymphocytaire du thymus, ils migrent des organes lymphoïdes vers le sang et vice versa (lymphocytes en recirculation), comme s'ils trouvaient un antigène dans les tissus et exerçaient un effet pathogène sur les tissus. Les lymphocytes entrent en contact avec des macrophages riches en phosphatase acide et, pour ainsi dire, s'informent mutuellement sur la nature de l'antigène. Les modifications de la microvascularisation dans le foyer de V. avec ce type de réaction sont très faiblement exprimées, les granulocytes segmentés sont absents, les signes de V. sont exprimés de manière indistincte. Pendant ce temps, V., en procédant selon le type d'hypersensibilité retardée, est observé dans un certain nombre de maladies auto-immunes graves (au niveau de la peau, du foie, des reins, etc.). ayant un coin faiblement exprimé, et morfol, dynamique et se termine par la sclérose.

Assez souvent gistol, une image à hron, interstitiel V. chez une personne ressemble à une réaction de type retardé (prédominance de lymphocytes et de macrophages dans l'infiltrat); V. suit un cours prolongé, reflétant les processus auto-immuns dans le corps. Le même type V. est observé lors de la formation de granulomes. Dans certains cas, les granulomes remplissent la fonction de macrophages par rapport à l'antigène, dans d'autres, le granulome est en quelque sorte destiné à la résorption des produits de dégradation tissulaire au centre des lésions immunitaires (par exemple, le granulome rhumatismal).

V., se développant sur une base immunitaire, peut se manifester dans forme mixte, lorsque les limites entre deux variétés de V. hyperergiques sont difficiles à établir.

Différenciation de l'inflammation et des processus morphologiquement similaires

Dans une forme développée V. ne présente pas de grandes difficultés pour un diagnostic en coin et morfol. Cependant, seul morfol, le critère ne peut pas être limité lors de la reconnaissance de V., en particulier ses formes individuelles; il est nécessaire de prendre en compte l'ensemble du complexe des manifestations, y compris un coin, les données. Dans le corps, des réactions tissulaires et vasculaires-cellulaires sont observées, comme, par exemple, avec une hypersensibilité de type retardé, lorsqu'il est difficile de détecter tous les signes de V. dans les tissus: par exemple, il n'y a pas de réaction prononcée du vaisseaux de microcirculation, il n'y a pas de granulocytes segmentés ou, comme on l'observe dans la paroi de l'estomac au milieu de la digestion, beaucoup de granulocytes segmentés comme manifestation d'une leucocytose distributive. On sait qu'avec l'involution post-partum de l'utérus dans les organes glandulaires, il est possible de détecter des infiltrats de cellules lymphoïdes comme expression de changements métaboliques. Une prolifération prononcée de plasmablastes et de plasmocytes dans les organes d'immunogenèse (moelle osseuse, limbe, ganglions, rate, thymus) comme l'expression d'une réaction protectrice, se manifestant par la production d'anticorps. Dans le tissu pelvien proche, des foyers d'hématopoïèse extracérébrale sont décrits, ressemblant à un infiltrat inflammatoire.

De grandes difficultés surviennent pour distinguer les processus inflammatoires et dystrophiques, la prolifération cellulaire inflammatoire et la prolifération cellulaire non inflammatoire, en particulier tumorale.

Résultats et implications de l'inflammation pour le corps

Les résultats de V. sont différents et dépendent de la cause, de l'état de l'organisme et de la structure de l'organe. La mort des tissus vitaux avec les conséquences les plus graves pour le corps est possible. Cependant, généralement, le tissu enflammé est progressivement séparé du tissu sain environnant, les produits de la décomposition tissulaire subissent un clivage enzymatique et sont résorbés par phagocytose, absorbés par les capillaires de la lymphe nouvellement formée. réseaux. Grâce à la prolifération cellulaire, le foyer de V. est progressivement remplacé par du tissu de granulation (voir). S'il n'y a pas eu de lésions tissulaires importantes, leur rétablissement complet peut se produire. Avec un défaut important au site du foyer de V., une cicatrice se forme à la suite de la maturation du tissu de granulation (voir). Dans les organes et les tissus, certaines pathologies, modifications (épaississement et adhérences des membranes séreuses, prolifération de cavités séreuses, cicatrices dans les organes) peuvent subsister, ce qui, dans les cas graves, viole la fonction de l'organe régional, parfois de l'organisme entier. Ainsi, par exemple, un épanchement fibrineux à la surface des membranes séreuses, dans la lumière des alvéoles, peut se dissoudre ou, avec son accumulation importante, subir une organisation et une transformation du tissu conjonctif. V. productif interstitiel diffus se termine généralement par une sclérose diffuse d'un organe (par exemple, une cardiosclérose). Avec la guérison d'un grand nombre de granulomes, par exemple dans le myocarde avec rhumatisme, des champs importants de cardiosclérose se forment, ce qui affecte négativement l'activité du cœur. Dans les cas où le tissu conjonctif qui s'est formé se rétrécit et serre le parenchyme, l'organe se déforme, ce qui s'accompagne généralement d'une restructuration de sa structure et des phénomènes de régénération (voir). Ce processus est appelé cirrhose des organes, par exemple cirrhose du foie, néphrocirrhose, pneumocirrhose.

L'inflammation est une réaction adaptative protectrice importante et, en termes biologiques généraux, une réaction plutôt opportune développée au cours du processus de phylogenèse; cette réaction s'est progressivement compliquée au cours du processus d'évolution des organismes vivants (cf. Réactions de défense de l'organisme, Réactions adaptatives). V. porte une protection contre l'influence d'un facteur pathogène sous la forme d'une sorte de biol, une barrière, qui s'exprime par le phénomène de phagocytose et le développement de l'immunité cellulaire et humorale. Cependant, cette réaction est automatique, elle s'effectue selon les mécanismes d'autorégulation à l'aide d'influences réflexes et humorales. Survenant comme une réaction adaptative, V. dans certaines conditions peut parfois acquérir une valeur néfaste pour l'organisme : avec V. des lésions tissulaires se produisent, avec certaines formes jusqu'à la nécrose.

En raison de la réaction inflammatoire, le foyer des dommages est délimité de l'organisme entier, l'émigration des globules blancs vers le foyer de V. et la phagocytose, l'élimination des principes nocifs. La prolifération des lymphocytes et des plasmocytes favorise la production d'anticorps et une augmentation de l'immunité locale et générale. En même temps, il est bien connu que l'accumulation d'exsudat dans V. peut être très dangereuse. Ainsi, par exemple, l'exsudat dans les alvéoles avec pneumonie dès le tout début de son apparition a un effet néfaste sur le corps, car les échanges gazeux sont perturbés, la formation d'un épanchement fibrineux sur la membrane muqueuse du larynx provoque un rétrécissement de la lumière, irrite les récepteurs du larynx, ce qui s'accompagne d'un spasme des muscles du larynx et peut entraîner une asphyxie (voir). La phagocytose peut être incomplète : un phagocyte qui a absorbé une bactérie, mais qui est incapable de la digérer, devient un vecteur d'infection dans tout l'organisme.

Les violations à V. ne sont pas seulement locales ; se produit généralement et réaction générale organisme, exprimé par de la fièvre, une leucocytose, un ROE accéléré, des modifications des protéines et le métabolisme des glucides, phénomènes d'intoxication générale de l'organisme, qui modifient à leur tour la réactivité de l'organisme.

II Mechnikov écrivait en 1892 : « ... le pouvoir de guérison de la nature, dont l'élément principal sont les réactions inflammatoires, n'est pas du tout une adaptation qui a atteint la perfection. Les maladies privées et les cas de décès prématurés le prouvent assez. » Et plus loin : « Cette imperfection a rendu nécessaire l'intervention active d'une personne insatisfaite de la fonction de son pouvoir naturel de guérison. L'imperfection du « pouvoir de guérison » de la nature rend nécessaire intervention chirurgicale et l'utilisation d'agents thérapeutiques visant à améliorer les réactions protectrices et compensatoires du corps et l'élimination de V.

V. est à l'origine de nombreuses maladies, c'est donc l'un des problèmes les plus importants de la médecine expérimentale et de coin. Il est étudié à tous les niveaux de biol, structures, en commençant par moléculaire, subcellulaire, cellulaire et se terminant par l'organisme entier. Etiol, facteurs, biochimie, changements, morphophysiol sont étudiés. caractéristiques, réactivité des tissus et de l'organisme dans son ensemble, un coin, une image de V. Il y avait une section spéciale dans le développement du problème de V. - la pharmacologie de V. - l'étude des mécanismes d'action de V. les médiateurs de ., avec la participation desquels se réalisent les différentes étapes de la réaction inflammatoire ; On recherche des anti-inflammatoires actifs qui inhibent la libération de ces médiateurs, contribuant ainsi à l'atténuation de V.

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A. I. Strukov, A. M. Chernukh.

Inflammation je Inflammation

protecteur et adaptatif organisme localà l'action de divers facteurs dommageables, l'une des formes les plus fréquentes de la réponse de l'organisme aux stimuli pathogènes.

Les raisons de V. sont diverses. Elle peut être causée par divers facteurs : biologiques (par exemple, bactéries, virus), physiques (hautes et basses températures, mécaniques, etc.), chimiques (par exemple, exposition à des acides, alcalis). Les signes classiques de V. sont : rougeur, fièvre, gonflement et dysfonctionnement. Cependant, dans de nombreux cas, seuls certains de ces signes sont exprimés.

L'inflammation commence par une altération (des cellules et des tissus) résultant d'une action directe facteur étiologique... Dans le même temps, un certain nombre de changements se produisent dans la cellule - ultrastructuraux, apparaissant dans les composants du cytoplasme, le noyau cellulaire et sa membrane, jusqu'à des processus dégénératifs prononcés et même une destruction complète des cellules et des tissus. Des phénomènes d'altération sont observés à la fois dans le parenchyme et dans le stroma. Primaire implique la libération de substances biologiquement actives (médiateurs inflammatoires) dans les tissus affectés. Ces substances, différentes par leur origine, leur nature chimique et leurs caractéristiques d'action, jouent le rôle de maillon de départ dans la chaîne des mécanismes de développement du processus inflammatoire et sont responsables de ses différents composants. La libération de médiateurs inflammatoires peut être le résultat direct de l'action dommageable de facteurs pathogènes, mais il s'agit dans une large mesure d'un processus indirect qui se produit sous l'influence des enzymes hydrolytiques lysosomales libérées par les lysosomes lorsque leur membrane est détruite. Les lysosomes sont appelés « la rampe de lancement de l'inflammation » parce que L'hydrolyse lysosomale clive tous les types de macromolécules qui composent les tissus animaux (, acides nucléiques, lipides). Sous l'influence des enzymes hydrolytiques lysosomales, la structure du tissu conjonctif des microvaisseaux se poursuit. l'inflammation d'origine à la fois cellulaire et humorale, qui s'accumule au fur et à mesure que V. se développe, aggrave de plus en plus l'altération des tissus. Ainsi, l'histamine la plus puissante provoque l'expansion des microvaisseaux, une augmentation de leur perméabilité. est contenue dans les granules de mastocytes (mastocytes), ainsi que dans les basophiles et est libérée lors de la granulation de ces cellules. Un autre médiateur cellulaire - la sérotonine , augmente vasculaire. Sa source est. Les médiateurs cellulaires V. comprennent ceux formés dans les lymphocytes, les Prostaglandines, etc. Parmi les médiateurs humoraux, les plus importants sont (, la kallidine), qui dilatent les artérioles précapillaires, augmentent la perméabilité des parois capillaires et participent à la formation la douleur... - un groupe de polypeptides neurovasoactifs formés à la suite d'une cascade de réactions chimiques dont le mécanisme déclenchant est l'activation du facteur XII de coagulation sanguine. Les enzymes hydrolytiques lysosomales peuvent également être classées comme médiateurs de V. ils stimulent non seulement la formation d'autres médiateurs, mais agissent également comme médiateurs eux-mêmes, participant à la phagocytose et à la chimiotaxie.

Sous l'influence des médiateurs de V., se forme ce qui suit, le lien principal du mécanisme de l'inflammation est une réaction hyperémique (voir. Hyperémie) , caractérisé par une augmentation de la perméabilité vasculaire et une violation des propriétés rhéologiques du sang. La réaction vasculaire chez V. s'exprime par une forte expansion du lit microvasculaire, principalement des capillaires, à la fois actifs et passifs (voir.Microcirculation) . C'est cette réaction vasculaire qui détermine le premier signe de V. - la rougeur et ses caractéristiques (diffusivité, délimitation des tissus voisins, etc.). Contrairement à divers types d'hyperémie artérielle (chaleur, réactive, etc.), l'expansion des capillaires dans V. dépend moins du flux sanguin à travers les segments artériels que de mécanismes locaux (primaires). Ces derniers incluent l'expansion des microvaisseaux précapillaires sous l'influence des médiateurs vasodilatateurs de V. et une augmentation de la pression dans ceux-ci, ce qui provoque une augmentation de la lumière des capillaires actifs et l'ouverture de la lumière de ceux qui ne fonctionnaient pas auparavant. Ceci est facilité par une modification des propriétés mécaniques du cadre de tissu conjonctif lâche du lit capillaire. L'expansion artérielle réflexe, à la fois au foyer de l'inflammation et à sa périphérie, rejoint l'expansion diffuse des capillaires, qui se développe selon le mécanisme réflexe axonal (c'est-à-dire un réflexe réalisé le long des branches de l'axone). Pendant cette période initiale du processus inflammatoire (après 2-3 h après exposition à un facteur dommageable) en raison d'une augmentation de la surface transversale totale du lit vasculaire dans la zone touchée, l'intensité du flux sanguin (vitesse volumétrique) augmente, malgré une diminution de sa vitesse linéaire. À ce stade, l'augmentation du flux sanguin dans la zone d'inflammation détermine le deuxième signe de V. - une augmentation de la température locale (fièvre).

Les maillons ultérieurs du processus se caractérisent par l'émergence non seulement de réactions en chaîne, mais également de "cercles vicieux" dans lesquels des phénomènes pathologiques se succèdent, accompagnés d'un approfondissement de leur gravité. Cela peut être vu dans l'exemple d'un tel phénomène rhéologique inhérent à V. comme les érythrocytes (la formation de conglomérats érythrocytaires) dans les microvaisseaux. Le ralentissement du flux sanguin crée des conditions pour l'agrégation des globules rouges, et l'agrégation des globules rouges, à son tour, réduit encore le taux de circulation.

Chez V., d'autres modifications des propriétés rhéologiques se produisent, ce qui conduit finalement à une augmentation de la coagulabilité du sang et à la formation de thrombus. Les agrégats érythrocytaires et les thrombus (caillots plaquettaires), fermant partiellement ou complètement la lumière des vaisseaux, sont l'une des principales raisons pour lesquelles le ralentissement par endroits entre en préstase et. Des phénomènes croissants d'hyperémie veineuse et de stagnation s'ajoutent progressivement à l'hyperémie artérielle. Le développement d'une hyperémie veineuse est également associé à une compression des veines et des vaisseaux lymphatiques (jusqu'à la lymphostase) par le liquide inflammatoire accumulé dans les tissus environnants - Exsudat ohm . Le troisième signe de V. - gonflement dépend de l'accumulation d'exsudat dans les tissus. Avec une augmentation du volume des tissus, des terminaisons nerveuses se produisent, à la suite de cela, le quatrième signe de V. apparaît - la douleur. se manifeste par la libération des éléments constitutifs du sang - eau, sels, protéines, ainsi que des éléments formés (émigration) des vaisseaux sanguins du tissu. L'émigration des leucocytes est due à la fois à des lois purement physiques (hémodynamiques) et biologiques. Lorsque le flux sanguin ralentit, la transition des leucocytes de la couche axiale de cellules sanguines à la couche de paroi (plasma) se produit en totale conformité avec les lois physiques des particules en suspension dans le fluide en circulation ; une diminution de la différence des vitesses de mouvement dans les couches axiales et proches de la paroi provoque une diminution de la différence de pression entre elles, et comment les plus légers par rapport aux érythrocytes sont, pour ainsi dire, renvoyés vers la paroi interne de le vaisseau sanguin. Dans les endroits de ralentissement particulièrement fort du flux sanguin (transition des capillaires aux veinules), où le vaisseau sanguin s'élargit, formant des "baies", la disposition marginale des leucocytes devient marginale, ils commencent à se fixer à la paroi du vaisseau sanguin , qui se recouvre d'une couche floconneuse en V. Après cela, les leucocytes forment de minces processus protoplasmiques - à l'aide desquels ils pénètrent à travers les fissures interendothéliales, puis à travers la membrane basale - à l'extérieur du vaisseau sanguin. Il existe peut-être aussi une voie transcellulaire pour l'émigration des leucocytes, c'est-à-dire à travers le cytoplasme des cellules endothéliales, les leucocytes émigrés dans le foyer de V. restent actifs (migration), et principalement dans la direction de stimuli chimiques. Ils peuvent être des produits de la protéolyse tissulaire ou de l'activité vitale de micro-organismes. Cette propriété des leucocytes à se déplacer vers certaines substances (chimiotaxie) I.I. Mechnikov attachait une importance capitale à toutes les étapes du transfert des leucocytes du sang aux tissus. Plus tard, il s'est avéré que lors du passage des leucocytes à travers la paroi vasculaire joue un rôle secondaire. Dans le foyer V. les principaux leucocytes sont l'absorption et la digestion des particules étrangères ().

L'exsudation dépend principalement d'une augmentation de la perméabilité des microvaisseaux et d'une augmentation de la pression hydrodynamique du sang dans ceux-ci. Une augmentation de la perméabilité des microvaisseaux est associée à une déformation des voies normales de perméabilité à travers la paroi endothéliale des vaisseaux sanguins et à l'apparition de nouveaux. En raison de l'expansion des microvaisseaux et, éventuellement, de la contraction des structures contractiles (myofibrilles) des cellules endothéliales, les espaces entre eux augmentent, formant ce que l'on appelle les petits pores, et même des canaux ou de grands pores peuvent apparaître dans la cellule endothéliale. De plus, avec V., le transfert de substances est activé par le transport microvésiculaire - la "déglutition" active des plus petites bulles et gouttes de plasma (micropinocytose) par les cellules endothéliales, leur passage à travers les cellules du côté opposé et leur expulsion de ce. Le deuxième facteur déterminant le processus d'exsudation - une augmentation de la pression artérielle dans le réseau capillaire - est principalement le résultat d'une augmentation de la lumière des vaisseaux artériels précapillaires et adducteurs plus gros, d'où la résistance et la consommation d'énergie (c'est-à-dire la pression) en eux diminuer, ce qui signifie qu'il reste plus d'énergie "inutilisée".

Un lien indispensable dans V. est les cellules (), particulièrement prononcées aux stades finaux de l'inflammation, lorsque les processus de récupération sont mis en évidence. Les cellules cambiales locales (cellules progénitrices) sont impliquées dans les processus prolifératifs, principalement les cellules mésenchymateuses, qui donnent naissance à la synthèse des fibroblastes (l'essentiel du tissu cicatriciel) ; adventices multiplicatrices, cellules endothéliales, ainsi que cellules d'origine hématogène - lymphocytes B et T et monocytes. Certaines des cellules qui la composent, ayant achevé leur fonction phagocytaire, meurent, l'autre subit un certain nombre de transformations. par exemple, les monocytes sont transformés en histiocytes (macrophages), et les macrophages peuvent être une source de cellules épithélioïdes dont sont issues les cellules dites géantes mono- ou multinucléées (voir Système des phagocytes mononucléés) .

Selon la nature des changements locaux dominants, on distingue les V. alternatifs, exsudatifs et productifs.Dans les V. alternatifs, les dommages sont exprimés - et la nécrose. Ils sont plus souvent observés au niveau des organes parenchymateux (foie, reins, etc.).

L'exsudation V. se caractérise par la prédominance des processus d'exsudation. Selon la nature de l'exsudat, des inflammations séreuses, catarrhales, fibrineuses, purulentes et hémorragiques sont isolées. Avec le V. séreux, il contient de 3 à 8 % de protéines sériques et de leucocytes isolés (exsudat séreux). Séreux V., en règle générale, aigu, est localisé plus souvent dans les cavités séreuses; l'exsudat séreux est facilement absorbé, V. ne laisse pratiquement aucune trace. Catarrhal V. se développe sur les muqueuses. Elle est aiguë ou chronique. Un exsudat séreux ou purulent avec un mélange de mucus est libéré. Fibrinous V. se produit sur les membranes séreuses ou muqueuses; généralement épicé. contient beaucoup de fibrine qui, sous la forme d'un film, peut reposer librement sur la surface de la membrane muqueuse ou séreuse ou être soudée à la surface sous-jacente. Fibrinous V. fait partie des formes sévères d'inflammation; son issue dépend de l'emplacement et de la profondeur des lésions tissulaires. Purulent V. peut se développer dans n'importe quel tissu et organe; évolution aiguë ou chronique, peut prendre la forme d'un abcès ou d'un phlegmon; le processus s'accompagne d'une histolyse (fusion) du tissu. L'exsudat contient principalement des leucocytes, qui sont en état de décomposition. Lorsqu'un grand nombre d'érythrocytes sont contenus dans l'exsudat, l'inflammation est dite hémorragique. Elle se caractérise par une forte augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins et même une violation de l'intégrité de leurs parois. N'importe quel V. peut prendre du caractère.

Productif (prolifératif) V., en règle générale, se déroule de manière chronique : les phénomènes de multiplication des éléments cellulaires des tissus affectés prévalent. Un résultat commun est la formation de cicatrices.

L'inflammation dépend de la réactivité immunologique du corps, elle peut donc avoir une évolution et un résultat cliniquement complètement différents. Si la réponse inflammatoire est normale, c'est-à-dire celui qui est le plus souvent observé est dit normal V. Si le processus inflammatoire se déroule lentement, acquiert un caractère prolongé avec des signes principaux faiblement exprimés de V., on parle d'inflammation hypoergique. Dans certains cas, l'agent dommageable provoque une réaction inflammatoire extrêmement violente, inadéquate à sa force et à sa dose. Un tel V., appelé hyperergique, est le plus typique d'un état d'allergie (Allergie) .

L'issue de V. est déterminée par la nature et l'intensité de l'agent inflammatoire, la forme du processus inflammatoire, sa localisation, la taille de la zone touchée et la réactivité de l'organisme (Réactivité de l'organisme) . V. s'accompagne de la mort d'éléments cellulaires si la nécrose couvre de grandes surfaces, notamment dans les organes vitaux ; les conséquences pour le corps peuvent être les plus graves. Le plus souvent, le foyer est délimité du tissu sain environnant, les produits de la décomposition tissulaire subissent un clivage enzymatique et une résorption phagocytaire, et le foyer inflammatoire est rempli de tissu de granulation à la suite de la prolifération cellulaire. Si la zone endommagée est petite, une restauration complète du tissu précédent peut se produire (voir Régénération) , avec une lésion plus étendue, il se forme au site du défaut.

Du point de vue de l'opportunité biologique, le processus inflammatoire a une double nature. D'un côté. V. est une réaction protectrice-adaptative développée au cours de l'évolution. Grâce à lui, il se délimite des facteurs nocifs dans le foyer de V., empêche la généralisation du processus. Ceci est accompli grâce à une variété de mécanismes. Ainsi, la stase et la stase veineuse et lymphatique, l'apparition de caillots sanguins empêchent la propagation du processus en dehors de la zone touchée. L'exsudat résultant contient des composants capables de lier, de fixer et de détruire les bactéries ; la phagocytose est réalisée par les leucocytes émigrés, la prolifération des lymphocytes et des plasmocytes contribue à la production d'anticorps et à une augmentation de l'immunité locale et générale. Au stade de la prolifération, un rouleau protecteur est formé à partir de tissu de granulation. Dans le même temps, V. peut avoir une action destructrice et potentiellement mortelle. Dans la zone V., la mort des éléments cellulaires se produit toujours. L'exsudat accumulé peut provoquer une fonte enzymatique des tissus, leur compression avec une circulation sanguine et une nutrition altérées. les exsudats et les produits de décomposition des tissus provoquent une intoxication, des troubles métaboliques. L'incohérence de la valeur de V. pour le corps dicte la nécessité de distinguer les phénomènes de nature protectrice des éléments de la rupture des mécanismes compensatoires.

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II Inflammation

une réaction protectrice et adaptative de l'organisme entier à l'action d'un stimulus pathogène, se manifestant par le développement de modifications de la circulation sanguine sur le site d'une lésion tissulaire ou d'un organe et une augmentation de la perméabilité vasculaire associée à une dystrophie tissulaire et à une prolifération cellulaire.

Inflammation allergique(i. allergique; V. hyperergique) - V., dans lequel les tissus et les organes sont provoqués par la formation d'un complexe d'allergène avec des anticorps ou des lymphocytes sensibilisés; diffère par la gravité et la netteté des phénomènes de V., qui ne correspondent pas à ceux provoqués par le même facteur sans sensibilisation préalable de l'organisme.

Inflammation altérant(i. alterativa; lat. altero, alteratum changer, faire différemment) - V., caractérisé par la prédominance de changements dystrophiques-nécrobiotiques dans les organes et les tissus.

Inflammation aseptique(i. aseptica; syn. V. réactif) - V., survenant sans la participation de microbes.

Inflammation gangreneuse(i. gangraenosa) - V. altérant, se présentant sous la forme de gangrène des tissus et des organes; typique, par exemple, pour une infection anaérobie.

Inflammation hémorragique(i. hémorragique) - V. exsudatif, dans lequel l'exsudat contient de nombreux globules rouges.

Inflammation hyperergique(i. hyperergica) - voir Inflammation allergique.

Inflammation hypoergique(i. hypoergica) - V., caractérisé par une évolution lente et prolongée avec une prédominance, en règle générale, d'altération et presque absence totale infiltration et prolifération cellulaire.

Inflammation putride(i. putrida; syn. V. ichorous) - V. résultant d'une infection putride; caractérisé par la décomposition des tissus avec formation de gaz nauséabonds.

Inflammation du pus(i. purulenta) - V. exsudatif, caractérisé par la formation d'exsudat purulent et la fusion d'éléments tissulaires (cellulaires) dans le domaine de l'inflammation; généralement causée par des micro-organismes pyogènes.

Délimitation de l'inflammation(Délimitation française de démarcation ; synonyme : V. défensif, V. protecteur, V. limitant) - V. apparaissant en bordure de foyers de nécrose avec des zones de tissus inchangés.

Inflammation desquamée(i. desquamativa) - V. altérant, caractérisé par une desquamation de l'épithélium de la peau, des muqueuses du tractus gastro-intestinal ou des voies respiratoires.

Inflammation défensive(i. defensiva ; lat. defensio protection) - voir Inflammation de démarcation.

Inflammation diphtérique(i. diphtérie; syn. - obsolète.) - V. fibrineux des muqueuses, caractérisé par une nécrose profonde et une saturation des masses nécrotiques en fibrine, ce qui conduit à la formation de films difficiles à séparer.

Inflammation protectrice(i. defensiva) - voir Inflammation, démarcation.

Inflammation interstitielle(i. interstitiel; syn. V. interstitiel) - V. avec localisation prédominante dans le tissu interstitiel, stroma organes parenchymateux.

Inflammation catarrhale-hémorragique(i. catarrhalis haemorrhagica) - catarrhal V., caractérisé par la présence d'érythrocytes dans l'exsudat.

Inflammation, catarrhale-purulente(i. catarrhalis purulenta; syn.) - catarrhal V., caractérisé par la formation d'exsudat purulent.

Inflammation catarrhale-desquamatique(i. catarrhalis desquamativa) - catarrhal V., caractérisé par une desquamation massive de l'épithélium.

Inflammation catarrhale(i. catarrhalis; syn.) - V. des muqueuses, caractérisé par la formation d'un exsudat abondant de nature différente (séreux, muqueux, purulent, séreux-hémorragique, etc.) et son gonflement à la surface de la muqueuse membrane.

Inflammation catarrhale-séreuse(i. catarrhalis séreuse; syn.) - catarrhal V., caractérisé par la formation d'exsudat séreux.

Inflammation croupeuse(i. crouposa) - une sorte de V. fibrineuse, caractérisée par une nécrose peu profonde et une saturation des masses nécrotiques en fibrine, ce qui conduit à la formation de films facilement détachables.

Inflammation intestinale- voir Inflammation interstitielle.

L'inflammation est normale(i. normergica) - V., qui se produit dans un organisme auparavant non sensibilisé et se caractérise morphologiquement et cliniquement par la pleine correspondance de l'intensité de la réaction tissulaire à la force du stimulus pathogène.

Limitation de l'inflammation- voir Délimitation de l'inflammation.

Inflammation du parenchyme(i. parenchymatosa) - V. altérant dans l'organe parenchymateux.

Inflammation périfocale(i. perifocalis) - V., survenant dans la circonférence du foyer de lésions tissulaires ou incrusté dans un corps étranger.

Inflammation productive(i. productiva; syn. V. prolifératif) - V., caractérisé par la prédominance des phénomènes de prolifération d'éléments cellulaires.

Inflammation productive spécifique(i. productiva specifica) - V. p., dans lequel la prolifération d'éléments cellulaires se produit avec la formation de granulomes spécifiques à une maladie donnée; caractéristique de certaines maladies infectieuses.

Inflammation, proliférative(i. proliferativa) - voir Inflammation productive.

Inflammation réactive(i. réactive) - voir Inflammation aseptique.

L'inflammation est rose(i. erysipelatosa) - un type de V. altératif-exsudatif de la peau, moins souvent des muqueuses, observé avec l'érysipèle et caractérisé par une évolution violente, la formation de cloques sous-épidermiques. phlegmon, zones de nécrose.

Inflammation séreuse(i. séreuse) - V. exsudative, caractérisée par la formation d'exsudat séreux dans les tissus; observé plus souvent dans les cavités séreuses.

Inflammation fibrineuse(i. fibrinosa) - exsudatif V. des membranes muqueuses et séreuses, moins souvent des organes parenchymateux, caractérisé par la formation d'exsudat riche en fibrine, qui coagule avec la formation de masses fibreuses et de films de fibrine.

Inflammation physiologique(i. physiologica) - une sorte de V. exsudatif aseptique, apparaissant dans le corps lors de la mise en œuvre de fonctions physiologiques normales (par exemple, menstruations séreuses-hémorragiques desquamatives, muqueuses leucocytaires du tractus gastro-intestinal après les repas).

Inflammation flegmoneuse(i. phlegmonosa) - une sorte de V. purulent, dans lequel l'exsudat purulent se propage entre les éléments tissulaires, le long des couches intermusculaires, du tissu sous-cutané, le long des faisceaux neurovasculaires, le long des tendons et du fascia, imprégnant et stratifiant les tissus.

Inflammation phlegmoneuse-ulcéreuse(i. phlegmonosa ulcerosa) - un type de V. phlegmoneux, caractérisé par une ulcération des tissus affectés; observé principalement dans les parois des organes du tractus gastro-intestinal.

Inflammation exsudative(i. exsudativa) - V., caractérisé par la prédominance de la formation d'exsudat par les processus d'altération et de prolifération.

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Synonymes:

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L'inflammation est une réaction protectrice et adaptative complexe du corps à divers effets nocifs, se manifestant par des changements locaux dans la partie affectée du corps et des changements dans tout le corps.

L'inflammation est un processus pathologique typique visant à éliminer un irritant pathogène et à restaurer les tissus endommagés. L'inflammation porte des éléments non seulement de pathologie, mais aussi de physiologie.

Le développement de l'inflammation est étroitement lié à la réactivité du corps. Une réactivité réduite provoque un ralentissement et un affaiblissement du développement de l'inflammation (chez les personnes âgées, les personnes ayant une alimentation réduite, présentant des carences en vitamines, etc.). D'autre part, l'inflammation affecte l'état de réactivité de tout l'organisme, provoquant de la fièvre, une leucocytose et d'autres changements de réactivité chez une personne.

Le principal signes extérieurs les inflammations de la peau et des muqueuses chez l'homme ont été décrites dans l'Antiquité par Hippocrate : rougeur et gonflement avec fièvre et douleur avec dysfonctionnement.

Le développement de l'inflammation dans les organes internes ne s'accompagne pas toujours des signes indiqués.

L'inflammation peut être causée par:

1) facteurs physiques : traumatismes, brûlures, gelures, rayonnements ionisants, etc.

2) facteurs chimiques: acides, alcalis, substances toxiques, liquides techniques, etc. ;

3) facteurs biologiques: microbes, virus, complexes immuns, etc.

Le développement de l'inflammation est déterminé non seulement par l'influence de ces facteurs, mais également par les caractéristiques de la réactivité du corps.

L'inflammation peut être exprimée par la formation d'un foyer microscopique ou d'une zone étendue, ayant un caractère non seulement focal, mais aussi diffus. Parfois, l'inflammation se produit dans le système tissulaire, puis ils parlent de systémique lésions inflammatoires(par exemple, maladie rhumatismale, vascularite systémique, etc.).

3 L'inflammation est un processus pathologique qui se produit en réponse à l'action de divers facteurs pathogènes.Les signes typiques de l'inflammation sont : hyperémie, œdème, douleur, dysfonctionnement. Causes: 1. Physique (rayonnement) ; 2. Biologique (virus); 3. Endogène ; 4. Mécanique (coupures, fractures) Quelle que soit la cause de l'inflammation et de la localisation, les étapes standard du processus inflammatoire se développent : 1. Altération (dommages) ; 2. Exsudation (réponse des vaisseaux et des tissus); 3. Prolifération (récupération) Altération - dommages causés par n'importe quel facteur, déclencheur du développement de l'inflammation. il y a une libération de substances biologiquement actives - médiateurs inflammatoires : histamine, sérotanine, facteurs qui activent les plaquettes..

Processus d'exsudation. Initialement, un vasospasme se produit, puis une hyperémie artérielle, due au flux sanguin. Cela se manifeste par des rougeurs, une augmentation de la température. L'accumulation de cellules dans le foyer de l'inflammation est appelée infiltration.

Prolifération. C'est la phase finale du développement de l'inflammation. La multiplication des cellules au foyer de l'inflammation se manifeste.

La nomenclature des maladies inflammatoires : Pour indiquer la présence d'un processus inflammatoire, le russe est ajouté au nom de l'organe. (gastrite, cystite, bronchite, hépatite, pancréatite).

Formes de maladies inflammatoires : Selon la prévalence de l'un ou l'autre stade du processus inflammatoire, il existe 3 groupes de processus inflammatoires : 1. Alteratif ; 2. Exsudatif ; 3. Prolifératif (productif).

Inflammation altérant - la composante agressive du processus inflammatoire (dommageable) prévaut. (hépatite, myocardite). Ces inflammations se terminent souvent par une nécrose. exsudatif inflammation - caractérisée par la libération de la partie liquide du sang, des protéines, des cellules sanguines en dehors du lit vasculaire, c'est-à-dire la formation d'exsudat. 1. Inflammation séreuse - caractérisée par la présence d'albumine dans l'exsudat (plèvre, péricarde, intestins - membranes séreuses). 2. Inflammation fibreuse - caractérisée par la présence de fibrinogène dans l'exsudat

Il existe 2 formes d'inflammation fibreuse : 1. Croupous - les masses fibreuses sont facilement séparées des tissus ; 2. Diphatique - les masses fibreuses à la séparation forment des ulcères.

Avec les leucocytes, un liquide riche en protéines pénètre dans la zone d'inflammation. Le résultat est du pus. Composé pus : leucocytes (vivants, morts), gouttelettes de graisse, produits de décomposition des tissus affectés.

Causes d'inflammations purulentes: infection tissulaire à m / o pyogène (streptocoques, staphylocoques).

Types : Abcès - une cavité remplie de pus. De plus, avec l'émigration croissante des leucocytes, il se produit une fonte et une nécrose des tissus, ce qui conduit à la formation d'une cavité remplie de pus. Un petit abcès éclate et un gros est ouvert chirurgicalement. Phlegmon- saturation des tissus en pus. Phlegmon peut être sur : les ligaments, les muscles, les tendons, la graisse sous-cutanée. Elle est traitée par des injections d'antibiotiques ou par voie orale. Hémorragique inflammation - l'exsudat contient un grand nombre d'érythrocytes (bacille de la peste, anthrax).Inflammation putride - la pénétration de pommades putrides, conduit à une nécrose tissulaire étendue avec formation abondante de gaz (formation fétide).Inflammation catarrhale - se développe sur les muqueuses et est caractéristique décharge abondante mucus (nez qui coule, gorge, mais pas ODS) Inflammation proliférative - Ce type d'inflammation est caractérisé par des processus inflammatoires chroniques (rhumatismes, myocardite, syphilis, gonorrhée).

Si vous remarquez ces cinq signes d'inflammation chez vous, vous devez consulter un médecin de toute urgence.

Le processus inflammatoire est une pathologie grave qui ne peut être traitée seule.

Dès son plus jeune âge, dans le bureau d'un oncle ou d'une tante en blouse blanche, un enfant effrayé entend ces mots étranges : rhinite, sinusite ou, par exemple, amygdalite. Avec l'âge, des diagnostics mystérieux avec la terminaison "ça" sont ajoutés au dossier médical de presque chaque personne. Saviez-vous que tous ces « itas » signifient une chose : l'inflammation de l'un ou l'autre organe. Le médecin dit que la néphrite signifie que les reins ont un rhume, l'arthrite signifie que vos articulations font mal. Absolument toutes les structures du corps humain peuvent être affectées par le processus inflammatoire. Et votre corps commence à vous en informer suffisamment tôt et activement.

Cinq signes d'inflammation ont été identifiés dans les temps anciens, alors que non seulement les dispositifs médicaux spéciaux pour le diagnostic n'existaient pas, et même un simple test sanguin était hors de question.

Connaissant ces cinq signes caractéristiques de l'inflammation, vous serez également en mesure de déterminer votre maladie sans aucune méthode supplémentaire :

1. Tumeur - œdème

Tout processus inflammatoire dans le corps humain commence par la pénétration d'un agent provoquant. Il peut s'agir d'une bactérie, d'un virus, d'un corps étranger, d'un produit chimique ou autre provocateur. Le corps réagit immédiatement à l'invité inattendu en lui envoyant ses gardes - des cellules leucocytaires, qui ne sont pas du tout satisfaites de lui et entrent instantanément dans la bataille. À la place de l'accumulation d'exsudat, une infiltration se forme. Dans le domaine du processus inflammatoire, vous verrez certainement un œdème.

2. Rubor - rougeur

À la suite de la mort des cellules endommagées dans le corps, des substances spéciales sont libérées - des médiateurs inflammatoires. Les vaisseaux sanguins situés dans les tissus environnants y réagissent tout d'abord. Pour ralentir le flux sanguin, ils se dilatent, se remplissent de sang et le résultat est une rougeur. De cette façon, la rougeur est un autre signe caractéristique de l'inflammation.

3. Calor - élévation de température

L'expansion des vaisseaux sanguins est une composante essentielle de tout processus inflammatoire également parce qu'il est nécessaire de nettoyer sur le champ de bataille. Le flux sanguin apporte de l'oxygène et des matériaux de construction nécessaires au site de l'inflammation et élimine tous les produits de décomposition. À la suite d'un tel travail actif dans le domaine de l'inflammation, il devient très chaud. Le troisième signe indispensable de l'inflammation est une élévation de la température.

4. Douleur - douleur

Le fait qu'il y a quelque part dans le corps une lutte active contre un parasite doit être communiqué au cerveau, et la meilleure façon de le faire est un signal lumineux et expressif. Pour cela, dans presque toutes les parties de notre corps, il y a des cloches spéciales - des terminaisons nerveuses. La douleur est le meilleur signal pour le cerveau, grâce auquel une personne comprend que quelque chose ne va pas dans une certaine zone de son corps.

5. Functio laesa - dysfonctionnement

Les signes d'inflammation ci-dessus s'ajoutent à un autre symptôme important de ce processus pathologique - dysfonctionnement de la structure affectée.Dans le domaine de la guerre, la vie ne peut pas continuer comme d'habitude. Par conséquent, l'inflammation s'accompagne toujours d'une défaillance fonctionnelle de l'organe affecté. Dans certains cas, cela peut être très dangereux pour le corps, par exemple dans les processus inflammatoires du cœur, des reins ou d'autres organes vitaux.

Si vous remarquez ces cinq signes d'inflammation chez vous, vous devez consulter un médecin de toute urgence.

N'oubliez pas que le processus inflammatoire est une pathologie grave qui ne peut être traitée par vous-même. La consultation d'un spécialiste qualifié et la sélection d'un régime de traitement efficace aideront votre corps à devenir un vainqueur dans la bataille contre l'inflammation.publié par