Sirkulasi paru melewati. Apa itu lingkaran kecil dan lingkaran besar peredaran darah?

141 142 ..

Lingkaran peredaran darah (anatomi manusia)

Pola pergerakan darah dalam lingkaran peredaran darah ditemukan oleh V. Harvey (1628). Sejak saat itu, studi tentang anatomi dan fisiologi pembuluh darah telah diperkaya dengan banyak data yang mengungkap mekanisme suplai darah umum dan regional. Dalam proses perkembangan sistem peredaran darah, terutama di jantung, terjadi komplikasi struktural tertentu, yaitu pada hewan tingkat tinggi, jantung dibagi menjadi empat ruang. Jantung ikan memiliki dua ruang - atrium dan ventrikel, dipisahkan oleh katup bikuspid. Sinus vena mengalir ke atrium, dan ventrikel berkomunikasi dengan kerucut arteri. Di jantung dua bilik ini, darah vena mengalir, yang dikeluarkan ke aorta, dan kemudian ke pembuluh insang untuk oksigenasi. Pada hewan dengan munculnya respirasi paru (ikan dua pernapasan, amfibi), septum dengan lubang terbentuk di atrium. Dalam hal ini, semua darah vena memasuki atrium kanan, dan darah arteri memasuki atrium kiri. Darah dari atrium memasuki ventrikel umum, di mana ia bercampur.

Di jantung reptil, karena adanya septum interventrikular yang tidak lengkap (kecuali buaya, yang memiliki septum lengkap), pemisahan aliran darah arteri dan vena yang lebih sempurna diamati. Buaya memiliki jantung empat bilik, tetapi pencampuran darah arteri dan vena terjadi di pinggiran karena hubungan arteri dan vena.

Burung, seperti mamalia, memiliki jantung empat bilik dan ada pemisahan lengkap aliran darah tidak hanya di jantung, tetapi juga di pembuluh darah. Ciri struktur jantung dan pembuluh darah besar pada burung adalah adanya lengkung aorta kanan, sedangkan lengkung kiri atrofi.

Pada hewan tingkat tinggi dan manusia, yang memiliki jantung empat bilik, terdapat lingkaran besar, kecil, dan jantung pada sirkulasi darah (Gbr. 138). Pusat lingkaran ini adalah hati. Terlepas dari komposisi darah, semua pembuluh yang masuk ke jantung dianggap sebagai vena, dan yang meninggalkannya dianggap sebagai arteri.

Beras. 138. Skema sirkulasi darah (menurut Kishsh-Sentagotai).1-a. karotis komunis; 2 - arcus aortae; 3-a. pulmonalis; 4-v. pulmonalis; 5 - ventrikulus jahat; 6 - ventriculus dexter; 7 - truncus coeliacus; 8-a. mesenterika unggul; 9-a. mesenterika lebih rendah; 10-v. cava lebih rendah; 11 - aorta; 12-a. iliaka communis; 13 - vasa pelvina; 14-a. femoralis; 15-v. femoralis; 16-v. iliaka communis; 17-v. porta; 18-vv. hepatik; 19-a. subklavia; 20-v. subklavia; 21-v. kava unggul; 22-v. jugularis interna

Lingkaran kecil sirkulasi darah (paru-paru). Darah vena dari atrium kanan melalui lubang atrioventrikular kanan masuk ke ventrikel kanan, yang, berkontraksi, mendorong darah ke dalam batang paru. Yang terakhir ini dibagi menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang melewati gerbang paru-paru. Di jaringan paru-paru, arteri terbagi menjadi kapiler yang mengelilingi setiap alveolus. Setelah eritrosit melepaskan karbon dioksida dan memperkayanya dengan oksigen, darah vena berubah menjadi darah arteri. Darah arteri melalui empat vena pulmonalis (dua vena di setiap paru-paru) dikumpulkan di atrium kiri, dan kemudian melalui lubang atrioventrikular kiri masuk ke ventrikel kiri. Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel kiri.

Sirkulasi sistemik . Darah arteri dari ventrikel kiri selama kontraksi dikeluarkan ke aorta. Aorta terbagi menjadi arteri yang memasok darah ke kepala, leher, anggota badan, batang tubuh dan semua organ internal, di mana mereka berakhir di kapiler. Nutrisi, air, garam dan oksigen dilepaskan dari darah kapiler ke jaringan, produk metabolisme dan karbon dioksida diserap. Kapiler berkumpul menjadi venula, di mana sirkulasi vena dimulai. sistem vaskular, mewakili akar vena cava superior dan inferior. Darah vena melalui vena ini memasuki atrium kanan, di mana sirkulasi sistemik berakhir.

Darah memastikan kehidupan normal seseorang, memenuhi tubuh dengan oksigen dan energi, sambil mengeluarkan karbon dioksida dan racun.

Organ sentral dari sistem peredaran darah adalah jantung, yang terdiri dari empat ruang yang dipisahkan oleh katup dan partisi, yang bertindak sebagai saluran utama untuk sirkulasi darah.

Hari ini, sudah menjadi kebiasaan untuk membagi semuanya menjadi dua lingkaran - besar dan kecil. Mereka bersatu dalam satu sistem dan tertutup satu sama lain. Sirkulasi terdiri dari arteri, yang membawa darah dari jantung, dan vena, yang membawa darah kembali ke jantung.

Darah dalam tubuh manusia dapat berupa arteri dan vena. Yang pertama membawa oksigen ke sel dan memiliki tekanan tertinggi dan, karenanya, kecepatan. Yang kedua menghilangkan karbon dioksida dan mengirimkannya ke paru-paru (tekanan rendah dan kecepatan rendah).

Kedua lingkaran sirkulasi darah adalah dua loop yang terhubung seri. Organ utama peredaran darah bisa disebut jantung - bertindak sebagai pompa, paru-paru - menghasilkan pertukaran oksigen, dan yang membersihkan darah dari zat dan racun berbahaya.

Dalam literatur medis, Anda sering dapat menemukan daftar yang lebih luas, di mana lingkaran sirkulasi darah pada manusia disajikan dalam bentuk ini:

Besar
Kecil
Ramah
plasenta
Willisiev

Sirkulasi sistemik manusia

Lingkaran besar berasal dari ventrikel kiri jantung.

Fungsi utamanya adalah untuk mengantarkan oksigen dan nutrisi ke organ dan jaringan melalui kapiler, luas keseluruhan yang mencapai 1500 meter persegi. m.

Dalam proses melewati arteri, darah mengambil karbon dioksida dan kembali ke jantung, melalui pembuluh darah, menutup aliran darah di atrium kanan dengan dua vena cava - inferior dan superior.

Seluruh siklus perjalanan memakan waktu dari 23 hingga 27 detik.

Terkadang nama lingkaran tubuh ditemukan.

Lingkaran kecil sirkulasi darah

Lingkaran kecil berasal dari ventrikel kanan, kemudian melewati arteri pulmonalis, mengalirkan darah vena ke paru-paru.

Karbon dioksida dikeluarkan melalui kapiler (pertukaran gas) dan darah, setelah menjadi arteri, kembali ke atrium kiri.

Tugas utama sirkulasi paru adalah pertukaran panas dan sirkulasi darah.

Tugas utama lingkaran kecil adalah pertukaran panas dan sirkulasi. Rata-rata waktu peredaran darah tidak lebih dari 5 detik.

Ini juga bisa disebut sirkulasi paru-paru.

Lingkaran sirkulasi darah "tambahan" pada manusia

Dalam lingkaran plasenta, oksigen disuplai ke janin di dalam rahim. Ini memiliki sistem bias dan bukan milik salah satu lingkaran utama. Tali pusat secara simultan adalah darah arteri-vena dengan rasio oksigen dan karbon dioksida 60/40%.

Lingkaran jantung adalah bagian dari lingkaran tubuh (besar), tetapi karena pentingnya otot jantung, sering dipisahkan menjadi subkategori yang terpisah. Saat istirahat, hingga 4% dari total curah jantung (0,8 - 0,9 mg / menit) terlibat dalam aliran darah, dengan peningkatan beban, nilainya meningkat hingga 5 kali lipat. Di bagian sirkulasi manusia inilah penyumbatan pembuluh darah oleh trombus dan kekurangan darah di otot jantung terjadi.

Lingkaran Willis menyediakan suplai darah ke otak manusia, juga menonjol secara terpisah dari lingkaran besar karena pentingnya fungsinya. Saat memblokir pembuluh individu, ini memberikan pengiriman oksigen tambahan menggunakan arteri lain. Sering mengalami atrofi dan memiliki arteri individu yang hipoplastik. Lingkaran Willis yang lengkap hanya diamati pada 25-50% orang.

Fitur sirkulasi darah organ individu manusia

Meskipun seluruh tubuh diberikan oksigen melalui lingkaran besar sirkulasi darah, beberapa organ individu memiliki sistem pertukaran oksigen yang unik.

Paru-paru memiliki jaringan kapiler ganda. Yang pertama milik lingkaran tubuh dan memberi makan tubuh dengan energi dan oksigen, sambil mengambil produk metabolisme. Yang kedua ke paru - di sini ada perpindahan (oksigenasi) karbon dioksida dari darah dan pengayaannya dengan oksigen.

Jantung adalah salah satu organ utama dari sistem peredaran darah.

Darah vena mengalir dari organ rongga perut yang tidak berpasangan jika tidak, pertama-tama melewati vena portal. Vena dinamakan demikian karena hubungannya dengan hilus hati. Melewati mereka, itu dibersihkan dari racun dan hanya setelah itu kembali ke sirkulasi darah umum melalui vena hepatik.

Sepertiga bagian bawah rektum pada wanita tidak melewati vena portal dan terhubung langsung ke vagina, melewati filtrasi hati, yang digunakan untuk memberikan obat-obatan tertentu.

Hati dan otak. Fitur mereka terungkap di bagian lingkaran tambahan.

Beberapa fakta

Pada siang hari, hingga 10.000 liter darah melewati jantung, di samping itu, ini adalah otot terkuat di tubuh manusia, menyusut hingga 2,5 miliar kali seumur hidup.

Total panjang pembuluh darah dalam tubuh mencapai 100 ribu kilometer. Ini mungkin cukup untuk sampai ke bulan atau membungkus bumi di sekitar khatulistiwa beberapa kali.

Jumlah rata-rata darah adalah 8% dari total berat badan. Dengan berat 80 kg, sekitar 6 liter darah mengalir dalam satu orang.

Kapiler memiliki saluran yang "sempit" (tidak lebih dari 10 mikron) sehingga sel darah hanya dapat melewatinya satu per satu.

Tonton video informatif tentang lingkaran peredaran darah:

Menyukai? Sukai dan simpan di halaman Anda!

Lihat juga:

Lebih lanjut tentang topik ini

Pergerakan teratur aliran darah dalam lingkaran ditemukan pada abad ke-17. Sejak itu, doktrin tentang jantung dan pembuluh darah telah mengalami perubahan signifikan karena penerimaan data baru dan berbagai penelitian. Saat ini, jarang ada orang yang tidak mengetahui apa itu lingkaran peredaran darah pada tubuh manusia. Namun, tidak semua orang memiliki informasi rinci.

PERHATIAN!

Pada ulasan kali ini, kami akan mencoba menguraikan secara singkat namun ringkas tentang pentingnya peredaran darah, mempertimbangkan ciri dan fungsi utama peredaran darah pada janin, dan pembaca juga akan mendapatkan informasi tentang apa itu lingkaran Willis. Data yang disajikan akan memungkinkan semua orang untuk memahami cara kerja tubuh.

Pakar portal yang kompeten akan menjawab pertanyaan tambahan yang mungkin muncul saat Anda membaca.

Konsultasi dilakukan secara online tanpa dipungut biaya.

Pada tahun 1628, seorang dokter dari Inggris, William Harvey, membuat penemuan bahwa darah bergerak sepanjang jalur melingkar - lingkaran besar peredaran darah dan lingkaran kecil peredaran darah. Yang terakhir termasuk aliran darah ke sistem pernapasan ringan, dan yang besar beredar ke seluruh tubuh. Mengingat hal ini, ilmuwan Harvey adalah pionir dan membuat penemuan sirkulasi darah. Tentu saja, Hippocrates, M. Malpighi, serta ilmuwan terkenal lainnya, memberikan kontribusi mereka. Berkat pekerjaan mereka, fondasi diletakkan, yang menjadi awal dari penemuan lebih lanjut di bidang ini.

informasi Umum

Sistem peredaran darah manusia terdiri dari jantung (4 ruang) dan dua lingkaran peredaran darah.

Jantung memiliki dua atrium dan dua ventrikel.
Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel bilik kiri, dan darah disebut arteri. Dari titik ini, aliran darah bergerak melalui arteri ke setiap organ. Saat berjalan melalui tubuh, arteri berubah menjadi kapiler di mana pertukaran gas terjadi. Selanjutnya, aliran darah berubah menjadi aliran vena. Kemudian memasuki atrium bilik kanan, dan berakhir di ventrikel.
Sirkulasi paru terbentuk di ventrikel ruang kanan dan berjalan melalui arteri ke paru-paru. Di sana, darah dipertukarkan, mengeluarkan gas dan mengambil oksigen, keluar melalui vena ke atrium bilik kiri, dan berakhir di ventrikel.

Skema No. 1 dengan jelas menunjukkan bagaimana lingkaran sirkulasi darah bekerja.

PERHATIAN!

Banyak dari pembaca kami secara aktif menggunakan metode terkenal berdasarkan bahan-bahan alami, ditemukan oleh Elena Malysheva, untuk pengobatan PENYAKIT JANTUNG. Kami sangat merekomendasikan untuk memeriksanya.

Penting juga untuk memperhatikan organ dan memperjelas konsep dasar yang penting dalam fungsi tubuh.

Organ peredaran darah adalah sebagai berikut:

atrium;
ventrikel;
aorta;
kapiler, termasuk paru-paru;
vena: berongga, paru-paru, darah;
arteri: paru, koroner, darah;
alveolus.

Sistem sirkulasi

Selain jalur kecil dan besar peredaran darah, ada juga jalur perifer.

Sirkulasi perifer bertanggung jawab atas proses kontinu aliran darah antara jantung dan pembuluh darah. Otot organ, berkontraksi dan berelaksasi, menggerakkan darah ke seluruh tubuh. Tentu saja, volume yang dipompa, struktur darah, dan nuansa lainnya penting. Sistem peredaran darah bekerja karena tekanan dan impuls yang dibuat dalam organ. Bagaimana jantung berdetak tergantung pada keadaan sistolik dan perubahannya menjadi diastolik.

Pembuluh sirkulasi sistemik membawa darah ke organ dan jaringan.

Jenis pembuluh darah pada sistem peredaran darah :

Arteri, bergerak menjauh dari jantung, membawa sirkulasi darah. Arteriol melakukan fungsi serupa.
Vena, seperti venula, membantu mengembalikan darah ke jantung.

Arteri adalah saluran melalui mana sirkulasi sistemik bergerak. Mereka memiliki diameter yang cukup besar. Mampu menahan tekanan tinggi karena ketebalan dan keuletannya. Mereka memiliki tiga cangkang: bagian dalam, tengah dan luar. Karena elastisitasnya, mereka diatur secara independen tergantung pada fisiologi dan anatomi masing-masing organ, kebutuhannya dan suhu lingkungan eksternal.

Sistem arteri dapat direpresentasikan sebagai bundel lebat, yang menjadi lebih kecil semakin jauh dari jantung. Akibatnya, di tungkai mereka terlihat seperti kapiler. Diameternya tidak lebih dari sehelai rambut, tetapi dihubungkan oleh arteriol dan venula. Kapiler berdinding tipis dan memiliki satu lapisan epitel. Di sinilah pertukaran nutrisi terjadi.

Oleh karena itu, nilai setiap elemen tidak boleh dianggap remeh. Pelanggaran fungsi satu, menyebabkan penyakit pada seluruh sistem. Oleh karena itu, untuk menjaga fungsi tubuh, perlu dilakukan gambar sehat kehidupan.

Lingkaran ketiga hati

Seperti yang kami temukan - lingkaran kecil sirkulasi darah dan lingkaran besar, ini tidak semua komponen sistem kardiovaskular. Ada juga cara ketiga di mana pergerakan aliran darah terjadi dan itu disebut - lingkaran jantung sirkulasi darah.

Lingkaran ini berasal dari aorta, atau lebih tepatnya dari titik di mana ia terbagi menjadi dua arteri koroner. Darah melalui mereka menembus melalui lapisan organ, kemudian melalui vena kecil masuk ke sinus koroner, yang membuka ke atrium bilik bagian kanan. Dan beberapa vena diarahkan ke ventrikel. Jalur aliran darah melalui arteri koroner disebut sirkulasi koroner. Secara kolektif, lingkaran ini adalah sistem yang menghasilkan suplai darah dan saturasi nutrisi organ.

Sirkulasi koroner memiliki sifat sebagai berikut:

sirkulasi darah dalam mode yang ditingkatkan;
suplai terjadi pada keadaan diastolik ventrikel;
ada beberapa arteri di sini, sehingga disfungsi satu menimbulkan penyakit miokard;
eksitabilitas SSP meningkatkan aliran darah.

Rajah 2 menunjukkan bagaimana fungsi sirkulasi koroner.

Sistem peredaran darah termasuk lingkaran Willis yang kurang diketahui. Anatominya sedemikian rupa sehingga disajikan dalam bentuk sistem pembuluh yang terletak di dasar otak. Nilainya sulit ditaksir terlalu tinggi, karena. fungsi utamanya adalah untuk mengkompensasi darah yang ditransfer dari "kolam" lain. Sistem vaskular lingkaran Willis tertutup.

Perkembangan normal traktus Willis hanya terjadi pada 55%. Patologi umum adalah aneurisma dan keterbelakangan arteri yang menghubungkannya.

Pada saat yang sama, keterbelakangan tidak mempengaruhi kondisi manusia dengan cara apa pun, asalkan tidak ada gangguan di cekungan lain. Dapat dideteksi oleh MRI. Aneurisma arteri sirkulasi Willis dilakukan sebagai intervensi bedah dalam bentuk ligasinya. Jika aneurisma telah terbuka, dokter meresepkan metode pengobatan konservatif.

Sistem vaskular Willisian dirancang tidak hanya untuk memasok otak dengan aliran darah, tetapi juga sebagai kompensasi untuk trombosis. Mengingat hal ini, perawatan saluran Willis praktis tidak dilakukan, karena. tidak ada bahaya kesehatan.

Suplai darah pada janin manusia

Sirkulasi janin adalah sistem berikut. Aliran darah dengan kandungan karbon dioksida yang tinggi dari daerah atas memasuki atrium bilik kanan melalui vena cava. Melalui lubang tersebut, darah masuk ke ventrikel, dan kemudian ke batang paru. Berbeda dengan suplai darah manusia, sirkulasi paru embrio tidak pergi ke paru-paru dari saluran pernapasan, tetapi ke saluran arteri, dan hanya kemudian ke aorta.

Rajah 3 menunjukkan bagaimana darah bergerak dalam janin.

Ciri-ciri sirkulasi janin:

Darah bergerak melalui fungsi kontraktil organ.
Mulai dari minggu ke-11, suplai darah dipengaruhi oleh pernapasan.
Sangat penting diberikan kepada plasenta.
Lingkaran kecil sirkulasi janin tidak berfungsi.
Aliran darah campuran memasuki organ.
Tekanan yang sama pada arteri dan aorta.

Menyimpulkan artikel, harus ditekankan berapa banyak lingkaran yang terlibat dalam suplai darah seluruh organisme. Informasi tentang cara kerja masing-masing memungkinkan pembaca untuk memahami secara mandiri seluk-beluk anatomi dan fungsionalitas. tubuh manusia. Jangan lupa bahwa Anda dapat mengajukan pertanyaan secara online dan mendapatkan jawaban dari profesional medis yang kompeten.

Dan beberapa rahasia...

Apakah Anda sering mengalami rasa tidak nyaman di area jantung (nyeri ditusuk atau diremas, rasa terbakar)?
Anda mungkin tiba-tiba merasa lemah dan lelah...
Tekanan terus turun...
Tidak ada yang bisa dikatakan tentang sesak napas setelah aktivitas fisik sekecil apa pun ...
Dan Anda telah minum banyak obat untuk waktu yang lama, berdiet dan menjaga berat badan Anda...

Tetapi dilihat dari fakta bahwa Anda membaca kalimat-kalimat ini, kemenangan tidak ada di pihak Anda. Itu sebabnya kami menyarankan Anda membaca metodologi baru Olga Markovich siapa yang menemukan obat yang efektif untuk pengobatan penyakit JANTUNG, aterosklerosis, hipertensi dan pembersihan pembuluh darah.

1. Nilai sistem peredaran darah, rencana umum struktur. Lingkaran besar dan kecil peredaran darah.

Sistem peredaran darah adalah pergerakan darah yang terus menerus melalui sistem tertutup rongga jantung dan jaringan pembuluh darah yang menyediakan semua kebutuhan vital. fitur penting organisme.

Jantung adalah pompa utama yang memberi energi pada pergerakan darah. Ini adalah titik persimpangan yang kompleks dari aliran darah yang berbeda. Dalam jantung normal, aliran ini tidak bercampur. Jantung mulai berkontraksi sekitar satu bulan setelah pembuahan, dan sejak saat itu, kerjanya tidak berhenti sampai saat-saat terakhir kehidupan.

Selama waktu yang sama dengan harapan hidup rata-rata, jantung melakukan 2,5 miliar kontraksi, dan pada saat yang sama memompa 200 juta liter darah. Ini adalah pompa unik seukuran kepalan tangan pria dan berat rata-rata untuk pria adalah 300g dan untuk wanita adalah 220g. Jantung tampak seperti kerucut tumpul. Panjangnya 12-13 cm, lebar 9-10,5 cm, dan ukuran anterior-posterior sama dengan 6-7 cm.

Sistem pembuluh darah membentuk 2 lingkaran peredaran darah.

Sirkulasi sistemik dimulai di ventrikel kiri oleh aorta. Aorta menyediakan pengiriman darah arteri ke berbagai organ dan jaringan. Pada saat yang sama, pembuluh paralel berangkat dari aorta, yang membawa darah ke berbagai organ: arteri masuk ke arteriol, dan arteriol ke kapiler. Kapiler menyediakan seluruh jumlah proses metabolisme dalam jaringan. Di sana, darah menjadi vena, mengalir dari organ. Mengalir ke atrium kanan melalui vena cava inferior dan superior.

Lingkaran kecil sirkulasi darah Ini dimulai di ventrikel kanan dengan batang paru, yang terbagi menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri. Arteri membawa darah vena ke paru-paru, di mana pertukaran gas akan terjadi. Aliran darah keluar dari paru-paru dilakukan melalui vena pulmonalis (2 dari setiap paru-paru), yang membawa darah arteri ke atrium kiri. Fungsi utama dari lingkaran kecil adalah transportasi, darah memberikan oksigen, nutrisi, air, garam ke sel, dan menghilangkan karbon dioksida dan produk akhir metabolisme dari jaringan.

Sirkulasi- ini adalah tautan terpenting dalam proses pertukaran gas. Energi panas diangkut dengan darah - ini adalah pertukaran panas dengan lingkungan. Karena fungsi sirkulasi darah, hormon dan zat aktif fisiologis lainnya ditransfer. Ini memastikan regulasi humoral dari aktivitas jaringan dan organ. Ide-ide modern tentang sistem peredaran darah digariskan oleh Harvey, yang pada tahun 1628 menerbitkan sebuah risalah tentang pergerakan darah pada hewan. Dia sampai pada kesimpulan bahwa sistem peredaran darah tertutup. Menggunakan metode menjepit pembuluh darah, dia menetapkan arah aliran darah. Dari jantung, darah bergerak melalui pembuluh arteri, melalui vena, darah bergerak ke jantung. Pembagian didasarkan pada arah aliran, dan bukan pada isi darah. Fase utama dari siklus jantung juga telah dijelaskan. Tingkat teknis tidak memungkinkan mendeteksi kapiler pada waktu itu. Penemuan kapiler dibuat kemudian (Malpighet), yang mengkonfirmasi asumsi Harvey tentang tertutupnya sistem peredaran darah. Sistem gastro-vaskular adalah sistem saluran yang berhubungan dengan rongga utama pada hewan.

2. Sirkulasi plasenta. Fitur sirkulasi bayi baru lahir.

Sistem peredaran darah janin berbeda dalam banyak hal dari bayi baru lahir. Ini ditentukan oleh fitur anatomi dan fungsional tubuh janin, yang mencerminkan proses adaptifnya selama kehidupan intrauterin.

Gambaran anatomi sistem kardiovaskular janin terutama terdiri dari adanya lubang oval antara atrium kanan dan kiri dan saluran arteri yang menghubungkan arteri pulmonalis ke aorta. Ini memungkinkan sejumlah besar darah melewati paru-paru yang tidak berfungsi. Selain itu, ada komunikasi antara ventrikel kanan dan kiri jantung. Sirkulasi darah janin dimulai di pembuluh plasenta, dari mana darah, yang diperkaya dengan oksigen dan mengandung semua nutrisi yang diperlukan, memasuki vena tali pusat. Darah arteri kemudian memasuki hati melalui saluran vena (arantian). Hati janin adalah semacam depot darah. Dalam pengendapan darah, lobus kirinya memainkan peran terbesar. Dari hati, melalui saluran vena yang sama, darah memasuki vena cava inferior, dan dari sana ke atrium kanan. Atrium kanan juga menerima darah dari vena cava superior. Antara pertemuan vena cava inferior dan superior adalah katup vena cava inferior, yang memisahkan kedua aliran darah.Katup ini mengarahkan aliran darah vena cava inferior dari atrium kanan ke kiri melalui foramen ovale yang berfungsi. Dari atrium kiri, darah mengalir ke ventrikel kiri, dan dari sana ke aorta. Dari arkus aorta asendens, darah memasuki pembuluh darah kepala dan tubuh bagian atas. Darah vena yang memasuki atrium kanan dari vena cava superior mengalir ke ventrikel kanan, dan darinya ke arteri pulmonalis. Dari arteri pulmonalis, hanya sebagian kecil darah yang masuk ke paru-paru yang tidak berfungsi. Sebagian besar darah dari arteri pulmonalis melalui duktus arteri (botallian) diarahkan ke arkus aorta desendens. Lengkungan aorta desendens mempersarafi bagian bawah batang tubuh dan tungkai bawah. Setelah itu, darah, yang miskin oksigen, melalui cabang-cabang arteri iliaka memasuki arteri-arteri yang dipasangkan dari tali pusat dan melaluinya ke dalam plasenta. Distribusi volumetrik darah dalam sirkulasi janin adalah sebagai berikut: kira-kira setengah dari total volume darah dari bagian kanan jantung memasuki bagian kiri jantung melalui foramen ovale, 30% dikeluarkan melalui duktus arteriosus ke dalam aorta. , 12% memasuki paru-paru. Distribusi darah seperti itu sangat penting secara fisiologis dari sudut pandang memperoleh darah yang kaya oksigen oleh masing-masing organ janin, yaitu, darah arteri murni hanya ditemukan di vena tali pusat, di saluran dan pembuluh vena. dari hati; darah vena campuran yang mengandung oksigen dalam jumlah yang cukup terletak di vena cava inferior dan arkus aorta asendens, sehingga hati dan bagian atas batang tubuh janin disuplai dengan darah arteri lebih baik daripada bagian bawah tubuh. Di masa depan, saat kehamilan berlanjut, ada sedikit penyempitan foramen ovale dan penurunan ukuran vena cava inferior. Akibatnya, pada paruh kedua kehamilan, ketidakseimbangan distribusi darah arteri agak berkurang.

Karakteristik fisiologis sirkulasi janin penting tidak hanya dari sudut pandang suplai oksigen. Sirkulasi janin tidak kalah pentingnya untuk pelaksanaan proses terpenting pengeluaran CO2 dan produk metabolisme lainnya dari tubuh janin. dijelaskan di atas fitur anatomi sirkulasi janin menciptakan prasyarat untuk implementasi jalur ekskresi CO2 dan produk metabolisme yang sangat singkat: aorta - arteri umbilikalis - plasenta. Sistem kardiovaskular janin telah menyatakan respons adaptif terhadap situasi stres akut dan kronis, sehingga memastikan pasokan oksigen dan nutrisi penting ke darah tanpa gangguan, serta pembuangan CO2 dan produk akhir metabolisme dari tubuh. Hal ini dipastikan dengan adanya berbagai mekanisme neurogenik dan humoral yang mengatur denyut jantung, volume sekuncup jantung, penyempitan perifer dan dilatasi duktus arteriosus dan arteri lainnya. Selain itu, sistem peredaran darah janin berhubungan erat dengan hemodinamik plasenta dan ibu. Hubungan ini terlihat jelas, misalnya pada saat terjadi sindrom kompresi vena cava inferior. Inti dari sindrom ini terletak pada kenyataan bahwa pada beberapa wanita pada akhir kehamilan ada kompresi vena cava inferior oleh rahim dan, tampaknya, sebagian dari aorta. Akibatnya, dalam posisi seorang wanita terlentang, darahnya didistribusikan kembali, sementara sejumlah besar darah tertahan di vena cava inferior, dan tekanan darah di tubuh bagian atas menurun. Secara klinis, ini dinyatakan dalam terjadinya pusing dan pingsan. Kompresi vena cava inferior oleh rahim hamil menyebabkan gangguan peredaran darah di rahim, yang pada gilirannya segera mempengaruhi kondisi janin (takikardia, peningkatan aktivitas motorik). Dengan demikian, pertimbangan patogenesis sindrom kompresi vena cava inferior dengan jelas menunjukkan adanya hubungan yang erat antara sistem vaskular ibu, hemodinamik plasenta dan janin.

3. Jantung, fungsi hemodinamiknya. Siklus aktivitas jantung, fase-fasenya. Tekanan di rongga jantung, dalam fase yang berbeda dari siklus jantung. Denyut jantung dan durasi dalam periode usia yang berbeda.

Siklus jantung adalah periode waktu di mana ada kontraksi dan relaksasi lengkap dari semua bagian jantung. Kontraksi adalah sistol, relaksasi adalah diastol. Durasi siklus akan tergantung pada detak jantung. Frekuensi normal kontraksi berkisar antara 60 sampai 100 denyut per menit, tetapi frekuensi rata-rata adalah 75 denyut per menit. Untuk menentukan durasi siklus, kita membagi 60s dengan frekuensi (60s / 75s = 0.8s).

Siklus jantung terdiri dari 3 fase:

Sistol atrium - 0,1 detik

Sistol ventrikel - 0,3 s

Jeda total 0,4 detik

Keadaan hati di akhir dari jeda umum: Katup cuspid terbuka, katup semilunar tertutup, dan darah mengalir dari atrium ke ventrikel. Pada akhir jeda umum, ventrikel 70-80% diisi dengan darah. Siklus jantung dimulai dengan

sistol atrium. Pada saat ini, atrium berkontraksi, yang diperlukan untuk melengkapi pengisian ventrikel dengan darah. Ini adalah kontraksi miokardium atrium dan peningkatan tekanan darah di atrium - di kanan hingga 4-6 mm Hg, dan di kiri hingga 8-12 mm Hg. memastikan injeksi darah tambahan ke dalam ventrikel dan sistol atrium melengkapi pengisian ventrikel dengan darah. Darah tidak dapat mengalir kembali, karena otot-otot melingkar berkontraksi. Di ventrikel akan menjadi volume darah diastolik akhir. Rata-rata, itu adalah 120-130 ml, tetapi pada orang yang melakukan aktivitas fisik hingga 150-180 ml, yang memastikan pekerjaan yang lebih efisien, departemen ini memasuki keadaan diastol. Berikutnya adalah sistol ventrikel.

Sistol ventrikel- fase paling sulit dari siklus jantung, berlangsung 0,3 detik. disekresikan dalam sistol periode stres, berlangsung selama 0,08 detik dan masa pengasingan. Setiap periode dibagi menjadi 2 fase -

periode stres

1. fase kontraksi asinkron - 0,05 s

2. fase kontraksi isometrik - 0,03 detik. Ini adalah fase kontraksi isovalumin.

masa pengasingan

1. fase ejeksi cepat 0.12s

2. fase lambat 0,13 s.

Fase pengasingan dimulai volume sistolik akhir periode proto-diastolik

4. Aparatus katup jantung, signifikansinya. Mekanisme katup. Perubahan tekanan di berbagai bagian jantung dalam fase yang berbeda dari siklus jantung.

Di jantung, merupakan kebiasaan untuk membedakan antara katup atrioventrikular yang terletak antara atrium dan ventrikel - di bagian kiri jantung adalah katup bikuspid, di kanan - katup trikuspid, yang terdiri dari tiga sayap. Katup membuka ke dalam lumen ventrikel dan mengalirkan darah dari atrium ke ventrikel. Tetapi dengan kontraksi, katup menutup dan kemampuan darah untuk mengalir kembali ke atrium hilang. Di sebelah kiri - besarnya tekanan jauh lebih besar. Struktur dengan elemen yang lebih sedikit lebih dapat diandalkan.

Di tempat keluarnya pembuluh darah besar - aorta dan batang paru - ada katup semilunar, diwakili oleh tiga kantong. Saat mengisi dengan darah di kantong, katup menutup, sehingga gerakan darah terbalik tidak terjadi.

Tujuan dari alat katup jantung adalah untuk memastikan aliran darah satu arah. Kerusakan pada daun katup menyebabkan insufisiensi katup. Dalam hal ini, aliran darah terbalik diamati sebagai akibat dari koneksi katup yang longgar, yang mengganggu hemodinamik. Batas-batas hati berubah. Ada tanda-tanda perkembangan insufisiensi. Masalah kedua yang terkait dengan area katup, stenosis katup - (misalnya, cincin vena stenotik) - lumen berkurang Ketika mereka berbicara tentang stenosis, itu berarti katup atrioventrikular atau tempat di mana kapal berasal. Di atas katup semilunar aorta, dari bohlamnya, pembuluh koroner berangkat. Pada 50% orang, aliran darah di kanan lebih besar daripada di kiri, pada 20% aliran darah di kiri lebih besar daripada di kanan, 30% memiliki aliran keluar yang sama di arteri koroner kanan dan kiri. Perkembangan anastomosis antara kumpulan arteri koroner. Pelanggaran aliran darah pembuluh koroner disertai dengan iskemia miokard, angina pektoris, dan penyumbatan total menyebabkan nekrosis - serangan jantung. Aliran darah vena melewati sistem vena superfisial, yang disebut sinus koroner. Ada juga vena yang membuka langsung ke dalam lumen ventrikel dan atrium kanan.

Sistol ventrikel dimulai dengan fase kontraksi asinkron. Beberapa kardiomiosit tereksitasi dan terlibat dalam proses eksitasi. Tetapi ketegangan yang dihasilkan di miokardium ventrikel memberikan peningkatan tekanan di dalamnya. Fase ini berakhir dengan penutupan katup penutup dan rongga ventrikel ditutup. Ventrikel diisi dengan darah dan rongganya ditutup, dan kardiomiosit terus mengembangkan keadaan tegang. Panjang kardiomiosit tidak dapat berubah. Ini ada hubungannya dengan sifat-sifat cairan. Cairan tidak kompres. Di ruang tertutup, ketika ada ketegangan kardiomiosit, tidak mungkin untuk mengompres cairan. Panjang kardiomiosit tidak berubah. Fase kontraksi isometrik Potong dengan panjang rendah. Fase ini disebut fase isovaluminik. Pada fase ini, volume darah tidak berubah. Ruang ventrikel ditutup, tekanan naik, di kanan hingga 5-12 mm Hg. di kiri 65-75 mm Hg, sedangkan tekanan ventrikel akan menjadi lebih besar dari tekanan diastolik di aorta dan batang paru, dan kelebihan tekanan di ventrikel atas tekanan darah di pembuluh menyebabkan pembukaan semilunar katup. Katup semilunar terbuka dan darah mulai mengalir ke aorta dan trunkus pulmonalis.

Fase pengasingan dimulai, ketika ventrikel berkontraksi, darah didorong ke aorta, ke dalam batang paru, panjang kardiomiosit berubah, tekanan meningkat dan pada ketinggian sistol di ventrikel kiri 115-125 mm, di kanan 25-30 mm . Awalnya, fase ejeksi cepat, dan kemudian ejeksi menjadi lebih lambat. Selama sistol ventrikel, 60-70 ml darah didorong keluar, dan jumlah darah ini adalah volume sistolik. Volume darah sistolik = 120-130 ml, mis. masih ada cukup darah di ventrikel pada akhir sistol - volume sistolik akhir dan ini adalah semacam cadangan, sehingga jika perlu - untuk meningkatkan ejeksi sistolik. Ventrikel menyelesaikan sistol dan mulai berelaksasi. Tekanan di ventrikel mulai turun dan darah yang dikeluarkan ke aorta, batang paru mengalir kembali ke ventrikel, tetapi dalam perjalanannya bertemu dengan kantong katup semilunar, yang, ketika diisi, menutup katup. Periode ini disebut periode proto-diastolik- 0,04 detik. Ketika katup semilunar menutup, katup cuspid juga menutup, periode relaksasi isometrik ventrikel. Itu berlangsung selama 0,08 detik. Di sini, tegangan turun tanpa mengubah panjangnya. Hal ini menyebabkan penurunan tekanan. Darah terkumpul di ventrikel. Darah mulai menekan katup atrioventrikular. Mereka terbuka pada awal diastol ventrikel. Ada periode pengisian darah dengan darah - 0,25 detik, sedangkan fase pengisian cepat dibedakan - 0,08 dan fase pengisian lambat - 0,17 detik. Darah mengalir bebas dari atrium ke ventrikel. Ini adalah proses pasif. Ventrikel akan terisi darah sebesar 70-80% dan pengisian ventrikel akan selesai pada sistol berikutnya.

5. Volume darah sistolik dan menit, metode penentuan. Perubahan terkait usia dalam volume ini.

Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompa keluar oleh jantung per satuan waktu. Membedakan:

Sistolik (selama 1 sistol);

Volume darah menit (atau IOC) - ditentukan oleh dua parameter, yaitu volume sistolik dan detak jantung.

Nilai volume sistolik saat istirahat adalah 65-70 ml, dan sama untuk ventrikel kanan dan kiri. Saat istirahat, ventrikel mengeluarkan 70% dari volume akhir diastolik, dan pada akhir sistol, 60-70 ml darah tetap berada di ventrikel.

Sistem V rata-rata=70ml, rata-rata=70 denyut/menit,

V min \u003d V syst * \u003d 4900 ml per menit ~ 5 l / mnt.

Sulit untuk menentukan V min secara langsung; metode invasif digunakan untuk ini.

Metode tidak langsung berdasarkan pertukaran gas telah diusulkan.

Metode Fick (metode untuk menentukan IOC).

IOC \u003d O2 ml / mnt / A - V (O2) ml / l darah.

Konsumsi O2 per menit adalah 300 ml;
Kandungan O2 dalam darah arteri = 20 % vol;
Kandungan O2 dalam darah vena = 14% vol;
Perbedaan oksigen arteri-vena = 6 vol% atau 60 ml darah.

IOC = 300 ml / 60 ml / l = 5 l.

Nilai volume sistolik dapat didefinisikan sebagai V min/ν. Volume sistolik tergantung pada kekuatan kontraksi miokardium ventrikel, pada jumlah darah yang mengisi ventrikel pada diastol.

Hukum Frank-Starling menyatakan bahwa sistol adalah fungsi dari diastol.

Nilai volume menit ditentukan oleh perubahan dan volume sistolik.

Selama latihan, nilai volume menit dapat meningkat menjadi 25-30 l, volume sistolik meningkat menjadi 150 ml, mencapai 180-200 denyut per menit.

Reaksi orang yang terlatih secara fisik berhubungan terutama dengan perubahan volume sistolik, frekuensi tidak terlatih, pada anak-anak hanya karena frekuensi.

distribusi IOC.

	Aorta dan arteri utama
	arteri kecil
	Arteriol
	kapiler
Jumlah - 20%
	vena kecil
	Vena besar
Jumlah - 64%
		lingkaran kecil

6. Gagasan modern tentang struktur seluler miokardium. Jenis sel pada miokardium. Nexuses, perannya dalam melakukan eksitasi.

Otot jantung memiliki struktur seluler dan struktur seluler miokardium didirikan kembali pada tahun 1850 oleh Kelliker, tetapi lama diyakini bahwa miokardium adalah jaringan - sencidia. Dan hanya mikroskop elektron yang memastikan bahwa setiap kardiomiosit memiliki membrannya sendiri dan terpisah dari kardiomiosit lainnya. Area kontak kardiomiosit adalah disk yang diselingi. Saat ini, sel-sel otot jantung dibagi menjadi sel-sel miokardium yang bekerja - kardiomiosit dari miokardium yang bekerja dari atrium dan ventrikel dan menjadi sel-sel sistem konduksi jantung. Alokasikan:

-Psel - alat pacu jantung

- sel transisi

- Sel Purkinje

Sel miokard yang bekerja milik sel otot lurik dan kardiomiosit memiliki bentuk memanjang, panjangnya mencapai 50 mikron, diameter - 10-15 mikron. Serat terdiri dari miofibril, struktur kerja terkecil adalah sarkomer. Yang terakhir memiliki cabang tebal - miosin dan tipis - aktin. Pada filamen tipis ada protein pengatur - tropanin dan tropomiosin. Kardiomiosit juga memiliki sistem longitudinal tubulus L dan tubulus T transversal. Namun, tubulus T, berbeda dengan tubulus T otot rangka, berangkat pada tingkat membran Z (dalam otot rangka, di perbatasan disk A dan I). Kardiomiosit tetangga dihubungkan dengan bantuan disk interkalar - area kontak membran. Dalam hal ini, struktur piringan kabisat adalah heterogen. Dalam piringan interkalar, area slot (10-15 Nm) dapat dibedakan. Zona kontak ketat kedua adalah desmosom. Di wilayah desmosom, penebalan membran diamati, tonofibril (benang yang menghubungkan membran tetangga) lewat di sini. Desmosom memiliki panjang 400 nm. Ada kontak yang erat, mereka disebut nexus, di mana lapisan luar membran tetangga bergabung, sekarang mereka ditemukan - conexon - pengikatan karena protein khusus - conexin. Nexus - 10-13%, area ini memiliki hambatan listrik yang sangat rendah yaitu 1,4 Ohm per kV.cm. Hal ini memungkinkan untuk mengirimkan sinyal listrik dari satu sel ke sel lain, dan karena itu kardiomiosit dimasukkan secara bersamaan dalam proses eksitasi. Miokardium adalah sensidium fungsional. Kardiomiosit diisolasi satu sama lain dan kontak di area cakram interkalasi, di mana membran kardiomiosit yang berdekatan bersentuhan.

7. Otomasi jantung. sistem konduksi jantung. Gradien Otomatis. Pengalaman Stanius. delapan. Sifat fisiologis otot jantung. fase refraktori. Rasio fase potensial aksi, kontraksi dan rangsangan dalam fase yang berbeda dari siklus jantung.

Kardiomiosit diisolasi satu sama lain dan kontak di area cakram interkalasi, di mana membran kardiomiosit yang berdekatan bersentuhan.

Connexon adalah koneksi di membran sel yang berdekatan. Struktur ini dibentuk dengan mengorbankan protein connexin. Connexon dikelilingi oleh 6 protein tersebut, saluran terbentuk di dalam connexon, yang memungkinkan lewatnya ion, sehingga arus listrik merambat dari satu sel ke sel lainnya. Area f memiliki hambatan 1,4 ohm per cm2 (rendah). Eksitasi meliputi kardiomiosit secara bersamaan. Mereka berfungsi seperti sensasi fungsional. Nexus sangat sensitif terhadap kekurangan oksigen, terhadap aksi katekolamin, terhadap situasi stres, terhadap aktivitas fisik. Hal ini dapat menyebabkan gangguan pada konduksi eksitasi di miokardium. Di bawah kondisi eksperimental, pelanggaran persimpangan ketat dapat diperoleh dengan menempatkan potongan miokardium di larutan hipertonik sukrosa. Penting untuk aktivitas berirama jantung sistem konduksi jantung- sistem ini terdiri dari kompleks sel otot yang membentuk bundel dan nodus dan sel-sel sistem penghantar berbeda dari sel-sel miokardium yang bekerja - mereka miskin miofibril, kaya sarkoplasma dan mengandung konten tinggi glikogen. Fitur-fitur ini di bawah mikroskop cahaya membuatnya lebih ringan dengan sedikit garis melintang dan mereka disebut sel atipikal.

Sistem konduksi meliputi:

1. Nodus sinoatrial (atau nodus Kate-Flak), terletak di atrium kanan pada pertemuan vena cava superior

2. Nodus atrioventrikular (atau nodus Ashoff-Tavar), yang terletak di atrium kanan di perbatasan dengan ventrikel, adalah dinding posterior atrium kanan.

Kedua node ini dihubungkan oleh saluran intra-atrium.

3. Traktus atrium

Anterior - dengan cabang Bachman (ke atrium kiri)

Saluran tengah (Wenckebach)

Traktus posterior (Torel)

4. Berkas Hiss (berangkat dari nodus atrioventrikular. Melewati jaringan fibrosa dan menyediakan hubungan antara miokardium atrium dan miokardium ventrikel. Melewati septum interventrikular, di mana ia dibagi menjadi pedikel kanan dan kiri bundel Hiss )

5. Kaki kanan dan kiri bundel Hiss (mereka berjalan di sepanjang septum interventrikular. Kaki kiri memiliki dua cabang - anterior dan posterior. Serat Purkinje akan menjadi cabang terakhir).

6. Serat Purkinje

Dalam sistem konduksi jantung, yang dibentuk oleh jenis sel otot yang dimodifikasi, ada tiga jenis sel: alat pacu jantung (P), sel transisi dan sel Purkinje.

1. sel P. Mereka terletak di nodus sino-arteri, lebih sedikit di nukleus atrioventrikular. Ini adalah sel terkecil, mereka memiliki sedikit t-fibril dan mitokondria, tidak ada sistem-t, l. sistem kurang berkembang. Fungsi utama sel-sel ini adalah untuk menghasilkan potensial aksi karena sifat bawaan dari depolarisasi diastolik yang lambat. Di dalamnya, ada penurunan berkala dalam potensial membran, yang mengarahkan mereka ke eksitasi diri.

2. sel transisi melakukan transfer eksitasi di wilayah nukleus atrioventrikular. Mereka ditemukan di antara sel P dan sel Purkinje. Sel-sel ini memanjang dan tidak memiliki retikulum sarkoplasma. Sel-sel ini memiliki kecepatan konduksi yang lambat.

3. Sel Purkinje lebar dan pendek, mereka memiliki lebih banyak miofibril, retikulum sarkoplasma berkembang lebih baik, sistem T tidak ada.

9. Mekanisme ionik dari potensial aksi dalam sel-sel sistem penghantar. Peran saluran Ca lambat. Fitur pengembangan depolarisasi diastolik lambat pada alat pacu jantung sejati dan laten. Perbedaan potensial aksi pada sel-sel sistem konduksi jantung dan kerja kardiomiosit.

Sel-sel sistem konduksi memiliki ciri khas: fitur potensial.

1. Potensial membran berkurang selama periode diastolik (50-70mV)

2. Fase keempat tidak stabil dan terjadi penurunan potensial membran secara bertahap ke ambang batas tingkat kritis depolarisasi dan secara bertahap terus menurun pada diastol, mencapai tingkat kritis depolarisasi di mana eksitasi sendiri sel-P akan terjadi . Pada sel P, terjadi peningkatan penetrasi ion natrium dan penurunan keluaran ion kalium. Meningkatkan permeabilitas ion kalsium. Pergeseran komposisi ionik ini mengarah pada fakta bahwa potensial membran dalam sel-P menurun ke tingkat ambang batas dan sel-p tereksitasi sendiri, sehingga menimbulkan potensial aksi. Fase Plateau diekspresikan dengan buruk. Fase nol dengan mulus bertransisi ke proses repolarisasi TB, yang mengembalikan potensi membran diastolik, dan kemudian siklus berulang lagi dan sel-P masuk ke keadaan eksitasi. Sel-sel nodus sino-atrial memiliki rangsangan terbesar. Potensi di dalamnya sangat rendah dan laju depolarisasi diastolik paling tinggi, ini akan mempengaruhi frekuensi eksitasi. Sel-P dari simpul sinus menghasilkan frekuensi hingga 100 denyut per menit. Sistem saraf (sistem simpatis) menekan aksi simpul (70 pukulan). Sistem simpatis dapat meningkatkan otomatisitas. Faktor humoral - adrenalin, norepinefrin. Faktor fisik- faktor mekanis - peregangan merangsang otomatisitas, pemanasan juga meningkatkan otomatisitas. Semua ini digunakan dalam pengobatan. Ini adalah dasar dari direct and pijat tidak langsung hati. Area nodus atrioventrikular juga memiliki otomatisitas. Tingkat otomatisitas simpul atrioventrikular jauh lebih sedikit diucapkan dan, sebagai suatu peraturan, 2 kali lebih sedikit daripada di simpul sinus - 35-40. Dalam sistem konduksi ventrikel, impuls juga dapat terjadi (20-30 per menit). Dalam perjalanan sistem konduktif, terjadi penurunan bertahap dalam tingkat otomatisitas, yang disebut gradien otomatisitas. Simpul sinus adalah pusat otomatisasi orde pertama.

10. Ciri morfologis dan fisiologis otot jantung yang bekerja. Mekanisme eksitasi dalam kerja kardiomiosit. Analisis fase potensial aksi. Durasi PD, hubungannya dengan periode refraktori.

Potensial aksi miokardium ventrikel berlangsung sekitar 0,3 detik (lebih dari 100 kali lebih lama dari AP otot rangka). Selama PD, membran sel menjadi kebal terhadap aksi rangsangan lain, yaitu refraktori. Hubungan antara fase AP miokard dan besarnya rangsangan ditunjukkan pada Gambar. 7.4. Bedakan periode refrakter mutlak(berlangsung 0,27 detik, yaitu agak lebih pendek dari durasi AP; periode refraktori relatif, di mana otot jantung dapat merespon dengan kontraksi hanya untuk iritasi yang sangat kuat (berlangsung 0,03 detik), dan waktu yang singkat rangsangan supernormal, ketika otot jantung dapat merespon dengan kontraksi terhadap iritasi subthreshold.

Kontraksi (sistol) miokardium berlangsung sekitar 0,3 detik, yang kira-kira bertepatan dengan fase refraktori dalam waktu. Karena itu, selama periode kontraksi, jantung tidak dapat merespons rangsangan lain. Kehadiran fase refraktori yang panjang mencegah perkembangan pemendekan terus menerus (tetanus) otot jantung, yang akan menyebabkan ketidakmungkinan fungsi pemompaan jantung.

11. Reaksi jantung terhadap rangsangan tambahan. Extrasystoles, jenisnya. Jeda kompensasi, asalnya.

Periode refraktori otot jantung berlangsung dan bertepatan dengan waktu selama kontraksi berlangsung. Setelah refraktori relatif, ada periode singkat peningkatan rangsangan - rangsangan menjadi lebih tinggi garis dasar- rangsangan super normal. Pada fase ini, jantung sangat sensitif terhadap efek rangsangan lain (rangsangan lain atau ekstrasistol dapat terjadi - sistol luar biasa). Kehadiran periode refraktori yang panjang harus melindungi jantung dari eksitasi berulang. Jantung melakukan fungsi pemompaan. Kesenjangan antara kontraksi normal dan luar biasa diperpendek. Jeda bisa normal atau diperpanjang. Jeda yang diperpanjang disebut jeda kompensasi. Penyebab ekstrasistol adalah terjadinya fokus eksitasi lainnya - nodus atrioventrikular, elemen bagian ventrikel dari sistem konduksi, sel-sel miokardium yang bekerja.Ini mungkin disebabkan oleh gangguan suplai darah, gangguan konduksi pada otot jantung, tetapi semua fokus tambahan adalah fokus eksitasi ektopik. Tergantung pada lokalisasi - ekstrasistol yang berbeda - sinus, pra-menengah, atrioventrikular. Ekstrasistol ventrikel disertai dengan fase kompensasi yang diperpanjang. 3 iritasi tambahan - alasan pengurangan yang luar biasa. Pada saat terjadi ekstrasistol, jantung kehilangan eksitabilitasnya. Mereka menerima impuls lain dari simpul sinus. Jeda diperlukan untuk mengembalikan ritme normal. Ketika terjadi kegagalan pada jantung, jantung melewatkan satu detak normal dan kemudian kembali ke ritme normal.

12. Melakukan eksitasi dalam hati. keterlambatan atrioventrikular. Blokade sistem konduksi jantung.

Daya konduksi- kemampuan untuk melakukan eksitasi. Kecepatan eksitasi di departemen yang berbeda tidak sama. Di miokardium atrium - 1 m / s dan waktu eksitasi membutuhkan 0,035 s

Kecepatan eksitasi

Miokardium - 1 m/s 0,035

Nodus atrioventrikular 0,02 - 0-05 m/s. 0,04 detik

Konduksi sistem ventrikel - 2-4,2 m/s. 0.32

Total dari simpul sinus ke miokardium ventrikel - 0,107 s

Miokardium ventrikel - 0,8-0,9 m / s

Pelanggaran konduksi jantung mengarah pada pengembangan blokade - sinus, atriventrikular, bundel Hiss dan kakinya. Nodus sinus bisa mati.. Akankah nodus atrioventrikular menyala sebagai alat pacu jantung? Blok sinus jarang terjadi. Lebih banyak di nodus atrioventrikular. Pemanjangan penundaan (lebih dari 0,21 detik) eksitasi mencapai ventrikel, meskipun lambat. Hilangnya eksitasi individu yang terjadi di nodus sinus (Misalnya, hanya dua dari tiga jangkauan - ini adalah blokade tingkat kedua. Blokade tingkat ketiga, ketika atrium dan ventrikel bekerja secara tidak konsisten. Blokade kaki dan bundel adalah blokade ventrikel, oleh karena itu, satu ventrikel tertinggal di belakang yang lain).

13. Antarmuka elektromekanis di otot jantung. Peran ion Ca dalam mekanisme kontraksi kerja kardiomiosit. Sumber ion Ca. Hukum "Semua atau tidak sama sekali", "Frank-Starling". Fenomena potensiasi (fenomena "tangga"), mekanismenya.

Kardiomiosit termasuk fibril, sarkomer. Ada tubulus longitudinal dan tubulus T dari membran luar, yang masuk ke dalam pada tingkat membran i. Mereka lebar. Fungsi kontraktil kardiomiosit dikaitkan dengan protein miosin dan aktin. Pada protein aktin tipis - sistem troponin dan tropomiosin. Ini mencegah kepala miosin dari ikatan ke kepala miosin. Penghapusan pemblokiran - ion kalsium. Tubulus T membuka saluran kalsium. Peningkatan kalsium dalam sarkoplasma menghilangkan efek penghambatan aktin dan miosin. Jembatan miosin menggerakkan tonik filamen ke arah pusat. Miokardium mematuhi 2 hukum dalam fungsi kontraktil - semua atau tidak sama sekali. Kekuatan kontraksi tergantung pada panjang awal kardiomiosit - Frank dan Staraling. Jika miosit diregangkan sebelumnya, mereka merespons dengan kekuatan kontraksi yang lebih besar. Peregangan tergantung pada pengisian darah. Semakin banyak, semakin kuat. Hukum ini dirumuskan sebagai - sistol adalah fungsi dari diastol. Ini adalah mekanisme adaptif yang penting. Ini menyinkronkan kerja ventrikel kanan dan kiri.

14. fenomena fisik berhubungan dengan kerja jantung. Dorongan atas.

dorongan kepala adalah denyut berirama di ruang interkostal kelima 1 cm ke dalam dari garis midklavikula, karena denyut apeks jantung.

Pada diastol, ventrikel memiliki bentuk kerucut miring yang tidak teratur. Dalam sistol, mereka mengambil bentuk kerucut yang lebih teratur, sementara wilayah anatomi jantung memanjang, puncaknya naik dan jantung berputar dari kiri ke kanan. Dasar jantung agak turun. Perubahan bentuk jantung ini memungkinkan untuk menyentuh jantung di daerah dinding dada. Ini juga difasilitasi oleh efek hidrodinamik selama donor darah.

Ketukan puncak lebih baik didefinisikan dalam posisi horizontal dengan sedikit berbelok ke sisi kiri. Jelajahi denyut apeks dengan palpasi, letakkan telapak tangan kanan sejajar dengan ruang interkostal. Ini mendefinisikan berikut: mendorong properti: lokalisasi, luas (1,5-2 cm2), tinggi atau amplitudo osilasi dan gaya dorong.

Dengan peningkatan massa ventrikel kanan, denyut kadang-kadang diamati di seluruh area proyeksi jantung, kemudian mereka berbicara tentang impuls jantung.

Selama kerja jantung ada manifestasi suara dalam bentuk suara jantung. Untuk mempelajari bunyi jantung, metode auskultasi dan pencatatan grafik nada menggunakan mikrofon dan penguat fonokardiograf digunakan.

15. Bunyi jantung, asalnya, komponennya, ciri-ciri bunyi jantung pada anak. Metode untuk mempelajari suara jantung (auskultasi, fonokardiografi).

nada pertama muncul di sistol ventrikel, oleh karena itu disebut sistolik. Menurut sifatnya, itu tuli, berlama-lama, rendah. Durasinya dari 0,1 hingga 0,17 detik. alasan utama Kemunculan latar belakang pertama adalah proses penutupan dan vibrasi cusp katup atrioventrikular, serta kontraksi miokardium ventrikel dan terjadinya turbulensi aliran darah pada truncus pulmonalis dan aorta.

Pada fonokardiogram. 9-13 getaran. Sinyal amplitudo rendah diisolasi, kemudian osilasi amplitudo tinggi dari daun katup dan segmen pembuluh darah amplitudo rendah. Pada anak-anak, nada ini lebih pendek dari 0,07-0,12 s

Nada kedua terjadi 0,2 s setelah yang pertama. Dia pendek dan tinggi. Berlangsung 0,06 - 0,1 detik. Berhubungan dengan penutupan katup semilunar aorta dan trunkus pulmonalis pada awal diastol. Karena itu, ia menerima nama nada diastolik. Ketika ventrikel berelaksasi, darah mengalir kembali ke ventrikel, tetapi dalam perjalanannya bertemu dengan katup semilunar, yang menciptakan nada kedua.

Pada fonokardiogram, 2-4 fluktuasi sesuai dengannya. Biasanya, pada fase inspirasi, kadang-kadang dimungkinkan untuk mendengarkan pemisahan nada kedua. Pada fase inspirasi, aliran darah ke ventrikel kanan menjadi lebih rendah karena penurunan tekanan intratoraks dan sistol ventrikel kanan berlangsung agak lebih lama daripada yang kiri, sehingga katup pulmonal menutup sedikit lebih lambat. Pada pernafasan, mereka menutup pada waktu yang sama.

Dalam patologi, pemisahan hadir baik dalam fase inspirasi dan ekspirasi.

nada ketiga terjadi 0,13 s setelah detik. Ini terkait dengan fluktuasi dinding ventrikel pada fase pengisian cepat dengan darah. Pada fonokardiogram, 1-3 fluktuasi dicatat. 0,04 detik.

nada keempat. Terkait dengan sistol atrium. Ini direkam dalam bentuk getaran frekuensi rendah, yang dapat bergabung dengan sistol jantung.

Saat mendengarkan nada menentukan kekuatan mereka, kejelasan, timbre, frekuensi, ritme, ada atau tidak adanya kebisingan.

Disarankan untuk mendengarkan suara jantung di lima titik.

Nada pertama terdengar lebih baik di daerah proyeksi puncak jantung di ruang interkostal ke-5 sedalam 1 cm. Katup trikuspid diauskultasi di sepertiga bawah sternum di tengah.

Nada kedua paling baik didengar di ruang interkostal kedua di sebelah kanan untuk katup aorta dan ruang interkostal kedua di sebelah kiri untuk katup pulmonal.

Poin Kelima Gotken - tempat menempelnya 3-4 tulang rusuk ke tulang dada sebelah kiri. Titik ini sesuai dengan proyeksi pada dinding dada katup aorta dan ventral.

Saat mendengarkan, Anda juga dapat mendengarkan suara-suara. Munculnya kebisingan dikaitkan baik dengan penyempitan bukaan katup, yang disebut sebagai stenosis, atau dengan kerusakan pada selebaran katup dan penutupannya yang longgar, kemudian terjadi insufisiensi katup. Menurut waktu munculnya kebisingan, mereka bisa sistolik dan diast.

16. Elektrokardiogram, asal giginya. Interval dan Segmen EKG. Klinis nilai EKG. Fitur usia EKG.

Cakupan oleh eksitasi sejumlah besar sel miokardium yang bekerja menyebabkan munculnya muatan negatif pada permukaan sel-sel ini. Jantung menjadi generator listrik yang kuat. Jaringan tubuh, yang memiliki konduktivitas listrik yang relatif tinggi, memungkinkan perekaman potensial listrik jantung dari permukaan tubuh. Metodologi penelitian ini aktivitas listrik jantung, yang diperkenalkan ke dalam praktik oleh V. Einthoven, A. F. Samoilov, T. Lewis, V. F. Zelenin dan lainnya, disebut elektro-kardiografi, dan kurva yang terdaftar dengan bantuannya disebut elektrokardiogram (EKG). Elektrokardiografi banyak digunakan dalam kedokteran sebagai metode diagnostik yang memungkinkan Anda menilai dinamika penyebaran eksitasi di jantung dan menilai gangguan jantung dengan perubahan EKG.

Saat ini, perangkat khusus digunakan - elektrokardiograf dengan amplifier elektronik dan osiloskop. Kurva dicatat pada pita kertas bergerak. Perangkat juga telah dikembangkan dengan bantuan EKG yang direkam selama aktivitas otot aktif dan pada jarak dari subjek. Perangkat ini - teleelektrokardiograf - didasarkan pada prinsip transmisi EKG jarak jauh menggunakan komunikasi radio. Dengan cara ini, EKG direkam dari atlet selama kompetisi, dari kosmonot dalam penerbangan luar angkasa, dll. Perangkat telah dibuat untuk mentransmisikan potensi listrik yang timbul dari aktivitas jantung melalui kabel telepon dan merekam EKG pusat khusus terletak pada jarak yang sangat jauh dari pasien.

Karena posisi jantung tertentu di dada dan bentuk tubuh manusia yang khas, garis gaya listrik yang timbul antara bagian jantung yang tereksitasi (-) dan yang tidak tereksitasi (+) terdistribusi secara tidak merata di atas permukaan jantung. tubuh. Untuk alasan ini, tergantung pada tempat penerapan elektroda, bentuk EKG dan tegangan giginya akan berbeda. Untuk mendaftarkan EKG, potensi diambil dari anggota badan dan permukaan dada. Biasanya tiga disebut sadapan ekstremitas standar: Lead I: tangan kanan - tangan kiri; II memimpin: tangan kanan - kaki kiri; Lead III: lengan kiri - kaki kiri (Gbr. 7.5). Selain itu, daftarkan tiga lead yang ditingkatkan unipolar menurut Goldberger: aVR; AVL; aVF. Saat mendaftarkan sadapan yang diperkuat, dua elektroda yang digunakan untuk mendaftarkan sadapan standar digabungkan menjadi satu dan perbedaan potensial antara elektroda gabungan dan elektroda aktif dicatat. Jadi, dengan aVR, elektroda yang diterapkan ke tangan kanan aktif, dengan aVL - di tangan kiri, dengan aVF - di kaki kiri. Wilson mengusulkan pendaftaran enam sadapan dada.

Pembentukan berbagai komponen EKG:

1) Gelombang P - mencerminkan depolarisasi atrium. Durasi 0,08-0,10 detik, amplitudo 0,5-2 mm.

2) Interval PQ - konduksi PD sepanjang sistem konduksi jantung dari SA ke nodus AV dan selanjutnya ke miokardium ventrikel, termasuk penundaan atrioventrikular. Durasi 0,12-0,20 detik.

3) Gelombang Q - eksitasi puncak jantung dan otot papiler kanan. Durasi 0-0,03 detik, amplitudo 0-3 mm.

4) Gelombang R - eksitasi sebagian besar ventrikel. Durasi 0,03-0,09, amplitudo 10-20 mm.

5) Gelombang S - akhir eksitasi ventrikel. Durasi 0-0,03 detik, amplitudo 0-6 mm.

6) Kompleks QRS - cakupan eksitasi ventrikel. Durasi 0,06-0,10 detik

7) Segmen ST - mencerminkan proses cakupan lengkap eksitasi ventrikel. Durasi sangat tergantung pada detak jantung. Pergeseran segmen ini ke atas atau ke bawah lebih dari 1 mm dapat mengindikasikan iskemia miokard.

8) Gelombang T - repolarisasi ventrikel. Durasi 0,05-0,25 detik, amplitudo 2-5 mm.

9) Interval Q-T - durasi siklus depolarisasi-repolarisasi ventrikel. Durasi 0.30-0.40 detik.

17. Metode perekaman EKG pada manusia. Ketergantungan ukuran gigi EKG pada sadapan yang berbeda pada posisi sumbu listrik jantung (aturan segitiga Eintgoven).

Secara umum, hati juga dapat dianggap sebagai dipol listrik(dasar bermuatan negatif, ujung bermuatan positif). Garis yang menghubungkan bagian-bagian jantung dengan beda potensial maksimum - garis jantung listrik . Ketika diproyeksikan, itu bertepatan dengan sumbu anatomi. Saat jantung berdetak, medan listrik dihasilkan. Garis-garis gaya medan listrik ini merambat dalam tubuh manusia seperti dalam konduktor massal. Bagian tubuh yang berbeda akan menerima muatan yang berbeda.

Orientasi medan listrik jantung menyebabkan tubuh bagian atas, lengan kanan, kepala dan leher menjadi bermuatan negatif. Setengah bagian bawah batang tubuh, kedua kaki dan lengan kiri bermuatan positif.

Jika elektroda ditempatkan di permukaan tubuh, maka itu akan terdaftar perbedaan potensial. Untuk mendaftarkan beda potensial, ada berbagai sistem memimpin.

memimpindisebut rangkaian listrik yang mempunyai beda potensial dan dihubungkan dengan elektrokardiograf. Elektrokardiogram direkam menggunakan 12 sadapan. Ini adalah 3 sadapan bipolar standar. Kemudian 3 sadapan unipolar diperkuat dan 6 sadapan dada.

Petunjuk standar.

1 memimpin. Lengan kanan dan kiri

2 memimpin. Tangan kanan - kaki kiri.

3 memimpin. Tangan kiri - kaki kiri.

Kabel unipolar. Mengukur besarnya potensi pada satu titik dalam kaitannya dengan yang lain.

1 memimpin. Lengan kanan - lengan kiri + kaki kiri (AVR)

2 memimpin. AVL Lengan kiri - lengan kanan kaki kanan

3. Penculikan AVF kaki kiri - lengan kanan + lengan kiri.

sadapan dada. Mereka unipolar.

1 memimpin. ruang interkostal ke-4 di sebelah kanan tulang dada.

2 memimpin. ruang interkostal ke-4 di sebelah kiri sternum.

4 memimpin. Proyeksi puncak jantung

3 memimpin. Pertengahan antara 2 dan 4.

4 memimpin. ruang interkostal ke-5 sepanjang garis aksila anterior.

6 memimpin. ruang interkostal ke-5 di garis mid-aksila.

Perubahan gaya gerak listrik jantung selama siklus, dicatat pada kurva disebut elektrokardiogram . Elektrokardiogram mencerminkan urutan eksitasi tertentu di berbagai bagian jantung dan merupakan kompleks gigi dan segmen yang terletak secara horizontal di antara mereka.

18. Regulasi saraf jantung. Karakteristik pengaruh sistem saraf simpatik pada jantung. Memperkuat saraf I.P. Pavlov.

Regulasi saraf ekstrakardiak. Pengaturan ini dilakukan oleh impuls yang datang ke jantung dari sistem saraf pusat sepanjang saraf vagus dan simpatis.

Seperti semua saraf otonom, saraf jantung dibentuk oleh dua neuron. Badan neuron pertama, proses yang membentuk saraf vagus (bagian parasimpatis dari sistem saraf otonom), terletak di medula oblongata (Gbr. 7.11). Proses neuron ini berakhir di ganglia intramural jantung. Berikut adalah neuron kedua, yang prosesnya menuju ke sistem konduksi, miokardium, dan pembuluh koroner.

Neuron pertama dari bagian simpatik dari sistem saraf otonom, yang mengirimkan impuls ke jantung, terletak di tanduk lateral dari lima segmen atas. dada sumsum tulang belakang. Proses neuron ini berakhir di nodus simpatis servikal dan toraks atas. Di simpul-simpul ini adalah neuron kedua, yang prosesnya menuju ke jantung. Sebagian besar serabut saraf simpatis yang mempersarafi jantung berangkat dari ganglion stellata.

Dengan stimulasi saraf vagus yang berkepanjangan, kontraksi jantung yang berhenti di awal dipulihkan, meskipun iritasi terus berlanjut. Fenomena ini disebut

I.P. Pavlov (1887) menemukan serabut saraf (saraf penambah) yang mengintensifkan kontraksi jantung tanpa peningkatan ritme yang nyata (efek inotropik positif).

Efek inotropik dari saraf "penguatan" terlihat jelas saat mencatat tekanan intraventrikular dengan elektromanometer. Pengaruh nyata dari saraf "penguat" pada kontraktilitas miokardium dimanifestasikan terutama dalam pelanggaran kontraktilitas. Salah satu bentuk ekstrim dari gangguan kontraktilitas adalah pergantian kontraksi jantung, ketika satu kontraksi "normal" dari miokardium (tekanan berkembang di ventrikel yang melebihi tekanan di aorta dan darah dikeluarkan dari ventrikel ke aorta) bergantian dengan kontraksi miokardium yang "lemah", di mana tekanan di ventrikel pada sistol tidak mencapai tekanan di aorta dan pengeluaran darah tidak terjadi. Saraf "penguat" tidak hanya meningkatkan kontraksi ventrikel normal, tetapi juga menghilangkan pergantian, memulihkan kontraksi yang tidak efektif ke kontraksi normal (Gbr. 7.13). Menurut IP Pavlov, serat-serat ini secara khusus bersifat trofik, yaitu merangsang proses metabolisme.

Totalitas data di atas memungkinkan kita untuk menyajikan pengaruh sistem saraf pada irama jantung sebagai korektif, yaitu, irama jantung berasal dari alat pacu jantungnya, dan pengaruh saraf mempercepat atau memperlambat laju depolarisasi spontan sel alat pacu jantung, sehingga mempercepat atau memperlambat detak jantung.

PADA tahun-tahun terakhir fakta diketahui yang membuktikan kemungkinan tidak hanya korektif, tetapi juga memicu pengaruh sistem saraf pada irama jantung, ketika sinyal yang datang melalui saraf memulai kontraksi jantung. Ini dapat diamati dalam eksperimen dengan stimulasi saraf vagus dalam mode yang dekat dengan impuls alami di dalamnya, yaitu, "tembakan" ("paket") pulsa, dan bukan aliran kontinu, seperti yang dilakukan secara tradisional. Ketika saraf vagus dirangsang oleh "tembakan" impuls, jantung berkontraksi dalam ritme "tembakan" ini (setiap "tembakan" sesuai dengan satu kontraksi jantung). Dengan mengubah frekuensi dan karakteristik "tembakan", dimungkinkan untuk mengontrol irama jantung dalam rentang yang luas.

19. Karakteristik pengaruh saraf vagus di hati. Nada pusat saraf vagus. Bukti keberadaannya, perubahan terkait usia dalam nada saraf vagus. Faktor yang mendukung nada saraf vagus. Fenomena "pelarian" hati dari pengaruh vagus. Fitur pengaruh saraf vagus kanan dan kiri pada jantung.

Efek pada jantung saraf vagus pertama kali dipelajari oleh Weber bersaudara (1845). Mereka menemukan bahwa iritasi saraf ini memperlambat kerja jantung hingga berhenti total pada diastol. Ini adalah kasus pertama dari penemuan pengaruh penghambatan saraf di tubuh.

Dengan stimulasi listrik pada segmen perifer dari saraf vagus yang dipotong, terjadi penurunan kontraksi jantung. Fenomena ini disebut efek kronotropik negatif. Pada saat yang sama, ada penurunan amplitudo kontraksi - efek inotropik negatif.

Pada iritasi kuat saraf vagus, kerja jantung berhenti untuk sementara waktu. Selama periode ini, rangsangan otot jantung diturunkan. Penurunan eksitabilitas otot jantung disebut efek bathmotropik negatif. Memperlambat konduksi eksitasi di jantung disebut efek dromotropik negatif. Seringkali ada blokade lengkap konduksi eksitasi di nodus atrioventrikular.

Dengan iritasi berkepanjangan pada saraf vagus, kontraksi jantung yang berhenti di awal dipulihkan, meskipun iritasi terus berlanjut. Fenomena ini disebut lepasnya jantung dari pengaruh nervus vagus.

Efek saraf simpatik pada jantung pertama kali dipelajari oleh Zion bersaudara (1867), dan kemudian oleh IP Pavlov. Zion menggambarkan peningkatan aktivitas jantung selama stimulasi saraf simpatik jantung (efek kronotropik positif); mereka menamai serat yang sesuai nn. accelerantes cordis (percepat jantung).

Ketika saraf simpatis dirangsang, depolarisasi spontan sel alat pacu jantung di diastol dipercepat, yang menyebabkan peningkatan denyut jantung.

Iritasi cabang jantung saraf simpatik meningkatkan konduksi eksitasi di jantung (efek dromotropik positif) dan meningkatkan rangsangan jantung (efek bathmotropik positif). Efek stimulasi saraf simpatis diamati setelah periode laten yang lama (10 detik atau lebih) dan berlanjut untuk waktu yang lama setelah penghentian stimulasi saraf.

20. Mekanisme molekuler dan seluler transmisi eksitasi dari saraf otonom (otonom) ke jantung.

Mekanisme kimiawi transmisi impuls saraf di jantung. Ketika segmen perifer saraf vagus teriritasi, ACh dilepaskan di ujungnya di jantung, dan ketika saraf simpatis teriritasi, noradrenalin dilepaskan. Zat-zat ini merupakan agen langsung yang menyebabkan penghambatan atau intensifikasi aktivitas jantung, oleh karena itu disebut mediator (pemancar) pengaruh saraf. Keberadaan mediator ditunjukkan oleh Levy (1921). Ini mengiritasi saraf vagus atau simpatik dari jantung katak yang terisolasi, dan kemudian memindahkan cairan dari jantung ini ke jantung lain, juga terisolasi, tetapi tidak terkena pengaruh saraf - jantung kedua memberikan reaksi yang sama (Gbr. 7.14, 7.15). Akibatnya, ketika saraf jantung pertama teriritasi, mediator yang sesuai masuk ke dalam cairan yang memberinya makan. Di lekukan bawah, orang dapat melihat efek yang disebabkan oleh larutan Ringer yang ditransfer, yang ada di jantung pada saat iritasi.

ACh, yang dibentuk di ujung saraf vagus, dengan cepat dihancurkan oleh enzim kolinesterase yang ada dalam darah dan sel, sehingga ACh hanya memiliki efek lokal. Norepinefrin dihancurkan jauh lebih lambat daripada ACh, dan karena itu bekerja lebih lama. Ini menjelaskan fakta bahwa setelah penghentian stimulasi saraf simpatis, peningkatan dan intensifikasi kontraksi jantung bertahan selama beberapa waktu.

Data telah diperoleh yang menunjukkan bahwa, selama eksitasi, bersama dengan zat mediator utama, zat aktif biologis lainnya, khususnya peptida, juga memasuki celah sinaptik. Yang terakhir memiliki efek modulasi, mengubah besarnya dan arah reaksi jantung ke mediator utama. Jadi, peptida opioid menghambat efek iritasi saraf vagus, dan peptida tidur delta meningkatkan bradikardia vagal.

21. Regulasi humoral aktivitas jantung. Mekanisme kerja sejati, hormon jaringan dan faktor metabolik pada kardiomiosit. Pentingnya elektrolit dalam kerja jantung. Fungsi endokrin jantung.

Perubahan kerja jantung diamati ketika terkena sejumlah zat aktif biologis yang beredar dalam darah.

katekolamin (adrenalin, norepinefrin) meningkatkan kekuatan dan mempercepat ritme kontraksi jantung, yang sangat penting secara biologis. Pada aktivitas fisik atau stres emosional, medula adrenal melepaskan sejumlah besar adrenalin ke dalam darah, yang menyebabkan peningkatan aktivitas jantung, yang sangat diperlukan dalam kondisi ini.

Efek ini terjadi sebagai akibat stimulasi reseptor miokard oleh katekolamin, yang menyebabkan aktivasi enzim adenilat siklase intraseluler, yang mempercepat pembentukan 3,5'-siklik adenosin monofosfat (cAMP). Ini mengaktifkan fosforilase, yang menyebabkan pemecahan glikogen intramuskular dan pembentukan glukosa (sumber energi untuk miokardium yang berkontraksi). Selain itu, fosforilase diperlukan untuk aktivasi ion Ca2+, zat yang mengimplementasikan konjugasi eksitasi dan kontraksi di miokardium (ini juga meningkatkan efek inotropik positif katekolamin). Selain itu, katekolamin meningkatkan permeabilitas membran sel untuk ion Ca 2+, berkontribusi, di satu sisi, untuk meningkatkan masuknya mereka dari ruang antar sel ke dalam sel, dan di sisi lain, mobilisasi ion Ca 2+. dari depot intraseluler.

Aktivasi adenilat siklase dicatat di miokardium dan di bawah aksi glukagon, hormon yang disekresikan oleh α -sel pulau pankreas, yang juga menyebabkan efek inotropik positif.

Hormon korteks adrenal, angiotensin dan serotonin juga meningkatkan kekuatan kontraksi miokard, dan tiroksin meningkatkan denyut jantung. Hipoksemia, hiperkapnia, dan asidosis menghambat kontraktilitas miokard.

Bentuk miosit atrium atriopeptida, atau hormon natriuretik. Sekresi hormon ini dirangsang oleh peregangan atrium oleh volume darah yang masuk, perubahan kadar natrium dalam darah, kandungan vasopresin dalam darah, serta pengaruh saraf ekstrakardiak. Hormon natriuretik memiliki spektrum aktivitas fisiologis yang luas. Ini sangat meningkatkan ekskresi ion Na + dan Cl - oleh ginjal, menghambat reabsorpsi mereka di tubulus nefron. Efek pada diuresis juga dilakukan dengan meningkatkan filtrasi glomerulus dan menekan reabsorbsi air di tubulus. Hormon natriuretik menghambat sekresi renin, menghambat efek angiotensin II dan aldosteron. Hormon natriuretik melemaskan sel otot polos pembuluh darah kecil, sehingga membantu mengurangi tekanan darah, serta otot polos usus.

22. Signifikansi pusat medulla oblongata dan hipotalamus dalam pengaturan jantung. Peran sistem limbik dan korteks serebral dalam mekanisme adaptasi jantung terhadap rangsangan eksternal dan internal.

Pusat saraf vagus dan simpatis adalah langkah kedua dalam hierarki pusat saraf yang mengatur kerja jantung. Dengan mengintegrasikan refleks dan pengaruh turun dari bagian otak yang lebih tinggi, mereka membentuk sinyal yang mengontrol aktivitas jantung, termasuk yang menentukan ritme kontraksinya. Tingkat yang lebih tinggi dari hierarki ini adalah pusat-pusat wilayah hipotalamus. Dengan stimulasi listrik dari berbagai zona hipotalamus, reaksi sistem kardiovaskular diamati, yang dalam kekuatan dan tingkat keparahannya jauh melebihi reaksi yang terjadi dalam kondisi alami. Dengan stimulasi titik lokal dari beberapa titik hipotalamus, dimungkinkan untuk mengamati reaksi terisolasi: perubahan irama jantung, atau kekuatan kontraksi ventrikel kiri, atau tingkat relaksasi ventrikel kiri, dll. Jadi, itu mungkin untuk mengungkapkan bahwa ada struktur di hipotalamus yang dapat mengatur fungsi individu jantung. Dalam kondisi alami, struktur ini tidak bekerja dalam isolasi. Hipotalamus adalah pusat integratif yang dapat mengubah parameter aktivitas jantung dan keadaan setiap departemen sistem kardiovaskular untuk memenuhi kebutuhan tubuh selama reaksi perilaku yang terjadi sebagai respons terhadap perubahan lingkungan (dan lingkungan internal).

Hipotalamus hanyalah salah satu tingkat hierarki pusat yang mengatur aktivitas jantung. Dia - lembaga eksekutif, yang memberikan restrukturisasi integratif fungsi sistem kardiovaskular (dan sistem lain) tubuh sesuai dengan sinyal yang datang dari bagian otak yang lebih tinggi - sistem limbik atau korteks baru. Iritasi pada struktur tertentu dari sistem limbik atau korteks baru, bersama dengan reaksi motorik, mengubah fungsi sistem kardiovaskular: tekanan darah, detak jantung, dll.

Kedekatan anatomis di korteks serebral dari pusat yang bertanggung jawab atas terjadinya reaksi motorik dan kardiovaskular berkontribusi pada penyediaan vegetatif yang optimal dari reaksi perilaku tubuh.

23. Pergerakan darah melalui pembuluh darah. Faktor-faktor yang menentukan pergerakan darah yang terus menerus melalui pembuluh darah. Fitur biofisik dari berbagai bagian dasar pembuluh darah. Pembuluh resistif, kapasitif dan pertukaran.

Ciri-ciri sistem peredaran darah:

1) penutupan tempat tidur vaskular, yang meliputi organ pemompa jantung;

2) elastisitas dinding pembuluh darah (elastisitas arteri lebih besar dari elastisitas vena, tetapi kapasitas vena melebihi kapasitas arteri);

3) percabangan pembuluh darah (berbeda dengan sistem hidrodinamik lainnya);

4) berbagai diameter pembuluh darah (diameter aorta adalah 1,5 cm, dan kapiler adalah 8-10 mikron);

5) dalam sistem vaskular sirkulasi cairan-darah, yang viskositasnya 5 kali lebih tinggi dari viskositas air.

Macam-macam pembuluh darah :

1) pembuluh utama dari tipe elastis: aorta, arteri besar yang memanjang darinya; ada banyak elemen otot yang elastis dan sedikit di dinding, akibatnya pembuluh-pembuluh ini memiliki elastisitas dan ekstensibilitas; tugas pembuluh ini adalah mengubah aliran darah yang berdenyut menjadi aliran yang lancar dan berkelanjutan;

2) pembuluh resistensi atau pembuluh resistif - pembuluh tipe otot, di dinding terdapat kandungan elemen otot polos yang tinggi, resistensi yang mengubah lumen pembuluh darah, dan karenanya resistensi terhadap aliran darah;

3) pertukaran pembuluh darah atau "pahlawan pertukaran" diwakili oleh kapiler, yang memastikan aliran proses metabolisme, kinerja fungsi pernapasan antara darah dan sel; jumlah kapiler yang berfungsi tergantung pada aktivitas fungsional dan metabolisme dalam jaringan;

4) pembuluh shunt atau anastomosis arteriovenular secara langsung menghubungkan arteriol dan venula; jika shunt ini terbuka, maka darah dikeluarkan dari arteriol ke venula, melewati kapiler; jika ditutup, maka darah mengalir dari arteriol ke venula melalui kapiler;

5) pembuluh kapasitif diwakili oleh vena, yang ditandai dengan ekstensibilitas tinggi, tetapi elastisitas rendah, pembuluh ini mengandung hingga 70% dari semua darah, secara signifikan mempengaruhi jumlah aliran balik vena ke jantung.

24. Parameter dasar hemodinamik. rumus Poiseuille. Sifat pergerakan darah melalui pembuluh, fitur-fiturnya. Kemungkinan penerapan hukum hidrodinamika untuk menjelaskan pergerakan darah melalui pembuluh.

Pergerakan darah mematuhi hukum hidrodinamika, yaitu terjadi dari area bertekanan lebih tinggi ke area bertekanan lebih rendah.

Jumlah darah yang mengalir melalui pembuluh berbanding lurus dengan perbedaan tekanan dan berbanding terbalik dengan hambatan:

Q=(p1—p2) /R= p/R,

dimana Q-aliran darah, p-tekanan, R-resistensi;

Analog dari hukum Ohm untuk bagian dari rangkaian listrik:

dimana I adalah arus, E adalah tegangan, R adalah hambatan.

Resistensi dikaitkan dengan gesekan partikel darah terhadap dinding pembuluh darah, yang disebut sebagai gesekan eksternal, ada juga gesekan antar partikel - gesekan internal atau viskositas.

Hukum Hagen Poiselle:

di mana adalah viskositas, l adalah panjang bejana, r adalah jari-jari bejana.

Q=∆ppr 4 /8ηl.

Parameter ini menentukan jumlah darah yang mengalir melalui penampang pembuluh darah.

Untuk pergerakan darah, bukan nilai mutlak tekanan yang penting, tetapi perbedaan tekanan:

p1=100 mm Hg, p2=10 mm Hg, Q=10 ml/s;

p1=500 mm Hg, p2=410 mm Hg, Q=10 ml/s.

Nilai fisik hambatan aliran darah dinyatakan dalam [Dyne*s/cm 5 ]. Unit resistansi relatif diperkenalkan:

Jika p \u003d 90 mm Hg, Q \u003d 90 ml / s, maka R \u003d 1 adalah satuan resistansi.

Jumlah resistensi di dasar pembuluh darah tergantung pada lokasi elemen pembuluh darah.

Jika kita mempertimbangkan nilai hambatan yang terjadi pada bejana yang dihubungkan seri, maka hambatan total akan sama dengan jumlah bejana pada masing-masing bejana:

Dalam sistem vaskular, suplai darah dilakukan karena cabang-cabang yang memanjang dari aorta dan berjalan secara paralel:

R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn,

yaitu, resistansi total sama dengan jumlah nilai resiprokal resistansi di setiap elemen.

Proses fisiologis tunduk pada hukum fisika umum.

25. Kecepatan pergerakan darah di berbagai bagian sistem vaskular. Konsep volumetrik dan kecepatan linier pergerakan darah. Waktu sirkulasi darah, metode penentuannya. Perubahan terkait usia dalam waktu sirkulasi darah.

Pergerakan darah diperkirakan dengan menentukan volumetrik dan kecepatan linier aliran darah.

Kecepatan volumetrik- jumlah darah yang melewati penampang vaskular per satuan waktu: Q = p / R , Q = Vπr 4 . Saat istirahat, TIO = 5 l / menit, laju aliran darah volumetrik pada setiap bagian dasar vaskular akan konstan (melewati semua pembuluh per menit 5 l), namun, setiap organ menerima jumlah yang berbeda darah, sebagai hasilnya, Q didistribusikan dalam rasio%, untuk tubuh yang terpisah perlu untuk mengetahui tekanan di arteri, vena, melalui mana suplai darah dilakukan, serta tekanan di dalam organ itu sendiri.

Kecepatan garis- kecepatan partikel di sepanjang dinding bejana: V = Q / r 4

Dalam arah dari aorta, total luas penampang meningkat, mencapai maksimum pada tingkat kapiler, yang total lumennya 800 kali lebih besar dari lumen aorta; lumen total vena adalah 2 kali lebih besar dari total lumen arteri, karena setiap arteri disertai oleh dua vena, sehingga kecepatan linier lebih besar.

Aliran darah dalam sistem vaskular adalah laminar, setiap lapisan bergerak sejajar dengan lapisan lainnya tanpa bercampur. Lapisan dekat dinding mengalami gesekan yang besar, akibatnya kecepatan cenderung 0, menuju pusat kapal, kecepatan meningkat, mencapai nilai maksimum di bagian aksial. Aliran laminar diam. Fenomena suara terjadi ketika aliran darah laminar menjadi turbulen (terjadi vortisitas): Vc = R * / * r, di mana R adalah bilangan Reynolds, R = V * * r / . Jika R > 2000, maka aliran menjadi turbulen, yang terlihat ketika pembuluh menyempit, dengan peningkatan kecepatan pada titik-titik percabangan pembuluh, atau ketika hambatan muncul di jalan. Aliran darah turbulen berisik.

Waktu peredaran darah- waktu di mana darah melewati satu lingkaran penuh (kecil dan besar).Ini adalah 25 s, yang jatuh pada 27 sistol (1/5 untuk yang kecil - 5 s, 4/5 untuk yang besar - 20 s ). Biasanya, 2,5 liter darah bersirkulasi, pergantiannya adalah 25 detik, yang cukup untuk menyediakan IOC.

26. Tekanan darah di berbagai bagian sistem pembuluh darah. Faktor yang menentukan nilai tekanan darah. Metode invasif (berdarah) dan non-invasif (tanpa darah) untuk merekam tekanan darah.

Tekanan darah - tekanan darah pada dinding pembuluh darah dan bilik jantung, merupakan parameter energi yang penting, karena merupakan faktor yang menjamin pergerakan darah.

Sumber energi adalah kontraksi otot-otot jantung, yang melakukan fungsi pemompaan.

Membedakan:

Tekanan darah;

tekanan vena;

tekanan intrakardiak;

tekanan kapiler.

Besarnya tekanan darah mencerminkan jumlah energi yang mencerminkan energi aliran yang bergerak. Energi ini adalah jumlah dari energi potensial, energi kinetik dan energi potensial gravitasi:

E = P+ V 2 /2 + gh,

di mana P adalah energi potensial, V 2 /2 adalah energi kinetik, gh adalah energi kolom darah atau energi potensial gravitasi.

Indikator yang paling penting adalah tekanan darah, mencerminkan interaksi banyak faktor, sehingga menjadi indikator terintegrasi yang mencerminkan interaksi faktor-faktor berikut:

volume darah sistolik;

Frekuensi dan ritme kontraksi jantung;

Elastisitas dinding arteri;

Resistansi kapal resistif;

Kecepatan darah dalam pembuluh kapasitif;

Kecepatan sirkulasi darah;

viskositas darah;

Tekanan hidrostatik kolom darah: P = Q * R.

27. Tekanan darah (maksimum, minimum, nadi, rata-rata). Pengaruh berbagai faktor pada nilai tekanan arteri. Perubahan terkait usia dalam tekanan darah pada manusia.

Tekanan arteri dibagi menjadi tekanan lateral dan akhir. Tekanan lateral- tekanan darah pada dinding pembuluh darah, mencerminkan energi potensial pergerakan darah. tekanan akhir- tekanan, yang mencerminkan jumlah energi potensial dan kinetik dari pergerakan darah.

Saat darah bergerak, kedua jenis tekanan berkurang, karena energi aliran dihabiskan untuk mengatasi resistensi, sementara pengurangan maksimum terjadi di mana dasar vaskular menyempit, di mana perlu untuk mengatasi resistensi terbesar.

Tekanan akhir lebih besar dari tekanan lateral sebesar 10-20 mm Hg. Perbedaan itu disebut terkejut atau tekanan nadi.

Tekanan darah bukanlah indikator yang stabil, dalam kondisi alami itu berubah selama siklus jantung, dalam tekanan darah ada:

Tekanan sistolik atau maksimum (tekanan yang terbentuk selama sistol ventrikel);

Diastolik atau tekanan minimal yang terjadi pada akhir diastol;

Perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik adalah tekanan nadi;

Tekanan arteri rata-rata, mencerminkan pergerakan darah, jika tidak ada fluktuasi denyut nadi.

Di departemen yang berbeda tekanan akan terjadi berbagai arti. Di atrium kiri, tekanan sistolik 8-12 mm Hg, diastolik 0, di ventrikel kiri syst = 130, diast = 4, di syst aorta = 110-125 mm Hg, diast = 80-85, di brakialis sistem arteri = 110-120, diast = 70-80, di ujung arteri sistem kapiler 30-50, tetapi tidak ada fluktuasi, di ujung vena sistem kapiler = 15-25, sistem vena kecil = 78- 10 (rata-rata 7.1), di dalam sistem vena cava = 2-4, di sistem atrium kanan = 3-6 (rata-rata 4.6), diast = 0 atau "-", di sistem ventrikel kanan = 25-30, diast = 0-2, pada sistem batang paru = 16-30, diast = 5-14, pada sistem vena paru = 4-8.

Di lingkaran besar dan kecil, ada penurunan tekanan secara bertahap, yang mencerminkan pengeluaran energi yang digunakan untuk mengatasi resistensi. Tekanan rata-rata bukanlah rata-rata aritmatika, misalnya, 120 di atas 80, rata-rata 100 adalah pemberian yang salah, karena durasi sistol dan diastol ventrikel berbeda dalam waktu. Dua rumus matematika telah diusulkan untuk menghitung tekanan rata-rata:

= (р syst + 2*р disat)/3, (misalnya (120 + 2*80)/3 = 250/3 = 93 mm Hg), bergeser ke arah diastolik atau minimal.

Rabu p \u003d p diast + 1/3 * p pulsa, (misalnya, 80 + 13 \u003d 93 mm Hg)

28. Fluktuasi ritmik pada tekanan darah (gelombang tiga ordo) terkait dengan kerja jantung, pernapasan, perubahan nada pusat vasomotor dan, dalam patologi, dengan perubahan nada arteri hati.

Tekanan darah di arteri tidak konstan: itu berfluktuasi terus menerus dalam tingkat rata-rata tertentu. Pada kurva tekanan arteri, fluktuasi ini memiliki bentuk yang berbeda.

Gelombang orde pertama (pulsa) yang paling sering. Mereka disinkronkan dengan kontraksi jantung. Selama setiap sistol, sebagian darah memasuki arteri dan meningkatkan regangan elastisnya, sementara tekanan di arteri meningkat. Selama diastol, darah mengalir dari ventrikel ke sistem arteri berhenti dan hanya aliran darah keluar dari arteri besar yang terjadi: peregangan dindingnya berkurang dan tekanannya berkurang. Fluktuasi tekanan, secara bertahap memudar, menyebar dari aorta dan arteri pulmonalis ke semua cabangnya. Nilai terbesar dari tekanan di arteri (sistolik, atau maksimum, tekanan) diamati selama berlalunya bagian atas gelombang pulsa, dan yang terkecil (diastolik, atau minimum, tekanan) - selama perjalanan dasar gelombang pulsa. Perbedaan antara sistolik dan tekanan diastolik, yaitu, amplitudo fluktuasi tekanan, disebut tekanan nadi. Ini menciptakan gelombang orde pertama. Tekanan nadi, hal-hal lain dianggap sama, sebanding dengan jumlah darah yang dikeluarkan oleh jantung selama setiap sistol.

Pada arteri kecil, tekanan nadi menurun dan, akibatnya, perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik menurun. Tidak ada gelombang nadi tekanan arteri di arteriol dan kapiler.

Selain tekanan darah sistolik, diastolik, dan nadi, yang disebut tekanan arteri rata-rata. Ini menunjukkan bahwa nilai tekanan rata-rata di mana, dengan tidak adanya fluktuasi denyut nadi, efek hemodinamik yang sama diamati seperti tekanan darah alami yang berdenyut, yaitu, tekanan arteri rata-rata adalah hasil dari semua perubahan tekanan di pembuluh darah.

Durasi penurunan tekanan diastolik lebih lama daripada peningkatan tekanan sistolik, sehingga tekanan rata-rata lebih dekat dengan nilai tekanan diastolik. Tekanan rata-rata dalam arteri yang sama lebih konstan, sedangkan sistolik dan diastolik bervariasi.

Selain fluktuasi denyut nadi, kurva BP menunjukkan gelombang orde kedua, bertepatan dengan gerakan pernapasan: itulah mengapa mereka disebut gelombang pernapasan: pada manusia, inhalasi disertai dengan penurunan tekanan darah, dan ekspirasi disertai dengan peningkatan.

Dalam beberapa kasus, kurva BP menunjukkan gelombang orde ketiga. Ini adalah peningkatan dan penurunan tekanan yang lebih lambat, yang masing-masing mencakup beberapa gelombang pernapasan orde kedua. Gelombang ini disebabkan oleh perubahan periodik pada tonus pusat vasomotor. Mereka paling sering diamati dengan pasokan oksigen yang tidak mencukupi ke otak, misalnya, saat mendaki ke ketinggian, setelah kehilangan darah atau keracunan dengan racun tertentu.

Selain langsung, tidak langsung, atau tanpa darah, metode untuk menentukan tekanan digunakan. Mereka didasarkan pada pengukuran tekanan yang harus diterapkan pada dinding pembuluh darah tertentu dari luar untuk menghentikan aliran darah yang melaluinya. Untuk studi semacam itu, tensimeter Riva-Rocci. Sebuah manset karet berongga ditempatkan di bahu subjek, yang terhubung ke pir karet yang berfungsi untuk menyuntikkan udara, dan pengukur tekanan. Saat dipompa, manset menekan bahu, dan pengukur tekanan menunjukkan jumlah tekanan ini. Untuk mengukur tekanan darah menggunakan alat ini, atas saran N. S. Korotkov, mereka mendengarkan nada vaskular yang terjadi di arteri ke perifer dari manset yang dipasang di bahu.

Ketika darah bergerak di arteri yang tidak terkompresi, tidak ada suara. Jika tekanan dalam manset dinaikkan di atas tingkat tekanan darah sistolik, maka manset sepenuhnya menekan lumen arteri dan aliran darah di dalamnya berhenti. Juga tidak ada suara. Jika sekarang kita secara bertahap melepaskan udara dari manset (yaitu, melakukan dekompresi), maka pada saat tekanan di dalamnya menjadi sedikit lebih rendah dari tingkat tekanan darah sistolik, darah selama sistol mengatasi area yang terjepit dan menembus manset. . Pukulan ke dinding arteri dari sebagian darah yang bergerak melalui area yang diperas dengan kecepatan tinggi dan energi kinetik menghasilkan suara yang terdengar di bawah manset. Tekanan di manset, di mana suara pertama muncul di arteri, terjadi pada saat melewati puncak gelombang pulsa dan sesuai dengan maksimum, yaitu, tekanan sistolik. Dengan penurunan lebih lanjut dalam tekanan di manset, tiba saatnya ketika menjadi lebih rendah dari diastolik, darah mulai mengalir melalui arteri baik selama bagian atas dan bawah gelombang pulsa. Pada titik ini, suara di arteri di bawah manset menghilang. Tekanan di manset pada saat hilangnya suara di arteri sesuai dengan nilai minimum, yaitu, tekanan diastolik. Nilai tekanan dalam arteri, ditentukan dengan metode Korotkov dan dicatat pada orang yang sama dengan memasukkan kateter yang terhubung ke elektromanometer ke dalam arteri, tidak berbeda secara signifikan satu sama lain.

Pada orang dewasa paruh baya, tekanan sistolik di aorta dengan pengukuran langsung adalah 110-125 mm Hg. Penurunan tekanan yang signifikan terjadi di arteri kecil, di arteriol. Di sini, tekanan menurun tajam, menjadi di ujung arteri kapiler sama dengan 20-30 mm Hg.

PADA praktek klinis Tekanan darah biasanya ditentukan di arteri brakialis. Pada orang sehat berusia 15-50 tahun, tekanan maksimum yang diukur dengan metode Korotkov adalah 110-125 mm Hg. Pada usia di atas 50, biasanya naik. Pada usia 60 tahun, tekanan maksimum rata-rata 135-140 mm Hg. Pada bayi baru lahir, tekanan darah maksimum adalah 50 mm Hg, tetapi setelah beberapa hari menjadi 70 mm Hg. dan pada akhir bulan pertama kehidupan - 80 mm Hg.

Tekanan arteri minimum pada orang dewasa paruh baya di arteri brakialis rata-rata 60-80 mm Hg, denyut nadi 35-50 mm Hg, dan rata-rata 90-95 mm Hg.

29. Tekanan darah di kapiler dan vena. Faktor yang mempengaruhi tekanan vena Konsep mikrosirkulasi. pertukaran transkapiler.

Kapiler adalah pembuluh tertipis, diameter 5-7 mikron, panjang 0,5-1,1 mm. Pembuluh ini terletak di ruang antar sel, berhubungan erat dengan sel-sel organ dan jaringan tubuh. Panjang total semua kapiler tubuh manusia adalah sekitar 100.000 km, yaitu, seutas benang yang dapat mengelilingi bola dunia 3 kali di sepanjang khatulistiwa. Signifikansi fisiologis kapiler terletak pada kenyataan bahwa melalui dindingnya terjadi pertukaran zat antara darah dan jaringan. Dinding kapiler dibentuk oleh hanya satu lapisan sel endotel, di luarnya terdapat membran basal jaringan ikat tipis.

Kecepatan aliran darah di kapiler rendah dan berjumlah 0,5-1 mm/s. Jadi, setiap partikel darah berada di kapiler selama sekitar 1 detik. Ketebalan kecil lapisan darah (7-8 mikron) dan kontaknya yang erat dengan sel-sel organ dan jaringan, serta perubahan darah yang terus-menerus di kapiler, memberikan kemungkinan pertukaran zat antara darah dan jaringan (antarselular). ) cairan.

Dalam jaringan yang dicirikan oleh metabolisme intensif, jumlah kapiler per 1 mm 2 penampang lebih besar daripada di jaringan di mana metabolisme kurang intens. Jadi, di jantung ada 2 kali lebih banyak kapiler per 1 mm 2 daripada di otot rangka. Dalam materi abu-abu otak, di mana terdapat banyak elemen seluler, jaringan kapiler jauh lebih padat daripada di putih.

Ada dua jenis kapiler yang berfungsi. Beberapa dari mereka membentuk jalur terpendek antara arteriol dan venula (kapiler utama). Lainnya adalah cabang lateral dari yang pertama: mereka berangkat dari ujung arteri kapiler utama dan mengalir ke ujung vena mereka. Cabang-cabang samping ini membentuk jaringan kapiler. Kecepatan volumetrik dan linier aliran darah di kapiler utama lebih besar daripada di cabang lateral. Kapiler utama memainkan peran penting dalam distribusi darah di jaringan kapiler dan fenomena mikrosirkulasi lainnya.

Tekanan darah di kapiler diukur secara langsung: di bawah kendali mikroskop binokular, kanula yang sangat tipis yang terhubung ke elektromanometer dimasukkan ke dalam kapiler. Pada manusia, tekanan di ujung arteri kapiler adalah 32 mm Hg, dan di ujung vena - 15 mm Hg, di bagian atas loop kapiler dasar kuku - 24 mm Hg. Di kapiler glomerulus ginjal, tekanan mencapai 65-70 mm Hg, dan di kapiler yang mengelilingi tubulus ginjal, hanya 14-18 mm Hg. Tekanan di kapiler paru-paru sangat rendah - rata-rata 6 mm Hg. Pengukuran tekanan kapiler dilakukan pada posisi tubuh, dimana pembuluh darah kapiler daerah yang diteliti sejajar dengan jantung. Dalam kasus ekspansi arteriol, tekanan di kapiler meningkat, dan ketika menyempit, itu berkurang.

Darah mengalir hanya di kapiler yang "bertugas". Bagian dari kapiler dimatikan dari sirkulasi darah. Selama periode aktivitas intensif organ (misalnya, selama kontraksi otot atau aktivitas sekresi kelenjar), ketika metabolisme di dalamnya meningkat, jumlah kapiler yang berfungsi meningkat secara signifikan.

Pengaturan sirkulasi darah kapiler oleh sistem saraf, pengaruh zat aktif fisiologis di atasnya - hormon dan metabolit - dilakukan ketika mereka bekerja pada arteri dan arteriol. Penyempitan atau perluasan arteri dan arteriol mengubah jumlah kapiler yang berfungsi, distribusi darah di jaringan kapiler yang bercabang, dan komposisi darah yang mengalir melalui kapiler, yaitu rasio sel darah merah dan plasma. Pada saat yang sama, aliran darah total melalui metaarteriol dan kapiler ditentukan oleh kontraksi sel otot polos arteriol, dan tingkat kontraksi sfingter prekapiler (sel otot polos yang terletak di mulut kapiler saat keluar). dari metaarteriol) menentukan bagian darah mana yang akan melewati kapiler sejati.

Di beberapa bagian tubuh, misalnya di kulit, paru-paru dan ginjal, ada hubungan langsung antara arteriol dan venula - anastomosis arteriovenosa. Ini adalah jalur terpendek antara arteriol dan venula. Dalam kondisi normal, anastomosis tertutup dan darah melewati jaringan kapiler. Jika anastomosis terbuka, maka sebagian darah dapat memasuki vena, melewati kapiler.

Anastomosis arteriovenosa memainkan peran pintasan yang mengatur sirkulasi kapiler. Contohnya adalah perubahan sirkulasi kapiler di kulit dengan peningkatan (di atas 35 ° C) atau penurunan (di bawah 15 ° C) suhu. lingkungan. Anastomosis di kulit terbuka dan aliran darah terbentuk dari arteriol langsung ke vena, yang memainkan peran penting dalam proses termoregulasi.

Unit struktural dan fungsional aliran darah di pembuluh darah kecil adalah modul vaskular - kompleks pembuluh mikro yang relatif terisolasi dalam hal hemodinamik, memasok darah ke populasi sel tertentu dari suatu organ. Dalam hal ini, kekhususan vaskularisasi jaringan berbagai organ terjadi, yang dimanifestasikan dalam fitur percabangan pembuluh darah mikro, kepadatan kapilarisasi jaringan, dll. Kehadiran modul memungkinkan Anda untuk mengatur aliran darah lokal di masing-masing area mikro tisu.

Mikrosirkulasi adalah konsep kolektif. Ini menggabungkan mekanisme aliran darah di pembuluh kecil dan pertukaran cairan dan gas dan zat terlarut di dalamnya antara pembuluh dan cairan jaringan, yang terkait erat dengan aliran darah.

Pergerakan darah di vena memastikan pengisian rongga jantung selama diastol. Karena ketebalan lapisan otot yang kecil, dinding pembuluh darah jauh lebih dapat direntangkan daripada dinding arteri, sehingga sejumlah besar darah dapat menumpuk di pembuluh darah. Bahkan jika tekanan dalam sistem vena meningkat hanya beberapa milimeter, volume darah di vena akan meningkat 2-3 kali, dan dengan peningkatan tekanan di vena sebesar 10 mm Hg. kapasitas sistem vena akan meningkat 6 kali lipat. Kapasitas vena juga dapat berubah dengan adanya kontraksi atau relaksasi otot polos dinding vena. Dengan demikian, vena (dan juga pembuluh sirkulasi pulmonal) adalah reservoir darah dengan kapasitas yang bervariasi.

tekanan vena. Tekanan vena manusia dapat diukur dengan memasukkan jarum berlubang ke dalam vena superfisial (biasanya cubiti) dan menghubungkannya ke elektromanometer yang sensitif. Di pembuluh darah di luar rongga dada, tekanan adalah 5-9 mm Hg.

Untuk menentukan tekanan vena, vena ini harus ditempatkan setinggi jantung. Hal ini penting karena besarnya tekanan darah, misalnya, di pembuluh darah kaki dalam posisi berdiri, bergabung dengan tekanan hidrostatik kolom darah yang mengisi pembuluh darah.

Di vena rongga dada, serta di vena jugularis, tekanannya mendekati tekanan atmosfer dan berfluktuasi tergantung pada fase respirasi. Saat menghirup, ketika dada mengembang, tekanan turun dan menjadi negatif, yaitu di bawah tekanan atmosfer. Saat menghembuskan napas, perubahan yang berlawanan terjadi dan tekanan meningkat (dengan pernafasan normal, itu tidak naik di atas 2-5 mm Hg). Luka pada vena yang terletak di dekat rongga dada (misalnya, vena jugularis) berbahaya, karena tekanan di dalamnya pada saat inspirasi negatif. Saat menghirup, udara atmosfer dapat memasuki rongga vena dan mengembangkan emboli udara, yaitu transfer gelembung udara oleh darah dan penyumbatan arteriol dan kapiler, yang dapat menyebabkan kematian.

30. Nadi arteri, asalnya, karakteristiknya. Denyut nadi, asalnya.

Denyut arteri disebut osilasi ritmik dinding arteri, yang disebabkan oleh peningkatan tekanan selama periode sistolik. Pulsasi arteri dapat dengan mudah dideteksi dengan menyentuh arteri yang teraba: radial (a. radialis), temporal (a. temporalis), arteri eksternal kaki (a. dorsalis pedis), dll.

Gelombang nadi, atau perubahan osilasi dalam diameter atau volume pembuluh arteri, disebabkan oleh gelombang peningkatan tekanan yang terjadi di aorta pada saat pengeluaran darah dari ventrikel. Pada saat ini, tekanan di aorta meningkat tajam dan dindingnya meregang. Gelombang peningkatan tekanan dan getaran dinding pembuluh darah yang disebabkan oleh peregangan ini merambat dengan kecepatan tertentu dari aorta ke arteriol dan kapiler, di mana gelombang nadi padam.

Kecepatan rambat gelombang pulsa tidak tergantung pada kecepatan pergerakan darah. Kecepatan linier maksimum aliran darah melalui arteri tidak melebihi 0,3-0,5 m/s, dan kecepatan perambatan gelombang nadi pada orang muda dan paruh baya dengan tekanan darah normal dan elastisitas vaskular normal sama dengan 5,5 -8,0 m/s, dan di arteri perifer - 6,0-9,5 m/s. Seiring bertambahnya usia, seiring dengan penurunan elastisitas pembuluh darah, kecepatan propagasi gelombang nadi, terutama di aorta, meningkat.

Untuk analisis terperinci dari fluktuasi denyut nadi individu, itu direkam secara grafis menggunakan perangkat khusus - sphygmographs. Saat ini, untuk mempelajari denyut nadi, digunakan sensor yang mengubah getaran mekanis dinding bejana menjadi perubahan elektrik, yang direkam.

Dalam kurva denyut nadi (sphygmogram) dari aorta dan arteri besar, dua bagian utama dibedakan - naik dan turun. Melengkung ke atas - anacrota - terjadi karena peningkatan tekanan darah dan peregangan yang dihasilkan, yang dialami dinding arteri di bawah pengaruh darah yang dikeluarkan dari jantung pada awal fase pengasingan. Pada akhir sistol ventrikel, ketika tekanan di dalamnya mulai turun, ada penurunan kurva nadi - katakro Pada saat itu, ketika ventrikel mulai berelaksasi dan tekanan di rongganya menjadi lebih rendah daripada di aorta, darah yang dikeluarkan ke sistem arteri mengalir kembali ke ventrikel; tekanan di arteri turun tajam dan lekukan yang dalam muncul pada kurva nadi arteri besar - incisura. Pergerakan darah kembali ke jantung mengalami hambatan, karena katup semilunar menutup di bawah pengaruh aliran balik darah dan mencegahnya memasuki jantung. Gelombang darah memantul dari katup dan menciptakan gelombang sekunder penumpukan tekanan, menyebabkan peregangan ulang dinding arteri. Akibatnya, sekunder, atau dikrotik, naik. Bentuk kurva nadi aorta dan pembuluh darah besar yang memanjang langsung darinya, yang disebut nadi sentral, dan kurva nadi arteri perifer agak berbeda (Gbr. 7.19).

Studi tentang denyut nadi, baik palpatory maupun instrumental, dengan mendaftarkan sphygmogram memberikan informasi berharga tentang fungsi sistem kardiovaskular. Studi ini memungkinkan Anda untuk mengevaluasi fakta keberadaan detak jantung, dan frekuensi kontraksi, ritme (denyut berirama atau aritmia). Fluktuasi ritme juga dapat memiliki karakter fisiologis. Jadi, "aritmia pernapasan", dimanifestasikan dalam peningkatan denyut nadi selama inspirasi dan penurunan selama ekspirasi, biasanya diekspresikan pada orang muda. Ketegangan (denyut keras atau lunak) ditentukan oleh jumlah usaha yang harus dilakukan agar denyut nadi di bagian distal arteri menghilang. Tegangan nadi sampai batas tertentu mencerminkan nilai tekanan darah rata-rata.

nadi vena. Tidak ada fluktuasi denyut nadi dalam tekanan darah di vena kecil dan menengah. Di vena besar di dekat jantung, fluktuasi nadi dicatat - denyut nadi vena, yang memiliki asal yang berbeda dari nadi arteri. Hal ini disebabkan oleh obstruksi aliran darah dari vena ke jantung selama sistol atrium dan ventrikel. Selama sistol bagian jantung ini, tekanan di dalam vena meningkat dan dindingnya berfluktuasi. Paling mudah untuk merekam denyut nadi vena jugularis.

Pada kurva nadi vena - phlebogram - ada tiga gigi: sebagai, v (Gbr. 7.21). Cabang sebuah bertepatan dengan sistol atrium kanan dan karena fakta bahwa pada saat sistol atrium, mulut vena berongga dijepit oleh sebuah cincin serat otot, akibatnya aliran darah dari vena ke atrium dihentikan sementara. Selama diastol atrium, akses ke darah menjadi bebas kembali, dan pada saat ini kurva nadi vena turun tajam. Segera gigi kecil muncul di kurva nadi vena c. Hal ini disebabkan oleh dorongan dari arteri karotis yang berdenyut yang terletak di dekat vena jugularis. Setelah cabang c kurva mulai turun, yang digantikan oleh kenaikan baru - gigi v. Yang terakhir ini disebabkan oleh fakta bahwa pada akhir sistol ventrikel, atrium diisi dengan darah, aliran darah lebih lanjut ke dalamnya tidak mungkin, stagnasi darah terjadi di vena dan dindingnya meregang. Setelah cabang v ada penurunan kurva, bertepatan dengan diastol ventrikel dan aliran darah ke dalamnya dari atrium.

31. Mekanisme lokal pengaturan sirkulasi darah. Karakteristik proses yang terjadi di bagian terpisah dari tempat tidur atau organ vaskular (reaksi pembuluh darah terhadap perubahan kecepatan aliran darah, tekanan darah, pengaruh produk metabolisme). Autoregulasi miogenik. Peran endotel vaskular dalam pengaturan sirkulasi lokal.

Dengan peningkatan fungsi organ atau jaringan apa pun, intensitas proses metabolisme meningkat dan konsentrasi produk metabolisme (metabolit) meningkat - karbon monoksida (IV) CO 2 dan asam karbonat, adenosin difosfat, asam fosfat dan laktat dan zat lainnya. Tekanan osmotik meningkat (karena munculnya sejumlah besar produk dengan berat molekul rendah), nilai pH menurun sebagai akibat dari akumulasi ion hidrogen. Semua ini dan sejumlah faktor lain menyebabkan vasodilatasi pada organ kerja. Otot polos dinding pembuluh darah sangat sensitif terhadap kerja produk metabolisme ini.

Masuk ke sirkulasi umum dan mencapai pusat vasomotor dengan aliran darah, banyak dari zat ini meningkatkan nadanya. Peningkatan umum tonus vaskular dalam tubuh yang timbul dari aksi sentral zat-zat ini menyebabkan peningkatan tekanan darah sistemik dengan peningkatan yang signifikan dalam aliran darah melalui organ kerja.

Dalam otot rangka saat istirahat, ada sekitar 30 kapiler terbuka, yaitu berfungsi, per 1 mm 2 penampang, dan dengan kerja otot maksimum, jumlah kapiler terbuka per 1 mm 2 meningkat 100 kali lipat.

Volume menit darah yang dipompa oleh jantung selama kerja fisik yang intensif dapat meningkat tidak lebih dari 5-6 kali, oleh karena itu, peningkatan suplai darah ke otot yang bekerja sebanyak 100 kali hanya mungkin karena redistribusi darah. Jadi, selama periode pencernaan, terjadi peningkatan aliran darah ke organ pencernaan dan penurunan suplai darah ke kulit dan otot rangka. Selama stres mental, suplai darah ke otak meningkat.

Kerja otot yang intens menyebabkan vasokonstriksi organ pencernaan dan peningkatan aliran darah ke otot rangka yang bekerja. Aliran darah ke otot-otot ini meningkat sebagai akibat aksi vasodilatasi lokal dari produk metabolisme yang terbentuk di otot yang bekerja, serta karena refleks vasodilatasi. Jadi, ketika bekerja dengan satu tangan, pembuluh darah berkembang tidak hanya dalam hal ini, tetapi juga di sisi lain, serta di ekstremitas bawah.

Telah disarankan bahwa di pembuluh organ yang bekerja, tonus otot menurun tidak hanya karena akumulasi produk metabolisme, tetapi juga sebagai akibat dari faktor mekanis: kontraksi otot rangka disertai dengan peregangan dinding pembuluh darah, penurunan dalam tonus vaskular di daerah ini dan, akibatnya, akibatnya, peningkatan yang signifikan dalam sirkulasi darah lokal.

Selain produk metabolisme yang menumpuk di organ dan jaringan yang bekerja, faktor humoral lainnya juga mempengaruhi otot-otot dinding pembuluh darah: hormon, ion, dll. Dengan demikian, hormon adrenalin medula adrenal menyebabkan kontraksi tajam otot polos arteriol. organ internal dan peningkatan tekanan darah sistemik yang signifikan ini. Adrenalin juga meningkatkan aktivitas jantung, tetapi pembuluh darah otot rangka yang bekerja dan pembuluh otak tidak menyempit di bawah pengaruh adrenalin. Dengan demikian, pelepasan sejumlah besar adrenalin ke dalam darah, yang terbentuk selama stres emosional, secara signifikan meningkatkan tingkat tekanan darah sistemik dan pada saat yang sama meningkatkan suplai darah ke otak dan otot, dan dengan demikian mengarah pada mobilisasi. sumber energi dan plastik tubuh, yang diperlukan dalam kondisi darurat, ketika -ada tekanan emosional.

Pembuluh sejumlah organ dan jaringan internal memiliki fitur pengaturan individu, yang dijelaskan oleh struktur dan fungsi masing-masing organ atau jaringan ini, serta tingkat partisipasi mereka dalam reaksi umum tertentu dari tubuh. Misalnya, pembuluh kulit memainkan peran penting dalam termoregulasi. Ekspansi mereka dengan peningkatan suhu tubuh berkontribusi pada pelepasan panas ke lingkungan, dan penyempitannya mengurangi perpindahan panas.

Redistribusi darah juga terjadi ketika bergerak dari posisi horizontal ke posisi vertikal. Pada saat yang sama, aliran darah vena dari kaki menjadi lebih sulit dan jumlah darah yang masuk ke jantung melalui vena cava inferior berkurang (dengan fluoroskopi, penurunan ukuran jantung terlihat jelas). Akibatnya, aliran darah vena ke jantung dapat berkurang secara signifikan.

Dalam beberapa tahun terakhir, peran penting endotelium dinding pembuluh darah dalam pengaturan aliran darah telah ditetapkan. Endotelium vaskular mensintesis dan mensekresikan faktor-faktor yang secara aktif mempengaruhi tonus otot polos vaskular. Sel endotel - endotel, di bawah pengaruh rangsangan kimia yang dibawa oleh darah, atau di bawah pengaruh iritasi mekanis (peregangan), mampu mengeluarkan zat yang secara langsung bekerja pada sel otot polos pembuluh darah, menyebabkannya berkontraksi atau rileks. Masa hidup zat ini pendek, oleh karena itu aksinya terbatas pada dinding pembuluh darah dan biasanya tidak meluas ke organ otot polos lainnya. Salah satu faktor penyebab relaksasi pembuluh darah ternyata adalah nitrat dan nitrit. Kemungkinan vasokonstriktor adalah peptida vasokonstriktor endotelium, terdiri dari 21 residu asam amino.

32. Tonus vaskular, regulasinya. Signifikansi sistem saraf simpatik. Konsep adrenoreseptor alfa dan beta.

Penyempitan arteri dan arteriol yang disuplai terutama oleh saraf simpatis (vasokonstriksi) pertama kali ditemukan oleh Walter (1842) dalam percobaan pada katak, dan kemudian oleh Bernard (1852) dalam percobaan pada telinga kelinci. Pengalaman klasik Bernard adalah bahwa transeksi saraf simpatis di satu sisi leher pada kelinci menyebabkan vasodilatasi, dimanifestasikan oleh kemerahan dan pemanasan telinga di sisi yang dioperasi. Jika saraf simpatis di leher teriritasi, maka telinga di sisi saraf yang teriritasi menjadi pucat karena penyempitan arteri dan arteriolnya, dan suhu turun.

Saraf vasokonstriktor utama organ perut adalah serat simpatis yang lewat sebagai bagian dari saraf internal (n. splanchnicus). Setelah transeksi saraf ini, aliran darah melalui pembuluh rongga perut, tanpa persarafan simpatis vasokonstriksi, meningkat tajam karena perluasan arteri dan arteriol. Ketika p. splanchnicus teriritasi, pembuluh lambung dan usus kecil menyempit.

Saraf vasokonstriktor simpatik ke tungkai berjalan sebagai bagian dari saraf campuran tulang belakang, serta di sepanjang dinding arteri (dalam selubung adventisianya). Karena transeksi saraf simpatis menyebabkan vasodilatasi area yang dipersarafi oleh saraf ini, diyakini bahwa arteri dan arteriol berada di bawah pengaruh vasokonstriksi terus menerus dari saraf simpatis.

Untuk mengembalikan tingkat normal tonus arteri setelah transeksi saraf simpatik, cukup untuk mengiritasi bagian perifernya dengan rangsangan listrik pada frekuensi 1-2 per detik. Peningkatan frekuensi stimulasi dapat menyebabkan vasokonstriksi arteri.

Efek vasodilatasi (vasodilatasi) pertama kali ditemukan ketika beberapa cabang saraf yang termasuk dalam divisi parasimpatis sistem saraf dirangsang. Misalnya, iritasi pada tali gendang (chorda timpani) menyebabkan vasodilatasi kelenjar submandibular dan lidah, p. cavernosi penis - vasodilatasi badan kavernosa penis.

Pada beberapa organ, misalnya pada otot rangka, perluasan arteri dan arteriol terjadi ketika saraf simpatis dirangsang, yang selain vasokonstriktor, juga mengandung vasodilator. Pada saat yang sama, aktivasi α reseptor -adrenergik menyebabkan kompresi (penyempitan) pembuluh darah. Pengaktifan β reseptor -adrenergik, sebaliknya, menyebabkan vasodilatasi. Perlu dicatat bahwa β -reseptor adrenergik tidak ditemukan di semua organ.

33. Mekanisme reaksi vasodilatasi. Saraf vasodilatasi, pentingnya dalam pengaturan sirkulasi darah regional.

Vasodilatasi (terutama pada kulit) juga dapat disebabkan oleh iritasi segmen perifer radiks posterior medula spinalis, yang meliputi serabut aferen (sensorik).

Fakta-fakta ini, ditemukan pada tahun 70-an abad terakhir, menyebabkan banyak kontroversi di antara para ahli fisiologi. Menurut teori Beilis dan L. A. Orbeli, serat akar posterior yang sama mentransmisikan impuls di kedua arah: satu cabang dari setiap serat menuju reseptor, dan yang lainnya ke pembuluh darah. Neuron reseptor, yang tubuhnya terletak di simpul tulang belakang, memiliki fungsi ganda: mereka mengirimkan impuls aferen ke sumsum tulang belakang dan impuls eferen ke pembuluh darah. Transmisi impuls dalam dua arah dimungkinkan karena serat aferen, seperti semua serat saraf lainnya, memiliki konduksi bilateral.

Menurut sudut pandang lain, perluasan pembuluh kulit selama iritasi akar posterior terjadi karena fakta bahwa asetilkolin dan histamin terbentuk di ujung saraf reseptor, yang berdifusi melalui jaringan dan memperluas pembuluh di dekatnya.

34. Mekanisme sentral pengaturan sirkulasi darah. Pusat vasomotor, lokalisasinya. Departemen pressor dan depressor, fitur fisiologisnya. Nilai pusat vasomotor dalam mempertahankan tonus vaskular dan mengatur tekanan arteri sistemik.

VF Ovsyannikov (1871) menemukan bahwa pusat saraf yang memberikan tingkat tertentu penyempitan dasar arteri - pusat vasomotor - terletak di medula oblongata. Lokalisasi pusat ini ditentukan oleh transeksi batang otak pada tingkat yang berbeda. Jika transeksi dilakukan pada anjing atau kucing di atas quadrigemina, maka tekanan darah tidak berubah. Jika otak dipotong antara medula oblongata dan sumsum tulang belakang, maka tekanan darah maksimum di arteri karotis turun menjadi 60-70 mm Hg. Dari sini dapat disimpulkan bahwa pusat vasomotor terlokalisasi di medula oblongata dan berada dalam keadaan aktivitas tonik, yaitu eksitasi konstan jangka panjang. Penghapusan pengaruhnya menyebabkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah.

Analisis yang lebih rinci menunjukkan bahwa pusat vasomotor medula oblongata terletak di bagian bawah ventrikel keempat dan terdiri dari dua bagian - pressor dan depressor. Iritasi pada bagian pressor pusat vasomotor menyebabkan penyempitan dan naiknya arteri, dan iritasi pada bagian kedua menyebabkan perluasan arteri dan penurunan tekanan darah.

Pikirkan itu daerah depresor pusat vasomotor menyebabkan vasodilatasi, menurunkan tonus bagian pressor dan dengan demikian mengurangi efek saraf vasokonstriktor.

Pengaruh yang berasal dari pusat vasokonstriktor medula oblongata datang ke pusat saraf bagian simpatis sistem saraf otonom, terletak di tanduk lateral segmen toraks sumsum tulang belakang, yang mengatur tonus vaskular masing-masing bagian tubuh . Pusat tulang belakang mampu, beberapa saat setelah pusat vasokonstriktor medula oblongata dimatikan, untuk sedikit meningkatkan tekanan darah, yang telah menurun karena perluasan arteri dan arteriol.

Selain pusat vasomotor di medula oblongata dan medula spinalis, keadaan pembuluh darah dipengaruhi oleh pusat saraf diensefalon dan hemisfer serebri.

35. Refleks pengaturan sirkulasi darah. Zona refleksif dari sistem kardiovaskular. Klasifikasi interreseptor.

Seperti dicatat, arteri dan arteriol secara konstan dalam keadaan menyempit, sangat ditentukan oleh aktivitas tonik pusat vasomotor. Tonus pusat vasomotor tergantung pada sinyal aferen yang datang dari reseptor perifer yang terletak di beberapa area vaskular dan pada permukaan tubuh, serta pada pengaruh rangsangan humoral yang bekerja langsung pada pusat saraf. Akibatnya, nada pusat vasomotor memiliki asal refleks dan humoral.

Menurut klasifikasi V. N. Chernigovsky, perubahan refleks pada nada arteri - refleks vaskular - dapat dibagi menjadi dua kelompok: refleks sendiri dan terkonjugasi.

Refleks vaskular sendiri. Disebabkan oleh sinyal dari reseptor pembuluh itu sendiri. Signifikansi fisiologis yang sangat penting adalah reseptor yang terkonsentrasi di lengkung aorta dan di daerah percabangan arteri karotis menjadi internal dan eksternal. Bagian-bagian dari sistem vaskular ini disebut zona refleks vaskular.

penekan.

Reseptor zona refleksogenik vaskular bersemangat dengan peningkatan tekanan darah di pembuluh darah, oleh karena itu mereka disebut reseptor tekanan, atau baroreseptor. Jika saraf sinokarotis dan aorta dipotong di kedua sisi, hipertensi terjadi, yaitu, peningkatan tekanan darah yang stabil, mencapai 200-250 mm Hg di arteri karotis anjing. bukannya 100-120 mm Hg. bagus.

36. Peran zona refleksogenik sinus aorta dan karotis dalam pengaturan sirkulasi darah. Refleks depresor, mekanismenya, komponen vaskular dan jantung.

Reseptor yang terletak di lengkung aorta adalah ujung serat sentripetal yang melewati saraf aorta. Zion dan Ludwig secara fungsional menunjuk saraf ini sebagai penekan. Iritasi listrik pada ujung tengah saraf menyebabkan penurunan tekanan darah karena peningkatan refleks nada nukleus saraf vagus dan refleks penurunan nada pusat vasokonstriktor. Akibatnya, aktivitas jantung terhambat, dan pembuluh organ internal berkembang. Jika saraf vagus terputus pada hewan percobaan, seperti kelinci, maka stimulasi saraf aorta hanya menyebabkan refleks vasodilatasi tanpa memperlambat denyut jantung.

Di zona refleksogenik sinus karotis (sinus karotis, sinus caroticus) ada reseptor dari mana serabut saraf sentripetal berasal, membentuk saraf sinus karotis, atau saraf Hering. Saraf ini memasuki otak sebagai bagian dari saraf glossopharyngeal. Ketika darah disuntikkan ke dalam sinus karotis yang terisolasi melalui kanula di bawah tekanan, penurunan tekanan darah di pembuluh tubuh dapat diamati (Gbr. 7.22). Penurunan tekanan darah sistemik disebabkan oleh fakta bahwa peregangan dinding arteri karotis menggairahkan reseptor sinus karotis, secara refleks menurunkan nada pusat vasokonstriktor dan meningkatkan nada inti saraf vagus.

37. Refleks pressor dari kemoreseptor, komponen dan signifikansinya.

Refleks dibagi menjadi: depressor - menurunkan tekanan, pressor - meningkat e, mempercepat, memperlambat, interoseptif, eksteroseptif, tanpa syarat, bersyarat, tepat, terkonjugasi.

Refleks utama adalah refleks pemeliharaan tekanan. Itu. refleks yang ditujukan untuk mempertahankan tingkat tekanan dari baroreseptor. Baroreseptor di aorta dan sinus karotis merasakan tingkat tekanan. Mereka merasakan besarnya fluktuasi tekanan selama sistol dan diastol + tekanan rata-rata.

Menanggapi peningkatan tekanan, baroreseptor merangsang aktivitas zona vasodilatasi. Pada saat yang sama, mereka meningkatkan nada inti saraf vagus. Sebagai tanggapan, reaksi refleks berkembang, perubahan refleks terjadi. Zona vasodilatasi menekan tonus vasokonstriktor. Ada perluasan pembuluh darah dan penurunan nada vena. Pembuluh arteri melebar (arteriol) dan vena akan mengembang, tekanan akan berkurang. Pengaruh simpatis berkurang, mengembara meningkat, frekuensi ritme menurun. Tekanan darah tinggi kembali normal. Ekspansi arteriol meningkatkan aliran darah di kapiler. Sebagian cairan akan masuk ke jaringan - volume darah akan berkurang, yang akan menyebabkan penurunan tekanan.

Dari kemoreseptor muncul refleks tekan. Peningkatan aktivitas zona vasokonstriktor di sepanjang jalur desendens merangsang sistem simpatis, sementara pembuluh darah menyempit. Tekanan naik melalui pusat simpatis jantung, akan terjadi peningkatan kerja jantung. Sistem simpatis mengatur pelepasan hormon oleh medula adrenal. Peningkatan aliran darah dalam sirkulasi paru. Sistem pernapasan bereaksi dengan peningkatan pernapasan - pelepasan darah dari karbon dioksida. Faktor yang menyebabkan refleks pressor mengarah pada normalisasi komposisi darah. Dalam refleks pressor ini, refleks sekunder terhadap perubahan kerja jantung kadang-kadang diamati. Dengan latar belakang peningkatan tekanan, peningkatan kerja jantung diamati. Perubahan kerja jantung ini bersifat refleks sekunder.

38. Pengaruh refleks pada jantung dari vena cava (refleks Bainbridge). Refleks dari reseptor organ internal (refleks Goltz). Refleks okulokardiak (refleks Ashner).

jembatan bain disuntikkan ke dalam vena bagian mulut 20 ml fisik. larutan atau volume darah yang sama. Setelah itu terjadi peningkatan refleks kerja jantung yang diikuti dengan peningkatan tekanan darah. Komponen utama dalam refleks ini adalah peningkatan frekuensi kontraksi, dan tekanan hanya meningkat secara sekunder. Refleks ini terjadi ketika ada peningkatan aliran darah ke jantung. Ketika aliran darah masuk lebih besar daripada aliran keluar. Di daerah mulut vena genital, ada reseptor sensitif yang merespons peningkatan tekanan vena. Reseptor sensorik ini adalah ujung serat aferen saraf vagus, serta serat aferen akar tulang belakang posterior. Eksitasi reseptor ini mengarah pada fakta bahwa impuls mencapai inti saraf vagus dan menyebabkan penurunan nada inti saraf vagus, sementara nada pusat simpatis meningkat. Terjadi peningkatan kerja jantung dan darah dari bagian vena mulai dipompa ke bagian arteri. Tekanan di vena cava akan berkurang. Dalam kondisi fisiologis, kondisi ini dapat meningkat selama aktivitas fisik, ketika aliran darah meningkat dan dengan kelainan jantung, stagnasi darah juga diamati, yang menyebabkan peningkatan denyut jantung.

Goltz menemukan bahwa pandikulasi lambung, usus, atau sedikit ketukan usus pada katak disertai dengan perlambatan jantung, hingga berhenti total. Ini disebabkan oleh fakta bahwa impuls dari reseptor tiba di inti saraf vagus. Nada mereka naik dan kerja jantung terhambat atau bahkan berhenti.

39. Efek refleks pada sistem kardiovaskular dari pembuluh sirkulasi paru (refleks Parin).

Di pembuluh sirkulasi paru, mereka terletak di reseptor yang merespons peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru. Dengan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru, refleks terjadi, yang menyebabkan perluasan pembuluh darah lingkaran besar, pada saat yang sama kerja jantung dipercepat dan peningkatan volume limpa diamati. Dengan demikian, semacam refleks bongkar timbul dari sirkulasi paru. Refleks ini adalah ditemukan oleh V.V. parin. Dia banyak bekerja dalam pengembangan dan penelitian fisiologi luar angkasa, mengepalai Institut Penelitian Biomedis. Peningkatan tekanan pada sirkulasi paru merupakan kondisi yang sangat berbahaya, karena dapat menyebabkan edema paru. Karena tekanan hidrostatik darah meningkat, yang berkontribusi pada penyaringan plasma darah dan karena keadaan ini, cairan memasuki alveoli.

40. Signifikansi zona refleksogenik jantung dalam pengaturan sirkulasi darah dan volume darah yang bersirkulasi.

Untuk suplai darah normal ke organ dan jaringan, mempertahankan tekanan darah konstan, rasio tertentu antara volume darah yang bersirkulasi (BCC) dan kapasitas total seluruh sistem vaskular diperlukan. Korespondensi ini dicapai melalui sejumlah mekanisme regulasi saraf dan humoral.

Pertimbangkan reaksi tubuh terhadap penurunan BCC selama kehilangan darah. Dalam kasus seperti itu, aliran darah ke jantung menurun dan tekanan darah menurun. Menanggapi hal ini, ada reaksi yang ditujukan untuk mengembalikan tingkat tekanan darah yang normal. Pertama-tama, ada penyempitan refleks arteri. Selain itu, dengan kehilangan darah, ada peningkatan refleks dalam sekresi hormon vasokonstriktor: adrenalin - medula kelenjar adrenal dan vasopresin - kelenjar hipofisis posterior, dan peningkatan sekresi zat ini menyebabkan penyempitan arteriol. Peran penting adrenalin dan vasopresin dalam mempertahankan tekanan darah selama kehilangan darah dibuktikan dengan fakta bahwa kematian terjadi lebih awal dengan kehilangan darah daripada setelah pengangkatan kelenjar pituitari dan adrenal. Selain pengaruh simpatoadrenal dan aksi vasopresin, dalam mempertahankan tekanan darah dan BCC pada tingkat normal selama kehilangan darah, terutama di tanggal terlambat, sistem renin-angiotensin-aldosteron terlibat. Penurunan aliran darah di ginjal yang terjadi setelah kehilangan darah menyebabkan peningkatan pelepasan renin dan pembentukan angiotensin II yang lebih besar dari normal, yang mempertahankan tekanan darah. Selain itu, angiotensin II merangsang pelepasan aldosteron dari korteks adrenal, yang, pertama, membantu mempertahankan tekanan darah dengan meningkatkan tonus divisi simpatis sistem saraf otonom, dan kedua, meningkatkan reabsorpsi natrium di ginjal. Retensi natrium adalah faktor penting peningkatan reabsorpsi air di ginjal dan mengembalikan bcc.

Untuk mempertahankan tekanan darah dengan kehilangan darah terbuka, penting juga untuk mentransfer ke dalam pembuluh cairan jaringan dan ke dalam sirkulasi umum jumlah darah yang terkonsentrasi dalam apa yang disebut depot darah. Penyetaraan tekanan darah juga difasilitasi oleh akselerasi refleks dan peningkatan kontraksi jantung. Berkat pengaruh neurohumoral ini, dengan hilangnya 20— 25% darah untuk beberapa waktu, tingkat tekanan darah yang cukup tinggi dapat dipertahankan.

Namun, ada batas tertentu kehilangan darah, setelah itu tidak ada perangkat pengatur (baik vasokonstriksi, atau pengeluaran darah dari depot, atau peningkatan fungsi jantung, dll.) yang dapat menjaga tekanan darah pada tingkat normal: jika tubuh cepat kehilangan lebih banyak 40-50% darah yang terkandung di dalamnya, kemudian tekanan darah turun tajam dan bisa turun hingga nol, yang berujung pada kematian.

Mekanisme pengaturan tonus vaskular ini tidak bersyarat, bawaan, tetapi selama kehidupan individu hewan, refleks vaskular terkondisi dikembangkan atas dasar mereka, yang karenanya sistem kardiovaskular termasuk dalam reaksi diperlukan untuk tubuh di bawah aksi hanya satu sinyal, mendahului satu atau lain perubahan lingkungan. Dengan demikian, tubuh sudah beradaptasi dengan aktivitas yang akan datang.

41. Regulasi humoral dari tonus pembuluh darah. Karakterisasi hormon jaringan sejati dan metabolitnya. Faktor vasokonstriktor dan vasodilator, mekanisme realisasi efeknya saat berinteraksi dengan berbagai reseptor.

Beberapa agen humoral menyempit, sementara yang lain memperluas lumen pembuluh arteri.

Zat vasokonstriktor. Ini termasuk hormon medula adrenal - adrenalin dan norepinefrin, serta lobus posterior hipofisis vasopresin.

Adrenalin dan norepinefrin menyempitkan arteri dan arteriol pada kulit, organ perut, dan paru-paru, sedangkan vasopresin bekerja terutama pada arteriol dan kapiler.

Adrenalin, norepinefrin dan vasopresin mempengaruhi pembuluh darah dalam konsentrasi yang sangat kecil. Dengan demikian, vasokonstriksi pada hewan berdarah panas terjadi pada konsentrasi adrenalin dalam darah 1 * 107 g / ml. Efek vasokonstriksi zat ini menyebabkan peningkatan tajam tekanan darah.

Faktor vasokonstriktor humoral meliputi: serotonin (5-hydroxytryptamine), diproduksi di mukosa usus dan di beberapa bagian otak. Serotonin juga terbentuk selama pemecahan trombosit. Signifikansi fisiologis serotonin dalam kasus ini terdiri dari fakta bahwa itu menyempitkan pembuluh darah dan mencegah pendarahan dari pembuluh yang terkena. Pada fase kedua pembekuan darah, yang berkembang setelah pembentukan bekuan darah, serotonin melebarkan pembuluh darah.

Vasokonstriktor spesifik renin, terbentuk di ginjal, dan semakin besar jumlahnya, semakin rendah suplai darah ke ginjal. Untuk alasan ini, setelah kompresi parsial arteri ginjal pada hewan, peningkatan tekanan darah yang terus-menerus terjadi karena penyempitan arteriol. Renin adalah enzim proteolitik. Renin itu sendiri tidak menyebabkan vasokonstriksi, tetapi, memasuki aliran darah, ia rusak α 2-plasma globulin - angiotensinogen dan mengubahnya menjadi deca-peptida yang relatif tidak aktif - angiotensin Saya. Yang terakhir, di bawah pengaruh enzim dipeptida karboksipeptidase, berubah menjadi vasokonstriktor yang sangat aktif angiotensin II. Angiotensin II dengan cepat didegradasi di kapiler oleh angiotensinase.

Dalam kondisi suplai darah normal ke ginjal, jumlah renin yang relatif kecil terbentuk. Dalam jumlah besar, itu diproduksi ketika tingkat tekanan darah turun di seluruh sistem vaskular. Jika tekanan darah diturunkan pada anjing dengan mengeluarkan darah, maka ginjal akan melepaskan peningkatan jumlah renin ke dalam darah, yang akan membantu menormalkan tekanan darah.

Penemuan renin dan mekanisme kerja vasokonstriksinya sangat menarik secara klinis: hal ini menjelaskan penyebab tekanan darah tinggi yang berhubungan dengan penyakit ginjal tertentu (hipertensi ginjal).

42. Sirkulasi koroner. Fitur regulasinya. Fitur sirkulasi darah otak, paru-paru, hati.

Jantung menerima darah dari arteri koroner kanan dan kiri, yang berasal dari aorta, setinggi tepi atas katup semilunar. Arteri koroner kiri bercabang menjadi arteri desendens anterior dan arteri sirkumfleksa. Arteri koroner berfungsi normal sebagai arteri annular. Dan antara arteri koroner kanan dan kiri, anastomosis berkembang sangat buruk. Tetapi jika ada penutupan lambat dari satu arteri, maka perkembangan anastomosis antara pembuluh darah dimulai dan yang dapat berpindah dari 3 hingga 5% dari satu arteri ke arteri lainnya. Ini adalah saat arteri koroner perlahan menutup. Tumpang tindih yang cepat menyebabkan serangan jantung dan tidak dikompensasi dari sumber lain. Arteri koroner kiri mensuplai ventrikel kiri, separuh anterior septum interventrikular, atrium kiri dan sebagian atrium kanan. Arteri koroner kanan mensuplai ventrikel kanan, atrium kanan, dan separuh posterior septum interventrikular. Kedua arteri koroner berpartisipasi dalam suplai darah dari sistem konduksi jantung, tetapi pada manusia yang kanan lebih besar. Aliran keluar darah vena terjadi melalui vena yang berjalan sejajar dengan arteri dan vena ini mengalir ke sinus koroner, yang membuka ke atrium kanan. Melalui jalur ini mengalir 80 hingga 90% darah vena. Darah vena dari ventrikel kanan ke septum interatrial mengalir melalui vena terkecil ke ventrikel kanan dan vena ini disebut vena tibesia, yang langsung mengeluarkan darah vena ke dalam ventrikel kanan.

200-250 ml mengalir melalui pembuluh koroner jantung. darah per menit, yaitu ini adalah 5% dari volume menit. Untuk 100 g miokardium, dari 60 hingga 80 ml mengalir per menit. Jantung mengekstraksi 70-75% oksigen dari darah arteri, oleh karena itu, perbedaan arteri-vena sangat besar di jantung (15%) Di organ dan jaringan lain - 6-8%. Di miokardium, kapiler mengepang rapat setiap kardiomiosit, yang menciptakan kondisi terbaik untuk ekstraksi darah maksimum. Studi tentang aliran darah koroner sangat sulit, karena. bervariasi dengan siklus jantung.

Aliran darah koroner meningkat pada diastol, pada sistol, aliran darah menurun karena kompresi pembuluh darah. Saat diastol - 70-90% aliran darah koroner. Pengaturan aliran darah koroner terutama diatur oleh mekanisme anabolik lokal, dengan cepat merespons penurunan oksigen. Penurunan kadar oksigen di miokardium merupakan sinyal yang sangat kuat untuk vasodilatasi. Penurunan kandungan oksigen mengarah pada fakta bahwa kardiomiosit mengeluarkan adenosin, dan adenosin adalah faktor vasodilatasi yang kuat. Sangat sulit untuk menilai pengaruh simpatis dan sistem parasimpatis ke aliran darah. Baik vagus maupun sympathicus mengubah cara kerja jantung. Telah ditetapkan bahwa iritasi saraf vagus menyebabkan perlambatan kerja jantung, meningkatkan kelanjutan diastol, dan pelepasan langsung asetilkolin juga akan menyebabkan vasodilatasi. Pengaruh simpatis mendorong pelepasan norepinefrin.

Di pembuluh koroner jantung, ada 2 jenis adrenoreseptor - adrenoreseptor alfa dan beta. Pada kebanyakan orang, jenis yang dominan adalah adrenoreseptor cupang, tetapi beberapa memiliki reseptor alfa yang dominan. Orang-orang seperti itu akan, ketika bersemangat, merasakan penurunan aliran darah. Adrenalin menyebabkan peningkatan aliran darah koroner, karena peningkatan proses oksidatif di miokardium dan peningkatan konsumsi oksigen dan karena efek pada reseptor beta-adrenergik. Tiroksin, prostaglandin A dan E memiliki efek dilatasi pada pembuluh koroner, vasopresin menyempitkan pembuluh koroner dan mengurangi aliran darah koroner.

Dalam tubuh manusia, darah bergerak melalui dua sistem tertutup dari pembuluh yang terhubung ke jantung - kecil dan besar lingkaran sirkulasi darah.

Lingkaran kecil sirkulasi darah adalah jalan darah dari ventrikel kanan ke atrium kiri.

Vena, darah miskin oksigen mengalir ke sisi kanan jantung. penyusutan ventrikel kanan melemparkannya ke dalam arteri pulmonalis. Dua cabang tempat arteri pulmonalis bercabang membawa darah ini ke mudah. Di sana, cabang-cabang arteri pulmonalis, membelah menjadi arteri yang lebih kecil dan lebih kecil, masuk ke dalam kapiler, yang mengepang banyak vesikel paru yang berisi udara. Melewati kapiler, darah diperkaya dengan oksigen. Pada saat yang sama, karbon dioksida dari darah mengalir ke udara, yang mengisi paru-paru. Jadi, di kapiler paru-paru, darah vena berubah menjadi darah arteri. Itu memasuki pembuluh darah, yang, terhubung satu sama lain, membentuk empat vena pulmonalis yang jatuh ke dalam meninggalkan Atrium(Gbr. 57, 58).

Waktu peredaran darah dalam sirkulasi paru adalah 7-11 detik.

Sirkulasi sistemik - ini adalah jalur darah dari ventrikel kiri melalui arteri, kapiler dan vena ke atrium kanan.bahan dari situs

Ventrikel kiri berkontraksi untuk mendorong darah arteri ke aorta- arteri manusia terbesar. Arteri bercabang darinya, yang memasok darah ke semua organ, khususnya ke jantung. Arteri di setiap organ secara bertahap bercabang, membentuk jaringan padat arteri dan kapiler yang lebih kecil. Dari kapiler sirkulasi sistemik, oksigen dan nutrisi masuk ke semua jaringan tubuh, dan karbon dioksida berpindah dari sel ke kapiler. Dalam hal ini, darah diubah dari arteri ke vena. Kapiler bergabung menjadi vena, pertama menjadi yang kecil, dan kemudian menjadi yang lebih besar. Dari jumlah tersebut, semua darah dikumpulkan dalam dua besar vena cava. vena kava superior membawa darah ke jantung dari kepala, leher, tangan, dan vena cava inferior dari semua bagian tubuh lainnya. Kedua vena cava mengalir ke atrium kanan (Gbr. 57, 58).

Waktu peredaran darah dalam sirkulasi sistemik adalah 20-25 detik.

Darah vena dari atrium kanan memasuki ventrikel kanan, dari mana ia mengalir melalui sirkulasi pulmonal. Ketika aorta dan arteri pulmonalis keluar dari ventrikel jantung, katup semilunar(Gbr. 58). Mereka terlihat seperti kantong yang ditempatkan di dinding bagian dalam pembuluh darah. Ketika darah didorong ke dalam aorta dan arteri pulmonalis, katup semilunar ditekan ke dinding pembuluh darah. Ketika ventrikel rileks, darah tidak dapat kembali ke jantung karena fakta bahwa, mengalir ke dalam kantong, itu meregangkannya dan menutup rapat. Oleh karena itu, katup semilunar memastikan pergerakan darah dalam satu arah - dari ventrikel ke arteri.