Gyógyszert mindenkinek!!!

Másodlagos immunhiányok

Másodlagos immunhiányos állapotok (SIDS).

Az immunhiányos állapotokat állandó (perzisztens) vagy átmeneti (átmeneti) állapotoknak nevezik, amelyeket a mikrobiális vagy bármilyen más eredetű antigénekre adott nem megfelelő immunválasz jellemez.

Immunhiányok primer (veleszületett), fiziológiás és másodlagos (szerzett) csoportokra oszlanak. Az elsődleges immunhiányos állapotok genetikailag meghatározottak, és a genotípus szintjén manifesztálódnak. A másodlagos immunhiányos állapotok kezdetben normális immunrendszerű kontingensekben alakulnak ki a környezet vagy más tényezők hatására. Fenotípus szinten jelennek meg.

Fertőző betegségekből eredő másodlagos immunhiányok.
A fertőzések a másodlagos immunhiány leggyakoribb okai.

Vírusos és egyéb fertőzések.
A WHO kritériumainak megfelelően másodlagos immunhiány alakulhat ki akut vírusfertőzésekben - kanyaró, rubeola, influenza, epidparotitis, bárányhimlő, vírusos hepatitis, perzisztáló vírusfertőzések - krónikus hepatitis B, C, CMVI, herpesz fertőzés, veleszületett vírusfertőzések - rubeola, CMVI , herpesz, toxoplazmózis is stb.

Képződési mechanizmusok: egyes vírusok tropizmussal rendelkeznek az immunkompetens sejtekhez - limfocitákhoz és makrofágokhoz. A T- és B-limfocitákban szaporodó vírusok elnyomják funkcionális aktivitásukat, a citokinek, antitestek szintetizálásának és a célsejtek elpusztításának képességét. A makrofágok megfertőzésével a vírusok megzavarják az antigénprezentáció folyamatait, valamint a makrofágok azon képességét, hogy felszívják és megemésztik az idegen antigéneket.
Az immunkompetens sejtek maguk is tárolóhelyei lehetnek a vírusok szaporodásának.

A leggyakoribb vírusfertőzések az immunrendszer T-sejtes kapcsolatának zavarai. A T-limfociták számának és funkcionális aktivitásának csökkenése kanyaró, rubeola, fertőző mononukleózis, influenza, SM fertőzés, gyermekbénulás, hepatitis B, HIV fertőzés esetén figyelhető meg. Ebben az esetben az immunhiányos állapot több héttől (influenza, rubeola) több hónapig (kanyaró, hepatitis B) és akár évekig is eltarthat (fertőző mononukleózis).
HIV-fertőzés esetén az immunológiai rendellenességek fokozatosan előrehaladnak, és a beteg halálának okaivá válnak.

Kifejezett jogsértések Az immunitás T-sejtes kapcsolata krónikus és hosszan tartó perzisztens vírusfertőzésekben (herpesz, CMV, krónikus hepatitis B, C, D) fordul elő. Egyes esetekben egy életre megmaradnak.
Egyes vírusok képesek hibákat okozni a neutrofil granulocitákban, csökkentik azok baktericid és emésztő aktivitását, ami influenza, parainfluenza, SM fertőzés, CMV, herpesz, bárányhimlő, hepatitis B, rubeola és HIV fertőzés esetén figyelhető meg. A neutrofilek szerepe az ilyen fertőzések elleni védekezésben nem kritikus. Azonban ezek a sejtek biztosítják a szervezet fő védelmét a bakteriális és gombás antigének ellen, és ezek hibái is a fő ok vírusfertőzések bakteriális szövődményei (középfülgyulladás, tüdőgyulladás, toxikus sokk szindróma, szepszis, agyhártyagyulladás).
Az immunitás humorális kapcsolatának hiányosságai (hipogammaglobulinémia) gyakran járnak méhen belüli fertőzésekkel (rubeola, CMV, herpesz). IUI-ban szenvedő gyermekeknél az immunglobulinok csökkenése figyelhető meg egészen a humorális kapcsolat elsődleges hiányosságainak kialakulásáig. Ezeket a gyerekeket szelektív IgA-hiány, késői „immunológiai kezdés” jellemzi.

Bakteriális fertőzések

A WHO kritériumainak megfelelően másodlagos immunhiányok alakulhatnak ki lepra, tuberkulózis, szifilisz, pneumococcus, meningococcus, staphylococcus fertőzések esetén.

Fejlődési mechanizmusok: Az akut bakteriális fertőzések ritkán vezetnek tartós immunhiány kialakulásához. Az ebből eredő rendellenességek leggyakrabban átmeneti jellegűek, és a bakteriális gyulladás aktivitását tükrözik. Krónikus és visszatérő bakteriális fertőzésekben, amelyek nagyszámú bakteriális antigén felhalmozódásával járnak a szervezetben, toxikus-fertőző túlterhelések, a komplementrendszer komponenseinek, az immunglobulinok kimerülése és a fagocita sejtek funkcionális aktivitásának csökkenése fordulhat elő. megfigyelt.
A krónikus bakteriális fertőzések a komplementrendszer aktivitásának, egyes összetevőinek és a megfelelő megfelelő szintjének csökkenésével járhatnak. A fagociták abszorpciós aktivitásának csökkenése a bakteriális folyamatok során ritkán figyelhető meg, és főként generalizált fertőzésekben, szepszisben, peritonitisben fordul elő.
Hosszan tartó bakteriális fertőzések esetén a vérfagociták baktericid aktivitása csökken. Az oxigénfüggő baktericid aktivitás gyengülése hajlamos a bőr és a nyálkahártyák staphylococcus, Escherichia coli, Aspergillus, Candida albicans másodlagos fertőzésére.
A neutrofilek emésztési aktivitásának csökkenése és a nem teljes fagocitózis számos baktérium azon képességével jár, hogy szaporodjanak a fagocita sejtekben. Ez jellemző a szalmonellózisra, yersiniosisra, tífuszra, paratífuszra, meningococcus-, staphylococcus- és streptococcus fertőzésekre. Ez az egyik fő oka a bakteriális fertőzések elhúzódó és krónikus formáinak előfordulásának, hosszú távú baktériumhordozó.
Akut bakteriális fertőzések esetén az immunitás T-sejtes kapcsolatának megsértése általában nem fordul elő. Kivételt képeznek az intracelluláris bakteriális fertőzések (szalmonellózis, tuberkulózis, listeriózis, brucellózis, tularemia). Az immunológiai státuszban ezekkel a fertőzésekkel a következők figyelhetők meg: a T-limfociták (CD3) számának csökkenése, a T-citotoxikus (CD8), NK-sejtek (CD16) szintjének emelkedése. A T-helperek (CD4) szintjének csökkenése a pneumococcus, meningococcus fertőzésekre jellemző.

Gombás fertőzések
Szinte minden nyálkahártya és zsigeri mikózis az immunitás T-sejtes kapcsolatának elégtelensége és / vagy a fagocita sejtek elégtelensége hátterében fordul elő. A gombás fertőzések előrehaladása a T-limfociták számának és funkcionális aktivitásának további csökkenését okozhatja.

Általánosságban elmondható, hogy az immunológiai rendellenességek fontos láncszemek a fertőző betegségek patogenezisében. Az immunológiai állapot maximális változásai általában megfelelnek a betegség akut időszakának, és normalizálódnak a klinikai gyógyulás időszakához. Azonban gyógyulás immunállapot hónapokig tarthat. A kialakuló immunhiány következménye a fertőző betegségek elhúzódása, a visszaesésre való hajlam, a krónikusság, a mikrobiális ágensek elhúzódó felszabadulása. A másodlagos fertőzéses szövődmények kialakulása immunológiai rendellenességekkel is összefügg, amelyek kórokozói gyakran különböző osztályokba tartozó opportunista mikroorganizmusok: baktériumok, vírusok, gombák, protozoák. A másodlagos fertőzések középfülgyulladás, sinusitis, tüdőgyulladás, toxikus sokk szindróma, agyhártyagyulladás, szepszis formájában nyilvánulnak meg. Gyakran ők határozzák meg a fertőző folyamat klinikai lefolyását és kimenetelét.

Fehérje táplálkozási hiány(nefrotikus szindróma, enteropathia, felszívódási zavar szindróma).
Kisgyermekeknél az alultápláltság a csecsemőmirigy tömegének csökkenéséhez vezet, gyakran a kéreg hiányával vagy elvékonyodásával. Előfordulhat az immunológiai reaktivitás normális kialakulásának megsértése.
A fehérjevesztés a komplementrendszer összetevői, az immunglobulinok szintjének csökkenéséhez vezet. Malabszorpciós szindróma esetén csökkenhet a T-limfociták száma, funkcionális aktivitásuk.

Mikrotápanyag-hiány.
A cink és a vas hiánya gyakran T-sejtes immunhiányt okoz. A magnéziumhiány csökkentheti az NK-sejtek számát, megzavarhatja az adhéziós és kölcsönhatási folyamatokat immunkompetens sejtek... A szelénhiány T-sejt-elégtelenség kialakulásához vezet. A szelén fontos antioxidáns, hiányában a nem specifikus védekező faktorok, a sejtes és humorális immunitás különböző zavarai léphetnek fel.

Onkológiai betegségek.
Induktorok daganat növekedése előfordulhatnak kedvezőtlen fizikai, kémiai, sugárzási tényezők. Az immunrendszer megfelelő működése mellett azonban az immunbiológiai felügyelet hatékony rendszere működik, amelynek fő összetevői a természetes gyilkosok és a szöveti makrofágok. Képesek gyorsan eltávolítani a szervezet daganatos, mutáns, elpusztult sejtjeit. A daganat általában az immunbiológiai felügyelet megsértésének hátterében fordul elő. A másik oldalon, onkológiai betegségek(különösen a limfoid szövet daganatai) maguk is erős immunszuppresszív hatást fejtenek ki, súlyosbítva a fennálló immunhiányt.
A limfoid szövet daganatai:
Onkológiai betegségek esetén megfigyelhető az immunitás összes kapcsolatának megsértése: a T-limfociták és alpopulációik számának csökkenése, a T-limfociták funkcionális aktivitásának csökkenése, az immunglobulinok szintjének csökkenése vagy növekedése, a nem specifikus védekezési tényezők csökkenése.
A daganatokban a másodlagos IDS bakteriális, gombás, vírusos fertőzések formájában nyilvánul meg, amelyek túlnyomórészt a bőr, a nyálkahártyák, a légzőszervek és a gyomor-bél traktus elváltozásaival járnak. Nagyon gyakran az immunhiányos gazdaszervezetben visszatérő tüdőgyulladás, mucocutan candidiasis, gyomor-bélrendszeri fertőzések és szepszis alakul ki. Jellemző az opportunista fertőzések kialakulása.

Érzelmi stressz, depresszió, stressz.
Nyomasztó hatással vannak a sejtes és humorális immunitás legtöbb mutatójára. Klinikailag ez a fertőzésekkel szembeni rezisztencia csökkenésében és a daganatok kialakulásában nyilvánul meg.

Poszttraumás és posztoperatív időszakok.
Gyakran bonyolítja a másodlagos immunhiányos állapot kialakulása. Főleg nem specifikus védőfaktorok sérülnek (a bőr gátműködése, fagocita sejtek rendszere). A kialakuló immunszuppresszió eredménye posztoperatív gennyedés, posztoperatív szepszis. A gennyes fertőzés kórokozói általában az opportunista mikroflóra képviselői.
A splenectomiát másodlagos immunhiányos állapot kialakulása kíséri. Splenectomia után a lép makrofágjainak szűrőfunkciójának megsértése, a szérum IgM csökkenése (a szérum IgM jelentős része a lépben szintetizálódik), a komplementrendszer aktiválási mechanizmusainak megsértése, az aktivitás. természetes gyilkos sejtekből. A lép gyermekkori eltávolítása gyakran hozzájárul a szeptikus fertőzések kialakulásához.

Égési sérülések.
Az égési betegségben az immunrendszer károsodott működése a következő tényezőknek köszönhető:
- a határszövetek károsodása (a bőr és a nyálkahártyák védőfunkcióinak megsértése)
- erős stresszoldó hatás
-növekedett antigén terhelés a denaturált és dehidratált szöveti fehérjék és az enzimatikus szövetautolízis miatt.
- a plazma immunglobulinok intenzív elvesztése.

Az 1. stádiumban az immunglobulinok elvesztése miatt B-sejtes immunhiány alakul ki, amely fokozott érzékenységgel jár a bakteriális fertőzésekre. A másodlagos T-sejt-hiány jelentős égési sérüléssel (a bőrfelület több mint 30%-a) alakul ki. Az égési sérülések hátterében a neutrofil granulociták működésének csökkenése, a szérum opszonizáló aktivitásának csökkenése fordulhat elő az immunglobulinok és a komplement komponensek elvesztése miatt. Ennek következménye a fertőzések növekedése.

Ionizáló sugárzás.
A sugárzás utáni másodlagos immunhiány súlyossága a limfociták és csontvelői prekurzoraik nagy érzékenységével függ össze az ionizáló sugárzás károsító hatásával szemben. A sugárzás hatására megfigyelhető az immunitás összes kapcsolatának megsértése: nem specifikus védekezési faktorok, T- és B-limfociták rendszere, makrofágok.

A környezet szennyező hatása vegyszerek .
A káros vegyi anyagoknak való kitettség károsítja az immunrendszert és IDS-t képez, mellyel szemben csökken a szervezet fertőzésekkel szembeni ellenálló képessége, felborul a gyulladásos, reparatív folyamatok lefolyása, az anyagcsere, az előfordulás veszélye. rosszindulatú daganatok, allergiás és autoimmun betegségek. Az immunrendszer különböző részei eltérően érzékenyek a környezeti hatásokra. Először is, a védekezés nem specifikus formái károsodnak, a jövőben a kialakuló mérgezés hátterében az immunrendszer T-rendszerének elégtelensége léphet fel.

Más okok.
A cukorbetegséget az immunitás T-sejtes kapcsolatának elnyomása, a komplementrendszer rendellenességei, a fagocita sejtek kísérik, amelyet gyakori gennyedés, a krónikus fertőzések kedvezőtlen lefolyása kísér.

Az urémia T-sejtes immunszuppresszió kialakulásához vezet (a T-limfociták számának csökkenése, funkcióik károsodása). A fagocita sejtek emésztési tevékenysége is károsodik a reaktív oxigénfajták termelődésének csökkenése miatt.

A májbetegségek (akut és krónikus hepatitis, cirrhosis) a komplement komponensek szintézisének károsodásával, a T-limfociták számának, funkcionális aktivitásának csökkenésével és a fagocita sejtek emésztési aktivitásának csökkenésével járnak.

Immunmoduláló gyógyszerek.
Főleg nem specifikus védőfaktorokra ható gyógyszerek.
1. Lizozim. Helyettesítő céllal a vérszérum és a váladék antibakteriális aktivitásának fokozására. Alkalmazási javallatok: krónikus gócos fertőzések, különösen a szájnyálkahártya és a fül-orr-gégészeti szervek fertőzései (sztomatitisz, rhinitis, arcüreggyulladás, középfülgyulladás); sebek, égési sérülések. Felírni in / m 2-3 mg / kg 2-3 r. naponta 2-6 héttel gyakrabban - inhalációval vagy intranazális 0,2% -os oldattal - 15 eljárás.
Az ENT szervek fertőző és gyulladásos betegségeinek kezelésére antiszeptikumokkal kombinálva lizozimot tartalmazó gyógyszereket használnak: hexalízis, lizobakt, laripront.

2. Interferon készítmények.
Interferon-alfa készítmények:
egiferon (Magyarország)
Reaferon (Oroszország)
intron-A (USA)
realdiron (Litvánia)
Roferon-A
welferon

Interferon-béta készítmények
Rebif (Svájc)
feron (Japán)
Svájc-fronton
Betaferon (Anglia)

Interferon-gamma készítmények
Mega-D-gamma-interferon (Anglia)
gamma-interferon rekombináns ("Biomed", "Interkor" - Oroszország)

A cselekvés mechanizmusa:
- közvetlen vírusellenes
-val növeli a HLA molekulák számát különböző típusok sejtek, fokozzák az antigénprezentáló makrofágok működését
- serkenti a természetes ölősejtek aktivitását
-növeli a makrofágok mobilitását, emésztő aktivitását
- fokozza az antitestek szintézisét

Általános javallatok intramuszkuláris és szubkután alkalmazásra:
1. Vírusos etiológiájú betegségek
-súlyos vírusfertőzések (influenza, adenovírus, enterovírus, herpesz, mumpsz)
- adenovírus, herpeszvírus által okozott akut, visszatérő és krónikus keratoconjunctivitis
- vírusos-bakteriális és mycoplasma meningoencephalitis
-intim herpesz
-övsömör
- gége papilomatosis
-laphám és genitális szemölcsök
- akut vírusos hepatitis B (súlyos formái)
- krónikus hepatitis B
- krónikus hepatitis C
-HIV
2.egyes rosszindulatú daganatok
- melanoma, non-Hodgkin limfómák, osteosarcoma, emlőrák, laphámsejtes karcinóma bőr, bazális sejtes bőrrák, vese- és hólyagrák stb.).

Helyi interferon készítmények:
1. Humán leukocita interferon (orrcseppek, szemcseppek, kúpok). Az ARVI megelőzésére: 1 intranazális interferon ampullát 2 ml forralt vízben hígítunk. Csepegtessen 0,25 ml-t (5 csepp) minden orrjáratba naponta 4-5 alkalommal. Használja mindaddig, amíg a fertőzés veszélye fennáll. ARVI kezelésére: csepegtessen 5 cseppet. minden orrjáratban 2 óra 2-3 nap. Használhat aeroszolt: az ampulla tartalmát 10 ml vízben feloldjuk, munkamenetenként 1-2 ampullát használunk, az inhalálás gyakorisága 2 r. egy napon belül.
KIP feronic kenőcs. A2 interferont és komplex immunglobulin készítményt tartalmaz.
Influenza, ARVI esetén kenje be az orrüreget 2-3 alkalommal / nap. 5-7 nap, egyéb betegségek esetén napi 1-2 alkalommal. 7-14 nap.
Profilaktikusan: napi 2 alkalommal és gyermekintézmények, közterületek látogatása előtt.
Használati javallatok:
-influenza, ARVI, megelőzés és kezelés
-egyszerű bőr- és nyálkahártya herpesz, övsömör
- genitális szemölcsök és papillómák
chlamydia
- urogenitális mycoplasmosis
- hüvelyi dysbiosis, vulvovaginitis, cervicitis
- bakteriális és vírusos eredetű ekcéma
- hosszan tartó nem gyógyuló sebek, fisztulák, trofikus bőrfekélyek
- anális repedések
- furunkulózis
- pyoderma

2. Viferon (kúpok, kenőcs). Komplex készítmény, beleértve a rekombináns interferont, E-vitamint, aszkorbinsavat.
Újszülöttek és 7 év alatti gyermekek kezelésére Viferon-1-et (150 000 NE), 7 évesnél idősebb gyermekek és felnőttek esetében - Viferon-2 (500 000 NE) és Viferon-3 (1 000 000 NE) alkalmaznak. A gyógyszer genetikailag módosított, és nem vérkészítmény. Kezdeti tanfolyam: 1 gyertya - 2 rubel / nap 5-10 nap.
Támogató terápia: 1 kúp -2r / nap - heti 3 alkalommal 1-12 hónapig.

Használati javallatok:
-ORVI, tüdőgyulladás, agyhártyagyulladás, szepszis, chlamydia, herpesz, CMVI, ureaplasmosis, mikoplazmózis újszülötteknél, beleértve a koraszülötteket
-ORVI, pyelonephritis, bronchopneumonia, nem specifikus betegségek tüdő, urogenitális fertőzések terhes nőknél
- akut és krónikus vírusos hepatitis B, C gyermekeknél és felnőtteknél
-műtét utáni gennyes szövődmények megelőzése és kezelése
- parotitis
- herpesz, chlamydia, CMVI, ureaplasmosis gyermekeknél és felnőtteknél
-vírussal összefüggő glomerulonephritis gyermekeknél
-prosztatagyulladás, endometriózis és krónikus vulvovaginitis komplex terápiája
- dysbacteriosis gyermekeknél és felnőtteknél

Interleukin készítmények
Roncoleukin. A humán interleukin-2 rekombináns formája Az alkalmazás módja: intravénás csepegtetés 1-2 millió NE. 400 ml izotóniás NaCl oldatban 2-3 injekció 3 napos szünettel.
A cselekvés mechanizmusa:
- serkenti a T-gyilkosok, NK-sejtek, B-limfociták proliferációját, differenciálódását, aktiválását.
Erősíti az antibakteriális, vírusellenes, gombaellenes, daganatellenes immunitást.

Használati javallatok:
- poszttraumás, sebészeti,
- szülészeti és nőgyógyászati ​​égési sérülések, sebfertőzés
- akut destruktív hashártyagyulladás, osteomyelitis, endometritis, sinusitis, tályog, flegmon
- krónikus hepatitis C
- felületes és szisztémás mikózisok
-herpesz
chlamydia
- melanoma, hólyagrák, vastagbélrák

Betaleukin. Rekombináns humán IL-1 készítmény.
Alkalmazási mód: intravénás csepegtetés 5-10 ng / kg 500 ml izotóniás NaCl oldatban - 5 nap
A cselekvés mechanizmusa:
- indukálja a telep-stimuláló faktorok szintézisét
-a T- és B-limfociták proliferációjának és differenciálódásának serkentése
- a neutrofilek aktiválása
-a sérült szövetek fokozott felszívódása, a regeneráció aktiválása

Használati javallatok:
- a leukopoiesis stimulálása toxikus leukopéniában (leukomaxként) a daganatok kemoterápia során, a leukopoiesis védelme érdekében a kemoterápia során a leukopenia hátterében

Interferon induktorok

1. Dibazol (Oroszország)
Alkalmazási mód: felnőttek: 0,02 g - 3 rubel. naponta - 12 nap gyermekek - 1 mg ha egy életévben egyszer 3-4 hét
A cselekvés mechanizmusa:
- fokozza az interferon szintézisét
- serkenti a fagocitózist
Használati javallatok:
akut légúti vírusfertőzések megelőzése

Neovir
Alkalmazási mód: 250 mg (4-6 mg/ttkg) 5-6 i/m vagy i/v injekció 48 órás időközönként.

Cycloferon
Alkalmazási mód: 250-500 mg intramuszkulárisan vagy intravénásan 5-7 injekció 48 órás időközönként. Gyermekeknél: 6-10 mg / kg i / m - 2 nap, majd 5 injekció óránként naponta. Szájon át: 4-6 éves korig, 150 mg (1 t.), 7-11 éves korig, 300 mg (2 t.), 12 év felett - 450 mg (3 t.) 1 r / nap 30 percig. étkezés előtt, rágás nélkül. Profilaktikusan: 1,2,4,6,8, majd 5 adag 72 órás időközönként.

Amiksin
Alkalmazási mód: 0,125-0,250 g étkezés után naponta - 2 nap, majd 0,125 g 48 órás időközönként 7-14 éves gyermekeknek 0,06 g Influenza és ARVI esetén a kezelés időtartama 2 hét , hepatitis B -3 hét, idegfertőzések - 3-4 hét, herpesz, CMV, chlamydia - 4 hét. Akut légúti vírusfertőzések és influenza megelőzésére - 0,125 g - 1 r. egy hét - 4 hét.

Az interferon induktorok hatásmechanizmusa:
- indukálja az interferonok szintézisét
-aktiválja a csontvelői őssejteket, T-limfocitákat, makrofágokat, NK-sejteket
-serkenti az IgA, IgM, IgG szintézisét.

Használati javallatok:
1. Az influenza súlyos formáinak, akut légúti fertőzések megelőzése és kezelése immunhiányos tüneteket mutató személyeknél
2. H. Simplex, H. soster, H. Varicella zoster által okozott fertőzések
3. A genitális herpesz súlyos formái
4. Krónikus hepatitis B
5. Krónikus hepatitis C
6. CMV
7. Herpetikus etiológiájú encephalitis
8. Az akut vírusos hepatitis B és C súlyos formái
9. Chlamydia etiológiájú húgycsőgyulladás, prosztatagyulladás, cervicitis, salpingitis
10. Sugárzási immunhiányok
11. Szerzett immunhiányok az interferonrendszer gátlásával
12. A bőr és a nyálkahártyák candidiasisa
13. Neurovírus fertőzések

Metabolikus gyógyszerek:

Methyluracil (Oroszország).
Alkalmazási mód: felnőttek - 0,5 g (1 tonna) - 3 r. egy nap étkezés után 4 hétig, gyermekek 3-8 l - 0,25 g - 3 r. naponta, gyermekek 8 év után - 0,3 g - 3 p. egy napon belül

Pentoxil (Oroszország)
Alkalmazási mód: felnőttek 0,2-0,4 g - 3 rubel. nappal étkezés után
1 g-ig - 0,015 g - 3 r. nap
8 éves korig - 0,05 g - 3 rubel. nap
12 éves korig - 0,075 g - 3 rubel. nap
12 év felett - 0,1-0,2 g. nap

A cselekvés mechanizmusa:

- fokozza a mikroorganizmusok fagocita sejtek általi felszívódását és emésztését
- serkentik a lizozim, fibronektin, interferonok szintézisét

Használati javallatok:
1. Krónikus bakteriális fertőzések neutropeniával, leukocitózis gátlása
2.Intenzív antibakteriális, radio-, kemoterápia
3.Agranulocytás mandulagyulladás
4. A leukopenia enyhe formái
5.
6.Hosszú távú nem gyógyuló égési sérülések, sebek

Az adaptogének (kis immunkorrektorok) a nem specifikus védekezési faktorok aktivátorai.

Echinacea készítmények.
Immunal (echinacea készítmény, növényi eredetű lipopoliszacharidokat tartalmaz). Alkalmazás módja: Felnőtteknek, 30 csepp. Napi 3 alkalommal 1-8 hétig, 1-6 éves gyermekek, padlóra 5-10 csepp. Napi 3 alkalommal, 6-12 éves korig 10-15 csepp. Napi 3 alkalommal 1-8 hétig.
Ehinabene. Felnőttek és serdülők fertőzések megelőzésére, 20 kapsz. 3-szor egy nap. Akut betegségek esetén az első 30 csepp. majd 15 csepp. minden órában. Gyermekek fertőzések megelőzésére, 10 csepp. 3-szor egy nap. Akut betegségek esetén először 20 csepp, majd padló 10 csepp. minden órában étkezés után. A kezelés időtartama 8 hét.
Echinacea főzet. Felnőtteknek 1/3 csésze naponta 3-szor (főzet 1 evőkanál 1 pohár vízhez), gyerekeknek 1 asztal. kanál naponta 3-szor. Kezelés: 2-3 hónap.

A cselekvés mechanizmusa:
- serkentik a csontvelő vérképzését, növelik a neutrofilek és makrofágok számát
-növeli a neutrofilek kemotaxisát, abszorpciós, emésztő aktivitását
- fokozza a citokinek szintézisét

Használati javallatok:
1. Megfázás és influenza megelőzése
2. Krónikus gyulladásos betegségek nasopharynx és szájüreg
3. A tüdő és a húgyutak krónikus nem specifikus gyulladásos betegségei
4. A fagocita sejtek másodlagos hiányosságai, amelyek ionizáló sugárzás, UV-sugárzás, kemoterápia hatására, elhúzódó antibakteriális terápia, mérgező levegővegyületek, növényvédő szerek.

Eleutherococcus (felnőttek - 2 ml alkoholos oldat 30 perccel étkezés előtt - 3 rubel naponta, gyermekek - 1 csepp 1 életévre - 1-3 rubel naponta - 3-4 hét). A ginzeng alkoholos kivonata vagy vizes kivonata ((felnőttek - 2 ml alkoholos oldat 30 perccel étkezés előtt - 2 rubel naponta, gyermekek - 1 csepp 1 életévre - 1-2 rubel naponta - 3-4 hét).
Tonsilgon (felnőttek 2 tabletta (25 csepp), csecsemők és 5 év alatti gyermekek - 1 csepp testtömegkilogrammonként, 5-10 éves gyermekek - 10-15 csepp, 10-16 éves korig - 20 csepp egyenként vagy 1 tabletta 5-6 rubel naponta 4-6 hétig.
Radiola rosea (aranygyökér) .Vegyük vizes és alkoholos infúziók... Alkalmazási séma: kezdje el szedni 5 cseppet. 1 kupak hozzáadásával. minden következő fogadáshoz (legfeljebb 30 kupak). A maximális adag elérése után a cseppek száma 1 cseppel csökken. minden fogadáskor, és a kezdeti adaghoz hozzák - 5 kupak. Vegyünk 3 p. egy nappal étkezés előtt. A tanfolyamot évente kétszer, tél elején és tavasszal megismételjük. Aralia mandzsu. Napi adag 10-20 csepp, vegyen be 2-3 p. egy nap - 2-4 hét.
Fokhagyma kivonat, első 6 hét 5 g naponta, a következő 6 hétben 10 g.
Katian citromfű tinktúrája. 20-30 csepp mindegyik. étkezés előtt 3 r. naponta 3-6 hónapig Apilak. Belül 1 füles. Naponta 3-5 alkalommal a nyelv alatt a teljes felszívódásig 20-30 napig, egy második kúra 10 napon belül.
Aloe, FIBS. 1 ml/m, legfeljebb 20 napig.
Esberitox. Felnőtteknek 1 lap. Naponta 3 alkalommal étkezés után. Tanfolyam 1-2 hónap Gyerekek 1 / 4-2 / ​​3 tab. Naponta 3 alkalommal étkezés után. Tanfolyam 1-3 hét. Apilak. Belül 1 tabletta naponta 3-5 alkalommal a nyelv alá a teljes feloldódásig 20-30 napig.

Mikrobás készítmények.
Nátrium-nukleinát (Oroszország). Élesztő RNS.
Alkalmazási mód. Felnőttek: 0,1-0,5 g száraz por naponta 3-4 alkalommal étkezés után 10-20 napig vagy 5-10 ml 2% -os novokain oldat i / m vagy s / c naponta 1 alkalommal. A kezelés folyamata 10 nap. 1 év alatti gyermekek - 0,01 g 2-5 éves korig 0,01-0,05 g 5-7 éves korig 0,05-0,1 g 7 éves kor után - felnőttek adagja. A nátrium-nukleinátot naponta 3-4 alkalommal kell bevenni étkezés után, bő folyadékkal. A kezelés folyamata 10 nap.

A cselekvés mechanizmusa:
- növeli a leukociták számát
- fokozza a fagocitózis fő fázisait: kemotaxis, felszívódás, emésztés
- fokozza az antitestek szintézisét
-növeli a lizozim, interferonok, komplement komponensek szintézisét.

Használati javallatok:
1. Krónikus bakteriális, kisebb mértékben vírusos fertőzések, leukopenia kíséretében, a fagocitózis indikátorok csökkenése.
2. Krónikus hörghurut.
3. Krónikus mumpsz.
4. Intenzív antibakteriális, radio-, kemoterápia.
5. A leukopenia enyhe formái.
6 akut és krónikus sugárbetegség

Likopid (Oroszország).
A cselekvés mechanizmusa:
- növeli a leukociták számát
-növeli a neutrofilek, makrofágok felszívódási mutatóit, emésztő aktivitását
- fokozza az antigének feldolgozását és bemutatását
- fokozza az antitest termelést
- a hőszabályozás központi mechanizmusaira hatnak, hőmérséklet-optimumot teremtenek az immunkompetens sejtek munkájához.

Használati javallatok:
1. A felső és alsó légúti krónikus fertőzések 1 mg (1 táblázat) naponta 1 alkalommal - 10 napig
2.Pustularis bőrelváltozások 1 mg naponta egyszer - 10 nap
3. Herpesvírus fertőzések 1 mg naponta 3 alkalommal - 10 napig
4. Krónikus hepatitis B és C 1 mg naponta 3 alkalommal - 20 nap
5. Újszülöttek elhúzódó fertőzései (tüdőgyulladás, bronchitis, enterocolitis, szepszis) 0,5 mg (1/2 táblázat) naponta kétszer - 10 napig.

Polyoxidonium (Oroszország).
A cselekvés mechanizmusa:
-növeli a szöveti makrofágok, vérmonociták funkcionális aktivitását
- fokozza az antigének feldolgozásának és bemutatásának folyamatait
- fokozza az antitestek szintézisét
- méregtelenítő tulajdonságokkal rendelkezik

Használati javallatok:
1. Lokális és generalizált gennyes-szeptikus betegségek

2. Bármilyen etiológiájú krónikus és visszatérő gennyes-gyulladásos betegségek, amelyekre nem alkalmazhatók hagyományos terápia, beleértve a visszatérő herpesz, urogenitális fertőzések.

3. Daganatok kemo- és sugárkezelése, heti 2 alkalommal 6 mg. A tanfolyam 2-3 hónap.

4. Regeneratív folyamatok aktiválása (törések, égések, nekrózisok).

5. Posztoperatív szövődmények megelőzése műtéti betegeknél.

6. Az öregedésből vagy a káros tényezőknek való kitettségből adódó másodlagos immunhiányok korrekciója.

Az immunitás T-sejtes kapcsolatának stimulálói.
1. Thymus hormonok.
1. Taktivin (Oroszország). Alkalmazva 100 mcg IM N10, gyermekeknél 1-2 mcg / kg 4-5 nap
2. Timalin (Oroszország) - 1 ml 0,01% -os oldat / m N10, gyermekeknél 0,1-0,2 mg / kg 5 napig
3. Timoptin (Oroszország) 100 mcg / m 4 napos intervallummal N4-5
4. Timaktid szublingválisan 250 mcg, 3-5 napos időközönként N4, majd 2 alkalommal 2 napos időközönként, majd 3 alkalommal egyhetes intervallummal.
5. Thymogén 100 mcg IM N10 vagy intranazálisan 100 mcg 3-4 adagban 10 napon keresztül. Gyermekeknél - 1 éves korig - 20 mcg, 1-3 éves korig - 20 mcg, 3-5 éves korig - 30 mcg. Intranazális (1 csepp életévenként) - 1 r / nap - 10 nap.
6. Mega-Reaim (Németország-Írország) - 100 mcg s / c heti 2 alkalommal N8-10 vagy 0,25 g naponta, hogy 15-30 percig feloldódjon. 4 napos időközönként N-7.
7. TP-1-Serono (timosztimulin, Svájc) - 1 mg / kg IM napi N7, majd 1 mg / kg hetente kétszer. Az időtartam egyéni.
8. Tim-elment
9. Timomodulin (Európa, Németország).

A cselekvés mechanizmusa:
Elsősorban az immunrendszer T-rendszerére hatnak:
- fokozza a T-limfociták proliferációját és differenciálódását
- növeli a T-limfociták számát
-növeli a T-limfociták funkcionális aktivitását
-növeli a T-gyilkosok aktivitását
- normalizálja a T-B sejt kölcsönhatásokat.

Használati javallatok:
vérzéses bárányhimlő
2. krónikus és lassú fertőzések, amelyek az immunrendszer T-sejtes kapcsolatának zavaraival járnak együtt: tüdőtuberkulózis, lepra, tüdőgyulladás, Krónikus bronchitis, lomha fertőzések urogenitális rendszer, a maxillofacialis régió gennyes-gyulladásos betegségei.
3. profilaktikus célból műtéti beavatkozások után, daganatok sugár- és kemoterápiájával, súlyos fertőzések utáni lábadozás időszakában.

Az intranazális timogént az ARVI és az influenza fertőzések kezelésére és megelőzésére használják.

Immunofan. Ez egy immunszabályozó peptid antioxidánssal kombinálva.
Alkalmazási mód: s/c vagy i/m 1-2 mcg/ttkg naponta 1 alkalommal.

A cselekvés mechanizmusa:
- normalizálja a T-limfocita alpopulációk arányait
- helyreállítja a humorális immunitást, fokozza a specifikus antitestek termelését - növeli a fagocita sejtek funkcionális aktivitását
- fokozza a CEC-ek kiválasztását, csökkenti az allergiás gyulladások intenzitását.

Használati javallatok:
1. ARVI (megelőzés és kezelés)
2. Krónikus vírusos és bakteriális fertőzések (krónikus hepatitis B, yersiniosis, brucellózis, tuberkulózis)
3 sugárbetegség
4.Kemoterápia
5. Drog- és szerhasználat.
6.Atópiás és fertőző-allergiás bronchiális asztma
7 rheumatoid arthritis
A gyógyszer nem működik jól más immunkorrektorokkal.

Az immunitás T-sejtes kapcsolatának szintetikus stimulánsai.
Levamizol (Decaris, Magyarország)
Alkalmazási mód: felnőttek - 150 mg - heti 3 alkalommal - egy hónap, gyermekek - 2,5 mg / kg - heti 3 alkalommal 2-3 hétig.
A cselekvés mechanizmusa:
- fokozza a T-helperek funkcionális aktivitását
- fokozza az antitest termelést
- serkenti a fagocitózist
- fokozza a komplementaktivitást

Használati javallatok:

1. Akut és krónikus vírusfertőzések: krónikus perzisztáló hepatitis, krónikus aktív hepatitis, vírusos bronchopulmonalis fertőzések, vírusos agyvelőgyulladás, vérzéses bárányhimlő, visszatérő herpes simplex, vírusos felülfertőződés rosszindulatú daganatokban.
2. Rheumatoid arthritis, Crohn-betegség, SLE, hörgők, vastagbél, emlőmirigy daganatok.

Diutsifon (Oroszország)
Alkalmazási mód: Felnőttek - 0,3 g, 1-2 éves gyermekek - 0,1 g, 3-4 évesek - 0,15 g, 5-7 évesek 0,2 g.nap N10.
A cselekvés mechanizmusa:
-növeli a T-limfociták számát, funkcionális aktivitását
- fokozza a citokinek szintézisét

Használati javallatok:
1. Krónikus fertőzések, amelyeket az immunitás T-sejt-kapcsolatának elégtelensége kísér.
2. Rheumatoid arthritis, szisztémás scleroderma.

Izoprinozin (Izrael)

Alkalmazási mód: 50 mg/ttkg 3-4 adagban 5-7 napig. Súlyos fertőzések akut periódusában 100 mcg / kg 3-4 adagban - 5 nap.

Hatásmechanizmus: vírusellenes és immunmoduláló
- fokozza az interleukin termelést
-növeli a monociták és makrofágok kemotaktikus és fagocita aktivitását
- fokozza a T-limfociták, T-helperek, természetes gyilkos sejtek szaporodását
- fokozza az antitestek szintézisét

Használati javallatok:
1. Influenza és ARVI, 1. és 2. típusú herpesz, övsömör, vírusos meningoencephalitis, humán papillomavírus fertőzés, vulgáris szemölcsök, molluscum contagiosum.
2. Krónikus fertőzések, amelyeket az immunitás T-sejt kapcsolatának elégtelensége kísér.

Az immunitás humorális kapcsolatának stimulálói:
Mielopid (Oroszország). Csontvelő előkészítés.
Alkalmazás módja: 0,04-0,06 mg / kg i / m, s / c, i / v minden második napon N3-5.
A cselekvés mechanizmusa:
- helyreállítja az immunitás T- és B-rendszerének mennyiségi és funkcionális mutatóit
- serkenti az immunitás humorális kapcsolatát, fokozza az antitesttermelést
- serkenti a makrofágok és a neutrofilek funkcionális aktivitását

Használati javallatok:
1. Gennyes és szeptikus folyamatok, amelyeket az immunglobulinok szintjének csökkenése kísér
2. A tüdő, a húgyutak krónikus nem specifikus betegségei, amelyek az elégtelen humorális immunitás hátterében fordulnak elő.
3. Súlyos égési sérülések, sérülések, sebészeti beavatkozások fertőző szövődményeinek megelőzése.
4. Komplex terápia leukémia.

Immunglobulin készítmények (pótló terápia).

Venoglobulin (Franciaország)
Intraglobin (Németország)
Humán immunglobulin (Ausztria)
Sandoglobulin (Svájc)
Octagam (Ausztria, Svájc, Izrael)
Normál humán immunglobulin (Nizsnyij Novgorod, Oroszország)
Endoglobin (Ausztria)

Ezek a gyógyszerek 90-99% IgG-t tartalmaznak
A pentaglobint (Németország) IgM-mel dúsítják
Az immunglobulin készítmények specifikus antimikrobiális antitestek széles skáláját tartalmazzák, beleértve a kanyaró, rubeola, bárányhimlő, influenza, poliomyelitis, mumpsz, hepatitis B, C stb. elleni antitesteket, antibakteriális antitesteket - anti-staphylococcus, antistreptococcus KIP, antimeninges. ). A komplex immunglobulin készítmény enterális alkalmazásra szánt tablettákban, rektális és intravaginális alkalmazásra kúpokban kapható. A gyógyszer IgA-t, IgM-et, IgG-t tartalmaz. Magas titerű Shigella, Escherichia, Salmonella elleni antitesteket tartalmaz.

Az immunglobulin készítmények hatásmechanizmusa:
A helyettesítő terápia, az injektált immunglobulinok a normál antitestek funkcióját látják el a szervezetben.

Használati javallatok:
1. Elsődleges immunhiányok az immunitás humorális kapcsolatának károsodásával (Bruton-kór, CVID)
2. Súlyos szisztémás fertőző betegségek: újszülöttek vérmérgezése, szeptikus sokk, fertőző-toxikus sokk gyermekeknél és felnőtteknél és egyéb szeptikus és szeptikus-pyémiás állapotok.
3. A központi idegrendszer súlyos fertőzései.
4. Súlyos vírusfertőzések (kanyaró, influenza, hepatitis)
5. Fertőzések megelőzése kis születési súlyú (1500 g-nál kisebb súlyú) koraszülötteknél
6. Immunglobulinok hiánya lymphocytás leukémiában, AIDS-ben, nephrosis szindrómában, égési betegségben, súlyos hasmenésben.

A műszert 1 hónaposnál idősebb gyermekeknél és felnőtteknél alkalmazzák akut bélfertőzések, dysbiosis kezelésére (különösen antibiotikumos kezelés, kemoterápia és sugárterápia során). Immunhiányos bélfertőzések megelőzésére, időseknél, legyengült gyermekeknél.
Szájon át 30 perccel étkezés előtt, 5 adagban 5 napig.

Vannak specifikus hatású immunglobulinkészítmények: Specifikus immunglobulinok - a fertőző folyamatot okozó fertőző ágens elleni kész antitestek forrása.

Cytotect (Németország)
A gyógyszert CMV elleni antitestekkel dúsítják, akut CMVI kezelésére, immunszuppresszióban szenvedő betegek CMVI megelőzésére és kezelésére használják.

Antistaphylococcus immunglobulin (Oroszország)
Immunglobulin kanyaró
diftéria elleni
antiherpetikus

Nyálkahártya elleni védőoltások. (Bakteriális gyógyszerek).
A nyálkahártya elleni védőoltások olyan gyógyszerek, amelyeket nem parenterálisan adnak be, hanem szájon keresztül, aeroszollal vagy csepegtetéssel. Legaktívabban hatnak a helyi immunitásra. Egyesítik a többkomponensű vakcinák és a nem specifikus immunkorrektorok tulajdonságait.

A cselekvés mechanizmusa:
-tartalmaz specifikus antigének kórokozók, leggyakrabban fertőzéseket okozva nyálkahártyákon, és specifikus immunitást alakítanak ki ezekkel a fertőzésekkel szemben.
- hatékonyan stimulálja a nem specifikus védelmi tényezőket

Polivakcinák a légutak kezelésére:
VP-4 (Oroszország). A vakcina staphylococcus, pneumococcus, proteus, E. coli antigéneket tartalmaz

Ribomunil (Franciaország).
A gyógyszer Klebsiella, pneumococcus, pyogenic streptococcus, Haemophilus influenzae riboszómális antigénjeit tartalmazza.
Alkalmazás módja: 3 tab. éhgyomorra - hetente 4 egymást követő napon - 3 hét. Aztán 3 asztal. éhgyomorra - 4 egymást követő napon minden hónap elején - 5 hónap.

Bronchomunal (Jugoszlávia)
Bronchomunal-P (gyermekforma).
Pneumococcus, Haemophilus influenzae, Neisseria antigénjeit tartalmazza, Staphylococcus aureus, pyogenic streptococcus.
Alkalmazás módja: 1 kapszula szájon át minden hónap első 10 napjában - 3 hónapig.

IRS19 (IRS19).
Inaktivált baktériumok lizátuma intranazális beadásra. 19 antigént tartalmaz.
Alkalmazási mód: A felső légúti fertőzések megelőzésére - 1 adag gyógyszer intranazálisan minden orrjáratba - naponta kétszer - 14 napig. A betegség akut fázisában naponta 2-5 alkalommal egy adag gyógyszert fecskendeznek be minden orrjáratba, amíg a fertőzés tünetei eltűnnek.

A nyálkahártya-vakcinák hatásmechanizmusa:
- növeli a helyi és szisztémás immunitás fagocita sejtjeinek funkcionális aktivitását,
-növeli a lizozim, kiválasztó IgA mennyiségét a hörgőváladékban, az orrnyálkahártyában, a gyomor-bélrendszerben.
- növeli a CD3, CD4, CD8 - sejtek számát.

Használati javallatok:
A fül-orr-gégészeti szervek, a felső és alsó légutak krónikus és visszatérő fertőző és gyulladásos betegségeinek (nátha, arcüreggyulladás, pharyngitis, laryngitis, tracheitis, bronchitis, tüdőgyulladás) megelőzése és kezelése.

Polivakcinák a húgyúti traktus kezelésére
Solkotrikhovak
Liofilizált laktobacillusok keveréke.
Alkalmazási mód: 0,5 ml / m háromszor 2 hetes időközzel. Az újraoltást évente egyszer végezzük.
Használati javallatok: trichomoniasis, nem specifikus bakteriális hüvelygyulladás.

Solkurovak
A készítmény inaktivált Escherichia colit, Proteust, Klebsiellát, Streptococcust tartalmaz. Alkalmazási mód: 0,5 ml / m háromszor 2 hetes időközzel. 5-14 éves gyermekek, 0,25 ml. Az újraoltást évente egyszer végezzük.
Alkalmazási javallatok: a Solkourovac részét képező mikroorganizmusok által okozott krónikus és visszatérő urogenitális fertőzések kezelése.

AZ IMUNOLÓGIAI ELÉGTELENSÉGBEN RENDELKEZŐ GYERMEKEK FELTÁRÁSÁNAK ALAPELVEI.

Az aktuális betegség anamnéziséből, élettörténetéből, klinikai laboratóriumi és immunológiai vizsgálatok eredményeiből származó adatok elemzése alapján.

Az immunhiányos állapotok diagnosztizálásának célja: prognózis és megelőzés olyan gyermekeknél, akiknél fennáll az immunpatológiás állapotok kialakulásának veszélye, az immunmoduláló szerek időben történő alkalmazása, hatékonyságuk ellenőrzése, valamint a visszaesés elleni terápia.

Az immunológiai vizsgálat I. szakasza a páciens immunhiányos klinikai tüneteinek azonosítása. Ehhez szükséges: a beteg klinikai állapotának általános felmérése, az aktuális betegség és az élettörténet alapos anamnézisének összegyűjtése, objektív vizsgálat, beleértve a nyirokcsomók, mandulák, lép alapos vizsgálatát.

A páciens immunhiányosságának megállapítása céljából végzett vizsgálatának jegyzőkönyve:
1. Panaszok az ellenőrzés időpontjában.
2. Jelen betegség anamnézise.
Egy elem elemzésekor. morbi, figyelmet kell fordítani a jelenlegi fertőző folyamat etiológiájára. Kanyaró, fertőző mononukleózis, hepatitis, herpesz, CMVI, influenza, bárányhimlőátmeneti immunhiány kíséri, mivel ezeknek a fertőzéseknek a kórokozói megfertőzik az immunrendszer sejtjeit és csökkentik azok funkcionális aktivitását. Súlyos immunhiány kíséri méhen belüli fertőzések, krónikus és tartós fertőzések (krónikus hepatitis, herpesz, chlamydia), visszatérő gombás fertőzések.
Az immunhiányt a következők jelezhetik:
- fertőző betegség súlyos és bonyolult formái,
- az opportunista, kórházi flóra által okozott felülfertőzések megjelenése
- a fertőző folyamat elhúzódó formái, rezisztensek az antibiotikum-terápiára.
- a fertőző betegségek krónikus és visszatérő formái.

3. Élettörténet.
Az élettörténet összegyűjtésekor figyelembe veszik:
A.
- a terhesség kedvezőtlen lefolyása (korai és késői gestosis, vérszegénység, bakteriális és vírusos fertőzések az anyában, foglalkozási veszélyek, megszakítás veszélye, krónikus betegségek az anyában)
- szülés: sürgős, koraszülött, az esedékességnél későbbi szülés, természetesen császármetszéssel.
-szülési szövődmények
-súly, születéskori testhossz
- volt-e méhen belüli központi idegrendszeri károsodás, hemolikvorodinamikai károsodás, fulladás, születési trauma, koraszülés, hemolitikus betegség
- volt-e patológia az újszülöttkori időszakban:
- szoptatás hány hónapig
- az alkati anomáliák jelenléte: exudatív, nyirok-hipoplasztikus, neuroarthritises
B.
Az oltás története
VAL VEL.
a jelenlét az anamnézisben meghatározott:
1) fertőző betegségek
- a fül-orr-gégészeti szervek, a felső és alsó légutak krónikus és visszatérő betegségei (gennyes arcüreggyulladás, középfülgyulladás, arcüreggyulladás, bronchitis, tüdőgyulladás)
- a bőr és a bőr alatti szövet visszatérő bakteriális fertőzései (pyoderma, furunculosis, tályogok, flegmon, szeptikus granulomák, bakteriális és gombás bőrelváltozások)
- visszatérő lymphadenitis, lymphadenopathia
- krónikus és visszatérő urogenitális fertőzések (pyelonephritis, cystitis)
- generalizált bakteriális fertőzések (meningitis, meningoencephalitis, szepszis)
-tuberkulózis
- gastroenteropathia tartós hasmenéssel, dysbiosissal
- súlyos és/vagy atipikus kanyaró, rubeola, epidparotitis, bárányhimlő
- krónikus vírusos hepatitis B, C, D
- visszatérő herpesz a bőrön és a nyálkahártyán
- méhen belüli fertőzések (CMV, herpesz, rubeola, chlamydia)
- opportunista kórokozók által okozott bármilyen lokalizációjú indolens fertőzések
-ORVI évente több mint 6-7 alkalommal

2) allergiás betegségek:
-bronchiális asztma
- atópiás dermatitisz
- pollinózis
- Ismétlődő Quincke-ödéma
- krónikus és visszatérő csalánkiütés
- gyógyszerallergia

3) autoimmun betegségek:
- juvenilis rheumatoid arthritis
- dermatomyositis
- szisztémás vasculitis
-glomerulonephritis
-Autoimmun hemolitikus anaemia, thrombocytopenia, neutropenia

4) immunproliferatív betegségek:
- akut és krónikus limfocitás leukémia
- mieloid leukémia
- bármilyen lokalizációjú daganatok

5) valamint olyan betegségek, mint pl
- inzulinfüggő diabetes mellitus
-urémia

Figyelembe venni:
- a beteg életkora (az 1. életév és a pubertás fiziológiás immunhiánynak felel meg)
- kicsiség és koraszülöttség
- vegyszerek, rákkeltő anyagok, sugárzás, gyomirtó szerek hosszú távú hatása a páciensre.
- kortikoszteroid, citosztatikus, antibakteriális gyógyszerek hosszú távú alkalmazása a betegeknél
- lép-, függelék- és mandulaeltávolítás anamnézisében
- ismételt vérátömlesztés
- a közelmúltban bekövetkezett sérülések, égési sérülések, nagy műtétek átadása

4. Objektív vizsgálat

Az anamnézis adatai alapján megállapítják, hogy a betegben egy vagy több immunhiányos szindróma van-e: fertőző, allergiás, autoimmun, immunproliferatív.

Immunhiányos beteg előzetes következtetésének igazolásának sémája: A jelen betegség anamnézisére tekintettel: súlyos forma, antibiotikum-terápiával szembeni rezisztencia, elhúzódó lefolyás (hosszan tartó mérgezési tünetek, hepatomegalia, kóros széklet, köhögés, váladékozás az orr stb., a fizikai és paraklinikai adatok pozitív dinamikájának hiánya), a fertőzés általánossá válása, szövődmények kialakulása, felülfertőződések kialakulása,

Élettörténeti adatok (fertőző és gyulladásos betegségek jelenléte a betegben, rheumatoid arthritis, dermatomyositis, szisztémás vasculitis, glomerulonephritis stb.), valamint a fiziológiás immunhiányos időszaknak megfelelő beteg életkora alapján feltételezhető, hogy a beteg másodlagos (elsődleges, átmeneti) immunhiányos állapotot mutat, amihez vezető fertőző, allergiás , autoimmun, immunproliferatív szindróma.

Az immunológiai vizsgálat II laboratóriumi kutatás immunállapot (immunogram), amely szükséges a diagnózis megerősítéséhez és az immunológiai hiba szintjének megállapításához.

Az immunogram elvégzése után kiemelésre kerül az immunhiány laboratóriumi szindróma: az immunitás T-sejtes kapcsolatának elégtelensége, a fagocita sejtek rendszere, az immunitás humorális kapcsolata, a nem specifikus védekezési faktorok elégtelensége, az NK-sejtek rendszere.

A végső következtetés indoklása: Figyelembe véve az előzetes következtetésben megfogalmazott véleményt (a beteg a vezető fertőző-gyulladásos, allergiás, immunhiányos kockázati csoportba tartozik, autoimmun szindróma), immunogram adatok (nem specifikus védekezési faktorok elégtelenségének jelei -, T-sejtes -, humorális - immunitási kapcsolat, fagocita sejtek rendszere), diagnosztizálható: celluláris, humorális immunitás.
Urológia:

"Figyelem"

Az anyagok másolása oldalunkra mutató hivatkozás nélkül TILOS!!!
Minden anyag szerzői joga azok szerzőjét illeti meg.
Az oldalon található információk nem használhatók fel öndiagnózisra és kezelésre, és nem helyettesíthetik a kezelőorvossal folytatott személyes konzultációt.

Másodlagos (szerzett) immunhiányok

A másodlagos (szerzett) immundeficienciák elterjedtebbek a veleszületett immunhiányokhoz képest. A szerzett immunhiányok a környezeti tényezőknek és az endogén anyagoknak való kitettségből származhatnak. A másodlagos immunhiány kialakulásáért felelős tényezők közé tartoznak a fertőző és invazív betegségek kórokozói, a farmakológiai anyagok és az endogén hormonok. Lehetnek lépeltávolítás, a szervezet elöregedése, alultápláltság, daganatok kialakulásának és sugárterhelésnek a következményei.

Fertőző ágensek. Kutya szopornyicavírus, kutya parvovírus, macska panleukopénia vírus, macskaleukémia vírus, macska immundeficiencia vírus és más vírusok az immunválasz sejtes komponensének elnyomását váltják ki. Az olyan betegségeket, mint a demodikózis, az erlichiosis és a szisztémás gombás betegségek, szintén mélyreható immunszuppresszió kíséri.

Farmakológiai anyagok. A kortikoszteroidok és a különböző rákellenes szerek a leggyakoribb farmakológiai szerek, amelyek immunszuppressziót váltanak ki. Az olyan gyógyszerek, mint a kloramfenikol, a szulfametoxi-piridazin, a klindamicin, a dapson, a linkomicin, a grizeofulvin szintén összefüggésbe hozhatók az immunszuppresszióval.

Endogén hormonok. A hyperadrenocorticismus, a növekedési hormon hiány, a diabetes mellitus és a hyperestrogenismus összefügg a szerzett immunhiányos betegségekkel. A hyperadrenokorticizmus az immunfunkciók elnyomásában nyilvánul meg a glükokortikoidok növekedése miatt, míg a növekedési hormon hiánya a T-limfociták érésének gátlásával járó immunhiányos állapotot okoz a csecsemőmirigy fejlődésének elnyomásával. A diabetes mellitusban szenvedő betegek hajlamot mutatnak bőr-, szisztémás és húgyúti fertőzésekre, amelyek közvetlenül összefügghetnek a szérum inzulinkoncentrációjának csökkenésével vagy a glikémiával. A hiperösztrogenizmus immunszuppresszív hatása hasonló a leukopeniához.

3.1. VÍRUSOK ÁLTAL INDUKÁLT IMMUSZUPRESSZIÓ

Von Pirquet 1908-ban fedezte fel, hogy a vírusok megzavarhatják az immunitási mutatókat, amikor kimutatta, hogy a kanyaró fertőzés késleltette a késleltetett típusú túlérzékenység kialakulását azoknál a betegeknél, akik normális választ adtak a mikobaktériumok antigénjére. Így von Pirquet volt az első, aki bevezette a magyarázat immunológiai vonatkozását a felülfertőződésekkel szembeni túlérzékenység megnyilvánulására vírusos betegségekben szenvedő betegeknél. A következő üzenet (1919), amely megerősítette ezt a hipotézist, az volt, hogy az influenzavírus a szervezet tuberkulinra adott válaszát is elnyomja. A következő 40 évben nem publikáltak a vírusok immunrendszerre gyakorolt ​​hatásáról. 1960 eleje óta bizonyítékok merültek fel arra vonatkozóan, hogy az onkogén vírusok immunszuppresszív hatást fejtenek ki. Old és munkatársai úttörő szerepet játszottak a kérdésben, majd öt évvel később Good és munkatársai bemutatták az egér leukémia vírus által okozott antitest-szuppresszió első szisztematikus értékelését. Az 1960-as évek végén és az 1970-es évek elején fellendülés volt ezen a területen: számos jelentés támasztotta alá az immunitás elnyomását az onkogén vírusok által. Ezenkívül kimutatták, hogy az immunitás humorális és celluláris kapcsolatai egyaránt gátolva vannak. Számos nem onkogén vírus vizsgálata kimutatta, hogy immunszuppresszív aktivitást is mutatnak. A vírusos immunszuppressziót sok kutató úgy tekintette, mint a krónikus betegségekhez és daganatok kialakulásához vezető tartós fertőzések fontos tényezőjét. A 70-es évek közepén azonban a virológia ezen területén végzett tanulmányok száma meredeken csökkent, és újjászületésük a 80-as évekre nyúlik vissza. A szerzők ugyanakkor megpróbálták feltárni azokat a molekuláris mechanizmusokat, amelyek meghatározzák a vírus által kiváltott immunszuppressziót. Így a vírus és az immunitás közötti kapcsolat tanulmányozásának "tudománya" nem új keletű. A kutatás intenzívebbé válása ezen a területen körvonalazódott utóbbi évek... Ezt elősegítette a humán immunhiány vírus felfedezése és tanulmányozása.

A vírusok számos módon akadályozhatják az immunválasz kialakulását:

• közvetlenül lizálják a limfoid sejteket (pl. kanyaróvírus és kutyapír vírus);
• megfertőzik a limfocitákat, és különféle módokon megzavarják működésüket (például szarvasmarha leukémia vírus);
• olyan vírusos anyagokat termelnek, amelyek közvetlenül megzavarhatják az antigénfelismerést vagy a sejtes együttműködést (például macskaleukémia vírus);
• másodlagosan immunszuppressziót indukálnak nagyszámú immunkomplex kialakításával (például macskafertőző hashártyagyulladás vírusa).

Kutya szarvasmarha vírus (CDV), macskaleukémia vírus (FeLV), parvovírusok különböző mechanizmusokon keresztül vírus által kiváltott immunműködési zavarokat okoznak.

A vírusos kanyaró fertőzés emberekben átmeneti immunszuppressziót idézhet elő azáltal, hogy elpusztítja a T-limfocitákat a limfoid struktúrák T-függő területein. Ennek oka a kanyaróvírus specifikus receptorainak jelenléte a T-sejtek felszínén.

A kutya szopornyica vírusa közeli rokonságban áll a kanyaró vírusával, és bár nem bizonyították, hogy a kutya T-sejtek felszínén ekvivalens vírusreceptorok jelen vannak, erős klinikai és kísérleti bizonyítékok állnak rendelkezésre arra vonatkozóan, hogy ez a vírus átmeneti immunszuppressziót is kivált. A gnotobiotikus kutyák fertőzése következtében a csecsemőmirigy atrófiáját figyelték meg generalizált limfoid kimerüléssel, ami limfopéniához vezet. Ebben az esetben a limfociták blast transzformációja in vitro károsodik, de az allogén bőrgraft kilökődési képessége nem változik. A limfoid kimerülés mértéke, és így a T-sejtes immunszuppresszió megjelenése korrelál a betegség kimenetelével. Azok az állatok, amelyek nem reagálnak a PHA intradermális adagolására, súlyosabban érintettek; gyorsan elpusztulnak agyvelőgyulladásban, míg az állatok, amelyek megtartják T-sejtes immunválaszukat, gyakran felépülnek.

Vprus kutyapestis immunszuppressziót okoz elsősorban a citotoxikus hatás miatt a vírus korai replikációja során a limforetikuláris szövetben. Ennek eredményeként limfocita nekrózis lép fel a nyirokcsomókban, a lépben, a csecsemőmirigyben és a limfopéniában. Ezenkívül in vitro csökken a mitogénekre adott T-sejtes válasz, és csökken a humorális immunválasz a CDV-vel kapcsolatos fertőzésekben. Ez a betegség korai szakaszában figyelhető meg, majd a bakteriális fertőzések másodlagos kifejlődése következik be.

által okozott immunszuppresszió hátterében más mechanizmusok állnak macska leukémia vírus.

A FeLV által okozott betegség valószínűleg a legtöbbet tanulmányozott állatgyógyászatban. A kiscicák fertőzése a limfoid szövetek vírus által kiváltott pusztulásához vezet, majd sorvadáshoz és fertőzésekkel szembeni fokozott érzékenységhez vezet. Ugyanakkor az immunparaméterek többsége lecsökken, és az állatoknak az allogén bőrtranszplantátum kilökődési képessége romlik. Általában a fertőzés immunszuppresszióhoz vezet a limfoid szövetek nyilvánvaló pusztulása nélkül. Ennek oka a p15E vírusburok fehérje túlzott mennyiségben történő termelődése. Ennek a feleslegnek a pontos hatásmechanizmusa nem tisztázott, de azt feltételezték, hogy zavarja a limfocita aktivációt és az antigénfelismerést. A szakirodalom leírja a macskaleukémia vírus hibásan replikált mutánsa által okozott immunszuppressziót, amely természetes betegség során fordul elő. Bár macskaféléknél a FeLV-t gyakran AIDS-nek nevezik a HIV-fertőzéshez való hasonlósága miatt, a leírt macska T-limfotrop lentivírus megfelelőbb állatmodellként szolgálhat.

A FeLV fertőzésre jellemző a csecsemőmirigy atrófia, lymphopenia, alacsony vérkomplement és magas szint immunkomplexek. Ugyanakkor a macskák fokozott érzékenységet mutatnak a különféle fertőzésekre, beleértve a fertőző hashártyagyulladást, herpeszvírusos rhinitist, vírusos panleukopeniát, hemobartonellózist és toxoplazmózist. További fejlődés ezek közül a betegségek alapvető defektust okoznak a T-sejtekben, ami in vitro a mitogénekre adott T-sejt-válasz kifejezett csökkenésében nyilvánul meg. Az elsődleges T-sejt defektust a B-sejtek másodlagos funkcionális defektusa kíséri. De a B-sejt-defektus nem biztos, hogy összefügg a T-sejt-hibával. A B-sejtek nem képesek IgG antitesteket termelni T-helper sejtek hiányában, de megtarthatják azt a képességüket, hogy független T-sejtes mechanizmusokon keresztül IgM antitesteket szintetizáljanak. Ezért a B-sejt aktivitás csak részben károsodik FeLV fertőzésben.

A T-sejt-hiba manifesztációja a T-sejtek aktiválásához szükséges stimuláció hiányával függ össze. Egyidejű probléma az interleukin-2, a T-sejt aktiváció fenntartásához és támogatásához szükséges limfokin, az interleukin-2 termelődésének zavara, a proliferáció és a T-helperek termelődése, ami kedvezően befolyásolja a B-sejtek antitestek termelését. A FeLV-fertőzés immunszuppresszív hatásában valószínűleg két szérumfaktor játszik szerepet. A p15E vírusburok fehérje közvetlenül indukálja a limfociták immunszuppresszióját, és in vitro megszünteti a limfociták válaszát különféle mitogén ingerekre. Ez a hatás valószínűleg azzal a képességével függ össze, hogy blokkolja a T-41 limfociták interleukin-1-re és interleukin-2-re adott válaszát, és megszakítja az interleukin-2 szintézisét. Ha a p15E-t macskáknak a FeLV-oltással egy időben adják be, nem keletkeznek védő antitestek a macska oncornavírus membránsejt-antigénje ellen. Így a p15E központi szerepet játszik a FeLV által kiváltott immunszuppresszióban mind in vivo, mind in vitro. Ezenkívül az érintett macskákban magas a keringő immunkomplexek szintje, amelyek maguk is immunszuppresszívek.

A FeLV közvetlenül zavarhatja a T-sejtek migrációját a csontvelőből a perifériás limfoid szövetekbe, csökkentve a normális T-sejtek számát a csecsemőmirigyben, a lépben és a nyirokcsomókban. Nyilvánvaló, hogy a B- és T-sejtek károsodásának számos különböző mechanizmusa hozzájárulhat a FeLV-fertőzött macskák immunszuppressziójához.

Számos állatfaj parvovírus fertőzése immunszuppresszióhoz vezet a vírusnak a csontvelőben lévő őssejtek osztódására kifejtett mitolitikus hatása miatt. Ezért a limfopenia és a granulocitopénia a vírus által okozott fertőzés közvetlen következménye. A kutyák parvovírus fertőzése szintén összefügg az immunszuppresszióval, és a pestis elleni oltás következtében fellépő agyvelőgyulladást jelentettek parvovírussal kísérletileg fertőzött kutyáknál.

A macska panlepcopenpp vírusa a parvovírushoz hasonlóan kevésbé erős immunszuppresszív hatással rendelkezik, ami jobban korlátozza a T-sejtek átmeneti kimerülését. Az élő attenuált vakcina, különösen a kutya parvovírus elleni vakcina lehetséges immunszuppresszív hatása továbbra is kérdéses, de úgy vélik, hogy az attenuált parvovírussal és pestisvírussal történő együttes immunizálás biztonságos és hatékony.

Fertőzött kancák feltételes ló herpeszvírus, vetélést okozhat a terhesség utolsó harmadában. Ha a csikó időben kikelt, akkor hajlamos a súlyos fertőzésekre az összes limfoid struktúra vírus által kiváltott sorvadása miatt.

Vírusos hasmenés szarvasmarháknál - egy másik példa a vírus által kiváltott immunszuppresszióra, amelyet a T- és B-károsodás kísér sejtes immunitás... Ez hozzájárul a tartós fertőzéssel járó krónikus sorvadásos szindróma kialakulásához. Ez a vírus a placentán is átjut, immunológiai toleranciát és csökkent immunválaszt okozva a borjakban.

Szarvasmarha leukémia vírus- tropizmust mutat a B-sejtek számára, amelyben proliferációt és néha neoplasztikus átalakulást okoz. Az immunológiai paraméterekre gyakorolt ​​hatása a betegség típusától és stádiumától függ. A limfocitózist általában a felszíni immunglobulinokat expresszáló B-sejtek számának növekedésével figyelik meg.

3.2. BAKTÉRIUMOK ÁLTAL OKOZOTT IMMUNSZUPRESSZIÓ

A vírusfertőzésekkel összehasonlítva, amelyekben az immunszuppresszív hatás általában a limfoid szövetek közvetlen fertőzésével jár, a bakteriális betegségek másodlagos immunszuppressziójának mechanizmusa nem teljesen ismert.

Ione-kórban egy paradoxon figyelhető meg, amelyben a kórokozóra adott kifejezett sejtes immunválasz ellenére a többi antigénre adott megfelelő válasz károsodhat vagy egyáltalán nem nyilvánulhat meg. Így az érintett szarvasmarháknál nem alakul ki bőrreakció a tuberkulinra. Ugyanez a helyzet figyelhető meg az emberek krónikus mikobakteriális betegségeiben, amelyekben anergiás állapotot észlelnek. Ugyanakkor a limfociták nem mennek át átalakuláson a PHA hatására in vitro, a szupresszor sejtek száma nő egy oldható faktor jelenlétében, amely megakadályozza a sejtes reakciók megnyilvánulását.

Az elmúlt évtized végére nyilvánvalóvá vált, hogy a limfociták in vitro stimulációjának hiánya számos krónikus fertőző és nem fertőző eredetű... A limfociták nem képesek reagálni a mitogénekre homológ normál szérum vagy magzati szarvasmarha szérum jelenlétében. Más esetekben a limfociták olyan reakciót mutatnak, amely akkor következik be, amikor felszabadulnak az autológ szérumból. A szuppresszió ebben az esetben a szuppresszív szérum immunszabályozó faktorok hatásával jár. Ezeknek az anyagoknak az in vivo immunválaszban való részvétele továbbra sem világos. Csak azt tudjuk, hogy ilyen tulajdonságokkal rendelkező anyagokat találtak számos normális és beteg állatokból nyert szérumban, de ezeknek az anyagoknak a természetét nem állapították meg. Az sem tisztázott, hogy ezek okozzák-e a betegséget, vagy annak során alakulnak ki, részt vesznek abban a mechanizmusban, amellyel a mikrobiális szer később kifejti patogenitását. Kísérletekre van szükség a mikroorganizmusok patogenitásának növekedésének kimutatására ezen tényezők hatására, mivel lehetséges, hogy ezekben az esetekben nem játszanak szerepet.

3.3. A KUTYÁK DEMODEKOSISÁHOZ KAPCSOLATOS IMMUNDEFICIA

A kutyák különleges genetikai érzékenységét, amely előre meghatározza a demodikózis kialakulását, az határozza meg, hogy kullancs által terjesztett antigén intradermális injekciója során nem képesek késleltetett típusú túlérzékenységet kifejteni. Ennek a hibának a molekuláris alapja továbbra is tisztázatlan.

Sok kutató vizsgálja az immunszuppresszió, mint a kutyák demodikózisának etiológiai tényezőjének szerepét, változó eredményekkel, amelyek távolról sem meggyőzőek, és mindegyik oldalnak megvan a maga ellenfele. Annak a hipotézisnek a védelmére, hogy a demodikózis a T-sejtes immunhiány következménye, a következő megfigyelések igazolódnak:

• a demodexiás állatokból nyert limfociták in vitro gyenge blast-transzformációs reakciót mutatnak PHA hatására;
• a PHA-val végzett intradermális teszt demodikózisban súlyosan érintett dobermann pinschereknél jelentősen csökkent az azonos korú egészséges állatokhoz képest.

Más bizonyítékok az immunhiány állítólagos szerepére utalnak a demodikózisban:

• az immunszuppresszió megszűnik, ha a kullancspopuláció elpusztul;
• az állatok levamizollal történő immunstimulálása az immunszuppresszió visszafordításához vezet;
• A blastogenezist elnyomó tényezők a demodikózisban csak másodlagos jelenlétében találhatók meg staphylococcus fertőzés, és nem találhatók meg a betegség pikkelyes formájával rendelkező kutyák szérumában, amelynél nincs összefüggés a másodlagos betegséggel. bakteriális fertőzések... Ezért a T-sejtek működésének elnyomása nem kapcsolódik a Demodex atkák proliferációjához, hanem nagy valószínűséggel másodlagos staphylococcus fertőzés eredménye.

A legtöbb bizonyíték arra utal, hogy a demodikózisban észlelt immunszuppresszió a másodlagos pyoderma eredménye, és nincs etiológiai szerepe a Demodex atkák elszaporodásában. Ha valójában az immunválasz a demodikózis etiológiájához kapcsolódik, akkor van egy hipotézis, hogy az antigén-specifikus T-sejtek elsődleges hibája van, ami a kullancsok kezdeti proliferációját okozza.

Annak ellenére, hogy az immunszuppresszió nem a demodikózis oka, nem szabad megfeledkezni arról, hogy a betegség általános formájával rendelkező állatok immunszuppressziós állapotban vannak. Ennek eredményeként immunprofilaktikus intézkedéseik nem elég hatékonyak.

A kutya generalizált demodikózisa immunszuppresszió kialakulásához vezet. A T-sejtek funkciói, amint azt a limfociták blaszttranszformációjának vizsgálatai mutatják a mitogének hatására in vitro, és a késleltetett típusú túlérzékenység reakciója a concavalin A-val élesen csökken. Érdekes módon a mitogénekre adott limfocitaválasz in vitro elnyomása csak érintett kutyák szérumának jelenlétében következik be. Ha a páciens limfocitáit megmossuk és normál kutyaszérummal inkubáljuk, a blast transzformációs folyamat normálisan megy végbe. Ezek az eredmények egy atkapopuláció által kiváltott szuppressziós faktor jelenlétére utalnak a szérumban. Ezt támasztja alá az a tény, hogy a normál kutyák limfocitái csökkentett válaszreakciót mutatnak a mitogénekre, ha demodikózisban szenvedő kutyák szérumával inkubálják őket. A szuppresszív faktor a páciens szérumának béta-globulin frakciójában található, és egyes kutatók azt sugallják, hogy valójában egy antigén-antitest komplexet képvisel, amely kullancsantigénből és gazdaantitestekből áll. Ezért a keringő immunkomplexek immunszuppresszív hatása a T-sejtek működésének csökkenésében fejeződik ki, ami számos betegségre jellemző, mint például macskákban a vírusos leukémia. Ha ez a helyzet áll elő, akkor a T-sejt-hiányt a betegség következményeként kell tekinteni, vagy a pyoderma kialakulásához kapcsolódik. Itt aligha van más ok. Ezt az álláspontot megerősítik azok a megfigyelések, amikor a kullancspopuláció elpusztítása és az általuk okozott piodermális hatások visszaadják a mitogénekre adott normális T-sejt-válasz képességét. A demodikózisban szenvedő kutyák humorális immunitása, neutrofil funkciója és T-sejtszáma normális marad.

Összefoglalva, meg kell jegyezni, hogy a demodikózis nagy valószínűséggel a T-sejtek veleszületett hibájának eredménye, amely lehetővé teszi, hogy a Demodex canis atka megfertőzze a gazdaszervezetet. A nagyszámú atka jelenléte hozzájárul a T-sejtek működésének további csökkenéséhez egy szérumszuppresszor faktor képződésén keresztül, ami általános immunhiányhoz vezet.

3.4. A PASSZÍV ANTESTEST TRANSMISZIÓ GYÁRTÁSA

A passzív anyai antitest-transzmisszió megszakítása a szerzett immunhiány egyik leggyakoribb példája az állatgyógyászatban, és az újszülöttkori fertőzések és a korai mortalitás egyik fő oka, főleg csikók, borjak, gidák, bárányok és malacok esetében. A kolosztrumbevitel megzavarása omphalophlebitist, szeptikus ízületi gyulladást, vérmérgezést, tüdőgyulladást és hasmenést okoz újszülötteknél. A fertőzésekkel szembeni fokozott érzékenység az anyai immunglobulinok hiányának az eredménye, amelyek szükségesek a kórokozókra gyakorolt ​​közvetlen baktericid hatáshoz és azok opszonizációjához.

Ennek a pozíciónak a jelentősége attól függ, hogy az újszülöttek védelmében milyen relatív segíti az antitestek méhlepény és kolosztrális átvitelét, ami a méhlepény kialakulását tükrözi. A kancák, szamarak, tehenek, juhok és sertések méhlepénye megzavarja az immunglobulinok anyától az utódba való átvitelét, míg a kutyák és macskák endotheliochorialis méhlepénye korlátozott transzplacentáris átvitelt biztosít. Az immunglobulinok bélrendszeri felszívódása feltehetően csak az első 24 órában következik be, és az egyik szerző megjegyzi, hogy ez után az idő után a kutyákban nem történik felszívódás. A felszívódás az első 6 órában a leghatékonyabb.

A kolosztrum hiánya az anyában nincs jelentős hatással a kölyökkutyákra mindaddig, amíg a higiéniai feltételek be vannak tartva, de vannak olyan jelentések, amelyek arra utalnak, hogy a kolosztrum hiánya macskákban hozzájárul a kölykök megbetegedésének és mortalitásának növekedéséhez. Természetesen teheneknél, lovaknál, juhoknál és sertéseknél nagy jelentősége van a kolosztrum elleni antitestek passzív átvitelének hiányának, és nagyon nehéz újszülött borjút, csikót, bárányt és malacot még ideális körülmények között is kolosztrum nélkül nevelni.

A csikók általában lényegében agammaglobulinémiásnak születnek, szérumukban csak kis mennyiségű IgM található. Másrészt a bárányok alacsony szintű IgG1 és IgM termelésére képesek a vemhesség késői szakaszában, de születéskor hiányzik az IgG2 és IgA. Az újszülött védelme mindkét esetben a kolosztrum beszerzésétől függ. Az anyai antitestek hiánya az újszülötteknél megzavarja a szervezet küzdelmét a fertőző ágensekkel szemben, amelyekkel az újszülöttekben találkozik. korai élet.

Az újszülöttek kolosztrum bevitele nagy mennyiségű ép anyai immunglobulin bélből való felszívódását eredményezi az élet első 6-8 órájában. A kolosztrumban lévő tripszin inhibitorok megakadályozzák a globulinok lebomlását az újszülött gyomrában. Ezeknek a globulinoknak a felszívódása az immunglobulin Fc-fragmensének receptorain keresztül történik, amelyek a bélhámsejtek felszínén találhatók. A sejtek ezen tulajdonságai, amelyek biztosítják az anyai antitestek bélrendszeri felszívódását, 12 óra elteltével gyorsan csökkennek; A születés után 24-48 órával a bél nem képes felszívni az immunglobulinokat, annak ellenére, hogy a béltartalomban magas az immunglobulinkoncentráció. A felszívódás leállása a speciális immunabszorpciós enterociták érett epitéliummal való helyettesítésével jár. Általában a felszívódott anyai antitestek fokozatosan eltűnnek 6-8 élethét alatt, amint az újszülöttek elkezdik szintetizálni saját antitesteiket.

A passzív anyai antitest-átvitel bármely háziállatnál előfordulhat, de leginkább lovaknál dokumentálták. A jelentések azt mutatják, hogy a csikók 24%-ánál a károsodott anyai antitestátvitel előfordulhat. Az átviteli zavarokat az anyai tényezők, valamint maguk az újszülöttek állapota és környezeti tényezők határozhatják meg. Egyes anyáknál a megfelelő immunglobulinkoncentrációjú kolosztrum képződése károsodhat, elsősorban genetikai hiányosság miatt. Másrészt a normál kolosztrumtermelő anyák elveszítik az immunglobulinokat a korai laktáció miatt. A korai laktáció a passzív átvitel károsodásának egyik fő oka, és méhlepénygyulladással, ikerterhességekkel és a ló méhlepényének idő előtti elválásával jár. A kolosztrális immunglobulinok HUMg/ml-nél alacsonyabb koncentrációja, ami rendellenes termelésre vagy korai laktációra utal, a passzív transzmisszió károsodását okozza.

A csikónak megfelelő mennyiségű kolosztrumot kell kapnia élete első 12 órájában. Előfordulhat, hogy a gyenge vagy rosszul beállított csikók nem kapják meg a szükséges mennyiséget. A csúszós padló megnehezíti a kolosztrumfelvételt. Ilyen esetekben a palackból kell etetni. Egyes újszülött csikók nem alkalmasak arra, hogy jól igyanak üvegből, ezért előfordulhat, hogy nem kapnak meg elég kolosztrum. Ha a csikó megfelelő mennyiségű kolosztrumot kapott, a bélhámnak fel kell vennie az immunglobulinokat, a felszívódás mértéke csikónként változó. A stresszhez kapcsolódó endogén glükokortikoid termelés az IgG felszívódásának csökkenéséhez vezethet a speciális immunabszorpciós enterociták által. A passzív átvitel károsodásának hátterében tehát a következő okok állhatnak: az anya kolosztrumának mennyisége és minősége, a csikó megfelelő mennyiségű kolosztrum fogyasztása, valamint az immunglobulinok felszívódása.

Az elmúlt években a szakirodalom széles körben közölt adatokat a borjak, malacok és bárányok immunhiányairól, amelyek a születés utáni kolosztrum korai és nem megfelelő begyűjtésével kapcsolatosak. Kimutatták, hogy az újszülött állatok beleiben az immunglobulinok felszívódásának folyamatát a környezet és a gazdasági tevékenység különböző tényezői befolyásolják. Ugyanakkor a fiatal állatok morbiditása és mortalitása egyenes arányban áll az első kolosztrum megszerzésének idejével.

Az antitestek károsodott passzív átvitelének diagnózisa az újszülött állatok szérum IgG-koncentrációjának meghatározásán alapul az élet első 12 órájában. Ehhez három módszert alkalmaznak: cink-szulfát homályos tesztet, radiális immundiffúziót vagy latex agglutinációt. A ködvizsgálat gyors egyszerű módszer amelyben cink-szulfátot (csikóknál), nátrium-szulfátot (borjakban) vagy ammónium-szulfátot (malacoknál) adnak a vizsgált szérumhoz. A keletkező immunglobulin-csapadékok minőségileg mérhetők kolorimetriásan 485 nm-en. Azok a csikók, amelyek szérumában több mint 8 mg/ml immunglobulin van, jó anyai átvitellel rendelkeznek. A 4 és 8 mg/ml közötti érték a transzmisszió részleges károsodását, a 4 mg/ml alatti érték pedig a kolosztrális felszívódás jelentős károsodását jelzi. Az egyes fajok értékei eltérőek. A 16 mg/ml-nél nagyobb immunglobulintartalmú borjak felszívódása jó, a 8 és 16 mg/ml közötti szint csökkent felszívódást mutat, és az anyai transzmisszió károsodása nyilvánvaló, ha a szint 8 mg/ml alatt van. A cink-szulfát homályos teszt félkvantitatív, és hajlamos túlbecsülni a szérum IgG szintjét. Ezért a 4 mg/ml alatti tényleges szérum IgG-koncentráció magasabbnak tűnhet a homályos tesztben, és előfordulhat, hogy ezek az immunhiányos csikók nem részesülnek megfelelő kezelésben. A cink-szulfáttal való reakció olyan tényezőktől függ, mint a hőmérséklet, az eltarthatóság és a cink-szulfát oldat elkészítése.

Az állatok szérumának IgG szintjének meghatározására pontosabb módszer az egyszerű radiális immundiffúzió. Ez a teszt a kereskedelemben beszerezhető, de a reakció elindításához szükséges inkubációs idő (18-24 óra) korlátozta a használatát a passzív átvitel diagnosztizálására az élet első kritikus 12 órájában. A latex agglutináció egy kereskedelmi forgalomban kapható teszt a gyakorlatban a passzív átvitel diagnosztizálására, és pontosabb, mint a turbidimetriás teszt. A latex agglutinációs adatok 90%-ban megegyeznek a RID adatokkal a 4 mg/ml-nél kisebb IgG-szint meghatározásában. A latexteszthez 5 µl tesztszérum és megfelelően hígított kit keverékére van szükség, amelyet az agglutináció vizuális értékelése követ. Ennek a tesztnek a fő hátránya, hogy csikóknál nem tesz különbséget 4 mg/ml és 8 mg/ml között.

Amint a passzív átvitel megsértését megállapítják, a hiány kijavításához kolosztrumot kell inni egy üvegből vagy intravénás immunglobulinokat kell beadni (az újszülött korától függően). 4 liter plazma 2-5 napon át történő beadása szükséges a megbízható IgG-szint biztosításához. A plazmadonoroknak mentesnek kell lenniük vörösvértest-ellenes lizinektől és agglutininoktól, és legalább néhány hónapig ugyanolyan körülmények között kell tartani őket, mint a csikókat. A kereskedelemben kapható lóplazma, amely igazoltan negatív az eritrocita alloantitestekre, a lovak gyakorlatában is felhasználható passzív átviteli rendellenességek kezelésére.

3.5. TERHESSÉG ÉS SZOPTATÁS

3.6. EGYÉB, AZ IMMUSZUPRESSZIÓT ELŐSZÁMÍTÓ TÉNYEZŐK

A bőr és a nyálkahártyák candidiasisa. A candidiasis kórokozója a feltételesen patogén élesztőszerű Candida albicans gomba. Az immunhiányok, amelyek általában T-sejt-hibákkal járnak, hajlamosítanak olyan betegségekre, amelyek ezt okozzák fekélyes elváltozások bőr és nyálkahártya felületekre. Ez az állapot néha megfigyelhető kutyáknál, és meg kell különböztetni az autoimmun bőrbetegségektől. Nincs meghatározva, hogy ez a betegség mely esetekben elsődleges vagy másodlagos immunhiány, vagy mindkettő eredménye. A kísérletek azt mutatják, hogy az immunológiai állapot megváltozik a levamizollal végzett stimuláció hatására.

Nyomelemek és vitaminok. Az immunválaszban betöltött szerepük egyértelmű, bár számos szer hatása és hatásmechanizmusa nem mindig egyértelmű. A cink a legfontosabb nyomelem, és összefüggésbe hozható az A46 (veleszületett immunhiány) halálos jelével. Emellett az E-vitamin és a szelén fontos szerepet játszik a normál immunválasz kialakításában, az E-vitamin immunstimuláló hatását pedig adjuvánsokban alkalmazzák. Azok a kutyák, amelyek E-vitamin- és szelénhiányos táplálékot fogyasztanak, súlyos immunrendszeri károsodást szenvednek. A normál immunválasz helyreállítása az E-vitamin pótlásának eredményeként következik be, de szelén nem.

Környezeti szennyeződések. A környezeti szennyeződések, köztük a nehézfémek, mint az ólom, kadmium, higany, különféle ipari vegyszerek és peszticidek, károsan befolyásolják az immunválaszt. A takarmányt szennyező gombás metabolitok szintén fontosak; bizonyíték van az Aspergillus spp. által kiválasztott aflatoxinok immunszuppresszív hatására.

Terápiás gyógyszerek. Az immunrendszerre nemkívánatos hatást gyakorló terápiás szerek listája meglehetősen hosszú. Általában azonban hatásuk elenyésző, ellenkező esetben a gyógyszerek nem kerülnek forgalomba. A fájdalomcsillapító gyógyszerek nem specifikus védelemre gyakorolt ​​hatása ismert; kimutatták a limfociták blasztogén válaszának észrevehető megsértését kutyákban metoxifluorán érzéstelenítés után. Bár ennek nincs gyakorlati következménye, legalábbis azt jelenti, hogy óvatosan kell eljárni az érzéstelenítés utáni limfociták működésére vonatkozó vizsgálatok eredményeinek értelmezésekor.

2. táblázat. Az állatok másodlagos immunhiányának fő okai

A PASSZÍV ANTESTESTEK átvitelének zavarai (anya - magzat - újszülött) mindenféle VÍRUSOK: kutya szarvasmarha vírus, kutya parvovírus, macska leukémia vírus, macska panleukopenia vírus, lovak herpeszvírus 1, vírusos szarvasmarha hasmenés GYÓGYSZEREK: immunszuppresszív/citotoxikus terápia, amfotericin B ANYAGCSERE ZAVAROK: cinkhiány, vashiány, E-vitamin hiány CUKRÉBÉSZ, HIPERRENOCORTICIZMUS, UREMIA, TERHESSÉG BAKTÉRIUMOK: Mycobacterium paratuberculosis (Ione-kór) TOXINOK: mikotoxin páfrány-korpa triklóretilén-szója kivonat SUGÁRZÁS AZ ENDOKRIN RENDSZER ZAVARAI: növekedési hormon hiány, ösztrogén toxicitás DAGANAK: limfóma, myeloma multiplex

4. táblázat. A limfoid daganatok immunszuppresszív hatása

Tumor	Sejttípus	Az immunszuppresszió megnyilvánulása	Gépezet
Macska leukémia	T-sejtek	limfopenia, a bőrátültetések késleltetett kilökődése, fertőzésekkel szembeni fokozott érzékenység, mitogénekre adott válasz hiánya	Szupresszív vírusfehérjék, p15E, sejtszuppresszió
Marek betegsége	T-sejtek	a mitogénekre adott válasz hiánya, a sejtes citotoxicitás elnyomása, az IgG termelés elnyomása	a makrofágok elnyomása
Madár limfoid leukémia	B-sejtek		a limfociták elnyomása
Szarvasmarha leukémia	B-sejtek	a szérum IgM szintézis elnyomása	oldható szupresszor faktor
mielóma	B-sejtek	fertőzésekkel szembeni túlérzékenység	oldható tumorsejt-faktor
Rosszindulatú kutya limfóma	B-sejtek	Autoimmun rendellenességekkel járó fertőzésekre való hajlam	nem ismert
Ló limfoszarkóma	T-sejtek	fertőzésekkel szembeni túlérzékenység	tumorszuppresszor sejtek

Az immunhiányos állapotok vagy immunhiány különböző kóros állapotok csoportja, amelyeket az emberi immunitás károsodott működése jellemez, amelyek hátterében a fertőző és gyulladásos folyamatok sokkal gyakrabban ismétlődnek, nehézkesek és a szokásosnál tovább tartanak. Az emberi immunhiány hátterében bármely korcsoport súlyos, nehezen kezelhető betegségek alakulnak ki. Ennek a folyamatnak köszönhetően életveszélyes rákos daganatok alakulhatnak ki.

Ez az állapot, az előfordulás okaitól függően, lehet örökletes és szerzett. Ez azt jelenti, hogy a betegség gyakran az újszülötteket érinti. A másodlagos immunhiány számos tényező hátterében alakul ki, beleértve a traumát, műtétet, stresszes helyzeteket, éhséget és rákot. A betegség típusától függően előfordulhatnak különféle tünetek vereséget jelezve belső szervekés az emberi rendszerek.

A károsodott immunitás diagnózisa általános és biokémiai vérvizsgálatokon alapul. A kezelés minden betegnél egyedi, és az előfordulást befolyásoló tényezőktől függ ezt az állapotot, valamint a jellegzetes jelek megnyilvánulásának mértéke.

Etiológia

Az immunhiányos állapot kialakulásának számos oka van, és ezeket hagyományosan több csoportra osztják. Az első a genetikai rendellenesség, és a betegség születéstől vagy korai életkortól kezdve megnyilvánulhat. A második csoportba tartoznak a kóros állapotok vagy betegségek széles köréből származó szövődmények.

Az immunhiányos állapotok osztályozása létezik, amely az állapot kialakulását okozó tényezők függvényében oszlik meg:

• elsődleges immunhiány - genetikai rendellenesség miatt. Szülőkről gyerekekre is átvihető, vagy genetikai mutáció következtében alakul ki, ezért nincs öröklődési tényező. Az ilyen állapotokat gyakran diagnosztizálják az ember életének első húsz évében. A veleszületett immunhiány egész életében elkíséri az áldozatot. Gyakran halálhoz vezet különféle fertőző folyamatok és az azokból származó szövődmények miatt;
• a másodlagos immunhiány számos állapot és betegség következménye. Egy személy a fenti okok miatt megbetegedhet ilyen típusú immunitási zavarban. Többször gyakrabban fordul elő, mint az elsődleges;
• súlyos kombinált immunhiány - rendkívül ritka és veleszületett. Gyerekek halnak meg ebből a típusból betegségek az első életévben. Ennek oka a csontvelőben lokalizált T- és B-limfociták számának csökkenése vagy diszfunkciója. Ez a kombinált állapot különbözik az első két típustól, amelyekben csak egy típusú sejt érintett. Az ilyen rendellenességek kezelése csak akkor sikeres, ha időben azonosítják.

Tünetek

Mivel a betegség osztályozása többféle rendellenességet foglal magában, a kifejezés formájától függően eltérő lehet specifikus tünetek... Az elsődleges immunhiány jelei az emberi test gyakori elváltozásai gyulladásos folyamatok következtében. Közöttük:

• tályog;

Ezenkívül a gyermekek immunhiányát emésztési problémák - étvágytalanság, tartós hasmenés és hányás - jellemzik. Késések vannak a növekedésben és a fejlődésben. Az ilyen típusú betegségek belső megnyilvánulásai közé tartozik - és a lép, a vér összetételének változása - mennyisége és csökkenése.

Annak ellenére, hogy az elsődleges immunhiányt gyakran gyermekkorban diagnosztizálják, számos jellegzetes jel utal arra, hogy egy felnőttnél előfordulhat ilyen típusú rendellenesség:

• a gennyes természetű középfülgyulladás és a sinusitis gyakori rohamai évente több mint háromszor;
• a gyulladásos folyamat súlyos lefolyása a hörgőkben;
• visszatérő bőrgyulladás;
• gyakran visszatérő hasmenés;
• autoimmun betegségek előfordulása;
• súlyos fertőző folyamatok átvitele legalább évente kétszer.

A másodlagos immunhiány tünetei azok a jelek, amelyek az azt kiváltó betegségre jellemzőek. Különösen a lézió tüneteit kell megjegyezni:

• felső és alsó légutak;
• a bőr felső és mélyebb rétegei;
• az emésztőrendszer szervei;
• urogenitális rendszer;
• idegrendszer. Ugyanakkor az ember krónikus fáradtságot érez, amely hosszú pihenés után sem múlik el.

Az emberek gyakran tapasztalnak enyhe testhőmérséklet-emelkedést, görcsrohamokat és általános fertőzések kialakulását, amelyek számos belső szervet és rendszert érintenek. Az ilyen folyamatok veszélyt jelentenek az emberi életre.

A kombinált immunhiányt a gyermekek megkésett fizikai fejlődése, a különböző fertőző és gyulladásos folyamatokra való nagy érzékenység, valamint a krónikus hasmenés jellemzi.

Komplikációk

A betegség típusától függően az alapbetegség idő előtti kezelésének következményeinek különböző csoportjai alakulhatnak ki. A gyermekek immunhiányának szövődményei lehetnek:

• -vel ismételve magas frekvencia különféle fertőző folyamatok, vírusos, gombás vagy bakteriális jellegűek;
• autoimmun rendellenességek kialakulása, amelyek során az immunrendszer a szervezet ellen hat;
• nagy az előfordulási valószínűsége különféle betegségek szív, gyomor-bél traktus vagy idegrendszer;
• onkológiai neoplazmák.

A másodlagos immunhiány következményei:

• tüdőgyulladás;
• tályogok;
• vérmérgezés.

A betegség besorolásától függetlenül, azzal késői diagnózisés a kezelés végzetes.

Diagnosztika

Az immunhiányos betegségekben szenvedőknek erős jelei vannak annak, hogy betegek. Például fájdalmas megjelenés, a bőr sápadtsága, a bőr és az ENT szervek betegségeinek jelenléte, köhögés, fájó szemek fokozott könnyezéssel. A diagnosztika elsősorban a betegség típusának meghatározására irányul. Ehhez a szakembernek alapos interjút és vizsgálatot kell végeznie a pácienssel. Valójában a kezelés taktikája attól függ, hogy milyen betegségről van szó, szerzett vagy örökletes.

Az alap diagnosztikai tevékenységek különböző vérvizsgálatokat készíteni. Általános elemzés információt ad az immunrendszer sejtjeinek számáról. Bármelyik számának változása immunhiányos állapot jelenlétét jelzi egy személyben. A rendellenesség típusának meghatározásához immunglobulinokat, azaz a vérben lévő fehérjék mennyiségét vizsgálják. A limfociták működésének vizsgálata folyamatban van. Ezenkívül elemzést végeznek a genetikai patológia, valamint a HIV jelenlétének megerősítésére vagy tagadására. Az összes vizsgálati eredmény kézhezvétele után a szakember megállapítja a végső diagnózist - elsődleges, másodlagos vagy súlyos kombinált immunhiány.

Kezelés

Az elsődleges immunhiány kezelésére szolgáló leghatékonyabb taktika kiválasztásához a diagnosztikai szakaszban meg kell határozni azt a területet, ahol a rendellenesség előfordult. Az immunglobulinok elégtelensége esetén a betegeket (egész életen át) plazma vagy vérszérum injekciókat írnak elő a donoroktól, amelyek tartalmazzák a szükséges antitesteket. A rendellenesség súlyosságától függően az intravénás beavatkozások gyakorisága egy héttől négy hétig terjedhet. Az ilyen típusú betegségek szövődményei esetén antibiotikumokat írnak fel antibakteriális, vírusellenes és gombaellenes gyógyszerekkel kombinálva.

Profilaxis

Mivel a veleszületett immunhiány a genetikai rendellenességek hátterében alakul ki, ezt megelőző intézkedésekkel lehetetlen elkerülni. A fertőzések megismétlődésének elkerülése érdekében az embereknek számos szabályt be kell tartaniuk:

• ne végezzen hosszú távú antibiotikum-használatot;
• időben megkapja a szakemberek által javasolt védőoltásokat;
• gondosan kövesse a személyes higiéniai szabályokat;
• gazdagítsa az étrendet vitaminokkal;
• megtagadja a megfázásos emberekkel való érintkezést.

A másodlagos immunhiány megelőzése magában foglalja - az orvos által előírt védőoltást, a védett szexuális kapcsolatokat, a krónikus fertőzések időben történő kezelését, a mérsékelt testmozgást, a racionális étrendet és a vitaminterápiás tanfolyamok elvégzését.

Ha az immunhiányos állapotok bármilyen megnyilvánulása jelentkezik, azonnal forduljon szakemberhez.

Orvosi szempontból minden helyes a cikkben?

Csak akkor válaszoljon, ha bizonyított orvosi ismeretekkel rendelkezik

A p24 elleni antitestek

A gp120 elleni antitestek

Rizs. 4.49. Maga a vírus és két fehérjéje elleni antitestek tartalmának dinamikája a humán immunhiányos vírussal fertőzöttek vérében

T-sejtek, ami lehetővé teszi számukra, hogy elkerüljék a T-sejtes immunitás okozta nyomást. Így a sejtes immunválasz a vírus variabilitáson alapuló nagy alkalmazkodóképessége miatt nem képes eltávolítani a vírust a szervezetből. Az NK-sejtek szintén hatástalanok, bár nem közvetlen vírusfertőzés tárgyai.

A keringésben lévő vírusantigének tartalmának dinamikája a HIV-fertőzés és a makroorganizmus közötti kapcsolatot tükrözi.

és vírusellenes antitestek (4.49. ábra). Az antigenemia megugrása a fejlődés korai szakaszában A HIV-fertőzés (a fertőzés után 2-8 héttel) a sejteket behatoló vírusok intenzív replikációját tükrözi. Ez a gazdaszervezet ép immunrendszere mellett semlegesítő antitestek termelődését idézi elő (főleg felszíni fehérjék gp120, gp41, csoportspecifikus gag-antigén p17 ellen), amely az ezen antigének elleni szérum antitestek titerének növekedésével mutatható ki, kezdve a fertőzés pillanatától számított 8. hét. Az antigén-keringésnek ezt a változását az antitestek véráramban való jelenlétére "szerokonverziónak" nevezik. A burok (env) fehérjék elleni antitestek a betegség teljes ideje alatt stabilan fennmaradnak, míg a gag-specifikus antitestek a fejlődés bizonyos szakaszaiban eltűnnek, és a vírusantigének újra megjelennek a véráramban. A vírusantigén elleni antitestek vérszérumban történő felhalmozódásával egyidejűleg az összes szérum immunglobulin koncentrációja, beleértve az IgE-t is, megnő.

A keringő antitestek képesek semlegesíteni a szabad vírusokat

és megköti az oldható fehérjéket. A gp120-ra adott válasz leginkább az immundomináns epitópra specifikus antitestekhez kapcsolódik. 303-337, a molekula 3. hipervariábilis doménjében (V3) lokalizálva. Ezt támasztja alá az a tény, hogy a passzívan beadott antitestek védelmet nyújthatnak a HIV-fertőzés ellen. A semlegesítő antitestek, különösen a gp120 elleni ellenanyagok képesek blokkolni a fertőző

sejtképzés. Ez valószínűleg szerepet játszik a HIV-fertőzés kezdeti visszatartásában, és bizonyos mértékig meghatározza a rá jellemző hosszú látenciaidőt ezt a betegséget... Ugyanakkor ezen antitestek effektor aktivitása korlátozott, HIV-fertőzésben betöltött védő szerepük nem tekinthető bizonyítottnak.

Immunhiány kialakulása szerzett immunhiányos szindrómában

(lásd a 4.20. táblázatot)

Az AIDS-ben az immunhiány fő oka a CD4+ T-sejtek halála. A fertőzött sejtek pusztulásának nyilvánvaló oka a vírus citopatogén hatása. Ebben az esetben a sejtek membránjuk integritásának megsértése miatt elhalnak a nekrózis mechanizmusa miatt. Tehát a vérsejtek HIV-fertőzésével a CD4 + T-sejtek száma a 3. naptól kezdődően élesen csökken a virionok környezetbe való kibocsátásával egyidejűleg. A bélnyálkahártya CD4 + T-sejtjeinek populációja a leginkább érintett.

Az AIDS-ben a fertőzött sejtek pusztulásának ezen mechanizmusa mellett az apoptózis magas szintje is feltárul. Az immunrendszer T-sejt kapcsolatának károsodása a fertőzött sejtek számának becslése alapján a vártnál lényegesen nagyobb. A limfoid szervekben a CD4 + T-sejtek legfeljebb 10-15%-a fertőzött, a vérben ez a szám csak 1%, de a CD4 + T limfociták jóval nagyobb százaléka megy át apoptózison. A fertőzötteken kívül a vírussal nem fertőzött sejtek jelentős része, elsősorban a HIV antigénekre specifikus CD4 + T-limfociták (e sejtek legfeljebb 7%-a) apoptotizálódik. A gp120 fehérjék és a Vpr szabályozó fehérje, amelyek aktívak a oldható formában... A gp120 fehérje csökkenti a Bcl-2 anti-apoptotikus fehérje szintjét, és növeli a p53, Bax, Bak proapoptotikus fehérjék szintjét. A Vpr fehérje megzavarja a mitokondriális membrán integritását, és kiszorítja a Bcl-2-t. A citokrómák kilépnek a mitokondriumokból, és aktiválják a kaszpáz 9-et, ami a CD4 + T-sejtek apoptózisához vezet, beleértve a nem fertőzötteket is, de HIV-specifikusak.

A gp120 virális fehérje kölcsönhatása a CD4 + T-limfociták membránglikoproteinjével egy másik folyamat oka, amely a HIV-fertőzés során következik be, és részt vesz a gazdasejtek halálában és funkcionális inaktiválásában - a syncytium képződésében. A gp120 és a CD4 kölcsönhatásának eredményeként a sejtek egyesülnek, és egy többmagvú szerkezet jön létre, amely nem képes végrehajtani. normál funkciókatés elpusztulásra van ítélve.

A HIV-vel fertőzött sejtek közül csak a T-limfociták és a megakariociták pusztulnak el, citopatogén hatáson mennek keresztül vagy apoptózisba lépnek. Sem a makrofágok, sem a vírussal fertőzött hámsejtek nem veszítik el életképességüket, bár működésük károsodhat. A diszfunkciót nemcsak maga a HIV okozhatja, hanem annak izolált fehérjéi is, például a gp120 vagy a p14 gén atat terméke. Bár a HIV nem képes a limfociták rosszindulatú átalakulására (ellentétben például a HTLV-1 vírussal), a tat fehérje (p14) részt vesz a Kaposi-szarkóma kialakulásában HIV-fertőzésben.

A CD4 + T-limfociták tartalmának éles csökkenése a HIV-fertőzés és AIDS-be való evolúció legszembetűnőbb laboratóriumi jele. Feltételes

4.7. Immunhiányok

e cellák tartalmának határa, amit általában követ klinikai megnyilvánulásai AIDS, - 200-250 sejt 1 μl vérben (relatív számban - körülbelül 20%). A CD4/CD8 arány a betegség csúcsán 0,3-ra és az alá csökken. Ebben az időszakban az általános limfopenia nemcsak a CD4 + sejtek, hanem a CD8 + sejtek és a B-limfociták tartalmának csökkenésével is megnyilvánul. A limfociták válasza a mitogénekre és a bőrreakciók súlyossága a közönséges antigénekre a teljes anergiaig folyamatosan csökken. A HIV nagy mutabilitása azáltal, hogy egyre több epitóp képződik, amelyeket a citotoxikus T-sejtek nem ismernek fel, és számos oka annak, hogy az effektor T-sejtek nem képesek a HIV-t eliminálni.

Az AIDS immunológiai rendellenességei között természetesen a T-sejtes és a T-függő folyamatok zavarai dominálnak. Az ilyen jogsértéseket meghatározó tényezők a következők:

– csökkent CD4 szám+ T-segítők haláluk miatt;

– a CD4 funkcióinak gyengülése+ T-sejtek a fertőzés és az oldható HIV-termékek, különösen a gp120 hatása alatt;

– népességi egyensúlyhiány T-sejtek, amelyek a Th1 / Th2 arányban a Th2 felé tolódnak el, míg a Th1-függő folyamatok hozzájárulnak a vírus elleni védelemhez;

– szabályozás indukciója T-sejtek gp120 fehérjét és HIV-asszociált p67 fehérjét.

A szervezet immunvédelmi képességének csökkenése kihat mind a sejtes, mind a humorális tényezők... Ennek eredményeként kombinált immunhiány alakul ki, amely sebezhetővé teszi a szervezetet a fertőző ágensekkel szemben, beleértve az opportunista ágenseket is (ezért az opportunista fertőzések kialakulása). A limfotróp daganatok kialakulásában a sejtes immunitás hiánya, a Kaposi-szarkóma kialakulásában pedig az immunhiány és bizonyos HIV-fehérjék hatásának kombinációja játszik szerepet.

Az immunhiány klinikai megnyilvánulásai humán immundeficiencia vírussal és szerzett immunhiányos szindrómával

Az AIDS fő klinikai megnyilvánulása a fertőző betegségek, főként opportunista betegségek kialakulása. Az AIDS-re leginkább a következő betegségek jellemzőek: Pneumocystis carinii által okozott tüdőgyulladás; cryptosporidia, toxoplasma, giardia, amőba által okozott hasmenés; az agy és a tüdő strongiloidózisa és toxoplazmózisa; a szájüreg és a nyelőcső candidiasisa; cryptococcosis, disszeminált vagy lokalizált a központi idegrendszerben; kokcidioidomikózis, hisztoplazmózis, mukormikózis, különböző lokalizációjú aspergillosis; különböző lokalizációjú atipikus mikobaktériumok fertőzései; szalmonella bakterémia; a tüdő citomegalovírus fertőzése, a központi idegrendszer, emésztőrendszer; herpesz fertőzés bőr és nyálkahártyák; Epstein-Barr vírus fertőzés; multifokális papovavírus fertőzés encephalopathiával.

Az AIDS-szel összefüggő kóros folyamatok másik csoportját a daganatok alkotják, amelyek különbsége az AIDS-szel nem társulóaktól, hogy a szokásosnál fiatalabb korban (legfeljebb 60 évesen) alakulnak ki. AIDS-szel gyakran alakul ki Kaposi-szarkóma és non-Hodgkin limfómák, amelyek főként az agyban lokalizálódnak.

A kóros folyamat kialakulását elősegíti néhány, a HIV-fertőzés által kiváltott makroorganizmus reakció. Így a CD4 + T-sejtek aktiválása a vírusantigének hatására elősegíti a citopatogén hatás megvalósítását, különösen a T-limfociták apoptózisát. A T-sejtek és makrofágok által termelt citokinek többsége elősegíti a HIV-fertőzés előrehaladását. Végül az autoimmun komponens fontos szerepet játszik az AIDS patogenezisében. A HIV fehérjék és egyes testfehérjék, például a gp120 és az MHC molekulák közötti homológián alapul. Azonban ezek a rendellenességek, amelyek súlyosbítják az immunhiányt, nem képeznek specifikus autoimmun szindrómákat.

Már a HIV-fertőzés preklinikai szakaszában szükségessé válik az immunológiai diagnosztikai módszerek alkalmazása. Ebből a célból enzim-immunoassay tesztkészleteket használnak a HIV-fehérjék elleni antitestek vérszérumban való jelenlétének meghatározására. A meglévő tesztrendszerek szilárd fázisú immunszorbens antitest-teszten (ELISA) alapulnak. Kezdetben tesztkészleteket használtak antigénanyagként víruslizátumok felhasználásával. Később erre a célra rekombináns HIV-fehérjéket és szintetikus peptideket kezdtek használni, amelyek reprodukálják azokat az epitópokat, amelyekkel a HIV-fertőzött emberek szérumellenanyagai kölcsönhatásba lépnek.

Azon orvosok rendkívül nagy felelőssége miatt, akik azt a következtetést vonják le, hogy a HIV-fertőzés laboratóriumi vizsgálatokon alapul, általános gyakorlat az antitest-vizsgálatok megismétlése (esetenként alternatív módszerekkel, pl. immunoblot vizsgálattal, lásd 3.2.1.4. pont), valamint a vírus polimeráz láncreakciót használva.

Az AIDS kezelése vírusellenes gyógyszerek alkalmazásán alapul, amelyek közül a legszélesebb körben alkalmazott zidovudin, amely antimetabolitként működik. Sikert értek el az AIDS lefolyásának kontrollálásában, ami jelentősen megnöveli a betegek várható élettartamát. A fő terápiás megközelítés az antimetabolitok alkalmazása nukleinsavak a nagyon aktív antiretrovirális terápia változatában ( Magas aktivitású antiretrovirális terápia- HAART). Az antiretrovirális terápia hatékony kiegészítése az interferon készítmények alkalmazása, valamint az AIDS progressziójához hozzájáruló egyidejű betegségek és vírusfertőzések kezelése.

Az AIDS okozta halálozás még mindig 100%. A legtöbb gyakori ok a halálesetek opportunista fertőzések, különösen a Pneumocystis tüdőgyulladás. További halálokok az egyidejű daganatok, a központi idegrendszer és az emésztőrendszer károsodása.

4.7.3. Másodlagos immunhiányok

Másodlagos immunhiányos állapotok - Ez a szervezet immunvédelmének megsértése nem örökletes induktív tényezők hatására (4.21. táblázat). Nem önálló nosológiai formák, hanem csak betegségeket vagy immuntoxikus tényezők hatását kísérik. Kisebb-nagyobb mértékben immunrendszeri zavarok

4.7. Immunhiányok

théta a legtöbb betegséggel jár, és ez jelentősen megnehezíti a másodlagos immunhiányok helyének meghatározását a patológia kialakulásában.

4.21. táblázat. A fő különbségek az elsődleges és a másodlagos immunhiány között

Kritérium	Elsődleges	Másodlagos
	immunhiányok	immunhiányok
A genetika jelenléte
hiba beszerelve
típus öröklődött
Az indukálás szerepe
Korai megnyilvánulás	Kifejezve	Az immunitás megnyilvánulásának ideje
immunhiány		de a hiány határozza meg
		cselekvésre indukálva
		tényező
Opportunista	Fejleszteni elsősorban	Fejlesztés a cselekvés után
fertőzések		viya indukáló
	Helyettesítő, ellen-	Az indukció megszüntetése
	fertőző terápia.	a meghatározó tényező.
	Génterápia	Helyettesítő, ellene
		harcos fertőző

Gyakran nehéz megkülönböztetni az örökletes tényezők és az induktív hatások hozzájárulását az immunitási zavarok kialakulásához. Mindenesetre az immuntoxikus szerekre adott válasz örökletes tényezőktől függ. Az immunrendszeri zavarok alapjainak értelmezési nehézségeire példaként szolgálhatnak a „gyakran beteg gyermekek” kategóriába sorolt ​​betegségek. A fertőzésekkel, különösen a légúti vírusokkal szembeni érzékenység alapja egy genetikailag (poligénikusan) meghatározott immunrendszer, bár specifikus kórokozók etiológiai tényezőként működnek. Az immunológiai felépítés típusát azonban tényezők befolyásolják külső környezetés korábbi betegségek. Az immunhiány patogenezisében az örökletes és szerzett komponensek pontos elkülönítésének gyakorlati jelentősége megnő az immunhiány ezen formáinak differenciált terápiás hatásának módszereinek kidolgozásával, beleértve az adaptív sejtterápia és a génterápia módszereit.

A nem genetikai hibák által okozott immunhiányok alapja lehet:

– az immunrendszer sejtjeinek halála - teljes vagy szelektív;

– az immunociták diszfunkciója;

– a szabályozó sejtek és a szupresszor faktorok aktivitásának kiegyensúlyozatlan túlsúlya.

4.7.3.1. Immunhiányos állapotok az immunociták halála miatt

Az ilyen immundeficienciák klasszikus példái az ionizáló sugárzás és a citotoxikus gyógyszerek hatása által okozott immunitási zavarok.

A limfocitákat kevés olyan sejtnek tekintik, amely apoptózis kialakulásával reagál számos tényező hatására, különösen a DNS-t károsítókra. Ez a hatás az ionizáló sugárzás és a kezelés során használt számos citosztatikum hatására nyilvánul meg rosszindulatú daganatok(például ciszplatin, amely a DNS kettős hélixébe van beépítve). Az apoptózis kialakulásának oka ezekben az esetekben a sejt által az ATM kináz részvételével regisztrált kijavítatlan törések felhalmozódása (lásd 4.7.1.5. fejezet), amelyből a jel több irányba továbbítódik, így a p53 fehérjére is. Ez a fehérje felelős az apoptózis kiváltásáért, aminek biológiai jelentése egy többsejtű szervezet védelme azon egyedi sejtek halála árán, amelyek olyan genetikai rendellenességeket hordoznak, amelyek tele vannak sejtrosszindulatú daganatok kockázatával. A legtöbb más sejtben (általában alvó állapotban) ezt a mechanizmust ellensúlyozza a Bcl-2 és Bcl-XL fehérjék fokozott expressziója miatti apoptózis elleni védelem.

Sugárzási immunhiányok

Már az ionizáló sugárzás felfedezését követő első évtizedben megállapították, hogy képesek gyengíteni a fertőző betegségekkel szembeni ellenálló képességet és szelektíven csökkentik a limfociták tartalmát a vérben és a nyirokszervekben.

Sugárzási immunhiány alakul ki közvetlenül a szervezet besugárzása után. A sugárzás hatása elsősorban két hatásra vezethető vissza:

– a természetes akadályok, elsősorban a nyálkahártyák megsértése, ami a kórokozók testéhez való fokozott hozzáféréshez vezet;

– a limfociták szelektív károsodása, valamint az összes osztódás

sejtek, beleértve az immunrendszer sejtjeinek prekurzorait és az immunválaszban részt vevő sejteket.

A sugárimmunológiai vizsgálat tárgya elsősorban a második hatás. A sugárzási sejthalál két mechanizmuson keresztül valósul meg - mitotikus és interfázisos. A mitózisos halál oka a DNS és a kromoszómális apparátus helyrehozhatatlan károsodása, amely megakadályozza a mitózis megvalósulását. Az interfázisú halál a nyugvó sejteket érinti. Ezt a p53 / ATM-függő mechanizmus általi apoptózis kialakulása okozza (lásd fent).

Ha minden típusú sejt mitózissal szembeni érzékenysége megközelítőleg azonos (D0 - kb. 1 Gy), akkor az interfázisos elhalással szembeni érzékenység tekintetében a limfociták jelentősen meghaladják az összes többi sejtet: többségük 1-3 dózisú besugárzás hatására elpusztul. Gy, míg más típusú sejtek 10 Gy-t meghaladó dózisban elhalnak. A limfociták nagy sugárérzékenysége, mint már említettük, alacsony szint A Bcl-2 és Bcl-XL antiapoptotikus faktorok expressziója. A limfociták különböző populációi és alpopulációi elenyésző mértékben különböznek az apoptózisra való érzékenységükben (a B-sejtek valamivel érzékenyebbek, mint a T-limfociták; D0-értékük 1,7-2,2 és 2,5-3,0 Gy). A limfopoézis folyamatában,

4.7. Immunhiányok

A citotoxikus hatásokra adott válasz az antiapoptotikus faktorok expressziós szintjének megfelelően változik a sejtekben: a sejtszelekció időszakában a legmagasabb (T-limfocitáknál - a kortikális CD4 + CD8 + timociták stádiuma, D0 - 0,5-1,0 Gy) . A nyugalmi sejtekben a sugárérzékenység magas, az aktiválás kezdeti szakaszában ráadásul növekszik, majd hirtelen csökken. A limfociták proliferatív expanziós folyamatát nagy sugárérzékenység jellemzi, és proliferációba kerülve a korábban sugárzásnak kitett, javítatlan DNS-törést hordozó sejtek elpusztulhatnak. A kialakult effektor sejtek, különösen a plazmasejtek ellenállnak a sugárzásnak (D0 - több tíz Gy). Ugyanakkor a memóriasejtek körülbelül ugyanolyan mértékben sugárérzékenyek, mint a naiv limfociták. A veleszületett immunitás sejtjei sugárrezisztensek. Kifejlődésük során csak a szaporodásuk időszakai sugárérzékenyek. Kivételt képeznek az NK-sejtek, valamint a dendritikus sejtek (6-7 Gy dózisban elpusztulnak), amelyek sugárérzékenység szempontjából köztes helyet foglalnak el a többi limfoid és mieloid sejtek között.

Bár az érett mieloid sejtek és az általuk közvetített reakciók sugárrezisztensek, in korai időpontok besugárzást követően a mieloid sejtek, elsősorban a neutrofilek elégtelensége a vérképzés sugárzási zavara miatt, amely maximálisan megnyilvánul. Következményei a legkorábbi és legsúlyosabb hatással a neutrofil granulocitákra, mint az érett sejtkészlet leggyorsabb cseréjével rendelkező sejtpopulációra. Ez az első védelmi vonal éles gyengülését okozza, amelynek terhelése ebben az időszakban jelentősen megnő az akadályok megsértése és a kórokozók és más idegen szerek szervezetébe való ellenőrizetlen bejutása miatt. Az immunitás ezen kapcsolatának gyengülése a sugárhalál fő oka az expozíciót követő korai szakaszokban. A későbbi időszakokban a veleszületett immunitástényezők legyőzésének következményei sokkal gyengébbek. A veleszületett immunitás funkcionális megnyilvánulásai önmagukban is ellenállnak az ionizáló sugárzás hatásának.

3-4 nappal a 4-6 Gy dózisú besugárzás után az egerekben a limfoid sejtek több mint 90%-a elpusztul és a limfoid szervek kiürülnek. A túlélő sejtek funkcionális aktivitása csökken. A limfociták elhelyezkedése - a másodlagos limfoid szervekbe való visszakeringés során való vándorlási képességük - élesen megszakad. Az adaptív immunitás reakciói ezen dózisok hatására gyengülnek az ezeket a reakciókat közvetítő sejtek sugárérzékenységének mértékétől függően. A sugárzás hatása leginkább az immunválasz azon formáit érinti, amelyek kialakulásához sugárérzékeny sejtek interakcióira van szükség. Emiatt a celluláris immunválasz sugárrezisztensebb, mint a humorális, és a csecsemőmirigy-független antitest-termelés sugárrezisztensebb, mint a csecsemőmirigy-függő humorális válasz.

A 0,1-0,5 Gy tartományba eső sugárdózisok nem okoznak károsodást a perifériás limfocitákban, és a sugárkvantumok közvetlen képessége miatt gyakran stimulálják az immunválaszt,

reaktív oxigénfajtákat generál, aktiválja a jelátviteli útvonalakat a limfocitákban. A sugárzás immunstimuláló hatása, különös tekintettel az IgE válaszra, természetesen az immunizálást követő besugárzás során nyilvánul meg. Úgy gondolják, hogy ebben az esetben a stimuláló hatás az effektor sejtekhez képest az immunválasz ezen formáját szabályozó szabályozó T-sejtek viszonylag nagyobb sugárérzékenységének köszönhető. A sugárzás stimuláló hatása a veleszületett immunitás sejtjeire már nagy dózisok esetén is megnyilvánul, különösen a sejtek citokinek (IL-1, TNF α stb.) termelő képességével kapcsolatban. A sugárzás sejtekre gyakorolt ​​közvetlen serkentő hatásán túlmenően az erősítő hatás megnyilvánulásához hozzájárul a károsodott gátakon keresztül a szervezetbe jutó kórokozók termékeinek stimulálása is. A veleszületett immunitás sejtjeinek aktivitásának növekedése azonban ionizáló sugárzás hatására nem adaptív, és nem nyújt megfelelő védelmet. Ebben a vonatkozásban a sugárzás negatív hatása érvényesül, amely az adaptív antigén-specifikus immunválasz elnyomásában (1 Gy-t meghaladó dózisoknál) nyilvánul meg (4.50. ábra).

Már a limfoid szövet fejlődő pusztításának időszakában beindulnak a helyreállítási folyamatok. A helyreállítás két fő módon történik. Egyrészt a limfopoézis folyamatok aktiválódnak, mivel a limfociták minden típusa differenciálódik a vérképző őssejtektől. T-lymphopoiesis esetén ehhez hozzáadódik a T-limfociták intrathymus progenitorokból történő fejlődése. Ebben az esetben bizonyos mértékig az események sorozata ismétlődik,

7 Dendritikus

Medulláris 3 timociták

1 Kortikális

timociták 0,5-1,0 Gy

Válasz T: sejtek

IgM: antitestek a

az SKL-ben - 1,25 Gy

EB - 1,0-1,2 Gy

Válasz B: sejtek

Oktatás

in vitro LPS-en -

IgG: antitestek a

EB - 0,8-1,0 Gy

Rizs. 4.50. Az immunrendszer egyes sejtjeinek sugárérzékenysége és az általuk közvetített reakciók. Az értékek D0 ... EB - birka eritrociták

4.7. Immunhiányok

az embrionális periódusban jellemző T-lymphopoiesisre: először γδT-sejtek, majd αβT-sejtek képződnek. A felépülési folyamatot a csecsemőmirigy-hámsejtek megfiatalodása előzi meg, amihez a peptidhormonok termelésének növekedése társul. A timociták száma gyorsan növekszik, maximumát a 15. napon éri el, ezt követően a szerv másodlagos sorvadása következik be az intrathymus progenitor sejtek populációjának kimerülése miatt. Ez az atrófia csekély hatással van a perifériás T-limfociták számára, mivel ekkorra aktiválódik a limfocita populáció helyreállításának második forrása.

Ez a forrás a túlélő érett limfociták homeosztatikus proliferációja. A limfoid sejtregeneráció ezen mechanizmusának megvalósításának ösztönzője az IL-7, IL-15 és BAFF termelése, amelyek homeosztatikus citokinként szolgálnak a T-, NK- és B-sejtek számára. A T-limfociták helyreállítása a leglassabban megy végbe, mivel a homeosztatikus proliferáció megvalósításához a T-limfociták érintkezése MHC-molekulákat expresszáló dendrites sejtekkel szükséges. A besugárzás után csökken a dendrites sejtek száma és az MHC molekulák (különösen a II. osztályú) expressziója rajtuk. Ezek a változások a limfociták mikrokörnyezetében - limfocita résekben - bekövetkező sugárzás által kiváltott változásokként értelmezhetők. Ez összefügg a limfoid sejthalmaz helyreállításának késésével, ami különösen jelentős a CD4 + T-sejtek esetében, ami nem teljes térfogatban valósul meg.

A homeosztatikus proliferáció során képződő T-sejtek a memóriasejtek fenotípusos jellemzőivel rendelkeznek (lásd 3.4.2.6. fejezet). Jellemzőjük az ezekre a sejtekre jellemző recirkulációs útvonalak (migráció a barrier szövetekbe és a nem limfoid szervekbe, a másodlagos limfoid szervek T-zónáiba való migráció gyengülése). Ezért a nyirokcsomókban a T-limfociták száma gyakorlatilag nem áll helyre, míg a lépben teljesen. A nyirokcsomókban kialakuló immunválasz sem éri el a normál szintet, amikor a lépben teljesen normalizálódik. Így az ionizáló sugárzás hatására az immunrendszer térbeli szerveződése megváltozik. A T-limfociták fenotípusának átalakulásának másik következménye a homeosztatikus proliferáció folyamatában az autoimmun folyamatok gyakoriságának növekedése az autoantigének felismerésének valószínűségének növekedése miatt a nem limfoid szervekbe való migráció során, ami megkönnyíti a memória aktiválását. T-sejtek és a szabályozó T-sejtek késleltetett regenerációja más szubpopulációkkal összehasonlítva. Az immunrendszerben a sugárzás által kiváltott változások közül sok hasonlít a közönséges öregedés okozta változásokra; Különösen szembetűnő ez a csecsemőmirigyben, melynek életkorral összefüggő aktivitáscsökkenését a besugárzás felgyorsítja.

A sugárdózis, annak teljesítményének változtatása, a frakcionált, lokális, belső sugárzás (inkorporált radionuklidok) alkalmazása bizonyos specifitást ad a sugárzás utáni időszak immunológiai rendellenességeinek. A sugársérülés és a sugárzás utáni gyógyulás alapelvei azonban mindezen esetekben nem térnek el a fentebb tárgyaltaktól.

A mérsékelt és kis dózisú sugárzás hatása különös gyakorlati jelentőséggel bír a sugárkatasztrófák kapcsán, különösen

hanem Csernobilban. Nehéz pontosan felmérni az alacsony dózisú sugárzás hatását, és megkülönböztetni a sugárzás hatását a hozzájáruló tényezők (különösen a stressz) szerepétől. Ebben az esetben a sugárzás már említett serkentő hatása a hormesis hatásának részeként nyilvánulhat meg. A sugárzásos immunstimuláció nem tekinthető pozitív jelenségnek, mivel egyrészt nem adaptív, másrészt az immunfolyamatok kiegyensúlyozatlanságával jár. A katasztrófa sújtotta övezetekkel szomszédos területeken, vagy az ipari tevékenység sajátosságaihoz kapcsolódóan a sugárzás természetes hátterének enyhe növekedésének az emberi immunrendszerre gyakorolt ​​hatását még mindig nehéz objektíven felmérni. Ilyen esetekben a sugárzás válik a kedvezőtlen környezeti tényezők közé, és a helyzetet a környezetgyógyászat kontextusában kell elemezni.

A limfociták nem sugárhalála által okozott immunhiányos állapotok

A limfociták tömeges elhalása képezi az immunhiányok alapját, amelyek számos bakteriális és vírusos természetű fertőző betegségben alakulnak ki, különösen a szuperantigének részvételével. A szuperantigének olyan anyagok, amelyek az APC és MHC-II molekuláik részvételével képesek aktiválni a CD4 + T-limfocitákat. A szuperantigének hatása eltér a hagyományos antigénprezentáció hatásától.

A szuperantigén nem hasad peptidekre, és nem épül be az anti-

génkötő hasadék, de az MHC-II molekula β-láncának "oldalfelületéhez" kapcsolódik.

Felismerték a szuperantigént A T-sejtek affinitásuk alapján nem a TCR antigénkötő központjához, hanem az úgynevezett 4. hipervariábilishoz

a második régió - a 65-85. szekvenciák, amelyek bizonyos családokhoz tartozó TCR β-láncainak oldalsó felületén lokalizálódnak.

Így a szuperantigén felismerése nem klonális, hanem az egyik vagy másik β-családhoz tartozó TCR-nek köszönhető. Ennek eredményeként a szuperantigének jelentős számú CD4 + T-limfocitát toboroznak válaszként (akár 20-30%). Így a staphylococcus exotoxin SEB-re adott válasz magában foglalja a Vβ7 és Vβ8 családba tartozó TCR-eket expresszáló egerekből származó CD4 + T-sejteket. A citokinek túltermelésével járó aktivációs és proliferációs periódus után ezek a sejtek apoptózison mennek keresztül, ami jelentős mértékű lymphopeniához vezet, és mivel csak a CD4 + T sejtek pusztulnak el, a limfocita szubpopulációk egyensúlya is megbomlik. Ez a mechanizmus áll a T-sejtes immunhiány hátterében, amely egyes vírusos és bakteriális fertőzések hátterében alakul ki.

4.7.3.2. Másodlagos immunhiányok a limfociták funkcionális rendellenességei miatt

Valószínűleg a másodlagos immunhiányok e csoportja az uralkodó. Jelenleg azonban gyakorlatilag nem állnak rendelkezésre pontos adatok a limfociták funkciócsökkenésének mechanizmusairól különböző szomatikus betegségekben és a káros tényezőknek való kitettségre vonatkozóan. Csak elszigetelt esetekben lehetséges a pontos mechanizmusok meghatározása,

Gyors oldalnavigáció

Immunhiány - mi ez?

Az orvosok megjegyzik, hogy az utóbbi esetben a betegeknél egyre gyakrabban diagnosztizálnak súlyos, nehezen kezelhető betegségeket. Az immunhiány vagy tudományosan immundeficiencia olyan kóros állapot, amelyben az immunrendszer nem működik megfelelően. A leírt jogsértésekkel mind a felnőttek, mind a gyermekek szembesülnek. Mi ez a feltétel? Mennyire veszélyes?

Az immunhiányt a szervezet aktivitásának csökkenése vagy védőreakció kiváltására való képtelensége jellemzi a sejtes vagy humorális immunkapcsolat elvesztése miatt.

Ez az állapot lehet veleszületett vagy szerzett. Sok esetben az IDS (főleg ha nem kezelik) visszafordíthatatlan, azonban a betegség tranzitív (átmeneti) is lehet.

Az emberi immunhiány okai

Az IDD-t okozó tényezőket még nem ismerték teljesen. Ennek ellenére a tudósok folyamatosan tanulmányozzák ezt a kérdést, hogy megakadályozzák az immunhiány kialakulását és progresszióját.

Immunhiány, okai:

Az okot csak átfogó hematológiai diagnózis segítségével lehet azonosítani. Mindenekelőtt a pácienst véradásra küldik, hogy felmérjék a sejtes immunitás paramétereit. Az elemzés során kiszámítjuk a védősejtek relatív és abszolút számát.

Az immunhiány lehet elsődleges, másodlagos és kombinált. Minden IDS-hez kapcsolódó betegség sajátos és egyéni lefolyású.

Patológiás tünetek esetén fontos, hogy időben forduljon orvosához, hogy ajánlásokat kapjon a további kezelésre.

Primer immundeficiency (PID), jellemzők

Ez egy összetett genetikai betegség, amely a születést követő első néhány hónapban (az esetek 40%-a), korai csecsemőkorban (2 évig - 30%), gyermek- és serdülőkorban (20%), ritkábban 20 év után jelentkezik. (10%).

Meg kell érteni, hogy a betegek nem IDS-ben szenvednek, hanem olyan fertőző és kísérő patológiákban, amelyeket az immunrendszer nem képes elnyomni. Ezzel kapcsolatban a betegek a következőket tapasztalhatják:

• Politopikus folyamat. Ez a szövetek és szervek többszörös elváltozása. Így a páciens egyidejűleg kóros elváltozásokat tapasztalhat, például a bőrben és a húgyúti rendszerben.
• Egyetlen betegség kezelésének nehézségei. A patológia gyakran krónikus lefolyásúvá válik, gyakori relapszusokkal (ismétlődésekkel). A betegségek gyorsak és progresszívek.
• Nagy érzékenység minden fertőzésre, ami polietiológiához vezet. Vagyis egy betegség több kórokozót is okozhat egyszerre.
• A szokásos terápiás tanfolyam nem ad teljes hatást, ezért a gyógyszer adagját egyedileg választják ki, gyakran sokk dózisban. Ennek ellenére nagyon nehéz megtisztítani a kórokozó testét, ezért gyakran megfigyelhető a betegség hordozása és látens lefolyása.

Az elsődleges immunhiány egy veleszületett állapot, amelynek kezdetei a méhen belül alakultak ki. Sajnos a terhesség alatti szűrés kezdetben nem észlel súlyos rendellenességet.

Ez az állapot külső tényező hatására alakul ki. A másodlagos immunhiány nem genetikai rendellenesség, gyermekkorban és felnőttkorban is először azonos gyakorisággal diagnosztizálják.

A szerzett immunhiányt kiváltó tényezők:

• az ökológiai környezet romlása;
• mikrohullámú és ionizáló sugárzás;
• akut vagy krónikus mérgezés vegyi anyagokkal, nehézfémekkel, peszticidekkel, rossz minőségű vagy lejárt élelmiszerekkel;
• hosszú távú kezelés gyógyszerek befolyásolja az immunrendszer munkáját;
• gyakori és túlzott mentális stressz, pszichoemotikus stressz, szorongás.

A fenti tényezők negatívan befolyásolják az immunrezisztenciát, ezért az ilyen betegek az egészségesekhez képest gyakrabban szenvednek fertőző és onkológiai patológiákban.

Fő ok, amelyek miatt másodlagos immunhiány alakulhat ki, az alábbiakban felsoroljuk.

Tápellátási hibák - Az emberi szervezet nagyon érzékeny a vitaminok, ásványi anyagok, fehérjék, aminosavak, zsírok, szénhidrátok hiányára. Ezek az elemek nélkülözhetetlenek a vérsejt felépítéséhez és működésének fenntartásához. Emellett az immunrendszer megfelelő működéséhez rengeteg energia szükséges, ami táplálékból származik.

Minden krónikus betegség negatívan befolyásolja az immunvédelmet, csökkentve az ellenállást a külső környezetből a szervezetbe behatoló idegen anyagokkal szemben. Krónikus lefolyású fertőző patológia a hematopoiesis funkciója gátolt, ezért a fiatal védősejtek termelődése jelentősen csökken.

Mellékvese hormonok. A hormonok túlzott növekedése elnyomja az immunrezisztencia működését. A munka meghiúsulása az anyagcsere megsértésével történik.

Súlyos sebészeti beavatkozások vagy súlyos traumák eredményeként egy rövid távú állapot védekező reakcióként figyelhető meg. Emiatt a műtéten átesett betegek több hónapig érzékenyek a fertőző betegségekre.

A test élettani jellemzői:

• koraszülöttség;
• 1-5 éves gyermekek;
• terhesség és laktációs időszak;
• előrehaladott kor

Az e kategóriákba tartozó emberek jellemzőit az immunfunkciók elnyomása jellemzi. A helyzet az, hogy a test intenzíven dolgozni kezd annak érdekében, hogy további stresszt adjon át funkciójának vagy túlélésnek.

Rosszindulatú daganatok. Először is a vérrákról - leukémiáról beszélünk. Ezzel a betegséggel olyan védő, nem működő sejtek aktív termelése zajlik, amelyek nem képesek teljes értékű immunitást biztosítani.

Ezenkívül veszélyes patológia a vörös csontvelő veresége, amely felelős a vérképzésért és szerkezetének rosszindulatú fókuszával vagy metasztázisokkal való cseréjéért.

Ezzel együtt minden más onkológiai betegség kézzelfogható csapást mér védő funkció, de a rendellenességek sokkal később jelentkeznek és kevésbé kifejezett tünetekkel járnak.

A HIV az emberi immunhiány vírusa. Az immunrendszer elnyomása veszélyes betegséghez - AIDS-hez - vezet. A betegnek minden nyirokcsomója megnagyobbodott, gyakran kiújulnak a szájfekélyek, candidiasist, hasmenést, hörghurutot, tüdőgyulladást, arcüreggyulladást, gennyes izomgyulladást, agyhártyagyulladást diagnosztizálnak.

Az immunhiányos vírus befolyásolja a védőreakciót, ezért a betegek azokban a betegségekben halnak meg, amelyeket egészséges szervezet nehezen tud megelőzni, és legyengül a HIV-fertőzéstől - még inkább (tuberkulózis, onkológia, szepszis stb.).

Kombinált immunhiányos rendellenesség (CID)

A legnehezebb és ritka betegség, ami nagyon nehezen gyógyítható. A KID olyan örökletes patológiák csoportja, amelyek az immunrezisztencia összetett rendellenességeihez vezetnek.

Általában a limfociták többféle típusában (például T és B) változások lépnek fel, míg a PID esetén csak egy típusú limfociták zavarják meg.

A KID korai gyermekkorban nyilvánul meg. A gyermek gyengén gyarapodik a testsúlyban, lemarad a növekedésben és a fejlődésben. Az ilyen gyermekek nagyon érzékenyek a fertőzésekre: az első rohamok közvetlenül a születés után kezdődhetnek (például tüdőgyulladás, hasmenés, candidiasis, omphalitis).

Általában a gyógyulás után néhány nap múlva visszaesés következik be, vagy a testet egy másik vírusos, bakteriális vagy gombás természetű patológia érinti.

Primer immunhiány kezelése

Ma az orvostudomány még nem találta fel univerzális gyógyszer, amely segít minden típusú immunhiányos állapot teljes leküzdésében. A javasolt terápia azonban a negatív tünetek enyhítésére, megszüntetésére, a limfocita védelem fokozására és az életminőség javítására irányul.

Ez a legösszetettebb terápia, amelyet egyénileg választanak ki. A páciens várható élettartama általában teljes mértékben az orvosi kellékek időben történő és rendszeres bevitelétől függ.

Az elsődleges immunhiány kezelése a következőképpen történik:

• a fertőző betegségek megelőzése és egyidejű kezelése a korai szakaszban;
• a védelem javítása csontvelő-transzplantációval, immunglobulinok pótlásával, neutrofil tömeg transzfúziójával;
• a limfociták funkciójának növelése citokinekkel végzett kezelés formájában;
  nukleinsavak bevezetése ( génterápia) kromoszóma szintű kóros folyamat kialakulásának megelőzése vagy felfüggesztése érdekében;
• vitaminterápia az immunitás támogatására.

Ha a betegség lefolyása súlyosbodik, értesíteni kell a kezelőorvost.

Másodlagos immunhiányos kezelés

A másodlagos immunhiányos állapotok agresszivitása általában nem súlyos. A kezelés célja az IDS kiváltó okának megszüntetése.

Terápiás fókusz:

• fertőzések esetén - a gyulladás fókuszának megszüntetése (antibakteriális és vírusellenes gyógyszerek segítségével);
• az immunvédelem fokozására - immunstimulánsok;
• ha az IDS-t a vitaminok hiánya okozta, akkor hosszú vitamin- és ásványianyag-kezelést írnak elő;
• humán immunhiány vírus - a kezelés erősen aktív antiretrovirális terápiából áll;
• rosszindulatú daganatok esetén - atípusos struktúra fókuszának műtéti eltávolítása (ha lehetséges), kemoterápia, radio-,
• tomoterápia és egyéb modern kezelési módszerek.

Ráadásul azért diabetes mellitus gondosan figyelemmel kell kísérnie egészségi állapotát: be kell tartania a hipo-szénhidrát diétát, rendszeresen ellenőriznie kell a cukorszintjét otthon, időben kell bevennie az inzulintablettákat vagy szubkután injekciókat kell beadnia.

KID kezelés

Az immunhiány elsődleges és kombinált formáinak terápiája nagyon hasonló. A legtöbb hatékony módszer a kezelés csontvelő-transzplantációnak minősül (a T-limfociták károsodásával).

• Manapság számos országban sikeresen végeznek transzplantációt egy agresszív genetikai betegség leküzdésére.

Előrejelzés: mi vár a betegre

A beteget a betegség kialakulásának korai szakaszában magas színvonalú orvosi ellátásban kell részesíteni. Ha genetikai patológiáról beszélünk, akkor azt a lehető leghamarabb azonosítani kell sok teszt átadásával és átfogó vizsgálaton keresztül.

Azok a gyermekek, akik születésüktől fogva PID-ben vagy KID-ben szenvednek, és nem kapnak megfelelő kezelést, alacsony, akár két évig is élhetnek.

HIV-fertőzés esetén fontos a humán immunhiány vírus elleni antitestek rendszeres vizsgálata a betegség lefolyásának ellenőrzése és az éles progresszió megelőzése érdekében.