Insuffisance pancréatique exocrine. pancréas chez le chat

Plus cause commune Le développement de l'insuffisance pancréatique exocrine (EPFP) chez le chien est une atrophie des acini sécrétoires du pancréas. Le plus souvent cette pathologie détecté dans bergers allemands cependant, d'autres races de chiens, y compris les métis, peuvent développer la maladie. On sait que les bergers allemands ont une prédisposition génétique au HELV, mais l'étiologie de ce phénomène est inconnue. La maladie est de nature évolutive : dès le plus jeune âge, la fonction exocrine du pancréas est normale, les premiers signes cliniques de la maladie commencent à apparaître chez les animaux âgés de 1 à 5 ans. Dans d'autres cas, le NEPV peut être causé par une inflammation chronique et récurrente (pancréatite), qui est couramment observée chez les chats, et une hypoplasie pancréatique. NEFPW et Diabète compliquent souvent l'évolution de la pancréatite chronique chez le chien.

TABLE DES MATIÈRES

2.1Pathophysiologie

Les signes cliniques de NEPV apparaissent généralement lorsque l'activité sécrétoire de cet organe est réduite d'environ 90 %. L'insuffisance des enzymes digestives entraîne une perturbation des processus de digestion et d'absorption dans l'intestin. De plus, une activité anormale des enzymes digestives dans intestin grêle, perturbation du trafic nutriments, une atrophie des villosités intestinales, une infiltration de la muqueuse intestinale par des cellules médiatrices de l'inflammation ont été retrouvées dans tous les cas de NEPV. Une complication courante qui accompagne la maladie - une violation de la microflore intestinale - conduit souvent à en-téropathie causée par les antibiotiques (EPA).TABLE DES MATIÈRES

2.2 Symptômes cliniques et résultats de l'examen physique général

Les trois signes classiques du NEPV sont la diarrhée chronique inexpliquée, la perte de poids et la polyphagie. Dans le même temps, les matières fécales sont mal formées, se détachent dans en grand nombre et présentent des signes de stéatorrhée. Souvent vu selles liquides. Souvent, chez les animaux malades, il y a une tendance à la coprophagie, tandis que des vomissements sont rarement observés chez eux. Les propriétaires de chiens célèbrent avec leurs animaux de compagnie flatulences sévères et grondement dans l'estomac. Extérieurement, les chiens atteints de NEPV semblent émaciés, masse musculaire leur pelage se réduit, le pelage perd de son lustre et devient désagréable, gras au toucher. Cependant, les animaux sont physiquement actifs et mobiles. Si votre chien est somnolent, refuse de manger et a de la fièvre, la diarrhée est probablement due à une autre maladie.TABLE DES MATIÈRES

2.3Diagnostic

De nombreux tests de laboratoire sont utilisés pour diagnostiquer le NEPV, avec le plus méthode efficace- définition de type tripyn immunoréactivité (TPIR) dans le sang. Les kits pour la détermination du TPIR sont strictement spécifiques à l'espèce, par conséquent, seuls des kits spéciaux doivent être utilisés pour les chiens et les chats (par exemple, un kit est utilisé pour les chatsfTLI par GI-Lab , ETATS-UNIS). Autre recherche en laboratoire(biochimiques ou hématologiques) ne donnent pas de résultat précis, mais elles sont nécessaires pour identifier les maladies concomitantes. Si une invasion helminthique ou une infection bactérienne est suspectée, des examens fécaux sont effectués (pour la présence d'œufs d'helminthes et pour la culture bactériologique).

Lors de la détermination du TPIR, la quantité de trypsinogène dans le sang du patient est mesurée. La seule source le trypsinogène dans le corps est le pancréas, de sorte que le résultat du test reflète indirectement la quantité de substance fonctionnellement active tissu glandulaire. Le dosage du TPIR est effectué après un jeûne de 12 heures et est très sensible et spécifique. Des valeurs inférieures à 2,5 µg/l indiquent clairement HELV, tandis que des valeurs comprises entre 2,5 et 5 µg/l sont normales. Le TPIR est stable à température ambiante et peut rester inchangé pendant plusieurs jours, mais il se dégrade rapidement lorsqu'il est chauffé. Par conséquent, les échantillons, surtout en été, doivent être protégés de la lumière directe du soleil. Si le niveau de TPIR dans le sang du patient est normal, le diagnostic de NEPV est exclu.TABLE DES MATIÈRES

2.4Traitement

La plupart des chiens et des chats atteints de NEPV ont une bonne réponse clinique à l'enzymothérapie substitutive. .Plus pratique Il est préférable d'utiliser des substituts d'enzymes en poudre sans revêtements spéciaux. La dose initiale est de 2 cuillères à café de poudre pour 20 kg de poids corporel de l'animal avec chaque portion de nourriture. Il faut souligner que des substituts enzymatiques doivent être fournis au corps de l'animal avec chaque portion de nourriture, même avec des friandises. Sinon, la diarrhée peut réapparaître. Les substituts enzymatiques sous forme de comprimés ou de gélules pour chats et chiens sont moins efficaces que les poudres. Les symptômes cliniques du NEPV sont soulagés après le début de l'enzymothérapie substitutive, et par la suite la dose d'enzymes substitutives peut être progressivement réduite jusqu'à ce que la dose minimale efficace soit identifiée. Il convient de garder à l'esprit que différents lots d'enzymes de remplacement peuvent avoir des activités enzymatiques différentes. Dans le traitement du NEPV, l'enzymothérapie substitutive ne doit pas être complétée prétraitement nourrir avec des préparations enzymatiques pendant 30 minutes, administrer des médicaments qui réduisent l'acidité du suc gastrique (par exemple, des antagonistes des récepteurs de l'histamine de type 2) et enrichir l'alimentation de l'animal avec des sels acides biliaires ou soda. De très bons substituts aux enzymes pancréatiques sont le pancréas de porc frais congelé. Conservés congelés à -20°C, ils conservent une grande quantité d'enzymes actives pendant 1 an.

Pour les chats atteints de NEPV, il est bon de compléter l'enzymothérapie substitutive administration parentérale cobalamine, car avec cette pathologie, ils ont altéré l'absorption de la vitamine B 12 dans le tube digestif.TABLE DES MATIÈRES

3Pancréatite

La pancréatite chez les chats et les chiens est difficile à diagnostiquer, mais avec un examen attentif, un certain nombre de symptômes peuvent être identifiés. Le moyen le plus simple d'identifier la pancréatite nécrosante aiguë, dont l'issue est généralement défavorable. La pancréatite aiguë ou chronique récurrente indolente est plus fréquente chez les chats et assez fréquente chez les chiens. Le traitement de la pancréatite est assez difficile. Les formes aiguës sévères nécessitent une hospitalisation immédiate du patient et des soins intensifs pour éviter le décès. Dans le même temps, la pancréatite chronique lente peut tout à fait être traitée à la maison à l'aide d'une thérapie diététique appropriée.TABLE DES MATIÈRES

3.1 Définitions et physiopathologie

La pancréatite chez les petits animaux domestiques est une variété de formes de maladies dont la gravité diffère - des formes subcliniques bénignes qui surviennent sans symptômes évidents à la pancréatite nécrosante aiguë, qui se termine le plus souvent par la mort du patient. La classification des formes de pancréatite est basée sur les modifications histopathologiques des tissus du pancréas:

Pancréatite aiguë : infiltration de neutrophiles, nécrose, œdème. Les changements sont potentiellement réversibles.

Pancréatite chronique : infiltration de monocytes, fibrose. A généralement un cours de rechute.

Ces types de maladies, à leur tour, sont divisés en sous-types, y compris la pancréatite aiguë nécrosante (dans laquelle il y a une nécrose marquée du tissu adipeux entourant le pancréas) et la pancréatite chronique active (caractérisée par l'infiltration du tissu pancréatique par les neutrophiles et les monocytes contre le contexte de l'hyperplasie pancréatique nodulaire et de la fibrose) . La classification histopathologique est utile pour comprendre les mécanismes de développement de la maladie, mais n'est pas très efficace cliniquement. À cet égard, il est plus pratique d'appliquer une classification basée sur les caractéristiques de l'évolution clinique de la pathologie, en tenant compte de la notation de la gravité de la pancréatite et de ses symptômes. (Voir le tableau).

Système de cotation pour évaluer la sévérité de la pancréatite chez le chien et le chat (selon Ruaux , 2000)

Gravité

Score*

Prévoir

Thérapies typiques

Léger

Bon

L'auto-guérison se produit souvent. En l'absence de signes de déshydratation, la thérapie peut être effectuée à domicile. Si nécessaire, thérapie liquidienne par voie intraveineuse. Traitement par la méthode de "déchargement" du pancréas + (si nécessaire) thérapie analgésique.

Moyen

De bon à favorable

Habituellement, il y a des signes de déshydratation dus à des troubles prérénaux insuffisance rénale. Traitement : solutions de cristalloïdes (2 doses d'entretien) et d'électrolytes. Pas de drogues par osjusqu'à ce que les vomissements cessent ! Thérapie de la douleur. Avec la bonne fluidothérapie rétablissement complet sans complications ni séquelles. Si l'animal est à jeun depuis plus de 2 jours, un soutien nutritionnel supplémentaire est nécessaire.

Moyen

Du bien au mal

Il existe une déshydratation et une hypovolémie sur fond d'insuffisance rénale prérénale. Décalage dégénératif vers la gauche formule leucocytaire. Nécessite des soins intensifs. montré administration intraveineuse des solutions de cristalloïdes à une vitesse assurant une action anti-choc, puis l'introduction de solutions de colloïdes substituts du sang. Dans de nombreux cas, la transfusion de plasma sanguin de donneur est indiquée. La fonction urinaire, rénale et pulmonaire doit être surveillée. L'utilisation d'analgésiques et d'un soutien nutritionnel spécial. Il est nécessaire de surveiller l'état du système de coagulation sanguine et, si nécessaire, d'introduire du plasma de donneur et de l'héparine. Avec une efficacité insuffisante mesures thérapeutiques hospitalisation indiquée.

lourd

Mal

Thérapie intensive et réanimation+ surveillance constante + hospitalisation immédiate.

lourd

Très mauvais

Peut nécessiter immédiatement intervention chirurgicale et tenant péritonéal lave. Application illustrée respiration artificielle. Thérapie liquide en grands volumes. La nutrition est entièrement parentérale. La plupart des patients meurent.

*Noter: Le système de notation pour évaluer la gravité de la pancréatite est basé sur le nombre de systèmes d'organes impliqués dans processus pathologique et endommagés à la suite de la maladie au moment de la demande de soins vétérinaires.

La physiopathologie de la pancréatite n'est pas encore totalement élucidée. Les cellules acineuses d'un pancréas sain sécrètent des enzymes impliquées dans l'étape initiale de la digestion des composants alimentaires (les produits de leur activité, des composés de poids moléculaire relativement faible, sont ensuite détruits par les enzymes de la bordure en brosse des cellules de la muqueuse de la intestin grêle). La composition des enzymes pancréatiques comprend la lipase (le pancréas est la principale source de cette enzyme), a-amylase, phospho-lipase, enzymes protéolytiques (élastase, chymotrypsine et trypsine). Normalement, les cellules pancréatiques sont protégées de l'action des enzymes produites car nombre d'entre elles sont synthétisées sous forme de précurseurs inactifs, appelés zymogènes (par exemple, trypsinogène et chymotrypsinogène). Les zymogènes s'accumulent dans des granules spéciaux séparés des lysosomes. De plus, le contenu des granules contient un inhibiteur de la trypsine pancréatique, qui empêche l'activation prématurée de cette enzyme. La trypsine est activée dans la lumière de l'intestin grêle par l'entérokinase. La trypsine activée active alors la chymotrypsine.

Le lien principal dans la pathogenèse de la pancréatite est la fusion inacceptable de lysosomes avec des granules contenant des zymogènes dans les cellules acineuses pancréatiques. L'environnement acide des lysosomes inactive la trypsine sécrétée et d'autres enzymes dans les cellules, locales " auto-digestion", développe réaction inflammatoire et nécrose des acini de la glande, puis - nécrose du tissu adipeux entourant le pancréas. Les enzymes libres pénètrent dans la cavité abdominale, où elles provoquent une péritonite locale ou étendue, ainsi que dans la circulation sanguine. Dans le sang, les enzymes pancréatiques sont relativement rapidement inactivées par un certain nombre d'inhibiteurs de la protéase plasmatique, en particulier une 1-antitrypsine (également appelée plasma un r inhibiteur de protéase). Inhibiteur o ^-antitrypsine lie temporairement les protéases, puis les transfère à une 2 -macroglobuline, qui, à son tour, lie ces enzymes de manière irréversible. Le complexe résultant de l'enzyme pancréatique et o ^- macroglobuline excrété par le système réticulo-endothélial. Dans la pancréatite sévère, le nombre d'inhibiteurs de la protéinase dans le sang diminue et des enzymes protéolytiques actives libres apparaissent dans le plasma. L'action de ces enzymes, ainsi que l'activation des neutrophiles et des monocytes, l'absorption dans la circulation sanguine des endotoxines de la lumière du tractus gastro-intestinal et la libération pro-inflammatoire les cytokines et les radicaux d'oxygène actif directement des tissus pancréatiques et des leucocytes dans le sang, les alvéoles et d'autres organes conduisent à généralisé réaction inflammatoire, vasodilatation, augmentation de la coagulation sanguine et activation simultanée de la fibrinolyse. En particulier cas sévères une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) peut survenir. Les fonctions de nombreux organes sont altérées, en particulier les reins (une azotémie prérénale et / ou rénale se développe) et les poumons (dans les cas particulièrement graves, un œdème pulmonaire et une insuffisance respiratoire aiguë peuvent se développer).

Les facteurs conduisant au développement de la pancréatite dans chaque cas ne sont pas entièrement connus. Dans des conditions expérimentales, il est possible d'induire le développement d'une pancréatite en obstruant le canal sécrétoire de la glande. Dans ce cas, la maladie est généralement bénigne, bien qu'elle puisse être exacerbée en stimulant l'activité sécrétoire du pancréas. L'obstruction du canal excréteur causée par une tumeur du pancréas, due à une cholangite ou à une inflammation de l'intestin, peut être à l'origine d'une pancréatite. Cela est particulièrement vrai pour les chats chez qui le canal excréteur du pancréas à la confluence avec duodénum fusionne avec le canal cholédoque.

Chez le chien, le développement de la pancréatite est souvent précédé d'une suralimentation. les aliments gras. Il est possible qu'en ce cas les mécanismes pathogéniques conduisant à la pancréatite commencent par un débordement gastrique et la stimulation d'une sécrétion accrue dans le pancréas. Un facteur important contribuant au développement de la pancréatite est hypertriglycéridémie(héréditaires ou causées par l'alimentation ou des troubles endocriniens). La pancréatite peut également être causée par certains médicaments. Cependant, en ce qui concerne les stéroïdes, les données sont contradictoires : ces médicaments multiplient par 5 l'activité de la lipase dans la sécrétion de la glande, mais jusqu'à présent dans l'expérience, ils n'ont pas été en mesure d'induire une pancréatite avec leur aide.TABLE DES MATIÈRES

3.2 Symptômes cliniques

Les signes cliniques de la pancréatite varient en fonction de la gravité de la maladie. La triade classique de symptômes (vomissements + douleur intense dans l'abdomen crânien ± "posture de prière") chez les chiens et les chats n'est observée que dans les cas graves et aigus. Souvent, la pancréatite s'accompagne d'une colite aiguë, dans laquelle il y a du sang frais dans une petite quantité de matières fécales - c'est une conséquence d'une péritonite locale, se propageant au côlon transverse, adjacent au lobe gauche du pancréas. Dans les cas graves, le patient présente un collapsus et des signes de déshydratation sur fond de symptômes de choc, et dans les cas particulièrement graves, une insuffisance rénale aiguë, une insuffisance respiratoire, une DIC.

Dans d'autres formes plus bénignes de pancréatite aiguë ou chronique, les symptômes de la maladie peuvent être bénins. Elle est généralement représentée par une anorexie avec ou sans épisodes légers de colite, des vomissements occasionnels, une flatulence accrue et de légères douleurs abdominales. Ces formes de pancréatite sont particulièrement fréquentes chez les chats. Chez ces animaux, il est souvent très difficile de distinguer une pancréatite d'une angiocholite ou d'une inflammation intestinale. De plus, chez le chat, ces pathologies s'accompagnent souvent, ce qui complique encore le diagnostic.

Avec la pancréatite, il existe un risque de développer des complications aiguës ou chroniques. Formes nettes les maladies peuvent provoquer une déshydratation, une acidose, un déséquilibre électrolytique à la suite de vomissements et d'une anorexie transitoires (hypokaliémie, hypochloridémie, hyponatrémie), une azotémie prérénale et, dans certains cas, une réaction inflammatoire systémique, une hypotension, une insuffisance respiratoire et une CIVD. Chez le chat, la pancréatite aiguë s'accompagne souvent du développement d'une lipidose hépatique. Accompagner la pancréatite chez le chat (rarement chez le chien) également la cholangite et cholangiohépatite, qui est déterminée par la proximité anatomique du pancréas proximal et des voies biliaires chez les deux espèces. Le tissu hépatique est affecté en raison de la pénétration de médiateurs inflammatoires dans celui-ci avec du sang provenant de la veine porte.

La pancréatite chronique peut entraîner la destruction d'une si grande partie des unités sécrétoires pancréatiques que le patient développe un diabète sucré, une NPEV ou les deux. Les personnes atteintes de pancréatite chronique développent généralement un diabète sucré plus tôt, ce qui précède de plusieurs mois le développement du NEPV. Cela est dû au fait que le diabète sucré commence à se manifester cliniquement avec la perte de 80% du tissu glandulaire actif du pancréas, et NEFP - avec la perte de 90% de ce tissu.TABLE DES MATIÈRES

3.3Diagnostics de laboratoire

La pancréatite est difficile à diagnostiquer car stade actuel il n'y a pas de méthodes de diagnostic spécifiques et sensibles autres que l'examen histopathologique des biopsies de tissu pancréatique obtenues pendant la chirurgie, pendant la laparoscopie ou post-mortem. Les symptômes cliniques et les antécédents suggèrent la présence d'une pancréatite, en particulier lorsque cours aigu: Si le chien a des vomissements persistants et des douleurs intenses à l'avant de l'abdomen après avoir trop mangé, il y a lieu de suspecter une pancréatite aiguë. Cependant, une telle complexe de symptômes peut également résulter d'une occlusion intestinale partielle ou complète, d'un volvulus, d'une intussusception de l'intestin ou d'une perforation d'un ulcère de l'estomac. Pour les pancréatites plus légères chez les chats et les chiens symptômes cliniques deviennent aspécifiques : des signes similaires sont observés avec diverses maladies tractus gastro-intestinal, foie, etc. Pour diagnostic différentiel des recherches supplémentaires sont nécessaires.

En l'absence d'échantillons de biopsie, le diagnostic de pancréatite repose généralement sur des examens clinicopathologiques et un examen échographique du pancréas. À analyse clinique sang, la leucocytose neutrophile est le plus souvent détectée avec un déplacement de la formule vers la gauche (avec formes sévères- avec un décalage dégénératif vers la gauche). Lorsque le patient est déshydraté, l'hématocrite augmente. La pancréatite chronique chez le chat dans 20 à 80% des cas s'accompagne d'une anémie légère, rarement observée chez le chien. Dans les cas graves, en raison de DIC, le nombre de plaquettes diminue. L'hypokaliémie est fréquente chez les chiens et les chats. Elle s'accompagne souvent d'une hyperglycémie (on peut même détecter du glucose dans les urines) due au stress et à la libération d'hydrocortisol, de catécholamines et de glucagon dans le sang. Mais les chats atteints de pancréatite purulente peuvent avoir une hypoglycémie. Bien que l'une des causes possibles de la pancréatite soit considérée hypercalcémie, l'évolution de la maladie conduit au développement d'une hypocalcémie et d'une hypomagnésémie légères dues à la saponification des graisses dans le tissu adipeux entourant le pancréas. Avec pancréatite, très souvent détectée hypercholestérolémie et hypertriglycéridémie dans des échantillons de sang obtenus pendant le jeûne. Ces déviations peuvent être à la fois une cause et une conséquence de processus pathologiques dans le pancréas. Dans les cas aigus sévères, une azotémie associée à prérénal insuffisance rénale et lésions rénales dues à la déshydratation et à l'action des toxines. Pour clarifier la gravité des lésions rénales, il est utile de déterminer la gravité spécifique de l'urine et d'examiner ses sédiments. Dans le sang des patients atteints de pancréatite, en raison de lésions des cellules hépatiques par des toxines pénétrant dans cet organe par la veine porte, l'activité des enzymes hépatiques est souvent légèrement ou modérément augmentée.

Les changements ci-dessus ne sont pas spécifiques. Le suivi de ces indicateurs est utile pour évaluer l'efficacité du traitement de la pancréatite, mais pas à des fins de diagnostic. Pour diagnostiquer la maladie, l'activité des enzymes pancréatiques est déterminée dans le sang du patient : amylase, lipase et trypsine. Pour l'amylase et la lipase, un dosage catalytique direct est effectué, qui évalue le nombre de centres actifs, et pour la trypsine, le dosage semblable à la trypsine immunoréactivité (TPIR). Parfois, le contenu de la lipase pancréatique spécifique (SPL) est également analysé. Cette enzyme est définie immunologiquement des antigènes qui ne font pas partie de son site actif. Les méthodes immunologiques sont commodes en ce qu'elles permettent d'identifier non seulement les formes actives des enzymes, mais également les zi-mogen. Tous les tests immunologiques sont strictement spécifiques à l'espèce.

Chez le chien, la détermination de la teneur en enzymes pancréatiques dans le sang est la principale méthode de diagnostic de la maladie. Ces tests ne sont pas toujours suffisamment sensibles et spécifiques, mais ce sont les plus accessibles et les plus courants. Il serait idéal de compléter les données obtenues par une échographie du pancréas. La teneur en enzymes pancréatiques dans le sang des chiens, correspondant à la norme, n'exclut pas la présence d'une pancréatite ! Le niveau d'amylase, comparé au niveau de lipase et de TPIR, augmente rarement dans la pancréatite, par conséquent, dans une étude diagnostique, il ne suffit pas de déterminer la teneur en amylase uniquement dans le sang. Lors du diagnostic d'une maladie, le contenu des trois enzymes pancréatiques dans le sang du patient doit être déterminé.

Chez le chat, les méthodes de détermination des taux d'amylase et de lipase dans le sang n'ont pas valeur diagnostique. Le test TPID est le seul test disponible pour diagnostiquer la pancréatite chez le chat. La spécificité du test de détermination du TPIR chez le chat pour la pancréatite est d'environ 80 % et la sensibilité du test est de 46 à 80 %. C'est beaucoup plus élevé que d'autres méthodes de diagnostic qui n'impliquent pas l'obtention d'échantillons de tissu pancréatique.

Il est cependant optimal de compléter la détermination du TPIR chez le chat par une échographie du pancréas. Le diagnostic échographique révèle bien les formes nécrotiques aiguës de pancréatite, dans lesquelles la production d'enzymes est affaiblie, et la détermination du TPIR est particulièrement pratique pour diagnostiquer la pancréatite chronique, lorsqu'aucun changement dans le pancréas n'est perceptible lors de l'examen échographique.

D'autres techniques de diagnostic actuellement utilisées chez l'homme, le chien et le chat ne sont utilisées que pour clarifier le diagnostic et prédire l'issue de la pancréatite. Ils incluent la définition activateur de trypsine peptide (TAP) dans l'urine et le sérum sanguin, taux sanguins de complexe de trypsine avecά 1 -inhibiteur protei-naz et l'immunoréactivité de la lipase pancréatique (IRLS) chez le chien. En médecine, le contenu d'une série est aussi déterminé pro-inflammatoire cytokines dans le sérum sanguin, ce qui vous permet de clarifier le pronostic de l'issue de la maladie.TABLE DES MATIÈRES

3.4Diagnostics instrumentaux

En plus de déterminer le contenu des enzymes pancréatiques dans le sang du patient procédure d'échographie(échographie) du pancréas est l'une des rares méthodes spécifiques de diagnostic de la pancréatite. Cependant, les particularités de l'emplacement du pancréas chez les chiens et les chats imposent des exigences accrues aux qualifications et à l'expérience du spécialiste effectuant l'examen. L'échographie permet de diagnostiquer une pancréatite car cette pathologie s'accompagne d'un gonflement de la glande, de son gonflement, d'une nécrose du tissu adipeux entourant la glande et d'une péritonite. L'échographie peut également détecter des néoplasmes, des abcès ou des pseudokystes dans le pancréas, ainsi que diagnostiquer une cholangite et un épaississement des parois de l'intestin grêle près de la glande.

Radiographie cavité abdominale permet seulement de préciser le diagnostic de "pancréatite". Il peut être utilisé pour détecter si un patient a corps étranger dans tube digestif qui est important pour le diagnostic différentiel. Pour la pancréatite aiguë chez les chats et les chiens radiographiquement une diminution de la densité et une péritonite locale dans la partie antérieure de la cavité abdominale sont détectées. Dans la projection ventrodorsale, la dilatation du duodénum et son déplacement latéralement et dorsalement par rapport à la position normale, provoqués par un œdème pancréatique, sont révélés. Le côlon transverse est également déplacé, le plus souvent en direction caudale. Contrastant il vaut mieux ne pas utiliser de baryum: il n'offre pas d'avantages significatifs et le remplissage de la lumière du tractus gastro-intestinal avec un agent de contraste stimule la sécrétion d'enzymes pancréatiques dans le pancréas affecté.. TABLE DES MATIÈRES

3.5Traitement

La méthode de traitement de la pancréatite chez les chiens et les chats est largement déterminée par sa forme et sa gravité au moment de la recherche de soins vétérinaires. S'il est possible d'identifier la cause de la pancréatite (par exemple, hypercalcémie) devrais être retiré. Dans la plupart des cas, la pancréatite est idiopathique caractère, et seule une thérapie symptomatique est possible. De plus, les comorbidités qui compliquent l'évolution de la maladie (cholangite, inflammation intestinale, chez le chat - lipidose hépatique) doivent être identifiées et traitées.

Dans la pancréatite nécrosante sévère (3-4 points) chez le chat et le chien, le pronostic de l'évolution de la maladie est très défavorable. Ces patients ont généralement des équilibre hydrique et électrolytique dans le contexte d'une réaction inflammatoire systémique, il existe une insuffisance rénale et risque accru Syndrome DIC. Les patients reçoivent des soins intensifs, y compris des transfusions de plasma et une alimentation par sonde (dans certains cas, un transfert complet vers nutrition parentérale). Il est préférable d'hospitaliser le patient dans une clinique vétérinaire spécialisée. Le pronostic de l'évolution de la maladie est très défavorable.

Une pancréatite légère (score 0) peut nécessiter une hospitalisation de 12 à 24 heures pour un traitement liquidien intraveineux, en particulier si le patient vomit et présente des signes de déshydratation. S'il n'y a aucun signe de déshydratation et état général l'animal est satisfaisant, il peut être traité à domicile par la méthode de "déchargement" du pancréas (administration entérale de fluides) dans les 24 à 48 heures. Si nécessaire, l'animal reçoit des analgésiques. Pendant longtemps, l'animal est nourri avec une ration alimentaire appropriée. Chez les animaux avec pancréatite chronique Des symptômes gastro-intestinaux légers et une anorexie sont fréquemment observés par intermittence.

Les formes modérées de pancréatite (1-2 points), accompagnées de vomissements et de déshydratation, nécessitent une hospitalisation, au cours de laquelle les patients subissent une fluidothérapie, un jeûne et un soulagement de la douleur. Dans de nombreux cas, l'utilisation d'antibiotiques est indiquée et, dans certains cas, la transfusion de plasma sanguin. .TABLE DES MATIÈRES

3.5.1 Administration intraveineuse de liquides et d'électrolytes

La thérapie par fluide intraveineux est d'une grande importance dans toute forme de pancréatite, mais est particulièrement efficace dans les formes bénignes de la maladie. Il vous permet d'éliminer la violation de l'équilibre hydrique et électrolytique causée par les vomissements et d'assurer une quantité suffisante de flux sanguin à travers le pancréas. En fluidothérapie, des solutions de substitut sanguin sont utilisées (en particulier la solution de Ringer lactate).Le débit d'administration et le volume de liquide perfusé dépendent du degré de déshydratation du patient.Avec une pancréatite légère ou modérée (0-1 points), il suffit généralement de maintenir le débit d'administration de liquide Dans les formes les plus sévères de la maladie, il est nécessaire de faire face au choc en développement (débit d'injection jusqu'à 90 ml / kg / heure pendant 30 à 60 minutes. Dans de tels cas, après thérapie avec la solution de Ringer, il est nécessaire d'introduire des solutions de colloïdes synthétiques.La teneur en électrolytes dans le sang du patient doit être soigneusement surveillée.La pancréatite sévère s'accompagne généralement d'une hyponatrémie, d'une hypochlorémie, hypocalcémie et l'hypomagnésémie, tandis que l'hypokaliémie est particulièrement dangereuse et nécessite une correction immédiate. Les niveaux de potassium dans le sang doivent être mesurés et complétés au besoin chlorure de potassium dans le liquide infusé. La thérapie liquidienne intraveineuse pendant le jeûne et l'augmentation de la perte rénale de potassium peut exacerber l'hypokaliémie, car elle accélère l'excrétion rénale et diminue l'absorption. Compte tenu de ce phénomène, il est recommandé d'augmenter la quantité de potassium dans la solution de Ringer lactate des 5 meq/l habituels à 20 meq/l. En règle générale, le taux d'introduction de potassium dans le corps ne doit pas dépasser 0,5 meq / l / kg / heure.

Dans les cas particulièrement graves (2-4 points), une transfusion de plasma sanguin est recommandée. Cela vous permet de reconstituer les stocks de o^ - un nittrypsine et (x 2 -macroglobuline dans le sang du patient. Des facteurs de coagulation sanguine sont introduits avec le plasma du donneur, par conséquent, pour réduire le risque de MCV, il est préférable de compléter la transfusion de plasma par l'administration d'héparine. .TABLE DES MATIÈRES

3.5.2 Déchargement du pancréas

Le "déchargement" du pancréas se produit lors d'une famine complète et est traditionnellement utilisé dans le traitement de la pancréatite aiguë. Lors du "déchargement", la stimulation du pancréas causée par le remplissage de l'estomac ou la pénétration de protéines et de graisses dans la lumière du duodénum est minimisée. Cependant cette technique est exclu pour le traitement des personnes et des animaux présentant des signes de malnutrition et d'épuisement. De plus, même avec un poids normal de l'animal, cette approche n'est pas toujours acceptable - chez les chats, par exemple, Anorexie Analgésiques et anti-inflammatoires

La pancréatite chez les humains et les animaux s'accompagne de douleurs intenses. L'état des patients dans la clinique doit être étroitement surveillé et, si nécessaire, une anesthésie doit être appliquée. Pour cela, les opiacés sont souvent utilisés - la morphine et ses analogues (en particulier la buprénorphine). Les anti-inflammatoires non stéroïdiens dans la pancréatite sont contre-indiqués - leur utilisation augmente le risque d'ulcération du tractus gastro-intestinal et potentialise le développement d'une insuffisance rénale chez les animaux souffrant d'hypertension artérielle et de choc. Dans la pancréatite, les stéroïdes ne doivent pas non plus être utilisés - il n'a pas été prouvé que ces agents réduisent l'inflammation du pancréas, mais il est bien connu que les stéroïdes réduisent l'activité du système réticulo-endothélial. .TABLE DES MATIÈRES

3.5.4 Antibiotiques

Avec pancréatite complications infectieuses sont relativement rares, mais s'ils se produisent, ils sont très difficiles. Dans ces cas, l'utilisation d'antibiotiques réduit considérablement la mortalité. Ainsi, il est conseillé aux patients atteints de pancréatite aiguë de prescrire des antibiotiques à large spectre, car il n'est pas toujours possible d'évaluer le risque de septicémie. Pour antibiothérapie l'enrofloxacine couramment utilisée et sulfate de triméthoprime, qui pénètrent dans le tissu pancréatique et sont efficaces contre la plupart des bactéries pathogènes. Le métronidazole est ajouté aux patients qui présentent une inflammation concomitante du côlon et une prolifération bactérienne dans l'intestin grêle. Ce médicament (en association avec l'ampicilline) est également efficace contre l'angiocholite. .TABLE DES MATIÈRES

3.5.5 Antiémétiques et prévention des ulcères gastro-intestinaux

Les antiémétiques peuvent arrêter les vomissements incessants souvent observés chez les patients atteints de pancréatite. Dans ce cas bon effet(surtout chez le chien) donne l'utilisation du métoclopramide. Cependant, ce médicament stimule la motilité gastrique, ce qui chez certains animaux augmente la douleur et augmente la production d'enzymes pancréatiques. Dans de tels cas, des antiémétiques du groupe des phénothiazines, tels que la chlorpromazine, doivent être utilisés. Chez les patients atteints de pancréatite nécrosante aiguë, le risque d'ulcération du tractus gastro-intestinal dû à une péritonite localisée est accru. Leur état doit être étroitement surveillé et si des symptômes d'ulcère apparaissent, le sucralfate et les inhibiteurs acides de la sécrétion gastrique doivent être utilisés. .TABLE DES MATIÈRES

3.5.6 Alimentation : initiation de l'alimentation et rations alimentaires pour une utilisation à long terme

La composition du régime alimentaire pour l'alimentation à long terme des animaux malades dépend des données de l'anamnèse, en particulier du fait qu'une seule attaque a été observée. pancréatite aiguë ou le patient souffre d'une pancréatite chronique récurrente. Dans ce dernier cas, il n'y a pas d'autre moyen de prévenir la survenue d'exacerbations, si ce n'est le transfert de l'animal vers un régime spécial avec faible contenu graisse. On pense que dans certains cas, pour renforcer l'effet, une petite quantité d'enzymes pancréatiques doit être introduite dans l'alimentation. Chez l'homme, cette technique soulage quelque peu la douleur, mais son efficacité dans la prévention de la récidive de la maladie n'est pas claire. . TremperECVIM- CA, MRCVS, ILTM

revenir Nyger a obtenu son diplôme de médecine vétérinaire en 1988 en Suisse. Après cela, pendant un an, il a combiné le travail de vétérinaire et de chercheur, ce qui lui a permis d'obtenir un diplôme. Docteur e rayons, etc. Se produit sans sensibilisation préalable du corps.

excès de sélénium, l'excès de seleni (du lat. excès d'abondia - sélénum sélénium) est une maladie endémique avec un excès de sélénium dans les sols et les plantes. Se manifeste par une émaciation, un retard de croissance, une hypotension du proventricule, un ramollissement des cornes et des sabots, une perte de cheveux.

Isosthénurie , isosthénurie (de rp. isos le même + force sthénos + uron urine) - excrétion d'urine à faible densité, fonction de concentration réduite des reins.

Ictère- cm. Jaunisse.

iléus , iléus (du gr. eileo twist) - obstruction mécanique de l'intestin. Distinguer I. obstructif (blocage de l'intérieur avec des pierres, des bézoards, des calculs, des helminthes, etc.), étranglement(rotations axiales, atteintes, intussusceptions

La prévalence des maladies pancréatiques exocrines chez les chats a traditionnellement été considérée comme faible. Cependant, une étude rétrospective récente des données d'autopsie a révélé que 1,3% des 6504 spécimens pancréatiques félins présentaient des lésions pathologiques importantes. En revanche, sur 180 648 chats entrés dans la base de données de médecine vétérinaire de l'Université Purdue sur 10 ans, seuls 1 027 (0,57 %) avaient une maladie pancréatique exocrine. De cela, nous pouvons conclure que bien que cette maladie survienne assez souvent chez les chats, dans la plupart des cas, elle est en dehors du diagnostic clinique.

pancréatite

Classification
En médecine humaine, une classification assez simple des pancréatites a été créée. Puisqu'il n'existe pas une telle classification en médecine vétérinaire, les auteurs devront recourir à l'aide de celle existante. Ainsi, la pancréatite aiguë est une affection inflammatoire du pancréas, qui est complètement réversible après l'élimination de la cause qui l'a provoquée. En revanche, la pancréatite chronique est caractérisée par des modifications histopathologiques irréversibles du tissu pancréatique exocrine, se manifestant le plus souvent par une fibrose et une atrophie. Les deux formes de pancréatite peuvent être légères ou graves. Les violations d'un faible degré entraînent une légère nécrose tissulaire ou une nécrose ne se produit pas car elle ne se produit pas, et des signes systémiques de dommages, tandis que des cas de récupération sont observés assez souvent. Les troubles graves entraînent une nécrose étendue du tissu pancréatique et des lésions multiviscérales, indiquant souvent un mauvais pronostic.

Étiologie et pathogenèse
De nombreuses études sur la pancréatite induite expérimentalement chez les chats et d'autres animaux ont conduit à l'hypothèse généralement acceptée selon laquelle les acini pancréatiques répondent de la même manière à une grande variété de stimuli indésirables. Une diminution initiale de la sécrétion enzymatique suit la formation de vacuoles cytoplasmiques anormales contenant des granules de lysosomes et de zymogènes. Cela conduit à une activation intracellulaire inappropriée de la trypsine puis d'autres zymogènes digestifs. Leur activation provoque des conséquences locales : inflammation, saignement, nécrose des acini et nécrose graisseuse péripancréatique. Les enzymes digestives pénètrent dans la circulation sanguine, ce qui peut provoquer divers effets systémiques, notamment une inflammation, une vasodilatation entraînant une hypotension, un œdème pulmonaire, une coagulation intravasculaire disséminée, un dysfonctionnement du système nerveux central, une insuffisance respiratoire et des lésions multiviscérales.

Des maladies graves et des facteurs de risque peuvent provoquer le développement d'une pancréatite chez le chat. Des pancréatites traumatiques ont également été signalées à la suite d'accidents ou de chutes de grande hauteur, et des pancréatites infectieuses, qui sont le plus souvent causées par une infestation. Toxoplasma gondii, et parfois Amphimeruspseudofelineus. Il n'existe pas de preuves très fiables que la pancréatite puisse être déclenchée par une infection par le parvovirus des chatons, ainsi que par l'herpèsvirus-1 et le virus de la péritonite infectieuse féline. Il existe des données sur deux cas causés par l'application topique de fenthion, un organophosphate inhibiteur de la cholinestérase. En plus de cela, la pancréatite chez l'homme et le chien est causée par de nombreux autres médicaments (voir article précédent), notamment l'azathioprine, le chlorothiazide, l'hydrochlorothiazide, les œstrogènes, le furosémide, la tétracycline, la sulfanamide, la L-asparaginase, la 6-mercaptopurine, la méthyldopa, la pentamidine, la nitrofurantoïne. , didexiosine, acide valproïque et procaïnamide. Cependant, aucun cas de pancréatite n'a été rapporté chez les chats avec ces substances. Les chats atteints de pancréatite peuvent avoir une cholangite et une cholangiohépatite en même temps, mais rien ne prouve qu'ils puissent être la cause de cette maladie. Plus de 90% des cas de pancréatite chez le chat sont idiopathiques.


Les symptômes cliniques chez les chats atteints de pancréatite ne sont pas spécifiques. Dans une étude récente portant sur 40 chats atteints de pancréatite sévère, une léthargie a été observée dans 100% des cas, une anorexie dans 97%, une déshydratation dans 92%, une hypothermie dans 68%, des vomissements dans 35%, des douleurs abdominales dans 25%, une masse palpable dans les abdominaux. cavité - 23%, essoufflement - dans 20%, ataxie - dans 15% et diarrhée - dans 15% des cas. Il convient de noter en particulier l'incidence relativement faible des vomissements et des douleurs abdominales, car ce sont les symptômes cliniques les plus courants de la pancréatite chez les chiens et les humains. De plus, des signes cliniques tels que polyphagie, constipation, fièvre, ictère, polyurie, polydipsie et adipsie ont été observés chez les chats. Souvent, la pancréatite était accompagnée d'une lipidose hépatique, d'une maladie intestinale inflammatoire, d'une néphrite interstitielle, d'un diabète sucré et d'une cholangiohépatite.

Des tests sanguins cliniques et biochimiques détaillés ne révèlent souvent que des modifications faibles et non spécifiques. L'activité sérique de la lipase et de l'amylase se situe dans la plupart des cas dans la plage normale. Dans certains cas, les radiographies montrent un affaiblissement du contraste de la cavité abdominale crânienne, ainsi qu'un déplacement du duodénum latéralement et dorsalement, de l'estomac vers la gauche et du côlon caudalement. L'examen échographique des organes abdominaux est très utile pour établir le diagnostic. Parmi les changements observés, il convient de noter le gonflement du pancréas, son hyperéchogénicité, l'accumulation de liquide autour de lui et, ce qui est rare, la présence de néoplasmes dans le pancréas. La tomodensitométrie de l'abdomen est une procédure courante chez les personnes suspectées de pancréatite, et bien qu'elle puisse être très utile pour diagnostiquer la pancréatite chez les chats, elle est actuellement rarement utilisée.

Dans le laboratoire des auteurs, afin de diagnostiquer la pancréatite féline, des tests radio-immunologiques ont été effectués pour mesurer l'immunoréactivité de type trypsine sérique. Les premières données suggèrent que cette immunoréactivité est augmentée chez la plupart des chats atteints de pancréatite. À l'avenir, l'analyse du peptide d'activation du trypsinogène et du complexe inhibiteur de la trypsine-agprotéase pourrait être utile pour le diagnostic.

Le diagnostic final peut être posé sur la base d'une biopsie du pancréas lors d'une laparotomie exploratrice ou d'une laparoscopie. Bien que la biopsie elle-même soit assez sûre, une telle procédure est coûteuse et, de plus, peut être contre-indiquée chez certains animaux en raison du risque élevé associé à l'anesthésie.

Traitement

Soins de support
Il est nécessaire d'éliminer la cause principale de la pancréatite, si possible. Les médicaments qui ne sont pas trop nécessaires, en particulier ceux qui peuvent provoquer une pancréatite, doivent être suspendus. La principale méthode de soutien est la thérapie par perfusion active. De plus, il est nécessaire de corriger au plus vite l'équilibre hydrique, électrolytique et acido-basique.

La nutrition
La recommandation traditionnelle pour tout animal atteint de pancréatite est de ne rien administrer par voie orale pendant 3 à 4 jours. Ceci est tout à fait raisonnable chez les animaux chez lesquels la pancréatite s'accompagne de vomissements, mais c'est un problème très controversé pour ceux qui n'ont pas de vomissements. Ce problème est exacerbé par le fait que les chats atteints de pancréatite présentent souvent une lipidose hépatique. Les auteurs pensent que le bénéfice prouvé de nourrir les chats atteints de lipidose hépatique l'emporte sur la recommandation de ne pas nourrir l'animal. La méthode d'alimentation préférée est la sonde d'alimentation pour jéjunostomie. Cependant, dans de nombreux cas, son installation est difficile à mettre en œuvre, il convient donc d'utiliser une gastrostomie, voire une sonde nasogastrique - bien sûr, si l'animal ne vomit pas. Si le chat vomit et ne présente aucun signe de lipidose hépatique concomitante, rien ne doit être administré par voie orale pendant 3 à 4 jours. Après cette période, vous pouvez commencer à donner progressivement de l'eau, puis transférer l'animal vers des aliments riches en glucides et faibles en gras en petites portions (par exemple, Formule PurinaCNMOM ou alors Hill'sfelinei/d). Un régime similaire convient également à l'alimentation par sonde, comme indiqué dans le tableau 1.

Préparations analgésiques
Bien que les chats atteints de pancréatite ne ressentent pas très souvent de douleurs abdominales, il faut veiller à voir si l'animal ressent une quelconque gêne. Si tel est le cas, il est nécessaire de prescrire des médicaments analgésiques. La mépéridine (Demerol) à une dose de 1-2 mg/kg toutes les 2-4 heures peut être administrée IM ou SC. Vous pouvez également utiliser du tartrate de butorphanol (Torbutrol ou Torbujesik) à une dose de 0,2-0,4 mg/kg toutes les 6 heures s/c.

Traitement au plasma
Des études menées sur des chiens suggèrent que la déplétion de l'α 2 -macroglobuline, l'une des protéines qui éliminent la protéase activée du sérum, conduit rapidement à la mort de l'animal. Le plasma frais congelé (PFC) ou sang total frais contient non seulement des (α 2 -macroglobulines), mais aussi des albumines, très utiles pour les animaux atteints de pancréatite.Malheureusement, les essais cliniques menés en médecine humaine n'ont pas révélé d'effet bénéfique du plasma. Mais basé sur notre propre Basé sur l'expérience des auteurs et des rapports pas trop fiables sur les avantages du FFP chez les chiens atteints de pancréatite, le FFP et le sang total frais peuvent être recommandés pour le traitement des chats atteints de pancréatite sévère.

Antibiothérapie
La recommandation habituelle d'utiliser des antibiotiques pour traiter les chats atteints de pancréatite n'est basée sur rien. Bien que certains articles récents suggèrent une réduction de la mortalité humaine avec l'utilisation précoce d'antibiotiques, un examen attentif de ces données révèle que le traitement antibiotique n'a aidé qu'un très petit nombre de patients - ceux qui ont eu des complications infectieuses. Sur la base des résultats de l'autopsie, les complications infectieuses sont très rares chez les chats, de sorte que les auteurs ne recommandent pas l'utilisation d'antibiotiques à moins que la cause exacte de la complication infectieuse ne soit connue.

Médicaments anti-inflammatoires
Il n'y a pas de données sur l'utilisation d'anti-inflammatoires chez les chats atteints de pancréatite sévère. Ils n'apportaient aucun bénéfice aux malades. Par conséquent, lors du traitement de chats atteints de pancréatite sévère, les corticostéroïdes ne doivent être utilisés qu'en cas de choc CV secondaire. Cependant, ils peuvent être utilisés pour traiter les maladies inflammatoires de l'intestin et la pancréatite chronique légère concomitante, car ces médicaments ne semblent pas être affectés de manière négative dans de telles pathologies.

dopamine
La dopamine s'est avérée efficace dans le traitement des chats atteints de pancréatite expérimentale, mais uniquement lorsqu'elle est utilisée dans les 12 premières heures suivant l'apparition de la maladie. De plus, la prudence s'impose lors du traitement par la dopamine de patients souffrant d'arythmie cardiaque. Et comme il peut également provoquer des nausées, des vomissements et des convulsions, il n'est pas recommandé de l'utiliser comme traitement conventionnel de la pancréatite chez le chat.

Autres méthodes de guérison
Des méthodes telles que les inhibiteurs de la trypsine (par exemple, le trasylol), les antiacides, les agents antisécrétoires (y compris les anticholinergiques, la calcitonine, le glucagon, la somatostatine), le sélénium et le lavage péritonéal ont été utilisés dans le traitement des personnes atteintes de pancréatite (voir article précédent). ). Mais aucun d'entre eux, à l'exception de la prise de sélénium, ne s'est avéré efficace, et donc ils doivent être évités. Soit dit en passant, les avantages du sélénium ont également été trouvés dans le traitement des chats.

Rappelons que de nombreux chats souffrent d'une forme modérée de pancréatite chronique. Il existe souvent des conditions comorbides, telles que les maladies inflammatoires de l'intestin. On sait peu de choses sur le traitement de ces animaux, il est donc souvent limité au traitement des comorbidités et à une surveillance attentive de l'évolution de la pancréatite.

Prévoir
Le pronostic des chats atteints de pancréatite sévère dépend directement de la gravité de la maladie, de la prévalence de la nécrose du tissu pancréatique, de la présence de complications systémiques et de pancréatite, de la durée de cette affection et de la présence de maladies concomitantes.

Insuffisance pancréatique exocrine

L'insuffisance pancréatique exocrine (IPE) est un syndrome causé par une sécrétion insuffisante d'enzymes digestives par le pancréas exocrine, entraînant une activité insuffisante de ces enzymes dans la lumière de l'intestin grêle.

Étiologie et pathogenèse
Chez le chat, comme chez l'homme, la cause la plus fréquente d'IPE est la pancréatite chronique. D'autres raisons sont l'invasion Eurytremaprocyonis et l'atrophie idiopathique des acini. Après l'apparition des symptômes cliniques, les principales capacités fonctionnelles du pancréas exocrine sont perdues. Le manque d'enzymes digestives dans le duodénum entraîne une mauvaise digestion des aliments. De plus, il existe des problèmes avec les mécanismes de transport de la muqueuse intestinale. Tous ces changements entraînent la formation de selles molles abondantes, la stéatorrhée et la perte de poids. Une digestibilité réduite des graisses peut entraîner une carence en vitamines liposolubles.

Tableau clinique et diagnostic
Les chats atteints d'IPE présentent une polyphagie chronique, de la diarrhée et une perte de poids. Une teneur élevée en matières grasses dans les matières fécales peut entraîner une détérioration de l'aspect du pelage (poils gras), notamment au niveau de l'entrejambe et de la queue. Dans le même temps, les tests sanguins cliniques et biochimiques et les analyses d'urine se situent presque toujours dans la plage normale. Dans la plupart des cas, les examens radiographiques et échographiques de la cavité abdominale ne révèlent aucune anomalie. Le test le plus fiable pour diagnostiquer l'IPE chez le chat est le radioimmunodosage pour mesurer l'immunoréactivité sérique de type trypsine. L'échelle de contrôle va de 17 à 49 µg/l, et en présence d'EPI, l'indicateur est de 8 µg/l ou moins. Les chats atteints d'IPE sont généralement appauvris en cobalamine et, moins fréquemment, en folate. Par conséquent, si une IPE est suspectée, les taux sériques de cobalamine et de folate doivent être déterminés.

Traitement

Suppléments d'enzymes pancréatiques
Comme pour les chiens, la supplémentation en enzymes pancréatiques est le traitement principal pour les chats atteints d'IPE. Pour cela, un extrait sec de poudre de pancréas bovin ou porcin peut être utilisé. Tout d'abord, 1 cuillère à café est mélangée à de la nourriture et appliquée 2 fois par jour (Viokaz ou Pankrezim). Si le chat refuse de manger ce mélange, alors la préparation sèche peut être placée dans une capsule de gélatine ou offrir à l'animal cru du bœuf ou du pancréas de porc. Initialement, à chaque repas, 30 à 90 g de pancréas cru haché sont administrés (il peut être conservé congelé pendant une longue période sans perte d'activité enzymatique). Si le chat le refuse également, un supplément liquide à base de poisson doit être préparé - la plupart des chats le mangent avec plaisir. Les comprimés, gélules et autres produits similaires doivent être évités. La pré-incubation des aliments avec des enzymes pancréatiques, l'ajout de sels biliaires ou l'utilisation concomitante d'un traitement antiacide sont facultatifs. Après l'élimination des symptômes cliniques, la dose d'extrait de pancréatite peut être progressivement réduite au minimum efficace. Cette dernière varie en fonction des caractéristiques individuelles du chat et du type de suppléments.

Quelques nuances de thérapie diététique
Malheureusement, les suppléments enzymatiques ne sont pas en mesure de normaliser l'absorption des graisses. Le fait est que certaines des lipases qu'ils contiennent sont dénaturées de manière irréversible par le faible niveau de pH dans l'estomac du chat. Une alimentation pauvre en graisses prive en outre l'animal d'acides gras essentiels et de vitamines liposolubles et doit donc être évitée. Étant donné que certains types de fibres alimentaires peuvent affecter l'activité des enzymes pancréatiques, les aliments riches en fibres doivent également être évités. Les chats atteints d'IPE ont besoin d'un régime d'entretien spécial et de haute qualité.

Suppléments vitaminiques
Dans la plupart des cas, l'IPE s'accompagne d'une carence en cobalamine. Certains chats ne répondent pas bien à la supplémentation enzymatique tant qu'ils ne sont pas supplémentés en cobalamine. Initialement, 100-250 mcg de cobalamine doivent être injectés par voie sous-cutanée une fois par semaine (injection de cyanocobalamine), et après 2 mois, sa concentration sérique doit être mesurée. Si le niveau est revenu à la normale, les injections doivent être effectuées une fois par mois, puis une fois tous les deux mois et enfin une fois tous les six mois. Dans ce cas, la concentration de cobalamine et de folate dans le sérum sanguin doit être mesurée chaque année.

Traitement des comorbidités
Les carences en vitamines liposolubles sont rares, mais doivent être considérées comme une complication possible. Une carence en vitamine K peut être particulièrement mortelle Certains chats atteints d'IPE ne répondent pas de manière adéquate aux suppléments enzymatiques contenant de la cobalamine. La plupart d'entre eux ont une maladie inflammatoire de l'intestin, ce qui témoigne d'une diminution de la concentration sérique de folate. Enfin, certains chats développent un diabète sucré, qui nécessite également un traitement.

Prévoir
Dans la plupart des cas, le PEI provoque une destruction irréversible des acini pancréatiques, de sorte qu'une guérison complète est peu probable. Cependant, avec un traitement et une surveillance appropriés, ces animaux prennent généralement rapidement du poids, leurs selles se normalisent et ils peuvent continuer à vivre pleinement leur vie.

Tumeurs exocrines du pancréas

Les adénomes pancréatiques sont des tumeurs bénignes du pancréas exocrine. L'adénocarcinome pancréatique est la tumeur maligne du pancréas la plus fréquente chez le chat. De plus, plusieurs cas de sarcome à cellules fusiformes et de lymphosarcome ont été signalés.

Pathogénèse
Les adénomes pancréatiques ont généralement une évolution subclinique, mais peuvent provoquer le développement de symptômes cliniques dus au déplacement des organes abdominaux. De plus, ces adénomes peuvent entraîner une obstruction du canal pancréatique, une atrophie des acini, ainsi qu'une nécrose tumorale, suivie des symptômes cliniques de la pancréatite et des symptômes cliniques causés par un fonctionnement anormal d'autres organes à la suite de métastases. .

Symptômes cliniques et diagnostic
Les signes cliniques des néoplasmes pancréatiques exocrines chez le chat ne sont pas spécifiques. Dans une étude portant sur 58 cas, les symptômes cliniques les plus fréquents étaient l'anorexie (46 %), la perte de poids (37 %), la léthargie (28 %), les vomissements (23 %), la jaunisse (14 %), la constipation (9 %), et diarrhée (3 %). Les autres symptômes cliniques comprenaient la polyurie, la stéatorrhée, la fièvre, la déshydratation et la distension abdominale crânienne. De plus, il peut y avoir des symptômes associés aux métastases, tels que l'essoufflement, la boiterie, les douleurs osseuses ou l'alopécie.

Les tests sanguins de routine ne donnent généralement aucun résultat. L'activité de la lipase et de l'amylase sériques n'a été rapportée que dans quelques cas, et encore plus rarement cette activité a été élevée. Dans la plupart des cas, l'examen aux rayons X n'est pas spécifique et il est donc préférable de recourir à l'échographie des organes abdominaux. Habituellement, une masse de tissus mous peut être trouvée dans la région pancréatique, mais la relation avec le tissu pancréatique peut rarement être démontrée de manière convaincante. Bien qu'un petit nombre de cellules s'exfolient dans le liquide péritonéal de la plupart des adénocarcinomes pancréatiques, s'il y a un épanchement, il doit être aspiré et soumis à un examen cytologique. S'il est nécessaire d'étudier le néoplasme, il faut recourir à l'aspiration de son contenu avec une aiguille fine ou à une biopsie percutanée guidée par ultrasons. Cependant, l'absence de détachement cellulaire peut conduire à un résultat négatif lors de l'utilisation de la méthode d'aspiration à l'aiguille fine. Dans la plupart des cas, le diagnostic définitif repose sur une laparotomie exploratrice ou même une autopsie.

Thérapie et pronostic
Les adénomes pancréatiques sont bénins et ne nécessitent théoriquement pas de traitement tant qu'ils ne provoquent pas de symptômes cliniques. Cependant, le diagnostic différentiel final entre adénome et adénocarcinome du pancréas ne peut souvent être posé qu'avec une laparotomie diagnostique et en même temps une pancréatectomie partielle. Si cette étude a confirmé la présence d'un adénome pancréatique, alors le pronostic sera favorable.

L'adénocarcinome pancréatique survient souvent tard dans la maladie, avec des métastases chez 81 % des chats diagnostiqués. Si aucune propagation métastatique n'est observée au moment du diagnostic, une résection chirurgicale de l'adénocarcinome doit être envisagée. Cependant, le propriétaire de l'animal doit être immédiatement averti que cette opération réussit rarement complètement. Théoriquement, la pancréatectomie totale et la pancréaticoduodénectomie sont possibles, mais les cas de leur réalisation sur des chats au moment d'écrire ces lignes n'ont pas encore été décrits. L'extrapolation des données obtenues chez les animaux de laboratoire et dans le traitement des humains suggère que ces procédures ont une morbidité élevée et même une mortalité. De plus, le traitement complexe, postopératoire et à vie de l'IPE et du diabète sucré rend cette procédure hautement indésirable. La chimiothérapie ou la radiothérapie utilisées pour traiter les adénocarcinomes pancréatiques chez l'homme et l'animal ont peu de succès. Ainsi, le pronostic des chats atteints d'adénocarcinome est fatal.

vessie pancréatique

La vessie pancréatique est une expansion pathologique du canal pancréatique, en forme de sac. Seuls quelques cas de ce phénomène chez le chat ont été décrits dans la littérature vétérinaire. Ils présentaient des symptômes cliniques comparables à ceux qui surviennent lors d'une obstruction des voies biliaires. Le traitement nécessaire n'a pas encore été trouvé, cependant, en présence de symptômes cliniques, on peut recourir à une intervention chirurgicale.

Un pseudokyste pancréatique est une collection de suc pancréatique stérile entouré de tissu fibreux ou de granulation. Chez l'homme, il est considéré comme une complication de la pancréatite et a récemment été découvert chez le chat. Les symptômes cliniques du pseudokyste étaient similaires à ceux observés chez les chats atteints de pancréatite. Une échographie abdominale a révélé une masse kystique à proximité immédiate du lobe gauche du pancréas. Chez l'homme, un pseudokyste pancréatique est traité chirurgicalement, mais seulement s'il ne diminue pas de taille ou, au contraire, augmente. Dans le cas mentionné, l'intervention chirurgicale a réussi pour le traitement de ce chat.

Abcès du pancréas

Un abcès pancréatique est une collection de pus avec peu ou pas de nécrose tissulaire, le plus souvent à proximité du pancréas. Chez l'homme et le chien, elle est considérée comme une complication de la pancréatite, mais ce n'est pas le cas chez le chat. Cependant, les auteurs ont connaissance d'un cas clinique dans lequel un abcès pancréatique a été confirmé par examen histopathologique chez un chat. Les abcès pancréatiques chez l'homme et le chien sont traités par chirurgie et antibiothérapie active. Avec l'aide des mêmes moyens, il a été possible de réussir le traitement du chat mentionné précédemment.

fonction pancréatique

Le pancréas est un petit organe glandulaire rose clair situé sous l'estomac le long du duodénum. Le pancréas sécrète un certain nombre d'hormones. De plus, les glandes exocrines sécrètent des enzymes qui aident à digérer les aliments. Sans suffisamment d'enzymes digestives dans l'insuffisance pancréatique exocrine, les nutriments contenus dans les aliments ne peuvent pas être digérés et absorbés. En conséquence, une perte de poids ou une diarrhée chronique (diarrhée) avec des masses fécales grises se développent, ou les deux symptômes sont notés. Les chiens ont souvent un pelage terne avec beaucoup de pellicules et une coprophagie (manger leurs propres excréments) peut survenir.

Chez les chiens cette maladie n'est pas une pathologie congénitale, mais une prédisposition génétique est notée. Probablement, dans ce cas, il existe un type de transmission autosomique récessif. La pathogenèse (mécanisme de développement) de la maladie comprend la destruction auto-immune du tissu pancréatique et l'atrophie des acini. Les zones touchées de la glande diminuent de taille et cessent de fonctionner.

L'insuffisance pancréatique exocrine chez le chien peut se développer à tout âge, mais elle est plus fréquente chez les chiens de moins de 4 ans. Les bergers allemands et les Rough Collies sont prédisposés à cette condition. Selon les statistiques, 70% des chiens atteints d'insuffisance pancréatique exocrine sont des bergers allemands et 20% sont des Wire Collies.

Chez les chats la cause de la maladie est généralement une pancréatite. aucun patrimoine génétique n'a été identifié.

À l'étranger, et aujourd'hui dans notre clinique, le TLI est principalement utilisé pour cela - un test d'immunoréactivité de la trypsine dans le sérum sanguin. De plus, un test ELISA pour l'élastase fécale peut être utilisé. Ces deux tests sont spécifiques à l'espèce. De plus, pour diagnostiquer l'insuffisance pancréatique, le médecin utilise le maximum de données sur l'animal, en tenant compte de sa race, de son âge, de ses symptômes, des données sur la présence de la maladie chez les parents et de l'analyse des matières fécales pour la digestibilité des aliments.

La thérapie consiste en la nomination d'enzymes pancréatiques. Les médicaments sont administrés aux animaux avec de la nourriture, l'action des médicaments en poudre est plus efficace que celle des comprimés. Il a été prouvé que les enzymes doivent être administrées directement pendant la tétée.

Chez certains animaux, un bon effet thérapeutique est observé avec l'utilisation combinée d'enzymes et de médicaments antisécrétoires (bloquants des récepteurs H2-histamine), qui réduisent la production d'acide chlorhydrique dans l'estomac et protègent ainsi les enzymes de l'action du suc gastrique . Dans le même but, des bloqueurs de la pompe à protons (oméprazole, etc.) peuvent être utilisés.

Les patients atteints d'insuffisance pancréatique ont besoin d'une nutrition diététique sans faute. Le meilleur régime est celui des aliments faciles à digérer. Ces aliments sont pauvres en fibres et en graisses, ce qui est particulièrement important pour les animaux en sous-poids.

Étant donné que la plupart des nutriments ne sont pas absorbés dans le sang en cas d'insuffisance pancréatique, ils sont activement consommés par les micro-organismes intestinaux. En conséquence, la population de bactéries augmente progressivement. Ce processus nuit à la santé de l'animal. L'une des conséquences est une carence en vitamine B12, à cause de laquelle le tableau clinique de l'anémie et des troubles neurologiques peut se développer. Au début du traitement, une cure d'antibiothérapie est recommandée, suivie d'injections périodiques de vitamine B12. Dans certains cas, une administration supplémentaire de vitamines E et K 1 est nécessaire.

Le traitement doit être poursuivi tout au long de la vie de l'animal. Si vous arrêtez l'introduction d'enzymes, les symptômes de la maladie réapparaîtront. Une réponse positive au traitement est une amélioration de l'état une semaine après son initiation.

Les tactiques de traitement décrites sont généralement très efficaces. Mais il est important de savoir que :

environ un chien sur cinq peut ne pas répondre au traitement,

la plupart des animaux ne prennent jamais un poids normal.

Dans de tels cas, il est important de s'assurer que d'autres maladies pouvant accompagner l'insuffisance pancréatique (prolifération bactérienne) ou provoquer des symptômes similaires (p. ex., maladie inflammatoire de l'intestin, entérite infiltrante) sont exclues. Dans certains cas, cela nécessite une biopsie de l'intestin et du pancréas.


anesthésiste-réanimateur

fonction pancréatique

Le pancréas est un petit organe glandulaire rose clair situé sous l'estomac le long du duodénum. Le pancréas sécrète un certain nombre d'hormones. De plus, les glandes exocrines sécrètent des enzymes qui aident à digérer les aliments. Sans suffisamment d'enzymes digestives dans l'insuffisance pancréatique exocrine, les nutriments contenus dans les aliments ne peuvent pas être digérés et absorbés. En conséquence, une perte de poids ou une diarrhée chronique (diarrhée) avec des masses fécales grises se développent, ou les deux symptômes sont notés. Les chiens ont souvent un pelage terne avec beaucoup de pellicules et une coprophagie (manger leurs propres excréments) peut survenir.

Insuffisance pancréatique exocrine

Chez les chiens cette maladie n'est pas une pathologie congénitale, mais une prédisposition génétique est notée. Probablement, dans ce cas, il existe un type de transmission autosomique récessif. La pathogenèse (mécanisme de développement) de la maladie comprend la destruction auto-immune du tissu pancréatique et l'atrophie des acini. Les zones touchées de la glande diminuent de taille et cessent de fonctionner.

L'insuffisance pancréatique exocrine chez le chien peut se développer à tout âge, mais elle est plus fréquente chez les chiens de moins de 4 ans. Les bergers allemands et les Rough Collies sont prédisposés à cette condition. Selon les statistiques, 70% des chiens atteints d'insuffisance pancréatique exocrine sont des bergers allemands et 20% sont des Wire Collies.

Chez les chats la cause de la maladie est généralement une pancréatite, aucun héritage génétique n'a été identifié.

Diagnostique

À l'étranger, et aujourd'hui dans notre clinique, le TLI est principalement utilisé pour cela - un test d'immunoréactivité de la trypsine dans le sérum sanguin. De plus, un test ELISA pour l'élastase fécale peut être utilisé. Ces deux tests sont spécifiques à l'espèce. De plus, pour diagnostiquer l'insuffisance pancréatique, le médecin utilise le maximum de données sur l'animal, en tenant compte de sa race, de son âge, de ses symptômes, des données sur la présence de la maladie chez les parents et de l'analyse des matières fécales pour la digestibilité des aliments.

Traitement

La thérapie consiste en la nomination d'enzymes pancréatiques. Les médicaments sont administrés aux animaux avec de la nourriture, l'action des médicaments en poudre est plus efficace que celle des comprimés. Il a été prouvé que les enzymes doivent être administrées directement pendant la tétée.

Chez certains animaux, un bon effet thérapeutique est observé avec l'utilisation combinée d'enzymes et de médicaments antisécrétoires (bloquants des récepteurs H2-histamine), qui réduisent la production d'acide chlorhydrique dans l'estomac et protègent ainsi les enzymes de l'action du suc gastrique . Dans le même but, des bloqueurs de la pompe à protons (oméprazole, etc.) peuvent être utilisés.

Les patients atteints d'insuffisance pancréatique ont besoin d'une nutrition diététique sans faute. Le meilleur régime est celui des aliments faciles à digérer. Ces aliments sont pauvres en fibres et en graisses, ce qui est particulièrement important pour les animaux en sous-poids.

Étant donné que la plupart des nutriments ne sont pas absorbés dans le sang en cas d'insuffisance pancréatique, ils sont activement consommés par les micro-organismes intestinaux. En conséquence, la population de bactéries augmente progressivement. Ce processus nuit à la santé de l'animal. L'une des conséquences est une carence en vitamine B12, à cause de laquelle le tableau clinique de l'anémie et des troubles neurologiques peut se développer. Au début du traitement, une cure d'antibiothérapie est recommandée, suivie d'injections périodiques de vitamine B12. Dans certains cas, une administration supplémentaire de vitamines E et K 1 est nécessaire.

Le traitement doit être poursuivi tout au long de la vie de l'animal. Si vous arrêtez l'introduction d'enzymes, les symptômes de la maladie réapparaîtront. Une réponse positive au traitement est une amélioration de l'état une semaine après son initiation.

Les tactiques de traitement décrites sont généralement très efficaces. Mais il est important de savoir que :

    environ un chien sur cinq peut ne pas répondre au traitement,

    la plupart des animaux ne prennent jamais un poids normal.

Dans de tels cas, il est important de s'assurer que d'autres maladies pouvant accompagner l'insuffisance pancréatique (prolifération bactérienne) ou provoquer des symptômes similaires (p. ex., maladie inflammatoire de l'intestin, entérite infiltrante) sont exclues. Dans certains cas, cela nécessite une biopsie de l'intestin et du pancréas.

ÉTIOPATOGENÈSE ET CARACTÉRISTIQUES :

Les caractéristiques.
Le pancréas, en raison de sa localisation anatomique complexe, est difficile à répondre aux méthodes de recherche physiques conventionnelles.
Son état ne peut être jugé que par la violation des fonctions d'autres organes qui lui sont associés.
L'insuffisance de la fonction de la glande peut se manifester à la fois par un manque d'enzymes et par l'incapacité du suc digestif à maintenir un pH alcalin dans l'intestin.
Dans ces conditions, la digestion normale de la cavité intestinale est perturbée, les microbes se multiplient intensément dans la section mince, une dysbactériose intestinale se produit, ce qui aggrave encore les processus digestifs.
Violation de la digestion enzymatique pariétale (syndrome de maldigestion) et absorption des produits d'hydrolyse enzymatique (syndrome de malabsorption).
L'épuisement augmente avec l'augmentation de l'appétit (syndrome de malnutrition), la fonction des autres glandes endocrines est perturbée.

ÉTIOLOGIE :
L'insuffisance pancréatique exocrine (IPE) peut être causée par une maladie pancréatique ou une insuffisance pancréatique. D'autres changements sont le résultat d'un processus pathologique qui se reflète dans la régulation de la sécrétion pancréatique et l'activité des enzymes pancréatiques.
L'insuffisance pancréatique exocrine fonctionnelle peut être définie comme une insuffisance pancréatique exocrine non causée par une maladie morphologique du pancréas.
Maladie de la muqueuse duodénale (DMB). Elle provoque l'EPN mais par le mécanisme suivant : les hormones cholécystokinine et sécrétine sont synthétisées dans le duodénum, ​​qui provoquent et stimulent la sécrétion du pancréas.
La membrane muqueuse du duodénum possède également des récepteurs dont l'irritation provoque la libération de ces hormones. Le DMB réduit également la synthèse et la libération de l'enzyme endocrinase, qui active la trypsine avec le pripsinogène, et l'activation de la trypsine joue un rôle majeur dans l'activation de toutes les protéases pancréatiques.

Causes d'une déficience de l'activité des enzymes pancréatiques dans les intestins:

1. SÉCRÉTION INADÉQUATE DU PANCRÉAS :
Diminution de la synthèse pancréatique
Atrophie du pancréas;
Déficit enzymatique congénital;
Diminution de la sécrétion du pancréas normal
maladie de la muqueuse duodénale
Troubles de la régulation nerveuse
Violations de la régulation humorale
Sécrétion lente du pancréas normal. glandes
maladie de la muqueuse duodénale

2. ACTIVITÉ ENZYMATIQUE RÉDUITE :
maladie de la muqueuse duodénale
Déficit en entérokinase
Carence en acides biliaires
Activité lipasique réduite
Activité trypisinogène réduite due à l'entérokinase.

3. FACTEURS INTESTINAUX DE DIMINUTION DE L'ACTIVITÉ ENZYMATIQUE :
Activité pH optimale extrêmement acide
Basse vidange gastrique
maladie de la muqueuse duodénale
Affecté par le réflexe médié par l'entérogastrone
Affecté par le réflexe entérogastrique
Suralimentation
Diminution de la sécrétion pancréatique
Déficit en sécrétion de bicarbonate
Diminution de la dégradation protéolytique des enzymes
Protéases bactériennes
Hyperreproduction de la microflore causée par des raisons :
Stase
Obstruction
Hypomotilité

PATHOGÉNÈSE:
la membrane muqueuse de l'intestin grêle (en particulier le duodénum) synthétise les hormones cholécystokinine et sécrétine, qui stimulent la sécrétion pancréatique. Il existe des récepteurs dans la muqueuse qui aident à libérer ces hormones. La muqueuse duodénale possède une très forte concentration de récepteurs et de cellules sécrétoires endocrines, mais la sécrétion pancréatique peut également être simulée par les hormones jéjunales. Toute maladie chronique des muqueuses inhibe donc la sécrétion des produits pancréatiques.
Leur dégradation accrue par les enzymes digestives a un effet similaire. Cela se produit lorsque les protéases qui sont détruites sont déficientes en raison d'une atrophie muqueuse ou d'une autre pathologie, ce qui les rend actives et inactive les enzymes pancréatiques qui sont sécrétées en quantités suffisantes.

CARACTERISTIQUES : pancréatite chronique et atrophie juvénile du pancréas -
- les causes les plus fréquentes de carence de l'insuffisance pancréatique exocrine.

Clinique générale :
1. Anorexie (manque d'appétit, refus de manger);
2. Laine ébouriffée;
3. Diarrhée ;
4. Épuisement, cachexie, négligence ;
5. Odeur inhabituelle ou désagréable des matières fécales ;
6. Polydipsie, augmentation de la soif ;
7. Polyphagie, appétit extrêmement accru;
8. Perte de poids corporel ;
9. Vomissements, régurgitations, vomissements ;
10. Stéatorrhée, graisse dans les matières fécales ;
11. Borborygmes élargis, flatulences ;
12. Oppression (dépression, léthargie);
13. Flatulences ;

Les symptômes. L'insuffisance pancréatique endocrinienne se caractérise par : une polydipsie et une polyurie, des vomissements, des flatulences (décharge de gaz nauséabonds), une diarrhée pancréatogène (malodorante, avec augmentation de la défécation et augmentation du volume des matières fécales, non traitable), des selles pancréatogènes (polyfèces - selles volumineuses sous forme de masses incolores mousseuses, molles, poreuses, à odeur aigre, à reflets gras et résidus alimentaires non digérés, parfois avec un mélange de sang), polyphagie jusqu'à la coprophagie, flatulence de toutes les parties de l'intestin, hyperglycémie, glucosurie , hypocholestérolémie, augmentation de l'amylase sérique, stéatorrhée, creatorrhée, amylorrhée, acidité fécale.

Diagnostic : basé sur :
- signes cliniques;
- Examen des fèces pour la présence de traces de fibres musculaires ;
- Examen des matières fécales pour la présence de graisses ;
- tests du niveau de transformation des protéines ;
- Tests BT-PABA ;
- Immunoréactivité de type trypsine lipidique fécale ou sérique de 72 heures mesurée par radioimmunodosage ;
- impact de l'exposition aux enzymes pancréatiques ;

Il n'est pas toujours possible de poser un diagnostic au cours de la vie de l'animal.
Si, au cours de l'examen, les symptômes énumérés sont détectés, il y a lieu de suspecter une pancréopathie.
L'ascite associée à l'hyperglycémie indique également l'implication du pancréas dans le processus pathologique.
Pour une plus grande confiance dans le diagnostic, un ou deux tests fonctionnels sont réalisés.

diagnostic différentiel.
Les symptômes de l'insuffisance pancréatique exocrine doivent être distingués de la polyphagie causée par l'entérite chronique et divers types de malabsorption.
La pancréopathie est caractérisée par une polyphagie sur fond de cachexie progressive. L'activité et l'efficacité de l'animal peuvent être maintenues longtemps, ce qui n'est pas caractéristique de l'entérite chronique et de l'hépatopathie (augmentation rapide de la dépression, perte d'appétit temporaire ou prolongée).
La pancréopathie se distingue également par une bradycardie concomitante ; contrairement à l'entérocolite, la défécation est fréquente, mais le ténesme est absent.

TRAITEMENT, DÉVELOPPEMENT ET PRONOSTIC :

MÉDICAL:
- Mezim forte : 1-2 tbt/jour pendant 5-7 jours ;
- Trizim : 1-2 tbt/jour pendant 5-7 jours ;
- Cimétidine : 5-10 mg/kg/8 heures/per os ;
- Néomycine (Neomicin) sulfas : 2,5-10 mg/kg/per os/6-12 heures ;

Supplémentaire - symptomatique :
- Spasmolyt : initialement une fois 1 ml/10 kg/v ;

DÉVELOPPEMENT : aigu, avec une tendance à la chronicité.

PRÉVISIONS : douteuses à favorables.

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