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माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी

माध्यमिक इम्यूनोडेफिशियेंसी राज्य (एसआईडीएस).

इम्यूनोडेफिशियेंसी राज्यों को स्थायी (स्थायी) या अस्थायी (क्षणिक) राज्य कहा जाता है, जो माइक्रोबियल या किसी अन्य मूल के प्रतिजनों के लिए अपर्याप्त प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की विशेषता है।

प्रतिरक्षाविहीनताप्राथमिक (जन्मजात), शारीरिक और माध्यमिक (अधिग्रहित) में विभाजित हैं। प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी राज्य आनुवंशिक रूप से निर्धारित होते हैं और जीनोटाइप स्तर पर प्रकट होते हैं। पर्यावरण या अन्य कारकों के प्रभाव में प्रारंभिक रूप से सामान्य प्रतिरक्षा प्रणाली वाले दलों में द्वितीयक इम्युनोडेफिशिएंसी राज्य बनते हैं। वे फेनोटाइप स्तर पर दिखाई देते हैं।

संक्रामक रोगों से उत्पन्न होने वाली माध्यमिक इम्यूनोडिफीसिअन्सी।
संक्रमण माध्यमिक इम्यूनोडिफीसिअन्सी के सबसे सामान्य कारण हैं।

वायरल और अन्य संक्रमण।
डब्ल्यूएचओ मानदंड के अनुसार, तीव्र वायरल संक्रमणों में द्वितीयक इम्युनोडेफिशिएंसी बन सकती है - खसरा, रूबेला, इन्फ्लूएंजा, कण्ठमाला, चिकन पॉक्स, वायरल हेपेटाइटिस, लगातार वायरल संक्रमण - क्रोनिक हेपेटाइटिस बी, सी, सीएमवीआई, दाद संक्रमण, जन्मजात वायरल संक्रमण - रूबेला , सीएमवीआई, दाद, टोक्सोप्लाज़मोसिज़, आदि।

गठन के तंत्र: कुछ वायरस में इम्यूनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं - लिम्फोसाइट्स और मैक्रोफेज के लिए ट्रॉपिज्म होता है। टी- और बी-लिम्फोसाइट्स में पुनरुत्पादन, वायरस उनकी कार्यात्मक गतिविधि को दबाते हैं, साइटोकिन्स, एंटीबॉडी को संश्लेषित करने और लक्ष्य कोशिकाओं को नष्ट करने की क्षमता। मैक्रोफेज को संक्रमित करके, वायरस एंटीजन प्रस्तुति प्रक्रियाओं को बाधित करते हैं, साथ ही मैक्रोफेज की विदेशी एंटीजन को अवशोषित करने और पचाने की क्षमता भी।
इम्यूनोकम्पेटेंट कोशिकाएं स्वयं वायरस प्रजनन के लिए एक जलाशय हो सकती हैं।

वायरल संक्रमणों में सबसे आम प्रतिरक्षा के टी-सेल लिंक का उल्लंघन है। खसरा, रूबेला, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, इन्फ्लूएंजा, आरएस संक्रमण, पोलियोमाइलाइटिस, हेपेटाइटिस बी, एचआईवी संक्रमण के साथ टी-लिम्फोसाइट्स और उनकी कार्यात्मक गतिविधि की संख्या में कमी देखी जा सकती है। इस मामले में इम्युनोडेफिशिएंसी कई हफ्तों (इन्फ्लूएंजा, रूबेला) से लेकर कई महीनों (खसरा, हेपेटाइटिस बी) और यहां तक ​​​​कि वर्षों (संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस) तक रह सकती है।
एचआईवी संक्रमण के साथ, प्रतिरक्षा संबंधी विकार धीरे-धीरे बढ़ते हैं और रोगी की मृत्यु का कारण बन जाते हैं।

गंभीर उल्लंघनटी-सेल इम्युनिटी क्रोनिक और लॉन्ग-टर्म लगातार वायरल इन्फेक्शन (हरपीज, सीएमवी, क्रोनिक हेपेटाइटिस बी, सी, डी) में होती है। कुछ मामलों में, वे जीवन भर बने रहते हैं।
कुछ वायरस में न्युट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स में दोष पैदा करने की क्षमता होती है, जो उनके जीवाणुनाशक और पाचन गतिविधि को कम करते हैं, जो कि इन्फ्लूएंजा, पैरेन्फ्लुएंजा, आरएस संक्रमण, सीएमवी, दाद, चिकन पॉक्स, हेपेटाइटिस बी, रूबेला, एचआईवी संक्रमण के साथ मनाया जाता है। इन संक्रमणों से सुरक्षा में न्यूट्रोफिल की भूमिका निर्णायक नहीं है। हालांकि, ये कोशिकाएं बैक्टीरिया और फंगल एंटीजन के खिलाफ शरीर की मुख्य रक्षा करती हैं, और उनके दोष हैं मुख्य कारणवायरल संक्रमण (ओटिटिस मीडिया, निमोनिया, टॉक्सिक शॉक सिंड्रोम, सेप्सिस, मेनिन्जाइटिस) में जीवाणु संबंधी जटिलताएँ।
हास्य प्रतिरक्षा की कमी (हाइपोगैमाग्लोबुलिनमिया) अक्सर अंतर्गर्भाशयी संक्रमण (रूबेला, सीएमवी, दाद) से जुड़ी होती है। आईयूआई वाले बच्चों में, प्राथमिक ह्यूमरल कमियों के गठन तक इम्युनोग्लोबुलिन में कमी हो सकती है। इन बच्चों को चयनात्मक IgA की कमी, देर से "इम्यूनोलॉजिकल स्टार्ट" की विशेषता है।

जीवाण्विक संक्रमण

विश्व स्वास्थ्य संगठन के मानदंडों के अनुसार, कुष्ठ रोग, तपेदिक, उपदंश, न्यूमोकोकल, मेनिंगोकोकल, स्टेफिलोकोकल संक्रमण के साथ माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी बन सकती है।

विकास के तंत्र: तीव्र जीवाणु संक्रमण शायद ही कभी लगातार प्रतिरक्षा की कमी के विकास की ओर ले जाते हैं। परिणामी विकार अक्सर प्रकृति में क्षणिक होते हैं और बैक्टीरिया की सूजन की गतिविधि को दर्शाते हैं। जीर्ण और आवर्तक जीवाणु संक्रमण में, शरीर में बड़ी संख्या में जीवाणु प्रतिजनों के संचय के साथ, विषाक्त-संक्रामक अधिभार, पूरक प्रणाली के घटकों की कमी, इम्युनोग्लोबुलिन और फागोसाइटिक कोशिकाओं की कार्यात्मक गतिविधि में कमी हो सकती है। देखा।
जीर्ण जीवाणु संक्रमण के साथ पूरक प्रणाली की गतिविधि में कमी, इसके अलग-अलग घटक और प्रोपरडीन का स्तर हो सकता है। जीवाणु प्रक्रियाओं के दौरान फागोसाइट्स की अवशोषण गतिविधि में कमी दुर्लभ है और मुख्य रूप से सामान्यीकृत संक्रमण, सेप्सिस और पेरिटोनिटिस में होती है।
लंबे समय तक जीवाणु संक्रमण के साथ रक्त फागोसाइट्स की जीवाणुनाशक गतिविधि कम हो जाती है। ऑक्सीजन पर निर्भर जीवाणुनाशक गतिविधि के कमजोर होने से त्वचा और श्लेष्म झिल्ली के द्वितीयक संक्रमण के लिए स्टैफिलोकोकस ऑरियस, एस्चेरिचिया कोलाई, एस्परगिलस कवक, कैंडिडा अल्बिकन्स का अनुमान लगाया जाता है।
न्यूट्रोफिल और अपूर्ण फागोसाइटोसिस की पाचन गतिविधि में कमी, फागोसाइटिक कोशिकाओं के अंदर गुणा करने के लिए कई बैक्टीरिया की क्षमता से जुड़ी हुई है। यह साल्मोनेलोसिस, यर्सिनीओसिस, टाइफाइड बुखार, पैराटाइफाइड, मेनिंगोकोकल, स्टेफिलोकोकल और स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमणों की विशेषता है। यह बैक्टीरिया के संक्रमण के दीर्घ और जीर्ण रूपों, दीर्घकालिक बैक्टीरियल कैरिज के मुख्य कारणों में से एक है।
तीव्र जीवाणु संक्रमण में, एक नियम के रूप में, प्रतिरक्षा के टी-सेल लिंक का उल्लंघन नहीं होता है। अपवाद इंट्रासेल्युलर बैक्टीरियल संक्रमण (साल्मोनेलोसिस, तपेदिक, लिस्टेरियोसिस, ब्रुसेलोसिस, टुलारेमिया) है। इन संक्रमणों में प्रतिरक्षात्मक स्थिति देखी जा सकती है: टी-लिम्फोसाइट्स (सीडी 3) की संख्या में कमी, टी-साइटोटोक्सिक (सीडी 8), एनके कोशिकाओं (सीडी 16) के स्तर में वृद्धि। टी-हेल्पर्स (CD4) के स्तर में कमी न्यूमोकोकल और मेनिंगोकोकल संक्रमणों के लिए विशिष्ट है।

फफूंद संक्रमण
प्रतिरक्षा के टी-सेल लिंक की अपर्याप्तता और / या फागोसाइटिक कोशिकाओं की अपर्याप्तता की पृष्ठभूमि के खिलाफ लगभग सभी म्यूकोक्यूटेनियस और विसरल मायकोसेस होते हैं। फंगल संक्रमण की प्रगति से टी-लिम्फोसाइटों की संख्या और उनकी कार्यात्मक गतिविधि में और कमी आ सकती है।

सामान्य तौर पर, संक्रामक रोगों के रोगजनन में प्रतिरक्षा संबंधी विकार एक महत्वपूर्ण कड़ी हैं। प्रतिरक्षात्मक स्थिति में अधिकतम परिवर्तन, एक नियम के रूप में, रोग की तीव्र अवधि के अनुरूप होते हैं और नैदानिक ​​​​वसूली की अवधि तक सामान्य होते हैं। हालाँकि, वसूली प्रतिरक्षा स्थितिमहीनों लग सकते हैं। उभरती हुई प्रतिरक्षा संबंधी कमी का परिणाम संक्रामक रोगों की लंबी प्रकृति, पुनरावृत्ति की प्रवृत्ति, चिरकालिकता और माइक्रोबियल एजेंटों की लंबे समय तक रिहाई है। माध्यमिक संक्रामक जटिलताओं का विकास भी प्रतिरक्षा संबंधी विकारों से जुड़ा हुआ है, जिसके प्रेरक एजेंट अक्सर विभिन्न वर्गों के सशर्त रूप से रोगजनक सूक्ष्मजीव होते हैं: बैक्टीरिया, वायरस, कवक और प्रोटोजोआ। द्वितीयक संक्रमण ओटिटिस, साइनसाइटिस, निमोनिया, टॉक्सिक शॉक सिंड्रोम, मेनिन्जाइटिस, सेप्सिस के रूप में प्रकट होते हैं। अक्सर वे नैदानिक ​​पाठ्यक्रम और संक्रामक प्रक्रिया के परिणाम का निर्धारण करते हैं।

प्रोटीन की कमी(नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम, एंटेरोपैथी, मलएब्जॉर्प्शन सिन्ड्रोम)।
छोटे बच्चों में, कुपोषण थाइमस द्रव्यमान में कमी की ओर जाता है, अक्सर कॉर्टेक्स की अनुपस्थिति या पतला होने के साथ। इम्यूनोलॉजिकल रिएक्टिविटी के सामान्य गठन का उल्लंघन हो सकता है।
प्रोटीन के नुकसान से इम्युनोग्लोबुलिन के स्तर में कमी आती है, पूरक प्रणाली के घटक। कुअवशोषण सिंड्रोम के साथ, टी-लिम्फोसाइटों की संख्या, उनकी कार्यात्मक गतिविधि में कमी हो सकती है।

सूक्ष्म पोषक तत्वों की कमी.
जिंक और आयरन की कमी अक्सर टी-सेल इम्यूनोडेफिशिएंसी का कारण बनती है। मैग्नीशियम की कमी एनके कोशिकाओं की संख्या में कमी, आसंजन और अंतःक्रिया प्रक्रियाओं को बाधित कर सकती है प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाएं. सेलेनियम की कमी से टी-सेल की कमी का निर्माण होता है। सेलेनियम एक महत्वपूर्ण एंटीऑक्सिडेंट है, इसकी कमी के साथ, गैर-विशिष्ट रक्षा कारकों, सेलुलर और विनोदी प्रतिरक्षा के विभिन्न उल्लंघन हो सकते हैं।

ऑन्कोलॉजिकल रोग.
कुचालक ट्यूमर की वृद्धिप्रतिकूल भौतिक, रासायनिक, विकिरण कारक हो सकते हैं। हालांकि, प्रतिरक्षा प्रणाली के पर्याप्त कामकाज के साथ, इम्यूनोबायोलॉजिकल निगरानी कार्यों की एक शक्तिशाली प्रणाली, जिनमें से मुख्य घटक प्राकृतिक हत्यारे और ऊतक मैक्रोफेज हैं। इनमें ट्यूमर, म्यूटेंट, शरीर की नष्ट हो चुकी कोशिकाओं को जल्दी खत्म करने की क्षमता होती है। ट्यूमर, एक नियम के रूप में, इम्यूनोबायोलॉजिकल निगरानी के उल्लंघन की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। दूसरी ओर, ऑन्कोलॉजिकल रोग(विशेष रूप से लिम्फोइड टिशू के ट्यूमर) स्वयं में एक शक्तिशाली इम्यूनोसप्रेसिव प्रभाव होता है, जो मौजूदा इम्युनोडेफिशिएंसी को बढ़ा देता है।
लिम्फोइड ऊतक के ट्यूमर:
ऑन्कोलॉजिकल बीमारियों में, प्रतिरक्षा के सभी लिंक का उल्लंघन देखा जा सकता है: टी-लिम्फोसाइट्स और उनके उप-योगों की संख्या में कमी, टी-लिम्फोसाइटों की कार्यात्मक गतिविधि में कमी, इम्यूनोग्लोबुलिन के स्तर में कमी या वृद्धि, और गैर-विशिष्ट सुरक्षा कारकों में कमी।
ट्यूमर में द्वितीयक आईडीएस बैक्टीरिया, माइकोटिक, वायरल संक्रमण के रूप में त्वचा, श्लेष्मा झिल्ली, श्वसन अंगों, जठरांत्र संबंधी मार्ग के प्राथमिक घाव के रूप में प्रकट होता है। बहुत बार, एक प्रतिरक्षाविज्ञानी मेजबान आवर्तक निमोनिया, म्यूकोक्यूटेनियस कैंडिडिआसिस, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल संक्रमण और सेप्सिस विकसित करता है। विशिष्ट अवसरवादी संक्रमणों का विकास है।

भावनात्मक overstrain, अवसाद, तनाव.
सेलुलर और विनोदी प्रतिरक्षा के अधिकांश संकेतकों पर उनका निराशाजनक प्रभाव पड़ता है। चिकित्सकीय रूप से, यह संक्रमण के प्रतिरोध में कमी और ट्यूमर के विकास से प्रकट होता है।

आघात के बाद और पश्चात की अवधि.
अक्सर एक द्वितीयक इम्यूनोडेफिशियेंसी राज्य के विकास से जटिल होता है। मुख्य रूप से निरर्थक सुरक्षा कारकों का उल्लंघन किया जाता है (त्वचा का अवरोध कार्य, फागोसाइटिक कोशिकाओं की प्रणाली)। उभरते इम्युनोसुप्रेशन का परिणाम पोस्टऑपरेटिव दमन, पोस्टऑपरेटिव सेप्सिस का विकास है। प्युलुलेंट संक्रमण के प्रेरक एजेंट, एक नियम के रूप में, अवसरवादी माइक्रोफ्लोरा के प्रतिनिधि हैं।
स्प्लेनेक्टोमी एक माध्यमिक इम्यूनोडेफिशियेंसी राज्य के विकास के साथ है। स्प्लेनेक्टोमी के बाद, प्लीहा मैक्रोफेज के फ़िल्टरिंग फ़ंक्शन का उल्लंघन होता है, रक्त सीरम में आईजीएम में कमी (तिल्ली में सीरम आईजीएम का एक महत्वपूर्ण हिस्सा संश्लेषित होता है), पूरक प्रणाली के सक्रियण तंत्र का उल्लंघन, और प्राकृतिक हत्यारों की गतिविधि। बचपन में प्लीहा को हटाना अक्सर सेप्टिक संक्रमण के विकास में योगदान देता है।

बर्न्स.
जलने की बीमारी में प्रतिरक्षा प्रणाली का बिगड़ा हुआ कार्य निम्नलिखित कारकों के कारण होता है:
- सीमा के ऊतकों को नुकसान (त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली के बिगड़ा हुआ अवरोधक कार्य)
- तीव्र तनाव
विकृत और निर्जलित ऊतक प्रोटीन और एंजाइमैटिक ऊतक ऑटोलिसिस के कारण एंटीजेनिक भार में वृद्धि।
- प्लाज्मा के साथ इम्युनोग्लोबुलिन का गहन नुकसान।

चरण 1 में, इम्युनोग्लोबुलिन के नुकसान के कारण, जीवाणु संक्रमण के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि के साथ बी-सेल इम्युनोडेफिशिएंसी विकसित होती है। माध्यमिक टी-कोशिका की कमी जलने के नुकसान के एक महत्वपूर्ण क्षेत्र (त्वचा की सतह का 30% से अधिक) के साथ विकसित होती है। जलने की पृष्ठभूमि के खिलाफ, न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स के कार्य में कमी हो सकती है, इम्युनोग्लोबुलिन और पूरक घटकों के नुकसान के कारण सीरम की ऑप्सोनाइजिंग गतिविधि में कमी हो सकती है। इसका परिणाम संक्रमणों का जोड़ है।

आयनीकरण विकिरण.
माध्यमिक पोस्ट-विकिरण इम्यूनोडेफिशिएंसी की गंभीरता लिम्फोसाइटों की उच्च संवेदनशीलता और उनके अस्थि मज्जा अग्रदूतों के साथ आयनीकरण विकिरण के हानिकारक प्रभाव से जुड़ी है। विकिरण की कार्रवाई के तहत, प्रतिरक्षा के सभी लिंक का उल्लंघन देखा जा सकता है: गैर-विशिष्ट सुरक्षात्मक कारक, टी- और बी-लिम्फोसाइटों की प्रणाली, मैक्रोफेज।

पर्यावरण प्रदूषण रसायन .
हानिकारक रसायनों के संपर्क में आने से प्रतिरक्षा प्रणाली को नुकसान होता है और आईडीएस बनता है, जिसके खिलाफ शरीर की संक्रमण प्रतिरोधक क्षमता कम हो जाती है, भड़काऊ और पुनरावर्ती प्रक्रियाओं का कोर्स गड़बड़ा जाता है, चयापचय गड़बड़ा जाता है और विकसित होने का खतरा होता है प्राणघातक सूजन, एलर्जी और ऑटोइम्यून रोग। प्रतिरक्षा प्रणाली के विभिन्न भागों में पर्यावरणीय प्रभावों के प्रति अलग संवेदनशीलता होती है। सबसे पहले, सुरक्षा के निरर्थक रूप क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, बाद में, नशा विकसित करने की पृष्ठभूमि के खिलाफ, प्रतिरक्षा की टी-प्रणाली की कमी हो सकती है।

अन्य कारणों से.
मधुमेह मेलिटस प्रतिरक्षा के टी-सेल लिंक, पूरक प्रणाली में गड़बड़ी, फागोसाइटिक कोशिकाओं के अवरोध के साथ है, जो लगातार दमन के विकास के साथ है, और पुराने संक्रमणों का एक प्रतिकूल पाठ्यक्रम है।

यूरेमिया टी-सेल इम्यूनोसप्रेशन (टी-लिम्फोसाइटों की संख्या में कमी, उनके कार्यों का उल्लंघन) के विकास की ओर जाता है। प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों के उत्पादन में कमी के कारण फागोसाइटिक कोशिकाओं की पाचन क्रिया भी क्षीण होती है।

यकृत रोग (तीव्र और पुरानी हेपेटाइटिस, सिरोसिस) पूरक घटकों के संश्लेषण के उल्लंघन के साथ हैं, टी-लिम्फोसाइटों की संख्या में कमी, उनकी कार्यात्मक गतिविधि और फागोसाइटिक कोशिकाओं की पाचन गतिविधि में कमी।

इम्यूनोमॉड्यूलेटरी ड्रग्स।
ड्रग्स जो मुख्य रूप से गैर-विशिष्ट सुरक्षात्मक कारकों पर कार्य करते हैं।
1. लाइसोजाइम। रक्त सीरम और रहस्यों की जीवाणुरोधी गतिविधि को बढ़ाने के लिए एक प्रतिस्थापन उद्देश्य के साथ प्रयोग किया जाता है। उपयोग के लिए संकेत: क्रोनिक फोकल संक्रमण, विशेष रूप से मौखिक श्लेष्म और ईएनटी अंगों के संक्रमण (स्टामाटाइटिस, राइनाइटिस, साइनसाइटिस, ओटिटिस मीडिया); घाव, जलता है। I / m को 2-3 mg / kg 2-3 r पर असाइन करें। प्रति दिन 2-6 सप्ताह अधिक बार - साँस लेना या इंट्रानासल 0.2% समाधान - 15 प्रक्रियाएँ।
ईएनटी अंगों के संक्रामक और भड़काऊ रोगों के उपचार के लिए, एंटीसेप्टिक्स के साथ संयोजन में लाइसोजाइम युक्त तैयारी का उपयोग किया जाता है: हेक्सालिसिस, लाइसोबैक्ट, लैरीप्रोंट।

2. इंटरफेरॉन की तैयारी।
इंटरफेरॉन-अल्फा तैयारी:
एजिफेरॉन (हंगरी)
रीफेरॉन (रूस)
इंट्रो-ए (यूएसए)
रियलडिरोन (लिथुआनिया)
रोफेरॉन-ए
वेलफेरॉन

इंटरफेरॉन-बीटा की तैयारी
रेबिफ (स्विट्जरलैंड)
फेरन (जापान)
फ्रॉन-स्विट्जरलैंड
बेटाफेरॉन (इंग्लैंड)

इंटरफेरॉन-गामा तैयारी
मेगा-डी-गामा-इंटरफेरॉन (इंग्लैंड)
पुनः संयोजक गामा इंटरफेरॉन (बायोमेड, इंटरकोर - रूस)

कार्रवाई की प्रणाली:
- प्रत्यक्ष एंटीवायरल
- द्वारा HLA अणुओं की संख्या बढ़ाएँ विभिन्न प्रकार केकोशिकाएं, एंटीजन-प्रेजेंटिंग मैक्रोफेज के कार्य को बढ़ाती हैं
- प्राकृतिक हत्यारा गतिविधि को उत्तेजित करें
-गतिशीलता में वृद्धि, मैक्रोफेज की पाचन गतिविधि
- एंटीबॉडी संश्लेषण में वृद्धि

आई / एम और एस / सी प्रशासन के लिए निर्धारित करने के लिए सामान्य संकेत:
1. वायरल एटियलजि के रोग
- गंभीर वायरल संक्रमण (इन्फ्लूएंजा, एडेनोवायरस, एंटरोवायरस, हर्पेटिक, कण्ठमाला)
- एडेनोवायरस, हर्पीज वायरस के कारण तीव्र, आवर्तक और पुरानी केराटोकोनजंक्टिवाइटिस
- वायरल-बैक्टीरियल और माइकोप्लास्मल मेनिंगोएन्सेफलाइटिस
-जननांग परिसर्प
-दाद
- स्वरयंत्र का पैपिलोमाटोसिस
-स्क्वैमस और जननांग मौसा
- तीव्र वायरल हेपेटाइटिस बी (गंभीर रूप)
- क्रोनिक हेपेटाइटिस बी
- क्रोनिक हेपेटाइटिस सी
-HIV
2. कुछ घातक रसौली
मेलेनोमा, गैर-हॉजकिन का लिंफोमा, ओस्टियोसारकोमा, स्तन कैंसर, त्वचा कोशिकाओं का कार्सिनोमात्वचा, त्वचा का बेसल सेल कार्सिनोमा, गुर्दे और मूत्राशय का कार्सिनोमा, आदि)।

सामयिक उपयोग के लिए इंटरफेरॉन की तैयारी:
1. मानव ल्यूकोसाइट इंटरफेरॉन (नाक की बूंदें, आंखों की बूंदें, सपोसिटरी)। तीव्र श्वसन वायरल संक्रमण की रोकथाम के लिए: इंट्रानैसल उपयोग के लिए इंटरफेरॉन का 1 ampoule उबले हुए पानी के 2 मिलीलीटर में पतला होता है। प्रत्येक नासिका मार्ग में दिन में 4-5 बार 0.25 मिली (5 बूंद) डालें। जब तक संक्रमण का खतरा बना रहता है तब तक उपयोग करें। सार्स के इलाज के लिए: 5 टोपियां डालें। प्रत्येक नासिका मार्ग में 2 घंटे 2-3 दिनों के माध्यम से। इसका उपयोग एरोसोलली किया जा सकता है: ampoule की सामग्री को 10 मिलीलीटर पानी में घोल दिया जाता है, प्रति सत्र 1-2 ampoules का उपयोग किया जाता है, इनहेलेशन की आवृत्ति 2 पी है। एक दिन में।
केआईपी-फेरॉन मरहम। A2 इंटरफेरॉन और एक जटिल इम्युनोग्लोबुलिन तैयारी शामिल है।
इन्फ्लूएंजा, सार्स के साथ, नाक गुहा को 2-3 बार / दिन चिकनाई करें। 5-7 दिन, अन्य बीमारियों के लिए 1-2 बार / दिन। 7-14 दिन।
निवारक: दिन में 2 बार और बच्चों के संस्थानों, सार्वजनिक स्थानों पर जाने से पहले।
उपयोग के संकेत:
-इन्फ्लुएंजा, सार्स, रोकथाम और उपचार
- दाद सिंप्लेक्स त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली, दाद दाद
- जननांग मौसा और पेपिलोमा
- क्लैमाइडिया
- मूत्रजननांगी माइकोप्लाज्मोसिस
- योनि डिस्बैक्टीरियोसिस, वुल्वोवाजिनाइटिस, गर्भाशयग्रीवाशोथ
- बैक्टीरियल और वायरल एटियलजि का एक्जिमा
- लंबे समय तक न भरने वाले घाव, फिस्टुलस, ट्रॉफिक त्वचा के अल्सर
- गुदा विदर
फुरुनकुलोसिस
- पायोडर्मा

2. वीफरन (सपोसिटरी, मलहम)। पुनः संयोजक इंटरफेरॉन, विटामिन ई, एस्कॉर्बिक एसिड सहित जटिल तैयारी।
नवजात शिशुओं और 7 वर्ष से कम उम्र के बच्चों के उपचार में, Viferon-1 (150,000 IU) का उपयोग किया जाता है, 7 वर्ष से अधिक उम्र के बच्चों और वयस्कों के लिए - Viferon-2 (500,000 IU) और Viferon-3 (1,000,000 IU)। दवा जेनेटिक इंजीनियरिंग द्वारा प्राप्त की गई थी और यह रक्त उत्पाद नहीं है। प्रारंभिक पाठ्यक्रम: 1 मोमबत्ती - 2 रूबल / दिन 5-10 दिनों के लिए।
सहायक चिकित्सा: 1 सपोसिटरी -2r / दिन - सप्ताह में 3 बार 1 से 12 महीने तक।

उपयोग के संकेत:
- SARS, निमोनिया, मैनिंजाइटिस, सेप्सिस, क्लैमाइडिया, दाद, CMVI, यूरियाप्लास्मोसिस, नवजात शिशुओं में मायकोप्लास्मोसिस, समय से पहले बच्चों सहित
- सार्स, वृक्कगोणिकाशोध, श्वसनी-निमोनिया, गैर विशिष्ट रोगफेफड़े, गर्भवती महिलाओं में मूत्रजननांगी संक्रमण
- बच्चों और वयस्कों में तीव्र और जीर्ण वायरल हेपेटाइटिस बी, सी
पोस्टऑपरेटिव प्यूरुलेंट जटिलताओं की रोकथाम और उपचार
- कण्ठमाला
- दाद, क्लैमाइडिया, सीएमवीआई, बच्चों और वयस्कों में यूरियाप्लाज्मोसिस
- बच्चों में वायरस से जुड़े ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस
प्रोस्टेटाइटिस, एंडोमेट्रियोसिस और क्रोनिक वुल्वोवाजिनाइटिस की जटिल चिकित्सा
- बच्चों और वयस्कों में डिस्बैक्टीरियोसिस

इंटरल्यूकिन की तैयारी
रोंकोलेयुकिन। मानव इंटरल्यूकिन -2 का पुनः संयोजक रूप प्रशासन की विधि: 1 से 2 मिलियन IU से अंतःशिरा ड्रिप। 3 दिनों के ब्रेक के साथ NaCl 2-3 इंजेक्शन के 400 मिलीलीटर आइसोटोनिक समाधान में।
कार्रवाई की प्रणाली:
- टी-हत्यारों, एनके-कोशिकाओं, बी-लिम्फोसाइट्स के प्रसार, भेदभाव, सक्रियण को उत्तेजित करता है।
जीवाणुरोधी, एंटीवायरल, एंटिफंगल, एंटीट्यूमर प्रतिरक्षा को बढ़ाता है।

उपयोग के संकेत:
- आघात के बाद, शल्य चिकित्सा,
- प्रसूति-स्त्रीरोग संबंधी जलन, घाव सेप्सिस
- तीव्र विनाशकारी पेरिटोनिटिस, ऑस्टियोमाइलाइटिस, एंडोमेट्रैटिस, साइनसाइटिस, फोड़ा, कफ
- क्रोनिक हेपेटाइटिस सी
- सतही और प्रणालीगत mycoses
-हरपीज
- क्लैमाइडिया
मेलेनोमा, मूत्राशय कैंसर, कोलोरेक्टल कैंसर

बेटालेउकिन। पुनः संयोजक मानव IL-1 तैयारी।
लगाने की विधि: आइसोटोनिक NaCl घोल के 500 मिली में 5-10 एनजी/किग्रा का अंतःशिरा ड्रिप - 5 दिन
कार्रवाई की प्रणाली:
- कॉलोनी-उत्तेजक कारकों के संश्लेषण को प्रेरित करता है
टी- और बी-लिम्फोसाइट्स के प्रसार और भेदभाव की उत्तेजना
- न्यूट्रोफिल की सक्रियता
-क्षतिग्रस्त ऊतकों के पुनर्वसन में वृद्धि, पुनर्जनन की सक्रियता

उपयोग के संकेत:
- ल्यूकोपेनिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ कीमोथेरेपी के दौरान ल्यूकोपोइजिस की रक्षा के लिए, ट्यूमर के कीमोरेडियोथेरेपी के दौरान विषाक्त ल्यूकोपेनिया (ल्यूकोपेनिया के रूप में) में ल्यूकोपोइजिस की उत्तेजना

इंटरफेरॉन प्रेरक

1. डिबाज़ोल (रूस)
लगाने का तरीका: वयस्क: 0.02 g - 3 r. प्रति दिन - 12 दिन के बच्चे - 1 mg ha जीवन का वर्ष 3-4 सप्ताह में एक बार
कार्रवाई की प्रणाली:
- इंटरफेरॉन के संश्लेषण को बढ़ाता है
- फागोसाइटोसिस को उत्तेजित करता है
उपयोग के संकेत:
तीव्र श्वसन वायरल संक्रमण की रोकथाम

नववीर
लगाने की विधि: 250 मिलीग्राम (4-6 मिलीग्राम/किग्रा वजन) 48 घंटे के अंतराल के साथ 5-6 इंट्रामस्क्युलर या अंतःशिरा इंजेक्शन।

साइक्लोफेरॉन
आवेदन की विधि: 48 घंटे के अंतराल के साथ 250-500 मिलीग्राम / मी या 5-7 इंजेक्शन में। बच्चों में: 6-10 मिलीग्राम/किग्रा आईएम 2 दिनों के लिए, फिर q/w दिन 5 इंजेक्शन। मौखिक रूप से: 4-6 वर्ष, 150 मिलीग्राम (1 टी।), 7-11 वर्ष, 300 मिलीग्राम (2 टी।), 12 वर्ष से अधिक - 450 मिलीग्राम (3 टी।) 1 आर / दिन 30 मिनट के लिए। भोजन से पहले, बिना चबाए। रोगनिरोधी रूप से: 1,2,4,6,8, फिर 72 घंटे के अंतराल के साथ 5 खुराक।

एमिकसिन
आवेदन की विधि: प्रति दिन भोजन के बाद 0.125-0.250 ग्राम - 2 दिन, फिर 48 घंटे के अंतराल के साथ 0.125 ग्राम। 7 से 14 साल के बच्चों में, 0.06 ग्राम। इन्फ्लूएंजा और एआरवीआई के साथ, उपचार का कोर्स 2 सप्ताह है , हेपेटाइटिस बी -3 सप्ताह, न्यूरोइन्फेक्शन - 3-4 सप्ताह, दाद, सीएमवी, क्लैमाइडिया - 4 सप्ताह। सार्स और इन्फ्लूएंजा की रोकथाम के लिए - 0.125 ग्राम प्रत्येक - 1 पी। प्रति सप्ताह - 4 सप्ताह।

इंटरफेरॉन इंडक्टर्स की कार्रवाई का तंत्र:
- इंटरफेरॉन के संश्लेषण को प्रेरित करें
अस्थि मज्जा स्टेम सेल, टी-लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज, एनके कोशिकाओं को सक्रिय करें
- IgA, IgM, IgG के संश्लेषण को उत्तेजित करता है।

उपयोग के संकेत:
1. प्रतिरक्षा की कमी के संकेत वाले व्यक्तियों में इन्फ्लूएंजा के गंभीर रूपों, तीव्र श्वसन संक्रमण की रोकथाम और उपचार
2. एच. सिम्प्लेक्स, एच. सोस्टर, एच. वेरिसेला जोस्टर के कारण होने वाले संक्रमण
3. जननांग दाद के गंभीर रूप
4. क्रोनिक हेपेटाइटिस बी
5. क्रोनिक हेपेटाइटिस सी
6. सीएमवी
7. हर्पेटिक एटियलजि का एन्सेफलाइटिस
8. तीव्र वायरल हेपेटाइटिस बी और सी के गंभीर रूप
9. मूत्रमार्गशोथ, प्रोस्टेटाइटिस, गर्भाशयग्रीवाशोथ, क्लैमाइडियल एटियलजि की सल्पिंगिटिस
10. रेडिएशन इम्युनोडेफिशिएंसी
11. इंटरफेरॉन प्रणाली के निषेध के साथ एक्वायर्ड इम्युनोडेफिशिएंसी
12. त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली का कैंडिडिआसिस
13. न्यूरोवायरस संक्रमण

मेटाबोलिक दवाएं:

मेथिल्यूरसिल (रूस)।
लगाने का तरीका: वयस्क - 0.5 ग्राम (1t) - 3 r. 4 सप्ताह तक भोजन के बाद प्रति दिन, बच्चे 3-8 लीटर - 0.25 ग्राम - 3 आर। प्रति दिन, 8 साल बाद के बच्चे - 0.3 ग्राम - 3 पी। एक दिन में

पेंटोक्सिल (रूस)
आवेदन की विधि: वयस्क 0.2-0.4 ग्राम - 3 आर। भोजन के बाद का दिन
1 ग्राम तक - 0.015 ग्राम - 3 पी। दिन
8 साल तक - 0.05 ग्राम - 3 पी। दिन
12 साल तक - 0.075 ग्राम - 3 पी। दिन
12 वर्ष से अधिक - 0.1-0.2 ग्राम दिन

कार्रवाई की प्रणाली:

- फागोसाइटिक कोशिकाओं द्वारा सूक्ष्मजीवों के अवशोषण और पाचन में वृद्धि
- लाइसोजाइम, फाइब्रोनेक्टिन, इंटरफेरॉन के संश्लेषण को उत्तेजित करें

उपयोग के संकेत:
1. न्यूट्रोपेनिया के साथ होने वाले जीर्ण जीवाणु संक्रमण, ल्यूकोसाइटोसिस का निषेध
2. गहन जीवाणुरोधी, रेडियो-, कीमोथेरेपी
3. एग्रानुलोसाइटिक एनजाइना
4. ल्यूकोपेनिया के हल्के रूप
5.
6. लंबे समय तक ठीक न होने वाली जलन, घाव

गैर-विशिष्ट सुरक्षा कारकों के सक्रियकर्ता एडाप्टोजेन्स (छोटे प्रतिरक्षी सुधारक) हैं.

इचिनेशिया की तैयारी।
इम्यूनल (इचिनेशिया की तैयारी, पौधे की उत्पत्ति के लिपोपॉलेसेकेराइड होते हैं)। कैसे उपयोग करें: वयस्क 30 कैप। 1 से 8 सप्ताह तक दिन में 3 बार, 1-6 वर्ष के बच्चों को फर्श 5-10 बूँदें। दिन में 3 बार, 6-12 वर्ष 10-15 बूँदें। 1 से 8 सप्ताह तक दिन में 3 बार।
इचिनाबेने। वयस्कों और किशोरों के संक्रमण की रोकथाम के लिए, 20 कैप। दिन में 3 बार। तीव्र रोगों में, पहले 30 कैप। फिर 15 कैप। हर घंटे। संक्रमण की रोकथाम के लिए बच्चे, 10 बूँदें। दिन में 3 बार। तीव्र रोगों में पहले 20 कैप, फिर आधा 10 कैप। हर घंटे खाने के बाद। उपचार का कोर्स 8 सप्ताह है।
इचिनेशिया काढ़ा। वयस्क 1/3 कप दिन में 3 बार (1 गिलास पानी में 1 बड़ा चम्मच की दर से काढ़ा), बच्चे - 1 टेबल। दिन में 3 बार चम्मच। उपचार का कोर्स: 2-3 महीने।

कार्रवाई की प्रणाली:
- अस्थि मज्जा हेमटोपोइजिस को उत्तेजित करें, न्यूट्रोफिल और मैक्रोफेज की संख्या में वृद्धि करें
-केमोटैक्सिस, अवशोषण, न्यूट्रोफिल की पाचन गतिविधि में वृद्धि
- साइटोकिन्स के संश्लेषण में वृद्धि

उपयोग के संकेत:
1. सर्दी और फ्लू से बचाव
2. जीर्ण सूजन संबंधी बीमारियांनासोफरीनक्स और मौखिक गुहा
3. फेफड़ों और मूत्र पथ की पुरानी गैर-विशिष्ट सूजन संबंधी बीमारियां
4. फैगोसाइटिक कोशिकाओं की माध्यमिक कमी जो आयनकारी विकिरण, यूवी किरणों, कीमोथेरेपी, दीर्घकालिक के प्रभाव में होती है एंटीबायोटिक चिकित्सा, जहरीले वायु यौगिक, कीटनाशक।

एलुथेरोकोकस (वयस्क - भोजन से 30 मिनट पहले 2 मिलीलीटर शराब का घोल - एक दिन में 3 रूबल, बच्चे - 1 टोपी। जीवन के 1 वर्ष के लिए - 1-3 रूबल एक दिन - 3-4 सप्ताह)। शराब का अर्क या जिनसेंग का पानी का अर्क (वयस्क - भोजन से 30 मिनट पहले शराब का घोल - 2 आर। प्रति दिन, बच्चे - 1 टोपी। जीवन के 1 वर्ष के लिए - 1-2 आर। प्रति दिन - 3- 4 सप्ताह। ).
टॉन्सिलगॉन (वयस्क, 2 गोलियां (25 कैप), शिशु और 5 साल से कम उम्र के बच्चे - 1 कैप प्रति किलो वजन, 5-10 साल के बच्चे - 10-15 कैप, 10-16 साल की उम्र - 20 कैप या 1 ड्रगी लें 4-6 सप्ताह के लिए प्रति दिन 5-6 रूबल।
रेडिओला गुलाबी (सुनहरी जड़) पानी के रूप में लें और शराब का आसव. आवेदन की योजना: 5 बूँदें लेना शुरू करें। 1 कैप के साथ। प्रत्येक बाद के रिसेप्शन के लिए (30 कैप तक)। अधिकतम खुराक तक पहुंचने के बाद, बूंदों की संख्या 1 कैप से कम हो जाती है। प्रत्येक खुराक में और प्रारंभिक खुराक में लाया - 5 बूँदें। 3 आर लें। भोजन से एक दिन पहले। सर्दी और वसंत की शुरुआत में पाठ्यक्रम को वर्ष में 2 बार दोहराया जाता है। अरालिया मंचूरियन। प्रतिदिन की खुराक 10-20 कैप, 2-3 आर लें। प्रति दिन - 2-4 सप्ताह।
लहसुन एक अर्क के रूप में, पहले 6 सप्ताह। 5 ग्राम प्रति दिन, अगले 6 सप्ताह में 10 ग्राम।
कैटियन लेमनग्रास की मिलावट। 20-30 कैप। भोजन से पहले 3 पी। प्रति दिन 3-6 महीने के लिए अपिलक। 1 टैब के अंदर। जीभ के नीचे दिन में 3-5 बार 20-30 दिनों के पूर्ण पुनर्जीवन तक, 10 दिनों के बाद दूसरा कोर्स।
मुसब्बर, FIBS। 20 दिनों तक इंट्रामस्क्युलर रूप से 1 मिली।
एस्बेरिटॉक्स। वयस्क 1 टैब। भोजन के बाद दिन में 3 बार। कोर्स 1-2 महीने बच्चे 1/4-2/3 टैब। भोजन के बाद दिन में 3 बार। कोर्स 1-3 सप्ताह। एपिलक। अंदर, 20-30 दिनों के लिए पूरी तरह से भंग होने तक जीभ के नीचे दिन में 3-5 बार 1 गोली।

माइक्रोबियल उत्पत्ति की तैयारी.
सोडियम न्यूक्लिनेट (रूस)। खमीर आरएनए।
आवेदन का तरीका। वयस्क: 0.1-0.5 ग्राम सूखा पाउडर 10-20 दिनों के लिए भोजन के बाद दिन में 3-4 बार या 5-10 मिलीलीटर 2% नोवोकेन समाधान आईएम या एस / सी प्रति दिन 1 बार। उपचार का कोर्स 10 दिन है। 1 वर्ष से कम उम्र के बच्चे - 0.01 ग्राम 2-5 वर्ष 0.01-0.05 ग्राम 5-7 वर्ष 0.05-0.1 ग्राम 7 वर्ष की आयु के बाद - वयस्क खुराक। भोजन के बाद दिन में 3-4 बार पर्याप्त मात्रा में तरल पदार्थ के साथ सोडियम न्यूक्लिनेट लिया जाता है। उपचार का कोर्स 10 दिन है।

कार्रवाई की प्रणाली:
-ल्यूकोसाइट्स की संख्या बढ़ाता है
- फागोसाइटोसिस के मुख्य चरणों को बढ़ाता है: केमोटैक्सिस, अवशोषण, पाचन
-एंटीबॉडी संश्लेषण को बढ़ाता है
- लाइसोजाइम, इंटरफेरॉन, पूरक घटकों के संश्लेषण को बढ़ाता है।

उपयोग के संकेत:
1. जीर्ण जीवाणु, कुछ हद तक वायरल संक्रमण, ल्यूकोपेनिया के साथ, फागोसाइटोसिस में कमी।
2. क्रोनिक ब्रोंकाइटिस।
3. क्रोनिक पैरोटाइटिस।
4. गहन जीवाणुरोधी, रेडियो-, कीमोथेरेपी।
5. ल्यूकोपेनिया के हल्के रूप।
6. तीव्र और पुरानी विकिरण बीमारी

लाइकोपिड (रूस)।
कार्रवाई की प्रणाली:
- ल्यूकोसाइट्स की संख्या में वृद्धि
- न्यूट्रोफिल, मैक्रोफेज के अवशोषण, पाचन गतिविधि के संकेतक बढ़ाएं
-प्रतिजन प्रसंस्करण और प्रस्तुति को बढ़ाएं
-एंटीबॉडी उत्पादन बढ़ाएं
- थर्मोरेग्यूलेशन के केंद्रीय तंत्र पर कार्य करें, इम्युनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं के काम के लिए एक इष्टतम तापमान बनाएं।

उपयोग के संकेत:
1. ऊपरी और निचले श्वसन पथ के पुराने संक्रमण 1 मिलीग्राम (1 टैबलेट) प्रति दिन 1 बार - 10 दिन
2. पुष्ठीय त्वचा के घाव 1 मिलीग्राम प्रति दिन 1 बार - 10 दिन
3. हर्पीसवायरस संक्रमण 1 मिलीग्राम दिन में 3 बार - 10 दिन
4. क्रोनिक हेपेटाइटिस बी और सी 1 मिलीग्राम दिन में 3 बार - 20 दिन
5. नवजात शिशुओं (निमोनिया, ब्रोंकाइटिस, एंटरोकोलाइटिस, सेप्सिस) में लंबे समय तक संक्रमण 0.5 मिलीग्राम (1/2 टेबल) दिन में 2 बार - 10 दिन।

पॉलीऑक्सिडोनियम (रूस)।
कार्रवाई की प्रणाली:
-ऊतक मैक्रोफेज, रक्त मोनोसाइट्स की कार्यात्मक गतिविधि को बढ़ाता है
- प्रतिजन प्रसंस्करण और प्रस्तुति को बढ़ाता है
-एंटीबॉडी संश्लेषण को बढ़ाता है
- विषहरण गुण होते हैं

उपयोग के संकेत:
1. स्थानीय और सामान्यीकृत प्यूरुलेंट-सेप्टिक रोग

2. किसी भी एटियलजि के जीर्ण और आवर्तक पीप-भड़काऊ रोग, जिसके लिए उत्तरदायी नहीं है पारंपरिक चिकित्सा, आवर्तक दाद, मूत्रजननांगी संक्रमण सहित।

3. कीमो - और ट्यूमर की विकिरण चिकित्सा, 6 मिलीग्राम सप्ताह में 2 बार। कोर्स 2-3 महीने का है।

4. पुनर्योजी प्रक्रियाओं (फ्रैक्चर, जलन, परिगलन) की सक्रियता।

5. सर्जिकल रोगियों में पोस्टऑपरेटिव जटिलताओं की रोकथाम।

6. उम्र बढ़ने या प्रतिकूल कारकों के संपर्क में आने से उत्पन्न होने वाली माध्यमिक इम्यूनोडेफिशिएंसी का सुधार।

प्रतिरक्षा के टी-सेल लिंक के उत्तेजक.
1. थाइमस हार्मोन।
1. ताकतीविन (रूस)। 100 एमसीजी / एम एन 10 लागू करें, बच्चों में 1-2 एमसीजी / किग्रा 4-5 दिन
2. टिमलिन (रूस) - 0.01% घोल IM N10 का 1 मिली, बच्चों में 0.1-0.2 मिलीग्राम / किग्रा 5 दिनों के लिए
3. टिमोप्टिन (रूस) 100 एमसीजी आईएम 4 दिनों के अंतराल के साथ N4-5
4. 3-5 दिन N4 के अंतराल के साथ 250 एमसीजी, फिर 2 दिनों के अंतराल के साथ 2 बार, फिर एक सप्ताह के अंतराल के साथ 3 बार।
5. थाइमोजेन 100 एमसीजी आईएम एन10 या इंट्रानेजली 100 एमसीजी की 3-4 खुराक 10 दिनों के लिए। बच्चों में - 1 वर्ष तक - 20 एमसीजी, 1-3 वर्ष - 20 एमसीजी, 3-5 वर्ष - 30 एमसीजी। आंतरिक रूप से (जीवन के 1 वर्ष में 1 बूंद) - 1 आर / दिन - 10 दिन।
6. मेगा-रेकिम (जर्मनी-आयरलैंड) - 100 एमसीजी एस / सी सप्ताह में 2 बार एन 8-10 या 0.25 ग्राम प्रति दिन, 15-30 मिनट के लिए घोलें। 4 दिनों के अंतराल के साथ N-7।
7. टीपी-1-सेरोनो (थिस्टिमुलिन, स्विट्जरलैंड) - 1 मिलीग्राम/किग्रा आईएम दैनिक एन7, फिर 1 मिलीग्राम/किग्रा सप्ताह में 2 बार। अवधि व्यक्तिगत है।
8. टिम-वोकल
9. टिमोमोडुलिन (यूरोप, जर्मनी)।

कार्रवाई की प्रणाली:
प्रतिरक्षा के टी-सिस्टम पर प्रमुख प्रभाव पड़ता है:
टी-लिम्फोसाइट्स के प्रसार और भेदभाव को बढ़ाएं
- टी-लिम्फोसाइटों की संख्या में वृद्धि
- टी-लिम्फोसाइट्स की कार्यात्मक गतिविधि में वृद्धि
-टी-हत्यारों की गतिविधि बढ़ाएं
- टीबी सेल इंटरैक्शन को सामान्य करें।

उपयोग के संकेत:
रक्तस्रावी चिकनपॉक्स
2. जीर्ण और सुस्त संक्रमण, टी-सेल प्रतिरक्षा के विकारों के साथ: फुफ्फुसीय तपेदिक, कुष्ठ रोग, निमोनिया, क्रोनिक ब्रोंकाइटिस, अकर्मण्य संक्रमण मूत्र तंत्र, मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र के प्यूरुलेंट-इन्फ्लेमेटरी रोग।
3. सर्जिकल हस्तक्षेप के बाद रोगनिरोधी उद्देश्यों के लिए, ट्यूमर के विकिरण और कीमोथेरेपी के दौरान, गंभीर संक्रमण के बाद दीक्षांत समारोह की अवधि के दौरान।

सार्स और इन्फ्लूएंजा संक्रमण के उपचार और रोकथाम के लिए थाइमोजेन इंट्रानेजल रूप में उपयोग किया जाता है।

इम्यूनोफैन। यह एक एंटीऑक्सिडेंट के साथ संयोजन में एक इम्यूनोरेगुलेटरी पेप्टाइड है।
आवेदन की विधि: एस / सी या / एम 1-2 एमसीजी / किग्रा शरीर के वजन प्रति दिन 1 बार।

कार्रवाई की प्रणाली:
- टी-लिम्फोसाइट्स की उप-जनसंख्या के अनुपात को सामान्य करता है
- हास्य प्रतिरक्षा को पुनर्स्थापित करता है, विशिष्ट एंटीबॉडी के उत्पादन को बढ़ाता है - फागोसाइटिक कोशिकाओं की कार्यात्मक गतिविधि को बढ़ाता है
- सीईसी के उत्सर्जन को बढ़ाता है, एलर्जी की सूजन की तीव्रता को कम करता है।

उपयोग के संकेत:
1. सार्स (रोकथाम और उपचार)
2. जीर्ण वायरल और जीवाणु संक्रमण (क्रोनिक हेपेटाइटिस बी, यर्सिनीओसिस, ब्रुसेलोसिस, तपेदिक)
3. विकिरण बीमारी
4. कीमोराडिएशन थेरेपी
5. नशीली दवाओं और मादक द्रव्यों का सेवन।
6. एटोपिक और संक्रामक-एलर्जी ब्रोन्कियल अस्थमा
7. रुमेटीइड गठिया
दवा अन्य इम्युनोकोरेक्टर्स के साथ अच्छी तरह से मेल नहीं खाती है।

प्रतिरक्षा के टी-सेल लिंक के सिंथेटिक उत्तेजक।
लेवमिसोल (डेकारिस, हंगरी)
आवेदन की विधि: वयस्क - 150 मिलीग्राम - सप्ताह में 3 बार - एक महीने, बच्चे - 2.5 मिलीग्राम / किग्रा - 2-3 सप्ताह के लिए सप्ताह में 3 बार।
कार्रवाई की प्रणाली:
- टी-हेल्पर्स की कार्यात्मक गतिविधि को बढ़ाता है
-एंटीबॉडी उत्पादन बढ़ाता है
- फागोसाइटोसिस को उत्तेजित करता है
- पूरक गतिविधि बढ़ाता है

उपयोग के संकेत:

1. तीव्र और जीर्ण वायरल संक्रमण: पुरानी लगातार हेपेटाइटिस, पुरानी सक्रिय हेपेटाइटिस, वायरल ब्रोन्कोपल्मोनरी संक्रमण, वायरल एन्सेफलाइटिस, रक्तस्रावी चिकन पॉक्स, आवर्तक दाद सिंप्लेक्स, घातक नवोप्लाज्म में वायरल सुपरिनफेक्शन।
2. संधिशोथ, क्रोहन रोग, एसएलई, ब्रोंची, कोलन, स्तन ग्रंथियों के ट्यूमर।

डायूसिफॉन (रूस)
लगाने की विधि: वयस्क - 0.3 ग्राम, 1-2 वर्ष के बच्चे - 0.1 ग्राम, 3-4 वर्ष - 0.15 ग्राम, 5-7 वर्ष 0.2 ग्राम दिन N10।
कार्रवाई की प्रणाली:
- टी-लिम्फोसाइटों की संख्या, उनकी कार्यात्मक गतिविधि को बढ़ाता है
-साइटोकिन्स के संश्लेषण को बढ़ाता है

उपयोग के संकेत:
1. प्रतिरक्षा के टी-सेल लिंक की अपर्याप्तता के साथ जीर्ण संक्रमण।
2. संधिशोथ, प्रणालीगत स्क्लेरोडर्मा।

इसोप्रिनोसिन (इज़राइल)

लगाने की विधि: 5-7 दिनों के लिए 3-4 खुराक में 50 मिलीग्राम/किलो शरीर का वजन। गंभीर संक्रमण की तीव्र अवधि में, 3-4 खुराक में 100 एमसीजी / किग्रा - 5 दिन।

कार्रवाई का तंत्र: एंटीवायरल और इम्यूनोमॉड्यूलेटरी
-इंटरल्यूकिन्स के उत्पादन को बढ़ाता है
-मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज की केमोटैक्टिक और फागोसाइटिक गतिविधि को बढ़ाता है
-टी-लिम्फोसाइट्स, टी-हेल्पर्स, प्राकृतिक हत्यारों के प्रसार को बढ़ाता है
-एंटीबॉडी संश्लेषण को बढ़ाता है

उपयोग के संकेत:
1. इन्फ्लुएंजा और तीव्र श्वसन वायरल संक्रमण, हरपीज टाइप 1 और 2, हर्पीज ज़ोस्टर, वायरल मेनिंगोएन्सेफलाइटिस, पैपिलोमावायरस संक्रमण, वल्गर मौसा, मोलस्कम कॉन्टैगिओसम।
2. प्रतिरक्षा के टी-सेल लिंक की अपर्याप्तता के साथ जीर्ण संक्रमण।

प्रतिरक्षा के विनोदी लिंक के उत्तेजक:
माइलोपिड (रूस)। अस्थि मज्जा की तैयारी।
लगाने का तरीका: 0.04-0.06 mg/kg i/m, s/c, i/v हर दूसरे दिन N3-5।
कार्रवाई की प्रणाली:
- प्रतिरक्षा के टी- और बी-सिस्टम के मात्रात्मक और कार्यात्मक संकेतकों को पुनर्स्थापित करता है
- प्रतिरक्षा के विनोदी लिंक को उत्तेजित करता है, एंटीबॉडी गठन को बढ़ाता है
मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल की कार्यात्मक गतिविधि को उत्तेजित करता है

उपयोग के संकेत:
1. इम्युनोग्लोबुलिन के स्तर में कमी के साथ पुरुलेंट और सेप्टिक प्रक्रियाएं
2. प्रतिरक्षा के विनोदी लिंक की अपर्याप्तता की पृष्ठभूमि के खिलाफ होने वाले फेफड़ों, मूत्र पथ के पुराने गैर-विशिष्ट रोग।
3. गंभीर जलन, चोट, सर्जिकल ऑपरेशन में संक्रामक जटिलताओं की रोकथाम।
4. जटिल चिकित्साल्यूकेमिया।

इम्युनोग्लोबुलिन की तैयारी (प्रतिस्थापन चिकित्सा)।

वेनोग्लोबुलिन (फ्रांस)
इंट्राग्लोबिन (जर्मनी)
मानव इम्युनोग्लोबुलिन (ऑस्ट्रिया)
सैंडोग्लोबुलिन (स्विट्जरलैंड)
ऑक्टागम (ऑस्ट्रिया, स्विट्जरलैंड, इज़राइल)
सामान्य मानव इम्युनोग्लोबुलिन (निज़नी नोवगोरोड, रूस)
एंडोग्लोबिन (ऑस्ट्रिया)

इन दवाओं में 90-99% IgG होता है
पेंटाग्लोबिन (जर्मनी) आईजीएम से समृद्ध
इम्युनोग्लोबुलिन की तैयारी में विशिष्ट रोगाणुरोधी एंटीबॉडी की एक विस्तृत श्रृंखला होती है, जिसमें एंटीवायरल एंटीबॉडी शामिल हैं - खसरा, रूबेला, चिकनपॉक्स, इन्फ्लूएंजा, पोलियोमाइलाइटिस, कण्ठमाला, हेपेटाइटिस बी, सी, आदि के खिलाफ), जीवाणुरोधी एंटीबॉडी - एंटीस्टाफिलोकोकल, एंटीस्ट्रेप्टोकोकल, एंटीमेनिंगोकोकल, आदि। ई। ) केआईपी (रूस)। मलाशय और इंट्रावागिनल उपयोग के लिए सपोसिटरी में, एंटरल उपयोग के लिए गोलियों में एक जटिल इम्युनोग्लोबुलिन तैयारी उपलब्ध है। दवा में IgA, IgM, IgG शामिल हैं। शिगेला, एस्चेरिचिया, साल्मोनेला के लिए एंटीबॉडी के उच्च अनुमापांक शामिल हैं।

इम्युनोग्लोबुलिन की तैयारी की कार्रवाई का तंत्र:
रिप्लेसमेंट थेरेपी, प्रशासित इम्युनोग्लोबुलिन शरीर में सामान्य एंटीबॉडी का कार्य करते हैं।

उपयोग के संकेत:
1. ह्यूमोरल इम्युनिटी को नुकसान के साथ प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी (ब्रूटन रोग, सीवीआईडी)
2. गंभीर प्रणालीगत संक्रामक रोग: नवजात सेप्टीसीमिया, सेप्टिक शॉक, बच्चों और वयस्कों में संक्रामक-विषाक्त शॉक, और अन्य सेप्टिक और सेप्टिक-पाइमिक स्थितियां।
3. गंभीर सीएनएस संक्रमण।
4. गंभीर वायरल संक्रमण (खसरा, इन्फ्लूएंजा, हेपेटाइटिस)
5. जन्म के समय कम वजन (1500 ग्राम या उससे कम) वाले समय से पहले जन्मे शिशुओं में संक्रमण की रोकथाम
6. लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया, एड्स, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, जलने की बीमारी, गंभीर दस्त में इम्युनोग्लोबुलिन की कमी।

CIP का उपयोग 1 महीने से अधिक उम्र के बच्चों और वयस्कों में तीव्र आंतों के संक्रमण, डिस्बैक्टीरियोसिस (विशेष रूप से एंटीबायोटिक उपचार, कीमोथेरेपी और रेडियोथेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ) के उपचार में किया जाता है। इम्युनोडेफिशिएंसी में आंतों के संक्रमण की रोकथाम के लिए, बुजुर्गों में, दुर्बल बच्चों में।
भोजन से 30 मिनट पहले मौखिक रूप से लगाएं, 5 खुराक 5 दिनों के लिए।

एक विशिष्ट क्रिया के साथ इम्युनोग्लोबुलिन की तैयारी होती है: विशिष्ट इम्युनोग्लोबुलिन संक्रामक एजेंट के लिए तैयार एंटीबॉडी का एक स्रोत है जो संक्रामक प्रक्रिया का कारण बनता है।

साइटोटेक्ट (जर्मनी)
दवा को सीएमवी के एंटीबॉडी से समृद्ध किया जाता है, जिसका उपयोग इम्यूनोसप्रेशन वाले रोगियों में सीएमवीआई की रोकथाम और उपचार के लिए तीव्र सीएमवीआई के उपचार के लिए किया जाता है।

इम्युनोग्लोबुलिन एंटीस्टाफिलोकोकल (रूस)
इम्युनोग्लोबुलिन विरोधी खसरा
एंटीडिप्थीरिया
हर्पेटिक

म्यूकोसल टीके। (जीवाणु तैयारी)।
म्यूकोसल टीके ऐसी दवाएं हैं जिन्हें माता-पिता द्वारा प्रशासित नहीं किया जाता है, लेकिन मुंह, एरोसोल या टपकाने के माध्यम से। स्थानीय प्रतिरक्षा पर सबसे सक्रिय प्रभाव। वे मल्टीकोम्पोनेंट टीकों और गैर-विशिष्ट इम्यूनोकरेक्टर्स के गुणों को मिलाते हैं।

कार्रवाई की प्रणाली:
-शामिल होना विशिष्ट एंटीजनरोगजनकों, सबसे आम संक्रमण पैदा कर रहा हैश्लेष्मा झिल्ली और इन संक्रमणों के लिए विशिष्ट प्रतिरक्षा बनाते हैं।
- गैर-विशिष्ट सुरक्षात्मक कारकों को प्रभावी ढंग से उत्तेजित करें

श्वसन पथ के उपचार के लिए पॉलीवैक्सीन:
वीपी-4 (रूस)। टीके में स्टैफिलोकोकस, न्यूमोकोकस, प्रोटीस, एस्चेरिचिया कोलाई के एंटीजन होते हैं

रिबोमुनिल (फ्रांस)।
दवा में क्लेबसिएला, न्यूमोकोकस, पाइोजेनिक स्ट्रेप्टोकोकस, हीमोफिलस इन्फ्लुएंजा के राइबोसोमल एंटीजन होते हैं।
लगाने का तरीका: 3 टैबलेट. खाली पेट - प्रत्येक सप्ताह के लगातार 4 दिन - 3 सप्ताह। फिर 3 टैब। खाली पेट - प्रत्येक महीने की शुरुआत में लगातार 4 दिन - 5 महीने।

ब्रोंकोमुनल (यूगोस्लाविया)
ब्रोंकोमुनल-पी (बच्चों का रूप)।
न्यूमोकोकस, हीमोफिलस इन्फ्लुएंजा, निसेरिया, के एंटीजन शामिल हैं स्टेफिलोकोकस ऑरियस, पाइोजेनिक स्ट्रेप्टोकोकस।
कैसे इस्तेमाल करे: प्रत्येक महीने के पहले 10 दिनों के लिए मौखिक रूप से 1 कैप्सूल लें - 3 महीने।

आईआरएस19 (आईआरएस19)।
इंट्रानैसल उपयोग के लिए निष्क्रिय बैक्टीरिया का लाइसेट। 19 एंटीजन शामिल हैं।
आवेदन की विधि: ऊपरी श्वसन पथ के श्वसन संक्रमण को रोकने के लिए - प्रत्येक नाक के मार्ग में दवा की 1 खुराक - दिन में 2 बार - 14 दिन। रोग के तीव्र चरण में, दवा की एक खुराक को प्रत्येक नाक मार्ग में दिन में 2 से 5 बार इंजेक्ट किया जाता है जब तक कि संक्रमण के लक्षण गायब नहीं हो जाते।

म्यूकोसल टीकों की कार्रवाई का तंत्र:
- स्थानीय और प्रणालीगत प्रतिरक्षा की फागोसाइटिक कोशिकाओं की कार्यात्मक गतिविधि में वृद्धि,
-ब्रोन्कियल स्राव में लाइसोजाइम, स्रावी IgA, नाक के बलगम, जठरांत्र संबंधी मार्ग के निर्वहन की मात्रा में वृद्धि।
- CD3, CD4, CD8 कोशिकाओं की संख्या बढ़ाएँ।

उपयोग के संकेत:
ईएनटी अंगों, ऊपरी और निचले श्वसन पथ (राइनाइटिस, साइनसाइटिस, ग्रसनीशोथ, लैरींगाइटिस, ट्रेकाइटिस, ब्रोंकाइटिस, निमोनिया) के पुराने और आवर्तक संक्रामक और भड़काऊ रोगों की रोकथाम और उपचार।

मूत्र पथ के उपचार के लिए पॉलीवैक्सीन
सोलकोट्रीखोवाक
लैओफिलाइज्ड लैक्टोबैसिली का मिश्रण।
आवेदन की विधि: 0.5 मिली इंट्रामस्क्युलर रूप से 2 सप्ताह के अंतराल के साथ तीन बार। वर्ष में एक बार प्रत्यावर्तन किया जाता है।
उपयोग के लिए संकेत: ट्राइकोमोनिएसिस, गैर-विशिष्ट बैक्टीरियल वेजिनाइटिस।

सोलकौरोवाक
रचना में निष्क्रिय ई। कोलाई, प्रोटीस, क्लेबसिएला, स्ट्रेप्टोकोकस शामिल हैं। आवेदन की विधि: 0.5 मिली इंट्रामस्क्युलर रूप से 2 सप्ताह के अंतराल के साथ तीन बार। 5-14 वर्ष के बच्चे, 0.25 मिली। वर्ष में एक बार प्रत्यावर्तन किया जाता है।
उपयोग के लिए संकेत: सूक्ष्मजीवों के कारण जीर्ण और आवर्तक मूत्रजननांगी संक्रमण का उपचार जो सोलकोरोवैक का हिस्सा हैं।

इम्यूनोलॉजिकल अपर्याप्तता वाले बच्चों की पहचान के सिद्धांत।

वे वर्तमान बीमारी के इतिहास, जीवन के इतिहास, नैदानिक, प्रयोगशाला और प्रतिरक्षाविज्ञानी परीक्षाओं के परिणामों के विश्लेषण के आधार पर हैं।

इम्युनोडेफिशिएंसी स्टेट्स के निदान का उद्देश्य बच्चों में इम्यूनोपैथोलॉजिकल स्थितियों के विकास की भविष्यवाणी करना और उन्हें रोकना है, इम्यूनोपैथोलॉजिकल स्थितियों के विकास के जोखिम, इम्यूनोमॉड्यूलेटिंग एजेंटों का समय पर प्रशासन, उनकी प्रभावशीलता की निगरानी करना और एंटी-रिलैप्स थेरेपी का संचालन करना।

इम्यूनोलॉजिकल परीक्षा का चरण I रोगी में इम्यूनोडेफिशिएंसी के नैदानिक ​​​​संकेतों की पहचान है। इसके लिए आवश्यक है: रोगी की नैदानिक ​​​​स्थिति का एक सामान्य मूल्यांकन, वर्तमान बीमारी का एक संपूर्ण इतिहास और जीवन का इतिहास, एक वस्तुनिष्ठ परीक्षा, जिसमें लिम्फ नोड्स, टॉन्सिल और प्लीहा की गहन परीक्षा शामिल है।

रोग प्रतिरोधक क्षमता की कमी की पहचान करने के लिए रोगी की परीक्षा का रिकॉर्ड:
1. निरीक्षण के समय शिकायतें।
2. वर्तमान बीमारी का इतिहास।
एक का विश्लेषण करते समय। मोरबी, वर्तमान संक्रामक प्रक्रिया के एटियलजि पर ध्यान देना आवश्यक है। खसरा, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, हेपेटाइटिस, दाद, सीएमवीआई, इन्फ्लूएंजा, छोटी माताक्षणिक इम्युनोडेफिशिएंसी के साथ हैं, क्योंकि इन संक्रमणों के रोगजनक प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं को संक्रमित करते हैं और उनकी कार्यात्मक गतिविधि को कम करते हैं। गंभीर इम्युनोडेफिशिएंसी के साथ अंतर्गर्भाशयी संक्रमण, जीर्ण और लगातार संक्रमण (क्रोनिक हेपेटाइटिस, दाद, क्लैमाइडिया), आवर्तक फंगल संक्रमण।
इम्यूनोडेफिशियेंसी द्वारा संकेत दिया जा सकता है:
- एक संक्रामक रोग के गंभीर और जटिल रूप,
- अवसरवादी, नोसोकोमियल वनस्पतियों के कारण सुपरइन्फेक्शन की घटना
- संक्रामक प्रक्रिया के लंबे रूप, एंटीबायोटिक चिकित्सा के लिए प्रतिरोधी।
-संक्रामक रोगों के जीर्ण और आवर्तक रूप।

3. जीवन का अनमनेसिस।
जीवन का इतिहास एकत्र करते समय, निम्नलिखित को ध्यान में रखा जाता है:
लेकिन।
- गर्भावस्था का प्रतिकूल पाठ्यक्रम (प्रारंभिक और देर से गर्भपात, रक्ताल्पता, माँ में बैक्टीरिया और वायरल संक्रमण, व्यावसायिक खतरे, रुकावट का खतरा, माँ में पुरानी बीमारियाँ)
- प्रसव: तत्काल, समय से पहले, देर से, सहज रूप मेंसीजेरियन सेक्शन द्वारा।
- प्रसव में जटिलताएं
- वजन, जन्म के समय शरीर की लंबाई
-क्या केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का अंतर्गर्भाशयी घाव था, हेमोलिटिक डायनेमिक्स का उल्लंघन, श्वासावरोध, जन्म का आघात, समयपूर्वता, हेमोलिटिक रोग
- क्या नवजात काल में कोई विकृति थी:
-स्तनपान कितने माह तक कराएं
- संविधान की विसंगतियों की उपस्थिति: एक्सयूडेटिव, लसीका-हाइपोप्लास्टिक, न्यूरो-गठिया
बी।
टीकाकरण का इतिहास
से।
आमनेसिस में उपस्थिति निर्दिष्ट है:
1) संक्रामक रोग
- ईएनटी अंगों, ऊपरी और निचले श्वसन पथ (प्यूरुलेंट साइनसाइटिस, ओटिटिस मीडिया, साइनसाइटिस, ब्रोंकाइटिस, निमोनिया) के पुराने और आवर्तक रोग
- त्वचा और उपचर्म ऊतक के आवर्तक जीवाणु संक्रमण (प्योडर्मा, फुरुनकुलोसिस, फोड़े, कफ, सेप्टिक ग्रैनुलोमा, जीवाणु और कवक त्वचा के घाव)
- बार-बार लिम्फैडेनाइटिस, लिम्फैडेनोपैथी
- जीर्ण और आवर्तक मूत्रजननांगी संक्रमण (पायलोनेफ्राइटिस, सिस्टिटिस)
सामान्यीकृत जीवाणु संक्रमण (मेनिन्जाइटिस, मेनिंगोएन्सेफलाइटिस, सेप्सिस)
-क्षय रोग
- लगातार दस्त, डिस्बैक्टीरियोसिस के साथ गैस्ट्रोएंटेरोपैथी
- गंभीर और/या असामान्य खसरा, रूबेला, कण्ठमाला, चेचक
-क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस बी, सी, डी
- त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली के आवर्तक दाद
- अंतर्गर्भाशयी संक्रमण (CMV, दाद, रूबेला, क्लैमाइडिया)
- अवसरवादी रोगजनकों के कारण किसी भी स्थानीयकरण का सुस्त संक्रमण
- साल में 6-7 बार से ज्यादा सार्स

2) एलर्जी रोग:
-दमा
-ऐटोपिक डरमैटिटिस
-हे फीवर
- आवर्तक क्विन्के की एडिमा
- जीर्ण और आवर्तक पित्ती
-दवा प्रत्यूर्जता

3) ऑटोइम्यून रोग:
-किशोर संधिशोथ
- डर्माटोमायोजिटिस
- प्रणालीगत वाहिकाशोथ
- ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस
- ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, न्यूट्रोपेनिया

4) इम्यूनोप्रोलिफेरेटिव रोग:
- तीव्र और पुरानी लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया
-माइलॉयड ल्यूकेमिया
- किसी भी स्थानीयकरण के ट्यूमर

5) साथ ही साथ रोग जैसे
-इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह
-यूरेमिया

ध्यान में रखा:
- रोगी की उम्र (जीवन का पहला वर्ष और यौवन शारीरिक इम्यूनोडिफीसिअन्सी के अनुरूप है)
- कम वजन और समयपूर्वता
- रसायनों, कार्सिनोजेन्स, विकिरण, शाकनाशियों का रोगी पर दीर्घकालिक प्रभाव।
रोगियों द्वारा कॉर्टिकोस्टेरॉइड, साइटोस्टैटिक, जीवाणुरोधी दवाओं का दीर्घकालिक उपयोग
- स्प्लेनेक्टोमी, एपेन्डेक्टॉमी और टॉन्सिल्लेक्टोमी का इतिहास
- बार-बार खून चढ़ाना
चोटों, जलने, बड़े ऑपरेशनों का हालिया स्थानांतरण

4. वस्तुनिष्ठ निरीक्षण

इतिहास के आंकड़ों के आधार पर, रोगी में एक या एक से अधिक प्रतिरक्षात्मक कमी सिंड्रोम होते हैं: संक्रामक, एलर्जी, ऑटोइम्यून, इम्यूनोप्रोलिफेरेटिव।

इम्यूनोलॉजिकल कमी वाले रोगी में प्रारंभिक निष्कर्ष को प्रमाणित करने की योजना: वर्तमान बीमारी के इतिहास को ध्यान में रखते हुए: गंभीर रूप, एंटीबायोटिक थेरेपी का प्रतिरोध, लंबा कोर्स (नशा के लंबे समय तक चलने वाले लक्षण, हेपेटोमेगाली, पैथोलॉजिकल स्टूल, थूक के साथ खांसी) , नाक से स्राव, आदि, भौतिक और पैराक्लिनिकल डेटा की सकारात्मक गतिशीलता की कमी), संक्रमण का सामान्यीकरण, जटिलताओं का निर्माण, सुपरइंफेक्शन का जोड़,

जीवन के अनैंसिस का डेटा (रोगी में संक्रामक और सूजन संबंधी बीमारियों की उपस्थिति, रूमेटाइड गठिया, डर्माटोमायोजिटिस, सिस्टमिक वास्कुलिटिस, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, आदि), साथ ही रोगी की उम्र शारीरिक इम्युनोडेफिशिएंसी की अवधि के अनुरूप है, यह माना जा सकता है कि रोगी के पास एक प्रमुख संक्रामक के साथ एक माध्यमिक (प्राथमिक, क्षणिक) इम्युनोडेफिशिएंसी अवस्था है। एलर्जी, ऑटोइम्यून, इम्यूनोप्रोलिफेरेटिव सिंड्रोम।

इम्यूनोलॉजिकल परीक्षा का चरण II है प्रयोगशाला अनुसंधानप्रतिरक्षा स्थिति (इम्युनोग्राम), निदान की पुष्टि करने और प्रतिरक्षात्मक दोष के स्तर को स्थापित करने के लिए आवश्यक है।

इम्यूनोग्राम करने के बाद, प्रतिरक्षा की कमी के एक प्रयोगशाला सिंड्रोम की पहचान की जाती है: टी-सेल इम्युनिटी की कमी, फागोसाइटिक सेल सिस्टम, ह्यूमरल इम्युनिटी, गैर-विशिष्ट रक्षा कारकों की कमी, एनके सेल सिस्टम।

अंतिम निष्कर्ष का औचित्य: प्रारंभिक निष्कर्ष में व्यक्त की गई राय को ध्यान में रखते हुए (रोगी अग्रणी संक्रामक-भड़काऊ, एलर्जी के साथ प्रतिरक्षा की कमी के जोखिम समूह से संबंधित है, ऑटोइम्यून सिंड्रोम), इम्युनोग्राम डेटा (गैर-विशिष्ट रक्षा कारकों की अपर्याप्तता के संकेत -, टी-सेल -, ह्यूमरल - प्रतिरक्षा, फागोसाइटिक सेल सिस्टम), एक निदान किया जा सकता है: गैर-विशिष्ट रक्षा कारकों के उल्लंघन के साथ माध्यमिक इम्यूनोडिफ़िशिएंसी स्टेट (द्वितीयक प्रतिरक्षा की कमी), फागोसाइटोसिस सिस्टम, टी-सेलुलर, ह्यूमरल इम्युनिटी।
यूरोलॉजी:

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माध्यमिक (अधिग्रहीत) इम्यूनोडिफीसिअन्सी

माध्यमिक (अधिग्रहीत) इम्यूनोडिफीसिअन्सी जन्मजात इम्यूनोडिफीसिअन्सी की तुलना में अधिक सामान्य हैं। एक्वायर्ड इम्युनोडेफिशिएंसी पर्यावरणीय कारकों और अंतर्जात पदार्थों के संपर्क का परिणाम हो सकता है। माध्यमिक इम्यूनोडेफिशिएंसी को शामिल करने के लिए जिम्मेदार कारकों में संक्रामक और परजीवी रोगों के रोगजनक, औषधीय पदार्थ और अंतर्जात हार्मोन शामिल हैं। वे स्प्लेनेक्टोमी, उम्र बढ़ने, कुपोषण, ट्यूमर के विकास और विकिरण जोखिम का परिणाम हो सकते हैं।

संक्रमण फैलाने वाला।कैनाइन डिस्टेंपर वायरस, कैनाइन परवोवायरस, फेलिन पैनेलुकोपेनिया वायरस, फेलिन ल्यूकेमिया वायरस, फेलाइन इम्यूनोडेफिशिएंसी वायरस और अन्य वायरस प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के सेलुलर लिंक के दमन को प्रेरित करते हैं। डेमोडिकोसिस, एर्लिचियोसिस और प्रणालीगत फंगल रोगों जैसे रोग भी गहन इम्यूनोसप्रेशन के साथ होते हैं।

औषधीय पदार्थ।कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स और विभिन्न एंटीकैंसर दवाएं सबसे आम फार्माकोलॉजिकल एजेंट हैं जो इम्यूनोसप्रेशन को प्रेरित करती हैं। क्लोरैम्फेनिकॉल, सल्फामेथोक्सीपाइरिडाज़िन, क्लिंडामाइसिन, डैप्सोन, लिनकोमाइसिन, ग्रिसोफुलविन जैसी दवाएं भी इम्यूनोसप्रेशन से जुड़ी हुई हैं।

अंतर्जात हार्मोन। Hyperadrenocorticism, वृद्धि हार्मोन की कमी, मधुमेह मेलेटस, और hyperestrogenism अधिग्रहित इम्यूनोडिफीसिअन्सी रोगों से जुड़े हैं। ग्लूकोकार्टिकोइड्स में वृद्धि के कारण प्रतिरक्षा कार्यों के दमन से हाइपरड्रेनोकॉर्टिकिज़्म प्रकट होता है, जबकि वृद्धि हार्मोन की कमी के कारण थाइमस विकास के दमन के कारण टी-लिम्फोसाइट परिपक्वता के निषेध से जुड़ी एक प्रतिरक्षाविहीनता अवस्था होती है। मधुमेह मेलेटस वाले रोगी त्वचा, प्रणालीगत और मूत्र पथ के संक्रमण के लिए एक प्रवृत्ति दिखाते हैं, जो सीधे सीरम इंसुलिन एकाग्रता में कमी या ग्लाइसेमिया से संबंधित हो सकते हैं। हाइपरएस्ट्रोजेनिज्म का इम्यूनोसप्रेसिव प्रभाव ल्यूकोपेनिया के समान है।

3.1। वायरस-प्रेरित इम्यूनोसप्रेसन

1908 की शुरुआत में वॉन पिर्केट द्वारा खोजा गया कि वायरस प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को प्रभावित कर सकते हैं, जब उन्होंने दिखाया कि खसरे के संक्रमण ने उन रोगियों में विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता के विकास में देरी की, जिनकी माइकोबैक्टीरियल एंटीजन के प्रति सामान्य प्रतिक्रिया थी। इस प्रकार, वॉन पिर्केट वायरल रोगों वाले रोगियों में सुपरइन्फेक्शन के लिए अतिसंवेदनशीलता की अभिव्यक्ति के लिए स्पष्टीकरण के एक प्रतिरक्षात्मक पहलू को पेश करने वाले पहले व्यक्ति थे। अगला संदेश (1919), जिसने इस परिकल्पना की पुष्टि की, यह था कि इन्फ्लूएंजा वायरस ट्यूबरकुलिन के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया को भी दबा देता है। अगले 40 वर्षों तक, प्रतिरक्षा प्रणाली पर वायरस के प्रभाव पर कोई प्रकाशन नहीं हुआ। 1960 के दशक की शुरुआत से, सबूत सामने आए हैं कि ऑन्कोजेनिक वायरस का इम्यूनोसप्रेसिव प्रभाव होता है। पुराने और सहकर्मी ऐसा करने वाले पहले व्यक्ति थे, और फिर पांच साल बाद, गुड एट अल ने म्यूरिन ल्यूकेमिया वायरस के कारण होने वाले एंटीबॉडी दमन का पहला व्यवस्थित मूल्यांकन प्रस्तुत किया। 1960 के दशक के अंत और 1970 के दशक के प्रारंभ में, इस क्षेत्र में तेजी आई, जिसमें ऑन्कोजेनिक वायरस द्वारा प्रतिरक्षा दमन की अवधारणा का समर्थन करने वाली बड़ी संख्या में रिपोर्टें थीं। इसके अलावा, यह दिखाया गया था कि हास्य और सेलुलर प्रतिरक्षा दोनों को दबा दिया गया है। कई गैर-ऑन्कोजेनिक विषाणुओं के अध्ययन से पता चला है कि वे प्रतिरक्षादमनकारी गतिविधि भी प्रदर्शित करते हैं। कई जांचकर्ताओं ने वायरल इम्यूनोसप्रेशन को पुरानी बीमारी और ट्यूमर के गठन के लिए लगातार संक्रमण पैदा करने वाला एक महत्वपूर्ण कारक माना है। हालाँकि, 70 के दशक के मध्य में, वायरोलॉजी के इस क्षेत्र में अध्ययनों की संख्या में तेजी से गिरावट आई, और उनका पुनरुद्धार 80 के दशक में हुआ। उसी समय, लेखकों ने आणविक तंत्र को स्पष्ट करने का प्रयास किया जो वायरस-प्रेरित इम्यूनोसप्रेशन का कारण बनता है। इस प्रकार, वायरस और प्रतिरक्षा के बीच संबंधों का अध्ययन करने का "विज्ञान" नया नहीं है। इस क्षेत्र में अनुसंधान की गहनता में उल्लिखित किया गया है पिछले साल का. यह मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस की खोज और अध्ययन से सुगम हुआ।

वायरस कई तरह से प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के विकास में हस्तक्षेप कर सकते हैं:

• सीधे लाइसे लिम्फोइड कोशिकाएं (जैसे, खसरा वायरस और कैनाइन डिस्टेंपर वायरस);
• लिम्फोसाइटों को संक्रमित करना और उनके कार्यों को विभिन्न तरीकों से बाधित करना (उदाहरण के लिए, गोजातीय ल्यूकेमिया वायरस);
• वायरल पदार्थ उत्पन्न करते हैं जो सीधे एंटीजेनिक पहचान या सेलुलर सहयोग में हस्तक्षेप कर सकते हैं (उदाहरण के लिए, बिल्ली के समान ल्यूकेमिया वायरस);
• बड़ी संख्या में प्रतिरक्षा परिसरों (उदाहरण के लिए, बिल्ली के समान संक्रामक पेरिटोनिटिस वायरस) के गठन के द्वारा द्वितीयक रूप से इम्यूनोसप्रेशन को प्रेरित करें।

कैनाइन डिस्टेंपर वायरस (CDV), फेलिन ल्यूकेमिया वायरस (FeLV), परवोविरस विभिन्न तंत्रों के माध्यम से वायरस-प्रेरित प्रतिरक्षा शिथिलता का कारण बनते हैं।

मनुष्यों में वायरल खसरा संक्रमण लिम्फोइड संरचनाओं के टी-निर्भर क्षेत्रों में टी-लिम्फोसाइट्स के विनाश के कारण इम्यूनोसप्रेशन की एक अस्थायी स्थिति उत्पन्न कर सकता है। यह टी कोशिकाओं की सतह पर विशिष्ट खसरा वायरस रिसेप्टर्स की उपस्थिति के कारण है।

कैनाइन डिस्टेंपर वायरस खसरे के वायरस से निकटता से संबंधित है, और हालांकि कैनाइन टी कोशिकाओं की सतह पर समकक्ष वायरल रिसेप्टर्स की उपस्थिति सिद्ध नहीं हुई है, यह दिखाने के लिए मजबूत नैदानिक ​​​​और प्रायोगिक साक्ष्य हैं कि यह वायरस क्षणिक इम्यूनोसप्रेशन की स्थिति को भी प्रेरित करता है। इसके साथ gnotobiote कुत्तों के संक्रमण के परिणामस्वरूप, थाइमस का एट्रोफी सामान्यीकृत लिम्फोइड कमी के साथ मनाया जाता है, जिससे लिम्फोपेनिया होता है। यह इन विट्रो में लिम्फोसाइटों के विस्फोट परिवर्तन को बाधित करता है, लेकिन एलोजेनिक स्किन ग्राफ्ट को अस्वीकार करने की क्षमता नहीं बदलती है। लिम्फोइड रिक्तीकरण की डिग्री, और इसलिए टी-सेल इम्यूनोसप्रेशन की घटना, रोग के परिणाम से संबंधित है। जानवर जो पीएचए के इंट्राडर्मल प्रशासन का जवाब नहीं देते हैं वे अधिक गंभीर रूप से प्रभावित होते हैं; वे एन्सेफलाइटिस से जल्दी मर जाते हैं, जबकि टी-सेल प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया बनाए रखने वाले जानवर अक्सर ठीक हो जाते हैं।

Vpruz कुत्ता प्लेगमुख्य रूप से लिम्फोनेटिकुलर ऊतक में वायरस की प्रारंभिक प्रतिकृति के दौरान साइटोटोक्सिक प्रभाव के कारण इम्यूनोसप्रेशन का कारण बनता है। नतीजतन, लिम्फोसाइट नेक्रोसिस लिम्फ नोड्स, प्लीहा, थाइमस और लिम्फोपेनिया में होता है। इसके अलावा, इन विट्रो में मिटोजेन्स के लिए टी-सेल प्रतिक्रिया में कमी आई है और सीडीवी से जुड़े संक्रमणों में मानवीय प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में कमी आई है। यह जीवाणु संक्रमण के बाद के माध्यमिक विकास के साथ रोग के प्रारंभिक चरण में मनाया जाता है।

अन्य तंत्र इम्युनोसुप्रेशन के कारण होते हैं बिल्ली के समान ल्यूकेमिया वायरस।

FeLV के कारण होने वाली बीमारी का शायद पशु चिकित्सा में सबसे अधिक अध्ययन किया गया है। बिल्ली के बच्चे के संक्रमण से लिम्फोइड ऊतकों का वायरस-प्रेरित विनाश होता है, इसके बाद उनका शोष होता है और संक्रमण के प्रति संवेदनशीलता बढ़ जाती है। इसी समय, अधिकांश प्रतिरक्षा पैरामीटर कम हो जाते हैं, और जानवरों की एलोजेनिक स्किन ग्राफ्ट को अस्वीकार करने की क्षमता क्षीण होती है। आमतौर पर, संक्रमण लिम्फोइड ऊतकों के प्रत्यक्ष विनाश के बिना इम्यूनोसप्रेशन की ओर जाता है। यह अत्यधिक मात्रा में वायरल एनवेलप प्रोटीन p15E के उत्पादन के कारण होता है। इस अतिरिक्त की कार्रवाई का सटीक तंत्र स्पष्ट नहीं है, लेकिन यह सुझाव दिया गया है कि यह लिम्फोसाइट सक्रियण और प्रतिजन पहचान में हस्तक्षेप करता है। साहित्य प्राकृतिक बीमारी के दौरान होने वाले दोष-प्रतिकृति बिल्ली के समान ल्यूकेमिया वायरस उत्परिवर्ती के कारण होने वाले इम्यूनोसप्रेशन का वर्णन करता है। हालांकि एचआईवी संक्रमण से समानता के कारण एफएलवी को अक्सर बिल्लियों में एड्स के रूप में संदर्भित किया जाता है, वर्णित बिल्ली के समान टी-लिम्फोट्रोपिक लेंटिवायरस एक अधिक उपयुक्त पशु मॉडल हो सकता है।

FeLV संक्रमण की विशेषता थाइमिक एट्रोफी, लिम्फोपेनिया, निम्न रक्त पूरक स्तर और है उच्च स्तरप्रतिरक्षा परिसरों। इसी समय, बिल्लियों में संक्रामक पेरिटोनिटिस, हर्पीसवायरस राइनाइटिस, वायरल पैनेलुकोपेनिया, हेमोबार्टोनेलोसिस और टोक्सोप्लाज़मोसिज़ सहित विभिन्न संक्रमणों के प्रति संवेदनशीलता बढ़ जाती है। आगामी विकाशइन रोगों में से प्रत्येक टी-कोशिकाओं में एक मूलभूत दोष का कारण बनता है, जो कि इन विट्रो में टी-कोशिकाओं की माइटोजन प्रतिक्रिया में स्पष्ट कमी से प्रकट होता है। एक प्राथमिक टी-सेल दोष एक द्वितीयक कार्यात्मक बी-सेल दोष के साथ होता है। लेकिन बी कोशिकाओं में दोष टी कोशिकाओं में दोष से जुड़ा नहीं हो सकता है। टी हेल्पर कोशिकाओं की अनुपस्थिति में बी कोशिकाएं आईजीजी एंटीबॉडी का उत्पादन करने में असमर्थ हैं, लेकिन टी सेल स्वतंत्र तंत्र के माध्यम से आईजीएम एंटीबॉडी को संश्लेषित करने की क्षमता बनाए रख सकते हैं। इसलिए, FeLV संक्रमण में बी सेल गतिविधि केवल आंशिक रूप से बिगड़ा है।

टी कोशिकाओं में एक दोष की अभिव्यक्ति टी सेल सक्रियण के लिए आवश्यक उत्तेजना की कमी से जुड़ी है। एक संबंधित समस्या इंटरल्यूकिन -2 के उत्पादन में व्यवधान है, जो टी-सेल सक्रियण, प्रसार और टी-हेल्पर उत्पादन को बनाए रखने और बनाए रखने के लिए आवश्यक लिम्फोकिन है, जो बी-सेल एंटीबॉडी उत्पादन को अनुकूल रूप से प्रभावित करता है। FeLV संक्रमण के प्रतिरक्षादमनकारी प्रभाव में दो सीरम कारक शामिल प्रतीत होते हैं। वायरल लिफाफा प्रोटीन p15E सीधे लिम्फोसाइटों के इम्यूनोसप्रेशन का कारण बनता है और इन विट्रो में विभिन्न माइटोजेनिक उत्तेजनाओं के लिए लिम्फोसाइटों की प्रतिक्रिया को समाप्त कर देता है। यह क्रिया इंटरल्यूकिन-1 और इंटरल्यूकिन-2 के लिए टी-41 लिम्फोसाइटों की प्रतिक्रिया को अवरुद्ध करने और इंटरल्यूकिन-2 के संश्लेषण को समाप्त करने की इसकी क्षमता के कारण हो सकती है। जब p15E को FeLV वैक्सीन के साथ ही बिल्लियों को दिया जाता है, तो बिल्ली के समान ऑनकोनावायरस मेम्ब्रेन सेल एंटीजन के लिए सुरक्षात्मक एंटीबॉडी का कोई गठन नहीं होता है। इस प्रकार, p15E विवो और इन विट्रो दोनों में FeLV- प्रेरित इम्यूनोसप्रेशन में एक केंद्रीय भूमिका निभाता है। इसके अलावा, प्रभावित बिल्लियों में परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों का उच्च स्तर होता है, जो स्वयं इम्यूनोसप्रेसिव होते हैं।

FeLV अस्थि मज्जा से परिधीय लिम्फोइड ऊतकों तक टी कोशिकाओं के प्रवासन में सीधे हस्तक्षेप कर सकता है, थाइमस, प्लीहा और लिम्फ नोड्स में सामान्य टी कोशिकाओं की संख्या को कम कर सकता है। ऐसा प्रतीत होता है कि बी और टी सेल क्षति के कई अलग-अलग तंत्र FeLV-संक्रमित बिल्लियों के इम्यूनोसप्रेशन में योगदान कर सकते हैं।

अस्थि मज्जा में स्टेम सेल डिवीजन पर वायरस के माइटोलिटिक प्रभाव के कारण कई जानवरों की प्रजातियों में परवोवायरस संक्रमण से इम्यूनोसप्रेशन होता है। इसलिए, लिम्फोपेनिया और ग्रैनुलोसाइटोपेनिया इस वायरस के कारण होने वाले संक्रमण का प्रत्यक्ष परिणाम हैं। कैनाइन परवोवायरस संक्रमण भी इम्यूनोसप्रेशन से जुड़ा हुआ है, और डिस्टेंपर टीकाकरण से जुड़े एन्सेफलाइटिस का वर्णन उन कुत्तों में किया गया है जो प्रयोगात्मक रूप से परवोवायरस से संक्रमित हैं।

फेलिन पैनलेप्कोपेनपीपी वायरस, परोवोवायरस की तरह, एक कम शक्तिशाली इम्यूनोसप्रेसिव प्रभाव होता है, जो टी कोशिकाओं की अस्थायी कमी को काफी हद तक सीमित करता है। एक जीवित क्षीण टीका, विशेष रूप से कैनाइन परवोवायरस का संभावित इम्यूनोसप्रेसिव प्रभाव संदिग्ध है, लेकिन क्षीण परवोवायरस और डिस्टेंपर वायरस के साथ-साथ टीकाकरण को सुरक्षित और प्रभावी माना जाता है।

बछेड़ा घोड़ी का संक्रमण,वातानुकूलित इक्वाइन हर्पीस वायरस,गर्भावस्था के अंतिम तीसरे में गर्भपात का कारण बन सकता है। यदि बछेड़ा पैदा होता है, तो यह गंभीर संक्रमणों के लिए प्रवण होता है, जो सभी लिम्फोइड संरचनाओं के वायरस-प्रेरित एट्रोफी के कारण होता है।

मवेशियों के वायरल डायरिया-वायरस-प्रेरित इम्यूनोसप्रेशन का एक और उदाहरण, जिसमें टी- और बी- को नुकसान होता है सेलुलर प्रतिरक्षा. यह लगातार संक्रमण के साथ क्रोनिक वेस्टिंग सिंड्रोम के विकास में योगदान देता है। यह वायरस प्लेसेंटा से भी गुजरने में सक्षम है, जिससे बछड़ों में प्रतिरक्षात्मक सहनशीलता और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया कम हो जाती है।

गोजातीय ल्यूकेमिया वायरस- बी कोशिकाओं के लिए ट्रॉपिज्म दिखाता है, जिसमें यह प्रसार और कभी-कभी नियोप्लास्टिक परिवर्तन का कारण बनता है। इम्यूनोलॉजिकल मापदंडों पर इसका प्रभाव रोग के प्रकार और अवस्था पर निर्भर करता है। आम तौर पर सतह इम्युनोग्लोबुलिन को व्यक्त करने वाली बी कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि के साथ लिम्फोसाइटोसिस होता है।

3.2। इम्यूनोसप्रेशन बैक्टीरिया के कारण होता है

वायरल संक्रमणों की तुलना में, जिसमें इम्यूनोसप्रेसिव प्रभाव आमतौर पर लिम्फोइड ऊतकों के सीधे संक्रमण से जुड़ा होता है, जीवाणु रोगों में द्वितीयक इम्यूनोसप्रेशन का तंत्र अच्छी तरह से समझा नहीं जाता है।

आयन रोग में, एक विरोधाभास देखा जाता है, जिसमें रोगज़नक़ के लिए एक स्पष्ट सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के बावजूद, अन्य प्रतिजनों के लिए संबंधित प्रतिक्रिया क्षीण हो सकती है या बिल्कुल प्रकट नहीं हो सकती है। इसलिए प्रभावित मवेशी ट्यूबरकुलिन के लिए त्वचा की प्रतिक्रिया विकसित नहीं करते हैं। मनुष्यों में पुरानी माइकोबैक्टीरियल बीमारियों में भी यही स्थिति देखी जाती है, जिसमें एलर्जी की स्थिति होती है। साथ ही, लिम्फोसाइट्स इन विट्रो में पीएचए के जवाब में परिवर्तन से नहीं गुजरते हैं, घुलनशील कारक की उपस्थिति में दमनकारी कोशिकाओं की संख्या बढ़ जाती है जो सेलुलर प्रतिक्रियाओं के प्रकटीकरण को रोकती है।

पिछले दशक के अंत तक, यह स्पष्ट हो गया कि लिम्फोसाइटों की इन विट्रो उत्तेजना की कमी संक्रामक और पुरानी बीमारियों से जुड़ी है गैर-संक्रामक उत्पत्ति. समरूप सामान्य सीरम या भ्रूण गोजातीय सीरम की उपस्थिति में लिम्फोसाइट्स मिटोजेन्स का जवाब देने में असमर्थ हैं। अन्य मामलों में, लिम्फोसाइट्स एक प्रतिक्रिया दिखाते हैं जो तब होती है जब उन्हें ऑटोलॉगस सीरम से अलग किया जाता है। इस मामले में दमन दमनकारी सीरम इम्यूनोरेगुलेटरी कारकों की कार्रवाई से जुड़ा हुआ है। विवो प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में इन पदार्थों की भागीदारी अस्पष्ट बनी हुई है। सामान्य और बीमार पशुओं से प्राप्त अनेक सेरा में ऐसे गुणों वाले पदार्थ पाए जाते हैं, यह तो ज्ञात है, लेकिन इन पदार्थों की प्रकृति स्थापित नहीं की जा सकी है। यह भी स्पष्ट नहीं है कि क्या वे बीमारी का कारण हैं, या इसके दौरान बनते हैं, उस तंत्र में भाग लेते हैं जिसके द्वारा माइक्रोबियल एजेंट बाद में अपनी रोगजनकता प्रकट करता है। इन कारकों के प्रभाव में सूक्ष्मजीवों की रोगजनकता में वृद्धि दिखाने के लिए प्रयोगों की आवश्यकता है, क्योंकि यह संभव है कि वे इन मामलों में कोई भूमिका नहीं निभाते हैं।

3.3। कुत्तों में डेमोडेकोसिस से जुड़ी इम्यूनोडेफिशियेंसी

कुत्तों की विशेष आनुवंशिक संवेदनशीलता, जो डिमोडिकोसिस के विकास को पूर्व निर्धारित करती है, टिक-जनित एंटीजन के इंट्राडर्मल इंजेक्शन के दौरान विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता विकसित करने में उनकी अक्षमता से निर्धारित होती है। इस दोष का आणविक आधार अस्पष्ट रहता है।

कई जांचकर्ता अलग-अलग परिणामों के साथ कैनाइन डिमोडिकोसिस में एक एटिऑलॉजिकल कारक के रूप में इम्यूनोसप्रेशन की भूमिका की जांच कर रहे हैं जो निर्णायक से बहुत दूर हैं और प्रत्येक पक्ष के अपने विरोधी हैं। इस परिकल्पना के बचाव में कि डीमोडिकोसिस टी-सेल इम्युनोडेफिशिएंसी का परिणाम है, निम्नलिखित अवलोकन समर्थन करते हैं:

• डिमोडिकोसिस वाले जानवरों से प्राप्त लिम्फोसाइट्स इन विट्रो में PHA के प्रभाव में ब्लास्ट परिवर्तन की कमजोर प्रतिक्रिया दिखाते हैं;
• डेमोडिकोसिस से गंभीर रूप से प्रभावित डोबर्मन पिंसर्स में PHA के साथ इंट्राडर्मल परीक्षण उसी उम्र के स्वस्थ जानवरों की तुलना में काफी कम हो जाता है।

डिमोडिकोसिस में इम्यूनोडेफिशिएंसी की ख्यात भूमिका के खिलाफ अन्य सबूत तर्क देते हैं:

• टिक आबादी नष्ट होने पर इम्यूनोसप्रेशन गायब हो जाता है;
• लेवमिसोल वाले जानवरों के इम्यूनोस्टिम्यूलेशन से इम्यूनोसप्रेशन का उलटा हो जाता है;
• डेमोडिकोसिस में ब्लास्टोजेनेसिस को दबाने वाले कारक केवल द्वितीयक की उपस्थिति में पाए जाते हैं स्टाफीलोकोकस संक्रमण, और बीमारी के स्क्वैमस रूप वाले कुत्तों के सीरा में नहीं पाए जाते हैं, जिसमें द्वितीयक के साथ कोई संबंध नहीं है जीवाण्विक संक्रमण. इसलिए, टी-सेल फ़ंक्शन का दमन डेमोडेक्स माइट्स के प्रसार से जुड़ा नहीं है, बल्कि एक द्वितीयक स्टेफिलोकोकल संक्रमण का परिणाम है।

अधिकांश सबूत बताते हैं कि डेमोडिकोसिस में मनाया जाने वाला इम्यूनोसप्रेशन द्वितीयक पायोडर्मा का परिणाम है और डेमोडेक्स माइट्स के प्रसार में कोई एटिऑलॉजिकल भूमिका नहीं है। यदि वास्तव में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया डेमोडिकोसिस के एटियलजि से जुड़ी है, तो एक परिकल्पना है कि एंटीजन-विशिष्ट टी कोशिकाओं में एक प्राथमिक दोष है, जो टिक्स के प्रारंभिक प्रसार को जन्म देता है।

इस संभावना के बावजूद कि इम्यूनोसप्रेशन डिमोडिकोसिस का कारण नहीं है, यह याद रखना चाहिए कि जानवरों में रोग के सामान्यीकृत रूप के साथ, फिर भी, इम्यूनोसप्रेशन की स्थिति नोट की जाती है। नतीजतन, इम्यूनोप्रोफिलैक्टिक उपाय उनके लिए पर्याप्त प्रभावी नहीं हैं।

सामान्यीकृत कैनाइन डिमोडिकोसिस इम्यूनोसप्रेशन के विकास की ओर जाता है। टी-कोशिकाओं के कार्य, जैसा कि इन विट्रो में माइटोगेंस के प्रभाव में लिम्फोसाइटों के विस्फोट परिवर्तन के अध्ययन के परिणामों द्वारा दिखाया गया है, और विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया को कॉनकेवलिन ए में तेजी से कम किया गया है। दिलचस्प बात यह है कि इन विट्रो में मिटोजेन्स के लिए लिम्फोसाइट प्रतिक्रिया का दमन केवल प्रभावित कुत्तों से सेरा की उपस्थिति में होता है। यदि रोगी के लिम्फोसाइटों को धोया जाता है और सामान्य डॉग सीरम से इनक्यूबेट किया जाता है, तो विस्फोट परिवर्तन की प्रक्रिया सामान्य रूप से आगे बढ़ती है। ये परिणाम सीरम में टिक आबादी द्वारा प्रेरित एक शमन कारक की उपस्थिति का सुझाव देते हैं। इस स्थिति का समर्थन करने वाला तथ्य यह है कि डेमोडिकोसिस कुत्तों से सेरा के साथ उगाए जाने पर सामान्य कुत्तों के लिम्फोसाइटों में मिटोजेन्स की प्रतिक्रिया कम होती है। दबानेवाला कारक रोगी के सीरम के बीटा-ग्लोबुलिन अंश में स्थित है, और कुछ शोधकर्ताओं का सुझाव है कि यह वास्तव में एंटीजन-एंटीबॉडी परिसर का प्रतिनिधित्व करता है जिसमें घुन एंटीजन और मेजबान एंटीबॉडी शामिल हैं। इसलिए, परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों का इम्यूनोसप्रेसिव प्रभाव टी-सेल फ़ंक्शन में कमी के रूप में व्यक्त किया जाता है, जो कि बिल्ली के समान ल्यूकेमिया वायरस जैसी कई बीमारियों की विशेषता है। यदि यह स्थिति उत्पन्न होती है, तो टी कोशिकाओं में दोष को रोग के परिणामस्वरूप माना जाना चाहिए, या यह पायोडर्मा के गठन से जुड़ा हुआ है। यह संभावना नहीं है कि कोई अन्य कारण हैं। इस स्थिति की टिप्पणियों द्वारा पुष्टि की जाती है जब घुन की आबादी का विनाश और उनके कारण होने वाले पायोडर्मल प्रभाव, माइटोजन के लिए एक सामान्य टी-सेल प्रतिक्रिया की क्षमता को पुनर्स्थापित करता है। डेमोडिकोसिस वाले कुत्तों में ह्यूमोरल इम्युनिटी, न्यूट्रोफिल फंक्शन और टी-सेल काउंट सामान्य रहते हैं।

अंत में, डेमोडिकोसिस सबसे अधिक संभावना एक जन्मजात टी सेल दोष का परिणाम है जो डेमोडेक्स कैनिस माइट को मेजबान को संक्रमित करने की अनुमति देता है। बड़ी संख्या में टिकों की उपस्थिति सीरम दमन कारक के गठन के माध्यम से टी कोशिकाओं के कार्य में अतिरिक्त कमी के लिए योगदान देती है, जिससे सामान्यीकृत इम्यूनोडेफिशियेंसी हो जाती है।

3.4। पैसिव एंटीबॉडी ट्रांसफर में गड़बड़ी

मातृ एंटीबॉडी का बिगड़ा हुआ निष्क्रिय संचरण पशु चिकित्सा में अधिग्रहीत प्रतिरक्षाविहीनता का सबसे आम उदाहरण है, जो नवजात संक्रमण और प्रारंभिक मृत्यु दर का एक प्रमुख कारण है, मुख्य रूप से बछड़ों, बछड़ों, बच्चों, मेमनों और सूअरों में। कोलोस्ट्रम की प्राप्ति में उल्लंघन से नवजात शिशुओं में ओम्फलोफ्लेबिटिस, सेप्टिक गठिया, सेप्टीसीमिया, निमोनिया और दस्त होता है। संक्रमण के लिए बढ़ी हुई संवेदनशीलता मातृ इम्युनोग्लोबुलिन की अनुपस्थिति का परिणाम है, जो रोगजनकों पर प्रत्यक्ष जीवाणुनाशक कार्रवाई और उनके opsonization के लिए आवश्यक हैं।

इस प्रावधान का महत्व नवजात सुरक्षा में अपरा बनाम कोलोस्ट्रल एंटीबॉडी हस्तांतरण के संज्ञानात्मक योगदान पर निर्भर करता है, जो कि अपरा गठन का प्रतिबिंब है। मार्स, गधों, गायों, भेड़ों और सूअरों की अपरा मां से संतानों में इम्युनोग्लोबुलिन के हस्तांतरण को रोकती है, जबकि कुत्तों और बिल्लियों में एंडोथेलियोकोरियल प्लेसेंटा उनके सीमित प्रत्यारोपण हस्तांतरण को सुनिश्चित करता है। माना जाता है कि इम्युनोग्लोबुलिन का आंतों का अवशोषण केवल पहले 24 घंटों में होता है, और लेखकों में से एक ने नोट किया कि इस समय के बाद कुत्तों में कोई अवशोषण नहीं होता है। अवशोषण पहले 6 घंटों में सबसे प्रभावी होता है।

मातृ कोलोस्ट्रम की कमी पिल्लों को तब तक महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित नहीं करती है जब तक कि स्वच्छता की स्थिति बनाए रखी जाती है, हालांकि, ऐसी रिपोर्टें हैं जो बताती हैं कि बिल्लियों में कोलोस्ट्रम की कमी बिल्ली के बच्चे में रुग्णता और मृत्यु दर में वृद्धि करती है। बेशक, गायों, घोड़ों, भेड़ों और सूअरों में कोलोस्ट्रम के साथ एंटीबॉडी के निष्क्रिय हस्तांतरण की कमी महत्वपूर्ण है, और कोलोस्ट्रम की पूर्ण अनुपस्थिति में आदर्श परिस्थितियों में भी नवजात बछड़ों, बछड़ों, मेमनों और गुल्लक को पालना बहुत मुश्किल है।

झाग आमतौर पर अनिवार्य रूप से एग्माग्लोबुलिनमिक पैदा होते हैं, उनके सीरम में केवल थोड़ी मात्रा में आईजीएम पाया जाता है। दूसरी ओर, भेड़ के बच्चे गर्भावस्था के अंत में IgG1 और IgM के निम्न स्तर का उत्पादन करने में सक्षम होते हैं, लेकिन जन्म के समय IgG2 और IgA की कमी होती है। दोनों ही मामलों में, नवजात शिशुओं की सुरक्षा कोलोस्ट्रम के प्रावधान पर निर्भर करती है। नवजात शिशुओं में मातृ एंटीबॉडी की अनुपस्थिति शरीर को संक्रामक एजेंटों से लड़ने से रोकती है, जिसके दौरान इसका सामना करना पड़ता है प्रारंभिक जीवन.

नवजात शिशुओं द्वारा कोलोस्ट्रम लेने से जीवन के पहले 6-8 घंटों के दौरान बड़ी मात्रा में बरकरार मातृ इम्युनोग्लोबुलिन का आंतों में अवशोषण होता है। कोलोस्ट्रम में ट्रिप्सिन इनहिबिटर नवजात शिशु के पेट में ग्लोब्युलिन के टूटने को रोकता है। इन ग्लोबुलिन का अवशोषण आंतों के उपकला कोशिकाओं की सतह पर स्थित इम्युनोग्लोबुलिन के एफसी टुकड़े के रिसेप्टर्स के माध्यम से होता है। कोशिकाओं के ये गुण जो मातृ एंटीबॉडी के आंतों के अवशोषण की अनुमति देते हैं, 12 घंटों के बाद तेजी से घटते हैं; जन्म के 24 से 48 घंटों के बीच, आंतों की सामग्री में इम्युनोग्लोबुलिन की उच्च सांद्रता के बावजूद, आंतें इम्युनोग्लोबुलिन को अवशोषित करने में असमर्थ होती हैं। अवशोषण की समाप्ति परिपक्व उपकला के साथ विशेष इम्युनोएब्ज़ॉर्प्टिव एंटरोसाइट्स के प्रतिस्थापन के साथ जुड़ी हुई है। आम तौर पर, अवशोषित मातृ एंटीबॉडी जीवन के 6-8 सप्ताह के दौरान धीरे-धीरे गायब हो जाते हैं, एक बार नवजात शिशु अपने स्वयं के एंटीबॉडी को संश्लेषित करना शुरू कर देते हैं।

मातृ एंटीबॉडी के निष्क्रिय निष्क्रिय संचरण किसी भी प्रकार के घरेलू जानवर में हो सकता है, लेकिन घोड़ों में सबसे अधिक प्रलेखित है। रिपोर्टों से संकेत मिलता है कि मातृ एंटीबॉडी का बिगड़ा हुआ संचरण 24% फ़ॉल्स जितना अधिक हो सकता है। ट्रांसमिशन विफलता मातृ कारकों के साथ-साथ नवजात शिशुओं की स्थिति और पर्यावरणीय कारकों द्वारा निर्धारित की जा सकती है। कुछ माताओं में, इम्युनोग्लोबुलिन की पर्याप्त मात्रा के साथ कोलोस्ट्रम का उत्पादन बिगड़ा हो सकता है, मुख्य रूप से आनुवंशिक कमी के कारण। दूसरी ओर, सामान्य कोलोस्ट्रम उत्पादन वाली माताएं समय से पहले स्तनपान कराने के कारण इम्युनोग्लोबुलिन खो देती हैं। समय से पहले दुद्ध निकालना बिगड़ा हुआ निष्क्रिय संचरण का एक प्रमुख कारण है और यह प्लेसेंटाइटिस, जुड़वां गर्भावस्था और घोड़े में नाल के समय से पहले अलग होने से जुड़ा हुआ है। 1mg/ml से कम कोलोस्ट्रल इम्युनोग्लोबुलिन सांद्रता, असामान्य उत्पादन या समय से पहले स्तनपान का संकेत, निष्क्रिय संचरण में गड़बड़ी का कारण बनता है।

बछड़े को जीवन के पहले 12 घंटों के दौरान पर्याप्त कोलोस्ट्रम प्राप्त करना चाहिए। कमजोर या अनुपयुक्त बछड़े को आवश्यक राशि नहीं मिल सकती है। फिसलन भरे फर्श से कोलोस्ट्रम लेना मुश्किल हो जाता है। ऐसे में उसे बोतल से दूध पिलाना जरूरी है। कुछ नवजात बछड़े बोतल से अच्छी तरह से पीने के लिए डिज़ाइन नहीं किए जाते हैं, इसलिए उन्हें नहीं मिल सकता है पर्याप्तकोलोस्ट्रम। यदि बछड़े को पर्याप्त मात्रा में कोलोस्ट्रम प्राप्त हुआ है, तो आंतों के उपकला को इम्युनोग्लोबुलिन को अवशोषित करना चाहिए, अवशोषण की दर फ़ॉल्स से फ़ॉल्स में भिन्न होती है। तनाव से जुड़े ग्लुकोकोर्तिकोइद के अंतर्जात उत्पादन से विशेष इम्युनोएब्ज़ॉर्प्टिव एंटरोसाइट्स द्वारा आईजीजी अवशोषण में कमी हो सकती है। इस प्रकार, निम्न कारणों से बिगड़ा हुआ निष्क्रिय संचरण हो सकता है: मातृ कोलोस्ट्रम की मात्रा और गुणवत्ता, पर्याप्त कोलोस्ट्रम का उपभोग करने की फ़ॉल्स की क्षमता, और इम्युनोग्लोबुलिन को अवशोषित करने की फ़ॉल्स की क्षमता।

हाल के वर्षों में, साहित्य ने जन्म के बाद असामयिक और अपर्याप्त कोलोस्ट्रम से जुड़े बछड़ों, पिगलेट और मेमनों में इम्युनोडेफिशिएंसी पर व्यापक रूप से डेटा प्रस्तुत किया है। यह दिखाया गया है कि नवजात जानवरों की आंतों द्वारा इम्युनोग्लोबुलिन के अवशोषण की प्रक्रिया विभिन्न पर्यावरणीय और आर्थिक कारकों से प्रभावित होती है। इसी समय, युवा जानवरों की घटना और मृत्यु दर सीधे पहले कोलोस्ट्रम की प्राप्ति के समय पर निर्भर करती है।

एंटीबॉडी के बिगड़ा हुआ निष्क्रिय संचरण का निदान जीवन के पहले 12 घंटों के दौरान नवजात जानवरों के रक्त सीरम में आईजीजी की एकाग्रता के निर्धारण पर आधारित है। इसके लिए, 3 विधियों का उपयोग किया जाता है: जिंक सल्फेट, रेडियल इम्यूनोडिफ्यूजन या लेटेक्स एग्लूटिनेशन के साथ टर्बिडिटी टेस्ट। धुंध परीक्षण तेज है सरल विधिजिसमें जिंक सल्फेट (फल्स में), सोडियम सल्फेट (बछड़ों में) या अमोनियम सल्फेट (पिगलेट्स में) टेस्ट सीरम में मिलाया जाता है। परिणामी इम्युनोग्लोबुलिन अवक्षेप को गुणात्मक रूप से 485 एनएम पर वर्णमितीय रूप से मापा जा सकता है। सीरम में इम्युनोग्लोबुलिन के 8 मिलीग्राम / एमएल से अधिक होने वाले झागों में अच्छा मातृ संचरण होता है। 4 और 8 mg/mL के बीच का मान आंशिक संचरण विकार को इंगित करता है, और 4 mg/mL से नीचे का स्तर कोलोस्ट्रल अवशोषण की एक महत्वपूर्ण हानि को इंगित करता है। प्रत्येक प्रकार के मान अलग-अलग हैं। 16 मिलीग्राम / एमएल से अधिक की इम्युनोग्लोबुलिन सामग्री वाले बछड़ों में अच्छा अवशोषण होता है, 8 और 16 मिलीग्राम / एमएल के बीच का स्तर कम अवशोषण दिखाता है, और जब स्तर 8 मिलीग्राम / एमएल से कम होता है तो मातृ संचरण स्पष्ट रूप से बिगड़ा होता है। जिंक सल्फेट धुंध परीक्षण अर्ध-मात्रात्मक है और सीरम आईजीजी स्तरों को अधिक अनुमानित करता है। इसलिए, 4 मिलीग्राम / एमएल से कम वास्तविक सीरम आईजीजी सांद्रता मैलापन परीक्षण में अधिक दिखाई दे सकती है, और इन प्रतिरक्षात्मक रूप से कमी वाले फ़ॉल्स को उचित उपचार नहीं मिल सकता है। जिंक सल्फेट के साथ प्रतिक्रिया तापमान, शेल्फ लाइफ और जिंक सल्फेट समाधान की तैयारी जैसे कारकों पर निर्भर करती है।

एक अधिक सटीक विधि जिसके द्वारा जानवरों के रक्त सीरम में आईजीजी का स्तर निर्धारित किया जाता है, सरल रेडियल इम्यूनोडिफ्यूजन है। यह परीक्षण व्यावसायिक रूप से उपलब्ध है, लेकिन प्रतिक्रिया स्थापित करने के लिए आवश्यक ऊष्मायन समय (18-24 घंटे) जीवन के पहले महत्वपूर्ण 12 घंटों के दौरान निष्क्रिय संचरण का निदान करने के लिए इसके उपयोग को सीमित करता है। निष्क्रिय संचरण के निदान के लिए लेटेक्स एग्लूटिनेशन एक व्यावसायिक रूप से उपलब्ध परीक्षण है और टर्बिडिमेट्रिक परीक्षण की तुलना में अधिक सटीक है। लेटेक्स एग्लूटिनेशन डेटा 4 मिलीग्राम / एमएल से कम आईजीजी के स्तर को निर्धारित करने में आरआईडी डेटा के साथ 90% संगत है। लेटेक्स परीक्षण के लिए उचित रूप से पतला किट के साथ टेस्ट सीरम के 5 μl के मिश्रण की आवश्यकता होती है, इसके बाद एग्लूटिनेशन का दृश्य मूल्यांकन होता है। इस परीक्षण का मुख्य नुकसान यह है कि यह फ़ॉल्स में 4 mg/mL और 8 mg/mL के बीच अंतर नहीं करता है।

एक बार निष्क्रिय संचरण में एक दोष स्थापित हो जाने के बाद, कमी को ठीक करने के लिए एक बोतल या अंतःशिरा इम्युनोग्लोबुलिन प्रशासन (नवजात शिशु की उम्र के आधार पर) से कोलोस्ट्रम पीना आवश्यक है। आईजीजी के विश्वसनीय स्तर को सुनिश्चित करने के लिए 2-5 दिनों में 4 लीटर प्लाज्मा देना आवश्यक है। प्लाज्मा दाताओं को एंटीएरीथ्रोसाइट लाइसिन और एग्लूटीनिन से मुक्त होना चाहिए और कम से कम कुछ महीनों के लिए फ़ॉल्स जैसी स्थितियों में रखा जाना चाहिए। एरिथ्रोसाइट एलोएंटीबॉडी के लिए नकारात्मक के रूप में प्रमाणित व्यावसायिक रूप से उपलब्ध इक्वाइन प्लाज्मा का उपयोग निष्क्रिय संचरण विकारों के उपचार में इक्वाइन अभ्यास में भी किया जा सकता है।

3.5। गर्भावस्था और स्तनपान

3.6। इम्यूनोसप्रेशन में योगदान करने वाले अन्य कारक

त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली के कैंडिडिआसिस।कैंडिडिआसिस का प्रेरक एजेंट सशर्त रूप से रोगजनक खमीर जैसा कवक कैंडिडा अल्बिकन्स है। आमतौर पर टी सेल दोषों से जुड़े इम्यूनोडिफीसिअन्सी, उन बीमारियों का कारण बन सकते हैं जो इसका कारण बनते हैं अल्सरेटिव घावत्वचा और श्लेष्म सतह। यह स्थिति कभी-कभी कुत्तों में देखी जाती है और इसे ऑटोइम्यून त्वचा रोगों से अलग किया जाना चाहिए। यह निर्धारित नहीं किया गया है कि किन मामलों में यह बीमारी प्राथमिक या द्वितीयक इम्यूनोडिफीसिअन्सी, या दोनों का परिणाम है। प्रयोगों से पता चलता है कि लेवमिसोल के साथ उत्तेजना के प्रभाव में प्रतिरक्षात्मक स्थिति बदलती है।

माइक्रोलेमेंट्स और विटामिन।प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में उनकी भूमिका स्पष्ट है, हालांकि कई एजेंटों का प्रभाव और उनकी क्रिया का तंत्र हमेशा स्पष्ट नहीं होता है। जिंक सबसे महत्वपूर्ण सूक्ष्म पोषक तत्व है और घातक विशेषता A46 (जन्मजात इम्यूनोडेफिशिएंसी) के साथ इसका संबंध स्थापित किया गया है। इसके अलावा, विटामिन ई और सेलेनियम एक सामान्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के निर्माण में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, और विटामिन ई की इम्यूनोस्टिम्यूलेटरी क्रिया का उपयोग सहायक में किया जाता है। विटामिन ई और सेलेनियम की कमी वाले भोजन का सेवन करने वाले कुत्तों की प्रतिरक्षा प्रणाली को गंभीर नुकसान होता है। सामान्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की बहाली विटामिन ई की खुराक के उपयोग के परिणामस्वरूप होती है, लेकिन सेलेनियम नहीं।

पर्यावरण प्रदूषक।सीसा, कैडमियम, पारा, विभिन्न औद्योगिक रसायनों और कीटनाशकों जैसी भारी धातुओं सहित पर्यावरणीय प्रदूषकों का प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया पर नकारात्मक प्रभाव पड़ता है। फंगल मेटाबोलाइट्स जो फ़ीड को दूषित करते हैं, वे भी महत्वपूर्ण हैं; एस्परगिलस एसपीपी द्वारा स्रावित एफ्लाटॉक्सिन के इम्यूनोसप्रेसिव प्रभाव का प्रमाण है।

चिकित्सीय दवाएं।प्रतिरक्षा प्रणाली पर अवांछनीय प्रभाव डालने वाले चिकित्सीय पदार्थों की सूची काफी लंबी है। हालांकि, सामान्य तौर पर, उनका प्रभाव नगण्य होता है, अन्यथा दवाओं को बाजार में अनुमति नहीं दी जाएगी। गैर-विशिष्ट बचाव पर दर्द निवारक दवाओं का प्रभाव ज्ञात है, और मेथॉक्सीफ्लोरेन के साथ एनेस्थीसिया के बाद कुत्तों में लिम्फोसाइटों की ब्लास्टोजेनिक प्रतिक्रिया की एक उल्लेखनीय हानि दिखाई गई है। हालांकि यह किसी भी व्यावहारिक महत्व का नहीं हो सकता है, कम से कम इसका तात्पर्य यह है कि संज्ञाहरण के बाद लिम्फोसाइट कार्य के अध्ययन से प्राप्त परिणामों की व्याख्या करने में सावधानी बरती जानी चाहिए।

तालिका 2। जानवरों में माध्यमिक इम्यूनोडिफीसिअन्सी के मुख्य कारण

निष्क्रिय एंटीबॉडी संचरण विकार (मां-भ्रूण-नवजात)सभी प्रकार के वायरस:कैनाइन डिस्टेंपर वायरस, कैनाइन परवोवायरस, फेलिन ल्यूकेमिया वायरस, फेलिन पैनेलुकोपेनिया वायरस, इक्वाइन हर्पीसवायरस 1, बोवाइन वायरल डायरिया दवाएं:इम्यूनोसप्रेसिव/साइटोटॉक्सिक थेरेपी, एम्फोटेरिसिन बी चयापचय संबंधी विकार:जिंक की कमी, आयरन की कमी, विटामिन ई की कमी मधुमेह, हाइपरड्रेनोकॉर्टिकिज़्म, यूरेमिया, गर्भावस्था बैक्टीरिया:माइकोबैक्टीरियम पैराट्यूबरकुलोसिस (जोन्स रोग) विष:माइकोटॉक्सिन ब्रैकेन-फ़र्न ट्राइक्लोरोएथिलीन-सोयाबीन का सत्त विकिरण एंडोक्राइन गड़बड़ी:वृद्धि हार्मोन की कमी, एस्ट्रोजन विषाक्तता ट्यूमर:लिम्फोमा, मल्टीपल मायलोमा

तालिका 4। लिम्फोइड ट्यूमर का इम्यूनोसप्रेसिव प्रभाव

फोडा	सेल प्रकार	इम्यूनोसप्रेशन की अभिव्यक्ति	तंत्र
बिल्ली के समान ल्यूकेमिया	टी कोशिकाएं	लिम्फोपेनिया, विलंबित त्वचा ग्राफ्ट अस्वीकृति, संक्रमणों के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि, मिटोजेन्स की प्रतिक्रिया में कमी	वायरल दमनात्मक प्रोटीन, p15E, कोशिका दमन
मरेक की बीमारी	टी कोशिकाएं	माइटोगेंस की प्रतिक्रिया में कमी, सेलुलर साइटोटोक्सिसिटी का दमन, आईजीजी उत्पादन का दमन	मैक्रोफेज दमन
एवियन लिम्फोइड ल्यूकेमिया	बी कोशिकाएं		लिम्फोसाइट दमन
गोजातीय ल्यूकेमिया	बी कोशिकाएं	सीरम आईजीएम संश्लेषण का दमन	घुलनशील शमन कारक
मायलोमा	बी कोशिकाएं	संक्रमण के लिए संवेदनशीलता में वृद्धि	घुलनशील ट्यूमर सेल कारक
कैनाइन घातक लिंफोमा	बी कोशिकाएं	ऑटोइम्यून विकारों के साथ संक्रमण की प्रवृत्ति	अनजान
इक्वाइन लिम्फोसरकोमा	टी कोशिकाएं	संक्रमण के लिए संवेदनशीलता में वृद्धि	शमन सेल ट्यूमर

इम्यूनोडिफ़िशिएंसी स्टेट्स या इम्युनोडेफ़िशिएंसी मानव प्रतिरक्षा प्रणाली के उल्लंघन की विशेषता वाली विभिन्न रोग स्थितियों का एक समूह है, जिसके खिलाफ संक्रामक और भड़काऊ प्रक्रियाएं बहुत अधिक बार दोहराई जाती हैं, वे कठिन होती हैं, और वे सामान्य से अधिक समय तक चलती हैं। किसी के लोगों में इम्युनोडेफिशिएंसी की पृष्ठभूमि के खिलाफ आयु वर्गगंभीर बीमारियाँ बन जाती हैं जिनका इलाज करना मुश्किल होता है। इस प्रक्रिया के दौरान, कैंसर के रसौली बन सकते हैं जो जीवन के लिए खतरा हैं।

घटना के कारणों के आधार पर यह स्थिति वंशानुगत और अधिग्रहित हो सकती है। इसका मतलब यह है कि रोग अक्सर नवजात बच्चों को प्रभावित करता है। आघात, सर्जरी, तनावपूर्ण स्थितियों, भूख और कैंसर सहित कई कारकों की पृष्ठभूमि के खिलाफ माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी का गठन किया जाता है। रोग के प्रकार के आधार पर, हो सकता है विभिन्न लक्षणनुकसान का संकेत दे रहा है आंतरिक अंगऔर मानव प्रणाली।

बिगड़ा हुआ प्रतिरक्षा समारोह का निदान सामान्य और जैव रासायनिक रक्त परीक्षणों पर आधारित है। उपचार प्रत्येक रोगी के लिए अलग-अलग होता है, और उन कारकों पर निर्भर करता है जो घटना को प्रभावित करते हैं दिया गया राज्य, साथ ही विशिष्ट विशेषताओं की अभिव्यक्ति की डिग्री।

एटियलजि

एक इम्युनोडेफिशिएंसी राज्य की घटना के कई कारण हैं, और उन्हें पारंपरिक रूप से कई समूहों में विभाजित किया गया है। पहला आनुवंशिक विकार है, जबकि रोग जन्म से या कम उम्र में ही प्रकट हो सकता है। दूसरे समूह में रोग स्थितियों या रोगों की एक विस्तृत श्रृंखला से जटिलताएं शामिल हैं।

इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों का एक वर्गीकरण है, जो उन कारकों के आधार पर विभाजित है जिनके कारण यह स्थिति बनी है:

• प्राइमरी इम्युनोडेफिशिएंसी एक जेनेटिक डिसऑर्डर के कारण होता है। यह माता-पिता से बच्चों में प्रेषित किया जा सकता है या आनुवंशिक उत्परिवर्तन के कारण होता है, यही कारण है कि कोई आनुवंशिकता कारक नहीं है। ऐसी स्थितियों का अक्सर किसी व्यक्ति के जीवन के पहले बीस वर्षों में निदान किया जाता है। जन्मजात इम्युनोडेफिशिएंसी जीवन भर पीड़ित के साथ रहती है। विभिन्न संक्रामक प्रक्रियाओं और उनसे होने वाली जटिलताओं के कारण अक्सर मृत्यु हो जाती है;
• द्वितीयक इम्यूनोडेफिशियेंसी कई स्थितियों और बीमारियों का परिणाम है। ऊपर बताए गए कारणों से एक व्यक्ति इस प्रकार के प्रतिरक्षा विकार से बीमार हो सकता है। यह प्राथमिक से कई गुना अधिक बार होता है;
• गंभीर संयुक्त इम्यूनोडेफिशिएंसी अत्यंत दुर्लभ है और जन्मजात है। से बच्चे मर रहे हैं इस प्रकार काजीवन के पहले वर्ष में रोग। यह टी और बी लिम्फोसाइटों की संख्या या शिथिलता में कमी के कारण होता है, जो अस्थि मज्जा में स्थानीयकृत होते हैं। यह संयुक्त स्थिति पहले दो प्रकारों से भिन्न होती है, जिसमें केवल एक प्रकार की कोशिका प्रभावित होती है। इस तरह के विकार का उपचार तभी सफल होता है जब इसका समय पर पता चल जाए।

लक्षण

चूंकि रोग के वर्गीकरण में कई प्रकार के विकार शामिल हैं, इसलिए रूप के आधार पर अभिव्यक्ति भिन्न होगी। विशिष्ट लक्षण. प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी के लक्षण भड़काऊ प्रक्रियाओं द्वारा मानव शरीर के लगातार घाव हैं। उनमें से:

• फोड़ा;

इसके अलावा, बच्चों में इम्युनोडेफिशिएंसी को पाचन समस्याओं - भूख की कमी, लगातार दस्त और उल्टी की विशेषता है। वृद्धि और विकास में देरी होती है। इस प्रकार की बीमारी की आंतरिक अभिव्यक्तियों में शामिल हैं - और प्लीहा, रक्त की संरचना में परिवर्तन - संख्या और घट जाती है।

इस तथ्य के बावजूद कि प्राथमिक इम्यूनोडिफीसिअन्सी का अक्सर बचपन में निदान किया जाता है, ऐसे कई विशिष्ट लक्षण हैं जो इंगित करते हैं कि एक वयस्क में इस प्रकार का विकार हो सकता है:

• वर्ष में तीन बार से अधिक ओटिटिस, प्युलुलेंट प्रकृति और साइनसाइटिस के लगातार हमले;
• ब्रांकाई में भड़काऊ प्रक्रिया का गंभीर कोर्स;
• त्वचा की आवर्तक सूजन;
• आवर्ती दस्त;
• ऑटोइम्यून बीमारियों की घटना;
• गंभीर संक्रामक प्रक्रियाओं के वर्ष में कम से कम दो बार स्थानांतरण।

द्वितीयक इम्युनोडेफिशिएंसी के लक्षण वे लक्षण हैं जो उस रोग की विशेषता हैं जो इसे भड़काते हैं। विशेष रूप से, घाव के लक्षण नोट किए गए हैं:

• ऊपरी और निचले श्वसन पथ;
• त्वचा की ऊपरी और गहरी परतें;
• जठरांत्र संबंधी मार्ग के अंग;
• मूत्र तंत्र;
• तंत्रिका प्रणाली। वहीं, व्यक्ति को पुरानी थकान महसूस होती है, जो लंबे आराम के बाद भी दूर नहीं होती है।

अक्सर, लोग शरीर के तापमान में मामूली वृद्धि, आक्षेप संबंधी दौरे, साथ ही सामान्यीकृत संक्रमणों के विकास का अनुभव करते हैं जो कई आंतरिक अंगों और प्रणालियों को प्रभावित करते हैं। ऐसी प्रक्रियाएं मानव जीवन के लिए खतरा पैदा करती हैं।

संयुक्त इम्युनोडेफिशिएंसी की विशेषता बच्चों में शारीरिक विकास में देरी, विभिन्न संक्रामक और भड़काऊ प्रक्रियाओं के लिए उच्च स्तर की संवेदनशीलता और पुरानी डायरिया है।

जटिलताओं

रोग के प्रकार के आधार पर, अंतर्निहित विकार के असामयिक उपचार के परिणामों के विभिन्न समूह विकसित हो सकते हैं। बच्चों में इम्युनोडेफिशिएंसी की जटिलताएं हो सकती हैं:

• के साथ आवर्ती उच्च आवृत्तिविभिन्न संक्रामक प्रक्रियाएं, वायरल, कवक या जीवाणु प्रकृति;
• ऑटोइम्यून विकारों का गठन, जिसके दौरान प्रतिरक्षा प्रणाली शरीर के खिलाफ कार्य करती है;
• घटना की उच्च संभावना विभिन्न रोगदिल, जठरांत्र संबंधी मार्ग या तंत्रिका तंत्र;
• ऑन्कोलॉजिकल नियोप्लाज्म।

माध्यमिक इम्यूनोडेफिशिएंसी के परिणाम:

• निमोनिया;
• फोड़े;
• रक्त संक्रमण।

रोग के वर्गीकरण के बावजूद, देर से निदानऔर इलाज घातक है।

निदान

इम्युनोडेफिशिएंसी स्टेट्स वाले लोगों ने स्पष्ट संकेत दिए हैं कि वे बीमार हैं। उदाहरण के लिए, एक दर्दनाक रूप, त्वचा का पीलापन, त्वचा और ईएनटी अंगों के रोगों की उपस्थिति, खाँसना, बढ़ी हुई लैक्रिमेशन के साथ सूजी हुई आँखें। निदान मुख्य रूप से रोग के प्रकार की पहचान करने के उद्देश्य से है। ऐसा करने के लिए, विशेषज्ञ को रोगी का गहन सर्वेक्षण और परीक्षा करनी चाहिए। आखिरकार, उपचार की रणनीति इस बात पर निर्भर करती है कि रोग, अधिग्रहित या वंशानुगत क्या है।

आधार नैदानिक ​​उपायविभिन्न रक्त परीक्षण करें। सामान्य विश्लेषणप्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं की संख्या के बारे में जानकारी देता है। उनमें से किसी की मात्रा में परिवर्तन एक व्यक्ति में एक प्रतिरक्षाविहीनता की स्थिति की उपस्थिति को इंगित करता है। विकार के प्रकार को निर्धारित करने के लिए इम्युनोग्लोबुलिन का अध्ययन किया जाता है, अर्थात रक्त में प्रोटीन की मात्रा। लिम्फोसाइटों के कामकाज का अध्ययन किया जाता है। इसके अलावा, आनुवंशिक विकृति के साथ-साथ एचआईवी की उपस्थिति की पुष्टि या खंडन करने के लिए एक विश्लेषण किया जाता है। सभी परीक्षण परिणाम प्राप्त करने के बाद, विशेषज्ञ अंतिम निदान स्थापित करता है - प्राथमिक, माध्यमिक या गंभीर संयुक्त इम्यूनोडेफिशियेंसी।

इलाज

प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी के उपचार के लिए सबसे प्रभावी रणनीति का चयन करने के लिए, उस क्षेत्र को निर्धारित करना आवश्यक है जिसमें नैदानिक ​​चरण में विकार हुआ है। इम्युनोग्लोबुलिन की कमी के मामले में, रोगियों को दाताओं से प्लाज्मा या सीरम के इंजेक्शन (आजीवन) दिए जाते हैं, जिनमें आवश्यक एंटीबॉडी होते हैं। विकार की गंभीरता के आधार पर, अंतःशिरा प्रक्रियाओं की आवृत्ति एक से चार सप्ताह तक हो सकती है। इस तरह की बीमारी की जटिलताओं के साथ, जीवाणुरोधी, एंटीवायरल और एंटिफंगल दवाओं के संयोजन में एंटीबायोटिक्स निर्धारित हैं।

निवारण

चूंकि आनुवंशिक विकारों की पृष्ठभूमि के खिलाफ जन्मजात इम्युनोडेफिशिएंसी का गठन होता है, इसलिए निवारक उपायों से इससे बचना असंभव है। संक्रमण की पुनरावृत्ति से बचने के लिए लोगों को कुछ नियमों का पालन करने की आवश्यकता है:

• एंटीबायोटिक दवाओं का दीर्घकालिक उपयोग न करें;
• विशेषज्ञों द्वारा अनुशंसित समय पर टीकाकरण से गुजरना;
• व्यक्तिगत स्वच्छता के सभी नियमों का सावधानीपूर्वक पालन करें;
• आहार को विटामिन से समृद्ध करें;
• ठंडे लोगों के संपर्क से मना करें।

माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी की रोकथाम में डॉक्टर के नुस्खे के आधार पर टीकाकरण, संरक्षित यौन संपर्क, पुराने संक्रमणों का समय पर उपचार, मध्यम व्यायाम, एक तर्कसंगत आहार, विटामिन थेरेपी के पाठ्यक्रम शामिल हैं।

यदि इम्युनोडेफिशिएंसी स्थितियों की कोई भी अभिव्यक्ति होती है, तो आपको तुरंत किसी विशेषज्ञ से सलाह लेनी चाहिए।

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p24 के एंटीबॉडी

जीपी120 के एंटीबॉडी

चावल। 4.49। मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस से संक्रमित लोगों के रक्त में स्वयं वायरस की सामग्री और इसके दो प्रोटीनों के प्रति एंटीबॉडी की गतिशीलता

टी-सेल्स, जो उन्हें टी-सेल इम्युनिटी के दबाव से बचने की अनुमति देता है। इस प्रकार, परिवर्तनशीलता के आधार पर वायरस की उच्च अनुकूलन क्षमता के कारण सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया शरीर से वायरस को समाप्त करने में सक्षम नहीं है। एनके कोशिकाएं भी अप्रभावी हैं, हालांकि वे वायरस से सीधे संक्रमण की वस्तु नहीं हैं।

संचलन में वायरल एंटीजन की सामग्री की गतिशीलता एचआईवी संक्रमण और मैक्रोऑर्गेनिज्म के बीच संबंधों के प्रतिबिंब के रूप में कार्य करती है।

तथा एंटीवायरल एंटीबॉडी (चित्र। 4.49)। विकास की प्रारंभिक अवधि में एंटीजनिया की वृद्धिएचआईवी संक्रमण (संक्रमण के 2-8 सप्ताह बाद) कोशिकाओं पर आक्रमण करने वाले वायरस की तीव्र प्रतिकृति को दर्शाता है। मेजबान की एक अक्षुण्ण प्रतिरक्षा प्रणाली के साथ, यह तटस्थ एंटीबॉडी (मुख्य रूप से सतह प्रोटीन gp120, gp41, समूह-विशिष्ट गैग-एंटीजन p17) के उत्पादन का कारण बनता है, जिसे इन एंटीजन के लिए सीरम एंटीबॉडी टिटर में वृद्धि से पता लगाया जा सकता है। संक्रमण के क्षण से आठवें सप्ताह से। रक्त प्रवाह में एंटीबॉडी की उपस्थिति के लिए प्रतिजन के संचलन में इस तरह के परिवर्तन को "सेरोकनवर्जन" कहा जाता है। एनवेलप (एनवी) प्रोटीन के एंटीबॉडी पूरे रोग में बने रहते हैं, जबकि गैग-विशिष्ट एंटीबॉडी इसके विकास के कुछ चरणों में गायब हो जाते हैं, और वायरल एंटीजन रक्तप्रवाह में फिर से प्रकट हो जाते हैं। इसके साथ ही रक्त सीरम में वायरल एंटीजन के एंटीबॉडी के संचय के साथ, IgE सहित सभी सीरम इम्युनोग्लोबुलिन की एकाग्रता बढ़ जाती है।

परिसंचारी एंटीबॉडी मुक्त वायरस को बेअसर करने में सक्षम हैं

तथा इसके घुलनशील प्रोटीन को बांधें। जीपी120 का जवाब देते समय, यह इम्युनोडोमिनेंट एपिटोप के लिए विशिष्ट एंटीबॉडी के लिए सबसे अधिक प्रासंगिक है। 303–337 अणु के तीसरे हाइपरवेरिएबल डोमेन (V3) में स्थानीयकृत है। यह इस तथ्य से समर्थित है कि निष्क्रिय रूप से प्रशासित एंटीबॉडी एचआईवी संक्रमण को रोक सकते हैं। तटस्थ एंटीबॉडी, विशेष रूप से जीपी120 के खिलाफ निर्देशित, संक्रमण को रोक सकते हैं।

कोशिकाओं। यह संभवतः एचआईवी संक्रमण की प्रारंभिक रोकथाम में एक भूमिका निभाता है और कुछ हद तक लंबी विलंबता अवधि की विशेषता को निर्धारित करता है यह रोग. साथ ही, इन एंटीबॉडी की प्रभावशाली गतिविधि सीमित है, और एचआईवी संक्रमण में उनकी सुरक्षात्मक भूमिका सिद्ध नहीं मानी जा सकती है।

अधिग्रहित इम्यूनोडिफीसिअन्सी सिंड्रोम में इम्युनोडेफिशिएंसी का गठन

(तालिका 4.20 देखें)

एड्स में इम्युनोडेफिशिएंसी का मुख्य कारण सीडी4+ टी कोशिकाओं की मृत्यु है। संक्रमित कोशिकाओं की मृत्यु का स्पष्ट कारण वायरस का साइटोपैथोजेनिक प्रभाव है। इस मामले में, कोशिकाएं अपने झिल्ली की अखंडता के उल्लंघन के कारण नेक्रोसिस के तंत्र से मर जाती हैं। इस प्रकार, जब रक्त कोशिकाएं एचआईवी से संक्रमित होती हैं, तो तीसरे दिन से शुरू होने वाली सीडी4+ टी-कोशिकाओं की संख्या माध्यम में विषाणुओं की रिहाई के साथ-साथ तेजी से घट जाती है। आंतों के म्यूकोसा की सीडी4+ टी-कोशिकाओं की आबादी सबसे अधिक पीड़ित होती है।

एड्स में संक्रमित कोशिकाओं की मृत्यु के इस तंत्र के अलावा, उच्च स्तर के एपोप्टोसिस का पता चला है। प्रतिरक्षा प्रणाली के टी-सेल लिंक की हार संक्रमित कोशिकाओं की संख्या के अनुमान के आधार पर अपेक्षा से काफी अधिक है। लिम्फोइड अंगों में, सीडी4+ टी कोशिकाओं के 10-15% से अधिक संक्रमित नहीं होते हैं, और रक्त में यह संख्या केवल 1% है; हालांकि, सीडी4+ टी लिम्फोसाइटों का बहुत बड़ा प्रतिशत एपोप्टोसिस से गुजरता है। संक्रमित के अलावा, कोशिकाओं का एक महत्वपूर्ण हिस्सा जो वायरस से संक्रमित नहीं है, मुख्य रूप से एचआईवी एंटीजन के लिए विशिष्ट सीडी4+ टी-लिम्फोसाइट्स, एपोप्टेट (इन कोशिकाओं का 7% तक)। एपोप्टोसिस इंड्यूसर्स gp120 प्रोटीन और Vpr नियामक प्रोटीन हैं, जो सक्रिय हैं घुलनशील रूप. Gp120 प्रोटीन एंटी-एपोप्टोटिक प्रोटीन Bcl-2 के स्तर को कम करता है और प्रो-एपोप्टोटिक प्रोटीन p53, Bax, Bak के स्तर को बढ़ाता है। Vpr प्रोटीन Bcl-2 को विस्थापित करते हुए माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली की अखंडता को बाधित करता है। साइटोक्रोमेस के माइटोकॉन्ड्रिया से एक निकास होता है और कैसपेज़ 9 की सक्रियता होती है, जो संक्रमित नहीं, लेकिन एचआईवी-विशिष्ट सहित सीडी 4 + टी कोशिकाओं के एपोप्टोसिस की ओर जाता है।

टी-लिम्फोसाइट्स की झिल्ली ग्लाइकोप्रोटीन सीडी4+ के साथ वायरल प्रोटीन जीपी120 की परस्पर क्रिया एक अन्य प्रक्रिया का कारण है जो एचआईवी संक्रमण के दौरान होती है और मेजबान कोशिकाओं की मृत्यु और कार्यात्मक निष्क्रियता में शामिल होती है - सिंकेटियम का गठन। Gp120 और CD4 की परस्पर क्रिया के परिणामस्वरूप, कोशिकाएँ एक बहु-नाभिकीय संरचना के गठन के साथ विलीन हो जाती हैं जो प्रदर्शन करने में असमर्थ होती है सामान्य कार्यऔर मौत के घाट उतार दिया।

एचआईवी से संक्रमित कोशिकाओं में, केवल टी-लिम्फोसाइट्स और मेगाकारियोसाइट्स मर जाते हैं, जो साइटोपैथोजेनिक क्रिया के संपर्क में आते हैं या एपोप्टोसिस में प्रवेश करते हैं। वायरस से संक्रमित न तो मैक्रोफेज और न ही उपकला या अन्य कोशिकाएं व्यवहार्यता खो देती हैं, हालांकि उनका कार्य बिगड़ा हो सकता है। शिथिलता न केवल एचआईवी के कारण हो सकती है, बल्कि इसके पृथक प्रोटीनों के कारण भी हो सकती है, उदाहरण के लिए, gp120 या p14 जेनेटेट उत्पाद। हालांकि एचआईवी लिम्फोसाइटों के घातक परिवर्तन (उदाहरण के लिए एचटीएलवी -1 के विपरीत) करने में सक्षम नहीं है, टैट (पी 14) प्रोटीन एचआईवी संक्रमण में कपोसी के सारकोमा को शामिल करने में शामिल है।

सीडी4+ टी-लिम्फोसाइट्स की सामग्री में तेज कमी एचआईवी संक्रमण और एड्स में इसके विकास का सबसे महत्वपूर्ण प्रयोगशाला संकेत है। सशर्त

4.7। प्रतिरक्षाविहीनता

इन कोशिकाओं की सामग्री की सीमा, जिसका आमतौर पर पालन किया जाता है नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँएड्स, - रक्त के 1 μl में 200-250 कोशिकाएं (सापेक्ष रूप से - लगभग 20%)। रोग के चरम पर सीडी4/सीडी8 अनुपात 0.3 या उससे कम हो जाता है। इस अवधि के दौरान, सामान्य लिम्फोपेनिया न केवल सीडी4+, बल्कि सीडी8+ कोशिकाओं और बी-लिम्फोसाइट्स की सामग्री में कमी के साथ प्रकट होता है। मिटोजेन्स के लिए लिम्फोसाइटों की प्रतिक्रिया और सामान्य एंटीजन के लिए त्वचा की प्रतिक्रियाओं की गंभीरता पूर्ण एलर्जी के लिए गिरावट जारी है। एचआईवी को खत्म करने के लिए एफेक्टर टी कोशिकाओं की अक्षमता के विभिन्न कारणों में जोड़ा गया है, नए एपिटोप्स के गठन के साथ एचआईवी की उच्च परिवर्तनशीलता है जो साइटोटोक्सिक टी कोशिकाओं द्वारा मान्यता प्राप्त नहीं हैं।

स्वाभाविक रूप से, एड्स में प्रतिरक्षा संबंधी विकारों में टी-सेल और टी-निर्भर प्रक्रियाओं के विकार हावी हैं। इन उल्लंघनों को निर्धारित करने वाले कारकों में शामिल हैं:

– सीडी 4 काउंट में कमी+ टी-हेल्पर्स उनकी मृत्यु के कारण;

– सीडी 4 कार्यों का कमजोर होना+ संक्रमण के प्रभाव में टी-कोशिकाएँ और एचआईवी के घुलनशील उत्पादों की क्रिया, विशेष रूप से gp120;

– जनसंख्या असंतुलन T कोशिकाएं Th1/Th2 अनुपात में Th2 की ओर बदलाव के साथ, जबकि वायरस से सुरक्षा को Th1-निर्भर प्रक्रियाओं द्वारा बढ़ावा दिया जाता है;

– नियामक प्रेरणजीपी120 प्रोटीन और एचआईवी से जुड़े पी67 प्रोटीन वाली टी कोशिकाएं।

शरीर की खुद की रक्षा करने की क्षमता में कमी इसके सेलुलर और दोनों को प्रभावित करती है विनोदी कारक. नतीजतन, एक संयुक्त इम्युनोडेफिशिएंसी बनती है, जिससे शरीर संक्रामक एजेंटों के प्रति संवेदनशील हो जाता है, जिसमें अवसरवादी रोगजनकों (इसलिए अवसरवादी संक्रमणों का विकास) शामिल हैं। सेलुलर प्रतिरक्षा की कमी लिम्फोट्रोपिक ट्यूमर के विकास में एक भूमिका निभाती है, और इम्युनोडेफिशिएंसी का संयोजन और कुछ एचआईवी प्रोटीन की क्रिया कपोसी के सार्कोमा के विकास में भूमिका निभाती है।

मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस के संक्रमण और अधिग्रहित इम्यूनोडिफीसिअन्सी सिंड्रोम में इम्यूनोडेफिशिएंसी की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ

एड्स की मुख्य नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ संक्रामक रोगों का विकास हैं, मुख्य रूप से अवसरवादी। निम्नलिखित बीमारियाँ एड्स की सबसे विशेषता हैं: न्यूमोसिस्टिस कैरिनी के कारण होने वाला निमोनिया; क्रिप्टोस्पोरिडियम, टॉक्सोप्लाज्मा, जिआर्डिया, अमीबा के कारण दस्त; स्ट्रांग्लोडायसिस और मस्तिष्क और फेफड़ों के टोक्सोप्लाज़मोसिज़; मौखिक गुहा और अन्नप्रणाली के कैंडिडिआसिस; केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में क्रिप्टोक्कोसिस, प्रसारित या स्थानीयकृत; coccidioidomycosis, histoplasmosis, mucormycosis, विभिन्न स्थानीयकरण के aspergillosis; विभिन्न स्थानीयकरण के एटिपिकल माइकोबैक्टीरिया के साथ संक्रमण; साल्मोनेला बैक्टेरिमिया; फेफड़ों के साइटोमेगालोवायरस संक्रमण, सीएनएस, पाचन नाल; हर्पेटिक संक्रमणत्वचा और श्लेष्मा झिल्ली; एपस्टीन-बार वायरस संक्रमण; एन्सेफैलोपैथी के साथ मल्टीफोकल पैपोवावायरस संक्रमण।

एड्स से जुड़ी पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं का एक अन्य समूह ट्यूमर है, जो उन लोगों से भिन्न होता है जो एड्स से जुड़े नहीं होते हैं क्योंकि वे सामान्य से कम उम्र (60 वर्ष तक) में विकसित होते हैं। एड्स के साथ, कापोसी का सार्कोमा और गैर-हॉजकिन के लिम्फोमा अक्सर विकसित होते हैं, मुख्य रूप से मस्तिष्क में स्थानीयकृत होते हैं।

एचआईवी संक्रमण द्वारा उकसाए गए कुछ मैक्रोऑर्गेनिज्म प्रतिक्रियाओं द्वारा पैथोलॉजिकल प्रक्रिया के विकास की सुविधा है। इस प्रकार, वायरल एंटीजन की कार्रवाई के जवाब में सीडी4+ टी कोशिकाओं की सक्रियता साइटोपैथोजेनिक प्रभाव में योगदान करती है, विशेष रूप से टी लिम्फोसाइटों का एपोप्टोसिस। टी कोशिकाओं और मैक्रोफेज द्वारा उत्पादित अधिकांश साइटोकिन्स एचआईवी संक्रमण की प्रगति का पक्ष लेते हैं। अंत में, ऑटोइम्यून घटक एड्स के रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। यह एचआईवी प्रोटीन और शरीर के कुछ प्रोटीन के बीच समरूपता पर आधारित है, उदाहरण के लिए, gp120 और MHC अणुओं के बीच। हालांकि, ये विकार, प्रतिरक्षाविहीनता को बढ़ाते हुए, विशिष्ट ऑटोइम्यून सिंड्रोम नहीं बनाते हैं।

पहले से ही एचआईवी संक्रमण के प्रीक्लिनिकल चरण में, इम्यूनोलॉजिकल डायग्नोस्टिक विधियों का उपयोग करना आवश्यक हो जाता है। इस प्रयोजन के लिए, रक्त सीरम में एचआईवी प्रोटीन के लिए एंटीबॉडी की उपस्थिति निर्धारित करने के लिए एंजाइम-लिंक्ड इम्यूनोसॉर्बेंट एसेज़ का उपयोग किया जाता है। मौजूदा परीक्षण प्रणालियां ठोस चरण इम्युनोसॉरबेंट एंटीबॉडी परीक्षण (एलिसा) पर आधारित हैं। प्रारंभ में, एंटीजेनिक सामग्री के रूप में वायरल लाइसेट्स का उपयोग करके परीक्षण किट का उपयोग किया गया था। बाद में, एचआईवी संक्रमित लोगों के सीरम एंटीबॉडी के साथ बातचीत करने वाले एपिटोप्स को पुन: उत्पन्न करने वाले पुनः संयोजक एचआईवी प्रोटीन और सिंथेटिक पेप्टाइड्स का उपयोग इस उद्देश्य के लिए किया जाने लगा।

प्रयोगशाला परीक्षणों के आधार पर एचआईवी संक्रमण के बारे में निष्कर्ष निकालने वाले डॉक्टरों की अत्यंत उच्च जिम्मेदारी के कारण, एंटीबॉडी के लिए परीक्षणों को दोहराना आम बात है (कभी-कभी वैकल्पिक तरीकों का उपयोग करते हुए, जैसे कि इम्युनोब्लॉटिंग, खंड 3.2.1.4 देखें), साथ ही साथ इसका पता लगाना पोलीमरेज़ चेन रिएक्शन का उपयोग कर वायरस।

एड्स का उपचार एंटीवायरल दवाओं के उपयोग पर आधारित है, जिनमें सबसे व्यापक रूप से इस्तेमाल किया जाने वाला ज़िडोवुडिन है, जो एंटीमेटाबोलाइट के रूप में कार्य करता है। एड्स के पाठ्यक्रम को नियंत्रित करने में सफलता प्राप्त हुई है, जिससे रोगियों की जीवन प्रत्याशा में काफी वृद्धि हुई है। मुख्य चिकित्सीय दृष्टिकोण एंटीमेटाबोलाइट्स का उपयोग है न्यूक्लिक एसिडअत्यधिक सक्रिय एंटीरेट्रोवायरल थेरेपी के रूप में ( उच्च सक्रिय एंटीरेट्रोवायरल थेरेपी- हार्ट)। एंटीरेट्रोवाइरल थेरेपी के लिए एक प्रभावी अतिरिक्त इंटरफेरॉन की तैयारी का उपयोग है, साथ ही सहवर्ती रोगों और वायरल संक्रमणों का उपचार जो एड्स की प्रगति में योगदान करते हैं।

एड्स से मृत्यु दर अभी भी 100% है। अधिकांश सामान्य कारणमौतें अवसरवादी संक्रमण हैं, विशेष रूप से न्यूमोसिस्टिस निमोनिया। मृत्यु के अन्य कारणों में संबंधित ट्यूमर, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और पाचन तंत्र को नुकसान होता है।

4.7.3। माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी

माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों - ये गैर-वंशानुगत प्रारंभ करनेवाला कारकों (तालिका 4.21) की कार्रवाई के कारण शरीर की प्रतिरक्षा रक्षा का उल्लंघन है। वे स्वतंत्र नोसोलॉजिकल रूप नहीं हैं, लेकिन केवल बीमारियों या इम्यूनोटॉक्सिक कारकों की कार्रवाई के साथ हैं। अधिक या कम हद तक, प्रतिरक्षा के विकार

4.7। प्रतिरक्षाविहीनता

थीटा अधिकांश बीमारियों से जुड़ा हुआ है, और यह पैथोलॉजी के विकास में द्वितीयक इम्युनोडेफिशिएंसी के स्थान के निर्धारण को जटिल बनाता है।

तालिका 4.21। प्राथमिक और माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी के बीच मुख्य अंतर

मापदंड	मुख्य	माध्यमिक
	प्रतिरक्षाविहीनता	प्रतिरक्षाविहीनता
एक आनुवंशिकी की उपस्थिति
स्थापित के साथ दोष-
विरासत का प्रकार
उत्प्रेरण की भूमिका
प्रारंभिक अभिव्यक्ति	व्यक्त	प्रतिरक्षा के प्रकट होने का समय
प्रतिरक्षा कमी		न्यूनता निर्धारित करती है-
		उत्प्रेरण की क्रिया द्वारा
		कारक
अवसरवादी	मुख्य रूप से विकसित करें	कार्रवाई के बाद विकसित करें
संक्रमणों		उत्प्रेरण के माध्यम से
	स्थानापन्न, विरोधी	प्रेरण का उन्मूलन
	संक्रामक चिकित्सा।	ड्राइविंग कारक।
	जीन थेरेपी	स्थानापन्न, विरोधी
		संक्रामक चिकित्सा

प्रतिरक्षा विकारों के विकास के लिए वंशानुगत कारकों और आगमनात्मक प्रभावों के योगदान में अंतर करना अक्सर मुश्किल होता है। किसी भी मामले में, इम्यूनोटॉक्सिक एजेंटों की प्रतिक्रिया वंशानुगत कारकों पर निर्भर करती है। प्रतिरक्षा विकारों के आधार की व्याख्या करने में कठिनाइयों का एक उदाहरण "अक्सर बीमार बच्चों" के रूप में वर्गीकृत रोग हो सकते हैं। संक्रमण के प्रति संवेदनशीलता का आधार, विशेष रूप से, श्वसन वायरल, एक आनुवंशिक रूप से (पॉलीजेनिक रूप से) निर्धारित इम्यूनोलॉजिकल संविधान है, हालांकि विशिष्ट रोगजनक एटिऑलॉजिकल कारकों के रूप में कार्य करते हैं। हालांकि, इम्यूनोलॉजिकल संविधान का प्रकार कारकों से प्रभावित होता है बाहरी वातावरणऔर पिछली बीमारियाँ। इम्यूनोलॉजिकल कमी के रोगजनन के वंशानुगत और अधिग्रहित घटकों के सटीक अलगाव का व्यावहारिक महत्व अनुकूली सेल थेरेपी और जीन थेरेपी के तरीकों सहित इम्युनोडेफिशिएंसी के इन रूपों पर विभेदित चिकित्सीय प्रभाव के तरीकों के विकास के साथ बढ़ेगा।

अनुवांशिक दोषों के कारण नहीं होने वाली इम्यूनोडिफीसिअन्सी का आधार हो सकता है:

– प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं की मृत्यु - कुल या चयनात्मक;

– इम्युनोकाइट्स की शिथिलता;

– नियामक कोशिकाओं और शमन कारकों की गतिविधि की असंतुलित प्रबलता।

4.7.3.1। इम्यूनोसाइट्स की मौत के कारण इम्यूनोडेफिशियेंसी राज्य

ऐसी इम्युनोडेफिशिएंसी के शास्त्रीय उदाहरण आयनकारी विकिरण और साइटोटोक्सिक दवाओं की कार्रवाई के कारण होने वाले प्रतिरक्षा विकार हैं।

लिम्फोसाइट्स उन कुछ कोशिकाओं में से हैं जो एपोप्टोसिस के विकास से कई कारकों की कार्रवाई का जवाब देते हैं, विशेष रूप से डीएनए क्षति में। यह प्रभाव आयनकारी विकिरण और उपचार में उपयोग किए जाने वाले कई साइटोस्टैटिक्स की कार्रवाई के तहत प्रकट होता है घातक ट्यूमर(उदाहरण के लिए, सिस्प्लैटिन, जिसे डीएनए डबल हेलिक्स में पेश किया जाता है)। इन मामलों में एपोप्टोसिस के विकास का कारण एटीएम किनेज (धारा 4.7.1.5 देखें) की भागीदारी के साथ सेल द्वारा रिकॉर्ड किए गए अप्रतिबंधित विराम का संचय है, जिसमें से संकेत कई दिशाओं में आता है, जिसमें p53 प्रोटीन भी शामिल है। यह प्रोटीन एपोप्टोसिस को ट्रिगर करने के लिए जिम्मेदार है, जिसका जैविक अर्थ एकल कोशिकाओं की मृत्यु की कीमत पर एक बहुकोशिकीय जीव की रक्षा करना है जो आनुवंशिक विकारों को ले जाते हैं जो कोशिका दुर्दमता के जोखिम से भरे होते हैं। अधिकांश अन्य कोशिकाओं (आमतौर पर आराम करने वाली कोशिकाओं) में, इस तंत्र को Bcl-2 और Bcl-XL प्रोटीन की बढ़ी हुई अभिव्यक्ति के कारण एपोप्टोसिस से सुरक्षा मिलती है।

विकिरण इम्यूनोडिफीसिअन्सी

पहले से ही पहले दशक में आयनकारी विकिरण की खोज के बाद, संक्रामक रोगों के प्रतिरोध को कमजोर करने और रक्त और लिम्फोइड अंगों में लिम्फोसाइटों की सामग्री को चुनिंदा रूप से कम करने की उनकी क्षमता की खोज की गई थी।

शरीर के विकिरण के तुरंत बाद विकिरण प्रतिरक्षण क्षमता विकसित होती है। विकिरण की क्रिया मुख्य रूप से दो प्रभावों के कारण होती है:

– प्राकृतिक बाधाओं का उल्लंघन, मुख्य रूप से श्लेष्मा झिल्ली, जिससे रोगजनकों के शरीर में पहुंच बढ़ जाती है;

– लिम्फोसाइटों के साथ-साथ सभी विभाजित करने के लिए चयनात्मक क्षति

कोशिकाएं, जिनमें प्रतिरक्षा प्रणाली की पूर्वज कोशिकाएं और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में शामिल कोशिकाएं शामिल हैं।

रेडिएशन इम्यूनोलॉजी के अध्ययन का विषय मुख्यतः दूसरा प्रभाव है। रेडिएशन सेल डेथ को दो तंत्रों द्वारा महसूस किया जाता है - माइटोटिक और इंटरपेज़। माइटोटिक मौत का कारण डीएनए और क्रोमोसोमल तंत्र को होने वाली क्षति है, जो माइटोस के कार्यान्वयन को रोकता है। इंटरपेज़ डेथ आराम करने वाली कोशिकाओं को प्रभावित करती है। इसका कारण p53/ATM-आश्रित क्रियाविधि (ऊपर देखें) द्वारा अपोप्टोसिस का विकास है।

यदि माइटोसिस के लिए सभी प्रकार की कोशिकाओं की संवेदनशीलता लगभग समान है (D0 लगभग 1 Gy है), तो लिम्फोसाइट्स अन्य सभी कोशिकाओं की तुलना में इंटरफेज मौत के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं: उनमें से अधिकांश मर जाते हैं जब 1-3 Gy की खुराक पर विकिरणित किया जाता है, जबकि अन्य प्रकार की कोशिकाएँ 10 Gy से अधिक की खुराक पर मर जाती हैं। लिम्फोसाइटों की उच्च रेडियोसक्रियता के कारण, जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, कम स्तरएपोप्टोटिक विरोधी कारकों की अभिव्यक्ति Bcl-2 और Bcl-XL। लिम्फोसाइटों की अलग-अलग आबादी और उप-जनसंख्या एपोप्टोसिस के प्रति उनकी संवेदनशीलता में नगण्य रूप से भिन्न होती है (बी कोशिकाएं टी लिम्फोसाइटों की तुलना में कुछ अधिक संवेदनशील होती हैं; उनके लिए D0 क्रमशः 1.7-2.2 और 2.5-3.0 Gy है)। लिम्फोपोइजिस की प्रक्रिया में, संवेदनशील

4.7। प्रतिरक्षाविहीनता

कोशिकाओं में एंटी-एपोप्टोटिक कारकों की अभिव्यक्ति के स्तर के अनुसार साइटोटोक्सिक प्रभावों का प्रतिरोध भिन्न होता है: यह सेल चयन की अवधि के दौरान उच्चतम होता है (टी-लिम्फोसाइट्स के लिए - कॉर्टिकल सीडी4+ सीडी8+ थाइमोसाइट्स का चरण, डी0 - 0.5-1.0 Gy ). आराम करने वाली कोशिकाओं में रेडियोसक्रियता अधिक होती है, यह सक्रियता के प्रारंभिक चरणों में अतिरिक्त रूप से बढ़ जाती है, और फिर तेजी से घट जाती है। लिम्फोसाइटों के प्रसार की प्रक्रिया को उच्च रेडियोसक्रियता की विशेषता है, और प्रसार में प्रवेश करने पर, कोशिकाएं जो पहले विकिरण के संपर्क में आ गई हैं और बिना मरम्मत के डीएनए टूट जाती हैं, मर सकती हैं। गठित प्रभावकारी कोशिकाएं, विशेष रूप से प्लाज्मा कोशिकाएं, विकिरण के लिए प्रतिरोधी होती हैं (D0 - Gy के दसियों)। उसी समय, स्मृति कोशिकाएं रेडियोसंवेदी होती हैं जो लगभग उसी हद तक भोले लिम्फोसाइटों के रूप में होती हैं। सहज प्रतिरक्षा कोशिकाएं विकिरण प्रतिरोधी होती हैं। विकास के दौरान उनके प्रसार की केवल अवधि रेडियोसक्रिय होती है। अपवाद एनके कोशिकाएं हैं, साथ ही डेंड्राइटिक कोशिकाएं (वे 6–7 Gy की खुराक पर मर जाती हैं), जो रेडियोसक्रियता के संदर्भ में, अन्य लिम्फोइड और माइलॉयड कोशिकाओं के बीच एक मध्यवर्ती स्थिति पर कब्जा कर लेती हैं।

हालांकि परिपक्व माइलॉयड कोशिकाएं और उनकी मध्यस्थता वाली प्रतिक्रियाएं रेडियोरसिस्टेंट होती हैं प्रारंभिक तिथियांविकिरण के बाद, यह माइलॉयड कोशिकाओं की अपर्याप्तता है, मुख्य रूप से न्यूट्रोफिल, जो सबसे अधिक प्रकट होती है, जो हेमटोपोइजिस की विकिरण गड़बड़ी के कारण होती है। इसके परिणाम न्युट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स को जल्द से जल्द और सबसे गंभीर रूप से प्रभावित करते हैं, क्योंकि परिपक्व कोशिकाओं के पूल के सबसे तेजी से आदान-प्रदान के साथ कोशिकाओं की आबादी। यह रक्षा की पहली पंक्ति के तेज कमजोर होने की ओर जाता है, जिस पर इस अवधि के दौरान अवरोधों के उल्लंघन और शरीर में रोगजनकों और अन्य विदेशी एजेंटों के अनियंत्रित प्रवेश के कारण भार काफी बढ़ जाता है। प्रतिरक्षा की इस कड़ी का कमजोर होना विकिरण के बाद प्रारंभिक अवस्था में विकिरण मृत्यु का मुख्य कारण है। बाद की अवधि में, जन्मजात प्रतिरक्षा कारकों को नुकसान के परिणाम बहुत कमजोर होते हैं। सहज प्रतिरक्षा की कार्यात्मक अभिव्यक्तियाँ स्वयं आयनीकरण विकिरण की क्रिया के लिए प्रतिरोधी हैं।

4-6 Gy की खुराक पर विकिरण के 3-4 दिनों के बाद चूहों में 90% से अधिक लिम्फोइड कोशिकाएं मर जाती हैं, और लिम्फोइड अंग खाली हो जाते हैं। जीवित कोशिकाओं की कार्यात्मक गतिविधि कम हो जाती है। लिम्फोसाइटों की होमिंग तेजी से बाधित होती है - पुनर्चक्रण की प्रक्रिया में द्वितीयक लिम्फोइड अंगों में माइग्रेट करने की उनकी क्षमता। इन खुराकों के लिए अनुकूली प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं उन कोशिकाओं की रेडियोसक्रियता की डिग्री के अनुसार क्षीण होती हैं जो इन प्रतिक्रियाओं में मध्यस्थता करती हैं। सबसे बड़ी सीमा तक, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के वे रूप विकिरण की क्रिया से पीड़ित होते हैं, जिसके विकास के लिए रेडियोसक्रिय कोशिकाओं के संपर्क की आवश्यकता होती है। इसलिए, सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया हास्य की तुलना में अधिक विकिरण प्रतिरोधी है, और थाइमस-स्वतंत्र एंटीबॉडी गठन थाइमस-निर्भर हास्य प्रतिक्रिया की तुलना में अधिक रेडियोप्रतिरोधी है।

0.1–0.5 Gy की सीमा में विकिरण खुराक परिधीय लिम्फोसाइटों को नुकसान नहीं पहुंचाती है और अक्सर विकिरण क्वांटा की प्रत्यक्ष क्षमता के कारण प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया पर उत्तेजक प्रभाव पड़ता है,

प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियां उत्पन्न करना, लिम्फोसाइटों में सिग्नलिंग मार्ग को सक्रिय करना। विकिरण का इम्यूनोस्टिम्युलेटरी प्रभाव, विशेष रूप से IgE प्रतिक्रिया के संबंध में, टीकाकरण के बाद विकिरण के दौरान स्वाभाविक रूप से प्रकट होता है। यह माना जाता है कि इस मामले में उत्तेजक प्रभाव नियामक टी कोशिकाओं की अपेक्षाकृत उच्च रेडियोसक्रियता के कारण होता है जो प्रभावकारी कोशिकाओं की तुलना में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के इस रूप को नियंत्रित करता है। जन्मजात प्रतिरक्षा कोशिकाओं पर विकिरण का उत्तेजक प्रभाव उच्च खुराक पर भी प्रकट होता है, विशेष रूप से साइटोकिन्स (IL-1, TNF α, आदि) का उत्पादन करने के लिए कोशिकाओं की क्षमता के संबंध में। कोशिकाओं पर विकिरण के प्रत्यक्ष उत्तेजक प्रभाव के अलावा, क्षतिग्रस्त बाधाओं के माध्यम से शरीर में प्रवेश करने वाले रोगजनकों के उत्पादों द्वारा इन कोशिकाओं की उत्तेजना से प्रवर्धित प्रभाव की अभिव्यक्ति की सुविधा होती है। हालांकि, आयनीकरण विकिरण के प्रभाव में जन्मजात प्रतिरक्षा कोशिकाओं की गतिविधि में वृद्धि अनुकूली नहीं है और पर्याप्त सुरक्षा प्रदान नहीं करती है। इस संबंध में, अनुकूली प्रतिजन-विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया (चित्र। 4.50) के दमन (1 Gy से अधिक खुराक पर) में प्रकट होने वाले विकिरण का नकारात्मक प्रभाव प्रबल होता है।

पहले से ही लिम्फोइड ऊतक के विनाश के विकास की अवधि में, पुनर्प्राप्ति प्रक्रियाएं सक्रिय होती हैं। पुनर्प्राप्ति दो मुख्य तरीकों से होती है। एक ओर, हेमटोपोइएटिक स्टेम सेल से सभी प्रकार के लिम्फोसाइटों के भेदभाव के कारण लिम्फोपोइज़िस की प्रक्रिया सक्रिय होती है। टी-लिम्फोपोइज़िस के मामले में, इंट्राथैमिक अग्रदूतों से टी-लिम्फोसाइट्स का विकास इसमें जोड़ा जाता है। इस मामले में, घटनाओं का क्रम कुछ हद तक दोहराया जाता है,

7 वृक्ष के समान

मेडुलरी 3 थाइमोसाइट्स

1 कॉर्टिकल

थाइमोसाइट्स 0.5-1.0 Gy

उत्तर टी: कोशिकाएं

आईजीएम: एंटीबॉडीज

एसकेएल में - 1.25 Gy

ईबी - 1.0-1.2 Gy

उत्तर बी: कोशिकाएं

शिक्षा

एलपीएस के लिए इन विट्रो में -

आईजीजी: एंटीबॉडी

ईबी - 0.8-1.0 Gy

चावल। 4.50। प्रतिरक्षा प्रणाली की कुछ कोशिकाओं की रेडियोसक्रियता और उनके द्वारा मध्यस्थता वाली प्रतिक्रियाएं। मान D0 . ईबी - भेड़ एरिथ्रोसाइट्स

4.7। प्रतिरक्षाविहीनता

भ्रूण काल ​​में टी-लिम्फोपोइज़िस की विशेषता: पहले, γδT कोशिकाएं बनती हैं, फिर αβT कोशिकाएं। पुनर्प्राप्ति प्रक्रिया थाइमस उपकला कोशिकाओं के कायाकल्प से पहले होती है, साथ ही पेप्टाइड हार्मोन के उत्पादन में वृद्धि होती है। थाइमोसाइट्स की संख्या तेजी से बढ़ जाती है, 15 वें दिन तक अधिकतम तक पहुंच जाती है, जिसके बाद इंट्राथैमिक पूर्वज कोशिकाओं की आबादी के थकावट के कारण अंग का द्वितीयक शोष होता है। इस शोष का परिधीय टी-लिम्फोसाइट्स की संख्या पर बहुत कम प्रभाव पड़ता है, क्योंकि इस समय तक लिम्फोसाइट आबादी की बहाली का दूसरा स्रोत चालू हो जाता है।

यह स्रोत जीवित परिपक्व लिम्फोसाइटों का होमोस्टैटिक प्रसार है। लिम्फोइड सेल पुनर्जनन के इस तंत्र के लिए प्रेरणा IL-7, IL-15 और BAFF का उत्पादन है, जो क्रमशः T, NK और B कोशिकाओं के लिए होमोस्टैटिक साइटोकिन्स के रूप में काम करता है। टी-लिम्फोसाइट्स की बहाली सबसे धीरे-धीरे होती है, क्योंकि होमोस्टैटिक प्रसार के कार्यान्वयन के लिए एमएचसी अणुओं को व्यक्त करने वाले डेंड्राइटिक कोशिकाओं के साथ टी-लिम्फोसाइट्स के संपर्क की आवश्यकता होती है। विकिरण के बाद डेंड्राइटिक कोशिकाओं की संख्या और उन पर एमएचसी अणुओं (विशेष रूप से द्वितीय श्रेणी) की अभिव्यक्ति कम हो जाती है। इन परिवर्तनों की व्याख्या लिम्फोसाइटों - लिम्फोसाइटिक निचेस के सूक्ष्म पर्यावरण में विकिरण-प्रेरित परिवर्तनों के रूप में की जा सकती है। इसके साथ जुड़ा हुआ लिम्फोइड कोशिकाओं के पूल की वसूली में देरी है, विशेष रूप से सीडी 4+ टी कोशिकाओं के लिए महत्वपूर्ण है, जो पूरी तरह से महसूस नहीं किया गया है।

होमोस्टैटिक प्रसार के दौरान बनने वाली टी कोशिकाओं में स्मृति कोशिकाओं की फेनोटाइपिक विशेषताएं होती हैं (धारा 3.4.2.6 देखें)। वे इन कोशिकाओं के पुनरावर्तन मार्गों की विशेषता हैं (बाधा ऊतकों और गैर-लिम्फोइड अंगों के लिए प्रवास, द्वितीयक लिम्फोइड अंगों के टी-ज़ोन में प्रवासन को कमजोर करना)। यही कारण है कि लिम्फ नोड्स में टी-लिम्फोसाइट्स की संख्या व्यावहारिक रूप से सामान्य नहीं हो पाती है, जबकि प्लीहा में यह पूरी तरह से बहाल हो जाती है। लिम्फ नोड्स में विकसित होने वाली प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया भी तिल्ली में पूरी तरह से सामान्य होने पर सामान्य स्तर तक नहीं पहुंच पाती है। इस प्रकार, आयनीकरण विकिरण के प्रभाव में, प्रतिरक्षा प्रणाली का स्थानिक संगठन बदल जाता है। होमोस्टैटिक प्रसार की प्रक्रिया में टी-लिम्फोसाइट फेनोटाइप रूपांतरण का एक और परिणाम गैर-लिम्फोइड अंगों में प्रवासन के दौरान ऑटोएन्टीजेन्स की पहचान की संभावना में वृद्धि, स्मृति टी-कोशिकाओं की आसान सक्रियता और देरी के कारण ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं में वृद्धि है। अन्य उप-जनसंख्या की तुलना में नियामक टी-कोशिकाओं के पुनर्जनन में। विकिरण द्वारा प्रेरित प्रतिरक्षा प्रणाली में कई परिवर्तन सामान्य उम्र बढ़ने के प्रभावों के समान होते हैं; यह थाइमस में विशेष रूप से स्पष्ट है, जिसकी गतिविधि में उम्र से संबंधित कमी विकिरण द्वारा त्वरित होती है।

विकिरण की खुराक की भिन्नता, इसकी शक्ति, आंशिक, स्थानीय, आंतरिक विकिरण (शामिल रेडियोन्यूक्लाइड्स) का उपयोग विकिरण के बाद की अवधि में प्रतिरक्षा संबंधी विकारों को एक निश्चित विशिष्टता देता है। हालांकि, इन सभी मामलों में विकिरण क्षति और विकिरण के बाद की वसूली के मूलभूत आधार ऊपर दिए गए लोगों से अलग नहीं हैं।

विकिरण की मध्यम और निम्न खुराक के प्रभाव ने विशेष रूप से विकिरण आपदाओं के संबंध में विशेष व्यावहारिक महत्व हासिल कर लिया है

लेकिन चेरनोबिल में। विकिरण की कम खुराक के प्रभावों का सटीक आकलन करना और भ्रमित करने वाले कारकों (विशेष रूप से तनाव जैसे) की भूमिका से विकिरण के प्रभाव को अलग करना मुश्किल है। इस मामले में, हार्मोन के प्रभाव के हिस्से के रूप में विकिरण का पहले से ही उल्लेखित उत्तेजक प्रभाव दिखाई दे सकता है। विकिरण इम्यूनोस्टिम्यूलेशन को एक सकारात्मक घटना के रूप में नहीं माना जा सकता है, क्योंकि, सबसे पहले, यह अनुकूली नहीं है, और दूसरी बात, यह प्रतिरक्षा प्रक्रियाओं में असंतुलन से जुड़ा है। अब तक, विकिरण की प्राकृतिक पृष्ठभूमि में उस मामूली वृद्धि के मानव प्रतिरक्षा प्रणाली पर प्रभाव का मूल्यांकन करना मुश्किल है, जो कि आपदा क्षेत्रों से सटे क्षेत्रों में या औद्योगिक गतिविधि की ख़ासियत से जुड़ा हुआ है। ऐसे मामलों में, विकिरण प्रतिकूल पर्यावरणीय कारकों में से एक बन जाता है और पर्यावरण चिकित्सा के संदर्भ में स्थिति का विश्लेषण किया जाना चाहिए।

लिम्फोसाइटों की गैर-विकिरण मृत्यु के कारण इम्यूनोडेफिशियेंसी राज्य

लिम्फोसाइटों की सामूहिक मृत्यु इम्युनोडेफिशिएंसी का आधार है जो बैक्टीरिया और वायरल प्रकृति दोनों के कई संक्रामक रोगों में विकसित होती है, विशेष रूप से सुपरएन्टीजेन्स की भागीदारी के साथ। Superantigens APCs और उनके MHC-II अणुओं की भागीदारी के साथ CD4 + T-लिम्फोसाइट्स को सक्रिय करने में सक्षम पदार्थ हैं। Superantigens का प्रभाव पारंपरिक प्रतिजन प्रस्तुति से भिन्न होता है।

सुपरएंटिजेन को पेप्टाइड्स में विभाजित नहीं किया जाता है और यह एंटी- में एकीकृत नहीं होता है।

जीन-बाध्यकारी फांक, लेकिन MHC-II अणु की β-श्रृंखला की "साइड सतह" से जुड़ता है।

सुपरएंटिजेन को मान्यता दी गई हैटी-सेल, उनकी आत्मीयता के अनुसार, TCR के एंटीजन-बाइंडिंग सेंटर के लिए नहीं, बल्कि तथाकथित 4 हाइपरवेरिएबल के लिए

mu साइट - अनुक्रम 65-85, कुछ परिवारों से संबंधित TCR की β-श्रृंखलाओं की पार्श्व सतह पर स्थानीयकृत।

इस प्रकार, सुपरएंटिजेन मान्यता क्लोनल नहीं है, लेकिन एक या दूसरे β-परिवार से संबंधित TCR के कारण है। नतीजतन, सुपरएन्टिजेंस प्रतिक्रिया में सीडी4+ टी-लिम्फोसाइट्स (20-30% तक) की एक महत्वपूर्ण संख्या को शामिल करते हैं। उदाहरण के लिए, Vβ7 और Vβ8 परिवारों से संबंधित TCRs व्यक्त करने वाले माउस CD4 + T कोशिकाएं स्टैफिलोकोकल एक्सोटॉक्सिन SEB की प्रतिक्रिया में शामिल हैं। साइटोकिन्स के हाइपरप्रोडक्शन के साथ सक्रियण और प्रसार की अवधि के बाद, ये कोशिकाएं एपोप्टोसिस से गुजरती हैं, जो लिम्फोपेनिया की एक महत्वपूर्ण डिग्री का कारण बनती हैं, और चूंकि केवल सीडी 4+ टी कोशिकाएं मर जाती हैं, लिम्फोसाइट उप-जनसंख्या का संतुलन भी गड़बड़ा जाता है। यह तंत्र टी-सेल इम्युनोडेफिशिएंसी को रेखांकित करता है, जो कुछ वायरल और बैक्टीरियल संक्रमणों की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है।

4.7.3.2। लिम्फोसाइटों के कार्यात्मक विकारों के कारण माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी

संभवतः, द्वितीयक इम्युनोडेफिशिएंसी का यह समूह प्रमुख है। हालांकि, वर्तमान में, विभिन्न दैहिक रोगों में लिम्फोसाइटों के कार्य में कमी और हानिकारक कारकों के संपर्क में आने के तंत्र पर व्यावहारिक रूप से कोई सटीक डेटा नहीं है। केवल पृथक मामलों में ही सटीक तंत्र स्थापित करना संभव है

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इम्युनोडेफिशिएंसी - यह क्या है?

डॉक्टरों ने ध्यान दिया कि हाल के वर्षों में, रोगियों को गंभीर बीमारियों का पता चला है जिनका इलाज करना मुश्किल है। प्रतिरक्षा की कमी, या वैज्ञानिक रूप से प्रतिरक्षा की कमी, एक रोग संबंधी स्थिति है जिसमें प्रतिरक्षा प्रणाली ठीक से काम नहीं करती है। वर्णित उल्लंघनों का सामना वयस्कों और बच्चों दोनों को करना पड़ता है। यह राज्य क्या है? यह कितना खतरनाक है?

इम्यूनोडेफिशिएंसी को गतिविधि में कमी या सेलुलर या ह्यूमरल इम्यून लिंक के नुकसान के कारण सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया बनाने में शरीर की अक्षमता की विशेषता है।

यह स्थिति जन्मजात या अधिग्रहित हो सकती है। कई मामलों में, आईडीएस (विशेष रूप से अगर अनुपचारित छोड़ दिया जाता है) अपरिवर्तनीय है, हालांकि, रोग संक्रामक (अस्थायी) रूप भी हो सकता है।

मनुष्यों में इम्युनोडेफिशिएंसी के कारण

आईडीएस पैदा करने वाले कारकों को अभी तक पूरी तरह से समझा नहीं जा सका है। हालांकि, इम्यूनोडेफिशिएंसी की शुरुआत और प्रगति को रोकने के लिए वैज्ञानिक लगातार इस मुद्दे का अध्ययन कर रहे हैं।

इम्युनोडेफिशिएंसी, कारण:

कारण केवल एक व्यापक हेमेटोलॉजिकल निदान की सहायता से पहचाना जा सकता है। सबसे पहले, रोगी को सेलुलर प्रतिरक्षा के संकेतकों का मूल्यांकन करने के लिए रक्तदान के लिए भेजा जाता है। विश्लेषण के दौरान, सुरक्षात्मक कोशिकाओं की सापेक्ष और पूर्ण संख्या की गणना की जाती है।

प्रतिरक्षाविहीनता प्राथमिक, द्वितीयक और संयुक्त हो सकती है। आईडीएस से जुड़ी प्रत्येक बीमारी में पाठ्यक्रम की एक विशिष्ट और व्यक्तिगत गंभीरता होती है।

यदि पैथोलॉजिकल संकेत होते हैं, तो आगे के उपचार के लिए सिफारिशें प्राप्त करने के लिए समय पर अपने चिकित्सक से संपर्क करना महत्वपूर्ण है।

प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी (पीआईडी), विशेषताएं

यह सबसे जटिल अनुवांशिक बीमारी है जो जन्म के पहले कुछ महीनों में (40% मामलों में), प्रारंभिक बचपन में (दो साल तक - 30%), बचपन और किशोरावस्था (20%) में प्रकट होती है, कम अक्सर - के बाद 20 साल (10%)।

यह समझा जाना चाहिए कि रोगी आईडीएस से पीड़ित नहीं हैं, बल्कि उन संक्रामक और सह-रुग्णताओं से पीड़ित हैं जिन्हें प्रतिरक्षा प्रणाली दबाने में असमर्थ है। नतीजतन, रोगियों को निम्नलिखित अनुभव हो सकते हैं:

• पॉलीटोपिक प्रक्रिया। यह ऊतकों और अंगों का एक बहु घाव है। इस प्रकार, रोगी एक साथ पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का अनुभव कर सकता है, उदाहरण के लिए, त्वचा और मूत्र प्रणाली में।
• एक बीमारी के इलाज में कठिनाई। पैथोलॉजी अक्सर बार-बार होने वाले रिलैप्स (पुनरावृत्ति) के साथ पुरानी हो जाती है। रोग तेजी से और प्रगतिशील हैं।
• पॉलीटियोलॉजी के लिए अग्रणी सभी संक्रमणों के लिए उच्च संवेदनशीलता। दूसरे शब्दों में, एक रोग एक साथ कई रोगजनकों का कारण बन सकता है।
• सामान्य चिकित्सीय पाठ्यक्रम पूर्ण प्रभाव नहीं देता है, इसलिए दवा की खुराक को व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है, अक्सर लोडिंग खुराक में। हालांकि, रोगज़नक़ के शरीर को साफ करना बहुत मुश्किल है, इसलिए कैरिज और रोग का एक अव्यक्त कोर्स अक्सर देखा जाता है।

प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी एक जन्मजात स्थिति है, जिसकी शुरुआत गर्भाशय में हुई थी। दुर्भाग्य से, गर्भावस्था के दौरान स्क्रीनिंग प्रारंभिक चरण में एक गंभीर विसंगति का पता नहीं लगाती है।

यह राज्य बाहरी कारक के प्रभाव में विकसित होता है। माध्यमिक इम्यूनोडेफिशिएंसी एक आनुवंशिक असामान्यता नहीं है; यह पहली बार बचपन और वयस्कों दोनों में समान आवृत्ति के साथ निदान किया गया है।

एक्वायर्ड इम्युनोडेफिशिएंसी पैदा करने वाले कारक:

• पारिस्थितिक पर्यावरण की गिरावट;
• माइक्रोवेव और आयनीकरण विकिरण;
• रसायनों, भारी धातुओं, कीटनाशकों, निम्न-गुणवत्ता या एक्सपायर्ड भोजन के साथ तीव्र या जीर्ण विषाक्तता;
• दीर्घकालिक उपचार दवाईजो प्रतिरक्षा प्रणाली के कामकाज को प्रभावित करते हैं;
• बार-बार और अत्यधिक मानसिक तनाव, मनो-भावनात्मक ओवरस्ट्रेन, अनुभव।

उपरोक्त कारक प्रतिरक्षा प्रतिरोध को नकारात्मक रूप से प्रभावित करते हैं, इसलिए ऐसे रोगी, स्वस्थ लोगों की तुलना में, अधिक बार संक्रामक और ऑन्कोलॉजिकल विकृति से पीड़ित होंगे।

मुख्य कारण, जिसके कारण माध्यमिक इम्यूनोडेफिशिएंसी विकसित हो सकती है नीचे सूचीबद्ध हैं।

पोषण में त्रुटियां-मानव शरीर विटामिन, खनिज, प्रोटीन, अमीनो एसिड, वसा, कार्बोहाइड्रेट की कमी के प्रति बहुत संवेदनशील है। ये तत्व रक्त कोशिका बनाने और उसके कार्य को बनाए रखने के लिए आवश्यक हैं। इसके अलावा, प्रतिरक्षा प्रणाली के सामान्य कामकाज के लिए बहुत अधिक ऊर्जा की आवश्यकता होती है, जो भोजन के साथ आती है।

सभी पुरानी बीमारियाँ प्रतिरक्षा रक्षा को नकारात्मक रूप से प्रभावित करती हैं, विदेशी एजेंटों के प्रतिरोध को बिगड़ती हैं जो बाहरी वातावरण से शरीर में प्रवेश करती हैं। क्रोनिक कोर्स में संक्रामक रोगविज्ञानहेमटोपोइजिस का कार्य बाधित होता है, इसलिए युवा सुरक्षात्मक कोशिकाओं का उत्पादन काफी कम हो जाता है।

अधिवृक्क हार्मोन।हार्मोन में अत्यधिक वृद्धि प्रतिरक्षा प्रतिरोध के कार्य को बाधित करती है। सामग्री विनिमय के उल्लंघन में कार्य की विफलता देखी जाती है।

गंभीर सर्जिकल प्रक्रियाओं या गंभीर चोट के कारण एक सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया के रूप में एक अल्पकालिक स्थिति देखी जाती है। इस कारण से, जिन रोगियों की सर्जरी हुई है, वे कई महीनों तक संक्रामक रोगों के प्रति संवेदनशील रहते हैं।

शरीर की शारीरिक विशेषताएं:

• अपरिपक्वता;
• 1 वर्ष से 5 वर्ष तक के बच्चे;
• गर्भावस्था और दुद्ध निकालना;
• बुढ़ापा

इन श्रेणियों के लोगों में विशेषताएं प्रतिरक्षा समारोह के निषेध की विशेषता हैं। तथ्य यह है कि शरीर अपने कार्य को करने या जीवित रहने के लिए अतिरिक्त भार को स्थानांतरित करने के लिए गहन रूप से काम करना शुरू कर देता है।

प्राणघातक सूजन।सबसे पहले हम बात कर रहे हैं ब्लड कैंसर- ल्यूकेमिया की। इस बीमारी के साथ, सुरक्षात्मक गैर-कार्यात्मक कोशिकाओं का सक्रिय उत्पादन होता है जो पूर्ण प्रतिरक्षा प्रदान नहीं कर सकता है।

साथ ही, एक खतरनाक रोगविज्ञान लाल अस्थि मज्जा की हार है, जो हेमेटोपोइज़िस के लिए ज़िम्मेदार है और इसकी संरचना को एक घातक फोकस या मेटास्टेस के साथ बदल देता है।

इसके साथ ही, अन्य सभी ऑन्कोलॉजिकल रोग एक महत्वपूर्ण झटका देते हैं सुरक्षात्मक कार्य, लेकिन गड़बड़ी बहुत बाद में दिखाई देती है और कम स्पष्ट लक्षण होते हैं।

एचआईवी मानव इम्यूनोडिफीसिअन्सी वायरस है।प्रतिरक्षा प्रणाली को दबाने से यह एक खतरनाक बीमारी - एड्स की ओर जाता है। रोगी में सभी लिम्फोइड नोड्स बढ़ जाते हैं, मौखिक अल्सर अक्सर पुनरावृत्ति करते हैं, कैंडिडिआसिस, डायरिया, ब्रोंकाइटिस, निमोनिया, साइनसाइटिस, प्यूरुलेंट मायोसिटिस, मेनिन्जाइटिस का निदान किया जाता है।

इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस रक्षा प्रतिक्रिया को प्रभावित करता है, इसलिए रोगी उन बीमारियों से मर जाते हैं जिन्हें एक स्वस्थ शरीर मुश्किल से रोक सकता है, और एचआईवी संक्रमण से कमजोर हो जाता है - और भी अधिक (तपेदिक, ऑन्कोलॉजी, सेप्सिस, आदि)।

संयुक्त इम्यूनोडेफिशियेंसी (सीआईडी)

सबसे भारी और है दुर्लभ बीमारीजिसका इलाज बहुत मुश्किल है। CID वंशानुगत विकृति का एक समूह है जो प्रतिरक्षा प्रतिरोध के जटिल विकारों को जन्म देता है।

एक नियम के रूप में, कई प्रकार के लिम्फोसाइटों (उदाहरण के लिए, टी और बी) में परिवर्तन होते हैं, जबकि पीआईडी ​​​​में केवल एक प्रकार का लिम्फोसाइट परेशान होता है।

KID बचपन में ही प्रकट हो जाता है। बच्चा खराब रूप से वजन बढ़ा रहा है, वृद्धि और विकास में पिछड़ गया है। इन बच्चों में संक्रमण के प्रति उच्च संवेदनशीलता होती है: पहला दौरा जन्म के तुरंत बाद शुरू हो सकता है (उदाहरण के लिए, निमोनिया, दस्त, कैंडिडिआसिस, ओम्फलाइटिस)।

एक नियम के रूप में, ठीक होने के बाद, कुछ दिनों में एक रिलैप्स होता है या शरीर वायरल, बैक्टीरियल या फंगल प्रकृति के किसी अन्य विकृति से प्रभावित होता है।

प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी का उपचार

आज तक दवा का आविष्कार नहीं हो पाया है सार्वभौमिक उपायजो सभी प्रकार की इम्युनोडेफिशिएंसी स्टेट्स को पूरी तरह से दूर करने में मदद करता है। फिर भी, नकारात्मक लक्षणों को दूर करने और समाप्त करने, लिम्फोसाइटिक सुरक्षा बढ़ाने और जीवन की गुणवत्ता में सुधार लाने के उद्देश्य से एक चिकित्सा प्रस्तावित है।

यह एक जटिल चिकित्सा है, जिसे व्यक्तिगत आधार पर चुना जाता है। रोगी की जीवन प्रत्याशा, एक नियम के रूप में, पूरी तरह से चिकित्सा उत्पादों के समय पर और नियमित सेवन पर निर्भर करती है।

प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी का उपचार इसके द्वारा प्राप्त किया जाता है:

• प्रारंभिक अवस्था में संक्रामक रोगों की रोकथाम और सहवर्ती चिकित्सा;
• अस्थि मज्जा प्रत्यारोपण, इम्युनोग्लोबुलिन प्रतिस्थापन, न्यूट्रोफिलिक द्रव्यमान आधान द्वारा सुरक्षा में सुधार;
• साइटोकिन्स के साथ उपचार के रूप में लिम्फोसाइटों का बढ़ा हुआ कार्य;
  न्यूक्लिक एसिड का इंजेक्शन ( जीन थेरेपी) गुणसूत्र स्तर पर रोग प्रक्रिया के विकास को रोकने या रोकने के लिए;
• प्रतिरक्षा का समर्थन करने के लिए विटामिन थेरेपी।

यदि बीमारी का कोर्स बढ़ जाता है, तो यह उपस्थित चिकित्सक को सूचित किया जाना चाहिए।

माध्यमिक इम्यूनोडेफिशिएंसी का उपचार

एक नियम के रूप में, द्वितीयक इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों की आक्रामकता गंभीर नहीं है। उपचार का उद्देश्य उस कारण को खत्म करना है जिसके कारण आईडीएस हुआ था।

उपचारात्मक फोकस:

• संक्रमण के साथ - सूजन के फोकस को खत्म करना (जीवाणुरोधी और एंटीवायरल दवाओं की मदद से);
• प्रतिरक्षा सुरक्षा बढ़ाने के लिए - इम्युनोस्टिममुलंट्स;
• यदि आईडीएस विटामिन की कमी के कारण होता है, तो विटामिन और खनिजों के साथ उपचार का एक लंबा कोर्स निर्धारित किया जाता है;
• ह्यूमन इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस - उपचार में अत्यधिक सक्रिय एंटीरेट्रोवायरल थेरेपी शामिल है;
• घातक ट्यूमर में - एक एटिपिकल संरचना (यदि संभव हो), केमो-, रेडियो-, के फोकस का सर्जिकल निष्कासन
• टोमोथेरेपी और उपचार के अन्य आधुनिक तरीके।

इसके अलावा, पर मधुमेहआपको अपने स्वास्थ्य की सावधानीपूर्वक निगरानी करनी चाहिए: हाइपोकार्बोहाइड्रेट आहार का पालन करें, नियमित रूप से घर पर अपने शर्करा के स्तर का परीक्षण करें, समय पर इंसुलिन की गोलियां या चमड़े के नीचे के इंजेक्शन लें।

सीएचआईडी उपचार

इम्युनोडेफिशिएंसी के प्राथमिक और संयुक्त रूपों के लिए थेरेपी बहुत समान है। अधिकांश प्रभावी तरीकाउपचार अस्थि मज्जा प्रत्यारोपण (टी-लिम्फोसाइट्स को नुकसान के मामले में) है।

• आज, कई देशों में प्रत्यारोपण सफलतापूर्वक किया जाता है, जिससे एक आक्रामक आनुवंशिक बीमारी पर काबू पाने में मदद मिलती है।

रोग का निदान: रोगी क्या उम्मीद करता है

रोग के विकास के पहले चरणों में भी रोगी को उच्च गुणवत्ता वाली चिकित्सा देखभाल प्रदान की जानी चाहिए। यदि हम आनुवंशिक रोगविज्ञान के बारे में बात कर रहे हैं, तो इसे जितनी जल्दी हो सके कई परीक्षणों को पारित करके और व्यापक परीक्षा से गुजरना चाहिए।

जो बच्चे पीआईडी ​​​​या सीआईडी ​​​​के साथ पैदा होते हैं और उन्हें उचित चिकित्सा नहीं मिलती है, उनकी जीवित रहने की दर दो साल तक कम होती है।

एचआईवी संक्रमण के साथ, रोग के पाठ्यक्रम को नियंत्रित करने और अचानक प्रगति को रोकने के लिए मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस के एंटीबॉडी के लिए नियमित रूप से परीक्षण करना महत्वपूर्ण है।