Inkstų nepakankamumas pdf. Atsisiųsti medicinos vadovėlius, paskaitas. Tirtų ligų ir būklių sąrašas


Dėl citatos: Hilton R. Ūminis inkstų nepakankamumas // Krūties vėžys. 2007. Nr.23. S. 1727 m

Ūminiam inkstų nepakankamumui (ARF) būdingas greitas dažnio mažėjimas glomerulų filtracija(GFR), kliniškai pasireiškiantis staigiu ir stabiliu karbamido ir kreatinino kiekio padidėjimu. Gyvybei pavojingos pasekmės yra vandens perteklius, hiperkalemija ir metabolinė acidozė. AKI dažnai galima išvengti, todėl labai svarbu nustatyti rizikos grupei priklausančius pacientus ir suteikti tinkamą priežiūrą. Kai AKI tik prasideda arba jau įvyko, greita diagnozė ir gydymas gali užkirsti kelią negrįžtamai nefrono žūčiai.

Daugeliu atvejų pradinius ūminio inkstų nepakankamumo gydymo etapus atlieka ne specialistai. Todėl visi gydytojai turi mokėti atpažinti ūminio inkstų nepakankamumo simptomus ir požymius, paskirti ir interpretuoti tyrimų rezultatus, pradėti tinkamą gydymą, žinoti, kada ir kaip skubiai nukreipti pacientą pas labiau patyrusius kolegas ar specialistus. Šiame straipsnyje apžvelgiamos dažniausios AKI priežastys, įvertinamos tradicinės ir naujesnės prevencijos ir gydymo strategijos bei nurodoma pacientų grupė, kuriai reikalingas ankstyvas siuntimas.
Kas gauna ARF?
AKI dažnis didėja, ypač vyresnio amžiaus žmonėms, nors paplitimas skiriasi priklausomai nuo vartojamo apibrėžimo ir tirtos populiacijos. 1993 m. populiacinio tyrimo metu sunkus AKI (plazmos kreatinino kiekis didesnis nei 500 mmol/L) buvo nustatytas 172 suaugusiems iš 1 milijono per metus, iš kurių 72% buvo vyresni nei 70 metų. Suaugusiesiems iki 50 metų dažnis buvo 17 iš 1 milijono per metus, 80-89 metų amžiaus - 949 iš 1 milijono per metus. Pastarųjų metų perspektyviniai tyrimai rodo 500 AKI atvejų 1 milijonui gyventojų per metus ir 200 AKI atvejų, kuriems prireikė hemodializės, 1 milijonui gyventojų per metus. Šie rodikliai yra 2 kartus didesni nei Jungtinėje Karalystėje (JK) paplitę paskutinės stadijos inkstų liga, kuriai reikalinga dializė.
AKI sudaro iki 1% hospitalizuotų atvejų, o AKI komplikacijos sudaro daugiau nei 7% visų atvejų. stacionarinis gydymas, dažniausiai pacientams, sergantiems lėtine inkstų liga. Kai ligonio būklė sunki ir reikalinga dializė, mirštamumas ligoninėje siekia 50 proc., o sergančiųjų sepsiu ir sunkiais ligoniais – 75 proc.
Kokios yra ūminio inkstų nepakankamumo priežastys?
Ūminio inkstų nepakankamumo priežastis galima suskirstyti į 3 pagrindines grupes (1 pav.): 1) sumažėjusi inkstų kraujotaka (priešinksčių priežastis; 40-79 proc. atvejų); 2) tiesioginis inkstų parenchimos pažeidimas (inkstų priežastis; 10-50 proc. atvejų); 3) šlapimo takų obstrukcija (postrenalinė priežastis arba obstrukcinė problema; 10 proc. atvejų).
Prerenalinis nepakankamumas (1 lentelė). Keičiant aferentinių ir eferentinių glomerulų arteriolių atsparumą, inkstų kraujotakos intensyvumas ir GFR išlieka maždaug tokio paties lygio net esant dideliems vidutinių svyravimų. kraujo spaudimas(PRAGARAS). Tačiau kai kraujospūdis yra mažesnis nei 70 mm Hg. sutrinka autoreguliacija ir proporcingai kraujospūdžio mažėjimui mažėja GFR. Inkstų autoreguliacija daugiausia priklauso nuo aferentinių arteriolių vazodilatacijos (kurią sukelia prostaglandinai ir azoto oksidas) ir eferentinių arteriolių vazokonstrikcijos (kurią sukelia angiotenzinas-2) derinio. Vaistai, kurie sąveikauja konkrečiai su šiais mediatoriais (NVNU arba selektyviais COX-2 inhibitoriais, AKF inhibitoriais arba ARB), tam tikromis klinikinėmis situacijomis gali sukelti ūminį inkstų nepakankamumą. Rizikos grupės yra pagyvenę žmonės, sergantys aterosklerozine kardioskleroze, pacientai, sergantys lėtine inkstų liga, ir pacientai, kurių inkstų perfuzija yra sumažėjusi (pavyzdžiui, dėl dehidratacijos, hipotenzijos ar inkstų arterijų stenozės).
Iš tikrųjų inkstų priežastys (2 lentelė). AKI gali atsirasti dėl ligų, pažeidžiančių glomerulus, inkstų kanalėlius, tarpuplaučius ar kraujagysles. Dažniausia priežastis yra ūmi kanalėlių nekrozė, atsirandanti dėl užsitęsusio to paties patofiziologinio proceso, sukeliančio ikirenalinę hipoperfuziją. Šio tipo ūminis inkstų nepakankamumas dažniausiai būna daugiafaktorinis. Taigi intensyvios terapijos sąlygomis dažniausia priežastis yra sepsis, kurį beveik visada lydi daugelio organų nepakankamumas. Pooperacinė ūminė kanalėlių nekrozė pasireiškia daugiau nei 25% ūminio inkstų nepakankamumo atvejų ligoninėje, dažniausiai dėl ikirenalinių priežasčių. Trečia pagal dažnumą AKI priežastis yra ūminė radiokontrastinė nefropatija.
Postrenalinis nepakankamumas (3 lentelė). Obstrukcinė nefropatija AKI pasireiškia palyginti retai, tačiau svarbu ją atpažinti, nes laiku diagnozavus ir tinkamai gydant galima pagerinti ar net visiškai atkurti inkstų funkciją. Rizikos grupei priklauso vyresnio amžiaus žmonės, sergantys prostatos ligomis, ir pacientai, kuriems yra pilvo ertmės ir ypač dubens navikas. Diurezės tūris išnykus obstrukcijai yra labai svarbus, todėl reikia atidžiai stebėti ir tinkamai gydyti skysčiais.
Ar galima išvengti ARF?
Pagrindinė prevencijos kryptis – nustatyti rizikos grupę, į kurią įeina pagyvenę žmonės, pacientai, sergantys cukriniu diabetu, hipertenzija ar kraujagyslių ligomis ir turintys inkstų pažeidimą. Tinkamos prevencinės priemonės yra: tinkamo kraujospūdžio ir cirkuliuojančio kraujo tūrio (CBV) palaikymas, galimai nefrotoksinių vaistų (AKF inhibitorių arba ARB, kaip nurodyta anksčiau) vengimas.
Tarp daugelio ūminio inkstų nepakankamumo priežasčių radiokontrastinė nefropatija išsiskiria kaip galima išvengti. Didelės rizikos grupėse, kai tik įmanoma, turėtų būti naudojami alternatyvūs vaizdo gavimo būdai. Intravaskulinė dehidratacija, pagrindinis rizikos veiksnys, turi būti koreguojama pakankamais intraveniniais skysčiais druskos tirpalai. Antioksidanto N-acetilcisteino vartojimas per burną buvo plačiai aptariamas, tačiau rezultatai yra prieštaringi ir jo vaidmuo lieka neaiškus.
Koks yra diagnostikos metodas pacientams, sergantiems ūminiu inkstų nepakankamumu?
AKI reikalauja išsamios ligos istorijos, narkotikų vartojimo nustatymo, visiško fizinio patikrinimo ir atitinkamų tyrimų, įskaitant laboratoriniai tyrimai ir vaizdai (2 pav.).
Ar tai ūmus ar lėtinis
inkstų nepakankamumas?
Labai svarbu atskirti ūminį ir lėtinį inkstų nepakankamumą, nes požiūris į šiuos pacientus labai skiriasi, be to, galima išvengti daugybės nereikalingų tyrimų. Veiksniai, rodantys lėtinį procesą, yra ilgalaikiai simptomai, nikturija, ūmaus ligos pasireiškimo nebuvimas, anemija, hiperfosfatemija ir hipokalcemija (nors panašūs laboratoriniai duomenys gali apsunkinti AKI). Informatyviausias rodiklis – ankstesni kreatinino matavimai. Sumažėjęs inkstų dydis ir žievės storio pokyčiai ultragarsu yra būdingi lėtiniam inkstų nepakankamumui.
Ar kliūtis atmesta?
Jei ūminio inkstų nepakankamumo priežastis nėra akivaizdi, būtina atlikti išsamų urologinį tyrimą. Gali atsirasti pažeidimų akmenų srityje, atsirasti obstrukcijos simptomų, apčiuopiama padidėjusi šlapimo pūslė. Visiška anurija rodo šlapimo takų obstrukciją. Inkstų ultragarsas yra tinkamiausias būdas nustatyti inkstų dubens ir taurelių išsiplėtimą, nors obstrukcija gali atsirasti ir be išsiplėtimo, ypač esant navikams.
Ar pacientas yra euvoleminis?
Žemas veninis spaudimas ir laikysenos kritimas rodo intravaskulinę dehidrataciją, o skysčių perteklius pasireiškia padidėjusiu veniniu spaudimu ir krepitu plaučiuose. Hipovolemija beveik visada siejama su didele antidiurezinio hormono koncentracija kraujo plazmoje, kuri skatina vandens ir karbamido reabsorbciją inkstų kanalėliuose ir neproporcingai padidina šlapalo ir kreatinino santykį. Tačiau padidėjęs katabolizmas (pvz., sepsio ar gydymo kortikosteroidais metu) taip pat padidina karbamido koncentraciją plazmoje.
Jei išlieka abejonių, pacientą reikia nuolat stebėti gydytojui, nes gali išsivystyti gyvybei pavojinga plaučių edema (ypač pacientams, sergantiems oligo- ir anurija).
Ar yra parenchiminės inkstų ligos požymių (išskyrus ūminę kanalėlių nekrozę)?
Būtina kruopščiai surinkti anamnezę ir atlikti fizinį tyrimą, kuris gali atskleisti sisteminės ligos požymius (pvz., bėrimą, artralgiją ar mialgiją). Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas antibiotikų ir NVNU (lengvai parduodamų be recepto) vartojimui, nes jie gali sukelti ūminį intersticinį nefritą. Norint pašalinti uždegiminį inkstų procesą, būtina atlikti šlapimo tyrimą ir mikroskopiją. Jei mikroskopu aptinkami baltymai ar raudonieji kraujo kūneliai ir jų fragmentai (kalbant apie glomerulonefritą), eozinofilai (kalbant apie ūminį intersticinį nefritą) ir kiti kraujo elementai, pacientą būtina nedelsiant nukreipti pas nefrologą.
Ar pagrindinis indas buvo užkimštas?
AKI dažniausiai pasireiškia vyresnio amžiaus pacientams, nes jie serga kraujagyslių ateroskleroze, dažnai pažeidžiančia inkstų arterijas. Iš tiesų, inkstų kraujagyslių pažeidimas buvo nustatytas 34% vyresnio amžiaus pacientų, sergančių širdies nepakankamumu. Nors normalios inkstų arterijos užsikimšimas sukelia nugaros skausmą ir hematuriją, anksčiau susiaurėjusios inkstų arterijos okliuzija gali būti besimptomė ir pacientas lieka priklausomas nuo vieno veikiančio inksto. Esant tokioms sąlygoms, AKI gali pasunkėti dėl likusią inkstą maitinančios arterijos okliuzijos (trombozinės ar embolinės). Svarbus rodiklis- inkstų asimetrija vaizduojant, ypač pacientams, kuriems pažeistos kitos kraujagyslės. Rizikos veiksniai yra AKF inhibitorių ir diuretikų vartojimas esant inkstų arterijų stenozei, hipotenzijai (dėl vaistų arba dėl dehidratacijos) arba inkstų arterijos ar aortos instrumentų. Diagnozė patvirtinama esant pilnai anurijai. Anksčiau normalios arterijos okliuzija yra gana reta ir dažniau atsiranda dėl embolizacijos iš centrinių šaltinių.
Taip pat svarbu atsižvelgti į cholesterolio emboliją nustatant diferencinę ūminio inkstų nepakankamumo diagnozę senyviems pacientams po angiografijos ar kitos intervencijos (kraujagyslių operacijos, trombolizės ar gydymo antikoaguliantais). Jai būdinga klasikinė triada: livedo reticularis, ūminis inkstų nepakankamumas ir eozinofilija. Paprastai liga prasideda praėjus 1-4 savaitėms po intervencijos. Progresuojant inkstų nepakankamumui, dažnai prireikia dializės.
Kokie tyrimai yra labiausiai
informatyvus dėl ūminio inkstų nepakankamumo?
4 lentelėje parodyta tyrimo schema (schema skiriasi priklausomai nuo konkrečios klinikinės situacijos). Visiškas imunologinis įvertinimas nėra būtinas pacientams, kuriems pooperacinis ūminis inkstų nepakankamumas arba šlapimo takų obstrukcija, tačiau gali prireikti, jei diagnozė neaiški arba įtariamas inkstų uždegimas.
Kaip gydyti pacientą, sergantį ūminiu inkstų nepakankamumu?
Nustatyto ūminio inkstų nepakankamumo gydymas apima bendrąsias priemones, neatsižvelgiant į priežastį (5 lentelė) ir specifinį gydymą, skirtą konkrečiai priežasčiai (šiame straipsnyje neaprašytas). Dažniausia ūminio inkstų nepakankamumo priežastis yra ūminė kanalėlių nekrozė, kurios gydymo tikslas – palaikyti skysčių ir. elektrolitų balansas, teikiant paramą mitybai ir užkertant kelią ar gydant komplikacijas (daugiausia infekcines). 6 lentelėje apibendrinta informacija iš atsitiktinių imčių kontroliuojamų tyrimų ir naujesnės literatūros apie AKI gydymą. Nepaisant daugybės tyrimų, bet kokių vaistų veiksmingumas lėtinant ūminio inkstų nepakankamumo progresavimą ar pagreitinant inkstų funkcijos atsigavimą neįrodytas, o kai kurių vaistų vartojimas, priešingai, yra žalingas. Furosemidas nusipelno ypatingas dėmesys, nes tai plačiai naudojamas ir nebrangus vaistas. Naujausi atsitiktinių imčių kontroliuojamų tyrimų metaanalizė parodė, kad furosemidas nėra veiksmingas AKI profilaktikai ar gydymui, o didelės dozės gali būti ototoksiškos.
Kai butina
konsultacija su nefrologu?
Škotijoje atlikto retrospektyvaus AKI tyrimo duomenimis, nefrologo konsultacijos prireikė 22% atvejų, o sergant progresuojančia AKI – 35%. Naujausiame perspektyviniame tyrime, kuriame dalyvavo pacientai, sergantys ūminiu inkstų nepakankamumu Kente, nustatyta, kad pradinis diagnostikos metodas buvo neoptimalus ir kad bandymai ir gydymas dažnai buvo nepakankami. Gydytojo nefrologo konsultacija būtina visais ūminio inkstų nepakankamumo atvejais, nes ankstyva konsultacija pagerina prognozę. Kai AKI priežastis neaiški, ypač jei įtariama inkstų liga (išskyrus ūmią kanalėlių nekrozę), būtina ankstyva konsultacija ir gali prireikti specifinio gydymo. Tačiau nefrologo buvimas pakaitinei terapijai nebūtinas, nes ją galima pradėti intensyviosios terapijos skyriuje(nuolatinė venoveninė hemofiltracija).
išvadas
AKI yra gyvybei pavojinga būklė, kuriai būdingas didelis mirtingumas. Šios ligos patofiziologija vis dar nėra visiškai aiški, gydymo galimybės ribotos, o nemaža dalis pacientų ilgainiui prireikia dializės. Ūminio inkstų nepakankamumo prioritetinės sritys yra ankstyva diagnostika, tinkamos prevencinės priemonės, skysčių balanso optimizavimas, pagrindinės priežasties nustatymas ir gydymas, o prireikus – laiku pradėtas pakaitinis gydymas.

Santrauką parengė E.R. Velikova
remiantis Rachel Hilton straipsniu
„Ūminis inkstų nepakankamumas“, BMJ, Nr.7572,
2006 m. spalio 14 d., 786-790 p.

Literatūra
1. Feest TG, Round A, Hamad S. Sunkaus ūminio inkstų nepakankamumo dažnis suaugusiems: bendruomeninio tyrimo rezultatai. BMJ 1993;306:481-3.
2. Stevens PE, Tamimi NA, Al-Hasani MK, Mikhail AI, Kearney E, Lapworth R ir kt. Nespecializuotas ūminio inkstų nepakankamumo gydymas. Q/M 2001;94:533-40.
3. Hegarty J, Middleton RJ, Krebs M, Hussain H, Cheung C, Ledson T ir kt. Sunkus ūminis inkstų nepakankamumas suaugusiems: priežiūros vieta, dažnis ir pasekmės. Q/M2005;98:661-6.
4. Metcalfe W, Simpson M, Khan IH, Prescott GJ, Simpson K, Smith WC ir kt. Ūminis inkstų nepakankamumas, kuriam reikalinga pakaitinė inkstų terapija: dažnis ir pasekmės. Q/M 2002; 95:579-83.
5. Inkstų asociacija. JK inkstų registras: aštuntoji metinė ataskaita, 2005 m. gruodžio mėn. Bristolis: JK inkstų registras, 2005 m.
6. Kaufman J, Dhakal M, Patel B, Hamburger R. Bendruomenėje įgytas ūminis inkstų nepakankamumas. Am J Kidney Dis 1991; 17:191 -8.
7. Nash K, Hafeez A, Hou S. Ligoninėje įgytas inkstų nepakankamumas. Am J Kidney Dis 2002; 39:930-6.
8. Abosaif NY, Tolba YA, Heap M, Russell J, El Nahas AM. Ūminio inkstų nepakankamumo baigtis intensyviosios terapijos skyriuje pagal RIFLE: modelio taikymas, jautrumas ir nuspėjamumas. Am J Kidney Dis 2005; 46:1038-48.
9. Hou SH, Bushinsky DA, Wish JB, Cohen JJ, Harrington JT. Ligoninėje įgytas inkstų nepakankamumas: perspektyvus tyrimas. Am J Med 1983;74:243-8.
10. Liano F, Pascual J. Ūminio inkstų nepakankamumo epidemiologija: perspektyvi,
daugiacentris, bendruomeninis tyrimas. Kidney Int 1996;50:811-8.
11. Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, Savage BR, Himmelfarb J, Ikizler TA ir kt. Ūminio inkstų nepakankamumo spektras intensyviosios terapijos skyriuje: PICARD patirtis. Kidney Int 2004;66:1613-21.
12. Carmichael P, Carmichael AR. Ūminis inkstų nepakankamumas chirurginėje aplinkoje. ANZJ Surg 2003;73:144-53.
13. Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Ūminis inkstų nepakankamumas. Lancet 2005;365:417-30.
14. Lameire NH. Kontrastų sukeltos nefropatijos prevencija ir rizikos mažinimas. Nephrol Dial Transplant 2006;21:il 1-23.
15. Marenzi G, Assanelli E, Marana I, Lauri G, Campodonico J, Grazi M ir kt. N-acetilcisteinas ir kontrasto sukelta nefropatija pirminėje angioplastikoje. N Engl J Med 2006;354:2773-82.
16. Sandhu C, Belli AM, Oliveira DB. N-acetilcisteino vaidmuo užkertant kelią kontrasto sukeltam nefrotoksiškumui. Cardiovasc Intervent Radiol 2006;29:344-7.
17. Kulkarni S, Jayachandran M, Davies A, Mamoun W, Al-Akraa M. Neišsiplėtusi užsikimšusi dubens kaklelio sistema. Int J Clin Pract 2005;59:992-4.
18. MacDowall P, Kalra PA, O’Donoghue DJ, Waldek S, Mamtora H, Brown K. Sergamumo rizika nuo renovaskulinės ligos vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems staziniu širdies nepakankamumu. Lancet 1998;352:13-6.
19. Dupont PJ, Lightstone L, Clutterbuck EJ, Gaskin G, Pusey CD, Cook T ir kt. Savaitės pamoka: cholesterolio embolijos sindromas. BMJ 2000;321:1065-7.
20. Kellum J, Leblanc M, Venkataraman R. Ūminis inkstų nepakankamumas. www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/knd/2001/2001.jsp
21. Kwok MH, Sheridan DJ. Frusemido metaanalizė siekiant užkirsti kelią inkstų nepakankamumui arba jį gydyti. YaM/2006;333:420-3.
22. Khan IH, Catto GR, Edward N, Macleod AM. Ūminis inkstų nepakankamumas: veiksniai
įtakos nefrologo siuntimui ir rezultatams. Q/M 1997; 90: 781-5.
23. Žvaigždė RA. Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas. Kidney Int 1998;54:1817-31.


CRF yra simptomų kompleksas, kuris išsivysto sergant lėtinėmis dvišalėmis inkstų ligomis dėl laipsniško negrįžtamo nefronų mirties ir nuolatinio inkstų homeostatinės funkcijos sutrikimo.

EPIDEMIOLOGIJA
Sergamumas: 5-10 atvejų 100 000 gyventojų.
Paplitimas: 20-60 atvejų 100 000 suaugusiųjų. Dažniau stebimas suaugusiems.
PREVENCIJA
Nors šiuo metu nėra duomenų apie inkstų funkcijos stabilizavimą ir (arba) lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimo greičio sulėtėjimą, veikiant etiotropiniam gydymui, gydant streptokokinį faringitą ar ūminės infekcijos pacientams, sergantiems glomerulonefritu, antibakterinis gydymas pielonefritas, taip pat laiku koreguoti chirurginės ir urologinės ligos(šlapimo takų okliuzija, stenozė inkstų arterijos) prisideda prie inkstų funkcijos pagerėjimo ar atkūrimo per tiesioginį stebėjimo laikotarpį. Turėtumėte susilaikyti nuo nefrotoksinių vaistų, ypač tų, kurių sudėtyje yra jodo, vartojimo. radioaktyviosios medžiagos Ir

NVNU.
Nėštumas su lėtiniu inkstų nepakankamumu yra kontraindikuotinas.
Reikia vengti sąlyčio su alergenais, hipovolemija, dehidratacija ir kraujo netekimu.
Specifinio gydymo (imunosupresinio glomerulonefrito, hipoglikeminio diabetinės nefrosklerozės) poveikis ilgalaikiam inkstų funkcijos stabilizavimui ir (arba) lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimo lėtėjimui šiuo metu nėra pakankamai ištirtas, tačiau trumpalaikis stabilizavimas (nuo 6 m. iki 24 mėnesių) buvo įrodyta sergant kai kuriomis nefropatijomis.
Vilkligės nefrito gydymas imunosupresiniais vaistais kartu su prednizolonu, palyginti su vien tik prednizolonu, sumažina mirtingumą ir atitolina laiką iki galutinės lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos\
Kai kurių glomerulonefrito formų, ypač idiopatinio membraninio, atveju įrodyta, kad alkilinančių vaistų (chlorambucilo arba ciklofosfamido) profilaktinis vaidmuo mažinant proteinuriją ir atkryčių riziką per ateinančius 24–36 mėnesius po gydymo buvo įrodytas8 (skirtingai nei GC). Prednizolonas, vartojamas ilgai (3 mėnesius ar ilgiau) pirmojo nefrozinio sindromo epizodo vaikams8 metu, apsaugo nuo atkryčių pavojaus 12-24 mėn. ir 8 savaičių ciklofosfamido ar chlorambucilo bei ilgų ciklosporino ir levamizolio kursų. sumažinti atkryčių riziką vaikams, jautriems steroidams nefrozinis sindromas palyginti su GCD monoterapija
Ilgalaikis (6 mėnesių) gydymo GC kursas yra veiksmingas vidutinio sunkumo proteinurijai gydyti ir gali užkirsti kelią inkstų funkcijos susilpnėjimui sergant anefropatija.

ATRANKA
Kalbant apie lėtinio inkstų nepakankamumo nustatymą, GFG sumažėjimas mažesnis nei 80 ml/min ir (arba) kreatinino koncentracijos padidėjimas daugiau nei 145 μmol/L kartu su inkstų dydžio sumažėjimu ir tankio padidėjimu ultragarso duomenimis. pacientams, sergantiems lėtine inkstų liga ar jos neserga, svarbu
Ūminė ar lėtinė inkstų liga arba būdingi sindromai (hematurija, edema, hipertenzija, dizurija, nugaros skausmas, nikturija) anamnezėje Fizinė apžiūra: niežulys, įbrėžimai, kvėpavimas šlapimu, odos sausumas („uremikai neprakaituoja“; 100 proc. ), blyškumas (100%), nikturija ir poliurija (100%), hipertenzija (95%)" Tipiški laboratoriniai pokyčiai: pilnas kraujo tyrimas - anemija, pilnas šlapimo tyrimas - izostenurija, GFR mažesnis nei 80 ml/min., kreatinino koncentracija kraujyje didesnė nei 145 µmol/l Ultragarsas – inkstai sutankinami ir sumažėja jų dydis.

KLASIFIKACIJA
Pradinė (latentinė) stadija – GFR 80-40 ml/min. Kliniškai: poliurija, hipertenzija (50% pacientų). Laboratoriniai duomenys: lengva anemija.
Konservatyvi stadija - GFR 40- Yuml/min. Kliniškai: poliurija, nikturija, hipertenzija. Laboratoriniai tyrimai: vidutinė anemija, kreatininas 145-700 µmol/l.
Galutinė stadija – GFR mažesnis nei 10 ml/min. Kliniškai: oligurija. Laboratoriniai tyrimai: kreatininas daugiau nei 700800 µmol/l, sunki anemija, hiperkalemija, hipernatremija, hipermagnezemija, hiperfosfatemija, metabolinė acidozė.

DIAGNOSTIKA

ANAMNEZĖ
Ištyrus anamnezę, galima nustatyti šias ligas (pirmiausia lėtinės dvišalės inkstų ligos; 10 proc. pacientų nėra sirgę inkstų ligomis)

Esminė hipertenzija, piktybinė hipertenzija

Inkstų arterijų stenozė

Lėtinis glomerulonefritas

Lėtinis tubulointersticinis nefritas

Lėtinis pielonefritas

Sisteminės ligos jungiamasis audinys: SRV, sklerodermija, mazginis periarteritas, Wegenerio granulomatozė

Hemoraginis vaskulitas Diabetinė nefropatija

Inkstų amiloidozė

Podagrinė nefropatija
Įgimtos inkstų ligos, įskaitant policistinę inkstų ligą, inkstų hipoplaziją, Allporto sindromą, Fanconi sindromą
Mieloma

Ilgalaikis šlapimo takų obstrukcija

Urolitiazė

Hidronefrozė.

KLINIKINĖS APRAŠYMAI
Oda: sausa, blyški, su geltonas atspalvis(urochromų vėlavimas). Pastebimi hemoraginiai bėrimai (petechijos, ekchimozės), įbrėžimai su niežuliu. Galutinėje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje atsiranda „miltelių pavidalo“ oda (dėl sekreto per poras šlapimo rūgštis).
Poliurija ir nikturija - iki galutinio lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos išsivystymo, galutinėje stadijoje - oligurija, po kurios seka anurija.
Neurologiniai simptomai ❖ Ureminė encefalopatija; atminties praradimas, sunku susikaupti, mieguistumas ar nemiga. Galutinėje stadijoje galimi „plazdantys“ tremorai, traukuliai, chorėja, stuporas ir koma. Koma išsivysto palaipsniui arba staiga ❖ Ureminė polineuropatija: sindromas “ neramios kojos“, parestezija, deginimas apatinėse galūnėse, parezė, paralyžius (įjungta vėlyvieji etapai).
Endokrininės sistemos sutrikimai: ureminis pseudodiabetas ir antrinis hiperparatiroidizmas, dažnai pastebima amenorėja moterims, impotencija ir oligospermija vyrams. Paaugliai dažnai patiria augimo ir brendimo sutrikimų.
Vandens ir elektrolitų apykaitos sutrikimai ❖ Požurija su nikturija pradinėje ir konservatyvioje stadijoje ❖ Oligurija, edema galutinėje stadijoje ❖ Hipokalemija pradinėje ir konservatyvioje stadijoje (diuretikų perdozavimas, viduriavimas): raumenų silpnumas, dusulys, hiperventiliacija ❖ Hiponaremija pradinės ir konservatyvios stadijos: troškulys, silpnumas, sumažėjęs odos turgoras, ortostatinė arterinė hipotenzija, padidėjęs hematokritas ir bendra baltymų koncentracija kraujo serume
❖ Hipernatremija galutinėje stadijoje: hiperhidratacija, hipertenzija, stazinis širdies nepakankamumas ❖ Hiperkalemija galutinėje stadijoje (su dideliu kalio kiekiu maiste, hiperkatabolizmas, oligurija, metabolinė acidozė, taip pat vartojant spironolaktoną, AKF inhibitorius, radrenerginius blokatorius; hipoaldosteronizmas, GFR mažiau nei 15 -20 ml/min.): raumenų paralyžius, ūminis kvėpavimo nepakankamumas, bradikardija, AV blokada.
Skeleto sistemos pakitimai (antrinis hiperparatiroidizmas): inkstų rachitas (panašūs į įprasto rachito pakitimus), fibrocistinis osteitas, osteosklerozė, kaulų lūžiai.
Fosforo ir kalcio apykaitos sutrikimai ❖ Hiperfosfatemija (kai GFR sumažėja mažiau nei 25 % normos) kartu su hipokalcemija (hiperparatiroidizmu)
❖ Niežulys (galbūt dėl ​​hiperparatiroidizmo) ❖ Osteoporozė ❖ Hipofosfatemija (malabsorbcijos sindromas, antacidinių vaistų vartojimas, hiperventiliacija, vitamino D trūkumas) ❖ Sumažėjęs miokardo kontraktilumas ❖ Nenormalus rūgščių-šarmų balansas, nei rūgščių ir šarmų pusiausvyra (metabolinė rūgštingumas, min., FR, 5 ml. ).
Azoto balanso sutrikimai: azotemija – padidėjusi kreatinino, karbamido, šlapimo rūgšties koncentracija, kai GFR mažesnė nei 40 ml/min. Azoto disbalanso požymiai yra ureminis enterokolitas, antrinė podagra, amoniako kvapas iš burnos.
Širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčiai ❖ Hipertenzija ❖ Stazinis širdies nepakankamumas o Ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas ❖ Perikarditas ❖ Miokardo pažeidimas - duslūs širdies garsai, „šuolio ritmas“, sistolinis ūžesys, širdies ribos išsiplėtimas, ritmo sutrikimai AV iki širdies ritmo sutrikimo. kai kalio kiekis didesnis nei 7 mmol/l ❖ IŠL ❖ Spartus išplitusios aterosklerozės progresavimas.
Hematopoetiniai ir imuniniai sutrikimai: anemija, limfopenija, hemoraginė diatezė, padidėjęs jautrumas infekcijoms, splenomegalija ir hipersplenizmas, leukopenija, hipokomplementemija.
Plaučių pažeidimai: ureminė edema, pneumonija, pleuritas (poliserozitas su uremija).
Virškinimo trakto sutrikimai: anoreksija, pykinimas, vėmimas, virškinamojo trakto erozijos ir opos, nemalonus skonis burnoje ir amoniako kvapas iš burnos, kiaulytė ir stomatitas (antrinė infekcija).

LABORATORINIAI TYRIMAI
Bendra analizė kraujas: normochrominė normocitinė anemija, limfopenija, trombocitopenija, sumažėjęs hematokritas.
Sumažėja kraujo krešėjimas.
Biocheminių tyrimų pokyčiai

Azotemija: padidėjęs kreatinino, karbamido, amoniako, šlapimo rūgšties kiekis ❖ Hiperlipidemija – padidėjęs cholesterolio, MTL, trigliceridų kiekis, sumažėjęs DTL (III-IV tipo hipercholesterolemija pagal Fredricksoną) ❖ Sumažėjusi aktyvios vitamino D formos, testosterono, koncentracija kraujyje ; padidėjusi parathormono, gliukozės koncentracija; sumažėjęs audinių jautrumas insulinui
Elektrolitai: hiperfosfatemija, hipokalemija (su poliurija), hiperkalemija (su oligurija), hiponatremija (su poliurija), hipernatremija (su oligurija), hipochloremija, hipermagnezemija (galinėje stadijoje), padidėjęs sulfatų kiekis, hipokalcemija ❖ acidozė: acidozė (pH mažesnis). nei 7,37), sumažėja bikarbonatų koncentracija kraujyje.
Šlapimo tyrimas ❖ Proteinurija, eritrociturija, leukociturija ❖ Hipostenurija, izostenurija ❖ Cilindrurija.
GFR apskaičiuojamas naudojant Cockcroft-Gault formulę:
GFR = [(140 - amžius, metai)x kūno svoris, kg]/ Moterims gauta reikšmė dauginama iš 0,85.
SPECIALIOSIOS STUDIJOS
Ultragarsas: ❖ sumažėjęs inkstų dydis (raukšlėjimas), retai inkstų dydis nekinta (policistinė liga, amiloidozė, navikas); ❖ padidėjęs inkstų parenchimo echogeniškumas; ❖ galima aptikti akmenis, šlapimtakio obstrukciją, išsiplėtus dubens ir taureles.
KT: nustatyti gerybinę ar piktybinę cistinių darinių genezę.
Retrogradinė pielografija (jei įtariama šlapimo takų okliuzija ar jo struktūros anomalija).
Arteriografija (jei įtariama inkstų arterijos stenozė).
Kavagrafija (jei įtariama kylanti trombozė apatinė tuščioji vena).
Inkstų biopsija.
Radioizotopų renografija: renografinės kreivės suplokštėjimas ir izotopų išsiskyrimo uždelsimas; jei sutrinka inkstų arterijų praeinamumas, pirmasis kreivės pakilimas (kraujagyslių fazė) tampa ne toks ryškus, esant šlapimo sąstingiui, kreivė ekskrecijos fazėje nesumažėja.

DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA
AKI: lėtinės inkstų ligos nebuvimas arba inkstų sindromai istorija, santykiai su etiologinis veiksnys, ARF būdinga oligoanurija (85%), kairiojo skilvelio hipertrofijos nebuvimas ir sunki anemija. Inkstai išsiplėtę arba nepakitę, inkstų parenchimos echogeniškumas sumažėjęs arba normalus.
Galimas greitai progresuojantis glomerulonefritas lėtinio inkstų nepakankamumo priežastys: nuolat progresuojantis inkstų funkcijos blogėjimas iki galutinės stadijos per 6-12, rečiau 24 mėnesius, nefrozinės-hipertenzinės hematurijos sindromas arba nefrozinis-nefritinis sindromas, galimos sisteminės jungiamojo audinio ligos (SRV) anamnezėje.
Podagra: inkstų pažeidimai atsiranda ilgai besitęsiančios podagros fone, vėliau išsivysto uremija.

PROFESINĖS KONSULTACIJOS INDIKACIJOS
Akušeris-ginekologas - pacientės, sergančios lėtiniu inkstų nepakankamumu, pastojimas Urologas - šlapimo takų obstrukcija Reumatologas - sisteminės jungiamojo audinio ligos veikla Kraujagyslių chirurgas - inkstų kraujagyslių pažeidimas
Hemodializės skyriaus gydytojas – konservatyvus arba galutinės stadijos lėtinis inkstų nepakankamumas.

GYDYMAS

GYDYMO TIKSLAI
Lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimo iki galutinės stadijos greitis, komplikacijų prevencija ir gydymas.

INDIKACIJOS GYVYTI HOSITALIZACIJAI
Klinikiniai: padidėjęs nuovargis, pykinimas, vėmimas, apetito praradimas, svorio kritimas, dusulys, niežulys, mėšlungis, hipertenzija, patinimas ir odos būklės pablogėjimas.
Pagrindinės ligos paūmėjimas arba staigus inkstų funkcijos sumažėjimas.
Pradėti gydymą eritropoetinu, vitaminu D ir antihiperlipideminiais vaistais.
NEVAISTINIAI GYDYMAI Dieta
Pradinėje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje - lentelė Nr.7, esant sunkiam lėtiniam inkstų nepakankamumui - Nr.7a arba Nr.76. Pacientų, kuriems taikoma lėtinė hemodializė, dieta praktiškai nesiskiria nuo sveikų žmonių mitybos – lentelė Nr.7d.
Pakankamas kalorijų suvartojimas iš riebalų (pageidautina polinesočiųjų riebalų) ir angliavandenių.
Baltymų suvartojimo mažinimas. Baltymų kiekio ribojimas maiste lėtina lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimą ir sumažina inkstų mirties riziką sergant diabetinėmis ir nediabetinėmis inkstų ligomis – nefroprotekcinis poveikis*: esant latentinei lėtinio inkstų nepakankamumo stadijai – iki 0,81 g/kg/d. (60% maisto baltymų turėtų būti gyvuliniai), sergant progresuojančia nefropatija (lėtinis glomerulonefritas, diabetinė glomerulosklerozė), galimas griežtesnis apribojimas – iki 0,6 g/kg/d. Baltymų suvartojimo ribojimas gali sumažinti ureminio intoksikacijos simptomų sunkumą, bet nėra pakankamai veiksmingas lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimo atžvilgiu; Be to, griežtai mažai baltymų turinti dieta yra pavojinga kacheksijos išsivystymo požiūriu.
Sergant hiperkalemija (oligurija, anurija) – apriboti maisto produktų, kurių sudėtyje yra kalio druskų (abrikosų, razinų, bulvių).
Mažinti fosforo (pieno produktų ribojimas, kai kreatinino koncentracija kraujo serume didesnė nei 150 µmol/l) ir magnio (javų ir ankštinių augalų, sėlenų, žuvies, varškės) vartojimą.
Suvartoto skysčio tūris nustatomas atsižvelgiant į natrio kiekį kraujyje, cirkuliuojančio kraujo tūrį, diurezę, hipertenzijos ir širdies nepakankamumo buvimą; Paprastai suvartoto skysčio tūris turi viršyti dienos diurezę 500 ml. Sergant poliurija, kartais reikia išgerti iki 2-3 litrų skysčių per dieną.
Visiems pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, reikia apriboti valgomosios druskos vartojimą; Pirmenybė teikiama praktiškai be druskos dietai.
Mityba turėtų skatinti reguliarų, geriausia kasdieninį tuštinimąsi, t.y. turėtų turėti „vidurius laisvinantį“ poveikį, kad lėtinio inkstų nepakankamumo metu į žarnyną patektų didesni ureminiai toksinai.

GYDYMAS NARKISTIKAIS
Tikslas – sulėtinti inkstų ligų progresavimą, pailginti laikotarpį iki dializės ir sumažinti mirtingumą nuo lėtinio inkstų nepakankamumo.
PAGRINDINĖS LIGOS GYDYMAS
Antibakterinis pyelonefrito gydymas paūmėjimo metu patartinas net ir baigiamoje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje.
Imunosupresinis aktyvaus glomerulonefrito gydymas, ypač susijęs su sisteminėmis jungiamojo audinio ligomis (vilkligės nefritu).
Būtina kompensuoti diabetą, jei jis yra, nes GFR mažėjimo greičio mažėjimo priklausomybė nuo glikemijos lygio prarandama jau konservatyvioje stadijoje (jei diabetinės nefropatijos ankstyvosiose stadijose sumažėja GFR. priklauso nuo hiperglikemijos, tada konservatyvioje stadijoje GFR pradeda mažėti nepriklausomai nuo glikemijos lygio, t.y. pagrindinis progresavimo veiksnys yra ne hiperglikemija, o intraglomerulinė hipertenzija ir hiperfiltracija).
ARTERINĖS HIPERTENZIJOS KOREKCIJA
Tikslas yra sumažinti glomerulų hiperfiltracijos sunkumą.
Pacientų, sergančių nefrogenine hipertenzija, tikslinis DD yra 130/80 mmHg, o pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu ir proteinurija – 1 g/d ar daugiau – 125/75 mmHg. ir mažiau.
Pirmenybė teikiama vaistams, kurių pašalinimo būdas yra ekstrarenalinis.
Nefrogeninės hipertenzijos atveju antihipertenzinis poveikis nesiskyrė tarp šių LSA grupių: diuretikų, radrenoblokatorių, kalcio kanalų blokatorių, AKF inhibitorių, angiotenzino I receptorių blokatorių.
Tinkamas antihipertenzinis poveikis 70% pacientų gali būti pasiektas derinant įvairių grupių vaistus, pavyzdžiui, "kalcio kanalų blokatorius + AKF inhibitorius 4 centrinio veikimo vaistas", "AKF inhibitorius + diuretikas", "radrenoblokatorius + raminamieji blokatoriai". Daugumai pacientų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu ir hipertenzija, reikia kombinuoto antihipertenzinio gydymo.
Pacientams, kuriems atliekama hemodializė: tinkamo hemodializės režimo, ultrafiltracijos ir vandens-druskos režimo laikymasis, kalcio kanalų blokatorių arba radrenoblokatorių skyrimas. AKF inhibitoriai yra veiksmingi, tačiau hemodializės metu kaptoprilis pašalinamas (iki 40 % per 4 valandų seansą).
Po inksto transplantacijos skiriami AKF inhibitoriai ir kalcio kanalų blokatoriai.
Atskirų antihipertenzinių vaistų grupių charakteristikos, atsižvelgiant į lėtinį inkstų nepakankamumą
AKF inhibitoriai o Skirtingai nuo kitų grupių, AKF inhibitoriai turi nefroprotekcinį poveikį: mažina proteinurijąA, lėtina lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimą sergant įvairios etiologijos inkstų ligomis (glomerulų ligomis, intersticinėmis ligomis, policistine inkstų liga, hipertenzine nefroskleroze ir kt.). AKF inhibitoriai sumažina mikroalbuminurijos sunkumą pacientams, nesergantiems hipertenzija, bet turintiems SDA, ir gali būti skiriami specialiai šiam tikslui, tačiau pacientams, sergantiems inkstų nepakankamumu, nenustatytas joks tiesioginis ryšys su lėtiniu galutinės stadijos inkstų nepakankamumo atsiradimą. tik inkstai, dvišalė inkstų arterijų stenozė, širdies nepakankamumas, rekomenduojama vartoti AKF inhibitorius kontroliuojant inkstų funkciją: jei kreatinino koncentracija padidėja iki ne daugiau kaip 30 % pradinės dozės, gydymą galima tęsti > Pradinės dozės; kaptoprilis (įskaitant nuo diabetinės nefropatijos A) 12,5 mg 2-3 kartus per parą, enalaprilis8 5-10 mg vieną kartą per parą, lizinoprilis8 5-10 mg vieną kartą per parą, perindoprilis 2-4 mg vieną kartą per parą, ramiprilis8 2,5 mg vieną kartą per parą, kvinaprilis 5-10 mg vieną kartą per parą, benazeprilis 5-10 mg vieną kartą per parą, fosinoprilis 5-10 mg per parą.
Angiotenzino II receptorių blokatoriai ❖ Skiriami toms pačioms indikacijoms kaip ir AKF inhibitoriai. Vaistai nesikaupia sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu ir nepasišalina hemodializės metu ❖ Dozės: valsartanas 80-160 mg vieną kartą per parą, losartanas 25-100 mg vieną kartą per parą, telmisartanas 20-80 mg vieną kartą per parą.
Kalcio kanalų blokatoriai ❖ Pirmenybė teikiama nedihidropiridininiams kalcio kanalų blokatoriams (verapamilio, diltiazemo grupės) ❖ Dozė mažinama atsižvelgiant į GFR mažėjimą. per parą), verapamilisA 40-160 mg 2 kartus per dieną (esant lėtiniam inkstų nepakankamumui 40-120 mg/d.). Nifedipinas yra kontraindikuotinas: plečiantis aferentinę arteriolę, jis padidina intraglomerulinį spaudimą ir proteinurijos sunkumą.
Centrinio veikimo vaistas ❖ Metildopa teigiamai veikia inkstų kraujotaką ir gali būti vartojama nėštumo metu ❖ Dozė yra 250-500 mg 3 kartus per dieną (esant lėtiniam inkstų nepakankamumui, dozę reikia mažinti 1,5-2 kartus).
rAprenoblokatoriai šalinami per inkstus ❖ AtenololisA – dozė priklauso nuo GFR: esant GFR 10-35 ml/min. - 50 mg/d. arba 100 mg kas antrą dieną, esant GFR mažiau nei 10 ml/min. - 50 mg/d. kitą dieną hemodializuojamiems pacientams - pagal 50 mg iš karto po procedūros ❖ Metoprololio sukcinatas 50-100 mg/d 1 kartą per dieną, metoprololio tartratas 2-3 kartus per dieną.
Diuretikai ❖ Jie nenaudojami kaip savarankiškas antihipertenzinis gydymas lėtiniam inkstų nepakankamumui gydyti ❖ Kai kreatinino kiekis serume yra didesnis nei 200 µmol/l, tiazidai yra neveiksmingi ir yra indikuotini. kilpiniai diuretikai❖ Kalį tausojantys diuretikai gali sukelti hiperkalemiją, todėl jų vartojimas yra ribotas, o deriniai su AKF inhibitoriais ir angiotenzino II receptorių blokatoriais neįtraukiami (prieš pradedant gydymą ir praėjus 2-4 savaitėms nuo gydymo pradžios, stebint kreatinino, kalio ir kalio koncentraciją kraujyje). būtini natrio jonai).
o^Adrenerginiai blokatoriai ❖ Teigiamas poveikis inkstų kraujotakai, daugiausia išsiskiria per žarnyną (9% per inkstus), vartoti atsargiai - galimas alpimas, ortostatinė arterinė hipotenzija ❖ Doksazosino dozė: 2-8 mg/d. (paprastai 4 mg/ per dieną) 1 kartą per dieną. Monoterapija hipertenzijai, naudojant raminamuosius blokatorius, yra netinkama.
VANDENS ELEKTROLITO BALANSO KOREKCIJA
Rekomenduojamas skysčių suvartojimo tūris – 2-3 l/d.. Edema kontroliuojama ribojant natrio suvartojimą, jei reikia, gali būti skiriami kilpiniai diuretikai Sergant hipokalcemija, hiponatremija – dietos koregavimas, tinkamų vaistų skyrimas į veną Sergant hiperkalemija – ribojant. kalio kiekis maiste, gliukonatas arba kalcio karbonatas, 200 ml 10-20% gliukozės tirpalo su 5-10 vienetų insulino, diuretikai, hemodializė.
ACIDOZĖS KOREKCIJA
Jis atliekamas, kai bikarbonato koncentracija kraujyje yra mažesnė nei 18 mmol/l. Tikslas yra išlaikyti didesnę nei 20 mmol/l bikarbonato koncentraciją ir mažesnę nei 5 mmol/l bazės perteklių.
Skirkite kalcio karbonato 2-6 g/d., kartais natrio bikarbonato 1-6 g/d.
Natrio bikarbonatas - 4-5% rpa 150-200 ml vienai injekcijai. Suvartoto 4,2% natrio bikarbonato tūris apskaičiuojamas pagal formulę:
V 0,3 x BE x m,
čia V – 4,2 % natrio bikarbonato tūris (ml), BE – buferinių bazių poslinkis (mmol/l), m – kūno svoris (kg).
ANTHIPERLIPIDEMINĖ TERAPIJA
Hiperlipidemija gali paspartinti inkstų nepakankamumo progresavimą. Lipidų kiekio mažinimas sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu gali sulėtinti inkstų ligos progresavimą, padėti išlaikyti glomerulų filtracijos greitį ir sumažinti proteinuriją.
Didžiausias lipidų kiekį mažinantis poveikis MTL pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, nefroziniu sindromu, persodintas inkstas, pacientams, kuriems atliekama hemodializė ir peritoninė dializė, buvo pasiektas vartojant statinus0: atorvastatiną*, simvastatiną* (pagal laipsnį pranašesnis už lovastatiną ir fluvastatiną). MTL mažinimo), fluvastatinA, lovastatinA. Statinų dozės sumažinamos, kai GFG yra mažesnis nei 30 ml/min.
Fibratai turi ne tokį ryškų poveikį MTL koncentracijai, tačiau labiau sumažina trigliceridų kiekį, taip pat ir tada, kai pacientui atliekama hemodializė ir peritoninė dializė.
ANEMIJOS GYDYMAS
EritropoetinasA leidžia koreguoti pacientų anemiją prieš pradedant dializę (įskaitant konservatyvią lėtinio inkstų nepakankamumo stadiją), jos metu ir išvengti kraujo perpylimo A.
Dozė: 50 TV/kg IV arba SC 1-3 kartus per savaitę, kol Hb koncentracija padidės iki 110-130 g/l, po to dozė koreguojama.
Tuo pačiu metu geležies A preparatai skiriami per burną arba į veną, kontroliuojant feritino (iki 200-600 mmol/l) ir transferino (turėtų būti daugiau nei 20%) koncentraciją serume.
Kraujo ir raudonųjų kraujo kūnelių perpylimas dėl sveikatos.
KOVOTI SU HIPERFOSFATEMIJA IR ANTRINIU HIPERPARATIROIDIZMU
Jei hiperkalcemija išlieka ir fosfatų koncentracija serume yra normali, pradinė vitamino D analogo kalcitriolio8 dozė gali būti skiriama 0,25-1 mcg per parą.
Tikslinė bendrojo kalcio koncentracija serume yra 2,5 mmol/l, fosfato – 0,8-1,5 mmol/l.
Paratiroidektomija yra skirta sunkiam nepataisomam hiperparatiroidizmui.
Inkstų osteodistrofijai gydyti skiriami8: kalcio gliukonatas arba karbonatas 2-4 g per dieną 2 dozėmis, aliuminio hidroksidas - pradėti nuo 0,5-1 g2-3 kartus per dieną.
INKSTU PAKEITAMA TERAPIJA
Inkstų pakaitinė terapija indikuotinas GFR mažesnis nei 5-10 ml/min (sergant diabetine nefropatija - jau esant GFR 10-15 mmol/l), kreatinino kiekis kraujyje didesnis nei 700-1200 µmol/l, hiperkalemija (kalio koncentracija daugiau kaip 6,5-7 mmol/ l).
Metodai: hemodializė (bikarbonatinis metodas optimalus naudojant standartinės trukmės sintetines membranas*), peritoninė dializė.
HIPERURIKEMIJOS GYDYMAS
Esant klinikiniams podagros požymiams: alopurinolis 100 mg/d.; Dozė koreguojama atsižvelgiant į GFR reikšmę.
PERIKARDITO IR PLEURITO GYDYMAS
Hemodializė, širdies tamponadui - perikardiocentezė su GC, perikardiektomija.

CHIRURGIJOS
Operacijos, kuriomis siekiama pašalinti prieš ir po inkstų lėtinio inkstų nepakankamumo priežastis.
Esant stipriai stenozei ar inkstų arterijų okliuzijai – balioninė angioplastika, šuntavimo operacija, kraujagyslių pakeitimas.
Inkstų persodinimas ❖ Inkstų persodinimas ❖ Inkstų persodinimas ❖ Nerekomenduojama esant sunkioms ekstrarenalinėms ligoms: navikams, širdies vainikinių kraujagyslių, smegenų kraujagyslių pažeidimams, infekcijoms, aktyviam glomerulonefritui ❖ Santykinai kontraindikuotina vyresniems nei 60–65 m. šlapimo pūslės ar šlaplės ligos, klubinių ir šlaunikaulio arterijų okliuzija, diabetas, psichikos ligos.

PACIENTŲ UGDYMAS
Dieta ir mesti rūkyti
Kraujospūdžio kontrolė Vandens balanso kontrolė Gydymo vaistais tęsimas.

INDIKACIJOS KONSULTACIJAI SU SPECIALISTU
Inkstų funkcijos stabilizavimosi trūkumas, greitas ar pagreitėjęs inkstų funkcijos blogėjimo tempas – nefrologo konsultacija, siekiant išsiaiškinti progresavimo greitį ir išspręsti hospitalizacijos klausimą.
Negalėjimas pasiekti tikslinio kraujospūdžio (130/85 mm Hg esant išsaugotai inkstų funkcijai ir 125/75 mm Hg esant proteinurijai daugiau nei 1 g per parą ir lėtiniu inkstų nepakankamumu) - nefrologo ar kardiologo konsultacija, kad būtų parinktos racionalios antihipertenzinių vaistų kombinacijos.
Terminalinis lėtinis inkstų nepakankamumas – hemodializės skyriaus specialistų konsultacija, siekiant išspręsti hemodializės terapijos registravimo ir laiko nustatymo klausimą.
Įtarus renovaskulinę hipertenziją, esant aukštai ar piktybinei hipertenzijai antihipertenzinio gydymo poveikio nebuvimas – kraujagyslių chirurgo konsultacija.
TOLIAU VVDDNIE
IN ambulatorinis nustatymas pradinėje ir konservatyvioje stadijoje - mažai baltymų turinčios dietos laikymasis (žr. aukščiau), skysčių režimas, kasdienis tuštinimasis, valgomosios druskos vartojimo ribojimas nuo edemos ir hipertenzijos, vaistų terapija - antihipertenzinis, hipolipideminis, geležies papildai ir eritropoetinas, adsorbentai , soda klizmos, skrandžio plovimas . Inkstų nepakankamumo progresavimo greitis vertinamas ambulatorinių ligonių kas 6-12 mėnesių.
Lėtas – 15-20 metų iki galutinio lėtinio inkstų nepakankamumo (lėtinis pielonefritas, podagrinės ir analgetinės nefropatijos, policistinė inkstų liga).
Aukštas - 3-10 metų ( mišri forma glomerulonefritas, aktyvioji vilkligė glomerulonefritas, diabetinė glomerulosklerozė, inkstų amiloidozė).

PROGNOZĖ
Priklauso nuo pagrindinės ligos, lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos, gydymo adekvatumo, amžiaus.
Dializės metodų taikymas ir inkstų transplantacija padidina pacientų išgyvenamumą.
Lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimą greitinantys veiksniai: hipertenzija, hiperparatiroidizmas, nėštumas.
Būklės pablogėjimą gali išprovokuoti tarpinė infekcija, traumos, dehidratacija, hipovoleminio šoko išsivystymas, eferentinį vazokonstrikciją stiprinančių vaistų (pavyzdžiui, dihidropiridino kalcio kanalų blokatorių) vartojimas.

Valstybinė aukštoji mokykla

profesinį išsilavinimą

Stavropolio valstybinė medicinos akademija

Rusijos Federacijos sveikatos ir socialinės plėtros ministerija

Patvirtinu

galva skyrius

vidaus ligų Nr.1

su poliklinikos kursu

terapija A.V. Uoga

"___" _____________ 200__

METODINĖ PLĖTRA

į praktinę pamoką mokiniams

5 kurso specialybė „Bendroji medicina“

akademinėje disciplinoje „vidaus ligos“

TEMA Nr.1. ŪMUS IR LĖTINIS INKSTU NEPAŽEIMA

1-OJI PAMOKA. ŪMUS IR LĖTINIS INKSTU NEPAŽEIMA

Posėdyje aptarta

Vidaus ligų skyrius Nr.1

su ambulatorinio gydymo kursu

"___" _____________ 200__

Protokolo Nr.___

Sudaryta metodinė plėtra

Znamenskaya I.A.

Stavropolis, 200__

Tema Nr.1. Ūminis ir lėtinis inkstų nepakankamumas

1 pamoka.Ūminis ir lėtinis inkstų nepakankamumas

Studijų klausimai pamokai:

Klausimai studentų savarankiškam darbui (savarankiškam darbui).:

Ūminio inkstų nepakankamumo epidemiologija, etiologija, patogenezė ir klasifikacija;

Ūminio inkstų nepakankamumo klinika, diagnostika, diferencinė diagnostika;

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas, hemodializės indikacijos ir kontraindikacijos. Prognozė ir prevencija;

Lėtinio inkstų nepakankamumo epidemiologija, etiologija, patogenezė ir klasifikacija;

Lėtinio inkstų nepakankamumo klinika, diagnostika, diferencinė diagnostika;

Lėtinio inkstų nepakankamumo gydymas. Inkstų transplantacija. Prognozė ir prevencija.

Klausimai studentų savarankiškam mokymuisi:

Lėtinio inkstų nepakankamumo dietos ypatybės.

Hemodializės ir hemosorbcijos komplikacijos.

Inksto transplantacijos komplikacijos.

Tirtų ligų ir būklių sąrašas:

Ūminis inkstų kraujotakos sutrikimas (kardiogeninis šokas, širdies tamponada, aritmija, širdies nepakankamumas, plaučių embolija, kraujavimas, endotoksinis septinis šokas);

Inksto parenchimos pažeidimas (egzogeninė intoksikacija, inkstų kraujagyslių pažeidimas);

Ūmus šlapimo nutekėjimo sutrikimas (šlaplės okliuzija, šlapimo pūslės, prostatos, dubens organų navikai, šlapimtakių užsikimšimas akmenimis, pūliai, trombai, atsitiktinis šlapimtakio perrišimas).

Pamokos vieta: 1-ojo Vidaus ligų skyriaus klinikinė bazė su ambulatorinės terapijos kursu - Valstybinės sveikatos priežiūros įstaigos SKKTs SVPM terapinis skyrius.

Medžiagos ir laboratorinė pagalba:

Mokomieji stalai;

Inkstų rentgeno spindulių rinkiniai;

Inkstų ultragarso rinkiniai;

Kompiuterinių tomogramų rinkiniai;

Doplerogramų rinkinys;

Testo užduočių rinkiniai;

Situacinių problemų rinkiniai.

Ugdymo ir ugdymo tikslai:

A) bendras tikslas– studentas turi įsisavinti diferencinės ligų, kurias lydi ūminio ir lėtinio inkstų nepakankamumo išsivystymo, diagnostikos algoritmą, ištirti nozologinių vienetų diferencinės diagnostikos požymius, pasireiškiančius šiomis patologinėmis būsenomis, ir išmokti pritaikyti įgytas žinias savo būsimoje profesijoje.

B) asmeniniais tikslais– dėl pamokos edukacinių klausimų nagrinėjimo mokinys privalo

Ūminio ir lėtinio inkstų nepakankamumo priežastys, atsiradimo mechanizmas, klasifikacija ir klinikinės apraiškos;

Ligų, kurias lydi ūminis ir lėtinis inkstų nepakankamumas, diferencinės diagnostikos algoritmas;

Ligų ir būklių, susijusių su ūminiu ir lėtiniu inkstų nepakankamumu, etiologija, patogenezė, klinikinis vaizdas ir diagnozė;

Tiesioginių tyrimų metodų ir šiuolaikinių laboratorinių ir instrumentinių tyrimų metodų (inkstų rentgenografija, inkstų ultragarsinis tyrimas) diagnostinės galimybės, sergant ūminiu ir lėtiniu inkstų nepakankamumu;

Pagrindiniai teikimo principai Medicininė priežiūra esant ūminiam inkstų nepakankamumui;

Atlikite fizinę paciento apžiūrą (anamnezės rinkimas, apžiūra, inkstų palpacija, juosmens bakstelėjimas, šlapimo pūslės perkusija, inkstų kraujagyslių auskultacija) ir nustatyti pagrindinius ligos požymius, kuriuos lydi ūminių ir. lėtinis inkstų nepakankamumas;

Nustatyti ir pagrįsti klinikinę ligų, kurias lydi ūminis ir lėtinis inkstų nepakankamumas, diagnozę;

Interpretuoti ir naudoti inkstų ultragarsą bei inkstų rentgeno spindulius diagnozuoti ūminį ir lėtinį inkstų nepakankamumą;

Įvertinkite biocheminio kraujo tyrimo (elektrolitų, kreatinino koncentracijos serume) rezultatus, kai įvairių formųūminis inkstų nepakankamumas;

Sudaryti paciento, sergančio ūminiu ir lėtiniu inkstų nepakankamumu, tyrimo planą;

Klinikinės mirties atvejais atlikti gaivinimo priemones;

Inkstų kraujagyslių auskultacijos metodai;

Paciento, sergančio ūminiu ir lėtiniu inkstų nepakankamumu, tyrimo laboratorinių ir instrumentinių metodų rezultatų interpretavimas;

Ūminio ir lėtinio inkstų nepakankamumo preliminarios ir išsamios klinikinės diagnostikos (pagrindinės, gretutinės, komplikacijos) algoritmas;

Pagrindinių medicininių gydymo priemonių, skirtų pirmajai pagalbai suteikus inkstų dieglius, vykdymas;

TURĖTI KOMPETENCIJŲ RINKINĮ:

Gebėjimas ir pasirengimas įgyvendinti pirminę ir antrinę ūminio ir lėtinio inkstų nepakankamumo prevenciją;

Gebėjimas ir noras nustatyti paciento, sergančio ūminiu ir lėtiniu inkstų nepakankamumu, sveikatos būklės nukrypimus, atsižvelgiant į patologijos eigos dėsnius sistemose, srityse ir visame kūne; pagrindinių ir klinikinių disciplinų žinių panaudojimas;

Gebėjimas laikytis medicinos etikos ir deontologijos reikalavimų bendraujant su pacientais, taip pat su jų artimaisiais ir draugais;

Gebėjimas ir noras atlikti kvalifikuotą diagnostinę paiešką, siekiant nustatyti ūminį inkstų nepakankamumą ankstyvosiose stadijose, būdingus, taip pat mažai simptominius ir netipinius ligos pasireiškimus, tinkamai naudojant klinikinius, laboratorinius ir instrumentinius metodus;

Gebėjimas ir noras teisingai suformuluoti nustatytą diagnozę, atsižvelgiant į TLK-10, papildomai ištyrus ir paskiriant tinkamą gydymą;

Gebėjimas ir noras įvertinti poreikį pasirinkti ambulatorinį ar stacionarinį gydymo režimą ir spręsti darbingumo vertinimo klausimus; sudaryti pirminę ir einamąją dokumentaciją, įvertinti ambulatorinio stebėjimo efektyvumą.

Gebėjimas ir noras įvertinti pritaikymo galimybes vaistaiūminiam ir lėtiniam inkstų nepakankamumui gydyti ir profilaktikai; analizuoti vaistų poveikį pagal jų farmakologinių savybių visumą; galimas toksinis vaistų poveikis;

Gebėjimas ir noras interpretuoti šiuolaikinių diagnostikos technologijų rezultatus, suprasti naujos kartos terapinių ir diagnostinių vaistų strategiją;

Gebėjimas ir noras atlikti pagrindines diagnostines ir terapines priemones, taip pat optimaliai pasirinkti vaistų terapiją, kad būtų suteikta pirmoji pagalba nelaimės atveju ir pavojinga gyvybei būklės, komplikuojančios ūminio ir lėtinio inkstų nepakankamumo eigą;

Gebėjimas ir pasirengimas analizuoti sveikatos priežiūros įstaigų veiklos rodiklius įvairių tipų siekiant optimizuoti jų funkcionavimą, naudoti šiuolaikines organizacines diagnostikos, gydymo, reabilitacijos, profilaktikos technologijas teikiant medicinos paslaugas pagrindinių tipų gydymo įstaigose;

Gebėjimas ir pasirengimas tvarkyti medicininius įrašus ir įrašus;

Gebėjimas savarankiškai analitiškai dirbti su įvairiais informacijos šaltiniais, noras analizuoti savo veiklos rezultatus, siekiant išvengti profesinių klaidų;

TURI PASIŪLYMŲ:

Apie hemodializės indikacijas ir kontraindikacijas esant ūminiam inkstų nepakankamumui;

Apie chirurginius lėtinio inkstų nepakankamumo gydymo metodus (inkstų transplantaciją).

Integraciniai ryšiai (vieningos mokymosi visą gyvenimą programos elementai):

- normali anatomija: nefrono struktūra;

- normali fiziologija: pagrindinės inkstų funkcijos normalios;

- patologinė fiziologija: sutrikusi inkstų funkcija sergant ūminiu ir lėtiniu inkstų nepakankamumu;

- vidaus ligų propedeutika: inkstų tyrimo metodai;

- fakulteto terapija: ūminis ir lėtinis inkstų nepakankamumas.

pagrindinis:

    Vidaus ligos: vadovėlis / Red. S.I. Ryabova, V.A. Almazova, E.V. Šlyakhtova. – Sankt Peterburgas, 2001 m.

    Vidaus ligos: vadovėlis: 2 tomais / Red. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynovas. – 2 leidimas, red. ir papildomas – M: GEOTAR-Media, 2004 m.

    Vidaus ligos: vadovėlis: 2 tomais / Red. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynovas. – 2 leidimas, red. ir papildomas – M: GEOTAR-Media, 2006 m.

    Vidaus ligos: vadovėlis: 2 tomais / Red. A.I. Martynova, N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva. – 1 leidimas. – M: GEOTAR-Media, 2001 m.

    Vidaus ligos: vadovėlis: 2 tomais / Red. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynovas. – 2 leidimas, red. ir papildomas – M: GEOTAR-Media, 2005 m.

    Vidaus ligos: vadovėlis / Red. Į IR. Makolkina, S.I. Ovčarenka. – 5-asis leidimas. – M: Medicina, 2005 m.

papildomas:

    2000 ligų nuo A iki Z / Red. I. N. Denisova, Ju. L. Ševčenka. – M., 2003 m.

    Borodina, L.V. Lėtinis inkstų nepakankamumas. Ugdymo metodas. Nauda / L.V. Borodina, M.E. Evsevieva, G. P. Nikulina ir kiti - Stavropolis: Šv. valstybinė medicinos akademija, 2007 m.

    Pomerancevas, V.P. Vidaus ligų diagnostikos ir gydymo vadovas / V.P. Pomerancevas. – M., 2001 m.

    Mukhinas, N.A. Pasirinktos paskaitos apie Vidaus medicina/ ANT. Mukhin. – M., 2006 m.

Susipažinti su ugdomaisiais (bendraisiais ir specifiniais) pamokos tikslais ir ugdymosi klausimais;

Atkurti įgytas pagrindinių disciplinų žinias integracinių ryšių rėmuose studijuojama tema;

Analizuoti atliktą darbą atsakant į klausimus savarankiškam darbui (savarankiškam pasiruošimui) ir savarankiškam mokymuisi;

Atlikite testo užduotis (2 priedas) ir spręskite situacinius uždavinius (3 priedas).

1 priedas. Santrauka (dabartinė problemos būklė):

Ūminis inkstų nepakankamumas (ARF) staigus inkstų funkcijos sutrikimas, sulėtėjęs azoto apykaitos produktų pasišalinimas iš organizmo ir vandens, elektrolitų, osmosinės ir rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimas.

Epidemiologija

Sergamumas Europos gyventojų yra 200 iš 1 000 000 gyventojų per metus. Daugiau nei pusėje atvejų ūminio inkstų nepakankamumo priežastys yra daugybinės traumos ir širdies bei didelių kraujagyslių operacijos. Ligoninės ūminis inkstų nepakankamumas sudaro 31-40%, dar 15-20% - dėl akušerinės ir ginekologinės patologijos.

klasifikacija

    Prerenalinė (išeminė), kurią sukelia ūminis inkstų kraujotakos sutrikimas (apie 55 proc. atvejų).

    Inkstas (parenchiminis), atsirandantis dėl inkstų parenchimos pažeidimo (40% pacientų).

    Postrenalinis (obstrukcinis), atsirandantis dėl ūmaus šlapimo nutekėjimo pažeidimo (pastebėtas 5% atvejų).

Etiologija

      Priešrenalinis ūminis inkstų nepakankamumas:

    Sumažėjęs širdies tūris (kardiogeninis šokas, širdies tamponada, aritmijos, širdies nepakankamumas, plaučių embolija, kraujavimas, ypač akušerinis).

    Sisteminė vazodilatacija (endotoksinis šokas sergant sepsiu, anafalaksija, kraujagysles plečiančių vaistų vartojimas).

    Skysčių sekvestracija audiniuose (pankreatitas, peritonitas).

    Dehidratacija su užsitęsęs vėmimas, gausus viduriavimas, ilgalaikis diuretikų ar vidurius laisvinančių vaistų vartojimas, nudegimai.

    Kepenų ligos su hepatorenalinio sindromo išsivystymu.

    Posticheminis AKI išsivysto situacijose, išvardytose ikirenalinio AKI etiologijoje; yra nepalanki prerenalinio ūminio inkstų nepakankamumo baigtis su arterinės hipertenzijos (AH) paūmėjimu ir inkstų išemija.

    Egzogeninės intoksikacijos.

    Hemolizė arba rabdomiolizė.

    Uždegiminės inkstų ligos, įskaitant infekcinės patologijos dalį.

    Inkstų kraujagyslių pažeidimai.

    Vieno inksto sužalojimas arba pašalinimas.

    Ekstrarenalinė obstrukcija: šlaplės nepraeinamumas; šlapimo pūslės, prostatos, dubens organų navikai; šlapimtakių užsikimšimas akmenimis, pūliais, trombais; atsitiktinis šlapimtakio perrišimas operacijos metu.

    Šlapinimosi susilaikymas ne dėl organinės obstrukcijos (sutrikusi šlapinimasis dėl diabetinės nefropatijos arba dėl M-cholinerginių blokatorių ar ganglionų blokatorių vartojimo).

Patogenezė

      Ūminis prerenalinis nepakankamumas:

      • Inkstų audinio hipoperfuzija, priklausomai nuo sunkumo ir trukmės, sukelia grįžtamus, o kartais ir negrįžtamus pokyčius.

        Hipovolemija sukelia baroreceptorių stimuliavimą, kurį natūraliai lydi simpatinės nervų sistemos, renino-angiotenzino-aldosterono sistemos ir antidiurezinio hormono sekrecijos suaktyvėjimas.

        Įsijungia inksto autoreguliacijos mechanizmas: sumažėja aferentinės arteriolės tonusas ir padidėja eferentinės arteriolės tonusas, atsiranda disbalansas link aferentinio vazokonstrikcijos su inkstų žievės išemija ir glomerulų filtracijos greičio (GFG) sumažėjimu.

      Ūminis inkstų nepakankamumas:

Patogenezė skiriasi priklausomai nuo ūminio inkstų nepakankamumo tipo.

    Išsivysčius inkstų parenchimos išemijai ir (arba) veikiant nefrotoksiniams veiksniams, išsivysto ūmi kanalėlių nekrozė.

    Išeminis inkstų pažeidimas, išsivystantis ūminiam inkstų nepakankamumui, greičiausiai atsiranda po širdies operacijos, didelės traumos ir didelio kraujavimo. Taip pat gali išsivystyti išeminis ūminio inkstų nepakankamumo variantas normalus lygis BCC, jei yra rizikos veiksnių, tokių kaip sepsis, nefrotoksinių vaistų vartojimas, buvusios inkstų ligos su lėtiniu inkstų nepakankamumu buvimas.

A). Pradinėje išeminio ūminio inkstų nepakankamumo stadijoje GFG sumažėja.

b). Išeminio ūminio inkstų nepakankamumo pažengusioje stadijoje (trunka 1-2 savaites) GFG pasiekia minimalų lygį (5-10 ml/val.), o išlieka žemas net atstačius hemodinamiką. Pagrindinis vaidmuo priskiriamas vietinio reguliavimo sutrikimams, sukeliantiems vazokonstrikciją.

V). Atsigavimo fazei būdingas laipsniškas inkstų kanalėlių epitelio atsinaujinimas. Prieš atkuriant kanalėlių epitelio funkciją, šioje fazėje pastebima poliurija.

· Nefrotoksinų sukeltas AKI greičiausiai serga vyresnio amžiaus žmonės ir pacientai, kurių inkstų funkcija iš pradžių sutrikusi. Centrinė grandis yra nefrotoksinų sukeltas kraujagyslių susiaurėjimas, dėl kurio keičiasi inkstų mikrocirkuliacija.

    AKI mioglobinurijos ar hemoglobinurijos fone išsivysto dėl kanalėlių užsikimšimo pigmentinėmis ląstelėmis, taip pat dėl ​​tiesioginio toksinio hemoglobino ir mioglobino naikinimo produktų poveikio.

    AKI gali išsivystyti esant greitai progresuojančiam glomerulonefritui, ypač esant nuolatiniam bakteriniam ar virusinė infekcija, kuris atsiranda dėl dažnų dehidratacijos epizodų ir masinio antibakterinio bei antivirusinio gydymo nefrotoksinio poveikio.

    • Ūminis postrenalinis inkstų nepakankamumas:

      • Dažniausiai atsiranda dėl šlapimo takų obstrukcijos žemiau šlapimtakių angų. Užsikimšimas šlapimo nutekėjimo kelyje padidina slėgį šlapimtakiuose ir dubens srityje. Ūminė obstrukcija iš pradžių šiek tiek padidina inkstų kraujotaką, o po to greitai susiaurėja vazokonstrikcija ir sumažėja GFR.

Inkstų nepakankamumas– tai yra inkstų šalinimo (išskyrimo) funkcijos pažeidimas, kai kraujyje kaupiasi azoto atliekos, kurios paprastai pašalinamos iš organizmo su šlapimu. Gal būt ūminis Ir lėtinis.

Lėtinis inkstų nepakankamumas(CRF) yra negrįžtamo inkstų funkcijos sutrikimo sindromas, kuris pasireiškia 3 mėnesius ar ilgiau. Atsiranda dėl progresuojančios nefronų mirties dėl lėtinės inkstų ligos. Jam būdinga sutrikusi inkstų išskyrimo funkcija, uremijos susidarymas, susijęs su kaupimu organizme, ir toksinis azoto apykaitos produktų (šlapalo, kreatinino, šlapimo rūgšties) poveikis.

Lėtinio inkstų nepakankamumo priežastys

1. Lėtinis glomerulonefritas (inkstų glomerulų aparato pažeidimas).
2. Antrinis inkstų pažeidimas, kurį sukelia:
- 1 ir 2 tipo cukrinis diabetas;
- arterinė hipertenzija;
- sisteminės jungiamojo audinio ligos;
- virusinis hepatitas „B“ ir (arba) „C“;
- sisteminis vaskulitas;
- podagra;
- maliarija.
3. Lėtinis pielonefritas.
4. Urolitiazė, šlapimo takų obstrukcija.
5. Šlapimo sistemos vystymosi anomalijos.
6. Inkstų policistinė liga.
7. Toksiškų medžiagų ir vaistų poveikis.

Lėtinio inkstų nepakankamumo simptomai

Pradinis lėtinis inkstų nepakankamumas yra besimptomis ir gali būti nustatytas tik atlikus laboratorinius tyrimus. Tik praradus 80-90% nefronų, atsiranda lėtinio inkstų nepakankamumo požymių. Ankstyvieji klinikiniai požymiai gali būti silpnumas ir nuovargis. Atsiranda nikturija (dažnas šlapinimasis naktį), poliurija (per dieną išsiskiria 2-4 litrai šlapimo), su galimu dehidratavimu. Progresuojant inkstų nepakankamumui, procese dalyvauja beveik visi organai ir sistemos. Padidėja silpnumas, atsiranda pykinimas, vėmimas, odos niežėjimas, raumenų trūkčiojimas.

Pacientai skundžiasi burnos sausumu ir kartumu, apetito stoka, skausmu ir sunkumu epigastriniame regione, laisvos išmatos. Mane neramina dusulys, skausmas širdies srityje ir padidėjęs kraujospūdis. Sutrinka kraujo krešėjimas, atsiranda kraujavimas iš nosies ir virškinimo trakto bei odos kraujavimas.

Vėlesnėse stadijose ištinka širdies astmos priepuoliai ir plaučių edema, sutrinka sąmonė, iki komos. Pacientai yra linkę į infekcijas ( peršalimo, pneumonija), kurie savo ruožtu pagreitina inkstų nepakankamumo vystymąsi.

Inkstų nepakankamumo priežastis gali būti progresuojantis kepenų pažeidimas, toks derinys vadinamas Hepatorenalinis sindromas). Šiuo atveju inkstų nepakankamumas išsivysto nesant klinikinių, laboratorinių ar anatominių kitų inkstų funkcijos sutrikimo priežasčių požymių. Tokį inkstų nepakankamumą dažniausiai lydi oligurija, normalių šlapimo nuosėdų buvimas ir maža natrio koncentracija šlapime (mažiau nei 10 mmol/l). Liga išsivysto esant pažengusiai kepenų cirozei, komplikuotai gelta, ascitu ir hepatine encefalopatija. Kartais šis sindromas gali būti žaibinio hepatito komplikacija. Sergant šiuo sindromu pagerėja kepenų funkcija, dažnai pagerėja inkstų būklė.

Jie svarbūs progresuojant lėtiniam inkstų nepakankamumui: intoksikacijai maistu, chirurginėms intervencijoms, traumoms, nėštumui.

Lėtinio inkstų nepakankamumo diagnozė

Laboratoriniai tyrimai.

1. Atlikus bendrą kraujo tyrimą, nustatoma anemija (sumažėjęs hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekis), uždegimo požymiai (pagreitėja ESR – eritrocitų nusėdimo greitis, vidutiniškai padidėja leukocitų skaičius), polinkis kraujuoti (sumažėjęs trombocitų skaičius).
2. Biocheminiai kraujo tyrimai - padidėja azoto apykaitos produktų (karbamido, kreatinino, likutinio azoto kiekis kraujyje), sutrinka elektrolitų apykaita (padidėja kalio, fosforo ir sumažėja kalcio), sumažėja. viso baltymo kraujyje, hipokoaguliacija (sumažėjęs kraujo krešėjimas), padidėjęs cholesterolio ir bendrojo lipidų kiekis kraujyje.
3. Šlapimo tyrimas – proteinurija (baltymų atsiradimas šlapime), hematurija (šlapimo mikroskopijos metu regėjimo lauke šlapime atsiranda daugiau nei 3 raudonieji kraujo kūneliai), cilindrurija (rodo inkstų pažeidimo laipsnį).
4. Inkstų išskyrimo funkcijai įvertinti atliekamas Reberg-Toreev testas. Naudojant šį testą, apskaičiuojamas glomerulų filtracijos greitis (GFR). Šis rodiklis yra pagrindinis nustatant inkstų nepakankamumo laipsnį ir ligos stadiją, nes būtent šis rodiklis atspindi funkcinė būklė inkstas

Šiuo metu GFR nustatyti naudojamas ne tik Reberg-Toreev testas, bet ir specialūs skaičiavimo metodai, kurie atsižvelgia į amžių, kūno svorį, lytį, kreatinino kiekį kraujyje.

Pažymėtina, kad šiuo metu vietoj pasenusiu laikomo termino lėtinė inkstų liga, apibūdinanti tik negrįžtamo inkstų funkcijos sutrikimo faktą, vartojamas terminas LŠL (chronic inkstų liga) su privaloma stadijos nuoroda. Ypač reikėtų pabrėžti, kad LŠL buvimo ir stadijos nustatymas jokiu būdu nepakeičia pagrindinės diagnozės.

Ligos stadijos:

CKD (lėtinė inkstų liga) I: inkstų pažeidimas esant normaliam arba padidėjusiam GFR (glomerulų filtracijos greitis) (90 ml/min/1,73 m2). Nėra lėtinio inkstų nepakankamumo;
CKD II: inkstų pažeidimas su vidutiniu GFR sumažėjimu (60-89 ml/min/1,73 m2). Pradinė lėtinio inkstų nepakankamumo stadija.
CKD III: inkstų pažeidimas su vidutinis laipsnis GFG sumažėjimas (30-59 ml/min/1,73 m2). kompensuotas lėtinis inkstų nepakankamumas;
CKD IV: inkstų pažeidimas su reikšmingu GFR sumažėjimu (15-29 ml/min/1,73 m2). CRF dekompensuotas (nekompensuotas);
CKD V: inkstų pažeidimas su galutinės stadijos inkstų nepakankamumu (

Instrumentinis tyrimas.

1. Ultragarsasšlapimo sistema su pulso dopleriu (inkstų kraujotakos nustatymas). Atliekamas diagnozuojant lėtines inkstų ligas ir leidžia įvertinti inkstų pažeidimo sunkumą.
2. Adatinė inkstų biopsija. Inksto audinio tyrimas leidžia tiksliai diagnozuoti, nustatyti ligos eigą, įvertinti inkstų pažeidimo mastą. Remiantis šia informacija, daroma išvada apie ligos eigos prognozę ir gydymo metodo parinkimą.
3. Rentgeninis (apklausa, kontrastinis) inkstų tyrimas atliekamas diagnostikos stadijoje ir tik pacientams, sergantiems I – II laipsnio inkstų nepakankamumu.

Konsultacijos:

1. Nefrologas (diagnozei nustatyti ir gydymo taktikai parinkti). Visi pacientai, sergantys inkstų nepakankamumu, yra tiriami.
2. Okulistė (stebi akies dugno būklę).
3. Neurologas (jei įtariamas pažeidimas nervų sistema).

Lėtinio inkstų nepakankamumo gydymas

Kiekvienam inkstų nepakankamumo etapui reikia imtis konkrečių veiksmų.

  1. I stadijoje gydoma pagrindinė liga. Sustabdžius uždegiminio proceso paūmėjimą inkstuose, sumažėja inkstų nepakankamumo sunkumas.

  2. II stadijoje kartu su pagrindinės ligos gydymu vertinamas inkstų nepakankamumo progresavimo greitis ir jo greitį mažinantys vaistai. Tai lespenefrilis ir hofitolis – tai vaistai augalinės kilmės, dozę ir vartojimo dažnumą skiria gydantis gydytojas.

  3. III stadijoje nustatomos ir gydomos galimos komplikacijos, naudojami vaistai, lėtinantys inkstų nepakankamumo progresavimo greitį. Koreguoja arterinę hipertenziją, anemiją, kalcio-fosfato sutrikimus, gydo infekcines ir širdies ir kraujagyslių komplikacijas.

  4. IV stadijoje pacientas paruošiamas pakaitinei inkstų terapijai

  5. o V stadijoje atliekama pakaitinė inkstų terapija.
Inkstų pakaitinė terapija apima hemodializę ir peritoninę dializę.

Hemodializė yra ekstrahepatinis kraujo valymo būdas, kurio metu iš organizmo pašalinamos toksinės medžiagos ir normalizuojami vandens bei elektrolitų balanso sutrikimai. Tai atliekama filtruojant kraujo plazmą per pusiau pralaidžią dirbtinio inksto aparato membraną. Palaikomoji hemodializė atliekama ne rečiau kaip 3 kartus per savaitę, o vienos sesijos trukmė – ne trumpesnė kaip 4 valandos.

Hemodializė

Peritoninė dializė. Žmogaus pilvo ertmę iškloja pilvaplėvė, kuri veikia kaip membrana, pro kurią patenka vanduo ir joje ištirpusios medžiagos. Į pilvo ertmę chirurginiu būdu įrengiamas specialus kateteris, per kurį dializato tirpalas patenka į pilvo ertmę. Vyksta apsikeitimas tarp tirpalo ir paciento kraujo, todėl pašalinamas kenksmingų medžiagų ir vandens perteklius. Tirpalas stovi ten keletą valandų, tada nusausinamas. Šiai procedūrai nereikia specialių įrengimų, ją pacientas gali atlikti savarankiškai namuose arba kelionės metu. Kartą per mėnesį jis tikrinamas dializės centre, kad būtų galima kontroliuoti. Dializė naudojama kaip gydymas laukiant inksto persodinimo.

Peritoninė dializė lėtiniam inkstų nepakankamumui gydyti

Visi pacientai, sergantys V stadijos lėtine inkstų liga, laikomi kandidatais į inkstų transplantaciją.

Inkstų persodinimas

Mityba lėtiniam inkstų nepakankamumui gydyti

Dieta sergant inkstų nepakankamumu vaidina labai svarbų vaidmenį. Ją lemia stadija, lėtinė liga, fazė (paūmėjimas, remisija). Gydantis gydytojas (nefrologas, bendrosios praktikos gydytojas, šeimos gydytojas) kartu su pacientu surašo maisto dienoraštį, kuriame nurodo kiekybinę ir kokybinę maisto sudėtį.

Mažai baltymų turinti dieta su ribotu gyvulinių baltymų, fosforo ir natrio suvartojimu padeda sulėtinti inkstų nepakankamumo progresavimą ir sumažina komplikacijų tikimybę. Baltymų suvartojimas turi būti griežtai dozuojamas.

I stadijos baltymų kiekis turi būti 0,9-1,0 g/kg kūno svorio per parą, kalio iki 3,5 g per parą, fosforo – iki 1,0 g per dieną. II stadijoje baltymų kiekis sumažinamas iki 0,7 g/kg kūno svorio per dieną, kalio – iki 2,7 g, fosforo – iki 0,7 g per parą. III, IV ir V stadijose baltymų kiekis sumažinamas iki 0,6 g/kg kūno svorio per dieną, kalio – iki 1,6 g per parą, fosforo – iki 0,4 g per parą. Pirmenybė teikiama augalinės kilmės baltymams, kuriuose yra mažiau fosforo. Rekomenduojami sojos baltymai.

Pagrindiniai paciento mitybos komponentai yra riebalai ir angliavandeniai. Riebalai – pageidautina augalinės kilmės, pakankamu kiekiu, kad būtų užtikrintas maisto kalorijų kiekis. Angliavandenių šaltinis gali būti augalinės kilmės produktai (išskyrus ankštinius augalus, grybus, riešutus). Jei kalio kiekis kraujyje padidėja, neįtraukite: džiovintų vaisių (džiovintų abrikosų, razinų), bulvių (keptų ir keptų), šokolado, kavos, bananų, vynuogių, ryžių. Norėdami sumažinti suvartojamo fosforo kiekį, apribokite gyvulinių baltymų, ankštinių augalų, grybų, baltos duonos, pieno ir ryžių vartojimą.

Inkstų nepakankamumo komplikacijos

Dažniausios inkstų nepakankamumo komplikacijos yra infekcinės ligos (iki sepsio išsivystymo) ir širdies ir kraujagyslių nepakankamumas.

Inkstų nepakankamumo prevencija

Prevencinės priemonės apima savalaikį ligų, sukeliančių inkstų nepakankamumą, nustatymą, gydymą ir stebėjimą. Dažniausiai inkstų nepakankamumas atsiranda, kai cukrinis diabetas(1 ir 2 tipo), glomerulonefritas ir arterinė hipertenzija. Visus pacientus, sergančius inkstų nepakankamumu, stebi nefrologas. Jiems atliekami tyrimai: kraujospūdžio kontrolė, akių dugno tyrimas, kūno svorio kontrolė, elektrokardiograma, pilvo organų echoskopija, kraujo ir šlapimo tyrimai, gaunamos rekomendacijos dėl gyvenimo būdo, racionalaus užimtumo, mitybos.

RCHR (Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos respublikinis sveikatos plėtros centras)
Versija: Archyvas – Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos klinikiniai protokolai – 2007 (Įsakymas Nr. 764)

Lėtinis inkstų nepakankamumas, nepatikslintas (N18.9)

Bendra informacija

Trumpas aprašymas


Lėtinis inkstų nepakankamumas (CRF)- nuolatinis negrįžtamas progresuojantis homeostatinių inkstų funkcijų (filtravimo, koncentracijos ir endokrininės sistemos) sutrikimas dėl laipsniško nefronų žūties.

Protokolo kodas: H-T-028 "Lėtinis inkstų nepakankamumas"
Terapinėms ligoninėms
TLK-10 kodas (-ai):
N18 Lėtinis inkstų nepakankamumas


klasifikacija

NKF K-DOQI (Nacionalinis inkstų fondas – inkstų ligų rezultatų kokybės iniciatyva)
Yra 5 etapai lėtinės ligos inkstų (CKD); 3-5 ŠKL stadijos, kai GFG yra mažesnis nei 60 ml/min, priskiriamos ŠKL.


3 CKD stadija- GFR 59-30 ml/min.


4 CKD stadija- GFR 29-15 ml/min. (lėtinio inkstų nepakankamumo laikotarpis prieš dializę).


5 CKD stadija- GFR mažesnis nei 15 ml/min. (galutinės stadijos lėtinis inkstų nepakankamumas).

Diagnostika

Diagnostikos kriterijai


Skundai ir anamnezė: lėtinės inkstų ligos simptomai arba būdingi lėtinio inkstų nepakankamumo sindromai (hematurija, edema, hipertenzija, dizurija, apatinės nugaros dalies, kaulų, nikturija, fizinio vystymosi sulėtėjimas, kaulų deformacija).

Medicininė apžiūra: niežulys, patinimas, kvėpavimas šlapimu, odos sausumas, blyškumas, nikturija ir poliurija, hipertenzija.


Laboratoriniai tyrimai: anemija, hiperfosfatemija, hiperparatiroidizmas, padidėjęs šlapalo ir kreatinino kiekis, TAM – izostenurija, GFR mažesnis nei 60 ml/min.


Instrumentinės studijos:

Inkstų ultragarsas: nebuvimas, dydžio sumažėjimas, inkstų formos pasikeitimas, nelygūs kontūrai, inkstų, šlapimtakių surinkimo sistemų išsiplėtimas, padidėjęs parenchimos echogeniškumas;

Inkstų kraujagyslių doplerografija - kraujotakos išsekimas;

Cistografija – vezikoureterinis refliuksas arba būklė po antirefliuksinės operacijos;

Nefroscintigrafija – inkstų sklerozės židiniai, sumažėjusi inkstų ekskrecinė-evakuacinė funkcija.


Indikacijos konsultacijai su specialistais:

ENT gydytojas;
- odontologas;
- ginekologas - nosiaryklės, burnos ertmės ir išorinių lytinių organų infekcijoms gydyti;

Okulistė – mikrokraujagyslių pokyčiams įvertinti;

Sunki arterinė hipertenzija, EKG anomalijos ir kt. – indikacijos pasikonsultuoti su kardiologu;

Esant virusiniam hepatitui, zoonozinėms ir intrauterinėms bei kitoms infekcijoms – infekcinių ligų specialistas.

Pagrindinių sąrašas diagnostinės priemonės:

Bendras kraujo tyrimas (6 parametrai);

Bendra šlapimo analizė;

Šlapimo tyrimas pagal Zimnickį;

Rehbergo testas;

Likučio azoto nustatymas;

Kreatinino, karbamido, nepažeisto prieskydinės liaukos hormono, rūgščių-šarmų balanso nustatymas;

Kalio/natrio nustatymas.

Kalcio nustatymas;

Chloridų nustatymas;

Magnio nustatymas;
- fosforo nustatymas;

Serumo feritino ir geležies kiekis serume, transferino prisotinimo geležimi koeficientas;

Pilvo organų ultragarsas;

Doplerio kraujagyslių ultragarsas.

Papildomų diagnostikos priemonių sąrašas:

Gliukozės, laisvosios geležies, hipochrominių raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus nustatymas;

1 koagulograma (protrombino laikas, fibrinogenas, trombino laikas, APTT, plazmos fibrinolizinis aktyvumas, hematokritas);

ALT, AST, bilirubino, timolio tyrimas;

ELISA žymenys VH;

Bendrųjų lipidų, cholesterolio ir lipidų frakcijų nustatymas;

KT skenavimas;

Gydytojo oftalmologo konsultacija.

Diferencinė diagnostika

Pasirašyti viršįtampio ribotuvas lėtinis inkstų nepakankamumas

Pasekmė

Etapai

Oligurija – poliurija Poliurija – oligurija
Pradėti Ūmus Palaipsniui

Arterinis spaudimas

+ +

Sulėtėjęs fizinis vystymasis, osteopatija

- -/+
Inkstų ultragarsas Didėja dažniau

Sumažėjo, padidino

Echogeniškumas

Inkstų kraujagyslių doplerografija

Sumažėjusi kraujotaka

Sumažėjęs kraujo tekėjimas į

kartu su padidėjimu

pasipriešinimo indeksas

Laivai

Gydymas užsienyje

Gydykites Korėjoje, Izraelyje, Vokietijoje, JAV

Gaukite patarimų dėl medicinos turizmo

Gydymas

Gydymo tikslai:
- 3 ŠKL stadija - lėtinės inkstų ligos progresavimo greitis;
- 4 etapas - pasiruošimas dializės terapijai, inkstų transplantacijai;
- 5 stadija – pakaitinė inkstų terapija (pilvaplėvės dializė, hemodializė, inkstų transplantacija).

Nemedikamentinis gydymas

Dieta, lentelė Nr. 7 (Nr. 7a arba Nr. 7b – esant sunkiam lėtiniam inkstų nepakankamumui, Nr. 7d – hemodializuojamiems pacientams). Baltymų suvartojimas sumažinamas iki 0,6 g/kg per dieną; 5 etape baltymų suvartojimas padidinamas iki 1,2 g/kg per dieną.

Sergant hiperkalemija (oligurija, anurija) – apriboti maisto produktų, kuriuose yra kalio druskų, kiekį. Sumažinti fosforo ir magnio suvartojimą. Suvartoto skysčio tūris yra 500 ml didesnis nei paros diurezė. Valgomosios druskos apribojimas, išskyrus druskos eikvojimo sindromą.

Gydymas vaistais

1. Korekcija arterinė hipertenzija :
- AKF inhibitoriai;
- angiotenzino II receptorių blokatoriai;
- dihidroperidino (amlodipino) ir nedihidropiridino kalcio kanalų blokatorių (verapamilio, diltiazemo grupės);
- beta adrenoblokatoriai;
- kilpiniai diuretikai (furosemidas).

2. Hiperfosfatemijos ir hiperparatiroidizmo korekcija: kalcio gliukonatas arba karbonatas, lantano karbonatas, sevelamero hidrochloridas, kalcitriolis.


3. Hiperlipidemijos korekcija: statinai. Statinų dozės sumažinamos, kai GFG yra mažesnis nei 30 ml/min.


4. Anemijos korekcija: epoetinas beta, geležies-III preparatai (skirti į veną, mažos molekulinės masės dekstranas), raudonųjų kraujo kūnelių perpylimas dėl sveikatos, kai hemoglobino kiekis mažesnis nei 60 g/l.


5. Vandens ir elektrolitų balanso korekcija. Priešdializės laikotarpiu pakankamas skysčių pakeitimas diurezės būdu.
Esant edemai, gydymas diuretikais: kilpiniai diuretikai kartu su hidrochlorotiazidu.
Jei kreatinino kiekis yra didesnis nei 180-200 µmol/l, hidrochlorotiazido preparatai neskirti.
Galutinėje stadijoje, esant diurezei, tarpdializinėmis dienomis skiriamas diuretikų gydymas didelėmis furozemido dozėmis (iki 120-200 mg vieną kartą), kad būtų išsaugotas. ilgas laikas likutinio šlapimo tūris. Apriboti natrio kiekį iki 3-5 g per dieną.
Acidozės korekcija: būtina, jei bikarbonatų koncentracija kraujo serume mažesnė nei 18 mmol/l (vėlesnėse stadijose – ne mažiau kaip 15 mmol/l). Skirkite kalcio karbonato 2-6 g/d., kartais natrio karbonato 1-6 g/d.

Tolesnis valdymas:

Inkstų filtravimo ir koncentracijos funkcijų stebėjimas, šlapimo tyrimai, kraujospūdis, inkstų ultragarsas, inkstų nefroscintigrafija, vakcinacija nuo virusinio hepatito B;
- su GFR 30 ml/min. - arterioveninės fistulės susidarymas arba prevencinės inkstų persodinimo problemos sprendimas;
- kai GFR lygis mažesnis nei 15 ml/min. - pakaitinė inkstų terapija (pilvaplėvės dializė, hemodializė, giminingo/gyvo donoro/lavono inkstų transplantacija).

Būtinų vaistų sąrašas:

1. AKF inhibitorius (fosinoprilis)

2. Angiotenzino II receptorių blokatoriai

3. *Atenololis 50 mg, tabletė, Dilatrend, Concor

4. *Verapamilio hidrochloridas 40 mg, tabletė, diltiazemas

5. *Furosemidas 20 mg/2 ml, amp.

6. *Epoetinas beta, 1000 TV ir 10 000 TV, švirkštų vamzdeliai

7. *Kalcio gliukonatas 10 ml, amp., kalcio karbonatas, lantano karbonatas, celelamerio hidrochloridas, alfakalcidolis, rokaltrolas, kalcitriolis

8. *Geležies-III preparatai, skirti vartoti į veną, mažos molekulinės masės geležies dekstranas, 2 ml/100 mg, amp.

9. Hemodializė, kai GFR mažesnis nei 15 ml/min.

10. *Geležies sulfato monohidratas 325 mg, lentelė.

11. Amlodipinas


Papildomų vaistų sąrašas:

  1. 1. Klinikinės gairės. Formulės. t. 1. Leidykla "GEOTAR-MED", 2004. 2. Jukka Mustonen, Lėtinio inkstų nepakankamumo gydymas. EBM gairės 2005 6 11. www.ebmguidelines.com 3. Įrodymais pagrįsta medicina. Klinikinės rekomendacijos gydytojams, pagrįstos įrodymais pagrįsta medicina. 2-asis leidimas GEOTAR, 2002 m.

Informacija

Kūrėjų sąrašas

Kanatbaeva A.B., KazNMU Medicinos fakulteto Vaikų ligų katedros profesorė

Kabulbaev K.A., konsultantas, Miesto klinikinė ligoninė Nr. 7, Nefrologijos ir hemodializės skyrius

Prikabinti failai

Dėmesio!

  • Savarankiškai gydydami galite padaryti nepataisomą žalą savo sveikatai.
  • MedElement svetainėje ir mobiliosiose aplikacijose „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Ligos: terapeuto vadovas“ skelbiama informacija negali ir neturi pakeisti tiesioginės konsultacijos su gydytoju. Būtinai kreipkitės į gydymo įstaigą, jei turite kokių nors jums rūpimų ligų ar simptomų.
  • Vaistų pasirinkimas ir jų dozavimas turi būti aptarti su specialistu. Tik gydytojas, atsižvelgdamas į ligą ir paciento kūno būklę, gali paskirti tinkamą vaistą ir jo dozę.
  • „MedElement“ svetainė ir mobiliosios aplikacijos „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Ligos: terapeuto katalogas“ yra išskirtinai informacijos ir nuorodų ištekliai. Šioje svetainėje paskelbta informacija neturėtų būti naudojama neteisėtai pakeisti gydytojo nurodymus.
  • MedElement redaktoriai nėra atsakingi už jokius sužalojimus ar turtinę žalą, atsiradusią dėl šios svetainės naudojimo.
Įkeliama...Įkeliama...