Histamine. Se démarquer lorsque la dégranulation cellules adipeuses, basophiles, dans une moindre mesure par la fin des fibres sensibles, des cellules nerveuses, musculaires et autres cellules. La formation de gastamine a été trouvée après 30 secondes après l'interaction de l'allergène avec des anticorps et atteint son maximum de 1,5 minute.

L'histamine provoque l'extension des navires, une augmentation de leur perméabilité, notamment des capillaires et des volet. Dans l'estomac, il y a des récepteurs G2, lorsqu'il est interagi avec lequel l'histamine provoque une sécrétion améliorant et dans les muscles lisses de l'intestin et de l'utérus, des récepteurs G1 ont été détectés, lorsqu'ils interagissent avec lesquels l'histamine conduit à une réduction des muscles lisses. De plus, l'histamine a un effet chimiotaxique et attire le site réaction allergique Les éosinophiles, qui sont expliqués, probablement la présence d'histaminé dans les granules d'éosinophiles, provoquant l'inactivation de l'histamine. Ceci est probablement, ainsi que la présence d'un médiateur spécial - la chimiotaxie du facteur d'éosinophile - peut être expliquée par l'éosinophilie sous un certain nombre de réactions allergiques type immédiat.

Sétotonine. Il est formé dans la dégénération des cellules et des plaquettes en graisse et a un effet principalement vasculaire sous la forme d'une augmentation de la perméabilité. En personne, la sérotonine en tant que médiateur ne participe pas à la formation de réactions allergiques instantanées. Il n'a été prouvé que chez les animaux expérimentaux ( cochons d'Inde, rats, lapins, chiens).

Les leucotriennes en 4, D 4 sont formées de membranes phospholipides de cellules adipeuses et de leucocytes PM. Provoque une réduction lente et à long terme des muscles lisses, des bronches, des intestins, de l'utérus. L'effet de ce médiateur n'est pas éliminé par des préparations antihistaminiques et des enzymes protéolytiques. Lors de l'interaction d'anticorps allergiques, l'histamine allergique est libérée après 1 -2 min, et des leucotrienes - après 16-32 minutes.

Bradykinine. C'est un polypeptide formé à la suite de transformations complexes de protéines sanguines. Il augmente fortement la perméabilité des navires, plutôt que la histamine, étend les capillaires, l'aracheur, cause la douleur, le déclin la pression artérielle, augmente l'exsudation et l'émigration de leucocytes, renforce la réduction des muscles lisses. Dernier effet Il est formé plus lentement que sous l'action de l'histamine et de l'acétylcholine.

Acétylcholine. Il est formé dans les synapses des nerfs cholinergiques et à la suite d'une diminution de l'activité de cholinestérase, sa teneur dans le sang à un type immédiat d'allergies augmente. L'acétylcholine provoque l'extension des vaisseaux sanguins et une augmentation de leur perméabilité, réduisant ainsi les muscles lisses. On pense également que l'allergène, agissant sur le tissu de l'organisme sensibilisé, provoque la transition de l'acétylcholine associée au libre.

Prostaglandines. D'abord obtenu des glandes sexuelles des hommes. Ce sont des dérivés d'acide arachidonique. Environ 20 prostaglandines différentes sont connues. Les prostaglandines E1 et E 2 inhibent la libération de MRS, contribuant à cette relaxation de corps musculaires lisses et renforcent la formation du camfe dans les cellules adipeuses, ce qui améliore l'alimentation de la cellule et inhibe la dégranulation et, donc, la libération immédiate allergies. La prostaglandine E 2 stimule l'exemption des cellules adipeuses de l'histamine, des leucotrienes et d'autres médiateurs. Il est important de les influencer sur les muscles lisses des Bronchi. Les influences constrictores de la prostaglandine E 2 et de l'effet dilatif E 1 sont montrés. Ils ont le même effet sur les navires.

Un autre médiateur possible de réactions allergiques est le peptide p, ou une substance d'ûre.

Peptide p étend les navires périotionnels, offrant un effet hypotenseur, provoque une réduction des muscles lisses tube digestif. Le dernier effet n'est pas supprimé médicaments antihistaminiques, atropine et substances adrénolytiques. Ainsi, analysant

l'activité biologique des médiateurs d'allergies immédiates, il est nécessaire de noter leur effet vasculaire prononcé (extension des navires, augmenter leur perméabilité), réduire les muscles lisses et les effets chimiotaxiques pour les éosinophiles, la douleur. Les principaux médiateurs d'allergies instantanées sont présentés dans le tableau 7.3.

Médiateurs de base allergies immédiats

Tableau 7.3.

Médiateur	Une source	Effet biologique
Istamine	Cages grasses, basophiles	Vasodilatation, perméabilité accrue des capillaires et du vulide, améliorant les produits du mucus
Sérotonine	Thrombocyte de cellules formidables	Réduire les muscles lisses, augmentant la perméabilité des capillaires et des volet.
Leucotrienes b4, d4	Arachidonova	Une augmentation de la perméabilité vasculaire, des neutrophiles de chimiotaxie, des muscles lisses spasmes lents
Prostaglandine e 2.	Arachidonova	Broncho et vasoconstriction, effet de douleur, augmente la perméabilité en présence d'histamine et de bradykinine
Thromboxan a 2.	Arachidonova	Vazo- and Bronchokonstriction, agrégation thrombocytaire
Kinina	Protéines plasmatiques sanguines	Augmentation de la perméabilité vasculaire, de la vasodilatation, une réduction lente des muscles lisses, effet de la douleur
Chemotaxis Facteurs Neutrophiles et Eosinophiles	Gros	Chemotaxie positive neuro et éosinophiles
Plaquette- awitd	Basophiles neutrophiles macrofagi	Sélection de médiateurs plaquettaires, augmenter la perméabilité des navires
Acétylcholine	Synapses holinergiques	Expansion des navires, augmentation de la perméabilité
Peptide R.		Expansion des navires, effet hypotenseur
Enzymes lysosomes	Lysosomes	Dommages causés à la cellule
Complément	Du sang	Chemotaxis, phagocytose, dégénulation des cellules mât, endommagage de la membrane cellulaire
Cytokines (IL, CHEMOKINS, INTEFERONS)	Voir le tableau. 15.315.5.	Voir le tableau 15.3-15.5

57 072

Types de réactions allergiques (réactions d'hypersensibilité). Hypersensibilité immédiate et lente type. Étapes des réactions allergiques. Mécanisme étape par étape pour le développement de réactions allergiques.

1. 4 types de réactions allergiques (réactions d'hypersensibilité).

Actuellement, sur le mécanisme de développement, 4 types de réactions allergiques (hypersensibilité) sont acceptés. Tous ces types de réactions allergiques sont généralement rarement trouvés sous forme pure, plus souvent qu'ils coexistent dans combinaisons différentes Ou aller d'un type de réaction à un autre type.
Dans le même temps, les types I, II et III sont dus aux anticorps, sont et concernent type immédiate Réactions d'hypersensibilité (GNT). Les réactions du type de type IV sont dues à des cellules T sensibilisées et appartiennent à réactions hypersensibilité de type lente (GZT).

Noter!!! - Il s'agit d'une réaction de l'hypersensibilité, lancée par des mécanismes immunologiques. Actuellement, tous les 4 types de réponse sont considérés comme des réactions d'hypersensibilité. Cependant, sous vrais allergies Comprendre que de telles réactions immunitaires pathologiques qui procèdent au mécanisme de l'atopie, c'est-à-dire Selon I, les types de réactions II, III et IV (cytotoxiques, immunocomplexs et cellulaires) sont renvoyés à la pathologie auto-immune.

Premier type (I) - atopique, type anaphylactique ou réactif - en raison des anticorps de la classe IGE. Lorsque l'allergène interagit avec IgE fixe à la surface des cellules adipeuses, ces cellules sont activées et la libération de médiateurs d'allergie déposés et nouvellement formés suivis du développement d'une réaction allergique. Exemples de telles réactions - choc anaphylactique, otkinke, polynose, asthme bronchique, etc.
Deuxième type (II) - Citotoxique. Dans ce type d'allergènes devient leurs propres cellules du corps, dont la membrane a acquis les propriétés des autotallergènes. Cela se produit principalement lorsqu'ils sont endommagés à la suite des effets des médicaments, des enzymes de bactéries ou de virus, à la suite de laquelle les cellules changent et perçus par le système immunitaire comme antigènes. En tout cas, pour la survenue de ce type d'allergies, structures antigéniques Doit acquérir des propriétés de l'auto -tique. Le type cytotoxique est causé par IgG- ou IgM, qui sont dirigés contre les hypers situés sur les cellules modifiées de l'organisme de leurs propres tissus. La liaison avec AG sur la surface de la cellule conduit à une intégration du complément, qui provoque des dommages et des destructions de cellules, de la phagocytose ultérieure et de les éliminer. Le processus implique également des leucocytes et des cytotoxiques lymphocytes. Reliaison à IgG, ils sont impliqués dans la formation de la cytotoxicité cellulaire dépendante de l'anticorps. C'est par type cytotoxique que l'anémie hémolytique auto-immune est développée, allergies médicinales, thyroïdite auto-immune.
Troisième type (III) - Immunokomplexdans lequel les tissus du corps sont endommagés en circulant des complexes immunitaires avec la participation d'IgG- ou d'IgM ayant un grand masse moléculaire. Donc Avec le type III, les réactions sont dues à II, l'IgG et l'IGM. Mais contrairement au type II, avec une réaction allergique du type III, l'anticorps interagit avec des antigènes solubles et non avec les cellules de la surface des cellules. Les complexes immunitaires résultants sont distribués dans le corps et sont fixés dans les capillaires de différents tissus, où le système de complément s'active, provoquant l'écoulement des leucocytes, la libération d'histamine, de la sérotonine, des enzymes lysosomales, des vaisseaux endothélium endommagés et des tissus dans lesquels l'immunité complexe est fixe. Ce type de réaction est essentiel pour les maladies sériques, les allergies médicinales et alimentaires, avec certaines maladies automatiques (SLE, la polyarthrite rhumatoïde et etc).
Quatrième (IV) Type de réactions - hypersensibilité de type lente ou hypersensibilité indirecte des cellules. Les réactions de type lent se développent dans un organisme sensibilisé 24 à 48 heures après contact avec un allergène. Avec le type de réaction IV, le rôle des anticorps est effectué par sensibilisé lymphocytes. AG, contactant avec des récepteurs spécifiques à AG sur les cellules T, entraîne une augmentation de la quantité de cette population de lymphocytes et de leur activation avec la libération des médiateurs d'immunité cellulaire - des cytokines inflammatoires. Les cytokines provoquent des grappes de macrophages et d'autres lymphocytes, les impliquent dans le processus de destruction de l'AG, entraînant une inflammation. Cliniquement, cela se manifeste par le développement de l'inflammation hypergique: l'infiltrat cellulaire est formée, dont la cellule est la base des mononucléaires - des lymphocytes et des monocytes. Le type de réaction cellulaire sous-tend le développement de virales et infections bactériennes (Contact Dermatite, Tuberculose, Myoses, Syphilis, Lepring, Brucellose), certaines formes d'allergie infectieuse l'asthme bronchique, réaction des réactions d'immunité de greffe et antitatune.

Type de réaction	Mécanisme de développement	Manifestations cliniques
Tapez i réactions réactives	Se développe à la suite d'une liaison d'allergènes avec IgE fixe sur les cellules adipeuses, ce qui conduit à des émissions de cellules de médiateurs d'allergie, ce qui cause manifestations cliniques	Choc anaphylactique, coince Otka, asthme bronchique atopique, polynosa, conjonctivite, urtique, la dermatite atopique, dr.
Réactions cytotoxiques de type II	IgG ou IgM conditionné, qui sont dirigés contre les hypers situés sur des cellules de leurs propres tissus. L'activation du complément se produit, ce qui provoque la cytolyse des cellules cibles	Auto-immun l'anémie hémolytique, thrombocytopénie, thyroïdite auto-immune, agranulocytose médicinale, etc.
Réactions immunocomplextes de type III médiées par des complexes immunes	La circulation des complexes immunitaires avec IgG ou Igm est fixée à la paroi capillaire, active le système de complément, l'infiltration tissulaire par des leucocytes, leur activation et leurs produits de facteurs cytotoxiques et inflammatoires (histamine, enzymes lysosomales, etc.), dommageant des vaisseaux et des tissus endothélium.	Maladie sérique, médicinale et allergies alimentaires, Manche, arthrite rhumatoïde alvéolit allergique, vascularite nécrotique, etc.
Réactions indirectes de type IV de type IV	Sensibilisé lymphocytesEn contactant l'hypertension, les cytokines inflammatoires produisent, qui activent des macrophages, des monocytes, des lymphocytes et endommagent les tissus environnants, formant un infiltrat cellulaire.	Dermatite de contact, tuberculose, mycoses, syphilis, lépring, brucellose, réaction du rejet de la greffe et de l'immunité antitumorale.

2. Hypersensibilité du type immédiat et lent.

Quelle est la principale différence entre tous ces 4 types de réactions allergiques?
Et la différence de la manière dont principalement le type d'immunité est humorale ou cellulaire est causée par ces réactions. En fonction de cette distinction:

3. Étapes des réactions allergiques.

Chez la plupart des patients, des manifestations allergiques sont dues à des anticorps de classe IGE, nous examinerons donc le mécanisme de développement d'allergies sur l'exemple de la réaction allergique du type I (Atopia). Dans leur actuel, trois étapes sont distinguées:

Scène immunologique - Comprend les modifications du système immunitaire survenant lors du premier contact d'allergène avec le corps et la formation des anticorps correspondants, c'est-à-dire Sensibilisation. Si au moment de la formation de l'allergène retiré du corps, non manifestations allergiques Je ne viens pas. Si l'allergène arrive à nouveau ou continue à être dans le corps, le complexe d'anticorps allergène est formé.
Patomal - émission de médiateurs d'allergie biologiquement actifs.
Pathophysiologique - Étape des manifestations cliniques.

Cette séparation au stade est suffisamment conditionnelle. Cependant, si vous imaginez le processus de développement des allergies étape par étape, Il ressemblera à ceci:

Premier contact avec allergène
Education IgE.
Fixation IgE à la surface des cellules adipeuses
Sensibilisation du corps
Contact répété avec le même allergène et la formation de complexes immuns sur la membrane des cellules adipeuses
Sortie des médiateurs des cellules adiatoires
Action des médiateurs sur les organes et les tissus
Réaction allergique.

Ainsi, la phase immunologique comprend les paragraphes 1 - 5, Patochimic - paragraphe 6, pathophysiologique - paragraphes 7 et 8.

4. Mécanisme étape par étape pour le développement de réactions allergiques.

Premier contact avec un allergène.
Education IG E.
À ce stade de développement, les réactions allergiques ressemblent à une réponse immunitaire normale et sont également accompagnées de la production et de l'accumulation d'anticorps spécifiques qui ne peuvent être connectées qu'avec l'allergène qui a provoqué leur éducation.
Mais dans le cas de l'atopie, c'est une éducation pour l'allergène que IGE a reçu et dans augmentation des quantités Par conséquent sur d'autres qualités d'immunoglobulines, elle s'appelle également des allergies dépendantes de l'IG -E. Les IgE sont produits localement, principalement dans la coque sous-muqueuse de tissus en contact avec environnement externe: dans voies respiratoires, peau, tractus gastro-intestinal.
Fixation IgE à la membrane des cellules adipeuses.
Si toutes les autres classes d'immunoglobuline après leur formation sont librement circulées dans le sang, l'IgE a une propriété immédiatement attachée à la membrane cellulaire gonflée. Les cellules adipeuses sont cellules immunitaires tissu conjonctif situé dans tous les tissus en contact avec l'environnement externe: le tissu des voies respiratoires, le tractus gastro-intestinal, ainsi que les tissus de liaison entourant vaisseaux sanguins. Ces cellules contiennent aussi biologiquement substances actives comme histamine, sérotonine, etc., sont appelés médiateurs des réactions allergiques. Ils possèdent activité prononcée Et il y a un certain nombre d'effets sur les tissus et les organes, provoquant des symptômes allergiques.
Sensibilisation du corps.
Pour le développement d'allergies, une condition est requise - Sensibilisation préliminaire du corps, c'est-à-dire L'émergence d'une sensibilité accrue aux substances extraterrestres est les allergènes. Une sensibilité accrue à cette substance est formée lors de la première réunion avec elle.
Le temps du premier contact avec l'allergène à la survenue de la sensibilité accrue est appelée une période de sensibilisation. Cela peut aller de plusieurs jours à plusieurs mois ou même des années. Cette période, au cours de laquelle une IgE est accumulée dans le corps, fixée aux basophiles et à la membrane des cellules adipeuses.
L'organisme sensibilisé est celui dans lequel le stock d'anticorps ou de lymphocytes t-lymphocytes (dans le cas de GZT) sensibilisé à cet antigène particulier.
La sensibilisation n'est jamais accompagnée de manifestations cliniques d'allergies, car au cours de cette période seulement à la hausse est accumulée. Les complexes immuns AG + AG n'ont pas encore été formés. Le même tissu, provoquant des allergies, capables de non célibataire, mais seulement des complexes immuns.
Contact répété avec le même allergène et la formation de complexes immuns sur la membrane des cellules adipeuses.
Les réactions allergiques ne se produisent que lorsqu'elles ont rencontré un organisme sensibilisé avec cet allergène. La liaison allergène se produit avec déjà prêt à l'emploi à la surface des cellules adipeuses et la formation de complexes immuns: allergène + à.
La sortie des médiateurs d'allergie à partir de cellules adipeuses.
Les complexes immuns endommagent la membrane des cellules adipeuses et les médiateurs d'allergie entrent dans le milieu intercellulaire. Tissus riches en cellules adipeuses (navires en cuir, coquilles séreux, tissu conjonctif Et d'autres) sont endommagés par les médiateurs libérés.
Avec une exposition à long terme d'allergènes, le système immunitaire utilise des cellules supplémentaires pour refléter l'intrusion de l'antigène. Une rangée plus est formée substances chimiques - Les médiateurs, qui provoquent des allergies souffrant d'inconfort ultérieurs et augmentent la gravité des symptômes. Dans le même temps, les mécanismes d'inactivation des médiateurs d'allergie sont opprimés.
L'effet des médiateurs sur les organes et les tissus.
L'effet des médiateurs déterminent les manifestations cliniques des allergies. Les effets système développent des vaisseaux sanguins en expansion et une augmentation de leur perméabilité, de leur sécrétion muqueuse, de la stimulation nerveuse, des spasmes musculaires lisses.
Manifestations cliniques d'une réaction allergique.
Selon le corps, le type d'allergènes, le chemin du revenu, le lieu où le processus allergique est joué, les effets d'un médiateur d'allergies, des symptômes peuvent être une anaphylaxie classique (anaphylaxie classique) ou localisée dans des systèmes distincts du corps (asthme - dans des voies respiratoires, eczéma - dans la peau).
Démangeaisons, nez qui coule, déchirure, ethnique, essoufflement, la pression de la chute, etc. et développe la photo correspondante rhinite allergique, conjonctivite, dermatite, asthme bronchique ou anaphylaxie.

Contrairement à l'hypersensibilité décrite ci-dessus du type immédiat, une allergie de type lente est causée par des cellules T sensibilisées et non des anticorps. Et ces cellules de l'organisme sont détruites avec elle, sur lesquelles le complexe immunitaire du t-lymphocyte T-lymphocyte sensible a eu lieu.

Réduction du texte.

Antigènes - AG;
Anticorps - à;
Anticorps \u003d le même que immunoglobulines (A \u003d ig).
Hypersensibilité de type lente - GZT
Hypersensibilité immédiate - GNT
Immunoglobuline A - IGA
Immunoglobuline g - IgG
Immunoglobuline M - IgM
Immunoglobuline E - IgE.
Immunoglobulines - ig;
Réaction antigène avec anticorps - Ag + à

Médiateur	Effet
Facteur d'inhibition de la migration	Freinage migratoire de macrophages, phagocytose améliorant la formation de granuloma
Facteur de transfert	Transfert passive d'hypersensibilité
Lymphotoxine	Lisace Cible Cells
Facteurs de macrophage de chimiotaxis, monocytes	Macrophages de chimiotaxis, monocytes
Facteur d'inhibition de la prolifération	Freinage de prolifération de limphocytes
Facteur de réactivité de la peau	Provoque une inflammation sur le site d'injection
Interférons (α, β, γ)	Active les tueurs de lymphocytes T, inhibe l'infection cellulaire avec un virus
Facteurs mitogènes (IL-2, IL-3, IL-6)	Transformation de souffle des lymphocytes

Lymphotoxine. La personne a un poids moléculaire de 80 000. Probablement, ce polypeptide a un effet cytotoxique, provoquant la destruction de cellules cibles contenant de l'antigène et de freinage de la régénération de ces cellules.

Facteur de réactivité cutanée. Améliore la perméabilité des navires, l'expansion d'eux, qui se manifeste par une rougeur et une section d'étanchéité de l'hypersensibilité de type lente. Le facteur de réactivité de la peau est l'albumine, probablement dans un complexe avec des acides gras.

Tous ces médiateurs ont un effet cytotoxique, entraînent une altération des cellules et stimulent également la migration du sang des lymphocytes, des macrophages. C'est pourquoi l'hypersensibilité lente est caractérisée par une infiltration mononucléée.

Stade pathophysiologique des allergies

Le stade pathophysiologique des réactions allergiques est un complexe de fonctionnaire, biochimique et changements structurels Sur des niveaux cellulaires, tissés, organiques et organisés découlant des déplacements immunologiques et des médiateurs isolants des allergies dans l'interaction des allergènes avec une sensibilisation de substrat matérielle.

À cette étape, pour tout processus allergique d'un type immédiat, notamment des chocs anaphylactiques, les violations les plus caractéristiques des systèmes cardiovasculaires, respiratoires, digestifs, endocriniens, nerveux, systèmes de circulation sanguine, métabolisme. Les changements système sont une conséquence des médiateurs des médiateurs provoquant des troubles de la microcircation (augmentation de la perméabilité, une expansion des capillaires, une violation des propriétés rhéologiques du sang), un spasme d'un muscles lisses de bronches et d'autres corps musculaires lisses (intestins, utérus, etc.), Augmentation de la sécrétion de glucocorticoïdes et de catécholamines, changements dans les processus d'excitation et de freins à différents niveaux système nerveuxconduisant aux contraintes de la réglementation centrale des fonctions vitales.

Les manifestations locales dans les réactions allergiques se caractérisent par une altération des cellules, le développement d'œdème, des phénomènes inflammatoires, des effets cytotoxiques et cytolytiques.

Selon la prédominance des manifestations générales ou locales, les réactions allergiques sont divisées en systémique et locale. Les réactions systémiques de type immédiat comprennent des chocs anaphylactiques, des maladies sériques, de l'urticaire; Local - Le phénomène d'Ardus - Sakharov, le phénomène d'Ovei, de la polyindiza, du bronchospasme.

Pour la phase de changements physiopathologiques dans les allergies au ralenti, le développement est caractérisé réaction inflammatoire Dans les organes touchés avec la présence d'infiltration mononucléée constituée de lymphocytes, de monocytes, de macrophages. Les cellules d'infiltration ont principalement des origines hématogéniques. La modification et la lyse des cellules et des tissus en mettant l'accent sur l'inflammation sont largement déterminées par les effets des médiateurs de l'immunité cellulaire, en particulier de l'effet cytotoxique des lymphocytes sensibilisés.

Les réactions allergiques locales du type retardé comprennent la tuberculine, la dermatite de contact, la plupart des processus auto-immuniques organosophiques, le rejet de la greffe; à maladies systémiques Les collagénoses appartiennent.

Les mécanismes d'Autoallergia

La tolérance immunologique signifie la reconnaissance des antigènes de son propre organisme (auto -tigène) et, par conséquent, l'absence de réaction d'immunité.

Avec l'abolition de la tolérance causée par l'action du corps de divers facteurs dommageables, des maladies auto-immunes se produisent, dans la pathogenèse dont l'immunité humorale ou cellulaire (anticorps ou lymphocytes t-lymphocytes) est jouée. On pense que le système immunitaire peut former une réponse immunitaire contre tout autoantinène.

Deux groupes principaux de processus auto-immuns sont distingués: organossitifiques (myasthénie, thyroïdite hachimoto, thyrotoxicose avec goitre diffus) et systémique (arthrite rhumatoïde, lupus rouge systémique, etc.)

Parmi les nombreuses représentations de la pathogenèse d'Autoallergia, deux groupes principaux d'hypothèses peuvent être distingués, qui sont basés sur divers mécanismes:

1 - Le système immunitaire normal réagit naturellement à la modification (modifiée) influencée par diverses influences (chimiques, physiques, infectieuses, etc.) d'antigènes de tissus propres (allergènes d'endo secondaire);

2 - Le système immunitaire défectueux réagit contre des antigènes de tissus normaux.

Dans le cas d'Autoamelergia, conformément au premier mécanisme, la chaîne causale est la suivante: la survenue d'un antigène de tissu modifié ^ une réponse immunologique normale sous la forme de développer des anticorps ou des lymphocytes sensibilisés ^ Leur effet destructeur sur les cellules et les tissus. DANS dernières années Cette vue a provoqué un certain nombre d'objections et de commentaires critiques (R.V. Petrov). Tout d'abord, conformément au point de vue R.V. Petrova (voir ci-dessus), les antigènes des tissus modifiés ne doivent pas être attribués aux endoallergènes et à une espèce extraordinaire d'exoallergènes, développant donc sur cette base, le processus n'est pas auto-immun (Auto Allergique). De plus, l'interaction des anticorps et des lymphocytes sensibilisées avec un antigène modifié peut être considérée comme une réaction protectrice, car elle devrait entraîner la destruction d'un tel antigène, son élimination du corps et l'estime de soi rapide, qui n'est pas typique pour maladies auto-immunesqui sont du caractère chronique autonome.

En outre, il n'existe aucune interprétation des dommages estimés aux anticorps des tissus normaux conformément à cette théorie, car les anticorps sont produits contre des antigènes modifiés et, en vertu de sa spécificité, ne peuvent pas interagir avec des antigènes normaux. Tous les concepts ultérieurs d'autoamellergie procéderont aux idées fondamentales que les maladies auto-immunes sont des maladies système immunitaire le corps d'où il suit la conclusion presque importante que pour lutte efficace Ils sont nécessaires, tout d'abord, la correction des mécanismes immunologiques et non affectées par les tissus. En particulier, F. BERNET a proposé une hypothèse selon laquelle la violation initiale des réactions auto-immunes est la violation primaire du système d'immunité et des mécanismes immunologiques, ce qui entraîne l'apparition d'un clone de cellules interdit, qui interagit avec des tissus normaux et antigènes d'organes, les causant des dommages. Dans ce cas, la pathogenèse de maladies auto-immunes semble être la suivante: violation du génome de lymphocyte ^ accumulation de la clone interdite des cellules ^ Réponse immunitaire des cellules du clone interdit avec l'avènement d'autoanticothètes ou de lymphocytes sensibilisés, qui interagissent avec des antigènes de tissus normaux, causant leur altération. Cette hypothèse attire l'attention des chercheurs car il explique la nature autonome des processus auto-immunes et la faisabilité de l'utilisation d'immunosuppresseurs. En outre, il vous permet de conclure que les agents infectieux (bactériens et viraux) en présence d'une prédisposition héréditaire aux processus auto-immunes peuvent provoquer des mutations en T- et les variables, ce qui entraîne l'apparition d'un clone interdit de cellules.

Au cœur des processus auto-immuns, il peut y avoir un manque de tolérance immunologique à un certain nombre d'antigènes de "barrières". Par conséquent, avec des dommages causés aux barrières hishématiques et à une altération de l'isolement physiologique des antigènes de ces organes, ils peuvent s'écouler dans le sang, provoquant l'activation du système V- et T d'immunité, la formation d'anticorps ou des lymphocytes sensibilisés, qui endommagent organes normaux et tissu. La preuve de la vitalité d'une telle présentation est la modélisation des défaites auto-immunes des reins, du cerveau, du semonikov, lorsqu'il est introduit dans le corps des cellules et les extraits d'organes (reins, cerveaux, coeur), avec le chargeur de Fredon.

Dans certains cas, le développement de processus auto-immuns explique la présence d'antigènes croisés réactifs (par exemple, streptococcus et muscle cardiaque). Streptocoque inclut des immuno-poètes dans des cellules produisant des anticorps qui interagissent avec des streptococcus et simultanément avec des déterminants similaires d'antigènes tissulaires.

Une série d'hypothèses considère les réactions auto-immunes comme des états immunodéficients. Donc, X. Fuidadberg estime que s'il existe des gènes dans le corps d'une réponse immunologique faible et forte dans le corps, certains agents pathogènes infectieux peuvent être longs dans les tissus, entraînant leur destruction et leurs antigènes. cellules endommagéesEn entrant dans le sang, ils peuvent provoquer une forte réponse immunologique qui entraînera finalement des dommages auto-immunes aux tissus normaux.

Selon R.V. Petrova, cette hypothèse a interrogé l'utilisation d'immunosuppresseurs dans certains cas, notamment hormonal, et attire l'attention sur la faisabilité de développer une stimulation des gènes d'une faible réponse immunologique. En outre, cette hypothèse lie le développement de processus auto-immuns avec infections chroniquesPar exemple, Streptococco.

Certains chercheurs expliquent le développement de réactions auto-immunes à l'immunodéficience - l'insuffisance de la fonction suppresseur des lymphocytes T, qui conduit finalement à l'activation d'un clone auto-agressif de cellules capable de provoquer une réaction auto-immune avec des antigènes de tissu normaux. Le déficit des suppresseurs peut être expliqué dans le sous-développement congénital du thymus ou l'effet de l'infection, en particulier de virus. Ces dernières années, (X. Cantor) a été constatée qu'avant le développement de la sclérose aiguë et de la polyarthrite rhumatoïde, les suppresseurs de lymphocytes T-lymphocytes disparaissent du sang et du tissu.

Les observations cliniques montrent qu'avec des procédés auto-immuns classiques classiques, en tant que lupus rouge systémique, arthrite rhumatoïde, sclérose en plaquesIl y a un déficit des transserers. Enfin, la base de processus auto-immuns menace des violations processus normaux Reconnaissance. Les lymphocytes ont des récepteurs qui assurent la reconnaissance de «leurs» antigènes. Le blocus de ces récepteurs utilisant des anticorps anti-récepteurs conduit à l'annulation de la tolérance à ses propres composants du corps et à l'apparition d'un clone agressif cellules immunocompétent, par exemple, la forme résistante à l'insuline diabète de sucre Il est expliqué par l'accumulation d'auto-anticordes contre les récepteurs des cellules, interagissant normalement avec l'insuline.

Principes généraux de la sensibilisation des diagnostics

Le diagnostic de sensibilité améliorée est nécessaire pour empêcher le développement de réactions allergiques. À cette fin, une série d'échantillons est effectuée avec l'introduction de l'allergène allégué (intranasé, conjonctivante, intranasalement, dans les voies respiratoires). Cependant, des cas de réactions de choc sont notés en réponse à une scarification ou même d'échantillon intradermique. De plus, ces échantillons ne nous permettent pas toujours de savoir sensibilité accruePour des échantillons intradermiques même négatifs avant utilisation, par exemple des antibiotiques et autres substances médicinales N'excluez pas la possibilité de développer un choc anaphylactique et la mort du patient (V.a. Fradkin).

Considérant l'insécurité des échantillons de diagnostic, un certain nombre de méthodes expresses pour diagnostiquer la sensibilisation ont été développées. Il s'agit d'un indicateur d'endommagement des neutrophiles selon le réfrigérant, la réaction de l'agglomération des leucocytes et de la dégranulation indirecte des basophiles en fonction de Shelly, la réaction de la transformation de souffle des leucocytes, la dégranulation de cellules adipeuses, etc. Cependant, le Remarque VA Frakdina que les méthodes susmentionnées de diagnostiquer la sensibilisation nécessitent beaucoup de temps pour obtenir des résultats, tandis que la nomination et l'administration médicamentsEn ce qui concerne quelle hypersensibilité est possible, il est nécessaire d'être effectué. Par conséquent, les méthodes les plus simples et les plus fiables de diagnostic de la sensibilisation sont en cours de conduite, leur permettant de les appliquer dans toute institution médicale.

Il existe deux catégories principales de médiateurs chimiques responsables des réactions de l'hypersensibilité du type immédiat. Les médiateurs essentiels ou primaires, les molécules sont déjà accumulées dans les granules de cellules adipeuses et de base Philates et commencent à sécréter dans le milieu estaellulaire immédiatement après avoir contacté la cellule avec l'antigène. Ces médiateurs sont représentés

quatre molécules principales formes: 1) avec des amines vasoactives - l'histamine, la sérotonine, 2) facteurs chimiotactiques de granulocytes, 3) enzymes, 4) protéoglycanes - héparine (dans les cellules adipeuses) et sulfate de chondroïtine (en basophiles). Les médiateurs secondaires sont des molécules synthétisées par De Novo après avoir contacté les cellules adipeuses, les baéophiles ou d'autres cellules d'inflammation antigène. La plupart du temps, les médiateurs secondaires sont représentés par des dérivés de lipides et comprennent des leucotrienes et des plaquettes actives sur facteur.
Cibles de l'un des principaux médiateurs lésions allergiques - L'histamine - sont des muscles lisses, des vaisseaux sanguins, certains glandes ecocrinesleucocytes. Événements menant au développement différentes formes Les réactions allergiques se développent en plusieurs étapes (fig. 16.1). Le corps sensible aux allergies est déjà sensibilisé par des anticorps IgE spécifiques, des cellules obèses. La pré-sensibilisation adoptée pendant le contact primaire avec l'allergène et n'a pas eu de conséquences sous la forme du développement de l'état de réaction. Le même allergène lors de la pénétration dans le corps interagit avec l'esge préexistant. Le couplage croisé

Figure. 16.1. Participation des réactions de PCTTASHNA dans YALLERPPSCCC.
En raison de l'interaction de l'allergène avec des anticorps IgE-anticorps spécifiques, préexistant sur les cellules adipeuses, l'émission active de l'histamine à partir des granules commence. Histamine, interagissant avec des récepteurs sur des muscles et / ou des cellules lisses endothélium vasculaireimplémente son action pathogénétique

les allergènes allergènes avec IgE fournissent l'apport de CAA + à l'intérieur de la cellule, à la suite de laquelle la cellule est activée et que l'histamine est libérée de granulés intracellulaires. Le médiateur interagit avec les récepteurs H1 et H2 appropriés présentés sur des cellules cibles. La principale manifestation de l'action pathogénétique de l'histamine est une forte réduction des muscles lisses. Une telle réduction est responsable, notamment pour le bronchospasme pendant l'asthme ou choc anaphylactique. Influence de l'histamine sur système vasculaire Manifesté principalement dans la défaite des cellules épithéliales. Ils étroites sous l'action de l'histamine, exposant la paroi vasculaire, qui contribue à la perméabilité accrue des grosses molécules dans la zone obsolète.
L'effet pathogénétique sur le corps similaire à l'histamine a un autre médiateur - sérotonine. Chez les humains, l'activité de ce composé n'est observée que en termes de plaquettes et de cellules de l'intestin grêle.
Les facteurs chimiotactiques, enveloppés de granules de cellules adipeuses, fournissent l'afflux de granulocytes et de neutrophiles au centre du développement de la réaction.

Les médiateurs d'allergie sont libérés ou synthétisés lorsque les complexes sont un anticorps à lymphocytes T ou d'allergène sensibilisé à l'allergène. Ces substances jouent un rôle crucial dans l'occurrence d'hypersensibilité à l'un ou à un autre irritant.

Les médiateurs des réactions allergiques ont une action chimiotactique vasoactive, précision, capable d'endommager les tissus corporels et activent les processus de réparation. Les actions de ces substances dépendent du type d'allergies, des mécanismes de son occurrence, la forme d'un agent irritant.

Classification des allergies

En fonction de la gravité et de la vitesse de l'apparition des symptômes après les effets répétés de l'agent irritant, la réaction d'hypersensibilité est divisée en 2 groupes:

réactions de type immédiat;
réactions de type lente.

Les réactions de l'hypersensibilité du type immédiat se produisent presque immédiatement après une exposition répétée irritant. Les anticorps formés lors du premier contact dans l'allergène sont librement circulés dans des milieux liquides. Dans le cas de la prochaine pénétration du stimulus, le complexe d'anticorps antigène est rapidement formé, ce qui entraîne la survenue rapide des symptômes d'allergie.

Le développement d'une réaction allergique lente se produit après 1 à 2 jours après l'interaction avec un agent irritant.

Cette réaction n'est pas liée à la production d'anticorps - les lymphocytes sensibilisés sont impliqués dans son développement. Le développement lent de la réponse à l'impact de l'irritant est due au fait que pour l'accumulation de lymphocytes dans la zone d'inflammation, plus de temps est requis, par rapport à la réponse immédiate de l'hypersensibilité, caractérisée par la formation de l'antigène Complexe anticorps.

Médiateurs d'hypersensibilité de type immédiat

Avec l'élaboration d'une réponse immédiate de l'hypersensibilité, le rôle des cellules cibles est effectué par des labrocytes, des cellules adipeuses et des leucocytes basophiles, qui ont des récepteurs f-à l'immunoglobuline E et de l'immunoglobuline G. Après avoir raccordé l'antigène avec des anticorps, la dégranulation se produit et des médiateurs sont libérés.

Les médiateurs des réactions allergiques de type instantané sont les suivants:

l'histamine fait référence aux principaux médiateurs d'allergie. Il supprime les cellules T, leur reproduction, la différenciation des cellules B et la production d'anticorps par plasmacites, active les activités des suppresseurs T, a un effet chimihaxique et chimiologique contre les éosinophiles et les neutrophiles, réduit le processus de séparation des enzymes lysosomales avec Neutrophiles.
la sérotonine augmente le spasme des navires des organes les plus importants, comme coeur, poumons, reins, cerveau. Sous son influence, il y a une réduction des muscles lisses. La sérotonine n'a pas d'effet anti-inflammatoire caractéristique de l'histamine. Ce médiateur active les suppresseurs T glande de lait et la rate, ainsi que la migration des cellules T de la rate dans moelle osseuse et les ganglions lymphatiques. Outre l'action immunosuppressive, la sérotonine est également capable de stimuler l'immunité. Sous l'influence du médiateur, la sensibilité des mononucléaires à une variété de facteurs chimiotaxiques augmente.
bradykin est un élément d'un système de kinin. Ce médiateur contribue à l'expansion et à l'augmentation de la perméabilité des navires, provoque un bronchospasme de longue durée, affecte irritativement aux récepteurs de la douleur, active le développement du mucus dans tube digestif et des voies respiratoires. Bradykin est rapidement produit dans les dommages causés aux tissus corporels, à la suite de laquelle de nombreux effets caractéristiques de processus inflammatoire - Vasodilatation, extravagation de plasma, augmentation de la perméabilité des navires, la migration cellulaire, sentiments douloureux Et hyperalgésie.
l'héparine est un médiateur d'un groupe de protéoglycanes. L'héparine a un effet anticoagulant, participe à la prolifération cellulaire, contribue à la migration des cellules endothélium, réduit l'effet complémentaire, stimule le phagothérapie et la pancocytose.
complément Fragments - Médiateurs d'inflammation. Sous leur influence, des muscles lisses sont réduits, l'histamine est libérée des cellules adipeuses, c'est-à-dire une réaction d'anaphylaxie.
prostaglandins - B. organisme humain Les prostaglandines E, F, D. Prostaglandines F contribuent à la survenue d'une forte attaque de bronchospasme. Les prostaglandines E, au contraire, ils ont un effet blindé. Les prostaglandines exogènes sont capables d'activer ou de réduire le processus d'inflammation, les navires sont étendus sous leur impact, leur perméabilité augmente, la température corporelle augmente et l'érythème se développe.

Médiateurs d'hypersensibilité lente

Les lymphokines synthétisées par des lymphocytes T sont des médiateurs de réactions allergiques de type retardées. Sous leur influence sur le lieu d'exposition au stimulus, les éléments cellulaires sont concentrés, l'infiltration et le processus d'inflammation se développent.

Le facteur réactif de la peau augmente la perméabilité vasculaire et accélère la migration de globules blancs.

Un facteur de perméabilité a un effet similaire. Sous l'influence du facteur de chimiotaxie dans la réaction de l'hypersensibilité, des lymphocytes non sensibilisés, des neutrophiles, des monocytes, des éosinophiles sont impliqués. Sous l'influence d'un facteur inhibant la migration dans le domaine de l'inflammation, les macrophages sont retardés et accumulés. Sous l'influence du facteur de transfert, l'activité est transférée dans les cellules T protégées contre la non-téneusesey. Les lymphocytes synthétisent l'interféron, qui possède des propriétés antivirales, et active également la fonction des tueurs T naturels. L'impact des médiateurs limitent les systèmes opposés à protéger les cellules cibles.